EKG je najdôležitejšia štúdia, ktorá sa musí vykonať do 10 minút po prijatí pacienta. EKG je kľúčovým faktorom v manažmente, pretože podávanie fibrinolytík je prospešné u pacientov s STHM, ale môže zvýšiť riziko u pacientov s HSTHM.

U pacientov so STHM je počiatočné EKG zvyčajne diagnostické, pretože ukazuje eleváciu segmentu > 1 mm v dvoch alebo viacerých susediacich zvodoch, čo odráža lokalizáciu postihnutej oblasti. Na diagnostiku nie je potrebný patologický zub. Elektrokardiogram sa musí prečítať pozorne, pretože elevácia segmentu môže byť mierna, najmä v dolných zvodoch (II, III, aVF). Niekedy je pozornosť lekára mylne zameraná na zvody, kde dochádza k poklesu segmentu. V prítomnosti charakteristické príznaky elevácia segmentu má špecificitu 90 % a senzitivitu 45 % pre diagnózu infarktu myokardu. Sekvenčná analýza série údajov EKG (vykonávaná v prvý deň každých 8 hodín, potom denne) vám umožňuje identifikovať dynamiku zmien s ich postupným spätným vývojom alebo výskytom patologických zubov, čo vám v priebehu niekoľkých dní umožní potvrdiť diagnózu.

Keďže netransmurálny infarkt myokardu sa zvyčajne vyskytuje v subendokardiálnej alebo intramurálnej vrstve, nie je sprevádzaný objavením sa diagnosticky významných zubov alebo výraznými eleváciami segmentov. Typicky sú takéto infarkty myokardu charakterizované rôznymi zmenami v segmente ST-T, ktoré sú menej významné, premenlivé alebo neisté a niekedy ťažko interpretovateľné (HSTHM). Ak sa tieto zmeny pri opakovaných EKG trochu zlepšia (alebo zhoršia), je pravdepodobná ischémia. Ak však údaje opakovaného EKG zostanú nezmenené, diagnóza akútneho infarktu myokardu je nepravdepodobná a ak pretrvávajú klinické dôkazy v prospech infarktu myokardu, na stanovenie diagnózy by sa mali použiť iné kritériá. Normálny elektrokardiogram získaný od pacienta bez bolesti nevylučuje nestabilnú angínu; normálny elektrokardiogram zaznamenaný na pozadí bolesti, hoci nevylučuje angínu pectoris, naznačuje pravdepodobnosť inej príčiny bolesti.

Pri podozrení na infarkt myokardu pravej komory sa zvyčajne vykoná 15-zvodové EKG; ďalšie zvody sa zaznamenávajú do V 4 R a (na detekciu zadného infarktu myokardu) do V 8 a V 9 .

EKG diagnostika infarktu myokardu je ťažšia, ak je prítomná blokáda ľavého ramienka, keďže EKG nálezy pripomínajú STHM. Nárast segmentu v súlade s komplexom QRS, svedčí v prospech infarktu myokardu, ako aj zväčšenia segmentu o viac ako 5 mm pozdĺž najmenej v dvoch hrudných zvodoch. Vo všeobecnosti sa každý pacient s klinickými príznakmi infarktu myokardu a objavením sa bloku ľavého ramienka (alebo ak pred touto epizódou nebolo známe, že je prítomný) lieči ako pacient so STHM.

EKG s infarktom myokardu Q vlny

Zásadné zmeny. Podľa EKG sa stanoví diagnóza infarktu myokardu s Q vlnou, určí sa štádium infarktu myokardu a lokalizácia makrofokálnych zmien.

Patologická vlna Q sa vo väčšine prípadov začína vytvárať po 2 hodinách a úplne sa vytvorí v priebehu 12-24 hodín.U niektorých pacientov sa patologická vlna Q vytvorí do jednej hodiny po nástupe príznakov infarktu myokardu. Za patologické sa považuje vlna Q so šírkou 0,04 s alebo viac (alebo 0,03 s, ak je jej hĺbka väčšia ako 1/3 vlny R) alebo komplex QS. Okrem toho sa každá, dokonca aj „malá“ vlna Q (q), považuje za patologickú, ak je zaznamenaná v hrudných zvodoch V1-V3 alebo v dolných zvodoch (II, III, aVF) - komplexoch typu qrS. American College of Cardiology navrhla, že Q vlny široké 0,03 s alebo viac a 1 mm hlboké alebo viac, ako aj akékoľvek Q vlny vo zvodoch V1-V3, sa považujú za príznak infarktu. Výskyt blokády ľavej nohy Hisovho zväzku je klasifikovaný ako „neurčitý typ IM“ (ACC, 2001).

Lokalizácia makrofokálnych zmien

Je zvykom rozlišovať 4 hlavné lokalizácie srdcového infarktu: predné, bočné, spodné a zadné. Inferiórny infarkt myokardu sa niekedy nazýva zadný alebo zadný diafragmatický a zadný infarkt sa tiež nazýva zadný nebazálny alebo "skutočný zadný".

Ak sú veľké fokálne zmeny EKG zaznamenané vo zvodoch V1-4, je diagnostikovaný infarkt predného septa, ak vo zvodoch I, aVL, V5-6 - laterálne (ak sú veľké fokálne zmeny zaznamenané iba vo zvode aVL - hovoria o „ vysoký laterálny infarkt"), so zmenami v dolných zvodoch II, III, aVF - inferiorný infarkt. Zadný (alebo zadno-bazálny) infarkt myokardu sa rozpoznáva recipročnými zmenami vo zvodoch V1-2 - všetko je „obrátené“ („obrátený MI“): namiesto Q - zvýšenie a rozšírenie vlny R, namiesto elevácie segmentu ST - depresia segmentu ST, namiesto negatívnej vlny T - pozitívna vlna T. Dodatočnou hodnotou pri identifikácii priamych EKG príznakov zadného infarktu myokardu (vlny Q) je registrácia zadných zvodov V8-V9 (vľavo pozdĺž lopatkového a paravertebrálneho linky). Vo väčšine prípadov sa u pacientov so zadným infarktom súčasne vyvinie dolný alebo laterálny infarkt, často postihujúci pravú komoru. Izolovaný zadný infarkt je zriedkavý výskyt.

Medzi uvedenými lokalizáciami infarktu myokardu je najťažšie identifikovať zmeny v zadnej a vysokej laterálnej lokalizácii. Preto pri absencii zjavných zmien na EKG u pacienta s podozrením na infarkt myokardu je potrebné v prvom rade vylúčiť prítomnosť príznakov infarktu týchto konkrétnych lokalizácií (zmeny zvodov V1-2 alebo aVL).

U pacientov s veľkofokálnym infarktom dolnej lokalizácie sa pomerne často (až 50 %) vyskytuje aj infarkt pravej komory a 15 % z nich má hemodynamicky významný IM pravej komory (sú príznaky zlyhania pravej komory, hypotenzia, šok, AV blokáda P-Sh sa vyvíja oveľa častejšie stupňov). Známkou postihnutia pravej komory je elevácia ST-segmentu vo zvode VI u pacienta s inferiorným infarktom. Na potvrdenie prítomnosti infarktu pravej komory je potrebné zaregistrovať EKG v pravých hrudných zvodoch VR4-VR6 - elevácia ST segmentu o 1 mm a viac je znakom postihnutia pravej komory. Treba si uvedomiť, že elevácia ST segmentu v pravých hrudných zvodoch netrvá dlho – asi 10 hodín.

Ako už bolo uvedené, nie je možné presne určiť umiestnenie lézie pri infarkte myokardu bez Q vlny na EKG, pretože Depresia ST segmentu alebo negatívne T-vlny neodrážajú lokalizáciu ischémie alebo malofokálnej nekrózy myokardu. Je však zvyčajné zaznamenať umiestnenie zmien EKG (predno-septálne, dolné alebo bočné) alebo jednoducho označiť zvody EKG, v ktorých sú tieto zmeny zaznamenané. U 10-20% pacientov s infarktom myokardu bez Q vlny vo včasnej fáze je zaznamenaná elevácia ST segmentu - v týchto prípadoch je možné viac či menej presne určiť lokalizáciu infarktu myokardu (potom depresia ST segmentu a/alebo inverzia T-vlny sa zvyčajne pozoruje).

Trvanie zmien EKG pri IM bez Q vlny môže byť čokoľvek od niekoľkých minút alebo hodín až po niekoľko týždňov alebo mesiacov.

Kardiošpecifické markery

Kardiošpecifické markery sú enzýmy myokardu (napríklad CPK-MB) a bunkové zložky (napríklad troponín I, troponín T, myoglobín), ktoré sa uvoľňujú do krvi po nekróze buniek myokardu. Markery sa objavujú v rôznych časoch po poranení a ich počet v rôznej miere klesá. Zvyčajne sa vyšetruje niekoľko rôznych markerov v pravidelných intervaloch, častejšie každých 6-8 hodín počas 1 dňa. Novšie testy pri posteli sú pohodlnejšie; citlivé sú aj pri vykonávaní v kratších intervaloch (napríklad v čase príchodu pacienta a potom po 1,3 a 6 hodinách).

Kritériom na stanovenie diagnózy infarktu myokardu je zistenie zvýšenia hladiny biochemických markerov nekrózy myokardu. Zvýšené hladiny markerov nekrózy myokardu sa však začínajú určovať až po 4-6 hodinách od vzniku infarktu myokardu, a preto sa ich stanovenie zvyčajne vykonáva až po hospitalizácii pacienta. Navyše v prednemocničnom štádiu nie je potrebné identifikovať príznaky nekrózy myokardu, pretože. to nemá vplyv na výber terapeutických opatrení.

Hlavným markerom nekrózy myokardu je zvýšenie hladiny srdcových troponínov T ("ti") a I ("ai"). Zvýšenie hladiny troponínov (a následná dynamika) je najcitlivejším a najšpecifickejším markerom IM (nekrózy myokardu) v klinických prejavoch zodpovedajúcich prítomnosti akútneho koronárneho syndrómu (zvýšenie hladiny troponínov možno pozorovať aj pri poškodenie myokardu „neischemickej“ etiológie: myokarditída, pľúcna embólia, srdcové zlyhanie, HPN).

Stanovenie troponínov umožňuje zistiť poškodenie myokardu približne u jednej tretiny pacientov s infarktom myokardu, ktorí nemajú zvýšenú CPK MB. Zvýšenie troponínov začína 6 hodín po nástupe infarktu myokardu a zostáva zvýšené počas 7-14 dní.

„Klasickým“ markerom infarktu myokardu je zvýšenie aktivity alebo nárast hmoty CPK MB izoenzýmu („kardiošpecifický“ izoenzým kreatínfosfokinázy). Normálne nie je aktivita CPK MB väčšia ako 3 % celkovej aktivity CPK. Pri infarkte myokardu dochádza k zvýšeniu CPK MB o viac ako 5 % z celkového CPK (až o 15 % alebo viac). Spoľahlivá intravitálna diagnostika malofokálneho infarktu myokardu bola možná až po zavedení metód na stanovenie aktivity CPK MB do klinickej praxe.

Menej špecifická je zmena aktivity izoenzýmov LDH: zvýšenie aktivity prevažne LDH1, zvýšenie pomeru LDH1 / LDH2 (viac ako 1,0). Skoršia diagnóza umožňuje stanovenie izoforiem CPK. Maximálne zvýšenie aktivity alebo zvýšenie hmotnosti CPK ("vrchol CPK") sa pozoruje v prvý deň infarktu myokardu, po ktorom dôjde k poklesu a návratu na počiatočnú úroveň.

Stanovenie aktivity LDH a jej izoenzýmov je indikované pri neskorom prijatí pacientov (po 24 hodinách a viac). Vrchol LDH sa pozoruje na 3. – 4. deň IM. Okrem zvýšenia aktivity alebo hmotnosti enzýmov pri infarkte myokardu sa zaznamenáva zvýšenie obsahu myoglobínu. Myoglobín je najskorší (v prvých 1-4 hodinách), ale nešpecifický marker nekrózy myokardu.

Obsah troponínov je najspoľahlivejší pre diagnostiku infarktu myokardu, ale je možné ho zvýšiť pri ischémii myokardu bez infarktu; vysoké čísla (skutočné hodnoty závisia od spôsobu stanovenia) sa považujú za diagnostické. Hraničné hladiny troponínu u pacientov s progresívnou angínou svedčia o vysokom riziku nežiaducich účinkov v budúcnosti a tým o potrebe ďalšieho hodnotenia a liečby. Falošne pozitívne výsledky sa niekedy dosahujú pri zlyhaní srdca a obličiek. Aktivita CPK-MB je menej špecifickým ukazovateľom. Falošne pozitívne výsledky sa vyskytujú pri zlyhaní obličiek, hypotyreóze a poškodení kostrového svalstva. Množstvo myoglobínu je ukazovateľom, ktorý nie je špecifický pre infarkt myokardu, ale keďže jeho obsah stúpa skôr ako iné markery, môže byť skorým diagnostickým znakom, ktorý prispieva k diagnostike netypických zmien v údajoch EKG.

echokardiografia

Echokardiografia sa široko používa na identifikáciu zón narušenej regionálnej kontraktility. Okrem identifikácie oblastí hypokinézy, akinézy alebo dyskinézy je echokardiografickým znakom ischémie alebo infarktu absencia systolického zhrubnutia steny ľavej komory (alebo dokonca jej stenčenie počas systoly). Echokardiografia umožňuje odhaliť príznaky infarktu myokardu zadnej steny, infarktu myokardu pravej komory, určiť lokalizáciu infarktu myokardu u pacientov s blokádou ľavej nohy. Echokardiografia je veľmi dôležitá v diagnostike mnohých komplikácií infarktu myokardu (ruptúra ​​papilárneho svalu, ruptúra ​​medzikomorovej priehradky, aneuryzma a „pseudoaneuryzma“ ľavej komory, výpotok v perikardiálnej dutine, detekcia krvných zrazenín v srdcových dutinách a posúdenie rizika tromboembólie).], , , ,

Iné štúdie

Rutinné laboratórne testy nie sú diagnostické, ale môžu ukázať niektoré abnormality, ktoré sa môžu vyskytnúť pri nekróze tkaniva (napr. zvýšená ESR, mierne zvýšenie počtu bielych krviniek s posunom počtu bielych krviniek doľava).

Zobrazovacie štúdie nie sú potrebné na stanovenie diagnózy, ak srdcové markery alebo údaje EKG podporujú diagnózu. U pacientov s infarktom myokardu je však posteľná echokardiografia neoceniteľná ako metóda na zistenie porušení kontraktility myokardu. Pred prepustením z nemocnice alebo krátko po ňom sa pacienti s príznakmi AKS, ale bez zmien na EKG a normálnych kardiošpecifických markerov, podrobia zobrazovaciemu záťažovému testu (rádioizotopová alebo echokardiografia vykonávaná na pozadí fyzickej alebo farmakologickej záťaže). Odhalené zmeny u takýchto pacientov naznačujú vysoké riziko komplikácií v nasledujúcich 3-6 mesiacoch.

Katétrizácia pravého srdca pomocou pľúcneho katétra balónového typu sa môže použiť na meranie tlaku v pravej časti srdca, tlaku v pľúcnici, tlaku v zaklinení pľúcnej tepny a srdcového výdaja. Táto štúdia sa zvyčajne vykonáva len vtedy, ak sa u pacienta objavia závažné komplikácie (napr. závažné srdcové zlyhanie, hypoxia, hypotenzia).

Koronarografia sa najčastejšie využíva na súčasnú diagnostiku a liečbu (napr. angioplastika, stentovanie). Môže sa však použiť na diagnostické účely u pacientov s príznakmi prebiehajúcej ischémie (podľa Výsledky EKG a klinický obraz), hemodynamicky nestabilné, s pretrvávajúcimi komorovými tachyarytmiami a inými stavmi naznačujúcimi recidívu ischemických epizód.

Formulácia diagnózy infarktu myokardu

„Infarkt myokardu s Q vlnou lokalizácie prednej priehradky (dátum nástupu príznakov infarktu myokardu); "Non-Q infarkt myokardu (dátum nástupu symptómov)". V prvých dňoch infarktu myokardu mnohí kardiológovia zahŕňajú do diagnózy definíciu "akútneho" (formálne je akútne obdobie infarktu myokardu 1 mesiac). Špecifické kritériá pre akútnu a subakútnu periódu sú definované len pre EKG znaky nekomplikovaného infarktu myokardu s vlnou Q. Po diagnostikovaní infarktu myokardu sú indikované komplikácie a komorbidity.

Verzia: Directory of Diseases MedElement

Nešpecifikovaný akútny infarkt myokardu (I21.9)

Kardiológia

všeobecné informácie

Stručný opis

infarkt myokardu(MI) je akútne ochorenie spôsobené rozvojom ložiska ischemickej nekrózy srdcového svalu v dôsledku blokády koronárnej artérie trombus. V budúcnosti sa vyvinie akútny nesúlad medzi potrebou kyslíka myokardom a jeho dodávkou cez koronárnu artériu (absolútna alebo relatívna nedostatočnosť koronárneho prietoku krvi).

Kritériá pre akútny infarkt myokardu

Termín IM sa používa, keď existujú príznaky nekrózy myokardu, ktoré sú klinicky konzistentné s ischémiou myokardu. Za týchto podmienok diagnóza IM spĺňa niektoré z nasledujúcich kritérií:

1. Detekcia vzostupu a/alebo poklesu hladiny srdcových biochemických markerov (hlavne troponínu), ako aj prítomnosti príznakov ischémie myokardu súčasne s jedným z nasledujúcich príznakov:

príznaky ischémie;

Vizualizácia príznakov novej straty životaschopnosti myokardu alebo novej regionálnej anomálie pohybu steny;

EKG zmeny naznačujúce novú ischémiu (nové zmeny ST-T vlny alebo nový blok ľavého ramienka (LBBB));

Vývoj patologických Q vĺn na EKG.

2. Náhla srdcová smrť (SCD), vrátane zástavy srdca. Často má symptómy naznačujúce ischémiu myokardu a je pravdepodobne sprevádzaná novou eleváciou ST alebo novou LBBB a/alebo dôkazom čerstvého trombu pri koronárnej angiografii a/alebo pitve. Avšak smrť nastáva skôr, ako bude možné získať vzorky krvi alebo v čase, keď sa srdcové biochemické markery ešte v krvi neobjavili.

