Това е следствие от алвеоларна хипервентилация и хипокапния (намаляване на pCO 2 под 35 mm Hg). причини остра респираторна алкалоза: 1) хипервентилация по време на хипоксия (пневмония, тежка анемия, застойна сърдечна недостатъчност, белодробна емболия, астма), престой на голяма надморска височина; 2) стимулиране на дихателния център (заболявания на централната нервна система - инсулт, тумор; отравяне със салицилати, въглероден оксид); 3) хипервентилация по време на механична вентилация.

Намаляването на pCO 2 по време на газовата алкалоза рефлексивно води до спадане на кръвното налягане, както и до спазъм на церебралните артерии, до исхемичен инсулт. При продължителна хипервентилация могат да се появят явления на колапс. Хипокалциемията, развиваща се при условия на алкалоза, причинява повишаване на нервно-мускулната възбудимост и може да доведе до конвулсивни явления (тетания). Пациентите често изпитват тревожност, замаяност, парестезия, сърдечни аритмии (в резултат на хипокалиемия), в тежки случаиима объркване и припадък.

Хронична респираторна алкалоза - Това е състояние на хронична хипокапния, което стимулира компенсаторен бъбречен отговор, което води до значително намаляване на плазмата (максималния бъбречен отговор се проявява след няколко дни).

Схема 2.Механизми за компенсация на респираторна алкалоза

Най-важният механизъм за компенсиране на хипокапнията е намаляването на възбудимостта дихателен център, което води до задържане на CO 2 в тялото.

Компенсациясе осъществява главно поради освобождаването на протони от тъканни нехидрокарбонатни буфери. Водородните йони се преместват от клетките в извънклетъчното пространство в замяна на калиеви йони (може да се развие хипокалиемия) и образуват въглеродна киселина при взаимодействие с HCO3. Освобождаването на протони от клетките може да предизвика развитие на вътреклетъчна алкалоза. Последица от хипоксия с установена хипервентилация е развитието на метаболитна ацидоза, компенсираща изместването на pH.

Дългосрочната компенсация за развита алкалоза е свързана с механизма на бъбречна компенсация: секрецията на протони намалява, което се изразява в намаляване на екскрецията органични киселинии амоняк. Заедно с това се инхибира реабсорбцията и се стимулира секрецията на бикарбонат, което спомага за намаляване на нивото му в кръвната плазма и връщане на рН до нормално (Схема 2).

Индикаторите BB и SB намаляват с компенсиране на газовата алкалоза. BE обикновено е в нормални граници или може да бъде намален.

Принципи на корекция на респираторна алкалоза:елиминиране на хипервентилация. При компенсирани и субкомпенсирани състояния не се налагат допълнителни интервенции. В случай на декомпенсация, допълнителни мерки за отстраняване метаболитни нарушенияв тъканите.

Негазова ацидоза

Най-опасната и най-честата форма на нарушения на CBS. Най-често се развива с натрупване на нелетливи метаболитни продукти в кръвта и първично намаляване на бикарбонатите поради прекомерно образуване на нелетливи органични киселини, което води до намаляване на рН на вътреклетъчната среда на тялото. Индикаторите BB, SB, BE са намалени.

Метаболитна ацидоза. причини : а) лактатна ацидоза и повишени нива на PVC в тъканите ( различни видовехипоксия), увреждане на черния дроб, повишена стрес от упражнения, инфекции и др.); б) ацидоза, дължаща се на натрупване на други органични и неорганични киселини (обширни възпалителни процеси, изгаряния, инфекции, наранявания и др.); в) кетоацидоза (захарен диабет тип 1, усложнен от кетоза; гладуване, чернодробна дисфункция, треска, алкохолна интоксикацияи т.н.).

Екскреторна ацидоза.причини : а) бъбречни (забавяне на органични киселини при бъбречна недостатъчност - дифузен нефрит, уремия, хипоксия на бъбречната тъкан, сулфонамидна интоксикация); б) чревни, гастроентерални (загуба на основи) - диария, тънкочревни фистули; в) хиперсаливация (загуба на основи) - стоматит, никотиново отравяне, токсикоза на бременни жени, хелминтози; г) калий-съхраняващи диуретици.

