Infekčná endokarditída (IE) je intravaskulárna mikrobiálna infekcia na endokarde kardiovaskulárnych štruktúr a intrakardiálnych cudzích materiáloch na dráhe krvného toku, ktorá zostáva závažným, prognosticky nepredvídateľným ochorením. Rastie počet nozokomiálnych endokarditíd, endokarditíd operovaného srdca, častejšie sa vyskytujú IE drogovo závislých a primárna IE u starších ľudí.

Hlavnými pôvodcami IE sú viridescentný streptokok, aureus a koaguláza-negatívne stafylokoky, enterokoky.

Diagnóza IE je založená na klinických prejavoch ochorenia (horúčka, srdcový šelest, splenomegália, periférna vaskulitída), potvrdených pozitívnou hemokultúrou s identifikáciou patogénu a EchoCG údajmi (príznaky deštrukcie chlopne, vegetácia na chlopniach a subvalvulárne štruktúry). Výsledkom chlopňovej infekcie je vznik srdcového ochorenia pri primárnej IE (endokarditída na intaktnom srdci) a zmena tvaru defektu u pacientov so základným ochorením srdca (sekundárna IE). Podľa klinického priebehu sa tradične rozlišuje akútna a subakútna endokarditída. Hlavnými komplikáciami IE sú progresívne srdcové zlyhanie a tromboembolizmus. U niektorých pacientov sa vyvinú syndrómy systémového imunitného komplexu (glomerulonefritída, vaskulitída, myokarditída, serozitída). V liečbe IE zohráva hlavnú úlohu užívanie baktericídnych antibiotík v dlhých kúrach (4-6 týždňov), zvyčajne v kombinácii 2 alebo 3 liekov, a chirurgická liečba (výmena chlopne).

Kľúčové slová: infekčná endokarditída, patogény, ultrazvuková diagnostika, antibiotická terapia, chirurgická liečba.

ÚVOD

V domácej literatúre prvé opisy a štúdie IE patria V.I. Ilyinsky a M. Shah-Paronian (1864), A.P. Langovoi (1884), v zahraničí - V. Osler (1885), E. Liebman a G. Shotmuller (1910). V roku 1941 B.A. Chernogubov predložil koncepciu nezávislosti takzvanej "dlhotrvajúcej" septickej endokarditídy vo vzťahu k reumatickým ochoreniam srdca, ako jej predchodcovia.

IE týkajúce sa zriedkavé ochorenie Incidencia sa v rôznych regiónoch pohybuje od 16 do 116 prípadov na 1 milión obyvateľov za rok. Ochorenie je možné v akomkoľvek veku, v súčasnosti výrazne vzrástol podiel pacientov v staršom a senilnom veku (asi 50 %), častejšie sú chorí muži.

Diagnostika a liečba IE je jedným z najťažších problémov modernej kardiológie. Rastúca refraktérnosť mikroflóry, deštruktívny proces na chlopňovom aparáte, progresívne srdcové zlyhanie na pozadí deštrukcie srdcových chlopní, tromboembolizmus z chlopňových vegetácií určujú vážnu prognózu ochorenia (úmrtnosť v nemocnici je 16-27% ).

Osobitné ťažkosti pri liečbe pacientov s IE predstavujú skupiny pacientov so syndrómom imunodeficiencie: pacienti infikovaní HIV, pacienti s AIDS. Dôležité sú aj iné príčiny oslabenej imunity, sociálna neprispôsobivosť, drogová závislosť, alkoholizmus, užívanie imunosupresív.

DEFINÍCIA A KLASIFIKÁCIA IE

IE je intravaskulárna mikrobiálna infekcia lokalizovaná na endokarde kardiovaskulárnych štruktúr a vnútrosrdcových cudzích materiáloch lokalizovaných v dráhe prietoku krvi.

Ochorenie je zvyčajne charakterizované lokalizáciou infekcie na chlopňovej, menej často - parietálnom endokarde alebo endoteli veľkých ciev; sprevádzané tvorbou srdcových chýb (chlopňová regurgitácia) a progresívnym srdcovým zlyhaním. Významná časť pacientov má tromboembolizmus a imunokomplexové lézie: vaskulitída, glomerulonefritída, serozitída.

IE vedie k deštrukcii chlopne a vzniku srdcových ochorení.

Pracovná klasifikácia IE zdôrazňuje:

Adrift - akútna IE a subakútna IE.

Subakútny priebeh IE je najbežnejší (asi 90 % všetkých prípadov IE). Ochorenie srdca sa zvyčajne vyvinie do 1 mesiaca, trvanie ochorenia je od 1,5 do 3-4 mesiacov. IN klinickej praxi kardiológ sa najčastejšie stretáva so subakútnym priebehom, preto bude táto možnosť podrobne rozpísaná v časti „klinický obraz choroby“. V domácej a európskej literatúre sa rozlišuje aj protrahovaný priebeh IE (nízko manifestná forma subakútnej IE). Táto forma ochorenia môže byť spôsobená mikroorganizmami s nízkou virulenciou (streptokok, pneumokok), vyznačuje sa relatívne benígnym priebehom a často predstavuje značné ťažkosti v diferenciálnej diagnostike s inými zápalovými ochoreniami srdca. Protrahovaná IE bez jasných príznakov ochorenia, so subfeb-

Vysoká teplota môže byť pozorovaná u oslabených pacientov s ťažkým srdcovým zlyhaním, ťažkou hepatitídou alebo nefritídou so zlyhaním obličiek, u starších pacientov.

Akútny IE má trvanie do 1,5 mesiaca. Ide o sepsu s chlopňovou infekciou. Deštrukcia chlopne sa môže vyvinúť veľmi rýchlo - do 7-10 dní od objavenia sa prvých príznakov ochorenia, čo si vyžaduje okamžitú chirurgickú liečbu - výmenu postihnutej chlopne. Ochorenie je zvyčajne spôsobené vysoko virulentnou flórou (Staphylococcus aureus, mikroorganizmy NASEK, Pseudomonas aeruginosa, patogénne huby atď.), Je ťažké a rýchlo sa rozvíja srdcové zlyhanie. Prognóza je veľmi vážna, maximálne dávky moderných baktericídnych antibiotík, ako aj chirurgická liečba, nie vždy pomáhajú, často sa pozorujú abscesy myokardu, generalizácia procesu a rozvoj sepsy. Táto forma IE je zriedkavá (menej ako 10 %).

Pri včasnom vymenovaní antibiotickej terapie rozdiely v priebehu akútna A subakútna IE býva často neostrá, preto odborníci Európskej kardiologickej spoločnosti (2004) neodporúčajú v diagnostike IE rozlišovať akútnu a subakútnu formu.

Subakútna IE je najbežnejšia.

Podľa predchádzajúceho stavu postihnutých štruktúr srdca sa rozlišuje IE na prirodzených chlopniach vrátane primárnej (na intaktných chlopniach) a sekundárnej (na predtým poškodených srdcových chlopniach) a IE chlopňovej protézy, ktorá sa delí na skorú ( do 1 roka po operácii srdca) a neskoro. V súčasnosti prevláda primárna IE (asi 60 – 80 % všetkých prípadov ochorenia). Primárna IE je zvyčajne spôsobená virulentnejšími mikroorganizmami (Staphylococcus aureus, mikroorganizmy NASEC, enterokok atď.) a je závažnejšia ako sekundárna. Sekundárna IE sa vyvíja na pozadí už existujúceho srdcového ochorenia: srdcové chyby (reumatické, degeneratívne kalcifikujúce u starších ľudí, traumatické, vrodené), kardiomyopatia. Sekundárna IE je častejšie spôsobená streptokokovou infekciou a je miernejšia ako primárna IE.

Prevládajúca forma IE je proces na predtým nezmenenej chlopni (primárna IE).

Existujú špeciálne varianty IE:

IE drogovo závislých;

parietálny IE;

IE pri chronickej hemodialýze;

IE pri kardiomyopatiách (hypertrofické, kongestívne, reštriktívne);

Nozokomiálna IE (vyskytujúca sa neskôr ako 72 hodín po hospitalizácii alebo priamo súvisiaca s invazívnymi výkonmi v nemocnici počas predchádzajúcich 6 mesiacov);

Prítomnosť alebo neprítomnosť IE v minulosti

Prvýkrát sa objavil IE,

Opakovaná IE alebo recidíva IE (nová epizóda IE po odstránení infekcie v predchádzajúcej epizóde IE);

Procesná aktivita

Aktívna IE je charakterizovaná horúčkou v kombinácii s detekciou mikroorganizmov v krvi alebo materiáli získanom počas operácie,

Odložená (vyliečená) IE;

Diagnostický stav

Spoľahlivý IE (v súlade s upravenými diagnostickými kritériami pre IE Duke, 2000),

Možná IE (existujú silné klinické dôkazy o podozrení na IE, ale endokardiálne postihnutie ešte nebolo dokázané alebo sa potenciálna diagnóza IE zvažuje v diferenciálnej diagnóze u febrilného pacienta, ktorý nevylúčil IE);

Lokalizácia IE

IE s ochorením mitrálnej chlopne

IE s ochorením aortálnej chlopne

IE s chorobou trikuspidálnej chlopne

IE s ochorením pľúcnych chlopní,

Wall IE,

Mikrobiologická charakterizácia IE

Typ patogénu (streptokoková IE, stafylokoková IE atď.).

IE s negatívnou hemokultúrou.

Sérologicky negatívny IE.

PCR-negatívna IE.

Skupina viridescentných streptokokov (S.sanguis, S.oralis, S.salivaris, S.mutans, S.milleri, Gemella morbillorum) bola identifikovaná G. Schotmullerom ako hlavný príčinný činiteľ IE na začiatku dvadsiateho storočia. Pôvodca je v súčasnosti dôležitý a často spôsobuje IE po rôznych manipuláciách v ústnej dutine - pri parodontitíde, extrakcii zubov, tonzilektómii a pod. Takáto IE zvyčajne dobre reaguje na liečbu penicilínmi, cefalosporínmi, avšak v posledných rokoch našli sa aj rezistentné formy.

Staphylococcus aureus a koaguláza-negatívne (S.epidermidis a ďalšie), v súčasnosti dominujú medzi pôvodcami IE. Spravidla ide o ťažké formy ochorenia, výber potrebných antibiotík je náročný, keďže narastá výskyt stafylokokov rezistentných na oxacilín/meticilín, často je nutná chirurgická liečba – náhrada chlopne. Stafylokoky sú častým pôvodcom IE u drogovo závislých.

Vzrástol význam gramnegatívnych mikroorganizmov v etiológii ochorenia: Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteria, Salmonella atď. Mikroorganizmy NASEC (Haemophilus aprophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae), bežní obyvatelia horných dýchacích ciest človeka, sú v súčasnosti tiež pomerne často pôvodcami IE. Príležitostne sa spravidla pri IE drogovo závislých pozoruje polymikrobiálna asociácia.

Najčastejšími pôvodcami IE sú stafylokoky (aureus a koaguláza-negatívne) a streptokoky.

Mikrobiologické štúdie v IE

Rozmanitosť pôvodcov modernej IE dosť sťažuje úlohu ich izolácie z krvi, kvalitatívne určenie patogénu si vyžaduje špeciálne zručnosti od zdravotníckeho personálu vybaveného mikrobiologickým laboratóriom s akumulačnými živnými médiami, súborom médií pre rôzne mikroorganizmy. Pri podozrení na infekčnú endokarditídu je potrebné vykonať hemokultúry čo najskôr pred predpísaním antibiotík – v priebehu prvých 24-48 hodín v súlade s aktuálnymi odporúčaniami (americké

Tabuľka 5.2

Najpravdepodobnejšie patogény v skupinách pacientov s IE v závislosti od epidemiologických situácií

(American Heart Association, 2005)

Epidemiologické znamenie	Typickí pôvodcovia IE
Pacienti, ktorí podstúpili operáciu náhrady srdcovej chlopne pred menej ako rokom (včasná IE protetickej chlopne)	koaguláza-negatívne stafylokoky, S.aureus, aeróbne gramnegatívne tyčinky, huby, Corynebacterium
Pacienti, ktorí podstúpili operáciu náhrady srdcovej chlopne pred viac ako rokom (neskorá IE protetickej chlopne)	S.aureus, streptokoky zelenej skupiny, enterokoky, huby, skupina NASEK
Závislí (vnútrožilové užívanie drog), hospitalizovaní pacienti s intravenóznymi katétrami a inými intravaskulárnymi zariadeniami	S.aureus, vrátane kmeňov rezistentných na oxacilín; koaguláza-negatívne stafylokoky, I-hemolytické streptokoky, huby, aeróbne gramnegatívne baktérie, vrátane Pseudomonas aeruginosa, polymikrobiálna asociácia
Pacienti s permanentnými intrakardiálnymi zariadeniami	S.aureus, koaguláza-negatívne stafylokoky, huby, aeróbne gramnegatívne baktérie, Corynebacterium
Pacienti s chorobami a infekciami genitourinárny systém, po zákrokoch na urogenitálnom trakte, pôrode, potrate	enterokok, streptokoky skupiny B (S.agalactiae), Listeria monocytogenes, aeróbne gramnegatívne baktérie, Neisseria gonorrhoeae
Pacienti s chronickými kožnými ochoreniami vrátane infekcií	S.aureus, I-hemolytické streptokoky
Pacienti so zlým stavom zubov po zubných ošetreniach	streptokoky zelenej skupiny, Abiotrofia defektná, Granulicatella, Gemella, NASEK-skupina

Koniec tabuľky. 5.2

Pacienti s ochorením čriev	S. bovis, Enterococcus, Closnridium septicum
Pacienti s alkoholizmom, cirhózou pečene	Bartonella, Aeromonas, Listeria, S.pneumonia, I - hemolytické streptokoky
Pacienti s popáleninami	S.aureus, huby, aeróbne gramnegatívne baktérie, vrátane P.aeruginosa
Pacienti s cukrovkou	S.aureus, Som hemolytický streptokok S.pneumónia
Po uhryznutí psami a mačkami	Bartonella, Pasteurella, Capnocytophaga
Kontakt s kontaminovaným mliekom a infikovanými hospodárskymi zvieratami	Brucella, Coxiella burnetii, Erysipelothrix
Pacienti s imunosupresívnymi stavmi (infekcia HIV, solídne nádory, transplantácia orgánov, dlhodobé užívanie glukokortikoidov, cytostatiká)	S.aureus, Salmonella, S.pneumonia, Aspergillus, Candida, Enterococcus
Pacienti s pneumóniou, meningitídou	S.pneumónia

Heart Association, 2006). Nedostatočný rast je často spojený s hemokultúrami od pacienta liečeného antibiotikami. Ak pacient predtým dostával antibiotiká, kultivácie treba odobrať tri dni po vysadení krátkodobých antibiotík alebo 6-7 dní po vysadení dlhodobých antibiotík, ak to stav pacienta dovoľuje.

Krvná kultúra. Na zistenie bakteriémie sa odporúča vykonať samostatný odber žilovej krvi minimálne trikrát v množstve 5-10 ml s odstupom 1 hodiny bez ohľadu na telesnú teplotu. Pri identifikácii patogénu je potrebné určiť jeho citlivosť na antibiotiká. Keďže nie každý kultivovaný mikroorganizmus môže byť rozpoznaný ako pôvodca IE, predpokladá sa, že do 3 dní by mal pacient podstúpiť 10-12 kultivácií, a ak je rovnaký mikrób izolovaný v 2-3 z nich, potom môže byť rozpoznaný ako skutočný patogén. Jednorazové výsevy môžu byť spojené s kontamináciou prostredia, rúk personálu, chybami v bakteriologickom vybavení a pod.

Sérologické metódy a štúdie PCRúčinný pri diagnostike IE spôsobenej ťažko kultivovateľnými Bartonella, Legionella, Chlamydia, Coxiella burnetti A Tropheryma.

Dodržiavanie odporúčaných pravidiel pre hemokultiváciu a používanie moderných sérologických alebo molekulárnych metód na detekciu mikroorganizmov v prípade negatívnych výsledkov kultivácie umožňuje určiť etiológiu infekčnej endokarditídy u 80-90% pacientov.

U 5-20% pacientov však hemokultúra nie je izolovaná. Zriedkavé patogény IE, ktoré nerastú na konvenčných médiách alebo vyžadujú sérologickú diagnostiku, zahŕňajú: Bartonella, Chlamydia, Coxiella burnetii, Brucella, Legionella, Tropheryma whippleii, Nocardia, nie- Candida huby (Aspergillus). Pri negatívnej hemokultúre môže byť ochorenie závažnejšie a jeho prognóza je oveľa horšia ako u pacientov so známou kultiváciou.

PATOGENÉZA

IE by sa mala považovať za nezávislé ochorenie, a nie za konkrétny prejav sepsy. Vo svetle teórie „septickej kaskády“ (H.S. Warren, 1999) choroba začína ako chlopňový

infekcia s následným zahrnutím systémového zápalu a s generalizáciou do sepsy pri akútnych formách. Hlavnou príčinou akútnej IE je veľké množstvo a virulencie baktérií. Zároveň pri akútnej a subakútnej IE môže imunokompromitácia slúžiť ako pozadie, na ktorom sa ľahšie rozvinie infekčné ochorenie (pacienti s chronickým alkoholizmom, narkomani, pacienti infikovaní HIV, pacienti s cirhózou pečene a ďalší).

Počiatočná infekcia endokardu pochádza z krvného obehu počas bakteriémie. Vstup mikroorganizmov do krvného obehu uľahčujú: zlý stav zubov, poranenia a infekcie kože, hnisavé procesy, popáleniny, ložiskové infekcie, chronické zápalové ochorenia alebo nádory čriev, orgánov urogenitálneho systému, drogová závislosť ( intravenózne podanie liečiva). Iatrogénna bakteriémia sa pozoruje pri stomatologických a iných invazívnych medicínskych výkonoch, najmä ako napr otvorené operácie na srdci, intravenózne katétre a intrakardiálne prístroje, hemodialýza. Často sa IE, najmä subakútna, spôsobená grampozitívnou flórou, vyvinie v dôsledku prechodnej bakteriémie bez viditeľných „brán“ infekcie.

Počiatočnú kolonizáciu endokardu pri bakteriémii pravdepodobne uľahčujú dve podmienky: 1) mechanické mikropoškodenia endotelu, ktoré vedú k priamemu kontaktu krvi so subendotelovými štruktúrami a spôsobujú ukladanie drobných krvných zrazenín v miestach poškodenia, na ktoré baktérie, sú pripojené najmä streptokoky; fibrín-fixované baktérie priťahujú monocyty a indukujú nimi produkciu tkanivového faktora a cytokínov, tieto mediátory aktivujú krvné doštičky, koagulačnú kaskádu a produkciu cytokínov, integrínu a tkanivového faktora susednými endotelovými bunkami, čo spôsobuje rast infikovaných trombotických vegetácií. 2) lokálny zápal, ktorý podporuje expresiu N-integrínov endotelovými bunkami, ktoré viažu plazmatický fibronektín a uľahčujú fixáciu na endoteli patogénov, ktoré majú na povrchu proteíny viažuce fibronektín, ako je Staphylococcus aureus. V reakcii na bakteriálnu inváziu endotelové bunky produkujú tkanivový faktor a cytokíny, vrátane zrážania krvi, šírenia zápalu a tvorby infikovaných vegetácií; baktérie, vylučujúce membránovo aktívne proteíny, lyz

obalujú endotelové bunky. Neinfekčné tromboendokarditídy - mikrotromby na endokarde - sa častejšie tvoria v miestach hemodynamických mikrotraumov spojených s určitými hemodynamickými poruchami pri srdcových chybách. IE sa môže vyskytnúť pri absencii akéhokoľvek predchádzajúceho srdcového ochorenia, ale riziko IE je oveľa vyššie u pacientov so srdcovými chybami, predchádzajúcimi IE, chlopňovými protézami a predchádzajúcimi rekonštrukčné operácie na srdci, prolaps mitrálnej chlopne, hypertrofická kardiomyopatia.

V prípadoch primárnej IE sa zvažujú nasledujúce možnosti rozvoja neinfekčnej tromboendokarditídy. U starších a senilných pacientov zohrávajú dôležitú úlohu degeneratívne kalcifikačné zmeny mitrálnej a aortálnej chlopne a vekom podmienené poruchy reologickej homeostázy. U mladých pacientov prichádzajú do úvahy experimentálne reprodukované stavy, pri ktorých je v dôsledku hyperkoagulácie možná tvorba trombu v r. rôznych oblastiach kardiovaskulárneho systému a najmä na endokarde chlopní; takýmito stavmi sú stresy (fyzická námaha, chlad, psycho-emocionálne), sociálna neprispôsobivosť, ktorá zahŕňa okrem porušovania výživy, hygieny a vyššie spomínané stresové stavy).

Vlastnosti mikroorganizmov, ktoré určujú ich schopnosť priľnúť k mikrotrombom, ako aj ich odolnosť voči baktericídnej aktivite séra, sú jednou z príčin prevahy jednotlivých mikroorganizmov v etiologickej štruktúre IE.

Srdcové zlyhanie pri IE charakterizované:

Tvorba na povrchu endokardu "vegetácia" obsahujúce krvné doštičky, fibrín, erytrocyty, zápalové bunky a kolónie mikroorganizmov. Rozmnožovanie mikroorganizmov vo vegetáciách, vyvolávajúcich ďalší rast vegetácií, sa z neznámych príčin vymyká kontrole protiinfekčných obranných mechanizmov organizmu a bez antibiotickej alebo chirurgickej liečby endokarditída progreduje, čo vedie k smrti pacienta.

Ako IE postupuje, existujú ulcerácia, prasknutia, deštrukcia chlopní, ako aj šírenie infekcie do iných štruktúr srdca: abscesy priľahlých oblastí myokardu a fibrózneho chlopňového prstenca, aneuryzma Valsalvovho sínusu, tvorba intrakardiálnych fistúl.

Títo patologické zmeny viesť k ventilová regurgitácia(akútne alebo subakútne), rozvoj srdcového zlyhania u väčšiny pacientov v rôznych obdobiach ochorenia a vznik nových porúch vedenia s postihnutím dráh.

Rýchlosť rozvoja a stupeň deštruktívnych procesov v IE nemajú obdobu. Pri akútnej IE sú chlopňové štruktúry zničené v priebehu niekoľkých dní natoľko, že je potrebná okamžitá chirurgická liečba, inak pacient zomrie na ťažké srdcové zlyhanie. Pri subakútnej IE je proces tvorby chlopňovej insuficiencie (s vysokým stupňom regurgitácie) pomalší - mesiac alebo viac. Morfologicky je IE opísaná ako polypózno-ulcerózna (obr. 5.1, pozri prílohu). Pri doznievaní zápalovo-deštruktívneho procesu dochádza u mikrobiálnych vegetácií k fibróze a kalcifikácii, ale aj v tomto štádiu sú možné tromboembolické komplikácie alebo embólie s úlomkami kalcifikovanej vegetácie.

Extrakardiálne prejavy IE

Charakteristický je priebeh ochorenia systémový zápal a septická intoxikácia, často sprevádzaná nekardiálnymi multiorgánovými léziami, ktoré sú sekundárne a spojené s rozvojom imunokomplexová patológia alebo tromboembolické komplikácie, ako aj metastatická infekcia a septikémia.

Ak sa vrátime k teórii „septickej kaskády“, je potrebné objasniť, že za jej spúšťače sa považujú endotoxíny gramnegatívnych mikroorganizmov a bunkové lipopolysacharidy grampozitívnych baktérií a húb. Stimulujú uvoľňovanie zápalových mediátorov, ako sú tumor nekrotizujúci faktor, interleukíny, kiníny. Tieto mediátory poškodzujú endotel, podporujú stázu krvi na úrovni kapilár, pôsobia ako vazokonstriktory alebo vazodilatátory, čím prispievajú k vzniku syndrómu systémového zápalu.

Široká škála extrakardiálnych lézií pri IE je spôsobená imunopatogenetickými mechanizmami. Masívny vstup bakteriálnych antigénov do krvi pri IE vedie k polyklinickej aktivácii (stimulácii) B-lymfocytov. V hyperplastickej slezine dochádza k aktívnej tvorbe zárodočných centier, čo zodpovedá procesom proliferácie a

diferenciácia B-lymfocytov počas vývoja humorálnej odpovede závislej od týmusu. Zvýšenie počtu plazmatických buniek v krvi a kostnej dreni tiež naznačuje aktiváciu B-linky. Aktivuje sa aj syntéza imunoglobulínov, najmä M. Protilátky proti patogénu tvoria asi 15 % vytvorených protilátok (Miller N., 1978). Okrem iného sa zisťuje reumatoidný faktor, kryoglobulémia zmiešaný typ pozorované u 90 % pacientov s IE. Dôležitým dôsledkom aktívnej tvorby protilátok je tvorba cirkulujúcich imunokomplexov (CIC), ktoré sa zisťujú podľa rôznych údajov u 50 – 100 % pacientov s IE. Takéto extrakardiálne prejavy IE ako serozitída, kožná vaskulitída, glomerulonefritída tvoria klasickú triádu imunokomplexnej patológie. Pri IE sú predpoklady aj pre vznik systémovej hyperkoagulácie (aktivácia koagulačného systému bakteriálnymi endotoxínmi, CEC a poškodenie chlopňových štruktúr), ako aj hemoragických prejavov.

Bakteriémia + zmeny v endoteli (srdce a cievy) sú predpokladom pre vznik IE.

KLINICKÝ OBRAZ

Kardiológovia sa častejšie stretávajú so subakútnou primárnou IE, ktorej klinika bude bližšie popísaná.

Subakútna IE je polymorfné ochorenie, ktoré mimoriadne sťažuje diagnostiku. Klinické prejavy IE predstavujú rôzne kombinácie symptómov:

Bakteriémia a systémový zápal;

Príznaky endokarditídy;

periférna embólia;

Imunokomplexové vaskulárne a orgánové lézie. Choroba sa môže vyvinúť na pozadí bakteriémie po alebo počas

čas extrakcie zubov, tonzilitída, respiračné ochorenie, furunkulóza, panaritium, tonzilektómia, cystoskopia, gynekologické zákroky alebo bez nich viditeľné dôvody v plnom zdraví.

Charakterizovaná horúčkou nesprávneho typu, trvajúcou niekoľko týždňov, dokonca aj pri miernych dávkach antibiotík, sprevádzaná zimnicou v rozsahu od ohromujúceho až po obyčajný pocit

chlad, husia koža na chrbte. Pri podozrení na IE sa odporúča termometria každé 3 hodiny počas dňa, pretože môžu byť pozorované krátkodobé „sviečky“ teploty. U niektorých pacientov s IE môže byť teplota subfebrilná a dokonca normálna (pacienti so závažným zlyhaním obehu, chronickou glomerulonefritídou, zlyhaním obličiek, u starších a senilných pacientov).

Pri vyšetrení: bledosť kože, petechiálne hemoragické vyrážky na koži, subungválne krvácania. U dlhodobo neliečených pacientov sa oveľa častejšie pozoruje príznak „bubnových prstov“ – takzvané „hodinkové okuliare“ – vydutie nechtových platničiek na rukách. Veľmi typické pre IE sú krvácania na prednom záhybe spojovky - Lukinove škvrny - syndróm, ktorý je takmer patognomický pre IE alebo generalizovanú sepsu. Zriedkavo sa zistia rozsiahle krvácania v podkožnom tukovom tkanive - Janevie škvrny, pri oftalmoskopii v funduse - Rothove škvrny. Pod kožou, najmä často na palmárnom povrchu rúk, husté fialové a bolestivé na dotyk Oslerove uzliny. Poškodenie kĺbov je bežnejšie vo forme artralgie alebo zriedkavo - rýchlo prechádzajúcej artritídy stredných a malých kĺbov končatín.

