Plaušu emfizēma ir hroniska slimība, ko pavada izmaiņas alveolu īpašībās un struktūrā. Šāda veida slimība ir ārkārtīgi bīstama. Kāpēc tas notiek, kas tas ir un kādi ir tā galvenie simptomi? Kādas ārstēšanas metodes tiek izmantotas mūsdienu medicīna? Vai ir iespējams izvairīties no sarežģījumiem? Šie jautājumi ir ļoti aktuāli.

kas tas ir un kādi ir tā cēloņi?

Kā jau minēts, šī slimība ir saistīta ar alveolu struktūras izmaiņām, kā rezultātā tās kļūst pārstieptas un zaudē spēju sarauties. Patiešām, šī ļoti bīstamā emfizēma attīstās lēni un nemanāmi, bet noved pie tā paša - attīstības

Kas attiecas uz šādu patoloģisku izmaiņu iemesliem, tie var būt pilnīgi atšķirīgi. Pirmkārt, ir vērts atzīmēt, ka emfizēma bieži ir citu slimību, jo īpaši tuberkulozes, astmas un hronisks bronhīts. No otras puses, smēķētāji cieš no slimības, kopš cigarešu dūmi pakāpeniski iznīcina alveolu struktūru.

Riska faktori ietver noteiktu profesiju īpatnības. Jo īpaši emfizēma bieži tiek konstatēta ražošanas darbiniekiem, celtniekiem, remontētājiem utt. Pastāvīga dūmu, celtniecības putekļu un cementa, kā arī ķīmiski agresīvu vielu ieelpošana - tas viss galu galā noved pie plaušu audu iznīcināšanas. Šobrīd apskatāmās slimības cēloņu sarakstā ir arī nelabvēlīga dzīves vide.

Plaušu emfizēma: kas tas ir un kādi ir tās simptomi?

Alveolu izstiepšanās, elastības un kontraktilitātes zudums izraisa normālas darbības traucējumus elpošanas sistēmas. Tāpēc pats pirmais emfizēmas simptoms ir elpas trūkums. Pacienti sūdzas par nosmakšanas sajūtu. Un, ja sākumā elpas trūkums parādās tikai fiziskas slodzes laikā, tad ar laiku elpošanas problēmas kļūst par parastu slima cilvēka pavadoni. Bieži vien dziļas elpas vai izelpas pavada sēkšana.

Slimībai progresējot, tiek novērotas pat izmaiņas cilvēka ķermenī, jo īpaši, krūtis kļūst mucas formas, un pirksti sabiezē kā

Skābekļa trūkuma dēļ tas attīstās hronisks nogurums- pacienti sūdzas par miegainību, nogurums, samazināta veiktspēja. Pēkšņs svara zudums tiek uzskatīts arī par vienu no slimības simptomiem.

Plaušu emfizēma: kas tas ir un kā to ārstēt?

Kā jau minēts, slimība ir pilns ar nopietnām komplikācijām. Tāpēc ārstēšana šajā gadījumā ir vienkārši nepieciešama. Protams, vispirms ir vērts noteikt, kas izraisīja izmaiņas plaušu audos, un novērst galveno cēloni. Piemēram, smēķētājiem pēc iespējas ātrāk jāatsakās no ieraduma, un darbiniekiem, kuri ir pakļauti bīstamām vielām, rūpīgi jāuzrauga aizsardzība, izmantojot citas ierīces.

Narkotiku ārstēšana ir saistīta ar tādu zāļu lietošanu, kas novērš bronhu spazmas. labi terapeitiskais efekts ir akupresūra. Elpošanas vingrinājumi plaušu emfizēmai palīdz novērst galvenos simptomus un novērst turpmākas izmaiņas alveolās. Par efektīvu tiek uzskatīta arī skābekļa terapija, kurā pacients pārmaiņus ieelpo normālu gaisu un pēc tam elpo gaisu ar samazinātu šīs gāzes daudzumu.

Ir vērts atzīmēt, ka ar pareizu terapiju daudzi cilvēki dzīvo pilnīgi normālu dzīvi.

Ar emfizēmu plaušas paplašinās. Turklāt šis process ir saistīts ar plaušu alveolu stiepšanu ar gaisu. Emfizēmas laikā izšķir akūtus un hroniskus procesus.

Hroniska plaušu emfizēma attīstās pakāpeniskas alveolu elastības zuduma rezultātā. Elastības zudums ir saistīts ar pastāvīgu stiepšanos hronisku elpceļu slimību gadījumā. Svarīga šajā procesā ir pastāvīga neatgriezeniska gaisa telpu paplašināšanās.

The patoloģisks process ko pavada palielināts gala bronhiolu plaušu audu pietūkums. Šīs slimības komplikācija ir kardiopulmonālās patoloģijas attīstība. Turklāt pastāv augsts emfizēmas mirstības risks, un darba spējas ir ievērojami samazinātas.

Kas tas ir?

Emfizēma - patoloģiskas izmaiņas plaušu audi, ko pavada neatgriezeniskas parādības un noturīgas klīniskas izpausmes. Plaušu audos notiek izmaiņas. Tiek atzīmēts tā palielinātais gaisīgums.

Ar emfizēmu ievērojami palielinās plaušu izmērs. Bieži tiek novērota alveolāro starpsienu iznīcināšana. Kas arī norāda uz patoloģisku procesu.

Plaušu emfizēma ir sadalīta arī primārajā un sekundārajā patoloģijā. Primārais ir saistīts ar iedzimtu faktoru tiešu pārsvaru. Sekundārā plaušu emfizēma ir saistīta ar dažādām slimībām. Tas ir, tas ir dažādu hronisku slimību sekas.

