Uničenje kostno tkivo- znak, ki kaže na izrazito patologijo v telesu, ki lahko negativno vpliva na potek sočasnih bolezni. V medicini je ta proces znan kot uničenje kosti. V procesu uničenja (uničenja) je kršena celovitost kostnega tkiva, ki ga nadomestijo takšne patološke formacije, kot so tumorji, lipoidi, degenerativne in distrofične spremembe, granulacije, hemangiomi teles vretenc. To stanje vodi do zmanjšanja gostote kosti, povečanja njihove krhkosti, deformacije in popolnega uničenja.

Karakterizacija uničenja kosti

Uničenje je proces uničenja kostne strukture z njeno zamenjavo s tumorskim tkivom, granulacijami, gnojem. Samo uničenje kosti redki primeri poteka pospešeno, v večini primerov je ta proces precej dolgotrajen. Uničenje se pogosto zamenjuje z osteoporozo, vendar kljub stalnemu dejstvu uničenja imata ta dva procesa pomembne razlike. Če se pri osteoporozi kostno tkivo uniči z nadomestitvijo z elementi, podobnimi kosti, to je kri, maščoba, osteoidno tkivo, potem med uničenjem pride do zamenjave s patološkim tkivom.

Rentgen je raziskovalna metoda, ki vam omogoča prepoznavanje destruktivnih sprememb v kosti. V tem primeru, če v primeru osteoporoze na slikah vidite razpršene madeže, ki nimajo jasnih meja, bodo destruktivna žarišča izražena kot okvara kosti. Na slikah imajo sveže sledi uničenja neenakomerne obrise, medtem ko so konture starih žarišč, nasprotno, videti goste in enakomerne. Uničenje kostnega tkiva ne poteka vedno enako, razlikujejo se po obliki, velikosti, obrisih, reakciji okoliških tkiv, pa tudi po prisotnosti senc znotraj destruktivnih žarišč in številu žarišč.

IN Človeško telo uničenje zobne kosti, teles vretenc in drugih kosti je pogosto opaženo zaradi podhranjenosti, slabe higiene, razvoja hemangioma in drugih sočasnih bolezni.

Zakaj je kost zoba uničena?

Zobna bolezen se nanaša na patologijo, ki jo spremlja uničenje kostnega tkiva. Med različnimi zobnimi boleznimi, ki povzročajo destruktivne spremembe v kostnem tkivu, sta najpogostejši parodontalna bolezen in parodontitis.

Pri parodontitisu so uničena vsa obzobna tkiva, vključno z dlesnimi, kostnim tkivom alveolov in samim parodontom. Razvoj patologije povzroča patogena mikroflora, ki vstopi v zobne obloge in dlesen, ki ga obdaja. Okužba je v plaku, kjer živijo gramnegativne bakterije, spirohete in drugi mikroorganizmi.

Dejavnost negativne mikroflore izzovejo naslednji dejavniki:

• težave z ugrizi;
• slabe navade;
• zobna protetika;
• podhranjenost;
• skrajšanje frenuluma jezika in ustnic;
• neupoštevanje ustne higiene;
• kariozne votline, ki se nahajajo v bližini dlesni;
• kršitve medzobnih stikov;
• prirojena parodontalna patologija;
• splošne bolezni.

Vsi zgoraj navedeni dejavniki so vzroki za razvoj parodontoze in prispevajo k aktivaciji patogene mikroflore, kar še posebej negativno vpliva na pritrditev zoba na dlesen.

Parodontoza je bolezen, pri kateri pride do uničenja sklepov zobnega tkiva in dlesni s tvorbo parodontalnega žepa.

Patologija povzroča destruktivne spremembe v periodontalnih kostnih tkivih in alveolarnih procesih. Razvoj akutne oblike bolezni povzročijo encimi, ki negativno vplivajo na medcelično komunikacijo epitelija, ki postane občutljiv in prepusten. Bakterije proizvajajo toksine, ki poškodujejo celice, osnovno snov, vezivnotkivne tvorbe, razvijajo pa se humoralne imunske in celične reakcije. Razvoj vnetnega procesa v dlesni vodi do uničenja kosti alveolov, nastajanja serotonina in histamina, ki vplivata na celične membrane krvnih žil.

Parodontalni žep nastane kot posledica uničenja epitelija, ki se vrašča v vezivna tkiva, ki se nahajajo eno raven nižje. Z nadaljnjim napredovanjem bolezni začne vezivno tkivo okoli zoba postopoma propadati, kar hkrati vodi do nastanka granulacije in destrukcije kostnega tkiva alveolov. Brez pravočasnega zdravljenja lahko zobna struktura popolnoma propade, kar vodi v postopno izgubo vseh zob.

Destruktivne spremembe v hrbtenici

Uničenje kosti je nevaren proces, katerega nadaljnji razvoj je treba preprečiti ob prvih znakih patologije. Destruktivne spremembe ne vplivajo samo na kostno tkivo zoba, brez ustreznega zdravljenja se lahko razširijo na druge kosti v telesu. Na primer, kot posledica razvoja spondilitisa, hemangioma, destruktivne spremembe vplivajo na hrbtenico kot celoto ali telesa vretenc ločeno. Patologija hrbtenice lahko povzroči neželene posledice, zaplete, delno ali popolno izgubo gibljivosti.

Spondilitis je kronična vnetna bolezen, vrsta spondilopatije. V procesu razvoja bolezni opazimo patologijo teles vretenc, njihovo uničenje, ki grozi z deformacijo hrbtenice.

Obstajajo specifični in nespecifični spondilitis. Specifični spondilitis povzročajo različne okužbe, ki vstopijo v krvni obtok in se z njegovo pomočjo razširijo po telesu ter prizadenejo kosti in sklepe. Infektivni patogeni vključujejo mikrobakterije:

• tuberkuloza;
• sifilis;
• gonorejski gonokok;
• coli;
• streptokok;
• trihomonas;
• zlati stafilokok aureus;
• povzročitelji črnih koz, tifusa, kuge.

Včasih lahko bolezen izzove glivične celice ali revmatizem. Nespecifični spondilitis se pojavi v obliki hematogenega gnojnega spondilitisa, ankilozirajočega spondilitisa ali ankilozirajočega spondilitisa.

Ne glede na vzrok bolezni je treba zdravljenje začeti takoj po diagnozi.

Spondilitis je vzrok za razvoj uničenja teles vretenc

Pri tuberkuloznem spondilitisu opazimo lezije teles vretenc vratne in torakalne regije. Patologija vodi do razvoja posameznih gnojnih abscesov, vreznin, pogosto nepopravljive paralize zgornjih okončin, nastajanja koničaste grbe, deformacije prsnega koša, vnetja hrbtenjače.

Z bruceloznim spondilitisom pride do lezije teles vretenc ledvene hrbtenice. Vklopljeno rentgenski žarki opazimo majhno žariščno uničenje kostnih teles vretenc. Uporablja se za diagnozo serološki pregled.

Sifilični spondilitis je redka patologija, ki prizadene vratna vretenca.

Pri tifusni obliki patologije sta prizadeti dve sosednji telesi vretenc in medvretenčni disk, ki ju povezuje. Proces uničenja v torakolumbalnem in lumbosakralnem sektorju poteka hitro, s tvorbo več gnojnih žarišč.

Poraz periosteuma teles vretenc v torakalni regiji se pojavi s porazom aktinomikotičnega spondilitisa. Z razvojem patologije nastanejo gnojne žarišča, pikčaste fistule, sproščajo se belkaste snovi in ​​uniči se kostno tkivo.

Kot posledica poškodbe hrbtenice se lahko razvije aseptični spondilitis, pri katerem opazimo vnetje hrbteničnih teles. Patologija je nevarna, ker je lahko dolgo časa asimptomatska. V tem primeru lahko bolniki z zamudo izvedo uničenje hrbtenice, ko vretenca postane klinasto oblikovana in se v hrbtenici pojavijo žarišča nekroze.

Kaj je hrbtenični hemangiom?

Uničenje je patologija, ki lahko vpliva na oba mehkih tkiv, in kosti imajo bolniki pogosto hemangiome teles vretenc.

Hemangioma je benigna neoplazma. Razvoj hemangioma lahko opazimo pri osebi ne glede na starost. Pogosto se patologija pojavi pri otrocih zaradi nepravilnega razvoja krvnih žil v embrionalnem obdobju.

Običajno ni očitnih kršitev novonastalega tumorja, saj se ne manifestira z nobenimi simptomi, vendar je to odvisno od njegove velikosti in lokacije. Nelagodje, nekatere motnje pri delu notranji organi, lahko različni zapleti povzročijo razvoj hemangioma v ušesna školjka, ledvice, jetra in druge organe.

Kljub temu, da je tumor benigna neoplazma, pri otrocih pride do pospešene rasti mehkih tkiv v širino in globino brez metastaz. Obstajajo hemangiomi sluznice, notranjih in kostnih tkiv (vretenčni hemangiom).

Hemangiomi teles vretenc pri otrocih so izjemno redki. Razvijajo se kot posledica prirojene inferiornosti strukture krvnih žil. Ko povečana obremenitev pade na prizadeto vretence, pride do krvavitve, ki aktivira delovanje celic, ki uničujejo kostno tkivo, zato pride do uničenja teles vretenc. Na mestu lezije nastanejo trombi (krvni strdki), na mestu uničenega kostnega tkiva pa se pojavijo nove žile, ki so spet okvarjene. Z novo obremenitvijo na poškodovanem delu hrbtenice ponovno počijo, pride do krvavitve. Vsi ti procesi eden za drugim vodijo do nastanka hemangioma teles vretenc.

Zdravljenje hemangioma

Pri otrocih je hemangiom zunanjega ovoja pogostejši kot hemangiom notranjih organov ali hrbtenice. Glede na strukturo tumorja je lahko patologija:

• preprosto;
• kavernozen;
• kombinirano;
• mešano.

Tumorska neoplazma na noben način ne vpliva na nadaljnji razvoj otroka, izgleda kot kozmetična napaka. Ker pa je tumor nagnjen k hitri rasti, zdravniki priporočajo stalno spremljanje njegovega stanja, v primeru njegove aktivne rasti pa bo potrebno takojšnje zdravljenje. Za te namene se uporablja:

• cryodestruction;
• skleroza;
• kauterizacija;
• kirurški poseg.

Ena najučinkovitejših metod je kriodestrukcija - odstranitev kapilarnih površinskih hemangiomov, ki so najpogostejši pri otrocih. Ta metoda se lahko uporablja z aktivno rastjo tumorja. Ne morete ga uporabiti za zdravljenje kavernoznih ali kombiniranih hemangiomov, saj lahko na koži ostanejo sledi grdih brazgotin. Cryodestruction je metoda odstranjevanja tumorja s tekočim dušikom, ki uniči njegovo strukturo. Za popolno odstranitev neoplazme je potrebno opraviti tri zdravljenja, po katerih se bodo poškodovana kožna tkiva ponovno začela okrevati.

Destruktivne spremembe v kostnem tkivu so patologija, ki zahteva pravočasno diagnozo in ustrezno zdravljenje. Ta pristop k patologiji bo pomagal preprečiti številne bolezni skeletnega sistema in zaplete v prihodnosti.

Vir: drpozvonkov.ru

Osteoporoza (degeneracija kosti) je napredujoča bolezen, pri kateri pride do uničenja strukture kostnega tkiva, zmanjšanja njegove gostote in prizadetosti človeškega okostja.

Pri osteoporozi rok, nog in drugih kosti se kompleksna arhitektura kostnega tkiva poruši, postane porozno in nagnjeno k zlomom že pri minimalnih obremenitvah (glej sliko).

