Insulīna šoks ir hipoglikēmijas stāvoklis, kurā samazinās glikozes līmenis asinīs un palielinās aizkuņģa dziedzera ražotā hormona insulīna daudzums. Šī patoloģija attīstās tikai ar tādu slimību kā diabēts.

Ja organisms ir vesels, tad glikoze un insulīns ir līdzsvarā, bet ar cukura diabētu organismā tiek traucēti vielmaiņas procesi. Ja diabētu neārstē, var rasties insulīna šoks, ko sauc arī par hipoglikēmisku komu vai cukura krīzi.

Stāvokli raksturo akūta izpausme. Kopumā šoku var paredzēt, bet dažkārt tā ilgums ir tik īss, ka pacients paliek nepamanīts. Rezultātā pacients var pēkšņi zaudēt samaņu, un dažreiz ir traucējumi ķermeņa funkcijās, kuras regulē iegarenās smadzenes.

Hipoglikēmiskās komas attīstība notiek pēc īstermiņa kad krasi samazinās cukura daudzums asinīs un palēninās glikozes plūsma smadzenēs.

Cukura krīzes vēstneši:

• Samazinot glikozes daudzumu smadzenēs. Parādās neiralģija dažādi traucējumi uzvedība, krampji, samaņas zudums. Tā rezultātā pacients var zaudēt samaņu un iestāties koma.
• Pacienta simpatoadrenālā sistēma ir satraukta. Pastiprinās bailes un trauksme, rodas asinsvadu saspiešana, paātrinās sirdsdarbība, tiek traucēta darbu regulējošās nervu sistēmas darbība. iekšējie orgāni, daudzmotoru refleksi, pastiprināta svīšana.

Zīmes

Cukura krīze notiek negaidīti, taču tai ir savas sākotnējās simptomātiskās reakcijas. Ar nelielu cukura daudzuma samazināšanos asinīs pacients sajūt galvassāpes, nepietiekamu uzturu un drudzi.

Šajā gadījumā tiek novērots vispārējs vājš ķermeņa stāvoklis. Turklāt sirds pukst ātrāk, palielinās svīšana, trīc rokas un viss ķermenis.

Nav grūti tikt galā ar šo stāvokli, patērējot ogļhidrātus. Tie cilvēki, kuri zina par savu slimību, nēsā līdzi kaut ko saldu (cukuru, konfektes utt.). Pie pirmajām insulīna šoka pazīmēm jāuzņem kaut kas salds, lai normalizētu cukura daudzumu asinīs.

Ilgstošas ​​​​darbības insulīna terapijas gadījumā cukura līmenis asinīs visvairāk samazinās vakarā un naktī. Šajā laikā var rasties hipoglikēmiska koma. Ja līdzīgs stāvoklis pacientam rodas miega laikā, tad to var nepamanīt diezgan ilgu laiku.

Tajā pašā laikā pacients piedzīvo sliktu, virspusēju un nemierīgu miegu, kā arī bieži cieš no sāpīgām vīzijām. Ja slimība tiek novērota bērnam, viņš bieži kliedz un raud naktī, un pēc pamošanās mazulis neatceras, kas notika pirms uzbrukuma, viņa apziņa ir apmulsusi.

Pacienti pēc miega pasliktinās vispārējais stāvoklis veselība. Šajā laikā ievērojami palielinās cukura līmenis asinīs, ko sauc par reaktīvo glikēmiju. Dienas laikā pēc cukura krīzes naktī pacients ir aizkaitināms, nervozs, kaprīzs, rodas apātijas stāvoklis, jūtams ievērojams ķermeņa vājums.

Insulīna šoka laikā pacientam rodas šādas klīniskas izpausmes:

1. āda pēc izskata kļūst bāla un mitra;
2. sirdsdarbība palielinās;
3. muskuļu tonuss palielinās.

Tajā pašā laikā acs turgors nemainās, mēle paliek mitra, elpošana ir nepārtraukta, bet, ja pacients netiek savlaicīgi ārstēts specializēta palīdzība, tad laika gaitā elpošana kļūst sekla.

Ja pacients ilgstoši atrodas insulīna šokā, tiek novērots hipotensijas stāvoklis, muskuļi zaudē tonusu, rodas bradikardija un ķermeņa temperatūra pazeminās zem normas.

Turklāt ir vājināšanās vai kopējais zaudējums refleksus. Pacienta skolēni neuztver izmaiņas gaismā.

Ja pacientam nav laicīgi diagnosticēta un netiek nodrošināta nepieciešamā terapeitiskā palīdzība, tad pacienta stāvoklis var krasi mainīties uz sliktāku pusi.

Var rasties kontrakcijas, sākas slikta dūša, trisms, vemšana, pacients nonāk trauksmes stāvoklī, un pēc kāda laika viņš zaudē samaņu. Tomēr tie nav vienīgie.

Urīna laboratoriskā analīze neatklāj tajā esošo cukuru, un urīna reakcija uz acetonu tajā pašā laikā var parādīt, kā pozitīvs rezultāts, un negatīvs. Tas ir atkarīgs no tā, cik lielā mērā tiek kompensēts ogļhidrātu metabolisms.

Cukura krīzes pazīmes var novērot tiem cilvēkiem, kuri ilgstoši slimojuši ar cukura diabētu, un cukura līmenis asinīs var būt normāls vai paaugstināts. Tas skaidrojams ar krasiem glikēmisko raksturlielumu lēcieniem, piemēram, no 7 mmol/l līdz 18 mmol/l vai otrādi.

Priekšnoteikumi

Hipoglikēmiskā koma bieži rodas pacientiem ar smagu insulīna atkarību un cukura diabētu.

Šo stāvokli var izraisīt šādi apstākļi:

1. Pacientam tika ievadīts nepareizs insulīna daudzums.
2. Insulīna hormonu injicēja nevis zem ādas, bet gan intramuskulāri. Tas var notikt, ja šļircei ir gara adata vai pacients vēlas paātrināt zāļu iedarbību.
3. Pacientam tika veikta intensīva fiziskā aktivitāte, un pēc tam viņš nelietoja ar ogļhidrātiem bagātinātu pārtiku.
4. Kad pacients pēc hormona ievadīšanas neēda.
5. Pacients lietojis alkoholu.
6. Tika masēta tā ķermeņa daļa, kurā tika ievadīts insulīns.
7. Grūtniecība pirmajos trīs mēnešos.
8. Pacients cieš no nieru mazspējas.
9. Pacientam ir tauku aknu deģenerācijas izpausme.

Cukura krīze un koma bieži attīstās pacientiem, ja cukura diabēts rodas ar vienlaicīgām aknu, zarnu, nieru un endokrīnās sistēmas slimībām.

Bieži insulīna šoks un koma rodas pēc tam, kad pacients ir lietojis salicilātus vai lietojot šīs zāles un sulfonamīdus.

Terapija

Cukura krīzes terapija sākas ar glikozes intravenozu strūklas injekciju. Uzklāt 20-100 ml. 40% šķīdums. Devu nosaka atkarībā no tā, cik ātri pacienta stāvoklis uzlabojas.

Smagos gadījumos to var lietot intravenoza ievadīšana glikagons vai intramuskulāras injekcijas glikokortikoīdi. Turklāt var lietot subkutāni 1 ml. 0,1% adrenalīna hidrohlorīda šķīdums.

Ja rīšanas spēja nav zudusi, pacientam var dot glikozi vai arī izdzert saldu dzērienu.

Ja pacients ir zaudējis samaņu un nav zīlīšu reakcijas uz gaismu, nav rīšanas reflekss, pacientam zem mēles jāpilina glikoze. Un laikā bezsamaņā glikozi var absorbēt no mutes.

Tas jādara uzmanīgi, lai pacients neaizrīsies. Izdots līdzīgas zālesželejas formā. Varat arī izmantot medu.

Cukura krīzes laikā ir aizliegts ievadīt insulīnu, jo šis hormons tikai izraisīs pasliktināšanos un ievērojami samazinās atveseļošanās iespēju. Lietošana šo rīku tādā situācijā kā koma var izraisīt nāvi.

Lai izvairītos no savlaicīgas hormona ievadīšanas, daži ražotāji nodrošina šļirci ar automātisku bloķēšanas sistēmu.

Pirmā palīdzība

Lai pareizi sniegtu pirmo palīdzību, jums ir jāsaprot simptomātiskās izpausmes, ko demonstrē hipoglikēmiskā koma. Nosakot precīzas pazīmes, steidzami jāsniedz pacientam pirmā palīdzība.

Neatliekamās palīdzības posmi:

• ātrās palīdzības izsaukšana;
• pirms medicīniskās komandas ierašanās persona jānovieto ērtā stāvoklī;
• jāiedod viņam kaut kas salds: cukurs, konfektes, tēja vai medus, ievārījums vai saldējums.
• Ja pacients ir zaudējis samaņu, viņam uz vaiga jāuzliek cukura gabaliņš. Diabētiskās komas gadījumā cukurs jums nekaitēs.

Steidzama vizīte klīnikā būs nepieciešama šādos gadījumos:

1. ar atkārtotu glikozes injekciju pacients neatgūst samaņu, cukura daudzums asinīs nepalielinās, turpinās insulīna šoks;
2. cukura krīze bieži atkārtojas;
3. ja izdevās tikt galā ar insulīna šoku, bet ir sirds, asinsvadu, nervu sistēmas darbības novirzes, radušies smadzeņu darbības traucējumi, kas iepriekš nebija.

Hipoglikēmiskā koma vai ir diezgan nozīmīgs traucējums, kas var atņemt pacienta dzīvību. Tāpēc īpaši svarīga ir savlaicīga pirmā palīdzība un efektīvas terapijas kurss.

Insulīna šoks ir stāvoklis, ko raksturo cukura līmeņa pazemināšanās asinīs (hipoglikēmija) un insulīna, aizkuņģa dziedzera ražotā hormona, līmeņa paaugstināšanās. Šis patoloģisks stāvoklis obligāti attīstās uz fona cukura diabēts.

IN veselīgu ķermeni insulīns un glikoze vienmēr ir pieļaujamās robežās, bet cukura diabēta gadījumā vielmaiņa tiek traucēta, un, ja to neārstē, tas var izraisīt insulīna šoka attīstību. Pretējā gadījumā to var saukt arī par cukura krīzi vai hipoglikēmisku komu.

Šis stāvoklis izpaužas akūti. Parasti pirms tā ir brīdinājuma zīmju periods, bet dažos gadījumos tas ilgst tik īsu, ka pat pacientam pašam nav laika to pamanīt. Rezultātā var rasties pēkšņs samaņas zudums, un dažkārt rodas vitāli traucējumi. svarīgas funkcijas, kuras regulē iegarenās smadzenes.

Cukura krīze attīstās ātri, strauji samazinoties glikozes koncentrācijai asinīs, kā arī lēni uzsūcot smadzenēs. Prekursora stāvokli regulē šādi mehānismi:

1. Neiroglikopēnija ir cukura līmeņa pazemināšanās smadzenēs. Tas izpaužas kā neiroloģiski traucējumi, dažāda veida uzvedības traucējumi, samaņas zudums un krampji. Tā rezultātā tas var nonākt komā.
2. Simpātiskās-virsnieru sistēmas uzbudinājums, kas izpaužas kā pieaugoša trauksme vai bailes, tahikardija, vazospazmas, veģetatīvās nervu sistēmas traucējumi, polimotoras reakcijas, pastiprināta svīšana.