Екзогенна ацидоза.причини : а) продължителна консумация на храни и напитки, съдържащи големи количества киселини (например ябълчена, лимонена, солна, салицилова); б) приемане на лекарства, съдържащи киселини и техните соли (например аспирин, калциев хлорид, лизин, HCl и др.); в) отравяне с метанол, етиленгликол, толуен; г) преливане на големи количества кръвозаместващи разтвори и течности за парентерално хранене, чието pH обикновено е под 7,0.

Схема 3.Механизми за компенсиране на негазовата ацидоза

* При екскреторна ацидоза са неефективни.

Клиничните прояви на негазовата ацидоза зависят от подлежащия патологичен процес и тежестта на увреждането на CBS и могат да бъдат остърИ хроничен. При остра негазова ацидоза намаляването на pCO 2 в кръвта поради хипервентилация води до намаляване на възбудимостта на дихателния център и може да се появи дишане на Kussmaul, характерно за диабетна, чернодробна или уремична кома. Има понижаване на кръвното налягане, аритмии, объркване и настъпване на кома. При значително повишаване на концентрацията на калиеви йони в кръвта (хиперкалиемия) и с ниско съдържание в миокарда може да се развие вентрикуларна фибрилация на сърцето, което се улеснява от повишената секреция на катехоламини от надбъбречните жлези, стимулирани от ↓ pH .

Най-често хронична негазова ацидозанаблюдавано при хронична бъбречна недостатъчност, когато бъбреците не са в състояние да отделят киселини с увеличаване на тяхното производство или потребление, [HCO - 3] при пациенти в крайния стадий на заболяването обикновено се намалява до 12–20 mmol/l.

Хроничната негазова ацидоза може да се прояви със слабост, неразположение и анорексия, свързани с основното заболяване.

Принципите на корекция на негазовата ацидоза: зависят от причината, която я е причинила и са насочени към възстановяване на бикарбонатния резерв и калиевата хомеостаза. При остра негазова ацидоза: въвеждане на трисамин или Na + бикарбонат с намаляване на pH до 7,12 и по-ниско; попълване на дефицита на К+, когато той намалее; Механична вентилация; лечение на основното заболяване: а) при диабетна кетоацидоза - инсулин и течности; б) при алкохолизъм - глюкоза, соли; в) при диария - корекция на водно-електролитния метаболизъм; г) при остра бъбречна недостатъчност - хемодиализа или перитонеална диализа и др.

При хронична негазова ацидоза: лечение на основното заболяване (DM, алкохолизъм, сърдечна, чернодробна, бъбречна недостатъчност, отравяне); прилагане на основи, когато нивото на бикарбонат в кръвната плазма е под 12 mmol/l или pH 7,2 или по-ниско ( пер операционна система NaHCO3 таблетки); водна корекция електролитен метаболизъм; хемодиализа или перитонеална диализа; подобряване на микроциркулацията в тъканите ( пер операционна системаглюкоза, витамини, протеини); в случай на бъбречна недостатъчност, прилагане на хидрокарбонатни буферни разтвори под рН контрол (ако е по-малко от 7,2); подобряване на микроциркулацията в тъканите ( повторноr операционна системаглюкоза, инсулин, витамини, протеини); симптоматично лечение. С олигурия и парентерално приложение Na + бикарбонат може да причини белодробен оток.

Респираторна алкалоза (газ) е патологично състояниетялото, причинено от прекомерни концентрации на алкални съединения в кръвта и всички биологични течности. Всъщност това е нарушение на киселинно-алкалния баланс в организма в посока на намаляване на киселинността и повишаване на алкалната среда. Развитието на заболяването се провокира от двойка вещества, които имат алкална основа и са много летливи в открити и затворени условия.

Нарушаването на киселинно-алкалния баланс в посока на увеличаване на алкалната концентрация е не по-малко опасно от излишъка на органични киселини. За жизненоважно важни органии системи, такъв променен състав на кръвта представлява заплаха и разрушаване на техните тъкани.Нека се опитаме да разберем по-подробно защо има повишаване на нивата на алкали в тялото, как изглеждат симптомите на патологията, както и какви са те съвременни методилечение на респираторна алкалоза.

Развитието на респираторна алкалоза е характерно за определени категории хора, които работят в съоръжения на химическата промишленост или страдат от редица хронични болести. Като цяло има следните причинипоява на респираторна алкалоза:

Класификация

Газовото пренасищане на тялото с алкали има свои собствени медицинска класификацияТип клинична картинаи тежестта на развитието на патологията. Тази информация помага да поставите повече точна диагнозаи да определи кои терапии ще бъдат най-ефективни в конкретен случай.

