ב-1934, ארמסטרונג, בזמן שחקר דלקת המוח של סנט לואיס, בודד וירוס חדש שגרם לדלקת כבדה של הרקמות הרכות בחיות ניסוי. קרומי המוחומקלעות כורואיד והיה מלווה בפלוציטוזיס לימפוציטי. בהתבסס על הסימפטומים העיקריים של המחלה הנגרמת על ידי נגיף זה, המחברים כינו אותו "דלקת כוריומנינגיטיס לימפוציטית". בשל העובדה שהאטיולוגיה של דלקות קרום המוח רבות עדיין לא הייתה ידועה באותה תקופה, כל דלקת קרום המוח הזרית במשך זמן רב הייתה קשורה לנגיף הלימפוציטי choriomeningitis, אשר, על פי א.ג. פאנוב, הכניס בלבול גדול באבחון דלקת קרום המוח והסתבך. לחקור קליני מחלות אלו.

בידוד של גורמים סיבתיים של דלקות קרום המוח אחרות ובמיוחד אנטרו-ויראליות הראה שנגיף ה-choriomeningitis הלימפוציטי הוא לא רק שאינו הגורם היחיד, אלא אפילו לא הגורם הנפוץ ביותר של דלקת קרום המוח הצרונית. לפיכך, על פי A.I. Shvarev, בסנט פטרסבורג במשך 10 שנים, מחלות שנגרמו על ידי נגיף זה היוו רק 5% מכלל דלקת קרום המוח הכבדה.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

נגיף הלימפוציטי choriomeningitis הוא נפוץ ומופיע במדינות עם אקלים שונה. ברוסיה, מחלות של choriomeningitis לימפוציטית תוארו במספר ערים שבהן הוא נמצא בשימוש. אבחון מעבדהזיהום זה - בחרקוב, מוסקבה, סנט פטרסבורג, וורונז', טומסק ועוד רבים אחרים. המחלה היא בדרך כלל ספורדית. התפרצויות קטנות נצפו מדי פעם. דלקת כוריומנינגיטיס לימפוציטית יכולה להופיע בכל עת של השנה, אך שכיחה יותר בחורף. מבוגרים מושפעים לרוב; ילדים מושפעים לעתים רחוקות.

מקור ההדבקה העיקרי לבני אדם הם עכברי בית אפורים, שמדביקים זה את זה ומפרישים את הנגיף בשתן, ריר באף ונוזל הזרע. אפשרי דרכים שונותהעברת זיהום - טיפה, מזון, העברה דרך נשיכה של פרוקי רגליים. אבחון אטיולוגי מבוסס על בידוד הנגיף מ נוזל מוחיאו דם פנימה דייטים מוקדמיםמחלות ועל תגובות נטרול וקיבוע משלים. השיטה האחרונה, לפי A.I. Shvarev, ממלאת את התפקיד החשוב ביותר באבחון של choriomeningitis לימפוציטית.

פתומורפולוגיה

מבחינה פתומורפולוגית, choriomeningitis לימפוציטית מאופיינת בהשתתפות משמעותית בתהליך הדלקתי של מקלעות הכורואיד, שכמו קרומי המוח הם בצקתיים, היפרמיים, עם חדירת לימפה נרחבת. אותה חדירת לימפה נמצאת בשכבת האפנדימה והסאב-אפנדימלית של חדרי המוח, שבה היא מצטברת. מספר גדול שלנוזלים. גם חללים תת-עכבישיים מתמלאים נוזל סרווי. choriomeningitis לימפוציטית היא שכיחה הַדבָּקָהעם תמונה קלינית פולימורפית, שבה נגעים מערכת עצביםלא תמיד ממלאים תפקיד מוביל. המחלה מתרחשת לרוב בצורה חריפה ומסתיימת לאחר 1-2 חודשים עם החלמה מלאה, אך במקרים מסוימים מציינים הישנות ומהלך כרוני. הגורם למהלך הכרוני אינו ברור, וככל הנראה, קשור לתכונות הפתוגן ולתגובתיות של המאקרואורגניזם.

רוב המחברים מבחינים בין שני שלבים במהלך דלקת קרום המוח הלימפוציטית: דמוי שפעת וקרום המוח. א.י. שווארב סבור שנכון יותר לקרוא לשלב דמוי שפעת קרביים. הנוכחות של שלב זה מראה כי נגעים של מערכת העצבים בדלקת לימפוציטית choriomeningitis אינם יכולים להיחשב ראשוניים. השלב דמוי השפעת מאופיין בחום, קטרר של דרכי הנשימה העליונות; לפעמים נצפים כאבי מפרקים, כאבי בטן והפרעות במערכת העיכול. במקרים מסוימים המחלה עלולה להסתיים בשלב הראשון, אך אצל רוב החולים, לאחר מספר ימים מתחיל השלב השני - שלב קרום המוח, המאופיין בעלייה חדשה בטמפרטורה, כאבי ראש עזים, הקאות והופעת תסמיני קרום המוח. . תסמונת קרום המוח ב-choriomeningitis לימפוציטית מתבטאת בצורה חדה הרבה יותר מאשר בדלקת קרום המוח enteroviral, ומהלך המחלה דומה לצורות קשות של דלקת קרום המוח חזרת. נוזל המוח משתנה באופן דלקתי: הציטוזיס הלימפוציטי גבוה ונעים בין כמה מאות ל-1-2,000 או יותר אלמנטים נוצרים לכל 1 מ"מ 3; תכולת החלבון תקינה או מוגברת מעט.

עם choriomeningitis לימפוציטי, בנוסף קרומי המוח, צורות אחרות של נזק למערכת העצבים מצוינות. מילסר הבחין בשלוש צורות קליניות של מחלה זו: דמוי שפעת, קרום המוח ודלקת המוח. ארמסטרונג זיהה צורה רביעית - אסימפטומטית. A. G. Shvarev מסווג את הצורות הקליניות של choriomeningitis לימפוציטית על סמך התסמונת השלטת, ומבחין בין צורות קרום המוח, אנצפליטיות, יתר לחץ דם-הידרוצפליות, מיאליטיות ורדיקולריות. בנוסף, המחבר מזהה צורות נמחקות וא-סימפטומטיות יותר של המחלה.