3. V prípade koronárneho arteriálneho bypassu (CABG) u pacientov s normálnymi hladinami troponínu sú zvýšené srdcové markery indikátorom periprocedurálnej nekrózy myokardu. Príznaky MI v dôsledku CABG sú:

Nárast hladín biochemických markerov je viac ako päťnásobný v porovnaní s normou;

Abnormálne Q vlny alebo LBBB;

Angiograficky zdokumentovaná oklúzia koronárnej artérie alebo bypassu;

Vizualizácia príznakov straty životaschopnosti myokardu.

4. Pri perkutánnych intervenciách na koronárnych artériách (PCA) u pacientov s pôvodne normálnymi hladinami troponínu indikuje zvýšenie koncentrácie špecifických markerov poškodenia myokardu rozvoj nekrózy myokardu počas intervencie. Pri zvýšení koncentrácie biomarkerov o viac ako 3-násobok v porovnaní s normou je obvyklé diagnostikovať IM spojený s PCI. Existuje aj IM v dôsledku potvrdenej trombózy stentu.

5. Patologické nálezy, ktoré poukazujú na prítomnosť akútneho IM.

Kritériá pre diagnózu "primárneho infarktu myokardu"

Ktorékoľvek z nasledujúcich kritérií je v súlade s diagnózou primárneho IM:

Vizualizácia dôkazu oblasti straty životaschopnosti myokardu, t. j. stenčenie steny a strata schopnosti kontrakcie, pri absencii neischemických príčin;

Vývoj nových abnormálnych Q vĺn so symptómami alebo bez nich;

Mať vyliečený alebo liečený IM.

Klasifikácia

Klinická klasifikácia rôzne typy infarktu myokardu

Typ 1	Spontánny infarkt myokardu spojený s ischémiou v dôsledku primárnej koronárnej udalosti, ako je erózia a/alebo ruptúra, trhlina alebo disekcia plátu.
Typ 2	Sekundárny infarkt myokardu v dôsledku ischémie v dôsledku buď zvýšenej potreby kyslíka alebo zníženia jeho dodávky, napríklad v dôsledku spazmu koronárnej artérie, koronárnej embólie, anémie, hypertenzie alebo hypotenzie.
Typ 3	Náhla srdcová smrť, vrátane zástavy srdca, často so symptómami naznačujúcimi ischémiu myokardu, sprevádzaná novými eleváciami ST segmentu alebo novou blokádou ľavého ramienka alebo dôkazom čerstvého trombu v koronárnej artérii pri angiografii a/alebo pitve. Smrť nastáva buď pred odberom krvi alebo pred prítomnosťou srdcových biomarkerov v krvi.
Typ 4a	Infarkt myokardu spojený (spojený) s perkutánnou koronárnou intervenciou (PCI).
Typ 4b	Infarkt myokardu spojený s trombózou stentu, ako je dokumentované angiografiou alebo pitvou.
Typ 5	Infarkt myokardu spojený s bypassom koronárnej artérie.

V závislosti od veľkosti ohniskovej lézie srdcového svalu, existujú dva typy infarktu myokardu:

Malé ohnisko;

Veľké ohnisko.

asi 20 % klinické prípady zodpovedá za malofokálne infarkty myokardu, často sa však malé ložiská nekrózy v srdcovom svale transformujú na veľkofokálny infarkt myokardu (u 30 % pacientov).
Pri malofokálnych srdcových infarktoch na rozdiel od veľkých fokálnych nedochádza k aneuryzme a prasknutiu srdca. Taktiež priebeh malofokálnych infarktov je menej často komplikovaný srdcovým zlyhaním, tromboembóliou a komorovou fibriláciou.

Podľa hĺbky nekrotického ložiska srdcového svalu sa rozlišujú tieto typy infarktu myokardu:

Transmurálna - s nekrózou celej hrúbky svalová stena srdce (zvyčajne makrofokálne);

Intramurálna - s nekrózou v hrúbke myokardu;

Subendokardiálna - s nekrózou myokardu v oblasti susediacej s endokardom;

Subepikardiálna - s nekrózou myokardu v oblasti susediacej s epikardom.

Podľa zmien zaznamenaných na EKG existujú:

- "Q-infarkt" - s tvorbou patologickej vlny Q, niekedy komorového komplexu QS (častejšie - veľkofokálny transmurálny infarkt myokardu);

- "nie Q-infarkt" - nie je sprevádzaný objavením sa Q vlny, prejavuje sa negatívne T-zuby(častejšie - malofokálny infarkt myokardu).

Podľa topografie a v závislosti od porážky určitých vetiev koronárnych artérií K infarktu myokardu dochádza:

Pravá komora;

Ľavá komora: predná, bočná a zadná stena, interventrikulárna priehradka.

Podľa frekvencie výskytu Infarkt myokardu sa delí na:

Primárny;

Recidivujúce (vyvíja sa až 8 týždňov po primárnom);

Opakované (vyvíja sa 8 týždňov po predchádzajúcom).

Podľa vývoja komplikácií Infarkt myokardu môže byť:

Zložité;

Nekomplikovaný.

Podľa prítomnosti a lokalizácie syndrómu bolesti Rozlišujú sa tieto formy infarktu myokardu:

Typické - s lokalizáciou bolesti za hrudnou kosťou alebo v prekordiálnej oblasti;

Atypické - s atypickými prejavmi bolesti:
a) periférne: ľavoskapulárne, ľavostranné, hrtanovo-hltanové, mandibulárne, maxilárne, gastralgické (brušné);

B) bezbolestné: kolaptoidné, astmatické, edematózne, arytmické, cerebrálne;

Asymptomatické (vymazané);

Kombinované.

V súlade s obdobím a dynamikou vývoja infarkt myokardu je izolovaný:

Štádium ischémie (najakútnejšie obdobie);

Štádium nekrózy (akútne obdobie);

Štádium organizácie (subakútne obdobie);

Štádium zjazvenia (obdobie po infarkte).

Etiológia a patogenéza

bezprostredná príčina rozvoj infarktu myokardu (IM) je akútny nesúlad medzi koronárnou cirkuláciou a požiadavkami myokardu v dôsledku oklúzie Oklúzia je porušením priechodnosti niektorých dutých útvarov v tele (krvné a lymfatické cievy, subarachnoidálne priestory a cisterny), v dôsledku pretrvávajúceho uzavretia ich lúmenu v akejkoľvek oblasti.
koronárna artéria alebo prudký pokles prietoku krvi cez ňu, po ktorom nasleduje ischémia a nekróza.

Infarkt myokardu s patologickými vlnami Q (trombotická oklúzia koronárnej artérie) sa vyvinie u 80 % pacientov s infarktom myokardu a vedie k transmurálnej nekróze myokardu a objaveniu sa vlny Q na EKG.

Infarkt myokardu bez abnormálnych Q vĺn sa najčastejšie vyskytuje pri spontánnej reperfúzii Perfúzia - 1) predĺžená injekcia tekutiny (napríklad krvi) na terapeutické alebo experimentálne účely do krvných ciev orgánu, časti tela alebo celého organizmu; 2) prirodzené prekrvenie určitých orgánov, ako sú obličky; 3) umelý obeh.
alebo dobre vyvinuté kolaterály Kolaterálna je anatomická formácia, ktorá spája štruktúry obchádzajúce hlavnú cestu.
. Veľkosť infarktu je v tomto prípade menšia, funkcia ľavej komory trpí menej a úmrtnosť v nemocnici je nižšia. Frekvencia opakovaných infarktov myokardu je však vyššia ako pri infarkte myokardu s patologickými Q vlnami, a to v dôsledku skutočnosti, že takéto infarkty myokardu sú „nekompletné“ (tj. myokard, ktorý zostáva životaschopný, je zásobovaný postihnutou koronárnou artériou); do konca prvého roka sa úmrtnosť vyrovná. Preto pri infarkte myokardu bez patologických Q vĺn treba dodržiavať aktívnejšiu liečbu a diagnostickú taktiku.

Vývoj IM je založený na tri patofyziologické mechanizmy:

1. Prasknutie aterosklerotického plátu vyvolané náhlym zvýšením aktivity sympatického nervového systému (prudký nárast krvného tlaku, srdcovej frekvencie a sily, zvýšený koronárny obeh).

2. Trombóza v mieste prasknutia alebo dokonca intaktného Neporušený (lat. intactus - neporušený) - neporušený, nezúčastnený na žiadnom procese.
plakov v dôsledku zvýšenej trombogénnej schopnosti krvi (v dôsledku zvýšenej agregácie Agregácia - vlastnosť krvných doštičiek navzájom sa spájať.
krvných doštičiek, aktiváciu koagulačného systému a/alebo inhibíciu fibrinolýzy Fibrinolýza (Fibrín + grécka lýza - rozpad, rozklad) - proces rozpúšťania fibrínovej zrazeniny v dôsledku enzymatických reakcií; pri trombóze Fibrinolýza vedie ku kanalizácii trombu.
).

3. Vazokonstrikcia Vazokonstrikcia - zúženie priesvitu krvných ciev, najmä tepien.
: lokálna (úsek koronárnej artérie, kde sa nachádza plát) alebo generalizovaná (celej koronárnej artérie).

Prvým štádiom vývoja akútneho infarktu myokardu (AMI), aj keď nie vždy povinným, je ruptúra ​​aterosklerotického plátu, ktorá môže mať v budúcnosti rôzny priebeh:

1. Priaznivý priebeh - keď po prasknutí platničky dôjde ku krvácaniu do platničky, k tzv.,,vnútornému“ trombu, ktorý nespôsobí rozvoj infarktu myokardu, ale v budúcnosti môže prispieť k progresii klinického obrazu tzv. ischemická choroba srdca (CHD).

2. Nepriaznivý priebeh - s tvorbou trombu, ktorý úplne alebo takmer úplne upchá lúmen koronárnej artérie.

Sú tam tri štádia tvorby trombu obturujúci Obturácia – uzavretie priesvitu dutého orgánu vrátane krvi resp lymfatickej cievy, čo spôsobuje porušenie jeho priechodnosti.
koronárna artéria:

1. Krvácanie do plaku.

2. Tvorba intravaskulárneho neokluzívneho trombu.

3. Šírenie krvnej zrazeniny až do úplného upchatia cievy.

Intraintimálny trombus pozostáva hlavne z krvných doštičiek. Tvorba trombu je kľúčom k rozvoju AMI.

Oveľa menej často sa AIM nevyskytuje v dôsledku aterotrombózy. V tomto prípade sa vazospazmus považuje za vedúci patogenetický mechanizmus. Vazospazmus - zúženie tepien alebo arteriol v rozsahu zníženia perfúzie tkaniva.
.

Infarkt myokardu v dôsledku koronárneho spazmu Koronarospazmus (Coronarospazmus; koronárny spazmus) - dočasné zúženie priesvitu koronárnych artérií srdca v dôsledku tonickej kontrakcie prvkov hladkého svalstva arteriálnej steny; sa prejavuje záchvatom angíny pectoris.
pomerne často pozorovaný u ľudí užívajúcich drogy, takzvaný "kokaínový" infarkt myokardu.

Oveľa menej často sa infarkt myokardu vyvíja v dôsledku iných príčin.

Morfologické znaky

Infarkt – choroba je vždy akútna a stagingová. Pri infarkte myokardu je potrebné poznamenať, že v prvý deň sa zóna infarktu navonok nijako nelíši od zdravých oblastí myokardu. Infarktová zóna má v tomto čase mozaikový charakter, to znamená, že medzi mŕtvymi bunkami sú aj čiastočne alebo aj plne funkčné myocyty. Na druhý deň sa zóna postupne ohraničuje od zdravého tkaniva a medzi nimi vzniká periinfarktová zóna.

V peri-infarktovej zóne sa často rozlišuje zóna fokálnej dystrofie hraničiaca s nekrotickou zónou a zóna reverzibilnej ischémie susediaca s oblasťami intaktného myokardu.

Všetky štrukturálne a funkčné zmeny v zóne fokálnej dystrofie vo väčšine prípadov podliehajú obnove (čiastočne alebo dokonca úplne).

V zóne reverzibilnej ischémie sú zmeny úplne reverzibilné. Po ohraničení infarktovej zóny dochádza k postupnému mäknutiu a rozpúšťaniu odumretých myocytov, elementov spojivového tkaniva, cievnych úsekov a nervových zakončení.

Pri veľkofokálnom infarkte myokardu sa asi na 10. deň už na periférii ložiska nekrózy vytvorí mladé granulačné tkanivo, z ktorého sa následne vytvorí väzivo vykonávajúce jazvu. Náhradné procesy idú z periférie do stredu, preto v strede ohniska môžu ešte nejaký čas zotrvať zmäkčujúce ohniská, a to je oblasť, ktorá sa môže natiahnuť, vytvoriť aneuryzmu srdca alebo dokonca prasknúť s hrubým dodržiavanie motorického režimu alebo iné porušenia. V mieste nekrózy sa nakoniec vytvorí husté zjazvené tkanivo najskôr po 3-4 mesiacoch.
Pri malofokálnom infarkte myokardu sa jazva niekedy vytvorí v skoršom termíne. Rýchlosť zjazvenia je ovplyvnená nielen veľkosťou ohniska nekrózy, ale aj stavom koronárnej cirkulácie v myokarde, najmä v periinfarktových oblastiach. Okrem toho sú dôležité tieto faktory:

Vek pacienta;

úroveň BP;

Režim motora;

Stav metabolických procesov;

Poskytnutie vysokokvalitných aminokyselín, vitamínov pre pacienta;

Adekvátnosť liečby;

Prítomnosť komorbidít.

To všetko určuje intenzitu procesov obnovy v tele ako celku a najmä v myokarde.

Už relatívne malá záťaž pri tvorbe primárnej jazvy môže viesť k rozvoju srdcovej aneuryzmy (výstup steny komory, vznik akéhosi vačku), pričom po mesiaci je rovnaká záťaž užitočná a dokonca nevyhnutná. posilniť srdcový sval a vytvoriť odolnejšiu jazvu.

Epidemiológia

Prevalencia: Veľmi časté

Dnes vo vyspelých krajinách počet pacientov s koronárnou patológiou neustále rastie a dochádza k posunu smerom k nižšiemu veku, čím sa problém diagnostiky, liečby a prevencie koronárnej choroby stáva celospoločensky významným.

Výskyt u mužov je oveľa vyšší ako u žien: v priemere 500 na 100 000 mužov a 100 na 100 000 žien, nad 70 rokov sa tento rozdiel vyrovnáva.

Vekový vrchol výskytu infarktu myokardu je 50-70 rokov.

U mužov sa vrchol výskytu vyskytuje v zime, u žien - na jeseň, pokles výskytu u mužov a žien sa vyskytuje súčasne v lete.

Najnebezpečnejšou dennou dobou u mužov sú skoré ranné hodiny (4-8 hod. ráno), kedy výskyt infarktu myokardu dosahuje 23,9 %; u žien je rovnaký údaj 25,9 % ráno (8-12 hodín). Táto frekvencia vývoja IM, v závislosti od sezónnosti a dennej doby, sa zhoduje s podobnými ukazovateľmi „náhleho úmrtia“.

Náhla smrť nastáva zvyčajne ráno, keď pacient vstane z postele, čo je s najväčšou pravdepodobnosťou spôsobené zvýšením aktivity sympatického nervového systému po prebudení. To spôsobuje zvýšenie viskozity krvi a agregáciu krvných doštičiek s uvoľňovaním vazoaktívnych biologických látok, po ktorých nasleduje vazospazmus a tvorba trombov, s rozvojom ischemickej cievnej mozgovej príhody alebo akútneho infarktu myokardu (AMI).

Približne jedna tretina všetkých prípadov AIM (a ešte častejšie u mladších pacientov) končí fatálne v prednemocničnom štádiu, vo väčšine prípadov do 1 hodiny po nástupe akútnych symptómov. Medzi pacientmi s AIM, ktorí prežili prijatie do nemocnice, v dôsledku moderná terapia je zaznamenaná menšia letalita a dlhšie prežitie.

Smrť pacientov s AMI v prvých 4 hodinách je spojená s výskytom arytmií a rozvojom ventrikulárnej fibrilácie (arytmogénna smrť) a v neskorších obdobiach s nárastom akútneho srdcového zlyhania (kardiogénny šok).

Faktory a rizikové skupiny

Rizikové faktory pre infarkt myokardu (IM) sú rovnaké ako pre koronárnu chorobu srdca (ICHS).

Nezmeniteľné rizikové faktory:

1. Dedičnosť. Za zaťažené IHD sa považuje, ak blízki príbuzní (rodičia, bratia, sestry, starí otcovia, staré mamy) mali prípady IHD v mužskej línii do 55 rokov, v ženskej do 65 rokov.
2. Vek. V rôznych populáciách bola zistená priama súvislosť medzi vekom človeka a výskytom ischemickej choroby srdca – čím starší človek, tým vyšší výskyt ischemickej choroby srdca.

3. Pohlavie. Muži oveľa častejšie trpia ochorením koronárnych artérií. U žien mladších ako 50-55 rokov (vek pretrvávajúcej menopauzy) je ochorenie koronárnych artérií diagnostikované extrémne zriedkavo. Výnimkou sú ženy s predčasnou menopauzou a rôznymi hormonálnymi poruchami za priťažujúcich okolností: arteriálna hypertenzia, hyperlipidémia, diabetes mellitus. Po nástupe menopauzy sa výskyt ochorenia koronárnych artérií u žien začína neustále zvyšovať a po 70-75 rokoch je pravdepodobnosť vzniku ochorenia koronárnych artérií u mužov a žien rovnaká.

Ovplyvniteľné rizikové faktory:
1. Nesprávna výživa. Jesť potraviny bohaté na nasýtené tuky živočíšneho pôvodu, vysoký obsah soli a nízky obsah vlákniny.

2. arteriálnej hypertenzie. Význam vysokého krvného tlaku ako jedného z rizikových faktorov preukázali mnohé štúdie po celom svete.

3. Hypercholesterolémia. Zvýšené hladiny celkového cholesterolu v krvi, cholesterol lipoproteínov s nízkou hustotou. Lipoproteínový cholesterol s vysokou hustotou sa považuje za antirizikový faktor – čím vyššia je jeho hladina, tým nižšie je riziko ochorenia koronárnych artérií.

4. Slabá fyzická aktivita alebo nedostatok pravidelnej fyzickej aktivity. U ľudí, ktorí vedú sedavý spôsob života, je pravdepodobnosť vzniku ochorenia koronárnych artérií o 1,5-2,4 vyššia ako u fyzicky aktívnych ľudí.

5. Obezita. Nebezpečná je najmä brušná obezita, kedy sa tuk ukladá v oblasti brucha.

6. Fajčenie tabaku. Priama súvislosť fajčenia so vznikom a progresiou aterosklerózy je dobre známa a nepotrebuje komentár.