Газовата алкалоза се разделя на следните групи:

Доста често респираторната алкалоза се развива при възрастни и деца след тежко травматично увреждане на мозъка с увреждане на мозъчната кора, което е придружено от задух, повръщане с кисел стомашен сок и хипокапния.

Какво става?

При пациенти с респираторна алкалоза показателите бързо намаляват кръвно наляганеи интензивността на свиването на сърдечния мускул се забавя до минимална стойност. В тази връзка пациентите често се диагностицират погрешно и първите признаци на респираторна алкалоза се бъркат с това заболяване. на сърдечно-съдовата системакато брадикардия. На този фон възбудимостта на рецепторите на централната нервна система.

Мускулите в цялото тяло стават хипертонични, след което пациентът започва да изпитва крампи в долната част на тялото Горни крайници. Развива се остър запек и дихателната активност намалява до повърхностна вентилация на белите дробове. Пациентът не може да се концентрира и се оплаква главоболиеи виене на свят. Не е необичайно пациентите с респираторна алкалоза да получат пресинкоп, включително загуба на съзнание.

Симптоми на респираторна алкалоза

Когато човек има респираторна алкалоза, първо страдат всички елементи на сърдечно-съдовата система. Възникват системни смущения церебрални артерии. В резултат на нарушения киселинно-алкален баланс заедно с урината от кръвта започват да се отделят катиони, без които кръвта не може да изпълнява предишните си функции.

Признаците на респираторна алкалоза при възрастни и деца са както следва::

1. Възбуждане на централната нервна система. То става толкова силно изразено, че пациентът изпитва объркване. Той може да се смее, да плаче, да проявява агресия, да изпада в ступор. Всички тези емоции се случват с минимален интервал от време. Човек всъщност престава да контролира своите психо-емоционални реакции и реагира много остро на всички външни стимули.
2. Световъртеж и бърза уморяемост. Това болезнено състояние се причинява от церебрална васкуларна исхемия, тъй като функционалността на церебралните артерии е силно намалена. Тъй като киселинно-базовият баланс се променя към алкален, световъртежът само се засилва.
3. бледост кожата. Нарушаването на акта на дишане води до повреда в процеса на обмен на газ. Все по-малко въздух навлиза в кръвта и въглеродният диоксид се освобождава в увеличен обем. В резултат на това пациентът развива кислороден глад.
4. Епилептични припадъци. Това са най-тежките последици от респираторната алкалоза, когато нивото на алкали в организма е надвишено до критична стойност и мозъкът не е в състояние да се справи напълно със задачите си.

Клиничната картина на газовата алкалоза е доста размита и лекарите не винаги могат да поставят точна диагноза само въз основа на горните симптоми.

Затова, когато пристигне пациент с тези оплаквания, е много важно лекарят да се интересува от условията заобикаляща среда, в която се е намирал пациентът преди да почувства замайване, слабост и пристъпи на нервна възбудимост.

Лечение на газова алкалоза

Терапията за патологично състояние започва с лекарите, които елиминират източника, който провокира промяна в киселинно-алкалния баланс. След това на пациента се предписват газови инхалации лекарствакоито съдържат вещества на базата на въглероден двуокис. Най-често в медицинска практикаИзползва се карбоген. Успоредно с това пациентът преминава курс на интравенозни капкови вливания с разтвори на калций, амониев хлорид, инсулин и калий.

В особено тежки случаи, когато има нарушение на дихателния ритъм, е възможно да се свърже пациентът с устройството изкуствена вентилациябелите дробове с газова смес, доставяна в съотношение 95% чист кислород и 5% въглероден диоксид. Всеки случай на респираторна алкалоза е индивидуален, така че спецификата на лечението също зависи от клиничната картина на развитието на заболяването.

ДИХАТЕЛНА АЛКАЛОЗА пчелен мед.
Респираторната алкалоза се характеризира с повишаване на pH и намаляване на pCO2 на кръвта.

