נקודות אדומות וחומות קטנות ברגליים, כתמי גיל ופריחה - האם זו תמיד רק בעיה קוסמטית? או האם תסמינים אלו מצביעים על מחלה קשה כלשהי? בהחלט ייתכן שזה סימנים חיצונייםמחלת שמברג.

מהי מחלת שמברג?

זֶה מחלה כרוניתהשייכים לקבוצת המוזידרוזיס של העור (דרמטוזיס המורגי-פיגמנטרי). המוזידרוזיס, בתורו, הוא אחד מסוגי דלקת כלי הדם השטחיים - מחלות כלי דםעור. רופאי עור מכנים מחלה זו גם ארגמן פיגמנטרי כרוני, ארגמן של שמברג או דרמטוזיס פיגמנטית של שמברג. המחלה קשורה עם קיר כלי דםממוקם בעור של כלי נימי, מגביר את חדירותם והצטברותם בעור של המוסידרין (פיגמנט חום בהיר הנוצר במהלך פירוק ההמוגלובין ומורכב מתחמוצת ברזל). כלפי חוץ, המחלה מתבטאת בהופעת פטכיות על העור (שטפי דם קטנים בצורת נקודות נפרדות), אשר, מתמזגות, יוצרות כתמים חומים-חומים. המחלה פוגעת לרוב בעור הרגליים - כפות הרגליים והרגליים, אך יכולה להתפשט גם לעור הירכיים, הישבן, בתדירות נמוכה יותר - תא המטען ולעיתים רחוקות פוגעת בעור הפנים. ככלל, גברים חולים, ודרמטוזיס פיגמנטרית יכולה להתפתח גם בגיל צעיר וגם בקשישים.

סוגים וסיווג של פתולוגיה

מבחינה קלינית, המחלה מתייחסת לדלקת כלי דם פיגמנטרית כרונית ומחולקת למספר סוגים לאורך הקורס:

• פטכיאל;
• טלנגיאקטטי;
• ליכנואיד;
• אקזמטי.

לכל אחד מסוגי המחלות הללו יש מאפיינים משלו.

גורמים למחלה

הגורמים המדויקים למחלה הם נושא לדיון פעיל בחוגים מדעיים.

רוב רופאי העור בטוחים שלמחלת שמברג יש מקור אוטואימוני. מסיבה כלשהי מופעלים בגוף החולה תהליכים ההורסים את דפנות כלי הדם של הנימים, ובמקומות מסוימים אין תופעות דלקתיות. תהליך הרסני זה עלול לגרום למחלות עור כרוניות, זיהומים פטרייתיים, הפרעות הורמונליות.

ביטויים חיצוניים של מחלת שמברג - פטקיות וכתמי גיל - מופיעים כתוצאה מפגיעה בנימים ומעלייה בחדירותם.

גורמים מעוררים של המחלה יכולים להיות גם:

• פגיעה מכנית;
• היפותרמיה חמורה של הרגליים, וכתוצאה מכך עווית כלי דם ומיקרוטראומה של הקירות הנימים;
• hypovitaminosis;
• הפרעות אנדוקריניות שונות, במיוחד סוכרת, שבהן כלי הדם הופכים שבירים מדי;
• מחלות מערכתיות, שבגללן מתפתח נזק רעיל-אלרגי לכלי דם קטנים.

באופן כללי, הפורפורה של שמברג מסווגת כמחלה שמקורה לא ידוע.

ביטויים של פורפורה פיגמנטרית

Petechiae, כתמים המופיעים על העור עם מחלה, צבעם מגוון למדי. מגוון זה של צורות וגוונים נובע מהעובדה שפריחות חדשות מונחות בשכבות על פריחות ישנות. אלמנטים טריים של חום או אדום כהה צמודים לכתמים של צהוב כהה וכל גווני החום. ליסודות עשויה להיות סימטריה מסוימת, הקשורה במידה רבה של הנגעים, וענפי כלי דם חולים יוצרים "דפוסים" סימטריים על העור. התהליך הפתולוגי מתחיל בפטקיות בודדות, יש יותר ויותר מהם, הם מתמזגים לכתמים, אלמנטים חדשים מופיעים סביבם, שמתבהרים בהדרגה.

רווחתו הכללית של המטופל אינה מופרעת, במקרים נדירים יש חלש גירוד. המחלה שפיר במהותה, אינה מלווה בשטפי דם באיברים אחרים, שכן רק נימי העור נפגעים.

תמיסת Sophora japonica משמשת לחיזוק כלי הדם ולשיפור המיקרו-סירקולציה. זה יכול להיות עשוי מפירות יבשים או טריים של הצמח.

1. פירות טריים או פירות יבשים נלקחים ביחס של 1:1 או 1:2 לאלכוהול רפואי, בהתאמה.
2. יש לכתוש חומרי גלם, להכניס למיכל זכוכית כהה ולהוסיף 70% אלכוהול.
3. להשרות 20 יום במקום חשוך, לסנן, לאחסן באותו מיכל.
4. קח תמיסת של 20 טיפות לפני הארוחות פעמיים ביום במשך חודש.

כספים מ ערמון סוסטוב לחיזוק כלי הדם. מרתח של קליפת ערמונים:

1. שוטפים את הקליפה מחמישה פירות, מניחים בקערת אמייל, יוצקים שני ליטר מים, מביאים לרתיחה ומרתיחים על אש קטנה 10 דקות.
2. מרק מוכן לצינון, מסננים ומאחסנים במקום קר.
3. שתו כף שלוש פעמים ביום לפני הארוחות במשך חודש.

תמיסת ערמונים:

1. קוצצים דק ערמונים בקליפה (100 גרם), מכניסים למיכל זכוכית, יוצקים וודקה (0.5 ליטר).
2. פקק והשאיר במקום חשוך למשך 7 ימים.
3. לאחר מכן מסננים ושותים 10 טיפות שלוש פעמים ביום למשך 30 יום.

עירוי של באדן עבי עלים להפחתת חדירות נימיים:

1. קח כף של פרחים יבשים ומרוסקים ועלים של צמח או כפית שורשים, יוצקים מים רותחים (250 מ"ל).
2. להחזיק באמבט מים במשך 15 דקות, להתעקש במשך שעה וחצי.
3. מסננים, שתו כף שלוש פעמים ביום.

עירוי של שורשי ארניקה ולוז לחיזוק דפנות הנימים:

1. קח 2 כפיות של חומרי גלם, יוצקים מים רותחים (0.5 ליטר).
2. להתעקש במשך מספר שעות (אפשר לילה) במקום חשוך.
3. שתו כף חצי שעה לפני הארוחות שלוש פעמים ביום.

