Dystrofia.

podľa mierky procesu: lokálne (lokálne) a všeobecné

rozumom, v momente, keď sa zjaví dôvod: získaný a vrodený. Vrodené dystrofie sú vždy geneticky podmienené ochorenia, dedičné poruchy metabolizmu bielkovín, sacharidov alebo tukov. Tu je genetický nedostatok jedného alebo druhého enzýmu, ktorý sa podieľa na metabolizme bielkovín, tukov alebo uhľohydrátov. To vedie k akumulácii v tkanivách neúplne rozložených produktov sacharidov, bielkovín, metabolizmus tukov. Vyskytuje sa v širokej škále tkanív, ale vždy je postihnuté tkanivo centrálneho nervového systému. Takéto choroby sa nazývajú choroby skladovania. Choré deti zomierajú v prvom roku života. Čím väčší je nedostatok enzýmu, tým rýchlejšie sa choroba rozvinie a nastáva skoršia smrť.

Podľa typu metabolickej poruchy: bielkoviny, sacharidy, tuky, minerály, voda atď. dystrofia

podľa miesta aplikácie, podľa lokalizácie procesu sa rozlišujú bunkové (parenchymálne) a nebunkové (mezenchymálne) dystrofie, ktoré sa nachádzajú v spojivovom tkanive; zmiešané (nachádzajú sa v parenchýme aj v spojivovom tkanive).

Patogenéza. Patogenetické mechanizmy 4:

Transformácia je schopnosť niektorých látok premeniť sa na iné, ktoré sú svojou štruktúrou a zložením dosť podobné. Napríklad sacharidy majú podobnú schopnosť, keď sa transformujú na tuky.

Infiltrácia je schopnosť tkanív alebo buniek naplniť sa nadbytočným množstvom látky. Infiltrácia môže byť 2 typov: Infiltrácia 1. typu je charakterizovaná skutočnosťou, že bunka, ktorá je v stave normálneho fungovania, dostáva nadmerné množstvo jednej alebo druhej látky. Prichádza hranica, pri ktorej nie je schopná tento prebytok spracovať a asimilovať. Pri infiltrácii typu 2 je bunka v stave zníženej vitálnej aktivity, a preto sa nedokáže vyrovnať ani s normálnym množstvom látky, ktorá sa do nej dostane.

Rozklad. Počas rozkladu dochádza k rozpadu intracelulárnych a intersticiálnych štruktúr (proteín-lipidové komplexy, ktoré tvoria membrány organel). V membráne sú proteíny a lipidy viazané, a preto nie sú viditeľné. Keď sa rozpadnú, objavia sa v bunkách a stanú sa viditeľnými pod mikroskopom.

Zvrátená syntéza. Pri zvrátenej syntéze bunky tvoria abnormálne cudzorodé látky, ktoré nie sú normálne telu vlastné. Napríklad pri amyloidnej dystrofii bunky syntetizujú abnormálny proteín, z ktorého sa potom vytvára amyloid. U pacientov s chronickým alkoholizmom začnú pečeňové bunky (hepatocyty) syntetizovať cudzie proteíny, z ktorých sa potom vytvorí takzvaný alkoholický hyalín.

Každý typ dystrofie má svoju vlastnú dysfunkciu tkaniva. Pri dystrofii funkcia trpí dvoma spôsobmi: kvantitatívna a kvalitatívna dysfunkcia, to znamená, že funkcia klesá a kvalitatívne sa pozoruje skreslenie funkcie, to znamená, že má vlastnosti, ktoré sú pre normálnu bunku neobvyklé. Príkladom takejto zvrátenej funkcie je objavenie sa bielkovín v moči počas ochorenia obličiek, kedy dochádza k degeneratívnym zmenám v obličkách; kalové zmeny v pečeňových testoch pri ochoreniach pečene, pri srdcovej patológii - zmeny srdcového tónu.

Proteín parenchýmu dystrofia: Ide o dystrofie, pri ktorých trpí metabolizmus bielkovín. Proces sa vyvíja vo vnútri bunky. Proteínové parenchymálne dystrofie zahŕňajú: granulárnu, hyalínovo-kvapôčkovú, hydropickú dystrofiu.

Hydropická dystrofia:

Sudan III farbí tuk oranžovo-červeno.

Šarly v červenom

Kyselina osmiová Sudan IV farbí tukovo čierno

Nílska modrá má metachromáziu: farbí neutrálne tuky na červeno a všetky ostatné tuky na modro alebo svetlomodro. Pred farbením sa materiál spracováva dvoma spôsobmi: prvým je alkoholové vedenie, druhým je mrazenie. Na identifikáciu tukov používajú zmrazenie rezov tkaniva, pretože tuky sa rozpúšťajú v alkoholoch.

Poruchy metabolizmu tukov sú u ľudí reprezentované tromi patológiami:

Samotná tuková degenerácia (bunková, parenchymálna)

Všeobecná obezita alebo obezita

Obezita intersticiálnej látky stien krvných ciev (aorta a jej vetvy). Táto dystrofia je základom aterosklerózy.

Vlastne tuková degenerácia.

V súčasnosti je hlavným typom chronickej intoxikácie intoxikácia alkoholom. Časté sú intoxikácie liekmi a endokrinné intoxikácie - napríklad s diabetes mellitus. Príkladom infekcie, ktorá spôsobuje tukovú degeneráciu, je záškrt: difterický toxín môže spôsobiť tukovú degeneráciu myokardu. Tuková degenerácia je lokalizovaná v rovnakých orgánoch ako degenerácia bielkovín – v pečeni, obličkách a myokarde.

Mikroskopické vlastnosti:

Srdce je zväčšené, sval je ochabnutý, tupý a ak pozorne prezriete endokard, pod endokardom papilárnych svalov si môžete všimnúť priečne pruhy (ide o takzvané „tigrie srdce“

Mikroskopická charakteristika: tuk sa nachádza v cytoplazme kardiomyocytov. Proces má mozaikový charakter: sú ovplyvnené kardiomyocyty umiestnené pozdĺž malých žíl. Výsledky: priaznivým výsledkom je návrat k normálu (ak je príčina odstránená), a ak príčina naďalej pôsobí, bunka odumrie a na jej mieste sa vytvorí jazva.

Všeobecná obezita alebo obezita.

Obezita intersticiálnej látky stien krvných ciev

geneticky podmienené

endokrinné (diabetes, Itsenko-Cushingova choroba

fyzická nečinnosť

Pojem „dystrofia“ je derivátom dvoch pojmov a v preklade znamená metabolická porucha. Ovplyvňuje veľké množstvo orgánov. To platí najmä pre tie, ktoré zohrávajú dôležitú úlohu v metabolizme. Nie nadarmo môže dystrofia obličiek slúžiť ako marker mnohých podobných ochorení.

Stručné anatomické a fyziologické charakteristiky obličiek

Obličky sú párové orgány. Navonok pripomínajú tvar plodu strukovín. Nachádza sa na oboch stranách chrbtice, v oblasti 11-12 hrudných a 1-2 bedrových stavcov. Priemerná veľkosť orgánu nepresahuje dĺžku 12 cm a hrúbku 3–5 cm. Ich konkávne povrchy smerujú k chrbtici a ich konvexné povrchy smerujú od nej.

Každá oblička pozostáva z niekoľkých vrstiev hustého tkaniva.

• Kapsula spojivového tkaniva. Pokrýva takmer celý orgán. V oblasti sínusov (nachádza sa takmer v strede strany smerujúcej k chrbtici) prechádza do membrány močovodu. Tam vstupujú do obličky dve veľké cievy. Sú to renálna žila a tepna.
• Kôra sa nachádza priamo pod kapsulou. Bezprostredne pod ním leží mozgová hmota. Obsahuje nefróny. Procesy siahajú od drene smerom k sínusu. Nachádzajú sa tu krvné a lymfatické cievy. Na reze je farba kôry, drene a výbežkov rovnaká. Preto sa považujú za jedinú anatomickú štruktúru.
• Takmer v strede orgánu medzi procesmi ležia takzvané obličkové pyramídy. Tak pomenované pre ich lichobežníkový tvar. Základňa smeruje ku kôre a vrchol smeruje k sínusu.
• Obličkové kalichy. Dutiny, do ktorých prechádzajú pyramídy. Otvárajú sa do panvy, z ktorej zase vychádza močovod.

Základné fungovanie obličiek možno znázorniť nasledovne. Renálna artéria sa po „vstupe“ do orgánu začína rozvetvovať na niekoľko vetiev. Prechádzajú do tkaniva procesov a prenikajú do drene. Tu sa ďalej delia na menšie cievy až do veľkosti arteriol, ktoré idú do nefrónu. Tam vďaka ešte jemnejšiemu rozvetveniu vytvárajú cievnu spleť. Vďaka svojmu hustému obklopeniu špeciálnymi bunkami (podocytmi) tu dochádza k primárnej filtrácii krvi. Potom do venulov idú len krvinky, časť plazmy a nejaké bielkoviny.

Všetko ostatné, a to sú odpadové produkty, elektrolyty, sacharidy, lipidy a niektoré bielkoviny, zadržiavajú podocytové filtre a spolu s časťou plazmy sa dostávajú do tubulov nefrónov. Toto sa nazýva primárny moč. Zhromažďuje sa v pohári Bowman-Shumlyansky, ktorý obklopuje vaskulárny glomerulus v polkruhu. Jeho základňa je začiatok renálneho tubulu. Cez ňu vstupuje primárny moč do tubulu, ktorý je dostatočne dlhý na to, aby prešiel z drene do pyramíd. Tu robí slučku a „stúpa“ do drene.

Po celej ceste je husto zahalená do žilových ciev vychádzajúcich z eferentnej cievy. To je nevyhnutné pre reabsorpciu (reabsorpciu) bielkovín, lipidov, sacharidov, niektorých elektrolytov a vody. Tým sa do obličkového kalicha z tubulov dostávajú len odpadové látky, elektrolyty a časť vody. Toto sa nazýva sekundárny moč. Ide do panvy, odkiaľ sa vylučuje cez močovod.

To je dôležité!Človek bežne vyprodukuje až 180 litrov primárneho moču denne. Z tohto množstva sa asi 90–95 % reabsorbuje. Denný objem sekundárneho moču teda nepresahuje 2 litre. Možno si len predstaviť, koľko organických molekúl prechádza obličkami. Táto okolnosť poskytuje jasné vysvetlenie, prečo metabolické poruchy často postihujú obličky.

Mechanizmy a príčiny dystrofie

Spoločné pre všetky typy dystrofií je počiatočná fáza vývoja. Je to nasledovné:

1. Porušenie výmeny skupiny molekúl.
2. Nadmerná akumulácia týchto molekúl v bunkách orgánu.

Ďalší mechanizmus sa líši v závislosti od konkrétny typ dystrofia. Ale o tom sa bude diskutovať nižšie. Pokiaľ ide o príčiny dystrofie, sú rozdelené do dvoch veľkých skupín.

• Vrodené dystrofie. Spôsobené genetickými a/alebo vrodené chyby v ktorejkoľvek fáze metabolizmu látky: od syntézy po rozpad. Pre obličky je medzi vrodenými dystrofiami najcharakteristickejšie porušenie metabolizmu bielkovín a tukov.
• Získané dystrofie vznikajú v dôsledku narušenia ktoréhokoľvek štádia metabolizmu látky pod vplyvom vonkajších príčin. Za najpravdepodobnejšie príčiny sa považujú vírusové infekcie, chronické bakteriálne infekcie, ožarovanie, chronická intoxikácia, ako aj niektoré choroby. Patria sem niektoré neoplazmy a zranenia.

To je dôležité! Všetky dystrofie obličiek možno rozdeliť v závislosti od príčin výskytu a konkrétnej látky. V prvom prípade sú tieto ochorenia rozdelené na vrodené a získané dystrofie. Ale z hľadiska praktickej medicíny sa považuje za správnejšie rozdeliť dystrofie podľa typu látky.

Podľa vyššie uvedenej situácie sa dystrofia delia do troch kategórií:

1. Dysproteinózy. Ide o dystrofie spôsobené poruchami metabolizmu bielkovín. Môžu byť buď vrodené alebo získané. Pre obličky sú charakteristické tieto typy:
   • Granulárna dystrofia. Vyvíja sa v dôsledku intracelulárneho edému a uvoľňovania proteínu do cytoplazmy. Ale keďže proteín je nerozpustná látka, tvorí v cytoplazme zvláštne „zrná“. To je dôvod, prečo granulárna dystrofia obličiek dostala svoje meno.
   • Hyalínová kvapôčková dystrofia. Je výsledkom ďalšieho vývoja prvého typu. Tu, v dôsledku významnej akumulácie, sa proteínové molekuly začínajú spájať do zvláštnych „kvapiek“ konzistencie a farby podobnej chrupavke. Vo svojej štruktúre tieto proteínové formácie pripomínajú hyalín, hlavný proteínový „stavebný materiál“ chrupavky. Táto okolnosť vysvetľuje, prečo hyalínová kvapkacia renálna dystrofia dostala taký názov.
   • Horny dystrofia. Vyvíja sa nadmernou akumuláciou keratínu. Táto biela je normálne charakteristická len pre epiteliálne bunky. Ale v prípade neustáleho vystavenia neepiteliálnej bunky škodlivému faktoru začína „zostavenie“ molekúl keratínu z fibríl cytoplazmy.
   • Hydropická dystrofia. Špeciálny typ proteínovej dystrofie. Vyskytuje sa, keď sa vodné vakuoly bunky nadmerne zväčšia. Bunka najčastejšie obsahuje jednu obrovskú vakuolu obsahujúcu číru tekutinu. Zároveň prakticky neexistujú žiadne iné organely. Vrátane chýbajúceho jadra, ktoré je touto vakuolou zničené. Hlavnou príčinou dystrofie je vírusová infekcia. Pre obličkové štruktúry je tento typ najcharakteristickejší pre tubuly. Avšak hydropická dystrofia epitelu obličkových tubulov tu nie je spôsobená toľko vírusové infekcie, ale chronický zápal všeobecne.
2. Mastné degenerácie alebo lipidózy. O niečo menej časté. Navyše sa často získavajú v prírode ako proteínové. Pre ktoré sú obe možnosti rovnako charakteristické. A za jeden z hlavných faktorov tukovej degenerácie sa považuje ischémia – nedostatok kyslíka. Dobre to dokazuje skutočnosť, že mastné obličky sú často pozorované pri chronických infekciách a intoxikácii niektorými anorganickými látkami: arzénom, bizmutom, ortuťou, ako aj chronickým alkoholizmom.
3. Sacharidové dystrofie sú pre obličky menej typické. Je to do značnej miery spôsobené tým, že obličky hrajú malú úlohu v metabolizme sacharidov. Pri niektorých ochoreniach sa však môže pomerne často vyskytnúť sacharidová dystrofia obličiek. Je založená na ukladaní molekúl sacharidov, keď sú nadbytočné. Najviac žiarivý príklad Tento typ dystrofie je diabetes mellitus.