Етиология

Респираторната алкалоза е свързана с прекомерно отстраняване на CO2 през белите дробове. Причини: всякакви нарушения, свързани с неадекватно увеличаване на дихателната честота и екскреция на CO2
Възбудата (истеричната хипервентилация) е най-честата причина за респираторна алкалоза
Отравяне със салицилат
хипоксия
Всяка възпалителна или масова лезия на белия дроб
Патология на централната нервна система (тумор, инфекция, увреждане)
Грам-отрицателна септицемия
Чернодробна недостатъчност.

Клинична картина

ЦНС: чувството на безпокойство бързо преминава в летаргия
Невромускулни нарушения: може да се появи конвулсивен синдром
Сърце: с лека алкалоза - повишен сърдечен дебит; Когато pH на кръвта е над 7,7, настъпва сърдечна дисфункция.

Диагноза

Остра респираторна алкалоза. Увеличаването на честотата на дишане води до прекомерно отстраняване на CO2 от белите дробове, което от своя страна причинява повишаване на pH на кръвта. При рязко намаляване на pCO2 в кръвта за всеки 10 mm Hg. Плазмените нива на бикарбонат намаляват с 2 mEq/L, а pH на кръвта се повишава с 0,08. Нивата на серумния хлорид също се повишават
Хронична респираторна алкалоза. В рамките на няколко часа след рязко намаляване на pCO секрецията на Н+ в артериалната кръв в дисталната част на нефрона намалява, което води до намаляване на плазмения бикарбонат. При хронично намаляване на pCO2 в кръвта за всеки 1-0 mm Hg. плазменото ниво на бикарбонат намалява с 5-6 mEq/L, а pH на кръвта се повишава само с 0,02. Съдържанието на хлорид в кръвния серум също се увеличава.

Лечение

Основната цел е корекция на основното заболяване. В случаи на тежка респираторна алкалоза (рН 7,6) може да се наложи използването на дихателни смеси, обогатени с CO2, или контролирано дишане.
Вижте също Респираторна ацидоза

МКБ

Е87.3 Алкалоза

Справочник на болестите. 2012 .

Вижте какво е "РЕСПИРАТОРНА АЛКАЛОЗА" в други речници:

респираторна алкалоза- (a. respiratoria) вижте Газова алкалоза... Голям медицински речник

Пчелен мед. Метаболитната алкалоза се характеризира с повишено pH на кръвта и повишени концентрации на бикарбонат. Етиология Повишаването на нивото на бикарбонат в кръвната плазма възниква в резултат на повишеното му образуване в стомаха или бъбреците с намаление... ... Справочник на болестите

Алкалоза- ICD 10 E87.387.3 ICD 9 276.3276.3 MeSH ... Wikipedia

Алкалоза- I Алкалоза (къснолат. alcali alkali, от арабски alquali + osis) една от формите на нарушение на киселинно-алкалния баланс на тялото; характеризиращ се с абсолютен или относителен излишък на бази, т.е. вещества, които добавят водородни йони... ... Медицинска енциклопедия

газова алкалоза- (a. gasea; син.: A. дихателен, A. респираторен) A. възникващ в резултат на прекомерно отстраняване на въглероден диоксид от тялото; може да се развие с хирургични интервенции, треска, мозъчни тумори, истерия и други състояния... ... Голям медицински речник

Остър респираторен дистрес синдром- Рентген... Уикипедия

Дихателна недостатъчност- аз Дихателна недостатъчностпатологично състояние, в което системата външно дишанене осигурява нормално газов съставкръв, или се осигурява само от повишена работа на дишането, проявяваща се със задух. Това е определението..... Медицинска енциклопедия

Пчелен мед. Остър или хронично отравянелекарства, съдържащи салицилати (ацетилсалицилова киселина [аспирин], натриев салицилат, салицилов алкохол и др.) възниква поради случайна или умишлена употреба голяма доза LS,...... Справочник на болестите

АЛКАЛОЗА(Къснолатински alcali - алкали, от арабски al-quali) - форма на нарушение киселинно-алкален баланс, характеризиращ се с промяна в съотношението между киселинни аниони и кръвни основни катиони към увеличаване на катионите.

Имайки предвид причините за алкалоза при клинична практика, обичайно е да се прави разлика между газова или респираторна алкалоза, причинена от прекомерно елиминиране на въглероден диоксид, и метаболитна алкалоза, свързана с нарушен метаболизъм на "нелетливи" киселини или основи (загуба на киселини или натрупване на излишък от основи), както и както при прекомерно въвеждане в организма на основи (вижте Киселини и основи).