Vrste osteoporoze

Vrste osteoporoze so:

1. Postmenopavzalna osteoporoza nog se razvije zaradi pomanjkanja proizvodnje ženskih spolnih hormonov med menopavzo.
2. Senilna osteoporoza je povezana z obrabo in staranjem telesa kot celote. Zmanjšanje moči okostja in njegove mase se pojavi po 65 letih.
3. Kortikosteroidna kostna distrofija je posledica dolgotrajna uporaba hormoni (glukokortikoidi).
4. Lokalna osteoporoza - za katero je značilna prisotnost bolezni le na določenem območju.
5. Kot zaplet se razvije sekundarna osteoporoza diabetes, z onkološkimi patologijami, kroničnimi boleznimi ledvic, pljučnimi boleznimi, hipotiroidizmom, hipertiroidizmom, hiperparatiroidizmom, ankilozirajočim spondilitisom, pomanjkanjem kalcija, Crohnovo boleznijo, kroničnim hepatitisom, revmatoidnim artritisom, dolgotrajno uporabo aluminijevih pripravkov.

Osteoporoza je lahko 1, 2, 3 in 4 stopnje. Prvi dve stopnji veljata za lažji in pogosto ostaneta neopaženi. Simptomi osteoporoze v teh primerih so težko vidni tudi z radiografijo. Naslednji dve stopnji veljata za hudi. V prisotnosti stopnje 4. bolnika je predpisana invalidnost.

Vzroki za distrofijo kosti nog

Vzroki za razvoj bolezni so v neravnovesju pri obnovi kostnega tkiva, ki se nenehno posodablja. V ta proces so vključeni osteoblasti in osteoklasti.

En tak osteoklast je sposoben uničiti enako količino kostne mase, kot jo bo oblikovalo 100 osteoblastov. Kostne vrzeli, ki nastanejo zaradi delovanja osteoklastov v 10 dneh, bodo osteoblasti zapolnili v 80 dneh.

Zaradi različnih razlogov se s povečanjem aktivnosti osteoklastov uničenje kostnega tkiva pojavi veliko hitreje kot njegova tvorba. Trabekularne plošče so tudi perforirane, tanjše, krhkost in krhkost kosti se povečata, horizontalne vezi pa se uničijo. To je preobremenjeno s pogostimi zlomi.

Opomba! Vrh pridobivanja kostne mase se običajno pojavi pri 16 letih, gradnja kosti prevlada nad resorpcijo. V starosti 30-50 let oba procesa trajata približno enako. Starejša kot je oseba, hitreje potekajo procesi resorpcije kostnega tkiva.

Za vsako osebo je letna izguba kostnega tkiva, mlajša od 50 let, 0,5 - 1%, za žensko v prvem letu menopavze je ta številka 10%, nato 2 - 5%.

Vzroki osteoporoze kosti:

• majhna teža;
• tanke kosti;
• nizka rast;
• hipodinamija;
• ženska;
• kršitev menstrualnega ciklusa;
• starost;
• družinski primeri osteoporoze;
• aplikacija steroidna zdravila, antacidi, ki vsebujejo aluminij, tiroksin, heparin, antikonvulzivi.

Vzroki za osteoporozo kosti, ki so lahko prizadete:

1. zloraba kofeina, alkohola;
2. kajenje (to slabo navado je treba čim prej odpraviti);
3. nezadosten vnos vitamina D;
4. telesna nedejavnost - sedeči življenjski slog;
5. pomanjkanje kalcija v telesu;
6. pomanjkanje mlečnih izdelkov v prehrani;
7. prekomerno uživanje mesa.

Simptomi osteoporoze kosti

Nevarnost klinična slika zaradi asimptomatskega ali asimptomatskega pojava osteoporoze. Bolezen se lahko prikrije kot artroza sklepov ali osteohondroza hrbtenice.

Pogosto se bolezen diagnosticira v trenutku, ko se pojavijo prvi zlomi.

Poleg tega se ti zlomi pojavijo z manjšo travmo ali preprostim dvigovanjem teže.

V zgodnji fazi je bolezen precej težko prepoznati, čeprav glavni znaki osteoporoze nog in rok še vedno obstajajo. Tej vključujejo:

• bolečine v kosteh ob spremembi vremena;
• krhki lasje in nohti;
• spremembe v pacientovi drži;
• uničenje zobne sklenine.

Najbolj osteoporoza prizadene vrat stegnenice, kosti rok in nog, zapestje in hrbtenico. Kako se osteoporoza kaže v zgodnjih fazah? In to se zgodi približno takole: v ledvenem in prsnem delu hrbtenice s podaljšano obremenitvijo se pojavi bolečina, opazimo nočne krče v nogah, senilno nagnjenost (glej sliko), krhke nohte in zmanjšanje rasti parodontalne bolezni.

Simptomi osteoporoze so lahko redne bolečine v hrbtu, interscapular regiji, spodnjem delu hrbta.

Če spremenite držo, imate bolečino ali se zmanjšate, se posvetujte z zdravnikom zaradi osteoporoze.

Diagnoza osteoporoze kosti

Rentgen hrbtenice ni primeren za natančno diagnozo. Slika ne bo mogla zaznati začetnih oblik in osteopenije. Ni vidno na rentgenskih slikah in rahla izguba kostne mase.

DEXA - dvoenergijska rentgenska denzitometrija - osteodenzitometrija, ultrazvočna denzitometrija, kvantitativna računalniška tomografija.

dexa je diagnostični standard. Kvantifikacija kostne mase - kostna denzitometrija. Izmeri se mineralna gostota kosti in kostna masa. Razlika med teoretično gostoto kosti popolnoma zdrave osebe in gostoto kostnega tkiva pri bolniku iste starosti je indeks Z.

Razlika med povprečno vrednostjo pri zdravih ljudeh pri štiridesetih letih in kostno gostoto pri bolniku je indeks T. Diagnoza po priporočilih SZO temelji na indeksu T.

Razlogi, zakaj se izvaja denzitometrija:

• anoreksija, podhranjenost;
• dedna zgodovina;
• nezadosten indeks telesne mase;
• dolgotrajna ponavljajoča se amenoreja;
• zgodnja menopavza;
• pomanjkanje estrogena;
• primarni hipogonadizem;
• kronična odpoved ledvic;
• presaditev organov;
• hiperparatiroidizem;
• hipertiroidizem;
• Itsenko-Cushingov sindrom (fotografija);
• dolgotrajna imobilizacija;
• zmanjšana raven testosterona pri moških;
• zdravljenje s kortikosteroidi;
• spondilartroza, revmatoidni artritis roke in noge.

Za diagnosticiranje osteoporoze zdravniki uporabljajo biokemične označevalce: vitamin D, kalcij, magnezij, fosfor, različne hormone (obščitnične hormone, Ščitnica, estrogeni), markerji tvorbe (osteokalcin, prokolagen C-peptid in N-peptid, specifična kostna alkalna fosfataza), markerji resorpcije (deoksipiridinolin, hidroksilin glikozidi, piridinolin, kisla fosfataza, odporna na tartrat, kalcij).

Zdravljenje kostne distrofije

Zdravljenje osteoporoze je precej zapleten problem. Ukvarjajo se z revmatologi, imunologi, nevrologi, endokrinologi. Treba je doseči normalizacijo presnove kosti, preprečiti nastanek zlomov, upočasniti izgubo kostne mase, povečati motorično aktivnost, zmanjšati sindrom bolečine.

Etiološko zdravljenje - potrebno je zdraviti osnovno bolezen, ki je privedla do osteoporoze,

Simptomatsko zdravljenje - lajšanje bolečin.

Patogenetsko zdravljenje - farmakoterapija osteoporoze.

Zdravljenje

Naravni estrogeni - zdravila za zaviranje resorpcije kosti: kalcitonin, bisfosfonati (zoledronska kislina, risedronat, ibandronat, pamidronat, alendronat). Ta zdravila se jemljejo zelo dolgo, leta.

Obstaja razlika pri jemanju zdravil:

1. enkrat na 12 mesecev (aklasta);
2. enkrat na 30 dni (bonviva);
3. enkrat na 7 dni (ribis).

Pripravki, ki spodbujajo tvorbo kosti - vitamin D3, bioflavonoidi soli fluora, stroncija, kalcija. Zdravljenje osteoporoze kosti rok in nog predpisuje zdravnik!

Pomembno! Osteoporoze ni mogoče popolnoma pozdraviti. Izboljšanje skeletnega sistema je mogoče doseči le s kalcijevimi pripravki in tistimi sredstvi, ki vplivajo na absorpcijo in absorpcijo tega elementa.

Zdravljenje kostne distrofije z dieto

Najprej je za pravilno prehrano potrebno zaužiti živila z visoko vsebnostjo kalcija in vitamina D. Ti vključujejo:

• mlečni izdelki;
• oreški;
• brokoli;
• zelenje;
• rumenjak;
• ribja maščoba;
• ribe.

Poleg tega izpostavljenost soncu prispeva tudi k nastajanju vitamina D.

Vadbena terapija za osteoporozo kosti rok in nog

Telesna aktivnost pri osteoporozi mora biti hoja, ki daje največjo obremenitev kosti nog. Omeniti velja, da plavanje k temu ne prispeva. To je posledica dejstva, da v vodi telo postane breztežno, zato ni obremenitve kosti rok in nog.

Tukaj je vaja za krepitev kosti, ki jo je treba izvajati sistematično:

Klečeči (roke počivajo na tleh, hrbet poravnan), morate potegniti trebuh in dvigniti desno roko navzgor, gledati vanjo. Rebra v tem trenutku naj se odpre, dihajte enakomerno. Roka se spusti v prvotni položaj. Nato se enako naredi z drugo roko. In tako večkrat.

Po koncu vaje je treba medenico spustiti na noge, roke poravnati, glavo spustiti navzdol, telo sprostiti, pri tem pa ohraniti enakomerno dihanje. Ta vaja se izvaja 2-3 krat na teden. Priporočljivo je kombinirati z pravilna prehrana in pol ure hoje.

Zapleti kostne distrofije

Najpogostejši zlomi so radialne kosti, vretenca, vrat stegnenice. Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije zlomi kolka (foto) postavljajo degeneracijo kosti na 4. mesto med vzroki invalidnosti in smrti.

Bolezen skrajša pričakovano življenjsko dobo v povprečju za 12-20%.

Večkratni zlom hrbtenice poveča tveganje za ponovni zlom na istem mestu. Dolgo ležanje v postelji zaradi poškodbe povzroča pljučnico, trombozo in preležanine.

Zdravljenje ali preprečevanje

Da bi preprečili bolezen, je treba jesti živila, bogata s kalcijem in vitaminom D. Njihov seznam je bil naveden zgoraj. Treba ga je opustiti slabe navade(kajenje, alkohol) ter v prehrani omejite kofein in živila, ki vsebujejo fosfor (sladke gazirane pijače, rdeče meso). telesna aktivnost nasprotno, vredno ga je čim bolj povečati.

Z nizko učinkovitostjo ali nezmožnostjo običajnih ukrepov za preprečevanje bolezni zdravniki priporočajo uporabo zdravilnih profilaktičnih sredstev. Izbira pravega zdravila pravzaprav ni tako preprosta.

Dejstvo je, da sama prisotnost kalcija v zdravilu ne more rešiti problema njegovega pomanjkanja. Kalcij se zelo slabo absorbira. Zato je najboljša možnost prisotnost kalcija in vitamina D v pripravku.

Zdrav življenjski slog in redna zmerna vadba sta ključ do močnih kosti. Brez izjeme morajo vse ženske po štiridesetem letu preveriti pravilno delovanje ščitnice. Če se odkrije patologija, je treba takoj začeti zdravljenje.

Rusko združenje za osteoporozo redno organizira brezplačno zdravstveni pregled bolniki s tveganjem za kostno distrofijo.

Kaj je odontogeni osteomielitis

Odontogeni osteomielitis je gnojno-nekrotična lezija kosti, kot sta zgornja in spodnja čeljust. Pojavi se v ozadju znatnega zmanjšanja imunska zaščita organizma v kombinaciji s povečano virulentnostjo odontogene mikroflore ustne votline.

Izraz "osteomielitis" je bil v medicinsko prakso prvič uveden v začetku 19. stoletja in označuje vnetje kostnega mozga. V sodobnem smislu ta koncept vključuje veliko več patoloških procesov, saj z razvojem osteomielitisa ne trpi le tkivo kostnega mozga, temveč tudi sama kost, pokostnica in okoliška mehka tkiva. Toda izraz je trdno zasidran v klinična praksa in je v uporabi še danes.