מאפיינים קליניים

קומפלקס הסימפטומים הקליני של choriomeningitis לימפוציטי ברוב המקרים מורכב מהדומיננטיות של תסמיני קרום המוח על פני כל האחרים. אבל יחד עם צורה זו של המחלה, ישנם מקרים עם מרכיב אנצפליטי בולט, המתרחש כמו דלקת קרום המוח. Rivers מזהה את הצורות הקליניות הבאות של choriomeningitis לימפוציטית: דלקת קרום המוח אספטית, צורה דמוית שפעת, מנינגו-אנצפלומיאליטיס ומחלת חום כללית חריפה עם תוצאה קטלנית. choriomeningitis לימפוציטית יכולה להתרחש ללא ביטויים קליניים. עם זאת, הנפוצות ביותר במרפאה הן צורות דמויות קרום המוח ושפעת.

בילדים, בנוסף לצורות קרום המוח והאנצפליטיות, ראינו מונופרזה קלה בעמוד השדרה ודלקת עצבים של עצבי הפנים הנגרמת על ידי נגיף ה-choriomeningitis הלימפוציטי. הנה כמה דוגמאות.

חולה ס', בן 10, חלה ב-20 בינואר 2008, הטמפרטורה עלתה ל-39°, הופיעו כאבי ראש, הקאות וכאבי בטן. ביום המחלה ה-3 הוא אושפז במרפאה במצב קשה. עם הקבלה: המצב חמור, חיוור, רדום, מתלונן על כאב ראש. תסמונת קרום המוח חמורה: צוואר נוקשה, תסמינים של קרניג וברודז'ינסקי; דרמוגרפיה אדומה. לא נמצאו תסמינים מוקדים של נזק מוחי. היפרפלקסיה גיד אחידה.

בדיקת נוזל המוח השדרה ביום הרביעי למחלה: הנוזל צלול, הלחץ מוגבר, ציטוזיס 1800/3 (לימפוציטים 84%, נויטרופילים 13%), חלבון 0.396%, סוכר 63 מ"ג, כלורידים 685 מ"ג. הטמפרטורה הגבוהה נמשכה 4 ימים. מצב כלליהשתפר עד היום החמישי למחלה, תסמיני קרום המוח התחלקו בהדרגה ונעלמו ביום העשירי למחלה. הרכב הנוזל השדרתי לא חזר לקדמותו במשך זמן רב: ביום ה-24 למחלה, הציטוזה עדיין הייתה 61/3, חלבון 0.33%; רק ביום ה-30 למחלה, ציטוזיס - 18/3 - תאים חד-גרעיניים, חלבון 0.165%, סוכר 52 מ"ג, כלורידים 725 מ"ג.

על הקרניוגרמה בהקרנה לרוחב, מבוטא שקעים באצבעותלאורך הגולגולת, בולט יותר בחצי האחורי. תפרי עצמות מודגשים. EEG מ-31/1 מראה את היעדר קצב אלפא, דומיננטיות של תנודות איטיות של גלי תטא וגלי דלתא, חוסר תגובתיות לגירויים חיצוניים. ה-EEG מ-7/11 מראה תנודות דמויות אלפא, ללא גלי דלתא, דומיננטיות של גלי תטא ותגובתיות מופחתת.

בדיקות לאיתור נגיף אנטרו, וירוס חזרת ופתוגנים בדרכי הנשימה נתנו תוצאות שליליות. בדיקה של סרה מזווגת של חולים שהתקבלה ביום ה-5 וה-32 למחלה ב-RSC עם אנטיגן וירוס LCM גילתה עלייה של פי 4 בטיטר הנוגדנים בסרום השני. לאחר 1.5 חודשים, המטופל שוחרר מהמרפאה במצב טוב ללא השפעות שיוריות.

בחולה זה, צורת קרום המוח של choriomeningitis לימפוציטית הייתה חמורה עם שינויים דלקתיים בולטים בנוזל השדרה, שנצפו במשך זמן רב. ה-EEG גם הראה שינויים משמעותיים שלא הוחלקו לחלוטין עד להחלמה הקלינית.

מטופל טס, בן 14, חלה ב-6 במאי 2008, חש "חוסר תחושה שפה עליונה" ב-8 באפריל התגלה מום בפנים. הטמפרטורה לא עלתה. עם הקבלה למרפאה, בולט פארזיס היקפישמאלה עצב הפנים: שמאלה פיסורה palpebralרחב יותר מהימין, העפעפיים אינם נסגרים לחלוטין; דמעות בצד שמאל, זווית הפה השמאלית צונחת, הקפלים העל-ציליריים והנאסולביאליים השמאליים אינם נוצרים. הרדמה של עור הפנים משמאל. רפלקס הגידים, הפריוסטאלי והעור אחידים. איברי אף אוזן גרון תקינים. נוזל המוח השדרתי אינו משתנה. לאחר 3 שבועות של טיפול מתאים, אסימטריית הפנים נעלמה כמעט לחלוטין. הוא שוחרר עם חלקות קלה של קפל האף השמאלי.

מחקרים וירולוגיים וסרולוגיים בוצעו עבור enteroviruses, קבוצת הנשימה של וירוסים ו Mycoplasma דלקת ריאותעם תוצאות שליליות.

מחקר של סרה מזווגת עם אנטיגן LCM גילה עלייה משמעותית בטיטר של נוגדנים לנגיף LCM (עלייה פי 4).

בחולה זה, נגיף ה-choriomeningitis הלימפוציטי גרם לדלקת עצבית אופיינית של עצב הפנים.

לפיכך, בילדים, בנוסף לתסמונות הקליניות של choriomeningitis לימפוציטי המתוארים על ידי מחברים רבים, יש צורות הנכללות בקבוצה הפוליאטיולוגית המשולבת של מה שמכונה מחלות דמויות פוליומיאליטיס.

סיווג צורות של choriomeningitis לימפוציטי לפי M. I. Levi

א זיהום אסימפטומטי.

ב. זיהום קליני.

לאורך הדרך, הוא מחלק choriomeningitis ל:

א. אקוטי:

1) קרביים (צורה דמוית שפעת);

2) מוכלל (צורה ויסצרלית-ספטית);

3) צורה עצבית: א) תסמונת יתר לחץ דם; ב) תסמונת קרום המוח ו-ג) תסמונת אנצפלומיאליטיס.

