Infekcinė liga turėtų būti suprantama kaip atskiras laboratorinės ir (arba) kliniškai nustatytos tam tikro makroorganizmo infekcinės būklės atvejis, kurį sukelia mikrobų ir jų toksinų veikimas ir kurį lydi įvairaus laipsnio homeostazės sutrikimas. Tai ypatingas šio konkretaus asmens infekcinio proceso pasireiškimo atvejis. Apie infekcinę ligą kalbama tada, kai sutrinka makroorganizmo veikla, kartu susiformuoja patologinis morfologinis ligos substratas.
Infekcinė liga pasižymi tam tikrais vystymosi etapais:
1. Inkubacinis laikotarpis- laikas, praeinantis nuo užsikrėtimo momento iki klinikinių ligos apraiškų atsiradimo. Priklausomai nuo patogeno savybių, imuninė būklė makroorganizmas, makroorganizmo ir mikroorganizmo santykio pobūdis, inkubacinis laikotarpis gali svyruoti nuo kelių valandų iki kelių mėnesių ir net metų;
2. Prodrominis laikotarpis- pirmojo pasirodymo laikas klinikiniai simptomai bendras, nespecifinis šios ligos pavyzdžiui, silpnumas, greitas nuovargis, apetito stoka ir kt.;
3. Laikotarpis ūminės apraiškos ligų- ligos aukštis. Šiuo metu pasireiškia šiai ligai būdingi simptomai: temperatūros kreivė, bėrimai, lokalūs pažeidimai ir kt.;
4. Atsigavimo laikotarpis- būdingų simptomų išnykimo ir išnykimo bei klinikinio atsigavimo laikotarpis.
Klinikinį pasveikimą ne visada lydi makroorganizmo išsiskyrimas iš mikroorganizmų. Kartais, esant visiškam klinikiniam pasveikimui, praktiškai sveikas žmogus toliau sekreuojasi aplinką patogeninių mikroorganizmų, t.y. Stebimas ūmus nešiotis, kartais pereinantis į lėtinį nešiotį (sergant vidurių šiltine – visą gyvenimą).
Infekcinės ligos užkrečiamumas yra gebėjimas perduoti patogeną nuo užsikrėtusio asmens sveikam jautriam organizmui. Infekcinėms ligoms būdingas infekcinio sukėlėjo, galinčio sukelti infekciją jautriame organizme, dauginimasis (dauginimasis).
Infekcinės ligos yra plačiai paplitusios tarp gyventojų. Pagal paplitimą jie užima trečią vietą po širdies ir kraujagyslių bei onkologinių ligų. Infekcinės ligos neigiamai veikia žmonių sveikatą ir daro didelę ekonominę žalą. Egzistuoja krizinės infekcinės ligos (pavyzdžiui, ŽIV infekcija), kurios dėl didelio epidemijos lygio ir mirtingumo kelia grėsmę visai žmonijai.
Infekcinės ligos klasifikuojamos pagal jų paplitimą populiacijoje; Juos galima apytiksliai suskirstyti į penkias grupes:
Didžiausias paplitimas (daugiau nei 1000 atvejų 100 000 gyventojų) yra gripas, ARVI;
Plačiai paplitęs (daugiau nei 100 atvejų 100 000 gyventojų) - virusinis hepatitas A, šigeliozė, ūminis žarnyno ligos nežinomos etiologijos, skarlatina, raudonukė, vėjaraupiai, kiaulytė;
Dažnai pasitaikantys (10-100 atvejų 100 000 gyventojų) - salmoneliozė be vidurių šiltinės, nustatytos etiologijos gastroenterokolitas, virusinis hepatitas B, kokliušas, tymai;
Santykinai reti (1-10 atvejų 100 000 gyventojų) - vidurių šiltinė, paratifas, jersiniozė, bruceliozė, meningokokinė infekcija, erkinio encefalito, hemoraginės karštinės;
Retai (mažiau nei 1 atvejis 100 000 gyventojų) - poliomielitas, leptospirozė, difterija, tuliaremija, riketsiozė, maliarija, juodligė, stabligė, pasiutligė.
Infekcinės ligos turi tam tikrais laikotarpiais, arba fazės.
● Inkubacinis (paslėptas) laikotarpis – laikas, kai infekcija patenka į organizmą ir praeina vystymosi ciklą, įskaitant dauginimąsi. Laikotarpio trukmė priklauso nuo patogeno savybių. Šiuo metu dar nepasiekiama subjektyvius jausmus ligų, tačiau jau vyksta reakcijos tarp infekcijos ir organizmo, didėja organizmo gynybinių jėgų mobilizacija, homeostazės pokyčiai, sustiprėję oksidaciniai procesai audiniuose, alergijos ir padidėjęs jautrumas.
● Prodromal, arba pradinis laikotarpis ligų. Būdingi pirmieji neaiškūs ligos simptomai: negalavimas, dažnai šaltkrėtis, galvos skausmas, nedideli raumenų ir sąnarių skausmai. Įėjimo vartų srityje dažnai atsiranda uždegiminių pokyčių ir vidutinio sunkumo hiperplazija limfmazgiai ir blužnis. Šio laikotarpio trukmė yra 1-2 dienos. Pasiekus aukščiausią hiperergijos lygį, kitą laikotarpį.
● Pagrindinių ligos apraiškų laikotarpis. Aiškiai išreikšti konkrečios infekcinės ligos simptomai ir būdingi morfologiniai pokyčiai. Šis laikotarpis turi šiuos etapus.
Didėjančių ligos apraiškų stadija.
Ūgio stadija arba didžiausias simptomų sunkumas.
Ligos apraiškų išnykimo stadija. Šis laikotarpis jau atspindi hipoergijos pradžią, o tai rodo, kad organizmui pavyko tam tikru mastu apriboti infekciją ir jos lokalizacijos srityje ryškiausiai pasireiškia infekcijos specifiškumas ir intensyvumas. Per šį laikotarpį liga gali pasireikšti be komplikacijų arba su komplikacijomis, gali ištikti paciento mirtis. Jei taip neatsitiks, liga pereina į kitą laikotarpį.
Pagrindinių ligos pasireiškimų laikotarpis atspindi reaktyvumo mažėjimo pradžią, o tai rodo, kad organizmui pavyko tam tikru mastu lokalizuoti infekciją. Infekcijos specifiškumas labiausiai pasireiškia jo lokalizacijos srityje. Per šį laikotarpį gali išsivystyti komplikacijų, net paciento mirtis. Jei taip neatsitiks, prasideda kitas ligos laikotarpis.
● Ligos išnykimo laikotarpis – tai laipsniškas klinikinių simptomų išnykimas, temperatūros normalizavimas ir reparacinių procesų pradžia.