Pri aktívnom priebehu IE, pozn rýchle chudnutie pacientov, niekedy o 4-6 kg za týždeň (pri absencii adekvátnej liečby).

Uvedené „periférne“ príznaky IE v posledných rokoch sú pomerne zriedkavé, čo súvisí so skorým začiatkom antibiotickej liečby rôznych horúčkovitých stavov, vrátane IE. Treba ich však vytrvalo hľadať, keďže väčšina z nich má veľkú diagnostickú hodnotu pri „horúčke neznámeho pôvodu“.

Porážka endokardu vedie v klinickom obraze IE. V primárnom subakútnom priebehu ochorenia sa prejavy ochorenia srdca, najčastejšie aortálnej insuficiencie, objavujú už v 3. týždni ochorenia. Nad aortou a v Botkinovom bode sa začína ozývať protodiastolický šelest, ktorý v krátkom čase zhrubne. Hluk sa zosilňuje pri naklonení pacienta dopredu, pri zdvihnutých rukách. Zvyčajne sa vyskytuje aj systolický šelest, ktorý je spojený s prítomnosťou veľkých vegetácií na chlopniach. S tvorbou aortálnej malformácie sa môžu náhle objaviť zvuky s perforáciou chlopní.

Výskyt „aortálneho“ krvného tlaku (vysoký systolický a nízky diastolický) sa môže zhodovať s rýchlo sa rozvíjajúcim zlyhaním ľavej komory (srdcová astma, pľúcny edém) s poškodením IE aortálnej chlopne. Výrazne skôr ako pri reumatických defektoch sa objavujú ďalšie cievne príznaky aortálnej insuficiencie: „tanec karotídy“, Traubeho dvojtón, Vinogradov-Durozierov šum, Flintov šum. Všetky tieto príznaky sú zvyčajne sprevádzané ťažkou deštrukciou aortálnej chlopne.

Pri poškodení mitrálnej chlopne vzniká nový mitrálny regurgitačný šelest. Pri pomerne veľkých vegetáciách na mitrálnej chlopni možno pozorovať zúženie mitrálneho ústia najmä pri sekundárnej endokarditíde, kde už prebehla reumatická stenóza. Regurgitačný šelest sa môže stať obzvlášť hrubým pri avulzii cípov alebo prasknutí chordae na ktorejkoľvek postihnutej srdcovej chlopni.

Vznik defektu s „novým“ chlopňovým regurgitačným šelestom je v IE klinike na prvom mieste.

Pri sekundárnej IE na pozadí existujúceho reumatického ochorenia srdca sa pozornosť venuje rýchlej progresii ochorenia srdca na pozadí vysokej horúčky.

Obzvlášť náročná je diagnostika parietálnej IE, chlopňových abscesov, purulentných myokardiálnych fistúl. Najčastejšie sa parietálna endokarditída vyskytuje na pozadí marantickej u starších ľudí, s malígnymi novotvarmi s metastázami, na pozadí generalizovanej sepsy. Zavedením transezofageálnej echokardiografie do klinickej praxe sa výrazne zlepšila diagnostika parietálnej endokarditídy a chlopňových abscesov.

Poškodenie myokardu v tej či onej miere sa zisťuje morfologicky vo všetkých prípadoch IE, ale podrobný klinický obraz myokarditídy nie je často pozorovaný, zvyčajne s takzvaným „imunologickým“ variantom ochorenia. S včasným rozvojom myokarditídy dochádza k rýchlemu rozšíreniu dutín srdca. Známky zlyhania krvného obehu (palpitácie, dýchavičnosť, opuchy nôh, astmatické záchvaty) s relatívne intaktným chlopňovým aparátom môžu byť spojené s myokarditídou. Existuje hluchota srdcových zvukov, predĺženie PQ až po úplnú A-V blokádu, extrasystolu,

zriedkavo - fibrilácia predsiení. Nájdené v krvi vysoký stupeň LDH-1, CPK, MB-CPK, myoglobín.

Perikardiálne lézie s výrazným klinickým obrazom pri IE sú zriedkavé, hoci echokardiografické štúdie ukazujú u mnohých pacientov malú exsudatívnu perikarditídu (300-400 ml tekutiny) a rýchlo miznú na pozadí antibiotickej liečby. Niekedy cez hrudnú kosť je možné počúvať trecie trenie perikarditídy. Pri abscesoch myokardu sa môže vyvinúť purulentná exsudatívna perikarditída, ktorá prudko zhoršuje priebeh ochorenia a môže vyžadovať urgentnú chirurgickú liečbu.

Častým znakom IE, už na začiatku ochorenia, je tromboembolizmus (obličky, slezina, končatiny a mezenterické cievy), sprevádzaný ťažkými, niekedy smrteľnými komplikáciami. Tromboembólia koronárnych artérií je zriedkavá, čo súvisí so zvláštnosťami plnenia koronárnych artérií v diastole, ale pri IE sa vyskytujú embolické infarkty myokardu.

Tromboembolizmus je častým príznakom IE aj na začiatku ochorenia.

Cievne lézie sú veľmi charakteristické pre IE. Ide o kožné vaskulitídy, ako aj Oslerove uzliny (vaskulitída s aneuryzmou cievy, mikrobiálna vegetácia v nej, následný rozvoj cievnej mikroaneuryzmy, jej prasknutie). Oslerove uzliny sú častejšie lokalizované na palmárnom povrchu rúk, holení. Zvlášť nebezpečné sú mykotické aneuryzmy tepien v cievach mozgu s možným prasknutím aneuryzmy a rozvojom cievnej mozgovej príhody s klinikou náhlej obrny a mozgová kóma smrteľné až prechádzajúce rezné rany, ochrnutie, krátkodobé poruchy reči a pod.

Neurologické komplikácie (embolické mŕtvice, subarachnoidálne krvácanie, mozgový absces atď.) sa pozorujú v 5-19 % prípadov IE. Zriedkavo sa vyskytuje hnisavá meningitída, encefalitída, tromboembolizmus centrálnej sietnicovej tepny s náhlou slepotou.

Pri IE na trikuspidálnej chlopni (častejšie „drogová endokarditída“) sa pozoruje pľúcna embólia, infarktová pneumónia s hemoptýzou, mnohopočetné pľúcne abscesy, „septický“ zápal pľúc (obr. 5.2, pozri prílohu).

Pri subakútnej IE je často postihnutá pečeň: infarkty pečene so silnou bolesťou a žltačkou alebo bez výrazného

klinické prejavy, hepatitída toxického alebo imunologického pôvodu. Pečeň je zvyčajne zväčšená, hustá, bolestivá. Zvyšujú sa frakcie bilirubínu, transaminázy, alkalickej fosfatázy, menia sa proteínové frakcie. Poškodenie pečene môže závisieť od antibiotickej liečby (cefalosporíny, vankomycín). V tomto prípade vysadenie antibiotík vedie k rýchlej normalizácii funkcie pečene, ale rozhodnutie o stiahnutí na pozadí súčasnej endokarditídy vždy predstavuje terapeutický problém.

Zväčšenie sleziny je jedným z najdôležitejších príznakov IE, no sú pacienti bez zväčšenia sleziny. V tkanive sleziny sa často nachádzajú embolické infarkty a potom sa pacienti sťažujú na ostrú bolesť v ľavom hypochondriu, niekedy sa s infarktom sleziny vyvinie ľavostranná pleuristika, je možné spontánne prasknutie sleziny.

Častým prejavom IE je postihnutie sleziny a pečene.

Imunitná komplexná glomerulonefritída bola považovaná za klasickú pre IE. V súčasnosti je to menej časté a prebieha benígne. S vyliečením IE spravidla dochádza k vyliečeniu alebo dlhodobej remisii glomerulonefritídy. Zlá prognostická hodnota sa občas pozoruje pri IE (podľa našich údajov u 2,3 ​​% pacientov) subakútnej (extrakapilárnej proliferatívnej) glomerulonefritíde s ireverzibilným rýchlo progresívnym zlyhaním obličiek. Renálna aminoidóza je tiež zriedkavá.

Takmer u polovice pacientov s IE sa vyvinú syndrómy systémového imunitného komplexu (serozitída, glomerulonefritída, artritída, myokarditída)

Pri absencii včasnej adekvátnej terapie IE zvyčajne dochádza k zovšeobecneniu procesu s poškodením mnohých orgánov a systémov.

ŠPECIÁLNE FORMY IE

V poslednom desaťročí sa rozšírili „nové“ formy IE. Ide o „drogovú endokarditídu“, spôsobenú stafylokokmi alebo gramnegatívnou mikroflórou. Prebieha ťažko, najčastejšie postihuje trikuspidálnu chlopňu (aj keď je to možné

porážka a iné chlopne), komplikovaná pľúcnou tromboembóliou, pľúcnymi abscesmi, má často recidivujúci priebeh.

Tabuľka 5.3

Klinické situácie pri podozrení na infekčnú endokarditídu

Hlavné situácie, ktoré umožňujú podozrenie na IE:

Nevysvetliteľná horúčka viac ako 1 týždeň + regurgitačný šelest (najmä nové). Nevysvetliteľná horúčka viac ako 1 týždeň + nové príznaky srdcového zlyhania. Nevysvetliteľná horúčka viac ako 1 týždeň + typické prejavy na koži (Oslerove uzliny, Janevierove škvrny) a spojovkách (Lukinove škvrny). Nevysvetliteľná horúčka + pozitívna hemokultúra (s patogénom charakteristickým pre IE). Nevysvetliteľná horúčka trvajúca viac ako 1 týždeň u pacientov s rizikom IE (srdcové chyby, protetické chlopne alebo iné intrakardiálne štruktúry, injekční užívatelia drog). Nevysvetliteľná horúčka trvajúca viac ako 1 týždeň spojená s nedávnymi zákrokmi, ktoré môžu spôsobiť bakteriémiu (interval medzi zákrokom a nástupom horúčky je kratší ako 2 týždne). Sepsa neznámeho pôvodu

Špeciálne situácie, ktoré vyvolávajú podozrenie na IE:

Tromboembólia z neznámeho zdroja. Nevysvetliteľné mŕtvice alebo subarachnoidálne krvácanie u mladých ľudí. Viacnásobné pľúcne abscesy u drogovo závislých. Periférne abscesy neznámej etiológie (abscesy obličiek, sleziny, tiel stavcov, endogénna endoftalmitída). Nevysvetliteľná horúčka viac ako 1 týždeň + po prvýkrát sa rozvinuli poruchy atrioventrikulárneho a ventrikulárneho vedenia. Protetická chlopňa + nová dysfunkcia protetiky

Situácie vyžadujúce zohľadnenie IE v diferenciáli diagnózy

Akútna alebo rýchlo progresívna glomerulonefritída. Nevysvetliteľná horúčka viac ako 1 týždeň + bolesť v krížoch. Hematúria + bolesti chrbta, podozrenie na infarkt obličiek. Hemoragická vaskulitída

Odhalené veľká skupina„nozokomiálna“ endokarditída spojená s medicínskymi aktivitami: endokarditída chlopňových protéz, pri zlej starostlivosti o vnútrožilové kanyly s kvapkacími infúziami, pri chronickej hemodialýze, s nastavením umelého kardiostimulátora, po aortokoronárnom bypasse a pod.. Celá táto skupina IE je zvyčajne spôsobená nesteptokokovou flórou, je ťažké, zle liečiteľné antibiotikami. S rozvojom echokardiografie sa začala častejšie zisťovať endokarditída s hypertrofickou kardiomyopatiou a parietálnym IE.

Výrazne sa zvýšil počet pacientov s IE v staršom a senilnom veku. IE v tejto vekovej skupine môže byť čiastočne nozokomiálna.

Klinika IE staršieho a senilného veku má množstvo funkcií. Veľmi skoro, niekedy v prvých týždňoch ochorenia, progreduje srdcové zlyhanie, častejšie sa pozoruje kardiotoxický účinok antibiotík. Diagnostika IE je ťažká, keďže v tomto veku existuje množstvo ochorení, ktoré sa vyskytujú pri vysokej horúčke a intoxikácii. Kombinácie IE a týchto ochorení nie sú zriedkavé (endokarditída a nádory hrubého čreva, pankreasu, endokarditída a pyelonefritída, endokarditída a polypózna ulcerózna kolitída, IE a myelóm, IE a lymfoproliferatívne ochorenia). U tejto skupiny pacientov sú častejšie pozorované tromboembolické komplikácie (cerebrálnych ciev), ruptúry mykotických aneuryziem a psychotické stavy.

Špeciálne formy IE: u drogovo závislých (trikuspidálna chlopňa), na protetických chlopniach, s chronickou hemodialýzou, v starobe.

LABORATÓRNA DIAGNOSTIKA

Bakteriologická diagnostika je podrobne uvedená v časti „Etiológia IE“. Je potrebné zdôrazniť, že nezistená hemokultúra nevylučuje diagnózu IE.

V krvi je počet leukocytov často zvýšený, ale môže byť normálny. Vo vzorci leukocytov sa pozoruje posun k myelocytom. Charakteristický a má prognostický význam je pokles hemoglobínu a erytrocytov.

ESR sa zvyčajne zvyšuje na 50-70 mm / hodinu, hoci u pacientov s vrodenými srdcovými chybami "modrého" typu s ťažkým kongestívnym srdcovým zlyhaním, niekedy s glomerulonefritídou s ťažkou renálnou insuficienciou, môže byť ESR normálne alebo nízke. Možná trombocytopénia alebo trombocytóza. Pozitívny C-reaktívny proteín, ktorého hladina odráža aktivitu IE. Hladina α2 a γ-globulínov je zvýšená. Môže sa vyskytnúť falošne pozitívna Wassermanova reakcia, čo spôsobuje určité diagnostické ťažkosti.

Stanoví sa vysoká hladina IgM a IgG, znížia sa frakcie komplementu C3 a C4. Hladina CIC je zvyčajne zvýšená, ale pri priaznivých výsledkoch liečby sa pozoruje jej pokles.

V testoch moču s vysokou horúčkou - albuminúria, s infarktom obličiek - hematúria. S vývojom difúzna glomerulonefritída- pretrvávajúca albuminúria, hyalínne a granulárne odliatky, erytrocytúria s čerstvými a zmenenými erytrocytmi. Možno zníženie glomerulárnej filtrácie, zvýšenie obsahu močoviny a kreatinínu v krvi.

Negatívna hemokultúra nevylučuje diagnózu IE.

ECHOKARDIOGRAFICKÁ DIAGNOSTIKA

Hlavnou inštrumentálnou metódou diagnostiky IE je transtorakálna alebo transezofageálna echokardiografia. Úlohou echokardiografie je vyhľadávanie vegetácií, ktoré sú zvyčajne prídavnými echopozitívnymi útvarmi rôznych tvarov, veľkostí a hustôt uchytených na chlopniach, akordoch alebo iných častiach endokardu, ktoré zvyčajne plávajú pozdĺž prúdu a vyznačujú sa vysokou rýchlosťou a chaotickým pohybom. (obr. 5.3 (pozri . na vložke), obr. 5.4), posúdenie chlopňovej dysfunkcie, zisťovanie šírenia infekcie mimo chlopňového aparátu.

Transtorakálna echokardiografia (TTE) odporúčané pre všetkých pacientov s podozrením na IE. Diagnostická hodnota má identifikáciu vegetácií spojených s chlopňovým alebo parietálnym endokardom, najmä ak sú lokalizované na typických miestach (pozdĺž trajektórie toku regurgitácie) alebo spojené s implantovaným protetickým materiálom bez iných anatomických

Ryža. 5.4. Transtorakálna echokardiografia u pacienta s IE. Viacnásobné kalcifikované vegetácie (označené šípkami) na všetkých cípoch aortálnej chlopne

vysvetlenia; intrakardiálne abscesy alebo fistuly; nová ventilová regurgitácia; nová chyba chlopňovej protézy. Pri IE býva častejšie postihnutá mitrálna a aortálna chlopňa, no u narkomanov je postihnutá trikuspidálna chlopňa a ojedinele aj pľúcna chlopňa.

Transezofageálna echokardiografia (TEE) má vysokú senzitivitu na detekciu vegetácií a abscesov a je indikovaný pri IE protetických chlopní, s negatívnym výsledkom TTE u pacientov s vysokou klinickou pravdepodobnosťou IE a komplikáciami IE.

TTE a TPE môžu poskytnúť falošne negatívne výsledky, ak sú vegetácie malé alebo ak dôjde k oddeleniu vegetácie s embóliou. Schopnosť echokardiografie predpovedať tromboembolizmus je obmedzená. Najväčšie riziko vzniká pri veľkých (viac ako 10 mm) pohyblivých vegetáciách na prednej mitrálnej chlopni.

Indikácie pre opakované echokardiografické vyšetrenia:

TPE po pozitívnom TTE u pacientov s vysokým rizikom komplikácií;

TPE 7-10 dní po prvej TPE, ak pretrváva podozrenie na IE, alebo ak je klinický priebeh alarmujúci počas včasnej liečby IE. V niektorých prípadoch sa vegetácie do tejto doby zväčšili a stali sa viditeľnými alebo sa môžu objaviť abscesy alebo fistuly. Zväčšenie veľkosti vegetácií pri reregistrácii je napriek vhodnej antibiotickej terapii spojené so zvýšeným rizikom komplikácií a potrebou chirurgického zákroku;

Nevysvetliteľné zhoršenie príznakov srdcového zlyhania, zmena srdcového šelestu, nová atrioventrikulárna blokáda alebo arytmia;

Dynamická echokardiografická štúdia (s frekvenciou 10-14 dní) umožňuje sledovať veľkosť a akustickú hustotu vegetácie, diagnostikovať komplikácie. Na pozadí prebiehajúceho ošetrenia sa môže veľkosť porastu zmenšovať až po vymiznutie porastu a pri ich organizovaní sa môže zvyšovať akustická hustota.

Echokardiografia je hlavnou metódou zisťovania vegetácie na srdcových chlopniach a devastačných následkov IE (perforácie cípov, ruptúr akordov, fistúl a abscesov).

KRITÉRIÁ PRE DIAGNOSTIKU

Diagnóza akútnej IE je založená na identifikácii príznakov sepsy a príznakov ochorenia srdcových chlopní. Ambulancia sepsy je svetlá a názorná, rýchlosť deštrukcie chlopní pri akútnej IE je vysoká - 7-10 dní, takže väčšinou nebývajú väčšie diagnostické problémy. Okrem toho sú známe "brány" infekcie vo väčšine prípadov s akútnou IE.

Hlavné príznaky a príznaky sepsy sú: hektická alebo pretrvávajúca horúčka (39-40 °C) a vyššia, sprevádzaná zimnicou a hojným potením; závažný celkový stav pacienta v dôsledku intoxikácie; častý vývoj DIC; splenomegália; septikopyémia; pozitívna krvná kultúra, často už na pozadí antibakteriálnej terapie; vaskulárna nedostatočnosť; prítomnosť "brány" infekcie. V krvných testoch: anémia, prudko zvýšená ESR, leukocytóza s ostrým posunom doľava (až po myelocyty), toxogénna granularita, trombocytopénia. Môže tiež určiť

zdieľajú stav imunodeficiencie, vo väčšine prípadov sekundárny, s poklesom imunoglobulínov, útlmom T-systému, poruchou fagocytózy. Echokardiografia odhaľuje rýchlo progresívnu deštrukciu postihnutej chlopne, vysoký stupeň regurgitácie pri dopplerovskej echokardiografii. Proces nemusí byť obmedzený na chlopne, je možné vyvinúť hnisavú perikarditídu, abscesy a hnisavé fistuly v myokarde. Priebeh ochorenia je jasný, zjavný a dokonca aj pri absencii syndrómov periférneho imunitného komplexu (menej často sa pozorujú pri akútnych formách IE) sa diagnóza robí pomerne rýchlo. Odvolávanie sa na diagnostické kritériá v prípadoch akútnej IE skúseným lekárom nie je potrebné.

Diagnóza akútnej IE je založená na identifikácii symptómov sepsy a ochorenia srdcových chlopní.

Naproti tomu diagnostika subakútnej IE je mimoriadne náročná úloha. Ochorenie v tomto variante je klinicky polymorfné, echokardiografické znaky (mikrobiálna vegetácia, regurgitácia, deštrukcia chlopní a pod.) môžu chýbať v prvých 4-6 týždňoch ochorenia. Zdroj infekcie nie je vždy zjavný alebo je ťažké ho spojiť s klinickým obrazom. Do popredia sa môžu dostať rôzne syndrómy subakútnej IE, ktoré negatívne ovplyvňujú odporúčanie. diagnostické vyhľadávanie. Napríklad symptómy glomerulonefritídy môžu slúžiť ako renálna "maska" pre IE.

Nižšie sú uvedené kritériá pre IE DUKE (Duke Endocarditic Service, USA, 1994), prijaté v anglicky hovoriacich krajinách, ich modifikácia navrhnutá V. P. Tyurinom v roku 2001, ako aj kritériá pre diagnostiku subakútnej IE, vyvinuté na oddelení Fakultná terapia Ruskej štátnej lekárskej univerzity v roku 1992.

Diagnóza subakútnej IE sa navrhuje zvážiť: "autentický- s kombináciou 2 hlavných klinických kritérií s 1 dodatočným a najmenej 2 paraklinickými; "pravdepodobný- s kombináciou 2 hlavných kritérií, z ktorých jedným je regurgitačný šelest, s 1 dodatočným aj bez paraklinického potvrdenia; "možné- s kombináciou základných a dodatočných klinických a paraklinických kritérií, ale bez regurgitačného šumu a prítomnosti echokardiografických kritérií, pričom nie sú vylúčené iné oblasti diagnostického vyhľadávania.

Tabuľka 5.4

Diagnostické kritériá pre Duke IE (upravené J. Li, schválené American Heart Association v roku 2005)

Patologické zmeny: vegetácie alebo intrakardiálne abscesy, potvrdené histologickým vyšetrením, ktoré odhalilo aktívnu endokarditídu.

B. Klinické kritériá:

VEĽKÉ KRITÉRIÁ

alebo NASEKgroup alebo Staphylococcus aureus,

Dokázaná infekčná endokarditída

A. Patologické príznaky: mikroorganizmy zistené bakteriologickým alebo histologickým vyšetrením vegetácií, embólií alebo vzoriek z intrakardiálnych abscesov, Patologické zmeny: vegetácie alebo intrakardiálne abscesy, potvrdené histologickým vyšetrením, ktoré odhalilo aktívnu endokarditídu. Na diagnostiku stačí určiť jedno z vyššie uvedených kritérií. B. Klinické kritériá: dve hlavné kritériá alebo jedno hlavné a tri vedľajšie kritériá alebo päť vedľajších kritérií

Možná infekčná endokarditída

Jedno hlavné a jedno vedľajšie kritérium alebo tri vedľajšie kritériá

Vylúčená infekčná endokarditída

Nepochybná alternatívna diagnóza, ktorá vysvetľuje príznaky choroby, vymiznutie príznakov infekčnej endokarditídy počas liečby antibiotikami za menej ako 4 dni, Absencia patologického dôkazu infekčnej endokarditídy pri chirurgickom zákroku alebo pitve s antibiotickou liečbou po dobu kratšiu ako 4 dni, Nedostatočný počet vyššie uvedených kritérií pre pravdepodobnú infekčnú endokarditídu

Klinické kritériá pre infekčnú endokarditídu

VEĽKÉ KRITÉRIÁ

1. Pozitívna hemokultúra: Typické IE patogény izolované z dvoch samostatných vzoriek krvi: streptokoky Viridans, Streptococcus bovis, alebo NASEKgroup (Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eirenella spp., Kingella kingae), alebo Staphylococcus aureus, alebo komunitne získané enterokoky bez primárneho zamerania,

Koniec tabuľky. 5.4

patogény konzistentné s IE izolované z krvnej kultúry za nasledujúcich podmienok: aspoň dve pozitívne vzorky krvi odobraté s odstupom najmenej 12 hodín alebo tri pozitívne výsledky z troch alebo väčšina pozitívnych výsledkov zo štyroch alebo viacerých vzoriek krvi (interval medzi odbermi prvá a posledná vzorka by mala trvať najmenej 1 hodinu), Jediná detekcia Coxiella burnetii alebo IgG titer na tento mikroorganizmus >1:800. 2. Dôkazy o poškodení endokardu: Pozitívna transtorakálna echokardiografia (transezofageálna pri prítomnosti protetických chlopní u pacientov s možnou IE na základe klinických kritérií alebo identifikácie komplikácií vo forme perivalvulárneho abscesu): čerstvá vegetácia na chlopni alebo jej podporných štruktúrach alebo implantovanom materiáli, prípadne absces, alebo nová dysfunkcia protetickej chlopne, Novovytvorená chlopňová regurgitácia (zvýšenie alebo zmena existujúceho srdcového šelestu sa neberie do úvahy)

MALÉ KRITÉRIÁ

Predispozícia: predisponujúce srdcové stavy alebo časté intravenózne injekcie(vrátane drogovej závislosti a zneužívania návykových látok). Telesná teplota 38 ° C a vyššia. Cievne fenomény: embólia veľkých tepien, septické pľúcne infarkty, mykotické aneuryzmy, intracerebrálne krvácania, krvácania na prechodovom záhybe spojovky a Janevierove lézie. Imunologické javy: glomerulonefritída, Oslerove uzliny, Rothove škvrny a reumatoidný faktor. Mikrobiologické nálezy: Pozitívna hemokultúra, ktorá nespĺňa hlavné kritérium (okrem jednotlivých pozitívnych kultúr koaguláza-negatívnych stafylokokov, zvyčajne Staphylococcus epidermidis a organizmov, ktoré nespôsobujú IE) alebo sérologické dôkazy aktívnej infekcie potenciálnym patogénom IE (Coxiella burnetii, brucella, chlamydia, legionella)

Tabuľka 5.5

Kritériá pre diagnostiku subakútnej IE, vyvinuté na Katedre fakultnej terapie Ruskej štátnej lekárskej univerzity (1992)

Tabuľka 5.6

Duke diagnostické kritériá upravené V.P. Tyurin, 2001

Veľké kritériá

1. Pozitívna hemokultúra z najmenej 2 samostatných vzoriek krvi, bez ohľadu na typ patogénu. 2. EchoCG príznaky IE: vegetácie na srdcových chlopniach alebo subvalvulárnych štruktúrach, abscesová alebo protetická dysfunkcia chlopne, novodiagnostikovaná chlopňová insuficiencia

Malé kritériá

1. Predchádzajúce ochorenie chlopní alebo intravenózna drogová závislosť. 2. Horúčka nad 38 °C. 3. Cievne symptómy: arteriálne embólie, pľúcne infarkty, mykotické aneuryzmy, intrakraniálne krvácania, Lukinov symptóm. 4. Imunitné prejavy: glomerulonefritída, Oslerove uzliny, Rothove škvrny, reumatoidný faktor. 5. Zväčšenie sleziny. 6. Anémia.