Akutni odontogeni osteomielitis prizadene predvsem ljudi, stare od 20 do 45 let, moški trpijo pogosteje kot ženske. Vnetje spodnje čeljusti je diagnosticirano v 85% vseh primerov odontogenih oblik osteomielitisa, zgornja čeljust je prizadeta le v 15%. Vendar pa pogostost zdravljenja bolnikov z osteomielitisom zgornja čeljust zdravniku je 3-krat višja kot pri gnojnem vnetju spodnjega dela, kar je razloženo s težjim potekom te različice patologije.

Glede na pot prodiranja patogenih mikroorganizmov v kostno tkivo obstajata dve glavni vrsti osteomielitisa:

• hematogeno (o tem lahko podrobno preberete v tem članku) - okužba prodre v kost s pretokom krvi iz primarnega žarišča;
• eksogeni - patogeni vstopajo v kost neposredno iz zunanjega okolja, na primer zaradi poškodb z zlomi kosti (travmatski osteomielitis), kirurških posegov itd. medicinske manipulacije, v to skupino je mogoče pripisati odontogeni osteomielitis, ki je podrobno opisan v tem članku.

Vzroki

Z razvojem odontogenega osteomielitisa so bolezni trdih in mehkih tkiv zob vir in vhodna vrata za okužbo. Klinično specifičnost daje prisotnost zob. te vrste gnojno-nekrotične lezije kostnega tkiva čeljusti. Seveda na pojav bolezni vplivajo tudi številni drugi dejavniki, na primer starost, anatomske značilnosti strukture čeljustnih kosti, fiziološke značilnosti organizem, vendar je glavna vloga dana prisotnosti v ustni votlini kroničnih žarišč odontogene okužbe (različne zobne bolezni).

Najpogosteje se akutni odontogeni osteomielitis pojavi zaradi okužbe zob, kot so začasni kočniki in prvi stalni kočniki (zadnji zobje).

Vedeti morate, da izraz "odontogene okužbe" pomeni okužbe ustne votline. Glede na lokacijo jih delimo na:

• pravi odontogeni, ki so neposredno povezani s poškodbami zobnih tkiv (karies, pulpitis itd.);
• parodontalne, ki so povezane s poškodbo parodonta zoba in dlesni (gingivitis, parodontitis, perikoronitis), okoliških tkiv (mehka tkiva obraza, vratu, bezgavk, pokostnice, kostnega tkiva, paranazalnih sinusov);
• neodontogene, ki so povezane s poškodbo sluznice ustne votline in žlez slinavk (stomatitis, parotitis).

Med najpogostejšimi povzročitelji odontogenega osteomielitisa so naslednji mikroorganizmi:

• streptokoki - S.mutans, S.milleri;
• anaerobna mikroflora - Peptostreptococcus spp., Fusobacterium spp., Actinomyces spp.;
• gram-negativna mikroflora - Enterobacteriaceae spp. in S. aureus.

Pomembno je vedeti, da se v zadnjem času kot povzročitelj odontogenega osteomielitisa vse pogosteje identificirajo mikrobne zveze, to pomeni, da bolezen ne povzroča ena vrsta patogena, temveč njihova zveza, ki včasih vključuje 5 ali 6 patogenov. povzročitelji bolezni. To bistveno poslabša prognozo bolezni in oteži izbiro zdravil, zlasti antibiotikov.

Razvojni mehanizem

Na žalost natančni mehanizmi razvoja osteomielitisa še vedno niso popolnoma razumljeni in razumljeni. Za to je bilo predlaganih več teorij patološki proces, med katerimi so posebno priljubljenost pridobili trije:

• žilni (infekcijsko-embolični);
• alergični;
• nevrotrofični.

Če vse te teorije združimo v eno, potem si razvoj osteomielitisa lahko predstavljamo na ta način. Zaradi nekaterih dejavnikov (značilnosti krvnega pretoka v kostnem tkivu, preobčutljivost telesa na mikrobne antigene, motnje živčna regulacija vaskularni tonus in njihova nagnjenost k krčem, prodiranje patogenov v kost), se razvije večkratna tromboza intraosalnih posod čeljustnih kosti, zaradi česar nastanejo področja krvavitev.

Prodirajo patogeni mikroorganizmi in nastanejo žarišča gnojnega vnetja. To vodi do nekroze različne resnosti z nadaljnjim širjenjem gnojno-nekrotičnega procesa na gobasto tkivo kosti, periosteuma in okoliških mehkih tkiv.

Razvrstitev

Odvisno od klinični potek Odontogeni osteomielitis, obstajajo 4 stopnje bolezni:

1. Akutna faza, ki traja do 14 dni.
2. Subakutno - od 15 do 30 dni bolezni.
3. Kronično opazimo, če se bolezen nadaljuje po 30 dneh in lahko traja več let.
4. Poslabšanje kroničnega odontogenega osteomielitisa.

Glede na razširjenost patološkega procesa se razlikuje osteomielitis:

• omejeno - lokalizirano v obzobnih tkivih 2-3 sosednjih zob;
• žariščno - se razprostira znotraj alveolarnega procesa čeljusti, njegovo telo za 3-4 sosednje zobe, njegove veje za 2-3 cm;
• difuzno – ko se polovica oz večina, včasih celotna čeljust (zgornja ali spodnja).

Vedeti morate, da so pred kratkim izolirali še eno obliko odontogenega osteomielitisa, ki nima značilnega poteka. To pomeni, da ni akutne faze patologije, uničenje kostnega tkiva je nepomembno, možna je tvorba fistuloznih trakov. To obliko bolezni imenujemo primarni kronični odontogeni osteomielitis.

simptomi

Znaki odontogenega osteomielitisa so odvisni od stopnje poteka bolezni in njene razširjenosti. Upoštevajte klinične značilnosti vsake oblike bolezni.

Akutna faza

Kot že rečeno, akutni stadij bolezen traja prvih 14 dni. Glede na reakcijo telesa obstajajo tri možnosti za njen potek:

• hiperergični,
• normergični,
• hipoergično.

Najpogostejša je hiperergična različica, pri kateri so prisotni številni lokalni in splošni znaki patologije. Oseba ima zelo intenziven sindrom bolečine, bolečina se širi od prizadetega območja čeljusti do ušesa, temporalne cone, zadnjega dela glave, vratu na ustrezni strani. Pri nekaterih bolnikih se bolečina pojavi ali poveča med žvečenjem, govorjenjem, požiranjem, odpiranjem ust.

V tem primeru pride do znatne otekline mehkih tkiv obraza, barva kože se ne spremeni, lahko postane rahlo rdeča, kožni integumenti se zberejo v gubo. Ko poskušate palpirati otekla tkiva, se pojavi huda bolečina. Nekateri bolniki razvijejo mišično kontrakturo in nezmožnost odpiranja ust. Otipaš lahko tudi povečano in bolečo regijo Bezgavke(cervikalni, submandibularni).

Pri udarjanju po zobeh se pojavi bolečina, bolijo tako vzročni zobje kot intaktni (simptom "multiplega parodontitisa"). Z napredovanjem patologije se zob začne zrahljati, sosednji zobje pa postanejo mobilni (simptom "ključev").

Če odstranimo bolni zob, se lahko iz njegove luknje sprosti gnojna vsebina. Pojavi se gniloben vonj iz ust, prisoten na jeziku bel premaz. Sluznica na območju prizadetega območja čeljusti je hiperemična in edematozna. Po 2-3 dneh od začetka bolezni pridobi modrikast odtenek.

Hkrati se razvijejo simptomi izrazitega sindroma zastrupitve:

• visoka temperatura, ki pogosto doseže raven hipertermične vročine (40-41ºС);
• huda splošna šibkost, mrzlica;
• motnje zavesti od blagih oblik do globoke kome;
• palpitacije, povečanje in nato znatno znižanje krvnega tlaka, srčne aritmije;
• slabost, bruhanje, motnje blata;
• bleda koža, hladen vlažen znoj.

Včasih zaradi stanje šoka bolnika in hitrega poteka bolezni je zelo težko odkriti lokalne znake poškodbe čeljusti, ki omogočajo prepoznavanje osteomielitisa. Tveganje smrti v takih primerih je zelo veliko, praviloma se smrt pojavi v prvih 2-3 dneh od začetka bolezni, medtem ko najpogosteje ni mogoče prepoznati odontogenega osteomielitisa.

Normoergično varianto v praksi redko srečamo. Praviloma se najpogosteje opazi s pravočasnim začetkom uspešno zdravljenje hiperergična varianta poteka patologije in je merilo ugodna prognoza. Tudi takšen potek osteomielitisa lahko opazimo v primerih, ko se bolniki pred zdravniškim pregledom samozdravijo in nekontrolirano jemljejo antibiotike in protivnetna zdravila. Hkrati so opisani klinični simptomi veliko manj izraziti in jih opazimo le na začetku patološkega procesa.

Hipoergična različica poteka akutne faze odontogenega osteomielitisa je danes zelo pogosta. Hipoergija (zmanjšan odziv telesa na vnetje) je lahko primarna ali sekundarna (po hiper- ali normoergiji). To različico pogosto opazimo zaradi prisotnosti velikega števila ljudi z različnimi stanja imunske pomanjkljivosti. Simptomi v takih primerih so zelo blagi, vendar patologija traja dolgo časa. Bolniki ne poiščejo zdravniške pomoči, kar vodi v nastanek kroničnega osteomielitisa.

Subakutna stopnja

Med prehodom bolezni iz akutne v subakutno fazo se bolnikovo stanje bistveno izboljša. Skoraj vsi splošni znaki zastrupitve izginejo, ostanejo le lokalne spremembe. Nekateri bolniki nekaj časa ostanejo subfebrilni. Če je bila izvedena operacija, se pooperativna rana postopoma očisti.

V primeru, da se zdravljenje ne začne pravočasno, lahko pride do širjenja gnojnega vnetja z nastankom flegmona obraza in fistuloznih prehodov.

Kronična faza odontogenega osteomielitisa

V nekaterih primerih subakutni stadij odontogeni osteomielitis postopoma preide v kronično. V tem primeru bolnika ne skrbi nič do trenutka poslabšanja. Vnetje poteka po hipoergičnem tipu. Pogosto pri takih bolnikih opazimo eno ali več fistul, iz katerih občasno začne izstopati gnojna vsebina. Sčasoma pride do deformacije čeljustnih kosti v predelu vnetja, kontrakture. žvečilne mišice in omejevanje odpiranja ust, kršitev procesa požiranja hrane, kozmetična napaka obraza.

Med poslabšanjem se telesna temperatura dvigne, pojavi se bolečina, opazimo splošno slabo počutje, zakasnitev sproščanja gnoja skozi fistulozne prehode, lahko se razvijejo abscesi in flegmoni mehkih tkiv obraza. Pri zobozdravstvenem pregledu je mogoče odkriti ustrezne patološke spremembe.

Kako postaviti diagnozo?

Za diagnozo odontogenega osteomielitisa so zelo pomembni podatki bolnikovega pregleda, vključno z zobozdravstvenim pregledom, podatki o anamnezi bolezni in življenja, laboratorijski testi in nekatere metode instrumentalne diagnostike.

Pri splošnem krvnem testu mora pozornost zdravnika pritegniti premik levkocitne formule v levo, pojav nezrelih oblik levkocitov v periferni krvi (vbod, metamielociti, mielociti), prisotnost levkocitoze (z generalizirane oblike se lahko razvije tudi levkopenija). ESR se poveča za 20-50 mm / h, včasih tudi več. Vsebnost CRP se močno poveča.

V splošni analizi urina lahko opazimo nespecifične znake vnetja - pojav beljakovin, levkocitov, eritrocitov, cilindrov. Prav tako lahko opazite posebne spremembe v primeru akutne odpovedi ledvic s hiperergičnimi oblikami bolezni.