Plaušu emfizēmas attīstībā uzsvars tiek likts uz neskaidru slimības etioloģiju. Tā kā dažos gadījumos emfizēma nav saistīta ar kādu slimību. Jo īpaši izšķir iedzimtu vai primāru plaušu emfizēmu. Šajā gadījumā tiek ietekmēts viens plaušu daiva.

Cēloņi

Plaušu emfizēmas cēloņi ir daži patoloģiski procesi. Jo īpaši slimības nozīme hroniska. Slimības etioloģija ir saistīta ar šādām slimībām:

• bronhu un alveolu iekaisums.

Svarīgi slimības etioloģijā ir arī procesi, kas provocē emfizēmas attīstību. Šie provocējošie faktori ir:

• iedzimts antitripsīna deficīts;
• tabakas dūmi;
• toksiskas vielas;
• nodarbinātība bīstamā ražošanā.

Patoloģiskajā procesā īpaša nozīme ir spontānam. Tas ir spontāns pneimotorakss, kas var izraisīt gaisa cistu plīsumu. Tas ir, šajā gadījumā gaisa cistas ir plaušu audu pietūkuma un pārmērīgas izstiepšanās sekas.

Simptomi

Kādi ir galvenie Klīniskās pazīmes slimības? Galvenie emfizēmas simptomi ir elpas trūkums. Turklāt elpas trūkums ir saistīts ar grūtībām izelpot. Simptomu ziņā šis simptoms atgādina bronhiālo astmu. Ne velti bronhiālā astma ir emfizēmas attīstības cēlonis.

Elpas trūkumam ir progresējoša gaita. Tas ir saistīts ar faktu, ka uz sākotnējais periods elpas trūkums galvenokārt ir saistīts ar fizisko piepūli. Pēc tam elpas trūkums izpaužas miera stāvoklī.

Klepus tiek novērots arī ar plaušu emfizēmu. Klepus raksturo maz gļotādu krēpu izdalīšanās. Parādību laikā elpošanas mazspēja Nozīmīgas ir šādas slimības pazīmes:

• cianoze;
• pietūkums;
• kakla vēnu pietūkums.

Pacienti ar emfizēmu sāk zaudēt svaru. Pat tā teikt, tiem ir kahektisks izskats. Tas ir, simptomi bieži dominē.

Kāds ir kaheksijas cēlonis emfizēmā? Kaheksija plaušu emfizēmas gadījumā ir saistīta ar augstām enerģijas izmaksām. Šīs izmaksas tiek aprēķinātas intensīvam elpošanas muskuļu darbam. Visbīstamākais emfizēmas veids ir atkārtota epizode. spontāns pneimotorakss.

Plaušu emfizēmas komplikācija ir neatgriezenisku parādību process sirds un plaušu sistēmā. Bieži vien šī procesa galvenās sekas ir elpošanas mazspēja. Pacientiem ir arī pietūkums.

Tūska pārsvarā ir apakšējās ekstremitātēs. Raksturīgs ir arī ascīts. Tas ietver hepatomegāliju, tas ir, aknu palielināšanos. Spontānam pneimotoraksam ir nepieciešami steidzami pasākumi, proti, gaisa aizplūšana un aspirācija.

Vairāk Detalizēta informācija jūs to varat iegūt vietnē: vietne

Šī vietne ir paredzēta tikai informatīviem nolūkiem!

Diagnostika

Anamnēzei ir liela nozīme plaušu emfizēmas diagnostikā. Tajā pašā laikā anamnēzē var izsekot noteiktai tendencei. Pacienti ar plaušu emfizēmu parasti tiek nodarbināti bīstamos darbos. Viņiem ir arī sena smēķēšanas vēsture.

Hronisku plaušu slimību vēsture ir nozīmīga. Savu lomu spēlē arī iedzimtība. Tiek atzīmēts, ka pacientiem ir plaušu slimības pēc iedzimtības. Diagnoze tiek noteikta arī pēc pacientu pārbaudes.

Pacientiem ir palielinātas krūtis. Tas ietver supraclavicular fossa izvirzīšanu. Auskulācijas laikā tiek atzīmēta sekla elpošana. Jo īpaši ir tendence uz apslāpētu sirds skaņu klātbūtni.

Plkst laboratorijas diagnostika Plaušu emfizēmas gadījumā svarīgs ir asins indikators. Asinīs tiek novērota eritrocitoze. Cita starpā tiek atklāts paaugstināts līmenis hemoglobīns. Diagnozes pamatā ir arī radiogrāfijas izmantošana.

Plaušu rentgenogrāfija norāda uz plaušu lauku caurspīdīgumu. Ir arī diafragmas kupola mobilitātes ierobežojums. Plaušu CT skenēšana ļauj noskaidrot patoloģisku izmaiņu klātbūtni. Tas galvenokārt ir saistīts ar buļļu klātbūtni un atrašanās vietu.

Plaušu emfizēmas papildu diagnostikas metode ir spirometrija. Tas ir paredzēts, lai identificētu elpošanas refleksa patoloģiju. Asins gāzu analīze var noteikt hipoksēmiju. Tas ietver hiperkapnijas noteikšanu.

Diagnostika ietver konsultāciju ar speciālistu. Šis speciālists ir pulmonologs. Pulmonologs spēj ne tikai diagnosticēt precīza diagnoze, bet arī noteikt komplikācijas vai paaugstinātu komplikāciju risku noteiktā patoloģiskā procesā.