И двата вида алкалоза, в зависимост от ефекта върху стойността на рН на кръвта, могат да бъдат компенсирани или декомпенсирани. Компенсираната алкалоза се разбира като нарушение на киселинно-алкалния баланс, при което рН е в рамките на физиологичната норма - 7,35-7,45 (виж Киселинно-алкалния баланс). Нормалните стойности на pH в тези случаи показват, че съотношението на концентрациите на компонентите на карбонатния буфер се е променило леко, за разлика от абсолютните стойности на H 2 CO 3 и NaHCO 3, които могат да претърпят по-значителни промени.

Наред с напълно компенсираните нарушения на киселинно-алкалния баланс, O'Sigaard-Andersen, R. Winters, K. Engel идентифицират група от частично компенсирани състояния, при които има непълна компенсация на един от компонентите на карбонатните буферни системи.

Декомпенсираната алкалоза се разбира като нарушение на киселинно-алкалния баланс, при което pH се измества към алкалната страна (pH>7,45). Това изместване обикновено се дължи на значително увеличение на алкалния излишък и изчерпване на физиологичните и физикохимичните механизми за компенсация (вижте Киселинно-алкалния баланс, регулиране).

Газова алкалоза

Появата на газова алкалоза обикновено се причинява от различни влияния и нарушения, които водят до такова увеличение на обема белодробна вентилация, при които отделянето на въглероден диоксид превишава скоростта на образуването му в организма. Това от своя страна води до намаляване на парциалното напрежение на въглеродния диоксид в кръвта (pCO 2) и появата на хипокапния.

Причините, водещи до развитието на газова алкалоза, по същество могат да бъдат разделени на две групи: 1) директна стимулация на дихателния център (подобни състояния, придружени от хипервентилация, възникват при увреждане на мозъка - енцефалит, тумори на хипоталамуса; при истерия, силен плач при деца , отравяне със салицилати и т.н.); 2) рефлексно стимулиране на дихателния център поради дразнене на периферните хеморецептори, като например при хилоксемия (планинска болест), както и интраторакални рецептори при различни локализирани белодробни лезии (пневмония, пневмосклероза, белодробни тумории така нататък). Хипервентилация може да се наблюдава по време на изкуствена вентилация на белите дробове, ако дихателният обем и минутната вентилация на белите дробове се увеличат, както и при някои инфекциозни токсикози при деца, които поради това се наричат ​​"синдром на хипервентилация" (виж по-долу Алкалоза при деца).

Компенсаторните механизми на газовата алкалоза в резултат на хипервентилация се състоят главно от намаляване на възбудимостта на дихателния център, когато pCO 2 в кръвта спада и рН се измества към алкалната страна, което допринася за намаляване на дихателната честота и задържане на въглероден диоксид. . Наличието на такъв механизъм предотвратява развитието на изразена газова алкалоза по време на спонтанна хипервентилация.

Също толкова важна роля играе и механизмът на т.нар. бъбречна компенсация. Ако вземем предвид, че въглеродният диоксид е компонент на бикарбонатната буферна система, тогава естествено е, че намаляването на концентрацията му води до намаляване на дисоциацията на NaHCO3 в кръвната плазма и относително повишаване на концентрацията на последния. . Въпреки това, когато pCO 2 в кръвта спадне, секрецията на водородни йони от епитела на бъбречните тубули намалява, в резултат на което реабсорбцията на натрий и потокът на HCO -3 йон в кръвта намаляват. В крайна сметка се увеличава екскрецията на бикарбонат и двуосновен фосфат, рН на урината се измества към алкалната страна и концентрацията на плазмените основи намалява.

Намаляването на концентрацията на въглероден диоксид в кръвта едновременно нарушава равновесието на Донан между еритроцитите и плазмата (виж Мембранно равновесие), в резултат на което хлорните йони преминават от еритроцитите в плазмата, което компенсира намаляването на броя на анионите в плазмата. По този начин първичната промяна в киселинно-алкалния баланс по време на газовата алкалоза е намаляване на концентрацията на въглероден диоксид в кръвта, а вторичната, компенсаторна промяна е намаляване на концентрацията на основи. Такива промени в газовия и електролитния състав на кръвта по време на алкалоза имат неблагоприятен ефект върху организма като цяло. По-специално спадът на pCO2 в кръвта причинява нарушение на съдовия тонус: повишаване на тонуса на кръвоносните съдове в мозъка и сърцето и спад в тонуса периферни съдове, понижено кръвно налягане и намален сърдечен дебит. Такива хемодинамични нарушения с дългосрочна хипервентилация могат да доведат до развитие на съдов колапс.

