Kammiovärinä jolle on ominaista äkillinen koordinaatiohäiriö sydänlihaksen supistuksissa, mikä johtaa nopeasti sydämenpysähdykseen. Syynä sen esiintymiseen on häiriöiden ilmaantuminen virityksen johtumisessa kammioiden tai eteisten johtumisjärjestelmässä. Kammiovärinän kliiniset prekursorit voivat olla kammiovärinän ilmaantuminen tai paroksysmaalisen takykardian kohtaus, ja vaikka jälkimmäisessä häiriötyypissä sydänlihaksen supistusten koordinaatio säilyy, supistusten korkea tiheys voi aiheuttaa sydämen pumppaustoiminnan tehottomuutta. , jota seurasi nopea kuolema.

Riskitekijöihin Kammiovärinä sisältää erilaisia ​​epäsuotuisia ekso- ja endogeenisiä vaikutuksia sydänlihakseen: hypoksia, vesi-elektrolyytti- ja happo-emästilan häiriöt, kehon yleinen viilentyminen, endogeeninen myrkytys, sepelvaltimotaudin esiintyminen, sydämen mekaaninen ärsytys erilaisten diagnostisten ja terapeuttisten toimenpiteiden aikana jne.

Erityistä huomiota tulee kiinnittää rikkomuksiin elektrolyyttitasapaino ja ennen kaikkea kaliumin ja kalsiumin vaihtoon. Solunsisäinen hypokalemia, joka on väistämätön kumppani kaikille hypoksisille tiloille, lisää itsessään sydänlihaksen kiihottumista, mikä on täynnä sinusrytmin häiriöiden kohtausten ilmaantumista. Lisäksi sen taustalla on sydänlihaksen sävyn lasku. Sydämen toimintahäiriöitä voi ilmaantua solunsisäisen hypokalemian lisäksi myös silloin, kun K+- ja Ca++-kationien pitoisuus ja suhde muuttuvat. Kun nämä häiriöt ilmaantuvat, solun ulkopuolisessa gradientissa tapahtuu muutos, joka on täynnä häiriöitä sydänlihaksen viritys- ja supistumisprosesseissa. Veriplasman kaliumpitoisuuden nopea nousu solujen alentuneen tason taustalla voi aiheuttaa fibrillaatio. Solunsisäisessä hypokalsemiassa sydänlihas menettää kyvyn supistua kokonaan.

EKG kammiovärinää varten tyypillisiä aaltoja, joiden amplitudi on epätasainen, ilmaantuu värähtelytaajuudella 400-600 minuutissa. Sydänlihaksen aineenvaihduntahäiriöiden lisääntyessä supistusten tiheys hidastuu vähitellen, kunnes ne loppuvat kokonaan.

Sydänlihaksen atonia

Sydänlihaksen atonia (« tehoton sydän") on ominaista menetys lihasten sävy. Se on minkä tahansa tyyppisen sydämenpysähdyksen viimeinen vaihe. Sen esiintymisen syy voi olla sydämen kompensaatiokykyjen (ensisijaisesti ATP) ehtyminen sellaisten vaarallisten tilojen taustalla kuin massiivinen verenhukka, pitkittynyt hypoksia, shokin tilat mikä tahansa etiologia, endogeeninen myrkytys jne. Sydänlihaksen atonian ennakkoedustaja on sähkömekaanisen dissosiaatioiden merkkien ilmestyminen EKG:hen - modifioidut kammiokompleksit.

Kammiovärinä ja lepatus

Kammiovärinä - yksilön vao tic asynkroninen viritys lihaskuituja tai pienet kuituryhmät, joihin liittyy sydänpysähdys ja verenkierron pysähtyminen. Sen ensimmäisen kuvauksen antoi J. Erichsen vuonna 1842. 8 vuotta myöhemmin M. Hoffa ja S. Ludwig (1850) aiheuttivat VF:n altistamalla eläimen sydämen faradivirralle. Vuonna 1887 J. McWilliam osoitti, että VF:ään liittyy sydänlihaksen supistumiskyvyn menetys. Vuonna 1912 A. Hoffman tallensi EKG:n potilaalle siirtymähetkellä VT:stä VF:hen.

EKG:ssä kammiovärinä tunnistetaan jatkuvista aalloista erilaisia ​​muotoja ja amplitudit taajuudella 400 - 600 per 1 min (pieniaaltoinen VF); joissakin tapauksissa rekisteröidään pienempi määrä yhtä epäjärjestyneitä aaltoja (150-300 per 1 min), mutta suurempi amplitudi (suuraaltoinen VF) (kuva 130).

Kammiovärinä

(edellä). Kammiolepatus (Vinchu) - potilaat sydäninfarktin akuutissa jaksossa.

J. De Wegrian (1923), T. Lewisin (1925), S. Wiggersin ja R. Wegrian (1940) ajoista lähtien on tiedetty, että VF perustuu virityksen kiertoon useissa desynkronoiduissa mikroreentry-silmukoissa, jonka muodostuminen liittyy epätasaisuuteen ja epätäydelliseen repolarisaatioon eri alueita sydänlihas, refraktorikyvyn dispersio ja johtumisen hidastuminen [Moe G. et ai. 1941; Josephson M. 1979; Moore E. Spar J. 1985]. Sähköpatologisessa mielessä kammion sydänlihas näyttää pirstoutuneen moniin vyöhykkeisiin, kudossaarekkeisiin, jotka sijaitsevat eri viritys- ja palautumisvaiheissa.

Vaikka kammiolihas on valmisteltu fibrillaatioon, sen alkamiseen tarvitaan asianmukaisia ​​ärsykkeitä. Edellä olemme jo toistuvasti käsitelleet tätä ongelmaa ja korostaneet erityisesti psykologisen stressin ja siihen liittyvän kasvullisen epätasapainon merkitystä. Mitä tulee VF:n välittömiin syihin, ne voidaan jakaa arytmisiksi ja ekstrarytmisiksi. Profibrillatiivisten rytmimekanismien luokkaan kuuluvat: a) jatkuvan VT:n toistuvat kohtaukset, jotka rappeutuvat VF:ksi; b) toistuvat epävakaan VT:n hyökkäykset, jotka myös rappeutuvat VF:ksi; c) "pahanlaatuiset" PVC:t (yleiset ja monimutkaiset). M. Josephson et ai. (1979) korostavat parillisten PVC:iden tärkeyttä lisääntyvän ennenaikaisuuden vuoksi: jos ensimmäinen PVC lyhentää tulenkestoa ja lisää sydänlihaksen heräävyyden palautumisprosessien heterogeenisyyttä, niin toinen PVC johtaa sähköisen aktiivisuuden pirstoutumiseen ja lopulta VF:hen; d) kaksisuuntainen karan muotoinen VT potilailla, joilla on pitkä QT-välin oireyhtymä, joka usein kehittyy VF:ksi; e) AF:n (AF) kohtaukset potilailla, joilla on WPW-oireyhtymä, provosoivat VF:tä; f) digitalis-myrkytyksestä johtuva kaksisuuntainen VT; g) VT erittäin leveillä QRS-komplekseilla ("sinimuotoinen"), joskus alaluokan 1C ja DR lääkkeiden aiheuttama.

Tekijöistä, jotka voivat aiheuttaa VF:n ilman aikaisempaa takyarytmiaa (’/4 kaikista tapauksista), on mainittava: a) syvä sydänlihasiskemia (akuutti sepelvaltimon vajaatoiminta tai reperfuusio iskeemisen jakson jälkeen); b) akuutti sydäninfarkti; c) merkittävä vasemman kammion hypertrofia ja kardiomegalia yleensä; d) suonensisäiset salpaukset QRS-kompleksien suurella laajentumisella; e) täydelliset AV-katkot, erityisesti distaaliset; f) voimakkaat häiriöt kammioiden repolarisaatioprosessissa (muutokset kammiokompleksin loppuosassa) kehittyneen hypokalemia, digitalisaatio, massiiviset vaikutukset katekoliamiinien sydämeen jne. d.; ja) suljetut vammat sydämet; h) ihmiskehoon kohdistuva altistuminen korkeajännitteiselle sähkövirralle; i) nukutusaineiden yliannostus anestesian aikana; j) hypotermia sydänleikkauksen aikana; k) huolimattomat manipulaatiot sydänonteloiden katetroinnissa jne.

Provoivien takyarytmioiden (PV, VT) puuttuminen esifibrillaatiojakson aikana joillakin näiden ryhmien potilailla, mukaan lukien sepelvaltimotauti, on toistuvasti osoitettu pitkäaikaisen EKG-tallennuksen aikana. Tietenkin mainitut tekijät voidaan yhdistää. Esimerkiksi J. Nordrehaug, G. von der Gippe (1983) kirjasivat VF:n akuutin sydäninfarktin aikana 17,2 %:lla hypokalemiapotilaista ja vain 7,4 %:lla potilaista, joilla oli normaali K+-ionien pitoisuus plasmassa. S. Hohnloser et ai. (1986) osoittivat kokeessa, että koirilla, joilla on akuutti sepelvaltimotukos, plasman K+-ionien pitoisuuden laskuun liittyy VF-kynnyksen lasku 25 %. Hypokalemia lisää Purkinjen ja supistuvien kammiokuitujen AP:n kestoeroja pidentäen Purkinjen kuitujen ERP:tä ja samalla lyhentäen sitä supistumiskuituissa; sähköisten ominaisuuksien heterogeenisyys viereisissä sydänlihasrakenteissa helpottaa paluun ja vastaavasti VF:n esiintymistä.