II. צורות כרוניות.

• לאילו רופאים עליך לפנות אם יש לך דלקת לימפוציטית choriomeningitis?

מהי דלקת לימפוציטית choriomeningitis

choriomeningitis לימפוציטית(Choriomemgitis limphocitaris - lat., Lymphocyte choriomemngitis - eng., LCM.) - זיהום ויראלי, מועבר לבני אדם ממכרסמים ומלווה בנזק עיקרי לקרום המוח ולמקלעות הכורואיד של מערכת העצבים המרכזית.

הוא זוהה כיחידה נוזולוגית עצמאית על ידי ארמסטרונג (S. Armstrong) ולילי (R. D. Lillie) בשנת 1933. במבנה של פתוגנים של דלקות עצביות, הוא מהווה כ-10%.

מה גורם לימפוציטי choriomeningitis

הגורם הסיבתי של choriomeningitis לימפוציטי שייך למשפחת נגיף הארנה (Arenaviridae). לוויריונים כדוריים יש קוטר של 100 עד 130 ננומטר, והם מוקפים מבחוץ ב-villi צמודים באורך 10 ננומטר. בתוך הווירונים יש תצורות דמויות ריבוזומים בקוטר של 20-25 ננומטר, המספרים מ-10 עד 16. הנגיף רגיש לפעולה של חומרי ניקוי, אתר, מרתיולט, ערכים נמוכים pH וקטיונים דו ערכיים. Virions מכילים RNA חד-גדילי המורכב משני מרכיבים. Virions מכילים שלושה חלבונים עיקריים. הנגיף מתרבה ברוב תרביות התאים שנבדקו, בעוברי עוף ובתרביות מקרופאגים. בעל השפעה ציטופטית.

פתוגנזה (מה קורה?) במהלך choriomeningitis לימפוציטית

המאגר העיקרי של הנגיף הוא עכברי בית אפורים, המפרישים את הפתוגן בריר האף, שתן וצואה. זיהום אנושי מתרחש בדרך כלל עקב צריכה מוצרי מזוןמזוהם על ידי עכברים. זיהום אפשרי דרך כיווני אוויר, כמו גם טרנסplacentally. המחלה היא לעתים קרובות ספורדית, אך תוארו גם התפרצויות מגיפה. השכיחות הגבוהה ביותר מתרחשת בעונה הקרה, אם כי מקרים בודדים נרשמים גם בקיץ. וירוס choriomeningitis לימפוציטי מופץ כמעט בכל מקום.

ברגע שווירוס חודר לגוף האדם, הוא מתפשט בצורה המטוגנית, חודר את מחסום הדם-מוח. הנגיף גורם לתהליך דלקתי בקרומים עם הפרשה של אלמנטים לימפואידים, כתוצאה מכך מופיעים בעיקר לימפוציטים בנוזל השדרה. התגובה הדלקתית של הממברנות מובילה לייצור מוגבר של נוזל מוחי, אשר, בתורו, גורם לעלייה לחץ תוך גולגולתיומספר תסמינים הקשורים אליו. בחלק מהמקרים הקטלניים נצפו תופעות דלקתיות בממברנה, באפנדימה ובמקלעות הכורואיד של המוח, המאופיינת בחדירת לימפוציטית. השינויים בולטים במיוחד בבסיס המוח. כלי המדולה, הקורטקס והגזע, במיוחד האזור הבולברי, הינם היפרמיים עד כדי קיפאון, החללים הפריווסקולריים מורחבים; אלמנטים תאיים נמצאים במצב של טירוליזה. תופעות דלקתיות מתגלות גם בריאות, בכבד ובכליות.

הוכח ש-reassortants של זנים שונים של הנגיף, כתוצאה מהדבקה של עכברים שזה עתה נולדו בהם, גורמים להתפתחות מחלה מתקדמת לאט המאופיינת בפיגור בגדילה ומוות של בעלי חיים, בעוד שזני הורים ו-reassortants הדדיים. מחלות דומותהם לא מתקשרים. יתכן שהמאפיינים של הפתוגנזה של מחלה זו קשורים להשראת אינטרפרון עם עליה בולטת בו-זמנית בטיטרים של וירוסים ונמק כבד לאחר מכן.

כאשר העובר נגוע תוך רחמי בנגיף הלימפוציטי choriomeningitis, הפתוגנזה של הצורה האיטית של התהליך הזיהומי עדיין לא נחקרה מספיק. ידוע רק שבמקרה זה המחלה מאופיינת בדלקת קרום המוח, אפנדימטיטיס, מקלעת, איחוי קרומי המוח, זיהום של צינורות ה-CSF (הידרוצפלוס), חדירת לימפו-תאית חמורה וטיטרים גבוהים במיוחד של נוגדנים אנטי-ויראליים בנוזל השדרה, אשר עלולים מצביעים על אפשרות של סינתזת נוגדנים במערכת העצבים המרכזית. לפעמים יש תמונה של תהליך שגשוג מתקדם באיטיות באזור מקלעת הכורואיד, subependyma, לאורך אמת המים הסילביאנית. בכל המקרים, מתגלות תופעות של דלקת אנצפלווסקוליטיס וחדירת תאים עגולים perivascular, כמו גם שינויים ניווניים.

תסמינים של choriomeningitis לימפוציטית

המחלה יכולה להופיע בדרגות חומרה שונות, החל ממקרים א-סימפטומטיים ועד מקרים נדירים מחלה מערכתיתמסתיים במוות.