● Sveikatos (sveikimo) laikotarpis gali trukti įvairiai, priklausomai nuo ligos formos, jos eigos ir paciento būklės. Dažnai klinikinis pasveikimas nesutampa su visišku morfologinių pažeidimų atstatymu, pastarasis dažnai užtrunka ilgiau.
Atsigavimas gali būti visiškas, kai atkuriamos visos sutrikusios funkcijos, ir nebaigtas, jei yra liekamųjų reiškinių (pavyzdžiui, po poliomielito). Be to, po klinikinio pasveikimo atsiranda infekcinių agentų pernešimas, kuris akivaizdžiai susijęs su nepakankamu sveikstančiojo imunitetu, netinkamas gydymas ar kitų priežasčių. Daugelio ligų sukėlėjus galima pernešti ilgus metus (pavyzdžiui, sirgusiems maliarija) ir net visą gyvenimą (sergantiesiems vidurių šiltine). Infekcinių sukėlėjų gabenimas turi didelę epidemiologinę reikšmę, nes nešiotojai, kurie nežino apie mikroorganizmų išskyrimą iš jų, gali tapti nesąmoningu infekcijos šaltiniu kitiems, o kartais ir epidemijos šaltiniu.
Inkubacinis laikotarpis (paslėptas) atsiranda nuo patogeno patekimo į organizmą ir trunka iki pirmųjų klinikinių ligos požymių atsiradimo. Jo trukmė gali būti skirtinga: sergant gripu, salmonelioze, IPT matuojama valandomis, o su virusinis hepatitas Ar įsiutę – mėnesius. Trukmė inkubacinis periodas priklauso nuo patogeno virulentiškumo ir paciento organizmo reaktyvumo.
Prodrominis laikotarpis arba pirmtakų laikotarpis prasideda nuo pirmųjų ligos simptomų atsiradimo, neturi specifinių požymių ir yra panašus į daugelį infekcinių ligų. Jai būdingi šie simptomai: negalavimas, silpnumas, karščiavimas, galvos skausmas, silpnumas, miego sutrikimas. Todėl diagnozė šiuo laikotarpiu yra sunki. Prodrominio periodo trukmė skiriasi, dažniausiai trunka 1-3 dienas.
Aukštas laikotarpis būdingas visiškas ligai būdingo klinikinio vaizdo išsivystymas. Pavyzdžiui, gelta - su virusiniu hepatitu, bėrimas - su tymais, skarlatina, vėjaraupiai, vidurių šiltinė. Jo trukmė svyruoja nuo kelių dienų (gripas, tymai) iki kelių savaičių ir mėnesių (vidurių šiltinė, maliarija, bruceliozė). Piko laikotarpiu vyksta imunologinis organizmo restruktūrizavimas, specifinių antikūnų gamyba ir cirkuliacija kraujyje.
Atsigavimo laikotarpis(sveikimas) – prasideda nuo klinikinių simptomų išnykimo momento ir yra lydimas sutrikusių organizmo funkcijų atstatymo. Atsigavimo laikotarpio trukmė skiriasi priklausomai nuo ligos formos, sunkumo, organizmo reaktyvumo, gydymo efektyvumo ir daugelio kitų veiksnių.
Infekcinės ligos baigtis, be pasveikimo, gali būti recidyvas (ligos grįžimas), chroniškumas (perėjimas iš ūminės į lėtinę formą), bakterijų pernešimo susidarymas ir mirtis.
Pagal eigos sunkumą infekcinės ligos skirstomos į lengvas, vidutines ir sunkias formas.
Lengvais atvejais ligos simptomai nėra ryškūs. Vidutinėms formoms būdinga būdingi simptomai liga, trumpalaikė trukmė ir palankus rezultatas. Sunkią formą lydi ryškūs klinikiniai simptomai, užsitęsęs kursas ir dažnai komplikacijų buvimas.
Ligos metu gali atsirasti komplikacijų. Specifines komplikacijas sukelia šios ligos sukėlėjai (pvz., opų perforacija sergant vidurių šiltine; miokarditas sergant difterija, kepenų koma sergant virusiniu hepatitu). Nespecifinių komplikacijų priežastis yra autofloros suaktyvėjimas arba endogeninė infekcija su kitais patogenais.
Epideminio proceso samprata,
Epidemijos židinys
Epidemiologija (iš gr. epidemia – „endeminė liga“) – mokslas apie infekcinių ligų atsiradimo ir plitimo būdus, prevencines priemones ir kovą su jomis. Epidemiologijos tyrimo objektas yra epideminis procesas.
Epideminis procesas- šią nenutrūkstamą nuosekliai atsirandančių ir tarpusavyje susijusių infekcinių būklių grandinę lemia nuolatinė trijų pagrindinių jos grandžių sąveika: 1 - infekcijos sukėlėjo šaltinis, 2 - patogenų perdavimo mechanizmas, 3 - jautrus organizmas. Epideminis procesas pasireiškia epidemijos židinių forma su vienu ar keliais ligos ar nešiojimo atvejais.
Epidemijos židinys – Tai yra infekcijos šaltinio vieta su aplinkine teritorija tiek, kiek jis gali perduoti užkrečiamumo principą kitiems tam tikroje konkrečioje situacijoje ir su tam tikra infekcija.
Infekcijos šaltinis - pirmoji epidemijos proceso grandis. Infekcinių ligų sukėlėjų šaltinis yra žmogaus ar gyvūno organizmas, kuriame šis patogenas surado buveinę, dauginimąsi ir iš kurios gyvybingas išleidžiamas į išorinę aplinką. Infekcijos šaltinis gali būti sergantis žmogus, bakterinio viruso nešiotojas, sveikstantis žmogus, gyvūnai ir paukščiai.
Iš infekcijos šaltinio per atitinkamus perdavimo mechanizmus patogenas patenka į jautrų organizmą.
Patogeno perdavimo mechanizmas yra antroji epidemiologinio proceso grandis, kai patogenas iš užkrėsto organizmo patenka į jautrų organizmą. Evoliucijos procese patogeniniai mikroorganizmai išsiugdė galimybę prasiskverbti į organizmą per tam tikrus organus ir audinius, kurie vadinami infekcijos įėjimo vartais. Po įvedimo patogenas yra lokalizuotas tam tikruose organuose ar sistemose. Atsižvelgiant į įėjimo vartus ir patogeno vietą organizme, išskiriami šie pagrindiniai infekcinių ligų perdavimo mechanizmai.
Išmatų ir burnos perdavimo mechanizmas. Patogeno patekimas į Sveikas kūnas atsiranda per burną; jis lokalizuotas žmogaus virškinimo trakte; išsiskiria iš organizmo su išmatomis. Fekalinis-oralinis mechanizmas realizuojamas per vandenį, maistą ir buitinius kelius. Infekcijos perdavimo veiksniai yra vanduo, maisto produktai, užterštos rankos, dirvožemis, namų apyvokos daiktai, musės. Žmogus užsikrečia žarnyno infekcijos geriant užkrėstą vandenį, naudojant jį buities reikmėms arba maudantis užterštuose vandens telkiniuose; vartojant užkrėstą pieną ir pieno produktus, kiaušinius, mėsą ir jos produktus, neplautas daržoves ir vaisius.