IE sa považuje za významný, ak: sú uvedené 2 hlavné kritériá alebo 1 hlavné a 3 vedľajšie kritériá alebo 5 vedľajších kritérií.

Subakútna IE sa vyznačuje klinickou rôznorodosťou, čo výrazne sťažuje diagnostiku. Použitie diagnostické kritériá systematizuje diagnostické vyhľadávanie.

Z nášho pohľadu takzvaná „pravdepodobná“ IE umožňuje začať antibiotickú terapiu. Zároveň je potrebné pamätať na to, že kombinácia takých symptómov, ako je horúčka, vaskulitída, splenomogália, je charakteristická aj pre SLE, systémovú vaskulitídu, lymfoproliferatívne ochorenia a kým sa nezistí skutočná chlopňová lézia (endokarditída) s regurgitačným šumom, diagnostická hľadanie by malo pokračovať.

ODLIŠNÁ DIAGNÓZA

Diferenciálna diagnostika akútnej IE nie je veľmi náročná vzhľadom na jasné znaky ochorenia.

1. V klinickom obraze dominuje samotná sepsa - hektická alebo monotónne vysoká horúčka, ťažká intoxikácia, septická pyémia, DIC, príznaky toxického šoku.

2. Na tomto pozadí sa klinika progresívnej deštrukcie chlopní prejavuje rozvojom veľkoobjemovej regurgitácie a ťažkého srdcového zlyhania.

3. Spravidla sú zjavné „brány infekcie“, opakovane sa vysieva pozitívna hemokultúra, aj keď je nasadená antibiotická terapia.

4. Charakteristické sú zmeny krvi - ťažká anémia, prudké zvýšenie ESR, leukocytóza s posunom doľava, toxogénna zrnitosť neutrofilov, trombocytopénia. Môže sa tiež určiť stav imunodeficiencie: pokles imunoglobulínov, depresia T-systému, fagocytóza.

V kombinácii s echokardiografickými príznakmi IE, ktoré sa objavia do 1-2 týždňov od ochorenia, sa diagnostika akútnej IE stáva v skorých štádiách ochorenia celkom spoľahlivou, čo nevylučuje jej závažnú prognózu.

Akútna IE je sepsa ("brána infekcie", hemokultivácia) s rýchlou deštrukciou chlopne a rozvojom srdcového zlyhania.

Subakútna IE, ako ochorenie s polymorfným klinickým obrazom, je naopak veľmi náročná skorá diagnóza. Hlavné choroby vyžadujúce odlíšenie od subakútnej IE sú uvedené nižšie.

1. Vzhľadom na vysokú prevalenciu lymfoproliferatívnych ochorení je na prvom mieste ich diferenciácia so subakútnou IE.

2. U pacientov s reumatickým ochorením srdca je výskyt nemotivovanej horúčky často dôvodom nadmernej diagnózy IE. Na druhej strane progresívne srdcové zlyhávanie, horúčka po akútnych respiračných infekciách, objavenie sa pozitívnych tzv. „reumatické testy“, dlhé roky prispievali k prediagnostikovaniu reumatickej horúčky u pacientov s úplne inou príčinou rozvíjajúcich sa symptómov – sekundárna IE, vrátane nízkomanifestnej (dlhotrvajúcej), tromboembólie malých vetiev pulmonálnej artérie atď.

3. Najťažšie odlišná diagnóza IE s imunitnými fenoménmi (nefritída, serozitída, vaskulitída, myokarditída) a subakútnym alebo chronickým SLE s rozvojom valvulitídy - Libman-Sachsova endokarditída. Paraklinické symptómy, s výnimkou presvedčivých echokardiografických príznakov IE, môžu byť neinformatívne. Najpresvedčivejšie a v diagnostike rozhodujúce sú príznaky rýchlo sa rozvíjajúceho ochorenia srdca s veľkou regurgitáciou a deštrukciou chlopňových a subvalvulárnych štruktúr pri IE, čo je úplne necharakteristické pre endokarditídu pri SLE a iné ochorenia označované ako difúzne ochorenia spojiva.

4. Starí ľudia často potrebujú odlíšiť febrilné a iné (serozitída, vaskulitída) paraneoplastické príznaky a subakútnu IE. U tohto kontingentu pacientov možno zistiť príznaky chlopňovej patológie, najčastejšie - idiopatickú kalcifikáciu fibróznych a chlopňových štruktúr. Asténia, anémia, zrýchlená ESR, strata hmotnosti sprevádzajú rôzne choroby. Horúčka je charakteristická pre onkologické ochorenia čriev, obličiek, pankreasu. Diferenciál algoritmov

diferenciálne vyšetrenie je v rovine hĺbkovej diagnostiky onkologických procesov špecifikovanej lokalizácie.

5. Subakútna IE sa môže vyvinúť na pozadí imunopatológie - lymfóm, paraproteinémia. Pozorovali sme pridanie IE na pozadí mnohopočetného myelómu, Crohnovej choroby a lymfómov. Možno vývoj marantickej endokarditídy v onkologických procesoch rôznej lokalizácie s následnou infekciou.

Na základe vyššie uvedeného by sa odporúčaný diagnostický vyhľadávací algoritmus pre febrilný stav nevysvetliteľného pôvodu u pacientov s príznakmi (alebo bez nich) chlopňovej patológie mal zamerať na klinické a ultrazvukové príznaky IE: vegetácia, deštrukcia, regurgitačný šelest, zvýšenie kongestívneho zástava srdca. Veľký význam má prítomnosť tromboembolického syndrómu v súlade s lokalizáciou endokarditídy. Nedá sa vylúčiť ani predpisovanie antibiotík. široký rozsah na diagnostické účely pri diagnostike „pravdepodobnej“ IE.

Subakútnu IE treba odlíšiť od iných horúčkovitých ochorení (lymfómy, nádory, difúzne ochorenia spojiva).

LIEČBA

Liečba IE je náročná a každý jednotlivý pacient musí riešiť problém s mnohými neznámymi. Zastavme sa pri všeobecné zásady liečba IE.

1. Pri liečbe IE používajte baktericídne antibiotiká a ak je to možné, intravenózne, pretože. vyvolávajúce mikroorganizmy sú pevne ukotvené vo fibríne vegetácie, vaskularizácia chlopní je slabo vyjadrená a účinok, ktorý potláča infekciu, sa dosahuje iba baktericídnymi antibiotikami.

2. Je potrebné predpísať antibiotiká včas, pričom proces je lokalizovaný iba na chlopni a jeho zovšeobecnenie neprišlo. Bohužiaľ, toto ustanovenie vyžaduje včasnú diagnostiku IE, čo nie je vždy možné.

3. Antibiotiká sa nemajú podávať pred úvodnou bakteriologickou hemokultúrou.

4. Výber liečebného režimu je určený izolovaným patogénom IE. Ak sa hemokultúrou nezistí pôvodca alebo je potrebné urgentné začatie terapie, potom sa aplikujú empirické terapeutické režimy.

5. Použité dávky antibiotík by mali byť čo najlepšie tolerované. Je neprijateľné znižovať dávky po dosiahnutí počiatočného účinku v priebehu liečby. Najčastejšie táto taktika vedie k odporu voči terapii a skorým relapsom.

6. Liečba IE by mala byť dlhodobá, priemerná dĺžka užívania antibiotík je 4-6 týždňov od okamihu dosiahnutia počiatočného účinku. Výpočet dní pre odporúčané trvanie antibiotickej liečby by sa mal začať prvým dňom, keď sa hemokultúra stane negatívnou. S rozvojom rezistencie na terapiu môže byť potrebné zmeniť liek, predĺžiť priebeh liečby, presunúť pacienta na kardiochirurgické pracovisko.

7. Antibiotická liečba pacientov s IE prirodzených chlopní po operácii s implantáciou umelej chlopne by mala byť v súlade s liečebnými režimami pre IE protetických chlopní. Ak sa dosiahne rast mikroorganizmov z odstránených tkanív, po operácii sa odporúča úplný priebeh antimikrobiálnej terapie; pri absencii rastu môže byť trvanie liečby skrátené o počet dní liečby IE pred operáciou.

Zásady výberu antibiotík

Najjednoduchšie je vybrať antibiotikum na liečbu IE, ak je známy pôvodca ochorenia a jeho citlivosť na antibiotiká. V reálnych podmienkach často nie je možné rýchlo izolovať pravú hemokultúru a nie každý izolovaný mikroorganizmus možno rozpoznať ako pravý patogén.

Pri streptokokových patogénoch je lepšie použiť penicilín až do 20 miliónov jednotiek. a viac sodnej soli denne alebo ampicilínu 8-12 g, zvyčajne v kombinácii s niektorým aminoglykozidom (gentamicín - 240 mg denne, netilmicín do 200 mg). Pri neúčinnosti takejto kombinácie možno použiť cefalosporíny: ceft-

riaxon - 2 g denne, fortum - 4-5 g denne, rezervné lieky sú thienam - 4 g denne, vankomycín do 2 g denne. Pri IE spôsobenej enterokokmi rezistentnými na vyššie uvedené antibiotiká (naliehavý terapeutický problém!) možno použiť teikoplanín.

Pri IE spôsobenej stafylokokmi, aureus a biely sa najčastejšie používa augmentín (amoxiclav) do 4-8 g denne, unazín, rôzne cefalosporíny, najmä ceftriaxón a fortum; rifampicín do 0,9-1,2 g denne, tienam a vankomycín.

NASEC organizmy: ceftriaxón a fortum sú najúčinnejšie, možno použiť vankomycín.

Brucela a chlamýdiová endokarditída sú citlivé na liečbu doxacyklínom, erytromycínom, aminoglykozidmi, klotrimazolom.

IE spôsobená patogénnymi hubami je veľmi závažná. Liečba je amfotericínom B, 5-fluórcytozínom, po ktorej nasleduje výmena chlopne. Prognóza plesňovej endokarditídy je zvyčajne veľmi vážna.

Pri neznámej etiológii endokarditídy sa liečba zvyčajne začína kombináciou ampicilínu (8-12 g denne) s aminoglykozidmi. Namiesto ampicilínu možno použiť ureidopenicilíny (azlocilín, piperacilín do 20 g denne).

S neúčinnosťou skupiny penicilínov sa používajú cefalosporín (kefzol, fortum, ceftriaxón), tienam, ciprofloxacín, vankomycín, teikoplaxín.

Výber terapie u pacientov s IE s negatívnou hemokultúrou je oveľa náročnejší a prognóza ochorenia je horšia ako pri IE so známym patogénom.

Pri výbere antibiotika sa berie do úvahy známa hemokultúra, pri neznámej etiológii IE sa liečba začína kombináciou ampicilínu a aminoglykozidov.

V komplexnej terapii IE zohráva významnú úlohu imunosubstitučná terapia - imunoglobulínové komplexy používané ako bolus alebo v malom kvapkadle (100 ml) - oktogam, endobulín, umožňujú prekonať rezistenciu mikroorganizmov na antibiotiká. Plazmaferéza sa používa aj ako dodatočný faktor v boji proti bakteriálnym antigénom, toxínom atď.

Glukokortikoidy sa na liečbu IE používajú zriedkavo, pretože po okamžitom dobrom účinku sú relapsy endokarditídy oveľa častejšie. Navyše glukokortikoidy pri znižovaní akejkoľvek horúčky neumožňujú objektívne posúdiť účinok antibiotika. Pri IE však môžu nastať situácie, ktoré si vyžadujú použitie prednizolónu: núdzové stavy - bakteriálny šok, keď sa prednizolón alebo dexametazón podáva intravenózne, s alergickou intoleranciou na antibiotiká, ako aj s imunologickými syndrómami (myokarditída, nefritída, vaskulitída, artritída). V tomto prípade je prednizolón predpísaný po dosiahnutí počiatočného účinku antibiotickej terapie a je tiež zrušený 1-1,5 týždňa pred ukončením antibiotickej liečby.

Chirurgické liečby

Indikácie pre chirurgickú liečbu sú uvedené nižšie.

1. Infikovaná náhrada chlopne pri akútnej a subakútnej IE spôsobenej vysoko virulentnou infekciou, ktorá je rezistentná na antibiotickú liečbu (pretrvávajúca bakteriémia s pozitívnou hemokultúrou týždeň po začatí antibiotickej liečby). Len tak sa dá takýmto pacientom zachrániť život.

2. Progresívne srdcové zlyhanie v dôsledku rýchlo sa rozvíjajúcej deštrukcie chlopní.

3. IE spôsobená patogénmi pôvodne rezistentnými na antimikrobiálnu terapiu (patogénne huby, Pseudomonas aeruginosa atď.).

4. Endokarditída protézy. U mnohých pacientov je možné endokarditídu protézy vyliečiť antibiotikami bez chirurgického zákroku (O.M. Butkevich, V.P. Tyurin, D. Kais atď.).

5. Abscesy myokardu, abscesy chlopňového prstenca, hnisavé fistuly myokardu.

6. Veľké (viac ako 10 mm), voľné, pohyblivé vegetácie na strunách, odlúčenie chlopní, ohrozujúce tromboembóliu v životne dôležitých orgánoch.

Z hľadiska prognózy chirurgickej liečby sa odporúča previesť pacienta pomocou antibiotickej terapie do nestabilnej remisie a následne operovať. Netreba zabúdať ani na pooperačnú endokarditídu protetickej chlopne.

PREVENCIA

Povinné krátkodobé profylaktické používanie antibiotík u jedincov so zvýšeným rizikom rozvoja IE na lekárske alebo diagnostické zásahy, ktoré môžu spôsobiť bakteriémiu, sa zdá byť rozumné (pozri nižšie). 30 min-1 hodinu pred manipuláciou sa podáva 1 000 000 jednotiek penicilínu alebo 2 g oxacilínu (mapicilínu) počas 1-3 dní alebo sa použijú iné schémy (tabuľka 5.3).

Riziko rozvoja IE pri kardinálnej patológii je uvedené nasledovne.

Choroby s vysoké riziko Pripojenia IE:

Protetické srdcové chlopne (vrátane biologických transplantátov);

Komplexné vrodené srdcové chyby "cyanotického" typu (vrátane po chirurgickej korekcii);

Predtým prenesená infekčná endokarditída;

Chirurgicky vytvorené systémové alebo pľúcne cievy. Choroby s stredné riziko Pripojenia IE:

Získané chlopňové ochorenie srdca;

Vrodené srdcové chyby „necyanotického“ typu vrátane bikuspidálnej aortálnej chlopne (sekundárny defekt predsieňového septa je vylúčený);

Prolaps mitrálnej chlopne so závažnou regurgitáciou alebo výrazným zhrubnutím chlopne (myxomatózna degenerácia);

Hypertrofická kardiomyopatia. Choroby s nízky risk Pripojenia IE:

Sekundárny defekt predsieňového septa;

Po chirurgických operáciách podviazania otvoreného ductus arteriosus a plastike defektu predsieňového septa;

Prolaps mitrálnej chlopne bez regurgitácie;

Po operácii bypassu koronárnej artérie;

Po implantácii kardiostimulátora;

S funkčnými srdcovými šelestmi.

Profylaxia sa odporúča u pacientov s vysokým až stredným rizikom IE, parodontálnych zákrokov, profylaktického čistenia zubov alebo implantátov, adenoidektómie tonzilitídy, rigidnej bronchoskopie, biliárnej alebo črevnej chirurgie, operácie prostaty, cystoskopie.

U osôb so zvýšeným rizikom vzniku IE (srdcové chyby, protetické chlopne, prekonaná IE) sa odporúča profylaktické užívanie antibiotík pri diagnostických a terapeutických výkonoch, ktoré sú sprevádzané bakteriémiou (chirurgické operácie, cystoskopia a pod.)

Pri liečebných výkonoch v dutine ústnej, dýchacích cestách, pažeráku (antibakteriálna profylaxia je zameraná predovšetkým proti streptokokom zelenej skupiny a skupiny NASEC): Pri absencii alergie na penicilín: amoxicilín 2 g (deti 50 mg/kg) perorálne 1 hodinu pred zákrokom; amoxicilín alebo ampicilín 2 g (deti 50 mg/kg) intravenózne počas 30-60 minút. pred procedúrou, ak nie je možné vziať liek dovnútra; Pri alergii na penicilín: klindamycín 600 mg (deti 20 mg/kg) alebo azitromycín alebo klaritromycín 500 mg (deti 15 mg/kg) 1 hodinu pred zákrokom, alebo cefalexín 2 g (deti 50 mg/kg) perorálne 1 hodinu pred zákrokom

Pri lekárskych zákrokoch na urogenitálnych orgánoch alebo gastrointestinálnom trakte je antibakteriálna profylaxia zameraná na enterokoky, Streptococcus bovis, Enterobacteriaceae: Ak nie ste alergický na penicilín: Pacienti s vysokým rizikom: amoxicilín alebo ampicilín 2 g intravenózne + gentamicín 1,5 mg/kg intravenózne počas 30-60 minút. pred zákrokom, po 6 hodinách amoxicilín alebo ampicilín 1 g perorálne alebo ampicilín 1 g IV alebo im; Pacienti strednej rizikovej skupiny: amoxicilín alebo ampicilín 2 g (deti 50 mg/kg) intramuskulárne alebo intravenózne počas 30-60 minút. pred zákrokom alebo amoxicilín 2 g (deti 50 mg/kg) perorálne 1 hodinu pred zákrokom. Ak ste alergický na penicilín: Rizikoví pacienti: vankomycín 1 g (deti 20 mg/kg) intravenózne 1-2 hodiny pred zákrokom + gentamicín 1,5 mg/kg intravenózne alebo intramuskulárne; Pacienti strednej rizikovej skupiny: vankomycín 1 g (deti 20 mg/kg) intravenózne 1-2 hodiny pred zákrokom

Reuma je infekčno-alergické ochorenie, ktorého základom je zápal a dezorganizácia spojivového tkaniva. Za hlavnú príčinu reumatizmu sa považuje beta-hemolytický streptokok skupiny A. Pri prvom kontakte s týmto mikroorganizmom pacient väčšinou trpí angínou alebo faryngitídou ( V detstva ). Bez kvalifikovaného lekárskeho ošetrenia počiatočné ochorenie prechádza do 1-2 týždňov. Potom však prichádza najnebezpečnejšia fáza.

Ľudský imunitný systém začne produkovať protilátky proti patogénu. V niektorých prípadoch sa táto reakcia stáva príliš silnou ( hyperergická imunitná odpoveď). U takýchto pacientov protilátky začnú napádať bunky spojivového tkaniva ( prevažne v srdci cievny systém ). Tento zápal sa nazýva reumatizmus.

Pri reumatickej endokarditíde sú najčastejšie postihnuté tieto štruktúry srdca:

• mitrálna chlopňa;
• aortálna chlopňa;
• trikuspidálna chlopňa ( zvyčajne v kombinácii s inými lokalizáciami);
• tetivy šliach;
• parietálny ( parietálny) endokardu;
• hlboké vrstvy myokardu.

Pri reumatickej endokarditíde je teda zápal o niečo iný ako pri najbežnejšej, infekčnej forme. To vysvetľuje rozdiely v priebehu ochorenia a jeho prejavov. Podobné poškodenie srdca môže nastať aj u pacientov so systémovým lupus erythematosus.

Zranenia

Endokarditída spôsobená traumou sa vyvíja po operácii alebo invazívnych diagnostických postupoch na srdci a je často výsledkom lekárskych chýb. Zvyčajne sa vyskytuje vo forme malých nahromadení trombotických hmôt v oblasti srdcových chlopní. Zápalové javy nie sú vyjadrené. Problémom môže byť len postupná deformácia ventilu ( zvyčajne zúženie medzikružia). Prognóza včasnej detekcie traumatickej endokarditídy je vždy priaznivá.

Alergická reakcia

Alergická endokarditída je zriedkavá. Príčinou je individuálna citlivosť tela na určité chemické zlúčeniny ( alergény) a ich vstup do krvného obehu. Lieky často pôsobia ako alergény. Pacienti si neuvedomujú, že majú intoleranciu na akýkoľvek liek. V takýchto prípadoch sa endokarditída vyvinie v priebehu liečby inej choroby. Alergická forma endokarditídy je zvyčajne mierna a nemá vážne následky. V budúcnosti sa pacientovi odporúča iba vyhnúť sa opakovanému kontaktu s alergénom.

Intoxikácia

Endokarditída sa môže vyvinúť s niektorými typmi intoxikácie. Niekedy sa príznaky tohto ochorenia pozorujú, keď sa zvýši hladina kyseliny močovej ( urémia). Podobný účinok môžu mať aj niektoré jedy alebo chemikálie, ktoré sa dostali do krvného obehu. Charakteristickým znakom tohto typu endokarditídy je akumulácia trombotických hmôt pozdĺž okraja chlopní ľavej komory. Zápalové javy sú vyjadrené pomerne slabo. V tejto súvislosti mnohí autori ani neodporúčajú klasifikovať takéto stavy ako endokarditída.

Infekcia

Bakteriálna infekcia je najčastejšou príčinou endokarditídy na celom svete. Vírusy prakticky nie sú schopné infikovať túto vrstvu srdca a plesňová infekcia je pomerne zriedkavá. Baktérie sa pri bakteriémii dostávajú aj do chlopňových záhybov a akordov. V tomto prípade patogény cirkulujú v krvi. Zvyčajne sú primárne infekčné ohnisko iné orgány a tkanivá a mikróby sa zavádzajú do endokardu v dôsledku neúčinnej alebo neskorej liečby. Existujú však aj prípady, keď je endokarditída jediným prejavom infekčného procesu.

Najčastejšími pôvodcami bakteriálnej endokarditídy sú:

• zelený streptokok (Streptococcus viridans) - asi v 35 - 40% prípadov. Je najčastejším pôvodcom infekčnej endokarditídy.
• Enterococcus (Enterococcus) - 10 - 15 %. Normálne žije v ľudskom čreve, ale za určitých podmienok sa môže stať patogénnym ( patogénne).
• Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus) - 15 - 20 %. Môže žiť na koži alebo v nosovej dutine zdravých ľudí. Spôsobuje závažnú infekčnú endokarditídu so závažným poškodením chlopní.
• Streptococcus pneumoniae- 15 %. Tento mikroorganizmus je pôvodcom zápalu pľúc, sínusitídy alebo meningitídy u detí. Pri absencii kvalifikovanej liečby je možné poškodenie endokardu.
• Iné streptokoky a stafylokoky- 15 - 20 %. Tieto patogény zvyčajne spôsobujú endokarditídu s priaznivá prognóza bez vážneho poškodenia ventilu.
• Baktérie zo skupiny HACEK (Haemophylus, Actinobacillus actinimycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae) – 3 – 7 %. Táto skupina mikroorganizmov bola kombinovaná kvôli ich vysokému tropizmu ( afinity) do endokardu srdca. Ich spoločným znakom je náročnosť diagnostiky, pretože všetky baktérie skupiny HACEK sa ťažko kultivujú na živných pôdach.
• Gramnegatívne baktérie – 5 – 14% (Shigella, Salmonella, Legionella, Pseudomonas). Tieto baktérie zriedkavo infikujú endokard. Zvyčajne sa okrem symptómov srdca vyskytujú aj porušenia funkcií iných orgánov a systémov.
• Plesňové infekcie - 15 %. Plesňové infekcie tiež zriedkavo postihujú endokard. Problémom u takýchto pacientov je potreba dlhodobej liečby antimykotikami. Kvôli riziku komplikácií sa lekári často uchyľujú k chirurgickej liečbe.
• Iné patogény. V zásade takmer všetky známe patogénne baktérie môžu spôsobiť endokarditídu ( chlamýdie, brucella, rickettsia atď.). Približne v 10 - 25 % prípadov nie je možné izolovať pôvodcu ochorenia, hoci všetky príznaky a diagnostické testy hovoria v prospech infekčnej endokarditídy.
• Kombinácia niekoľkých infekčných agens (zmiešaná forma). Je zriedkavo registrovaná a spravidla vedie k ťažkému zdĺhavému priebehu ochorenia.

Takáto rozmanitosť pôvodcov infekčnej endokarditídy spôsobuje vážne ťažkosti pri diagnostike a liečbe pacientov. Okrem toho má každý mikroorganizmus niektoré individuálne vlastnosti, čo vysvetľuje veľké množstvo rôznych symptómov a variantov priebehu ochorenia.

Dôležitým znakom bakteriálnej endokarditídy je tvorba takzvaných vegetácií na chlopňových cípoch. Najčastejšie sa vyskytujú v ľavej časti srdca. Vegetácie sú malé zhluky mikroorganizmov pripevnených na list. Zvyčajne sa v prvom štádiu v mieste poškodenia endokardu vytvorí malý trombus. Následne sa k nemu pripájajú prvé patogény infekcie. Keď sa množia a zápalový proces sa zintenzívňuje, môže sa zvýšiť vegetácia. Ak majú plochý tvar a sú pevne pripevnené k krídlu, potom sa nazývajú pevné. Pohyblivé vegetácie v štruktúre pripomínajú stopkaté polypy. Zdá sa, že visia na chlopni a pohybujú sa v závislosti od prietoku krvi. Takéto vegetácie sú najnebezpečnejšie, pretože oddelenie tejto formácie vedie k jej vstupu do krvného obehu a akútnej trombóze. Oddeľovanie veľkých pohyblivých porastov je pomerne častou príčinou závažných komplikácií až smrti pri infekčnej endokarditíde. Závažnosť následkov závisí od úrovne, na ktorej dochádza k trombóze cievy.

Samostatne je potrebné zvážiť Lefflerovu fibroplastickú eozinofilnú endokarditídu. Príčiny jeho vývoja nie sú známe. Pri tejto chorobe je prevažne postihnutý parietálny perikardium, čo ho odlišuje od iných variantov ochorenia. Predpokladá sa, že komplexné alergické reakcie zohrávajú úlohu pri vzniku Loefflerovej endokarditídy.

Typy endokarditídy

Existuje mnoho rôznych klasifikácií endokarditídy, z ktorých každá odráža charakteristiky priebehu ochorenia u konkrétneho pacienta. Toto rozdelenie bolo urobené s cieľom uľahčiť proces diagnostiky a systematizovať veľké množstvo symptómov.

Infekčnú endokarditídu možno rozdeliť do dvoch hlavných skupín:

• Primárna infekčná endokarditída. Primárna forma ochorenia sa nazýva, pri ktorej baktérie cirkulujúce v krvi pretrvávajú na cípoch zdravej chlopne ( niektorý z ventilov) a spôsobiť zápal. Táto forma je pomerne zriedkavá, pretože zdravý endokard nie je veľmi náchylný na patogény.
• Sekundárna infekčná endokarditída. Sekundárna sa nazýva endokarditída, pri ktorej sa infekcia dostane na už poškodené srdcové chlopne. Táto forma ochorenia je oveľa bežnejšia. Faktom je, že zúženie ventilov alebo ich nesprávna prevádzka narúša normálny prietok krvi. Dochádza k vírom, stagnácii krvi v určitých komorách srdca alebo zvýšeniu vnútorného tlaku. To všetko prispieva k mikroskopickému poškodeniu endokardu, kam baktérie z krvi ľahko prenikajú. Defekty, ktoré predisponujú k sekundárnej infekcii srdcových chlopní, sú reumatický proces, otvorený ductus arteriosus, defekt srdcovej priehradky a iné vrodené alebo získané srdcové chyby.