גלריה - תרופות עממיות לחיזוק נימים

הפירות של Sophora היפנית משמשים לחיזוק כלי הדם. קליפת לוז יעילה להגברת החדירות של כלי נימי בדן עבי עלים מומלץ לנורמליזציה של מחזור הדם ההיקפי
מוצרים המבוססים על ערמון סוס מחזקים היטב את כלי הדם להר ארניקה יש תכונות הגנה אנגיו

פרוגנוזה, סיבוכים, השלכות

למחלה יש פרוגנוזה חיובית. זה מאופיין במהלך ממושך, אבל התאוששות מלאה אפשרית.

IN מקרים חמוריםניתן להבחין בהתפתחות של אנמיה, אם האזורים הפגועים של העור נפגעים (חתכים, שפשופים, פצעים פתוחים) - דימום נימי נרחב; פציעות סגורותכתוצאה ממכות, חבורות, מעיכה של העור, בליווי המטומות נרחבות. סוג האקזמטואיד של המחלה יכול לאיים עם תוספת של זיהום משני.

מְנִיעָה

אין אמצעים ספציפיים למניעת המחלה. על מנת למנוע התפתחות של פתולוגיה, יש צורך להימנע מגורמים מעוררים:

• לטפל בהפרעות אנדוקריניות;
• להימנע מהיפותרמיה;
• להימנע מעומס כבד על הגפיים התחתונות;
• לחזק את כלי הדם - לנהל אורח חיים פעיל, לאכול נכון, למתן את הגוף, לוותר על הרגלים רעים.

תכונות המחלה אצל נשים

למרות שהמחלה פוגעת בעיקר בגברים, היא עלולה לפגוע גם בנשים. ביטויי הפתולוגיה והסיבות זהים בשני המינים. נשים מודאגות יותר מהמחלה כפגם קוסמטי, ולכן הן פונות לרוב לרופא עור. עם זאת, חשוב לדעת שהבעיה מבוססת על תהליכים פתולוגיים המתרחשים בגוף, לכן, יש צורך לגשת לפתרון שלה בצורה מורכבת: בדיקה מלאה, התייעצות עם אימונולוג, מנתח כלי דם, אלרגיסט ומומחה למחלות זיהומיות.

סרטון: טיפול בכלי דם בבית

מול מחלת שמברג, אין לקוות להחלמה מהירה. למחלה יש מהלך ממושך, עם זאת, על ידי ביצוע מרשמים והמלצות רפואיות, אתה יכול להשיג הפוגה - כדי למנוע הופעת פריחות חדשות במשך זמן רב.

בין מחלות הדם, ישנן כאלו המשפיעות על תהליכים מטבוליים ויכולות להיות קשות לטיפול. לדוגמה, המוזידרוזיס, או שקיעת המוזדרין (פיגמנט המוגלובינוגני) ברקמות הגוף, יכולה להיות מקומית ונפוצה, והיא לא רק פגם קוסמטי, אלא גם בעיה חמורה הגורמת לשיבוש של איברים פנימיים רבים.

תכונות המחלה

הגוף אצל מבוגרים מכיל כ-4-5 גרם ברזל, בעוד שלו רובמיוצג על ידי המופרוטאינים ותרכובות של המוסידרין ופריטין - מתחמי חלבון. המוזידרין הוא פיגמנט תוך תאי המופיע במהלך פירוק אנזימטי של המוגלובין, והסינתזה שלו מתבצעת בתאי סידרובלסט. תפקידו של המוסידרין הוא לשאת ולהפקיד חמצן וברזל, וכן לקחת חלק בחילוף החומרים של תרכובות כימיות שונות. אצל ילדים ומבוגרים בריאים ניתן למצוא המוסידרין ברקמות האיברים - הטחול, מח עצם, בלוטות לימפה, כבד.

במידה וקיים עודף בברזל, המוסידרין מתחיל להיווצר עודף ולהצטבר ברקמות אלו ואחרות, וכתוצאה מכך מתרחשים איתם שינויים מסוימים. מתרחשת מחלה - המוזידרוזיס, שהיא תוצאה של כשלים בחילופי פיגמנט המוגלובינוגני עם השקיעה המערכתית או המקומית שלו בגוף. נכון לעכשיו, המחלה לא נחקרה מספיק בגלל המספר הגדול של ביטויים וצורות. עם זאת, כבר הוכח שזה יכול להיות לא רק מחלה עצמאית, אלא גם סימפטום של פתולוגיות אחרות, ויש כמה סיבות עיקריות לכך:

• אנמיה המוליטית תורשתית או נרכשת עם פירוק מהיר (המוליזה) של תאי דם אדומים;
• אנמיה היפופלסטית ועמידה עם ירידה בצריכת ברזל;
• ספיגה מוגברת של המוסידרין במעי;
• הפרה של תהליכים מטבוליים לגבי כל הפיגמנטים המכילים ברזל.

קיים סיווג בסיסי לפיו המוזידרוזיס מתחלק לשני סוגים:

1. המוזידרוזיס מקומי (מקומי) הוא תוצאה של המוליזה חוץ-וסקולרית, כלומר, הרס של תאי דם אדומים ברקמות ובאיברים. מתרחש בתוך האיבר או באזור המטומות - שטפי דם. הרקמות והאיברים עצמם אינם נפגעים אם הטרשת אינה מצטרפת.
2. המוזידרוזיס כללי (כללי) - התוצאה המוליזה תוך וסקולרית, אשר נצפה ב מחלות מערכתיותכאשר המוזידרין מופקד גופים שונים V במספרים גדוליםומשנה את צבעם לחלוד. לרוב, גם הרקמות אינן נפגעות, אך המחלה יכולה להתקדם להמוכרומטוזיס - ניוון וטרשת של הפרנכימה של איברים עם הפרה של תפקודם.

באשר להמוזידרוזיס כללי, זהו מצב משני הקשור ישירות למחלות דם, הרעלה, פתולוגיות זיהומיות, כמה מחלות אוטואימוניות. בין הגורמים להמוזידרוזיס מקומי ומערכתי, מומחים מבחינים:

• לוקמיה;
• מָלַרִיָה;
• ברוצלוזיס;
• אֶלַח הַדָם;
• שחמת הכבד;
• אנמיה המוליטית;
• עירויי דם;
• קונפליקט רזוס;
• אנזימופתיה;
• בליעה של ארסן, מתכות כבדות, כינין וכו'.