Aerogeninis(siekimas) perdavimo mechanizmas. Infekcija atsiranda įkvėpus užkrėsto oro. Ligos sukėlėjas yra lokalizuotas viršutinių kvėpavimo takų gleivinėse; išsiskiria su iškvepiamu oru, skrepliais, gleivėmis, kosint, čiaudint ar kalbant. Aerogeninis mechanizmas perdavimas vyksta ore esančiais lašeliais ir dulkėmis; perdavimo veiksniai yra užkrėstas oras ir namų apyvokos daiktai (knygos, žaislai, indai, baltiniai).
Transmisijos perdavimo mechanizmas. Patogenas yra kraujyje. Natūralus perdavimo būdas vyksta per kraują siurbiančius vabzdžius (utėles, uodus, blusas, erkes, uodus); dirbtinis – perpilant kraują ir jo preparatus, atliekant parenterines intervencijas medicininiais instrumentais.
Kontaktinio perdavimo mechanizmas atsiranda, kai patogenas yra lokalizuotas oda ir gleivinės. Infekcija užsikrečiama tiesioginio kontakto su sergančiu asmeniu ar jo asmeniniais daiktais (drabužiai, avalynė, šukos) ir namų apyvokos daiktų (patalynė, bendras tualetas ir vonia) metu.
Transplacentinis (vertikalus) perdavimo mechanizmas. Ligos sukėlėjas perduodamas iš motinos vaisiui per placentą arba gimdymo metu (kai vaisius praeina per gimdymo kanalą).
Jautrus organizmas– trečioji epidemijos proceso grandis. Žmonių jautrumas užkrečiamos ligos priklauso nuo imunologinio organizmo reaktyvumo. Kuo didesnis imuninis sluoksnis (žmonių, kurie sirgo šia infekcija arba buvo paskiepyti), tuo populiacija yra mažiau jautri šiai infekcijai. Vienos iš epidemijos grandinės grandžių išjungimas leidžia pašalinti infekcijos šaltinį.
Vystydamasi liga natūraliai pereina keletą etapų ir laikotarpių.
Pirmasis ligos laikotarpis - paslėptas, latentinis arba inkubacinis(susiję su infekcinėmis ligomis). Tai laikotarpis nuo dirgiklio (mechaninių, cheminių, fizikinių veiksnių, virusų, mikrobų ir kt.) veikimo momento iki pirmųjų ligos požymių atsiradimo momento. Išoriškai šis ligos laikotarpis dažniausiai niekuo nepasireiškia. Įvairių ligų atveju jos trukmė skiriasi: nuo kelių minučių (apsinuodijus, pavyzdžiui, vandenilio cianido rūgštimi, veikiant labai aukštai audinių temperatūrai) iki kelių savaičių, mėnesių (pasiutligė) ir metų (raupsai, AIDS). Svarbu žinoti inkubacinio laikotarpio trukmę, nes tai įmanoma, jei stebima specialios priemonės, siekiant išvengti kitų asmenų užsikrėtimo, taip pat dėl to, kad atliekant terapines priemones Dažnai jis veiksmingas tik šiuo laikotarpiu.
Antrasis ligos laikotarpis - išankstinė nuojauta. Tai laikotarpis nuo pirmųjų, dar neaiškių apraiškų atsiradimo iki ryškių ligos simptomų. Šiuo laikotarpiu besivystantys pakitimai dažniausiai būdingi daugeliui ligų: bendras negalavimas, silpnumas, nežymus temperatūros padidėjimas (maža temperatūra). Šiuo laikotarpiu vis dar sunku nustatyti ligos pobūdį ir nustatyti teisingą diagnozę. Rečiau jau šiuo laikotarpiu atsiranda požymių, leidžiančių atpažinti ligą. Taigi, pavyzdžiui, sergant tymais, prieš pasirodant tipiškam tymų bėrimui, ant skruostų gleivinės gali būti matomos mažos balkšvos Filatovo-Koplik dėmės. Šio laikotarpio trukmė skiriasi: nuo kelių valandų iki kelių dienų.
Trečias laikotarpis – ryškių klinikinių apraiškų laikotarpis, t.y. ligos aukščio laikotarpis, kliniškai ryški liga. Visi būdingi simptomai Ligos šiuo laikotarpiu pasireiškia ryškiausia forma. Šio laikotarpio trukmė svyruoja nuo kelių dienų (gripas, ARVI) iki daugelio mėnesių ir metų (hipertenzija, aterosklerozė, tuberkuliozė). Kai kuriais atvejais trečiasis ligos laikotarpis tęsiasi labai greitai, ligos simptomai pasireiškia neįprastai ryškiai, padidėja ir baigiasi per trumpesnį laiką, pasveikimas įvyksta anksčiau nei įprasta šiai ligai. Šis ligos eigos variantas vadinamas abortiniu. Abortynes ligos formas reikėtų skirti nuo ištrintų ligos formų, kurioms, priešingai, būdinga lėtesnė, nepastebima eiga.
Pagal trečiojo periodo eigos pobūdį skiriamos ūminės, poūminės ir lėtinės ligos. Tipiški ūmių ligų pavyzdžiai yra: raupai, maras, bėrimas, pilvo, pasikartojantis karščiavimas, skarlatina, tymai, kokliušas, difterija, cholera, ARVI, gripas. Tuberkuliozė, sifilis, raupsai, reumatas, AIDS, aterosklerozė, hipertenzija yra tipiški lėtinių ligų atstovai. Kai kurios lėtinės infekcijos kartais būna ūmios eigos (tuberkuliozė). Kai kurios ligos gali pasireikšti ūmiai ir chroniškai (leukemija, nefritas, gastritas, kolitas ir kt.). Tai visuotinai priimta ūminės ligos trunka nuo 2-3 dienų iki 2-3 savaičių, poūmis - nuo 3 savaičių iki 3 mėnesių, lėtinis - ilgiau nei 6 mėnesius. Lėtinėms ligoms būdinga laipsniškesnė, „ramesnė“ eiga, kitoks periodiškumas: nėra aiškios aukščiau išvardintų stadijų išraiškos, daugumai jų būdingi kintantys remisijos ir atkryčio periodai. Jeigu lėtinės ligos baigiasi mirtimi, tada pastaroji, kaip taisyklė, įvyksta atkryčio, ligos paūmėjimo laikotarpiu.
Paskutinis ligos etapas yra paskutinis laikotarpis arba ligos baigtis. Jis gali būti skirtingas: visiškas pasveikimas, nepilnas pasveikimas, perėjimas prie patologinė būklė ir mirtis.