Biokemijska analiza odraža razvoj vnetnega procesa v telesu, prav tako je mogoče ugotoviti kršitev enega ali drugega organa (jetra, ledvice, srce) v primeru hipertoksičnega poteka bolezni.

Pomembno mesto v diagnostiki osteomielitisa ima rentgenski pregled čeljusti, s katerim lahko prepoznamo specifične spremembe. Tudi študija z uporabo računalniške tomografije velja za zelo informativno.

V nekaterih primerih je za potrditev diagnoze morda potrebna punkcija kostnega tkiva in kostnega mozga.

Pomembna stopnja diagnoze je tudi setev ločenega gnoja ali pikčastega toka na hranilnih medijih. To je potrebno za določitev etiologije okužbe in določitev občutljivosti izoliranih mikroorganizmov na antibakterijska zdravila.

Zapleti odontogenega osteomielitisa

Možni zapleti bolezni vključujejo:

• septični šok, ki pogosto vodi v hitro smrt;
• razlito gnojno vnetje mehka tkiva obraza, glave, vratu (flegmon);
• nastanek abscesa;
• nastanek fistuloznih prehodov;
• deformacija zgornje ali spodnje čeljusti;
• kontraktura žvečilnih mišic;
• kršitev procesa žvečenja in požiranja;
• patološki zlomi čeljusti;
• nastanek lažnih sklepov čeljusti.

Načela zdravljenja

Glavno pravilo sodobnega zdravljenja odontogenega osteomielitisa je celovit pristop, to je, da je treba zdravljenje z zdravili kombinirati s kirurškim posegom.

V primeru diagnosticiranja bolezni se je treba takoj znebiti krivega zoba. Po odstranitvi se vodnjak redno opere z antibiotiki in antiseptiki. Bodite prepričani, da izvajate redno sanacijo rane in dolgotrajno zdravljenje z antibiotiki, pri čemer upoštevate podatke antibiograma. Zdravljenje je dopolnjeno s splošno krepitvijo, imunomodulatorno terapijo, uporabo analgetikov in protivnetnih zdravil.

V primeru kroničnega osteomielitisa je zdravljenje sestavljeno iz odpiranja žarišč kronična okužba, odstranitev nekrotičnih tkiv in gnoja. Terapijo obvezno dopolnjuje sanacija pooperativna rana antiseptiki in racionalna antibiotična terapija. V kompleksnem zdravljenju mora vsak bolnik dodatno prejemati razstrupljevalno terapijo, vitamine in tonike.

Preprečevanje

Na žalost ni metod, ki bi človeka lahko zaščitile pred razvojem odontogenega osteomielitisa s 100-odstotnim jamstvom. Toda upoštevanje številnih pravil bo pomagalo znatno zmanjšati tveganje za nastanek te neprijetne in smrtno nevarne bolezni:

• morate redno obiskovati zobozdravnika, ne le za zdravljenje, ampak tudi za preventivo;
• temeljito in redno umivajte zobe zobna nitka in balzami;
• izogibajte se poškodbam zob in čeljusti;
• povečanje zaščitnih sil imunosti z zdravim načinom življenja in pravilno prehrano;
• pravočasno zdravljenje zobnih bolezni in protetike;
• skladnost z vsemi pravili in priporočili zdravnika po zobozdravstvenih posegih.

Napoved odontogenega osteomielitisa je v celoti odvisna od pravočasnosti diagnoze. Prej ko je bolezen odkrita in se začne ustrezno zdravljenje, večja je možnost bolnika za popolno ozdravitev. Vnetni proces, ki ni bil odkrit pravočasno, bo v najboljšem primeru prešel v kronično fazo, v najslabšem primeru pa se lahko konča s septičnim šokom in smrtjo.

Zato v nobenem primeru ne smete zanemariti rednih pregledov pri zobozdravniku, preventivnih krvnih preiskav. Pomagali bodo določiti začetno stopnjo bolezni, tudi brez pojava opozorilnih znakov.

Dodaj komentar

Moj spina.ru © 2012-2018. Kopiranje gradiva je možno le s povezavo do te strani.
POZOR! Vse informacije na tej spletni strani so zgolj informativne narave. Postavitev diagnoze in predpisovanje zdravil zahtevata poznavanje anamneze in pregled pri zdravniku. Zato močno priporočamo, da se za zdravljenje in diagnozo posvetujete z zdravnikom in ne samozdravite. Uporabniška pogodbaOglaševalci

Hernialne izbokline v medvretenčnih prostorih se pojavijo pri mnogih ljudeh, starih 40 let in več. Večina sploh ne ve za njihovo prisotnost, vendar se nekateri bolniki aktivno pritožujejo nad stalnimi in hudimi bolečinami v hrbtu po delovnem dnevu in pri spreminjanju položaja telesa. Menijo, da je razlog za to povečana telesna aktivnost in utrujenost, nakopičena v hrbtu.

Okrožni zdravniki poliklinike jih poskušajo zdraviti zaradi išiasa. Vendar moramo razumeti, da ti simptomi kažejo predvsem na prisotnost okvare v medvretenčnem disku. Dosežki medicinska znanost V zadnjih letih lahko z gotovostjo trdimo, da takojšnja odstranitev medvretenčna kila pomaga pri zdravljenju bolnikov s patologijo hrbtenice.

Kateri bolnik potrebuje operacijo?

Indikacije za kirurško zdravljenje so pogojno razdeljene v dve skupini. Če brez operacije kile ni mogoče storiti ničesar, bodo to absolutne indikacije:

• huda huda bolečina, ki je ni mogoče odstraniti z drugimi metodami;
• resne spremembe v medeničnih organih, ki vodijo v nezmožnost zadrževanja urina in blata.

Kadar operacija še ni nujno potrebna, lahko bolnik operacijo odkloni. Čeprav obstajajo nekateri simptomi, ki kažejo na prisotnost štrline v medvretenčnem prostoru. To bodo relativni odčitki:

• bolečina v katerem koli delu hrbtenice, ki jo bolnik še lahko prenaša;
• delna kršitev motorična aktivnost spodnjih okončin, na primer paraliza stopala;
• šibkost mišic nog, ki vodi do atrofije v ozadju oslabljene inervacije;
• pomanjkanje pozitivnih sprememb po 3 mesecih zdravljenja s konzervativnimi metodami.

Danes najpogosteje uporabljene kirurške metode vključujejo:

1. mikrodiscektomija

"Zlati standard" pri zdravljenju medvretenčnih okvar je nevrokirurški poseg, med katerim se izvede odstranitev hernije diska. To je nizko travmatična operacija skozi majhen rez. Zahvaljujoč temu je doseženo hitro okrevanje po operaciji kile in bolnika praktično ne moti bolečina.

Operacija odstranitve vretenčne kile se izvaja pod vizualnim nadzorom mikroskopa z uporabo nabora mikrokirurških instrumentov. Hkrati se ne poškodujejo sosednje kosti hrbtenice in odpravi se stiskanje hrbteničnih živcev.

Po operaciji se lahko bolnik usede. Rehabilitacija ne traja več kot 2-3 tedne. Poleg tega se bolniku priporoča, da nosi poseben steznik do 3 mesece.

1. Endoskopska kirurgija

Odstranitev hernije diska z endoskopijo je postala mogoča v zadnjih letih, ko so se v medicini začele široko uporabljati tehnologije optičnih vlaken. Posebna nevrokirurška oprema omogoča vizualizacijo tvorbe med vretenci z minimalno poškodbo kože na mestu operacije.

Sama operacija odstranitve medvretenčna kila se praktično ne razlikuje od običajne mikrodiscektomije. Velikost kožnega reza ni večja od 2,5 cm, celoten potek posega je prikazan na monitorju.

Dan po operaciji lahko bolnik hodi, odpust iz bolnišnice pa se izvede 4. dan. Tveganje za pooperativne zaplete in trajanje obdobje okrevanja večkrat zmanjšati.

1. lasersko obsevanje

Odstranitev vretenčne kile z laserjem se nanaša na sodobne metode zdravljenje težav s hrbtenico. Metoda ima določene omejitve, vendar lahko nadomesti radikalen poseg.

S pomočjo punkcije se skozi posebno iglo vstavi konica svetlobnega vodnika. Z njegovo pomočjo se hernialna tvorba segreje na več mestih do 70 stopinj. V tem primeru uničenje strukture diska ni dovoljeno. Zaradi izhlapevanja tekočine se velikost zmanjša in stimulirajo se reparativni procesi medvretenčnega prostora.

Obdobje okrevanja po laserskem obsevanju traja veliko dlje. Bolečine v hrbtenici pacienta popolnoma izginejo po nekaj mesecih.

Odstranitev medvretenčna kila, kot klasično kirurško tehniko, lahko dopolnimo z lasersko terapijo. To pomaga krepiti kostno tkivo hrbtenice, zmanjša verjetnost odpovedi diska in prepreči možnost ponovitve protruzije.

1. Uničenje medvretenčnih živcev

Glavni namen tehnike je lajšanje bolečine pri pacientu, ki nastane zaradi poškodbe sklepnih površin hrbtenice. Najprej je treba s pomočjo periartikularne blokade z anestetikom blokirati receptorje medvretenčnega prostora. Po tem lahko kirurg ugotovi, da vzrok hude bolečine sploh ni kila, operacija za njeno odstranitev ne bo dala želenega rezultata in je treba uporabiti metodo uničenja živca.

Tehnika je dobra, kadar kirurško zdravljenje začasno ni potrebno in je bolnik zaskrbljen zaradi hude bolečine med fleksijsko-ekstenzorskimi gibi v hrbtenici.

1. plastična operacija

V primeru poškodbe kostnega tkiva in potrebe po krepitvi hrbtenice se uporablja metoda vertebroplastike. Operacija odstranitve medvretenčne kile ne reši vseh težav, če ima bolnik zlom vretenca zaradi osteoporoze, po poškodbi ali če je prizadet tumor.

Okrepitev kostnih površin s posebno plastiko ali kostnim cementom pomaga preprečiti nadaljnje deformacije medvretenčnih ploščic in stabilizira hrbtenico.

Prednosti kirurških tehnik

Odstranitev medvretenčne kile s kirurškim posegom omogoča z veliko verjetnostjo, da se zagotovi okrevanje bolnika. Kakšni so pozitivni učinki sodobnih metod kirurškega zdravljenja:

1. hitro lajšanje bolečine pri pacientu s standardnimi in endoskopskimi tehnikami;
2. minimalen čas, preživet v bolnišnici;
3. velika verjetnost popolnega okrevanja;
4. rehabilitacija po operaciji traja malo časa, kar zagotavlja razmeroma hitro okrevanje.

Vsaka metoda ima svoje pomanjkljivosti

Odstranitev vretenčne kile, tako kot vsak kirurški poseg, lahko povzroči zaplete. Nekateri od njih so povezani s samim dejstvom kirurškega vpliva na človeško telo. Najresnejši zapleti po operaciji protruzije diska bodo:

• infekcijski in vnetni procesi (epiduritis, spondilitis, osteomielitis), katerih preprečevanje se izvaja s pravočasnim dajanjem antibakterijskih zdravil;
• nastanek brazgotin in adhezij v hrbteničnem kanalu, kar bistveno poslabša in podaljša okrevanje in rehabilitacijo bolnikov;
• poslabšanje vretenc, kar vodi do njihovega nadaljnjega ugrezanja med seboj;
• motorične motnje v spodnjih okončinah, ki so možne, če so med operacijo poškodovana tkiva hrbtenjače;
• sprememba delovanja medeničnih organov, kot rezultat - poškodbe hrbteničnih živcev.

Kakšna je verjetnost ponovitve po kirurški odstranitvi kile?

To je eno najpomembnejših in najpogostejših vprašanj, ki se pojavljajo pri bolniku po operaciji.

Na srečo po statističnih podatkih odstotek recidivov po operaciji ne presega 5%. Ponovna tvorba kile je možna v predelu istega diska, vendar na drugi strani. Če se hernialni defekt ponovno oblikuje, je to indikacija za hospitalizacijo in ponovno kirurško zdravljenje.