Dystrofia- (z gréckeho dys - porucha, trofe - výživa) - kvalitatívne zmeny chemické zloženie fyzikálne a chemické vlastnosti a morfologický vzhľad buniek a tkanív tela spojené s metabolickými poruchami. Zmeny metabolizmu a bunkovej štruktúry, odrážajúce adaptačnú variabilitu organizmu, nesúvisia s dystrofickými procesmi.

Etiológia. Metabolická porucha vedúca k štrukturálne zmeny tkanív, je pozorovaný pod vplyvom mnohých vonkajších a vnútorných faktorov (biologicky nedostatočné kŕmenie, rôzne podmienky chovu a vykorisťovania zvierat, mechanické, fyzikálne, chemické a biologické vplyvy, infekcie, intoxikácie, poruchy krvného a lymfatického obehu, poškodenie endokrinného systému žľazy a nervový systém, genetická patológia atď.). Patogénne faktory pôsobia na orgány a tkanivá buď priamo alebo reflexne prostredníctvom neurohumorálneho systému, ktorý reguluje metabolické procesy. Povaha dystrofických procesov závisí od sily, trvania a frekvencie vystavenia konkrétnemu patogénnemu stimulu na tele, ako aj od reaktívneho stavu tela a typu poškodeného tkaniva. Dystrofické zmeny sú v podstate zaznamenané pri všetkých ochoreniach, ale v niektorých prípadoch vznikajú primárne a určujú povahu ochorenia a v iných predstavujú nešpecifický alebo sekundárny patologický proces sprevádzajúci ochorenie.
Patogenéza . Moderné metódyštúdie (histochemické, elektrónové mikroskopické, autorádiografické, biochemické atď.) ukázali, že základom každého dystrofického procesu je porušenie enzymatických reakcií (enzymeopatia) pri výmene (syntéze a rozklade) látok s poškodením (zmenou) štruktúry a funkcie bunkovo-tkanivových systémov tela. Súčasne dochádza k akumulácii produktov látkovej premeny v tkanivách (kvantitatívne aj kvalitatívne zmenených), fyziologickej regenerácii (obnova živej hmoty predovšetkým na molekulárnej a ultraštrukturálnej úrovni jej organizácie) a funkciám jedného alebo druhého orgánu, ako aj životne dôležitá činnosť organizmu ako celku, sú narušené.
Mechanizmus vývoja a podstata zmien u rôznych dystrofií nie je rovnaká.
Podľa mechanizmu procesu dystrofických zmien rozlišujú: rozklad; infiltrácia; transformácia a pozmenená alebo zvrátená syntéza.
Dekompozícia (z lat. decompositio - reštrukturalizácia) je zmena ultraštruktúr, makromolekúl a komplexných (proteínovo-tukovo-sacharidových a minerálnych) zlúčenín bunkových a tkanivových systémov. Bezprostredné príčiny takáto reštrukturalizácia je nerovnováha živiny, metabolity a metabolické produkty, hypoxia a intoxikácia, zmeny teploty (horúčka, prechladnutie), narušenie acidobázickej rovnováhy (acidóza, menej často alkalóza), redoxný a elektrolytový potenciál buniek a tkanív. V dôsledku zmien základných parametrov bunkovo-tkanivových systémov (pH, stav systému ATP atď.) sa komplexné biologické zlúčeniny bunkových organel a makromolekúl buď menia, alebo sa rozkladajú na jednoduchšie zlúčeniny, ktoré sa stávajú dostupnými na histochemické vyšetrenie. Voľné proteíny sú hydrolyzované za účasti lyzozómových enzýmov alebo denaturované. V tomto prípade môžu spolu s primárnym poškodením ultraštruktúr nastať sekundárne procesy (napríklad tvorba komplexných zlúčenín ako amyloid, hyalín atď.).
Patologická infiltrácia(z lat. infiltratio - impregnácia) je charakterizovaná ukladaním a akumuláciou (depozíciou) v bunkách a tkanivách produktov látkovej premeny (bielkoviny, lipidy, sacharidy atď.) a látok prenášaných prietokom krvi a lymfy (“zásobníkové choroby”),
Transformácia (z lat. transformatio - transformácia) je proces chemickej premeny zlúčenín na iné, napríklad tuky a sacharidy na bielkoviny alebo bielkoviny a sacharidy na tuky, zvýšená syntéza glykogénu z glukózy atď., s nadmerným hromadením novovzniknutých zlúčenín. .
Zmenená syntéza akýchkoľvek zlúčenín sa prejavuje ich zvýšenou alebo zníženou tvorbou s akumuláciou alebo depléciou a stratou v tkanivách, napríklad glykogénu, tuku, vápnika atď. („ochorenia z nedostatku“). „Zvrátená“ (patologická) syntéza je možná s výskytom a akumuláciou zlúčenín, ktoré nie sú pre ne charakteristické, v tkanivách za podmienok normálna výmena, napríklad syntéza neobvyklého amyloidného proteínu, glykogénu v epiteli obličiek, keratínu v epiteli slznej žľazy, patologických pigmentov atď.
Tieto patogenetické mechanizmy dystrofií sa môžu objaviť súčasne alebo postupne, ako sa proces vyvíja.
Morfologicky Dystrofie sa prejavujú predovšetkým narušením štruktúry ultraštruktúr buniek a tkanív. Za fyziologických podmienok sa spája reštrukturalizácia bunkových organel a medzibunkovej substancie s procesmi ich obnovy a pri dystrofiách je narušená regenerácia na molekulárnej a ultraštrukturálnej úrovni (molekulárna morfogenéza). Pri mnohých dystrofiách sa v bunkách a tkanivách nachádzajú inklúzie, zrnká, kvapky alebo kryštály rôzneho chemického charakteru, ktoré sa za normálnych podmienok nevyskytujú alebo sa ich počet oproti norme zvyšuje. V iných prípadoch naopak v bunkách a tkanivách množstvo ich vlastných zlúčenín klesá, až úplne vymiznú (glykogén, tuk, minerály atď.). V oboch prípadoch bunky a tkanivá strácajú svoju charakteristickú jemnú štruktúru (svalové tkanivo - priečne pruhy, žľazové bunky - polarita, spojivové tkanivo - fibrilárna štruktúra atď.) a v závažných prípadoch dochádza k rozkladu bunkových prvkov (napr. lúčová štruktúra pečene je narušená).
Makroskopické zmeny. Pri dystrofiách sa mení farba, veľkosť, tvar, konzistencia a vzor orgánov. Zmena vzhľadu orgánu slúžila ako základ na to, aby sa tento proces nazýval degenerácia alebo degenerácia - termín, ktorý neodráža podstatu dystrofických zmien.
Funkčný význam dystrofií. Spočíva v porušení základných funkcií orgánu (napríklad syntéza bielkovín, sacharidov, lipoproteínov pri hepatóze, proteinúria pri nefróze, oslabenie srdcovej aktivity pri dystrofii myokardu atď.). Po odstránení príčiny, ktorá spôsobila vývoj dystrofického procesu, sa metabolizmus v bunkách, tkanivách a celom organizme spravidla normalizuje, v dôsledku čoho orgán získa funkčnú užitočnosť a normálny vzhľad. Ťažké dystrofické zmeny sú však nezvratné, to znamená, že narastajúci nepomer medzi zvýšenou dezintegráciou vlastných štruktúr a nedostatočnou obnovou končí ich nekrózou.

PROTEÍNOVÁ DYSTROFIA (dysproteinóza)

Proteínové dystrofie— štrukturálne a funkčné poruchy tkaniva spojené so zmenami v chemickom zložení, fyzikálno-chemických vlastnostiach a štruktúrnej organizácii bielkovín. Vznikajú pri nerovnováhe medzi syntézou a rozkladom bielkovín v bunkách a tkanivách v dôsledku nedostatku bielkovín alebo aminokyselín, keď sa do tkaniva dostávajú telu cudzie látky, ako aj z patologickej syntézy bielkovín. Poruchy metabolizmu bielkovín v organizme sú rôzne. Môžu mať lokálnu alebo všeobecnú (systémovú) distribúciu. Na základe lokalizácie sa rozlišujú poruchy metabolizmu bielkovín v bunkách (bunkové, resp. parenchýmové dysproteinózy), v medzibunkovej substancii (extracelulárne, resp. stromálno-vaskulárne dysproteinózy), alebo súčasne v bunkách a medzibunkovej substancii (zmiešané dysproteinózy).

Bunkové (parenchymatózne) dysproteinózy

Granulárna degenerácia alebo zakalený opuch, - porušenie koloidných vlastností a ultraštrukturálnej organizácie buniek s identifikáciou proteínu vo forme zŕn. Toto je najbežnejší typ proteínovej dystrofie.
Príčiny: infekčné a invazívne ochorenia, podvýživa a intoxikácia, poruchy krvného a lymfatického obehu a iné patogénne faktory.
Patogenéza komplexné. Vedúcim mechanizmom je rozklad, ktorý je založený na nedostatočnosti systému ATP spojenej s hypoxiou a účinkom toxických látok na enzýmy oxidatívnej fosforylácie (enzymopatia). V dôsledku toho klesá redoxný potenciál buniek, dochádza k podoxidovaniu a kyslosti (acidóza), menej často alkalických (alkalózových) metabolických produktov, zvyšuje sa onkoticko-osmotický tlak a priepustnosť membrán. Poruchy metabolizmu elektrolytov a vody sú sprevádzané opuchom bunkových proteínov, porušením stupňa disperzie koloidných častíc a stabilitou koloidných systémov, najmä v mitochondriách. Súčasne sa zvyšuje aktivita hydrolytických enzýmov lyzozómov. Hydrolázy prerušujú intramolekulárne väzby pripojením molekúl vody, čo spôsobuje preskupenie komplexných zlúčenín a makromolekúl. Adsorpcia akýchkoľvek toxických látok v lipoproteínových a glykoproteínových komplexoch spôsobuje aj ich reštrukturalizáciu a rozpad. Uvoľnený proteín a potom ďalšie zložky komplexných zlúčenín (tuk atď.) sa zväčšujú a sú v izoelektrickom stave a koagulujú s výskytom zŕn. V tomto prípade môže byť narušená syntéza cytoplazmatického proteínu (molekulárna morfogenéza), ako sa ukázalo pomocou značených atómov (S.V. Anichkov, 1961).
Spolu s rozkladom je výskyt zrnitosti spojený aj s patologickou premenou sacharidov a tukov na bielkoviny, infiltráciou a resorpciou telu cudzích bielkovín (paraproteíny) prinesených krvným obehom (dysproteinémia).
Histologické znaky granulárna dystrofia je najvýraznejšia v pečeni, obličkách, myokarde, ako aj v kostrovom svalstve (preto sa nazýva aj parenchým). Zaznamenáva sa nerovnomerné zvýšenie objemu epiteliálnych buniek a svalových vlákien stláčajúcich kapiláry, opuch a zakalenie cytoplazmy, hladkosť a zmiznutie. jemná štruktúra(kefkový okraj žľazového epitelu, priečne ryhy vo svalovom tkanive a pod.), výskyt a hromadenie jemných acidofilných zŕn bielkovinovej povahy v cytoplazme. V tomto prípade je ťažké rozlíšiť hranice buniek a obrysy jadier. Niekedy cytoplazma nadobudne spenený vzhľad a niektoré bunky sa oddelia od bazálnej membrány a od seba navzájom (diskomplexácia). Pod vplyvom slabého roztoku kyseliny octovej alebo zásady sa cytoplazma vyjasní a jadro sa opäť zviditeľní. Spolu s rozpustnosťou v slabých kyselinách a zásadách sa prítomnosť bielkovín v zrnách stanovuje histochemickými metódami, ako aj pomocou elektrónového mikroskopu.
Elektrónový mikroskop granulárna dystrofia je charakterizovaná opuchom a zaoblením mitochondrií, expanziou cisterien a tubulov cytoplazmatického retikula. Mitochondrie sa zväčšujú, ich membrány sa naťahujú, stratifikujú, hrebene sa nerovnomerne zahusťujú a skracujú, štrukturálne proteíny mitochondrií sa rozpúšťajú s vyčistením matrixu a vznikom priehľadných vakuol (vakuolizácia mitochondrií) alebo napučiavajú a zväčšujú sa. Rozpadá sa aj bielkovinový syntetizujúci aparát bunky (polyzómy, ribozómy).
Makroskopicky postihnuté orgány sú objemovo zväčšené, majú ochabnutú konzistenciu, sú anemické, pri rezaní sa tkanivo vydúva za puzdro, povrch rezu je matný, pečeň a obličky sú sivohnedej farby s vyhladenou kresbou a svalovina tkanivo (myokard, kostrové svaly) pripomína mäso obarené vriacou vodou.
Klinický význam Granulárna dystrofia spočíva v tom, že funkcie postihnutých orgánov sú narušené a môžu sa kvalitatívne meniť (srdcová slabosť pri infekčných ochoreniach, albuminúria pri poškodení obličiek atď.).
Exodus závisí od mnohých dôvodov. Granulárna dystrofia je reverzibilný proces, ale ak sa neodstránia jej príčiny, môže sa na vrchole vývoja zmeniť na závažnejší patologický proces – hydropické, hyalínovo-kvapôčkové, tukové a iné typy dystrofií s následkom bunkovej nekrózy (tzv. - nazývaná acidofilná degenerácia, „balóniková“ dystrofia alebo koagulačná nekróza).
Odlišná diagnóza. Granulárnu dystrofiu treba odlíšiť od fyziologickej syntézy proteínov v bunke s akumuláciou proteínových granúl spojených s normálnym fungovaním tela (napríklad tvorba sekrečných granúl v žľazovom orgáne) alebo fyziologickou resorpciou proteínu bunka (napríklad v renálnych tubuloch proximálneho segmentu). Od posmrtná zmena orgánov (kadaverická tuposť), tento intravitálny proces je charakterizovaný jasne vyjadreným zvýšením veľkosti buniek a orgánov, ako aj nerovnomernosťou patologických lézií.