Atsigavimas – tai procesas, vedantis į ligos sukeltų apraiškų pašalinimą ir organizmo vienybės su aplinka atstatymą, žmogui pirmiausia – prie darbingumo atkūrimo.
Visiškas pasveikimas stebimas sergant daugeliu ligų (dauguma ūmių infekcijų ir nedidelių sužalojimų, kaip taisyklė, baigiasi visišku pasveikimu). Kūnas tarsi grįžta į pradinę būseną, visiškai atsistato visos jo funkcijos. Tiesa, šis funkcijų atkūrimas tam tikru mastu yra tariamas, santykinis – ne viskas organizme atliekama taip, kaip buvo iki ligos. Po eilės ligų susiformuoja imunitetas, organizmas tampa nejautrus arba šiek tiek jautrus šiai infekcijai. Priešingai, po kitų ligų išlieka padidėjęs jautrumas pakartotiniam to paties dirgiklio poveikiui (pvz. erysipelas, reumatas, seruminė liga ir kt.).
Nevisiškam pasveikimui būdinga tai, kad po ligos paprastai kurį laiką organizme išlieka nežymūs pakitimai, sutrikimai kuriant organą. Pavyzdžiui, tokios infekcijos kaip difterija ir šiltinė palieka daugiau ar mažiau ilgalaikį širdies veiklos susilpnėjimą, skarlatina yra uždegiminis inkstų procesas. Kartais liekamieji reiškiniai gali būti rimtesni už pačią ligą: difterijos metu atsirandantys ir kol kas paslėpti, dažnai besitęsiantys net ir išnykus pagrindiniams ligos simptomams, klajoklio ar stuburo nervų pažeidimai kartais gali staiga sukelti širdies arba kvėpavimo sustojimas.
Jei ligos eiga tampa ilgalaikė, su ilgais remisijos laikotarpiais (mėnesiais ir metais), tai reiškia jos perėjimą į lėtinę formą. Tokią ligos eigą lemia patogeno virulentiškumas ir ypač organizmo reaktyvumas. Taip pat galimas perėjimas į patologinę būseną – situaciją, kai dėl patirtos ligos organizme išlieka nuolatiniai struktūriniai ir funkciniai patologiniai pokyčiai (sąnario ankilozė, širdies ligos, regėjimo ar klausos praradimas). Tuo atveju, kai išsenka organizmo atsargos, jo kompensacinės ir adaptacinės galimybės arba organizmas dėl kokių nors priežasčių negalėjo jų tinkamai mobilizuoti, ištinka pati nepalankiausia, mirtina ligos baigtis – mirtis.
1. Inkubavimas
2. Priešikterinis su šiais variantais - dispepsinis, astenovegetacinis, poliartralinis, mišrus, panašus į gripą, be apraiškų.
3. Mėnesio įkarštis, požymiai - hiperfermentemija be geltos, su gelta, hepatomegalija, kartais hepatosplenomegalija, endogeninė intoksikacija.
4. Atsigavimo laikotarpis.
5. Pasekmės – tulžies latakų diskinezija, užsitęsęs hepatitas, ligos, sukeliančios cirozę arba cirozę-vėžį (hepatoceliulinė karcinoma), chronizavimas.
Ūminiu virusinio hepatito laikotarpiu, ypač sergant hepatitu B, hepatitu B+D, gali išsivystyti ūminė hepatinė encefalopatija (AHE).
OPE laikotarpiai:
1. Prekoma I
2. Prekoma II
3. Koma I (sekli koma)
4. Koma II (gili koma, visų organizmo funkcijų slopinimas).
Visų virusinių hepatitų klinikinis vaizdas iš esmės yra panašus ir procentais skiriasi nuo ligos sunkumo ir jos baigties. Hepatitams A ir E būdinga daugiausia cikliška gerybinė eiga su visišku pasveikimu, o hepatitams B, C ir D – vidutinio sunkumo ir sunki, užsitęsusi ir lėtinės formos ligų, mirčių.
Ne visada lengva teisingai ir laiku įvertinti virusinio hepatito sunkumą, nes klinikinės apraiškos, kartais net ir mirtimi pasibaigusiais atvejais, yra lengvos ir tik visiškos kepenų funkcijos dekompensacijos laikotarpiu atsiranda simptomų, rodančių tam tikrą hepatito sunkumą. liga. Klinikiniai virusinio hepatito sunkumo kriterijai dažnai yra subjektyvūs, o funkcinių tyrimų rezultatai ne visada tiksliai ir visiškai atspindi kepenų parenchimos pažeidimo laipsnį.
Vertinant ligos sunkumą, atsižvelgiama į intoksikacijos ir geltos sunkumą, kepenų ir blužnies dydžio padidėjimą, svorio mažėjimą, bilirubino kiekį kraujo serume, aminotransferazių aktyvumą, protrombino indeksą. Patikimiausiai ligos sunkumą galima įvertinti ligos įkarštyje.
Tokiu atveju reikia atsižvelgti į inkubacinio laikotarpio trukmę. Kuo jis trumpesnis, tuo liga sunkesnė. Atkreipkite dėmesį į priešicterinio laikotarpio pobūdį ir trukmę. Sunki intoksikacija, poliartralgija ir ryškus dispepsinių simptomų kompleksas būdingi žaibiškoms ir sunkioms virusinio hepatito formoms. Ilgalaikė intensyvi gelta, hipotenzija, bradikardija pakaitomis su tachikardija, letargija, pykinimas, žemo laipsnio karščiavimas, sumažėjusi diurezė rodo sunkią ar piktybinę virusinio hepatito eigą su neaiškia prognoze.
Lengvais virusinio hepatito atvejais bendrojo bilirubino koncentracija kraujo serume pagal Jendraszik metodą yra 20-80 µmol/l, protrombino indeksas atitinka normalias reikšmes; vidutinio sunkumo atvejais bendras bilirubino kiekis padidėja iki 80-160 µmol/L, protrombino indeksas reikšmingai nekinta; sunkiais atvejais bilirubino koncentracija yra didesnė nei 160 µmol/l, sumažėja protrombino indeksas, lygis viso baltymo, fibrinas, albuminas, keičiasi kraujo krešėjimo sistemos parametrai.