Simptomi

Hipoglikēmiskā koma attīstās pēkšņi. Bet pirms tam parādās brīdinājuma simptomi. Nedaudz pazeminoties glikozes koncentrācijai asins plazmā, pacientam var rasties galvassāpes, izsalkums un karstuma viļņi. Tas notiek uz vispārēja nespēka fona. Parādās arī kardiopalmuss, pastiprināta sviedru izdalīšanās, trīce augšējās ekstremitātes vai visu ķermeni.

Šajā posmā ir diezgan viegli tikt galā ar šo stāvokli, ja lietojat ogļhidrātus. Pacientiem, kuri zina par savu slimību, vienmēr ir līdzi šādi medikamenti vai saldie ēdieni (rafinētā cukura gabaliņi, salda tēja vai sula, konfektes utt.). Kad parādās pirmie simptomi, pietiek ar to lietošanu, lai normalizētu glikozes līmeni.

Ja ārstēšanu veic ar ilgstošas ​​darbības insulīnu, vislielākā glikozes līmeņa pazemināšanās asinīs notiek pēcpusdienā un naktī. Tieši šajā laikā var attīstīties insulīna šoks. Gadījumos, kad šis stāvoklis attīstās pacienta miega laikā, tas ilgstoši paliek nepamanīts.

Šajā gadījumā rodas miega traucējumi, tas kļūst virspusējs, nemierīgs, bieži parādās murgi. Ja bērns cieš no slimības, viņš miegā var kliegt vai raudāt. Pēc pamošanās viņš piedzīvo retrogrādu amnēziju un apjukumu.

No rīta pacienti ziņo par sliktu pašsajūtu nemierīgā miega dēļ. Šajās stundās glikozes līmenis asinīs ievērojami palielinās, to sauc par "reaktīvo glikēmiju". Visu dienu pēc insulīna šoka naktī pacients paliek aizkaitināms, garastāvoklis, nervozs, parādās apātisks stāvoklis un vājuma sajūta visā ķermenī.

Tieši hipoglikēmiskās komas periodā tiek atzīmēti šādi klīniskie simptomi:

• bālums un mitrums āda;
• tahikardija;
• muskuļu hipertoniskums.

Tajā pašā laikā turgors acs āboli saglabājas normāla, mēle ir mitra, elpošana saglabājas ritmiska, bet savlaicīgas medicīniskās palīdzības neesamības gadījumā pamazām kļūst virspusēja.

Ja ilgstoši uzturaties cukura krīzes stāvoklī, tiek novērota hipotensija, muskuļu tonusa trūkums, bradikardija un ķermeņa temperatūra kļūst zemāka par normālu. Refleksi var būt arī ievērojami vājināti vai vispār nav. Skolēni pārstāj reaģēt uz gaismu.

Ja diagnoze insulīna šoka sākotnējā stadijā ir neskaidra un nav veselības aprūpe, krasi pasliktinās pacienta vispārējais stāvoklis. Var attīstīties trisms, krampji, slikta dūša un vemšana, pacients kļūst satraukts, un pēc kāda laika rodas samaņas zudums.

Laboratorijas testi nekonstatē glikozi urīnā. Tajā pašā laikā viņas reakcija uz acetonu var būt gan negatīva, gan pozitīva. Rezultāts ir atkarīgs no ogļhidrātu metabolisma kompensācijas pakāpes.

Hipoglikēmijas simptomi var traucēt pacientiem, kuriem ilgstoši ir bijis cukura diabēts, pat ja glikozes līmenis plazmā ir normāls vai paaugstināts. Tas skaidrojams ar krasām glikēmisko rādītāju izmaiņām, piemēram, no 18 mmol/l līdz 7 mmol/l un otrādi.

Cēloņi

Insulīna šoks biežāk tiek novērots pacientiem ar smagām insulīnatkarīgā cukura diabēta formām. Turklāt šāda stāvokļa attīstību var izraisīt šādi faktori:

• Nepareizas insulīna devas injicēšana.
• Hormonu ievada intramuskulāri, nevis subkutāni. Tas var notikt, ja šļircei ir gara adata vai pacients mēģina paātrināt zāļu iedarbību.
• Ievērojama fiziskā slodze, kam nesekoja ogļhidrātiem bagātas pārtikas ēšana.
• Ja pacients pēc insulīna ievadīšanas nav ēdis.
• Alkoholisko dzērienu dzeršana.
• Masējiet zonu, kurā tika veikta injekcija.
• Pirmais grūtniecības trimestris.
• Nieru mazspēja.
• Tauku aknu deģenerācija.

Insulīna šoks bieži satrauc cilvēkus, kuriem cukura diabēts attīstās uz nieru, zarnu, aknu un endokrīnās sistēmas patoloģiju fona.

Bieži cukura krīze rodas pēc salicilātu lietošanas vai vienlaicīgas šo zāļu lietošanas kopā ar sulfonamīdiem.

Ārstēšana

Hipoglikēmiskās komas ārstēšana sākas ar glikozes intravenozu injekciju. 40% šķīdumu izmanto 20-100 ml daudzumā. Deva ir atkarīga no tā, cik ātri pacients atveseļojas.

Smagos gadījumos lieto glikagonu, glikokortikoīdus ievada intravenozi vai intramuskulāri. Var izmantot arī 0,1% adrenalīna hidrohlorīda šķīdumu. 1 ml ievada subkutāni.

Ja rīšanas reflekss saglabājas, pacientam jādod saldie dzērieni vai glikoze.

Samaņas zuduma, zīlītes reakcijas uz gaismu trūkuma un rīšanas refleksa trūkuma gadījumā pacientam zem mēles tiek ievadīti nelieli glikozes pilieni. Pat komāšo vielu var absorbēt tieši no mutes dobums. Tas tiek darīts ļoti uzmanīgi, lai pacients neaizrīsies. Ir analogi želeju veidā. Varat arī izmantot medu.

Insulīnu nekādā gadījumā nedrīkst ievadīt hipoglikēmiskās komas laikā, jo tas tikai pasliktinās pacienta stāvokli un ievērojami samazinās atveseļošanās iespējas. Šīs zāles lietošana šādās situācijās var būt letāla.

Lai izvairītos no nevajadzīgas insulīna injekcijas, daži ražotāji šļirces aprīko ar automātisku slēdzeni.

Pirmā palīdzība

Lai pareizi sniegtu neatliekamo palīdzību, jums precīzi jāzina insulīna šoka pazīmes. Ja esat pārliecināts, ka šis konkrētais stāvoklis notiek, nekavējoties sāciet palīdzēt pacientam. Tas sastāv no šādiem posmiem:

1. Zvaniet ātrā palīdzība.
2. Pirms medicīniskās komandas ierašanās palīdziet pacientam ērtā pozā: guļus vai sēdus.
3. Dodiet viņam kaut ko saldu. Tas var būt cukurs, tēja, konfektes, medus, saldējums, ievārījums. Parasti pacienti to nēsā līdzi.
4. Ja zaudējat samaņu, uzlieciet uz cietušā vaiga cukura gabaliņu. Pat ar diabētisku komu tas īpaši nekaitēs jūsu veselībai.

Neatliekamā hospitalizācija ir nepieciešama šādos gadījumos:

• Atkārtota glikozes ievadīšana neatgriežas pie samaņas, un glikozes līmenis asinīs paliek zems.
• Bieži atkārtoti insulīna šoki.
• Ja jums izdevās pārvarēt hipoglikēmisko šoku, bet ir problēmas ar sirds un asinsvadu sistēmu, nervu sistēma, parādījās smadzeņu darbības traucējumi, kuru iepriekš nebija.

Insulīna šoks ir diezgan nopietns traucējums, kas var maksāt pacientam viņa dzīvību. Tāpēc ir svarīgi spēt savlaicīgi sniegt neatliekamo palīdzību un veikt nepieciešamo ārstēšanas kursu.

Hipoglikēmiskā reakcija (hipoglikēmiskā krīze vai šoks, hipoglikēmiskā koma) ir smaga komplikācija insulīna terapija. Jo zemāks cukura līmenis asinīs, jo biežāk parādās hipoglikēmijas simptomi un tie ir izteiktāki. Ja cukura diabēta slimniekiem glikēmija ir zemāka par 70 mg, bieži tiek novērotas hipoglikēmijas reakcijas, ja tās ir 35-40 mg, parasti rodas samaņas zudums. Insulīna deva, kas izraisa hipoglikēmisku reakciju, ir pakļauta ievērojamām individuālām svārstībām. Smaga hipoglikēmija var izraisīt 1-4 insulīna vienības (īpaši ar samazinātu hipofīzes vai virsnieru garozas funkciju).

Galvenais hipoglikēmijas attīstībā ir nevis absolūtais, bet gan relatīvais cukura līmeņa pazemināšanās asinīs. Klīniskās izpausmes hipoglikēmija var nenotikt pat pie 40-60 mg% cukura, savukārt pacientiem ar smagu cukura diabētu attīstījās hipoglikēmiskā reakcija ar strauju glikēmijas samazināšanos no 380 līdz 180 mg%. Hipoglikēmiska reakcija parasti attīstās pacientiem, kuri ir saņēmuši insulīnu, bet pēc tam nav ēduši. Hipoglikēmiju predisponējoši faktori ir smags fiziskais darbs, ilgstoša badošanās, ilgstoša caureja, bezogļhidrātu uzturs, kā arī hipofīzes un virsnieru garozas nepietiekamība, kurā insulīna ievadīšana ir kontrindicēta. Ir zināmi nāves gadījumi pacientiem ar hipopituitārismu un Adisona slimību pēc nelielu insulīna devu ievadīšanas.

Ķermeņa hipoglikēmiskā reakcija uz insulīna ievadīšanu sastāv no paātrinātas glikozes oksidācijas un palielinātas glikogēna veidošanās aknās un citos orgānos, kas izraisa strauju cukura līmeņa pazemināšanos asinīs un smadzenēs.

Parasti pirmās hipoglikēmiskās reakcijas pazīmes ir bada sajūta, bailes, nervozitāte, karstuma un aukstuma sajūta, drebuļi, svīšana, sirdsklauves, reibonis, vājums un spēka zudums. Skolēni ir paplašināti, pulss ir biežs un neritmisks.

Vairāk smagi gadījumi Ja ārstēšana netiek veikta savlaicīgi, parādās trīce, dubultā redze un spēcīga svīšana. Dažiem pacientiem ir motorikas inhibīcijas pazīmes: visas reakcijas ir lēnas, seja ir maska, skatiens ir nekustīgs, stiklveida, kustības ir ierobežotas. Var parādīties motora un sensora afāzija, dizartrija un sfinktera paralīze. Bet biežāk hipoglikēmiju pavada uztraukuma stāvoklis. Pacients skaļi runā, raud, smejas, grimasē, kliedz. Athetoid un horeiformas kustības, tonizējoši un kloniski krampji, dažkārt imitējot epilepsiju. Hipoglikēmisku stāvokli bieži pavada garīgas reakcijas. Pacients, lai arī saprot, ko viņam saka, pats nevar konstruēt vienkāršu frāzi. Dažreiz ir smags uzbudinājums, agresivitāte, dezorientācija, halucinācijas un samaņas zudums. Dažos gadījumos pacienti spītīgi atsakās uzņemt ogļhidrātus.