IN טפסים בודדיםבהמטולוגיה, דרמטולוגיה וריאות ואימונולוגיה, מובחנים המוזידרוזיס של העור וזניו (המוזידרוזיס סנילי, אוקר דרמטיטיס, מחלת שמברג וכו'), וכן המוזידרוזיס אידיופתיריאות (המוזידרוזיס ריאתי אידיופטי או השראת ריאות חומה).

גורמים ומהלך של hemosiderosis בעור

עם hemosiderosis של העור, hemosiderin מופקד בדרמיס, אשר מתרחשת לאחר התבוסה של רשת כלי הדם הקדם-קפילריים והנימיים של הדרמיס. הבסיס לפתוגנזה של המחלה הוא שינוי באנדותל של הנימים, עלייה בכלים הקטנים של הדרמיס לחץ הידרוסטטי. הצטברות ההמוסידרין בעור תלויה בשחרור הפלזמה מהכלים, וכן בהסרת אריתרוציטים והמוזידרין עצמו. אצל אנשים עם פתולוגיה זו, עלולה להיות סטייה ערכים נורמלייםאינדיקטורים של קרישת דם, לעתים קרובות יותר זה מיוצג על ידי ירידה במספר הטסיות והפרה של חילוף החומרים של ברזל. המחלה מופיעה בעיקר אצל גברים.

הסיבות להמוזידרוזיס של העור אינן ברורות בדיוק, אך ככל הנראה הן קשורות לסוגים אחרים של הפרעות מטבוליות, בפרט, עם סוכרת. הם יכולים גם לעורר את התפתחות המחלה הרעלות שונותושיכרון חמור, כולל זיהומיות, נטילת תרופות מסוימות. בכל מונוגרפיה המכסה את הבעיה, ניתן ללמוד בפירוט את הפתולוגיה של העור בהמוזידרוזיס. השינויים כוללים התרחבות והופעה של נימים חדשים בדרמיס (בשכבה הפפילרית שלו) עם שקיעת גושי המוסידרין באנדותל, פגיעה בהיסטוציטים ותאי אנדותל וחדירת כלי דם.

בין המוזידרוזיס של העור, נבדלות כמה מהצורות הקליניות שלו:

1. פורפורה טלנגיאקטטית קשתית. על השוקיים והקרסוליים מופיעים מספר מוקדים בצורת כתמים צהובים-ורדרדים בגודל של עד 15 ס"מ, שסביבם יש משקעי המוסידרין חלודים. ביטויים מתווספים על ידי telangiectasia.
2. ניוון עור לבן. יש הידלדלות של העור ברגליים - באזור המשטח הקדמי של הרגל התחתונה, שנראה כלפי חוץ כמו כתמים שקועים לבנים בעלי צורה עגולה, בעלי גבולות ברורים. הכתמים מתמזגים זה עם זה, סביבם יש היפרפיגמנטציה עקב משקעי המוסידרין. לרוב, תסמיני המחלה מתרחשים כסיבוך של דליות ודלקת קפילריטיס כרונית.
3. פורפורה אורתוסטטית. השינויים העיקריים בעור מתרכזים ברגליים בצורה של כתמי חלודה. צורה זו של פתולוגיה מתרחשת אצל אנשים עם מחלות כבד וכליות, עם אי ספיקת לב וכלי דם.
4. Lichenoid pigmentary angiodermatitis. מחלה כרונית שבה נוצרות על עור הרגליים והירכיים פריחות ליכנואידיות-נודולריות בצבע חום או אדום, בגודל של ראש סיכה, שניתן להשלים עם לוחות עגולים המכוסים בקשקשים. המחלה יכולה להפוך לכלל ולהתפשט לתא המטען, לזרועות ולפנים.
5. הפורפורה הסנילית של בייטמן. יש לה סיבות ברורות, שהעיקרית שבהן היא טרשת עורקים של כלי הדם ברגליים, ברגליים ובידיים. עקב שינויים בדופן כלי הדם, נוצרים טלנגיאקטזיות, פטכיות, כתמים חומים על העור, מופיע גירוד.
6. אוכר דרמטיטיס. זה מתרחש לעתים קרובות יותר אצל גברים מבוגרים על הרגליים והרגליים בנוכחות הפרעות במחזור הדם המקומי, יחד עם טרשת עורקים ומחלות כלי דם אחרות. זה נראה כמו כתמים מוצקים ומתמזגים של צבע אדום-חום, שעליהם יש אלמנטים טריים של פורפורה ופטקיות. המחלה אינה מלווה בגירוד, אלא מובילה לאורך זמן לניוון עור ולהופעת כיבים טרופיים.
7. פורפורה דמוית אקזמטידים. מלווה בהיווצרות של כתמים רבים מסוג אקזמה, פפולות ושטפי דם, מתמזגים זה עם זה ומשלימים על ידי גירוד.
8. פורפורה טלנגיאקטטית טבעתית. מאוד מחלה נדירהנראה אצל גברים צעירים. Telangiectasias מופיעות סביב זקיקי השיער, שטפי דם קטנים, מאוחר יותר מתמזגים אחד עם השני, חולף מהמרכז, לובש צורה של טבעת בקוטר של עד כמה סנטימטרים. מאוחר יותר, העור בתוך הכתם נעשה דק יותר, וגם זקיק השיער מתנוון.
9. דרמטוזיס פיגמנטרי פרוגרסיבי. זה מאופיין במגוון של תסמינים, שכן חדשים נוצרים במקום כתמים ישנים שלא נרפאו. לכתמים קווי מתאר לא אחידים, מורכבים ממוקדים קטנים של שטפי דם, שבסופו של דבר הופכים לחום-צהוב. כל השינויים מופיעים בכפות הרגליים ובקרסוליים.
10. פורפורה מגרדת. כלפי חוץ, הוא דומה לארגמה דמוית אקזמה, אך בולט גירוד חמור, גירוד אינטנסיבי, lichenification של העור (הגדלת התבנית שלו).

כל הצורות של hemosiderosis עורית מלוות בתצהיר של hemosiderin בדרמיס, ולכן, בדרך זו או אחרת, הם מופחתים להופעת פיגמנטציה של צבע אדמדם, חום וחלוד. למחלה יש מהלך כרוני, הנצפה בעיקר בגברים בגילאי 30-60 שנים. איברים פנימיים אינם מושפעים, לפיכך מצב כלליהאדם לא באמת משתנה. יש לציין כי קורס שפיר מלווה את צורת העור העיקרית של הפתולוגיה. אם המוזידרוזיס של העור הוא משני, כלומר, זה מתרחש על רקע מחלות מערכתיות אחרות, אז תסמינים של הפתולוגיה הבסיסית (סוכרת, יתר לחץ דם, פתולוגיות אוטואימוניות וכו ') ופגיעה באיברים פנימיים אפשריים.