Ūminis virusinis hepatitas dažniausiai pasireiškia cikliškai. Ūminio hepatito A inkubacinis laikotarpis yra vidutiniškai 15-30 dienų, ūminio hepatito B - 30-180 dienų. Priešikterinis (pradinis) periodas gali pasireikšti šiais būdais: 1) dispepsinis - pacientai skundžiasi apetito stoka, pykinimu, kartais vėmimu, nedideliu karščiavimu, šio periodo trukmė 3-7 dienos; 2) astenovegetacinis - pacientai skundžiasi silpnumu, galvos skausmas, bendras negalavimas, apetito praradimas, kūno temperatūra - subfebrilas arba normalus; 3) panašus į gripą – pacientai skundžiasi galvos, raumenų skausmais, silpnumu, apetito stoka, kūno temperatūra – 37,5-39°C, o kai kuriais atvejais 39-40°C; 2-ojo ir 3-ojo priešikterinio periodo variantų trukmė – 5-10 dienų. 4) poliartralinis variantas stebimas daugiausia sergant ūminiu hepatitu B, taip pat ir C. Pacientai skundžiasi sąnarių skausmais, kartais pastebimi raumenų skausmai, silpnumas, apetito praradimas.Šio periodo trukmė 7-14 dienų. 5) mišrus ligos pradžios variantas dažniausiai pasireiškia kelių sindromų požymiais.
Kai kuriems pacientams liga gali prasidėti be intoksikacijos požymių.
Atsiradus aiškiems kepenų pažeidimo požymiams – laikotarpiui ligos įkarštyje – daugumos pacientų sveikata pagerėja. Temperatūra normalizuojasi, šlapimas tamsėja, sklera tampa subikterinė, palaipsniui didėja gelta, pakinta išmatų spalva. Tolesnė ligos eiga priklauso nuo viruso kepenų pažeidimo laipsnio, kuris lemia ligos sunkumą. Esant lengvam virusinio hepatito eigai, gelta padidėja per 3–5 dienas, išlieka tame pačiame lygyje 1 savaitę, tada visiškai išnyksta 15–16 dienų. Jau baigiantis 1-2 icterinio periodo savaitėms šlapimas tampa šviesesnis, išmatos pasidaro gelsvai rudos spalvos.
Vidutinio sunkumo ir sunkiais ligos atvejais skleros ir odos icterinis dažymasis yra intensyvesnis, o icterinis periodas ilgesnis (20-45 dienos). Iš išorės širdies ir kraujagyslių sistemos stebima hipotenzija, daugumai pacientų - bradikardija, širdies garsų kurtumas. 80-90% pacientų kepenys padidėja, jų paviršius yra lygus, kraštas suapvalintas, vidutiniškai skausmingas. 30-40% pacientų blužnis yra apčiuopiamas. Sunkiais ūminio virusinio hepatito atvejais kai kuriems pacientams pasireiškia pilvo pūtimas dėl virškinimo sutrikimų (kasos, skrandžio sekrecinių liaukų pažeidimo požymių ir sutrikusi biocinozė). virškinimo trakto). Kai kuriems pacientams, sergantiems sunkiu virusiniu hepatitu, gali pasireikšti vidutinio sunkumo ascitas. Kai kurie pacientai turi niežtinti oda- vadinamasis cholestazinis ligos variantas.
Iš centrinės pusės nervų sistema Kai kurie pacientai patiria tam tikrų pokyčių. Net ir esant lengvam ūminio virusinio hepatito eigai, gali pakisti nuotaika, atsirasti adinamija, letargija ir miego sutrikimai. Didėjant ligos sunkumui, šie reiškiniai pasireiškia dažniau, o jų sunkumas tampa aiškesnis.
IN sunkūs atvejai pastebimi aiškūs smegenų sutrikimai dėl reikšmingų degeneracinių kepenų pokyčių, endogeninė intoksikacija ir padidėjęs lipidų peroksidacijos procesų aktyvumas bei jų tarpinių produktų kaupimasis.
Atsigavimo laikotarpiu stebimas atvirkštinis ligos simptomų vystymasis ir biocheminių parametrų normalizavimas.
Preliminari ūminio virusinio hepatito diagnozė nustatoma remiantis epidemiologine istorija, duomenimis apie ligos raidą, klinikinį vaizdą, atsižvelgiant į perdavimo būdų ypatybes, inkubacinio periodo trukmę, išankstinio hepatito buvimą. -ikterinis laikotarpis, būdingi subjektyvūs ir objektyvūs požymiai, atsižvelgiant į paciento amžių.
Diagnozė patvirtinama atliekant įprastinius ir specialius laboratorinius tyrimus.
Atliekant bendrą kraujo tyrimą limfocitozė stebima pacientams, sergantiems virusiniu hepatitu, sergantiems vidutinio sunkumo anemija ir leukopenija sunkiais ligos atvejais. ESR šiek tiek sumažėja. Urobilinas ir tulžies pigmentai aptinkami šlapime, išmatose - ligos įkarštyje - ypač esant vidutinio sunkumo ir sunkioms ligos formoms, sterkobilino aptikti nepavyksta.
Kraujo serume per visą ikterinį laikotarpį nustatomas padidėjęs bendro bilirubino kiekis, daugiausia dėl jo tiesioginės frakcijos. Tiesioginių ir netiesioginių trupmenų santykis yra 3:1. Visiems ligoniams jau priešikteriniu ligos periodu, per visą ikterinį periodą ir ankstyvo sveikimo laikotarpiu stebimas padidėjęs ALT ir AST fermentų aktyvumas, rodantis citolitinių procesų buvimą kepenyse. Pacientams, sergantiems ūminiu hepatitu, padidėja timolio testas ir sumažėja bendrojo baltymo koncentracija, o tai rodo sumažėjusią baltymų sintetinę kepenų funkciją. Sergant virusiniu hepatitu, sutrinka kraujo krešėjimo ir antikoaguliacinės sistemos, priklausomai nuo ligos laikotarpio ir sunkumo. Pagal šiuos rodiklius (elektrokoagulogramas, trombocitogramas, biocheminius tyrimus) galima spręsti apie ligos sunkumą, DIC sindromo fazę ir laipsnį.
Diagnostikoje ir diferencinė diagnostika virusinis hepatitas yra plačiai naudojamas instrumentiniai metodai tyrimai - ultragarsas, cholangiografija, kompiuterinė tomografija.
Specifinei diagnozei nustatyti naudojamos ELISA reakcijos, radioimuninis tyrimas ir įvairūs jų deriniai. Taikant šiuos metodus, pacientų kraujyje nustatomi specifiniai antigenai ir antikūnai prieš visų šiuo metu žinomų hepatito virusų antigenus. Ig M klasės antikūnų aptikimas rodo ūminę ligą. Aptikti Ig G klasės antikūnai rodo užsitęsusią ar lėtinę virusinio hepatito eigą arba buvusį infekcinį procesą, arba buvusią ligą ar skiepus.
Naudojant polimerazę grandininė reakcija Pacientų kraujyje gali būti aptikta hepatito virusų DNR arba RNR, kas patvirtina diagnozę.
Diferencinė diagnostikaūminis virusinis hepatitas turėtų būti atliekamas su tokiomis ligomis kaip leptospirozė, jersiniozė, mononukleozė, maliarija, mechaninė ir hemolizinė gelta, toksinė hepatozė. Šiuo atveju būtina atsižvelgti į šių ligų klinikinio vaizdo ypatumus, šiuolaikinės specifinės ir instrumentinės diagnostikos galimybes.