VF on kuoleman mekanismi useimmilla sydänpotilailla. Joissakin tapauksissa tämä on kuin primaarinen VF, joka johtuu sydänlihaksen akuutista sähköisestä epävakaudesta, jota esiintyy potilailla, joilla ei ole vakavia verenkiertohäiriöitä: sydämen vajaatoiminta, valtimoiden hypotensio, sokki. Infarktiosastojen tilastojen mukaan 1980-luvulla primaarista VF:tä ​​esiintyi alle 2 %:lla potilaista akuutin sydäninfarktin ensimmäisten tuntien aikana. Se oli 22 % kaikista hänen komplikaatioistaan; primaarisesta VF-kuolemien esiintymistiheys näissä osastoissa laski 10 kertaa 60-luvulle verrattuna ja oli 0,5 % [Ganelina I. E. et ai. 1985, 1988]. Varhaisella ja myöhemmällä (>48 tuntia) primaarisella VF:llä on vain vähän vaikutusta akuutin sydäninfarktin saaneiden potilaiden pitkän aikavälin ennusteeseen [Ganelina I.E. et ai., 1985; Lo Y. ja Nguyen K. 1987]. Sillä välin primaarinen VF, joka liittyy akuuttiin sepelvaltimon vajaatoimintaan ja aiheuttaa potilaiden äkillisen kuoleman, muodostaa yli 40–50 % kaikista IBO:n aiheuttamista kuolemista – tärkein kuolinsyy taloudellisesti kehittyneissä maissa 1900-luvun viimeisellä neljänneksellä. Esimerkiksi Yhdysvalloissa vuosittain 700 tuhannesta IHD-kuolemasta 300-500 tuhatta on äkillisiä. Joka minuutti yksi amerikkalainen kuolee äkillisesti pahanlaatuiseen kammiorytmihäiriöön, joka liittyy CAD:hen. Useimmilla näistä potilaista VF esiintyy ilman äskettäistä sydäninfarktia. On selvää, että äkillinen sydänkuolema on IHD:n dramaattisin ilmentymä [Chazov E. I. 1972, 1984; Ganelina I. E. et ai. 1977; Wichert A. M. et ai. 1982, 1984; Januskevicius Z. I. et ai. 1984; Mazur N. A. 1985; LisitsynYu. s. 1987; Lown V. 1979, 1984; Keefe D. et ai. 1987; Kannel W. et ai. 1987; Bayes de Luna et ai. 1989]. Sydäninfarktista toipuneista ihmisistä 3–8 % kuolee äkillisesti ensimmäisen vuoden aikana ja myöhemmin äkkikuolema on 2-4 % vuodessa. Sepelvaltimotaudin aiheuttama äkillinen kuolema (SD) tapahtuu paljon useammin sairaalan ulkopuolella, pääasiassa vanhemmilla miehillä ikäryhmät. Joka neljäs tällainen potilas kuolee ilman todistajia. 15-30 %:lla potilaista äkillistä kuolemaa edeltää alkoholin nauttiminen. Kuten S.K. Churina (1984) osoitti, iskeemisestä sydänsairaudesta kärsivillä naisilla 59 prosentissa tapauksista äkillinen kuolema helpottuu ja sitä edeltää välittömästi alkoholinkäyttö. J. Muller et ai. (1987) kiinnitti huomiota vuorokausivaihteluihin äkillisen sydänkuoleman esiintymistiheydessä: alhaisimmat todettiin yöllä, korkeimmat - klo 7–11, eli sympaattisen aktiivisuuden lisääntyessä. hermosto, verenpaine ja sävy kohoavat vastaavasti sepelvaltimot ja verihiutaleiden aggregaatio myös lisääntyy; sen todelliset syyt jäävät tuntemattomiksi.

Vaikka primaarinen VF on kohtalokas rytmi, maailmassa on monia potilaita, jotka on saatu onnistuneesti pois tästä tilasta oikea-aikaisen sähködefibrilloinnin avulla. Näillä potilailla, joilla on sepelvaltimotauti (ilman äskettäistä sydäninfarktia), on edelleen suuri riski uusiutumaan VF:llä: ensimmäisenä vuonna 30 %:lla ja toisena vuonna 45 %:lla tapauksista. Jos heitä hoidetaan aktiivisesti rytmihäiriölääkkeillä ja/tai heille tehdään tehokkaita kirurgisia leikkauksia, jotka estävät pahanlaatuisten kammiorytmihäiriöiden lisääntymisen EPI:n aikana, heidän äkillisen kuolemansa riski pienenee 6 prosenttiin ensimmäisenä vuonna ja 15 prosenttiin kolmantena vuonna. On myös harvinaisia ​​tapauksia, joissa VF katoaa itsestään. Yleensä nämä ovat hyvin lyhytaikaisia ​​kohtauskohtauksia, mutta äskettäin M. Ring ja S. Huang (1987) raportoivat havainnostaan ​​75-vuotiaasta potilaasta, jolla 2 viikkoa sydäninfarktin jälkeen laskimotautikohtaus muuttui VF:ksi, joka kesti 4 minuuttia ja keskeytti spontaanisti ( EKG:n seuranta Holterin mukaan).

Toissijainen VF on kuoleman mekanismi potilailla, joilla on vakavia sydämen vajaatoiminnan, kardiogeenisen sokin tai muiden vakavien sairauksien ilmenemismuotoja (sydäninfarkti, krooninen iskeeminen sydänsairaus, laajentunut kardiomyopatia, sydänvikoja, sydänlihastulehdus jne.). Tämä pääterytmi on vaikea katkaista sähköpurkauksella, kun taas primäärinen VF on suhteellisen helposti eliminoitavissa yhdellä tasavirtasähköpulssilla. J. Biggerin (1987) mukaan noin 40 % potilaista, joilla on pitkälle edennyt sydämen vajaatoiminta, kuolee vuoden sisällä, ja puolet heistä kuolee äkillisesti sydämen rytmihäiriöiden (jatkuva VT, VF) vuoksi.

Ventrikulaarinen lepatus on kammiolihaksen viritystä, jonka taajuus on jopa 280 per 1 min (joskus yli 300 per 1 min) impulssin vakaan ympyräliikkeen seurauksena suhteellisen pitkää paluusilmukkaa pitkin, yleensä kehää pitkin. sydänlihaksen infarktialueelta. QRS-kompleksit ja T-aallot sulautuvat yhdeksi suuren amplitudin aalloksi ilman isoelektrisiä välejä. Koska tällaisia ​​aaltoja saapuu säännöllisesti, syntyy kuva säännöllisistä sinimuotoisista sähkövärähtelyistä, joissa, toisin kuin VT, ei ole mahdollista eristää kammiokompleksin yksittäisiä elementtejä (ks. kuva 130). 75 %:ssa tapauksista akuutin sydäninfarktipotilaiden TG muuttuu VF:ksi. Kokeessa VF:n kehittymisen aikana eläimessä voidaan havaita, että VF muodostuu tämän prosessin vaiheessa III, joka käy läpi 5 vaihetta [Gurvich N. L. et ai., 1977]. On huomionarvoista, että 52 %:lla potilaista VF:n (VF) aikana retrogradinen VA johtuminen säilyy. VF:n tavoin TG johtaa sydämenpysähdykseen: sen supistukset lakkaavat, sydämen äänet ja valtimopulssi katoavat, verenpaine laskee nollaan ja kliinisen kuoleman kuva kehittyy.

Eteislepatus EKG:ssä: tämän ilmiön piirteet ja keskeiset oireet

Eteislepatuksen käsite merkitsee sydämen sykkeen merkittävää nousua, kun lyöntien määrä saavuttaa 200-400 lyöntiä minuutissa, mutta itse työrytmi pysyy normaalina.

Koska impulssien ja supistojen taajuus kasvaa jyrkästi, voi esiintyä eteiskammioiden salpausta, mikä vähentää kammioiden rytmiä.

Tarkasteltaessa eteisvärinää EKG:ssä on huomattava, että tälle ilmiölle on ominaista kohtauksellinen kesto, ja itse ajanjakso kestää useita sekunteja tai jopa useita päiviä. Tarkkaa ennustetta on vaikea antaa, koska rytmiprosessi on erittäin epävakaa ja arvaamaton.

Tärkeää Jos hoitotoimenpiteet toteutetaan ajoissa, lepatus voi edetä sinusrytmi- tai eteisvärinävaiheeseen! Yksi prosessi voi korvata toisen vuorotellen.

Jos eteisvärinä ilmenee pysyvä muoto, tätä prosessia kutsutaan stabiiliudeksi, mutta tämä ilmiö on erittäin harvinainen. On mahdotonta tehdä selvää eroa kohtauksen ja jatkuvan eteislepatuksen välillä.

Koska prosessi on epävakaa ja ajoittainen, on myös sen jakautumistaajuus epävarmassa tilassa. Joten virallisten tilastojen mukaan voimme vain sanoa, että enintään 0,4-1,2 prosenttia sairaalassa olevista sairaista potilaista kärsii tästä ilmiöstä. Miehillä sitä esiintyy paljon useammin.

Mielenkiintoista, mitä vanhempi henkilö on, sitä suurempi on lepatuksen tai eteisvärinän riski.

Pääpiirteet

Miksi tauti ilmenee, voidaan selittää puhtaasti tieteellinen näkökohta näkemys. Ensimmäinen huomionarvoinen asia on sydänjärjestelmän, erityisesti sen pääelimen, orgaanisten sairauksien tunnistaminen. Jos henkilö on koskaan käynyt sydänleikkauksessa, hänen sydämensä kokee jo ensimmäisen viikon aikana joitain poikkeavuuksia toiminnassa, ja nopea rytmihäiriö on yksi näistä poikkeavista ilmiöistä.

Muita syitä ovat:

1. Mitaaliläpän patologioiden havaitseminen;
2. Reumaattiset etiologiat;
3. IHD erilaisissa ilmenemismuodoissa;
4. Sydämen vajaatoiminnan kehittyminen;
5. kardiomyopatia;
6. Krooniset keuhkosairaudet.

Jos ihminen on täysin terve, niin sairastumisriski pienenee nollaan, eikä terveydestä tarvitse huolehtia.

Suhde

On tärkeää kiinnittää huomiota tärkeimpiin oireisiin, jotka luonnehtivat eteisvärinän esiintymistä. Avaintekijä on syke, mutta tässä tapauksessa myös sydämen luonteella on tärkeä rooli. sydänsairaus potilaalla.

Jos suhde on asetettu arvoon 2:1-4:1, niin tässä tilassa mikä tahansa poikkeama, mukaan lukien välkyntä, koetaan helpommin, koska kammioiden työrytmi pysyy järjestyksessä.

Tällaisen sydänilmiön, kuten lepatuksen, erikoisuus ja samalla "kavaluus" piilee sen epävarmuudessa ja arvaamattomuudessa, koska supistusten taajuus kasvaa erittäin jyrkästi johtumiskertoimen muuttuessa.

Kliininen tutkimus taudin havaitsemiseksi perustuu valtimopulssin määrittämiseen, joka lopulta osoittautuu rytmiksi tai nopeaksi. Tämä on kuitenkin kaukana kaikista eniten pääindikaattori, koska jopa suhde 4:1 voi luonnehtia sykettä 85 lyönnillä minuutissa.

Eteislepatuksen diagnoosi

Diagnoosi tapahtuu EKG:llä, joka näyttää tiedot 12 johdolla. Tässä tapauksessa patologian esiintyminen ilmaisee seuraavat merkit:

• Toistuvat ja säännölliset sahahammasaallot, lyöntiä - 200-400 minuutissa;
• Kammioiden oikea ja säännöllinen rytmi samoin väliajoin;
• Normaalit kammiokompleksit ja jokaisella niistä on omat aallot.

Ventricular lepatus

Eteislepatuksen lisäksi voi esiintyä kammiolepatusta, jota kutsutaan fibrillaatioksi tai värinäksi. Tässä tapauksessa tälle ilmiölle on ominaista häiriintynyt sähköinen aktiivisuus. Tämä on yksinkertaisin takyarytmia, jossa syke on 200-300 lyöntiä minuutissa. Sille on ominaista lihaskierto, jolla on sama taajuus samalla polulla. Kammiovärinä voi kehittyä fibrillaatioksi, jolle on tunnusomaista 500 lyöntiä minuutissa supistukset.

Tärkeä! Kammiolepatus on yleistä yli 45-vuotiailla.

Häiriön merkkien tunnistamiseen. suorittaa asianmukainen diagnostiikka tämän patologian vaaran asteen määrittämiseksi. Joten tärkeimmät syyt kammiolepatuksen kehittymiseen ovat:

• Sympaattinen aktiivisuus lisääntyy;
• Suurentunut sydämen koko;
• skleroosipesäkkeet;
• Degeneraatio sydänlihaksessa.