Profilakse

Emfizēmu var arī novērst. Profilakses mērķis ir novērst darba apdraudējumus. Pieņemsim, ka cilvēkiem ar iedzimtu predispozīciju vajadzētu pasargāt sevi no kaitīgas ražošanas.

Plaušu emfizēmas profilakse ir vērsta uz veselīga dzīvesveida saglabāšanu. Veselīgs tēls dzīve ietver ne tikai padošanos slikti ieradumi, bet arī pareizu uzturu. Jo īpaši ir jāievēro atpūtas un darba režīms.

Emfizēmas profilaksei jābūt vērstai arī uz savlaicīgu ārstēšanu dažādas slimības plaušas. Un likvidēt iespējamās komplikācijas plaušu emfizēmai ir nepieciešams:

• stingri ievērojiet ārsta ieteikumus;
• lietot noteiktas zāles.

Profilakse balstās ne tikai uz emfizēmas attīstības novēršanu, bet arī uz šī procesa komplikāciju novēršanu. Aktīva smēķēšana bieži vien ir provocējošs faktors. Tāpēc aktīviem smēķētājiem ir pienākums par to padomāt.

To arī nav vēlams lietot alkoholiskie dzērieni pārmērīgos daudzumos. Tā kā plaušu emfizēma ietekmē arī aknas. Un, ja alkohols ietekmē aknu šūnas, palielinās slimības risks.

Lai novērstu emfizēmu, nepieciešams arī likvidēt sirds patoloģijas. Proti, lai izārstētu slimības sirds un asinsvadu sistēmu. Bieži vien plaušu emfizēma ietekmē sirds sistēmu.

Īpaša loma profilaksē no šīs slimības klīniskās pārbaudes spēlē. Tā kā plaušu emfizēmu vislabāk var noteikt sākotnējā stadijā. Turpmākie simptomi var būt diezgan smagi. Un slimība vienmērīgi pāries hroniskā stadijā.

Ārstēšana

Svarīgs ārstēšanas procesa elements ir slimību predisponējošo faktoru likvidēšana. Tie ietver aktīvu smēķēšanu un kaitīgu vielu ieelpošanu. Liela loma plaušu emfizēmas ārstēšanā ir hronisku plaušu slimību ārstēšanai.

Narkotiku ārstēšana ir vērsta uz izteiktu simptomu novēršanu. Parādīti šādi medikamentiem:

• salbutamols;
• fenoterols;
• teofilīns;
• glikokortikoīdi.

Šīs zāles lieto arī inhalāciju un tablešu veidā. Glikokortikoīdi ietver budezonīdu un prednizolonu. Ja ir elpošanas un sirds mazspēja, tiek izmantota skābekļa terapija. Proti, skābekļa terapija.

Plaušu emfizēmai ir paredzēti diurētiskie līdzekļi. Priekšroka tiek dota arī elpošanas vingrinājumiem. Elpošanas vingrinājumi var uzlabot slimības gaitu. Tai skaitā uzlabojot elpošanas sistēmas darbību.

Obligātā plaušu emfizēmas ārstēšanas metode ir operācija. Tomēr šī metode lieto atbilstoši indikācijām. Plaušu emfizēmas operācijas mērķis ir samazināt to apjomu.

Jāņem vērā arī tas, ka tiek izmantota plaušu audu zonu rezekcija. Tas palīdz ievērojami uzlabot plaušu darbību. Smagos plaušu emfizēmas gadījumos ir indicēta plaušu transplantācija.

Pieaugušajiem

Emfizēma pieaugušajiem attīstās galvenokārt vides faktoru kaitīgās ietekmes dēļ. Un arī tabakas dūmu kaitīgās ietekmes rezultātā. Smēķēšana ievērojami sarežģī slimības procesu.

Emfizēma biežāk sastopama vīriešiem. Vecuma kategorija visbiežāk ir no sešdesmit gadiem. Tieši vecumdienās visas slimības saasinās, un tas ir saistīts ar to pašu nelabvēlīgo faktoru ietekmi.

Pieaugušajiem hronisku plaušu slimību rezultātā plaušu alveolās rodas smags obstruktīvs process. Kādas ir galvenās emfizēmas pazīmes pieaugušajiem? Galvenie slimības simptomi pieaugušajiem ir:

• klepus:
• krēpu izdalīšanās;
• ķermeņa temperatūra var paaugstināties;
• pietūkums apakšējās ekstremitātes;
• svara zudums;
• vājums.

Pieaugušajiem, ja nav atbilstošas ​​ārstēšanas akūts process slimība nonāk hroniskā stadijā. Hroniskā slimības stadija izraisa ilgstošu gaitu un komplikāciju attīstību. Bieži tiek atzīmēta elpošanas un sirds mazspēja.

Diagnostika pieaugušajiem palīdz agrīna atklāšana slimības. Ārstēšana ar zāļu terapiju var sasniegt labus rezultātus. Ķirurģiska iejaukšanās palīdz uzlabot slimības procesu, pat novedot pie atveseļošanās.

Bērniem

Emfizēma bērniem visbiežāk ir iedzimta patoloģija. Lai novērstu šo slimību bērniem, tiek veikta visaptveroša augļa pārbaude. Tas samazina intrauterīnu bojājumu attīstības risku.

Emfizēma bērniem ir saistīta ar plaušu audu nepietiekamu attīstību. Un arī ar plaušu nepietiekamu attīstību. Kādi ir galvenie emfizēmas simptomi? Galvenās emfizēmas pazīmes bērniem ir:

• aizdusa;
• cianoze;
• svilpojoša elpošana;
• asfiksija;
• krampji;
• samaņas zudums.