7. Cukrovka. Relatívne riziko úmrtia aj u ľudí s poruchou glukózovej tolerancie je vyššie o 30% a u pacientov s diabetes mellitus 2. typu - o 80%.

8. Zneužívanie alkoholu. Antirizikovým faktorom je však konzumácia do 30 g čistého alkoholu denne u mužov a 20 g u žien.

9. Na celom svete sa v súčasnosti venuje pozornosť štúdiu takých rizikových faktorov, ako je chronický psycho-emocionálny stres, zvýšená srdcová frekvencia, poruchy zrážanlivosti, homocysteinémia (zvýšená hladina homocysteínu v krvi).

Vedci tiež zistili závislosť rizika vzniku infarktu myokardu v závislosti od psycho-emocionálneho typu človeka. Cholerici teda majú 2-krát vyššiu pravdepodobnosť, že dostanú prvý infarkt a 5-krát vyššiu pravdepodobnosť, že dostanú druhý, a ich úmrtnosť na infarkt sa vyskytuje 6-krát častejšie.

Provokujúce momenty pre rozvoj akútneho infarktu myokardu (AMI) sú intenzívny fyzický alebo psycho-emocionálny stres. Do hodiny po významnej fyzické napätie riziko vzniku AMI sa zvyšuje 6-krát a u ľudí so sedavým životným štýlom - 10,7-krát a u ľudí zapojených do intenzívneho fyzického cvičenia - 2,4-krát. Silné emócie majú podobný účinok. Do 2 hodín po psycho-emocionálnom preťažení sa riziko vzniku AMI zvyšuje 2,3-krát.

Výskyt AMI sa zvyšuje ráno, počas prvej hodiny po prebudení. To platí aj pre výskyt náhlej smrti, mŕtvice, prechodnej ischémie myokardu, podľa pozorovania Holtera. Zvýšené riziko je spojené so zvýšením krvného tlaku a srdcovej frekvencie v tomto období, zvýšením agregácie krvných doštičiek a znížením fibrinolytickej aktivity krvnej plazmy, zvýšením hladiny katecholamínov, ACTH a kortizolu.

Ochladzovanie a zmeny atmosférického tlaku tiež zvyšujú riziko AMI. Takže pri poklese teploty o 10 °C v porovnaní s priemerným ročným obdobím v danom ročnom období sa riziko vzniku prvého infarktu myokardu zvyšuje o 13 % a druhého o 38 %. Zmeny atmosférického tlaku, v jednom aj v druhom smere, sú sprevádzané zvýšením vývoja MI o 11-12% a opakované - o 30%.

Klinický obraz

Symptómy, priebeh

Fázy akútneho infarktu myokardu(OMI):

1. Prodromálne obdobie (trvá do 30 dní, môže chýbať).

2. Najakútnejšie obdobie (trvá do 2 hodín od začiatku anginózneho stavu).

3. Akútne obdobie (trvá do 10 dní od začiatku infarktu myokardu).

4. Subakútne obdobie (začína od 10. dňa a trvá až 1-2 mesiace).

5. Obdobie zjazvenia (v priemere trvá od 2-3 mesiacov do šiestich mesiacov, niekedy končí až po 2-3 rokoch).

V závislosti od štádia ochorenia sa jeho prejavy veľmi líšia.

prodromálne obdobie

Počas tohto obdobia sa u pacientov objavia príznaky nestabilnej angíny:

Zvýšená bolesť v hrudníku;

Bolesť sa objavuje pri menšej fyzickej námahe alebo dokonca v pokoji;

Bolesť horšie tlmia dusičnany, na zmiznutie bolesti je potrebná veľká dávka dusičnanov.

Akútny koronárny syndróm(ACS) kombinuje ochorenia ako nestabilná angína pectoris, akútny infarkt myokardu a náhla srdcová smrť. V srdci všetkých týchto stavov, napriek ich rôznym prejavom, je jeden mechanizmus. Pri srdcovom infarkte aj pri nestabilnej angíne je narušená celistvosť jedného z cholesterolových plakov v koronárnej tepne. Telo na vzniknutý defekt reaguje odoslaním krvných doštičiek do ohniska a aktiváciou systému zrážania krvi. V dôsledku toho sa vytvorí krvná zrazenina, ktorá blokuje prietok krvi. Krátkodobá alebo neúplná oklúzia lúmenu cievy spôsobuje rozvoj symptómov nestabilnej angíny. Ak sa upchatie zhorší, dôjde k infarktu.

V tomto ohľade musia byť pacienti s nestabilnou angínou urgentne hospitalizovaní.

Najnaliehavejšie obdobie

Počas tohto obdobia sa pozoruje najvyššia úmrtnosť na infarkt myokardu. Najakútnejšie obdobie je zároveň z hľadiska terapie najpriaznivejšie. Existujú lieky, ktoré zničia vytvorenú krvnú zrazeninu, čím obnovia narušený prietok krvi cievou. Tieto lieky sú však účinné len prvých 12 hodín od začiatku srdcového infarktu a čím skôr sa aplikujú, tým lepší bude výsledok.

V najakútnejšom období sa objaví anginózny stav- veľmi intenzívna bolesť, ktorá je lokalizovaná buď za hrudnou kosťou alebo v ľavej polovici hrudníka. Pacienti opisujú bolesť ako dýkovú, nudnú alebo utláčajúcu („srdce je vo zveráku“). Často bolesť prichádza vo vlnách, môže vyžarovať do ľavého ramena, paže, medzilopatkovej oblasti, dolnej čeľuste. Niekedy zasahuje do pravej polovice hrudníka a do hornej polovice brucha.

Bolesť je vo všeobecnosti podobná ako pri záchvate angíny pectoris, ale jej intenzita je oveľa vyššia, neustúpi ani po užití 2-3 tabliet nitroglycerínu a zvyčajne trvá od 30 minút alebo dlhšie.

Okrem bolesti sa často pozoruje studený pot a ťažká všeobecná slabosť. Krvný tlak často klesá v dôsledku zníženia sily kontrakcií poškodeného srdca, menej často stúpa, pretože telo v reakcii na stres uvoľňuje krv. veľké množstvo adrenalín, ktorý má stimulačný účinok na prácu kardiovaskulárneho systému. Takmer vždy s infarktom myokardu majú pacienti silnú úzkosť, strach zo smrti.

Je dôležité vedieť, že u 20 % pacientov prebieha najakútnejšie obdobie infarktu s malými príznakmi (tzv. „bezbolestná“ forma infarktu myokardu). Takíto pacienti zaznamenávajú nejasnú ťažobu na hrudníku ("srdcová úzkosť"), výraznú únavu, malátnosť, nespavosť, "neprimeranú" úzkosť.

Aj u niektorých pacientov sa infarkt myokardu môže prejaviť rozvojom porúch rytmu a vedenia. Takíto pacienti cítia prerušenia v práci srdca, možno prudký nárast alebo naopak spomalenie pulzu. Môžu sa vyskytnúť závraty, silná slabosť, epizódy straty vedomia.

Niekedy sa infarkt myokardu môže prejaviť náhlym nástupom dýchavičnosti alebo pľúcnym edémom.

Symptómy klinických variantov najakútnejšej fázy infarktu myokardu

bolestivý (status anginosus)	Typický klinický priebeh, ktorého hlavným prejavom je anginózna bolesť, ktorá nezávisí od postoja a polohy tela, od pohybov a dýchania a je odolná voči nitrátom. Bolesť má tlakový, dusivý, pálivý alebo trhavý charakter s lokalizáciou za hrudnou kosťou, v celej prednej hrudnej stene s možným ožiarením do ramien, krku, paží, chrbta, epigastrickej oblasti. Je charakterizovaná kombináciou s hyperhidrózou, ťažkou celkovou slabosťou, bledosťou kože, nepokojom, motorickým nepokojom.
Brucho (status gastralgicus)	Prejavuje sa kombináciou bolesti v epigastriu s dyspeptickými príznakmi - nevoľnosťou, ktorá neprináša úľavu zvracaním, čkaním, grganím, prudkým nadúvaním. Možné ožarovanie bolesti v chrbte, napätie brušnej steny a bolesť pri palpácii v epigastriu.
Atypická bolesť	Bolestivý syndróm má atypický charakter z hľadiska lokalizácie (napríklad iba v oblastiach ožiarenia - hrdlo a dolná čeľusť, ramená, ruky atď.) A / alebo v prírode.
Astmatický (status astmaticus)	Jediným znakom je záchvat dýchavičnosti, ktorý je prejavom akútneho kongestívneho zlyhania srdca (srdcová astma alebo pľúcny edém).
arytmický	Poruchy rytmu slúžia ako jediný klinický prejav alebo dominujú klinickému obrazu.
Cerebrovaskulárne	V klinickom obraze dominujú známky poškodenia cerebrálny obeh(častejšie - dynamické): mdloby, závraty, nevoľnosť, vracanie. Možné sú fokálne neurologické príznaky.
Asymptomatický (asymptomatický)	Najťažšie rozpoznateľný variant, často diagnostikovaný spätne podľa údajov EKG.

Akútne obdobie

V tomto období akútna bolesť ustúpi, pretože proces deštrukcie kardiomyocytov je dokončený a nekrotické tkanivá nie sú citlivé na bolesť. Väčšina pacientov si môže všimnúť pretrvávajúcu reziduálnu bolesť: hluchú a konštantnú, zvyčajne lokalizovanú za hrudnou kosťou.

Na druhý deň sa do krvného obehu dostávajú enzýmy z poškodených buniek a zničených tkanív, čo spôsobuje teplotnú reakciu: môže sa objaviť horúčka do 39 °C, malátnosť, slabosť, potenie.

Pôsobenie stresových hormónov (adrenalín, norepinefrín, dopamín) ustupuje, čo má za následok pokles krvného tlaku, niekedy veľmi výrazne.

Počas tohto obdobia sa môžu objaviť tupé bolesti na hrudníku, ktoré sa zhoršujú dýchaním, čo je znakom rozvoja pleuroperikarditídy. U niektorých pacientov sa môžu obnoviť intenzívne tlakové bolesti v srdci - v tomto prípade je diagnostikovaná poinfarktová angina pectoris alebo recidíva infarktu myokardu.

Keďže jazva ešte nie je vytvorená, a časť svalové bunky srdce je zničené, v tomto období je veľmi dôležité minimalizovať fyzickú aktivitu, stres. Ak sa tieto pravidlá nedodržia, môže sa vyvinúť aneuryzma srdca alebo môže dôjsť k smrti v dôsledku prasknutia srdca.

Subakútne obdobie
Počas tohto obdobia bolesť zvyčajne chýba. Vzhľadom na skutočnosť, že kontraktilita srdca je znížená, pretože myokard je „vypnutý“ z práce, môžu sa objaviť príznaky srdcového zlyhania: dýchavičnosť, opuchy nôh. Vo všeobecnosti sa stav pacienta zlepšuje: teplota sa normalizuje, krvný tlak sa stabilizuje a riziko arytmie klesá.

V srdci sa vyskytujú procesy zjazvenia: telo eliminuje vytvorený defekt a nahrádza zničené kardiomyocyty spojivovým tkanivom.

Obdobie zjazvenia infarktu myokardu

V tomto období pokračuje a končí tvorba plnohodnotnej jazvy z hrubého vláknitého väziva. Pohoda pacienta závisí od veľkosti postihnutej oblasti a prítomnosti alebo neprítomnosti komplikácií infarktu myokardu.

Vo všeobecnosti sa štát normalizuje. V srdci nie je žiadna bolesť alebo existuje stabilná angina pectoris určitej funkčnej triedy. Človek si zvykne na nové podmienky života.

Diagnostika

Elektrokardiografia- najdôležitejšia metóda diagnostiky infarktu myokardu (IM), ktorá umožňuje:
- identifikovať IM;
- určiť lokalizáciu IM, jeho hĺbku a prevalenciu;
- na diagnostiku komplikácií infarktu myokardu (arytmie, tvorba aneuryzmy srdca)

EKG s MI sa tvorí pod vplyvom troch zóny vytvorené v oblasti infarktu a uvedené v tabuľke nižšie (Bayley)

Zóna nekrózy - v strede lézie	Transmurálny MI	Patologická vlna Q
	Netransmurálny IM	Absencia alebo nevýraznosť patologickej Q vlny
Zóna poškodenia - k okraju zóny nekrózy, obklopuje ju	Subendokardiálny IM	depresia ST segmentu
	Subepikardiálny alebo transmurálny infarkt myokardu	Elevácia ST segmentu
Ischemická zóna - smerom von z poškodenej zóny	Subendokardiálny IM	Vysoká a široká vlna T (vysoká koronálna vlna T)
	Subepikardiálny alebo transmurálny infarkt myokardu	Negatívna symetrická vlna T so špicatým vrcholom (negatívna koronálna vlna T)

Diagnóza štádia IM(v dynamike)

štádium MI	Prítomnosť MI zón	Pohľad EKG (pre transmurálny IM)	Kritériá EKG
Akútne štádium (minúty-hodiny)	Spočiatku existuje iba oblasť ischémie		Vysoká, špicatá koronálna T vlna
	Potom sa objaví zóna poškodenia		Kupolovité posunutie ST segmentu smerom nahor od izolíny a jeho splynutie s T vlnou
Akútne štádium (hodiny-dni)	Všetky tri postihnuté oblasti: a) zóna ischémie		Počiatočná tvorba T vlny
	b) zóna poškodenia		Kupolovité posunutie segmentu ST smerom nahor od izolíny
	c) zóna nekrózy		Prítomnosť patologickej vlny Q. Zníženie veľkosti vlny R.
Subakútne štádium (dni)	Prítomnosť dvoch zón je charakteristická: a) zóna nekrózy		Návrat segmentu ST na úroveň izočiary. Prítomnosť abnormálnej vlny Q alebo QS.
	b) ischemická zóna		Negatívna symetrická (koronárna) vlna T s postupne klesajúcou hĺbkou
Cikatrické štádium (mesiace-roky)	Jazva sa vytvorila iba v oblasti nekrózy		Zachovanie patologickej Q vlny ST interval na izolíne Absencia dynamiky T vlny (zostáva negatívna, izoelektrická (vyhladená) alebo slabo pozitívna)

Lokálna diagnostika(lokalizácia) MI

V tabuľke znamienko (+) označuje posunutie segmentu RS-T smerom nahor alebo pozitívnu vlnu T, znamienko (-) označuje posunutie segmentu RS-T smerom nadol od izočiary resp. negatívny hrot T.

lokalizácia MI	Vedie	Povaha EKG sa mení
Anteroseptálny	V1-V3	1) Q alebo QS 2) + (RS-T) 3) -T
anteropapické	V3, V4	1) Q alebo QS 2) + (RS-T) 1) -T
Anterolaterálna	I, aVL, V5, V6	1) Q 2) + (RS-T) 3) -T
spoločné predné	I, aVL, V1-V6	1) Q alebo QS 2) + (RS-T) 3) -T
	III, aVF	Vzájomné zmeny: 1) -(RS-T) 2) + T (vysoké)
Vysoká predná (anterobazálna)	V24-V26, V34-V36	1) Q alebo QS 2) + (RS-T) 3) -T
Zadná bránica (dolná)	III, aVF alebo III, II, aVF	1) Q alebo QS 2) + (RS-T) 3) -T
	V1-V4	Vzájomné zmeny: 1) -(RS-T) 2) + T (vysoké)
zadný bazálny	V7-V9 (nie vždy)	1) Q alebo QS 2) + (RS-T) 3) -T.
	V1-V3	Vzájomné zmeny: 1) -(RS-T), 2) +T (vysoké); 3) Zvýšte R.
posterolaterálna	V5, V6, Ill, aVF	1) Q 2) + (RS-T) 3) -T
	V1-V3	Vzájomné zmeny: 1) zvýšiť R 2) -(RS-T) 3) + T (vysoké).
spoločné zadné	III, aVF, III, V5, V6, V7-9	1) Q alebo QS 2) + (RS-T) 3) -T
	V1-V3	Vzájomné zmeny: 1) zvýšiť R 2) -(RS-T) 3) +T (vysoké).

Prekordiálne elektrokardiografické mapovanie srdca

Štúdia sa používa pri akútnom infarkte myokardu prednej a anterolaterálnej steny ľavej komory na nepriame určenie veľkosti zóny nekrózy a zóny peri-infarktu (miesto ischemického poškodenia). Na tento účel sa po zaznamenaní EKG z 35 bodov na povrchu hrudníka zostaví kartogram pozostávajúci z 35 štvorcov, z ktorých každý zodpovedá jednému z 35 zvodov.
Veľkosť zóny nekrózy sa podmienene odhaduje podľa počtu zvodov, v ktorých sú detegované príznaky transmurálnej nekrózy - komplex QS. Toto je takzvaná "oblasť transmurálnej nekrózy" (AQS).

Parametre na určenie veľkosti periinfarktovej zóny:

1. Počet zvodov (štvorcov), v ktorých je zaznamenaný vzostup segmentu RS-T nad izočiaru. Toto je oblasť RS-T (ARS-T).

2. Hodnota celkového vzostupu segmentu RS-T vo všetkých zvodoch (štvorcoch) kartogramu, v ktorých je zaznamenané ischemické poškodenie myokardu (ERS-T).

3. Hodnota priemerného individuálneho vzostupu segmentu RS-T (NRS-T), ktorá sa vypočíta podľa vzorca: NRS-T= ERS-T/ARS-T

Tieto kartografické ukazovatele sa úspešne používajú na sledovanie dynamiky nekróznych zón a periinfarktovej zóny počas liečby pacientov s akútnym infarktom myokardu, ako aj na hodnotenie prognózy ochorenia; čím vyššie sú všetky opísané ukazovatele, tým väčšia je plocha a hĺbka poškodenia myokardu a tým horšia je prognóza ochorenia.

Koronárna angiografia

„Zlatý štandard“ pre diagnostiku koronárnej choroby srdca (ICHS). Pacienti s viaccievnym ochorením alebo léziami kmeňa ľavej koronárnej artérie majú vyššie riziko kardiovaskulárnych príhod. Úloha koronárnej angiografie pri hodnotení kritickosti plaku a iných lézií je mimoriadne dôležitá, ak sa uvažuje o následnej revaskularizácii.
Komplexné stenózy, bifurkačné lézie a tortuozita stenóznych ciev sú indikátormi vysokého rizika. Najvyššie riziko je pri defektoch výplne, pretože tam sú intravaskulárne tromby. 10-15% pacientov s bolesťou na hrudníku nemá postihnutie koronárnych artérií a sú vylúčení z diagnózy CAD.