Podľa klinického priebehu ochorenia možno infekčnú endokarditídu rozdeliť do troch foriem:

• pikantné;
• subakútne;
• chronické ( zdĺhavé).

Akútna infekčná endokarditída

Najčastejšia akútna forma endokarditídy sa vyskytuje pri stafylokokovej sepse, kedy mikroorganizmy z tejto skupiny cirkulujú v krvi. Na chlopňových hrbolčekoch sa rýchlo objavujú ulcerácie a vegetácie. Zápal vedie k uvoľneniu patologického proteínu - fibrínu. Uzatvára defekty a ulcerované oblasti, ale zahusťuje chlopňové cípy, čo bráni ich normálnej činnosti. Stav pacientov s touto formou endokarditídy je ťažký. Počas celého ochorenia existuje vysoké riziko závažných komplikácií ( perforácia chlopne, avulzia vegetácie a trombóza). K zotaveniu dochádza za 1 - 2 mesiace. Spravidla po odstránení zápalového zamerania zostávajú chlopne chlopne deformované, čo vysvetľuje zvyškové účinky po ochorení.

Subakútna infekčná endokarditída

Subakútna endokarditída trvá viac ako 2 mesiace ( zvyčajne do 1 - 1,5 roka). Ulceratívny proces je v tomto prípade menej výrazný a k deštrukcii chlopní nedochádza tak rýchlo. V zriedkavých prípadoch sa ochorenie môže vyskytnúť bez zjavného poškodenia chlopňového aparátu. Zápal je obmedzený na akordy a parietálny endokard. Symptómy u týchto pacientov sú menej výrazné a celkový stav je zvyčajne lepší.

Chronická ( zdĺhavé) infekčná endokarditída

Táto forma endokarditídy sa objavuje na pozadí závažných porúch v štruktúre alebo činnosti chlopňového aparátu ( sekundárna endokarditída). Primárny defekt je prítomný v 85 % prípadov a prispieva k vytvoreniu chronického ložiska infekcie. To bráni účinnej liečbe a vysvetľuje zdĺhavý priebeh ochorenia. Vo všeobecnosti predĺžená endokarditída pozorované v takmer 40 % prípadov.

Nasledujúce skupiny pacientov sú predisponované k chronickému priebehu ochorenia:

• Novorodenci a dojčatá. Je vysvetlená prevalencia chronickej endokarditídy u detí vrodené chyby srdcové chlopne. V týchto prípadoch je infekcia a jej rozvoj na endokarde zvyčajne otázkou času.
• Ľudia, ktorí injekčne užívajú drogy. V tejto kategórii ľudí je vysoká pravdepodobnosť toxického poškodenia endokardu a infekcie. Okrem toho je v priebehu liečby možné opätovné zavedenie mikróbov. Títo pacienti majú často zmiešané infekcie.
• Ľudia, ktorí podstúpili operáciu srdca. Diagnostické alebo terapeutické manipulácie v srdcovej dutine vždy predstavujú riziko traumy endokardu. V budúcnosti to vytvára priaznivé podmienky na vytvorenie infekčného zamerania.

Pri chronickej infekčnej endokarditíde sa zvyčajne pozorujú obdobia remisie a relapsu. Remisie sú zlepšenie stavu pacienta a vymiznutie akútnych symptómov. Počas tohto obdobia pacienti vykazujú najmä známky poškodenia chlopní, ale infekčné zameranie v srdci nebolo odstránené. Recidíva je prudké zhoršenie stavu pacienta spojené s aktiváciou infekcie a rozvojom akútneho zápalového procesu. Podobný priebeh sa pozoruje aj pri reumatickej endokarditíde.

V niektorých krajinách sa okrem akútnych, subakútnych a chronická forma endokarditída sa stále odlišuje abortívnym variantom priebehu. Vyznačuje sa rýchlym a trvalým zotavením ( bez recidívy). Tento výsledok je najpriaznivejší, pretože chlopňový aparát srdca nemá čas trpieť zápalom. Abortívny priebeh sa pozoruje pri infekčnej a toxickej endokarditíde, keď bola choroba diagnostikovaná v počiatočnom štádiu a začala sa včasná liečba.

Reumatická endokarditída má mierne odlišnú klasifikáciu. Nie je založené na dĺžke trvania ochorenia ( pretože je to vždy tesné), ale o povahe zmien srdcových chlopní. Umožňujú posúdiť intenzitu zápalového procesu a predpísať správnu liečbu.

Reumatická endokarditída je rozdelená do štyroch typov:

• Difúzna endokarditída. V tomto prípade dochádza k zmene štruktúry spojivového tkaniva na celom povrchu chlopne. Jeho chlopne sa zhrubnú, čo sťažuje normálne fungovanie srdca. Na povrchu sa nachádzajú malé granulómy ( sa zvyčajne objavujú z ľavej komory na cípoch mitrálnej alebo aortálnej chlopne). Charakterizované súčasným poškodením spojivového tkaniva na niekoľkých miestach, vrátane akordov a parietálneho endokardu. Včasná liečba takejto endokarditídy v štádiu opuchu spojivového tkaniva pomáha vyhnúť sa nezvratným zmenám. Ak sa už granulómy objavili, riziko fúzie alebo skrátenia chlopňových cípov je vysoké. Takéto zmeny sa nazývajú reumatické ochorenie srdca.
• Akútna verukózna endokarditída. Táto forma ochorenia je charakterizovaná oddelením povrchovej vrstvy endokardu. V mieste lézie sa ukladajú trombotické hmoty a fibrín, čo vedie k vzniku špecifických útvarov, takzvaných bradavíc. Vyzerajú ako malé svetlohnedé alebo sivé tuberkulózy. V niektorých prípadoch dochádza k prudkému rastu týchto útvarov s tvorbou celých konglomerátov na chlopni ventilu. Na rozdiel od vegetácií pri infekčnej endokarditíde tieto formácie neobsahujú patogénne mikroorganizmy. Avšak v prípade mikrobiálnej cirkulácie v krvi môže dôjsť k infekcii takýchto bradavíc s rozvojom sekundárnej infekčnej endokarditídy a zhoršením Všeobecná podmienka pacient. Ak sa zápal dá zastaviť skoré štádia, potom sa formácie na chlopniach ventilov nezvyšujú. Zároveň prakticky neexistuje riziko oddelenia krvnej zrazeniny a vážneho narušenia činnosti srdca.
• Rekurentná verukózna endokarditída. Tento typ je charakterizovaný zmenami podobnými ako pri akútnej bradavicovej endokarditíde. Rozdiel spočíva v priebehu ochorenia. Formácie na ventiloch sa objavujú pravidelne, počas exacerbácie reumatizmu. Pretrvávajúce prekrytia fibrínu sú zaznamenané, ak sú zahrnuté vápenaté soli. Takéto útvary sú jasne viditeľné počas echokardiografie ( echokardiografia) alebo röntgenové snímky, ktoré pomôžu potvrdiť diagnózu.
• Fibroplastická endokarditída. Táto forma je konečným štádiom troch predchádzajúcich variantov priebehu reumatickej endokarditídy. Je charakterizovaná výraznými zmenami na cípech chlopne ( ich skracovanie, deformácia, spájanie). Tieto zmeny sú už nezvratné a vyžadujú si chirurgickú liečbu.

Pri fibroplastickej eozinofilnej endokarditíde Loefflera sa choroba klasifikuje podľa štádií priebehu. Každé štádium je charakterizované svojimi vlastnými zmenami v srdcovej dutine a zodpovedajúcimi príznakmi.

Pri Loefflerovej endokarditíde sa rozlišujú tieto štádiá:

• Akútne ( nekrotické) štádium. Zápalový proces postihuje endokard oboch komôr a ( menej často) predsiene. Nielen postihnutý povrchová vrstva v kontakte s krvou, ale aj hlbokými vrstvami myokardu. Zapálené tkanivo obsahuje veľké množstvo eozinofilov ( typ leukocytov). Trvanie tejto fázy je 5-8 týždňov.
• trombotické štádium. V tomto štádiu sa zápalové ložiská v endokarde začínajú pokrývať trombotickými masami. Z tohto dôvodu sa steny komôr srdca zahustia a ich objem sa zníži. Dochádza k postupnému hrubnutiu endokardu, v ktorom sa v jeho hrúbke objavuje viac vlákien spojivového tkaniva. Základný myokard zhrubne v dôsledku hypertrofie ( zvýšenie objemu) svalové bunky. Hlavným problémom v tomto štádiu je výrazný pokles objemu komôr.
• štádiu fibrózy. Kedy spojivové tkanivo vytvorené v endokarde, stena stráca svoje elastické vlastnosti. Dochádza k nezvratnému zmenšeniu objemu srdca, oslabeniu jeho kontrakcií a poškodeniu šľachových tetiv, čo sa prejavuje aj vo fungovaní chlopní. Zároveň sa do popredia dostáva obraz chronického srdcového zlyhávania.

Príznaky endokarditídy

Vzhľadom na rôznorodosť foriem endokarditídy sa jej klinické prejavy a symptómy môžu líšiť vo veľmi širokom rozsahu. Niektoré z nich budú charakteristické pre ktorýkoľvek z variantov ochorenia. Toto sú príznaky, ktoré hovoria o poruchách v práci srdca a charakterizujú srdcové zlyhanie. Okrem nich existuje množstvo prejavov choroby, ktoré sú charakteristické iba pre jednu alebo druhú formu ( infekčné, reumatické a pod.). Poznanie týchto príznakov niekedy pomáha tušiť správnu diagnózu už v počiatočných štádiách ochorenia.

Symptómy a príznaky srdcového zlyhania pri rôznych formách endokarditídy

Symptóm alebo prejav choroby	Popis symptómu	Mechanizmus symptómu
Dýchavičnosť	Spočiatku sa pri veľkej fyzickej námahe objavuje dýchavičnosť. Je charakterizovaná neschopnosťou obnoviť normálny rytmus dýchania. Pacient sa môže dokonca začať dusiť, pretože do pľúc nedochádza k stabilnému prúdeniu vzduchu. Dýchavičnosť trvá 1 - 2 minúty a ustáva po skončení záťaže. V neskorších štádiách ochorenia sa dýchavičnosť môže vyskytnúť aj spontánne, v pokoji.	Dýchavičnosť s endokarditídou môže byť spôsobená niekoľkými patologickými mechanizmami naraz. Pri aktívnom zápalovom procese sa objem srdcových komôr trochu znižuje. V dôsledku toho srdce nemôže pumpovať rovnaký objem krvi ako predtým. V pľúcnom obehu dochádza k stagnácii krvi ( v cievach pľúc). Ďalšou príčinou stagnácie môže byť fúzia chlopňových cípov alebo jej zúženie. To neumožňuje dostatočné množstvo krvi prechádzať z jednej komory srdca do druhej v dostatočnom množstve, čo tiež ovplyvňuje funkciu čerpania. Stagnácia krvi v pľúcach narúša výmenu plynov a telu chýba kyslík. Rytmus dýchania je reflexne narušený a dochádza k dýchavičnosti.
Bolesť v oblasti srdca	Bolesť v oblasti srdca je pomerne zriedkavým príznakom endokarditídy. Môžu sa vyskytnúť v neskorších štádiách ochorenia pri fyzickej námahe alebo pri stresových situáciách.	Najčastejšie je bolesť spôsobená porušením prietoku krvi do srdcového svalu. Je to spôsobené spazmom alebo zablokovaním koronárnych ciev, ktoré vyživujú myokard. Pri endokarditíde môžu byť tieto cievy upchaté úlomkami vegetácie na chlopniach. Okrem toho môže zápalový proces v oblasti aortálnej chlopne prispieť k zúženiu lúmenu koronárnych artérií, ktoré vznikajú v blízkosti tohto miesta.
Tachykardia (zvýšená srdcová frekvencia)	Rýchly srdcový tep je charakteristický pre takmer akúkoľvek formu endokarditídy. Charakteristickým znakom je, že nie je spojená s fyzickou aktivitou a zvyčajne nezávisí od telesnej teploty, ako je to pri iných ochoreniach.	Tachykardia pri infekčnej endokarditíde môže byť spôsobená prienikom mikrobiálnych toxínov do krvi a zvýšením telesnej teploty ( v počiatočných štádiách ochorenia). V neskorších štádiách sa srdcová frekvencia reflexne zvyšuje. Takže telo sa snaží kompenzovať srdcové zlyhanie.
Prsty vo forme "paličiek" (bubnové prsty, prsty Hippokrata)	Tento príznak sa môže objaviť v neskorších štádiách ochorenia častejšie pri reumatických ochoreniach srdca). Prsty sa zužujú a posledná falanga sa naopak rozširuje. Tento príznak nie je charakteristický len pre endokarditídu. Nachádza sa aj pri iných ochoreniach srdca, pľúc a tráviaceho traktu ( menej často).	Zhrubnutie nastáva v dôsledku rastu spojivového tkaniva medzi nechtovou platničkou a kosťou. Jednoznačný mechanizmus tohto procesu ešte nebol stanovený. Existuje však jasná súvislosť medzi týmto príznakom a chronickou hypoxiou tkaniva ( nedostatok kyslíka).
Sledujte sklenené nechty	Nechty sa rozšíria a získajú zaoblenejší tvar. Stredná časť nechtovej platničky stúpa, vďaka čomu necht vyzerá ako kupola. Toto je jasne viditeľné, ak je pacient požiadaný, aby porovnal koncové falangy palcov so zadnou stranou ( symptóm Shamroth).	Tento príznak sa zvyčajne vyvíja paralelne s prstami bubna. Mechanizmus ich výskytu je podobný. Proces ovplyvňuje všetky prsty.
Bledá koža	Bledosť kože sa môže objaviť pri akejkoľvek forme endokarditídy a v ktorejkoľvek fáze. Spravidla to závisí od štádia srdcového zlyhania. Pri dlhotrvajúcom priebehu ochorenia alebo pri vážnom poškodení chlopní možno pozorovať nielen bledosť, ale aj modrú ( akrocyanóza) špička nosa a prstov.	Bledosť kože je spôsobená tým, že srdce nedodáva tkanivám dostatok kyslíka. Objem čerpanej krvi môže klesnúť v dôsledku oslabených srdcových kontrakcií, zúženia chlopní alebo zhrubnutia stien srdca ( objem srdcovej komory sa zmenšuje).
Rýchla únavnosť	Únava, podobne ako dýchavičnosť, sa v počiatočných štádiách ochorenia objavuje len pri fyzickej námahe. Časom môže pacient začať byť veľmi unavený z bežných denných činností.	Tento príznak sa vysvetľuje aj hladovaním tkanív kyslíkom.

Vyššie uvedené príznaky sa objavujú takmer u všetkých pacientov s endokarditídou v rôznych štádiách ochorenia. Neindikujú príčiny poškodenia srdca a sú spôsobené najmä nedostatkom kyslíka v tkanivách. Podľa týchto príznakov nie je možné určiť ( a niekedy aj podozrivé) správna diagnóza. Tieto prejavy ochorenia sú však dôležité predovšetkým pre pacientov. Hovoria o porušeniach v práci srdca, čo by malo byť dôvodom na naliehavú návštevu praktického lekára alebo kardiológa.

Nasledujúce príznaky hovoria v prospech infekčnej endokarditídy:

• zvýšenie telesnej teploty;
• zvýšené potenie;
• kožné prejavy;
• očné prejavy;
• bolesti hlavy a bolesti svalov.

Zvýšenie telesnej teploty

Horúčka sa vyskytuje takmer u všetkých pacientov s infekčnou endokarditídou. Nárast teploty môže byť spočiatku mierny ( v rámci indikátorov subfebrilu - od 37 do 37,5 stupňov). V priebehu niekoľkých dní však môže vystúpiť na 39 - 40 stupňov. Závisí to najmä od charakteristík pôvodcu ochorenia. Horúčka sa objavuje pod vplyvom špecifických látok, pyrogénov. Pri endokarditíde pôsobia odpadové produkty patogénu ako pyrogény. Keď sa dostanú do krvi, pôsobia na centrum termoregulácie a zvyšujú telesnú teplotu.

Neprítomnosť alebo mierne zvýšenie teploty (napriek akútnemu infekčnému procesu) možno pozorovať u nasledujúcich skupín pacientov:

• starší ľudia;
• pacientov s mŕtvicou;
• pacienti s ťažkým srdcovým zlyhaním;
• keď sa hladina zvýši kyselina močová v krvi.

V počiatočných štádiách ochorenia nemusí byť zvýšenie telesnej teploty sprevádzané príznakmi zo srdca, čo sťažuje stanovenie diagnózy. Teplota môže trvať až 3 - 4 týždne alebo viac. Súčasne je zaznamenaný remitujúci typ teplotnej krivky. Vyznačuje sa dennými teplotnými výkyvmi 1 - 1,5 stupňa, ale bez poklesu na normálne hodnoty ( napríklad asi 37,5 stupňa ráno a asi 39 stupňov večer). Na pozadí začatej liečby horúčka zvyčajne rýchlo ustúpi.

Zimomriavky

Triaška sa nazýva nekontrolované svalové kontrakcie vo forme veľkého chvenia alebo malých kŕčov. Je to typický príznak sepsy ( cirkulácia baktérií v krvi s poškodením vnútorných orgánov). Pri endokarditíde sa zimnica vyskytuje hlavne pri prudkom zvýšení teploty.

Zvýšené potenie

Tento príznak často sprevádza horúčku. Oddelenie potu zvyčajne vedie k postupnému znižovaniu telesnej teploty a celkového stavu pacienta. Pri sepse, ktorá sprevádza infekčnú endokarditídu, sa zvýšené potenie vyskytuje hlavne v noci.

Kožné prejavy

Keďže infekcia preniká do srdca krvným obehom, mnohí pacienti s endokarditídou dokážu zistiť aj poškodenie cievnych stien. Navonok sa to prejavuje množstvom kožných príznakov.

U pacientov s endokarditídou sa môžu vyskytnúť nasledujúce kožné prejavy ochorenia:

• petechiálna vyrážka. Prvky vyrážky sú malé červené škvrny, ktoré nestúpajú nad povrch. Vznikajú v dôsledku petechiálnych krvácaní v dôsledku lézie cievna stena. Vyrážka môže byť lokalizovaná na hrudníku, trupe, končatinách a dokonca aj na slizniciach ( tvrdé a mäkké podnebie). Pri infekčnej endokarditíde môže byť malá sivastá oblasť umiestnená v strede presného krvácania. Vyrážka zvyčajne trvá niekoľko dní, potom zmizne. V budúcnosti sa bez adekvátnej liečby môžu vyskytnúť opakované vyrážky.
• Janewayové škvrny. Škvrny sú intradermálne modriny s veľkosťou 2-5 mm, ktoré sa objavujú na dlaniach alebo chodidlách. Môžu vystúpiť nad povrch kože o 1-2 mm a sú cítiť cez povrchové vrstvy.
• Symptóm štipky. Ľahké zovretie kože na končatine vedie k vzniku petechiálnych krvácaní. Pomáha to odhaliť krehkosť kapilár v dôsledku vaskulitídy ( cievny zápal).
• Test Konchalovského-Rumpela-Leedeho. Tento test dokazuje aj krehkosť kapilár a zvýšenú priepustnosť ich stien. Na umelé vyvolanie petechiálnych krvácaní sa na končatinu aplikuje manžeta alebo turniket. V dôsledku upnutia povrchových žíl stúpa tlak v kapilárach. O niekoľko minút neskôr sa pod miestom turniketu objavia prvky vyrážky.
• Oslerove uzly. Tento príznak je typický pre chronickú endokarditídu. Uzlíky sú husté útvary na dlaniach, prstoch a chodidlách, ktorých priemer môže dosiahnuť 1 - 1,5 cm. Pri stlačení na ne sa pacient môže sťažovať na miernu bolestivosť.

Všetky tieto príznaky nie sú špecifické pre endokarditídu. Môžu sa vyskytnúť aj pri iných ochoreniach krvi alebo ciev. Príznaky vaskulitídy v kombinácii so sťažnosťami z kardiovaskulárneho systému však naznačujú správnu diagnózu s vysokým stupňom pravdepodobnosti.

Očné prejavy

Očné prejavy majú podobný mechanizmus vzhľadu ako kožné prejavy. Znamenajú množstvo príznakov spojených s presným krvácaním v oblasti očí. Pacient si môže nezávisle všimnúť znak Lukin-Libman. Sú to malé červené alebo ružové škvrny na spojovke ( sliznica oka). Najjednoduchší spôsob, ako ich nájsť, je stiahnuť spodné viečko nadol. Pri vyšetrení oftalmológom sa môžu zistiť aj Rothove škvrny. Ide o oblasti krvácania na sietnici oka s bledou zónou v strede. Sú identifikované počas vyšetrenia fundusu.

Bolesť hlavy a svalov

Pre infekčný variant endokarditídy sú charakteristické bolesti hlavy a svalov. S inými formami túto chorobu tieto príznaky zvyčajne chýbajú alebo sú mierne. Bolesť je spojená s všeobecná intoxikácia organizmov v dôsledku množenia mikróbov. Najčastejšie sa zhodujú s počiatočným obdobím nárastu teploty.

Reumatická endokarditída je charakterizovaná známkami poškodenia srdcových chlopní. V počiatočných štádiách sa pacienti nemusia sťažovať. Diagnóza ochorenia je možná len dôkladným vyšetrením kardiológa alebo laboratórnymi testami. V neskorších štádiách deformácia chlopne vedie k príznakom srdcového zlyhania. Charakteristickým znakom reumatického procesu je niekedy porážka iných orgánov a systémov. Toto ochorenie je zriedkavo obmedzené len na srdcové prejavy. V tomto ohľade pacienti často vykazujú sťažnosti, ktoré nie sú charakteristické pre endokarditídu.

Pri reumatickom poškodení chlopní možno pozorovať príznaky poškodenia nasledujúcich orgánov a systémov:

• kĺbov. Zápal kĺbov sa môže vyvinúť súbežne s endokarditídou alebo jej predchádzať. Ochorenie zvyčajne postihuje veľké a stredné kĺby končatín ( rameno, lakeť, koleno, členok). Z príznakov a sťažností treba poznamenať bolesť, obmedzenú pohyblivosť a mierny opuch v postihnutej oblasti.
• Obličky. Poškodenie obličiek pri endokarditíde sa prejavuje poruchou filtrácie moču. V tomto prípade sa v krvi môžu objaviť príznaky krvácania. Charakteristická je aj mierna bolesť v oblasti obličiek.
• Porážka seróznych membrán. V niektorých prípadoch sa pri reumatizme môžu vyvinúť ochorenia, ako je perikarditída a zápal pohrudnice. To trochu sťažuje diagnostiku endokarditídy v dôsledku podobných prejavov.
• Kožná lézia. Typické pre reumatizmus sú nodulárny a prstencový erytém. Niekedy sa v hrúbke kože objavujú reumatoidné uzliny. Tieto lézie sú lokalizované hlavne v oblasti kĺbov postihnutých ochorením.

Navyše horúčka nie je až taká charakteristická pre reumu. Dá sa pozorovať v počiatočných štádiách ochorenia, ale zriedka presahuje 38 stupňov. Okrem toho nedochádza k výrazným denným teplotným výkyvom.

Diagnóza endokarditídy

Pre endokarditídu sú charakteristické výrazné klinické príznaky, ktoré umožňujú rýchle podozrenie na ochorenie aj bez špeciálnych vyšetrení. Týka sa to najmä bakteriálnej endokarditídy, ktorá je bohatšia na svoje prejavy. Reumatická lézia chlopňového aparátu sa identifikuje o niečo ťažšie.

Pri diagnostike endokarditídy akéhokoľvek pôvodu sa používajú tieto metódy výskumu:

• všeobecné vyšetrenie pacienta;
• laboratórne testy;
• bakteriologické testy;
• inštrumentálne metódy vyšetrenia.

Všeobecné vyšetrenie pacienta

Všeobecné vyšetrenie pacienta vykonáva všeobecný lekár na predbežnú diagnózu. Môže ju vykonávať aj kardiológ pri prijatí pacienta na vysokošpecializované oddelenie. Súčasťou vyšetrenia by malo byť nielen štúdium práce kardiovaskulárneho systému, ale aj hľadanie nekardiálnych prejavov ochorenia.

Počas všeobecného vyšetrenia lekár zhromažďuje údaje o chorobe nasledujúcimi spôsobmi:

• Odber anamnézy. Odber anamnézy je veľmi dôležitý pri diagnostike endokarditídy akejkoľvek etiológie, pretože pomáha pochopiť, odkiaľ choroba pochádza. Najčastejšie je možné zistiť, že prvým kardiálnym príznakom predchádzalo o infekčné choroby. Potom možno endokarditídu vysvetliť vstupom baktérií do srdca a rozvojom charakteristických prejavov ochorenia po chvíli. Pri reumatickej endokarditíde prvým príznakom predchádza angína alebo faryngitída ( zvyčajne 2 až 4 týždne pred objavením sa prvých príznakov reumatizmu). Okrem toho sa lekár pýta pacienta na iné chronické patológie alebo predchádzajúce operácie, pretože môžu predisponovať k rozvoju endokarditídy.
• vizuálna kontrola. Vizuálne vyšetrenie pacientov s endokarditídou nemusí poskytnúť takmer žiadne informácie. Avšak pri infekčné formy ah, možno zaznamenať výskyt charakteristickej vyrážky alebo iných kožných symptómov. Pri reumatickej endokarditíde sa pacientovi vyšetrujú kĺby na príznaky zápalu. Okrem toho majú pacienti s chronickou endokarditídou celkovú vychudnutosť, bledosť koža, zmena tvaru prstov a nechtov.
• Palpácia. Palpácia pri vyšetrení srdca takmer neposkytuje informácie dôležité pre diagnózu. Ak sa endokarditída vyvinula na pozadí sepsy, lekár môže cítiť zväčšené lymfatické uzliny rôzne časti telo. Palpácia zahŕňa aj meranie pulzu a určenie tepovej frekvencie. Posledne menovaný je bod na prednej hrudnej stene, kde sa premietajú srdcové kontrakcie. Pri závažnej patológii ventilov môže byť tento bod posunutý.
• Perkusie. Perkusia spočíva v poklepaní srdca cez prednú časť hrudná stena. S jeho pomocou môže skúsený lekár presne určiť hranice srdcového vaku a samotného srdca. Perkusie sa zvyčajne vykonávajú v polohe na chrbte a ide o bezbolestný zákrok, ktorý trvá 5 až 10 minút. U pacientov s endokarditídou sa ľavý okraj často rozširuje doľava ( v dôsledku hypertrofie svalu ľavej komory).
• Auskultácia. Auskultácia je počúvanie zvukov srdca pomocou stetofonendoskopu. Môže poskytnúť informácie o prevádzke ventilu. Prvé auskultačné zmeny sa zvyčajne objavia najskôr po 2-3 mesiacoch choroby, keď sa začína formovať srdcové ochorenie. Najtypickejším znakom je oslabenie prvého a druhého tónu v miestach auskultácie mitrálnej a aortálnej chlopne.

Vyššie uvedené metódy nám neumožňujú presne posúdiť príčiny symptómov. Na základe ich výsledkov však lekár plánuje ďalšie vyšetrenie pacienta. V prípade hospitalizácie sa odporúča vykonať celkové vyšetrenie niekoľkokrát týždenne ( ak je to možné, denne) na zistenie prvých príznakov vzniku srdcových chorôb.