Kammiovärinään liittyy alhainen verenpaine ja sydämen minuuttitilavuus, mutta tällaiset ilmiöt kestävät mahdollisimman lyhyen ajan.

eteislepatus EKG:ssä

WHO:n mukaan sairaudet sydän- ja verisuonijärjestelmästä(jäljempänä CVS) on yleisin kuolinsyy väestössä nykyään. Joskus genetiikasta tai ihmisen jatkuvasta stressitilasta tulee tekijä patologioiden kehittymisessä.

Mutta useimmiten sydän- ja verisuonisairaudet johtuvat väärästä elämäntavasta ja laiminlyönnistä "signaaleista", joita keho lähettää tiettyjen oireiden muodossa. Mikä lopulta johtaa vakaviin komplikaatioihin sydämessä, kuten kammiovärinä.

Kammiovärinä on tila, jossa sydämen rytmi häiriintyy, ja siksi elin ei pysty suorittamaan suoraa tehtäväänsä - pumppaa verta. Tämän seurauksena uhrin hemodynamiikka (veren liikkuminen koko kehossa) häiriintyy, kun sydän alkaa toimia tyhjäkäynnillä. Sen supistukset muuttuvat kaoottisiksi ja erittäin tiheiksi, veren vapautuminen suoniin joko ei tapahdu ollenkaan tai on erittäin vähäistä.

Sijainnista riippuen on olemassa kahta tyyppiä fibrillaatiota:

• fibrillaatio tai eteislepatus;
• fibrillaatio tai kammiolepatus.

Jos ensimmäinen tyyppi voi olla oireeton ja voit elää sen kanssa etkä epäile kehon toimintahäiriötä, toinen johtaa useimmiten kuolemaan, jos hyökkäystä ei pysäytetä ensimmäisten 10 minuutin aikana.

Fibrillaatiota tai kammiolepatusta uhkaa se, että supistusten määrä saavuttaa 480 lyöntiä minuutissa impulssien vaikutuksesta, jotka syntyvät itse sydänlihassoluissa, ei hermostossa.

Tämän seurauksena sydän alkaa supistua epäsäännöllisesti, lihas toimii, mutta ei suorita veren "pumpun" tehtävää, hemodynamiikka pysähtyy ja kudosten happinälkä alkaa. Jos sydänlihaksen toimintaa ei ole mahdollista palauttaa lyhyessä ajassa, aivot eivät saa ravintoa, kudosten hajoaminen alkaa ja seurauksena koko organismin kuolema.

Taudin syyt

Fibrillaatio tapahtuu äkillisesti, ilman ilmeisiä edellytyksiä, mutta on olemassa luettelo olosuhteista, joissa henkilö on vaarassa.

Erilaisissa patologisissa olosuhteissa (useimmiten sydän- ja verisuonijärjestelmässä) impulssien siirto aivoista sydämeen estyy, mikä puolestaan ​​pakottaa myosyytit stimuloimaan omia impulssejaan. Seurauksena on, että veren poisto vähenee maksimissaan ja kliininen kuolema tapahtuu.

Suorina tekijöinä värinän esiintymiselle katsotaan sydänlihaksen kiihottumisen ja johtavuuden häiriintyminen ja loppuminen, jotka kehittyvät sydän- ja verisuonitautien ja joidenkin muiden tilojen (vakava palovamma) komplikaationa. iho, kehon lämpötilan lasku alle 28 celsiusastetta).

Yksityiskohtaisempi luettelo tiloista, jotka voivat aiheuttaa fibrillaatiota, löytyy alta.

Taulukko 1 - Rikkomusten syyt

Oireet

Kammiovärinä on ihmiselämän kriittinen tila, jolla on kliinisen kuoleman kaltaisia ​​oireita. Tämän patologian yhteydessä veren vapautuminen on minimaalista, mikä johtaa riittämättömään hapen saantiin aivoihin ja henkilö menettää tajuntansa.

Lisäksi havaitaan seuraavat näkyvät oireet:

• voimakkaasti kehittyvä päänsärky;
• pupillireaktion puute valoon;
• heikko pulssi;
• keskeytynyt hengitysapnea;
• osittainen syanoosi (nenän kärki, huulet ja korvalehti muuttuvat siniseksi);
• kohtaukset;
• suolen ja virtsarakon tahaton tyhjeneminen.

Diagnostiset menettelyt

Kammiovärinän diagnoosi tehdään yksinomaan uhrin ulkoisen tutkimuksen perusteella odottamatta EKG-lukemia. Koska tila uhkaa suoraan henkilön henkeä, ei ole suositeltavaa odottaa EKG-tuloksia.

Mutta jos hyökkäys tapahtui henkilöllä, joka oli jo kytketty EKG-laitteeseen, seuraavat häiriön kehitysvaiheet havaitaan:

Terapeuttiset toimenpiteet

Värinä johtaa lähes aina kuolemaan äkillisen sydämenpysähdyksen vuoksi. Tilastojen mukaan yli 90 % värinän kokeneista kuolee ennen hätäavun saapumista. Tämä on vakava tila, joka ei parane itsestään. Sydämen toiminnan palauttaminen on mahdollista vain hätätilanteessa käyttämällä kardiopulmonaalista elvytys- ja defibrillaatiota.

Toimenpiteet potilaan auttamiseksi tulee suorittaa joko hätäavun soittamisen jälkeen tai samanaikaisesti, mutta ei missään tapauksessa "ennen". Muuten vain vähennät uhrin selviytymismahdollisuuksia.

Ainoa asia, jonka voit tehdä auttaaksesi, on tehdä epäsuora hieronta sydämet ennen lääkintäryhmän saapumista. Tällä tavoin potilaan elämä saattaa olla mahdollista ylläpitää, mutta valitettavasti häntä ei voida saada pois kriittisestä tilasta.

Itseapu

Tarvittavien toimien algoritmi:

Huomio! Rintakehän kyynäristäminen ei ole suositeltavaa, koska siitä voi olla enemmän haittaa kuin hyötyä. Tällaisen manipuloinnin voi suorittaa vain erittäin pätevä asiantuntija.

Ammattimainen ensiapu

Välittömästi asiantuntijoiden saapuessa potilas kytketään hengityslaitteeseen. Seuraavaksi he siirtyvät defibrillaatioon (sydämen elvyttäminen sähköimpulsseilla).

Potilaalle annetaan asynkroninen 200 J shokki, jota voidaan tarvittaessa nostaa asteittain 360 J. Sydän yritetään palauttaa 3 impulssin avulla, mutta jos tämä ei tuota toivottua tulosta, Adrenaliinia. 1 mg annetaan suonensisäisesti ja defibrillointia käytetään uudelleen.

Adrenaliinia voidaan antaa viiden minuutin välein. Jos vaikutusta ei ole, lidokaiinia annetaan laskimoon tai sydämensisäisesti (100-200 mg), mikä auttaa alentamaan defibrillaatiokynnystä.

Tätä hätähoidon manipulaatioiden algoritmia toistetaan, kunnes tila stabiloituu tai tapahtuu biologinen kuolema.

Rikkomisen ehkäisy

Kaikkien sairauksien, mukaan lukien värinän, keskeinen ehkäisy on terveellinen elämäntapa (urheilu, optimaalisen painon ylläpitäminen, alkoholin, nikotiinin, pikaruoan ja muiden haitallisten aineiden välttäminen).

Mutta jos potilaalla on synnynnäisiä sydämen tai verisuonten patologioita, paras ehkäisy on sydän- ja verisuonijärjestelmän jatkuva seuranta.

Omaa tilaa kannattaa myös seurata erittäin tarkasti. Epäilyttävien oireiden ilmaantuminen (hengenahdistus, rintakipu, sydämen rytmin muutokset, nopea väsymys, letargia, huono iho) on vakava syy mennä lääkäriin. Sairauksien havaitseminen päällä aikainen vaihe minimoi vaarallisten komplikaatioiden riskin.

Kammiovärinä on erittäin vakava tila, joka on suora uhka ihmishengelle. Tila ilmenee äkillisesti ja "tappaa" 90 % uhreista.

Värinän alkamisesta asti biologinen kuolema Avun antamiseen on aikaa 5–7 minuuttia, koska kudosten rappeutuminen alkaa ja aivot kuolevat. Keskushermostossa alkavat peruuttamattomat seuraukset, jotka johtavat henkilön joko vakavaan vammaan tai kuolemaan. Patologian kehittymisen minimoimiseksi riittää, että seuraat terveyttäsi ja käyt säännöllisesti tutkimuksissa.

Nykyään noin 70 % äkillisistä kuolemantapauksista johtuu kammiovärinästä. Tämä sairaus voi koskea sekä nuoria että vanhoja.

Tämä tila johtaa siihen, että sydän ei voi suorittaa toimintojaan eikä siten voi toimittaa kaikille elimille ravintoaineita ja happea. Jos näet henkilön, joka on menettänyt tajuntansa, soita välittömästi ambulanssiin, koska tämän sairauden yhteydessä jokainen minuutti on tärkeä avun antamiseksi.

Jos tällainen tila ilmenee, tarvitaan välittömiä elvytystoimenpiteitä. Artikkelissamme opit, mitä kammiovärinä on, kuinka oikein ja milloin antaa apua, sekä hoitomenetelmät ja mitä komplikaatioita voi olla.

Kammiovärinä on vakava, hengenvaarallinen tila, joka kuuluu sydämen rytmihäiriöiden ryhmään. Se on noin o elämän kanssa yhteensopimaton tila, joten välitön kirurginen interventio. Kammiovärinän ydin on kammioiden lihaskudoksen väärä supistuminen, joka vapisee ja sydän ei siten työnnä verta kehoon, mikä johtaa verenkierron pysähtymiseen.

Sydän koostuu neljästä osasta: oikea eteinen, oikea kammio, vasen eteinen ja vasen kammio. Veri koko kehosta virtaa sydämeen, suoraan oikeaan eteiseen.

Sieltä se siirtyy oikeaan kammioon, joka työntää verta keuhkoihin hapettumista varten. Keuhkoista veri palaa sydämeen, oikeaan eteiseen, siitä vasempaan kammioon, joka työntää sen kehoon. Koko sydämen sykli riippuu sydänlihaksen supistuksista.

Sydänsoluille on annettu kyky luoda ja lähettää keskenään uusia sähköimpulsseja, jotka aktivoivat solut ja saavat aikaan sydänsolujen koordinoidun supistumisen siten, että eteisten lihaskudos supistuu ensin, veri työntyy kammioihin, jotka sitten myös supistua ja työntää veren seuraavaan verenkiertoelimistön osaan.

Terveessä sydämessä sähköimpulssin luovat erityiset solut, jotka muodostavat sinoatriaalisen solmun.

Sieltä impulssi leviää kontrolloidusti eteisen solujen välillä, sitten soluryhmän - eteiskammiosolmun - kautta kammioiden soluihin. Lähde: "http://ru.medixa.org"

Kammiovärinä ja lepatus ovat hengenvaarallisia sydämen rytmihäiriöitä, jotka ovat pohjimmiltaan kaoottisia kammiolihaksen osien supistuksia. Värinän yhteydessä rytmi on epäsäännöllinen, ja kammiolepatuksen yhteydessä sydämen säännöllinen sähköinen aktiivisuus säilyy.

