Atrio- komorová blokáda - pri porušení vedenia tohto typu je impulz zablokovaný na hranici predsiení a komôr. Predtým sa verilo, že to narušilo vedenie impulzu cez atrioventrikulárny uzol. Ako sa však uvádza v posledné roky oneskorenie vo vedení impulzu v normálnych aj blokádach sa vyskytuje na dvoch miestach:

• 1) na križovatke predsiení s atrioventrikulárnym uzlom (menej významné);
• 2) na križovatke atrioventrikulárneho uzla a zväzku His (výraznejšie).

Keď už hovoríme o atrioventrikulárnej blokáde, treba mať na pamäti spomalenie vedenia vzruchov alebo ich blokádu v atrioventrikulárnom spojení.

Etiológia a patogenéza. Jednou z najčastejších príčin porúch atrioventrikulárneho vedenia je koronárna choroba srdca. Podľa M. Ya. Rudu a A. P. Zyska (1977), V. L. Doshchitsyna (1979) sa atrioventrikulárna blokáda rôzneho stupňa zistí u 10-15% pacientov s infarktom myokardu. Príčinou spomalenia atrioventrikulárneho vedenia môže byť aj reumatické ochorenie srdca, myokarditída rôzne etiológie, myokardiálna, aterosklerotická a postinfarktová kardioskleróza, hyperkaliémia.

Existujú správy o vývoji v 10% prípadov atrioventrikulárnej blokády po chirurgické zákroky na srdci (S. XV. Ukky a kol., 1963).

Niekedy sa atrioventrikulárna blokáda rôzneho stupňa vyskytuje pri intoxikácii srdcovými glykozidmi, užívaní rôznych antiarytmických liekov (chinidín, beta-blokátory, novokainamid atď.).

Boli opísané prípady vrodenej kompletnej atrioventrikulárnej srdcovej blokády, niekedy v kombinácii s vrodené chyby srdcia (V. Landtman, 1964).

Vo veľmi zriedkavé prípady srdcové nádory sú príčinou atrioventrikulárnej blokády.

Niekedy je atrioventrikulárny blok (častejšie neúplný) výsledkom zvýšeného tónu blúdivý nerv. Stimulácia vagusu (tlak na karotický sínus, očné buľvy) môže viesť k prechodným poruchám atrioventrikulárneho vedenia. Úlohu blúdivého nervu pri vzniku atrioventrikulárnej blokády potvrdzujú aj experimentálne štúdie E. B. Babského a L. S. Uljaninského (1960). Zdá sa, že tento faktor je veľký význam pri výskyte atrioventrikulárnej blokády v prakticky zdravých ľudí a u športovcov.

Mechanizmus atrioventrikulárnej blokády nie je úplne objasnený.

Na vysvetlenie patogenézy atrioventrikulárnej blokády boli predložené rôzne teórie – dekrementálne vedenie, „skryté“ vedenie, viaceré dráhy vedenia a iné.

I. A. Chernogorov (1948, 1962) a I. I. Isakov (1953) spájajú porušenie atrioventrikulárneho vedenia so znížením funkčnej lability myokardu. Zároveň excitačné vlny prichádzajúce do ohniska zníženej lability prehlbujú jeho parabiotický stav.

Rozlišovať tri stupne atrioventrikulárnej blokády.

Atrioventrikulárny blok I. stupňa - ide o neúplnú blokádu, ktorá sa vyznačuje pretrvávajúcim predĺžením na EKG P-Q interval viac ako 0,2 s. V prípade prudkého predĺženia intervalu P-Q alebo pri kombinácii blokády s tachykardiou sa vlna P spája s vlnou T predchádzajúceho komplexu, ktorá sa niekedy mylne považuje za rytmus atrioventrikulárneho spojenia.

Atrioventrikulárny blok II stupňa - ide o neúplnú blokádu, ktorá sa vyznačuje periodickým prolapsom komorových komplexov. Existujú dva typy blokád:

1) typ Samoilov-Wenckenbach, prípadne typ Mobitz-I, sa vyznačuje postupným predlžovaním intervalu P-Q na EKG a následným viac-menej pravidelným prolapsom komorového komplexu;

2) Typ Mobitz-II, charakterizovaný normálnym alebo trvalo predĺženým P-Q intervalom a periodickým prolapsom komorového komplexu.

Atrioventrikulárna blokáda II. stupňa typu Mobitz-I sa pozoruje s poškodením proximálneho zväzku His, typu Mobitz-P - s léziou distálnych oddelení vodivý systém srdca na úrovni vetiev zväzku Jeho. Preto na EKG komplexy zvyčajne rozšírené a deformované.

Atrioventrikulárna blokáda III. stupňa - úplná atrioventrikulárna blokáda, pri ktorej nie je do komôr vedený ani jeden sínusový impulz, existujú dva autonómne rytmy - sínusový alebo predsieňový a komorový; predsieňové a komorové komplexy nasledujú nezávisle od seba v správnom rytme.

Kompletná atrioventrikulárna blokáda sa môže vyvinúť na troch úrovniach: s poškodením atrioventrikulárneho uzla (blokáda uzla, blokáda proximálneho typu), s poškodením kmeňa Hisovho zväzku (stonková blokáda) a s porážkou všetkých troch vetiev Hisovho zväzku. (trifascikulárna alebo trifascikulárna blokáda, blokáda distálneho typu) .