Laboratórne testy

Zmeny v laboratórnych testoch pri endokarditíde sú do značnej miery určené príčinou, ktorá spôsobila túto chorobu. Sú jedným z hlavných zdrojov informácií a v mnohých prípadoch slúžia ako dostatočný argument pre stanovenie diagnózy a začatie liečby.

Vo všeobecných a biochemických krvných testoch u pacientov s endokarditídou možno zistiť tieto zmeny:

• Anémia. Anémia je zníženie hladiny hemoglobínu v krvi na hodnotu nižšiu ako 90 g/l. Najčastejšie sa vyskytuje pri subakútnej infekčnej endokarditíde. Anémie sú v týchto prípadoch normochrómne ( farebný index krvi v rozmedzí 0,85 - 1,05). Tento indikátor vyjadruje, do akej miery sú červené krvinky nasýtené hemoglobínom.
• úroveň RBC do značnej miery závisí od závažnosti infekcie. Dá sa pozorovať pokles aj nárast. Norma pre ženy je 3,7 - 4,7 X10 12 a pre mužov - 4,0 - 5,1 X10 12 buniek na 1 liter krvi.
• Zvýšená rýchlosť sedimentácie erytrocytov ( ESR). Tento indikátor sa mení už v prvých štádiách ochorenia s rozvojom zápalového procesu a zostáva zvýšený niekoľko mesiacov ( aj pri priaznivom priebehu ochorenia). Norma je do 8 mm/h u mužov a do 12 mm/h u žien. S vekom sa hranice normy môžu zvýšiť na 15 - 20 mm / h. U pacientov s endokarditídou toto číslo niekedy dosahuje 60 - 70 mm / h s infekčným variantom. Reumatický zápal môže tiež viesť k zvýšeniu ESR. Normálna hodnota tohto indikátora pri endokarditíde je pomerne zriedkavá, ale nevylučuje diagnózu.
• Leukocytóza. Počet leukocytov v krvi je zvyčajne zvýšený. Norma je 4,0 - 9,0 X10 9 buniek na 1 liter krvi. Pri závažnej bakteriálnej endokarditíde sa môže vyskytnúť aj leukopénia ( zníženie hladiny leukocytov). Takzvaný vzorec leukocytov je posunutý doľava. To znamená, že v krvi prevládajú mladé formy buniek. Takéto zmeny sú charakteristické pre aktívny zápalový proces.
• Dysproteinémia. Dysproteinémia je porušením pomeru medzi krvnými bielkovinami. Pri infekčnej a reumatickej endokarditíde možno pozorovať zvýšenie množstva gama globulínov a alfa-2 globulínov.
• Zvýšenie koncentrácie sialových kyselín a C-reaktívneho faktora. Tieto indikátory naznačujú prítomnosť akútneho zápalového procesu. Môžu byť zvýšené pri infekčnej aj reumatickej endokarditíde.
• Zvýšenie hladiny kreatinínu v biochemickom krvnom teste sa pozoruje približne u tretiny pacientov s infekčnou endokarditídou.
• Zvýšené hladiny seromukoidu a fibrinogénu v krvi sa zaznamenáva pri niektorých formách endokarditídy.

Väčšina z týchto indikátorov je spoločná pre infekčnú a reumatickú endokarditídu, čo spôsobuje určité ťažkosti pri diagnostike. Na potvrdenie týchto diagnóz a výber správnej taktiky liečby sa používajú ďalšie laboratórne metódy. Testovanie infekčnej endokarditídy zahŕňa bakteriologické testy, o ktorých sa bude diskutovať nižšie. Na potvrdenie reumatickej endokarditídy sa vykonávajú ďalšie krvné testy.

Špecifické testy na potvrdenie reumatického zápalu sú:

• stanovenie titra antistreptohyaluronidázy;
• stanovenie titra antistreptokinázy;
• stanovenie titra antistreptolyzínu-O;
• reumatoidný faktor ( protilátky proti vlastným bunkám tela, ktoré sa objavili po streptokokovej infekcii).

Pozitívne testy na reumatický zápal nevylučujú infekčný proces. Ako je uvedené vyššie, infekcia sa často vyvíja na chlopniach poškodených reumatizmom ( sekundárna endokarditída). To spôsobuje ďalšie ťažkosti pri predpisovaní správnej liečby.

Pri analýze moču zvyčajne nie sú žiadne výrazné zmeny. Pri ťažkom srdcovom zlyhaní sa môže oligúria objaviť v neskoršom štádiu ochorenia ( znížená tvorba moču). Je to kvôli oslabeniu čerpacej funkcie srdca, a preto sa v obličkách neudržiava tlak potrebný na normálnu filtráciu. Pri reumatizme s poškodením tkaniva obličiek môžu byť v moči prítomné stopy krvi.

Bakteriologické analýzy

Bakteriologická analýza je zameraná na identifikáciu pôvodcu ochorenia pri infekčnej endokarditíde. Materiálom na štúdium je krv, pretože obmýva všetky komory srdca a prichádza do priameho kontaktu s mikroorganizmami. Vzhľadom na veľký počet možných patogénov treba pri odbere krvi dodržiavať množstvo pravidiel. Pomáhajú vyhnúť sa nesprávnym výsledkom a získať spoľahlivé informácie o pôvodcovi ochorenia.

Pri odbere krvi na bakteriologickú kultiváciu sa dodržiavajú tieto zásady:

• Pri akútnej endokarditíde sa odoberajú tri vzorky krvi v intervale pol hodiny. Pri subakútnom priebehu je možné odobrať tri vzorky počas dňa. Opakované plodiny zvyšujú spoľahlivosť štúdie. Faktom je, že mikróby, ktoré sa náhodne dostanú do vzorky, môžu rásť aj na živnom médiu. Trojitá štúdia eliminuje možnosť takejto náhodnej kontaminácie.
• Pri každej punkcii žily sa odoberie 5-10 ml krvi. Tento vysoký počet je spôsobený skutočnosťou, že koncentrácia baktérií v krvi je zvyčajne veľmi nízka ( 1 - 200 buniek v 1 ml). Veľký objem krvi zvyšuje pravdepodobnosť, že baktéria bude rásť na živnom médiu.
• Pred začatím antibiotickej liečby je vhodné urobiť krvný test. V opačnom prípade užívanie antimikrobiálnych látok výrazne zníži aktivitu baktérií a zníži ich koncentráciu v krvi. Výsledkom bude falošne negatívny test. Ak pacient nie je v kritickom stave, praktizujú dokonca dočasné vysadenie antibiotickej liečby na bakteriologickú hemokultúru.
• Odber krvi sa robí len v sterilných rukaviciach so sterilnými jednorazovými striekačkami. Koža v mieste vpichu žily sa dvakrát ošetrí antiseptickým roztokom, pretože má obzvlášť vysokú koncentráciu mikróbov, ktoré môžu kontaminovať vzorku.
• Výsledná krv sa okamžite dodáva do laboratória na kultiváciu.
• Ak sa do 3 dní neobjavia na kultivačnom médiu žiadne kolónie, test možno zopakovať.

Keď sa kultúra získa na živnom médiu, identifikuje sa mikrób a zostaví sa antibiogram. Ide o samostatnú štúdiu, ktorá ukazuje, ktoré lieky sú najúčinnejšie proti konkrétnemu patogénu. Približne v 25 - 30% prípadov nie je možné izolovať pôvodcu ochorenia z krvi.

Alternatívou k bakteriologickému rozboru je sérologické vyšetrenie. Určujú v krvi prítomnosť protilátok proti rôznym mikróbom alebo priamo detegujú mikrobiálne antigény. Nevýhodou takejto štúdie je, že neexistuje spôsob, ako urobiť antibiogram.

Inštrumentálne vyšetrovacie metódy

Inštrumentálne metódy vyšetrenia zaujímajú veľmi dôležité miesto v diagnostike endokarditídy. Sú zamerané na vizualizáciu štruktúry alebo práce srdca tak či onak. Tieto metódy pomáhajú v počiatočných štádiách určiť príčinu ochorenia a rozpoznať hrozbu komplikácií.

Pri endokarditíde sú najdôležitejšie tieto inštrumentálne diagnostické metódy:

• Elektrokardiografia ( EKG). Elektrokardiografia je založená na meraní sily a smeru bioelektrických impulzov v srdci. Tento postup je úplne bezbolestný, trvá 10-15 minút a umožňuje okamžite získať výsledok. Pri endokarditíde v počiatočných štádiách ochorenia budú zmeny EKG prítomné iba v 10-15% prípadov. Vyjadrujú sa pri porušení kontrakcie srdcového svalu, nestability tep srdca a príznaky ischémie myokardu ( nedostatok kyslíka). Tieto zmeny nie sú špecifické a často naznačujú prítomnosť určitých komplikácií endokarditídy.
• echokardiografia ( echokardiografia). Táto metóda je založená na prenikaní ultrazvukových vĺn do hrúbky mäkkých tkanív srdca. Tieto vlny sa odrážajú od štruktúr rôznych hustôt a vracajú sa do špeciálneho senzora. V dôsledku toho sa vytvorí obraz. Vidno na nej vegetácie alebo tvoriace sa krvné zrazeniny charakteristické pre endokarditídu. Okrem toho sú viditeľné miesta fúzie ventilov a znaky deformácie ich ventilov. Echokardiografiu sa odporúča opakovať v rôznych štádiách ochorenia, aby sa rozpoznali prvé príznaky ochorenia srdca.
• Rádiografia. Pri rádiografii sa obraz získa prechodom röntgenových lúčov cez hrudník. S jeho pomocou nemožno nájsť zmeny špecifické pre endokarditídu. Táto metóda vám však umožňuje rýchlo zaznamenať stagnáciu v pľúcnom obehu a zvýšenie objemu srdca. Štúdia je predpísaná pri prvej návšteve lekára na zistenie príznakov srdcovej patológie vo všeobecnosti.
• Ultrasonografia ( ultrazvuk), CT vyšetrenie ( CT) a terapiu magnetickou rezonanciou ( MRI). Tieto štúdie sa často nepoužívajú na priamu diagnostiku endokarditídy kvôli ich vysokej cene ( CT a MRI). Sú však nepostrádateľné pri hľadaní komplikácií tohto ochorenia. Hovoríme najmä o oddelených krvných zrazeninách. Môžu upchať tepny končatín, vnútorných orgánov alebo aj mozgu, čím vážne ohrozia život a zdravie pacienta. Pre naliehavú liečbu je potrebné určiť presnú lokalizáciu trombu. Tu môže pomôcť ultrazvuk srdca, CT a MRI. Niekedy sa používajú aj na zistenie kĺbových zmien pri reumatizme, čo pomáha pri stanovení diagnózy.

Na základe vyššie uvedených diagnostických metód boli vytvorené špeciálne kritériá pre diagnostiku endokarditídy. V prvom rade sa používajú na potvrdenie infekčných foriem tejto choroby. Na základe jednoduchého algoritmu dokáže lekár stanoviť správnu diagnózu a začať liečbu vo viac ako 90 % prípadov.

Všeobecne akceptované kritériá na diagnostiku bakteriálnej endokarditídy

Veľké kritériá	Malé kritériá
Dva z troch odobratých vzoriek krvi odhalili typického pôvodcu endokarditídy ( viridescentný streptokok, Staphylococcus aureus, baktérie skupiny HACEK).	Prítomnosť rizikových faktorov pre infekčnú endokarditídu ( vrodené srdcové chyby, umelé chlopne, injekčné užívanie drog a pod.).
Bakteriémia potvrdená krvnými testami s odstupom 12 hodín.	Zvýšenie telesnej teploty na viac ako 38 stupňov.
Pohyblivé vegetácie na echokardiografii alebo absces anulus chlopne.	Petechiálna vyrážka alebo trombóza tepien vnútorných orgánov.
Ťažká chlopňová nedostatočnosť ( hodnotiť aj pomocou echokardiografie).	Detekcia reumatoidného faktora a iných nekardiálnych príznakov reumatizmu.
	pozitívna analýza pri kultivácii na jednej z troch hlavných vzoriek krvi.

Uvažuje sa, že na potvrdenie endokarditídy u pacienta sa musia dodržať 2 hlavné kritériá, 1 hlavné a 3 vedľajšie kritériá alebo všetkých 5 vedľajších kritérií. V tomto prípade zadanie špecifická liečba možno bez ďalších diagnostických testov.

Jedným z vážnych problémov pri diagnostike endokarditídy je identifikácia jej základnej príčiny v počiatočných štádiách ochorenia. Lekári sa často musia rozhodnúť, či majú dočinenia s infekciou alebo reumatickým zápalom. Faktom je, že liečba v týchto dvoch prípadoch bude odlišná. Správna diagnóza v počiatočných štádiách umožní skoršie začatie liekovej terapie, čo zabráni komplikáciám a eliminuje ohrozenie života pacienta.

Hlavné rozdiely medzi bakteriálnou a reumatickou endokarditídou

Symptóm alebo diagnostický test	Infekčná endokarditída	Reumatická endokarditída
Sprievodné choroby	Často sa vyvíja po akútnych infekčných ochoreniach alebo súčasne s nimi ( sinusitída, chirurgické zákroky, infekcia močových ciest, zápal pľúc atď.).	Môže sa vyvinúť na pozadí chronickej tonzilitídy alebo po šarlach.
Horúčka	Teplota môže vystúpiť na 38 - 40 stupňov a počas dňa sa veľmi mení.	Teplota zriedka presahuje 38 - 38,5 stupňov a nie je náchylná na rýchle zmeny.
Príznaky spojené s horúčkou	Často sa vyskytuje silná zimnica, silné potenie ( hlavne v noci).	Tieto príznaky sú zriedkavé.
embólia	Stretávať sa dosť často.	Nie sú charakteristické, pozorujú sa len na pozadí vážnych porúch rytmu.
Symptóm "bubnových palíc"	V chronickom priebehu ochorenia prsty menia tvar pomerne rýchlo.	Symptóm sa objavuje len pri závažných chybách ventilov.
Typické zmeny v krvnom teste	Anémia, trombocytopénia zníženie počtu krvných doštičiek), zvýšené hladiny leukocytov.	Anémia je zriedkavá. Leukocytóza je charakteristickejšia ako leukopénia.
Bakteriologický výskum	Najčastejšie opakujte hemokultúry 70 % prípadov) poskytujú opakované pozitívne výsledky pre ten istý mikroorganizmus.	Krvné kultúry neodhalia patogény.
Zmeny v echokardiografii	Na letákoch srdcových chlopní možno často vidieť vegetáciu.	Vegetácie nie sú zistené.
Reakcia na užívanie antibiotík.	Stav pacienta sa začína zlepšovať už na 2. – 3. deň liečby.	Neboli pozorované žiadne významné zmeny v stave pacienta.

Žiadny z vyššie uvedených symptómov alebo štúdií spravidla nemôže presne určiť pôvod endokarditídy. K správnej diagnóze však prispieva komplexné zhodnotenie stavu pacienta a porovnanie všetkých prejavov ochorenia.

Liečba endokarditídy

Taktika liečby endokarditídy priamo závisí od jej typu. Ak existuje podozrenie na infekčnú povahu tejto choroby, na objasnenie diagnózy je indikovaná povinná hospitalizácia pacienta. Je to spôsobené pomerne vysokou úmrtnosťou na časté komplikácie. Pacient je prepustený, aby pokračoval v liečbe doma, ak sa jeho stav počas pobytu v nemocnici nezhoršil a bola stanovená definitívna diagnóza. V priemere je potrebná hospitalizácia 1 až 2 týždne s priaznivým priebehom ochorenia.

V závislosti od typu ochorenia a vedúcich symptómov sa liečba môže uskutočniť na reumatologickom, infekčnom alebo kardiovaskulárnom oddelení. Pri akejkoľvek forme endokarditídy je indikovaná konzultácia s kardiológom. Priebeh liečby je nevyhnutne koordinovaný s tým istým odborníkom.

Priama liečba endokarditídy je do značnej miery určená štádiom ochorenia a povahou zápalového procesu. Nesprávna diagnóza často vedie k nesprávne zaobchádzanie. lekárske chyby považovaný za najčastejšiu príčinu chronickej infekčnej endokarditídy.

Pri liečbe endokarditídy sa používajú tieto metódy:

• konzervatívna liečba;
• chirurgický zákrok;
• prevencia komplikácií.

Konzervatívna liečba

Konzervatívna liečba zahŕňa použitie rôznych liekov na odstránenie príčin ochorenia a jeho hlavných symptómov. Vo väčšine prípadov sa uchýli k liekovej terapii, ktorá stačí na úplné zotavenie. Pri infekčnom a reumatickom procese sa zásady liečby a používané lieky líšia.

Liečba akútnej infekčnej endokarditídy zahŕňa užívanie antibiotík na zabitie patogénu. Antimikrobiálne lieky sa predpisujú do 1 - 2 hodín po prijatí pacienta, ihneď po odbere krvi na bakteriologický rozbor. Až do výsledkov tejto analýzy ( zvyčajne niekoľko dní) pacient užíva empiricky vybraný liek. Hlavnou požiadavkou na to je široký rozsah pôsobenia. Po určení špecifického patogénu je predpísaný vhodný liek.

Antibiotiká používané pri liečbe bakteriálnej endokarditídy

Identifikovaný patogén	Odporúčané lieky	Dávkovanie liekov a spôsob podávania
Zelený streptokok ( Streptococcus viridans)	Benzylpenicilín	2 - 3 milióny jednotiek lieku 6-krát denne intravenózne ( i/v) alebo intramuskulárne ( i/m). Priebeh liečby trvá 4 týždne.
	Ceftriaxón	2 g 1 krát denne v / v alebo / m počas 4 týždňov.
	Ampicilín	2 g 4 - 6 krát denne v / v alebo / m počas 4 týždňov.
	Gentamicín	3 mg na 1 kg telesnej hmotnosti ( ak pacient nie je obézny). Zavedené v / v alebo / m 1 - 3 krát denne. Priebeh liečby je 4 týždne.
	Amoxicilín/kyselina klavulanová	1,2 - 2,4 g 3 - 4 krát denne v / v alebo / m počas 4 týždňov.
Staphylococcus aureus ( Staphylococcus aureus)	Oxacilín	2 g 6-krát denne v / v alebo / m počas 4 až 6 týždňov.
	Cefazolin	2 g 3-4 krát denne i.v. alebo i.m. počas 4-6 týždňov.
	Imipeném	0,5 g 4-krát denne v/in alebo/m počas 4-6 týždňov.
	vankomycín	1 g 2-krát denne IV počas 4-6 týždňov.
	linezolid
Enterokoky ( enterokok)	Benzylpenicilín	4 - 5 miliónov jednotiek lieku 6-krát denne počas 4 - 6 týždňov.
	Ampicilín
	Gentamicín
Pneumokok ( Streptococcus pneumoniae)	linezolid	0,6 g 2-krát denne počas 4-6 týždňov.
	cefotaxím	2 g 6-krát denne i.v. počas 4-6 týždňov.
	Levofloxacín	0,5 g 1-krát denne i.v. počas 4-6 týždňov.
patogény zo skupiny HACEK	Ceftriaxón	2 g 1-krát denne IV počas 4-6 týždňov.
	Ampicilín	2 g 6-krát denne i.v. počas 4-6 týždňov.
	Gentamicín	3 mg na 1 kg telesnej hmotnosti 1-3x denne i.v. počas 4-6 týždňov.
Pseudomonas aeruginosa ( Pseudomonas aeruginosa)	ceftazidím	2 g 2-3x denne i.v. počas 4-6 týždňov.
Plesňové infekcie	amikacín	0,5 g 2-krát denne počas 4-6 týždňov.
	Meropenem	1 g 3-krát denne IV počas 4-6 týždňov.
	Amfotericín B	0,5 mg na 1 kg telesnej hmotnosti denne IV.
	flucytozín	100 - 200 mg na 1 kg telesnej hmotnosti denne intravenózne.

Všetky vyššie uvedené antibiotiká sa používajú iba podľa predpisu ošetrujúceho lekára. Takýto dlhý priebeh antibiotickej terapie môže spôsobiť veľa vedľajších účinkov z rôznych orgánov a systémov, takže samoliečba je zakázaná. V prípade potreby ošetrujúci lekár predpisuje kombináciu viacerých liekov. V niektorých prípadoch môže byť priebeh liečby predĺžený až na 8 týždňov.

Na dokončenie liečby a vysadenie antibiotík musia byť splnené nasledujúce kritériá:

• stabilná normalizácia telesnej teploty;
• nedostatok rastu kolónií počas krvnej kultúry;
• vymiznutie akútnych klinických symptómov a sťažností;
• zníženie hladiny ESR a iných laboratórnych parametrov na normálnu úroveň.

Pri liečbe reumatického zápalu endokardu ( reumatické ochorenie srdca) používajú sa aj antibiotiká. V tomto prípade je však ich úlohou úplné zničenie beta-hemolytického streptokoka, ktorý vyvolal zápalovú reakciu. Na tento účel sa benzylpenicilín predpisuje intramuskulárne v dávke 1,5 - 4 milióny jednotiek denne v 4 injekciách. Priebeh liečby trvá 10 dní.

Ďalšia liečba je zameraná na odstránenie skutočného zápalového procesu. Na tento účel sa používajú glukokortikosteroidné lieky. Štandardný liečebný režim zahŕňa prednizolón 20 mg denne. Liek sa užíva po raňajkách na jedno posedenie vo vnútri ( vo forme tablety). Glukokortikosteroidné lieky sa tiež používajú na zníženie akútneho zápalu pri iných formách endokarditídy. Hlavným účelom ich príjmu je zabrániť vzniku srdcových ochorení.

Okrem antimikrobiálnej a protizápalovej liečby zameranej na príčiny endokarditídy sa pacientom často predpisuje celý rad liekov na srdce. Pomáhajú obnoviť pumpovaciu funkciu srdca a bojujú s prvými príznakmi srdcového zlyhania.

Na udržanie normálnej funkcie srdca u pacientov s chronickou endokarditídou sa používajú tieto skupiny liekov:

• inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu;
• antagonisty aldosterónu;
• beta blokátory;
• diuretiká ( diuretiká);
• srdcové glykozidy.

Hlavným účinkom týchto liekov je zníženie zaťaženia srdca a zlepšenie jeho práce. Konečná voľba liek a jeho dávkovanie vykonáva kardiológ v závislosti od závažnosti srdcového ochorenia a typu endokarditídy.

Chirurgia

Hlavným cieľom chirurgickej liečby endokarditídy je rýchla prevencia nebezpečných komplikácií. Okrem toho môže operácia odstrániť niektoré nezvratné chyby, ktoré sa vyvinuli v dôsledku endokarditídy. Vzhľadom na vážny stav pacienta sa chirurgická liečba vykonáva prísne podľa určitých indikácií.

Indikácie pre chirurgickú liečbu endokarditídy sú:

• zvyšujúce sa srdcové zlyhanie, ktoré nemožno korigovať liekmi;
• hromadenie hnisu v endokarde v hrúbke myokardu alebo v blízkosti prstenca chlopne);
• bakteriálna endokarditída u ľudí s mechanickou srdcovou chlopňou;
• masívne vegetácie na chlopniach ( vysoké riziko tromboembólie).

Operatívny prístup k orgánu sa vykonáva pomocou torakotómie ( otvorenie hrudníka). Po získaní prístupu k srdcu pacienta sa toto pripojí k prístroju srdce-pľúca, ktorý bude počas operácie vykonávať funkciu čerpania krvi. Keď sa ustanoví prísun krvi do tkanív, chirurg začne sanitáciu ( čistenie) srdcia.

Sanitácia infekčného ohniska pri endokarditíde pozostáva z troch etáp:

• mechanická sanitácia– odstráni sa vegetácia, ako aj nezvratne zasiahnuté štruktúry a ventily;
• chemická sanitácia- ošetrenie srdcových komôr antiseptikom;
• fyzická rehabilitácia- ošetrenie tkanív neprístupných na odstránenie pomocou nízkofrekvenčného ultrazvuku.

Potom sa rozhodne o výmene poškodených chlopní za umelé. Na tento účel sa spravidla vykonáva samostatná operácia. Potreba umelej chlopne sa vyskytuje u 10-50% pacientov v určitom štádiu ochorenia ( závisí od typu mikroorganizmov a účinnosti začatej liečby).

V prípade bakteriálnej endokarditídy ani otvorený chirurgický debridement srdca nie vždy zaručí úplné zničenie infekcie. Preto chirurgická liečba v žiadnom prípade neznamená zrušenie liečebného cyklu. Ide len o doplnok na dosiahnutie rýchlejšieho účinku a nápravu nezvratných poškodení.

Prevencia komplikácií

Prevencia komplikácií endokarditídy je obmedzená na dodržiavanie liečebného postupu predpísaného lekárom. Pri vznikajúcich srdcových chybách je dôležité obmedziť fyzická aktivita a stres. Čím viac je srdce zaťažené, tým rýchlejšie nastanú nezvratné zmeny na jeho chlopniach.

Dôležitým prvkom prevencie je správna výživa. Diéta pre endokarditídu sa príliš nelíši od stravy pre akúkoľvek inú srdcovo-cievne ochorenie (diéta číslo 10 a 10a). Tieto diéty sú zamerané na zníženie zaťaženia srdca a prevenciu aterosklerózy. Ten môže viesť k zúženiu koronárnych artérií a zhoršeniu zásobovania myokardom kyslíkom.

Diéta číslo 10 odporúča obmedziť príjem soli ( nie viac ako 5 g denne), mastné a korenené jedlá, alkohol. Všetky tieto potraviny priamo alebo nepriamo zvyšujú záťaž srdcového svalu a zhoršujú srdcové zlyhanie.

Pacientom, ktorí mali endokarditídu alebo podstupujú liečbu, sa odporúča konzumovať tieto produkty:

• chlieb s otrubami;
• nízkotučné polievky;
• varené mäso alebo ryby;
• zelenina v akejkoľvek forme;
• cestoviny;
• väčšina cukroviniek ( okrem tmavej čokolády);
• mlieko a mliečne výrobky.

Kombinácia tejto stravy s pravidelnými návštevami kardiológa pomôže vyhnúť sa relapsom choroby. Pri zistených srdcových chybách to zníži nepohodlie zo súčasného srdcového zlyhania.

Následky a komplikácie endokarditídy

Aj pri rýchlom zotavení môžu pacienti s akútnou infekčnou endokarditídou pociťovať vážne komplikácie a následky tohto ochorenia. Niektoré z nich spôsobujú minimálne nepohodlie v každodennom živote, iné však predstavujú vážne nebezpečenstvo pre život. V tejto súvislosti musí lekár po prepustení z nemocnice upozorniť pacienta na možné komplikácie a spôsoby ich riešenia.

Hlavné dôsledky a komplikácie endokarditídy sú:

• chronické srdcové zlyhanie;
• tromboembolizmus;
• zdĺhavý infekčný proces.

Chronické srdcové zlyhanie

Chronické srdcové zlyhanie je spoločníkom mnohých srdcových chorôb. Ide o patologický stav, pri ktorom srdce nemôže pumpovať normálne množstvo krvi. Pri endokarditíde je to spojené s poruchou kontraktility srdcového svalu, zmenšením objemu srdcových komôr, ale najčastejšie s poruchami činnosti chlopňového aparátu. Zúženie chlopne alebo naopak perforácia jej chlopní vedie k narušeniu prietoku krvi z jednej časti srdca do druhej. Na úrovni tela sa to prejavuje výskytom srdcového zlyhania.