Прекомерната компенсаторна екскреция на основи, свързани с натрий и калий, причинява осмотична диуреза и дехидратация. Заедно с това намаляването на концентрацията на водородни йони води до намаляване на съдържанието на калциеви йони, което води до повишаване на нервно-мускулната възбудимост и развитие на тетания в условията на декомпенсирана алкалоза.

Освен това, при условия на алкалоза, кривата на дисоциация на хемоглобина се измества наляво, увеличавайки афинитета на хемоглобина към кислорода, което влошава дисоциацията на оксихемоглобина и допринася за развитието на хипоксия.

Терапевтичните мерки за алкалоза трябва да са насочени предимно към елиминиране на факторите, които са причинили развитието на хипервентилация, както и осигуряване на повишаване на нивото на въглероден диоксид в кръвта чрез вдишване на смеси, богати на въглероден диоксид (карбоген: смес от 95% кислород и 5% въглероден диоксид). Ако се появят хипокалциемични гърчове, е препоръчително венозно приложение 10% разтвор на калциев хлорид.

Метаболитна алкалоза

Появата на метаболитна алкалоза е свързана с действието на фактори, водещи до натрупване на излишък от основи в кръвта. Тези фактори могат да бъдат разделени на две групи: 1) прекомерна загуба на киселини, хлор (основният анион на кръвта) и калий от извънклетъчната течност на тялото - така наречените хипокалиемични хипохлоремични алкалози според Kerpel-Fronius (E. Керпел-Фроний); 2) прекомерно въвеждане в тялото на соли на алкални метали (бикарбонат, цитрат, лактат, натриев ацетат и др.), Което, ако се използва, води до натриеви солидо хипернатриемична алкалоза.

Хипохлоремичната алкалоза възниква по време на повръщане, когато тялото, заедно с киселото повръщане, губи значително количество хлорни йони, съдържащи се в стомашен сок(с неконтролируемо повръщане на бременни жени, стеноза на пилора, чревна обструкция, с дълготрайни стомашни фистули и с чести стомашни промивки след операция).

Хипокалиемичната алкалоза доста често съпътства хипохлоремията, но може да бъде и водеща причина за метаболитни нарушения при продължителна употреба на диуретици, диария, хемолиза, след обширни интервенции на гръдните и коремните органи при постоперативен периоди така нататък.

При вродена алкалоза (хлорна диария), чиято патогенеза е свързана със загубата на калий и в много по-голяма степен хлор през червата, възникват хипохлоремия и хипокалиемия и преобладаването на бикарбонат в кръвната плазма. При първична хипокалиемия съдържанието на хлор в кръвната плазма намалява вторично. При хипокалиемична алкалоза реакцията на урината остава кисела, тъй като при загуба на калий от клетките той се заменя с натрий и водород в извънклетъчната течност; водородът, освободен от епитела на бъбречните тубули в замяна на натрий, подкислява урината.

Хипернатриемичната алкалоза се наблюдава най-често при прекомерно приложение на разтвор на натриев бикарбонат или натриев лактат за корекция метаболитна ацидоза(виж Ацидоза), когато се използват големи дози деоксикортикостерон (DOCA), които насърчават задържането на натрий, със сърдечна декомпенсация (често в комбинация с хипокалиемия) и т.н. При декомпенсирана метаболитна алкалоза е възможна хипокалцемия и поява на тетанични гърчове.

Компенсацията на метаболитната алкалоза се осъществява чрез намаляване на възбудимостта на дихателния център, когато рН се измести към алкалната страна, и от друга страна, поради бъбречни механизми. Първият път води до намаляване на дихателната честота и появата на компенсаторна хиперкапния, посоките на втория зависят от естеството на възникналата алкалоза. Например, при хипохлоремична алкалоза има повишена екскреция на нелетливи Na+ и K+ катиони от бъбреците, докато при хипернатриемична алкалоза, свързана с прекомерно приложение на натриев бикарбонат, има значително увеличение на уринарната екскреция на основи, главно NaHCO3 , чиято филтрация е пропорционална на концентрацията и съответно намаляване на реабсорбцията му в кръвта. Последното обстоятелство е свързано с по-малко отделяне на водородни йони в урината, докато в тубулите реакцията на урината става по-алкална, съдържанието на натриев бикарбонат в урината се увеличава и реабсорбцията в кръвта намалява, което очевидно се улеснява от липсата на персистираща компенсаторна хиперкапния.