Atliekant klinikinę diagnozę, reikia atkreipti dėmesį į ligą sukėlusio viruso tipą, virusinio hepatito sunkumą ir eigą.
Leptospirozei būdinga ūmi ligos pradžia, dažnai pasireiškianti šaltkrėtis, besitęsiančia karščiavimu ligos įkarštyje ir gelta, raumenų, ypač blauzdos, skausmais, hemoraginis sindromas. Kraujyje aptinkama leukocitozė su neutrofilija ir formulės poslinkiu į kairę, stebimas pagreitėjęs ESR. ALT ir AST aktyvumas yra vidutiniškai padidėjęs, tiesioginio ir netiesioginio bilirubino santykis yra 1:1. Kraujo serume padidėja karbamido ir likutinio azoto koncentracija. Išmatose nuolat aptinkamas bilirubinas, reakcija į paslėptą kraują dažnai būna teigiama, išmatos nepakeičia spalvos. Šlapime randama raudonųjų kraujo kūnelių ir leukocitų dideli kiekiai, granuliuoti, vaškiniai cilindrai. Sumažėja diurezė iki anurijos. Galima azoteminė koma. Galutinį ligos atpažinimą patvirtina leptospiros aptikimas šlapimo nuosėdose arba kraujo serume ir antikūnų padidėjimas pacientų, kuriems vyksta agliutinacijos-lizės reakcija su specifiniu leptospirozės antigenu, kraujo serume.
Sergant generalizuotomis jersiniozės formomis, gali būti stebima ir gelta, tačiau ją lydi karščiavimas, metastazuojantys židiniai kituose organuose, audiniuose, leukocitozė su neutrofilija, pagreitėjęs AKS. Galimi ligos paūmėjimai ir atkryčiai. Diagnozė patvirtinama serologiniai metodai su specifiniu jersinijos antigenu.
Visceralinei mononukleozės formai būdinga limfadenopatija, karščiavimas geltos aukštyje ir sunki būklė. Plazminiai limfocitai (virocitai) randami kraujyje padidėjęs.
Sergant maliarija ryškiai kaitaliojasi apireksijos priepuoliai su šaltkrėčiu, po kurio atsiranda karščio ir prakaitavimo jausmas, dažnai nustatoma skausminga, padidėjusi blužnis. Jis atsiranda kraujyje hemolizinė anemija, randamas tirštas kraujo lašas ir tepinėlis įvairių formų maliarinis plazmodis. Kraujo serume vyrauja netiesioginė bilirubino frakcija.
Esant mechaninei geltai, ultragarsu galima aptikti akmenis tulžies pūslė ir tulžies latakai, išsiplėtimas tulžies latakai, kasos galvos dydžio padidėjimas ir kiti komponentai, sukeliantys obstrukcinę gelta. Daugumai pacientų gali vidutiniškai padidėti ALT, AST aktyvumas, padidėti leukocitozė ir pagreitėti ESR.
Hemolizinei geltai būdinga anemija, pagreitėjęs ESR ir bendro bilirubino kiekio padidėjimas dėl jo netiesioginės frakcijos. Sterkobilino visada yra išmatose.
Ūminio virusinio hepatito su hepatoze diferencinė diagnozė yra sudėtinga, reikalaujanti apgalvoto ir kruopštaus gydytojo darbo. Šiuo atveju būtina išsami anamnezė.
Ligos pasekmės.Ūminis virusinis hepatitas dažniausiai baigiasi visišku pasveikimu. Kai kuriems pacientams po ūminio hepatito gali išsivystyti cholecistitas, cholangitas, pankreatitas ir tulžies diskinezija. 5-10% pacientų dėl ilgalaikio viruso išlikimo gali pasireikšti užsitęsęs kursas su periodiškais paūmėjimais. Tokiais atvejais galima vystytis lėtinis hepatitas, kuris būdingas hepatitams B ir C ir galiausiai gali sukelti kepenų cirozę arba kepenų ląstelių karcinomą.
Pavojingiausia virusinio hepatito baigtis yra ūminė arba poūmė masinė kepenų nekrozė, kuri išsivysto klinikinis vaizdasūminė arba poūminė kepenų encefalopatija. Ūminiam virusiniam hepatitui būdinga ūminė hepatinė encefalopatija.
Ūminės ar poūminės kepenų nekrozės vystymosi mechanizmas yra labai sudėtingas ir menkai suprantamas. Dėl intensyvaus viruso dauginimosi hepatocituose susidaro per didelis reaktyviųjų deguonies rūšių kaupimasis, o tai savo ruožtu lemia antioksidacinės sistemos funkcinio pajėgumo išeikvojimą. Dėl to padidėja lipidų peroksidacijos procesai, sunaikinama hepatocitų ląstelių membranų struktūra ir jo tarpląstelinės struktūros, audiniuose ir kraujyje kaupiasi toksiški peroksidai, amoniakas, inaktyvuojama daugybė ląstelės fermentų sistemų. IN ląstelių membranos atsiranda papildomų kanalų, suardomi natūralūs kanalai, mažėja ląstelės receptorių jautrumas, dėl to negrįžtami sutrinka fermentinės reakcijos, atsijungia fosforilinimo procesai, išsiskiria lizosominės proteazės, dėl kurių visiškai sunaikinami hepatocitai.
Dėl šio hepatocitų sunaikinimo visos kepenų funkcijos slopinamos. Visų pirma, sutrinka pigmentų apykaita. Pacientų kraujyje intensyviai padidėja bilirubino kiekis iki itin didelių skaičių. Periferiniame kraujyje lipidų peroksidacijos produktų koncentracija padidėja kelis kartus, o tai rodo didelį riebalų rūgščių radikalų susidarymo membranų struktūrose intensyvumą. Visų AOS komponentų veikla išeikvota. Sutrinka sintetinė kepenų funkcija. Kraujyje atsiranda nepilnų baltymų, fibrino skilimo produktų, sumažėja bendro kraujo baltymo ir jo frakcijų kiekis. Sutrinka kraujo krešėjimo sistemos komponentų sintezė, dėl ko išsivysto „vartojimo koagulopatija“ (trečioji DIC fazė) ir kraujavimas, kartais masinis, lemiantis pacientų mirtį. Sutrinka karbamido sintezės ir amoniako panaudojimo ciklas, todėl šie produktai kaupiasi kraujyje ir giliai. patologiniai pokyčiai centrinėje nervų sistemoje.