Bieži ir gadījumi, kad hipoglikēmijas simptomi attīstās negaidīti. Ir asinsspiediena pazemināšanās, pulsa samazināšanās, T viļņa samazināšanās elektrokardiogrammā, vadīšanas traucējumi, ekstrasistolija, neliela leikocitoze ar limfocitozi un dažos gadījumos leikopēnija. Var novērot ievērojamu asins sabiezēšanu un hipoholesterinēmiju.

Pacientiem ar koronāro sklerozi bieži attīstās stenokardija. Palielinās asins kustības ātrums, palielinās asins minūtes tilpums. Dažos gadījumos uz aortas ir dzirdams periodisks diastoliskais troksnis, kas pēc uzbrukuma pazūd. Kuņģa sekrēcija hipoglikēmiskā stāvokļa laikā palielinās, uzsūkšanās no gremošanas trakts paātrināta.

Bērniem hipoglikēmiskā reakcija notiek biežāk un smagākā formā, jo, iespējams, viņu aizkuņģa dziedzera endokrīnais aparāts ir labilāks.

Patoanatomiskās izmaiņas sastāv no asinsizplūdumiem pleirā, kuņģī, zarnās, smadzeņu apvalki, smadzeņu matērija.

Hipoglikēmija var rasties ne tikai insulīna terapijas laikā, bet arī nestabilitātes gadījumā nervu regulēšana ogļhidrātu vielmaiņa pēkšņas bada sajūtas, vājuma, trauksmes, reiboņa, pārejošas pēc ēšanas veidā. Smagāka spontāna hipoglikēmija attīstās ar hiperinsulinismu.

Diagnoze hipoglikēmiskais stāvoklis ir salīdzinoši viegls, ja ir zināms, ka pacients, kurš saņem insulīnu, pēc zāļu injekcijas nav ēdis. Grūtāk ir tad, ja pacients atrodas bezsamaņā bez anamnēzes datiem. Uzdevumu atvieglo, ja ir iespējams noteikt cukura daudzumu asinīs un urīnā.

Ja lēkme ātri apstājas pēc glikozes ievadīšanas, problēma tiek atrisināta par labu hipoglikēmiskai reakcijai.

Hiperglikēmiskā koma rodas, ja pacients ar cukura diabētu ir lietojis pārmērīgu daudzumu pārtikas vai injicējis nepietiekamu insulīna daudzumu, savukārt hipoglikēmiskā reakcija attīstās, ja tiek uzņemta nepietiekama ogļhidrātu saturoša pārtika vai neatbilstoši liela insulīna injekcija.

Hiperglikēmiskā koma attīstās lēni, pakāpeniski, dažreiz daudzu dienu laikā, savukārt hipoglikēmiskā reakcija attīstās ātri, dažos gadījumos pēkšņi. Hiperglikēmiskā koma rodas ar smagām slāpēm un apetītes zudumu, ja hipoglikēmiskā stāvoklī nav slāpes, bet ir stipra bada sajūta. Ar hiperglikēmisku komu parasti ir vemšana un sāpes vēderā, bet ar hipoglikēmiju tas tā nav. Hiperglikēmiskās komas gadījumā redze nav traucēta, bet hipoglikēmiskās reakcijas gadījumā bieži tiek novērota redzes dubultošanās. Āda hiperglikēmiskā komā ir sausa, hipoglikēmiskā stāvoklī mitra, bieži vien ar spēcīgu svīšanu. Hiperglikēmiskā komā sejas krāsa bieži ir sārta, savukārt hipoglikēmiskā stāvoklī tā ir bāla. Hiperglikēmiskās komas gadījumā ir elpošanas traucējumi lielas Kussmaul elpošanas veidā; Hipoglikēmiskas reakcijas laikā elpošana netiek traucēta. Muskuļu tonuss hiperglikēmiskā komā ir strauji samazināts, cīpslu refleksi ir novājināti vai vispār nav; hipoglikēmiskos apstākļos muskuļu tonuss pastiprinās, bieži ir trīce un krampji.

Pulss hiperglikēmiskās komas gadījumā ir biežs un mazs, arteriālais asinsspiediens parasti ir zems; Hipoglikēmiskās reakcijas laikā parasti pazeminās arī arteriālais asinsspiediens, bieži vien minimāli, taču ir arī neliels spiediena pieaugums.

Skolēni hiperglikēmiskā komā ir šauri, un hipoglikēmiskās reakcijas gadījumā tie ir paplašināti un nevienmērīgi. Acu ābolu tonuss hiperglikēmiskā komā ir strauji samazināts, savukārt hipoglikēmiskā reakcijā tas ir normāls vai nedaudz pazemināts.

Ar hiperglikēmisku komu ir garīga depresija, apziņas nomākums un pakāpeniska komas attīstība; ar hipoglikēmisku reakciju - bieži uzbudinājums, delīrijs, psihotiskas parādības, dažreiz pēkšņs samaņas zudums
Hiperglikēmiskās komas laikā cukura līmenis asinīs ir paaugstināts, un hipoglikēmiskās reakcijas laikā tas visbiežāk ir zem normas.

Urīnā ar hiperglikēmisku komu ir ievērojams cukura un acetona saturs; Tiek konstatēti olbaltumvielas, lējumi un sarkanās asins šūnas, bet hipoglikēmiskās reakcijas laikā tas tā nav, dažkārt tiek konstatēts tikai neliels cukura daudzums.

Reakcija uz ārstēšanu hiperglikēmiskās komas gadījumā ir lēna, un hipoglikēmiskās komas gadījumā tā ir ātra, kas rodas tūlīt pēc cukura ievadīšanas.

Diagnoze ir īpaši sarežģīta, ja pacients no hiperglikēmiskās komas stāvokļa masīvas insulīnterapijas ietekmē nonāk hipoglikēmiskā stāvoklī. Tas notiek nemanot pilns sindroms hipoglikēmiskais šoks neattīstās. Tāpēc jāpievērš uzmanība cukura līmenim asinīs un urīnā, ādas stāvoklim utt.

Apšaubāmos gadījumos nekavējoties jāievada 10-20 ml 40% glikozes šķīduma, piemēram, hiperglikēmiskās komas gadījumā. nepasliktinās vai nedaudz pasliktinās stāvokļa smagumu, un hipoglikēmiskas reakcijas gadījumā tas mainīs pacienta stāvokli uz labo pusi.

Ja ir aizdomas par hipoglikēmisku stāvokli, insulīnu nedrīkst ievadīt.

Ārstēšana sastāv no viegli sagremojamu ogļhidrātu ātras ievadīšanas caur muti, ja tas nav iespējams, tad caur kuņģa zondi ievadot vēnā 30-40 ml 40% glikozes šķīduma, kā arī klizmas veidā. Ļoti bieži pacients atgūstas no hipoglikēmijas līdz glikozes infūzijas beigām.

Ja apziņa neatgriežas, nepieciešams atkārtot glikozes infūziju vai ievadīt 0,5 ml 0,1% adrenalīna šķīduma. Ilgstoša smaga hipoglikēmiskā stāvokļa gadījumā ieteicams vēnā pilināt 5% glikozes šķīdumu, līdz pacients atgūst samaņu. Pēc tam, kad pacients ir atguvis samaņu, insulīna dienas deva jāsamazina un zāles jāievada pa daļām. Ievadītā insulīna daudzums tiek palielināts tikai tad, ja tiek ievadīts pārāk daudz. liels daudzums glikoze.

Ar savlaicīgu atpazīšanu un ārstēšanu prognoze ir labvēlīga.

Profilakse. Cukura diabēta pacientiem nav ieteicams ievadīt insulīnu naktī, jo īpaši bīstama var būt hipoglikēmija, kas rodas miega laikā. Insulīns jāievada ļoti piesardzīgi pacientiem ar vājumu, pacientiem ar tūsku, pacientiem, kuri ievērojuši ogļhidrātus nesaturošu diētu, pacientiem ar caureju un personām ar hipofīzes un virsnieru mazspējas pazīmēm.

Ārstējot pacientus ar cukura diabētu un citām slimībām ar insulīnu, 10-15 minūtes un 2-3 stundas pēc insulīna injekcijas viņiem jāievada pietiekami daudz ogļhidrātu. Katram šādam pacientam līdzi jābūt cukuram, lai viņš varētu to ēst pie pirmajām hipoglikēmijas pazīmēm.

Ja cukura diabēta slimniekiem glikēmija ir zemāka par 70 mg, bieži tiek novērotas hipoglikēmijas reakcijas, ja tās ir 35-40 mg, parasti rodas samaņas zudums. Insulīna deva, kas izraisa hipoglikēmisku reakciju, ir pakļauta ievērojamām individuālām svārstībām. Smagu hipoglikēmiju var izraisīt arī 1-4 insulīna vienības (īpaši, ja samazinās hipofīzes vai virsnieru garozas funkcija).

Galvenais hipoglikēmijas attīstībā ir nevis absolūtais, bet gan relatīvais cukura līmeņa pazemināšanās asinīs. Hipoglikēmijas klīniskās izpausmes var nebūt pat pie 40–60 mg% cukura līmeņa asinīs, savukārt pacientiem ar smagu cukura diabētu ar strauju glikēmijas samazināšanos no 380 līdz 180 mg attīstījās hipoglikēmiskā reakcija. Hipoglikēmiska reakcija parasti attīstās pacientiem, kuri ir saņēmuši insulīnu, bet pēc tam nav ēduši. Hipoglikēmiju predisponējoši faktori ir smags fiziskais darbs, ilgstoša badošanās, ilgstoša caureja, bezogļhidrātu uzturs, kā arī hipofīzes un virsnieru garozas nepietiekamība, kurā insulīna ievadīšana ir kontrindicēta. Ir zināmi nāves gadījumi pacientiem ar hipopituitārismu un Adisona slimību pēc nelielu insulīna devu ievadīšanas.

Ķermeņa hipoglikēmiskā reakcija uz insulīna ievadīšanu sastāv no paātrinātas glikozes oksidācijas un palielinātas glikogēna veidošanās aknās un citos orgānos, kas izraisa strauju cukura līmeņa pazemināšanos asinīs un smadzenēs.

Parasti pirmās hipoglikēmiskās reakcijas pazīmes ir bada sajūta, bailes, nervozitāte, karstuma un aukstuma sajūta, drebuļi, svīšana, sirdsklauves, reibonis, vājums un spēka zudums. Skolēni ir paplašināti, pulss ir biežs un neritmisks.