Терапевтичните мерки, свързани с корекцията на метаболитната алкалоза, трябва да бъдат насочени предимно към елиминиране на причината, която я е причинила. Лекарствена терапияизвършва се в зависимост от вида на метаболитната алкалоза. При хипохлоремична алкалоза, която не е придружена от чернодробна или бъбречна недостатъчност, използвайте разтвори на амониев хлорид, които насърчават образуването на въглероден диоксид; с преобладаване на хипокалиемична алкалоза - разтвори на калиев хлорид в комбинация с 20-40% глюкоза и въвеждане на калциев хлорид и инсулин. В случай на хипернатриемична алкалоза е препоръчително да се използва амониев хлорид, както и вещества, които потискат активността на карбохидразата (диакарб, диамокс и др.), Което намалява секрецията на водород и реабсорбцията на натрий в бъбречните тубули.

Алкалоза при деца

Респираторна алкалоза при деца може да възникне поради стимулиране на дихателния център поради изгаряния, енцефалит, мозъчни тумори и употребата на салицилати и сулфонамидни лекарства. В тези случаи по-големите деца се оплакват от световъртеж, парестезия и шум в ушите. Има треперене на ръцете, сърцебиене, повишено изпотяване, положителни симптоми Khvostek, Trousseau, карпопедален спазъм.

Изкуствена хипервентилация може да се наблюдава и по време на хирургични интервенции под анестезия или по време на изкуствена вентилация на белите дробове, извършена като част от комплекс от реанимационни мерки. В тези случаи pH на кръвта като правило не се повишава значително, тъй като при хирургични условия или в крайно състояниеконцентрацията на бази в кръвта намалява.

Пикантен респираторна алкалозаможе да възникне и как компенсаторна реакцияпри деца, претърпели трахеотомия.

Респираторната (респираторна) алкалоза при деца е ясно изразена в така наречения хипервентилационен синдром според Rapoport (S. Rapoport, 1951). Kerpel-Fronius (1964) нарича този синдром "грипна" токсикоза с първична хиперпнея. Този синдром се среща при деца ранна възраст, по-често през студения сезон. Причината за хипервентилация са рефлексните реакции на дихателния център, причинени от инфекция респираторен тракт. Началото на заболяването прилича на грип или остро респираторна инфекция. След няколко дни детето става неспокойно, развива се безсъние, апетитът рязко намалява. Дишането е дълбоко, учестено, има признаци на дехидратация, цианоза на устните, студени крайници, безпокойство, конвулсии, нарушено съзнание. Рентгенографията разкрива подуване на белите дробове и ниска диафрагма. Кръвният тест показва ниско парциално налягане на въглеродния диоксид (pCO2 в рамките на 17-20 mm Hg), спад в концентрацията на бикарбонат, хипернатриемия (до 160 meq/l), хиперхлоремия (до 120 meq/l). Промяната в рН на кръвта, характерна за алкалозата, не винаги може да бъде открита поради повишаване на концентрацията на хлорен анион и органични киселини.

Синдромът на хипервентилация при малки деца трябва да се диференцира от токсичния синдром (виж), причинен от чревна инфекция.

Лечението на респираторна алкалоза е насочено към елиминиране на причината за хипервентилация, тоест се свежда до лечение на основното заболяване. Използва се и вдишване на карбоген.

Повечето обща каузаМетаболитната алкалоза при деца е стеноза на пилора (виж). Развитието на алкалоза е свързано със значителни загуби на калиеви, хлорни и водородни йони с повръщане. Кръвният тест разкрива хипокалиемия, хипохлоремия и съдържанието на стандартни бикарбонати е повишено. Различни заболявания, които протичат с повтарящо се изтощително повръщане, също могат да бъдат придружени от алкалоза.