Tento problém možno vyriešiť implantáciou umelej srdcovej chlopne. Ak sa súčasne úplne vylieči endokarditída, ktorá zničila ventil, prognóza pre takýchto pacientov zostáva priaznivá.

Tromboembolizmus

Tromboembolizmus je upchatie tepny oddeleným trombom. Táto komplikácia je najčastejšou príčinou smrti u pacientov s endokarditídou. Trombus sa môže vytvoriť na chlopňovom cípe vo forme pohyblivej vegetácie alebo postupne rásť v blízkosti parietálneho endokardu. Tak či onak sa môže odlomiť a dostať sa do krvného obehu.

Ak sa trombus vytvoril v pravej komore, dostane sa do pľúcneho obehu. Tu uviazne vo vaskulatúre pľúc a naruší výmenu plynov. Bez neodkladnej starostlivosti pacient rýchlo zomrie. Táto lokalizácia trombu sa nazýva pľúcna embólia.

Ak sa trombus vytvorí v ľavej časti srdca, putuje do veľký kruh obehu. Tu môže uviaznuť takmer v ktorejkoľvek časti tela a spôsobiť zodpovedajúce príznaky. Pri zablokovaní tepien vnútorných orgánov alebo mozgu takmer vždy existuje nebezpečenstvo pre život pacienta. Ak dôjde k upchatiu tepny v končatine, môže to viesť k odumretiu tkaniva a amputácii.

Najčastejšie tromby z ľavej komory vedú k zablokovaniu nasledujúcich ciev:

• tepna sleziny;
• cerebrálne tepny ( s rozvojom mŕtvice);
• tepny končatín;
• mezenterické tepny (s narušeným prívodom krvi do čriev);
• sietnicová tepna ( vedie k trvalej strate zraku (slepota)).

Vzhľadom na vysoké riziko tromboembólie sa lekári snažia predpísať echokardiografiu všetkým pacientom s endokarditídou. Ak sa zistia pohyblivé vegetácie alebo tvoriace sa krvné zrazeniny, chirurgicky sa odstránia alebo sa vykoná medikamentózna prevencia tejto komplikácie.

zdĺhavý infekčný proces

Keďže pri infekčnej endokarditíde existuje ohnisko s baktériami v srdci, môže to spôsobiť pretrvávajúcu bakteriémiu. V závislosti od počtu mikroorganizmov a ich typu to spôsobuje vážne komplikácie. Predĺžená cirkulácia mikróbov v krvi udržuje horúčkovitý stav a predstavuje riziko šírenia infekcie do iných orgánov a tkanív. Endokarditída, ktorá je následkom sepsy, ju zároveň podporuje a sťažuje liečbu. To vysvetľuje potrebu dlhej a nákladnej liečby. stále trpezlivý na dlhú dobu po odznení kardiálnych príznakov trpí subfebrilnou teplotou, celkovou slabosťou, bolesťami hlavy a svalov.

Najvýznamnejšie zmeny v epidemiológii infekčnej endokarditídy nastali v posledných 10-15 rokoch.

Ak skoršia IE často postihovala mladých ľudí, tak v poslednom období je zreteľný nárast počtu infekčných endokarditíd u starších ľudí. vekových skupín. Zároveň veľká väčšina z nich nemala predchádzajúce chlopňové lézie, ale boli často podrobení diagnostickým invazívnym postupom. Frekvencia infekčnej endokarditídy závisí od sociálnych podmienok. V rozvojových krajinách, kde je úloha reumatizmu stále vysoká, je IE bežnejšia u mladých ľudí ako u starších ľudí. Vo vyspelých krajinách je incidencia 3 – 10 prípadov na 100 000 pacientorokov, pričom medzi mladými ľuďmi je to 1,5 – 2,5 prípadov a vo vyšších vekových skupinách (70 – 80 rokov) 14,5 prípadov na 15 000 ľudí.

Úmrtnosť na infekčnú endokarditídu je počas ústavnej liečby 11 – 27 %. V ranom post-stacionárnom období zostáva úmrtnosť veľmi vysoká a dosahuje 18 – 40 %.

Muži ochorejú častejšie ako ženy 2 krát.

Frekvencia. Infekčná endokarditída sa vyskytuje s frekvenciou 0,03-0,3%

Typy infekčnej endokarditídy

Je obvyklé rozlišovať 4 princípy, ktoré sú základom definície typu infekčnej endokarditídy:

• lokalizácia procesu; typ ventilu (umelý, prírodný);
• miesto výskytu choroby (nemocnica, mimo nemocnice, súvislosť so zavedením liekov);
• procesná činnosť;
• rekurentná infekčná endokarditída alebo reinfekcia.

Príčiny infekčnej endokarditídy

Akútnu infekčnú endokarditídu spôsobujú najčastejšie baktérie: Staphylococcus aureus, pyogénny streptokok, gramnegatívne baktérie (Proteus, Pseudomonas aeruginosa, skupina NASEK).

Počas storočia výskumu diagnostiky a liečby infekčnej endokarditídy sa zistilo, že ochorenie môžu spôsobiť prakticky všetky baktérie. Avšak osobitný význam získavajú len tie baktérie, ktoré spôsobujú bakteriémiu: majú schopnosť dlhodobo pretrvávať v krvnom obehu, majú zvýšenú schopnosť kolonizovať endokard a vytvárať biofilm na umelých povrchoch.

Takéto schopnosti majú predovšetkým stafylokoky, streptokoky, enterokoky. Tieto mikroorganizmy sa spomínajú na začiatku - v polovici XX storočia. a v najnovších dielach zo začiatku XXI. Zistilo sa, že schopnosť kolonizovať endokard je regulovaná prítomnosťou adhezínového proteínu na povrchu mikroorganizmu. Spomedzi mnohých adhezínov sú najdôležitejšie adhezíny viažuce kolagén, fibrín a fibronektín.

Začiatok kolonizácie teda možno opísať pojmom „adherencia“, ktorú vykonávajú adhezíny umiestnené na povrchu baktérie. Mikroorganizmy v krvi sú však nevyhnutné na to, aby k „prilepeniu“ došlo. Zdroj bakteriémie bezprostredne pred IE je v praxi zriedkavo identifikovateľný.

Zdroj bakteriémie bol identifikovaný u 48 % pacientov s IE prirodzených chlopní a u 41 % pacientov s IE umelých chlopní. U pacientov s prirodzenou chlopňovou IE je zdrojom infekcie často ústna dutina. Zubná patológia sa stala zdrojom ochorenia u 17% pacientov. Choroby kože, urogenitálneho systému a gastrointestinálneho traktu viedli k IE u 8 %, 2 % a 9 % pacientov. U pacientov s infekčnou endokarditídou umelých chlopní bol pozorovaný iný obraz. Najčastejšie sú zdrojom bakteriémie lekárske zákroky (14 % pacientov). Na druhom mieste boli choroby urogenitálneho systému (11%) a choroby ústnej dutiny - iba 3%. Zrejme je to spôsobené tým, že predoperačné obdobie zahŕňa sanitáciu ložísk infekcie.

Prechodná bakteriémia je často spôsobená typickou orálnou a črevnou mikroflórou. Frekvencia bakteriémie po stomatologických výkonoch sa pohybuje od 10 do 100 %. V každodennom živote sa môže u veľkej väčšiny zdravých ľudí pri čistení zubov vyskytnúť prechodná bakteriémia. Odborníci z American Heart Association skúmali klinické a bakteriologické paralely, t.j. bola stanovená najcharakteristickejšia mikroflóra, ktorá viedla k infekčnej endokarditíde u pacientov s rôznymi klinickými stavmi a ochoreniami.

Etiológia IE u pacientov s umelou chlopňou závisí od času, ktorý uplynul od momentu protetiky. Včasnú IE spôsobujú najčastejšie koaguláza-negatívne stafylokoky (30-41%), Staph, aureus (8-24%), gramnegatívne baktérie - 10-15%, enterokoky - 3,3-10%, plesne - do 10 %, streptokok viridans – menej ako 1 %.

Neskorá infekčná endokarditída spôsobuje spektrum patogénov blízke spektru prirodzených patogénov.

Zdá sa, že rozdiely vo flóre v počiatočnom období ochorenia sú spôsobené značným počtom lekárskych zásahov a častými hospitalizáciami.

Moderný pohľad na patogenézu vymedzuje štádiá: 1. štádium – prenikanie flóry zo zdroja infekcie do krvného obehu a vznik perzistujúcej bakteriémie. Toto štádium nastáva, keď sa zmení stav imunity. 2. stupeň - fixácia mikroorganizmu na povrchu chlopne, endokardu. V tomto štádiu zohrávajú veľkú úlohu predchádzajúce zmeny na chlopni, a to jednak organického charakteru, jednak vyplývajúce zo škodlivého účinku prúdu krvi, ktorý je v dôsledku chlopňového defektu nútený pohybovať sa inou rýchlosťou a turbulentne, čo vytvára všetky podmienky pre zavedenie baktérií do endokardu. Poškodenie chlopní ventilov môže nastať pri mechanickom poškodení elektród kardiostimulátora, degeneratívnych procesoch v dôsledku zmien súvisiacich s vekom. Degeneratívne zmeny chlopňové cípy sa zisťujú u 50 % pacientov starších ako 60 rokov bez klinického obrazu infekčnej endokarditídy. 3. štádium - počiatočné zmeny chlopní - lokálne príznaky zápalu: opuch, exsudácia atď. 4. štádium – tvorba imunitných komplexov (produkcia autoprotilátok proti zmenenej štruktúre tkaniva), ktoré sa ukladajú v rôznych orgánoch a určujú systémový charakter ochorenia: poškodenie srdca, obličiek, pečene, ciev.

Patogenéza infekčnej endokarditídy je charakterizovaná nasledujúcimi syndrómami.

1. syndróm intoxikácie. Počnúc 1. štádiom ochorenia spôsobujú baktérie v tele pacienta intoxikáciu, ktorá sa prejavuje slabosťou, horúčkou, zvýšenou ESR, leukocytózou a inými typickými prejavmi intoxikácie.
2. Zvýšenie bakteriálnej hmoty na jednej strane neustále udržuje závažnosť intoxikácie a na druhej strane podporuje rast vegetácie na ventiloch; rast vegetácií vedie k oddeleniu ich fragmentov a embolickému syndrómu.
3. Septické embólie prispievajú k zovšeobecneniu procesu a zavedeniu infekcie takmer do všetkých orgánov. Embólia spôsobuje mechanickú oklúziu cievy, čo vedie k regionálnej poruche prietoku krvi ( akútna porucha mŕtvica, embolický infarkt myokardu, infarkt obličiek, embolická choroba sietnice atď.).
4. autoimunitný syndróm. Cirkulujúce imunitné komplexy vedú k vaskulitíde, polyserozitíde, glomerulonefritíde, kapilaritíde a hepatitíde.
5. Syndróm zlyhania viacerých orgánov. Po prvé, terminálne zlyhanie obličiek a akútne srdcové zlyhanie sú hlavnými príčinami úmrtí pri IE.

Príznaky debutu choroby

Prejavy infekčnej endokarditídy na začiatku ochorenia sú rôzne a závisia tak od predchádzajúcich zmien na chlopniach, ako aj od typu mikroorganizmu, ktorý ochorenie spôsobil.

Infekčná endokarditída debutuje ako klinický obraz akútneho infekčného ochorenia sprevádzaného horúčkou, ťažkou intoxikáciou, poškodením viacerých orgánov a rýchlym nástupom obehového zlyhania. Rovnako debut choroby sa prejavuje miernou horúčkou, nevýraznými príznakmi, čo sťažuje diagnostiku choroby. V takejto situácii pacient, ktorý sa sťažuje na slabosť, stratu telesnej hmotnosti, absolvuje dlhú cestu cez lekárov rôznych špecializácií, až kým sa neobjavia špecifické zmeny chlopní. Viac ako 90 % pacientov zaznamenáva horúčku, slabosť, nechutenstvo, chudnutie, potenie, myalgiu.U 85 % pacientov sa v počiatočných štádiách ochorenia objavuje charakteristický šelest mitrálnej, aortálnej alebo trikuspidálnej insuficiencie.

Typické krvácanie, glomerulonefritída, hepatosplenomegália sú zaznamenané u približne 30 % pacientov s IE. Približne u tretiny pacientov sa vyvinie embolický syndróm rôznej závažnosti. Zložitosť klinického obrazu nástupu ochorenia vyžaduje, aby lekár predpokladal možnú IE v nasledujúcich situáciách.

1. Výskyt „nových“ zvukov v auskultačnom obraze srdca. Zmena auskultačného obrazu už existujúceho srdcového ochorenia.
2. Výskyt embólie pri absencii zjavného zdroja embólie.
3. Vzhľad horúčky u pacienta s umelým ventilom inštalovaným s kardiostimulátorom.
4. Nástup horúčky u pacienta predtým liečeného na infekčnú endokarditídu.
5. Horúčka u pacienta s vrodenou srdcovou chorobou.
6. Horúčka u pacienta s oslabenou imunitou.
7. Horúčka po procedúrach predisponujúca k bakteriémii.
8. Horúčka u pacienta s kongestívnym srdcovým zlyhaním.
9. Výskyt horúčky u pacienta s Oslerovými uzlinami, krvácaním, embóliou.
10. Výskyt horúčky na pozadí hepatolienálneho syndrómu.

Manifestácia IE sa prejavuje množstvom typických symptómov; ich detekcia u pacientov umožňuje optimalizovať diagnostiku.

Najčastejšie pre infekčnú endokarditídu:

• syndróm systémového zápalu: horúčka, zimnica, nočné potenie, leukocytóza s posunom doľava, anémia, pozitívne hemokultúry;
• syndróm intoxikácie: slabosť, strata chuti do jedla, myalgia, artralgia, strata hmotnosti;
• hemodynamický syndróm: tvorba chlopňového ochorenia srdca s predtým nezmenenými chlopňami a tvorba kombinovaného chlopňového ochorenia;
• syndróm autoimunitných lézií: glomerulonefritída, myokarditída, hepatitída, vaskulitída;
• tromboembolický syndróm: embólia do mozgu, čriev, sleziny, obličiek, sietnice.

Manifestácia ochorenia je regulovaná typom patogénu. Stafylokoková IE je teda charakterizovaná výraznou intoxikáciou, hektickou horúčkou, výraznou závažnosťou stavu, rýchlym výskytom "skríningov" - septickou embóliou; plesňová infekčná endokarditída je charakterizovaná vzorom oklúzie veľkých tepien. Typický obraz infekčnej endokarditídy, opísaný W. Oslerom na začiatku 20. storočia. charakteristické pre viridescentný streptokok.

Hlavným záverom analýzy klinického obrazu nástupu ochorenia je široká paleta symptómov a syndrómov, ktoré ani na začiatku 21. storočia nie je možné algoritmizovať. Jeho interpretácia si vyžaduje vysokú odbornosť lekára.

Prognostická hodnota klinických príznakov nástupu ochorenia

Nemocničná mortalita u pacientov s IE sa pohybuje od 9,6 do 26 %. Extrémne vysoká úmrtnosť aj v ére antibiotickej liečby a včasnej chirurgickej intervencie si vyžaduje zavedenie predbežného prognostického hodnotenia príznakov nástupu ochorenia do každodennej praxe. To umožní optimalizovať liečbu ochorenia, napríklad chirurgickú liečbu považovať za hlavnú už pri vzniku ochorenia. Prognostické hodnotenie symptómov je založené na 4 faktoroch: klinický portrét pacienta; extrakardiálne prejavy ochorenia; charakteristiky pôvodcu ochorenia; výsledky echokardiogramu. Prognóza je vždy ťažšia, keď je infekčná endokarditída lokalizovaná na chlopniach „ľavého“ srdca a pacient s rýchlo progresívnym zlyhaním obehu, glomerulonefritídou a overenou flórou S. aureus má vysoké riziko úmrtia a vyžaduje najskôr chirurgickú liečbu. štádia ochorenia. Riziko úmrtia u takýchto pacientov dosahuje 79%. Nízka EF alebo rýchly pokles krátky čas, diabetes mellitus, cerebrovaskulárna príhoda (je možná embólia do iných orgánov) zvyšujú riziko úmrtia o viac ako 50 %. V modernej taktike manažmentu pacienta sa teda jednoznačne formuje princíp včasného prognostického hodnotenia stavu pacientov, aby sa vytvorila skupina pacientov vyžadujúcich čo najskoršiu chirurgickú liečbu.

Prítomnosť aspoň jedného z príznakov je dostatočná na posúdenie prognózy pacienta ako závažnej.

Symptómy v období po debute

Jedným z najčastejších príznakov ochorenia je horúčka. Stupeň zvýšenia telesnej teploty je odlišný. Pri akútnom nástupe ochorenia spravidla horúčka dosahuje vysokú úroveň a rozdiel medzi maximálnou a minimálnou telesnou teplotou môže dosiahnuť 2-3 ° C. Pri subakútnom nástupe ochorenia je teplota subfebrilná. Oslabení pacienti nemusia mať horúčku. Absencia horúčky sa považuje za prognostický indikátor závažného priebehu ochorenia. IN ťažké prípady horúčka sprevádzaná zimnicou a hojným potením. Najčastejšie sa všetko / o zvýšení teploty vyskytuje v noci, čo vedie k "blikaniu" pacienta.

Spolu s horúčkou sa objavujú príznaky charakteristické pre obehové zlyhanie - dýchavičnosť, tachykardia. Základom obehového zlyhania je nielen narušená intrakardiálna hemodynamika v dôsledku deštrukcie chlopní, ale aj rozvíjajúca sa myokarditída. Kombinácia myokarditídy a deštrukcie chlopňových cípov vedie k rýchlej tvorbe prestavby srdcových komôr. V tomto období lekár, ktorý pravidelne počúva srdce, okrem charakteristických zvukov určuje zníženie hlasitosti prvého tónu v 1. auskultačnom bode. To sa týka príznakov ťažkej prognózy. V rovnakom období je možná zmena farby kože. S.P. Botkin, W. Osler opísal túto farbu ako farbu kávy s mliekom a pripisoval jej veľký význam. V modernej klinike tento príznak stratil význam a v príručkách sa ani neuvádza ako diagnosticky dôležitý.

Každý pacient zaznamenáva artralgiu, myalgiu. Bolesť je systémová a zvyčajne symetrická. Lokálna bolesť nie je typická a vyžaduje vylúčenie embólie alebo nástupu osteomyelitídy.

Každý tretí pacient jasne vykazuje známky rýchleho chudnutia. toto - dôležitý príznak, čo odráža stupeň intoxikácie a závažnosť prognózy. Pozorovania pacientov s infekčnou endokarditídou ukázali, že nadbytok tukového tkaniva pred ochorením súvisí s počtom úmrtí.

Každý siedmy pacient zaznamenáva bolesti hlavy a zvýšenie krvného tlaku. Jeho nárast je založený na rozvoji glomerulonefritídy, ktorá je sprevádzaná proteinúriou, znížením rýchlosti glomerulárnej filtrácie a zvýšením hladín kreatinínu. Kontrola rýchlosti glomerulárnej filtrácie je povinná pre všetkých pacientov s infekčnou endokarditídou, pretože umožňuje adekvátne vypočítať dávky podávaných antibiotík. V období podrobného klinického obrazu lekár tradične očakáva, že na periférii zistí charakteristické prejavy ochorenia – Oslerove uzlíky, Rothove škvrny, krvácania do nechtového lôžka, Janewayove škvrny. Tieto stigmy choroby mali veľký význam v predantibakteriálnej ére, ale na modernej klinike sú zriedkavé, ich frekvencia<5%.

S.P. Botkin pripisoval veľký význam palpácii sleziny, pričom zvýraznil niekoľko typov hustoty jej okraja, čo umožňuje posúdiť závažnosť ochorenia. V ére antibiotickej liečby IE možno závažnú splenomegáliu zaznamenať u menej ako 5 % pacientov.

Klinický obraz infekčnej endokarditídy sa teda výrazne zmenil. Na klinike dominuje vysoká frekvencia vymazaných foriem, syndróm intoxikácie, syndróm autoimunitných lézií a syndróm hemodynamických porúch. Prakticky žiadne príznaky šoku.

S adekvátne zvoleným antibakteriálnym liekom je možné horúčku zastaviť až na 7-10 dní. Dlhodobé pretrvávanie horúčky naznačuje prítomnosť infekčného agens S. aureus alebo pridanie nozokomiálnej (sekundárnej) infekcie alebo prítomnosť abscesu.

Normalizácia teploty neznamená vyliečenie pacienta. V mnohých ohľadoch klinický obraz obdobia po debute choroby pozostáva z komplikácií choroby. Typickými komplikáciami infekčnej endokarditídy sú obehové zlyhanie, nekontrolovaný infekčný proces (absces, aneuryzma, fistula, rast vegetácie, teplotná perzistencia > 7-10 dní), embólia, neurologické prejavy, akútne zlyhanie obličiek. Jedna komplikácia sa pozoruje u 70% pacientov, dve komplikácie súčasne - u 25% pacientov.

U narkomanov býva najčastejšie postihnutá trikuspidálna chlopňa s rozvojom septického tromboembolizmu v cievach malého kruhu (viacnásobná obojstranná infarktová pneumónia s rozpadom).

Liečba infekčnej endokarditídy

Antimikrobiálna liečba

Táto liečba je základom liečby infekčnej endokarditídy. Boli to antibiotiká, ktoré zmenili IE z absolútne nevyliečiteľnej smrteľnej choroby na liečiteľnú. V posledných desaťročiach došlo k významnému vývoju v štúdiu flóry spôsobujúcej IE, čo umožnilo formulovať hlavné trendy v modernej antibakteriálnej liečbe infekčnej endokarditídy.

1. Rastúca rezistencia patogénov na používané antibiotiká, nárast počtu kmeňov stafylokokov rezistentných na oxacilín bol zaznamenaný všade. Napríklad v Ruskej federácii je výskyt S. aureus rezistentného na oxacilín 33,5 %. Rovnaké číslo v USA sa za 5 rokov zdvojnásobilo. V rokoch 2002 až 2007 vzrástol výskyt enterokokov rezistentných na vankomycín zo 4,5 % na 10,2 %. Všeobecným trendom je rozšírená registrácia multirezistentných kmeňov stafylokokov, enterokokov, pneumokokov a iných mikroorganizmov. To viedlo k zníženiu účinnosti tradičných antibiotických liečebných režimov pri infekčnej endokarditíde.
2. Je dokázaný fakt prežívania mikroflóry po antibakteriálnom ošetrení vo vegetácii a v bakteriálnych filmoch pokrývajúcich umelú chlopňu. Baktérie v nich sú prakticky chránené pred antibakteriálnymi liekmi. Odborníci vidia riešenie tohto problému vo zvýšení dĺžky liečby z 2 na 4-6 týždňov pri IE vlastných chlopní a až na 6 mesiacov pri IE protetických chlopní.
3. Zdôraznené skorá aplikácia režim kombinácie antibakteriálnych liekov, o ktorých sa musí diskutovať vo všetkých prípadoch pretrvávania horúčky na pozadí antibakteriálnej liečby.
4. Dôraz je kladený na rozsiahlu organizáciu kvalitnej mikrobiologickej služby, ktorá umožňuje čo najskôr vybrať etiologicky opodstatnené ochorenie. antibiotická liečba. Je mnohonásobne účinnejšia ako empirická antibiotická liečba IE s neznámym patogénom.
5. V závažných prípadoch infekčnej endokarditídy kombinácia antibiotickej a chirurgickej liečby s následnou úpravou antibiotického liečebného režimu po operácii na základe PCR materiál vegetácie a embólie je uznávaná ako najúčinnejšia.

Liečba infekčnej endokarditídy antibiotikami sa delí na dva zásadne odlišné prístupy. A - liečba IE s identifikovaným patogénom a B - liečba IE s neznámym patogénom.

Liečba infekčnej endokarditídy so zavedeným patogénom

Streptokoková infekčná endokarditída

Streptokoky citlivé na penicilín

Taktika výberu spôsobu užívania antibiotík závisí od hodnoty minimálnej inhibičnej koncentrácie (MIC). Ak IPC<0,125 мг/л (в 90% случаев неосложненного течения инфекционного эндокардита), то двухнедельное лечение пенициллином в комбинации с цефтриаксоном или гентамицином (или нетимицином) оптимально. Назначая аминогликозиды (гентамицин, нетимицин), следует удостовериться, что функция почек сохранена. При умеренном снижении их функции или исходно нормальных показателях можно обсуждать режим использования гентамицина 1 раз в день. Больным с аллергией на?-лактамные антибиотики показан ванкомицин.

Široko diskutovanému antibiotiku teikoplanínu chýbajú presvedčivé účinné dôkazy.

Streptokoky rezistentné na penicilín

Ak MIC > 0,125 mg/l, ale<2,0 мг/л, то стрептококки относительно резистентны. Если МПК >2,0 mg/l, potom je takýto kmeň uznaný ako absolútne odolný. V mnohých odporúčaniach sa kmene považujú za absolútne rezistentné, ak MIC > 0,5 mg/l. V poslednom období došlo k výraznému nárastu kmeňov absolútne rezistentných na penicilíny, ktoré presahujú úroveň 30 %. Klinický obraz takejto infekčnej endokarditídy je charakterizovaný závažnosťou priebehu, mortalita je 17%. Napriek bežným základným antibiotikám v liečbe IE kmeňov rezistentných na penicilín a citlivých na penicilín sa rozlišuje dĺžka liečby a kombinácia antibakteriálnych liečiv. Krátky liečebný režim je vylúčený. Trvanie liečby sa zvyšuje z 2 týždňov v prípade kmeňov citlivých na penicilín na 4 týždne v prípade kmeňov rezistentných na penicilín. Pri vysokej MIC sa vankomycín stáva liekom voľby. Akákoľvek forma rezistencie (relatívna alebo absolútna) predpokladá trvanie liečby aminoglykozidmi až 4 týždne spolu so základnými liekmi.

Infekčná endokarditída spôsobená týmito patogénmi je na modernej klinike pomerne zriedkavá. Vzhľadom na vysoký výskyt meningitídy (charakteristickej pre Strept. pneumóniu) je dôležité určiť, ako liečiť infekčnú endokarditídu, ak je spojená alebo nesúvisí s meningitídou. V prípadoch, keď meningitída chýba, sa taktika liečby určuje na úrovni IPC (citlivá na kmeň, relatívne citlivá, odolná). Pri kombinácii s meningitídou je potrebné vylúčiť penicilín pre jeho nízku schopnosť prenikať do cerebrospinálnej tekutiny.

Liekom voľby v tejto situácii je ceftriaxón.

P-hemolytické streptokoky majú niekoľko funkcií:

• skupina A sa vyznačuje relatívne miernym priebehom ochorenia a spravidla je reprezentovaná kmeňmi citlivými na penicilín;
• skupina B sa začala zisťovať u pacientov nedávno;
• pre mikroorganizmy skupiny B, C a G je charakteristický vysoký výskyt abscesov. V tejto súvislosti otázka chirurgická liečba treba riešiť od prvých dní choroby.

Pre všetky skupiny závisí výber streptokokového režimu od IPC. Režim krátkej liečby je kategoricky kontraindikovaný.