Šīs parādības tiek uzskatītas par vissmagākajiem emfizēmas simptomiem. Ja jūs neveicat noteiktus terapeitiskie pasākumi, tad radīsies sarežģījumi. Šīs komplikācijas ir sirds un elpošanas mazspēja.

Jaundzimušajiem palielinās elpas trūkums, īpaši zīdīšanas laikā. Emfizēmas simptomi bērniem skolas vecums ir šādas pazīmes:

• sauss klepus;
• hroniska

Nozīmīgas plaušu emfizēmas pazīmes skolas vecuma bērniem ir arī krūškurvja deformācija un mugurkaula izliekums. Dažos gadījumos plaušu emfizēmu bērniem pavada sirds defektu klātbūtne. Tas ietver kaulu veidošanās novirzes.

No šiem simptomiem izriet, ka plaušu emfizēma izraisa neatgriezeniskas parādības. Bērns var kļūt invalīds attīstības defektu dēļ. Diagnoze galvenokārt balstās uz radiogrāfijas izmantošanu.

Prognoze

Ar emfizēmu prognoze visbiežāk ir nelabvēlīga. Tas ir saistīts ar komplikāciju klātbūtni. Bet, lietojot inhalācijas, prognoze ievērojami uzlabojas. Labvēlīgas prognozes veidošanos ietekmē arī ķirurģiska iejaukšanās.

Dažos gadījumos operācija noved pie labvēlīgas prognozes. Tas ir saistīts ar plaušu transplantāciju. Tomēr tas tiek veikts tikai tad, kad tas ir norādīts.

Prognozi ietekmē arī slimības gaita. Hroniskā slimības gaita ir visnelabvēlīgākā parādība. Jo hroniska stadija ir ilgs laiks, un uz to ir grūti reaģēt dziedināšanas process.

Izceļošana

Nāve iespējama elpošanas un sirds mazspējas dēļ. Bet, ja šo komplikāciju attīstība tiek novērsta savlaicīgi, rezultāts uzlabojas. Tomēr plaušu emfizēmas gadījumā svarīga loma ir atbalstošai terapijai.

Uzturošā terapija ietver inhalāciju lietošanu. Pat ar ilgstošu smagu slimības attīstību inhalācijas izlīdzina emfizēmas simptomus. Plaušu emfizēmas iznākums bieži ir invaliditāte.

Invaliditāte samazina dzīves kvalitāti. Un plaušu emfizēmas kombinācija ar sirds defektiem bērniem izraisa neatgriezenisku sirds mazspēju. Rezultāts šajā gadījumā ir nāve.

Mūžs

Dzīves ilgums samazinās līdz ar smagas komplikācijas slimības. Un invaliditātes, ascīta un tūskas klātbūtne noved pie tā kvalitātes samazināšanās. Pacientiem bieži nepieciešama uzturošā zāļu terapija.

Dzīves ilgums ir lielāks, ja pamatā esošā patoloģija tiek savlaicīgi novērsta. Pārsvarā hroniskas slimības. Piemēram, bronhiālā astma.

Hroniska slimības gaita noved pie patoloģiskā procesa ilguma. Bieži vien ir nepieciešams pieteikums ķirurģiskas metodes. Tomēr tikai pēc indikācijām. Operācija ne tikai veicina atveseļošanos, bet arī uzlabo dzīves kvalitāti.

9432 0

IN pēdējie gadi saistībā ar jaunu rentgena izmeklēšanas metožu izmantošanu plaušu emfizēmas rentgendiagnostikai ir ļoti liela nozīme un daudzos gadījumos ļauj spriest par pakāpi. funkcionālie traucējumi. Izvēloties pacientus par ķirurģiska ārstēšanaĪpaši svarīgi ir precīzi interpretēt radiogrāfiskos rezultātus.

Rentgena izmaiņas plaušu emfizēmā detalizēti aprakstīja Yu. N. Sokolovs, E. V. Neshel, W. Frich a. ass., W. Fray, G. Simon uc Ar plaši izplatītu emfizēmu var konstatēt izmaiņas krūškurvja skeletā, taču tām nav lielas diagnostiskas vērtības.

Lielākā daļa raksturīga iezīme difūzā emfizēma - plaušu lauku palielināšanās, galvenokārt to vertikālā izmēra (diafragmas noslīdēšana, starpribu telpu paplašināšanās) un šķērsvirziena (horizontālāka ribu gaita un krūšu kaula izvirzījums) dēļ. Pēdējais izraisa retrosternālās un retrokardiālās telpas paplašināšanos, kas ir skaidri redzama pat izelpojot.

Emfizēmas gadījumā diafragma ir pazemināta. Tās labais kupols atrodas 10.-11.ribas kaklā (parasti devītajā). Diafragmas kupola augstums parasti ir 2-3 cm (normāls pēc V. Frikas ir vismaz 4 cm). Diafragmas saplacināšana izraisa sānu un kostofrēnijas deguna blakusdobumu palielināšanos. Sānu sinuss, kas lielāks par 45°, norāda uz emfizēmu. Smagas emfizēmas gadījumā diafragma iegūst telts formu, parādās “ķemmēšana”, “pakāpšanās”, kas var būt saistīts ar saķeri vai atsegšanu vietās, kur diafragma, saplacinot, piestiprinās pie ribām.