Smagākos gadījumos, ja ārstēšana netiek veikta savlaicīgi, parādās trīce, redzes dubultošanās, stipra svīšana. Dažiem pacientiem ir motorikas inhibīcijas pazīmes: visas reakcijas ir lēnas, seja ir maska, skatiens ir nekustīgs, stiklveida, kustības ir ierobežotas. Var parādīties motora un sensora afāzija, dizartrija un sfinktera paralīze. Bet biežāk hipoglikēmiju pavada uztraukuma stāvoklis. Pacients skaļi runā, raud, smejas, grimasē, kliedz. Parādās atetoīdas un horeiformas kustības, toniski un kloniski krampji, dažkārt imitējot epilepsiju. Hipoglikēmisku stāvokli bieži pavada garīgas reakcijas. Pacients, lai arī saprot, ko viņam saka, pats nevar konstruēt vienkāršu frāzi. Dažreiz ir smags uzbudinājums, agresivitāte, dezorientācija, halucinācijas un samaņas zudums. Dažos gadījumos pacienti spītīgi atsakās uzņemt ogļhidrātus.

Bieži ir gadījumi, kad hipoglikēmijas simptomi attīstās negaidīti. Ir asinsspiediena pazemināšanās, pulsa samazināšanās, T viļņa samazināšanās elektrokardiogrammā, vadīšanas traucējumi, ekstrasistolija, neliela leikocitoze ar limfocitozi un dažos gadījumos leikopēnija. Var novērot ievērojamu asins sabiezēšanu un hipoholesterinēmiju.

Pacientiem ar koronāro sklerozi bieži attīstās stenokardija. Palielinās asins kustības ātrums, palielinās asins minūtes tilpums. Dažos gadījumos uz aortas ir dzirdams periodisks diastoliskais troksnis, kas pēc uzbrukuma pazūd. Hipoglikēmiskā stāvokļa laikā palielinās kuņģa sekrēcija, paātrinās uzsūkšanās no gremošanas trakta.

Bērniem hipoglikēmiskā reakcija notiek biežāk un smagākā formā, jo, iespējams, viņu aizkuņģa dziedzera endokrīnais aparāts ir labilāks.

Patoanatomiskās izmaiņas sastāv no asinsizplūdumiem pleirā, kuņģī, zarnās, smadzeņu apvalkos un smadzeņu vielā.

Hipoglikēmija var rasties ne tikai ārstēšanas laikā ar insulīnu, bet arī ogļhidrātu metabolisma nervu regulēšanas nestabilitātes gadījumā, kas izpaužas kā pēkšņa bada sajūta, vājums, trauksme, reibonis, kas pāriet pēc ēšanas. Smagāka spontāna hipoglikēmija attīstās ar hiperinsulinismu.

Hipoglikēmiskā stāvokļa diagnostika ir salīdzinoši vienkārša, ja ir zināms, ka pacients, kurš saņēma insulīnu, pēc injekcijas nav ēdis. Grūtāk ir tad, ja pacients atrodas bezsamaņā bez anamnēzes datiem. Uzdevumu atvieglo, ja ir iespējams noteikt cukura daudzumu asinīs un urīnā.

Ja lēkme ātri apstājas pēc glikozes ievadīšanas, problēma tiek atrisināta par labu hipoglikēmiskai reakcijai.

Hiperglikēmiskā koma rodas, ja pacients ar cukura diabētu ir lietojis pārmērīgu daudzumu pārtikas vai injicējis nepietiekamu insulīna daudzumu, savukārt hipoglikēmiskā reakcija attīstās, ja tiek uzņemta nepietiekama ogļhidrātu saturoša pārtika vai neatbilstoši liela insulīna injekcija.

Hiperglikēmiskā koma attīstās lēni, pakāpeniski, dažreiz daudzu dienu laikā, savukārt hipoglikēmiskā reakcija attīstās ātri, dažos gadījumos pēkšņi. Hiperglikēmiskā koma rodas ar smagām slāpēm un apetītes zudumu, ja hipoglikēmiskā stāvoklī nav slāpes, bet ir stipra bada sajūta. Ar hiperglikēmisku komu parasti ir vemšana un sāpes vēderā, bet ar hipoglikēmiju tas tā nav. Hiperglikēmiskās komas gadījumā redze nav traucēta, bet hipoglikēmiskās reakcijas gadījumā bieži tiek novērota redzes dubultošanās. Āda hiperglikēmiskā komā ir sausa, hipoglikēmiskā stāvoklī mitra, bieži vien ar spēcīgu svīšanu. Hiperglikēmiskā komā sejas krāsa bieži ir sārta, savukārt hipoglikēmiskā stāvoklī tā ir bāla. Hiperglikēmiskās komas gadījumā ir elpošanas traucējumi lielas Kussmaul elpošanas veidā; Hipoglikēmiskas reakcijas laikā elpošana netiek traucēta. Muskuļu tonuss hiperglikēmiskā komā ir strauji samazināts, cīpslu refleksi ir novājināti vai vispār nav; hipoglikēmiskā stāvoklī ir paaugstināts muskuļu tonuss, bieži ir trīce un krampji.

Pulss hiperglikēmiskās komas gadījumā ir biežs un mazs, arteriālais asinsspiediens parasti ir zems; Hipoglikēmiskās reakcijas laikā parasti pazeminās arī arteriālais asinsspiediens, bieži vien minimāli, taču ir arī neliels spiediena pieaugums.

Skolēni hiperglikēmiskā komā ir šauri, un hipoglikēmiskās reakcijas gadījumā tie ir paplašināti un nevienmērīgi. Acu ābolu tonuss hiperglikēmiskā komā ir strauji samazināts, savukārt hipoglikēmiskā reakcijā tas ir normāls vai nedaudz pazemināts.

Hiperglikēmiskā komā ir garīgā depresija, apziņas nomākums, pakāpeniska komas attīstība; ar hipoglikēmisku reakciju - bieži uzbudinājums, delīrijs, psihotiskas parādības, dažreiz pēkšņs samaņas zudums

Hiperglikēmiskās komas laikā cukura līmenis asinīs ir paaugstināts, un hipoglikēmiskās reakcijas laikā tas visbiežāk ir zem normas.

Urīnā ar hiperglikēmisku komu ir ievērojams cukura un acetona saturs; Tiek konstatēti olbaltumvielas, lējumi un sarkanās asins šūnas, bet hipoglikēmiskās reakcijas laikā tas tā nav, dažkārt tiek konstatēts tikai neliels cukura daudzums.

Reakcija uz ārstēšanu hiperglikēmiskās komas gadījumā ir lēna, un hipoglikēmiskās komas gadījumā tā ir ātra, kas rodas tūlīt pēc cukura ievadīšanas.

Diagnoze ir īpaši sarežģīta, ja pacients no hiperglikēmiskās komas stāvokļa masīvas insulīnterapijas ietekmē nonāk hipoglikēmiskā stāvoklī. Tas notiek nemanot un neattīstās pilnīgs hipoglikēmiskā šoka sindroms. Tāpēc jāpievērš uzmanība cukura līmenim asinīs un urīnā, ādas stāvoklim utt.

Apšaubāmos gadījumos nekavējoties jāievada 10-20 ml 40% glikozes šķīduma, piemēram, hiperglikēmiskās komas gadījumā. nepasliktinās vai nedaudz pasliktinās stāvokļa smagumu, un hipoglikēmiskas reakcijas gadījumā tas mainīs pacienta stāvokli uz labo pusi.

Ja ir aizdomas par hipoglikēmisku stāvokli, insulīnu nedrīkst ievadīt.

Ārstēšana sastāv no viegli sagremojamu ogļhidrātu ātras ievadīšanas caur muti, ja tas nav iespējams, tad 30-40 ml 40% glikozes šķīduma ievadīšanas vēnā, kā arī klizmas veidā caur kuņģi; caurule. Ļoti bieži pacients atgūstas no hipoglikēmijas līdz glikozes infūzijas beigām.

Ja apziņa neatgriežas, nepieciešams atkārtot glikozes infūziju vai ievadīt 0,5 ml 0,1% adrenalīna šķīduma. Ilgstoša smaga hipoglikēmijas stāvokļa gadījumā ieteicams vēnā pilināt 5% glikozes šķīdumu, līdz pacients atgūst samaņu. Pēc tam, kad pacients ir atguvis samaņu, insulīna dienas deva jāsamazina un zāles jāievada pa daļām. Ievadītā insulīna daudzums tiek palielināts tikai tad, ja tiek ievadīts pārāk daudz glikozes.

Ar savlaicīgu atpazīšanu un ārstēšanu prognoze ir labvēlīga.

Profilakse. Cukura diabēta pacientiem insulīnu nav ieteicams ievadīt naktī, jo īpaši bīstama var būt hipoglikēmija, kas rodas miega laikā. Insulīns jāievada ļoti piesardzīgi pacientiem ar vājumu, pacientiem ar tūsku, pacientiem, kuri ievērojuši ogļhidrātus nesaturošu diētu, pacientiem ar caureju un personām ar hipofīzes un virsnieru mazspējas pazīmēm.

Ārstējot pacientus ar cukura diabētu un citām slimībām ar insulīnu, 10-15 minūtes un 2-3 stundas pēc insulīna injekcijas viņiem jāievada pietiekami daudz ogļhidrātu. Katram šādam pacientam līdzi jābūt cukuram, lai viņš varētu to ēst pie pirmajām hipoglikēmijas pazīmēm.

Kas ir insulīna šoks: insulīna komas apraksts

Insulīna šoks ir hipoglikēmijas stāvoklis, kurā samazinās glikozes līmenis asinīs un palielinās aizkuņģa dziedzera ražotā hormona insulīna daudzums. Šī patoloģija attīstās tikai ar tādu slimību kā diabēts.

Ja organisms ir vesels, tad glikoze un insulīns ir līdzsvarā, bet ar cukura diabētu organismā tiek traucēti vielmaiņas procesi. Ja diabētu neārstē, var rasties insulīna šoks, ko sauc arī par hipoglikēmisku komu vai cukura krīzi.

Stāvokli raksturo akūta izpausme. Kopumā šoku var paredzēt, bet dažkārt tā ilgums ir tik īss, ka pacients paliek nepamanīts. Rezultātā pacients var pēkšņi zaudēt samaņu, un dažreiz ir traucējumi ķermeņa funkcijās, kuras regulē iegarenās smadzenes.

Hipoglikēmiskās komas attīstība notiek īsā laika periodā, kad cukura daudzums asinīs strauji samazinās un glikozes plūsma smadzenēs palēninās.

Cukura krīzes vēstneši:

• Samazinot glikozes daudzumu smadzenēs. Rodas neiralģija, dažādi uzvedības traucējumi, krampji, samaņas zudums. Tā rezultātā pacients var zaudēt samaņu un iestāties koma.
• Pacienta simpatoadrenālā sistēma ir satraukta. Pastiprinās bailes un trauksme, saspiežas asinsvadi, pastiprinās sirdsdarbība, tiek traucēta nervu sistēmas darbība, kas regulē iekšējo orgānu darbību, multimotorie refleksi, pastiprināta svīšana.

Zīmes

Cukura krīze notiek negaidīti, taču tai ir savas sākotnējās simptomātiskās reakcijas. Ar nelielu cukura daudzuma samazināšanos asinīs pacients sajūt galvassāpes, nepietiekamu uzturu un drudzi.