Pri uzlovej blokáde je kardiostimulátor umiestnený vysoko, v atrioventrikulárnej junkcii, a preto je bradykardia vyjadrená v najmenší stupeň; s blokádou kmeňa je bradykardia výraznejšia, pretože zdroj rytmu je nižší; napokon pri trojlúčovej blokáde je rytmus komorový, najnižšie umiestnený, s najvýraznejšou bradykardiou.

Kompletná atrioventrikulárna blokáda môže byť trvalá alebo trvalá, prechodná a intermitentná (intermitentná). Klinika atrioventrikulárnej blokády je určená základným ochorením a stupňom blokády. Subjektívne symptómy zvyčajne chýba, pokiaľ nedôjde k porušeniu tep srdca. Pri atrioventrikulárnej blokáde II. stupňa sa pacienti sťažujú na prerušenie činnosti srdca, niekedy mierne závraty.

S atrioventrikulárnou blokádou III. stupňa (úplná) keď sa komorové kontrakcie znížia na menej ako 40 za minútu, zaznamenajú sa závraty, výpadky vedomia, krátkodobé záchvaty straty vedomia. Na pozadí prudkého poklesu rytmu sa môže vyvinúť Morgagni-Adams-Stokesov syndróm. Niekedy v dôsledku chronickej cerebrálnej hypoxie existujú mentálne poruchy vo forme akejsi kombinácie neadekvátne povznesenej nálady s motorickou inhibíciou.

S perkusiou srdca sa rozmery hraníc srdcovej tuposti určujú v závislosti od základnej choroby.

Pri auskultácii srdca u pacientov s atrioventrikulárnou blokádou 1. stupňa sa niekedy auskultuje presystolický trojdielny rytmus (ďalší tupý tón predsieňovej kontrakcie) v dôsledku výrazného predĺženia P-Q intervalu. Auskultačné s blokádou II. stupňa, správny rytmus je prerušovaný dlhými pauzami (strata komorových kontrakcií). Pri úplnej (III. stupeň) atrioventrikulárnej blokáde sa ozýva zriedkavý pravidelný srdcový rytmus a meniaca sa zvučnosť 1. tónu. Zvyčajne je 1. tón nad vrcholom hluchý, ale z času na čas sa jeho zvučnosť zintenzívni a potom sa objaví takzvaný Strazhesko delový tón. N. D. Strazhesko (1908) vysvetlil tento jav súčasnou kontrakciou predsiení a komôr. V. F. Zelenin (1956) a L. I. Fogelson (1958) na základe elektrofonokardiografických štúdií však ukázali, že „kanónový tón“ nastáva vtedy, keď kontrakcia predsiení trochu predchádza komorovej kontrakcii a približujú sa uzatváracie fázy atrioventrikulárnych chlopní. Niekedy predsieňové tóny spolu s komorovými tvoria prechodný trojčlenný rytmus.

Je prakticky nemožné rozlíšiť klinicky atrioventrikulárnu blokádu nodálnej (proximálnej alebo vysokej), kmeňovej a trojlúčovej (distálnej alebo nízkej) blokády. Podľa srdcovej frekvencie možno len hádať, kde je zdroj rytmu: so stredne ťažkou bradykardiou - vysoká, teda proximálne, s výraznou bradykardiou - nízka, teda distálne.

Neúplná atrioventrikulárna blokáda sa môže stať úplnou a naopak. Toto striedanie rôznych stupňov blokády môže skončiť pretrvávajúcou úplnou atrioventrikulárnou blokádou.

veľkú úlohu v klinický priebeh atrioventrikulárna blokáda hrá pridanie ďalších arytmií. Najčastejšie sa atrioventrikulárna blokáda kombinuje s ventrikulárny extrasystol, menej často - s fibriláciou predsiení alebo flutterom (Frederickov syndróm).

Úplná atrioventrikulárna blokáda, ktorá sa spája so základným ochorením, môže spôsobiť dekompenzáciu alebo ju zintenzívniť.

Prognóza atrioventrikulárnej blokády I stupeň priaznivý. Pri blokáde II a III stupňa závisí prognóza od základného ochorenia, frekvencie kontrakcie komôr a stavu myokardu. Pri úplnej atrioventrikulárnej blokáde je prognóza vždy nepriaznivá. V súčasnosti, keď sa implantácia umelého kardiostimulátora stále viac realizuje, je však čoraz priaznivejšia.

Prevencia atrioventrikulárnych blokád je v prvom rade aktívny, primeraný a komplexná liečba základné ochorenie. Predpovedanie výskytu blokády je takmer nemožné. Treba však mať na pamäti, že atrioventrikulárna blokáda 1. stupňa môže prejsť do blokády 2. stupňa a blokáda 2. stupňa - do blokády 3. stupňa. Pre prevenciu život ohrozujúcej kompletnej (III. stupňa) atrioventrikulárnej blokády je dôležité dosiahnuť elimináciu blokády II. stupňa typu Mobitz-I a ešte viac II. stupňa typu Mobitz-II. Keďže to často nie je možné dosiahnuť liekmi, takíto pacienti musia na profylaktické účely zaviesť elektródu a v prípade úplnej blokády okamžite začať s dočasnou stimuláciou.