Infekčná endokarditída spôsobená Staphylococcus aureus

Infekčná endokarditída spôsobená S. aureus je charakterizovaná ťažkým priebehom a rýchlou deštrukciou chlopne. IE spôsobená koaguláza-negatívnymi kmeňmi je charakterizovaná tvorbou perivalvulárneho abscesu, metastatickými septickými komplikáciami. Ak je stafylokoková flóra overená, potom by trvanie liečby malo presiahnuť 4 týždne a dosiahnuť 6 týždňov.

Pri identifikácii stafylokokovej flóry je najdôležitejšou otázkou pre lekára otázka citlivosti flóry na meticilín. Flóra rezistentná na meticilín sa vyznačuje ťažkým priebehom a vysokou mortalitou. Vedúcim liekom, liekom voľby v liečbe stafylokokovej IE je oxacilín. Vysoká účinnosť oxacilínu pri ľavostrannej stafylokokovej IE vlastných chlopní s nekomplikovaným priebehom bola preukázaná pri dĺžke liečby 4 týždne, s komplikáciami infekčnej endokarditídy, s dĺžkou liečby 6 týždňov. Pri nekomplikovanej stafylokokovej infekčnej endokarditíde pravých srdcových chlopní sa odporúča 2-týždňová liečba. Klinicky neexistujú žiadne presvedčivé dôkazy o klinickej účinnosti gentamycínu pri stafylokokovej IE, avšak súhlasné stanovisko odborníkov umožňuje pridanie gentamycínu k liečbe oxacilínom na 3-5 dní pri IE prirodzených chlopní a až na 2 týždne pri IE protetických chlopní .

Zaradenie rifampicínu do kombinovanej antibakteriálnej liečby infekčnej endokarditídy je spôsobené skutočnosťou, že rifampicín je vysoko účinný proti bakteriálnym filmom pokrývajúcim kovové povrchy kardiostimulátorov a umelých chlopní. U pacientov s alergickou reakciou na penicilín (nie anafylaktického typu reakcie) sú možné cefalosporíny 4. generácie. Pri anafylaktickej reakcii na penicilín je možný len vankomycín s gentamicínom.

Osobitnú niku v liečbe infekčnej endokarditídy tvorili pacienti so stafylokokmi rezistentnými na meticilín a vankomycín. Sledovanie flóry u pacientov s IE ukazuje, že za posledných 3-5 rokov sa úroveň rezistencie rapídne zvyšuje. Pri rezistencii na meticilín je liekom voľby vankomycín. Vymenovanie ďalších skupín (v praxi sa v týchto situáciách predpisujú karbapenémy) je chybné, pretože MRSA sú voči nim odolné. Prognóza pacienta s IE spôsobenou kmeňmi rezistentnými na vankomycín je závažná. V tejto situácii je možné použiť menezolid. Skúma sa úloha nového antibiotika quinupristínu dalfopristínu (synercytu), nového cyklického lipopeptidu - daptomycínu (6 mg/kg denne intravenózne). Vo všetkých prípadoch rezistencie na vankomycín sa má pacient liečiť v spolupráci s klinickým farmakológom.

V prípade IE protetickej chlopne musí lekár presne určiť dátum operácie. Ak sa stafylokoková infekčná endokarditída vyvinula pred 1 rokom, potom bola spôsobená koaguláza-negatívnym stafylokokom rezistentným na meticilín. V tejto situácii je optimálna kombinácia vankomycínu s rifampicínom a gentamicínom počas 6 týždňov. Ak je kmeň rezistentný na gentamicín alebo iné aminoglykozidy, v kombinácii troch antibiotík sa má namiesto aminoglykozidu pridať fluorochinolón.

Enterokoková infekčná endokarditída

Enterokoková infekčná endokarditída je v 90 % prípadov spôsobená Enterococcus faecalis a oveľa menej často E. faecium. Oba kmene sa vyznačujú extrémne nízkou citlivosťou na antibiotiká, čo si samozrejme vyžaduje slušnú liečbu až 6 týždňov a povinnú kombináciu antibakteriálnych liečiv na základe synergizmu baktericídnej aktivity penicilínov, vankomycínu s aminoglykozidmi. Podstatou tejto kombinácie je, že penicilíny a vankomycín zvyšujú permeabilitu enterokokovej membrány pre aminoglykozidy. Zvýšená permeabilita vedie k vytvoreniu vysokej koncentrácie liečiv v ribozómoch vo vnútri bunky, čo vedie k výraznému baktericídnemu účinku. US (AHA) a európske smernice sa líšia vo výbere prvého lieku v liečbe enterokokovej infekčnej endokarditídy. V Spojených štátoch sa penicilín odporúča v dávke až 30 miliónov IU / deň. V európskych odporúčaniach je liekom voľby amoxicilín, 200 mg/kg denne, intravenózne, alebo ampicilín v rovnakej dávke. Druhým liekom voľby kombinovanej liečby je gentamicín. Ak je flóra odolná voči gentamicínu, mala by sa nahradiť streptomycínom v dávke 15 mg / kg denne intravenózne alebo intramuskulárne každých 12 hodín, monitorovanie funkcie obličiek je povinné. Eliminácia enterokokovej flóry je účinná len kombináciou penicilínov a aminoglykozidov.

U mnohých pacientov je zaznamenaná rezistencia na penicilínové série, v týchto situáciách sa penicilínový prípravok mení na vankomycín. Keď je kmeň Enterococci polyrezistentný, vrátane vankomycínu, odporúča sa začať liečbu minezolidom, 1200 mg/deň, intravenózne, v 2 dávkach.

Pre prax sú dôležité nasledujúce body:

• len dva aminoglykozidy, gentamicín a streptomycín, majú synergický účinok s penicilínmi, ostatné aminoglykozidy takýto účinok nemajú;
• ak je enterokoková infekčná endokarditída spôsobená E. faecalis rezistentným voči penicilínu, vankomycínu a aminoglykozidom, potom by dĺžka liečby mala presiahnuť 8 týždňov;
• možná je kombinácia dvoch β-laktámových antibiotík - ampicilínov s ceftriaxónom alebo karbapenému (glipeném) s ampicilínom. Táto skúsenosť však bola málo študovaná, trieda dôkazov 2C.

Infekčná endokarditída spôsobená skupinou NASEK

V skupine NASEC je združených množstvo gramnegatívnych mikroorganizmov. Celkovo tieto mikroorganizmy spôsobujú 5 až 10 % všetkých prípadov infekčnej endokarditídy prirodzených chlopní. Výrazná vlastnosť NASEC pomaly rastie, čo sťažuje určenie minimálnej inhibičnej koncentrácie. Množstvo mikroorganizmov zo skupiny NASEC vylučuje β-laktamázy, čo sťažuje použitie nechránených penicilínov ako liekov prvej voľby. Dokázala sa účinnosť ceftriaxónu v dávke 2 mg denne počas 4 týždňov.

Pre kmene, ktoré neprodukujú β-laktamázu, sa ukázal byť účinný ampicilín, 12 g denne, IV, 4-6 dávok plus gentamicín, 3 mg/kg denne, v 2 alebo 3 dávkach. Trvanie liečby - 4 týždne.

Účinnosť fluorochinolón ciprofloxacínu, 400 mg, intravenózne 2-krát denne, na NASEC je nižšia ako účinnosť kombinácie aminopenicilín + aminoglykozid.

V roku 2007 International Infective Endocarditis Group oznámila IE spôsobenú gramnegatívnou flórou mimo NASEC. Takáto IE bola zistená u 49 (8 %) z 276 pacientov s IE zaradených do registra. Závažnosť priebehu ochorenia umožňuje výskumníkom v maximálnej možnej miere odporučiť chirurgickú liečbu. skorý termín+ liečba p-laktámovými antibiotikami spolu s aminoglykozidmi.

Infekčná endokarditída spôsobená zriedkavými patogénmi

Vo veľkej väčšine prípadov sa vzácne patogény bežnými metódami neodhalia a pacient spadá do kategórie infekčnej endokarditídy s neidentifikovaným patogénom. V poslednom roku medzi takéto patogény patria mikroorganizmy. Napriek ich vzácnosti je po negatívnych hemokultiváciách povinné špeciálne bakteriologické vyšetrenie.

Trvanie infekčnej endokarditídy spôsobenej zriedkavými formami mikroorganizmov nebolo stanovené. Bakteriostatické lieky doxycyklín, erytromycín sa používajú pri liečbe infekčnej endokarditídy iba v tejto situácii.

Empirická liečba

Keď sa nedá identifikovať flóra, ktorá spôsobila infekčnú endokarditídu, alebo nie je možný mikrobiologický rozbor, alebo pacient čaká na laboratórne výsledky, lekár musí rozhodnúť o výbere antibakteriálneho lieku. Pri rozhodovaní je potrebné vedieť, či existuje chlopňová protéza, kedy bola nainštalovaná, či pacient predtým (kedy) dostal antibakteriálnu liečbu (ktorú), či existuje neznášanlivosť p-laktámových antibiotík.

V týchto situáciách sa odporúča začať liečbu ampicilínom - sulbaktámom, 12 g / deň, v kombinácii s gentamicínom. V prípade intolerancie na penicilín sa vankomycín predpisuje v kombinácii s ciprofloxacínom a gentamicínom. Pri IE protetickej chlopne je účinná kombinácia vankomycínu s rifampicínom a gentamicínom. K tejto kombinácii je vhodné pridať cefipim, ak bola protéza vykonaná 2 mesiace pred ochorením a pravdepodobnosť pridania gramnegatívnych aeróbov je vysoká.

Prevencia infekčnej endokarditídy

Predovšetkým by sa mala prevencia infekčnej endokarditídy vykonávať u pacientov so zmenenými chlopňami, teda so srdcovými chybami, bez ohľadu na to, či sú alebo nie sú operovaní.

Ako prioritné opatrenia sa dezinfikujú ohniská infekcie akejkoľvek lokalizácie. Pri extrakcii zuba, tonzilektómii, inštalácii močového katétra a jeho odstránení, akejkoľvek urologickej operácii, fibrogastroskopii, kolonoskopii je potrebné profylakticky nasadiť antibiotiká v krátkych kúrach. Ak je pacientovi diagnostikovaná intolerancia na penicilínové lieky, používajú sa amoxicilíny, 2 g 1 hodinu pred zákrokom (možný je aj ampicilín). Pri neznášanlivosti aminopenicilínov sa používajú makrolidy.

Pri zákrokoch v urogenitálnej oblasti, fibrokolonoskopii, gastroskopii u pacientov s vysokým rizikom infekčnej endokarditídy je vhodné profylaktickú liečbu kombináciou liekov: ampicilín, 2,0 g intravenózne + gentamicín, 1,5 mg/kg intravenózne hodinu pred manipuláciou a hodinu po manipulácii podajte perorálne ampicilín 2,0 g U pacientov so stredným rizikom môžete obmedziť používanie tejto kombinácie iba pred zákrokom. V prípade intolerancie aminopenicilínov u pacientov s vysokým a stredným rizikom je vhodné použiť ho a vankomycín v liečebnom režime 1-2 hodiny pred zákrokom.

Prežitie a mortalita u pacientov s infekčnou endokarditídou

Prežitie 10 rokov je 60-90%; 20-ročný míľnik zažíva 50 % vyliečených pacientov. Prežitie závisí od množstva faktorov. Je vyššia s viac skorý štart ochorenia u pacientov podstupujúcich chirurgickú liečbu. Veľká mortalita z dlhodobého hľadiska je spojená s NK.

Ohodnoťte materiál

Nové články

Účinné: lokálne kortikosteroidy. Údajná účinnosť: kontrola roztočov z domáceho prachu. Nepotvrdená účinnosť: diétne zásahy; predĺžené dojčenie u detí predisponovaných k atopii. ísť

Odporúčania WHO pre terciárnu prevenciu alergií a alergických ochorení: - výrobky s obsahom mlieka sú vylúčené z výživy detí s preukázanou alergiou na bielkoviny kravského mlieka. Pri dopĺňaní používajte hypoalergénne zmesi (ak idete

Alergickú senzibilizáciu u dieťaťa trpiaceho atopickou dermatitídou potvrdí alergologické vyšetrenie, ktoré identifikuje kauzálne významné alergény a prijme opatrenia na obmedzenie kontaktu s nimi. U detí. ísť

U dojčiat s dedičnou anamnézou atopie hrá expozícia alergénu rozhodujúcu úlohu vo fenotypovej manifestácii atopickej dermatitídy, a preto eliminácia alergénov v tomto veku môže viesť k zníženiu rizika vzniku alergénov. ísť

Moderná klasifikácia prevencie atopickej dermatitídy je podobná úrovniam prevencie bronchiálnej astmy a zahŕňa: primárnu, sekundárnu a terciárnu prevenciu. Keďže príčiny atopickej dermatitídy nie sú až. ísť

Príznaky a liečba infekčnej endokarditídy

Porovnanie chlopní pri chorobe

Naše srdce je dôležitý a veľmi zložitý orgán, ktorý pomerne ľahko podlieha zmenám, žiaľ, negatívneho charakteru. Jednou z takýchto zmien je infekčná endokarditída. E ochorenie, pri ktorom dochádza k zápalu vo vnútornej výstelke srdca. Táto vnútorná membrána, teda spojivové tkanivo, vystiela chlopne a dutiny srdca. Priebeh tejto choroby pomáha pochopiť vysvetlenie príčin jej výskytu.

Príčiny

Názov tejto choroby dobre odráža podstatu patologický proces, pretože chorobu môžu vyvolať rôzne infekčné agens.

1. Stafylokoky. Dnes je čoraz viac možné stretnúť sa s infekčným typom endokarditídy, ktorý spôsobuje zlatý stafylokok. Jeho priebeh je zvyčajne najzávažnejší v porovnaní s inými patogénmi. Jeho priebeh má tiež nozokomiálny charakter, to znamená, že tento typ ochorenia sa často vyskytuje pri infekcii cievnych katétrov, fistúl a arteriovenóznych uzlín.

streptokoky

streptokoky. Infekčná endokarditída spôsobená Str. Viridaris, sa vyznačuje postupným pomalým nástupom. Často sa to týka upravených ventilov. Endokarditída spôsobená Str. Boyis. Zvyčajne sa vyvíja na pozadí gastrointestinálnej patológie, konkrétnejšie je to črevná polypóza, rakovina hrubého čreva alebo žalúdka, vred dvanástnik alebo žalúdka. Ak je pôvodcom β-hemolytický streptokok, potom pacient s najväčšou pravdepodobnosťou trpí diabetes mellitus alebo iným srdcovým ochorením. Priebeh tejto formy je zvyčajne ťažký.

Salmonella. Zriedkavo spôsobujú endokarditídu. Ak sa vyskytne rovnaká hmotnosť, ide o poškodené aortálne a mitrálne chlopne. Salmonella môže infikovať aj vaskulárny endotel.

Meningokok. Táto forma ochorenia je tiež zriedkavá, ale jej vývoj sa vyskytuje na pozadí meningitídy. Je poškodený ventil, ktorý predtým nebol poškodený.

Plesňová endokarditída. Vyvíja sa u pacientov, ktorí podstúpili operáciu na cievach alebo srdci, mali plesňovú infekciu, ako aj u narkomanov, ktorí si injekčne podávajú drogy vnútrožilovo. K rozvoju ochorenia prispievajú stavy imunodeficiencie, ktoré majú rôznu etiológiu, napríklad môže ísť o infekciu HIV.

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa. Tento patogén ovplyvňuje vopred upravené a neporušené chlopne umiestnené na pravej aj ľavej strane srdca. Ochorenie spôsobené Pseudomonas aeruginosa je závažné a ťažko sa lieči.

Mikroorganizmy skupiny NASEC. Lézia sa rozširuje na protetické chlopne a v tomto prípade sa choroba rozvinie rok po zhotovení protézy. Lézia môže tiež ovplyvniť vopred upravené prirodzené chlopne.

Brucella. Zvyčajne sa táto forma vyskytuje u ľudí, ktorí mali kontakt so zvieratami postihnutými brucelózou. V tomto prípade lézia zvyčajne zachytáva trikuspidálnu a aortálnu chlopňu. Všeobecná analýza periférnej krvi odhaľuje leukopéniu.

Klasifikácia infekčnej endokarditídy zahŕňa aj diferenciáciu ochorenia podľa viacerých faktorov. Existujú dve klinické a morfologické formy infekčnej endokarditídy.

1. Primárna forma. Vyskytuje sa v podmienkach septického charakteru, ktoré majú odlišnú etiológiu. Lézia zvyčajne postihuje neporušené srdcové chlopne.
2. sekundárna forma. Vyvíja sa na pozadí patológie, ktorá je už prítomná vo ventiloch alebo cievach, ako aj pri ochoreniach, ako je syfilis, reumatizmus. Sekundárna forma sa môže prejaviť po chlopňovej protetike.

Podľa klinického priebehu sa infekčná endokarditída delí na tri typy.

1. Akútny tok. Trvanie - dva mesiace. Je to dôsledok lekárskych manipulácií na dutinách srdca alebo ciev alebo akútneho septického stavu.
2. Subakútny tok. Trvanie sa predĺži na dva mesiace. Vzniká v dôsledku toho, že liečba akútnej formy bola neúčinná a nedostatočná.
3. Predĺžený tok.

Symptómy

Symptómy infekčnej endokarditídy závisia od faktorov, ako je vek pacienta, trvanie ochorenia a forma ochorenia. Prejavy môžu tiež závisieť od predchádzajúcej antibiotickej liečby.

Príznaky ochorenia môžu byť dýchavičnosť, slabosť, únava

Klinické prejavy sú spôsobené toxinémiou a bakteriémiou. Vo všeobecnosti sa pacienti sťažujú na dýchavičnosť, slabosť, únavu, chudnutie, nechutenstvo, horúčku. Bledosť kože, drobné krvácania v oblasti kľúčnych kostí, na sliznici ústnej sliznice, na očných spojivkách a na niektorých iných miestach. Ak dôjde k miernej traume kože, zistí sa poškodenie kapilár. Tento stav sa tiež nazýva symptóm štipky. Stojí za to venovať pozornosť tvaru nechtov a prstov. Nechty sa stávajú ako okuliare a prsty ako paličky.

U mnohých pacientov je endokarditída sprevádzaná poškodením srdcového svalu a funkčnými šelestmi, ktoré sú spojené s poškodením chlopní a anémiou. Ak sú letáky aortálnej a mitrálnej chlopne poškodené, objavia sa príznaky ich nedostatočnosti. Môže sa vyskytnúť angina pectoris a perikardiálne trenie.

V predchádzajúcom podnadpise sme diskutovali o pôvodcoch endokarditídy. Je dôležité pochopiť, že každá z nich, ktorá začína pôsobiť v tele pacienta, sa prejavuje jednotlivými príznakmi. Pochopenie tohto pomáha presnejšie určiť formu ochorenia. Zvážte niektoré patogény, ale teraz zo strany znakov, ktoré sú im vlastné.

Stafylokoky

Stafylokoky. Proces, ktorý spôsobujú, je dosť aktívny. Existuje hektická horúčka sprevádzaná hojným potením. Existuje veľa ložísk metastázujúcej infekcie. Extenzívne sa rozvíjajúca hemoragická kožná vyrážka, hnisavá vyrážka a nekróza. Môže dôjsť k poškodeniu mozgu. Dochádza k miernemu zväčšeniu sleziny. To, ako aj jeho jemná textúra, znemožňuje jeho pocit. Napriek tomu často dochádza k prasknutiu sleziny a jej septickým infarktom. Endokarditída sa často vyvíja v ľavej časti srdca, kde sú rovnako postihnuté aortálna a mitrálna chlopňa. V tomto prípade je vysoká telesná teplota, ťažká intoxikácia, zimnica.

streptokoky. Veľa závisí od konkrétneho typu streptokoka. Napríklad infekčná endokarditída spôsobená Str. pyogenes, sa prejavuje vysokou telesnou teplotou, ťažkou intoxikáciou, pustulóznymi kožnými ochoreniami v čase, ktorý predchádzal rozvoju endokarditídy.

Plesňová endokarditída. Charakteristickými klinickými znakmi sú tromboembolizmus vo veľkých artériách, príznaky endoftalmitídy alebo chorioretinitídy, plesňové lézie ústnej sliznice, pažeráka, pohlavných orgánov a močových ciest.

Teraz zhrňme všetky uvedené príznaky ich vymenovaním:

• celková slabosť a malátnosť;
• strata chuti do jedla, strata hmotnosti;
• dyspnoe;
• zvýšenie teploty na 40 stupňov, sprevádzané silným potením a silnou zimnicou;
• bledosť slizníc a kože, koža získava zemitý a žltkastý odtieň;
• malé krvácania na slizniciach úst, na koži, v očných viečkach a sklére;
• krehkosť krvných ciev;
• úprava prstov a nechtov.

Ak sa niektorý z týchto príznakov začne pozorovať, mali by ste sa okamžite poradiť s lekárom. Ak sa endokarditída neodhalí včas, môžu sa vyvinúť vážne komplikácie, človek môže dokonca zomrieť. Samozrejme, lekár nebude okamžite diagnostikovať. Po prvé, je potrebné vykonať dôkladnú diagnostiku stavu tela pacienta, ktorá pomôže určiť formu ochorenia a predpísať účinnejšiu liečbu.

Diagnostika

Diagnostika zahŕňa niekoľko metód. Na začiatok je dôležité odobrať pacientovi krvný test. Infekčná endokarditída je v tomto prípade detegovaná nasledujúcimi indikátormi:

• normochromická stredne závažná anémia;
• leukocytóza a posun leukocytového vzorca doľava;
• zvýšenie ESR, ktoré môže pretrvávať aj napriek účinnej liečbe počas šiestich mesiacov: zároveň, ak je ESR v norme, neznamená to, že možno vylúčiť infekčnú endokarditídu;
• zvýšená koncentrácia sialových kyselín.

Na diagnostiku musíte podstúpiť sériu vyšetrení

Pacient tiež absolvuje test moču. Pri endokarditíde tento test odhalí proteinúriu a mikrohematúriu, aj keď nie zjavné znaky poškodenie obličiek. Ak sa vyvinie glomerulonefritída, najvýraznejšie sa prejavia hematúria a proteinúria.

Existuje niečo ako krvná kultúra. Ide o kultúru mikróbov, ktorá je izolovaná z krvi. Táto štúdia tiež pomáha pri identifikácii endokarditídy a jej formy. napr. subakútna endokarditída určená pretrvávajúcou bakteriémiou. V tomto prípade je počet baktérií v rozmedzí od jednej do dvesto ml. Na zistenie bakteriémie je potrebné odobrať žilovú krv trikrát v objeme asi dvadsať mililitrov. Interval medzi prvým a tretím odberom krvi by mal byť jednu hodinu. Ak je patogén identifikovaný, je dôležité určiť jeho citlivosť na antibiotiká.

Samozrejme, je dôležité určiť stav samotného srdca. Na tento účel sa používajú dve výskumné metódy.

1. EKG. Môžu byť identifikované poruchy vedenia, ako je sinoatriálny blok alebo AV blok. Ak dôjde k embolickej lézii koronárnych artérií, môže dôjsť k infarktovým zmenám.
2. EchoCG vegetácia. Ich veľkosť by mala byť asi päť milimetrov, potom sa dajú identifikovať. Najcitlivejšou metódou detekcie vegetácií je transezofageálna echokardiografia. Táto metóda vám tiež umožňuje identifikovať abscesy, perforáciu ventilov a prasknutie sínusu Valsalva. Echokardiografia je vhodná na sledovanie účinnosti liečby a dynamiky procesu.

Liečba

Benzylpenicilín

Liečba infekčnej endokarditídy sa zvyčajne uskutočňuje v komplexe, ktorý je založený na adekvátnej antimikrobiálnej terapii. Pretože gram-pozitívna flóra sa často stáva pôvodcom, lekár môže začať liečbu vymenovaním benzylpenicilínu, ktorého dávka je od 12 do 30 jednotiek denne. Kurz zvyčajne trvá asi štyri týždne. Ak je endokarditída spôsobená viridujúcim streptokokom, môže mať dobrý účinok kombinácia aminoglykozidov s penicilínom. Napríklad lekár môže predpísať gentamicín. Môžu sa použiť aj polosyntetické penicilíny.

Enterokoková endokarditída sa zvyčajne vyvíja v dôsledku zásahov do gastrointestinálneho traktu alebo genitourinárneho traktu. V tomto prípade nie je cefalosporín veľmi účinný, preto sa používa ampicilín alebo vankomycín, ktorý sa kombinuje s aminoglykozidmi.

Je ťažké liečiť endokarditídu, ktorá je spôsobená gramnegatívnou flórou, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli atď. V tomto prípade sa používajú cefalosporíny tretej a druhej generácie, ampicilín, karbenicilín, ktoré sa kombinujú s aminoglykozidmi. Dávky sa aplikujú vo veľkých dávkach asi šesť týždňov.

Tieto lieky, samozrejme, nie sú jediné, ktoré sa používajú pri liečbe endokarditídy. Existujú aj iné lieky, ktoré majú antibakteriálne vlastnosti. Môže to byť dioxín.

Ak sú imunologické prejavy závažné a antibiotiká nedostatočne ovplyvňujú prebiehajúce procesy, môže lekár k liečbe pridať hormóny. V každom prípade má lekár odporúčania na liečbu endokarditídy. Nová verzia bola vydaná v roku 2009, existujú verzie publikované v roku 2012 a v iných dátumoch. Len samotný lekár môže tieto poznatky efektívne aplikovať v prospech pacienta.

Okrem toho sa môže rozhodnúť o chirurgickej liečbe. Zahŕňa odstránenie vegetácie a protetických chlopní.

Indikácie pre operáciu sú nasledovné:

• veľké a mobilné vegetácie na ventiloch, ktoré sa určujú počas ultrazvuku srdca;
• abscesy chlopňového kruhu a myokardu;
• progresívne srdcové zlyhanie, pozorované s ťažkými chlopňovými defektmi a neznižujúce sa medikamentóznou terapiou;
• skoré relapsy endokarditídy;
• rekurentný tromboembolický syndróm.

Dôsledky

Aby sme pochopili dôsledky infekčnej endokarditídy, je potrebné určiť, ktoré cieľové orgány sú postihnuté a ako presne sú postihnuté.

1. Srdce. Zo strany srdca sa môžu vyskytnúť tieto negatívne zmeny: aneuryzma, absces, srdcový infarkt, perikarditída, myokarditída, arytmia, zlyhanie srdca.
2. Cievy: aneuryzma, vaskulitída, krvácanie, trombóza, tromboembolizmus.
3. Obličky. Možný vývoj zlyhanie obličiek. infarkt, difúzna glomerulonefritída, fokálna nefritída a nefrotický syndróm.
4. Porážka nervového systému zahŕňa absces, meningoencefalitídu, cystu, prechodné poruchy krvného obehu v mozgu.
5. Pľúca môžu podstúpiť absces, infarkt, zápal pľúc a pľúcnu hypertenziu.
6. Slezina: infarkt, ruptúra, absces, splenomegália.
7. Pečeň: hepatitída.

Ochorenie môže postihnúť všetky aj jednotlivé orgány.