Kuitenkin molemmissa rytmihäiriötyypeissä on hemodynaamista tehottomuutta, eli sydän ei suorita päätehtäväänsä: pumppaa. Tällaisten rytmihäiriöiden seurauksena on yleensä sydämenpysähdys ja kliininen kuolema.

Kammiovärinään liittyy yleensä sydämen yksittäisten lihaskuituryhmien supistuksia, joiden taajuus on 400 - 600 minuutissa, harvemmin - 150 - 300 supistusta. Ventrikulaarisen lepatuksen aikana sydänlihaksen yksittäiset osat supistuvat noin 250–280 taajuudella minuutissa.

Näiden rytmihäiriöiden kehittyminen liittyy re-entry- tai re-entry-mekanismiin. Sähköimpulssi kiertää ympyrässä aiheuttaen usein sydänlihaksen supistuksia ilman sen normaalia diastolista rentoutumista.

Kammiovärinän yhteydessä ilmaantuu monia tällaisia ​​palaavia silmukoita, mikä johtaa sydänlihaksen supistumiskyvyn täydelliseen hajoamiseen. Lähde: "doctor-cardiologist.ru"

Sydämen kammioiden fibrilloinnin esiintyminen selittyy impulssien ektooppisella muodostumisella ja (tai) paluumekanismilla - toiminnallisten salpausten vyöhykkeiden muodostumisella sydämen johtumisjärjestelmässä ja virityksen käänteisellä kulkeutumisella näiden kautta. vyöhykkeitä. Fibrillaatioon liittyy toistuvia jatkuvia värähtelyjä EKG:ssä, joiden ulkonäkö muuttuu sydänlihaksen hypoksian lisääntyessä.

Kammiovärinän esiasteita, jotka toimivat laukaisevana tekijänä, ovat varhaiset, parilliset, monikulmaiset kammioiden ekstrasystolat ja kammiotakykardia.

Erityiset esifibrillaattorimuodot kammiotakykardia ovat:

1. vuorotteleva;
2. kaksisuuntainen (digitis-myrkytyksellä);
3. polymorfinen - kaksisuuntainen fusiform, jossa on synnynnäisiä ja hankittuja QT-ajan pidentymisen oireyhtymiä;
4. polymorfinen kammiotakykardia, jolla on normaali Q-T-välin kesto.

EKG:n näytön mukaan värinän 5 vaihetta erotetaan:

• Vaiheelle I, joka kestää 20-30 s, on ominaista säännöllinen rytmi ja suhteellisen korkea fibrillaaristen värähtelyjen taajuus, joka muodostaa tyypillisiä "karan" hahmoja (värähtelytaajuus voi ylittää 400 minuutissa);
• Vaiheen II määrää "karojen" katoaminen ja rytmisen värähtelyjen ryhmittelyn kaoottisuus (vaiheen kesto 20-40 s);
• Vaihe III jolle on tunnusomaista toistuvien rytmisten värähtelyjen puuttuminen ja kaksitaajuisten sinusmaisten värähtelyjen esiintyminen (vaiheen kesto 2-3 minuuttia);
• Vaiheessa IV järjestetyt värähtelyt katoavat
• Vaihe V edustaa matalan amplitudin arytmisia fibrillaarivärähtelyjä.

Jos potilaalla ei ole pulssia tai hengitystä, sokkodefibrillointi on suoritettava välittömästi. Kaikki muu - hengitysteiden avoimuuden palauttaminen, keinotekoinen ilmanvaihto, sydänhieronta on toissijaista ja jopa aluksi voi olla negatiivinen rooli.

Defibrilloinnin onnistuminen heikkenee jokaisen seuraavan minuutin myötä. Suosittelemme sarjaa nopeita iskuja, joiden voimakkuus on kasvanut (200, 300, 360 J), varsinkin jos monitorissa havaitaan kammiovärinä. Kardiversion tavoitteena on eliminoida sydänlihaksen kaoottinen toiminta palauttaakseen oman sydämentahdistimen toiminnan.

Sokea kardioversio ei vahingoita aikuispotilaita, joilla on bradykardia ja asystolia, mutta hyödyttää kammiovärinää tai kammiotakykardiaa sairastavia potilaita. Jos defibrillaattoria ei ole saatavilla, voidaan käyttää sydänsokkia, mutta sinusrytmin palautuminen tapahtuu harvoin (alle 10 % tapauksista).

Lapsilla hengityspysähdys on yleinen kuolinsyy, joten heille ei suositella "sokeaa" sähköpulssihoitoa ilman rytmianalyysiä.

Adrenaliinin antaminen itsenäisen rytmin palautumisen jälkeen voi lisätä verisuonten sävyä ja parantaa aivojen ja sydämen verenkiertoa. Lähde: medicsina.com

Kaikki kammiovärinän syyt on jaettu kahteen ryhmään. Ensimmäinen syiden ryhmä sisältää erilaisia ​​sairauksia Ja patologiset tilat itse sydänlihas, toiseen ryhmään kuuluvat sairaudet ja tilat, jotka eivät liity sydämeen, niin sanotut ekstrakardiaaliset syyt.

Kun sydänlihaksen sähköinen stabiilius heikkenee, tapahtuu kammiovärinää. Syynä tämän vakauden heikkenemiseen voi olla sydämen lisääntynyt koko, jossa on rappeuma- ja korvautumisalueita sidekudos sydänlihakseen sekä sympaattisen hermoston toiminnan lisäämiseen.

Kammiovärinä johtuu usein sepelvaltimotauti sydän ja sen komplikaatiot muodossa akuutti häiriö sepelvaltimoverenkiertoa.

Tilastojen mukaan kammiovärinä rekisteröidään 12 tunnin kuluessa akuutin sepelvaltimoverenkiertohäiriön alkamisesta, ja se on kuolinsyy 46 %:lla miehistä ja 34 %:lla naisista. Kammiovärinän syy voi olla akuutin lisäksi myös aiempi Q-sydäninfarkti, joka on seurausta kohtauksellisesta kammiotakykardiasta.

Nuoret, joilla ei ole sepelvaltimotautia, voivat myös kokea kammiovärinää.

Tämän fibrilloinnin etiologia on hypertrofinen kardiomyopatia, joka aiheuttaa voimakkaan sydämen rytmihäiriön intensiivisen fyysisen rasituksen aikana.

Kehittyvä kammiotakykardia saa polymorfisen muodon ja johtaa fibrillaatioon. Tämä aiheuttaa potilaan romahtaneen tilan ja verenkierron jyrkän häiriön, jota voidaan havaita paitsi kammiovärinän, myös muiden supraventrikulaarisen takykardian muotojen yhteydessä.

Kymmenesosalla potilaista kammiovärinä kehittyi laajentuneen kardiomyopatian taustalla. Hypertrofisten ja laajentuneiden kardiomyopatioiden lisäksi fibrillaatiota voivat aiheuttaa myös Brugadan oireyhtymä, oikean kammion myopatia ja pitkän QT-oireyhtymä. Jokaisella näistä tiloista on oma värinän EKG-ennustaja.

Siten Brugadan oireyhtymän ja pitkän Q-T-segmentin kanssa EKG:ssä rekisteröidään pirouette-tyyppinen kammiotakykardia, ja kammiomyopatialla rekisteröidään kammiotakykardian monomorfinen muoto. Erityiset kardiomyopatiat, jotka kehittyvät sarkoidoosin ja tulehduksen taustalla, johtavat myös kammioiden asynkronisiin supistuksiin.

Itse sydänlihaksen vaurioitumisen lisäksi sydänläppävauriot voivat myös aiheuttaa kammiovärinää. Tämä tapahtuu pääasiassa stenoosin yhteydessä aortan läppä riippumatta siitä, onko patologia synnynnäinen vai hankittu.

Vaikka mitraaliläpän prolapsissa, jopa olemassa olevan rytmihäiriön yhteydessä, kammiovärinä on erittäin harvinaista, ja se liittyy enemmän itse sydänlihaksen vaurioihin kuin sydänläpän patologiaan. Toisin kuin kammioiden ekstrasystolat, joissa kammiovärinä on harvinaista, kammiotakykardia aiheuttaa usein tämän vaarallisen tilan kehittymisen. Ei-sydänperäisten syiden aiheuttama kammiovärinä on melko harvinaista.

Tämä patologia voi kehittyä sydämen glykosidien yliannostuksen, veren elektrolyyttikoostumuksen häiriöiden ja sen seurauksena asidoosin kehittymisen taustalla.

Kammiovärinä voi myös olla komplikaatio tiettyjen lääkkeiden (sympatomimeetit, barbituraatit, rytmihäiriölääkkeet, anestesia-aineet) ja huumausaineiden käytön yhteydessä tai komplikaatio instrumentaalisten toimenpiteiden, kuten sepelvaltimon angiografian tai kardioversion, aikana. Lähde: "heart disease.rf"

Kammiovärinä on äkillisen kuoleman syy 80 prosentissa tapauksista sydänsairaudet. Tämä johtuu siitä, että kiireellisten tehokkaiden hoitotoimenpiteiden puute ensimmäisten minuuttien aikana oireiden alkamisesta johtaa väistämättä kuolemaan.

Kammiovärinä on sydämen hätätilanne, joka ilmenee sydämen kammioiden yksittäisten lihasryhmien nopeana (jopa 300 minuutissa), rytmikkäänä ja koordinoimattomana supistumisena, mikä johtaa sydämen ulostulon heikkenemiseen ja nopeaan kuolemaan, jos defibrillointia ei tehdä ajoissa.

Suurin osa yleisiä syitä Kammiovärinän kehittyminen voi olla:

• akuutit sepelvaltimoverenkiertohäiriöt (CHD);
• erityyppiset kardiomyopatiat: hypertrofiset, laajentuneet, arytmogeeniset, idiopaattiset ja muut;
• sydänvauriot (läppähäiriöt), mitraaliläpän prolapsi;
• kardiomyopatia kanssa systeemiset sairaudet(esimerkiksi sarkoidoosin, nivelreuman kanssa);
• toiminnalliset kardiomyopatiat, jotka liittyvät johtumishäiriöihin, sekä ne, jotka johtuvat hermoston vegetatiivisista ja verisuonista johtuvasta toimintahäiriöstä. Lähde: "vitaportal.ru"

Kammiovärinän kehittymismekanismi johtuu useista sydämen eri osista tulevista impulsseista, jotka laukaisevat sarjan koordinoimattomia supistuksia, jotka kulkevat 4 peräkkäisen ja lyhyen vaiheen läpi:

1. Eteislepatus – rytmiset supistukset, jotka kestävät enintään 2 sekuntia;
2. Suuriaaltoinen kammiovärinä (konvulsiivinen vaihe) - sydämen eri osien kaoottiset supistukset, jotka kestävät noin 60 sekuntia;
3. Sydänvärinä (pienten aaltojen supistukset) - jopa 3 minuuttia;
4. Sydämen atonia.