Urgentné stavy na klinike vnútorných chorôb. Gritsyuk A.I., 1985

AV blokáda 1. stupňa je predĺženie PQ intervalu väčšie ako 0,20 s. Nachádza sa u 0,5 % mladých ľudí bez známok srdcového ochorenia. U starších ľudí je AV blokáda 1. stupňa najčastejšie dôsledkom izolovaného ochorenia prevodového systému (Lenegreova choroba).

Etiológia a patogenéza

• Etiológia atrioventrikulárnych blokád

  Atrioventrikulárna blokáda sa môže vyvinúť s rôzne choroby(Ako kardiovaskulárneho systému a nekardiálne), ako aj byť dôsledkom užívania lieky.

  Dôvody rozvoja AV blokády:

  ischemická choroba srdca.
  - Myokarditída.
  - Postmyokardiálna kardioskleróza.
  - Neischemické degeneratívne a infiltratívne ochorenia s poškodením prevodového systému srdca.
  - Degeneratívne zmeny v AV uzle alebo zväzku Hisovho zväzku (fibróza, kalcifikácia).
  - Hypotyreóza.
  - Organické ochorenie srdca neischemického pôvodu.
  - Vrodená úplná AV blokáda.
  - Chirurgické alebo rôzne terapeutické postupy.
  - Systémové ochorenia spojivové tkanivo.
  - Neuromuskulárne ochorenia.
  - Lieky.
  - AV blokáda u zdravých ľudí.

• Patogenéza atrioventrikulárnych blokád

  AV blok I. stupňa a II. stupňa Mobitzovho typu I (proximálny) vzniká najmä ako dôsledok oneskorenia vedenia vzruchu na úrovni atrinodálnych (atrium-AV-uzol) dráh.

  Vodivosť v tejto zóne výrazne závisí od tonusu sympatických a parasympatických častí autonómneho nervového systému.

Epidemiológia

Známka prevalencie: Zriedkavé

AV blokáda prvého stupňa je u mladých zdravých dospelých menej častá. Podľa štúdií sa vyskytuje len v 0,65-1,1% u mladých ľudí nad 20 rokov. Najvyššia miera prevalencie bola zaznamenaná u športovcov (8,7 %). Prevalencia sa tiež zvyšuje s vekom; u mužov nad 60 rokov bola hlásená prevalencia asi 5 %. Celková prevalencia je 1,13 prípadu na 1000 osôb.Celkovo sa AV blokáda I. stupňa vyskytuje u 0,45-2% osôb; u osôb vo veku 60 rokov a starších je evidovaný už v 4,5-14,4 % prípadov, u osôb nad 70 rokov takmer v 40 % prípadov (interval P-R > 0,20 s).

Faktory a rizikové skupiny

Atletický tréning – dobre trénovaní športovci môžu zažiť AV blokádu prvého stupňa (a niekedy aj viac vysoký stupeň) v dôsledku zvýšenia tonusu blúdivého nervu.
- Ischémia srdca
- Pri akútnom infarkte myokardu sa AV blokáda prvého stupňa pozoruje u menej ako 15 % pacientov, ktorí podstúpili adekvátnu liečbu. AV blokáda je častejšia v prípadoch potvrdeného infarktu myokardu inferior.

Idiopatické degeneratívne ochorenia prevodového systému:

Levova choroba. Vyjadruje sa degeneratívnou progresívnou fibrózou a kalcifikáciou priľahlých srdcových štruktúr, "sklerózou vláknitého skeletu srdca", vrátane mitrálneho prstenca, centrálneho vláknitého telesa, priehradky, základne aorty a hrebeňa medzikomorovej priehradky. Löwova choroba sa začína vo štvrtej dekáde a predpokladá sa, že je sekundárna v dôsledku opotrebovania týchto štruktúr pod silou svaloviny komôr. V dôsledku toho je narušená vodivosť proximálne časti vetvenia a manifestovanej bradykardie a rôzneho stupňa blokády AV uzla.

Lenegra choroba, čo je idiopatické, fibro-degeneratívne ochorenie s obmedzenou léziou His-Purkyňovho systému. Sprevádzané fibro-kalkulóznymi zmenami mitrálneho anulu, septa, aortálnej chlopne a hrebeň medzikomorovej priehradky. Tieto degeneratívne a sklerotické zmeny nie sú spojené so zápalovými zmenami alebo priľahlými ischemickými oblasťami myokardu. Lenegrova choroba zahŕňa poruchy vedenia v mediálnych a distálnych dôsledkoch a na rozdiel od Levovej choroby postihuje mladšiu generáciu.

Lieky. Blokátory kalciových kanálov, betablokátory, digoxín, amiodarón môžu spôsobiť AV blokádu prvého stupňa. Hoci prítomnosť AV blokády prvého stupňa nie je absolútnou kontraindikáciou užívania týchto liekov, pri používaní týchto liekov je potrebná mimoriadna opatrnosť. lieky u takýchto pacientov, pretože sa zvyšuje riziko vzniku vyšších stupňov AV blokády.

Kalcifikácia krúžkov mitrálnej a aortálnej chlopne. Hlavné vetvy Hisovho zväzku sa nachádzajú na báze predných cípov cípov mitrálnej chlopne a nekoronárneho cípu aortálnej chlopne. Depozity vápnika u pacientov s kalcifikáciou aorty alebo mitrálneho anulu sú spojené so zvýšeným rizikom AV blokády.

infekčné choroby. Infekčná endokarditída, záškrt, reumatizmus, Chagasova choroba, lymská borelióza, tuberkulóza môžu spôsobiť AV blokádu prvého stupňa.