כיצד מתפתח המוזידרוזיס ריאתי?

המוזידרוזיס ריאתי אידיופטי מתאפיין בדימומים חוזרים ונשנים במככיות הריאות, ולאחר מכן מושקע בהן המוזידרין. כתוצאה מכך, יש הפרה של הפונקציה של parenchyma הריאות. האטיולוגיה של המחלה עדיין לא ברורה. ככל הנראה, זה יכול להיות תורשתי, וגם יש לו אופי אוטואימוני, או נגרם על ידי אנומליה מולדתדפנות של נימי הריאה. יצוין כי המחלה מתרחשת לרוב בילדים, בצעירים, בעיקר עם פתולוגיה לבבית חמורה (למשל, עם מומי לב).

IN שלב חריףתסמיני המחלה עשויים להיות כדלקמן:

• מצב קדחתני;
• שיעול רטוב חזק;
• צפצופים בריאות;
• חוּלשָׁה;
• כאבי ראש וסחרחורת;
• הלבנת עור;
• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• כִּחָלוֹן;
• כאבים בבטן ובחזה;
• ארתרלגיה;
• דימום ריאתי בעוצמה משתנה;
• התפתחות אנמיה היפוכרומית עד לדרגתה הקשה;
• פנאומוסקלרוזיס מפוזר;
• כשל נשימתי;
• הגדלה של הכבד והטחול;
• ירידה בלחץ הדם;
• טכיקרדיה.

המוזידרוזיס של הריאות היא מחלה כרונית, ולכן תקופות של החמרה מוחלפות בהפוגות. בתקופה ה"רגועה" אין תלונות כלל, אך לאחר כל החמרה, משך ההפוגות מתקצר. עם התפתחות המחלה, הרבה מהסיבוכים שלה מתעוררים - cor pulmonale כרוני, התקף לב חמור-דלקת ריאות, דלקת ריאות תכופה, שעלולים להוביל למוות של החולה.לעתים קרובות ביותר המוזידרוזיס ריאתי משולבת עם פתולוגיות אוטואימוניות שונות - זאבת אדמנתית מערכתית, גלומרולונפריטיס, שיגרון, וסקוליטיס, כמו גם הפרעות מטבוליות.

המוזידרוזיס של הכליות, הכבד ואיברים אחרים

המוזידרוזיס מערכתית, המתרחשת על רקע פירוק תוך-וסקולרי של תאי דם אדומים, יכולה להשפיע על איברים רבים של הצפק או אזורים אנטומיים אחרים בגוף. לדוגמה, חולה עלול לפתח המוזידרוזיס של הכבד, אשר נגרמת משלב חמור של שחמת או הרעלה של הגוף עם ארסי נחשים, כימיקלים, מחלות זיהומיות, תהליכים אוטואימוניים (למשל עמילואידוזיס בכבד). מכיוון שהמוגלובין מתאי דם אדומים שנהרסו מקובע על ידי תאי כבד, שם הוא הופך לגרגירי המוסידרין, האיבר מקבל בהדרגה צבע חום חלוד.

המחלה יכולה להיות תורשתית (אידיופטית, ראשונית), כמו גם משנית. בהמוזידרוזיס ראשוני של הכבד מופרעת הוויסות של ספיגת הברזל על ידי תאי מערכת העיכול, ולכן ישנה ספיגה בלתי מוגבלת ושקיעה שלו בכבד בצורה של פיגמנטים. המוזידרוזיס משנית נגרמת על ידי פנימי ו גורמים חיצוניים, בפרט, צריכת רעלים ורעלים, שחמת הכבד. תסמינים של פתולוגיה הם:

• הגדלה והתקשות של הכבד;
• כאב של מגע באזור הכבד;
• התפתחות סימנים של שחמת - מיימת, יתר לחץ דם פורטלי;
• צהבת של העור, סקלרה;
• הגדלה של הטחול;
• הופעת פיגמנטציה על עור הידיים, הפנים, בתי השחי;
• לִהַבִיס מעי דק, חוסר ספיגה של מזון;
• התפתחות סוכרת(נצפה לאחר מספר חודשים או שנים של מהלך המחלה);
• חמצת אפשרי ותרדמת על רקע של נזק חמור לכבד.

משך המחלה יכול להיות 7-15 שנים, בדרך כלל יש לה פרוגנוזה לא חיובית.

יחד עם פתולוגיה זו, המוזידרוזיס כללית כוללת לעתים קרובות נזק לכליות. המוזידרין בצורה של גרגירים חומים יכול לכסות את הפרנכימה הכלייתית, מה שמוביל לתמונה הקלינית של נפרוזה, או תסמונת נפרוטית. הגורמים למחלה יכולים להיות עמילואידוזיס בכליות והפרעות מטבוליות אחרות, זיהומים חמורים המובילים לשיכרון (תהליכים מוגלתיים, מלריה, עגבת), כמו גם הרעלה עם רעלים ותרופות.

IN בדיקות מעבדהבדיקת שתן מגלה פרוטאינוריה, lipoiduria, hypoalbuminemia, hyperlipidemia. בין הביטויים הקליניים של hyposiderosis של הכליות, בצקת נצפתה ברגליים, ברגליים, בפנים (עפעפיים). כמות השתן המופרשת מוסרת, היא נעשית מעוננת, יש חולשה, כאבי גב, חוסר תיאבון. עלולות להופיע בחילות והקאות. יש להתחיל את הטיפול מוקדם ככל האפשר, כך שלפתולוגיה אין זמן להוביל אי ספיקת כליותותוצאה קטלנית.

עם hemosiderosis מערכתית, איברים אחרים מושפעים פחות. אז, משקעים של hemosiderin נצפים בכל מוקדי שטפי דם ויכולים להשפיע על המוח, הטחול, מצטבר במקרופאגים המקיפים שטפי דם, אנדותל כלי דם. לעתים קרובות, עם מחלות דם (אנמיה, לוקמיה, פתולוגיות המטולוגיות מולדות), מתפתחת hemosiderosis של מח העצם, אשר רוכש גוון חלוד. המוזידרוזיס של הלב מסוכן מאוד, מה שמוביל להפרעות קצב חמורות, ניוון שריר הלב, קרדיומיופתיה, אי ספיקת לב ומוות.