Lézia môže postihnúť všetky cieľové orgány aj niektoré z nich. Vo všeobecnosti prognóza závisí od faktorov, ako sú existujúce chlopňové lézie, primeranosť a včasnosť terapie atď. Ak sa akútna forma nelieči, smrť nastáva približne po mesiaci a pol, pri subakútnej po šiestich mesiacoch. Ak je antibiotická terapia adekvátna, potom sa mortalita pozoruje v tridsiatich percentách prípadov a ak dôjde k infekcii protetických chlopní, potom v päťdesiatich percentách prípadov.

U starších pacientov choroba postupuje pomaly. Často sa zistí až neskôr, takže prognóza je horšia. Infekčná endokarditída je jednou z hlavných príčin úmrtí detí. Infekčná endokarditída u detí sa často vyvíja v dôsledku nesprávneho správania rodičov, a to pred tehotenstvom aj počas tehotenstva. Na záchranu života dospelých aj detí je veľmi dôležité dodržiavať preventívne opatrenia.

Prevencia

Preventívne opatrenia sú dôležité ako pre tých, ktorí chcú úplne zabrániť vzniku ochorenia, tak aj pre tých, ktorí už boli diagnostikovaní. Pre jedincov patriacich do druhej skupiny je dôležitá prevencia, aby endokarditída nepostupovala a neprešla do iných, závažnejších foriem. Pre takýchto ľudí, ktorí sú vystavení vysokému riziku, je dôležité pravidelne navštevovať lekárov a sledovať ich zdravotný stav.

Je dôležité vyhnúť sa bakteriálnym a vírusovým infekciám: tonzilitíde, chrípke atď.

Zdravý životný štýl samozrejme nikdy nikomu neuškodil, preto je potrebné sledovať, aká strava sa do nášho tela dostáva, či je dostatočne aktívna a či je režim odpočinku a práce správny. Všetky tieto faktory pomôžu udržať stav vášho srdca na správnej úrovni, čo predĺži život a ušetrí vás a vašich blízkych od zbytočných problémov.

Infekčná endokarditída je zápalový proces infekčného pôvodu ktorý ovplyvňuje vnútornú výstelku srdca (endokard), ktorá vystiela jeho komory a chlopne.

Výskyt infekčnej endokarditídy sa podľa rôznych autorov pohybuje od 3 do 10 prípadov na 100 000 obyvateľov. Ženy ochorejú dvakrát častejšie ako muži.

Infekčná endokarditída je infekčná polypóza a ulcerózny zápal endokardu.

Príčiny a rizikové faktory

Na rozvoj infekčnej endokarditídy je potrebná kombinácia niekoľkých faktorov:

• poškodenie endotelu krvných ciev a endokardu;
• prechodná bakteriémia (dočasná cirkulácia patogénnych alebo oportúnnych mikroorganizmov v krvnom obehu);
• zníženie všeobecnej imunity;
• porušenie hemodynamiky a hemostázy.

Príčina prechodnej bakteriémie zvyčajne spočíva v ohnisku v tele chronická infekcia alebo pri vykonávaní invazívnych (t. j. vyskytujúcich sa s poškodením celistvosti kože) lekárskych zákrokov.

Najčastejším pôvodcom subakútnej infekčnej endokarditídy je streptokok viridans.

Akútna forma ochorenia môže byť spôsobená:

• zlatý stafylokok aureus;
• Pneumokok;
• enterokok;
• coli.

Infekčná endokarditída spôsobená plesňovou infekciou, anaeróbnymi a gramnegatívnymi patogénmi je veľmi náročná. Príčinou mykotickej endokarditídy je dlhodobá antibiotická liečba alebo dlhotrvajúci katéter v žile.

Mikroorganizmy cirkulujúce v krvnom obehu prenikajú do dutín srdca a priľnú k endokardu. Tento proces sa nazýva adhézia, podmienkami jeho vzniku sú poruchy imunity, ale aj vrodené alebo získané chlopňové chyby.

Infekčná endokarditída je plná závažných komplikácií, ktoré môžu viesť k smrti: akútne zlyhanie srdca, septický šok, zlyhanie viacerých orgánov atď.

Hemodynamické poruchy spôsobené srdcovými chybami prispievajú k výskytu mikrotraumy endokardu a chlopní. Prostredníctvom týchto poranení prenikajú infekčné agens do endokardu. Mikrobiálne kolónie veľmi rýchlo ničia chlopne, v dôsledku čoho už nemôžu vykonávať svoje funkcie a u pacienta sa vyvíja rýchlo progresívne srdcové zlyhanie.

Na pozadí infekčnej endokarditídy dochádza k imunitnému poškodeniu endotelu (vnútornej vrstvy) kapilár slizníc a kože. To sa prejavuje príznakmi hemoragickej kapilarotoxikózy alebo trombovaskulitídy.

Formy ochorenia

V závislosti od príčiny môže byť infekčná endokarditída:

• primárne - infekčný proces v endokarde sa vyvíja na pozadí pôvodne nezmenených chlopní;
• sekundárne - infekcia v endokarde sa vyvíja na pozadí už existujúcej patológie chlopňového aparátu alebo krvných ciev.

Podľa charakteru priebehu sa rozlišujú tieto formy infekčnej endokarditídy:

• akútna - vyskytuje sa ako komplikácia lekárskych manipulácií na cievach, srdci alebo akútny septický stav, trvá 1,5-2 mesiacov;
• subakútna - vyskytuje sa pri nedostatočne aktívnej liečbe základného ochorenia alebo akútnej formy endokarditídy, trvá viac ako 2 mesiace;
• zdĺhavý - charakterizovaný pomalým priebehom a absenciou zjavného primárneho purulentno-septického zamerania.

Podľa aktivity zápalového procesu je infekčná endokarditída aktívna a neaktívna (zahojená).

Zápalovo-deštruktívny proces môže byť obmedzený (zasiahnuté sú iba cípy srdcovej chlopne) alebo presahovať postihnutú chlopňu.

Štádiá ochorenia

V klinickom priebehu infekčnej endokarditídy sa rozlišuje niekoľko štádií:

1. Infekčné-toxické. Je charakterizovaná prechodnou bakteriémiou a tvorbou mikrobiálnych vegetácií (kolónií) na srdcových chlopniach a endokarde.
2. Imunitno-zápalové (infekčné-alergické). Charakteristické sú príznaky poškodenia vnútorných orgánov, to znamená príznaky splenomegálie, zápalu obličiek, hepatitídy, myokarditídy.
3. Dystrofické. Vyvíja sa na pozadí progresívneho srdcového zlyhania a septického procesu. Prejavuje sa ťažkým ireverzibilným poškodením vnútorných orgánov vrátane nekrózy myokardu.

Bez liečby je infekčná endokarditída smrteľná do 1,5 až 6 mesiacov od objavenia sa prvých príznakov.

Symptómy

Akútna forma infekčnej endokarditídy je klinicky charakterizovaná najmä príznakmi toxémie a bakteriémie. Tie obsahujú:

• ťažká všeobecná slabosť;
• zvýšená únava;
• strata chuti do jedla;
• strata váhy;
• dyspnoe;
• zvýšenie telesnej teploty na vysoké hodnoty, ktorý je sprevádzaný obrovským chladom;
• hojné potenie s poklesom telesnej teploty;
• anémia z nedostatku železa;
• zemitá farba pleti;
• petechie (malé bodkovité krvácania) na slizniciach a koži;
• príznak štípnutia (modrina s menším poranením kože).

Na pozadí infekčnej endokarditídy má väčšina pacientov aj poškodenie samotného srdcového svalu (myokarditída). Počas auskultácie srdca sú počuť funkčné zvuky, ktorých vzhľad sa vysvetľuje poškodením chlopne a anémiou.

Poškodenie letákov aortálnej a (alebo) mitrálnej chlopne je sprevádzané objavením sa a progresiou príznakov ich nedostatočnosti, ako aj srdcového zlyhania.

Pri subakútnej infekčnej endokarditíde sa trombotické ložiská oddeľujú od cípov postihnutých srdcových chlopní, v dôsledku čoho môže dôjsť k embólii krvných ciev sleziny, obličiek a mozgu s vytvorením srdcového infarktu (nekrózy) týchto chlopní. orgánov. Vyšetrenie odhalí:

• zväčšenie pečene a sleziny (hepatosplenomegália);
• polyartritída;
• difúzna (zriedkavo fokálna) glomerulonefritída.

Diagnostika

Pri odbere anamnézy je potrebné venovať osobitnú pozornosť predchádzajúcemu lekárske zákroky a prítomnosť ložísk chronickej infekcie. Potvrdenie diagnózy infekčnej endokarditídy sa vykonáva podľa laboratórneho a inštrumentálneho vyšetrenia pacienta, vrátane:

• kompletný krvný obraz (leukocytóza, posun leukocytového vzorca doľava, výrazné zvýšenie ESR);
• bakteriologická hemokultúra s určením citlivosti na antibiotiká. Tento rozbor sa niekoľkokrát opakuje a odber krvi sa najlepšie robí vo výške horúčky;
• chémia krvi. Sú zmeny v imunitný stav(zvyšuje sa koncentrácia protitkanivových protilátok, znižuje sa hemolytická aktivita komplementu) a proteínové spektrum (zvyšuje sa koncentrácia α-globulínov a následne aj γ-globulínov);
• EchoCG. Pomáha zviditeľniť mikrobiálne vegetácie s priemerom väčším ako 5 mm na srdcových chlopniach;
• magnetická rezonancia alebo viacvrstvová počítačová tomografia. Umožňuje s vysokou mierou presnosti posúdiť stav chlopní, ako aj celého srdca ako celku.

Liečba

Pri infekčnej endokarditíde je pacient hospitalizovaný; zobrazený prísny odpočinok na lôžku. Dôležitým prvkom terapie je organizácia správnej výživy. Strava by mala byť vyvážená z hľadiska živín, vitamínov a mikroelementov, pozostávať z ľahko stráviteľných jedál.

Hlavnou liečbou sú lieky. Antibiotiká sa predpisujú s prihliadnutím na citlivosť mikroflóry, kým sa nezískajú výsledky antibiogramu, používajú sa širokospektrálne antibiotiká.

Výskyt infekčnej endokarditídy sa podľa rôznych autorov pohybuje od 3 do 10 prípadov na 100 000 obyvateľov. Ženy ochorejú dvakrát častejšie ako muži.

Liečba infekčnej endokarditídy hubovej etiológie sa uskutočňuje s amfotericínom B počas dlhého priebehu (až niekoľko mesiacov). Pri komplexnej medikamentóznej terapii ochorenia možno použiť aj iné látky s antimikrobiálnymi vlastnosťami (antistafylokokový globulín, antistafylokoková plazma, dioxidín).

Sú znázornené metódy mimotelovej detoxikácie (intravaskulárne ultrafialové ožarovanie krvi, plazmaferéza, hemosorpcia).

V prítomnosti sprievodných ochorení (zápal obličiek, polyartritída alebo myokarditída) sa do liečebného režimu pridávajú nesteroidné protizápalové lieky.

S deštrukciou srdcových chlopní s rozvojom ich nedostatočnosti po ústupe zápalového procesu sa vykonáva chirurgická intervencia na výmenu ventilov.

Možné komplikácie a následky

Väčšina nebezpečné komplikácie Infekčná endokarditída, ktorá môže byť smrteľná, sú:

• akútne srdcové zlyhanie;
• syndróm respiračnej tiesne;
• embólia v cievach mozgu alebo srdca;
• septický šok;
• zlyhanie viacerých orgánov.

Predpoveď

Prognóza infekčnej endokarditídy je vždy vážna. Bez liečby choroba končí smrťou do 1,5–6 mesiacov od objavenia sa prvých príznakov. Pri včasnej antibiotickej liečbe je úmrtnosť 30%. Približne 15 % pacientov s infekčnou endokarditídou má chronický priebeh, v ktorom sú obdobia remisie nahradené obdobiami exacerbácií.

Prevencia

Pacienti s rizikom rozvoja infekčnej endokarditídy (s vrodenými alebo získanými srdcovými chybami, protetickými chlopňami, vaskulárnou patológiou, ložiskami chronickej infekcie v tele) by mali byť pod lekárskym dohľadom.

Aby sa zabránilo výskytu bakteriémie počas invazívnych lekárskych postupov, je potrebné predpísať širokospektrálne antibakteriálne lieky.

Aby sa zabránilo rozvoju infekčnej endokarditídy, je tiež potrebné:

• pravidelne dezinfikovať ohniská chronickej infekcie v tele;
• vyhnúť sa bakteriálnym a vírusovým infekciám a keď sa objavia, vykonajte včasnú liečbu;
• vyhnúť sa hypotermii;
• dodržiavať správnu výživu;
• vykonajte vytvrdzovacie postupy.

Video z YouTube k téme článku:

Infekčná endokarditída je charakterizovaná poškodením vnútornej výstelky a chlopní srdca, mechanizmu aortálnej chlopne. Na pozadí ochorenia sa rýchlo rozvíja srdcové zlyhanie, embólia obehového systému, ochorenia iných vnútorných systémov a orgánov. Patológia sa týka ťažkej formy, v ktorej je možný smrteľný výsledok.

Všeobecná charakteristika, druhy a formy

Infekčná povaha je zápal endokardu (vnútorná škrupina). Vyskytuje sa na pozadí infekcie patogénmi rôznych činiteľov. Najčastejšie sa patológia vyskytuje u mužov, vekový znak pre infekciu nie je typický. Inkubačná doba priamo závisí od typu patogénu, takže to môže byť niekoľko dní až mesiacov. Tento proces ovplyvňuje aj štát imunitný systém infikovaná osoba - čím silnejší je imunitný systém, tým dlhšie sa baktérie neprejavujú.

Patogénne mikroorganizmy prenikajú do endokardu cez krvnú tekutinu. Spočiatku lokalizované v srdcovej komore a dutine, pripevnené k chlopniam. Potom rastú a vytvárajú celé kolónie. Tento vegetačný proces vedie k deformácii chlopní, tvorbe hrboľatých povrchov a vredov, ktoré obsahujú trombotické prekrytia. Pri významnej lézii sa ventilový systém prestane zatvárať, kvôli čomu sa vyvinú hemodynamické poruchy, čo vedie k zlyhaniu srdca.

Hlavné nebezpečenstvo spočíva v prasknutí chlopňových chlopní, ktorých kúsky môžu byť prenášané malými a veľkými kruhmi krvného obehu. A to spôsobuje ischemické poškodenie nielen srdca, ale aj mozgu a iných vnútorných orgánov. Ischémia zase vedie k neurologickým poruchám, paralýze, parézam atď.

Klasifikácia podľa typu závažnosti infekčnej endokarditídy:

• Akútny septický prúd sa vyvíja veľmi rýchlo. Niekedy stačí pár hodín. Komplikácie sa vyvíjajú rovnako rýchlo, čo je nebezpečné pre ľudský život. Ak má patogén vysokú úroveň virulencie, potom preniká aj do tkanív susedných orgánov. Hlavnými baktériami sú stafylokoky.
• Subakútny priebeh sa vyznačuje pomalým vývojom. Odo dňa nákazy až po objavenie sa prvých príznakov môže uplynúť niekoľko týždňov, niekedy aj mesiacov. Okolité tkanivá nie sú ovplyvnené, baktéria nevykazuje agresiu. Najčastejšími pôvodcami sú streptokok a zlatý stafylokok.
• Predĺžený tok.

Formy ochorenia:

• primárna forma - endokarditída prvýkrát;
• sekundárna forma - vývoj ochorenia nastáva v dôsledku prítomnosti ochorení kardiovaskulárneho systému;
• protetická forma – implantát (umelá chlopňa) sa infikuje.

Ďalšie klasifikácie infekčnej endokarditídy:

• choroba môže byť aktívna, vyliečená a recidivujúca;
• diagnóza môže byť pravdepodobná alebo istá;
• typ budiča - nastavený alebo nedefinovaný.

Infekčná endokarditída, ktorá sa vyskytuje v pravej časti srdca, sa najčastejšie rozvinie u narkomanov, pretože kožné baktérie sa dostávajú do krvného obehu.

Príčiny

K dnešnému dňu výrazne vzrástol výskyt vírusovej a bakteriálnej endokarditídy. Je to spôsobené dvoma hlavnými dôvodmi: po prvé sa zvýšil počet drogovo závislých a po druhé vírusy a baktérie časom mutujú a prispôsobujú sa akýmkoľvek podmienkam. Patogény sa stávajú odolnejšie voči antibakteriálnym a antivírusovým látkam.

Hlavné grampozitívne patogény:

• staphylococcus aureus;
• enterokok;
• streptokok;
• candida;
• coxiella.

Nielen vyššie uvedené patogény sa môžu stať pôvodcami infekčnej endokarditídy. Ukazuje sa, že príčinou môže byť absolútne akákoľvek baktéria. Môžu to byť gramnegatívne patogény, huby, atypické baktérie.

Baktérie sa začnú aktívne množiť iba v podmienkach priaznivého prostredia, ktoré sa vyskytuje v takýchto prípadoch:

• poškodenie ďasien a ústnej sliznice (doma alebo zubné lekárstvo);
• bronchoskopia - tvrdé nástroje poškodzujú povrchy;
• chirurgická intervencia alebo diagnostické opatrenia, ktoré sa vykonávajú na močových orgánoch;
• poškodenie genitourinárneho systému žien a mužov počas operácie a výskumu:
• tonzilektómia alebo adenoidektómia;
• manipulácia s žlčovými cestami;
• litotrypsia;
• gynekologickej chirurgii.

Rizikové skupiny:

• ľudia, ktorí už raz mali bakteriálny typ endokarditídy;
• pacienti, ktorí podstúpili implantáciu chlopňového systému: infekcia sa najčastejšie vyskytuje pri použití mechanických a biologických materiálov;
• ľudia s vrodenými a získanými srdcovými chorobami, často v prítomnosti porúch v srdcových komorách a aorte;
• prolaps mitrálnej chlopne;
• hypertrofická kardiomyopatia;
• ischémia krvných ciev a srdca;
• prítomnosť kardiostimulátorov a defibrilátorov;
• reumatické záchvaty;
• interatriálne a interventrikulárne defekty v septách.

Príznaky infekčnej endokarditídy

Hlavným príznakom ochorenia je horúčka. Nárast teploty je postupný.

Pozorujú sa aj nasledujúce príznaky:

• všeobecná slabosť;
• únava;
• pocit zimnica;
• nočné potenie;
• strata váhy;
• bolesti kĺbov a chrbta.

Chronické formy vírusová endokarditída majú nasledujúce príznaky:

• zmena pleti (bledosť);
• zvýšená teplota (až 38 stupňov);
• zrýchlené dýchanie a tlkot srdca;
• krvné body v očiach;
• rozvoj konjunktivitídy;
• dermatologické formácie v celom tele;
• stmavnutie nechtov;
• ak choroba dlho ak sa nelieči, digitálne falangy sú upravené - stávajú sa hustými.

Dlhý priebeh ochorenia môže viesť k takýmto príznakom:

• zväčšenie vnútorných orgánov (hlavne sleziny);
• edém končatín.

Pravostranná bakteriálna endokarditída charakterizované:

• zápalový proces stien krvných ciev;
• horúčka;
• bolesť v hrudníku;
• krvavé vykašliavanie;
• pľúcny edém.

Diagnostika

Diagnostické opatrenia pre infekčnú endokarditídu sú zamerané na identifikáciu hlavnej príčiny patológie a samotného patogénu. Je tiež dôležité vykonať symptomatickú liečbu. Preto sa používajú tieto metódy vyšetrenia:

• Laboratórna diagnostika zahŕňa odber krvných testov a niekedy aj moču. Baktérie sú identifikované, ich typ je určený.
• Inštrumentálno-hardvérová diagnostika skúma srdce, obehový systém a v prípade potreby aj ďalšie vnútorné orgány. Je možné určiť príčinu vývoja patológie a stupeň poškodenia patogénmi, na základe ktorých je predpísaná adekvátna terapia.

Liečba infekčnej endokarditídy

Lekárske ošetrenie

Prvým krokom je odstránenie patogénu. Na tento účel sa používajú antivírusové látky, antibiotiká alebo antifungálne lieky. Lieková terapia sa vykonáva ihneď po identifikácii patogénu.

Používajú sa tieto skupiny liekov:

• pre akýkoľvek typ stafylokokov sa používajú nasledujúce antibakteriálne lieky: Ceftriaxon, Benzylpenicilín, Gentamicín, Vankomycín, Amoxicilín, Ampicilín, Cefazolín, Linezolid, Imipeném, Oxacilín;
• s enterokokmi: "Ampicilín", "Benzylpenicilín", "Gentamicín";
• s pneumokokmi: Levofloxacín, Cefotaxim, Linezolid;
• s baktériami NASEK: "Ampicilín", "Gentamicín", "Ceftriaxón";
• s Pseudomonas aeruginosa - iba "Ceftazidim";
• s plesňovou infekciou: flucytozín, meropeném, amikacín, amfotericín B.

Trvanie medikamentóznej terapie sa pohybuje od 2 týždňov do 2 mesiacov v závislosti od stupňa poškodenia. Dávkovanie predpisuje výlučne ošetrujúci lekár, berúc do úvahy individuálne charakteristiky priebehu ochorenia a organizmu.

Je tiež potrebné zbaviť sa vysokej telesnej teploty, znížiť hladinu ESR a iných látok v krvi, neutralizovať príznaky a tiež zabrániť ďalšiemu rastu a šíreniu patogénu. Preto sa používa takáto komplexná terapia:

• na odstránenie zápalových procesov sa používajú glukokortikosteroidné lieky, najmä prednizolón;
• inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu;
• diuretické lieky;
• skupina glykozidov;
• beta a adrenoblokátory;
• protidoštičkové činidlá;
• antagonisty aldosterónu.

Tieto lieky priaznivo pôsobia na kardiovaskulárny systém, zlepšujú jeho funkčnosť, znižujú stres, zabraňujú tvorbe krvných zrazenín.

Chirurgické liečby

Chirurgická intervencia sa používa iba v extrémnych prípadoch, keď liečba drogami nemá zmysel, ako aj za prítomnosti komplikácií. Hlavné indikácie pre operáciu infekčnej endokarditídy:

• rozvoj srdcového zlyhania, ktorý nie je liečený liekmi;
• hnisavé akumulácie v endokarde;
• prítomnosť mechanického ventilu;
• nadmerne veľký počet kolónií patogénu.

Dnes sa najčastejšie používajú techniky sanačnej chirurgie. Napríklad torakotómia, pri ktorej sa hrudný kôš a srdce je pripojené k čerpaciemu zariadeniu, ktoré vykonáva funkciu kardiopulmonálneho bypassu. Sanitácia sa vykonáva nasledujúcimi spôsobmi:

• mechanické odstránenie kolónií patogénov a postihnutých oblastí srdca;
• antiseptické ošetrenie srdca chemickými prostriedkami;
• ultrazvuková sanitácia tkanív a orgánov, ktoré sú neprístupné na odstránenie.

Ak boli postihnuté chlopne odstránené, lekár ich musí nahradiť umelými orgánmi. Ale tento postup sa vykonáva oddelene od torakotómie.

Chirurgická intervencia nezaručuje úplnú elimináciu patogénu, preto sa v každom prípade používa lieková terapia.

Prognóza, možné komplikácie

Aj s správna liečba a úplné zotavenie, pacient môže po chvíli zaznamenať komplikácie. Odborníci vždy upozorňujú na možné zmeny zdravotného stavu. Hlavné komplikácie po infekčnej endokarditíde sú:

Chronické srdcové zlyhanie

Považuje sa za vážnu patológiu, pri ktorej srdce nie je schopné pumpovať požadované množstvo krvi. Je to spôsobené porušením svalového tkaniva srdca a jeho chlopní. Pri srdcovom zlyhaní je narušený krvný obeh, čo má za následok zníženie hladiny kyslíka v krvi. Táto komplikácia sa dá liečiť chirurgickým zákrokom. Lekári nahradia postihnutú srdcovú chlopňu umelým implantátom. Ak bolo možné zbaviť sa bakteriálnej endokarditídy včas, stupeň komplikácií sa zníži.

Blokovanie tepien krvnými zrazeninami (tromboembólia)

Táto komplikácia môže viesť k smrti pacienta. Na stenách chlopní sa tvoria tromby. Môžu byť mobilné alebo vývojové. Riziko, že sa dostane do krvného obehu, je veľmi vysoké. Ak sa tromboembolizmus vyvinie v pravej komore, pri pohybe sa trombus dostane do pľúcneho obehu. V cievnom systéme pľúc dochádza k upchatiu, čo narúša výmenu kyslíka. Ak dôjde k rozvoju trombu na ľavej strane srdcovej komory, môže dôjsť k zablokovaniu rôzne časti telo. Takéto pohyby trombu pozdĺž obehový systém sú život ohrozujúce, nie sú naliehavé zdravotná starostlivosť osoba zomrie.

Cievy z ľavej komory, ktoré sú najviac vystavené upchatiu krvnými zrazeninami:

• arteriálna chlopňa sleziny;
• cerebrálne tepny;
• cievy končatín;
• črevné tepny;
• očné cievy.

Na zistenie tromboembólie špecialisti predpisujú echokardiografiu. Tromby sa odstránia alebo sa im zabráni.

Dlhý proces infekcie

Po prekonaní infekčnej endokarditídy sa baktérie v srdci ďalej rozvíjajú. Mikroorganizmy sa stávajú príčinami vývoja komplikácií. Predĺžený krvný obeh s vírusmi môže ovplyvniť vnútorné orgány a tkanivá. Pacient sa cíti zle, slabý, má horúčku, bolesť v hlave a svaloch. Liečba je drahá a zdĺhavá.

V tomto prípade dochádza k nasledujúcim porušeniam:

• infarkt sleziny a srdca;
• pľúcne abscesy, hypertenzia, edém a pneumónia;
• hepatitída;
• perikarditída a dokonca srdcové abscesy;
• meningitída a cysty;
• tromboflebitída, aneuryzmy, vaskulitída a trombóza v obehovom systéme;
• zástava srdca.

Prevencia

Infekčná endokarditída sa žiadnym spôsobom neprenáša, takže riziko infekcie je nulové. Aby ste sa vyhli tejto chorobe, mali by ste dodržiavať tieto tipy:

• snažte sa neprechladnúť;
• nenoste infekčné choroby "na nohách";
• viesť aktívny životný štýl;
• venovať sa športu;
• vylúčiť alkohol a fajčenie;
• dodržiavať správnu výživu;
• vylúčiť kontakty s pacientmi s akútnymi respiračnými vírusovými infekciami;
• v prítomnosti infekčných patológií akýchkoľvek orgánov vyhľadajte pomoc od špecialistu;
• vykonávať diagnostické opatrenia a operácie na klinikách s dobrou povesťou, zníži sa tým riziko infekcie počas postupu;
• zbaviť sa chorôb kardiovaskulárneho systému;
• navštevovať lekárov častejšie.

Názor lekárov na endokarditídu - video

Ako vzniká infekčná endokarditída, aké sú jej príznaky a príčiny, aké liečby sa používajú? Pozrite si toto video a ďalšie v našom videu:

K rozvoju infekčnej endokarditídy prispieva aj oslabený imunitný systém. Preto je potrebné sledovať stav imunitného systému – konzumovať viac prírodných vitamínov, obohacovať telo minerálmi a stopovými prvkami. Pri prvých príznakoch ochorenia by ste mali kontaktovať kliniku.