Šírenie infekcie v infekčná endokarditída na natívnej alebo umelej chlopni (napr. absces chlopňového prstenca) a priľahlých oblastiach myokardu môže viesť k AV blokáde.

Akútna myokarditída spôsobená záškrtom, reumatizmom alebo Chagasovou chorobou môže viesť k AV blokáde.

Systémové kolagenózy s vaskulárnymi léziami. Reumatoidná artritída, systémový lupus erythematosus, sklerodermia môže viesť k AV blokáde.

Infiltratívne ochorenia, ako je amyloidóza alebo sarkoidóza

Myotonická dystrofia

Po operácii srdca sa môže vyskytnúť AV blokáda prvého stupňa. Prechodné, dočasné AV blokády môžu byť výsledkom pravostrannej srdcovej katetrizácie.

Klinický obraz

Klinické kritériá pre diagnostiku

Znížená tolerancia cvičenia

Symptómy, priebeh

AV blokáda prvého stupňa je v pokoji zvyčajne asymptomatická. Pri výraznom predĺžení trvania PR intervalu tolerancia k fyzická aktivita u niektorých pacientov s systolická dysfunkciaľavej komory. Synkopa môže byť výsledkom alebo znakom progresie do vyššieho stupňa AV blokády, primárne sprevádzanej intranodálnou blokádou a širokým QRS komplexom.

Objektívny výskum:

U pacientov s AV blokádou prvého stupňa sa intenzita a zvuk prvého srdcového ozvu znižuje.
Na srdcovom hrote možno počuť aj krátky, jemný „fúkajúci“ diastolický šelest. Tento diastolický šelest nie je spôsobený diastolickou regurgitáciou mitrálnej chlopne, pretože dosahuje svoj vrchol ešte predtým, ako dôjde k regurgitácii. Predpokladá sa, že diastolický šelest je spôsobený spätným tokom cez cípy uzatváracej mitrálnej chlopne, ktoré sú tuhšie ako zvyčajne. Atropín môže skrátiť trvanie tohto šelestu skrátením PR intervalu.

Diagnostika

Kritériá EKG:

Predĺženie P-Q intervalov na EKG na viac ako 0,22 s s bradykardiou; viac ako 0,18 s s tachykardiou
- Veľkosť intervalov P-Q je konštantná, za každým P nasleduje komplex QRS.
- Pri veľmi výraznom predĺžení PQ intervalu (viac ako 0,30-0,36 sek.) je možné po jeho dĺžke určiť malý zhodný zub P, ktorý odráža proces predsieňovej repolarizácie a normálne sa superponuje na komplex QRS.
- Pri proximálnej blokáde 1. stupňa sa tvar komorového komplexu nemení. Pri distálnej blokáde sa zvyčajne rozširuje a deformuje.
- Niekedy s predĺžením interval P-Q vlna P sa superponuje na vlnu T predchádzajúceho komorového komplexu, čo vyžaduje odlišná diagnóza s rôznymi mimomaternicovými arytmiami.

Komplikácie

Komplikácie atrioventrikulárnej blokády sa vyskytujú u významnej časti pacientov so získanou atrioventrikulárnou blokádou vysokého stupňa a s úplnou AV blokádou.

Komplikácie atrioventrikulárnych blokád sú spôsobené najmä výrazným znížením komorového rytmu na pozadí závažného organického srdcového ochorenia.

Hlavné komplikácie AV blokády:

1. Morgagni-Adams-Stokesove záchvaty.

   Medzi najčastejšie komplikácie patria Morgagni-Adams-Stokesove záchvaty a vznik alebo zhoršenie chronického srdcového zlyhania a ektopických komorových arytmií vrátane komorovej tachykardie.

   Záchvat Morgagni-Adams-Stokes sa zvyčajne vyvíja v okamihu prechodu neúplnej atrioventrikulárnej blokády na úplnú, pred nástupom stabilného fungovania kardiostimulátora II-III, alebo s pretrvávajúcou AV blokádou III. distálny, s náhlym poklesom frekvencie impulzov ním generovaných.

   Po opakovaných epizódach straty vedomia, napriek ich krátkemu trvaniu, sa u senilných pacientov môže vyvinúť alebo zhoršiť porušenie intelektuálno-mnestických funkcií.

Sínusová arytmia - sínusový rytmus, v ktorom je rozdiel medzi intervalmi RR na EKG presahuje 0,1 s. Zvyčajne sa spája s dýchaním. Respiračná sínusová arytmia, keď sa interval RR počas dýchacieho cyklu postupne mení, pričom sa počas nádychu znižuje, je normálna. Je to výraznejšie (pulzom alebo EKG) u mladých tvárí a pri pomalom, ale hlbokom dýchaní. Faktory, ktoré zvyšujú sínusový rytmus (fyzický a emocionálny stres, adrenomimetiká), znižujú alebo eliminujú respiračnú sínusovú arytmiu. Táto arytmia nemá patologický význam a nevyžaduje liečbu.

Sínusové arytmie nesúvisiace s dýchaním sú zriedkavé. Môže to byť jeden z prejavov syndrómu slabosti sínusového uzla, intoxikácie srdcovými glykozidmi.