Kirurška odstranitev medvretenčne kile hrbtenice ob strogem upoštevanju vseh indikacij in kontraindikacij je učinkovita metoda zdravljenje. Treba je razumeti, da idealni učinek operacije ne bo.

Doktor medicinskih znanosti, izredni profesor, znanstveni svetovalec izobraževalnega in metodološkega centra "Exclusive Dent" (Kazan)

Ocena resnosti vnetnih in destruktivnih lezij kostnega tkiva periapikalne regije, furkacijske cone in interdentalnih / interradikularnih septumov je ključnega pomena pri načrtovanju stopenj diagnoze, zdravljenja in rehabilitacije pacientov s strani zobozdravnikov katerega koli profila. Ta problem je še posebej sporen pri izbiri ortopedskih/ortodontskih konstrukcij, omejevanju motečih obremenitev, konzervativnem/kirurškem zdravljenju pacientov, obremenjenih z endoperiodontalnimi žarišči okužb (EPO).

Endoperiodontalno žarišče odontogene okužbe je kombinacija vnetnih in destruktivnih procesov v apikalnem in marginalnem parodonciju. Glede na agresivnost takšnih žarišč kronične okužbe je primerno omeniti tako imenovani endoperiodontalni sindrom, pri katerem obstajajo sistemske manifestacije mikrobne senzibilizacije telesa: septični endokarditis, revmatizem, kronični pielonefritis.

O vprašanjih etiopatogeneze EPO že več desetletij razpravljajo domači in tuji raziskovalci, vendar vprašanje primarne/sekundarne vpletenosti endodontnih/obzobnih tkiv v vnetni proces ostaja nerešeno.

Doslej je bilo domnevano, da povzročitelji okužb - mikrobi in njihovi toksini prodrejo v endodontski/parodontalni sistem žilni sistem(po vaskularni poti) in skozi glavne koreninske kanale, njihove veje, pa tudi skozi dentinske tubule (po tubularni poti).

Kombinirane bolezni pulpe in parodontalne bolezni so vzrok za izgubo zob v več kot 50 % primerov. Diagnozo otežuje dejstvo, da so te bolezni predhodno preučevali kot neodvisne, in podobnost klinični simptomi med diferenciacijo pogosto izpadla iz vidnega polja specialistov, kar je eden od dejavnikov neuspešnega zdravljenja bolnikov s to patologijo.

Namen te študije je bil razviti algoritem za ocenjevanje resnosti kostnih lezij pri bolnikih z endoperiodontalnimi žarišči okužbe.

Pregledali smo 98 bolnikov z EPO (40 moških in 58 žensk, starih od 22 do 72 let), ki so se prijavili na medicinski in kirurški oddelek stomatološke klinike Medicinske univerze v Kazanu za sanacijo ustne votline in kasnejšo protetiko. Celoten nabor diferencialno diagnostičnih ukrepov je vključeval: analizo anamnestičnih podatkov, klinični pregled bolnika, rentgenski pregled(vzorčni rentgenski posnetek zob, ortopantomogram).

Pri zbiranju anamneze so bile ugotovljene pritožbe v zvezi s spremembami v ustni votlini (edem), čas njihovega nastanka, dinamika razvoja, možni vzroki in pogostost poslabšanj.

Pri pregledu ustne votline smo bili pozorni na celovitost/kršitev celovitosti parodontalnega nastavka, globino žepa, naravo supra- in subgingivalnih zobnih oblog, prisotnost/odsotnost granulacij v obzobnem žepu in njihovo narava (ohlapna, cianotična/sočna, prolabirajoča, krvavitev), mobilnost zob, prisotnost fistul (periapikalnih ali parodontalnega izvora), resnost/gladkost pojava pikic, prisotnost/odsotnost eksudata (gnojnega, seroznega, hemoragičnega, ali njihove kombinacije).

Pri analizi podatkov rentgenske raziskovalne metode je bila ocenjena resnost destruktivnega procesa v periodonciju: pri periodontitisu blaga stopnja opozoriti začetno stopnjo uničenje kostnega tkiva medzobnih pretin (pomembna fibrilacija ali izginotje končnih plošč, pojavi intrakortikalne, subkortikalne in trabekularne osteoporoze, zmanjšanje višine medzobnih pretin - manj kot 1/3 dolžine korenine) , za parodontitis zmerne stopnje je značilna resorpcija kostnega tkiva medzobnih septumov od 1/3 do ½ dolžine korenine, za hudo parodontitis - resorpcija kosti za več kot 1/2 višine medzobnih septumov (do alveolarnega septuma se popolnoma resorbira).

Pri analizi ciljnih zobnih radiografij je bila ocenjena stopnja destruktivnega procesa v periapikalni regiji: velikost žarišča (vzdolžno in prečno), konture (jasne / mehke), nagnjenost k združitvi periodontalnih in periapikalnih žarišč uničenja.

Med našimi študijami smo identificirali najpogostejše tipe endoperiodontalnih lezij (ponazorjene s ciljanimi zobnimi slikami ali fragmenti ortopantomogramov) (slika 1) .

Vrsta endoperiodontalnega žarišča, za katero je značilno širjenje periodontalne vrzeli po celotnem območju, navpično uničenje kostnega tkiva alveolov. Kortikalna plošča je delno ohranjena, z znaki subkortikalne osteoporoze; na obrobju žarišča je redčenje trabekul, razširitev intertrabekularnih prostorov. Funkcionalna orientacija trabekul (navpično) je delno ohranjena. Višina alveolarnega grebena se zmanjša.

Parodontalni žepi so praviloma ozki in globoki (do 6-8 mm), napolnjeni s sočnimi (pogosto prolabirajočimi) granulacijami. Mobilnost 1.-2.stopnje. Spreminjanje osi naklona zoba. Menimo, da je sprememba smeri moteče obremenitve bistvena pri nastanku tovrstnega rušilnega žarišča (slika 2).

Za to vrsto endoperiodontalne lezije je značilna prisotnost žarišča uničenja kosti v periapikalni regiji z jasnimi, enakomernimi konturami, okrogle ali ovalne. Celovitost kortikalne plošče je porušena. Kostne trabekule vzdolž periferije žarišča ohranijo svojo funkcionalno orientacijo (vodoravno), obstajajo znaki zmanjšanja mineralne gostote kosti. Višina alveolarnega procesa se zmanjša zaradi resorpcije (mešanega tipa) trabekularne kosti alveole.

Najpogostejši pri zobeh z več koreninami. Furkacijske okvare kosti (ki niso povezane z zapleti endodontskega posega) veljajo za prognostično neugodne dejavnike. Praviloma se spremembe položaja zoba v zobovju ne spremenijo. Parodontalni žepi z globino največ 5 mm, napolnjeni z ohlapnimi cianotičnimi granulacijami. V 25% primerov se odkrijejo fistule parodontalnega in periapikalnega izvora (diferencialna diagnoza slednjih je težavna) (slika 3).

Zanj je značilna prisotnost žarišča uničenja kosti z jasnimi, enakomernimi konturami; pogosto po obodu žarišča opazimo pojave povečane mineralne kostne gostote. Klasični horizontalni tip destrukcije kosti tvori "široke" parodontalne žepe, katerih globina je odvisna od stopnje izgube kostnine. Žepi so pogosto napolnjeni z ohlapnimi granulacijami.

V kasnejših fazah bolezni se lahko spremeni nagibna os zoba in poveča gibljivost. Povečanje moteče obremenitve lahko povzroči poslabšanje bolezni. S prevlado zunajkostnega vzvoda nad intraosalnim je napoved neugodna (slika 4).

Za to vrsto endoperiodontalnega žarišča je značilna prisotnost destruktivnih sprememb kosti z mehkimi neenakomernimi obrisi; na obrobju žarišča opazimo izrazite pojave zmanjšanja mineralne gostote kosti. S to kombinacijo pogosto nastanejo furkacijske napake.

Na kasnejših stopnjah bolezni se žarišče uničenja kostnega tkiva v predelu septuma, ki se širi vzdolž periodontalne razpoke, združi z žariščem uničenja v periapikalni regiji; hudi primeri- dentin, ki povzroča neenakomerne konture zobne korenine. Os nagiba zoba se spremeni, možno je povečati gibljivost zoba že v zgodnjih fazah bolezni. Parodontalni žepi so globoki, segajo do vrha zobne korenine, napolnjeni z obilnimi granulacijami. Povečana moteča obremenitev poslabša prognozo poteka bolezni.

Kombinacija kroničnega granuliranega parodontitisa z mešano vrsto uničenja. Zanj je značilna prisotnost žarišča uničenja kosti v periapikalni regiji z mehkimi neenakomernimi obrisi; trabekule vzdolž periferije žarišča so stanjšane, njihova funkcionalna orientacija je motena. Kostna resorpcija alveolarnega grebena je mešanega tipa, vendar v večini opazovanih primerov prevladuje navpična smer. Obstaja težnja po združitvi periodontalnih in periapikalnih žarišč. Možna resorpcija cementa korenine zoba. Parodontalni žepi so globoki, pogosto široki. Višina alveolarnega procesa se zmanjša, v zgodnjih fazah bolezni se pojavi gibljivost zob in sprememba osi naklona.

Za kombinacijo kroničnega granulirajočega parodontitisa s horizontalnim tipom kostnega uničenja interdentalne/interradikularne septume je značilna prisotnost žarišča resorpcije v periapikalni regiji z neenakomernimi mehkimi obrisi. Na periferiji so kostne trabekule nekoliko stanjšane, funkcionalna orientacija ni motena.

Konture korenin se lahko spremenijo zaradi hipercementoze (redko). Uničenje alveolarnega grebena vzdolž vodoravnega tipa, periodontalna vrzel je razširjena (učinek funkcionalne preobremenitve). Parodontalni žepi so široki, v poznejših fazah je možno zlitje parodontalnih in periapikalnih lezij. Višina alveolarnega procesa se zmanjša, v napredovalih fazah bolezni je možna sprememba položaja osi zoba in povečana gibljivost (slika 5).

riž. 5a. Konfluentno žarišče destrukcije parodontalnega in periapikalnega kostnega tkiva.

riž. 5 B. Konfluentno žarišče destrukcije parodontalnega in periapikalnega kostnega tkiva.

riž. 5d. Konfluentno žarišče destrukcije parodontalnega in periapikalnega kostnega tkiva.

Najhujša in najpogostejša različica endoperiodontalnih lezij je konfluentno žarišče parodontalne in periapikalne destrukcije. V večini primerov se pojavi v pogojih dolgotrajne povečane moteče obremenitve (žarišče travmatske okluzije). Zanj je značilna prisotnost pomembnega žarišča uničenja, ki zajame kostno tkivo periapikalne regije in kostno tkivo medzobnih pregrad; slednji se pogosto popolnoma resorbirajo. Neenakomernost obrisov korenine je posledica resorpcije cementa (dentina). Parodontalni žepi so globoki, segajo do apikalnega dela korenine, gibljivost zoba v vse smeri.

Torej, marker radiološka značilnost Endoperiodontalno žarišče kronične okužbe je žarišče uničenja kostnega tkiva v periradikularnem območju enokoreninskih in večkoreninskih zob v kombinaciji z navpičnim tipom uničenja spužvaste kosti interradikularnih septumov.

Možno je tudi kombinirati uničenje kostnega tkiva v periradikularnem območju enokoreninskih in večkoreninskih zob s horizontalnim tipom uničenja spužvaste kosti interradikularnih septumov.

Združitev dveh žarišč okužbe v prognostičnem načrtu je izjemno neugodna in določa indikacije za ekstrakcijo zoba.