Dėl virškinimo trakto funkcijų slopinimo ir disbiozės išsivystymo žarnyne suaktyvėja fermentacijos procesai, kaupiasi ir į kraują patenka labai toksiški produktai, tokie kaip indolas, skatolis, amoniakas ir kt. Pratekėję per kraują per kepenis, jie nėra inaktyvuojami ir patenka į centrinę nervų sistemą, sukeldami encefalopatijos požymius. Reaktyviosios deguonies rūšys, cirkuliuojančios didelėmis koncentracijomis kraujyje, tarpląsteliniame skystyje ir smegenų medžiagos audiniuose, prisideda prie mielino ir kitų ląstelių struktūrų sunaikinimo ir padidina ląstelių prisijungimą. nervinis audinys kraujyje cirkuliuojančių nuodų, didinančių encefalopatijos apraiškas.
Sutrinka vandens-elektrolitų, angliavandenių, baltymų, riebalų ir vitaminų apykaita. Atsiranda visiškas medžiagų apykaitos „nesubalansavimas“, didėja metabolinė acidozė, kuri 2/3 atvejų yra tiesioginė mirties priežastis. 1/3 pacientų miršta nuo didelio kraujavimo.
Ūminės hepatinės encefalopatijos (AHE) prognozavimo klinikiniai požymiai ir metodai. Sąvoka „ūminė hepatinė encefalopatija“ reiškia sąmonės netekimas sutrikimą turintis pacientas refleksinė veikla, traukuliai, gyvybinių funkcijų sutrikimai dėl gilaus smegenų žievės slopinimo, plintančios į požievę ir pagrindines centrinės nervų sistemos dalis. Tai ryškus neuropsichinės veiklos slopinimas, kuriam būdingi judesių, jautrumo, refleksų ir reakcijos į įvairius dirgiklius nebuvimas.
Kepenų koma yra endogeninė koma, kurią sukelia endogeninė intoksikacija dėl funkcijos praradimo ir kepenų suirimo.
Šiuo metu yra daug įvairios klasifikacijos APE, apibūdinantis vieną ar kitą komplikacijos stadiją. VALGYTI. Tarejevas, A.F. Blugeris pasiūlė išskirti tris OPE stadijas – 1 prekomą, 2 prekomą ir 3 – pačią komą.
1-ajai prekomai būdingas protarpinis sąmonės sutrikimas, nuotaikos nestabilumas, depresija, susilpnėjęs gebėjimas orientuotis, lengvas tremoras ir miego inversija. Pacientai yra irzlūs, kartais euforiški. Juos trikdo melancholijos priepuoliai, pražūtis ir mirties nuojauta. Gali atsirasti alpimas momentinis praradimas sąmonės sutrikimas, galvos svaigimas, žagsėjimas, pykinimas, vėmimas. Gelta didėja. Bradikardija užleidžia vietą tachikardijai. Sustiprėja sausgyslių refleksai. Ši būsena trunka nuo kelių valandų iki 1-2 dienų, pereinant į antrąjį etapą.
2-oje prekomos stadijoje vis labiau sutrinka sąmonė, būdingi atminties sutrikimai, pakaitomis su psichomotorinio ir sensorinio susijaudinimo priepuoliais iki kliedesio. Pabudus nėra orientacijos laike, erdvėje ir veiksme. Sausgyslių refleksai yra aukšti. Pastebimas širdies garsų kurtumas, tachikardija ir hipotenzija. Kvėpavimo ritmas periodiškai sutrinka. Kepenų dydis pradeda mažėti. 1/3 pacientų pasireiškia kraujavimas iš nosies, virškinimo trakto, gimdos ir kiti kraujavimai. Sumažėja diurezė. Išsiplėtęs pilvas, sumažėjęs žarnyno judrumas. Tokia būsena trunka 12 valandų – 2 dienas.
Trečiajame etape pastebima pati koma Bendras nuostolis sąmonė ir išnyksta refleksai, pirmiausia sausgyslės, tada ragena ir galiausiai vyzdys. Gali būti patologiniai refleksai Babinsky, pėdų klonusas, galūnių raumenų standumas, hiperkinezė, konvulsinis sindromas, o vėliau ir visiška arefleksija. Pastebima sunki tachikardija, hipotenzija ir kvėpavimo ritmo sutrikimas. Kai kuriems pacientams išsiplėtęs pilvas, sumažėjęs žarnyno motorika pilvo ertmė Aptinkamas laisvas skystis, sumažėja kepenų dydis. Žymiai sumažėja diurezė iki anurijos. Netrukus (6 val. – 24 val.) pacientai miršta nuo didelio kraujavimo arba nuo simptomų gilus pažeidimas metabolizmas su sunkios metabolinės acidozės simptomais.
Kai kurie gydytojai laikosi kitokios klasifikacijos kepenų koma, kuriame numatyti šie jo vystymosi etapai: prekoma-1, prekoma-2, koma-1, koma-2. Precoma-1 yra pranašų laikotarpis. Prekoma-2 - klinikoje liga yra aiški Klinikiniai požymiai encefalopatija. Koma-1 yra susijaudinimo laikotarpis su sąmonės netekimu. Koma-2 – gilus sąmonės netekimas, arefleksija, kvėpavimo ritmo sutrikimas, kepenų dydžio sumažėjimas, kraujavimas, anurija.
Numatyti APE galima likus kelioms dienoms iki šios didžiulės komplikacijos pranašų pasirodymo. Norint prognozuoti APE, sunkiai sergantys pacientai turėtų kasdien tirti kraujo krešėjimo ir antikoaguliacijos sistemų būklę elektrokoaguliacijos metodu, kuris leidžia per 20 minučių gauti grafinį viso kraujo krešėjimo ir fibrinolizės proceso įrašą.
Mes sukūrėme naujas metodasįvairių krešėjimo fazių rodiklių įvertinimas pagal kraujo krešulio atitraukimo laipsnį ir maksimalaus atitraukimo laiką. Siūloma paprasta formulė kraujo krešulio atitraukimo indeksui (BCRI) apskaičiuoti:
t - maksimalaus kraujo krešulio atsitraukimo trukmė, sek.
h - savirašio svyruojančių judesių aukštis, mm.
Sunkiam virusiniam hepatitui būdingas TFAS sumažėjimas. Pacientai, kuriems jis lygus 32 sutartiniams vienetams. koagulogramą reikėtų tirti kasdien, jų būklę vertinti kaip komos grėsmę. Su IRKS lygus 9 įprastiniams vienetams. Pacientams atsiranda komos požymių. Ją toliau plėtojant, IRCS reikšmė sumažėja iki 0. Tobulėjimo atveju bendra būklė paciento IRCS padidėja.
Šis metodas taip pat gali būti naudojamas terapijos veiksmingumui įvertinti.
Dažniausiai naudojamas protrombino indeksas nėra ankstyvas prognostinis testas. Jis gali būti naudojamas tik dokumentuojant jau besivystančią ir kliniškai diagnozuotą komą. OPE rezultatai dažniausiai būna nepalankūs. Pasveikėjus, bet netinkamai gydant ligonius ankstyvo sveikimo laikotarpiu, pasveikusiems nuo ligos išsivysto ankstyva kepenų cirozė.