Sinoatriálna blokáda

Sinoatriálna blokáda - porušenie impulzu medzi sínusovým uzlom a predsieňová, zvyčajne prechodná. V praxi je diagnostikovaný iba sinoatriálny blok II stupňa. Súčasne sa na EKG na pozadí sínusového rytmu zisťuje strata jednotlivých komplexov. PQRST s zodpovedajúce (dvakrát, zriedkavo trikrát alebo viackrát) predĺženiu diastolickej pauzy.

Tieto pauzy zodpovedajú strate pulzu a srdcového tónu. Počas predĺženej diastolickej pauzy, jednotlivé náhradné ektopické kontrakcie alebo náhrada ektopický rytmus(zvyčajne z predsiení). Podobný obraz sa pozoruje pri krátkodobom zastavení činnosti sínusového uzla (so syndrómom slabosti sínusového uzla), predĺžené pauzy však neobsahujú násobok počtu normálnych prestávok. Kompletná sinoatriálna blokáda je na EKG nerozoznateľná od pretrvávajúceho zastavenia činnosti sínusového uzla; obe porušenia spôsobujú vzhľad náhradného, ​​zvyčajne predsieňového rytmu. Sinoatriálna blokáda, ako aj zastavenie činnosti sínusového uzla sa niekedy vyskytuje pri intoxikácii srdcovými glykozidmi, chinidínom, prokaínamidom, s akútnym infarktom myokardu (najmä zadná bránicová lokalizácia), rôznymi ochoreniami myokardu, precitlivenosťou karotického sínusu, sínusu syndróm slabosti uzlín.

Liečebné postupy sú vo všeobecnosti rovnaké. , ako pri sínusovej bradykardii.

Atrioventrikulárne bloky

Atrioventrikulárna blokáda - porucha vedenia na úrovni atrioventrikulárneho spojenia, teda atrioventrikulárneho uzla a priľahlých štruktúr vrátane atrioventrikulárneho zväzku.

Diagnóza. Atrioventrikulárna blokáda 1. stupňa sa dá diagnostikovať len pomocou EKG. Podozrenie na atrioventrikulárny blok druhého stupňa je možné, ak sa zistí pravidelný prolaps každej tretej, štvrtej atď. očakávanej systoly alebo nepravidelný prolaps pulzné vlny a srdcové tóny. Niekedy pacient cíti klesajúce srdce počas pádu. Ak sa pri neúplnej blokáde uskutoční každý druhý impulz, výsledný obraz je nerozoznateľný od bradykardie inej povahy. Pri blokáde III. stupňa je ťažká bradykardia (niekedy bradyarytmia) kombinovaná s nerovnomernou sonoritou 1 tónu. Blokády s ťažkou bradykardiou alebo samostatnými predĺženými diastolickými pauzami sa môžu prejaviť ako príznaky zhoršeného prekrvenia orgánov, predovšetkým mozgu a srdca. Niekedy sa mozgová hypoxia prejavuje záchvatmi, ktoré sa náhle objavia v akejkoľvek polohe so stratou vedomia, zlyhaním dýchania a kŕčmi (Morgagni-Adams-Stokesove záchvaty), ktoré sa môžu spontánne zastaviť alebo skončiť smrťou pacienta.

Na EKG s blokádou 1. stupňa (spomalenie atrioventrikulárneho vedenia) interval PQ predĺžený na 0,21 s alebo viac, ale všetky predsieňové impulzy sa dostanú do komôr.

Pri blokáde II. stupňa (neúplná atrioventrikulárna blokáda) nie sú jednotlivé predsieňové impulzy vedené do komôr, vypadáva príslušný komorový komplex, na EKG sa objaví včasná, ale izolovaná vlna R. Prideľte blokádu proximálneho typu na úrovni atrioventrikulárneho uzla (Wenkenbachov typ, Mobitz typ I) a blokádu distálneho typu na úrovni atrioventrikulárneho zväzku alebo viac distálne (Mobitz typ II). Pri blokáde proximálneho typu predchádza prolapsu komorového komplexu progresívne predlžovanie intervalu PQ v sérii 2 - 8 (častejšie 3 - 4) cyklov sa tieto obdobia niekedy pravidelne opakujú (obdobia Samoilov-Wenckebach). Pri blokáde distálneho typu postupné predlžovanie intervalu OC kým spad chýba, spad môže byť pravidelný alebo nepravidelný. Ak je na EKG zaznamenaný neúplný atrioventrikulárny blok s vedením 2:1, potom ho na základe týchto znakov nie je možné priradiť k proximálnemu alebo distálnemu typu. Tento problém možno pravdepodobne vyriešiť, ak je známe, ktorá porucha predchádzala neúplnej blokáde: blokáde proximálneho typu zvyčajne predchádza spomalenie atrioventrikulárneho vedenia, blokáde distálneho typu predchádza intraventrikulárna blokáda. Okrem toho sú niektoré choroby charakterizované určitou úrovňou blokády.

Pri blokáde III. stupňa (úplná atrioventrikulárna blokáda) nie sú predsieňové impulzy vedené do komôr, srdcová činnosť je podporovaná náhradným komorovým rytmom. Predsiene a komory sa spúšťajú v pravidelnom, ale nezávislom rytme. Súčasne blokáda proximálnej (úzky komplex QRS, komorová frekvencia 40-50 úderov za minútu; predchádza jej neúplná blokáda proximálneho typu) a distálnej (široký komplex QRS, komorová frekvencia 18-40 úderov za minútu za minútu; predchádza mu, - niekedy veľmi krátko, neúplná distálna blokáda) typu.