Literatura

Balin V. N. Praktična parodontologija / V. N. Balin, A. K. Iordanashvili, A. M. Kovalevsky. - St. Petersburg: Peter Press, 1995. - 272 str.
Barer G. M. Terapevtsko zobozdravstvo / G. M. Barer: učbenik pri 3 urah - M .: Geotar-Media, 2008. - 2. del. - Parodontalna bolezen. - 224 str.
Bezrukova I. V., Grudyanov A. I. Agresivne oblike parodontitisa / I. V. Bezrukova, A. I. Grudyanov. Vodnik za zdravnike. - M.: MIA, 2002. - S. 126.
Briseno B. Parodontalno-endodontske lezije / B. Briseno. Klinično zobozdravstvo. - 2001, št. 2. - S. 24-29.
Borovsky E. V. Terapevtsko zobozdravstvo / E. V. Borovsky: učbenik za študente medicine. - M .: Medicinska informacijska agencija, 2007. - 840 str.
Herbert F. Wolf. Parodontologija / F. Wolf Herbert, Edith M. Ratezhak, Klaus Ratezhak. Per z njim. Ed. prof. G. M. Barera. - M.: Medpress-inform, 2008. - 548 str.
Diekov D. Regenerativno zdravljenje parodontitisa in endoperiodontalne patologije s kupralno in kupralno depoforezo / D. Diekov. Maestro zobozdravstva. - 2004, št. 3. - S. 21-27.
James L. Gutman. Reševanje problemov v endodontiji: Preprečevanje, diagnoza in zdravljenje / L. Gutman James, S. Dumsha Tom, E. Lovdel Paul. per. iz angleščine. - M .: Medpress-inform, 2008. - 592 str.
Cohen S. Endodontija. 8. izdaja, popravljena in razširjena / S. Cohen, R. Burns. Ruska izdaja izd. Doktor medicinskih znanosti, profesor A. M. Solovieva. Založba STBOOK, 2007. - 1026 str.
Malanin IV Vzorec vpliva parodontalnih bolezni na pulpo in apikalni periodoncij / IV Malanin. Kuban Scientific Medical Bulletin // 2004, št. 5-6. - S. 71-72.

Spremembe v strukturi kosti so lahko funkcionalni (fiziološki) in patološko.

Fiziološko prestrukturiranje kostne strukture se pojavi, ko se pojavijo nova funkcionalna stanja, ki spremenijo obremenitev posamezne kosti ali dela skeleta. To vključuje poklicno prestrukturiranje, pa tudi prestrukturiranje, ki je posledica spremembe statičnega in dinamičnega stanja okostja med neaktivnostjo, po amputacijah, med travmatskimi deformacijami, med ankilozo itd. Nova arhitektonika kosti se v teh primerih pojavi kot posledica oblikovanja novih kostnih nosilcev in njihovega položaja glede na nove silnice, pa tudi kot posledica resorpcije starih kostnih nosilcev, če so prenehali sodelovati pri funkcijo.

Patološko prestrukturiranje kostne strukture se pojavi, ko je ravnovesje nastajanja in resorpcije kostnega tkiva moteno zaradi patološkega procesa. Tako je osteogeneza pri obeh vrstah prestrukturiranja v bistvu enaka - kostni tramovi se raztopijo (uničijo) ali nastanejo novi. Patološko prestrukturiranje kostne strukture lahko povzročijo različni procesi: travma, vnetje, distrofija, tumorji, endokrine motnje itd.

Vrste patoloških sprememb so:

• osteoporoza,
• osteoskleroza,
• uničenje,
• osteoliza,
• osteonekroza in sekvestracija.

Poleg tega je treba vključiti patološko spremembo strukture kosti kršitev njegove celovitosti pri zlomu.

Osteoporoza- patološko prestrukturiranje kosti, pri katerem se zmanjša število kostnih žarkov na enoto volumna kosti.
Volumen kosti pri osteoporozi ostane nespremenjen, razen če se pojavi. atrofija(glej zgoraj). Izginjajoče kostne tramove nadomestijo normalni kostni elementi (v nasprotju z uničenjem) - maščobno tkivo, kostni mozeg, kri. Vzroki za osteoporozo so lahko tako funkcionalni (fiziološki) dejavniki kot patološki procesi.

Rentgenska slika osteoporoze.Število kostnih tramov se zmanjša, vzorec gobaste snovi postane velik zankast zaradi povečanja razmikov med žarki; kortikalna plast se tanjša, postane nitasta, vendar zaradi povečanja celotne prozorne kosti njene konture izgledajo poudarjene. Endostalno nazobčanje zaradi resorpcije notranje površine kosti lahko opazimo v stanjih, ki jih spremlja povečana presnova kosti.

Intrakortikalna resorpcija kosti lahko privede do linearne proge in tuneliranja, predvsem v subendostalnem območju. Te spremembe so opažene pri različnih presnovnih stanjih s povečano presnovo kosti, kot so hiperparatiroidizem, osteomalacija, ledvična osteodistrofija in osteoporoza zaradi imobilizacije ali pri simpatičnem distrofičnem sindromu, pa tudi pri postmenopavzalni osteoporozi, niso pa opažene pri boleznih z nizko presnovo kosti, kot je senilna osteoporoza.

Pri subperiostalni resorpciji kosti so robovi zunanje kostne plošče »zabrisani«, kar je najbolj izrazito pri boleznih z visoko presnovo kosti, pogosteje pri primarnih oz. sekundarni hiperparatiroidizem lahko pa se pojavi tudi pri drugih boleznih.

V napredovalih fazah osteoporoze je kortikalna plast običajno zelo tanka z gladkimi endostalnimi površinami.

Trabekularno kostno tkivo se hitreje odzove na presnovne spremembe kot kortikalno kostno tkivo.

Menijo, da je treba izgubiti vsaj 20–40 % kostne mase, da postane zmanjšanje kostne gostote vidno na običajnih rentgenskih slikah torakalne in ledvene hrbtenice, za roke, ko jo oceni izkušen radiolog, ta številka je

Osteoporoza je lahko enotna ( difuzna osteoporoza) in neenakomeren ( neenakomerna osteoporoza). Pegasta osteoporoza običajno se pojavi pri akutnih procesih in nato najpogosteje postane difuzen. Difuzna osteoporoza je značilna za kronične procese. Poleg tega obstaja t.i hipertrofična osteoporoza, pri katerem zmanjšanje števila kostnih žarkov spremlja njihovo zgostitev. To je posledica resorpcije nedelujočih kostnih žarkov in hipertrofije tistih, ki se nahajajo vzdolž novih silnic. Takšno prestrukturiranje se pojavi pri ankilozi, nepravilno spojenih zlomih, po nekaterih operacijah na okostju.

Po razširjenosti lahko pride do osteoporoze

• lokalni oz lokalni;
• regionalni, tj. zaseda katero koli anatomsko območje (najpogosteje sklepno območje);
• razširjena- po celotnem udu;
• posplošen oz sistemski, tj. ki pokriva celotno okostje.

Osteoporoza je reverzibilen proces, vendar se lahko pod neugodnimi pogoji spremeni v uničenje (glej spodaj).

osteoskleroza- patološko prestrukturiranje kosti, pri katerem se poveča število kostnih žarkov na enoto volumna kosti. Hkrati se medžarke zmanjšajo do popolnega izginotja. Tako se gobasta kost postopoma spremeni v kompaktno. Zaradi zožitve lumna znotrajkostnih žilnih kanalov pride do lokalne ishemije, vendar za razliko od osteonekroze ne pride do popolnega prenehanja oskrbe s krvjo in sklerotično območje postopoma preide v nespremenjeno kost.

osteoskleroza, odvisno od razlogov njegovi klicatelji morda

• fiziološki oz delujoč(v predelih rasti kosti, v sklepnih votlinah);
• v obliki variant in anomalij razvoja(insula compacta, osteopoikilija, marmorna bolezen, meloreostoza);
• patološko(posttravmatsko, vnetno, reaktivno pri tumorjih in distrofijah, toksično).

Za radiografsko sliko osteoskleroze je značilna fino zankasta, grobo trabekularna struktura gobaste snovi do izginotja mrežastega vzorca, zgostitev kortikalne plasti od znotraj ( enostoza), zožitev medularnega kanala, včasih do njegovega popolnega zaprtja ( izgorevanje).

Po naravi senčnega prikaza lahko osteoskleroza

• difuzno oz uniforma;
• žariščna.

Po razširjenosti lahko osteoskleroza

• omejeno;
• razširjena- čez več kosti ali celotne dele okostja;
• posplošen oz sistemski, tj. pokrivajo celotno okostje (npr. pri levkemiji, pri marmorni bolezni).

Uničenje- uničenje kostnega tkiva z njegovo zamenjavo s patološko snovjo.
Odvisno od narave patološkega procesa je lahko uničenje vnetna, tumor, distrofični in od zamenjave s tujo snovjo.
Pri vnetnih procesih uničeno kost nadomestijo gnoj, granulacije ali specifični granulomi.

Za uničenje tumorja je značilna zamenjava uničenega kostnega tkiva s primarnimi ali metastatskimi malignimi ali benignimi tumorji.
Pri degenerativno-distrofičnih procesih (izraz je sporen) se kostno tkivo nadomesti z vlaknastim ali okvarjenim osteoidnim tkivom z območji krvavitev in nekroze. To je značilno za cistične spremembe pri različnih vrstah osteodistrofij. Primer uničenja zaradi zamenjave kostnega tkiva s tujkom je njegov premik z lipoidi med ksantomatozo.

Skoraj vsako patološko tkivo absorbira rentgenske žarke v manjši meri kot okoliška kost, zato je uničenje kosti v veliki večini primerov videti kot razsvetljenje različne intenzivnosti. In šele, ko so soli Ca v patološkem tkivu, uničenje je lahko zasenčen(osteoblastični tip osteogenega sarkoma).

Morfološko bistvo žarišč uničenja je mogoče razjasniti z njihovo natančno skiološko analizo (položaj, število, oblika, velikost, intenzivnost, struktura žarišč, narava kontur, stanje okoliških in spodnjih tkiv).

Osteoliza- popolna resorpcija kosti brez naknadne zamenjave z drugim tkivom ali bolje rečeno z nastankom fibrozne brazgotine vezivnega tkiva. Osteolizo običajno opazimo v perifernih delih okostja (distalnih falangah) in v sklepnih koncih kosti.

Osteoliza se pojavi na radiografiji v obliki robnih napak, kar je glavna, a žal ne absolutna razlika med njim in uničenjem.

Vzrok osteolize je globoka kršitev trofični procesi pri boleznih centralnega živčnega sistema (siringomielija, tabes), s poškodbami perifernih živcev, z boleznimi perifernih žil (endarteritis, Raynaudova bolezen), z ozeblinami in opeklinami, sklerodermo, luskavico, gobavostjo, včasih po poškodbah (Gorhamova bolezen). ).

Pri osteolizi se manjkajoča kostnina nikoli ne obnovi, kar jo tudi razlikuje od destrukcije, pri kateri je popravilo včasih možno tudi ob nastanku odvečnega kostnega tkiva.

osteonekroza- nekroza kosti.

Histološko je za nekrozo značilna liza osteocitov ob ohranjanju goste intersticijske snovi. V nekrotičnem predelu kosti se zaradi prenehanja oskrbe s krvjo poveča tudi specifična masa gostih snovi, v okoliškem kostnem tkivu pa se zaradi hiperemije poveča resorpcija. Glede na vzroke nekroze kosti delimo osteonekrozo na aseptično in septična nekroza.

Aseptična osteonekroza lahko nastane zaradi neposredne poškodbe (zlom vratu stegnenice, zdrobljeni zlomi), z motnjami krvnega obtoka kot posledica mikrotravme (osteohondropatija, deformirajoča artroza), s trombozo in embolijo (kesonska bolezen), z intraosalnimi krvavitvami (nekroza kostnega mozga brez nekroze kosti). ).

do septične osteonekroze vključujejo nekrozo, ki se pojavi med vnetnimi procesi v kosti, ki jih povzročajo infekcijski dejavniki (osteomielitis različnih etiologij). Na rentgenskem slikanju je videti nekrotično območje kosti gostejši v primerjavi z okoliško živo kostjo. Na meji nekrotičnega območja zlomljeni kostni žarki in zaradi razvoja vezivnega tkiva, ki ga ločuje od žive kosti, se lahko pojavi razsvetljensko godbo. Osteonekroza ima enako senčno sliko kot osteoskleroza - zatemnitev. Podobna radiološka slika pa je posledica drugačne morfološke entitete. Včasih ločite ta dva procesa, in sicer v odsotnosti vseh treh radiološki znaki nekrozo, je možno le ob upoštevanju kliničnih manifestacij in z dinamičnim rentgenskim opazovanjem.