בצורה חריפה של choriomeningitis לימפוציטית, תקופת הדגירה נעה בין 6 ל-13 ימים. תיתכן תקופה פרודרומלית (חולשה, חולשה, קטאר של דרכי הנשימה העליונות), שלאחריה טמפרטורת הגוף עולה לפתע ל-39-40 מעלות צלזיוס, ותוך מספר שעות מתפתחת תסמונת קרום המוח בולטת עם כאבי ראש עזים, הקאות חוזרות ונשנות ולעיתים קרובות. בִּלבּוּל. הדופק והנשימה מוגברים, אך ככל שההתפתחות מתקדמת תסמינים נוירולוגייםטכיקרדיה מפנה מקום לברדיקרדיה. מבין ההפרעות הנוירולוגיות, השכיחות ביותר הן סימני קרום המוח בצורת סימני קרניג וברודז'ינסקי, וכן צוואר נוקשה. משך קיומם של סימני קרום המוח הוא בממוצע 14 ימים. מבחינה אובייקטיבית, נצפות גם הפרעות קלות של עצבוב גולגולתי, בעיקר oculomotor: תגובה איטית של האישונים לאור, ניסטגמוס אופקי, אי ספיקה של עצבי האבדוקס, exophthalmos, חולשה של התכנסות. פרזיס אפשרית המתבטאת בעצב הפנים מהסוג המרכזי, הפרעות מוחיות קלות בצורה של חוסר יציבות בהליכה, חוסר יציבות בעמדת רומברג ורעד כוונה. סטיות אלו הן זמניות ובדרך כלל מוחלשות לאחר 3-4 שבועות. רפלקסים פתולוגיים(באבינסקי, רוסולימו, גורדון, אופנהיים וכו') יכולים לבוא לידי ביטוי בעוצמה משתנה, לפעמים הם מופיעים ביחד, לפעמים בנפרד. שינויים בקרקעית הקרקע (פטמה אטרופית חיוורת עמוסה) אופייניים מאוד. נפיחות של הפטמות עצבי ראייהמופיע כבר בימים הראשונים של המחלה, אך ככל שההחלמה מתקדמת, ישנה נטייה להתהפך של גודש בקרקעית הקרקע.

שינויים עומדים בקרקעית הקרקע מצביעים על טיפת הפרשת יתר חריפה של המוח. בימים הראשונים של המחלה, לעתים קרובות נצפתה paresis חולף של העין ושרירי הפנים.

לויקופניה מתגלה בדרך כלל בדם, אם כי איננו יכולים לשלול לויקוציטוזיס קלה ועלייה ב-ESR. נוזל המוח השדרתי צלול, הלחץ מוגבר באופן משמעותי. בימים הראשונים של המחלה, pleocytosis נצפה לעתים קרובות בתוך כמה מאות תאים ב 1 μl, בדרך כלל מעורב (70% לימפוציטים, 30% נויטרופילים), מאוחר יותר לימפוציטים.

מחקרים אלקטרופיזיולוגיים (אלקטרו, אקואנצפלוגרפיה) מצביעים על ביטוי מתון שינויים מפוזרים פעילות ביו-חשמליתעם מעורבות של תצורות קו האמצע של המוח ותופעות יתר לחץ דם-הידרוצפליות. במקרים מסוימים, ניתן לציין "טביעות אצבע" בצילומי רנטגן של הגולגולת.

מהלך דלקת קרום המוח בדרך כלל חיובי. שיפור במצב ובחיטוי של נוזל המוח השדרה נצפה בשבוע ה-3-4. משך זמן ממוצע טיפול באשפוז- 30-35 ימים. על ידי פריקה, השפעות אסטנווגטטיביות שאריות עלולות להימשך.

מחקרים קליניים וויירולוגיים מפורטים של חולים עם דלקת לימפוציטית choriomeningitis שנערכו על ידי A. G. Panov, A. I. Shvarev ו-P. I. Remezov הראו כי צורות דמויות שפעת, תסמונות של דלקת המוח, אנצפלומיאליטיס, polyradiculoneuritis וביטויים של זיהום קרביים אינם נדירים. שלב הזיהום הקרביים והדומה לשפעת שלפני התפתחות דלקת קרום המוח הוא מאוד אופייני. לעקומת הטמפרטורה יש אופי דו-גלי; תחילתו של הגל השני עולה בקנה אחד עם הופעת תסמיני קרום המוח.

הצורה האיטית של choriomeningitis לימפוציטית מאופיינת גם בהתפרצות חריפה, טמפרטורה גבוהה, התפתחות של תסמונת קרום המוח. בעקבות הפיתוח שלב חריףהמחלה עלולה לחוות שיפור גלוי עם חולשה בולטת יותר ויותר, סחרחורת, התפתחות אטקסיה, עייפות. זה מלווה בכאבי ראש, היחלשות הזיכרון, דיכאון נפשי ושינויים באופי. מופיעים סימני נזק עצבים גולגולתיים. לפעמים מחלה כזו נמשכת מספר (עד 10) שנים, מלווה בהתפתחות של paresis ושיתוק של הגפיים ומסתיימת במוות.

בדלקת לימפוציטית מולדת, התהליך המתקדם באיטיות מאופיין בהידרוצפלוס, אותו ניתן לזהות בלידה, אם כי בכמחצית מהמקרים מתפתח הידרוצפלוס בשבוע ה-1 עד ה-9 לאחר הלידה. בשיא התפתחות המחלה, ילדים מגיבים מעט לסביבתם, כמעט לא באים במגע, שוכבים עמדה כפויהעם ידיים מובאות לגוף באגרופים קפוצים, רגליים מושטות ומוצלבות. לפעמים בהיעדר סימנים ברוריםהידרוצפלוס עשוי להראות סימנים של chorioretinitis או ילדות שיתוק מוחין, עם זאת, במקרים כאלה סמוי הידרוצפלוס פנימי. IN במקרים נדיריםמתרחשת מיקרוצפליה. ב-80% בערך, תסמונת הידרוצפלוס משולבת עם chorioretinitis. מוות יכול להתרחש בשנה 2-3 לחיים.

סיבוכים עם צורות חריפות choriomeningitis לימפוציטית בדרך כלל לא נצפה.

אבחון של choriomeningitis לימפוציטית

מבחינה קלינית, האבחנה של choriomeningitis לימפוציטית נקבעת על סמך הדברים הבאים תכונות מאפיינות: הופעה חריפה של המחלה עם עלייה בטמפרטורת הגוף (למעלה מ-1/3 מהחולים יש חום דו-גלי), כאבי ראש, הקאות, כמו גם דלקת מתונה בדרכי הנשימה העליונות, סימני קרום המוח, אופי לימפוציטי של פליאוציטוזיס. נוזל מוחי, עלייה קלה בתכולת החלבון וירידה ברמות הסוכר (עם צורות קרום המוח) לעתים קרובות גוֹדֶשׁבקרקעית הקרקע, מהלך שפיר של המחלה, וככלל, היעדר השפעות שיוריות. אבחון אטיולוגי מתבצע על ידי בידוד הנגיף, וכן איתור נוגדנים אליו בתגובות נטרול וקיבוע משלים.