Ju. N. Sokolovs atklāja šo simptomu veseliem indivīdiem ar skaidri izteiktu diafragmas elpošanu, bet pacientiem ar plaušu emfizēmu diafragma ir maz kustīga: smagas slimības formas gadījumā kupols pārvietojas mazāk par vienas starpribu telpas augstumu. , un ļoti smagos gadījumos diafragmas vibrācijas ir tik tikko manāmas, vai arī tā veic paradoksālas kustības (ieelpojot, tā paceļas, sekojot ribām).

Diafragmas zemā stāvokļa dēļ sirds šķiet šaura. Pat ar labā kambara hipertrofiju tā diametrs nepārsniedz 11-11,5 cm.

Diplogramma (vai bigramma) ļauj spriest par krūškurvja izplešanās pakāpi. Viens no attēliem tiek uzņemts ieelpojot, otrs – izelpojot (iespējams, uz vienas un tās pašas plēves) un, tos kombinējot, tiek noteikts dilatācijas koeficients. Pēc V. Fraja domām, ieelpošanas un izelpas laukumu attiecība parasti nepārsniedz 72 (pēc E. V. Nešela – 65-75). Ar sākotnējo plaušu emfizēmu tas ir vienāds ar 70-80, ar otrās pakāpes emfizēmu - 80-90, ar trešās pakāpes emfizēmu - vairāk nekā 90. Izmantojot biggrammu, var noteikt arī VA L. Tiek aprēķināti arī plaušu tilpumi. izmantojot rentgena kimogrammu (V.I. Soboļevs, E. S. Mutina), kas skaidri atklāj lēnāku izelpu (izelpas celis ir izstiepts un deformēts) ar emfizēmu.

Izmaiņas plaušu lauku caurspīdīgumā dažādās elpošanas fāzēs atspoguļo plaušu ventilācijas funkciju. Šīs pārbaudes metodes izstrādāja Yu. N. Sokolovs, E. V. Neshel, A. I. Sadofyev un citi. Smagas emfizēmas gadījumā plaušu lauku caurspīdīgums dažādās elpošanas fāzēs gandrīz nemainās. Plaušu caurspīdīguma palielināšanās vien neliecina par emfizēmu, jo tas var būt saistīts ar samazinātu asins piegādi plaušu asinsvadiem vai krūškurvja sienas atrofiju izsīkuma dēļ. Uz palielinātas plaušu lauku caurspīdīguma fona parādās emfizēmai raksturīgā plaušu modeļa palielināšanās sakņu zonā un tā izsīkšana perifērijā, kas atspoguļo asins piegādes samazināšanos plaušu perifērajās daļās un pretestības palielināšanās pret asins plūsmu plaušu lokā.

Tomogrāfijai un angiopulmonogrāfijai ir liela nozīme plaušu asinsrites stāvokļa novērtēšanā. Pēdējais vairumā gadījumu ļauj spriest par slimības lokalizāciju, izplatību un apjomu. Šī metode prasa īpašu aprīkojumu un klīniskā prakse vēl nav plaši izplatīta. I. A. Šehters, M. I. Perelmans, F. A. Astrahaicevs, M. Z. Upingers atklāja vazokonstrikciju emfizēmisko lauku zonā. Tie ir izkliedēti, tiem ir maz asinsvadu zaru, kas nesniedzas zem akūts leņķis, kā parasti, bet saskaņā ar tiešo.

A. L. Vilkovskis un Z. M. Zaslavskaja, K. Jensens a. ass., G. Scarow, G. Lorenzen, G. Simon, H. Khuramovičs, veicot angiogrammas pacientiem ar emfizēmu, viņi konstatēja hilar un lobar artēriju paplašināšanos, kas atspoguļo asinsvadu pretestības palielināšanos, asinsvadu sašaurināšanos no centra. uz perifēriju ar ļoti sliktu asinsvadu tīklu emfizēmas zonās. K. Semišs atklāja arī kapilārās plūsmas palēnināšanos un arteriovenozās anastomozes. Līdzīgas izmaiņas asinsvados atklāja M. A. Kuzņecova (1963) rentgena tomogrammās, un V. Lopesa-Majano a. ass. - skangrammās.

Mainīt asinsvadu gultne palielinās, slimībai progresējot. Pēc L. Read teiktā, uz angiogrammām process šķiet plašāk izplatīts, nekā atklājas autopsijā, kas atspoguļo vazospazmu esamību, kam, tāpat kā bronhu spazmām, ir nozīmīga loma slimības progresēšanā.

Regulārā rentgenogrammā var netikt konstatētas tulznas vietas, īpaši ar perifēro subpleurālo bullu lokalizāciju. Dažreiz tās tiek atpazītas kā smalki izteiktas gredzenveida ēnas vai avaskulāra zona ar šūnu rakstu un asinsvadu un bronhu zaru ēnu novirzi. Tie ir labāk redzami tomogrammās.

Bronhogrāfija difūzās emfizēmas gadījumā nav kļuvusi plaši izplatīta - šajā smagi slimo pacientu grupā to ir grūti panest, un kontrasts ilgstoši tiek aizkavēts klepus neefektivitātes dēļ. elpceļi.

Plaušu funkcijas pacientiem ar plaši izplatītu emfizēmu ir ievērojami traucētas. Pēc mūsu novērojumiem, ventilācija ir pirmā, kas mainās. Sākotnējā periodā traucējumi ir nelieli un izpaužas kā mērens vitālās kapacitātes, MMOP un elpošanas rezervju ierobežojums, atlikuma gaisa un MOP palielināšanās. Pirmajā slimības periodā plūdmaiņu apjoms var pat palielināties.