Kammiovärinä, jonka hoito riippuu täysin hätäavun oikea-aikaisesta toimittamisesta, jättää henkilölle vain vähän mahdollisuuksia selviytyä.

30 sekunnin kuluttua eteislepatuksen hetkestä potilas menettää tajuntansa, 50 sekunnin kuluttua ilmaantuu tyypillinen kouristeleva tila. Kahden minuutin kuluttua hengitys pysähtyy ja kliininen kuolema tapahtuu.

Ainoa vaihtoehto sydämen käynnistämiseksi ja rytmin palauttamiseksi on tehokas elvytys defibrillaattorin avulla suuriaaltoisten supisteiden vaiheessa, mikä on mahdollista vain sairaalassa. Lähde: "ritmserdca.ru"

Pääoireet

Varhaiset merkit:

• rintakipu; nopea sydämen syke (takykardia);
• huimaus;
• pahoinvointi;
• hengenahdistus;
• pyörtyminen;
• kohonnut syke yli 180 lyöntiä minuutissa levossa;
• hikoilu;
• sydämen "vapinan" tunne;
• hengenahdistus;
• oksentaa.

Kammiovärinän tila, samoin kuin sitä edeltävä kammiolepatus, vaatii välitöntä hoitoa sairaanhoito, sinun tulee ensimmäisten oireiden ilmetessä kääntyä lääkärin puoleen ja kutsua lääkärin apua. Lähde: medicalinform.net

Voit epäillä VF:tä ​​henkilössä ominaisten merkkien perusteella:

• 5 sekunnin kuluttua. henkilöstä tulee huimausta ja heikkoutta;
• 20 sekunnissa. potilas menettää tajuntansa;
• 40 sekunnin kuluttua. hyökkäyksen alkamisesta potilaalla on tyypillisiä kouristuksia: luustolihakset alkavat supistua kerran tonisoivasti, ja samaan aikaan ulostaminen ja virtsaaminen tapahtuu tahattomasti;
• 45 sekunnin kuluttua. kammiovärinän alkamisesta lähtien pupillit laajenevat ja saavuttavat maksimikokonsa 1,5 minuutin kuluttua.

Kammiovärinää sairastavien potilaiden hengitys on meluisaa, toistuvaa ja siihen liittyy hengityksen vinkumista. Toisen minuutin lopussa se harvenee ja kliininen kuolema tapahtuu. Potilaalla on joskus aikaa valittaa:

• voimakas sydämenlyönti;
• huimaus ja heikkous;
• sydänsuruja.

TO ulkoisia merkkejä sisältää:

• ihon ja limakalvojen kalpeus;
• nopea hengitys, hengenahdistus;
• tajunnan menetys;
• pulsaation puuttuminen suurissa valtimoissa.

Lääkäreillä on 4 minuuttia aikaa palauttaa sydämen rytmi. Jos tätä ei voida tehdä, kehossa alkaa peruuttamattomia muutoksia. Lähde: "oserdce.com"

Jos yllä olevia oireita ilmenee, lääkäri olettaa, että potilaalla on kammiovärinä. Diagnoosi vahvistetaan elektrokardiogrammilla. EKG:ssä kammiovärinä ilmenee kaoottisina välkkyvinä aaltoina, joilla on eri kesto ja amplitudi. Aallot on yhdistetty erottumattomiin hampaisiin. Supistusten taajuus, kuten alussa sanoimme, on yli kolmesataa minuutissa.

Tällaisten aaltojen amplitudista riippuen voidaan erottaa kaksi muuta fibrillaatiomuotoa:

• suuri aalto;
• matala aalto, jolle on tunnusomaista alle 0,2 mV:n välkyntäaallot ja pienempi nopean defibrilloinnin todennäköisyys. Lähde: "cardio-life.ru"

Diagnostiset menetelmät:

• Elämänhistorian ja valitusten analyysi (rakkaiden ja sukulaisten mukaan) - kuinka tajunnan menetys tapahtui, mitä muita sairauksia potilaalla oli, erityisesti sydänsairaudet, oliko vastaavia tapauksia sukulaisissa.
• Lääkehistorian analyysi (milloin (kuinka kauan sitten) potilas menetti tajuntansa, mikä sitä edelsi, onko vastaavia tapauksia ollut aiemmin).
• Lääkärintarkastus. Tietoisuuden tila, hengityksen läsnäolo, pulssi määritetään, iho ja pupillit tutkitaan, verenpaine mitataan ja sydäntä kuunnellaan - kammiovärinän tapauksessa sydämen ääniä ei kuulu.
• Yleinen verianalyysi. Se suoritetaan samanaikaisten sairauksien tunnistamiseksi.
• Yleinen virtsakoe havaitsee proteiinin esiintymisen virtsassa (indikaattori munuaisvauriosta).
• Elektrokardiografia (EKG) - määritetään lepatuksen ja kammiovärinän tyypilliset merkit.
• Echokardiografia (EchoCG) – tähän tilaan johtavien sydämen muutosten määrittäminen.
• On myös mahdollista kääntyä terapeutin tai elvytyslääkärin puoleen. Lähde: "lookmedbook.ru"

Jos yllä olevia oireita ilmenee, lääkäri olettaa, että potilaalla on kammiovärinä. Diagnoosi vahvistetaan elektrokardiogrammilla.

Diagnoosi vahvistetaan elektrokardiogrammilla. EKG:ssä kammiovärinä ilmenee kaoottisina välkkyvinä aaltoina, joilla on eri kesto ja amplitudi.

Aallot on yhdistetty erottumattomiin hampaisiin. Supistusten taajuus, kuten alussa sanoimme, on yli kolmesataa minuutissa. Tällaisten aaltojen amplitudista riippuen voidaan erottaa kaksi muuta fibrillaatiomuotoa:

1. suuri aalto;
2. matala aalto, jolle on tunnusomaista alle 0,2 mV:n välkyntäaallot ja pienempi nopean defibrilloinnin todennäköisyys.

Ensin on annettava hätäapua suljetulla sydänhieronnalla. On erittäin tärkeää, että kammiovärinän ensiapua annettiin välittömästi. Jos suurissa valtimoissa ei ole pulssia, tulee suorittaa suljettu sydänhieronta. Se on myös tärkeää tehdä keinotekoinen ilmanvaihto keuhkoihin.

Viimeinen toimenpide on tarpeen verenkierron ylläpitämiseksi tasolla, joka varmistaa sydämen ja aivojen vähimmäishapen tarpeen. Näiden ja myöhempien toimenpiteiden pitäisi palauttaa näiden elinten toiminta. Yleensä potilas lähetetään intensiiviselle havainnointiosastolle, jossa sydämen rytmiä seurataan jatkuvasti EKG:lla. Näin voit määrittää sydämenpysähdyksen muodon ja aloittaa tarvittavan hoidon. On myös tarpeen suorittaa sähköpulssihoito.

Fibrilloinnin ensimmäisten sekuntien aikana on tärkeää suorittaa sähköpulssihoito, joka on usein ainoa tehokas elvytystapa.

Jos sähköpulssihoito ei tuota odotettua tulosta, jatketaan suljettua sydänhierontaa ja keinohengitystä. Jos näitä toimenpiteitä ei ole toteutettu aikaisemmin, niitä toteutetaan. On olemassa mielipide, että jos rytmi ei ole palautunut kolmen defibrillaattoripurkauksen jälkeen, on tärkeää intuboida potilas nopeasti ja siirtää hänet hengityslaitteeseen.

Tämän jälkeen kammiovärinän hoitoa jatketaan lisäämällä natriumbikarbonaattiliuosta. Annostelu tulee suorittaa kymmenen minuutin välein, kunnes tyydyttävä verenkierto on palautunut. Tulla sisään lääkkeet paremmin järjestelmän kautta, joka on täytetty viiden prosentin glukoosiliuoksella. Sähköpulssihoidon tehokkuuden vuoksi määrätään adrenaliinihydrokloridiliuoksen intrakardiaalinen annostelu.

Sähköpulssihoidon vaikutuksen lisäämiseksi määrätään adrenaliinihydrokloridiliuoksen intrakardiaalinen annostelu. Yhdessä sydänhieronnan kanssa se menee sepelvaltimoihin. On kuitenkin syytä muistaa, että sydämensisäinen anto voi aiheuttaa komplikaatioita, kuten sepelvaltimovaurioita, ilmarintaa tai massiivisen verenvuodon sydänlihakseen. Lääkestimulaatioon kuuluu myös mesatonin ja norepinefriinin käyttö.

Jos sähköpulssihoito on tehoton, voidaan adrenaliinihydrokloridin lisäksi käyttää novokaiiniamidia, anapriliinia, lidokaiinia ja ornidia. Tietenkin näiden lääkkeiden vaikutus on pienempi kuin itse elektropulssihoito.

Keinotekoinen hengitys ja sydänhieronta jatkuvat, ja itse defibrillointi toistetaan kahden minuutin kuluttua. Jos sen jälkeen sydän pysähtyy, annetaan kalsiumkloridiliuosta ja natriumlaktaattiliuosta.

Defibrillointia jatketaan, kunnes syke palautuu tai aivokuoleman merkkejä ilmaantuu. Sydämen hieronta pysähtyy, kun suurissa valtimoissa ilmenee selkeä syke. Potilasta tulee seurata tarkasti.

On myös erittäin tärkeää ryhtyä ennaltaehkäiseviin toimenpiteisiin sydämen toistuvan kammiovärinän estämiseksi.

On kuitenkin tilanteita, joissa lääkärillä ei ole käsillä laitetta sähköpulssihoidon suorittamiseksi. Tällöin voidaan käyttää purkausta tavallisesta sähköverkosta, jossa vaihtovirtajännite on 127 V tai 220 V. Jos on tapauksia, joissa sydämen toiminta palautui eteisalueelle nyrkillä tehdyn iskun jälkeen. Lähde: "lemarage.com.ua"

Koska kammiolepatus ja -värinä ovat erittäin hengenvaarallisia, hoito tulee aloittaa mahdollisimman pian:

• Epäsuora sydänhieronta (isku kädellä (nyrkillä tai kämmenellä) rintakehään sydämen projektion alueella) ja keinotekoinen hengitys ("suusta suuhun"), jos tajunnan menetys tapahtui lääkärin ulkopuolella laitokseen, kun pätevää sairaanhoitoa odotetaan.
• Defibrillaatio (sähköimpulssipurkauksiin perustuvan laitteen käyttö kammioiden poistamiseksi fibrillaatiotilasta).
• Keinotekoinen ilmanvaihto (hapen toimittaminen henkilölle erityisellä laitteella).
• Adrenaliini (sydäntä stimuloiva lääke, joka annetaan suonensisäisesti).
• Rytmihäiriölääkkeet (lääkkeet, joiden toiminta perustuu normaalin sydämen rytmin palauttamiseen). Lähde: "lookmedbook.ru"

Kammiovärinän tapauksessa tarvitaan hätätoimenpiteitä ensimmäisten 4 minuutin aikana biologisen kuoleman estämiseksi.