Šajā gadījumā tiek novērots vispārējs vājš ķermeņa stāvoklis. Turklāt sirds pukst ātrāk, palielinās svīšana, trīc rokas un viss ķermenis.

Nav grūti tikt galā ar šo stāvokli, patērējot ogļhidrātus. Tie cilvēki, kuri zina par savu slimību, nēsā līdzi kaut ko saldu (cukuru, konfektes utt.). Pie pirmajām insulīna šoka pazīmēm jāuzņem kaut kas salds, lai normalizētu cukura daudzumu asinīs.

Ilgstošas ​​​​darbības insulīna terapijas gadījumā cukura līmenis asinīs visvairāk samazinās vakarā un naktī. Šajā laikā var rasties hipoglikēmiska koma. Ja līdzīgs stāvoklis pacientam rodas miega laikā, tad to var nepamanīt diezgan ilgu laiku.

Tajā pašā laikā pacients piedzīvo sliktu, virspusēju un nemierīgu miegu, kā arī bieži cieš no sāpīgām vīzijām. Ja slimība tiek novērota bērnam, viņš bieži kliedz un raud naktī, un pēc pamošanās mazulis neatceras, kas notika pirms uzbrukuma, viņa apziņa ir apmulsusi.

Pēc miega pacientiem pasliktinās vispārējais veselības stāvoklis. Šajā laikā ievērojami palielinās cukura līmenis asinīs, ko sauc par reaktīvo glikēmiju. Dienas laikā pēc cukura krīzes naktī pacients ir aizkaitināms, nervozs, kaprīzs, rodas apātijas stāvoklis, jūtams ievērojams ķermeņa vājums.

Insulīna šoka laikā pacientam rodas šādas klīniskas izpausmes:

1. āda pēc izskata kļūst bāla un mitra;
2. sirdsdarbība palielinās;
3. muskuļu tonuss palielinās.

Tajā pašā laikā acs turgors nemainās, mēle paliek mitra, elpošana ir nepārtraukta, bet, ja pacientam laikus netiek sniegta specializēta palīdzība, tad ar laiku elpošana kļūst sekla.

Ja pacients ilgstoši atrodas insulīna šokā, tiek novērots hipotensijas stāvoklis, muskuļi zaudē tonusu, rodas bradikardija un ķermeņa temperatūra pazeminās zem normas.

Turklāt ir refleksu vājināšanās vai pilnīgs zudums. Pacienta skolēni neuztver izmaiņas gaismā.

Ja pacientam netiek savlaicīgi diagnosticēta un viņam netiek sniegta nepieciešamā terapeitiskā palīdzība, pacienta stāvoklis var krasi mainīties uz sliktāko pusi.

Var rasties kontrakcijas, sākas slikta dūša, trisms, vemšana, pacients nonāk trauksmes stāvoklī, un pēc kāda laika viņš zaudē samaņu. Tomēr tie nav vienīgie diabētiskās komas simptomi.

Urīna laboratoriskā analīze tajā nekonstatē cukuru, un urīna reakcija uz acetonu tajā pašā laikā var uzrādīt gan pozitīvu, gan negatīvu rezultātu. Tas ir atkarīgs no tā, cik lielā mērā tiek kompensēts ogļhidrātu metabolisms.

Cukura krīzes pazīmes var novērot tiem cilvēkiem, kuri ilgstoši slimojuši ar cukura diabētu, un cukura līmenis asinīs var būt normāls vai paaugstināts. Tas skaidrojams ar krasiem glikēmisko raksturlielumu lēcieniem, piemēram, no 7 mmol/l līdz 18 mmol/l vai otrādi.

Priekšnoteikumi

Hipoglikēmiskā koma bieži rodas pacientiem ar smagu insulīna atkarību un cukura diabētu.

Šo stāvokli var izraisīt šādi apstākļi:

1. Pacientam tika ievadīts nepareizs insulīna daudzums.
2. Insulīna hormonu injicēja nevis zem ādas, bet gan intramuskulāri. Tas var notikt, ja šļircei ir gara adata vai pacients vēlas paātrināt zāļu iedarbību.
3. Pacientam tika veikta intensīva fiziskā aktivitāte, un pēc tam viņš nelietoja ar ogļhidrātiem bagātinātu pārtiku.
4. Kad pacients pēc hormona ievadīšanas neēda.
5. Pacients lietojis alkoholu.
6. Tika masēta tā ķermeņa daļa, kurā tika ievadīts insulīns.
7. Grūtniecība pirmajos trīs mēnešos.
8. Pacients cieš no nieru mazspējas.
9. Pacientam ir tauku aknu deģenerācijas izpausme.

Cukura krīze un koma bieži attīstās pacientiem, ja cukura diabēts rodas ar vienlaicīgām aknu, zarnu, nieru un endokrīnās sistēmas slimībām.

Bieži insulīna šoks un koma rodas pēc tam, kad pacients ir lietojis salicilātus vai lietojot šīs zāles un sulfonamīdus.

Terapija

Cukura krīzes terapija sākas ar glikozes intravenozu strūklas injekciju. Uzklājiet ml. 40% šķīdums. Devu nosaka atkarībā no tā, cik ātri pacienta stāvoklis uzlabojas.

Smagos gadījumos var izmantot glikagona intravenozu ievadīšanu vai glikokortikoīdu intramuskulāras injekcijas. Turklāt var lietot subkutāni 1 ml. 0,1% adrenalīna hidrohlorīda šķīdums.

Ja rīšanas spēja nav zudusi, pacientam var dot glikozi vai arī izdzert saldu dzērienu.

Ja pacients ir zaudējis samaņu, nav zīlīšu reakcijas uz gaismas iedarbību, nav rīšanas refleksa, pacientam ir nepieciešams pilināt glikozi zem mēles. Un bezsamaņas stāvoklī glikoze spēj uzsūkties no mutes dobuma.

Tas jādara uzmanīgi, lai pacients neaizrīsies. Līdzīgi preparāti ir pieejami želejas formā. Varat arī izmantot medu.

Cukura krīzes laikā ir aizliegts ievadīt insulīnu, jo šis hormons tikai izraisīs pasliktināšanos un ievērojami samazinās atveseļošanās iespēju. Šo zāļu lietošana tādā situācijā kā koma var izraisīt nāvi.

Lai izvairītos no savlaicīgas hormona ievadīšanas, daži ražotāji nodrošina šļirci ar automātisku bloķēšanas sistēmu.

Pirmā palīdzība

Lai pareizi sniegtu pirmo palīdzību, jums ir jāsaprot simptomātiskās izpausmes, ko demonstrē hipoglikēmiskā koma. Nosakot precīzas pazīmes, steidzami jāsniedz pacientam pirmā palīdzība.

Neatliekamās palīdzības posmi:

• ātrās palīdzības izsaukšana;
• pirms medicīniskās komandas ierašanās persona jānovieto ērtā stāvoklī;
• jāiedod viņam kaut kas salds: cukurs, konfektes, tēja vai medus, ievārījums vai saldējums.
• Ja pacients ir zaudējis samaņu, viņam uz vaiga jāuzliek cukura gabaliņš. Diabētiskās komas gadījumā cukurs jums nekaitēs.

Steidzama vizīte klīnikā būs nepieciešama šādos gadījumos:

1. ar atkārtotu glikozes injekciju pacients neatgūst samaņu, cukura daudzums asinīs nepalielinās, turpinās insulīna šoks;
2. cukura krīze bieži atkārtojas;
3. ja izdevās tikt galā ar insulīna šoku, bet ir sirds, asinsvadu, nervu sistēmas darbības novirzes, radušies smadzeņu darbības traucējumi, kas iepriekš nebija.

Hipoglikēmiskā koma vai hipoglikēmiskais stāvoklis ir diezgan nozīmīgs traucējums, kas var atņemt pacienta dzīvību. Tāpēc īpaši svarīga ir savlaicīga pirmā palīdzība un efektīvas terapijas kurss.

Hipoglikēmiskā krīze - hipoglikēmiskā koma

Kopš insulīna ieviešanas diabēta ārstēšanā tas ir kļuvis zināms jauns sindroms, ko bieži pavada arī koma, bet saistīta ar hipoglikēmiju. Hipoglikēmiskās komas klīniskā aina ir īpaši labi pētīta saistībā ar plašo insulīna šoka izmantošanu šizofrēnijas ārstēšanā.

Liela praktiska nozīme ir pārzināšanai ar hipoglikēmisko stāvokli (hipoglikēmiskā krīze, šoks, koma). Ja tas tiek pareizi atpazīts, pacientu var izvest no nopietna stāvokļa dažu minūšu laikā, un, ja diagnoze ir kļūdaina, ja hipoglikēmija tiek sajaukta ar diabētisko komu un pacientam tiek ievadīts insulīns, var iestāties nāve.

Hipoglikēmiskās krīzes klīniskā aina ir ļoti dažāda.

Raksturīgākie pirmie simptomi ir: pēkšņa izsalkuma sajūta, aizkaitināmība, bailes, vājums, sirdsklauves, sviedri. Izsalkums var būt tik spēcīgs, ka pacients var ēst visu, kas viņam padodas.

Dažiem pacientiem pirmās hipoglikēmijas izpausmes izpaužas kā galvassāpes un vispārējās veselības pasliktināšanās. Ja palīdzība netiek sniegta savlaicīgi, vairāk smagi traucējumi, kam ir ļoti dažādas izpausmes.

Ir trīce, redzes dubultošanās, spēcīga svīšana, kurā pacients burtiski ir sviedri. Dažiem pacientiem ir motorikas inhibīcijas simptomi, visas reakcijas ir lēnas, seja ir maska, skatiens ir nekustīgs, stiklveida, kustības ir ierobežotas. Pacients zina, kas viņam jādara, bet nevar to izdarīt, piemēram, nevar pastiept roku un paņemt cukura gabalu.

Var parādīties īslaicīga mono- un hemiplēģija. Dažreiz, gluži pretēji, hipoglikēmiju pavada uztraukuma stāvoklis. Pacients skaļi runā, kliedz, smejas, grimases. Parādās atetoīdas un horeiformas kustības, toniski un kloniski krampji, kas dažkārt imitē epilepsiju. Galu galā iestājas dziļa koma.

Hipoglikēmisku stāvokli bieži pavada garīgas reakcijas. Pacients, lai arī saprot, ko viņam saka, pats nevar konstruēt vienkāršu frāzi. Dažreiz ir pēkšņs uztraukums un dezorientācija. Šo stāvokli dažkārt var sajaukt ar intoksikāciju vai histēriju.

Dažreiz parādās īstas halucinācijas, pilnīgs samaņas zudums vai, biežāk, stupors. Hipoglikēmijas simptomi ne vienmēr attīstās pakāpeniski, dažreiz pilnīgi negaidīti rodas stupors stāvoklis, krampji vai smagas psihotiskas parādības.

"Ārkārtas apstākļi iekšējo slimību klīnikā",

Katalogi, enciklopēdijas, zinātniskie darbi, publiskā īpašuma grāmatas.