Nekrotično območje kosti je lahko podvrženo

• resorpcija s tvorbo votline uničenja ali tvorbo ciste;
• resorpcija z zamenjavo z novim kostnim tkivom - implantacija;
• zavrnitev - sekvestracija.

Če je resorbirana kost nadomeščena z gnojem ali granulacijami (s septično nekrozo) ali vezivnim ali maščobnim tkivom (z aseptično nekrozo), potem žarišče uničenja. Pri tako imenovani kolikvacijski nekrozi pride do utekočinjenja nekrotičnih mas s tvorbo ciste. V nekaterih primerih z visoko regenerativno sposobnostjo kosti pride do resorpcije nekrotičnega območja s postopno zamenjavo z novim kostnim tkivom (včasih celo s presežkom), t.i. implantacija.

Z neugodnim potekom infekcijskega procesa v kosti pride do zavrnitve, tj. sekvestracijo , nekrotično področje, ki se tako spremeni v sekvestracijo , ki prosto leži v votlini uničenja, ki vsebuje najpogosteje gnoj ali granulacije. Na radiografiji ima intraosalna sekvestracija vse znake, značilne za osteonekrozo, s obvezna prisotnost razsvetljevalnega traku ki jih povzroči gnoj ali granulacije, okoliško, gostejše območje zlomljena nekrotična kost. V nekaterih primerih, ko je ena od sten kostne votline uničena, lahko majhni sekvestri skupaj z gnojem skozi fistulozni trakt izhod v mehko tkivo oz v celoti, oz delno, na enem koncu, ko je še v njem (t. i. prodoren sekvester).

Odvisno od lokacije in narave kostnega tkiva so sekvestri gobasto in kortikalni. Gobasti sekvestri nastanejo v epifizah in metafizah cevastih kosti (pogosteje pri tuberkulozi) in v gobastih kosteh. Njihova intenzivnost na slikah je zelo majhna, imajo neenakomerne in nejasne konture in se lahko popolnoma vpijejo.

Kortikalni sekvestri nastanejo iz kompaktne plasti kosti, imajo na rentgenskih slikah izrazitejšo intenziteto in jasnejše konture. Odvisno od velikosti in lokacije so kortikalni sekvestri skupaj- sestavljen iz celotne diafize in delno.

Delni sekvestri, sestavljene iz površinskih plošč kompaktne plasti, se imenujejo kortikalni; sestavljeni iz globokih plasti, ki tvorijo stene kanala kostnega mozga, imenujemo osrednji; če je sekvester oblikovan iz dela oboda valjaste kosti, se imenuje prodoren sekvester.

Glavna metoda radiološke diagnoze kostnih tumorjev je radiografija.

Možnosti radiografije pri diagnostiki kostnih tumorjev:

Veliko večino primarnih in metastatskih kostnih tumorjev odkrijemo in natančno določimo lokalizacijo.

Bolje kot druge metode se oceni vrsta tumorja (osteoklastična, osteoblastična, mešana), narava rasti (ekspanzivna, infiltrativna).

Najdemo patološki zlom.

Pri diagnozi malignih tumorjev kosti je treba upoštevati dve situaciji.

Iskanje metastaz v skeletu pri bolniku z znanim malignim tumorjem, predvsem z visokim indeksom kostnih metastaz (rak dojke, prostate, ščitnice, pljuč, ledvičnih celic), kar je pomembno za izbiro metode zdravljenja. Primarna metoda je osteoscintigrafija; bolj občutljiv kot radiografija in omogoča vizualizacijo celotnega skeleta. Ker so podatki scintigrafije nespecifični, mora biti naslednji korak radiografija tistih delov skeleta, v katerih je bila ugotovljena radiofarmacevtska hiperfiksacija. Pozitivni scintigrafski izvidi pri bolnikih z malignimi tumorji niso nujno posledica metastaz. Radiografija vam omogoča, da jih bolje ločite od sprememb v okostju drugačne narave. Če klinični sum vztraja z nedoločenimi rentgenskimi izvidi ali negativnimi izvidi scintigrafije, opravimo CT ali MRI. Po objavljenih podatkih MRI vizualizira do 80 % metastaz raka dojke v okostju. Očitno je to prednost MRI mogoče uporabiti v nekaterih primerih, vendar je nedonosna uporaba, kot je CT, kot iskalna metoda.

Klinični sum na neoplazmo enega ali drugega dela skeleta (bolečina, disfunkcija, otipljiva patološka tvorba) pri bolnikih brez znakov primarnega malignega tumorja druge lokalizacije. Če klinično sumimo na prizadetost več skeletov, je prav tako bolj koristno začeti s scintigrafijo. V nasprotnem primeru se najprej uporabi radiografija. CT ali MRI je treba uporabiti kot metodi druge izbire za razjasnitev narave in podrobnih morfoloških značilnosti lezije.

Razlikovanje med primarnimi in metastatskimi malignimi tumorji kosti temelji na nezadostno specifičnih radioloških simptomih. Druge metode vizualizacije so le malo v pomoč pri reševanju te težave.

Če primarni tumor ni odkrit, to ne izključuje metastatske narave lezije kosti. Za končno odločitev je indicirana biopsija prizadete kosti, zlasti v primerih, ki so obetavni za terapijo.

Glavne indikacije za CT pri malignih tumorjih kosti:

S težavami pri diferencialni diagnozi z vnetnimi boleznimi kosti (zlasti med Ewingovim sarkomom ali malignimi limfomi in osteomielitisom) in z benignimi tumorji. CT pogosto zagotovi dokaze o malignosti (minimalne kortikalne erozije in zunajkostna komponenta tumorja) ali pa omogoča zavrnitev z vizualizacijo, na primer, kortikalne sekvestracije ali parosalnega kopičenja vnetnega eksudata.

V primerih, ko je pomembno vizualizirati mineralizirano kostno ali hrustančno osnovo tumorja, zlasti če je mineralizacija slaba, je CT boljša od MRI, saj omogoča razlikovanje osteogenih in hrustančnih tumorjev od drugih.

MRI je občutljiva in natančna metoda za diagnosticiranje tumorjev mišično-skeletnega sistema. Prednosti:

Določitev začetne lokalizacije tumorja (mehko tkivo, medularno, kortikalno) in njegov odnos do maščobnega tkiva, mišic, kosti.

Najbolj natančna ocena širjenja tumorjev v kostnem mozgu in mehkih tkivih.

Prepoznavanje vpletenosti v proces sklepa.

MRI - najboljša metoda določanje stopnje kostnih tumorjev je nepogrešljivo pri načrtovanju kirurških posegov in radioterapija. Hkrati je MRI slabša od radiografije pri diferencialni diagnozi med malignimi in benignimi tumorji.

Periodični MRI nadzor je odločilen pogoj za pravočasno odkrivanje rezidualnih in recidivnih tumorjev po kirurški odstranitvi ali med obsevanjem in kemoterapijo. Za razliko od radiografije in CT jih prepoznamo že pri majhnih velikostih.

Indikacije za MRI s kontrastom:

- prepoznavanje malignih tumorjev na podlagi zgodnjega povečanja kontrasta, v nasprotju s počasnim naraščanjem pri benignih (natančnost 72-80%); ta razlika bolj odraža stopnjo vaskularizacije in perfuzije kot neposredno benigne ali maligne: bogato vaskulariziranega osteoblastoklastoma in osteoblastoma na tej podlagi ni mogoče ločiti od malignih tumorjev;

- razlikovanje aktivnega tumorskega tkiva od devitaliziranih, nekroznih in reaktivnih sprememb, kar je pomembno za napovedovanje učinka kemoterapije in izbiro mesta biopsije;

- v nekaterih primerih kot dodatek k nativni MRI z izrazitim prepoznavanjem tumorskega tkiva in pooperativnih sprememb, ne prej kot 1,5-2 meseca. po operaciji.

MRI je najbolj občutljiva metoda za prikaz infiltrativnih sprememb v kostnem mozgu pri mielo- in limfoproliferativnih boleznih (mielom, limfom, levkemija). Pri bolnikih z generaliziranim mielomom pogosto najdemo difuzne in žariščne spremembe kostnega mozga z negativno rentgensko sliko.

Osteogeni sarkom je najpogostejši primarni maligni tumor kosti (50-60%). Najpogostejša lokalizacija procesa so metafizni deli stegnenice, golenice in humerusa. Razlikujemo naslednje oblike osteogenega sarkoma: 1) osteolitični osteosarkom: marginalne in centralne variante; 2) mešana vrsta osteogenega sarkoma: marginalne, centralne in periferne (enostranske, krožne) različice; 3) osteoblastični osteogeni sarkom: centralne in periferne (enostranske, krožne) različice. Rentgenske manifestacije osteogenega sarkoma niso neposredno povezane z značilnostmi kliničnega poteka bolezni in ne vplivajo na prognozo bolezni in izbiro zdravljenja. Delitev osteogenega sarkoma na podskupine je pogojna in je določena s potrebami diferencialne diagnoze.

V začetnih fazah bolezni so radiološke manifestacije povezane s spremembami, ki se pojavijo na območjih preboja kortikalne plasti kosti, in sekundarnimi procesi osteogeneze, ki se pojavljajo v periostalnem območju na ozadju sosednjih mehkih tkiv. Eden najbolj patognomoničnih radioloških znakov osteogenega sarkoma je periostalna stratifikacija (periostoza), ki se pojavi na meji zunanjega defekta kompaktne kostne plasti in zunajkostne komponente tumorja, ki ima obliko značilnega vizirja. ali trikotna ostroga, ki se nahaja pod kotom na dolgo os kosti (Codmanov trikotnik) ( sl. 2.16, 2.55). Odločilni trenutek pri nastanku periostoze na meji tumorja so njegove biološke značilnosti, predvsem visoka stopnja rasti neoplazme. Drug simptom, ki kaže na širjenje tumorskega procesa izven kosti, so spikule - tanke igličaste kalcifikacije, ki se nahajajo pravokotno na os kosti.

Na radiografiji so spikule pogosto prikazane v povezavi z drugimi osifikati. Pri osteoblastičnih različicah osteogenega sarkoma so najbolj izrazite (slika 2.14).

Širjenje tumorskega procesa v okoliška tkiva povzroči nastanek komponente, v kateri se razvijejo okostenitvena polja različnih velikosti in gostote. Osifikacija zunajkostne komponente osteogenega sarkoma je praviloma opažena pri osteoblastnih in mešanih različicah in se pogosteje izraža v tvorbi območij luskastega in motnega zbijanja, kar je običajno odraz neposredne tumorske osteogeneze.

Rentgenski znaki so odvisni od oblike osteogenega sarkoma: osteolitični, osteoblastični in mešani. Za osteolitično obliko je značilen pojav destrukcije na površini ali v notranjosti kosti, ki se hitro poveča, medtem ko se za razliko od osteomielitisa ne pojavijo sekvestri (sl. 2.14, 2.16, 2.55). Osteoblastična oblika se kaže z izrazito osteogeno sposobnostjo, žarišči kaotične tvorbe kosti. Za osteogeni sarkom velja tudi, da je značilno, da se tumor razširi na mehka tkiva, ohranitev subhondralne plošče sklepna površina, tudi z uničenjem sklepnega konca kosti.

Ewingov sarkom je maligni tumor, ki izvira iz celic kostnega mozga. Tumor je praviloma lokaliziran v diafizi dolgih cevastih kosti. Rentgensko slikanje razkriva več, z nejasnimi obrisi, žarišča uničenja ali včasih sklerotično zbijanje kostne strukture na prizadetem območju. Kortikalna plast je stratificirana. Pojavijo se periostalne stratifikacije, ki imajo večplasten ali "bubast" videz. V tem primeru ima lahko prizadeto območje kosti vretenasto obliko (sl. 2.12, 2.42, 2.56). Možna je tudi spikulozna periostoza.