Hyalínová kvapôčková dystrofia(z gréckeho hyalos - sklovitý, priehľadný) - intracelulárna dysproteinóza, charakterizovaná výskytom priehľadných oxyfilných proteínových kvapiek v cytoplazme.
Príčiny: pikantné a chronických infekcií, intoxikácia a otrava (sublimát, chrómové soli, urán atď.); okrem toho môže byť dystrofia výsledkom alergických procesov po predbežnej senzibilizácii proteínmi. Zaznamenáva sa aj pri chronických kataroch gastrointestinálneho traktu, močového mechúra, pri aktinomyómoch a nádoroch.
Patogenéza- hyalínová kvapôčková dystrofia je to, že za patologických podmienok dochádza k hlbokej denaturácii cytoplazmatických lipoproteínov so stratou hrubej dispergovanej fázy v dôsledku straty hydrofilných vlastností proteínu. V iných prípadoch je možná resorpcia a patologická infiltrácia bunky pre telo cudzími hrubými proteínmi - paraproteínmi - pochádzajúcich z krvi.
Makroskopicky hyalínová kvapôčková dystrofia nie je diagnostikovaná.
Histologické zmeny nachádza sa v žľazových orgánoch (pečeň a pod.), nádoroch, svalovom tkanive, ako aj v ložiskách chronického zápalu, najmä však často v epiteli obličkových tubulov. V tomto prípade sú v cytoplazme viditeľné viac-menej homogénne, priesvitné proteínové kvapôčky zafarbené kyslými farbivami (napríklad eozínom). Keď sa kvapky hromadia a navzájom sa spájajú, môžu úplne vyplniť bunku. Najzávažnejšie zmeny sa vyskytujú pri glomerulonefritíde a proteínovej nefróze v epiteli stočených tubulov. Podobné zmeny sa vyskytujú v epiteli nadobličiek a priedušiek. V chronicky zapálených tkanivách, najmä v plazmatických bunkách, takzvaných Rousselových alebo fuchsinofilných, sa nachádzajú telá vo forme veľkých homogénnych, niekedy vrstvených hyalínových guľôčok, ktoré sú intenzívne zafarbené fuchsínom a po rozpade buniek voľne ležia v tkanive. . Elektrónová mikroskopia odhaľuje výskyt hyalínových kvapiek a vakuol v cytoplazme, opuch a rozpad mitochondrií, zmiznutie polyzómov a ribozómov, prasknutie sieťových cisterien atď.
Klinický význam hyalínno-kvapôčkovou dystrofiou je to, že odráža výrazné zlyhanie orgánu, najmä obličiek.
Exodus. V dôsledku ireverzibilnej denaturácie plazmatického proteínu vedie hyalínová kvapôčková dystrofia k nekróze.

Hydropická (kvapavka, vakuolárna) dystrofia- narušenie metabolizmu proteín-voda-elektrolyt bunky s uvoľňovaním vody vo vnútri buniek.
Príčiny: infekčné choroby (slintačka a krívačka, kiahne, vírusová hepatitída a pod.), zápalové infiltrácie tkanív, fyzikálne, chemické a akútne toxické účinky, čo spôsobuje hypoxiu a rozvoj edému, metabolické ochorenia (nedostatok bielkovín, hladovanie soľou, hypovitaminóza, ako je pelagra atď.), Ako aj chronickú intoxikáciu a vyčerpanie (chronická gastroenteritída, kolitída atď.).
Patogenéza. V dôsledku poklesu oxidačných procesov, nedostatku energie a hromadenia nedostatočne zoxidovaných metabolických produktov sa viazaná voda nielen uvoľňuje a zadržiava v bunke (intracelulárna voda), ale do bunky sa dostáva aj z tkanivového moku ( extracelulárna voda) v dôsledku zvýšenia koloidno-osmotického tlaku a zhoršenej permeability bunkových membrán. V tomto prípade draselné ióny opúšťajú bunku, zatiaľ čo sodné ióny do nej intenzívne prenikajú v dôsledku narušenia osmotických procesov spojených s „iónovou pumpou“. Biochemickou podstatou dystrofií je aktivácia hydrolytických enzýmov lyzozómov (esterázy, glukozidázy, peptidázy a pod.), ktoré pridaním vody rušia intramolekulárne väzby, čím spôsobujú hydrolýzu bielkovín a iných zlúčenín.
Histologické zmenyčasto inštalované v epitelové tkanivá koža, pečeň, obličky, nadobličky, v nervových bunkách, svalových vláknach a leukocytoch. Vykazujú známky granulárnej degenerácie, čiastočnej cytolýzy s tvorbou vakuol v cytoplazme (vakuolárna dystrofia) naplnených tekutinou obsahujúcou bielkoviny a enzýmy. Niekedy sa proteín cytoplazmatickej tekutiny koaguluje pod vplyvom vápenatých solí. Ďalšie rozpúšťanie cytoplazmy a zvýšenie množstva vody v nej spôsobuje výraznejší intracelulárny edém, ktorého rozvoj môže viesť ku karyocytolýze. Bunka sa zároveň zväčšuje, jadro a cytoplazma sa rozpúšťajú, zostáva len jej obal. Bunka nadobúda vzhľad balónika (balónová dystrofia). Elektrónová mikroskopia odhaľuje expanziu a prasknutie cisterien a tubulov, opuch a lýzu mitochondrií, ribozómov a iných organel, ako aj rozpustenie hlavnej plazmy.
Makroskopicky orgány a tkanivá sa menia málo, s výnimkou ich opuchu a bledosti. Vakuolárna dystrofia sa určuje iba pod mikroskopom.
Klinický význam hydropická dystrofia je, že funkcie postihnutého orgánu sa znižujú.
Exodus. Vakuolárna dystrofia je reverzibilná za predpokladu, že nedôjde k úplnému rozpusteniu bunkovej cytoplazmy. Pri zachovaní jadra a časti cytoplazmy vedie normalizácia metabolizmu voda-proteín a elektrolyt k obnove buniek. Pri výraznej deštrukcii organel s rozvojom ťažkého edému (balónová dystrofia) dochádza k nezvratným zmenám (nekróza likvácie).
Vakuolárnu dystrofiu je potrebné odlíšiť od tukovej dystrofie pomocou histochemických metód stanovenia tuku, keďže pri výrobe histologických preparátov s použitím rozpúšťadiel (alkohol, éter, xylén, chloroform) dochádza k extrakcii tukových látok a na ich mieste sa objavujú aj vakuoly.

Horny dystrofia alebo patologická organizácia- nadmerná (hyperkeratóza) alebo kvalitatívne narušená (parakeratóza, hypokeratóza) tvorba rohovitej hmoty. Keratín je zafarbený eozínom do ružova a podľa Van Giesona do žlta pikrofuchsínom. Má osmiofilitu a vysokú elektrónovú hustotu.
Príčiny: metabolické poruchy v tele - nedostatok bielkovín, minerálov (nedostatok zinku, vápnika, fosforu) alebo vitamínov (hypovitaminóza A, najmä u vtákov, hovädzieho dobytka a ošípaných, pelagra atď.); infekčné ochorenia spojené so zápalom kože (dermatofytózy, svrab, chrasta atď.); fyzikálne a chemické dráždivé účinky na sliznice a pokožku; chronický zápal slizníc; Niekedy dedičné choroby(ichtyóza je tvorba zrohovatených vrstiev na koži, ktoré pripomínajú rybie šupiny alebo pancier korytnačky). Nadmerná tvorba rohoviny sa pozoruje pri bradaviciach, cancroide (nádor podobný rakovine) a dermoidných cystách.
Patogenéza rohová dystrofia je spojená s nadmernou alebo zhoršenou syntézou keroténu v epidermis kože a v keratinizovanom epiteli slizníc. Tvorba rohovinovej hmoty v slizniciach tráviaceho traktu, horných dýchacích ciest a pohlavných orgánov je sprevádzaná náhradou žľazového epitelu keratinizačným dlaždicovým vrstveným epitelom.

Parakeratóza(z gréckeho para - asi, keratos - nadržaná látka) sa prejavuje v strate schopnosti epidermálnych buniek produkovať keratohyalín.
Histologicky s parakeratózou sa zistí zhrubnutie epidermy v dôsledku hyperplázie buniek malpighickej vrstvy a nadmernej akumulácie rohovej hmoty. Na slizniciach typu kože a v epidermis kože je možné papilárne zhrubnutie epidermis v dôsledku hyperplázie vrstvy styloidných buniek a predĺženia styloidných procesov. Takéto lézie sa nazývajú akantóza (z gréckeho akantha - tŕň, ihla).
Pri para- a hypokeratóze je výrazná atrofia zrnitej vrstvy, stratum corneum je voľné, s rozloženými bunkami s tyčinkovitými jadrami (neúplná keratinizácia).
Makroskopicky v miestach patologickej keratinizácie (rozšírenej alebo lokálnej) je koža zhrubnutá, s nadmerným rastom stratum corneum. Stráca svoju elasticitu, stáva sa drsným a tvrdým, tvoria sa suché hrubnutia a mozole. Pri parakeratóze je stratum corneum zhrubnuté, uvoľnené, so zvýšenou deskvamáciou zrohovatených šupín, niekedy aj vypadávaním vlasov. U dospelých zvierat, najmä dojníc, je zaznamenaný abnormálny rast rohoviny kopyta, ktorá stráca glazúru a praská.
Pri leukoplakii (z gréckeho leukos - biely, plax, axos - doska) sa na slizniciach tvoria ohniská keratinizovaného epitelu rôznych veľkostí vo forme vyvýšených prameňov a šedo-belavých plakov.
Klinický význam patologická keratinizácia je spojená s vývojom infekčných komplikácií. Leukoplakia sa môže stať zdrojom vývoja epiteliálnych nádorov (papilómy, menej často rakovina).
Exodus rohová dystrofia závisí od priebehu základného ochorenia. Pri odstraňovaní príčiny spôsobujúcej patologickú keratinizáciu, poškodené tkanivo možno obnoviť. Novonarodené zvieratá trpiace ichtyózou zvyčajne uhynú v prvý deň života.

EXTRACELULÁRNE (STROMÁLNO-CÉVNE) DYSPROTEINÓZY

Ide o poruchy metabolizmu bielkovín v medzibunkovej látke. Ich podstata spočíva v patologickej syntéze bielkovín bunkami mezenchymálneho pôvodu, v dezorganizácii (rozpade) hlavnej látky a vláknitých štruktúr so zvýšením priepustnosti cievneho tkaniva a akumuláciou krvných a lymfatických bielkovín, ako aj metabolických produktov. , v medzibunkovej látke spojivového tkaniva. Tieto procesy môžu byť lokálne alebo rozšírené. Patria sem mukoidné opuchy, fibrinoidné opuchy (fibrinoid), hyalinóza a amyloidóza.
Mukoidný opuch- počiatočné štádium dezorganizácie spojivového tkaniva (stroma orgánov, ciev), ktoré je charakterizované poruchou komunikácie s bielkovinami a redistribúciou kyslých glykozaminoglykánov (kyseliny hyalurónové, chondroitínsírové a pod.).
Príčiny: hladovanie kyslíkom, intoxikácia, niektoré metabolické ochorenia (hypovitaminóza C, E, K) a endokrinné systémy s (myxedém), alergické akútne a chronické ochorenia spojivového tkaniva a ciev („kolagénové ochorenia“, reumatizmus, ateroskleróza a pod.), na vzniku ktorých hrá etiologickú úlohu hemolytický streptokok skupiny A, ako aj infekčné ochorenia (edémové ochorenie prasiatok, erysipel ošípaných a pod.).
Patogenéza zmeny slizničného opuchu spočívajú v poruche syntézy medzibunkovej látky alebo v jej povrchovej dezintegrácii vplyvom hyaluronidázy exogénneho (hemolytický streptokok a pod.) alebo endogénneho pôvodu, ako aj v podmienkach zvyšujúcej sa hypoxie tkaniva s rozvojom environmentálna acidóza. To vedie k depolymerizácii komplexu proteín-polysacharid a akumulácii uvoľnených kyslých glykozaminoglykánov (najmä kyseliny hyalurónovej a chondroitínsírovej), ktoré majú hydrofilné vlastnosti a spôsobujú zvýšenie priepustnosti tkanív a ciev, serózne opuchy tkaniva s jeho impregnáciou plazmou. proteíny (albumín, globulíny a glykoproteíny).
Mikroskopicky mukoidný opuch spojivového tkaniva je determinovaný bazofíliou a metachromázou vlákien a základnej látky (napríklad toluidínová modrá farbí kyslé glykozaminoglykány na červeno, pikrofuchsín - nie červený, ale žltooranžový). Podstatou metachromázie (z gréckeho meta – zmena, chromasia – sfarbenie) je schopnosť glykozaminoglykánov spôsobiť polymerizáciu farbiva. A ak je farbivo ako monomér modré, ako dimér alebo trimér je fialové, potom ako polymér je červené (tautomerizmus). Zmeny v molekulárnej štruktúre kolagénových vlákien sú sprevádzané ich opuchom, nerovnomerne vyjadreným zväčšením objemu a rozmazaním kontúr a štruktúry, rozpadom a zmenami intersticiálnej substancie sú sprevádzané akumuláciou T-lymfocytov a histiocytov.
Makroskopicky orgán zostáva nezmenený, ale sú narušené podporno-trofické a bariérové ​​funkcie spojivového tkaniva.
Exodus. Je možná úplná obnova poškodených štruktúr alebo prechod na fibrinoidný opuch.