CT vyšetrenie

V súčasnosti táto štúdia nemôže nahradiť koronárnu angiografiu pri akútnom koronárnom syndróme z dôvodu suboptimálnej diagnostickej presnosti.
CT srdca nie je najlepšia metóda diagnóza u pacientov s akútnym koronárnym syndrómom z dôvodu vysokej pravdepodobnosti potreby vykonania koronárnej angioplastiky so stentovaním. Je to spôsobené tým, že sa stráca čas na CT vyšetrenie, pacient dostáva kontrastnú látku a dávku žiarenia.

2D echokardiografia

Systolická funkcia ľavej komory je dôležitým prognostickým ukazovateľom pre pacienta s ochorením koronárnej artérie. Regionálne poruchy kontraktility sa môžu vyskytnúť bezprostredne po ischémii, dlho pred nekrózou, ale nie sú špecifické pre akútne príhody a môžu byť dôsledkom starého infarktu myokardu.
Prechodnú lokálnu akinézu a hypokinézu segmentov ľavej komory možno určiť počas ischémie s obnovením normálnej kinetiky steny počas prechodu ischémie.
Neprítomnosť porušení lokálnej kontraktility vylučuje prítomnosť MI.
Echokardiografia je cenná pri diagnostike iných príčin bolesti na hrudníku – disekcia a ruptúra ​​aorty, hypertrofická kardiomyopatia, perikarditída a masívna PE.

Perfúzna scintigrafia

Zvyčajne táto metóda výskumu nie je k dispozícii, takže sa zriedka používa u akútnych pacientov. Normálny scintigram myokardu s 99T v pokoji spoľahlivo vylučuje veľkofokálny IM. Abnormálny scintigram však nenaznačuje akútny IM, pokiaľ neexistuje dôkaz, že scintigram bol predtým normálny pred nástupom akútneho stavu, ale naznačuje prítomnosť CAD a potrebu ďalšieho vyšetrenia.

Magnetická rezonancia

MRI srdca sa ešte nestala rutinným postupom na vizualizáciu koronárnych ciev, ale poskytuje informácie o regionálnej kontraktilite, perfúzii a životaschopnosti myokardu. To umožňuje identifikovať pacientov s AKS a akútnym IM. Okrem toho MRI môže vylúčiť alebo potvrdiť iné príčiny bolesti na hrudníku, ako je myokarditída, perikarditída, disekujúca aneuryzma aorty a PE.

Laboratórna diagnostika

Laboratórne potvrdenie akútny infarkt myokardu (AMI) je založený na detekcii:

Nešpecifické indikátory nekrózy tkaniva a zápalovej reakcie myokardu;
- hyperenzymémia (zahrnutá do klasickej triády príznakov AMI: syndróm bolesti, typické zmeny na EKG, hyperenzýmia).

Nešpecifické indikátory nekrózy tkaniva a zápalovej odpovede myokardu:
1. Leukocytóza, zvyčajne nepresahujúca 12-15 * 10 9 /l (zvyčajne sa zistí do konca prvého dňa od začiatku ochorenia a pri nekomplikovanom priebehu infarktu pretrváva asi týždeň).
2. Aneozinofília.
3. Malý bodný posun krvného vzorca doľava.
4. Zvýšená ESR (zvyčajne sa zvyšuje po niekoľkých dňoch od začiatku ochorenia a môže zostať zvýšená 2-3 týždne alebo dlhšie, aj keď nedôjde k komplikáciám IM).
Správna interpretácia týchto ukazovateľov je možná len pri porovnaní s klinickým obrazom ochorenia a údajmi EKG.

Dlhodobé pretrvávanie (viac ako 1 týždeň) leukocytózy a/alebo strednej horúčky u pacientov s AIM naznačuje možný vývoj komplikácie: (zápal pľúc, zápal pohrudnice). Pleuréza - zápal pohrudnice (serózna membrána, ktorá pokrýva pľúca a vystiela steny hrudnej dutiny)
perikarditída, tromboembolizmus malých vetiev pľúcnej tepny a iné).

hyperenzýmom
Hlavným dôvodom zvýšenia aktivity a obsahu enzýmov v krvnom sére u pacientov s AIM je deštrukcia kardiomyocytov a uvoľnenie uvoľnených bunkových enzýmov do krvi.

Najcennejšie pre diagnostiku AIM je stanovenie aktivity niekoľkých enzýmov v krvnom sére:
- kreatínfosfokináza (CPK) a najmä jej MB-frakcia (MB-CPK);
- laktátdehydrogenáza (LDH) a jej izoenzým 1 (LDH1);
- aspartátaminotransferáza (AST);
- troponín;
- myoglobín.

Pre poškodenie srdcového svalu, predovšetkým pre AIM, je špecifické zvýšenie aktivity frakcie CPK MB, ktorá je obsiahnutá najmä v myokarde. CPK MB-frakcia nereaguje na poškodenie kostrového svalstva, mozgu a štítnej žľazy.

Dynamika CF-CPK v AMI:
- po 3-4 hodinách sa aktivita začína zvyšovať;
- po 10-12 hodinách dosiahne maximum;
- po 48 hodinách od začiatku anginózneho záchvatu sa vráti na pôvodné hodnoty.

Stupeň zvýšenia aktivity MB-CPK v krvi vo všeobecnosti dobre koreluje s veľkosťou IM - čím väčší objem poškodenia srdcového svalu, tým vyššia je aktivita MB-CPK 1 .

Dynamika CPK v AMI:
- do konca prvého dňa je hladina enzýmu 3-20 krát vyššia ako normálne;
- po 3-4 dňoch od začiatku ochorenia sa vracia na pôvodné hodnoty.

1 Malo by sa pamätať na to, že každá operácia srdca (vrátane koronárnej angiografie, katetrizácie srdcových dutín a terapie elektrickým impulzom) je spravidla sprevádzaná krátkodobým zvýšením aktivity frakcie CPK MB.

V literatúre sú tiež náznaky možnosti zvýšenia hladiny MB-CPK pri ťažkej paroxyzmálnej tachyarytmii, myokarditíde a dlhotrvajúcich záchvatoch pokojovej angíny, považovaných za prejav nestabilnej angíny.
V niektorých prípadoch sa pri rozsiahlom infarkte myokardu spomaľuje vyplavovanie enzýmov do celkového obehu, preto absolútna hodnota Aktivita MB-CPK a rýchlosť jej dosiahnutia sa môže ukázať ako nižšia ako pri bežnom vymývaní enzýmu, hoci v oboch prípadoch zostáva plocha pod krivkou „koncentrácia-čas“ rovnaká.

laktátdehydrogenáza
Aktivita LDH pri AIM sa zvyšuje pomalšie ako CK a CF-CK a zostáva zvýšená dlhšie 2 .
Dynamika LDH pri AMI:
- po 2-3 dňoch od začiatku srdcového infarktu nastáva vrchol aktivity;
- do 8-14 dní dôjde k návratu na počiatočnú úroveň.

2 Treba pripomenúť, že činnosť celkové LDH zvyšuje sa aj pri ochoreniach pečene, šoku, kongestívnom obehovom zlyhaní, hemolýze erytrocytov a megaloblastickej anémii, pľúcnej embólii, myokarditíde, zápale akejkoľvek lokalizácie, koronárnej angiografii, terapii elektrickým impulzom, ťažkej fyzickej námahe atď.
Izoenzým LDH1 je špecifickejší pre srdcové lézie, hoci je prítomný nielen v srdcovom svale, ale aj v iných orgánoch a tkanivách, vrátane erytrocytov.

Aspartátaminotransferáza
Dynamika AST pri AMI:
- po 24-36 hodinách od začiatku srdcového infarktu pomerne rýchlo nastáva vrchol zvýšenej aktivity;
- po 4-7 dňoch sa koncentrácia AST vráti na pôvodnú úroveň.

Zmeny v aktivite AST sú nešpecifické pre AIM: hladiny AST spolu s aktivitou ALT sa zvyšujú pri mnohých patologických stavoch vrátane ochorení pečene 3 .

3 Pri léziách pečeňového parenchýmu sa zvyšuje aktivita ALT vo väčšej miere a pri srdcových ochoreniach sa zvyšuje aktivita AST. Pri IM je pomer AST/ALT (de Ritis ratio) väčší ako 1,33 a pri ochorení pečene je pomer AST/ALT menší ako 1,33.

Troponin
Troponín je univerzálna proteínová štruktúra pre priečne pruhované svaly, lokalizovaná na tenkých myofilamentoch kontraktilného aparátu myokardu.

Samotný troponínový komplex pozostáva z troch zložiek:
- troponín C - zodpovedný za viazanie vápnika;
- troponín T - určený na viazanie tropomyozínu;
- troponín I - určený na inhibíciu vyššie uvedených dvoch procesov.
Troponín T a I existujú v izoformách špecifických pre myokard, ktoré sa líšia od izoforiem kostrového svalstva, čo určuje ich absolútnu kardiošpecifickosť 4 .

Dynamika troponínov pri AMI:
- 4-5 hodín po smrti kardiomyocytov v dôsledku vývoja ireverzibilných nekrotických zmien vstupuje troponín do periférneho obehu a stanovuje sa vo venóznej krvi;
- počas prvých 12-24 hodín od nástupu AIM sa dosiahne maximálna koncentrácia.

Izoformy srdcového troponínu si dlhodobo zachovávajú svoju prítomnosť v periférnej krvi:
- troponín I sa stanoví v priebehu 5-7 dní;
- troponín T sa stanovuje do 14 dní.
Prítomnosť týchto izoforiem troponínu v krvi pacienta sa zisťuje testom ELISA. ELISA - enzýmová imunoanalýza - laboratórna imunologická metóda na kvalitatívne alebo kvantitatívne stanovenie rôznych zlúčenín, makromolekúl, vírusov a pod., ktorá je založená na špecifickej reakcii antigén-protilátka
pomocou špecifických protilátok.

4 Treba mať na pamäti, že troponíny nie sú včasnými biomarkermi AIM, preto je u včasne aplikujúcich pacientov s podozrením na akútny koronárny syndróm s negatívnym primárnym výsledkom potrebné zopakovať (6-12 hodín po bolestivom záchvate) stanovenie obsah troponínov v periférnej krvi. V tejto situácii už mierne zvýšenie hladiny troponínov naznačuje dodatočné riziko pre pacienta, pretože sa dokázala existencia jasnej korelácie medzi úrovňou zvýšenia troponínu v krvi a veľkosťou zóny poškodenia myokardu .

Početné pozorovania ukázali, že zvýšenú hladinu troponínu v krvi pacientov s akútnym koronárnym syndrómom možno považovať za spoľahlivý indikátor prítomnosti AIM u pacienta. Nízka hladina troponínu u tejto kategórie pacientov zároveň svedčí v prospech ľahšej diagnózy nestabilnej angíny.

myoglobínu
Špecifickosť myoglobínu na diagnostiku AIM je približne rovnaká ako pri CPK, ale nižšia ako pri CF-CPK.
Hladiny myoglobínu sa po intramuskulárnych injekciách môžu zvýšiť 2-3 krát a zvýšenie 10-krát alebo viac sa zvyčajne považuje za diagnosticky významné.
Vzostup hladiny myoglobínu v krvi začína ešte skôr ako zvýšenie aktivity CPK. Diagnosticky významná hladina sa často dosiahne po 4 hodinách a vo veľkej väčšine prípadov sa pozoruje 6 hodín po záchvate bolesti.
Vysoká koncentrácia myoglobínu v krvi sa pozoruje len niekoľko hodín, takže ak analýzu neopakujete každé 2-3 hodiny, vrchol koncentrácie môže byť vynechaný. Meranie koncentrácie myoglobínu je možné použiť iba v prípadoch prijatia pacientov do nemocnice menej ako 6-8 hodín po nástupe záchvatu bolesti.

Princípy enzymatickej diagnostiky AIM

1. U pacientov prijatých v priebehu prvých 24 hodín po anginóznom záchvate sa zisťuje aktivita CPK v krvi – treba to urobiť aj v prípadoch, keď podľa klinických a elektrokardiografických údajov nie je diagnóza infarktu myokardu spochybnená, keďže stupeň zvýšenia aktivity CPK informuje lekára o veľkosti infarktu myokardu a prognóze.

2. Ak je aktivita CPK v normálnom rozmedzí alebo mierne zvýšená (2-3 krát), alebo má pacient zjavné známky poškodenia kostrového svalstva alebo mozgu, potom pre objasnenie diagnózy je potrebné stanovenie MB-CPK. aktivita je indikovaná.

3. Normálne hodnoty aktivity CPK a MB-CPK, získané pri jednom odbere krvi v čase prijatia pacienta na kliniku, nestačia na vylúčenie diagnózy AIM. Analýza sa musí zopakovať ešte aspoň 2 krát po 12 a 24 hodinách.

4. Ak bol pacient prijatý viac ako 24 hodín po anginóznom záchvate, ale menej ako 2 týždne a hladina CK a MB-CK je v norme, potom je vhodné stanoviť aktivitu LDH v krvi (najlepšie pomer aktivity LDH1 a LDH2), AST spolu s ALT a výpočet de Ritis koeficientu.

5. Ak sa anginózna bolesť u pacienta po hospitalizácii opakuje, odporúča sa meranie CPK a MB-CPK ihneď po záchvate a po 12 a 24 hodinách.

6. Myoglobín v krvi je vhodné stanoviť len v prvých hodinách po záchvate bolesti, zvýšenie jeho hladiny 10-krát a viac naznačuje nekrózu svalových buniek, normálna hladina myoglobínu však infarkt nevylučuje .

7. Stanovenie enzýmov je nepraktické u asymptomatických pacientov s normálnym EKG. Stále nie je možné stanoviť diagnózu len na základe hyperenzýmy – musia existovať klinické a (alebo) EKG príznaky naznačujúce možnosť IM.

8. Kontrolu počtu leukocytov a hodnoty ESR je potrebné vykonať pri príjme pacienta a potom aspoň 1-krát týždenne, aby sa nepremeškali infekčné alebo autoimunitné komplikácie AIM.

9. Hladinu aktivity CPK a MB-CPK je vhodné študovať len do 1-2 dní od údajného nástupu ochorenia.

10. Hladinu aktivity AST je vhodné študovať len do 4-7 dní od predpokladaného nástupu ochorenia.

11. Zvýšenie aktivity CPK, MB-CPK, LDH, LDH1, AST nie je striktne špecifické pre AMI, hoci za ostatných okolností je aktivita MB-CPK informatívnejšia.

12. Neprítomnosť hyperenzýmy nevylučuje rozvoj AIM.

Odlišná diagnóza

1. Alergický a infekčno-toxický šok.
Symptómy: retrosternálna bolesť, dýchavičnosť, pokles krvného tlaku.
Anafylaktický šok sa môže vyskytnúť pri akejkoľvek intolerancii lieku. Nástup ochorenia je akútny, jednoznačne obmedzený na príčinný faktor (injekcia antibiotika, očkovanie na prevenciu infekčná choroba, zavedenie tetanového toxoidu atď.). V niektorých prípadoch sa choroba začína 5-8 dní po iatrogénnej intervencii, vyvíja sa podľa Arthusovho fenoménu, pri ktorom srdce pôsobí ako šokový orgán.
Infekčno-toxický šok s poškodením myokardu sa môže vyskytnúť pri akomkoľvek ťažkom infekčnom ochorení.
Klinicky je ochorenie veľmi podobné infarktu myokardu (IM), líši sa od neho etiologickými faktormi. Diferenciácia je obtiažna vzhľadom na to, že pri alergickom a infekčno-alergickom šoku, nekoronárnej nekróze myokardu s ťažkým Zmeny EKG leukocytóza, zvýšená ESR, hyperenzýmia AST, LDH, HBD, CPK, MB-CPK.
Na rozdiel od typického MI pri týchto výbojoch nedochádza k hlbokej vlne Q a komplexu QS, nesúladu zmien v záverečnej časti na EKG.

2.Perikarditída (myoperikarditída).
Etiologické faktory perikarditída: reumatizmus, tuberkulóza, vírusová infekcia (častejšie - vírus Coxsackie alebo ECHO), difúzne ochorenia spojivového tkaniva; často - terminálne chronické zlyhanie obličiek.
Pri akútnej perikarditíde sa do procesu často zapájajú subepikardiálne vrstvy myokardu.

V typickom variante so suchou perikarditídou sa vyskytujú tupé, tlakové (menej často akútne) bolesti v prekordiálnej oblasti bez ožiarenia do chrbta, pod lopatkou, do ľavej ruky, charakteristické pre infarkt myokardu.
Hluk perikardiálneho trenia sa zaznamenáva v rovnakých dňoch ako zvýšenie telesnej teploty, leukocytóza, zvýšenie ESR. Hluk je trvalý, počuť ho niekoľko dní alebo týždňov.
Pri IM je hluk perikardiálneho trenia krátkodobý; predchádza horúčke a zvýšenej ESR.
Ak sa srdcové zlyhanie objaví u pacientov s perikarditídou, potom je to pravá komora alebo biventrikulárna komora. IM je charakterizovaný zlyhaním ľavej komory.
Diferenciálne diagnostická hodnota enzymologických testov je nízka. V dôsledku poškodenia subepikardiálnych vrstiev myokardu u pacientov s perikarditídou je možné zaznamenať hyperfermentémiu AST, LDH, LDH1, HBD, CPK a dokonca aj izoenzýmu MB-CPK.

Údaje EKG pomáhajú pri správnej diagnóze. Pri perikarditíde sú príznaky subepikardiálneho poškodenia vo forme elevácie ST vo všetkých 12 konvenčných zvodoch (žiadna diskordancia inherentná IM). Q vlna pri perikarditíde sa na rozdiel od IM nezistí. Vlna T s perikarditídou môže byť negatívna, stáva sa pozitívnou po 2-3 týždňoch od začiatku ochorenia.
S výskytom perikardiálneho exsudátu sa röntgenový obraz stáva veľmi charakteristickým.