Pulssin puuttumista kaula- tai reisivaltimoista pidetään ehdottomana osoituksena suljetun sydänhieronnan ja keuhkojen tekohengityksen välittömästä aloittamisesta verenkierron ylläpitämiseksi tasolla, joka takaa elintärkeiden elinten vähimmäishapentarpeen. (aivot, sydän) ja mahdollistavat niiden toiminnan palauttamisen tietyn hoidon vaikutuksesta.

Intensiivisillä havaintoosastoilla, missä se on mahdollista jatkuva seuranta Seuraamalla sydämen rytmiä elektrokardiografisella tutkimuksella voit välittömästi selvittää sydämenpysähdyksen muodon ja aloittaa erityishoidon. Kammiovärinässä nopea sähköpulssihoito on tehokkain, erityisesti sen esiintymisen ensimmäisinä sekunteina.

Usein primaarisen kammiovärinän tapauksessa oikea-aikainen sähköpulssihoito on käytännössä ainoa elvytysprosessissa käytettävä toimenpide.

Primaarisen kammiovärinän tapauksessa 1 minuutin sisällä suoritettu sähköpulssihoito palauttaa sydämen toiminnan 60-80%:ssa ja 3-4 minuutissa (jos sydämen hierontaa ja keinotekoista ventilaatiota ei suoritettu) - vain yksittäisissä tapauksissa. Jos sähköpulssihoito on tehotonta normalisoimaan sydänlihaksen aineenvaihduntaprosesseja, suljettu sydänhieronta ja keinotekoinen ventilaatio (mieluiten liiallisella hapetuksella) jatketaan (tai aloitetaan).

Seuraava tärkeä askel on alkalisointiliuosten käyttöönotto, koska metabolinen asidoosi kehittyy kliinisen kuoleman myötä. 200 ml 5 % tai 50 ml 7,5 % natriumbikarbonaattiliuosta ruiskutetaan suoneen 10 minuutin välein, kunnes tyydyttävä verenkierto palautuu tai veren pH on mahdollista kontrolloida. Tarkemmin sanottuna yksittäinen natriumbikarbonaattiannos voidaan määrittää käyttämällä kaavaa (A. Gilston, 1972).

Suonensisäinen anto lääkkeitä On parempi aloittaa välittömästi järjestelmästä, joka on täytetty 5-prosenttisella glukoosiliuoksella.

Sähköpulssihoidon tehokkuuden lisäämiseksi käytetään intrakardiaalista antoa 1 ml 0,1-prosenttista adrenaliiniliuosta, joka sydämen hieronnan vaikutuksesta tulee sepelvaltimoihin kammioontelosta. On muistettava, että lääkkeen sydämensisäinen anto voi johtaa pneumotoraksiin, sepelvaltimoiden vaurioitumiseen ja massiivisiin verenvuotoon sydänlihakseen. Tämän jälkeen adrenaliinin injektio laskimoon tai sydämensisäisesti (1 mg) toistetaan 2-5 minuutin välein. Norepinefriiniä ja mesatonia käytetään myös lääkestimulaatioon.

Jos elektropulssihoito on tehoton, sydämensisäisesti adrenaliinin lisäksi novokaiinia (0,001 g/kg), novokaiiniamidia (0,001-0,003 g/kg), ksykaiinia tai lidokaiinia (0,1 g), anapriliinia (obsidaania) 0,001-0,005 (0,5 g). Näiden lääkkeiden antaminen kammiovärinään on vähemmän tehokasta kuin sähköpulssihoito. Keinotekoinen hengitys ja sydänhieronta jatkuvat. 2 minuutin kuluttua defibrillointi suoritetaan uudelleen. Jos sydämenlyönnit lakkaavat defibrilloinnin jälkeen, käytä 5 ml 10 % kalsiumkloridiliuosta, 15-30 ml 10 % natriumlaktaattiliuosta.

Defibrillointia jatketaan joko kunnes syke palautuu tai kunnes aivokuoleman merkkejä ilmenee. Kun suurissa valtimoissa ilmenee selkeä itsenäinen pulsaatio, suljettu sydänhieronta pysähtyy.

Tulevina tunteina tarvitaan intensiivistä potilaan seurantaa ja toimenpiteitä toistuvan kammiovärinän ehkäisemiseksi. Jos lääkärillä ei ole laitteita sähköpulssihoidon suorittamiseen, se voidaan suorittaa purkauksella tavallisesta sähköverkosta, jonka vaihtovirtajännitteet ovat 127 ja 220 V. Tapauksia, joissa sydämen toiminta palautuu eteisalueen iskun jälkeen. nyrkki on kuvattu.

Joskus kammiovärinää esiintyy niin usein, että defibrillointia on suoritettava 10-20 kertaa tai enemmän päivässä. Tällaisissa tapauksissa on mahdollista eliminoida värinän uusiutumista valitsemalla tehokkaita rytmihäiriölääkkeitä ja kytkemällä keinotekoinen tahdistin (katso myös "Antiarytmiset lääkkeet"). Lähde: "cardiology-manual.com.ua"

Kammiovärinä - ensiapu

Fibrillaatioon kehittyvä tila vaatii hätätoimenpiteitä ja elvytystoimenpiteitä.

Elvytystoimenpiteiden tehtävänä on tarjota keinotekoinen keuhkojen ilmanvaihto ja palauttaa verenkiertoa. Defibrillaattorin puuttuessa suoritetaan esilääketieteellisessä vaiheessa ns. sydänsokki sydämen rytmin palauttamiseksi.

Tämä tekniikka on terävä isku nyrkillä sydämen projektion alueelle (rintalastan alempaan kolmannekseen). Terävän työnnön ansiosta on mahdollista palauttaa refleksiivisesti sydämen rytmi ja eliminoida lisävärinän uhka.

Sydänaivohalvauksen jälkeen suoritetaan epäsuoraa sydänhierontaa yhdessä tekohengityksen kanssa, kunnes erikoistunut elvytystiimi saapuu. Jos aiemmat elvytystoimenpiteet ovat tehottomia, suoritetaan seuraava:

• defibrillointi 200 J:n purkauksella. Toistetaan tarvittaessa;
• defibrillointia latausnopeuden noustessa.

Varauksen nousu toistuvien defibrillaatioiden aikana ei saa olla äkillistä, koska korkea lataus voi aiheuttaa muuntamisen jälkeisiä komplikaatioita. Fibrilloinnin ensisijaisessa muodossa tällainen hoito on tehokkain. Mitä aikaisemmin defibrillointi suoritetaan, sitä suurempi on mahdollisuus palauttaa sydämen rytmi ja pelastaa potilaan henki.

Tilastojen mukaan sydämen rytmi palautuu 75 prosentissa tapauksista sähköpulssihoitoa suoritettaessa ensimmäisen minuutin kuluessa fibrilloinnin alkamisesta. Jos defibrillointi suoritettiin neljännessä minuutissa, yksittäisissä tapauksissa havaitaan positiivinen tulos.

Jos hoito on tehoton, adrenaliinia annetaan intrakardiaalisesti ja sen jälkeen laskimoon. Kun sydämen rytmi on palautunut, aloitetaan konservatiivinen hoito vasoaktiivisten lääkkeiden ja elektrolyyttiliuosten antamisella. Kammiovärinän hoito koostuu elvytystoimenpiteiden ja sähköpulssihoidon lisäksi suonensisäisestä soodaliuoksen antamisesta asidoosin poistamiseksi ja lidokaiinin suihkuttamisesta 100 mg asti johtamisjärjestelmän toiminnan stabiloimiseksi.

Kaikki huumeterapia suoritetaan keuhkojen mekaanisen keinotekoisen ilmanvaihdon ja suljetun sydänhieronnan taustalla, jota suoritetaan, kunnes normaali sydänlihaksen supistuminen palautuu ja pulsaatio suurissa valtimoissa määritetään.

Tämän jälkeen potilasta valvotaan ympäri vuorokauden ja hoidetaan intensiivisesti kammiovärinää aiheuttanutta perussairautta toistuvan kohtauksen estämiseksi.

Kammiovärinä on sydänlihaksen epäsäännöllinen supistuminen, joka ilmenee sydänlihaksen yksittäisten osien koordinoimattomasta supistumisesta. Pakkaustaajuus saavuttaa 300 tai enemmän. Tämä on erittäin vaarallinen tila, joka johtaa kuolemaan, jos ensiapua ei anneta. Kammiovärinä EKG:ssä heijastuu tyypillisillä epätasaisilla aalloilla, joiden amplitudit ja värähtelytaajuudet ovat jopa 500-600 minuutissa. ICD-tautikoodi 149.0.

Sydämen kammioiden värinä (värinä) aiheuttaa usein potilaan kuoleman. Epäsäännöllinen Sydämenlyönti häiritsee verenkiertoa sen täydelliseen lakkaamiseen asti. Kammiot supistuvat turhaan eivätkä pumppaa verta. Hengitystoiminta on masentunut ja verenpaine laskee dramaattisesti. Tämä johtaa aivojen hypoksiaan ja kuolemaan. Siksi, kun sydänlihaksen lepatus ilmestyy, on tarpeen aloittaa kiireelliset hoitotoimenpiteet elintärkeiden toimintojen lamaantumisen estämiseksi.

Ymmärtääksesi, miksi patologia ilmenee, sinun on muistettava sydämen anatomia. Se koostuu 4 kammiosta - 2 eteisestä ja 2 kammiosta. Aivoista tulevien impulssien ansiosta sydämen mekanismi toimii rytmisesti ja varmistaa normaalin verenkierron. Impulssien tarjonnan tai sydänlihaksen havaitsemisen rikkominen johtaa sydänlihaksen asynkroniseen supistukseen ja sydämen toimintahäiriöön.

Rytmin muutos kehittyy re-entry- tai re-entry-mekanismin kautta. Impulssi suorittaa pyöreitä liikkeitä aiheuttaen sydämen epäsäännöllisiä supistuksia ilman diastoliavaihetta (sydän ei rentoudu). Fibrillaatiossa esiintyy monia paluusilmukoita, mikä johtaa täydelliseen häiriöön sydämen toiminnassa.

Toimintahäiriön pääasiallinen syy on impulssien kulkeutuminen eteiskammiosolmun läpi. Kammiovärinä ja lepatus johtuvat impulssin johtamattomuudesta tai arpeutumisesta sydänlihakseen sen jälkeen sai sydänkohtauksen. Muutokset havaitaan patologian puhkeamisen ensimmäisen tunnin aikana.

Lähes puolella potilaista, jotka kuolivat kehittyvän kammiovärinän seurauksena, sepelvaltimoissa oli verihyytymiä, jotka johtivat kuolemaan.

Kammiolepatus ylläpitää kammioiden rytmisen supistumiskykyä, mutta fibrillaatiolla rytmi ei ole säännöllinen. Mutta molemmilla toimintahäiriöillä sydämen työ on tehotonta. Patologia kehittyy usein potilailla, jotka ovat kärsineet akuutin infarktin ja joiden EKG osoitti Q-aaltoa. Tämä on merkki siitä, että sydän- ja verisuonijärjestelmässä on tapahtunut morfologisia muutoksia, jotka ovat johtaneet kuolemaan johtaviin kammiorytmihäiriöihin.