Elpošanas minūšu apjoma palielināšanās slimības sākumā nodrošina pietiekamu asiņu piesātinājumu ar skābekli un oglekļa dioksīda izvadīšanu, dažiem pacientiem tiek konstatēta hipokapnija. Slodzes laikā, īpaši, ja to pavada bronhospastiska reakcija, izteiktāki kļūst ventilācijas traucējumi, var būt kopā ar samazinātu arteriālo asiņu piesātinājumu ar skābekli un izlīdzināties nevis 2-3 minūtēs, kā veseliem cilvēkiem, bet daudz vēlāk.

Ventilācijas traucējumi pastiprinās, progresējot emfizēmai, kas visbiežāk saistīta ar infekcijas paasinājumu – bronhīta vai pneimonijas uzliesmojumu. Tajā pašā laikā pastiprinās elpas trūkums un klepus, var paaugstināties ķermeņa temperatūra, parādīties vājums, svīšana, smags nogurums. Krēpas bieži kļūst strutainas un kopā ar dažādiem infekcijas izraisītājiem tiek konstatētas tajās liels skaits neitrofīli.

Infekcijas saasināšanās vienmēr pasliktina bronhu caurlaidību izdalījumu uzkrāšanās, bronhu un bronhiolu pietūkuma dēļ, bronhu spazmas izraisa pilnīgu vai daļēju alveolu iznīcināšanu un emfizēmas laukuma palielināšanos.

Pasliktināšanās bronhu obstrukcija atspoguļojas ventilācijas rādītājos: samazinās dzīvības kapacitāte, īpaši vienas sekundes tilpums (B. E. Votchal un T. I. Bibikova ierosina noteikt piespiedu vitālo kapacitāti 2 sekundēs), strauji samazinās gaisa plūsmas jauda un MMOD attiecība pret dzīvības kapacitāti. . Tas norāda uz paaugstinātu pretestību gaisa plūsmai elpošanas traktā. Anatomiskās un īpaši funkcionālās mirušās telpas palielināšanās, nevienmērīga ventilācija (ne visas zonas tiek ietekmētas vienādi un gaisa plūsmas traucējumi nenotiek vienlaicīgi) noved pie alveolārās hipoventilācijas.

Attiecīgi palielinās elpošanas muskuļu darbs. Papildu muskuļi, kas uzlabo ieelpošanu, atrodas galvenokārt iekšā augšējā daļa krūtis (sternocleidomastoid, scalene, trapezius), muskuļi, kas uzlabo izelpu - apakšējā daļā. Attīstās elpošanas kustību koordinācijas traucējumi vai patoloģisks augšējā krūškurvja elpošanas veids. Tas papildus noslogo elpošanas muskuļus, padarot tos mazāk efektīvus un palielinot elpošanas enerģijas izmaksas. Tāpēc, lai gan tiek palielināts minūšu elpošanas apjoms, Lielākā daļa enerģija aiziet, lai nodrošinātu elpošanas muskuļu darbību.

Ārējā elpošana vairs nenodrošina pietiekamu asiņu piesātinājumu ar skābekli un oglekļa dioksīda izvadīšanu. Tomēr nav pilnīgas atbilstības starp slimības smagumu un ventilācijas parametru traucējumu pakāpi. Bet aptuvenu secinājumu par gāzes apmaiņas traucējumu pakāpi var izdarīt, pamatojoties uz ārējo elpošanas indikatoru izpēti (atlikušais gaiss, MOP, FVC, MMOD, ventilācijas rezerves un izelpas jauda). J. Hamm 155 pacientiem ar emfizēmu un bronhiālā astma pēc spirometriskajiem rādītājiem noteica slimības smagumu un ieguva klīnikai atbilstošus rezultātus.

Asins gāzu izmaiņas ir indikatīvas. Gāzu apmaiņas traucējumus izraisa ventilācijas traucējumi, pastiprināts elpošanas darbs un kapilārā gultnes daļas pamestība. Gāzu difūzija caur alveolāro-kapilāru membrānu emfizēmā bez vienlaicīgas pneimosklerozes mainās maz (galvenokārt alveolu pietūkuma dēļ bronhorespiratorās infekcijas saasināšanās laikā). Skābekļa spriedzes atšķirība alveolās un arteriālajās asinīs emfizēmas laikā var palielināties par 8-10 mmHg, salīdzinot ar normu. Visbiežāk tas ir saistīts ar nevienmērīgu ventilāciju (H. Markss, P. Rossier utt.).

Gāzu apmaiņas traucējumi parasti tiek konstatēti, ja atlikuma gaisa tilpums ir lielāks par 45% un MMOD ir mazāks par 50 l/min. Mūsu novērojumi apstiprina citu autoru (V. G. Uspenskaja, N. N. Savicka, N. Marksa u.c.) datus, ka slimības smagums visvairāk korelē ar arteriālo asiņu skābekļa piesātinājuma rādītājiem un mazākā mērā ar skābekļa saturu organismā. arteriālās asinis.

Skābekļa ietilpība atspoguļo spēju transportēt skābekli ar hemoglobīna palīdzību. Tas mēreni palielinājās tikai 1/3 mūsu pacientu ar hipoksēmiju. Pēc V.G.Uspenskajas teiktā, slimības sākuma stadijā skābekļa kapacitāte samazinājās, bet plkst. vispārējās izmaiņas viņas bija mazas.

Hiperkapnijas klātbūtne vienmēr norāda uz nelabvēlīgu prognozi un ļoti smagu slimības fāzi. Ja pacientam ar emfizēmu ir hiperkapnija hipoventilācijas krīzes dēļ vēdera operācijas vai bronhorespiratorās infekcijas paasinājuma dēļ, tad pēc krīzes likvidēšanas ogļskābās gāzes saturs asinīs var atkal kļūt normāls. Bet hronisku hiperkapniju vienmēr pavada asa un pastāvīga ventilācijas nomākšana.