יש להבדיל ממנו דלקת קרום המוח שחפת. choriomeningitis לימפוציטית שונה מדלקת קרום המוח שחפת בהתפרצותה החריפה יותר ובחומרה פחותה. תמונה קלינית. יש חשיבות לנתונים ליקרולוגיים - דלקת קרום המוח שחפת מאופיינת בניתוק חלבון-תאים וירידה חדה ברמות הסוכר. מהלך המחלה מכריע לבסוף את הנושא. כמו כן, רצוי להשתמש בשיטות אבחון מיקרוביולוגיות.

טיפול ב- Choriomeningitis לימפוציטית

מבצעים דקירות מותניות חוזרות ונשנות. טיפול עירוי-דיטוקסיפיקציה נקבע, התייבשות מוחית מתבצעת (Lasix, furosemide, וכו '), נוגדי היפוקס משמשים (לתסיסה - סודיום הידרוקסיבוטיראט, סדוקסן), תרופות נוטרופיות (piracetam, pantogam, encephabol), תרופות המשפרות את המיקרו-סירקולציה בגוף. כלי המוח (טרנטל, אמוקסיפין), תרופות סימפטומטיות.

הפרוגנוזה לצורות חריפות של choriomeningitis לימפוציטית היא חיובית.

מניעה של choriomeningitis לימפוציטית

מניעה ואמצעים בהתפרצות. החולים מבודדים, הפרשות שלהם (שתן, צואה) עוברות חיטוי מתמשך. בהתפרצויות מבוצעים אמצעים של דראטיזציה וחיסול שמטרתם הדברת עכברים וחרקים, נשאים מכניים אפשריים של זיהום (קרציות, יתושים, יתושים, זבובי גללים וכו').

דלקת קרום המוח רציניתנגרם על ידי וירוסים נוירוטרופיים. עד כה, הצטברו נתונים משמעותיים על מקור ויראלידלקת קרום המוח הקשה ביותר. בין הפתוגנים כוללים enteroviruses (Coxsackie ו-ECHO), וירוס ארמסטרונג - הגורם הסיבתי של choriomeningitis לימפוציטית חריפה, וירוס פוליו וכו 'עם שני האחרונים, צורות קרום המוח מתרחשות. חלק מסוים של דלקת קרום המוח הסרוסית מורכב ממחלות ארבו-ויראליות, אנדמיות לאזורים מסוימים בעולם. רבות מהמחלות הללו היו מעת לעת מגיפות בטבע, מה שאפשר לתאר את התמונה הקלינית שלהן בפירוט.

דלקת קרום המוח Enteroviral Coxsackie ו-ECHO. מבחינה קלינית, הם דומים בביטויים רבים. לא ניתן להבדיל ביניהם בכל מקרה לגופו מחוץ להתפרצות מגיפה. המחלה מתחילה בפתאומיות לאחר תקופת דגירה של 2-10 ימים עם עלייה גבוהה (עד 38.5-40.5 מעלות צלזיוס), כאבי ראש חזקים והקאות. משך החום הוא 4-7 ימים, לעתים קרובות יש לו אופי שני גלים, ולפעמים שלושה גלים. התסמינים העיקריים של דלקת קרום המוח enteroviral הם כאבי ראש והקאות, אשר הופכים בולטים יותר במהלך העלייה השנייה בטמפרטורה. בְּמַהֲלָך טמפרטורה רגילההמטופלים מרגישים טוב יחסית.

בדרך כלל במהלך הגל השני חוםהחולים מרגישים גרוע יותר וטרשת נפוצה בולטת יותר (S.G. Cheshik). כְּאֵב רֹאשׁהוא מפוזר באופיו, בחלק מהחולים הוא ממוקם במצח וברקות. ההקאות חוזרות על עצמן וחזקות יותר בזמן חום. בתחילת המחלה הוא עשוי להיעדר. בנוסף לטרשת נפוצה, יש היפרמיה של הפנים, העפעפיים, הלחמית והסקלרה המוזרקת. לעתים קרובות ביום ה-2-6 למחלה, במיוחד עם זיהום ECHO, מופיעה פריחה מפולימורפית למקולופפולרית עם לוקליזציה לא ברורה. הפריחות אינן נמשכות זמן רב - ממספר שעות ועד 2-3 ימים, הן נעלמות ללא עקבות. יתכנו כאבי שרירים חזקים, בעיקר בשרירי הבטן, בעיקר באזור האפיגסטרי.

מסומן השתקה של קולות לב, ברדיקרדיה, תת לחץ דם. לפעמים הכבד והטחול מוגדלים. בתחילת המחלה, לפני התפתחות טרשת נפוצה, החולים מבחינים בצואה רופפת ואף שלשולים במשך מספר ימים. בדלקת קרום המוח סרוסית הנגרמת על ידי נגיפי קוקסאקי, טרשת נפוצה עלולה להקדים את מיאלגיה. מאוחר יותר עלולה להתרחש דלקת שריר הלב. באופן כללי, טרשת נפוצה בדלקת קרום המוח enteroviral אינה יציבה ושונה בדרגות שונותכושר ביטוי. לפעמים רק קשיחות שרירי הצוואר נקבעת בהיעדר או חומרה קלה של סימן Kernig ותסמינים אחרים של קרום המוח. CSF שקופה וחסרת צבע וזורמת החוצה תחת לחץ. פליאוציטוזיס לימפוציטי נקבע, רמת החלבון מעט מוגברת או תקינה, תכולת הסוכר והכלוריד בגבולות הנורמליים.

דלקת קרום המוח סרוסית עקב זיהום קוקסאקיניתן לשלב עם הרפנגינה, מיאלגיה מגיפה (מחלת בורנהולם), ועם זיהום ECHO מלווה לעתים קרובות באקסנתמה.

choriomeningitis לימפוציטית כבדה(מחלת ארמסטרונג), כמו דלקת קרום המוח enteroviral, מתרחשת עם פגיעה בקרום המוח ובמקלעות הכורואיד של המוח, המאופיינת מורפולוגית בחדירה לימפוציטית. המחלה קשורה לעלייה במספר ובנדידת המכרסמים. תקופות הדגירה המשוערות נעות בין 5-7 ל-12 ימים. המחלה עם התפתחות דלקת קרום המוח מתחילה פתאום בעיצומו של בריאות מלאה, או טרשת נפוצה מופיעה עם תחילת הגל השני של החום.