Hipoglikēmiskā koma

Hipoglikēmiskā koma ir nervu sistēmas patoloģisks stāvoklis, ko izraisa akūts glikozes trūkums asinīs. smadzeņu šūnas, muskuļu šķiedras nesaņem pareizu uzturu, kā rezultātā tiek nomāktas ķermeņa dzīvībai svarīgās funkcijas. Slimības bīstamība ir tāda, ka zibens ātrumā notiek samaņas zudums, un, ja medicīniskā palīdzība netiek sniegta savlaicīgi, cilvēks var mirt.

Simptomi un pazīmes

Hipoglikēmija - hronisks simptoms, kas agrāk vai vēlāk novedīs pie komas, ja netiks veikti pasākumi. Slimības klīniskā aina parasti ir neskaidra, jo daži pacienti pievērš uzmanību sākotnējiem simptomiem.

Hipoglikēmijas process notiek šādi:

• pazeminās cukura līmenis asinīs un rodas smadzeņu badošanās;
• šūnas sāk sintezēt enerģiju no rezerves vielām, kas tam nav paredzētas;
• rodas vājums un galvassāpes, ko nevar novērst ar pretsāpju līdzekļiem.

Pēc ievērojama glikozes līmeņa pazemināšanās organisms sāk sūtīt nopietnākus signālus. Galvenie hipoglikēmijas simptomi ir:

• roku un kāju aukstums;
• plaukstu un pēdu svīšana;
• termoregulācijas pārkāpums;
• stāvokļi pirms ģīboņa;
• bālums, nasolabiālā trīsstūra nejutīgums.

Kopā ar fizioloģiskie simptomi rodas psihoneirotiskie. Pacienti ir agresīvi, neiecietīgi, ir garastāvokļa svārstības, ir traucēta intelektuālā sfēra, pasliktinās atmiņa un manāmi samazinās darbaspējas.

Ilgāk samazinoties glikozes līmenim, pat pie nelielas slodzes tiek novērots elpas trūkums, samazinās redzes asums, parādās roku un pēc tam citu ķermeņa muskuļu trīce. Vairāk vēlākos posmos parādās spēcīga sajūta bads, redzes dubultošanās, traucējumi motora funkcijas. Šos apstākļus var uzskatīt par hipoglikēmiskās komas sākumu.

Ja pacients atrodas slimnīcā. Pēc tam viņam par to jāinformē medmāsas un jāveic asins analīzes cukuram un urīnam acetonam. Mūsdienās ir metodes tūlītējai cukura līmeņa noteikšanai. Tāpēc, atklājot hipoglikēmiju, ārsti nekavējoties sāks ārstēšanu ar zālēm, lai izlīdzinātu cukura līmeni.

Biežs zema cukura līmeņa asinīs simptoms ir sirdspukstu parādīšanās, kas pārsniedz sitienus minūtē. Tahikardija “nomierinās” pēc cukuru saturošu zāļu, saldas tējas vai saldumu lietošanas. Izzūd arī citi komas simptomi.

Cēloņi

Hipoglikēmija ne vienmēr ir cukura diabēta sekas un attīstās kāda no šiem iemesliem:

• pacients ar cukura diabētu nav apmācīts nekavējoties pārtraukt hipoglikēmiju agrīnā stadijā;
• pacients dzer pārāk daudz alkohola;
• ja tiek ievadīta nepareiza insulīna deva: deva, kas pārsniedz normu,

Ja tas nav saskaņots ar ogļhidrātu uzņemšanu un fiziskām aktivitātēm, tas var izraisīt strauju cukura līmeņa pazemināšanos asinīs.

Bieži gadās, ka insulīna deva tiek aprēķināta nepareizi. Ir vairākas situācijas, kurās insulīna devu var palielināt:

• kļūda dozācijā: 40 V/ml vietā ievada 100 V/ml, kas ir 2,5 reizes vairāk nekā nepieciešams;
• insulīnu ievada intramuskulāri, lai gan medicīnas noteikumi to ievada tikai subkutāni. Šajā gadījumā tā darbība ir ievērojami paātrināta;
• pēc insulīna ievadīšanas pacients aizmirst uzkodas ar ogļhidrātu pārtiku;
• pacients neuzrauga līmeni fiziskā aktivitāte un ievieš savā ikdienā darbības, kas nav apspriestas ar ārstu un bez papildu dimensija glikozes līmenis;
• pacientam ir aknu slimība, piemēram, taukainā deģenerācija vai hroniska nieru mazspēja, kas palēnina insulīna izdalīšanos.

Posmi

Hipoglikēmijas klīnisko ainu raksturo straujš centrālās un veģetatīvās nervu sistēmas galveno funkciju pārkāpums. Koma attīstās šādos posmos, kas var rasties dažu minūšu laikā:

• kortikālā stadijā ir spēcīga bada sajūta, aizkaitināmība, asarošana;
• tiek traucēta subkortikālo struktūru darbība ar hipotalāmu reģionu. Notiek smagas veģetatīvās izpausmes: traucēta termoregulācija, svīšana, trīce, galvassāpes un muskuļu sāpes, sejas apsārtums vai bālums, bet apziņa nav traucēta;
• tiek traucēta subkortikālo struktūru darbība, tiek traucēta apziņa. Var parādīties murgi un halucinācijas. Pacientiem ir slikta paškontrole;
• tiek ietekmēta iegarenā smadzene, rodas konvulsīvs sindroms un pacients zaudē samaņu;
• tiek ietekmētas apakšējās sadaļas iegarenās smadzenes, rodas dziļa koma ar hipotensiju, tahikardiju, elpošanas un sirdsdarbības apstāšanos. Ja nav steidzamas ārstēšanas, iestājas nāve.

Tādējādi lēkme var notikt uzreiz, tāpēc pacientiem, kuri cieš no cukura diabēta, stingri jāuzrauga cukura līmenis asinīs un nekavējoties jārīkojas, ja ir hipoglikēmijas mājiens.

Kas notiek hipoglikēmiskās komas laikā

Slimības patoģenēzes pamatā ir centrālās nervu sistēmas šūnu glikozes izdalīšanās pārtraukšana. Brīvā glikoze ir galvenais enerģijas materiāls smadzeņu šūnu funkcionēšanai. Ar glikozes trūkumu rodas smadzeņu hipoksija, kam seko ogļhidrātu un olbaltumvielu metabolisma traucējumi.

Secīgi tiek ietekmētas dažādas smadzeņu daļas, un secīgi palielinās arī komas simptomi, kas izraisa sākotnējās klīniskās ainas izmaiņas uz nopietnāku, dzīvībai bīstamu.

Glikozes trūkuma dēļ smadzenes vairs netiek apgādātas ar skābekli, neskatoties uz to, ka to nepieciešamība pēc skābekļa ir 30 reizes lielāka nekā muskuļiem. Tāpēc komas galvenie simptomi ir līdzīgi skābekļa badam.

Hipoglikēmija bieži vien nenozīmē zemu glikozes līmeni serumā. Gadās, ka asinīs ir pietiekami daudz cukuru, bet glikozes iekļūšanas process šūnās tiek nomākts.

Ieslēgts vēlīnās stadijas rodas hipoglikēmija, toniski un kloniski krampji, hiperkinēze, refleksu nomākums, anhokorija un nistagms. Tahikardija un citi raksturīgi autonomie simptomi rodas adrenalīna un norepinefrīna līmeņa paaugstināšanās dēļ asinīs.

Protams, organisms pats sāk cīnīties ar hipoglikēmiju. Pašregulāciju veic aizkuņģa dziedzera hormons - glikagons. Ja ir traucēta aizkuņģa dziedzera vai aknu darbība, koma iestājas ātrāk.

Funkcionālie traucējumi ir atgriezeniski, pietiek tikai, lai normalizētu glikozes līmeni asinīs. Bet ar hronisku hipoglikēmiju un, ja nav savlaicīgas palīdzības, organiski bojājumi rodas nekrozes vai tūskas veidā dažādas nodaļas smadzenes.

Tā kā nervu sistēmas šūnām ir dažāda jutība pret glikozes trūkumu, hipoglikēmiskie stāvokļi rodas pie dažādiem glikozes līmeņiem: zem 2-4 mmol/l un zemāk.

Plkst augstas vērtības cukura (vairāk nekā 20), hipoglikēmiju var diagnosticēt, ja glikozes līmenis ir 6-8 mmol/l. Tas var radīt diagnostikas grūtības, jo veselam cilvēkam līmenis līdz 7 mmol/L ir normāls.

Diagnoze un diferenciāldiagnoze

Diagnoze sākas ar anamnēzes apkopošanu: iepriekšējais cukura diabēts, aizkuņģa dziedzera slimības utt. Apsveriet un klīniskā aina: bada sajūta, pārmērīga uzbudinājums un citi veģetatīvie simptomi.

Ja ir pieejami atbilstoši dati, izrakstīt laboratorijas pētījumi, ieskaitot cukura līmeņa noteikšanu asinīs. Cukura līmenis, kā likums, ir strauji samazināts, bet var būt normas robežās, ja to sākotnējās vērtības bija lielākas par 20.

Ja pacients nonāk bezsamaņā, diagnoze kļūst sarežģītāka. Ārsts pārbauda klātbūtni ārējās pazīmes- sausa āda, sejas bālums vai apsārtums, pēdu un plaukstu svīšana, novērojama acu zīlīšu reakcija, krampju un depresijas klātbūtne veģetatīvās funkcijas nervu sistēma.

Arī speciālistam jāveic diferenciāldiagnoze, jo hipoglikēmiskajai komai ir nedaudz atšķirīgas ārstēšanas metodes nekā Dažādi diabētiskā koma vai insulīna šoks.

Lai noteiktu komas veidu, ārsts veic diagnostikas tests: vēnā injicē ml 40% glikozes šķīduma. Ja koma ir pietiekami viegla, tad ar to pietiks, lai izvestu cilvēku no šī stāvokļa, un hipoglikēmijas simptomi izzudīs. Plkst dziļa koma Būs nepieciešama intravenoza glikoze.

Hipoglikēmija tiek diagnosticēta pēc rašanās brīža, jo tā parasti notiek no rīta pēc fiziskā aktivitāte, izlaižot ēdienreizes vai piedzīvojot pārmērīgu garīgu un fizisku stresu.

Uzbrukuma sākumu raksturo Whipple triāde:

• lēkme notiek spontāni tukšā dūšā, pēc smaga muskuļu darba vai 5 stundas pēc ēšanas;
• glikoze nokrītas zem 2,8 mmol/l (50 mg%) saskaņā ar Hagedorn-Jensen un 1,7-1,9 mmol/l (30-35 mg%) saskaņā ar Somogyi-Nelson; 3
• lēkme tiek apturēta, ievadot glikozi.

Šo hipoglikēmiju sauc par organisku un, kā likums, ir vieglāks slimības veids. Funkcionālās hipoglikēmijas (sekundārās) gadījumā simptomi ir saistīti ar ievērojamu cukura līmeņa pazemināšanos pirmajās 3 stundās pēc ēšanas vai intervālā līdz 5 stundām (hipoglikēmijas vēlīnā stadija).

Funkcionālā hipoglikēmija ir izteiktāka, jo to izraisa

simpātiskās-adrenalīna sistēmas stimulēšana un rašanās autonomie simptomi: izsalkuma sajūta, pārmērīgs uztraukums, pārmērīga svīšana, tahikardija, ģībonis.