שיטות אבחון

אבחון ובדיקות קודמות להמוזידרוזיס מתבצעות בהתאם לצורת המחלה ונשלטות על ידי מומחה למחלות זיהומיות, המטולוג, רופא ריאות, רופא עור ומומחים נוספים. לאחר בדיקה גופנית ובדיקה חיצונית, מתבצעים אמצעי האבחון הבאים:

1. ניתוח דם כללי.
2. ניתוח לקביעת ברזל בסרום, יכולת קשירת ברזל כוללת של דם.
3. צילום רנטגן של הריאות (יכול להיות מוחלף ב-CT, סינטיגרפיה).
4. ניתוח מיקרוסקופי של ליחה.
5. ספירומטריה.
6. ברונכוסקופיה עם אוסף שטיפות.
7. ביופסיה של רקמות לאיתור המוסידרין ברקמות (מתבצעת ביחס לכליות, עור, כבד, מח עצם, ריאות וכו').

IN בלי להיכשלמבוצעת גם בדיקת דחיה, במהלכה מוזרק אדם פעם אחת לשריר עם 500 מ"ג. Desferala, ולאחר מכן 6-24 שעות לאסוף שתן ולקבוע את כמות הברזל בו. באשר למחקרים אחרים, בבדיקת הדם הכללית ניתן להפחית מאוד את רמת ההמוגלובין של המטופל, ויש גם מספר נמוך של כדוריות דם אדומות. בביוכימיה, מדד הברזל בסרום יורד. במחקר של דגימות כיח וביופסיה, מזוהים גם המוסידרין ואלמנטים פתולוגיים אחרים.

טיפול שמרני

טיפול בהמוזידרוזיס של איברים פנימיים כרוך בשימוש בגלוקוקורטיקוסטרואידים. הן תרופות קו ראשון, אך הן מראות את יעילותן רק ב-50% מהמקרים. בהיעדר תוצאות, משתמשים בתרופות מדכאות חיסוניות (Cyclophosphamide, Azathioprine), המשלבות טיפול עם הליכי פלזמהרזיס. טיפול סימפטומטי בהמוזידרוזיס עשוי לכלול אמצעים ושיטות כאלה:

1. חומצה אסקורבית וויטמינים אחרים (B1, B2, PP).
2. אנגיופרוטקטורים.
3. Nootropics.
4. אנטיהיסטמינים.
5. תכשירי סידן.
6. חומרים המוסטטיים.
7. מרחיבי סימפונות.
8. שאיפת חמצן.
9. עירויי דם.
10. הַקָזַת דָם.
11. הזרקות של התרופה diethylenetriaminepenta-acetate (להמוזידרוזיס של הכבד).

בהמוזידרוזיס של העור משתמשים במשחות עם גלוקוקורטיקוסטרואידים, רוטין וויטמין C, לוקחים סידן, משתמשים בקריותרפיה ובקריומסאז' ומשתמשים בהשקיית עור עם כלוראתיל. טיפול PUVA עוזר גם בצורת פתולוגיה זו. לפעמים המוזידרוזיס של העור, לבד או לאחר טיפול, נעלמת ללא עקבות.

IN השנים האחרונותמשתמשים בתרופה כמו דספרל, הניתנת למטופל למשך 3 שבועות או יותר, תוך ניטור בו-זמנית בעזרת דגימות דספרל. חולים רבים נעזרים בהחלמה מהמוזידרוזיס על ידי כריתת טחול - הסרת הטחול. אם הפתולוגיה נגרמת על ידי מחלת לב, אז תיקון כירורגי של הפתולוגיה הבסיסית הוא חובה.

יַחַס תרופות עממיותבעת hemosiderosis מיושמים לא כל כך נרחב. עם זאת, חלקם יכולים להשפיע לטובה על כלי הדם, ולחזק את הקירות שלהם. המתכונים שיהיו שימושיים למטופל הם כדלקמן:

1. מערבבים 20 גרם של עשב הר ארניקה וקליפת לוז. יוצקים כף מהאוסף עם 500 מ"ל מים רותחים, משרים 12 שעות ב מקום חשוך. שתו 150 מ"ל חצי שעה לפני הארוחות מבלי לשנות את החודש.
2. בדאן עבות עלים בכמות של 50 מ"ג. מרתיחים ב-300 מ"ל מים עד לצמצום בחצי. קח 20 טיפות שלוש פעמים ביום.

להדרה ושכבות על המוזידרוזיס מחלות אלרגיותמומלץ לכל החולים לעשות זאת בדיקות עורלאלרגנים. דיאטה היפואלרגנית מוצגת גם עם חיסול כל המזונות המזיקים ועלולים אלרגיים. אתה צריך לאכול רק מזון בריא, תוך התמקדות בתזונה חלבית-צמחונית, וגם לא לשכוח כמות מספקת של סיבים בתזונה כדי למנוע עצירות (הם יכולים להגביר את ביטויי הפתולוגיה הבסיסית).

מה לא לעשות

עם מחלה זו, זה אסור:

• למרוח קוסמטיקה וקרמים תרופתיים על העור שיכולים לעורר אלרגיות וגירוי;
• לאפשר חבורות, פציעות ביתיות, מכות גוף בפינות חדות;
• להישאר על הרגליים במשך זמן רב, ללכת על פני שטח קשה;
• לעסוק בספורט כבד, עומסי כוח;
• לצנן יתר על המידה, להתחמם יתר על המידה;
• עישון, שתיית אלכוהול.

צעדי מנע

למניעת מחלות הקשורות להמוזידרוזיס, חשוב לטפל בכל הפתולוגיות הזיהומיות והעוריות בזמן, לחסל בעיות בכלי דם ולחץ, לשלוט על משקל הגוף ורמות הכולסטרול, ולא לכלול כל הרעלה ושיכרון. לאחר מערכתית חמורה או מחלות מדבקותעליך לעבור שיקום איכותי ומלא, כולל טיפול בבתי הבראה מיוחדים.

המוזידרוזיס היא מחלה השייכת לקבוצת הניוונים הפיגמנטריים. הוא מאופיין בהצטברות ברקמות הגוף של כמות עודפת של המוסידרין - פיגמנט המכיל ברזל.

ביטויי עור של המוזידרוזיס

סיבות וגורמי סיכון

המוזידרין נוצר בתהליך של פיצול מולקולות המוגלובין בפעולת אנזימים מסוימים בתאי סידרובלסט. בדרך כלל, כמות קטנה של המוסידרין נמצאת בתאי רקמת הלימפה, מח העצם, הטחול והכבד. עם עלייה בסינתזה של המוסידרין, העודף שלו מופקד בתאים של רקמות אחרות.