3. Ľavostranný zápal pľúc.
Pri zápale pľúc sa môže objaviť bolesť v ľavej polovici hrudníka, niekedy intenzívna. Na rozdiel od prekordiálnej bolesti pri IM sú však jasne spojené s dýchaním a kašľom a nemajú typické ožarovanie IM.
Pneumónia je charakterizovaná produktívnym kašľom. Začiatok ochorenia (zimnica, horúčka, boj v boku, trenie pleury) nie je pre IM vôbec typický.
Fyzické a röntgenové zmeny v pľúcach pomáhajú diagnostikovať zápal pľúc.
EKG s pneumóniou sa môže zmeniť (nízka vlna T, tachykardia), ale nikdy sa nevyskytnú zmeny podobné IM.
Podobne ako pri IM, aj pri pneumónii sa dá zistiť leukocytóza, zvýšenie ESR, hyperenzýmia AST, LDH, ale až pri poškodení myokardu sa zvyšuje aktivita HBD, LDH1 a MB-CPK.

4. Spontánny pneumotorax.
Pri pneumotoraxe je silná bolesť v boku, dýchavičnosť, tachykardia. Na rozdiel od infarktu myokardu je spontánny pneumotorax sprevádzaný bubienkovým perkusným tónom na strane lézie, oslabením dýchania, rádiografickými zmenami (plynová bublina, kolaps pľúc, posunutie srdca a mediastína na zdravú stranu).
Parametre EKG pri spontánnom pneumotoraxe sú buď normálne, alebo sa zistí prechodný pokles T-vlny.
Leukocytóza, zvýšenie ESR s pneumotoraxom sa nestane. Aktivita sérových enzýmov je normálna.

5. Poranenie hrudníka.
Rovnako ako pri IM sa vyskytuje silná bolesť na hrudníku, je možný šok. Otras mozgu a pomliaždenie hrudníka vedie k poškodeniu myokardu, ktoré je sprevádzané eleváciou alebo depresiou ST intervalu, negativitou T vlny a v r. ťažké prípady- dokonca aj vzhľad patologickej Q vlny.
Rozhodujúcu úlohu pri stanovení správnej diagnózy zohráva anamnéza.
Klinické hodnotenie pomliaždenie hrudníka so zmenami na EKG by malo byť dosť závažné, pretože tieto zmeny sú založené na nekoronárnej nekróze myokardu.

6. Osteochondróza hrudnej chrbtice s kompresiou koreňov.
Pri osteochondróze s radikulárnym syndrómom môže byť bolesť v hrudníku vľavo veľmi silná, neznesiteľná. Ale na rozdiel od bolesti pri IM miznú, keď pacient zaujme nehybnú nútenú polohu, a prudko sa zvyšujú pri otáčaní trupu a dýchaní.
Nitroglycerín, dusičnany pri osteochondróze sú úplne neúčinné.
S hrudníkom "ischias" je určená jasná lokálna bolesť v paravertebrálnych bodoch, menej často pozdĺž medzirebrového priestoru.
Počet leukocytov, ako aj hodnoty ESR, enzymologické parametre, EKG sú v normálnych medziach.

7.Pásový opar.
Klinika herpes zoster je veľmi podobná tej, ktorá je opísaná vyššie (pozri popis symptómov radikulárneho syndrómu pri osteochondróze chrbtice v hrudnej oblasti).
U niektorých pacientov môže byť zaznamenaná horúčka v kombinácii so stredne ťažkou leukocytózou, zvýšením ESR.
EKG, enzýmové testy spravidla často pomáhajú vylúčiť diagnózu IM.
Diagnóza "šindľov" sa stáva spoľahlivou od 2-4 dní choroby, keď sa pozdĺž medzirebrových priestorov objaví charakteristická bublinová (vezikulárna) vyrážka.

8.Bronchiálna astma.
Astmatický variant IM v čistej forme je zriedkavý, častejšie sa dusenie kombinuje s bolesťou v prekordiálnej oblasti, arytmiou a príznakmi šoku.

9. Akútne zlyhanie ľavej komory komplikuje priebeh mnohých srdcových ochorení, vrátane kardiomyopatie, chlopňových a vrodených srdcových chýb, myokarditídy a iných.

10. Akútna cholecystopankreatitída.
Pri akútnej cholecystopankreatitíde, ako pri gastralgickom variante IM, sú silné bolesti v epigastrickej oblasti sprevádzané slabosťou, potením a hypotenziou. Bolesť pri akútnej cholecystopankreatitíde je však lokalizovaná nielen v epigastriu, ale aj v pravom hypochondriu, vyžaruje hore a doprava, do chrbta, niekedy môže byť aj pásová. Charakteristická je kombinácia bolesti s nevoľnosťou, vracaním, vo zvratkoch sa určuje prímes žlče.
Bolestivosť je určená palpáciou v bode žlčníka, projekciami pankreasu, pozitívny Kerov príznak, Ortnerov príznak, Mussyho príznak, ktorý nie je typický pre IM.
Nadúvanie, lokálne napätie v pravom hornom kvadrante nie je typické pre IM.

Pri oboch ochoreniach sa môže objaviť leukocytóza, zvýšenie ESR, hyperfermentémia AST, LDH. Pri cholecystopankreatitíde dochádza k zvýšeniu aktivity alfa-amylázy v krvnom sére a moči, LDH 3-5. Pri MI by sme sa mali zamerať na vysokú mieru enzymatickej aktivity CPK, CF-CPK, HBD.
EKG pri akútnej cholecystopankreatitíde: znížený interval ST vo viacerých zvodoch, mierne negatívna alebo bifázická vlna T.
Veľkofokálne metabolické poškodenie myokardu výrazne zhoršuje prognózu pankreatitídy a je často hlavným faktorom smrti.

11. Perforovaný žalúdočný vred.
Podobne ako pri IM sú charakteristické ostré bolesti v epigastriu. Pri perforovanom žalúdočnom vrede sú však zaznamenané neznesiteľné, "dýkové" bolesti, ktoré sú najvýraznejšie v čase perforácie a potom klesajú na intenzite, zatiaľ čo epicentrum bolesti sa posúva trochu doprava a dole.
Pri gastralgickom variante IM môže byť bolesť v epigastriu intenzívna, ale nie je charakterizovaná takým akútnym, okamžitým nástupom, po ktorom nasleduje ústup.
Pri perforovanom žalúdočnom vrede sa príznaky menia po 2-4 hodinách od okamihu perforácie. U pacientov s perforovaným gastroduodenálnym vredom sa objavia príznaky intoxikácie; jazyk sa stáva suchým, rysy tváre sú zaostrené; žalúdok sa stiahne, napne; sú zaznamenané pozitívne príznaky podráždenia; perkusie určili "zmiznutie" otupenosť pečene; Röntgen odhalí vzduch pod pravou kupolou bránice.
Ako pri IM, tak aj pri perforácii vredu môže byť telesná teplota subfebrilná, počas prvého dňa je zaznamenaná mierna leukocytóza.
Pre IM je typické zvýšenie aktivity sérových enzýmov (LDG, CK, MB CK).
EKG s perforovaným žalúdočným vredom počas prvého dňa sa spravidla nemení. Nasledujúci deň sú možné zmeny v záverečnej časti v dôsledku porúch elektrolytov.

12. Rakovina srdcovej časti žalúdka.
Pri rakovine kardie sa často vyskytujú intenzívne tlakové bolesti v epigastriu a pod xiphoidným procesom v kombinácii s prechodnou hypotenziou.
Na rozdiel od infarktu myokardu pri rakovine kardia sa bolesti v epigastriu prirodzene opakujú denne, sú spojené s príjmom potravy.
ESR sa zvyšuje pri oboch ochoreniach, avšak dynamika aktivity enzýmov CPK, CPK MV, LDH a HBD je charakteristická len pre IM.
Na vylúčenie gastralgického variantu IM je potrebná EKG štúdia. EKG odhalí zmeny ST intervalu (zvyčajne depresia) a T vlny (izoelektrické alebo slabo negatívne) v III, avF zvodoch, čo slúži ako dôvod na diagnostiku malofokálneho zadného IM.
Pri rakovine kardia je EKG "zmrazené", nie je možné určiť dynamiku charakteristickú pre MI.
Diagnóza rakoviny je špecifikovaná počas EGD, röntgenového vyšetrenia žalúdka v rôznych polohách tela subjektu, vrátane polohy anti-ortostázy.

13. Otrava jedlom.
Podobne ako pri IM sa objavuje bolesť v epigastriu, klesá krvný tlak. Avšak s otravou jedlom je bolesť v epigastriu sprevádzaná nevoľnosťou, vracaním a hypotermiou. Hnačka sa nevyskytuje vždy pri alimentárnom ochorení, ale nikdy sa nevyskytuje pri IM.
EKG počas otravy jedlom sa buď nemení, alebo sa počas štúdie určujú „poruchy elektrolytov“ vo forme posunu v intervale ST smerom nadol, slabo negatívnej alebo izoelektrickej vlny T.
Laboratórne štúdie s otravou jedlom ukazujú stredne závažnú leukocytózu, erytrocytózu (zhrubnutie krvi), mierne zvýšenie aktivity ALT, AST, LDH bez výrazných zmien v aktivite CPK, CF-CPK, HBD, charakteristické pre IM.

14. Akútne porušenie mezenterického obehu.
Pri oboch ochoreniach sa vyskytujú bolesti v epigastriu, pokles krvného tlaku. Diferenciáciu komplikuje skutočnosť, že trombóza mezenterických ciev, podobne ako IM, postihuje zvyčajne starších ľudí s rôznymi klinickými prejavmi ischemickej choroby srdca, s arteriálnou hypertenziou.
Pri poruchách krvného obehu v systéme mezenterických ciev je bolesť lokalizovaná nielen v epigastriu, ale aj v celom bruchu. Brucho je stredne opuchnuté, auskultačné zvuky črevnej peristaltiky nie sú detekované, môžu byť zistené príznaky peritoneálneho podráždenia.
Na objasnenie diagnózy sa vykoná prieskumná rádiografia brušnej dutiny a určí sa prítomnosť alebo neprítomnosť črevnej motility a akumulácie plynov v črevných slučkách.
Porušenie mezenterického obehu nie je sprevádzané zmenami parametrov EKG a enzýmov charakteristických pre IM.
Ak je ťažké diagnostikovať trombózu mezenterických ciev, pri laparoskopii a angiografii možno zistiť patognomické zmeny.

15. Disekujúca aneuryzma brušnej aorty.
V brušnej forme disekujúcej aneuryzmy aorty sú na rozdiel od gastralgického variantu IM charakteristické tieto príznaky:
- nástup ochorenia s bolesťou na hrudníku;
- vlnová povaha bolestivého syndrómu s ožiarením do dolnej časti chrbta pozdĺž chrbtice;
- objavenie sa nádorovej formácie elastickej konzistencie, pulzujúcej synchrónne so srdcom;
- objavenie sa systolického šelestu nad tvorbou nádoru;
- zvýšenie anémie.

16. Nekoronárna nekróza myokardu sa môže vyskytnúť pri tyreotoxikóze, leukémii a anémii, systémovej vaskulitíde, hypo- a hyperglykemických stavoch.
Klinicky sa na pozadí príznakov základnej choroby zaznamenáva bolesť v srdci (niekedy závažná), dýchavičnosť.
Údaje laboratórny výskum sú neinformatívne pri diferenciácii nekoronárnych nekróz s IM aterosklerotického pôvodu. Hyperenzýmy LDH, LDH1, HBD, CPK, CF-CPK sú spôsobené nekrózou myokardu ako takou, bez ohľadu na ich etiológiu.
Na EKG s nekoronárnou nekrózou myokardu sa zisťujú zmeny vo finálnej časti - depresia alebo zriedkavejšie elevácia ST intervalu, negatívne vlny T, po ktorých nasleduje dynamika zodpovedajúca netransmurálnemu IM.
Presná diagnóza je stanovená na základe všetkých príznakov ochorenia. Iba tento prístup umožňuje metodicky správne posúdiť skutočnú srdcovú patológiu.

18. Nádory srdca(primárne a metastatické).
Pri nádoroch srdca sa môže objaviť pretrvávajúca intenzívna bolesť v prekordiálnej oblasti, odolná voči nitrátom, srdcové zlyhanie a arytmie.
Na EKG je zaznamenaná patologická vlna Q, elevácia ST intervalu a negatívna vlna T.
Srdcové zlyhanie, arytmie refraktérne na liečbu. Diagnóza je špecifikovaná dôkladnou analýzou klinických, rádiologických a Echo-KG údajov.

19.Post-tachykardický syndróm.
Posttachykardický syndróm je EKG fenomén, ktorý sa prejavuje prechodnou ischémiou myokardu (depresia ST intervalu, negatívna vlna T) po úľave od tachyarytmie. Tento komplex symptómov sa musí hodnotiť veľmi opatrne.
Po prvé, tachyarytmia môže byť začiatkom IM a EKG po jej uvoľnení často odhalí iba infarktové zmeny.
Po druhé, záchvat tachyarytmie narúša hemodynamiku a koronárny prietok krvi do takej miery, že môže viesť k rozvoju nekrózy myokardu, najmä u pacientov s pôvodne defektnou koronárnou cirkuláciou u pacientov so stenóznou koronárnou aterosklerózou. Preto je diagnóza post-tachykardiálneho syndrómu spoľahlivá po starostlivom pozorovaní pacienta, berúc do úvahy dynamiku klinických, echokardiografických, laboratórnych údajov.

20. Syndróm predčasnej repolarizácie komôr.
Syndróm je vyjadrený ako elevácia ST intervalu vo Wilsonových zvodoch počnúc bodom J umiestneným na zostupnom kolene vlny R.
Tento syndróm je zaznamenaný u zdravých ľudí, športovcov, pacientov s neurocirkulačnou dystóniou.
Na stanovenie správnej diagnózy potrebujete vedieť o existencii fenoménu EKG - syndrómu predčasnej repolarizácie komôr. S týmto syndrómom neexistuje klinika MI, nie je pre ňu charakteristická dynamika EKG.

Poznámka
Pri interpretácii symptómu „akútna bolesť v epigastriu“ v kombinácii s hypotenziou v diferenciálnej diagnóze s IM treba mať na pamäti aj zriedkavejšie ochorenia: akútnu adrenálnu insuficienciu; prasknutie pečene, sleziny alebo dutého orgánu pri traume; syfilitická suchosť miecha s tabetickými žalúdočnými krízami (anizokória, ptóza, reflexná nehybnosť očných bulbov, atrofia zrakového nervu, ataxia, absencia trhnutia kolena); brušné krízy s hyperglykémiou, ketoacidóza u pacientov s diabetes mellitus.

Komplikácie

Skupiny komplikácií infarktu myokardu(ONI):

1. Elektrické- poruchy rytmu a vedenia:
- bradytachyarytmie;
- extrasystoly;
- intraventrikulárna blokáda;
- AV blokáda.
S týmito komplikáciami sa takmer vždy stretávame pri veľkofokálnom IM. Často arytmie nie sú život ohrozujúce, ale poukazujú na vážne poruchy (elektrolyt, prebiehajúca ischémia, vagová hyperaktivita atď.), ktoré si vyžadujú korekciu.

2. Hemodynamické komplikácie:
2.1 Kvôli poruchám čerpacej funkcie srdca:
- akútne zlyhanie ľavej komory;
- akútne zlyhanie pravej komory;
- biventrikulárna nedostatočnosť;
- kardiogénny šok;
- ventrikulárna aneuryzma;
- Rozšírenie infarktu.
2.2 V dôsledku dysfunkcie papilárnych svalov.
2.3 V dôsledku mechanických porúch:
- akútna mitrálna regurgitácia v dôsledku pretrhnutia papilárnych svalov;
- ruptúra ​​srdca, voľnej steny alebo medzikomorového septa;
- aneuryzmy ľavej komory;
- oddelenie papilárnych svalov.
2.4 V dôsledku elektromechanickej disociácie.

3. Reaktívne a iné komplikácie:
- epistenokardiálna perikarditída;
- tromboembolizmus ciev malého a veľkého obehu;
- skorá postinfarktová angina pectoris;
- Dresslerov syndróm.

Podľa času vzhľadu Komplikácie IM sa delia na:

1. Skoré komplikácie, ktoré sa vyskytujú v prvých hodinách (často v štádiu prevozu pacienta do nemocnice) alebo v najakútnejšom období (3-4 dni):
- poruchy rytmu a vedenia (90 %), až po komorovú fibriláciu a úplnú AV blokádu (najčastejšie komplikácie a príčina úmrtnosti v prednemocničnom štádiu);
- náhla zástava srdca;
- akútna nedostatočnosťčerpacia funkcia srdca - akútne zlyhanie ľavej komory a kardiogénny šok (až 25%);
- prietrže srdca - vonkajšie, vnútorné; pomaly tečúce, jednorazové (1-3%);
- akútna dysfunkcia papilárne svaly (mitrálna regurgitácia);
- včasná epistenokardiálna perikarditída.

2. Neskoré komplikácie (vyskytujú sa v 2.-3. týždni, v období aktívneho rozširovania režimu):
- Dresslerov postinfarktový syndróm Dresslerov syndróm - kombinácia perikarditídy s pleurézou, menej často pneumóniou a eozinofíliou, ktorá sa vyvíja v 3.-4. týždni po nástupe akútneho infarktu myokardu; v dôsledku senzibilizácie organizmu na deštruktívne zmenené proteíny myokardu
(3%);
- parietálna tromboendokarditída (až 20%);
- chronické srdcové zlyhanie;
- neurotrofické poruchy (syndróm ramena, syndróm prednej steny hrudníka).

V skorých aj neskorých štádiách IM sa môžu vyskytnúť nasledujúce komplikácie:
- akútna patológia gastrointestinálny trakt(akútne vredy, gastrointestinálny syndróm, krvácanie atď.);
- duševné zmeny (depresia, hysterické reakcie, psychóza);
- srdcové aneuryzmy (u 3-20% pacientov);
- tromboembolické komplikácie: systémová (v dôsledku parietálnej trombózy) a pľúcna embólia (v dôsledku hlbokej žilovej trombózy nôh).
Tromboembolizmus je klinicky zistený u 5-10% pacientov (pri pitve - u 45%). Často sú asymptomatické a spôsobujú smrť mnohých hospitalizovaných pacientov s infarktom myokardu (až 20 %).
U niektorých starších mužov s benígnou hypertrofiou prostaty sa vyvinie akútna atónia močového mechúra (jeho tón sa znižuje, nie je nutkanie na močenie) so zväčšením objemu močového mechúra až na 2 litre, retenciou moču na pozadí odpočinku na lôžku a liečby narkotikami, atropín.

Liečba v zahraničí

Na infarkt myokardu akútna forma ischemická choroba srdca (ICHS) - charakterizovaná rozvojom lokálnej nekrózy (nekrózy) srdcového svalu. Smrť tkaniva myokardu je spôsobená absolútnym deficitom alebo relatívnou nedostatočnosťou zásobovania krvou v tejto oblasti. Moderné výskumné metódy umožňujú diagnostikovať kritický stav počiatočná fáza a odlíšiť infarkt myokardu od iných ochorení s podobnými príznakmi.