Fibrinoidný opuch- hlboká dezorganizácia spojivového tkaniva strómy orgánov a krvných ciev, charakterizovaná zvýšenou depolymerizáciou proteín-polysacharidových komplexov hlavnej látky a fibrilárnych štruktúr s prudkým zvýšením priepustnosti cievneho tkaniva. V dôsledku plazmoragie je spojivové tkanivo nasýtené krvnými proteínmi (albumín, globulíny, glykoproteíny, fibrinogén). V dôsledku precipitácie alebo chemickej interakcie týchto zlúčenín vzniká chemicky zložitá, heterogénna látka - fibrinoid, ktorý zahŕňa proteíny a polysacharidy rozpadajúcich sa kolagénových vlákien, hlavnú látku a krvnú plazmu, ako aj bunkové nukleoproteíny.
Príčiny: rovnaké alergické, infekčné faktory, neurotrofické poruchy, ktoré spôsobujú opuch sliznice, ale pôsobia s väčšou silou alebo trvaním. Ako lokálny proces sa fibrinoidný opuch pozoruje v oblastiach chronického zápalu.
Patogenéza. Fibrinoidné zmeny, ktoré sú následným štádiom opuchu sliznice, vznikajú, ak sa prehlbuje proces dezorganizácie spojivového tkaniva, dochádza nielen k rozpadu hlavnej látky, ale aj kolagénu a iných fibrilárnych štruktúr, k depolymerizácii glykozaminoglykánov, rozpadu kolagénových vlákien a impregnácii z nich s plazmatickými proteínmi, vrátane hrubo dispergovaného proteínu - fibrinogénu, ktorý je povinnou zložkou fibrinoidu. V tomto prípade je narušená fibrilogenéza, najmä biosyntéza kyslých glykozaminoglykánov v mezenchymálnych bunkách, pozoruje sa aj proliferácia T-lymfocytov a histiocytov. Chemická interakcia a polymerizácia produktov rozpadu hlavnej látky, kolagénu a plazmatických proteínov, sú sprevádzané tvorbou neobvyklých proteín-polysacharidových komplexov fibrinoidu.
Histologické zmeny sa vyskytujú v dvoch štádiách: fibrinoidný opuch a fibrinoidná nekróza. Pri fibrinoidnom opuchu sa zaznamenáva rozpad hlavnej látky, opuch a čiastočná dezintegrácia kolagénových a elastických vlákien, plazmoragia s impregnáciou spojivového tkaniva albumínom, plazmatickými globulínmi a fibrinogénom, ktorý sa zisťuje histochemickými a imunofluorescenčnými metódami. Kolagén, tvoriaci s fibrinogénom a inými látkami husté nerozpustné zlúčeniny, mení svoje tinktoriálne vlastnosti: stáva sa eozino-, pyronino- a argyrofilným, pikrofuchsín zožltne a PIC reakcia je ostro pozitívna. Proces končí úplnou deštrukciou spojivového tkaniva s rozvojom fibrinoidnej nekrózy. V tomto prípade tkanivo nadobúda vzhľad zrnitej hrudkovitej alebo amorfnej hmoty, ktorá obsahuje produkty rozpadu kolagénových vlákien, mletú látku a plazmatické proteíny. Pri úplnej depolymerizácii voľných glykozaminoglykánov sa metachromázia zvyčajne nevyjadruje. Okolo nekrotických hmôt sa vyvíja produktívny zápal s tvorbou nešpecifických granulómov pozostávajúcich z T-lymfocytov a makrofágov.
Makroskopicky fibrinoidné zmeny v spojivovom tkanive sú jemné a dajú sa zistiť pod mikroskopom.
Klinický význam fibrinoidný opuch vzniká v dôsledku porušenia alebo vypnutia funkcie postihnutého orgánu.
Exodus spojené s priebehom základného ochorenia, pri ktorom sa tento proces vyvíja. Fibrinoidné hmoty môžu byť resorbované a nahradené spojivovým tkanivom, ktoré podlieha skleróze alebo hyalinóze.

Hyalinóza(z gréckeho hyalos – priehľadný, sklovitý), príp hyalínová dystrofia, je zvláštna fyzikálno-chemická premena spojivového tkaniva v dôsledku tvorby komplexného proteínu - hyalínu, podobného morfologickým vlastnostiam hlavnej substancii chrupavky. Hyalín dodáva tkanivám osobitosť fyzický stav: stávajú sa homogénnymi, priesvitnými a hustejšími. Zloženie hyalínu zahŕňa glykozaminoglykány a proteíny spojivového tkaniva, krvnú plazmu (albumín, globulíny, fibrinogén), ako aj lipidy a vápenaté soli. Údaje z elektrónovej mikroskopie naznačujú, že hyalín obsahuje typ fibrilárneho proteínu (fibrín). Hyalín je odolný voči kyselinám, zásadám a enzýmom, je intenzívne zafarbený kyslými farbivami (eozín, kyslý fuchsín alebo pikrofuchsín) do červenej alebo žltej farby a poskytuje CHIC-pozitívnu reakciu.
Príčiny. Hyalinóza sa vyvíja v dôsledku rôznych patologických procesov: plazmatická impregnácia, mukoidný a fibrinoidný opuch spojivového tkaniva. Fyziologickým prototypom hyalinózy je starnutie.
Systémová hyalinóza ciev a spojivového tkaniva sa pozoruje pri kolagénových ochoreniach, artérioskleróze, infekčných a toxických ochoreniach, chronických zápaloch, ochoreniach spojených s poruchami metabolizmu bielkovín, najmä u vysoko produktívnych kráv a ošípaných. Závažná vaskulárna hyalinóza sa vyskytuje pri chronickej glomerulonefritíde, najmä u psov. Spolu s tým sa v novovytvorenom spojivovom (jazvovom) tkanive vyskytuje lokálna hyalinóza (skleróza).
Patogenéza. Významnú úlohu pri vzniku a rozvoji systémovej hyalinózy zohráva tkanivová hypoxia, poškodenie endotelu a bazálnej vrstvy cievnej steny, poruchy syntézy a štruktúry retikulárnych, kolagénových, elastických vlákien a základnej látky spojivového tkaniva. . V tomto prípade dochádza k zvýšeniu vaskulárnej a tkanivovej permeability, tkanivo je impregnované plazmatickými proteínmi, ich adsorpcia s tvorbou komplexných proteínových zlúčenín, zrážanie a zhutňovanie proteínových hmôt.
Na vzniku hyalinózy sa podieľajú aj imunologické mechanizmy, keďže bolo dokázané, že hyalínové hmoty majú niektoré vlastnosti imunitných komplexov antigén-protilátka.
Histologicky hyalín sa nachádza v medzibunkovej látke spojivového tkaniva. Systémová hyalinóza stien krvných ciev a spojivového tkaniva sa prejavuje tvorbou hyalínu v základnej látke intimy a perivaskulárnom spojivovom tkanive tepien a kapilár. V konečnom dôsledku sa vytvorí homogénna hustá proteínová hmota zafarbená kyslými farbivami. Hyalín je síce indiferentná látka, ale jeho hromadenie je sprevádzané zhrubnutím cievnej steny, vytesnením média hyalínovou hmotou so zúžením lúmenu až po jeho úplné uzavretie (obliteráciu) v malých cievach. Nekrotizácia tkanív vystavených hyalinóze môže byť sprevádzaná ich kalcifikáciou, ruptúrami steny ciev s výskytom krvácania a trombózy. V žľazových orgánoch je hyalinóza spojivového tkaniva sprevádzaná zhrubnutím bazálnych membrán žliaz, stláčaním žľazového epitelu, po ktorom nasleduje jeho atrofia. Lokálna hyalinóza sa vyskytuje v ložiskách chronického zápalu, v novovytvorenom spojivovom tkanive (kapsuly spojivového tkaniva a staré jazvy). V tomto prípade kolagénové vlákna napučiavajú, spájajú sa do homogénnych tkanív a bunky atrofujú.
Makroskopicky orgány a tkanivá postihnuté hyalinózou v slabej miere nemajú výrazne vyjadrené zmeny, proces sa zisťuje iba pod mikroskopom. Pri výraznej hyalinóze strácajú cievy svoju elasticitu a postihnuté orgány sú bledé a husté. Keď sa vápenaté soli vyzrážajú do hyalínových hmôt, stanú sa ešte kompaktnejšími.
Funkčný význam hyalinóza závisí od jej stupňa a prevalencie. Systémová hyalinóza spôsobuje dysfunkciu orgánov, najmä ich ciev, s rozvojom atrofie, ruptúr a iných vážnych následkov. Lokálna hyalinóza nemusí spôsobiť výrazné funkčné zmeny.
Exodus rôzne. Zistilo sa, že hyalínové hmoty sa môžu uvoľniť a rozpustiť alebo hlien napríklad v jazvách, v takzvaných keloidoch. Vo väčšine prípadov sa však rozšírená hyalinóza prejavuje ako nezvratný proces.
Odlišná diagnóza. Patologická hyalinóza by sa mala odlíšiť od fyziologickej hyalinózy, ktorá sa prejavuje v procese involúcie a normálneho starnutia tkanív (napríklad involúcia žltého telieska, ciev maternice, mliečnej žľazy atď.). V tomto prípade je hyalinóza maternice a mliečnej žľazy reverzibilná v dôsledku zvýšenej funkcie orgánov. Navonok je hyalinóza podobná hyalínovej premene mŕtveho tkaniva, produktov sekrécie (napríklad tvorba hyalínových odliatkov pri nefróze-nefritíde, hyalínových krvných zrazeninách, hyalinizácii fibrínu atď.).

Amyloidóza (amloidná dystrofia) charakterizovaná patologickou syntézou zvláštneho fibrilárneho proteínu (preamyloidu) v bunkách retikuloendotelového systému s následnou tvorbou amyloidu, komplexného glykoproteínu. R. Virchow (1859) si tento glykoproteín pomýlil so zlúčeninou podobnou škrobu (amylum - škrob) pre jeho charakteristické modré sfarbenie s jódom a kyselinou sírovou. Vďaka sile chemických väzieb je amyloid odolný voči kyselinám, zásadám, enzýmom a rozkladu. Kyslé glykozaminoglykány (chondroitín sulfát) s rôznym stupňom polymerizácie dávajú amyloidu vlastnosť metachromázie, ktorá ho odlišuje od hyalínových a iných proteínov. Amyloid farbí ružovo-červeno s genciánom a krezylovou fialovou na fialovom pletivovom pozadí. Jodgrün tiež farbí amyloidovú červenú a konžskú červenú hnedohnedú farbu. Kongo červená, zavedená do krvi, je schopná akumulovať sa v amyloidnej hmote in vivo, ktorá sa používa na intravitálnu diagnostiku amyloidózy. Amyloidné hmoty poskytujú CHIC-pozitívnu reakciu. Chemické zloženie amyloidu sa môže meniť. V dôsledku toho sa strácajú niektoré farebné amyloidné reakcie (napr. metachromázia) (paramyloid).
Príčiny systémovej amyloidózy: zápalové, hnisavé, nekrotické procesy akéhokoľvek pôvodu a intoxikácie. V týchto prípadoch sa amyloidóza vyvíja ako komplikácia ochorenia (sekundárna alebo typická amyloidóza), ktorá je spôsobená rozpadom tkanivového proteínu (napríklad pri tuberkulóze, malígnych nádoroch, nešpecifických zápalových procesoch s hnisaním atď.). Sekundárna amyloidóza sa pozoruje u dojčiacich vysoko produktívnych kráv, vtákov, kožušinových zvierat, koní („senná choroba“) atď. Príčiny atypickej primárnej (idiopatickej) a senilnej amyloidózy charakteristickej pre ľudí nie sú známe. Genetická amyloidóza je dedičná enzymopatia alebo anomália (mutácia) v genetickom aparáte buniek RPE. Pri pokusoch na laboratórnych zvieratách môže byť spôsobená amyloidóza parenterálne podanie cudzí proteín (kazeín), ako aj vytváraním ložísk chronického hnisania. V dôsledku dlhodobého parenterálneho podávania cudzieho proteínu sa u koní – producentov imunitných sér – vyvinie amyloidóza.
Príčiny lokálnej amyloidózy: chronické zápalové procesy so stagnáciou krvi a lymfy.
Patogenéza amyloidóza je komplexná.
Podľa teórie dysproteinózy(K. Apitz, E. Randerath, 1947) amyloid vzniká na podklade poruchy syntézy bielkovín s výskytom paraproteínov alebo paraglobulínov v krvi a rozvojom dysproteinémie a hypergama-globulinémie. Tieto produkty hrubej proteínovej frakcie krvnej plazmy, uvoľňované cez endotelovú bariéru, predovšetkým v slezine, pečeni a obličkách, sa spájajú s kyslými glykozaminoglykánmi, ktoré sa uvoľňujú pod vplyvom plazmatických proteínov a tkanivových hyaluronidáz, a vytvárajú amyloid.
Podľa teórie autoimunity(Loeschke, Letterer, 1962) zmenená reaktivita organizmu a autoimunitné procesy sú rozhodujúce pri tvorbe amyloidu. V mnohých procesoch komplikovaných amyloidózou sa hromadia produkty rozpadu tkanív, leukocytov a baktérií s antigénnymi vlastnosťami. Je možné, že poruchy reakcie v imunitný systém, spojené s nadbytkom antigénu a nedostatkom protilátok, vedú k tomu, že sa v krvi objavia precipitíny špecifické pre tkanivové proteíny a fixácia proteínového komplexu v miestach tvorby protilátok (Letterer). Táto teória si zachovala svoj význam pre experimentálnu a sekundárnu amyloidózu. Nevysvetľuje mechanizmus vývoja idiopatickej, genetickej a senilnej amyloidózy.
Teória lokálnej genézy buniek(G. Teilum, 1962) považuje amyloid za produkt syntézy bielkovín bunkami mezenchymálneho systému so zvráteným metabolizmom („mezenchymálna choroba“). Potvrdzuje to selektivita poškodenia tohto systému a intracelulárna tvorba preamyloidných fibríl bunkami mezenchymálnej povahy.
Predkladá sa nový teória mutácií amyloidózy(E. Benditt, N. Eriksen, 1977; V. V. Serov, I. A. Shamov, 1977), ktorý sa môže stať univerzálnym pre pochopenie patogenézy všetkých jeho známych foriem s
berúc do úvahy rôznorodosť faktorov spôsobujúcich mutáciu. Podľa tejto teórie mutujúce bunky nie sú rozpoznávané imunokompetentným systémom a nie sú eliminované, pretože amyloidné fibrily sú extrémne slabé antigény. Vznikajúca reakcia resorpcie amyloidu (amyloidoklázia) na samom začiatku jeho tvorby je nedostatočná a je rýchlo potlačená. Nastáva imunologická tolerancia (tolerancia) organizmu na amyloid a nezvratný rozvoj amyloidózy. Mutačná teória vysvetľuje blízkosť amyloidózy k nádorovým procesom.
Histologické a makroskopické zmeny závisí od príčiny vzniku, vzťahu k rôznym bunkám spojivového tkaniva a lokalizácii amyloidu.
Vo všeobecnosti typická amyloidóza, najbežnejšia u hospodárskych zvierat, amyloid padá pozdĺž retikulárnych vlákien cievnych a glandulárnych membrán a do periretikulárnych priestorov parenchýmových orgánov (periretikulárna alebo parenchymálna amyloidóza). Postihnutá je pečeň, slezina, obličky, menej často nadobličky, hypofýza, výstelka črevných žliaz, intima kapilár a arteriol. V bunkách spojivového tkaniva sa hromadia preamyloidné fibrily, miznú ribozómy, mitochondrie (obrovské mitochondrie), ako aj lamelárny Golgiho komplex, hypertrofia (A. Policar, M. Bessi, 1970).
Akumulácia amyloidu v tkanive je sprevádzaná atrofiou a smrťou parenchýmových prvkov orgánu.
Amyloidóza pečene charakterizované tvorbou amyloidu v okolitom sínusovom priestore (disseovom priestore) medzi hviezdicovitými retikuloendoteliocytmi a pečeňovými bunkami (obr. 8). Amyloid je tiež zaznamenaný v stenách interlobulárnych kapilár a arteriol. Keď sa amyloidná látka hromadí, pečeň sa zväčšuje, má bledohnedú farbu, je hustejšia a u koní má ochabnutú konzistenciu. U koní môže dosiahnuť hmotnosť 16-33 kg, pričom asi 10% prípadov končí ruptúrou pečene v dôsledku roztavenia strómy (A.P. Gindin, 1959), objavujú sa modriny, ktoré často končia smrteľným krvácaním do brucha dutina.
Amyloidóza sleziny sa prejavuje v dvoch formách: folikulárnej a difúznej. V prvom prípade sa amyloid ukladá v retikulárnom tkanive folikulov, začínajúc od ich periférie. Retikulárne a lymfoidné tkanivá folikulov atrofujú a sú nahradené amyloidnými masami. Makroskopicky amyloidom modifikované folikuly na reze vyzerajú ako priesvitné zrná, ktoré pripomínajú zrnká vareného sága („ságová slezina“). V druhom prípade amyloid vypadáva viac-menej rovnomerne cez retikulárnu strómu orgánu a pod endotelom dutín. Pri difúznej amyloidóze je slezina zväčšená, hustá v konzistencii a u koní cestovitá; povrch rezu je hladký, svetločervenohnedý, pripomínajúci surovú šunku („mastná“ alebo „šunková“ slezina). U koní je možné prasknutie orgánu a krvácanie.
V obličkách amyloid sa ukladá predovšetkým v mezangiu a za endotelom kapilárnych slučiek a glomerulárnych arteriol, ako aj v retikulárnej stróme kôry a drene, v stenách arteriol a malých artérií a menej často v bazálnej vrstve pod tubulárny epitel. Renálne glomeruly postupne atrofujú, tubulárny epitel navyše podlieha granulárnej a hyalínovo-kvapôčkovej degenerácii. Keď sa amyloid hromadí, obličky sa zväčšujú a stávajú sa bledohnedými, voskovými a suchými. Pri izolovanom poškodení obličkových glomerulov vyzerajú ako šedo-červené škvrny.
V iných orgánoch(nadobličky, hypofýza, črevá) amyloid sa ukladá v retikulárnej stróme a bazálnej vrstve ciev a žliaz. Vzhľadom na to, že orgány s amyloidózou nadobúdajú voskový alebo mastný vzhľad, maďarský patológ K. Rokitansky v roku 1844 popísal tieto zmeny pod názvom mazová choroba.
Primárna atypická amyloidóza so systémovým poškodením adventicie stredných a veľkých ciev, myokardu, priečne pruhovaného a hladkého svalstva, tráviaceho traktu, pľúc, nervov, kože u hospodárskych zvierat - pomerne zriedkavý jav. Zaznamenáva sa pri ochoreniach spojivového tkaniva infekčno-alergického pôvodu. (reumatizmus atď.), vírusová plazmocytóza atď. V tomto prípade sa amyloid nachádza najmä v stenách kapilár a tepien, v blízkosti plazmatických membrán fibroblastov a kolagénových vlákien (perikolagénová amyloidóza). Tento amyloid nie vždy dáva metachromáziu reakcie (paramyloid) a prejavuje tendenciu k rozvoju bunkovej proliferatívnej reakcie s tvorbou nodulárnych výrastkov.
Medzi zriedkavé atypické formy amyloidózy patria lokálna amyloidóza s ukladaním amyloidných hmôt do spojivového tkaniva a do stien krvných ciev v izolovanej oblasti orgánu. Nachádza sa v alveolách pľúc pri chronickom zápale pľúc, v sliznici nosovej dutiny u koní, v prostatickej žľaze u starých zvierat (psy a pod.), v centrálnom nervovom systéme v mieste dystroficky zmenených a mŕtve nervové bunky, ako aj v slizniciach iných orgánov .
Funkčný význam amyloidóza je spojená s rozvojom atrofie a smrti parenchýmových buniek a progresívnym zlyhaním orgánov (pečeň, obličky), poruchou krvného a lymfatického obehu a možnosťou prasknutia orgánu (najmä u koní), niekedy sprevádzané smrteľným krvácaním.
Exodus celková amyloidóza býva nepriaznivá. Existujú však experimentálne, klinické a patomorfologické dôkazy, že amyloidné masy možno vyriešiť za účasti obrovských buniek, ak sa odstráni príčina ich vzniku (M. N. Nikiforov, A. I. Strukov, B. I. Migunov, 1971). U zvierat je amyloidóza nezvratný proces.