Lai diferencētu diagnozi, tiek izmantoti noteikti diagnostikas testi.

Tests Nr.1. Lai noteiktu hipoglikēmijas formu, vairākas reizes pēc kārtas nosaka cukura daudzumu asinīs: tukšā dūšā un dienas laikā. Viņi veido glikēmisko profilu, vienlaikus saglabājot to pašu diētu.

Tests Nr. 2. Ar tolbutamīdu (rastinonu), leicīnu un olbaltumvielu diētu. Tajā pašā laikā tiek noteikts cukura līmenis tukšā dūšā: funkcionālai hipoglikēmijai - ne zemākam par 3,3 mmol/l, un organiskai hipoglikēmijai - zem 2,8 mmol/l. Pārbaude notiek, ja ir izteiktas izmaiņas asinīs. Gadās, ka viņa dod nepatiesi rezultāti(apmēram 20% gadījumu).

Tests Nr. 3. Tests ar tukšā dūšā diferenciāldiagnozei ar insulīna šoku. To veic pacientiem ar aizkuņģa dziedzera hiperfunkciju, kad tiek palēnināta ogļhidrātu uzņemšana ar pārtiku. Pacientam ir atļauts dzert ūdeni un nesaldinātu tēju. Cukura līmeni nosaka 2 stundas pēc pēdējās ēdienreizes un pēc tam katru stundu. Ja hipoglikēmijas simptomi palielinās - reizi 30 minūtēs. Ja koma tiek novērota stundām ilgi, tas norāda uz insulinomas klātbūtni.

Šis tests var sniegt neprecīzu informāciju. Tāpēc badošanās laikā jāpaļaujas vairs nevis uz pacienta subjektīvo stāvokli, bet gan uz cukura kritumu zem 2,8 mmol/l.

Tests ar olbaltumvielu diētu ir visinformatīvākais un vieglāk izpildāms. Parasti tas tiek noteikts 3-7 dienas. Šajās dienās diētu veido 200 g gaļas, biezpiena, 250 ml piena, 30 g sviesta un 500 g dārzeņu (pupas un kartupeļus neiekļauj). Glikozes līmeni nosaka katru mēnesi, 3 dienas tukšā dūšā.

Ogļhidrātu metabolisma normalizēšanās trūkums pēc nedēļas norāda uz insulīna šoka klātbūtni.

Paraugi ir diezgan informatīvi, lai gan tie nav bez trūkumiem. Īpaši grūti ir noteikt hipoglikēmiju pacientiem ar nieru, sirds un aknu mazspēju. Hipoglikēmija, kas rodas ar Simmonds un Sheehan sindromiem, hipotireozi un Adisona slimību, prasa diferenciāldiagnoze no hipofīzes un hipotireozes komas un Adisona krīzes.

Neatliekamā palīdzība hipoglikēmiskās komas gadījumā

Reti kurš var paredzēt hipoglikēmiskas komas iestāšanos, un tomēr neatliekamā aprūpeļauj atgriezt pacientu pie samaņas un glābt viņa dzīvību. Pirmkārt, ir nepieciešams dot pacientam kaut ko saldu: tēju, cukuru utt. Vairumā gadījumu tas ir pietiekami, lai pacients atvērtu acis. Pēc pacienta atgūšanas viņš jānogādā tuvākajā slimnīcā un jāinformē tuvinieki.

Ja pie rokas nav saldumu, tad apziņu var atjaunot, aktivizējot kateholamīnu izdalīšanos asinsritē. Lai to izdarītu, jāpielieto spēcīga sāpīga stimulācija, piemēram, saspiežot ādu, sitot pa vaigiem.

Šī metode ir piemērota vieglos komas apstākļos, kad tiek saglabāta nespecifiska reakcija uz spēcīgiem sāpīgiem stimuliem. Smagās formās pacientu no komas var izvest tikai ārsts, bet glikozes ievadīšana var saglabāt nervu sistēmas funkcijas un novērst nopietnus smadzeņu bojājumus.

Ārstēšana un prognoze

Slimības ārstēšana galvenokārt sastāv no kompetentas, savlaicīgas diagnostikas. Ja pacients savlaicīgi mēra cukura līmeni asinīs, viņam nav hipoglikēmijas riska.

Vieglās formās bez samaņas zuduma pacientam nepieciešams apēst tikai 100 gramus lēno ogļhidrātu (maize, putra) un izdzert cukura šķīdumu (1 ēdamkarote uz glāzi ūdens). Ātrie ogļhidrāti var ātri paaugstināt glikozes līmeni asinīs un atvest pacientu pie prāta.

Lai ātri paaugstinātu līmeni, varat izmantot ievārījumu, medu un konfektes. Kad ilgstošs uzbrukums jums ir nepieciešams lietot cukuru ar minūšu intervālu. Ir arī vērts izmērīt cukura līmeni reizi pusstundā.

Smagas hipoglikēmijas gadījumā tas ir indicēts ārstēšana slimnīcā. Palīdzība sastāv no strūklas intravenozas injekcijas līdz 100 ml 40% glikozes šķīduma.

Tiklīdz cukura līmenis asinīs sasniedz normālu, slimības simptomi izzūd bez pēdām. Ja efekta nav, ievadīšanu atkārto. Ja apziņa netiek atjaunota, intravenozu pilienu ievadīšanu atkārto.

Ir vērts atzīmēt, ka tikai vieglās komas formās funkcionālie traucējumi nervu sistēmas darbībā, un smagos gadījumos bojājumi var būt organiski un izraisīt insultu, sirdsdarbības apstāšanos, elpošanas apstāšanos utt.

Smagos gadījumos terapija jāsāk nekavējoties, subkutāni ievadot 0,5-1 ml 0,1% adrenalīna šķīduma kopā ar hidrokotizonu vai glikagonu.

Ja apziņa neatgriežas, tiek diagnosticēts hipoglikēmiskais stāvoklis un glikagons tiek turpināts intramuskulāri ik pēc 2 stundām, glikokortikoīdus injicē 4 reizes dienā. Var lietot prednizolonu vai citus šīs grupas hormonus.

Lai izvairītos no intoksikācijas ar ūdeni, ievada glikozes šķīdumu izotoniskā nātrija hlorīda. Ja koma ir ilgstoša, tiek ievadīts mannīts.

Nav neatliekamā palīdzība sastāv no glikozes metabolisma uzlabošanas un 100 mg kokarboksilāzes un 5 ml 5% šķīduma intramuskulāras ievadīšanas. askorbīnskābe. Tie nodrošina mitrinātu skābekli un atbalstošu terapiju sirdij un asinsvadiem.

Ārstēšanas panākumi un pacienta turpmākās dzīves kvalitāte ir atkarīgi no terapijas savlaicīguma. Iznākums ir labvēlīgs, ja koma tiek ātri apturēta, bet, ja to neārstē, iespējama nāve. Ilgstoša koma izraisa neatgriezeniskas izmaiņas centrālajā nervu sistēmā, kas var izpausties kā parēze, insulti, smadzeņu tūska, hemipleģija un miokarda infarkts.

Profilakse

Neskatoties uz to, ka hipoglikēmija ir diezgan viegli ārstējama, labāk ir izvairīties no tās rašanās. Profilakse ir atbilstība pareizais režīms diena, atteikums slikti ieradumi, kontrolējot cukura līmeni asinīs. Jāizveido diēta ar ierobežotu ogļhidrātu daudzumu, jo īpaši cukuru.

Pacientam jālieto zāles cukura līmeņa pazemināšanai un pastāvīgi jāuzrauga glikozes līmenis asinīs. Pacientam ir skaidri jāsaprot hipoglikēmijas simptomi un viņam līdzi jābūt viegli sagremojamiem ogļhidrātiem.

Ja pacientam ir nosliece uz hipoglikēmiju, ir pieļaujama mērena normālā cukura līmeņa paaugstināšanās līdz 9-10 mmol/l. Šāds pārsniegums ir pieļaujams pacientiem ar koronāro mazspēju un smadzeņu asinsrites traucējumiem.

Pārtikas cukura vērtībai jābūt 50% olbaltumvielu, tauku, salikto ogļhidrātu. Nepieciešama stingra asins kontrole: vismaz reizi 10 dienās.

Ir vērts rūpīgi kontrolēt cukura līmeni, ja pacients ir spiests lietot šādas zāles:

• antikoagulanti;
• beta blokatori;
• salicilāti;
• tetraciklīns;
• prettuberkulozes zāles.

Šīs zāles stimulē insulīna sekrēciju, un tām var būt hipoglikēmiska iedarbība.

Lai novērstu neirogēnu hipoglikēmiju, ir nepieciešams noteikt olbaltumvielu diētu un aizstāt monosaharīdus ar sarežģītiem ogļhidrātiem. Ēdināšana jāveic nelielās porcijās līdz 8 reizēm dienā, pēc noteikta laika. Noteikti izslēdziet cukuru, stipru tēju, kafiju un pikantās garšvielas. Alkohols un smēķēšana ir kontrindicēta hipoglikēmijas gadījumā.

Ja hipoglikēmija nav saistīta ar nepietiekamu aizkuņģa dziedzera darbību, tad hipoglikēmijas principu iestāšanās brīdī ir norādītas biežas ēdienreizes, kas bagātas ar ogļhidrātiem.

Īpaši svarīga ir hipoglikēmijas profilakse jaundzimušajiem, kuru mātēm ir cukura diabēts. Lai to izdarītu, nabas vēnas, pirmajās 15 dzīves minūtēs tiek ievadīts glikozes šķīdums. Pēc pirmajām divām dienām, kad bērna ķermenis pielāgojas jauniem dzīves apstākļiem, jaundzimušo hipoglikēmijas risks strauji samazinās.

Tādējādi hipoglikēmiskā koma ir diezgan nopietna cukura diabēta un dažu citu vielmaiņas slimību komplikācija. Vieglas lēkmju formas mazina vienkārša glikozes ievadīšana, savukārt smagām lēkmēm nepieciešama nopietna un ilgstoša ārstēšana. Profilaksei jābūt vērstai uz pamatslimības kontroli un ārstēšanu.

Vai nezināt, kā atrast klīniku vai ārstu par saprātīgām cenām? Vienotais reģistrācijas centrs pa tālr.

Diabētiskais šoks ir nopietns stāvoklis, kas var būt bīstams cilvēka ar cukura diabētu dzīvībai. Diabēta šoku izraisa smaga hipoglikēmija, kas attīstās krasas cukura līmeņa pazemināšanās asinīs vai hormona insulīna koncentrācijas palielināšanās rezultātā.

Ja netiek sniegta savlaicīga palīdzība, insulīna šoks jeb cukura krīze, kā to mēdz dēvēt, var izraisīt nopietnas komplikācijas, tostarp smadzeņu bojājumus. Tāpēc diabēta pacientam ir svarīgi zināt šoka cēloņus, spēt laikus atpazīt tā pirmās pazīmes un vienmēr būt gatavam to apturēt.

Cēloņi

Glikēmiskā krīze visbiežāk skar cilvēkus ar 1. tipa cukura diabētu. Šīs komplikācijas attīstības risks ir īpaši augsts smagos slimības gadījumos, kad pacientam ir nopietni paaugstināts cukura līmenis asinīs.