Funkcionālie pētījumi pēc slodzes ļauj precīzāk novērtēt slimības apmēru, rezerves un prognozes. Slodzes tolerance pacientiem ar plaušu emfizēmu ir ievērojami mazāka nekā pacientiem ar sirds slimībām. Ar vidēji smagu emfizēmu neliela slodze sākotnēji var izraisīt asins piesātinājuma palielināšanos ar skābekli, jo palielinās elpošanas minūtes apjoms. Veseliem cilvēkiem MOD palielinās līdz 100-130 litriem minūtē, turpmāka ventilācijas palielināšana ir bezjēdzīga, viss tiek tērēts elpošanas darbam. Pacientiem ar emfizēmu MOD, kurā turpmāka ventilācijas palielināšanās ir bezjēdzīga, tiek sasniegta daudz agrāk (īpaši tiem pacientiem, kuriem MOD miera stāvoklī ir ievērojami palielināts). Līdzīgi apstākļi acīmredzot tiek radīti ar elpošanas ātrumu 45 minūtē.

Smagi slimiem pacientiem slodzes testēšana ir riskanta. N. Markss uzskata slodzes testus par kontrindicētiem asinsrites dekompensācijas, ilgstošu un smagu bronhu spazmu, bronhorespiratorās infekcijas saasināšanās gadījumos, ja MMOD ir mazāks par 30 l/min, vitālā kapacitāte ir mazāka par 2 litriem, 1" tilpums ir mazāks par 50% no vitālā kapacitāte, atlikuma tilpums ir vairāk nekā 50% no kopējās kapacitātes, O2 spriegums arteriālajās asinīs ir mazāks par 70 mm Hg, arteriālais CO2 ir lielāks par 45 mm Hg.

Lai spriestu par bronhu spazmas pakāpi, pēc bronhodilatatoru lietošanas var veikt spirogrāfiskos pētījumus.

Mēs novērojām galvenokārt 2 veidu slimības:
1. Palielinoties, lēnām progresē klīniskā aina notiek daudzu gadu laikā, bieži vien pacients to nepamana, simptomi ilgu laiku aprobežojas ar ventilācijas traucējumiem un vidēji smagu hipoksēmiju, bronhorespiratorās infekcijas paasinājumi ir gausi, ar normāla temperatūraķermeņi. Parasti pacienti ārstējas 1-2 reizes gadā. medicīniskā palīdzība, biežāk tiek ārstēti paši ar dažādām antibiotikām un bronhodilatatoriem un ilgstoši var saglabāt ierobežotas darbspējas.

2. Strauji progresējošs kursu veids, ko parasti novēro gados jaunākiem cilvēkiem un kam raksturīgi bieži, strauji plūstoši bronhorespiratorās infekcijas saasināšanās periodi. Hipoksēmija attīstās ātri, un nākamajos 2-3 gados attīstās arī hiperkapnija, tas ir, veidojas globāls P. Rossier deficīts, no kura slimniekus nevar pilnībā izvadīt. Šādiem pacientiem, kā likums, sekcijā tiek novēroti izteiktāki plaušu asins piegādes traucējumi un biežāk sastopama emfizēmas tulznu forma.

- tas ir hronisks nespecifiska slimība plaušās, kuras pamatā ir pastāvīga, neatgriezeniska gaisa telpu paplašināšanās un palielināts plaušu audu pietūkums distāli no terminālajiem bronhioliem. Plaušu emfizēma izpaužas kā elpas trūkums, klepus ar nelielu gļotādu krēpu daudzumu, elpošanas mazspējas pazīmes un atkārtots spontāns pneimotorakss. Patoloģijas diagnoze tiek veikta, ņemot vērā auskultācijas, rentgenogrāfijas un plaušu CT, spirogrāfijas un asins gāzu analīzes datus. Konservatīvā ārstēšana plaušu emfizēma ietver bronhodilatatoru, glikokortikoīdu, skābekļa terapijas lietošanu; dažos gadījumos ir norādīta rezekcijas operācija.

ICD-10

J43 Emfizēma

Galvenā informācija

Plaušu emfizēma (no grieķu emfizēma - vēdera uzpūšanās) ir patoloģiskas izmaiņas plaušu audos, ko raksturo paaugstināts gaisīgums alveolu paplašināšanās un alveolu sieniņu iznīcināšanas dēļ. Plaušu emfizēma tiek atklāta 4% pacientu, un vīriešiem tā notiek 2 reizes biežāk nekā sievietēm. Emfizēmas attīstības risks ir lielāks pacientiem ar hronisku obstruktīvu plaušu slimību, īpaši pēc 60 gadu vecuma. Klīniskās un sociāla nozīme Plaušu emfizēmu praktiskajā pulmonoloģijā nosaka augsts kardiopulmonālo komplikāciju attīstības procents, invaliditāte, pacientu invaliditāte un pieaugošā mirstība.

Cēloņi

Jebkuri cēloņi, kas izraisa hronisku alveolu iekaisumu, stimulē emfizematozu izmaiņu attīstību. Emfizēmas attīstības iespējamība palielinās, ja pastāv šādi faktori:

• iedzimts α-1 antitripsīna deficīts, kas izraisa alveolāro plaušu audu iznīcināšanu ar proteolītisko enzīmu palīdzību;
• tabakas dūmu, toksisku vielu un piesārņotāju ieelpošana;
• mikrocirkulācijas traucējumi plaušu audos;
• bronhiālā astma un hroniskas obstruktīvas plaušu slimības;
• iekaisuma procesi elpceļu bronhos un alveolās;
• Iespējas profesionālā darbība kas saistīts ar pastāvīgu gaisa spiediena paaugstināšanos bronhos un alveolārajos audos.