Hematina sú oxidačnou formou hemu. Majú vzhľad anizotropných zŕn alebo tmavohnedých kryštálov, obsahujú železo vo viazanej forme, sú odfarbené peroxidom vodíka, rozpúšťajú sa v zásadách a sú málo rozpustné v kyselinách. Patria sem pigmenty: malarický (hemomelanín), kyselina chlorovodíková (hemín) a formaldehyd. V dôsledku tvorby veľkého množstva krvných pigmentov môže slezina, kostná dreň a pečeň získať bridlicovo sivú farbu. Hematin hydrochlorid vzniká pôsobením enzýmov na hemoglobín tráviace šťavy a kyselina chlorovodíková, čo spôsobuje erózie a vredy žalúdka, ako aj jeho obsah v prítomnosti krvácania, hnedo-čiernu farbu. Formalínový pigment sa nachádza v tkanivách bohatých na krv, keď sú fixované v kyslom formalíne. Padá vo forme zŕn, hrudiek alebo tenkých tmavohnedých kryštálov. Pigment zmizne po ošetrení histologického rezu slabým (1 – 2 %) vodným alebo alkoholickým (50 – 70 %) roztokom lúhu (KOH).
porfyríny- prekurzory hému, bez železa. Ich nadmerné hromadenie v krvi (porfyrinémia) je sprevádzané rozvojom hemolytická anémia a splenomegália, hnedožltá alebo takmer čierna pigmentácia obličiek (porfyrinúria s prítomnosťou červeného moču), kostí (osteohemochromatóza) a dentínu zubov u ošípaných a hovädzieho dobytka. Pigmentové zrná sa vylučujú v bunkách mononukleárneho makrofágového systému kostná dreň a v epiteli močových tubulov obličiek, čo im dáva radiálne ryhy. Rozvoj vrodenej (idiopatické) porfýrie je spojený s blokovaním enzymatickej premeny protoporfyrínu III na uroporfyrín III v erytrocytoch, ktorý je základom štruktúry hemu. Získaná porfýria sa vyskytuje pri otravách (olovo, barbituráty a pod.), hypovitaminóze (pelagra), pernicióznej anémii a niektorých ochoreniach pečene. Depozity porfyrínu v koži spôsobujú fotodynamický efekt (erytém, dermatitída).
Železný pigment vzniká aj pri rozpade myoglobínu. Myosiderín sa nachádza v atrofujúcom svalovom tkanive, ale vo väčšej miere pri dystrofii a voskovej nekróze spojenej s ochorením bielych svalov u zvierat a paralytickou myoglobinúriou u koní. V tomto prípade je myoglobinémia sprevádzaná rozvojom myohemosiderózy orgánov bohatých na retikuloendoteliálne tkanivo (slezina, pečeň, lymfatické uzliny atď.), uvoľňovaním rozpusteného pigmentu v moči (myoglobinúria s červeným močom) a jeho ukladaním v epitelu. bunky močových tubulov.
Pri niektorých otravách (dusitany a pod.) je celková pigmentácia spojená s tvorbou methemoglobínu (svetlohnedá farba krvi). Hemoglobín môže nadobudnúť zelenkastú alebo čiernu farbu, ak sa spojí so sírovodíkom za vzniku sulfidu železa (falošná melanóza). V čerstvých jatočných telách koní je v ileu zaznamenaná pigmentácia vo forme plochých alebo vyvýšených oblastí čiernej farby.

Proteinogénne (tyrozín tryptofán) pigmenty zahŕňajú melanín, andrenochrómy a pigment enterochromafínových buniek.
melanín(z gréckeho melanos - čierny) sa tvorí v melanoblastoch - bunkách neurogénnej povahy bazálnej vrstvy epidermis, vlasových folikulov, sietnice a dúhovky, čo im dáva špecifickú farbu (čierna, hnedá, žltá, červená). Ide o produkt prirodzenej polymerizácie tyrozínu a tryptofánu, ktorý sa za prítomnosti vitamínu C syntetizuje na bezfarebný promelanín a vplyvom tyrozinázy (dopaoxidázy) sa mení na melanín. Pigment neobsahuje železo a tuk, je odfarbený peroxidom vodíka a inými silnými oxidačnými činidlami, redukuje amoniakový roztok dusičnanu strieborného na kovové striebro a je rozpustný iba v zásadách. V cytoplazme melanoblastov sa pigment ukladá vo forme zŕn a hrudiek tmavohnedej farby. Migráciu melanínu v organizme zabezpečujú makrofágy – melanofóry, ktoré pre nedostatok tyrozinázy nie sú schopné syntézy melanínu. Na rozdiel od melanoblastov nedávajú pozitívnu reakciu dopa.
Poruchy melanogenézy sa prejavujú zvýšenou tvorbou melanínu, jeho hromadením v nezvyčajné miesta, zmiznutie alebo absencia pigmentu. Všetky tri typy metabolických porúch môžu byť získané alebo vrodené a môžu mať rozšírený alebo lokálny charakter.
Nadmerná tvorba melanínu v koži a jeho ukladanie vo vnútorných orgánoch sa nazýva celková melanóza, ktorá sa vyskytuje najmä u hovädzieho dobytka a drobného dobytka, najmä teliat a oviec. Povaha melanózy nie je známa, ale predpokladá sa, že tento proces pochádza z krmiva. Zaznamenáva sa u zvierat pasúcich sa na pastvinách s podmáčanou a okyslenou pôdou. Melanín sa ukladá v pečeni, pľúcach (obr. 9) a na seróznej kôre, menej často v membránach mozgu a miechy, ktoré nadobúdajú tmavohnedú alebo hnedočiernu farbu. Melanóza sa zvyčajne objaví po zabití zvierat. Bežná melanóza s pigmentáciou kože a slizníc ústna dutina bronzová farba sa pozoruje u psov s Addisonovou chorobou v dôsledku poškodenia nadobličiek. Zvýšená pigmentácia kože sa vyskytuje u hospodárskych zvierat s chronickými ochoreniami sprevádzanými vyčerpaním.
Lokálna nadmerná pigmentácia koža je spojená s benígnou alebo malígnou proliferáciou melanoblastov s tvorbou melanómov. Často sa vyskytujú u sivých koní a psov. Zdroje ich vzhľadu sú: materské znamienka(naevus).
V dôsledku rozpadu pigmentových nádorov sa môže vyvinúť sekundárna celková melanóza.
Vrodená nedostatočná tvorba melanínu alebo jeho úplná absencia v organizme sa nazýva albinizmus (albus – biely). Tento jav je spojený s recesívnym génom a absenciou tyrozináz tvoriacich pigment. Pozoruje sa u sivých koní, u niektorých plemien hovädzieho dobytka (Hereford), oviec, kožušinových zvierat, ľadových medveďov, králikov atď. ako aj celková slabosť a náchylnosť k chorobám. Toto ochorenie u ľudí a zvierat je opísané ako Shediac-Higashiho syndróm. Môže sa vyskytnúť aj lokálna vrodená depigmentácia kože (vitiligo). Získané nepigmentové škvrny, nazývané leukoderma (z gréckeho leukos – biely, derma – koža), vznikajú po dlhotrvajúcich zápaloch a iných kožných léziách (rany, vredy, ochorenie chovu koní a pod.).

K lipidogénnym pigmentom alebo lipopigmentom, patria medzi lipofuscín, ceroid a lipochrómy. Obsahujú tukové a bielkovinové látky.
Lipofuscín- glykolipoproteín, vznikajúci v bunkách pri autooxidácii fosfolipidov. Pod mikroskopom vyzerá ako hnedé zrná a hrudky. Pigment je sudanofilný, farbí sa do červena šarlátom, je nerozpustný v organických rozpúšťadlách a kyselinách, čiastočne rozpustný v zásadách a na rozdiel od melanínu pri interakcii s dusičnanom strieborným nesčernie. Lipofuscín je normálna bunková zložka a podieľa sa na oxidačných procesoch.
Patologická pigmentácia lipofuscínom, najmä pečene, obličiek, srdcových a kostrových svalov a nervových buniek, sa pozoruje pri oslabujúcich ochoreniach, napríklad s nedostatkom sacharidov a bielkovín u kráv s vysokou produktivitou, s atrofiou parenchýmových orgánov vrátane starých vek (starecká atrofia). Makroskopicky, keď sa pigment hromadí, orgán získa hnedú farbu (hnedá atrofia).
Pigmenty hemofuscín nachádzajúce sa v pečeni koní s infekčnou encefalomyelitídou a ceroid, ktorého tvorba je spojená s hypovitaminózou E, sú fyzikálno-chemickými a biologickými vlastnosťami totožné s lipofuscínom.
Lipochrómy- pigmenty, ktoré dodávajú žltú farbu tukovému tkanivu, kôre nadobličiek, žĺtku, krvnému séru atď. Lipochrómy tiež zahŕňajú luteín - pigment žltého telieska vaječníkov. Sú to lipidy, v ktorých sú rozpustené farebné uhľovodíky – karotenoidy a flavíny. Ich vznik úzko súvisí s bielkovinovo-tukovým metabolizmom a výmenou rastlinných pigmentov. Keď sa histologické rezy ošetria kyselinami (napríklad kyselinou sírovou), tieto dávajú nestabilnú zeleno-modrú farbu, blednú pod vplyvom oxidačných enzýmov, vykazujú zelenú fluorescenciu v ultrafialovom svetle a pod vplyvom alkoholu sa vyzrážajú na kryštály. . Zvýšená pigmentácia s lipochrómami tukového tkaniva je zaznamenaná v prípadoch vyčerpania v dôsledku kondenzácie pigmentu. V tomto prípade vlákno získa jasne žltú farbu. Žlté sfarbenie a žltohnedé sfarbenie kostí sa vyskytuje pri poruchách metabolizmu lipidov a vitamínov (diabetes mellitus a pod.), ako aj na miestach, kde sa hromadí cholesterol (v aterómových plátoch a xantómoch).