Diabētiskās krīzes attīstību var izraisīt šādi faktori:

1. Subkutāna ievadīšana ir pārmērīga liela deva insulīns;
2. Hormona ieviešana nav zemādas audi, un iekšā muskuļu audi. Tas var notikt nejauši, ja pacients injicējis steigā vai paņēmis šļirci ar pārāk garu adatu. Bet dažreiz pacienti apzināti injicē insulīnu muskuļos, cenšoties uzlabot tā iedarbību;
3. Lielu fizisko aktivitāšu veikšana, piemēram, darba vai sporta laikā, pēc kuras pacients neēda pārtiku, kas bagāta ar ogļhidrātiem;
4. Ja pacients aizmirsa vai varēja ēst pēc insulīna injekcijas;
5. Alkoholisko dzērienu lietošana;
6. Injekcijas vietas masēšana, lai paātrinātu zāļu uzsūkšanos;
7. Grūtniecība sievietēm, īpaši pirmajos trīs mēnešos;
8. Aknu mazspēja;
9. Aknu steatoze (tauku deģenerācija).

Insulīna šoks īpaši bieži tiek diagnosticēts cukura diabēta pacientiem, kuriem ir vienlaikus aknu, nieru, kuņģa-zarnu trakta un endokrīno sistēmu.

Vēl viens izplatīts cukura krīzes cēlonis ir noteiktu medikamentu lietošana.

Šo stāvokli dažreiz novēro kā blakusefekts pēc apstrādes ar salicilātiem, īpaši kombinācijā ar sulfonamīdiem.

Simptomi

Cukura līmenis

Dažreiz diabētiskais šoks var attīstīties ļoti ātri. Tas notiek, kad pacienta cukura līmenis asinīs pazeminās līdz kritiski zemam līmenim. Šajā brīdī cilvēks var zaudēt samaņu un pēc dažām minūtēm nonākt dziļā komā.

Lai to novērstu, pacientam ar cukura diabētu jāspēj atšķirt pirmos hipoglikēmijas simptomus, kas izpaužas šādi:

• Spēcīga bada sajūta;
• Galvassāpes, reibonis;
• Karstuma viļņi, kas izplatās visā ķermenī;
• Smags vājums, nespēja veikt pat nelielu fizisko piepūli;
• Ātra sirdsdarbība, cilvēks jūt sirdspukstus;
• Paaugstināta svīšana;
• Roku un kāju nejutīgums;
• Trīce visā ķermenī, īpaši augšējās un apakšējās ekstremitātēs.

Šajā posmā glikēmijas pārvaldība ir diezgan vienkārša. Jums vienkārši jādod pacientam jebkurš produkts ar vienkāršiem, viegli sagremojamiem ogļhidrātiem, piemēram, saldu augļu sulu, medu vai vienkārši cukura gabaliņu.

Lai uzlabotu pacienta stāvokli, varat arī lietot glikozes šķīdumu vai tabletes.

Nakts diabētiskais šoks

Pacienti, kuri lieto ilgstošas ​​darbības insulīna medikamentus diabēta ārstēšanai, visbiežāk piedzīvo cukura krīzi. Šajā gadījumā insulīna šoks parasti rodas pēcpusdienā vai naktī miega laikā.

Otrais gadījums ir visbīstamākais, jo guļošs cilvēks nevar pamanīt stāvokļa pasliktināšanos. Šajā sakarā nakts hipoglikēmijas lēkmes attīstās ilgākā laika periodā un var izraisīt smagas sekas, tostarp komu.

Lai novērstu glikēmiskā šoka attīstību, pašam pacientam un viņa radiniekiem jāpievērš uzmanība sekojoši simptomišis stāvoklis:

1. Miega traucējumi. Sapņi kļūst haotiski, un pats sapnis kļūst virspusējs. Daudzus pacientus ar hipoglikēmiju mocīja murgi;
2. Pacients var sākt runāt miegā, kliegt un pat raudāt. Tas jo īpaši attiecas uz bērniem, kas cieš no diabēta;
3. Retrogrāda amnēzija. Kad pacients pamostas, viņš var neatcerēties, ko viņš sapņoja vai pat to, kas notika iepriekšējā naktī;
4. Apjukums. Pacients var nesaprast, kur atrodas, viņam ir grūti uz kaut ko koncentrēties un pieņemt kādus lēmumus.

Ja pacientam izdevās laikus pamosties un apturēt hipoglikēmijas attīstību, viņš var pasargāt sevi no diabētiskā šoka. Tomēr šādi uzbrukumi nopietni ietekmē viņa stāvokli, un visas nākamās dienas laikā viņš jutīs smagu savārgumu un vājumu visā ķermenī.

Turklāt hipoglikēmija ietekmē pacienta psihi, kā rezultātā viņš var kļūt garastāvoklis, aizkaitināms, nervozs un raudulīgs un pat nonākt apātiskā stāvoklī.

Diabētiskais šoks

Ja, parādoties pirmajām hipoglikēmijas pazīmēm, pacientam netiek nodrošināta nepieciešamā medicīniskā aprūpe, viņa stāvoklis pakāpeniski pasliktināsies, līdz attīstīsies diabētiskais šoks.

Sākotnējā stadijā šo stāvokli raksturo šādi simptomi:

• Ādas bālums un spēcīga svīšana;
• Sirdsklauves;
• Visi pacienta muskuļi ir ļoti saspringti.

Ar turpmāku komplikācijas attīstību pacientam sāk parādīties nopietnāki glikozes trūkuma simptomi organismā, proti:

1. Zems asinsspiediens;
2. Muskuļi zaudē tonusu un kļūst gausi;
3. Sirdsdarbības ātrums ievērojami samazinās;
4. Elpošana kļūst bieža un sekla;
5. Acu zīlītes nereaģē uz stimuliem, tostarp gaismu;
6. Pilnīgs muskuļu reakciju trūkums.

Šajā stāvoklī pacientam nepieciešama kvalificēta medicīniskā aprūpe. Tā neesamības gadījumā viņš var nonākt komā, kas bieži noved pie nāves.

Turpmākā komplikācijas attīstība izpaužas ar īpaši smagiem simptomiem, kas norāda uz pirmskomatozes stāvokļa iestāšanos:

• Trismus, sejas košļājamo muskuļu spazmas;
• Krampji visā ķermenī;
• Slikta dūša un vemšana;
• Spēcīgs uztraukums, kas pēc tam dod vietu pilnīgai apātijai.

Šis posms parasti aizņem ļoti maz laika, pēc kura pacients zaudē samaņu un nonāk komā. Šajā gadījumā ir nepieciešams nekavējoties hospitalizēt pacientu slimnīcā, kur viņa ārstēšana tiks veikta intensīvās terapijas apstākļos un ar spēcīgu zāļu lietošanu.

Ir svarīgi atzīmēt, ka glikēmiskā šoka attīstībai cukura līmenim nav obligāti jāsamazinās līdz minimālajam līmenim. Pacientiem, kuri ilgstoši dzīvo ar cukura diabētu un ir pieraduši pie hroniskām paaugstināts līmenis glikozes līmeni organismā, cukura kritums pat līdz 7 mmol/l var izraisīt hipoglikēmiju un komu.

Pirmā palīdzība

Cukura krīzes ārstēšanā liela nozīme ir savlaicīgai pirmās palīdzības sniegšanai pacientam. Tas palīdzēs izvairīties no nopietnām komplikācijām un, iespējams, glābs viņa dzīvību.

Tomēr vispirms jums ir jāpārliecinās par iemeslu slikta pašsajūta Cilvēkā tieši zemā glikozes koncentrācija ir nepieciešama, lai pārbaudītu cukura līmeni asinīs. Ja iegūtais rezultāts ir ievērojami zemāks par pacienta normālo vērtību, tad viņam attīstās hipoglikēmija.

Lai palīdzētu pacientam ar šo smago cukura diabēta komplikāciju, jāveic šādas darbības:

1. Izsauciet ātro palīdzību un izsauciet ārstu brigādi, noteikti informējiet, ka pacients slimo ar cukura diabētu un tagad viņam ir glikēmiskais šoks;
2. Pirms ārstu ierašanās jāpalīdz pacientam ieņemt ērtāko pozu, piemēram, nosēdinot viņu krēslā vai noguldot uz dīvāna;
3. Dodiet pacientam ēst vai dzert kaut ko saldu, piemēram, augļu sulu, tēju ar cukuru, dabīgo medu, ievārījumu vai konfektes. Daudzi pacienti, zinot par hipoglikēmijas draudiem, parasti vienmēr nēsā līdzi kaut ko saldu;
4. Ja pacients ir zaudējis samaņu un nav iespējams viņu atgriezt pie samaņas. Tādā gadījumā viņam aiz vaiga var uzmanīgi uzlikt nelielu gabaliņu cukura un konfektes.

Veicot šīs vienkāršās darbības, jūs varat izglābt cilvēku no nopietnām komplikācijām un pat nāves, ko var izraisīt cukura krīze.

Kad nepieciešama hospitalizācija?

Dažreiz uz mājām izsauktais ārsts var nespēt palīdzēt pacientam bez tūlītējas hospitalizācijas. Ārstēšana slimnīcā ir nepieciešama šādos gadījumos:

• Ja divas glikozes injekcijas ar intervālu neatgriež pacientu pie samaņas;
• Ja pacients pārāk bieži piedzīvo smagu hipoglikēmiju;
• Ja ārstam izdevās apturēt diabētisko šoku, bet pacientam ir nopietnas problēmas ar sirdi vai centrālo nervu sistēmu, piemēram, ir parādījušās sāpes vai smadzeņu darbības traucējumi, ko pacients iepriekš nebija pieredzējis.

Ir svarīgi atcerēties, ka tā ir ārkārtīgi nopietna cukura diabēta komplikācija, kas ietekmē smadzeņu šūnas un izraisa tajās neatgriezeniskas sekas.

Tāpēc tas ir jāuztver nopietni un jāsniedz pacientam visa nepieciešamā palīdzība.

Ārstēšana

Diabētiskā šoka ārstēšana vienmēr sākas ar apmēram 100 ml 40% glikozes šķīduma ievadīšanu pacientam intravenozi. Precīza zāļu deva ir atkarīga no pacienta stāvokļa smaguma un tā, cik ātri viņš var atgūties.

Ārstējot pacientus īpaši smagā stāvoklī, tiek lietoti glikagona hormona preparāti, tiek veiktas arī intramuskulāras vai intramuskulāras injekcijas. intravenozas injekcijas glikokortikoīdi. Ja pacients ir pie samaņas un var veikt rīšanas kustības, viņam regulāri tiek dots glikozes šķīdums vai jebkādi saldi dzērieni.

Kad pacients ir bezsamaņā vai komā, viņa mutē tiek pilināts glikozes šķīdums asinīs, lai paaugstinātu cukura līmeni asinīs. sublingvālā zona, Kur šīs zāles var uzsūkties asinīs pat smagas komas gadījumā. Tomēr ir svarīgi nodrošināt, lai šķidrums nenokļūtu pacienta kaklā, pretējā gadījumā viņš var aizrīties.