Hondrosarkom je maligni tumor kosti, ki izvira iz hrustančnih celic. Prizadene predvsem epimetafize dolgih cevastih kosti, medeničnih kosti, reber. Obstajajo primarni in sekundarni hondrosarkomi. Primarni hondrosarkom se razvije v nedotaknjeni kosti in je značilna hitra rast. Sekundarni hondrosarkom se razvije iz predhodnih patoloških procesov: hondromov, osteohondromov itd.

riž. 2.55. Ciljna radiografija ramenskega sklepa v neposredni projekciji. V predelu proksimalne epifize in metafize humerusa pride do destrukcije s patološkim zlomom in prečnim premikom fragmentov (puščica). Patološka tvorba kosti, ki sega do mehkih tkiv, brez jasnih kontur, povečanje mehkih tkiv rame (kodrasta puščica). Codmanov trikotnik (puščica v obliki diamanta). Osteogeni sarkom humerusa s patološkim zlomom v proksimalni metafizi.

Njegov potek je razmeroma počasen, a vztrajno napreduje. Glede na kost je lahko hondrosarkom osrednji in periferni. Centralni hondrosarkom se kaže v žariščih uničenja z mehkimi konturami, proti katerim so neurejena žarišča kalcifikacije, kortikalna plast je uničena, lahko so periostalne plasti v obliki vrha, spikul (slika 2.57).

Hondrosarkomi se za razliko od osteosarkomov lahko razširijo na sklepni hrustanec in povzročijo destrukcijo sklepne površine kosti. Pri perifernih hondrosarkomih se na rentgenskih slikah v mehkih tkivih neposredno na kosti določijo goste gomoljaste tvorbe. Na mestu neposrednega prileganja tumorja na kost opazimo erozijo površine kortikalne plasti ali njeno neenakomerno sklerotično zbijanje. V tumorski tvorbi se odkrijejo žarišča kalcinacij, ki ustvarjajo sliko madežev.

MRI in ultrazvok lahko bolje vizualizirata mehkotkivno komponento primarnih malignih tumorjev kosti in znake njihove infiltrativne rasti. V radionuklidnih študijah se določi hiperfiksacija radiofarmakov.

Pri razlikovanju vnetnega procesa in primarnega tumorja kosti je treba upoštevati, da lahko pri teh boleznih pride do uničenja, vendar v tumorju ni sekvesterjev, luščenega periostitisa, prehoda v sklep. Poleg tega je za osteomielitis značilno vzdolžno širjenje in rast tumorja v prečni smeri.

Pogostejše pa so sekundarne maligne lezije kosti, tj. metastaze raka drugih organov (MTS). Za te tumorske lezije je značilna prisotnost malignega procesa, ki metastazira v kosti. Najpogosteje se metastaze nahajajo v telesih vretenc lumbosakralnega predela, medeničnih kosteh, proksimalnih dolgih kosteh, rebrih in lobanji. Pomembna značilnost je množica MTS. V kosteh najdemo osteolitično obliko MTS - več žarišč uničenja z neenakomernimi obrisi. Toda pod določenimi pogoji lahko pride do osteoblastičnega MTS. Na rentgenskih slikah povzročajo več zgoščenih območij v kosti z zamegljenimi in neenakomernimi obrisi. Pojavijo se tudi mešane metastaze. Pri mešanih metastazah se žarišča uničenja izmenjujejo z območji osteoskleroze (slika 2.58).

mielom. Pri tej bolezni pride do proliferacije atipičnih plazemskih celic kostnega mozga, kar povzroči uničenje kosti. V skladu s splošno sprejeto delitvijo se razlikuje samotna oblika, pri posplošenem procesu pa se razlikujejo žariščno-destruktivne, difuzno-porotične in sklerozirajoče oblike. Možne so tudi mešane lezije. Samotno obliko opazimo veliko manj pogosto kot generalizirano obliko. Običajno se proces pojavi v kosteh medenice, reber, lobanje, vretenc in včasih v dolgih kosteh. Vendar pa mora radiološki sklep o osamljenosti lezije temeljiti ne le na podatkih sistemske študije okostja in rezultatov punkcijske biopsije, temveč tudi na odsotnosti biokemičnih sprememb v krvi in ​​urinu. Žarišče osteolitičnega uničenja pri solitarnem mielomu ima pogosto podobo celične strukture in daje zmerno oteklino, na ravni katere se pogosto odkrije jasno opredeljena tvorba mehkega tkiva. Fokalno-destruktivna oblika daje najbolj značilne radiološke manifestacije v obliki zaobljenih ali ovalnih žarišč osteolitičnega uničenja (sl. 2.8, 2.59). V lobanji so žarišča najbolj jasno razmejena in spominjajo na napake, ki jih naredi udarec. Ponekod se delno zlivajo med seboj, vendar se njihova zaobljena oblika jasno kaže po preostali dolžini. Jasno opredeljena žarišča uničenja v tej obliki najdemo tudi v rebrih, v epimetafizah dolgih cevastih kosti, vendar je jasnost njihovih obrisov nekoliko manjša kot v lobanji. Najmanj jasno opredeljena žarišča uničenja v telesih vretenc. Največja žarišča z večkratnim uničenjem, pa tudi s samotnim mielomom, imajo lahko strukturo z velikimi mrežami in dajejo blago oteklino. Destruktivne spremembe v kosteh in tvorbah mehkih tkiv, odkritih na njihovi ravni, so posledica kopičenja plazemskih celic.

To obliko je treba razlikovati od osteolitičnih metastaz. Žarišča uničenja pri osteolitičnih metastazah običajno nimajo zadostne definicije konture. Ko so lokalizirani v lobanji, ne tvorijo značilnih napak v obliki lukenj. Ko je lokaliziran v vretencah, se uničenje pogosto začne s pediklom loka in ne s telesom vretenca, kot pri mielomu. V težko diagnosticiranih primerih, ko primarnega tumorja ni mogoče odkriti, je za postavitev diagnoze potrebna biopsija z iglo in scintigrafija kosti. Hiperfiksacija radiofarmaka priča v prid metastaz, hipofiksacija pa ne reši diagnostičnih težav.

Za difuzno-porotično obliko multiplega mieloma pri rentgenskem pregledu je značilno znatno enakomerno povečanje preglednosti kosti celotnega okostja. Kortikalna plast se hkrati zrahlja in tanjša. Ponekod je tanjšanje neenakomerno zaradi fibrozne narave notranjega obrisa kortikalne snovi kosti. Pojav osteoporoze v kosteh lobanje praviloma ni opaziti. Sčasoma se pojavijo številni patološki zlomi v rebrih, vretencih in dolgih kosteh okončin. V vretencih počasi razvijajoče se kompresije povzročijo nastanek bikonkavnih vretenc, ki se lahko izmenjujejo s klinasto deformacijo. Difuzna osteoporoza je posledica kršitve ravnovesja beljakovin z odlaganjem paraproteinov v kostnem tkivu in izpiranjem kalcijevih soli iz njega. To obliko multiplega mieloma je treba razlikovati od primarnega hiperparatiroidizma, pri katerem je tudi difuzno povečana preglednost kostnega tkiva in motena presnova soli.

V krvi, poleg hiperkalcemije, s hiperparatiroidizmom opazimo tudi hipofosfatemijo, ki ni značilna za multipli mielom. Hkrati ni paraproteinemije in paraproteinurije, ki sta tako značilni za difuzno-porotično obliko multiplega mieloma. V primerih, ki jih je težko diagnosticirati, se vprašanje reši na podlagi rezultatov punkcijske biopsije.

Sklerotična oblika multiplega mieloma še vedno ni dobro razumljena. Patološko je osteoskleroza v tej obliki razložena z razvojem reaktivne skleroze okoli kopičenja mieloidnega tkiva. Rentgen razkriva povečanje sence kosti, heterogenost strukture z majhnimi grudastimi kalcifikacijami do 2-3 mm v premeru.

Za mešane oblike multiplega mieloma je značilna kombinacija zgornjih sort.

Lahko pride do sprememb v obliki splošne razširjene osteoporoze brez omejenih žarišč resorpcije kosti. Pri osteoscintigrafiji praviloma ni kopičenja radiofarmakov na prizadetih območjih. MRI razkrije žarišča mieloma kot hipointenziven signal na T1-WI in hiperintenziven signal na T2-WI. Diagnoza temelji na laboratorijskih in histoloških študijah.

Osteom je benigni tumor kosti. Osteom je tumor, ki izvira iz osteoblastov. V svoji morfološki zgradbi ponavlja normalno kompaktno in gobasto tkivo. Glede na prevlado teh sestavnih elementov se razlikujejo kompaktni, gobasti in mešani osteomi. Na podlagi rentgenskih podatkov se razlikujejo osteomi na široki podlagi in osteomi na steblu. Oblika tumorja je okrogla ali ovalna, z enakomernimi konturami in jasnimi mejami.

Pri radiografiji se določi tvorba na kosti različnih oblik na široki, manj pogosto na ozki nogi. Osteomi najpogosteje prizadenejo kosti lobanje in obraznega okostja, dolge cevaste kosti.

Struktura osteoma je homogena, osteoporoze in uničenja kosti ni. Ker se v osteomih odkrijejo značilni klinični in radiološki znaki, njihova diagnoza v večini primerov ni težavna (slika 2.60).

Hondroma je benigni tumor, sestavljen iz zrelega hialinskega hrustanca. Hrustančni tumorji so pogosto večkratni. Glede na kost ločimo ehondrome in enhondrome. Ehondromi so pretežno zunajkostne tvorbe, ki se večinoma nahajajo na zunanji strani kosti. Rentgenski posnetek pokaže maso na površini prizadete kosti. Znotraj te tvorbe se določijo žarišča kalcinatov različnih velikosti in intenzivnosti (slika 2.61).

Znotrajkostni hondromi (enhondromi) so pretežno znotrajkostne tvorbe. Na rentgenskih slikah se odkrijejo v obliki omejenega območja razsvetljenja med običajno kostno strukturo, na kateri se odkrijejo žarišča kalcifikacije ali kostne snovi (slika 2.62).

Osteohondroma je benigni tumor, sestavljen iz kostnega ali hrustančnega tkiva. Na rentgenskem slikanju je osteohondroza opredeljena kot tvorba z jasnimi konturami s široko podlago ali tankim steblom, ki povezuje tumor s kostjo. Obrisi tumorja so jasni, neravni. Struktura je heterogena, praviloma se kostno tkivo nahaja v središču tumorja, hrustančno tkivo pa se nahaja vzdolž njegovih robov (slika 2.63). Heterogenost strukture osteohondroze je posledica lokacije kostnih otokov, ki ležijo med svetlim ozadjem hrustanca.

Z malignostjo osteohondroze se rast tumorja pospeši, v kosti se pojavijo žarišča uničenja.

Velikanski celični tumor (osteoklastoma). Najpogosteje prizadene epimetafize cevastih kosti. Tipična lokalizacija so tudi ploščate kosti medenice, vretenc in čeljustnih kosti. Na radiografiji se razkrije območje uničenja kostnega tkiva brez območja osteoskleroze vzdolž robov tumorja. Sklepna površina kosti je običajno ohranjena tudi s hudim uničenjem epifize. Zaradi ostrega tanjšanja kortikalne plasti kosti in njenega premika navzven nastane oteklina prizadetega dela kosti. Lezija ima lahko celično strukturo ali pa je brez strukture. Z brezstrukturnim mestom uničenja je običajno govoriti o osteolitični obliki osteoblastoklastoma. Osteolitična oblika kaže na infiltrativno rast tumorja, ki pogosto postane maligni. MRI pri benigni tumorji omogoča potrditev odsotnosti patoloških sprememb v kosteh, pokostnici in mehkih tkivih pri benignih tumorjih.