Exogénna pigmentácia spojené so vstupom do tela cudzích farbív z vonkajšieho prostredia. Najčastejším výskytom je usadzovanie prachových častíc minerálneho, rastlinného alebo živočíšneho pôvodu v pľúcach so vznikom pneumokoniózy (z gréckeho pneutope – pľúca, conia – prach). Tieto častice sa adsorbujú na slizniciach, prenikajú do epitelových buniek, sú fagocytované makrofágmi, prenikajú do lymfatických ciev a uzlín a môžu byť transportované aj do iných orgánov.
Z týchto chorôb má praktický význam antrakóza pľúc spojená s usadzovaním uhoľného prachu. Antrakóza sa najčastejšie vyskytuje u koní a psov. Pľúca získavajú difúznu alebo pestrú bridlicovo-čiernu alebo bridlicovú farbu. Výrazné usadzovanie uhoľného prachu spôsobuje zápalové zmeny, rozvoj spojivového tkaniva a induráciu pľúc. Z pľúc sa častice uhlia šíria do regionálnych lymfatických uzlín, menej často do sleziny a pečene. Antrakóza mezenterických lymfatických uzlín sa často vyskytuje u hovädzieho dobytka, keď sa zvieratám podáva prašné krmivo. Ukladanie blokov oxidu kremičitého, oxidu hlinitého a kremeňa v pľúcach s tvorbou bielych ložísk sa nazýva silikóza.
Pri dlhodobej liečbe zvierat prípravkami striebra sa môže vyvinúť artróza. Strieborné soli sa ukladajú v epiteli močových tubulov a v mezangiu cievnych glomerulov, ako aj v retikuloendoteliálnych bunkách pečene a iných orgánov, ktorých tkanivá získavajú sivú (oceľovú) farbu. Niektoré liečivé (napríklad metylénová modrá, kyselina pikrová) a farbivá používané pri tetovaní zvierat dodávajú orgánom určitú farbu.

Porušenie metabolizmu nukleoproteínov. Nukleoproteíny sú zlúčeniny bielkovín s nukleovými kyselinami - deoxyribonukleová kyselina (DNA) a ribonukleová kyselina (RNA). Poruchy metabolizmu nukleoproteínu zahŕňajú diatézu kyseliny močovej a infarkty kyseliny močovej.
Diatéza kyseliny močovej(z gréckeho diatéza – predispozícia) sa vyznačuje zvýšenou tvorbou a hromadením kyselina močová a jej solí v krvi (hyperurekemia), po ktorej nasleduje ukladanie kryštálov kyseliny močovej a amorfného urátu sodného v rôznych tkanivách a orgánoch. Najčastejšie sa diatéza kyseliny močovej vyskytuje u vtákov, najmä z radu Gallini, menej často u cicavcov (psy a pod.).
Výskyt tohto ochorenia u vtákov chovaných v klietkach, vrátane voľne žijúcich v zoo, súvisí s bohatou a dlhodobou bielkovinovou výživou živočíšnymi produktmi (mäso, ryby, mäsokostná a rybia múčka) a rastlinnými (koncentrované krmivo). pôvodu, najmä pri nedostatku zeleného a iného vitamínového krmiva (najmä vitamínu A). Prispievajú k tomu vnútorné faktory: ochorenia obličiek a pečene.
Lokalizáciu patologických procesov v určitých orgánoch možno vysvetliť špeciálnym fyzikálno-chemickým a alergickým stavom tkanív, ktoré zadržiavajú kyselinu močovú a jej soli.
Mikroskopické vyšetrenie odhalí nekrotické ložiská v miestach, kde sa ukladajú hmoty so žiarivými kryštálmi kyseliny močovej a amorfnými sedimentmi jej solí, okolo ktorých sa tvorí zápalový infiltrát s prítomnosťou leukocytov, histiocytov a najmä charakteristických obrovských buniek. Po exsudatívno-bunkovej reakcii nasledujú viac či menej výrazné proliferatívne zmeny, ktoré sú sprevádzané tvorbou granulačného a fibrózneho tkaniva s deformáciou postihnutých orgánov.
Makroskopické zmeny sú charakteristické tým, že kyselina močová a sodná soľ kyseliny močovej sa vyzrážajú na seróznych membránach, v obličkách a iných vnútorných orgánoch, ako aj v kĺboch ​​končatín (chrupavka, synovia, šľachové pošvy). Preto rozlišujú viscerálne, kĺbové a zmiešaná forma choroby.
S viscerálnou diatézou kyseliny močovej(vyskytuje sa len u vtákov) kyselina močová a jej soli vo forme bielych kriedových hmôt alebo jemného kryštalického prášku sa ukladajú na seróznych membránach brušnej dutiny, vzduchových vakoch, obličkách, pečeni, slezine, črevách, srdci a pľúcach ako ostatné orgány. Pod ľahko odstrániteľnými prekrytiami sa odhalí zapálená serózna vrstva. Pri ťažkých formách diatézy sa prekryvy stávajú sadrovitými, serózne membrány sa zlepujú a rastú spolu. Vo vnútorných orgánoch, najmä v obličkách, ako aj v pečeni, pankrease, srdcovom a kostrovom svalstve (svaly nôh, krídel), v endokarde a endoteli veľkých ciev, pod kožou, v žľazovom žalúdku, usadeniny kyseliny močovej a urátov sa nachádzajú vo forme rozptýlených bodiek, škvŕn, pruhov alebo bielo-žltých uzlín, ktoré majú tendenciu splývať. Zároveň sa zväčšuje objem postihnutých orgánov, najmä obličiek.
Kĺbová forma ochorenia alebo dna(z gréckeho pous - noha, agrios - tvrdý), vyznačujúci sa ukladaním kyseliny močovej a urátov na synoviálnych membránach kĺbov a šľachových puzdrách, v kĺbových puzdrách a okolitých tkanivách. Najčastejšie sú postihnuté pätové a prstové kĺby. Postihnuté kĺby sú zväčšené, tvrdé, deformované, s vláknitými, stredne hustými uzlinami – dnavými hrbolčekmi (tophi unci), v ktorých sa nachádza suchá kriedová alebo krémová hmota. V tomto prípade môže dôjsť k nekróze a ulcerácii vo forme zárezov (uzur) v kĺbovej chrupavke a okolo nich dochádza k zápalovej reakcii s akumuláciou obrovských buniek a proliferáciou spojivového tkaniva.
Infarkt obličiek s kyselinou močovou(infarcire - stuff, stuff) sa vyskytujú hlavne u novorodencov. Kyselina močová a jej soli sa ukladajú v homogénnej glykoproteínovej hmote v lúmene priamych tubulov, v apikálnej časti žľazového epitelu a v stróme orgánu, v dreni a papilách obličiek a tvoria belavé, belavé- žltkasté alebo červenožlté radiálne umiestnené zrná, zhluky, zrná alebo pásiky.
V menšom množstve sa nachádzajú v lúmene priamych tubulov a v proximálnom nefrone.
Infarkt kyseliny močovej sa objavuje v dôsledku masívneho rozpadu červených krviniek s jadrom, keď plod prejde na vonkajšie dýchanie, s reštrukturalizáciou výživy a metabolizmu. Súčasne sa prudko zvyšuje koncentrácia kyseliny močovej v krvi. Vznik srdcových infarktov navyše prispieva k strate vody u novorodencov. Ako ukázali naše pozorovania, konglomeráty kryštálov urátu amónneho a ich voľná bielkovinová hmota môžu byť základom pre rozvoj urolitiázy u mladých zvierat, najmä u norkov.
Inkrustácia mŕtvych más. U dospelých zvierat môže kyselina močová a jej soli preniknúť do mŕtvych tkanív a vyzrážať sa v nich. K tomu dochádza v tkanivách močových ciest, keď sa mŕtva hmota dostane do kontaktu s močom.
poruchy metabolizmu nukleoproteínov. Pri diatéze kyseliny močovej dochádza k narušeniu funkcií postihnutých orgánov (obličky, pečeň atď.). Kĺbová forma ochorenia je sprevádzaná deformáciou, nízkou pohyblivosťou a bolesťou postihnutých kĺbov. Príčinou môže byť hyperureémia a hyperazotémia neočakávaná smrť zviera. Depozity kyseliny močovej a urátov v orgánoch spôsobujú ireverzibilné (nekrotické) zmeny v postihnutých tkanivách.
Poruchy metabolizmu glykoproteínu. Glykoproteíny sú komplexné proteínové zlúčeniny s polysacharidmi obsahujúcimi hexózy, hexozamíny a hexurónové kyseliny. Patria sem mucíny a mukoidy (iné glykoproteíny, pozri „Dystrofie uhľohydrátov“).
Mucíny tvoria základ hlienu vylučovaného epitelom slizníc a žliaz. Hlien má vzhľad priesvitnej viskóznej látky, ktorá pod vplyvom slabej kyseliny octovej alebo alkoholu vypadáva vo forme tenkej vláknitej sieťky. Zloženie hlienu zahŕňa neutrálne alebo kyslé polysacharidy - proteínové komplexy obsahujúce kyselinu hyalurónovú a chondroitínsírovú (glykozoaminoglykány), ktoré dodávajú hlienu chromotropné alebo metachromatické vlastnosti. Thionínová a krezylfialová farba hlienovo červená a tkanivovo modrá alebo fialová. Mucikarmín mu dodáva červenú farbu a toluidínová modrá fialovo-ružovú farbu.
Tvorba hlienu ako patologický proces má ochranný a adaptačný význam. Mucín chráni sliznice pred fyzickým poškodením a podráždením chemikálie. Hlien je nosičom tráviacich enzýmov.
Mukoidy alebo látky podobné hlienu („pseudomucíny“) sú chemické zlúčeniny, ktoré nie sú homogénne v zložení a obsahujú proteín a glykozaminoglykány. Sú súčasťou rôznych tkanív: kostí, chrupaviek, šliach, srdcových chlopní, stien tepien atď. V embryonálnych tkanivách sú mukoidy obsiahnuté vo veľkých množstvách, a to aj v pupočnej šnúre novorodencov. Majú spoločné fyzikálno-chemické vlastnosti s hlienom. Mukoidy majú zásaditú reakciu a na rozdiel od mucínu ich nezráža alkohol ani kyselina octová.
Slizničná dystrofia je sprevádzaná hromadením hlienu a hlienu podobných látok v tkanivách. Existujú dva jej typy: bunková (parenchymálna) a extracelulárna (mezenchymálna).
Bunková (parenchymálna) dystrofia sliznice- poruchy metabolizmu glykoproteínov v žľazovom epiteli slizníc, ktoré sa prejavujú hypersekréciou hlienu, zmenami v jeho kvalitatívnom zložení a odumieraním secernujúcich buniek.
Slizničná dystrofia sa často vyskytuje pri katarálnych zápalových procesoch na slizniciach v dôsledku priameho alebo nepriameho (reflexného) pôsobenia rôznych patogénnych podnetov. Je známy pri ochoreniach tráviaceho, dýchacieho a urogenitálneho systému.
Podráždenie slizníc spôsobuje rozšírenie oblasti sekrécie a zvýšenie intenzity tvorby hlienu, ako aj zmenu fyzikálno-chemických vlastností a zloženia samotného hlienu.
Histologicky slizničná dystrofia je charakterizovaná hypersekréciou alebo nadmernou tvorbou mucínu v cytoplazme epitelových (hlavne pohárikovitých) buniek vystielajúcich sliznice, zvýšenou sekréciou hlienu, smrťou a deskvamáciou secernujúcich buniek. Hlien môže uzavrieť vylučovacie cesty žliaz a spôsobiť tvorbu retenčných cýst, čo je uľahčené ich stláčaním rastúcim spojivovým tkanivom. Pri zriedkavejších polypóznych kataroch sa naopak pozoruje hyperplázia nielen žľazového, ale aj spojivového tkaniva.
Makroskopicky sliznica je opuchnutá, matná, pokrytá hrubou vrstvou hlienu, pri akútnom zápale orgánu je hyperemická s krvácaním a pri chronickom zápale zhrubnutá v dôsledku rastu spojivového tkaniva. Hlien produkovaný vo veľkých množstvách, v závislosti od stupňa hydratácie alebo dehydratácie a počtu deskvamovaných buniek, sa líši v konzistencii a viskozite. V závislosti od typu zápalu orgánu sa s hlienom zmiešava exsudát rôzneho zloženia (serózny, hnisavý, hemoragický).
Funkčný význam a výsledok mukóznej dystrofie závisí od intenzity a trvania procesu. Pri eliminácii patogénnych faktorov môže regenerácia epitelu v dôsledku prvkov kambiálnych buniek viesť k úplnej obnove postihnutých orgánov. Dlhodobý degeneratívny proces je sprevádzaný smrťou bunkových elementov epitelu, rastom spojivového tkaniva a atrofiou žliaz. V týchto prípadoch sa zaznamenáva výrazné funkčné zlyhanie orgánu (napríklad čiastočná strata tráviacej funkcie tráviaceho traktu a pri chronickom katare s rozvojom vyčerpania atď.).
Zvláštnym typom glykoproteínovej metabolickej poruchy je koloidná dystrofia (z gréckeho colla - lepidlo), ktorá sa vyznačuje nadmernou tvorbou a hromadením koloidnej hmoty pseudomucínu v žľazových orgánoch (štítna žľaza, obličky, nadobličky, hypofýza, vaječníky, sliznice), ako aj pri cystadenómoch. Fyziologickým prototypom koloidu je sekrécia štítnej žľazy. Táto dystrofia sa vyskytuje pri koloidnej strume spojenej s nedostatkom jódu (endemické ochorenie ľudí a zvierat v určitých geobiochemických zónach).
Mikroskopicky pozoruje sa hypersekrécia koloidu, jeho akumulácia vo folikuloch, atrofia žľazového tkaniva, prasknutie membrán a fúzia folikulov s tvorbou cýst. Novovzniknuté žľazové folikuly pučaním z predchádzajúcich môžu tiež podstúpiť koloidnú degeneráciu.
MakroskopickyŠtítna žľaza a zriedkavejšie aj iné žľazové orgány zväčšujú svoj objem, sú na povrchu nerovnomerné a pri prerezaní sa nachádzajú cysty s viskóznym lepidlovým obsahom od sivožltej až po tmavohnedú.
Koloidná dystrofia spôsobuje funkčné zlyhanie orgánu. Pri koloidnej strume vzniká celkový slizničný opuch spojivového tkaniva (myxedém).