Popis

K infarktu hrubej svalovej vrstvy srdca (myokardu) dochádza v dôsledku upchatia koronárnej artérie

K infarktu myokardu dochádza v dôsledku zablokovania koronárnej artérie - krvnej cievy, ktorá zásobuje srdcový sval. Hlavným provokujúcim faktorom pri rozvoji akútnej krízy je ateroskleróza - usadeniny na stenách krvného obehu vo forme cholesterolových plakov.

Medzi hlavné príčiny ischemických porúch patria:

• Staroba;
• fajčenie;
• poškodenie srdcových chlopní;
• myokardiopatiu;
• zvýšenie koncentrácie lipidov a fibrinogénu v plazme;
• prítomnosť umelej srdcovej chlopne;
• bakteriálna endokarditída;
• trombocytóza;
• venózna trombóza.

Anatomickú štruktúru srdca predstavujú dve komory a dve predsiene, ale porážka srdcového infarktu sa najčastejšie pozoruje izolovane v ľavej komore. Nezávislé poškodenie predsiení a pravej komory je zaznamenané extrémne zriedkavo.

Medzi najčastejšie príznaky patria:

• pocit pálenia v hrudníku;
• pocit ťažkosti v oblasti krku;
• nepohodlie v oblasti čeľuste;
• svalová slabosť;
• dýchavičnosť
• ťažké dýchanie;
• srdcové arytmie.

Charakteristické znaky záchvatu bolesti pri infarkte myokardu

Funkcia záchvatu	Charakteristický
Lokalizácia bolesti	Za hrudnou kosťou, menej často v oblasti srdca
Povaha bolesti	Tlakové, stláčacie, pálivé, rezné bolesti
Poloha pacienta	Zamrzne na mieste - bojí sa urobiť akýkoľvek pohyb kvôli zvýšenej bolesti
Správanie pacienta	Úzkosť, strach, úzkosť
Ožarovanie bolesti	V ľavom ramene, ľavej ruke, ľavej polovici krku a hlavy, pod ľavou lopatkou
Trvanie útoku	Záchvat bolesti je zdĺhavý, nezmierňuje sa užívaním nitroglycerínu alebo na krátky čas prejde a znova sa objaví

Každý piaty pacient má infarkt bez klinických príznakov.

Diagnostické metódy a ich ukazovatele v závislosti od štádia infarktu myokardu

Ak existuje podozrenie na infarkt myokardu, je potrebné urýchlene vykonať nasledujúce diagnostické štúdie:

• krvný test (všeobecný, biochemický);
• elektrokardiografia (EKG);
• echokardiografia (EchoCG).

Odložené udalosti sú:

• koronárna angiografia - metóda vyšetrenia srdca kontrastnou látkou;
• scintigrafia je metóda rádionuklidovej diagnostiky.

Infarkt myokardu vo svojom vývoji prechádza štyrmi štádiami, z ktorých každá sa vyznačuje svojimi špecifickými príznakmi:

1. Štádium 1 - najakútnejšia fáza poškodenia, pokračuje od okamihu nástupu kritického stavu až po čas rozvoja nekrotických lézií. Trvanie sa pohybuje od niekoľkých hodín do troch dní.
2. 2. štádium - akútne, pozorované v intervale od bodu vývoja nekrotických zmien po čas stabilizácie procesu. Jeho trvanie sa pohybuje od niekoľkých dní do troch týždňov.
3. Stupeň 3 - subakútny, charakterizovaný znížením oblasti lézie, obmedzením zóny nekrózy, nástupom koronárnych jaziev. Táto fáza môže trvať až tri mesiace.
4. 4. fáza - fáza zjazvenia (trvá 4-8 týždňov až osem mesiacov).

Všeobecný krvný test

Nasledujúce zmeny v zložení krvi naznačujú infarkt myokardu.

1. Leukocytóza. Niekoľko hodín alebo počas prvého dňa po akútnom stave je zaznamenaná leukocytóza - zvýšenie bielych krviniek - leukocytov. Normálne hodnoty pre ľudí starších ako 16 rokov sa pohybujú od 4-9 x 10 * 9 / l. Pri infarkte sa ich počet zvyšuje na 10–15 x 10 * 9 / l. Indikátor sa vráti do normálu po 3-4 dňoch.
2. Posun vzorca leukocytov. O pár hodín neskôr v leukocytový vzorec(ako percento prítomných typov leukocytov) je určený výrazný posun doľava.
3. Zvýšenie počtu eozinofilov. Na 5-7 deň (v druhom štádiu) je eozinofília fixovaná - nárast fagocytárnych buniek. Normálne u detí a dospelých, bez ohľadu na pohlavie, sa relatívny obsah eozinofilov pohybuje od 1 do 5%, neutrofilov - 80%, bodných neutrofilov - 12%.
4. Zvýšenie ROE. Rýchlosť sedimentácie erytrocytov (ESR) zostáva prvý deň nezmenená. Normálny výkon pre mužov - 2-10 mm / h, pre ženy - 3-15 mm / h. Po tomto segmente sa ESR môže zvýšiť a trvať až 40 dní.

Chémia krvi

Informatívnejšou metódou je biochemický krvný test na kardiotropné proteíny - markery poškodenia myokardu, ktorých hlavné charakteristiky sú uvedené v tabuľke.

Index	Čas fixácie markera v krvi	špičková hodnota	Trvanie návratu do normálu	Poznámka
Troponín T	2,5-3 hodiny	prvý vrchol - 10 hodín; druhý vrchol - 96 hodín	do 20 dní	Zvýšenie troponínu T vo vysokých limitoch (až 400-násobok normy) naznačuje makrofokálny alebo transmurálny infarkt. Zvýšenie markera nie viac ako 37-krát informuje o infarkte myokardu bez vlny Q. Normálna hladina troponínu T v krvi zdravého človeka nepresahuje 0,5 ng / ml.
Troponín I	2 hodiny	prvý vrchol - 6 hodín, maximálne - 2 dni	do 7 dní	Troponín I sa zvyčajne nezistí. Pri interpretácii výsledkov štúdie troponínu I je potrebné vziať do úvahy, že rozdielom medzi infarktom myokardu a inými patologiami je koncentrácia markera v hodnotách 2–2,5 ng/ml.
myoglobínu	30 minút	od 6 do 12 hodín	od 12 do 24 hodín	Indikátorom infarktu myokardu je 15- až 20-násobné zvýšenie myoglobínu. Referenčná hodnota týchto proteínových zlúčenín je 22 až 66 µg/l pre mužov a 21 až 49 µg/l pre ženy.
CPK (kreatínkináza) celk	od 6 do 12 hodín	po 12-24 hodinách	do 4 dní	Očakávané zvýšenie kreatínkinázy je 3-30-násobné. Norma: ženy - menej ako 167 jednotiek / l, muži - menej ako 190 jednotiek / l.
CPK (kreatínfosfokináza) MB	3 hodiny	12 hodín	na 3-6 dní	Norma CPK-MB: menej ako 24 jednotiek / l, menej ako 6 % úrovne aktivity CPK. Zvýšenie hodnôt naznačuje výskyt ohniska nekrózy v myokarde.

Pre informáciu! Pri potvrdení infarktu myokardu sa odporúča opakovane urobiť biochemický krvný test.

Elektrokardiogram

Metóda elektrokardiografie je pomerne lacná metóda, ktorá umožňuje graficky zaregistrovať a vyhodnotiť funkčnosť srdca v určitom časovom bode. Elektrické signály vychádzajúce z práce srdca sa zaznamenávajú pomocou elektród umiestnených na štandardných bodoch na tele a pripojených k elektrokardiografu. Elektrokardiogram (EKG) umožňuje nielen vylúčiť alebo potvrdiť infarkt myokardu, ale aj určiť umiestnenie lézie, veľkosť a hĺbku nekrotických zmien, určiť štádium kritického stavu a prítomnosť komplikácií.

Vďaka elektrokardiogramu (EKG) je možné určiť lokalizáciu lézie, ako aj určiť štádium kritického stavu

Grafické hodnoty EKG sú nekonzistentné. Tie kolíšu v závislosti od štádia infarktu. Diagnostické príznaky nekrózy srdcového svalu sú:

• oblúkovité stúpanie ST segmentu nad izolínu s vydutím nahor v ranom štádiu;
• vznik abnormálnej Q vlny (QS);
• vytvorenie hlbokej negatívnej symetrickej T vlny;
• pravdepodobné nahradenie QS komplexom Qr alebo QR;
• vo štvrtom štádiu sa segment ST nachádza na izolíne;
• v konečnej fáze je amplitúda T vlny menej výrazná.

Znaky EKG sa líšia v závislosti od štádia infarktu myokardu

Elektrokardiogram tiež umožňuje rozlíšiť lokalizáciu srdcového infarktu.

EKG tiež umožňuje určiť lokalizáciu infarktu myokardu.

echokardiografia

Echokardiografia umožňuje potvrdiť alebo vyvrátiť akútny infarkt myokardu u ľudí, ktorí dlhodobo pociťujú bolesť v hrudnej oblasti. Okrem toho podľa výsledkov echokardiografie srdca môžete:

• posúdiť rozsah poškodenia srdcového svalu a určiť oblasť porušení;
• určiť skutočnú veľkosť lézie po terapii;
• identifikovať pacientov s nestabilnými hemodynamickými parametrami;
• identifikovať a vyhodnotiť komplikácie;
• analyzovať životaschopnosť srdcového svalu;
• na vyšetrenie funkcií ľavej a pravej komory;
• vizualizovať krízy, ktoré pacient zažil skôr;
• predpovedať výsledok choroby.

Echokardiografia je hlavnou diagnostickou metódou na odlíšenie komplikácií myokardu

Scintigrafia

Na potvrdenie diagnózy a posúdenie veľkosti poškodenia myokardu sa vykonáva scintigrafia. Výsledné snímky umožňujú vizualizáciu kontraktilných schopností myokardu v režime tomografie.

Scintigrafia je vysoko presná metóda na stanovenie účinnosti farmakologickej terapie a vykonávaných chirurgických operácií: koronárna angioplastika so stentovaním, koronárny bypass.

Táto metóda vám umožňuje kontrolovať priebeh rehabilitačné programy a vykonajte na nich potrebné úpravy.

koronárnej angiografii

Koronárna angiografia (CAG) sa používa v prípade pochybných klinických symptómov a absencie diagnostických znakov na EKG. Štúdia vám umožňuje presne určiť zníženie priechodnosti koronárnej artérie, odlíšiť infarkt myokardu od iných akútnych patológií.

Rentgén hrude

Rádiografia pomáha odlíšiť infarkt myokardu od pľúcna patológia. Pomocou tejto štúdie môže lekár určiť srdcové zlyhanie ľavej komory. Tento spôsob diagnostiky je nevyhnutný pre zvýšené riziko disekčnej aneuryzmy aorty.

Infarkt myokardu je jedným z najviac nebezpečné následky ischemická choroba srdca. Ak máte akékoľvek podozrivé príznaky, okamžite kontaktujte svojho lekára. Včasná diferenciálna diagnostika umožňuje zvoliť správnu liečebnú stratégiu a predchádzať nebezpečným komplikáciám.

Veľkofokálne infarkty myokardu majú nielen charakteristiku klinický obraz, ale tiež vyjadril spoľahlivé elektrokardiografické znaky, ktoré pozostávajú z vĺn nekrózy, poškodenia a ischémie. V závislosti od hĺbky lézie sa makrofokálne srdcové záchvaty považujú za penetrujúce a neprenikajúce (I. E. Ganelina a kol. 1970). Toto rozdelenie je veľmi podmienené, keďže v niektorých prípadoch, najmä pri opakovaných infarktoch, sa nemusí vyskytovať vlna Q, ktorá je pri penetrujúcom infarkte nevyhnutná. Spoľahlivým znakom penetrujúceho infarktu je vlna Q - elektrokardiografické vyjadrenie nekrózy, potvrdzujúce tzv. prítomnosť "mŕtvej zóny", ktorá nie je schopná vyvolať akčný potenciál. Pri penetrujúcich veľkofokálnych infarktoch sa na EKG pozorujú komorové komplexy typu QR, Qr alebo QS.

Začiatok infarktu je často indikovaný širokou, vysokou, špičatou, niekedy obrovskou T vlnou subendokardiálnej ischémie. Zmizne veľmi rýchlo, za menej ako 4-8 hodín, potom sa znova objavia známky ischémie, ale už subepikardiálne, vo forme negatívnej T vlny, ktorá sa každým dňom prehlbuje (ako sa prúd poškodenia znižuje a mizne) dosahuje maximum - hlboké "koronárne" vlny T - do konca 1. týždňa Elektrokardiografický obraz sa mení v závislosti od načasovania registrácie EKG od začiatku záchvatu bolesti. Počiatočné prejavy„prvá hodina“ srdcového infarktu – obrie T vlny subendokardiálnej ischémie. Prúd subepikardiálneho poškodenia a Q-vlny nekrózy často stále chýbajú. Jediný elektrokardiografický

Elektrokardiografickým vyjadrením nepenetrujúcich veľkofokálnych infarktov myokardu je prítomnosť prúdov subepikardiálneho alebo subendokardiálneho poškodenia. Nepenetrujúce veľkofokálne infarkty spôsobujú rovnaké charakteristické zmeny v terminálnej časti komorového komplexu ako veľkofokálne penetrujúce infarkty, chýba im však znak „mŕtvej“ zóny, nevyhnutný pre penetračný infarkt, vlna Q ( QS alebo QR). V niektorých prípadoch klesá iba amplitúda vlny R. Skutočnosť nepenetrujúceho infarktu je potvrdená vývojom elektrokardiografických zmien charakteristických pre srdcový infarkt: objavením sa, postupným poklesom a vymiznutím monofázického úseku ST a tvorbou negatívnych vĺn T. Keď poškodzujúce prúdy miznú, segment sa približuje.

Infarkt myokardu postihuje prevažne ľavú komoru, pokrýva jednu, dve, niekedy všetky steny, medzikomorovú priehradku a relatívne zriedkavo pravú komoru. Moderná elektrokardiografická metóda z veľkej časti dokáže celkom jasne rozpoznať lokalizáciu srdcového infarktu. Lokalizácia srdcového infarktu je spôsobená porušením koronárnej cirkulácie v povodí konkrétnej tepny. Pre modernú elektrokardiografickú diagnostiku srdcového infarktu je potrebné odstrániť najmenej 16 zvodov: zvody z končatín (vrátane štandardných a unipolárnych), unipolárny hrudník V1-V7, zvody Sky. V niektorých prípadoch je potrebné dodatočne odstrániť vysoké hrudné zvody. Existujú srdcové záchvaty nasledujúcej lokalizácie: predná (vrátane apikálnej a predno-septálnej);

Kritériá EKG pre infarkt myokardu. Zmeny Q vlny naznačujúce infarkt

Dostupnosť zmeny v prvej časti QRS slučky (abnormálna Q vlna indikujúca infarkt alebo zrkadlový obraz zväčšenia R vlny) s repolarizačnými abnormalitami (elevácia alebo depresia ST segmentu a/alebo inverzia T vlny) silne naznačuje elektrokardiografickú diagnózu transmurálneho infarktu myokardu.

Avšak by mal zapamätajte si nasledujúce. Na jednej strane sú početné infarkty, ktoré nespôsobujú abnormálnu tvorbu vĺn Q. Navyše, v 5-25 % prípadov transmurálneho infarktu, častejšie dolnej steny, sa EKG v priebehu rokov normalizuje, čo môže odrážať klinické zlepšenie, vznik nového infarktu, príp komorová blokáda. Citlivosť EKG pri skoršom rozpoznaní infarkt myokardu nie veľmi vysoká.

S inou strany. neexistujú žiadne údaje, ktoré by potvrdili, že vlna Q je špecifická pre infarkt myokardu, pretože rovnaké sploštené vlny Q sa okrem infarktu myokardu objavujú aj v iných procesoch, ako je kardiomyopatia, srdcová cysta atď.

Opäť zapamätaj si. že klinický nález, sérové ​​enzýmy a EKG sú tri základné zložky, na ktorých je založená diagnóza infarktu myokardu. Ak neexistujú žiadne klinické údaje a výsledky enzýmových štúdií, potom by najsprávnejšie v elektrokardiografickom obraze abnormálnej Q vlny bolo stanoviť diagnózu existencie elektricky imunitnej zóny a nie infarktu myokardu, pretože takáto diagnóza zahŕňa všetky ostatné možné situácie s abnormálnou Q vlnou.

Avšak elektrokardiografické maľovanie s abnormálnou Q vlnou, najmä tam, kde sú súbežné zmeny ST-T vlny, je s najväčšou pravdepodobnosťou spojená s infarktom myokardu. Špecifickosť EKG pri diagnostike predchádzajúceho infarktu je však oveľa vyššia ako citlivosť.

Zmeny Q vlny naznačujúce infarkt

Q vlna sa mení. ktoré naznačujú srdcový infarkt alebo aspoň nejakú inú patológiu, sú uvedené nižšie.

1. Trvanie viac ako 0,04 s (s výnimkou zvodového aVR).

2. Hĺbka v každom zvode presahuje normálnu hodnotu.

3. Výskyt vlny Q vo zvodoch, v ktorých normálne chýba alebo je minimálne vyjadrený (qrS vo zvode V1 alebo V2).

4. Prítomnosť komplexu qrS vo zvodoch, ktoré majú normálne vysokú vlnu R, a nie rS, ako sa napríklad často pozoruje vo zvodoch I, aVL, V5, Ve atď.

5. Znížené napätie Q vlny zo stredného do ľavého prekordiálneho zvodu (V3-V4>V5-V6).

6. Prítomnosť zárezov alebo hladkosti vo vlnách Q ako vyjadrenie skutočnosti, že vnútri nekrotickej zóny sú neporušené vlákna, ktoré vytvárajú malé kladné náboje, ktoré narúšajú tvar zuba.

Prítomnosť sprievodných EKG vzory ischémie a poranenia podporujú diagnózu infarktu (napr. pri obštrukčnej kardiomyopatii existujú vlny Q indikujúce infarkt), ale repolarizácia zostáva niekedy normálna. Niekedy však možno v určitých situáciách pozorovať Q vlnu, odrážajúcu existenciu poinfarktovej jazvy pri zachovaní normálneho procesu repolarizácie (kardiomyopatia a pod.) a naopak vlny Q, indikujúce infarkt a zmeny v segmente ST-T. Obraz repolarizácie môže odrážať aj vývoj srdcového infarktu a niekedy aj prítomnosť komplikácií (aneuryzma a pod.).