Všetky poruchy atrioventrikulárneho vedenia môžu byť trvalé, ale častejšie sú prechodné. Závažnosť (stupeň) blokády je zvyčajne veľmi labilná: často na jednej elektrokardiografickej krivke možno vidieť prechody blokády z jedného stupňa do druhého. Niekedy sú opakované poruchy vedenia veľmi krátkodobé a možno ich spozorovať len pri monitorovaní srdca. Ak je na EKG zaznamenaný prechod neúplnej distálnej blokády na úplnú, potom pozornosť púta nezvyčajne veľká pauza pred nastolením náhradného komorového rytmu. Táto pauza môže dosiahnuť niekoľko sekúnd (v skutočnosti ide o krátkodobú zástavu srdca) a byť sprevádzaná príznakmi orgánovej hypoxie, záchvatmi Morgagni-Adams-Stokes alebo dokonca obrazom klinickej smrti.

Určenie úrovne blokády na základe EKG podmienečne. Rovnaké predĺženie PQ intervalu, spôsobené vo väčšine prípadov poruchou vedenia cez atrioventrikulárny uzol, môže byť u niektorých pacientov spojené so spomalením vedenia vo vetvách atrioventrikulárneho zväzku. Presnejšie určenie úrovne blokády je možné pomocou elektrografie atrioventrikulárneho zväzku: pri blokáde proximálneho typu signál lúča (H) predchádza komorovej depolarizácii (V), interval HV je normálny (asi 0,05 s); pri blokáde distálneho typu dochádza k depolarizácii atrioventrikulárneho zväzku a komôr nezávisle od seba.

klinický význam. Hodnota blokád proximálneho a distálneho typu je rozdielna. Vo všeobecnosti platí, že čím je blokáda vzdialenejšia a výraznejšia, tým je jej klinický význam závažnejší.

Spomalenie atrioventrikulárneho vedenia a (zriedkavo) neúplnú blokádu proximálneho typu možno pozorovať u zjavne zdravých jedincov, dokonca aj u športovcov. Táto blokáda zvyčajne zmizne po cvičení. Blokády proximálneho typu sa vyskytujú u jedincov s neurocirkulačnou dystóniou s vysokým tonusom vagusového nervu. Môžu sa vyvinúť pri intoxikácii srdcovým glykozidom, ako aj pri pôsobení β-blokátorov, verapamilu. Pomerne často krátka (v priebehu niekoľkých dní) porucha atrioventrikulárnej vodivosti sa stretáva pri infarkte zadnej bránice. Atrioventrikulárna blokáda môže byť sprevádzaná myokarditídou, v stabilnej forme - kardioskleróza. Občas sa na tejto úrovni vyskytuje vrodený úplný priečny blok. Vo všeobecnosti blokády proximálneho typu zvyčajne mierne zhoršujú hemodynamiku, zriedka vedú k citeľnému zhoršeniu prekrvenia orgánov, a preto sú spravidla prognosticky priaznivé. Výskyt blokády môže mať diagnostickú hodnotu, napríklad pri myokarditíde, ktorá je asymptomatická.

Blokáda distálneho typu je charakteristická najmä pre rozsiahlu. infarkt myokardu predného septa, pri ktorom môže dôjsť a rýchlo (v priebehu hodín, dní) prejsť k rozvoju úplnej blokády. Vzhľad blokády distálneho typu naznačuje rozľahlosť patologického zamerania.

Môže to byť jeden z dôvodov (spolu s veľkou veľkosťou infarktu) ťažkého priebehu ochorenia a smrti pacienta v akútnom období infarktu. Blokáda distálneho typu sa vyskytuje aj pri iných sklerotických, zápalových, degeneratívnych zmenách v zväzku His a jeho vetvy, čo je zlý prognostický znak. Spravidla nepriaznivo ovplyvňuje hemodynamiku, často sprevádzanú príznakmi orgánovej hypoxie (pre blokády tejto úrovne sú typické záchvaty Morgagni-Adams-Stokes), srdcové zlyhanie; nepoddajné a náchylné k rýchlej progresii.

Liečba. Racionálna liečba základného ochorenia (infarkt myokardu, myokarditída a pod.) môže viesť k vymiznutiu blokády. Malo by sa zrušiť lieky, ktoré prispievajú k porušovaniu atrioventrikulárneho vedenia - srdcové glykozidy, -blokátory, verapamil a iné antiarytmiká, prípravky draslíka. Pri neúplnej a úplnej priečnej blokáde proximálneho typu sa niekedy používa atropín, belladonna, belloid, izoproterenol, aminofylín, ale účinok užívania týchto liekov nie je trvalý, v najlepšom prípade majú dočasný účinok. Pri blokádach distálneho typu sú tieto látky kontraindikované, pretože môžu zvýšiť stupeň blokády. Všetky blokády, ktoré viedli k poruchám periférnej cirkulácie, záchvatom Morgagni-Adams-Stokes, srdcovému zlyhaniu, ako aj neúplným a úplná blokáda distálneho typu sú indikáciou na použitie trvalého alebo dočasného komorového kardiostimulátora.