Extracelulárna (mezenchymálna) dystrofia sliznice(hlien, mukózna metamorfóza) je patologický proces spojený s akumuláciou chromotropných látok v spojivovom tkanive (vláknitom, tukom, chrupavkovom a kostnom).
Príčiny degenerácia slizníc tkaniva: vyčerpanie a kachexia akejkoľvek etiológie, napríklad počas hladovania, chronických ochorení (tuberkulóza, zhubné nádory atď.) a dysfunkcie žliaz s vnútornou sekréciou (koloidná struma atď.). Podstatou slizničnej metamorfózy je uvoľnenie chromotropnej látky (glykozoaminoglykánov) z jej spojenia s proteínom a jej akumulácia v hlavnej látke spojivového tkaniva.
Histologicky Na rozdiel od slizničného opuchu sa kolagénové vlákna rozpúšťajú a sú nahradené hmotou podobnou hlienu. V tomto prípade sa bunkové prvky oddeľujú, napučiavajú, získavajú nepravidelný viacspracovaný alebo hviezdicový tvar a tiež sa rozpúšťajú.
Makroskopicky postihnuté tkanivá sú opuchnuté, ochabnuté, želatínové, nasýtené polopriesvitnou hmotou podobnou hlienu.
Funkčný význam a výsledok tento proces je určený stupňom a miestom jeho vývoja. V počiatočných štádiách hlienu je odstránenie príčiny sprevádzané obnovením štruktúry, vzhľadu a funkcie postihnutého tkaniva.
Ako sa proces vyvíja, dochádza k úplnému skvapalneniu a nekróze tkaniva s tvorbou dutín vyplnených hmotou podobnou hlienu.

Tukové degenerácie (lipidózy)

Tukové degenerácie (lipidózy) sú morfologické zmeny v tkanive spojené s poruchou metabolizmu lipidov.
Voľný tuk v bunkách a tkanivách má formu kvapiek, niekedy kryštálov (cholesterol), rozpustných v organických rozpúšťadlách: éteralkohol, chloroform, nerozpustný vo vode (na rozdiel od glykogénu) a v kyseline octovej (na rozdiel od bielkovín). Sudan III a Sharley v zmrazených historezoch fixovaných formalínom sfarbením do červena, Sudan IV a kyselinou osmiovou - čierny. Nilblausulfate farbí mastné kyseliny (lipoidy) tmavomodrou, neutrálny tuk - červený. Redukcia kyseliny osmiovej tukom s tvorbou osmiofilných inklúzií umožňuje jej detekciu elektrónovou mikroskopiou. Elektrónovým mikroskopom sa lipidové inklúzie zvyčajne detegujú vo forme voľne ležiacich kvapiek alebo kryštálov neobklopených membránou (na rozdiel od sekrečných tukových inklúzií v žľazových orgánoch, ako je mliečna žľaza).
Poruchy metabolizmu lipidov môžu byť bunkové alebo parenchýmové (poruchy cytoplazmatického metabolizmu tukov), extracelulárne alebo stromálno-vaskulárne (poruchy metabolizmu tukov v tukovom tkanive) a zmiešané (systémové lipoidózy a pod.). Podľa mechanizmu vývoja rozlišujú: infiltráciu, transformáciu, rozklad, t. j. rozklad bunkových proteín-lipidových komplexov, membrán a makromolekúl a pozmenenú, čiže „zvrátenú“ syntézu. V tomto prípade sa mení nielen kvantitatívny obsah tuku, ale aj jeho kvalitatívne zloženie s výskytom produktov rozkladu tuku.
Bunkové (parenchymálne) tukové degenerácie- narušenie metabolizmu cytoplazmatického tuku s jeho hromadením v orgánoch a tkanivách, ktorých parenchymatické bunky bežne obsahujú málo voľného tuku (pečeň, obličky), alebo ho neobsahujú vôbec (myokard, kostrové svalstvo, nervové tkanivo atď.) alebo sa v nich tvorí tuk neobvyklého chemického zloženia v dôsledku patologickej syntézy.
Príčiny tejto dystrofie: celková obezita, nedostatok sacharidov a bielkovín, nedostatok lipotropných faktorov, ako je cholín, metionín, iné glukoplastické aminokyseliny, vitamín B12 atď. (alipotropná alebo jednoduchá tuková degenerácia). Tuková degenerácia sa často vyskytuje v kombinácii s granulárnou degeneráciou pri ochoreniach metabolizmu, kardiovaskulárneho systému a krvotvorných orgánov (chudokrvnosť, poruchy krvného obehu), ako aj pri mnohých infekciách, intoxikáciách a otravách rôznymi jedmi, ako je fosfor, arzén, atď. tetrachlórmetán atď. (dystrofická obezita).
Patogenéza tuková degenerácia je spojená s infiltráciou, t. j. s ukladaním tuku v bunkách, ktorý sa prenáša prietokom lymfy a krvi z gastrointestinálneho traktu, mobilizáciou mastných kyselín z tukových zásob, ako aj z ložísk rozkladu tukového tkaniva. Zvýšená syntéza, čiže premena tukov zo sacharidov a bielkovín je možná, najmä pri ich nadmernej konzumácii (jednoduchá obezita).
Najčastejšie sa tuková degenerácia vyvíja v dôsledku poklesu oxidačných procesov a pomalej asimilácie tuku v patologicky zmenených bunkách (dystrofická obezita).
Mechanizmus takejto dystrofickej obezity je spojený s porušením oxidačných procesov v Krebs-Embden-Meyerhofovom cykle (v mitochondriách) v dôsledku nedostatku kyslíka alebo ľahko oxidovateľných substrátov (sacharidy a glukogénne aminokyseliny), ktoré podporujú oxidáciu mastných kyselín. a ketolátok, alebo s blokádou a decouplingovým účinkom toxické látky na enzýmy oxidatívnej fosforylácie (enzým-topatia).
Spolu s exogénnou obezitou je zdrojom dystrofickej obezity endogénny tuk bunky, ktorý je súčasťou membrán, komplexné zlúčeniny proteín-tuk, ktoré aj pod vplyvom vyššie uvedených dôvodov (hypoxia, infekcia, intoxikácia atď.) môže podliehať viac či menej výraznému rozkladu alebo lipofaneróze (z gréckeho lipos - tuk, phaneros - viditeľný). Deštrukcia je založená na enzymatických (hydrolytických) a fyzikálno-chemických procesoch, ako je dehydratácia.
Pri vzniku tukovej degenerácie spolu s jej všeobecným mechanizmom (infiltrácia, transformácia, rozklad) hrajú dôležitú úlohu štrukturálne a funkčné charakteristiky orgánov a tkanív.
V pečeni sa pri tukovej infiltrácii v cytoplazme hepatocytov (v jej perivaskulárnej zóne) najskôr objavia jednotlivé malé kvapôčky tuku (malokvapôčková perivaskulárna obezita), ktoré sa pri hromadení presúvajú do centra (centrálna obezita) a splývajú do väčších kvapiek (veľkokvapôčková obezita) a nakoniec do jednej veľkej kvapky tuku; tá tlačí jadro a atrofujúcu cytoplazmu na perifériu bunky, čím jej dáva tvar pečatného prstenca (obr. 12), charakteristický pre bunky tukového tkaniva. Mastná infiltrácia môže byť perilobulárna, centrilobulárna alebo difúzna.
Elektrónové mikroskopické a histochemické v pečeni s tukovou infiltráciou rôzneho stupňa (mierna, stredná a ťažká), opuchom a znížením počtu mitochondrií, rozpadom polyzómov a ribozómov hepatocytov, znížením alebo úplným vymiznutím glykogénových granúl, znížením aktivity redoxných enzýmov, výskyt tukových kvapôčok v oblasti negranulárneho cytoplazmatického retikula s viac či menej výraznou akumuláciou v hyaloplazme. Počas rozkladu tuku hovoríme o o lipofaneróze komplexných zlúčenín proteín-tuk (lipoproteíny) obsiahnutých v zóne cytoplazmatického retikula s akumuláciou lipozómov a o rozpade organel. Mitochondrie prechádzajú tukovou metamorfózou s tvorbou cytolyzozómov so zvýšenou aktivitou hydrolytických enzýmov (kyslá fosfatáza) a následne lipofuscínu (A.V. Zharov, 1975).
Pri fokálnom rozklade tuku s rozpadom jadra vznikajú oblasti nekrózy tuku, napríklad v pečeni, v oblastiach mäknutia mozgu atď. V týchto prípadoch sa okolo takýchto oblastí alebo systémovo často vyvíja resorpčná obezita leukocytov a makrofágov spojivového tkaniva. , z ktorých sa v procese fagocytózy tukových a zrnitých guľôčok tvoria lipofágy. Bunky, ktoré fagocytujú cholesterol, získavajú lamelárny tvar. Vzhľadom na to, že zhluky takýchto buniek makroskopicky vyzerajú ako žlté škvrny, nazývali sa xantóm (z gréckeho xanthos - žltý).
Vzhľad pečene s tukovou degeneráciou sa výrazne mení. Mastná infiltrácia perilobulárneho typu v kombinácii s akútnou kongestívnou hyperémiou mu dáva muškátový vzor. Pri ťažkej tukovej degenerácii je pečeň zväčšená, žltohnedá, mastná, ochabnutá, vzor lalokov je vyhladený a na povrchu noža pri rezaní zostáva mastný povlak. Extrémne formy degeneratívneho stukovatenia pečene znižujú hustotu orgánu natoľko, že jeho kúsky môžu plávať vo vode, ako je to vidieť u dojníc v ketóze.
Neutrálny tuk v obličkách fyziologický jav nachádza sa v epiteli interkalárnych tubulov, Henleových slučiek a zberných kanálikov. Makroskopicky s tukovou degeneráciou sa obličky zväčšujú, získavajú šedo-žltú farbu, vzor vrstiev je vyhladený, povrch rezu orgánu je mastný a lepkavý.
Mastná degenerácia myokardu sa prejavuje tukovou infiltráciou a rozkladom. Mastná infiltrácia je charakterizovaná ukladaním malých kvapôčok tuku v oblasti kapilárnej a žilovej siete v dôsledku hypoxie (malá kvapôčková obezita). V počiatočnom štádiu vývoja sú jeho malé kvapôčky tuku orientované pozdĺž myofibríl a potom zmiznú priečne pruhy, sarkozómy napučiavajú, sarkoplazmatické retikulum sa rozširuje, ribozómy a glykogén sa rozpadajú. Pri rozklade tuku je tvorba tuku spojená s rozpadom organel. Tuk môže úplne nahradiť sarkoplazmu rozpadnutých vlákien (myolýza). Makroskopicky sú takéto oblasti odhalené vo forme sivožltých pruhov, ktoré dávajú myokardu vzor tigrej kože („tigrie srdce“).
Funkčný význam tuková degenerácia parenchýmových orgánov a špecializovaných prvkov iných tkanív je výsledkom skutočnosti, že funkcie orgánov sú znížené, narušené alebo stratené. Ak je zachovaný jadrový aparát buniek a časť cytoplazmatických organel, tuková degenerácia je reverzibilná. Zvýšená tuková nekrobióza a nekróza jadier parenchýmových buniek pečene, myokardu, obličiek a iných orgánov je sprevádzaná smrťou.
Extracelulárne (stromálno-vaskulárne) tukové degenerácie- poruchy metabolizmu neutrálnych tukov a mastných kyselín v tukovom tkanive, cholesterolu s jeho estermi. Za patologických stavov sa poruchy metabolizmu neutrálneho tuku v tukovom tkanive prejavujú vyčerpaním a obezitou organizmu.
plytvanie (kachexia)- celkový pokles množstva tuku v tukovom tkanive s viac-menej úplnou stratou voľného tuku v orgánoch.
Príčiny: hladovanie zvierat (nutričná dystrofia), ako aj chronické, vysiľujúce, infekčné (tuberkulóza), invazívne (helmintiázy) a neinfekčné (gastroenteritída, bronchopneumónia, nádory, hormonálne a metabolické poruchy atď.) choroby.
Pomocou mikroskopie tukové tkanivo odhaľuje vrásčité bunky a v hlavnej látke sa hromadí serózna tekutina alebo látka podobná hlienu. Viac či menej výrazné atrofické procesy (s akumuláciou lipofuscínu) sa nachádzajú aj v parenchýmových orgánoch.
Makroskopicky tukové tkanivo stráca tuk, zmenšuje objem, ochabuje, zvlhčuje impregnáciou seróznou tekutinou (serózna atrofia tuku), následne vzniká hlien tkaniva (metamorfóza sliznice), získava želatínový vzhľad a žltkastosivú farbu.
Funkčný význam a výsledok vyčerpanie závisí od príčiny, ktorá ho spôsobila, možnosti jeho odstránenia a stupňa patomorfologických zmien. Počiatočné a dokonca klinicky významné vyčerpanie môže byť reverzibilné.
Indikátorom extrémneho vyčerpania organizmu s nepriaznivým výsledkom je serózna atrofia epikardu, hnedá atrofia pečene a myokardu. U starých zvierat, najmä hovädzieho dobytka a koní, môže byť ireverzibilná atrofia tuku sprevádzaná určitým zhutnením vlákna v dôsledku rastu spojivového tkaniva a jeho tmavožltej farby v dôsledku kondenzácie lipochrómov.
Regionálne, alebo lokálne zníženie množstva tuku v tukovom tkanive sa nazýva lipodystrofia, ktorá sa vyskytuje pri endokrinných ochoreniach (recidivujúce nehnisavé panikulitídy a pod.) a lipogranulomatóze. Podstatou lipogranulomatózy je ložisková deštrukcia tukového tkaniva s tvorbou oxidovaného tuku, tukových cýst alebo zápalových granulómov. Výskyt takýchto lézií je spojený s traumou, niekt infekčné choroby(napríklad streptokokóza) alebo so subkutánnou injekciou liekov.
Antipódom vyčerpania je celková obezita s výrazným nárastom tuku v tukovom tkanive a jeho ukladaním na nezvyčajných miestach.
Príčiny: exogénne faktory v dôsledku prekrmovania zvierat v podmienkach nedostatočnej pohyblivosti a nedostatku kyslíka (nutričná obezita) a endogénne faktory v dôsledku rôzne choroby nervový (hlavne u ľudí) a endokrinný systém. Nutričná obezita s vysokokalorickou diétou sa pozoruje u ošípaných, dojníc na konci laktácie a v období sucha, u oviec, vtákov a mäsožravcov. Endokrinné poruchy sprevádzané obezitou sa vyskytujú u zvierat s hypofunkciou vaječníkov (napríklad u kráv, mäsožravcov atď.), ako aj iných žliaz s vnútornou sekréciou.
Mikroskopicky tukové usadeniny sa nachádzajú mimo tukového tkaniva s tvorbou nových tukových zásob a vo vnútorných orgánoch. V tomto prípade parenchýmové prvky atrofujú a sú v rôznej miere nahradené tukovým tkanivom. Napríklad v interstíciu vemena kráv sa tvorí tukové tkanivo, ktoré vytláča sekrečné tkanivo. Obezita epikardu a spojivového tkaniva srdca je sprevádzaná atrofiou svalových vlákien.
Makroskopicky všeobecná obezita sa prejavuje viac či menej bohatými ložiskami prevažne neutrálneho tuku nielen v podkoží, omente, mezentériu, pod pobrušnicou, v mediastíne, v epikarde, ale aj v spojivovom tkanive takých orgánov, kde je voľný tuk sa bežne nachádza v malých množstvách alebo vôbec chýba. Keď sa napríklad subepikardiálny tuk hromadí vo forme súvislej tukovej vrstvy, ukladá sa do strómy orgánu. V takýchto prípadoch srdcový sval, najmä pravá strana srdca, nadobúda ochabnutú konzistenciu, na reze myokardu a pod epikardom sa objavujú žltobiele pruhy tukového tkaniva.
Všeobecná obezita je reverzibilný proces, s výnimkou prípadov spôsobených ťažkým poškodením žliaz. Osobitný klinický význam má zapojenie srdca do procesu, ktoré sa prejavuje funkčným zlyhaním (myokardóza). Všeobecná obezita je jedným z predpokladov rozvoja ketózy, neplodnosti a iných komplikácií, ktoré spôsobujú predčasné utratenie alebo nútené zabitie takýchto zvierat.
Lokalizovaná nadmerná akumulácia tuku alebo lipomatóza, ktorá je založená na vakátnej proliferácii spojivového tkaniva, vzniká pri orgánovej atrofii (pri fyziologických stavoch s atrofiou týmusu, pri patologických stavoch – obličky, jednotlivé lymfatické uzliny, oblasti kostrového svalstva a iné orgány).
Poruchy metabolizmu cholesterolu a jeho esterov pozorované pri kardiovaskulárnych ochoreniach, ako je arterio- a ateroskleróza (z gréckeho athere – kašovitá hmota, skleros – zhutnenie).
Moderné histochemické a elektrónové mikroskopické štúdie ukázali, že infiltratívnej a resorpčnej obezite cievnej steny (hypercholesterolémii a lipémii) predchádza precholesterolové štádium ochorenia spojené s poruchou metabolizmu glykozaminoglykánov a glykoproteínov, plazmoragiou, mukoidným a fibrinoidným opuchom, ktorý je charakteristický pre aterosklerózu (V. X. 1965). Zároveň sa v dôsledku zvýšenej vaskulárnej permeability v intime tepien hromadí nielen cholesterol a jeho estery (N. N. Aničkov, 1953), ale aj bielkoviny krvnej plazmy: albumíny, globulíny, fibrinogén, b-lipoproteíny a u zvierat - prevažne neutrálny tuk (A.F. Tkachenko, 1965). To všetko je sprevádzané dystrofiou a nekrózou cievnej steny s tvorbou makroskopicky výrazných ateromatóznych plátov proteínovo-tukového detritu, rastom spojivového tkaniva a jeho hyalinózou so zúžením priesvitu ciev. V ateromatóznych plátoch zvyčajne vypadávajú vápenaté soli, keď sa na ich mieste objavia dystrofické kalcifikácia alebo ulcerózne defekty s možnými nepriaznivými následkami (krvácanie, trombóza a pod.).