המוזידרוזיס כללי היא תמיד פתולוגיה משנית, שהתפתחותה נגרמת על ידי תהליכים אוטואימוניים, שיכרון, זיהומים או מחלות דם. רוב סיבות שכיחותהמוזידרוזיס הם:

• אנמיה המוליטית;
• הרעלה עם רעל המוליטי (כינין, עופרת, סולפונאמידים);
• לוקמיה;
• עירויי דם מרובים;
• שחמת הכבד;
• קונפליקט רזוס;
• מחלות מדבקות ( חום חוזר, מלריה, ברוצלוזיס, אלח דם);
• אי ספיקת לב מופרזת;
• אי ספיקת ורידים כרונית;
• סוכרת;
• דַלֶקֶת הָעוֹר;
• אֶקזֵמָה.

כמה מומחים מאמינים בכך מנגנון פתולוגיהתפתחות של hemosiderosis תפקיד חשוב הוא שיחק על ידי נטייה תורשתית והפרעות של המערכת החיסונית.

צורות המחלה

על פי מידת ההתפשטות של התהליך הפתולוגי, ישנם:

• המוזידרוזיס כללית (מוכללת) - היא נגרמת על ידי המוליזה תוך-וסקולרית (אנדוסקולרית) של אריתרוציטים המתרחשת על רקע תהליכים מערכתיים כלשהם. המוזידרין מופקד בטחול, במח העצם האדום, בכבד, וכתוצאה מכך הם מקבלים צבע חום חלוד;
• המוזידרוזיס מקומי (מקומי) - מתפתח כתוצאה מהמוליזה חוץ-וסקולרית (חוץ-וסקולרית). ניתן להבחין בהצטברות של המוסידרין הן באזורים קטנים בגוף (באזור המטומות), והן בתוך כל איבר (לדוגמה, הריאה).

לפי תכונות קורס קלינילְהַקְצוֹת:

• hemosiderosis של העור (Ocher dermatitis, purpuric angiodermatitis, lichenoid pigment Dermatitis, hemosiderosis סנילי, purpura telangiectatic טבעתי של Mayocchi, מחלת Schamberg);
• המוזידרוזיס ריאתי אידיופטי (עייפות חומה של הריאות).

המוזידרוזיס ריאתי מתקדם ומוביל לנכות של החולים. זה יכול להיות מסובך על ידי דימום ריאתי מסיבי, המוביל למוות מהיר.

במקרים מסוימים, שקיעת המוזידרין גורמת לתפקוד לקוי של האיבר הפגוע ולהתפתחות של שינויים מבניים. צורה זו של המוזידרוזיס נקראת המוכרומטוזיס.

תסמינים

התמונה הקלינית של המוזידרוזיס תלויה בצורת המחלה.

המוזידרוזיס אידיופטי ריאתי מאובחן בעיקר בילדים וביחידים גיל צעיר, מאופיין בדימום ריאתי חוזר בחומרה משתנה, אי ספיקת נשימה מתגברת ואנמיה היפוכרומית מתמשכת.

בשלב החריף של המחלה נצפים:

• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• כאבים בחזה;
• שיעול עם ליחה מדממת;
• חיוורון של העור;
• סקלרה איקטרית;
• ציאנוזה של משולש nasolabial;
• חוּלשָׁה;
• סְחַרחוֹרֶת;
• עלייה בטמפרטורת הגוף.

במהלך תקופת ההפוגה ביטויים קלינייםמחלות באות לידי ביטוי חלש מאוד או נעדרות לחלוטין. לאחר כל תקופה של החמרה של המוזידרוזיס ריאתי אידיופתי, משך תקופת ההפוגה פוחת.

הצורה העורית של המוזידרוזיס מתרחשת לעתים קרובות יותר אצל גברים מעל גיל 40. הקורס שפיר כרוני. כתמי פיגמנט אדומים לבנים מופיעים על עור האמות, הידיים, השוקיים והקרסוליים. עם הזמן, צבעם של מרכיבי הפריחה משתנה לצהבהב, חום כהה או חום. נזק לאיברים הפנימיים בצורת העור של hemosiderosis אינו מתרחש, המצב הכללי אינו סובל.

אבחון

אבחון המוזידרוזיס מבוסס על מאפיין סימנים קלינייםמחלות, נתוני מעבדה ו שיטות אינסטרומנטליותבחינות. מונה ניתוח כלליבדם, נקבע ריכוז הברזל בסרום.

אם יש חשד להמוזידרוזיס, מבוצעת בדיקת דחיה. לשם כך, deferoxamine מנוהל תוך שרירי, ולאחר מכן נקבע תכולת הברזל בשתן. הדגימה נחשבת חיובית אם חלק השתן מכיל יותר מ-1 מ"ג ברזל.

כדי לאשר את האבחנה, מתבצעת ביופסיית ניקור של מח העצם, הריאה, הכבד או העור, ולאחריה בדיקה היסטולוגית של הרקמה המתקבלת.

המוזידרוזיס כללי היא תמיד פתולוגיה משנית, שהתפתחותה נגרמת על ידי תהליכים אוטואימוניים, שיכרון, זיהומים או מחלות דם.

עם hemosiderosis של הריאות, הם גם מבצעים:

• ספירומטריה;
• בדיקה מיקרוסקופית של כיח;
• סינטיגרפיה של ריאות זלוף;
• רנטגן חזה;
• ברונכוסקופיה.

יַחַס

טיפול בהמוזידרוזיס ריאתי מתחיל עם מינוי קורטיקוסטרואידים. עם חוסר היעילות שלו, חולים מקבלים מרשם לדיכוי חיסון ועוברים מפגשי פלזמה. במקרים מסוימים, ניתן להגיע להפוגה יציבה לאחר הוצאת הטחול (כריתת טחול). בנוסף, טיפול סימפטומטי מתבצע עם מינוי של מרחיבי סימפונות, דימום ותרופות אחרות (בהתאם לביטויי המחלה).

טיפול בהמוזידרוזיס עורי הוא יישום אקטואלימשחות קורטיקוסטרואידים. Angioprotectors, הכנות סידן, רוטין, חומצה אסקורבית הם גם prescribed. במקרים חמורים של המחלה, מינויו של deferoxamine, טיפול PUVA מצוין.

סיבוכים והשלכות אפשריים

הסיבוכים השכיחים ביותר של המוזידרוזיס של הריאות:

• pneumothorax חוזר;
• דימום ריאתי;
• אוטם ריאות;
• הרחבה והיפרטרופיה של החלקים הנכונים של הלב;
• יתר לחץ דם ריאתי;
• אי ספיקת נשימה כרונית.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה להמוזידרוזיס ריאתי היא רצינית. המחלה מתקדמת ומובילה לנכות של החולים. זה יכול להיות מסובך על ידי דימום ריאתי מסיבי, המוביל למוות מהיר.