Рахитогенната спазмофилия, която винаги е придружена от намаляване на съдържанието на общ и йонизиран калций в кръвта, също може да бъде придружена от метаболитна алкалоза. Появата на спазмофилия се свързва преди всичко с нарушение на метаболизма на калций (и магнезий), тъй като при някои деца се проявява и при наличие на ацидоза.

Метаболитната алкалоза при деца може да се наблюдава в пост-ацидотичния стадий при токсични условия, което най-често се причинява от прекомерно приложение на разтвори на натриев бикарбонат (Rapoport, 1947).

Известни са генетично обусловени синдроми, които протичат при постоянна метаболитна алкалоза. През 1945 г. J. L. Gamble и др., и D. C. Darrow описват заболяване, наречено хлордиария (хлоридорея, вродена алкалоза с диария). Децата, страдащи от това заболяване, се раждат с ниско тегло; Антенаталните признаци на заболяването включват полихидрамнион и малко количество мекониум. През неонаталния период се наблюдава значителна загуба на тегло - до 15 - 25%. Повечето характерна особеностБолестта е постоянни воднисти изпражнения. Диарията става най-забележима няколко седмици след раждането. Децата изостават физическо развитие. В кръвта се определя метаболитна алкалоза и намаляване на нивата на калий и хлор. Изследването на изпражненията разкрива особено високи нива на хлор (30 до 150 mEq/L). Бъбречната екскреция на калий е повишена, хлорът в урината почти не се открива.

Патогенезата на заболяването не е напълно изяснена. Launiala и др. (1968) отбелязват повишена екскреция на алдостерон при всички деца с хлоридорея, които изследват. Бъбречната биопсия разкрива хиперплазия на юкстагломеруларния апарат. Най-вероятната причина за алкалозата е нарушение на абсорбцията на хлор в тънките и особено в дебелото черво. Загуби на натрий и хлор чрез стомашно-чревния трактстимулират секрецията на алдостерон, което води до развитие на алкалоза и хипокалиемия.

Лечение: прилагане на големи дози калиев хлорид (от 150 до 300 mg на ден в зависимост от възрастта) за коригиране на водно-солевия и киселинно-алкалния баланс.

През 1962 г. F. S. Bartter описва синдром, характеризиращ се с изоставане във физическото развитие на детето, вторичен хипералдостеронизъм и хипокалиемична алкалоза. Този синдром се проявява през първата година от живота с повръщане, анорексия и периодично повишаване на телесната температура, обикновено в рамките на няколко месеца след раждането. Впоследствие се проявява изоставане във физическото развитие, полиурия и полидипсия. В кръвта се откриват хипокализъм и хипохлоремия, повишена е екскрецията на алдостерон в урината. Бъбречна биопсия разкрива хиперплазия на юкстагломеруларния апарат, склеротични променигломерули. Развитието на този синдром се обяснява с наследствени дефекти в тубулния транспорт на електролити, което води до развитие на вторичен хипералдостеронизъм с метаболитна алкалоза и хипокалиемия. Лечението включва използването на големи дози калиев хлорид.

Библиография:Агапов Ю. Я. Киселинно-базов баланс, стр. 82, М., 1968; Боголюбов В. М. Патогенеза и клиника на водно-електролитни нарушения, стр. 125, 130, L., 1968; Велтищев Ю. Д. Водно-солев метаболизъм на дете, М., 1967; Кабаков A.I. По въпроса за механизма на възникване на метаболитна алкалоза при пациенти с циркулаторна недостатъчност, Scientific. Център за доклади, Институт за подобрения. лекари, том 168, с. 55, М., 1971; Керпел-Фрониус Е. Патология и клиника водно-солевия метаболизъм, прев. от унгарски, стр. 436, Будапеща, 1964; Робинсън Д. Р. Основи на регулирането на киселинно-алкалния баланс, прев. от англ. М., 1969; Bartter F. G. Така нареченият синдром на Barter, New Engl. J. Med., v. 281, p. 1483, 1969; Darrow D. C. Вродена алкалоза с диария, J. Pediat., v. 26, p. 519, 1945; Gamble J. L. a. o. Вродена алкалоза с диария, пак там, стр. 509; Rapoport S. a. o. Постацидотично състояние при симптоми на инфантилна диария и клинични данни, Amer. J. Dis. Child., т. 73, стр. 391, 1947 г.

Н. Н. Лаптева; Т. М. Андреева, Ю. Е. Велтишчев (пед.).