Q mávnite ďalej povrchný EKG ako príznak srdcového infarktu. Zvážte modifikácie vlny Q v povrchových zvodoch EKG (QS alebo QR).

— Späť na obsah sekcie « Kardiológia. "

Klinika, patogenéza, etiológia, klasifikácia koronárnej choroby srdca a infarktu myokardu

Elektrokardiografické kritériá pre infarkt myokardu sú zmeny, ktoré slúžia ako znaky (pozri prílohu I):

1) poškodenie - oblúkový vzostup segmentu ST s vydutím smerom nahor, zlúčenie s pozitívnou vlnou T alebo premena na negatívnu vlnu T (je možná oblúková depresia segmentu ST s vydutím nadol);

2) makrofokálny alebo transmurálny infarkt - objavenie sa patologickej vlny Q, zníženie amplitúdy vlny R alebo zmiznutie vlny R a tvorba QS;

3) malofokálny infarkt - objavenie sa negatívnej symetrickej T vlny.

Pri infarkte prednej steny sa takéto zmeny detegujú v štandardných zvodoch I a II, zosilnenom zvode z ľavej ruky (aVL) a zodpovedajúcich hrudných zvodoch (V1, 2, 3, 4, 5, 6).

Pri vysokom laterálnom infarkte myokardu je možné zaznamenať zmeny len vo zvode aVL a na potvrdenie diagnózy sa musia vysoké hrudné zvody odstrániť.

Pri infarkte zadnej steny (dolnej, bránicovej) sa tieto zmeny nachádzajú v štandardnom II, III a zosilnenom zvode z pravej nohy (aVF).

Pri infarkte myokardu vysokých úsekov zadnej steny ľavej komory (zadná bazálna) sa zmeny v štandardných zvodoch nezaznamenávajú, diagnóza sa robí na základe recipročných zmien - vysoké vlny R a T vo zvodoch V1-V2. Okrem toho nepriamym znakom infarktu myokardu, ktorý neumožňuje určiť fázu a hĺbku procesu, je akútna blokáda nôh Hisovho zväzku (v prítomnosti príslušnej kliniky) (pozri prílohu II, III ).

V prednemocničnom štádiu zdravotná starostlivosť diagnóza akútneho infarktu myokardu sa stanovuje na základe prítomnosti zmien na elektrokardiograme zodpovedajúcich klinickému obrazu. V budúcnosti je diagnóza v nemocnici objasnená po stanovení hladiny markerov nekrózy myokardu v krvi a na základe dynamiky EKG. Vo väčšine prípadov AKS s eleváciou ST sa vyvinie infarkt myokardu s vlnou Q; pri akútnom koronárnom syndróme bez elevácie ST segmentu so zvýšením hladiny markerov nekrózy sa diagnostikuje infarkt myokardu bez Q vlny a pri ich normálnej hladine nestabilná angina pectoris (pozri prílohu I).

Štúdie ruských vedcov uskutočnené v Novosibirsku na Inštitúte regionálnej patológie a pagomorfológie Sibírskej pobočky Ruskej akadémie lekárskych vied ukázali, že srdcový infarkt je oveľa komplikovanejší a sofistikovanejší, ako si lekári predstavovali, a rezervy na jeho prevenciu a liek nie je ani zďaleka vyčerpaný.

Moderný vedec Lev Nepomnyashchikh a jeho kolegovia odhalili patogenézu infarktu myokardu, objavili nový, dovtedy neznámy fenomén, ktorý môže viesť k poškodeniu srdcového svalu, zlyhaniu srdca a infarktu myokardu úplne iným mechanizmom. Ním navrhovaná koncepcia rozvoja srdcového zlyhávania umožňuje vyvinúť nové prístupy k diagnostike a liečbe nielen srdcového infarktu, ale aj kardiovaskulárnych ochorení všeobecne, ktoré kosia milióny ľudí na celom svete. Tieto prístupy sa stali možnými po hĺbkovom štúdiu srdcových buniek.

Každá bunka nášho tela má svoju vlastnú funkciu a v závislosti od toho má svoju vlastnú štruktúru. Rozdiely sú malé, ale bunky povedzme v pečeni sa líšia od buniek v obličkách alebo koži. Aj srdce. Bunky srdcového svalu sa líšia od všetkých ostatných buniek prítomnosťou myofibríl vo svojej štruktúre - najtenších vlákien, ktoré sa môžu sťahovať a relaxovať. Koniec koncov, hlavnou funkciou srdca je toto - sťahovať sa a relaxovať. Zmrštené srdce vytlačí ďalšiu časť krvi do aorty a relaxuje - odpočíva pred ďalšou injekciou. Výdrž týchto jemných proteínových tkanív je úžasná. Môžete nakresliť analógiu s automobilovou pružinou, ktorá sa počas jazdy neustále ohýba a narovnáva. Ale ak pružina vyrobená aj z najlepšej ocele nevydrží viac ako 800 000 úderov, potom srdcový sval počas normálnej dĺžky života človeka vyprodukuje desiatky alebo dokonca stovky miliónov cyklov kontrakcie a odpočinku.

37593 0

V roku 2005 odborníci z pracovnej skupiny British Heart Society navrhli novú klasifikáciu akút koronárne syndrómy(OKS):

1. AKS s nestabilnou angínou (biochemické markery nekrózy nie sú stanovené);

2. AKS s nekrózou myokardu (koncentrácia troponínu T pod 1,0 ng/ml alebo koncentrácia troponínu I (test AccuTnI) pod 0,5 ng/ml;

3. AKS s klinickými príznakmi infarktu myokardu (IM) s troponínom Ti ,0 ng/ml alebo troponínom I (AccuTnI test) >0,5 ng/ml.

Existuje niekoľko klasifikácií IM v závislosti od počiatočných zmien na EKG, lokalizácie ohniska nekrózy srdcového svalu alebo v závislosti od času vývoja patológie.

V závislosti od načasovania nástupu a charakteru priebehu patológie existujú:

• primárny MI;
• recidivujúci MI;
• Opakujte MI.

V závislosti od počiatočných zmien na EKG existujú:

• Infarkt myokardu bez elevácie ST segmentu;
• IM s eleváciou ST segmentu bez patologickej Q vlny;
• MI elevácie ST s abnormálnou vlnou Q.

V závislosti od rozsahu a lokalizácie ohniska nekrózy existujú:

• Malý ohniskový MI;
• Veľký ohniskový MI;
• transmurálny MI;
• Kruhové (subendokardiálne);
• MI prednej steny ľavej komory;
• MI laterálnej steny ľavej komory;
• MI zadnej steny ľavej komory;
• MI dolnej steny ľavej komory (bránicový);
• MI pravej komory.

Diagnostické kritériá pre IM:

1. Prítomnosť typickej bolesti anginy pectoris za hrudnou kosťou („bolesť ischemického typu“), ktorá trvá viac ako 30 minút;
2. Typické zmeny EKG;
3. Zvýšenie koncentrácie markerov poškodenia myocytov v krvi (myoglobín; troponín - TnI, TnT; frakcia CPK - MB; transaminázy - AST / ALT; laktátdehydrogenáza).

Na stanovenie diagnózy „určitého“ IM musia byť prítomné 2 z 3 vyššie uvedených kritérií.

Klinický obraz infarktu myokardu

Klasické klinické príznaky AIM opísal J.B. Herrick v roku 1912: sťahujúca bolesť v oblasti hrudníka lokalizovaná za hrudnou kosťou, často spojená s rozšírením na krk, pažu alebo chrbát (medzilopatková oblasť) trvajúca viac ako 30 minút, čo si na úľavu vyžadovalo podávanie opiátov. Bolesť bola často kombinovaná s dýchavičnosťou, nevoľnosťou, vracaním, mdlobou a pocitmi blížiacej sa záhuby. Tieto klinické príznaky však v niektorých prípadoch môžu chýbať alebo môžu byť zmenené a úzkosť môže predchádzať nástupu retrosternálnej bolesti (prodormálne symptómy).

Klinický obraz IM je rôznorodý a podľa prítomnosti symptómov a charakteru ťažkostí sa rozlišujú klinické varianty nástupu ochorenia.

• Anginózny variant- typická intenzívna tlaková bolesť za hrudnou kosťou, ktorá trvá viac ako 30 minút a neustáva užívaním tabliet alebo aerosólových foriem organických nitrátov. Bolesť pomerne často vyžaruje do ľavej polovice hrudníka, dolnej čeľuste, ľavej ruky alebo chrbta, sprevádzaná úzkosťou, strachom zo smrti, slabosťou, hojným potením. Tento komplex symptómov sa vyskytuje v 75-90% prípadov.
• astmatický variant- Ischemické poškodenie srdca sa prejavuje dýchavičnosťou, dýchavičnosťou, búšením srdca. Zložka bolesti chýba alebo je slabo vyjadrená. Pri starostlivom vypočúvaní pacienta však možno odhaliť, že bolesť predchádzala rozvoju dýchavičnosti. Frekvencia tohto klinického variantu IM je zaznamenaná v 10 % u pacientov staršej vekovej skupiny a s opakovaným IM.
• Gastralgický (brušný) variant- bolesť je lokalizovaná v oblasti hornej polovice brucha, xiphoidný výbežok, často vyžaruje do medzilopatkového priestoru a spravidla je kombinovaná s dyspeptickými poruchami (škytavka, grganie, nevoľnosť, vracanie), príznaky dynamická črevná obštrukcia (nadúvanie, oslabené bicie zvuky). Gatralgický variant sa najčastejšie vyskytuje s nižším IM a nepresahuje 5 % všetkých prípadov srdcovej katastrofy.
• Arytmický variant- hlavnou sťažnosťou je pocit "blednutia", prerušenia činnosti srdca, palpitácie, ktoré sú sprevádzané rozvojom ťažkej slabosti, synkopy alebo iných neurotických symptómov v dôsledku zhoršenia cerebrálnej cirkulácie na pozadí zníženej krvi tlak. Bolesť chýba alebo nepriťahuje pozornosť pacienta. Frekvencia arytmického variantu sa pohybuje od 1-5% prípadov.
• Cerebrovaskulárny variant- závraty, dezorientácia, mdloby, nevoľnosť a vracanie centrálneho pôvodu, spôsobené znížením perfúzie mozgu. Dôvodom zhoršenia cerebrálneho obehu je porušenie čerpacej funkcie srdca so znížením hladiny MO v krvi na pozadí tachyarytmie (tachyarytmie paroxyzmy) alebo predávkovania dusičnanmi. Výskyt cerebrovaskulárneho IM stúpa s vekom pacientov a pohybuje sa od 5 do 10 % z celkového počtu ochorení.
• Asymptomatický variant- detekcia IM v EKG štúdii, avšak v retrospektívnej analýze histórie ochorenia v 70-90% prípadov pacienti naznačujú predchádzajúcu nemotivovanú slabosť, zhoršenie nálady, diskomfort na hrudníku alebo nárast záchvatov angíny sprevádzané dýchavičnosťou, prerušeniami srdca. Podobný klinický variant IM sa najčastejšie vyskytuje u starších vekových skupín so sprievodným diabetom 2. typu – od 0,5 do 20 %.

Elektrokardiografické zmeny pri IM

Štandardná elektrokardiografia (12 zvodov) je jednou z hlavných metód na objasnenie diagnózy infarktu myokardu, jeho lokalizácie a rozsahu poškodenia srdcového svalu, prítomnosti komplikácií - charakteru srdcovej arytmie a vedenia.

Charakteristickými znakmi IM pri registrácii EKG sú prítomnosť patologickej Q vlny (šírka - 0,04 s, hĺbka presahuje 25 % amplitúdy R vlny), pokles napätia R vlny - zóna nekrózy; posunutie ST segmentu nad alebo pod izolínu o 2 cm (vzostup ST segmentu - subepikardiálna vrstva, pokles ST segmentu - subendokardiálna vrstva) - zóna ischemického poškodenia; objavenie sa vrcholových, pozitívnych alebo negatívnych, "koronárnych" T vĺn - ischémia (obr. 1).

Ryža. 1.

V súčasnosti v klinickej praxi, v závislosti od prítomnosti alebo neprítomnosti patologickej Q vlny na EKG, „Q-formujúce“ (veľkofokálne alebo transmurálne) a „Q-neformujúce“ (subendokardiálne, subepikardiálne, intramurálne) infarkty myokardu sa rozlišujú. Podobné zmeny na EKG zodpovedajú prítomnosti nestabilného aterosklerotického plátu a vzniku trombu na povrchu poraneného plátu s čiastočným alebo úplným uzáverom koronárnej artérie. (obr. 2).

Ryža. 2. Dynamika nestabilného plaku s tvorbou trombu a charakteristickými zmenami na EKG.

Pre "Q-formujúci" IM sa na EKG zaznamenajú charakteristické zmeny:

• Výskyt patologických zubov Q alebo komplexu QS (nekróza srdcového svalu);
• Zníženie amplitúdy vlny R;
• Vzostup (elevácia) alebo pokles (depresia) segmentov ST zodpovedajúcej oblasti (subepikardiálne, resp. subendokardiálne vrstvy) ischemického poškodenia;
• Možno vzhľad blokády ľavej nohy zväzku Jeho.

Pre "netvoriaci sa Q" IM sú charakteristické tieto zmeny na EKG:

• Posun ST segmentov od izolíny: elevácia - subepikardiálna vrstva, depresia - subendokardiálna vrstva;
• Zníženie amplitúdy vlny R;
• Dvojfázová alebo T-vlna inverzia;
• Žiadna Q-vlna.

Veľký význam v EKG diagnostike IM má nepochybne možnosť porovnania s EKG predchádzajúcim predinfarktovému obdobiu a denné sledovanie.

Z praktického hľadiska sú najskoršími príznakmi rozvoja IM posun segmentu ST od izolíny o 2 cm alebo viac, ktorý zvyčajne predchádza vzniku vlny Q a možno ho zaznamenať 15–20 minút po nástup bolestivého syndrómu.

Pre IM je charakteristická dynamika zmien EKG v závislosti od načasovania jeho vývoja a štádií reparačných procesov v zóne nekrózy.

Posuny ST segmentov sa zaznamenávajú na EKG v prvých hodinách ochorenia, môžu pretrvávať až 3-5 dní, po ktorých nasleduje návrat do izolíny a vytvorenie hlbokej negatívnej alebo bifázickej vlny T. Pri rozsiahlej MI, posun ST segmentu môže pretrvávať aj niekoľko týždňov.

Predĺžená elevácia segmentu ST s vlnou QS (" zmrazené EKG“) môže odrážať epistenokarditídu pri transmurálnom IM a so súčasnou prítomnosťou R aVR (Goldbergerov symptóm) je znakom vznikajúcej srdcovej aneuryzmy.

Po 3-4 hodinách od začiatku ischemického záchvatu sa na EKG vo zvodoch s posunutým segmentom ST zaznamená Q-vlna (nekróza myokardu). Súčasne sa v opačných zvodoch zaznamená recipročný (nesúhlasný) pokles v segmente ST, čo naznačuje závažnosť patologického procesu.

Q vlna - pretrvávajúci príznak nekrózy srdcového svalu alebo poinfarktovej jazvy, v niektorých prípadoch sa však môže znížiť alebo zmiznúť (po niekoľkých rokoch) - v prípadoch kompenzačná hypertrofia vlákna myokardu obklopujúce ohnisko nekrózy alebo jazvy.

IM je charakterizovaný tvorbou hlbokej negatívnej symetrickej T-vlny („koronárnej“) na 3. – 5. deň ochorenia na EKG zvodoch zodpovedajúcich miestu ischemického poškodenia myokardu s paralelným návratom do izolíny segment ST. Vytvorená negatívna vlna T môže pretrvávať niekoľko mesiacov, ale následne sa u väčšiny pacientov stáva pozitívnou, čo naznačuje jej diagnostický znak ischémie a nie poškodenia.

Pre lokálnu diagnostiku IM je informatívne zaregistrovať EKG v 12 štandardných zvodoch: I, II, III, aVR, aVL, aVF a V 1-6. Takmer vždy sú susedné oblasti ľavej komory zapojené do nekrotického procesu počas ischémie myokardu, preto sú zmeny EKG charakteristické pre IM pozorované vo viacerých zvodoch zodpovedajúcich rôznym oblastiam srdca.

Predný MI- zmeny v I, aVL, V 1-3 EKG zvody.

Dolný (bránicový) IM- zmeny v III, aVF EKG zvody.

apikálno-laterálny MI- zmeny v II, aVL, V 4-6 EKG zvody.

Predno-septálny IM- zmeny v I, aVL, V 1-4 EKG zvody.

Inferior-laterálny MI- zmeny v II, III, aVL, aVF, V 5.6 EKG zvody.

Antero-septálne-apikálne- zmeny v I, aVL, V 1-4 EKG zvody.

Zadný MI- vzhľad zuba r, R V V 1-2, posun prechodovej zóny z V 3.4 V V 2.3, recipročné depresia ST segmentu V V 1-3 vedie.

Určité diagnostické ťažkosti vznikajú pri 12 štandardných EKG zvodoch pri zadno-bazálnom IM. Táto lokalizácia je charakterizovaná objavením sa iba recipročných zmien: objavením sa vĺn r, R vo zvodoch V 1,2, depresiou segmentu ST vo zvodoch I, V 1-3 a znížením amplitúdy vlny R vo zvodoch V. 5.6. (obr. 3). Ďalšie informácie o lokalizácii zadného IM možno získať záznamom zvodov V7-9 (zozadu), v ktorých možno zistiť patologické vlny Q a charakteristickú dynamiku úseku ST a vlny T. Treba pripomenúť, že dosť hlboký Q vlna môže byť zaznamenaná u zdravých ľudí (až do 1/3 amplitúdy R-vlny). Za patologickú 0-vlnu vo zvodoch V 7-9 sa považuje jej trvanie >0,03 sek.

Ryža. 3.

Registrácia ďalších zvodov vo V 4-6 o dve rebrá vyššie (2-3 medzirebrové priestory vľavo od hrudnej kosti) je potrebná pri podozrení na vysokú predo-laterálnu lokalizáciu IM, keď sú zmeny na štandardnom EKG detekované len vo zvode aVL.

Podľa povahy zmien vo zvodoch EKG možno nepriamo posúdiť umiestnenie lézie koronárnych artérií. (Stôl 1).