U חוֹלֶהכאב ראש חמור, הקאות חוזרות ונשנות וחולשה כללית מצוינים. כאב הראש מפוזר, כואב או מקומי במצח וברקות, מלווה בסחרחורת, כאב בהזזת גלגלי העיניים ופוטופוביה. טרשת נפוצה נוטה להחמיר במשך מספר ימים. המטופלים רדום, ישנים גרועים ויש להם ירידה בתיאבון. הדופק לעתים קרובות מפגר אחרי הטמפרטורה. צפצופים יבשים בריאות. הכבד והטחול עלולים להיות מוגדלים, ועצירות עלולה להתרחש. CSF שקוף או אטום. pleocytosis לימפוציטי (ב-90%) מכמה עד 2,000 תאים; תכולת החלבון מוגברת או תקינה. בדם, לוקופניה שכיחה יותר, ROE תקין או מואצת מעט. המחלה נמשכת בין מספר ימים לחודשיים. CSF חוזר לקדמותו לאחר החלמה קלינית, והפלוציטוזיס נמשך מספר ימים ואף חודשים. מהלך המחלה מלווה בתקופות של החמרה.

1196 0

דלקת לימפוציטית choriomeningitis (LCM)- מחלה choonotic ויראלית חריפה עם מנגנוני העברה שונים של הפתוגן, המאופיינת בחום ובפגיעה במערכת העצבים המרכזית.

בעצמך צורה נוזולוגיתהמחלה זוהתה על ידי ק. ארמסטרונג ור. לילי בשנת 1933 והיא אחת מזיהומי העצב הנפוצים.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

הגורם הגורם הוא נגיף זירה, מכיל RNA חד-גדילי, עמיד בחום, רגיש ל חומרי חיטוי. עמיד בפני ייבוש וטמפרטורות נמוכות.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

הנגיף מסתובב בין מיני בעלי חיים רבים, במיוחד עכברי שדה ויער. מקור הפתוגן לבני אדם הוא בעיקר עכבר הבית, הנדבק ממכרסמים דמויי עכבר בר. עכברים נושאים זיהום סמוי ומפרישים את הנגיף בצואה, בשתן ובריר האף-לוע, מזהמים מזון, מים וחפצים מסביב. ההדבקה מתרחשת בעיקר בדרכי העיכול והמים; ייתכן גם אבק הנישא באוויר.

מאמינים כי הנגיף יכול לחדור דרך עור פגום. מְתוּאָר שידור אנכימְחוֹלֵל מַחֲלָה. רגישות האדם נמוכה. לאחר מחלה נוצרת חסינות. מקרים חוזרים של המחלה לא תוארו. אדם חולה אינו מהווה סכנה אפידמיולוגית. LCM נרשם בצורה של מקרים בודדים או התפרצויות קטנות, לעתים קרובות יותר באזורים כפריים ובעיקר בתקופת החורף-אביב, בערים - בקרב תושבי הקומות התחתונות של מבנים ישנים עם מרתפים גדולים.

פתוגנזה

פתוגנזה נחקרה מעט. ככל הנראה, השכפול העיקרי של הנגיף מתרחש באזורים בלוטות לימפהותאי RES, אז מתפתחת וירמיה והנגיף בדרך המטוגני מתגבר על BBB ומשפיע בעיקר על תאי מקלעת הכורואיד של חדרי המוח, המלווה בייצור יתר של נוזל מוחי והתפתחות תסמונת יתר לחץ דם. בתהליך מעורבים גם תאים של החומר של המוח וחוט השדרה.

לנגיף אין נוירוטרופיזם סלקטיבי; הוא עלול לגרום נזק ללב (דלקת שריר הלב), לאיברי הבלוטה (חזרת) וגונדות (אורכיטיס). ההחלמה קשורה להיווצרות חסינות הומורלית ותאית, אולם ככל הנראה, התמדה ארוכת טווח של הנגיף בגוף אפשרית, מה שמוביל לנזק מתקדם למערכת העצבים המרכזית כמו זיהום איטי.

פתומורפולוגיה

נמצא כי הנפטרים הם בעלי פריוואסקולרי חדירת לימפוציטיםקרומי המוח רכים וחומר המוח, גודש של מקלעות הכורואיד וחומר המוח, התרחבות חדרי המוח. הם גם חושפים דלקת ריאות אינטרסטיציאלית, הפטיטיס, שריר הלב. במהלך הכרוני של המחלה מתפתחים גליוזיס של חומר המוח, מחיקת החלל התת-עכבישי, דה-מיאלינציה מוקדית או מפוזרת בחומר הלבן של המוח.

מוותבתקופה החריפה זה נגרם על ידי בצקת - נפיחות במוח, פגיעה בלב, במקרים כרוניים - יתר לחץ דם תוך גולגולתי מתקדם ונזק לחומר המוח.

תמונה קלינית

הביטויים הקליניים של המחלה מגוונים. על פי הקורס, נבדלות צורות חריפות, ממושכות וכרוניות, על פי אופי הקורס - זיהום אסימפטומטי, צורה דמוית שפעת והאופייני ביותר - צורת קרום המוח (לעיתים מנינגואנצפליטית, מנינגואנצפלומיאליטיס).

תקופת דגירהבין 5 ל-14 ימים. מאפיין ביותר צורת קרום המוח. המחלה מתחילה בצורה חריפה עם עלייה חדה בטמפרטורת הגוף ל-38.5-40 מעלות צלזיוס, כאב ראש הולך וגובר, אשר מהיום ה-2-3 של המחלה הופך אינטנסיבי, בלתי נסבל, מתפרץ. הכאב קבוע, ברוב החולים הוא מלווה בהקאות, לרוב מספר פעמים. חולים מעוכבים. תסמינים מוקדיים חולפים אפשריים (פארזיס עצבים אוקולומוטוריים, תסמינים של המוח הקטן, אניסורפלקסיה, סימנים פירמידליים). תסמונת מנינגיאלית מבוטאת בדרך כלל.