Blokáda nôh atrioventrikulárneho zväzku (Gusov zväzok

Blokáda nôh atrioventrikulárneho zväzku - poruchy vedenia na úrovni pod bifurkáciou atrioventrikulárneho zväzku. Môžu sa týkať jednej, dvoch alebo všetkých troch vetiev intraventrikulárneho prevodového systému - mono-, bi- a troch fascikulárnych blokov.

Diagnóza. Blokády nôh sú v skutočnosti diagnostikované iba zmenou komplexu QRS elektrokardiogramu.

S blokádou prednej vetvy ľavá noha, čo je najčastejšie porušenie intraventrikulárneho vedenia, EKG vykazuje odchýlku elektrickej osi srdca vo frontálnej rovine vľavo do -30 a vľavo výrazná vlna S II.

Blokáda zadnej vetvy ľavej nohy je zriedkavé porušenie intraventrikulárneho vedenia s nešpecifickými elektrokardiografickými znakmi: odchýlka elektrickej osi srdca doprava (do +90 a viac doprava). Zároveň iné, častejšie a bežné príčiny EKG pravého typu. Elektrokardiografická diagnóza tejto blokády je o niečo presvedčivejšia, ak je možné vysledovať náhlu rotáciu osi doprava.

Pri blokáde pravej nohy je zachovaná počiatočná časť QRS komplexu, záverečná časť je rozšírená a vrúbkovaná, trvanie (šírka) QRS komplexu sa zvyčajne zvyšuje; vo vývode V 1 je zub zväčšený a zúbkovaný R, S segment T vynechaný, prong T negatívne. R vlna je vrúbkovaná v ľavých hrudných zvodoch; elektrická os sa zle premieta do frontálnej roviny - EKG typu S v štandardných zvodoch.

Kombinácia blokády pravej nohy s blokádou jednej z vetiev ľavej nohy je charakterizovaná prítomnosťou elektrokardiografických príznakov blokády pravej nohy, ale s výraznou odchýlkou ​​elektrickej osi vo frontálnej rovine, charakteristickou pre blokáda zodpovedajúcej vetvy ľavej nohy.

Pri blokáde ľavej nohy je elektrická os normálna alebo vychýlená doľava, komplex QRS je rozšírený na 0,12 s alebo viac, vrúbkovaný; zub v ľavej časti hrudníka vedie R chýba, prevláda ostroh R, segment STčasto vynechávaný, prong T negatívne.

Trifascikulárna blokáda zodpovedá atrioventrikulárnej blokáde III. stupňa distálneho typu. Za poškodenie všetkých troch zväzkov sa zvyčajne považuje aj kombinácia bifascikulárnej blokády s predĺžením PQ intervalu.

Rozlišujú sa neúplné blokády pravej a ľavej nohy, berúc do úvahy vyššie uvedené charakteristiky pre tieto miesta Zmeny EKG, ale len s miernym rozšírením komplexu QRS - do 0,12 s.

Všetky tieto poruchy môžu byť trvalé alebo prechodné.

klinický význam. U zdravých ľudí sa občas pozoruje pretrvávajúca blokáda pravej nohy, blokáda prednej vetvy ľavej nohy. Blokáda pravej nohy je niekedy funkčná v období tachykardie, fibrilácie predsiení alebo flutteru s častým komorovým rytmom. Blokáda pravej nohy sa môže vytvárať postupne pri preťažení a zväčšení pravej komory (s mitrálnou stenózou, mnohými vrodenými vývojovými chybami, chronickými pľúcnymi ochoreniami, výraznou obezitou s poruchou pľúcnej ventilácie). Všetky poruchy intraventrikulárneho vedenia môžu byť výsledkom ischemických, sklerotických, zápalových, degeneratívnych zmien postihujúcich intraventrikulárny prevodový systém. Náhly výskyt a nestabilita intraventrikulárnej blokády zvyčajne naznačuje exacerbáciu ochorenia, ktorá sa často zhoduje s infarktom myokardu. Pri rozšírenom prednom infarkte myokardu sa často vyskytuje bifascikulárna blokáda s prechodom potom na neúplnú atrioventrikulárnu blokádu distálneho typu. Táto kombinácia je prognosticky nepriaznivá, nakoľko zvyšuje pravdepodobnosť prechodu na kompletnú atrioventrikulárnu blokádu distálneho typu resp. náhle zastavenie srdiečka. Ak dôjde k infarktu myokardu na pozadí už existujúcej blokády ľavej nohy, potom sú zmeny EKG typické pre srdcový infarkt málo alebo úplne neviditeľné, čo sťažuje elektrokardiografickú diagnostiku srdcového infarktu za týchto podmienok.

Syndróm chorého sínusu

Syndróm slabosti (dysfunkcie) sínusového uzla je klinický syndróm spôsobený znížením alebo zastavením automatizácie sínusového uzla (nie porušením regulácie jeho činnosti), prejavujúci sa najmä ťažkou sínusovou bradykardiou a spravidla predsieňovými tachyarytmiami, vedúci k orgánovej ischémii.