בצורה העורית של המוזידרוזיס, הפרוגנוזה חיובית.

המוזידרוזיס אידיופטי ריאתי מאובחן בעיקר בילדים ובצעירים.

מְנִיעָה

מניעת הפרות של חילוף החומרים של המוזידרין מורכבת מטיפול בזמן של מחלות המטולוגיות, כלי דם וזיהומיות, מניעת הרעלות כימיות או סמים, סיבוכי עירוי דם.

שמות נוספים למחלה הם דרמטוזיס סגול-פיגמנט או קפילריטיס פורפורית. אתה יכול להיפטר hemosiderosis אם אתה מבטל את הגורם להופעתה. הטיפול צריך להתחיל לאחר בדיקת פלזמה בדם עבור תכולת ברזל.

גורם ל

המוזידרוזיס של העור מופיע עקב הצטברות יתר ברקמות הגוף של המוסידרין - פיגמנט המכיל ברזל הנוצר במהלך פירוק ההמוגלובין. בדרך כלל, הוא נמצא בכמויות קטנות בתאי הכבד, הטחול, רקמת הלימפה והמוח.

להמוזידרוזיס יכולה להיות אטיולוגיה ראשונית ומשנית של מקור. במקרה הראשון, המראה שלו מושפע מנטייה גנטית, הפרעות מולדות של תהליכים מטבוליים והפרעות במערכת החיסון.

סיבות להתפתחות המוזידרוזיס משני:

• מחלות דם (לוקמיה, אנמיה המוליטית);
• שחמת הכבד;
• קונפליקט רזוס;
• עירויי דם תכופים;
• מחלות זיהומיות, למשל, אלח דם, טיפוס, מלריה;
• הַרעָלָה כימיקליםורעלים;
• סוכרת;
• הפרעות במחזור הדם ברגליים, למשל, אי ספיקת ורידים כרונית;
• יתר לחץ דם עורקי;
• מחלות עור (דרמטיטיס, neurodermatitis, אקזמה, pyoderma);
• הפרת היושרה עור.

ישנם גורמים מזרזים שיכולים לגרום לביטוי תמונה קליניתמחלה. אלה כוללים היפותרמיה, מתח, עבודת יתר פיזית, קליטה לא מורשית תרופות(תרופות המכילות ברזל, אקמול, אמפיצילין, NSAIDs ומשתנים).

צורות המחלה

המוזידרוזיס מקומי הוא השם השני להמוזידרוזיס בעור. התסמינים מופיעים באזורים קטנים בגוף או באזור האיבר שבו מתרחשת הצטברות של פיגמנט המכיל ברזל. ישנם מספר סיווגים של המחלה.

על פי האטיולוגיה של המוצא:

1. יְסוֹדִי.
2. משני - מתפתח על רקע מחלה אחרת.

על פי התכונות של הקורס הקליני, המוזידרוזיס של העור מחולקת ל-5 סוגים:

1. אוכר דרמטיטיס.
2. אנגיודרמטיטיס ליכנואידית פיגמנטית או פורפורית.
3. המוזידרוזיס סנילי.
4. מחלת שמברג.
5. פורפורה טלנגיאקטטית טבעתית של מאיוצ'י.

תסמינים

המוזידרין מצטבר בדרמיס. כתוצאה מכך מופיעים כתמי פיגמנט חומים או חומים על העור. צבע צהוב. לפעמים הפריחות אינן נראות כמו כתמים מוצקים, אלא הן גושים ופפולות. הם מגרדים מעט, אך אינם גורמים לאי נוחות רבה.

כתמי גיל מופיעים לרוב על הידיים, הרגליים התחתונות והגב העליון. הם יכולים להיות מקומיים באזור האמות, המרפקים, השוקיים, הקרסוליים והידיים.

עם הצטברות של המוסידרין בדרמיס במהלך איברים פנימיים תהליכים פתולוגייםבלתי נראה.

אדיב וצורה פריחות בעורתלוי בסוג ההמוזידרוזיס העורי. הם עשויים להיראות כך:

• מוקדים בצורת טבעת עם אמצע חלוד או חום, כתמים אדומים כהים נוצרים לאורך הקצה;
• פריחות הן כתמים וגושים אדומים או אדומים לבנים, שנאספו בקבוצות;
• פריחה מקולו-נודולרית מפוזרת.

כתמים כְּאֵבלא מספקים, אלא יוצרים בעיות אסתטיות.

איזה רופא מטפל בהמוזידרוזיס?

אם מופיעות פריחות ברגליים או באזורים אחרים בעור, יש לפנות לרופא עור. לאחר הבדיקה, ייתכן שתידרש עזרה של מומחים אחרים, בהתאם לנוכחות של מחלות מעוררות.

אבחון המחלה, בנוסף לרופא עור, יכול להתבצע על ידי רופא ריאות, מומחה למחלות זיהומיות והמטולוג.

אבחון

מכיוון שהמחלה מלווה בשינוי בהרכב הדם, יידרשו בדיקות המעבדה הבאות:

• ניתוח דם כללי;
• בִּיוֹכִימִיָה;
• בדיקת PCR.

עוזרי מעבדה קובעים את רמת הברזל בסרום ואת יכולת קשירת הברזל של הדם. בנוסף, השתן נבדק עבור תכולת ברזל לאחר מכן הזרקה תוך שריריתדפרוקסאמין.

מחלת עור זו דומה מאוד לסרקומה של קפוסי, אדומה חזזית פלנוסופסאודוסרקומה.

נתוני ביופסיית רקמות חיוניים לביצוע אבחנה מדויקת.

יַחַס

הטיפול צריך להתבצע תחת פיקוחו של הרופא המטפל. טיפול עצמי אינו מקובל. המטרה העיקרית של הטיפול היא להסיר את מוקדי הצטברות הברזל ולחסל את הגורם למחלה זו.

בסיס הטיפול הוא השימוש בגלוקוקורטיקוסטרואידים.

לפני תחילת הטיפול, חשוב לקבל אבחנה מדויקתולקבוע את יכולת קיבול הברזל הכוללת של הדם.

טיפול תרופתי כולל נטילת תרופות כאלה:

• גלוקוקורטיקוסטרואידים - פרדניזולון.
• חומרי ניקוי רעלים - דפרוקסאמין.
• NSAIDs (בתוספת תהליך דלקתי) - חומצה אצטילסליצילית.
• קומפלקסים ויטמינים - תכשירים של סידן, ברזל, חומצה אסקורבית.
• פולימינרלים - Dynamizan, Vitrum, Duovit
• תרופות נוטרופיות (לשפר מחזור הדם במוח) - גליצין, ציטיריזין.