FCM שונה מדלקת קרום המוח ויראלית אחרת על ידי חום ארוך טווח, מתפוגג, לעתים קרובות גלי במשך 1-2 שבועות, ולפעמים יותר. לאחר ירידה בטמפרטורת הגוף, ייתכן חום נמוך. ההקאות מפסיקות מהיום ה-3-5 למחלה. מרגע זה ואילך, עוצמת כאב הראש מתחילה לרדת, והחל מהשבוע השני הכאב הופך התקף. במהלך 2-3 שבועות, ההתקפים הופכים פחות תכופים ופחות אינטנסיביים. תסמונת מנינגיאלית נסוגה תוך 2-3 שבועות.

בְּ צורה מנינגואנצפליתתסמונת מוחית ותסמינים מוקדיים מתמשכים ובולטים יותר ועשויים להימשך לאחר נסיגה של תסמונת קרום המוח.

צורה דמוית שפעתמתבטא בחום גבוה לטווח קצר, כאבי ראש, תסמיני קטרליה מדרכי הנשימה העליונות.

צורות תת-קליניותזוהה על בסיס מחקרים אפידמיולוגיים וסרולוגיים. צורות כרוניות נמשכות עד 10 שנים. סימנים אופייניים להגברת יתר לחץ דם מוחי, הפרעות פרוגרסיביות של תפקודים גבוהים יותר של קליפת המוח, דמנציה, paresis ושיתוק.

בְּ זיהום מולדשולטים סימנים של נפטמות במוח.

אבחון ו אבחנה מבדלת הוקמה על בסיס נתונים קליניים ואפידמיולוגיים. בדיקות דם מגלות נטייה ללוקופניה. בדיקה של נוזל מוחי חשובה. מאופיין בעלייה חדה בלחץ המותני ל-400-500 מ"ל של עמודת מים. הנוזל זורם לעתים קרובות החוצה בזרם, צלול או אטום.

מהימים הראשונים של המחלה, מתגלה pleocytosis לימפוציטי בינוני או גבוה (מ-300 עד 2000 ב-1 μl). כבר מהימים הראשונים, לימפוציטים מהווים יותר מ-90%. רמות הגלוקוז תקינות או גבוהות, רמות הכלוריד מופחתות במידה מתונה. כמות החלבון עולה ל-1.0-1.2 גרם/ליטר. בדיקות Pandi ו-Nonne-Apelt הן חיוביות באופן חד בשל התוכן המוגבר של גלובולינים בנוזל השדרה. בעמידה בתרמוסטט, אותו סרט פיברין כמו עם דלקת קרום המוח שחפת עלול ליפול. פליאוציטוזה נמשכת זמן רב יותר מ תסמינים קליניים. סניטציה של נוזל מוחי מתרחשת בשבוע ה-2-5, ולפעמים בשבוע השישי למחלה. בבדיקת קרקעית העין מתגלה גודש בקרקעית העין ב-50% מהחולים.

לשימוש ספציפי באבחון שיטות וירולוגיות. ניתן לבודד את הנגיף מנוזל השדרה, הדם והשתן של החולים. משמש לעתים קרובות יותר שיטות סרולוגיות(RN, RSK), כמו גם ELISA ו-PCR.

אבחנה מבדלת מתבצעת עם דלקת קרום המוח ויראלית ודלקת קרום המוח אחרים, דלקת קרום המוח שחפת, דלקת קרום המוח מוגלתית ותהליכים גדולים של קרום המוח.

יַחַס

טיפול ספציפי לא פותח. טיפול בהתייבשות מתבצע באמצעות Lasix, Diacarb וחומרי ניקוי אחרים, ומשככי כאבים משמשים.

רצוי לדקור מותני חוזר, ולאחר מכן מטופלים חווים הקלה ארוכת טווח (עד יומיים). IN מקרים חמוריםמתן קצר טווח של דקסמתזון (דקסזון) עד 12-24 מ"ג ליום אפשרי.

תַחֲזִיתבצורות חריפות זה חיובי, אבל הביצועים משוחזרים לאט. בְּ צורות כרוניותוזיהום מולד, הפרוגנוזה חמורה, אך צורות אלו נדירות.

מְנִיעָהמורכב מלחימה בעכברים וחולדות, הגנה על מוצרי מזון ומקורות מים מהם, ניקוי רטוב יסודי של המקום ושמירה על כללי היגיינה אישית בעת מגע עם חיות מחמד.

יושצ'וק N.D., Vengerov Yu.Ya.

choriomeningitis לימפוציטית חריפה (מילה נרדפת: acute serous Armstrong meningitis, acute lymphocytic benign meningitis) היא דלקת קרום המוח צרונית הנגרמת על ידי נגיף מיוחד ומופיעה בעיקר במקלעות הכורואיד של המוח.

אטיולוגיה ואפידמיולוגיה. הנגיף הגורם ל-choriomeningitis לימפוציטית חריפה התגלה בטעות על ידי ארמסטרונג ולילי (S. Armstrong, R. D. Lillie, 1934) תוך כדי חקר נגיף סנט לואיס האנצפליטיס. נגיף ארמסטרונג הוא פתוגני לבני אדם, עכברי לבנים ועכברי בית, חולדות, קופים, כלבים, שרקנים.

נשיאת וירוסים נמצאה בעכברי בית בריאים, חזירי ניסיונות, כלבים וקופים. בניסויים בבעלי חיים, נגיף ארמסטרונג גורם לדלקת קרום המוח סרוסית עם שינויים כה בולטים במקלעות הכורואיד של המוח, עד שנקרא choriomeningitis. הכי מושפע מקלעות כורואידחדרי III ו- IV של המוח. ניתן לבודד את וירוס ה-choriomeningitis מנוזלי מוחי ודם. הזרקה תוך שריריתדם מזוהם יכול להפיץ את המחלה מאדם לאדם.