Sacharidové dystrofie

Sacharidové dystrofie sú zmeny v zložení a množstve uhľohydrátov v tkanivách spôsobené poruchami ich absorpcie, syntézy a rozkladu.
Väčšina sacharidov sa nachádza v komplexných zlúčeninách buniek a tkanív. Polysacharidy sa izolujú histochemicky reakciou s kyselinou Schiff-jódovou (CHIK alebo PAS McManusova reakcia). Vzhľadom na to, že uhľohydráty sú ľahko rozpustné vo vode, na ich identifikáciu sa používajú alkoholové fixátory (fixatív Shabadash atď.). Pri CHIC reakcii sa po oxidácii polysacharidov kyselinou jódovou uvoľňujú aldehydové skupiny, ktoré dávajú červené zlúčeniny so Schiffovým fuchsínom (kyselina fuchzínová). Podľa Bestovej metódy je glykogén sfarbený do červena.
V patológii metabolizmus sacharidov rozlišovať medzi poklesom alebo zvýšením glykogénu v bunkách, ako aj patologickou syntézou a ukladaním v orgánoch a tkanivách, v ktorých sa normálne nezisťuje.
Príčiny: prudko výrazné poklesy množstvo glykogénu v pečeni, kostrových svaloch a myokarde, pozorované počas akútneho a chronického hladovania, hypoxie, horúčky, hypotermie, ako aj počas exogénnych a endogénne intoxikácie a infekcie. Nedostatok glykogénu sa často pozoruje s patológiou endokrinných žliaz, ktoré regulujú jeho metabolizmus. Pri Gravesovej chorobe sa zistilo zníženie množstva glykogénu v dôsledku zvýšenia intenzity bazálneho metabolizmu. Experimentálne sa to u prežúvavcov reprodukuje injekciami hormónu stimulujúceho štítnu žľazu z hypofýzy a tyroxínu s rozvojom indukovanej ketózy.
Mikroskopicky u zvierat, najmä prežúvavcov, sa nedostatok sacharidov s poklesom alebo vymiznutím rezervného glykogénu z pečene a svalového tkaniva často kombinuje s granulárnymi
dystrofia, mobilizácia tuku so zvýšenou tvorbou ketolátok a tukovou infiltráciou parenchýmových orgánov, najmä pečene, obličiek a myokardu (A.V. Zharov, 1975). Glykogén naviazaný na bielkoviny však z buniek úplne nevymizne ani pri úplnom hladovaní. V tomto prípade je zaznamenaná patologická syntéza glykogénu a jeho ukladanie v obličkách v epiteli úzkeho segmentu Henleho slučky.
Porušenia metabolizmus sacharidov sú výrazné pri diabetes mellitus (diabetus melitus). Jeho podstata spočíva v nedostatočnej produkcii glykolytického hormónu inzulínu b-bunkami Langerhansových ostrovčekov s rozvojom sacharidovej dystrofie, hyperglykémie, glukozúrie, polyúrie, často aj komplikácií ako ketóza a angiopatia. Diabetes mellitus má pankreatický (poškodenie ostrovného aparátu) a extrapankreatický (poškodenie sacharidového centra, hyperfunkcia prednej hypofýzy a pod.) pôvod. U ľudí je to bežné. Postihnuté sú psy a menej často kone a hovädzí dobytok. Experimentálny aloxánový diabetes (po podaní aloxánu alebo ureidu kyseliny mezooxalovej) môže byť vyvolaný u potkanov, králikov, psov a opíc.
Histologicky pri diabete mellitus spolu s poruchou metabolizmu glykogénu v pečeni a kostrových svaloch, infiltráciou glykogénu do cievneho tkaniva (diabetická angiopatia), epitelu obličkových tubulov (svinuté a Henleho slučky), strómy a cievnych glomerulov obličiek s rozvojom tzv. je zaznamenaná interkapilárna diabetická glomerulárna skleróza. Súčasne sa niekedy uvoľňuje glykogén do lúmenu tubulov.
Makroskopicky orgány so sacharidovou dystrofiou nemajú charakteristické zmeny.
Klinicky sú zaznamenané funkčné poruchy (depresia, srdcová slabosť a dýchavičnosť) spojené s nedostatkom energie. Navyše, tieto zmeny sú spočiatku reverzibilná povaha. Na základe sacharidovej dystrofie je však často narušený metabolizmus bielkovín a tukov, bielkovín a tuková degenerácia, čo môže byť sprevádzané bunkovou smrťou a zlým výsledkom.
Zvýšenie množstva glykogénu v bunkách tela a jeho patologické ložiská sa nazývajú glykogenóza.
Nadmerný obsah glykogénu sa pozoruje pri anémii, leukémii, v leukocytoch a bunkách spojivového tkaniva v zapálených oblastiach, pozdĺž periférie akútne srdcové záchvaty alebo ložiská tuberkulózy. Glykogén sa hromadí u zvierat vo výkrme, najmä pri hypofunkcii štítnej žľazy spôsobenej tyreostatikami (chlorid amónny a pod.). Infiltrácia glykogénu sa vyskytuje v tkanivových elementoch niektorých nádorov (myómy, sarkómy, karcinómy, neurómy atď.). Zvlášť výrazná patologická infiltrácia buniek a tkanív glykogénom sa pozoruje u ľudí s chorobami geneticky spôsobenými nedostatkom enzýmov glukózo-6-glykozidázy atď.
Histologicky pri týchto ochoreniach sa zaznamenáva nadmerná akumulácia glykogénu v pečeni (hepatocyty sú „naplnené“ glykogénom), srdci, obličkách, kostrových svaloch, cievnych stenách atď.
Makroskopicky Nadmerné ukladanie glykogénu nemá žiadne charakteristické znaky.
Klinicky glykogenóza je sprevádzaná srdcovým a respiračným zlyhaním, ktoré spôsobuje smrť (T.E. Ivanovskaya, 1989). U zvierat tieto choroby neboli dostatočne študované.

Minerálne dystrofie

Histomedicíny.

Infiltračná obezita, atrofia myokardu

Dochádza k rednutiu svalových vlákien a strate pozdĺžnych pruhov, priečne pruhy sa líšia, ale nie vo všetkých oblastiach. V dôsledku zmenšovania objemu svalových vlákien ležia ich jadrá bližšie k sebe, takže počet jadier v zornom poli sa zdá byť zvýšený. Vo výrazných prípadoch sa mení tvar a objem jadier (predĺžené, tmavé a tiež zvrásnené jadrá). V sakroplazme sa lipofuscín ukladá na póloch jadier vo forme malých hnedastých zŕn. S rozvojom atrofie sa množstvo pigmentu zvyšuje a začína sa ukladať v sarkoplazme v celom vlákne. V tomto prípade môžu samotné vlákna úplne atrofovať a podliehať rozpadu a na ich mieste zostávajú hromady pigmentu

Granulárna dystrofia s nekrobiózou hepatocytov

Nerovnomerné zväčšenie objemu epitelových buniek a svalových vlákien stláčajúcich kapiláry, opuch a zákal cytoplazmy, hladkosť a vymiznutie jemnej štruktúry (kefkový okraj žľazového epitelu a pod.), vznik a hromadenie jemných acidofilných zŕn proteínovej povahy v cytoplazme. V tomto prípade je ťažké rozlíšiť hranice buniek a obrysy jadier. Niekedy cytoplazma nadobudne spenený vzhľad a niektoré bunky sa oddelia od bazálnej membrány a od seba navzájom (diskomplexácia).

Amyloidná dystrofia

Vo všeobecnosti typická amyloidóza, najbežnejšia u hospodárskych zvierat, amyloid padá pozdĺž retikulárnych vlákien cievnych a glandulárnych membrán a do periretikulárnych priestorov parenchýmových orgánov (periretikulárna alebo parenchymálna amyloidóza). Postihnutá je pečeň, slezina, obličky, menej často nadobličky, hypofýza, výstelka črevných žliaz, intima kapilár a arteriol. V bunkách spojivového tkaniva sa hromadia preamyloidné fibrily, miznú ribozómy, mitochondrie (obrovské mitochondrie), ako aj lamelárny Golgiho komplex, hypertrofia. Akumulácia amyloidu v tkanive je sprevádzaná atrofiou a smrťou parenchýmových prvkov orgánu.

Dochádza k vyplavovaniu vápenatých solí a čiastočnej resorpcii už vytvorených kostí. Resorpcia kostného tkaniva v Haversových kanáloch a na iných miestach prebieha enzymaticky za účasti osteoklastov s tvorbou dutín, alebo lakún (lakunárna resorpcia). Rôzne kombinácie resorpcie kostného tkaniva, znížená syntéza nových kostných štruktúr a demineralizácia vedú v niektorých prípadoch k rozvoju prevažne osteoporózy, najmä s hormonálnou osteodystrofiou, v iných prípadoch - osteomalácia a osteofibróza s nahradením atrofického kostného tkaniva osteoidným, chrupavkovým, fibróznym alebo tukové tkanivo.

Vo vysoko natiahnutých folikuloch a najmä vo veľkých dutinách sa žľazový epitel javí nízky, kubický, sploštený, čo naznačuje jeho atrofiu. Cytoplazma buniek je hrubo zrnitá, jadro je piktonické, hranice buniek sú vyhladené. Existujú folikuly, v ktorých si epitel zachoval svoj tvar, ale je zväčšený. V cytoplazme takýchto buniek sa nachádza veľké množstvo malých lesklých koloidných zŕn, ktoré niekedy vyplnia celú cytoplazmu a vytlačia jadro na perifériu bunky. Pozoruje sa aj oddelenie buniek od stien folikulu. Súčasne s atrofickými procesmi sa zaznamenáva hyperplázia žľazového epitelu a tvorba nových folikulov.