Anksti numatant APE ikiklinikinėse stadijose ir tinkamai gydant pacientus, pasveikstama arba APE nepasireiškia.
Gydymas. Visi pacientai, sergantys ūminiu virusiniu hepatitu, turi gulėti lovoje ūminių klinikinių apraiškų laikotarpiu.
Visą ūminių klinikinių apraiškų ir ankstyvo sveikimo laikotarpį pacientams pagal Pevzner skiriama lentelė Nr. Draudžiama valgyti ką nors kepto, riebaus ar aštraus. Alkoholiniai gėrimai yra griežtai draudžiami. Mėsos gaminiams rekomenduojama balta virta vištiena, veršiena ir virta triušiena. Pacientams patariama valgyti šviežią virtą žuvį. Pirmieji patiekalai turėtų būti liesos daržovių sriubos, žirnių, ryžių ir grikių sriubos. Pagrindiniai patiekalai yra bulvių košė, ryžiai, grikiai, avižiniai dribsniai, pagardinta sviestu (20-30g). Į savo racioną reikėtų įtraukti virtas dešreles. Iš pieno produktų reikėtų rekomenduoti pieną, varškę, kefyrą, liesus švelnius sūrius. Pacientams rodomos salotos iš šviežių daržovių be svogūnų, pagardintos rafinuotu saulėgrąžų aliejumi (alyvuogių, kukurūzų, Provanso), vinaigretės. Kompotai, želė iš šviežių ir konservuotų vaisių bei uogų, stalo mineralinis vanduo, erškėtuogių nuoviras, arbata su citrina. Pacientai gali valgyti švieži obuoliai, kriaušės, slyvos, vyšnios, granatai, arbūzai, agurkai, pomidorai.
Dėl hepatito A ir E, kuriam būdinga ūmi, cikliška eiga, išrašant antivirusiniai agentai neparodyta. Patartina juos naudoti progresuojančios (užsitęsusios) ūminio hepatito B ir D eigos fone. didelis aktyvumas patologinis procesas su patogeno dauginimosi rodikliais ir visais ūminio hepatito C atvejais, atsižvelgiant į didelę chroniškumo tikimybę. Pacientams skiriamas alfa interferonas, ypač jo rekombinantiniai (intronas A, roferonas A, pegintronas, pegasys) ir vietiniai (wellferonas, žmogaus leukocitų interferonas) vaistai. Dėl ūminio virusinio hepatito gydymo interferonu režimo nėra sutarimo. Dažniausiai vaistai skiriami po 3–5 milijonus TV 3 kartus per savaitę (arba kas antrą dieną) 3–6 mėnesius. Taikant šį gydymo metodą, sergant hepatitu B, chroniškumo procentas sumažėja maždaug 5 kartus, o sergant hepatitu C – 3 kartus. Etiotropiniam gydymui taip pat gali būti naudojami sintetiniai nukleozidai (famcikloviras, lamivudinas, ribavirinas, trivorinas) ir proteazės inhibitoriai (invirazė, Crixivan). gydymas. IN pastaraisiais metais Veiksmingai naudojami endogeninio interferono induktoriai - neoviras, cikloferonas, amiksinas, kagocelis ir kt. Amiksin pacientams skiriama 0,125 g 2 dienas iš eilės per savaitę, 5 savaites. Be to, gali būti rekomenduojamas leukinferonas, interleukinas-1, interldeikinas-2 (ronkoleukinas), užkrūčio liaukos preparatai (timalinas, timogenas, T-aktyvinas), timopoetinai (glutoksimas).
Pirmiau minėti vaistai taip pat skirti sunkiam ūminiam hepatitui B su ūminio kepenų nepakankamumo grėsme.
Esant intoksikacijai, pacientams skiriama detoksikacinė intraveninė terapija 3-5 dienas. Šiuo tikslu į veną suleidžiamas 200,0-400,0 5% gliukozės tirpalas; reosorbilakt 200,0-400,0; 5% askorbo rūgšties tirpalas 10,0-15,0; acesolis ir chlorozolis 200,0-400,0.
Visą ikterinį laikotarpį enterosorbentai skiriami per burną. Nuo pirmos ligos dienos iki visiško aminotransferazių aktyvumo normalizavimo pacientams reikia į vidų gauti natūralių antioksidantų, tokių kaip Astragalus wooliflora ir kt.
Jei yra APE grėsmė, pacientams turi būti skiriami lašintuvai į veną druskos ir koloidiniai tirpalai, kurių bendras tūris yra 1200-2400 ml per dieną. Tirpalai vartojami 2 kartus per dieną (ryte ir vakare). poraktinė vena per kateterį. Reosorbilact 400.0 skiriamas; acesolis - 400,0; 4% glutargino tirpalas - 50 ml, 5% askorbo rūgšties tirpalas - 20,0; 5% gliukozės tirpalas - 400,0; donoro albuminas - 400,0-500,0; kokarboksilazės, ATP, trazilolio arba gordokso 100 000-200 000 vienetų arba kontrikalinės, aminokaproinės rūgšties, heptralio (800 mg per dieną).
Kai atsiranda kraujavimas, skiriamas hemostazinis gydymas, kuris yra pakankamas nuostoliams padengti. Šiuo tikslu galite naudoti aminokaproinę rūgštį, vikasol, kraujo plazmą, visą kraują, eritrocitų suspensiją, fibrinogeną.
Pacientams rodomos valomosios klizmos.
Esant psichomotoriniam susijaudinimui, pacientai fiksuojami prie lovos ir suleidžiamas seduksenas arba natrio hidroksibutiratas.
Sumažėjus diurezei, manitolį, manitolį ir aminofiliną reikia leisti į veną.
Rengiant ir vykdant terapinių priemonių kompleksą, reikia atminti, kad gydymo efektyvumas labai priklauso nuo paciento priežiūros kokybės, todėl intensyviosios terapijos skyriuje turi būti specialiai apmokytas personalas, išmanantis intensyvią terapiją ir reanimaciją. metodai, taip pat pacientų, sergančių kepenų koma, priežiūros ir priežiūros metodai.
Taip pat reikia atsiminti, kad ikiklinikinėse stadijose pripažintas APE ir tinkamai paskirtas gydymas išgelbės paciento gyvybę.
Ambulatorinis stebėjimas sveikstantiems CIZ gydytojas rajono klinikose dėl virusinio hepatito A ir E 3 mėnesius, hepatitu B ir C - 6 mėnesius.
Tais atvejais, kai hepatocitų atsistatymas vėluoja (padidėja aminotransferazių aktyvumo rodikliai), stebėjimas pratęsiamas iki visiško pasveikimo.