Tabuľka 1. Oblasť MI v závislosti od lokalizácie uzáveru koronárnej artérie

lokalizácia MI	Oklúzia koronárnej artérie	Zmeny EKG
Predná proximálna	LCA - nad septálnou vetvou
Predný medián	LCA - medzi septálnymi a diagonálnymi vetvami
Predná distálna	LKA - pod veľkou diagonálnou vetvou
nižšia proximálna	LCA obálka alebo proximálna RCA	STV5.6, II, III, aVF
dolná distálna	Nižšie PC
Zadný bazálny	Zadná obálka LCA a spodné časti RCA	Recipročný pokles STV1-3. r, R až V 1-2
Kruhový subendokardiálny	Porážka malých pobočiek LCA a RCA	Znížený segment ST vo všetkých zvodoch EKG

Najzávažnejší typ IM nastáva, keď sa prietok krvi zastaví v proximálnej prednej interventrikulárnej artérii pred odchodom prvej septálnej vetvy. Takáto lokalizácia oklúzie a zastavenie prívodu krvi do veľkej oblasti srdcového svalu má rozhodujúci význam pri znižovaní srdcového výdaja. Pri takejto lokalizácii ischemického poškodenia myokardu sa elevácie segmentu ST zaznamenávajú na EKG vo všetkých prekordiálnych zvodoch - V 1-6, v štandardnom zvode I a aVL. (Obr.4). Lokalizácia oklúzie v proximálnej koronárnej artérii je sprevádzaná porušením prívodu krvi do vodivého systému srdca s porušením vedenia vzruchu: charakteristický je vývoj ľavého predného polobloku; blokáda ľavice resp pravá noha zväzok Jeho; je možný výskyt atrioventrikulárnej blokády rôzneho stupňa, až po úplnú blokádu strednej časti zväzku His - Mobitz II blokáda (blokáda Mobitz I - úplná blokáda na úrovni pripojenia A-V).

Ryža. 4. Kritická stenóza proximálneho úseku (pred odchodom septálnej vetvy) prednej interventrikulárnej koronárnej artérie s tvorbou predného septálneho IM s rozšírením na apex a laterálnu stenu ľavej komory.

Zastavenie prietoku krvi v proximálnej interventrikulárnej artérii pod začiatkom prvej septálnej vetvy je sprevádzané rozvojom infarktu myokardu v prednom-strednom úseku steny ľavej komory s registráciou elevácie ST segmentu v V 3- 5 a I štandardné vedenie, bez porúch vedenia vzruchu v prevodovom systéme srdca. (obr. 5). Predný IM je často sprevádzaný hyperdynamickým typom hemodynamiky - tachykardiou so zvýšením krvného tlaku (reflexné zvýšenie symptaikotónie).

Ryža. 5. Kritická stenóza v proximálnej prednej zostupnej koronárnej artérii s tvorbou predno-septálno-apikálneho IM

Pri uzávere a. interventriculare anterior pod miestom vzniku diagonálnej vetvy vzniká predno-dolný IM s rozšírením na apex a laterálnu stenu ľavej komory, čo sa na EKG prejaví posunom segmentu v I, aVL. a V 4-6 zvody. MI tejto lokalizácie má menej závažný klinický obraz. Tento typ MI môže zahŕňať varianty, ktoré majú malú oblasť poškodenia a sú výsledkom oklúzie jednej z diagonálnych vetiev ľavej koronárnej artérie, čo vedie k poškodeniu laterálnych častí ľavej komory. Na EKG pri tomto variante je IM zaznamenaný posunmi ST segmentu vo zvodoch II, aVL a V 5,6 (obr. 6).

Ryža. 6. EKG známky predo-laterálneho IM s rozšírením na dolnú stenu ľavej komory

Pravá koronárna artéria zásobuje krvou dolnú zadnú, bočnú stenu pravej komory a zadnú septálnu stenu ľavej komory. Oklúzie pravého a/alebo zadného cirkumflexu ľavých koronárnych artérií sú sprevádzané léziami vyššie uvedených oblastí, často s rozvojom IM pravej komory. Na EKG je zaznamenaný výskyt vĺn r, R vo V 1-3 s recipročným poklesom segmentov ST v rovnakých zvodoch, s posunom v prechodovej zóne z V 3,4 na V 1,2. (obr. 7). Prítomnosť patologickej Q-vlny v prídavných zvodoch VR 1-3 (symetricky k ľavým hrudným zvodom) indikuje poškodenie myokardu pravej komory. Zadný IM je často komplikovaný rozvojom atrioventrikulárnej blokády rôzneho stupňa.

Ryža. 7. Kritická stenóza pravej koronárnej artérie v oblasti pôvodu vetvy tupého okraja s tvorbou zadno-dolného IM: na EKG - QSh, aVF, elevácia segmentu ST III, aVF, recipročný pokles v segmente ST vo zvodoch V1, 2, s posunom prechodovej zóny vo V2.

Zadno-dolný IM je zvyčajne sprevádzaný rozvojom vagotónie, ktorá sa prejavuje bradykardiou a hypotenziou (hypotenzný typ hemodynamiky), ktorú možno eliminovať intravenóznym podaním 0,5 ml atropínu.

Registrácia EKG (najmä v dynamike) teda umožňuje diagnostikovať IM, jeho lokalizáciu, určiť povahu a úroveň výskytu porúch vedenia, srdcového rytmu, čo komplikuje priebeh patológie.

Treba mať na pamäti, že vyššie uvedené zmeny na EKG sa môžu vyskytnúť aj pri iných patológiách: akútna perikarditída, myokarditída, akútna cor pulmonale (masívna PE), syndróm včasnej repolarizácie, hypertrofia myokardu ľavej komory, ischemická alebo hemoragická mozgová príhoda, poruchy elektrolytov a endokrinné poruchy atď. d. Infarktové zmeny v Q-vlne alebo patologické QRS komplex na EKG sú často zaznamenané so syndrómami predčasnej ventrikulárnej excitácie (WPW, CLC), s disekujúcimi aneuryzmami ascendentnej aorty, chronickou pneumóniou a bronchiálnou astmou, ťažkými intoxikáciami rôzneho pôvodu.

Enzymatická diagnostika IM

Podľa odporúčaní WHO majú v diagnostike AIM spolu s klinickými príznakmi a zmenami na EKG veľký význam štúdie kardiošpecifických markerov. V súčasnosti je známy dostatočný počet markerov smrti kardiomyocytov, ktoré majú rôzny stupeň špecifickosti pre srdcový sval, čo nám umožňuje posúdiť objem, načasovanie rozvoja nekrózy a charakter priebehu ochorenia.

Diagnostická hodnota laboratórnej diagnostiky IM výrazne stúpa pri nebolestivých formách a pri opakovanom IM, fibrilácii predsiení, prítomnosti implantovaného umelého kardiostimulátora (EK), t.j. v situáciách, keď je EKG diagnostika IM obtiažna.

V súčasnosti sa v klinickej praxi najčastejšie používajú koncentrácie týchto špecifických markerov poškodenia kardiomyocytov: myoglobín (Mg), kardiotroponíny (TnI, TnT), kreatínfosfokináza (CPK), aspartátaminotransferáza (ACT), laktátdehydrogenáza (LDH) glykogén fosforyláza (GP). (obr. 8).

Ryža. 8. Dynamika kardiošpecifických enzýmov pri nekomplikovanom IM.

Myoglobín, izoenzýmy - frakcia CPK-MB, kardiotroponín - TnI, glykogén fosforyláza - GF-BB sú špecifické pre porážku iba kardiomyocytov (nie však myocytov kostrového svalstva).

Od 90. rokov XX storočia sa objavili technické možnosti na určovanie a klinické použitie pri diagnostike infarktu myokardu dvoch intracelulárnych štruktúrnych proteínov kardiomyocytov, čo naznačuje smrť myokardu, - myoglobín itroponín.

Najskorší a najcitlivejší na poškodenie kardiomyocytov je myoglobín. Mg je štrukturálny proteín myocytu, s poškodením srdcového svalu sa stanovuje v krvnom sére rádioimunoanalýzou. Myoglobínový test má vysokú senzitivitu a špecifickosť, presahujúcu parametre cytozolických izoenzýmov špecifických pre myokard. Zvýšenie koncentrácie Mg v krvnom sére začína po 1-3 hodinách od nástupu bolestivého syndrómu, dosahuje maximum do 6-7 hodín choroby a pri nekomplikovanom priebehu IM sa normalizuje do r. koniec prvého dňa patologického procesu.

Druhý štruktúrny proteín kardiomyocytov - Troponín, podieľajúci sa na regulácii funkcie myocytov - kontrakcii-relaxácii, je súčasťou komplexu tropomyozín-troponín, pozostáva z troch polypeptidov (TnC, TnI a TnT). TnT má 3 izoformy: 2 muskuloskeletálne - TnT 2,3 a 1 myokardiálnu - TnT 1. Srdcový TnI je lokalizovaný iba v myokarde a uvoľňuje sa pri nekróze kardiomyocytov. Srdcový troponín TnT sa používa aj ako marker nekrózy myokardu, ale jeho obsah sa môže zvyšovať aj s nárastom kostrového svalstva. Koncentrácie TnT a TnI začínajú prekračovať normálne hodnoty po 5-12 hodinách od začiatku ischémie, dosahujú vrchol na konci prvého dňa (po 24 hodinách) - TnI a na konci druhého dňa (48 hodín ) - TnT vývoja MI. Normalizácia týchto kardiošpecifických markerov končí za 5-10 dní.

Enzymatická diagnostika infarktu myokardu nie je len metódou, ktorá doplňuje klinické príznaky, ale aj samostatným kritériom pri rozhodovaní o trombolytickej liečbe, invazívnej revaskularizácii myokardu v prvých hodinách od vzniku uzáveru aterotrombózou koronárnej artérie pri EKG negatívnych formách MI.

V klinickej praxi sa v diagnostike IM široko používa stanovenie sérovej koncentrácie orgánovo špecifického cytosolického enzýmu kreatínfosfokinázy – CPK. U ľudí sa CPK skladá z dvoch podjednotiek (M a B), ktoré tvoria 3 formy izoenzýmov: MM - svalový typ, BB - mozgový typ, MB - srdcový typ ( CPK celkom = S CPK-MB + CPK-MM + CPK-BB). Aktivita frakcie CK MB pri infarkte myokardu začína narastať po 6 hodinách, maximum dosahuje po 24 hodinách od začiatku ochorenia a normalizuje sa do konca druhého dňa IM. Diagnosticky významné zvýšenie aktivity frakcie CPK MB je jeden a pol, dvojnásobné prekročenie normy prijatej v tomto laboratóriu. Tradične sa odporúča stanoviť aktivitu CPK každých 6-8 hodín, aby sa určil objem poškodenia myokardu (oblasť krivky aktivity izoenzýmu) a charakter priebehu ochorenia (komplikovaný, nekomplikovaný ).

Aminotransferázy (aspartátamino- a alanínaminotransferázy) sú univerzálne distribuované intracelulárne (cytoplazmatické a mitochondriálne) enzýmy, ktorých stanovenie aktivity sa tradične používa v klinickej praxi na diagnostiku IM. Ich aktivita, ktorá sa začala zvyšovať koncom prvého dňa choroby, dosahuje maximum na konci druhého dňa a normalizuje sa do konca tretieho dňa od začiatku IM. Špecifické pre porážku srdcového svalu je zvýšenie pomeru ACT k ALT 2,5-krát (De Rites index). S aktívnym zavedením a rozšíreným používaním v klinickej praxi diagnostiky IM, stanovením aktivity CPK a Tn - orgánovo špecifických izoenzýmov, zostáva hlavným motívom stanovenia AST/ALT lacnosť a dostupnosť týchto štúdií.

Ďalším enzýmom špecifickým pre myokard používaným v diagnostike AIM a koronárnych syndrómov je laktátdehydrogenáza (LDH), ktorá pozostáva z 5 izoenzýmov obsahujúcich 2 typy polypeptidových reťazcov (M a H). Izoenzým, ktorý je prevažne obsiahnutý v srdcovom svale, obsahuje 4 identické H-reťazce a je označený ako LDH1 a izoenzým obsahujúci 4 rovnaké M-reťazce je označený ako LDH5. Aktivita izoenzýmov LDH špecifických pre myokard sa začína zvyšovať od konca prvého dňa ochorenia, dosahuje maximum na tretí deň a normalizuje sa na 5. – 6. deň rozvoja IM. Aktivita LDH by sa mala stanovovať denne počas troch dní.

Diagnostická hodnota vyššie opísaných markerov poškodenia kardiomyocytov závisí od načasovania a frekvencie ich stanovenia v dynamike AIM. Paognomonické pre IM je zvýšenie aktivity enzýmu najmenej 1,5-2 krát od normálnej úrovne, po ktorom nasleduje pokles na normálne hodnoty.

Jednorazové použitie myokardiálnych markerov u pacientov s podozrením na AIM je preto neprijateľné a takmer úplne znehodnocuje diagnostická hodnota tieto metódy.

Klinický a laboratórny výskum

U mnohých pacientov podstupujúcich IM dochádza k zvýšeniu teploty - subfebrilný stav, ktorý je kombinovaný s neutrofilnou leukocytózou až na 12-14 109 / l bez bodového posunu charakteristického pre pneumóniu. Neutrofilná leukocytóza pri IM je sprevádzaná stredne závažnou eozinofíliou. S poklesom leukocytózy (na 3-4 deň od začiatku ochorenia) sa v periférnej krvi určí zrýchlená ESR (príznak "nožníc"), ktorá zostáva zvýšená 1-2 týždne.

MI je charakterizovaný zvýšením hladiny fibrinogénu a pozitívnou reakciou C-reaktívneho proteínu.

Pri vyšetrovaní krvného koagulogramu v akútnom období IM sa zaznamenáva tendencia k hyperkoagulácii s výskytom produktov degradácie fibrinogénu (FDP) a zvýšením koncentrácie D-diméru (jeden z fragmentov fibrínového reťazca v krvi zrazenina), čo naznačuje spontánnu aktiváciu fibrinolytického systému ako odpoveď na tvorbu trombu.

Echokardiografické štúdie pri akútnom infarkte myokardu

Od roku 1954, kedy Edler a Hertz prvýkrát informovali o použití ultrazvuku pri diagnostike chlopňových ochorení a vrodených srdcových vád, sa echokardiografia výrazne rozvinula od pohybu na základe času (M-mode) k dvoj- a trojrozmernému ultrazvukovému zobrazovaniu. anatomické štruktúry a srdcových komôr v reálnom čase.

Dvojrozmerné sektorové ultrazvukové skenovanie vám umožňuje dynamicky hodnotiť rozmery komôr, hrúbku a pohyb stien srdca, ako aj porušenie uzatváracích funkcií chlopňového aparátu a intrakardiálnych anatomických štruktúr. Prítomnosť zón hypokinézy, akinézy, dyskenézy dáva predstavu o lokalizácii a veľkosti infarktu myokardu a dynamické sledovanie kontrakcie týchto zón poskytuje cenné informácie o vývoji patologického procesu. Vyhodnotenie intrakardiálnej hemodynamiky (srdcovej ejekčnej frakcie) dáva predstavu o veľkosti lézie a zhoršenej pumpovacej funkcii srdca.

Jednou zo sľubných metód diagnostiky viability myokardu je kontrastná echokardiografia myokardu. O intravenózne podanie kontrastnej látky (fosfolipidy alebo albumín vo veľkosti od 2,5 do 5 mikrónov), echový kontrast krvi v dutinách srdca a mikrovaskulárnom riečisku myokardu sa zvyšuje úmerne s objemom prietoku krvi. Moderné ultrazvukové prístroje vybavené novými technológiami umožňujú rýchlo deštruovať mikroštruktúry kontrastnej látky v srdcových dutinách a na základe rýchlosti ich následnej reakumulácie a vymývania vypočítať absolútnu hodnotu perfúzie myokardu (v ml / g / min), čo umožňuje nielen identifikovať oblasti zjazvenia a životaschopného myokardu. Táto metóda umožňuje posúdiť stupeň "omámenia" myokardu a identifikovať oblasti hibernácie srdcového svalu.

Farmakologická záťažová echokardiografia (záťažová echokardiografia) s dobutamínom (5-10 mcg/kg/min) odhaľuje „hibernujúci“ myokard a stupeň jeho „stupenia“.

Pomocou echokardiografie je teda možné neinvazívne diagnostikovať oblasť poškodenia a stupeň narušenia čerpacej funkcie srdca v dynamike, na základe čoho vyhodnotiť účinnosť liečby a predpovedať vývoj. choroby.

Táto metóda je však v prípadoch obmedzená anatomické vlastnosti hrudník (úzky medzirebrový priestor, porušenie anatomických vzťahov mediastinálnych orgánov) a emfysemotózne zmeny v pľúcnom tkanive, ktoré bránia šíreniu ultrazvukového skenovacieho lúča.

Odlišná diagnóza

V niektorých prípadoch treba akútny infarkt myokardu odlíšiť od iných ochorení, pretože intenzívna bolesť na hrudníku môže byť spôsobená rôznymi patologické procesy v orgánoch hrudníka, brušných dutín a iných systémov ľudského tela.

1. Choroby kardiovaskulárneho systému:

• Hypertrofická kardiomyopatia;
• Akútna perikarditída;
• Akútna myokarditída;
• Pľúcna embólia;
• Disekujúca aneuryzma aorty.

2. Choroby pľúc a pohrudnice:

• akútna pleuropneumónia;
• Spontánny pneumotorax.

3. Ochorenia pažeráka a gastrointestinálneho traktu:

• ezofagitída;
• Divertikulóza pažeráka:
• Hernia pažerákového otvoru bránice;
• Žalúdočný vred;
• Akútna cholecysto-pankreatitída.

4. Choroby pohybového aparátu:

• Osteochondróza cervikotorakálnej chrbtice;
• Plexitída ramena;
• myozitída;
• Interkostálna neuralgia (pásový opar).

Hlavnými kritériami pre diferenciálnu diagnostiku infarktu myokardu sú teda:

A - prítomnosť typického záchvatu bolesti anginy pectoris alebo prítomnosť nepohodlia v hrudníku;

B - charakteristické zmeny na EKG;

B - zvýšenie kardiošpecifických markerov nekrózy srdcového svalu. Na posúdenie účinnosti liečby a prevencie je potrebné dynamicky sledovať uvedené determinanty. možné komplikácie, regulovať taktiku rehabilitačné obdobie a prognóza života u pacientov s IM.

Infarkt myokardu. A.M. Shilov