מקור ההדבקה בבני אדם בתנאים טבעיים הוא לרוב עכבר הבית. העברת הנגיף על ידי עכבר נגוע לצאצאיו אפשרית. עכברים מפרישים את הנגיף בשתן, בצואה, בהפרשות האף ובנוזל הזרע. הנגיף עשוי להיות באבק. הנגיף חודר לגוף האדם דרך דרכי הנשימה העליונות עם אבק בשאיפה, ובדרך התזונתית עם מזון מזוהם בהפרשת עכברים. ישנן אינדיקציות לכך שהזיהום יכול להיות מועבר לבני אדם באמצעות עקיצת פרעושים, קרציות ויתושים. תקופת הדגירה נמשכת 36-72 שעות. בימים הראשונים של המחלה, הנגיף נמצא בדם ובנוזל השדרה, בשתן ובהפרשות האף-לוע - לאורך כל תקופת החום. במקרים החמורים והקטלניים ביותר, ניתן לבודד את הנגיף מהריאות ומהמוח. המחלה נצפית לרוב בחורף ובאביב, אך אין עונתיות בולטת. הם חולים בכל גיל.

תמונה וקורס קליני. וירוס ארמסטרונג גורם למגוון תסמונות קליניות, הנפוצות ביותר הן צורות דמויות שפעת, דלקת קרום המוח סרואית חריפה. הצורה דמוית השפעת מתבטאת בתסמינים קצרי טווח של קטרליה עם החלמה מהירה. דלקת כוריומנינגיטיס לימפוציטית חריפה מתחילה בצורה חריפה, עם עלייה גבוהה בטמפרטורה, כאב ראש חמור והקאות חוזרות ונשנות. גלגלי עיניים, תחושת לחץ ובליטה, כמו גם לחץ ובליטה באוזניים. נוקשות של שרירי הצוואר ותסמיני קרניג וברודז'ינסקי בולטים. עם הופעת המחלה מציינים עייפות, אדינמיה, נמנום, ולעתים רחוקות יותר, חרדה כללית. כאבי שרירים בגפיים וכאבים רדיקולריים נראים בחולים רבים. בקירוב אצל חולים, שינויים בקרקעית העין מתבטאים בצורה של פטמות גודשות או דלקת עצב הראייה.

במהלך השבועיים הראשונים כאבי הראש קבועים וחדים מאוד, ההקאות חוזרות על עצמן, בהמשך מופיעים כאבי ראש בהתקפים שהולכים ונעשים נדירים ופחות חזקים, ההקאות מתרחשות רק בשיא כאב הראש או מפסיקות לחלוטין. choriomeningitis לימפוציטית חריפה מאופיינת בירידה משמעותית בכאבי ראש והקאות לאחר ניקור מותני. שינויים בקרקעית הקרקע וההשפעות המיטיבות של הדקירה מצביעים על עלייה בלחץ התוך גולגולתי ועל משמעותו בפתוגנזה של כאבי ראש והקאות. בימים הראשונים של המחלה, ניתן להבחין בתסמינים קלים וחולפים במהירות של נזק מוחי מוקד - פארזיס ספסטי, אטקסיה, היפרקינזיס, פגיעה בעצבי הגולגולת, לרוב בעצב האבדוקנס.

אורז. 4. נוזל מוחי ב-choriomeningitis לימפוציטית חריפה (ספירת ציטוזה ניתנת ב-1 מ"מ): 1 - ציטוזיס; 2 - חלבון; 3 - מקדם חלבון.

לשינויים בנוזל השדרה והדינמיקה שלהם חשיבות עיקרית לאבחנה (איור 4). חֲסַר צֶבַע, נוזל שקוףזורם מתחת באופן משמעותי לחץ דם גבוה- 300-400 מ"מ מים. אומנותית, עשויה להיות אטומה ואפילו מעט מעוננת. פליאוציטוזיס הוא מאוד משמעותי - מכמה מאות עד 1000 ו-2000 תאים. להבדיל מדלקת קרום המוח סרואית אחרת, לציטוזיס ב-choriomeningitis לימפוציטית חריפה יש אופי לימפוציטי מהימים הראשונים של המחלה. תכולת החלבון תקינה או מעט מוגברת, לעתים נדירות עולה על 1 ‰. מקדם החלבון (היחס בין גלובולינים לאלבומינים) גדל בחולים רבים (נורמלי 0.16-0.3) עקב עלייה יחסית בגלובולינים. תגובות גלובולין חיוביות. תכולת הסוכר תקינה או מוגברת, כמות הכלורידים בגבולות הנורמליים. לפי D.K. Lunev, סרט הפיברין נושר בערך בכל חולה שלישי. שינויים בנוזל השדרה מתבטאים תוך 10-14 ימים, אך ההחלמה יכולה להתרחש הרבה יותר מאוחר, וניתן להבחין בציטוזה מוגברת גם עם תסמיני קרום המוח שכבר נעלמו. choriomeningitis לימפוציטית חריפה היא שפירה. תקופת החום נמשכת 1-2 שבועות, כאבי ראש והקאות יורדים ונפסקים, תסמיני קרום המוח מתחלקים ונעלמים. כל התסמינים נעלמים בהדרגה ו החלמה מלאהללא פגמים. חלק מהחולים חווים תסמונת אסתנית במשך זמן רב.

אִבחוּן. הבסיס לאבחון הוא התפתחות חריפהדלקת קרום המוח סרוסית עם ציטוזיס לימפוציטי (מהיום הראשון למחלה), פגיעה בעצבי הראייה והשפעה מיטיבה של ניקור מותני. לנתונים אפידמיולוגיים יש חשיבות מסוימת. נכון לעכשיו, נדרש אישור מעבדה לאבחנה עם עלייה בטיטרים של נוגדנים מקבעי משלים ומנטרלים נגיפים בסמת דם מזווגת בפי 4 לפחות. נוגדנים מקבעים משלימים מופיעים בדמו של החולה עד סוף השבוע הראשון למחלה; נוגדנים מנטרלים וירוסים מופיעים מאוחר יותר, אך נשארים בדם במשך זמן רב.

יַחַסהתייבשות: זריקות תוך שריריותתמיסה 25% של מגנזיום גופרתי, 3-5-10 מ"ל; עירוי תוך ורידיתמיסה של 40% גלוקוז, 15-20 מ"ל עם 1 - 5 מ"ל של תמיסת הקסמין 40%. חומצה אסקורביתל-OS אבל 0.35 גרם 3-4 פעמים ביום.

מְנִיעָה- לחימה בעכברים, להדביר אותם בבתי אדם. החדר בו שהה המטופל וחפציו נתונים לחיטוי.