Fibrillaatiota aiheuttavat myös primaariset muutokset sydänlihaksen sähköfysiologisissa toiminnoissa. Tässä tapauksessa rakenteellista sydänsairautta ei havaita. Kardiogrammi näytti pitkänomaista QT-aika ja supraventrikulaarinen takykardia.

Fibrillaatiota edeltää kammiotakykardia, joka johtuu kammioiden nopeasta supistumisesta epävakaan impulssin antamisen vuoksi. Tämä tila kestää jopa puoli minuuttia, ja siihen liittyy sydämentykytys. Jos prosessi viivästyy, syntyy värinä, henkilö pyörtyy, verenkierto pysähtyy ja elämä kärsii. tärkeitä elimiä ja järjestelmät. Elvytystoimenpiteet on suoritettava välittömästi potilaan hengen pelastamiseksi.

Ihmisiä, joilla on riski saada patologia, ovat:

• sinulla on ollut sydänkohtaus;
• joilla on esiintynyt värinää;
• Kanssa syntymävikoja sydämet;
• sydämen iskemian kanssa;
• kardiomyopatioiden kanssa;
• sydänlihasvauriolla (vammojen seuraus);
• huumeiden käyttäjät;
• vesi-elektrolyyttiaineenvaihdunnan muutoksilla.

Eteisvärinän yleisin syy on hypertrofinen kardiomyopatia. Se aiheuttaa ihmisillä äkillisen sydänkuoleman nuori ikä kun suoritat raskasta fyysinen työ. Onkologian aiheuttama spesifinen kardiomyopatia (sarkoidoosi) on myös syy kammiolepatukseen. Lisäksi patologia ilmenee tuntemattomista syistä (idiopaattinen muoto), mutta lääkärit ovat taipuvaisia ​​väittämään, että sen esiintyminen liittyy autonomisen hermoston häiriöihin.

Kliininen kuva ja diagnoosi

Ensimmäinen merkki fibrilloinnin kehittymisestä on lyhytaikainen pyörtyminen. tuntematon etiologia. Ne johtuvat ekstrasystolista tai kammiotakykardiasta. Tämä on taudin ensisijainen vaihe, johon ei liity verenkiertohäiriöitä.

Kammiovärinän paroksismi johtaa tajunnan menetykseen ja kouristuksiin. Tämä tapahtuu, koska sydämen pumppausmekanismi ei toimi. Esiintyy verenkiertopysähdys ja kliininen kuolema. Tämä on toissijainen vaihe, ja sitä pidetään erittäin vakavana. Muutosten kliininen kuva ilmaistaan ​​seuraavina oireina:

• tietoisuuden hämärtyminen;
• pulssin ja hengityksen puute;
• spontaani virtsaaminen ja ulostaminen;
• pupillireaktion puute valoon;
• laajentuneet pupillit;
• ihon sinertyminen.

Pääkriteeri hätä potilaalla on hengitystoiminnan puute ja pulsaatio laajalti verisuonet(kohdunkaulan ja reisiluun valtimot). Jos elvyttämistä ei suoriteta 5 minuutin kuluessa, aivojen, hermoston ja muiden kudoksissa esiintyy peruuttamattomia patologisia häiriöitä. sisäelimet. Kliininen diagnoosi vahvistetaan sydämen kardiogrammin perusteella. Sen jälkeen, kun potilas on kriittisestä tilasta, vahvistaa todellinen syy patologian kehittyminen, määrätään tutkimus, joka koostuu erilaisista diagnostiikoista.

1. Sydämen monitoroinnin käyttö auttaa määrittämään sydämen sähköisen toiminnan.
2. EKG:n avulla voidaan jäljittää sydänlihaksen supistusten rytmi ja sisäelimen toiminnan poikkeavuuksia.
3. SISÄÄN laboratoriotutkimus veren tasot tarkistetaan magnesiumin, natriumin ja sydänlihaksen toimintaan vaikuttavien hormonien varalta.
4. Rintakehän röntgenkuvaus otetaan sydämen rajojen ja suurten suonten koon määrittämiseksi.
5. Kaikukuvaus auttaa havaitsemaan sydänlihasvaurion kohdat, supistumisen heikkenemisen alueet ja läppäjärjestelmän patologiat.
6. Sepelvaltimoiden angiografia tehdään varjoaineella, jonka avulla voidaan tunnistaa kaventuneita tai tukkeutuneita alueita.

SISÄÄN harvoissa tapauksissa Tehdään CT tai MRI.

Kammiovärinän EKG

Värinän kehittymisprosessi kulkee neljän vaiheen läpi, joille on ominaista tietyt muutokset EKG:ssä.

Vaihe 1 - takysystole. Kesto 2 sekuntia, mukana rytmiset sydänlihaksen supistukset, jotka koostuvat 4-6 kammiokompleksista. EKG:ssä tämä ilmaistaan ​​suuriksi amplitudivaihteluiksi.

Vaihe 2 - kouristeleva (20-50 s), jossa sydänlihaksen kuitujen kouristeleva ei-rytminen puristus puristuu usein. Kardiogrammi näyttää suurjänniteaaltoja eri amplitudeilla.

Vaihe 3 - välkyntä (jopa 3 minuuttia) - useat kaoottiset supistukset eri taajuuksilla sydänlihaksen yksittäisissä vyöhykkeissä.

Vaihe 4 – tuska. Havaittu 3-5 minuuttia vaiheen 3 jälkeen. Se määräytyy sydämen toiminnan laskusta, joka näkyy kardiogrammissa epäsäännöllisten aaltojen muodossa, lisääntyneillä alueilla, jotka eivät supistu. EKG tallentaa asteittaisen värähtelyjen amplitudin pienenemisen.

EKG:ssä kammiokompleksien ääriviivat eivät ole selkeitä rajoja, ne eroavat eri amplitudeilla, hampaat vaihtelevat korkeudeltaan ja leveydeltään ja voivat olla teräviä ja pyöristettyjä. Usein niitä on mahdotonta määrittää. Aaltojen väliset välit pyyhitään pois ja patologiset käyrät muodostuvat.

Ensiapu

Jos henkilöllä on takykardian oireita (huimausta, hengenahdistusta, sydänkipua, pahoinvointia), on soitettava kiireellisesti. ambulanssi. Jos henkilö on tajuton, sinun on tarkistettava hänen pulssinsa. Jos sydämenlyöntiä ei kuulu, aloita välittömästi rintakehän painallus. Tätä varten sinun on painettava rytmisesti rintaa (jopa 100 painallusta minuutissa). Käsittelyn aikana, puristusten välillä, sinun on annettava rintakehän suoristua. Jos potilaan hengitystiet ovat puhtaat (vatsan sisältö ei imeydy keuhkoihin), veren normaali happisaturaatio säilyy vähintään 5 minuutin ajan. Tämä auttaa hankkimaan aikaa pätevämmän avun antamiseen.

Potilaille, joilla on ollut vakavia sydänsairauksia, joihin liittyy rytmihäiriöitä, lääkärit suosittelevat kannettavan defibrillaattorin ostamista. Ohjeiden suosituksia noudattamalla ja asianmukaisella koulutuksella omaiset pystyvät antamaan potilaalle tarvittavaa kiireellistä apua kammiovärinäkohtauksen aikana, mikä pidentää hänen elinikää sydäntiimin saapumiseen saakka.

Hoitotoimenpiteet

Kammiovärinän hätähoito suoritetaan protokollan mukaan, joka osoittaa suoritettavien toimenpiteiden algoritmin. Ensimmäinen
he tarkistavat sykkeen suurissa valtimoissa, ja jos sitä ei ole, jatka elvytystoimintoa ( elvytys). Ensin on varmistettava, että hengitystiet ovat puhtaat, ja jos ne ovat tukossa, poista vieraskappale. Tätä varten henkilö käännetään kyljelleen ja annetaan 3-4 terävää iskua kämmenen reunalla lapaluiden välissä. Tämän jälkeen he yrittävät poistaa vieraan esineen kurkusta sormellaan.

Seuraavaksi he harjoittelevat sydänaluston iskua, joka kohdistetaan rintalastan alempaan kolmannekseen. Joissakin tapauksissa tällainen manipulointi johtaa työn jatkamiseen sydämen mekanismi. Jos näin ei tapahdu, suorita epäsuora sydänhieronta ja keinotekoinen ilmanvaihto. Jos sydämen rytmiä ei ole mahdollista palauttaa tällä tavalla, ryhdytään erityisiin toimenpiteisiin.

Sydänjärjestelmän toiminnallisen toiminnan palautuminen tapahtuu teho-osastoilla defibrillaattorilla, joka kohdistaa sähköisiä pulssipurkauksia sydämen alueelle. Tuotetaan kasvavan energian sähköpurkauksia (200 - 400 J). Jos värinä ilmaantuu uudelleen tai jatkuu, anna Adrenaliinia 3 minuutin välein vuorotellen defibrillaattorilla varustetun iskujen kanssa. Manipulointi suoritetaan EKG:n ohjauksessa, joka näyttää sydämen rytmin. Rekisteröitäessä kammiotakykardiaa purkausvoima puolitetaan. Samalla suoritetaan koneellinen ilmanvaihto.

Kammiovärinän hoito hyökkäyksen lopettamisen jälkeen ja niiden toistumisen estämiseksi tulevaisuudessa voidaan suorittaa konservatiivisesti sekä kirurgisesti. Usein potilaille asennetaan sydämentahdistin, joka ylläpitää normaalia sydämen rytmiä, jos potilaalla on taipumus kehittää vakavia rytmihäiriöitä, jotka aiheuttavat värinää. Sen toiminta perustuu impulssisarjan käyttämiseen sinusrytmin palauttamiseksi. Lisäksi kirurginen hoito on tarkoitettu venttiilimekanismin toimintahäiriön poistamiseksi.

Lääkkeet

Elektronisen defibrilloinnin lisäksi potilaalle annetaan suonensisäisesti lääkkeitä. Anto suoritetaan hitaasti, ja jos se ei tehoa, annosta suurennetaan.

Jos toteutetut elvytystoimenpiteet eivät johda sydämenlyöntiin ja hengitykseen puolen tunnin kuluessa, ne lopetetaan. klo positiivinen tulos potilas siirretään IT-osastolle.

Perinteinen hoito

Kammiovärinä on tappava patologia, jota ei voida hoitaa millään perinteinen menetelmä. Vain pätevän asiantuntijan suorittama hätäelvytys voi pelastaa potilaan hengen. Kohtauksen päätyttyä potilaat käyvät läpi pitkän ajan sairaalahoitoa, jonka tarkoituksena on poistaa kammiovärinän syyt.

Lääkehoidon tai leikkauksen jälkeen lääkärit voivat suositella potilaiden juomaa infuusiota lääkekasvit, sydämen toimintaa parantava sekä rauhoittava tee. Lisäksi niitä kehotetaan noudattamaan tiukasti ruokavalion ravitsemus suolan, rasvaisten ja runsaskaloristen ruokien kulutuksen rajoittaminen. Ruokavalio koostuu enimmäkseen ruoista, jotka sisältävät runsaasti mineraalikomponentteja (kalium, magnesium) ja vitamiineja sisältäviä vihanneksia ja hedelmiä. Tämä ruokavalio vähentää sydänlihaksen kuormitusta ja antaa sille hyödyllisiä aineita.