בהכרח עם המוזידרוזיס של העור, יש להשתמש בתכשירים מקומיים של קורטיקוסטרואידים. בין המשחות ההורמונליות ניתן להבחין ב- Lorinden, Sinaflan, Elocom. עבור תסמינים חמורים, ניתן לרשום Dermovate (קורטיקוסטרואיד חזק מאוד).

קריותרפיה וקיורמסאז' יעילים בהמוזידרוזיס של עור הרגליים. ניתן להשקות את העור בעזרת כלורואתיל. טיפול PUVA עוזר מאוד. לעיתים תסמיני המחלה חולפים גם ללא טיפול תרופתי.

המטופל נמצא בדיאטה היפואלרגנית. יש להוציא מוצרי חלב מהתזונה. מזון צריך להכיל כמות גדולה של ויטמינים C ו-B.

אם הטיפול נכשל, יש ליטול תרופות מדכאות חיסוניות כגון Azathioprine או Cyclophosphamide.

כדי להגביר את יעילות הטיפול, עליך לדבוק בהמלצות הבאות:

• אין להשתמש בקרמים ובמשחות תרופתיות העלולות לגרום לתגובה אלרגית;
• יש להימנע מפציעה ונזק לעור;
• אתה לא יכול להישאר על הרגליים במשך זמן רב, לשחק ספורט ולאפשר עומסי כוח כבדים;
• יש להימנע מהיפותרמיה והתחממות יתר;
• אתה צריך להיפטר מהרגלים רעים.

סיבוכים והשלכות

צורה זו של המחלה אינה מהווה איום על בריאותו וחייו של החולה; המוזידרוזיס של איברים פנימיים מסוכנת הרבה יותר.

ביטויי עור הם רק סימפטום של מחלות חמורות יותר בתוך הגוף, למשל, אנמיה היפוכרומית.

מְנִיעָה

אמצעי מניעה שיכולים להפחית את הסבירות למחלה כזו:

• טיפול בזמן במחלות עור זיהומיות ואחרות;
• שליטה על משקל הגוף ורמות הכולסטרול בדם;
• מניעת הרעלה ושיכרון, כולל מרפאים;
• טיפול בזמן של מחלות כלי דם;
• דיאטה מאוזנת;
• אורח חיים בריא ופעיל;
• מניעת פציעה והיפותרמיה;
• מעקב קבוע אצל מומחה בנוכחות מחלות כרוניות.

לאחר העברת מחלות זיהומיות או מערכתיות קשות, יש צורך לעבור קורס שיקום, עדיף לשפר את בריאותך בסנטוריום.

הפרוגנוזה של המוזידרוזיס של העור חיובית. עם זאת, קשה לזהות את הגורם למחלה, ולכן מהלך הטיפול יכול להתעכב במשך זמן רב.

אין מאמרים קשורים.

המוזידרוזיס מתייחס לשקיעה מוגזמת של פיגמנט המוסידרין ברקמות הגוף. מתרחשת עם פירוק מואץ של תאי דם - אריתרוציטים, הפרה של תהליך ניצול הפיגמנט הזה באדמית, ספיגה מואצת במעי, עם שינוי בחילופי פיגמנטים המכילים ברזל.

אטיולוגיה ופתוגנזה של המוזידרוזיס

גופו של מבוגר מכיל כ-4-5 גרם ברזל, בעיקר בצורת המופרוטאינים ותרכובות של פריטין והמוסידרין, כלומר. ברזל רזרבה, שהוא קומפלקס חלבון. המוגלובין הוא הנציג העיקרי של המופרוטאינים. עם עודף ברזל בגוף, המוסידרין מתחיל להצטבר ברקמות.

המוזידרוזיס הוא לרוב סימפטום של מחלות. מתרחש תורשתית (המוגלובינופתיה, אנזימופתיה) ונרכשת אנמיה המוליטיתכאשר יש פירוק מהיר של תאי דם אדומים; עם אנמיה עקשנית והיפופלסטית כתוצאה מירידה בצריכת ברזל.

המצב עשוי להופיע גם בחלקם מחלות מדבקות(ברוצלוזיס, מלריה), הרעלה עם רעלים המוליטיים, שחמת הכבד, עם מספר רב של עירויי דם. המוזידרוזיס אידיופתי מבודדת גם בילדים, שהגורמים לה לא הוכחו.

תמונה קלינית של המוזידרוזיס

מחלות במושג המלא של המילה הן המוזידרוזיס ריאתי חיוני, מחלה תורשתיתהמוכרומטוזיס, והמוזידרוזיס של העור. המוזידרוזיס עורי מתרחש עקב הפרעות במחזור הדם גפיים תחתונותעקב שהייה ממושכת על הרגליים, צמרמורות, פציעות. נמצא לעתים קרובות אצל גברים. הוא מופיע ככתמים חומים-אדומים מוגבלים על העור שאינם נעלמים בלחץ.

המוזידרוזיס בילדים מתבטא בגיל 3-8 שנים. בהדרגה מופיע קוצר נשימה ללא מאמץ ואנמיה. כיח בעת שיעול חלוד, עם דם, טמפרטורה של עד 38 C, כשל נשימתי חמור. הגדלה של הכבד והטחול אופיינית. המשבר נמשך מספר ימים והופך בהדרגה להפוגה. גם רמת ההמוגלובין עולה בהדרגה, והביטויים הקליניים של המחלה נעלמים.

אבחון של המוזידרוזיס

לזיהוי המחלה נבדקת בדיקת דם כללית, נקבעת ברזל בפלסמת הדם, יכולתו הכללית של הדם לקשור ברזל. נוכחות של ברזל מזוהה על ידי בדיקה היסטולוגית של רקמות שנלקחו בביופסיה, טרפנוביופסיה. מבוצעת בדיקת דספרל - 500 מ"ג של דספרל ניתנים לשריר פעם אחת, ונאסף שתן 6-24 שעות לאחר ההזרקה, שבה נקבעת כמות הברזל.

טיפול בהמוזידרוזיס

Hemosiderosis מטופל עם deferoxamine או desperal. הקצה בדרך כלל במינון של עד 3 גרם ליום למשך 3 שבועות. כדי להשיג השפעה חיובית בשליטה של ​​מבחן דחיה, מתבצעים קורסים חוזרים. החל גם חומצה אסקורבית, סידן ותכשיריו, אנגיופרוטקטורים.

במאמרים האחרים שלנו, קראו עוד על המוזידרוזיס, כולל האטיולוגיה, הפתוגנזה, שיטות לאבחון וטיפול בהמוסידרוזיס.