Dysfunkcia sínusového uzla môže byť trvalá alebo prechodná. V niektorých prípadoch je spojený s ischémiou v sínusovom uzle, ktorá sa často vyskytuje pri infarkte zadnej steny bránice ako prechodná alebo pretrvávajúca komplikácia, s kardiosklerózou (aterosklerotická, postmyokarditída, najmä po záškrte, niekedy až po mnohých rokoch), myokarditída, kardiomyopatie. Ale vo väčšine prípadov, najmä u starých ľudí, je syndróm zjavne spôsobený postupnými degeneratívnymi zmenami v oblasti sínusového uzla. V takýchto prípadoch môže byť syndróm chorého sínusu jediným izolovaným prejavom poškodenia srdca. Proces, ktorý spôsobil dysfunkciu sínusového uzla, sa niekedy rozširuje na predsiene a ďalšie segmenty prevodového systému, čo navyše vedie k zníženiu automatizácie a vedenia na rôznych úrovniach.

Syndróm slabosti sínusového uzla odráža zníženie automatizmu sínusového uzla priamo ovplyvneného patologickým procesom. Tento syndróm nezahŕňa zmeny rytmu v dôsledku regulačných (vegetatívnych, metabolických) a liečivých účinkov na sínusový uzol.

Diagnóza. U mnohých pacientov so syndrómom chorého sínusu, ak nie je spojený s akútnym srdcovým ochorením, zostáva uspokojivý zdravotný stav. Niektorí z nich idú k lekárovi v súvislosti so záchvatmi búšenia srdca. U niektorých pacientov sú ťažkosti spojené s nedostatočným prívodom krvi do mozgu (závraty, mdloby), srdca (angina pectoris), prípadne so zvýšeným alebo postupným rozvojom srdcového zlyhania. Nedostatočný prísun krvi do orgánov je spôsobený znížením srdcového výdaja a môže sa prejaviť pri nadmernej bradykardii a (alebo) počas tachykardie. Charakterizované anamnestickými indikáciami zlej tolerancie vagotropných účinkov a antiarytmických liekov (propranolol, verapamil atď.), Predtým predpísaných pre záchvaty tachykardie.

Najstálejším, aj keď nešpecifickým prejavom syndrómu chorého sínusu je zriedkavý srdcový tep, jeho nedostatočné zrýchlenie pri záťaži, po užití atropínu, izoproterenolu. Striedanie bradykardie so záchvatmi tachysystolických arytmií a vyššie uvedené sťažnosti umožňujú podozrenie na tento syndróm.

Neexistujú žiadne špecifické elektrokardiografické znaky syndrómu a diagnózu zvyčajne nemožno stanoviť z jedného EKG. Opakovanými štúdiami alebo monitorovaním EKG sa zisťujú rôzne arytmie, ktoré sa striedajú: sínusová bradykardia, migrácia kardiostimulátora cez predsiene, sinoatriálna blokáda, nahradzujúca ektopické kontrakcie a rytmy, extrasystoly a tachykardie, častejšie supraventrikulárny, atriálny flutter a fibrilácia s normálnou alebo zriedkavou komorou rytmu, ak je do procesu zapojený aj atrioventrikulárny uzol. Špecifickým príznakom syndrómu je zvýšenie na 1 1/2 s alebo viac bezprostredne po tachykardii prvej diastolickej pauzy. Niekedy po extrasystole možno pozorovať nezvyčajné predĺženie diastolickej pauzy. Ak koniec paroxyzmu tachykardie nie je zaregistrovaný na EKG, potom je potrebné vykonať špeciálnu štúdiu s naprogramovanou častou (100 - 160 úderov za minútu) stimuláciou predsiení počas 1 minúty a meraním následnej pauzy

klinický význam. Pri nadmernej bradykardii, ako aj tachykardii klesá minútový objem srdca, ktorý môže viesť k zlému prekrveniu orgánov, zlyhaniu srdca. Následky sú citeľnejšie pri už existujúcom ochorení koronárnych tepien alebo inom ochorení srdca, ťažkej ateroskleróze mozgových ciev. Nestabilný rytmus charakteristický pre syndróm nepriaznivo ovplyvňuje krvný obeh a spôsobuje tromboembolické komplikácie.

Liečba. Je zameraná na odstránenie základnej choroby, ak existuje. Mnohí pacienti pri absencii viditeľných známok zhoršeného prekrvenia orgánov nepotrebujú ďalšiu liečbu. Za prítomnosti takýchto znakov a častých zmien rytmu je indikovaný dočasný alebo trvalý kardiostimulátor. Ak je atrioventrikulárne vedenie zachované, potom sa hemodynamické zlepšenie dosiahne predsieňovou stimuláciou. Adrenomimetiká a antiarytmiká sú kontraindikované, pretože môžu exacerbovať tachykardiálnu alebo bradykardickú zložku syndrómu, resp. EIT tiež nie je indikovaná, pretože môže bezprostredne po výkone viesť k nebezpečnej bradykardii alebo úplnej asystólii. Na pozadí ECS možno dodatočne použiť lieky namierené proti tachysystolickým arytmiám (chinidín, verapamil, β-blokátory, digoxín atď.).

Prognóza do značnej miery závisí od základného ochorenia, ktoré viedlo k dysfunkcii sínusového uzla. Pri infarkte myokardu, myokarditíde, pri zlepšení stavu pacienta v dôsledku cielenej liečby prejavy syndrómu postupne vymiznú. Ak je syndróm spojený s kardiosklerózou alebo degeneratívnymi zmenami v oblasti sínusového uzla, potom je zvyčajne náchylný na spomalenie v priebehu rokov.