Tietoja periaatteista asianmukainen ravitsemus ravitsemusterapeutti sanoo. Hän myös kehittää ruokavalion tietyn kliinisen tapauksen mukaan.

Ennaltaehkäisy ja ennuste

Potilaan kotiutumisen jälkeen lääkäri antaa pääsuosituksen potilaan omaisille - heidän ei tule epäröidä hätäapua, jos värinän oireita ilmaantuu. Ambulanssi on kiireellisesti kutsuttava, sillä jos potilaan tila arvioidaan väärin, hän voi kadota. Lisäksi kardiologi suosittelee voimakkaasti, että potilas pääsee eroon huonoja tapoja ja:

• sydänsairauksien oikea-aikainen hoito;
• noudata ruokavaliota;
• luopua alkoholista;
• vähentää fyysistä aktiivisuutta;
• välttää stressiä.

Tällaisten potilaiden on rajoitettava fyysistä työtä, mutta tämä ei tarkoita, että heidän tulisi viettää istuvaa elämäntapaa. Säännöllinen kuntoiluryhmä johtaa hyviin tuloksiin, varsinkin raittiissa ilmassa. Kävely ennen nukkumaanmenoa vaikuttaa positiivisesti kehoon. Ne rauhoittavat ja kyllästävät kehon hapella. Jos mahdollista, kannattaa ilmoittautua uimahalliin. Tunnit ohjaajan valvonnassa vahvistavat myös sydän- ja verisuonijärjestelmää.

Sairauden myönteinen tulos riippuu elvytystoimenpiteiden aloittamisesta. Jos niitä alettiin suorittaa verenkierron pysähtymisen ensimmäisten minuuttien aikana, 70% potilaista selviää. Jos sairaanhoitoa tarjotaan myöhemmin, kun verenkierto on pysähtynyt yli 5 minuuttia, ennuste ei ole hyvä. Vaikka potilas pysyisi hengissä, hermostossa ja aivoissa tapahtuneet muutokset ovat peruuttamattomia. Tällaiset loukkaukset eivät anna ihmisen elää täyttä elämää ja he usein kuolevat hypoksiseen enkefalopatiaan.

- sydämen kammioiden fibrillaatio, jossa solurakenteet sydänlihakset toimivat kaoottisesti ja rytmikkäästi ilman pumppaustoimintoa. Kuolemaan johtava tila esiintyy paljon useammin ensimmäisten 4 tunnin aikana akuutin sydäniskemian jälkeen, ja ainoat tehokkaat hoidot ovat ensisijainen elvytys ja defibrillaattorin käyttö. Mutta jopa ajallaan ja ammattimaisesti toteutettu terapeuttisia toimenpiteitä eivät aina pysty herättämään sairasta ihmistä henkiin: eteis- ja kammiovärinä johtaa suurimmassa osassa tapauksista (90%) peruuttamattomaan tilaan - biologiseen kuolemaan.

Kammiorytmihäiriöiden syyt

Normaaleissa olosuhteissa sydämen lihasjärjestelmä supistuu samanaikaisesti, rytmisesti ja synkronisesti totellen sinussolmuketta, joka on sydämentahdistin. Kammiovärinä ja lepatus ovat aina asynkronista ja tuottamatonta lihassäikeiden ja sydänlihassolujen työtä, joka vaatii suuren määrän happea ja energiaa. Sydänlihaksen koordinoidun supistumisen puute pysäyttää elintärkeän verenvirtauksen ihmiskehossa. Kammiovärinä, jonka syitä on etsittävä sydänlihaksen iskeemisestä patologiasta, johtaa kuolemaan ihmiskehon. Patologian tärkeimmät syyt ovat:

• sydämen vajaatoiminta;
• infarktin jälkeinen kardioskleroosi;
• (Ja );
• sydänlihastulehdus;
• rytmihäiriöiden ja impulssien johtumisen vakavat muodot;
• akuutti hapenpuute;
• ihmiskehon vakava hypotermia;
• aineenvaihduntahäiriöt, jotka liittyvät kivennäisaineiden kaliumin ja kalsiumin voimakkaaseen puutteeseen tai ylimäärään;
• myrkkyjen ja suurten alkoholiannosten myrkylliset vaikutukset;
• huumeiden yliannostus.

Kammiovärinästä erotetaan erillinen idiopaattinen variantti, kun ilmeisen terveen ihmisen odottamattoman kliinisen kuoleman syytä ei voida määrittää. Mahdollinen syytekijä voi olla sydänlihassolujen geneettiset muutokset, jotka vaikuttavat kammiohäiriöiden esiintymiseen.

Sydänlihaksen iskemian ja kammiovärinän esiintymiseen liittyvä äkillisen kuoleman riski kasvaa altistavien ja myötävaikuttavien tekijöiden taustalla:

• säännöllisen fyysisen aktiivisuuden puute;
• tupakointi;
• ylensyöminen liikalihavuuden kehittyessä;
• pitkä ja liiallinen käyttö vahvat alkoholijuomat;
• korkea verenpaine ilman asianmukaista korjausta;
• diabetes;
• ateroskleroosi.

Äkillinen kuolema on tragedia, joka voidaan estää noudattamalla periaatteita tervettä kuvaa elämää ja käydä säännöllisesti lääkärissä tunnistaakseen ensimmäiset sydämen patologian merkit.

Tappavan tilan vaiheet

Kammiovärinän kehittymismekanismi johtuu useista sydämen eri osista tulevista impulsseista, jotka laukaisevat sarjan koordinoimattomia supistuksia, jotka kulkevat 4 peräkkäisen ja lyhyen vaiheen läpi:

1. Eteislepatus – rytmiset supistukset, jotka kestävät enintään 2 sekuntia;
2. Suuriaaltoinen kammiovärinä (konvulsiivinen vaihe) - sydämen eri osien kaoottiset supistukset, jotka kestävät noin 60 sekuntia;
3. Sydänvärinä (pienten aaltojen supistukset) - jopa 3 minuuttia;
4. Sydämen atonia.

Kammiovärinä, jonka hoito riippuu täysin hätäavun oikea-aikaisesta toimittamisesta, jättää henkilölle vain vähän mahdollisuuksia selviytyä. 30 sekunnin kuluttua eteislepatuksen hetkestä potilas menettää tajuntansa, 50 sekunnin kuluttua ilmaantuu tyypillinen kouristeleva tila. Kahden minuutin kuluttua hengitys pysähtyy ja kliininen kuolema tapahtuu. Ainoa vaihtoehto sydämen käynnistämiseksi ja rytmin palauttamiseksi on tehokas elvytys defibrillaattorin avulla suuriaaltoisten supisteiden vaiheessa, mikä on mahdollista vain sairaalassa.

Tyypillisiä oireita

Sydämestä riippumatta kaikki sydänvärinän oireet ilmenevät nopeasti kehittyvän kliinisen kuoleman merkeinä:

• tajunnan menetys;
• kehon lihasten tonic supistukset (kouristukset), joihin liittyy tahatonta virtsaamista ja ulostamista;
• ihon syanoosi;
• pupillien laajentuminen valoreaktion puuttuessa;
• valtimoiden pulsaation lopettaminen;
• toistuva ja meluisa hengitys, joka pysähtyy 2 minuutin kuluttua hyökkäyksen alkamisesta.

Luokittelu on tappava vaarallinen rytmihäiriö Kammiot on jaettu kahteen patologiaan:

• primaarinen (idiopaattinen);
• toissijainen (joka johtuu sydämen patologian taustasta).

Ensimmäisessä tapauksessa kliininen kuolema tapahtuu odottamatta, toisessa sydänsairauden oireet viittaavat äkillisen kuoleman riskiin, mikä mahdollistaa tehokkaan ennaltaehkäisyn ja auttaa estämään kohtauksen. Idiopaattisen eteis- ja kammiovärinän oikea-aikainen elvytys on kuitenkin tehokkaampaa (joskus yksi defibrillaattoripulssi riittää palauttamaan sydämen rytmin) kuin hätäapua kun alun perin sairas sydän pysähtyy.

Diagnostiset kriteerit

Tyypillisten oireiden lisäksi sairaalaympäristössä kliinisen kuoleman tilan määrää EKG-merkit Kammiovärinä:

• kun eteislepatus näytössä on, lääkäri näkee toistuvia ja rytmisiä aaltoja, joiden supistumistaajuus on 300 minuutissa;
• vaiheen 2 kouristusten taustalla esiintyy suuria ei-rytmisä aaltoja noin 600 supistuksen taajuudella;
• vilkkuminen näkyy EKG:ssä pieninä aaltoina, joiden taajuus voi olla 1000;
• viimeisessä vaiheessa tapahtuu nopea aaltojen vaimeneminen ja sydämen toiminnan loppuminen.

Elektrokardiografiset merkit auttavat arvioimaan tilanteen nopeasti ja tekemään päätöksen tehokkaan avun antamisesta, mutta vain sairaalaympäristössä. Arkielämässä kannattaa keskittyä ulkoisiin oireisiin, jotta pääsee heti alkuun kiireelliset toimenpiteet. Varhainen kardiopulmonaalinen elvytys ja defibrillaattorin käyttö ovat tärkeimmät ja pakollisimmat menetelmät kliinisen kuoleman hoidossa.

Kiireelliset toimenpiteet

Toimintojen algoritmi sairaalaympäristössä koostuu peräkkäisistä elvytystoimenpiteistä:

1. Ensisijainen

• arvioida henkilön tila (pulssi kaulavaltimoissa, hengityksen esiintyminen, pupillireaktio);
• pyydä apua henkilökunnalta, joka valmistelee elvytyslaitteita;
• valmistele hengitystiet;
• puhaltaa ilmaa keuhkoihin (keinotekoinen hengitys);
• varmistaa verenkierto (epäsuora sydämen hieronta);
• suorita defibrillointi (3 iskua).

Vaikutuksen puute osoittaa sydänlihaksen pysyviä muutoksia, jotka vaativat intensiivistä hoitoa.

1. Toissijainen

• keuhkojen intubaatio keinotekoisella ventilaatiolla;
• lääkkeiden vieminen verisuonijärjestelmään;
• toistuvia vuotoja.

Defibrillaattorin sähköiskut annetaan optimaalisesti ensimmäisten 5 minuutin kuluessa elvytyksestä. Viive vähentää jyrkästi menetelmän tehokkuutta: jokainen minuutti viive vähentää mahdollisuuksia toipua palautuvasta kuolemasta 10-15%. 10 minuutin kuluttua fibrilloinnin alkamisesta kaikki hätätoimenpiteet ovat hyödyttömiä.

Video

Eteis- ja kammiovärinä, joka esiintyy laaja-alaisen sydäninfarktin ensimmäisinä tunteina, on tärkein kuolinsyy, koska on lähes mahdotonta tarjota tehokasta apua hoitolaitoksen ulkopuolella. Jos kliininen kuolema todetaan sairaalassa, sairaan hengen pelastusmahdollisuus on minimaalinen (enintään 10 %): ammattimainen elvytys defibrillaattorilla ei aina auta palauttamaan normaalia sydämen rytmiä.