Patoģenēze

Šo faktoru ietekmē notiek plaušu elastīgo audu bojājumi, to piepildīšanās un sabrukšanas spējas samazināšanās un zudums. Ar gaisu piepildītās plaušas izraisa sastrēgumus mazie bronhi izelpojot un traucējumi plaušu ventilācija atbilstoši obstruktīvajam tipam. Plaušu emfizēmas vārstuļa mehānisma veidošanās izraisa plaušu audu pietūkumu un pārmērīgu izstiepšanos un gaisa cistu - bullu veidošanos. Buļļu plīsumi var izraisīt atkārtotas spontānas pneimotoraksa epizodes.

Emfizēmu pavada ievērojams plaušu izmēra palielinājums, kas makroskopiski kļūst līdzīgs liela poraina sūklim. Pārbaudot emfizēmiskos plaušu audus mikroskopā, tiek novērota alveolāro starpsienu iznīcināšana.

Klasifikācija

Plaušu emfizēma ir sadalīta primārajā vai iedzimtajā, kas attīstās kā neatkarīga patoloģija, un sekundārā, kas rodas uz citu plaušu slimību fona (parasti bronhīts ar obstruktīvu sindromu). Pamatojoties uz izplatības pakāpi plaušu audos, lokalizēts un difūzā forma emfizēma.

Atbilstoši iesaistes pakāpei acinus patoloģiskajā procesā (plaušu strukturālā un funkcionālā vienība, kas nodrošina gāzu apmaiņu un sastāv no gala bronhiola atzara ar alveolārie kanāli, alveolu maisiņi un alveolas) izšķir šādus plaušu emfizēmas veidus:

• panlobulārs(panacinārs) - ar visa acinusa bojājumiem;
• centrilobulārs(centriacinārs) – ar elpceļu alveolu bojājumiem acinusa centrālajā daļā;
• perilobulārs(periacinārs) – ar acinusa distālās daļas bojājumu;
• peri-rēta(neregulāra vai nevienmērīga);
• bullozs(bulloza plaušu slimība gaisa cistu klātbūtnē – buļļi).

Īpaši izceļas iedzimta lobāra (lobar) emfizēma un Makleoda sindroms – emfizēma ar neskaidra etioloģija skar vienu plaušu.

Emfizēmas simptomi

Plaušu emfizēmas galvenais simptoms ir izelpas elpas trūkums ar apgrūtinātu gaisa izelpošanu. Aizdusa ir progresējoša, vispirms rodas slodzes laikā un pēc tam miera stāvoklī, un tā ir atkarīga no elpošanas mazspējas pakāpes. Pacienti ar plaušu emfizēmu izelpo caur aizvērtām lūpām, vienlaikus izpūšot vaigus (it kā “uzpūšot”). Elpas trūkumu pavada klepus ar nelielu gļotādu krēpu izdalīšanos. Par izteiktu elpošanas mazspējas pakāpi liecina cianoze, sejas pietūkums, kakla vēnu pietūkums.

Pacienti ar plaušu emfizēmu ievērojami zaudē svaru un viņiem ir kahektisks izskats. Ķermeņa svara zudums plaušu emfizēmā ir izskaidrojams ar augstām enerģijas izmaksām, kas tiek tērētas intensīvam elpošanas muskuļu darbam. Plaušu emfizēmas bullozajā formā atkārtojas spontāna pneimotoraksa epizodes.

Komplikācijas

Plaušu emfizēmas progresējoša gaita izraisa neatgriezenisku patofizioloģisko izmaiņu attīstību sirds un plaušu sistēmā. Mazo bronhiolu sabrukums izelpas laikā izraisa obstruktīvus plaušu ventilācijas traucējumus. Alveolu iznīcināšana izraisa funkcionālās plaušu virsmas samazināšanos un smagas elpošanas mazspējas parādību.

Kapilāru tīkla samazināšana plaušās izraisa plaušu hipertensijas attīstību un slodzes palielināšanos sirds labajā pusē. Palielinoties labā kambara mazspējai, rodas apakšējo ekstremitāšu tūska, ascīts un hepatomegālija. Ārkārtas stāvoklis ar plaušu emfizēmu attīstās spontāns pneimotorakss, kam nepieciešama drenāža pleiras dobums un gaisa aspirācija.

Diagnostika

Pacientu ar plaušu emfizēmu vēsture ietver ilgu smēķēšanas vēsturi, arodbīstamību, hronisku vai iedzimtas slimības plaušas. Pārbaudot pacientus ar plaušu emfizēmu, uzmanība tiek pievērsta palielinātai, mucveida (cilindriskai) krūškurvja daļai, paplašinātām starpribu telpām un epigastrālajā leņķī (strupu), supraclavicular bedres izvirzījumam, sekla elpošanai ar elpošanas palīgmuskuļu piedalīšanos.

Perkusiju nosaka plaušu apakšējo robežu nobīde par 1-2 ribām uz leju, kastes skaņa pa visu krūškurvja virsmu. Auskulācijas laikā ar plaušu emfizēmu ir dzirdama pavājināta vezikulāra (“kokvilnas”) elpošana un apslāpētas sirds skaņas. Asinīs ar smagu elpošanas mazspēju tiek konstatēta eritrocitoze un paaugstināts hemoglobīna līmenis.