Lymfocyty zabezpečujú lokálnu imunitu a existujú 3 typy lymfocytov, ktoré podporujú obranyschopnosť organizmu na všetkých úrovniach: ochrana pred cudzími bielkovinami, deštrukcia postihnutých buniek a odolnosť voči rakovinovým bunkám.

Položte svoju otázku lekárovi klinickej laboratórnej diagnostiky

Anna Poniaeva. Vyštudoval Nižný Novgorod lekárska akadémia(2007-2014) a rezidenčný pobyt v klinickej laboratórnej diagnostike (2014-2016).

Prvým dôvodom zvýšenej pozornosti stavu tela je takzvaná lymfocytóza - prebytok normy lymfocytov v krvi. Každý vek má svoje vlastné normy. Individuálnu sadzbu môžete vypočítať podľa vzorca 1,2 - 3,5x109 / l; vo všeobecnosti by obsah lymfocytov v krvi dospelého človeka nemal presiahnuť 40 %. Celkom leukocyty všetkých druhov.

Lymfoidná leukémia je malígna lézia lymfoidných buniek.

Existuje akútna lymfocytová leukémia a chronická lymfocytová leukémia.

Akútna lymfocytová leukémia postihuje najmä deti vo veku 2-4 rokov, charakterizovaná zvýšeným rastom nezrelých lymfatických buniek v r. týmusu A kostná dreň.

Chronická lymfocytová leukémia je ochorenie, pri ktorom sa nádorom postihnuté lymfocyty nachádzajú v krvi, kostnej dreni, lymfatických uzlinách a iných orgánoch. Chronické štádium sa od akútneho líši tým, že nádor sa vyvíja pomaly a poruchy v procese krvotvorby sú badateľné až v neskorších štádiách ochorenia.

Prognóza lymfocytovej leukémie v chronické štádium oveľa lepšie ako pri jeho akútnom priebehu. Chronická forma prebieha dlho a pomaly, najčastejšie liečba vedie k uzdraveniu. Akútna forma bez včasnej liečby vo väčšine prípadov vedie k smrti.

Prognóza lymfocytovej leukémie v akútne štádium bez liečby - osoba nebude žiť dlhšie ako 4 mesiace, ale ak pacient podstúpil terapiu, životnosť sa môže predĺžiť o niekoľko rokov, po ktorých je niekedy vhodné opakovať priebeh liečby.

Príčiny ochorenia

Lymfatická leukémia sa vyskytuje v dôsledku zlej dedičnosti, vystavenia ionizujúcemu žiareniu, karcinogénom. Ochorenie sa môže vyskytnúť aj ako komplikácia po liečbe iného typu rakoviny cytostatikami a inými liekmi, ktoré tlmia krvotvorbu.

Príznaky lymfocytovej leukémie

Symptómy lymfocytovej leukémie v akútnom štádiu: bledosť koža, spontánne krvácanie, horúčka, bolesť kĺbov a kostí. Ak je postihnutý centrálny nervový systém, pacient je podráždený, trpí bolesťami hlavy a zvracaním.

V chronickom štádiu ochorenia charakteristické príznaky lymfocytová leukémia je slabosť, pocit ťažoby v bruchu, hlavne v pravom hypochondriu (v dôsledku zväčšenej sleziny), zvýšený sklon k infekčné choroby, opuchnuté lymfatické uzliny, nadmerné potenie, redukcia hmotnosti.

Diagnóza ochorenia

Na určenie akútneho štádia ochorenia, berúc do úvahy vonkajšie príznaky lymfocytárnej leukémie, vyšetrenie periférnej krvi. Na stanovenie predbežnej diagnózy sa vyšetrujú blasty červenej kostnej drene. Po cytochemickej, histologickej, cytogenetickej štúdii kostnej drene naplánovať liečbu lymfocytovej leukémie, dodatočné vyšetrenia u urológa, neuropatológa, otolaryngológa, robia MR, CT, ultrazvuk pobrušnice.

Diagnostika chronická lymfocytová leukémia začína lekárskou prehliadkou a klinickým krvným testom. Potom sa vyšetrí aj kostná dreň, odoberie sa biopsia postihnutých lymfatických uzlín, vykoná sa cytogenetická analýza nádorových buniek a stanoví sa hladina imunoglobulínu, aby sa u pacienta vypočítalo riziko komplikácií vo forme infekcií.

Liečba lymfocytovej leukémie

Liečba lymfocytovej leukémie v akútnom štádiu začína vymenovaním liekov, ktoré potláčajú rast nádorov v kostnej dreni a krvi. V prípadoch, keď nádor napadol nervový systém a škrupinu mozgu, dodatočne ožarovať lebku.

Na liečbu lymfocytovej leukémie v chronickom štádiu bolo vyvinutých niekoľko metód: chemoterapia sa uskutočňuje pomocou purínových analógov, napríklad Fludara, bioimunoterapia - podávajú sa monoklonálne protilátky, ktoré ničia iba rakovinové bunky bez dotyku nepoškodeného tkaniva.

Ak sú tieto metódy neúčinné, pacientovi je predpísaná vysokodávková chemoterapia a transplantácia kostnej drene.

Ak sa zistí veľká nádorová masa, napr dodatočná liečba predpísaná radiačná terapia.

Pri lymfocytárnej leukémii môže byť slezina zväčšená, preto je pri výraznej zmene v tomto orgáne indikované jej odstránenie.

Prevencia chorôb

Na prevenciu ochorenia je potrebné obmedziť vplyv faktorov, ktoré vyvolávajú lymfocytárnu leukémiu: chemické a karcinogénne látky, ultrafialové žiarenie.

Veľký význam pre dobrú prognózu lymfocytovej leukémie má prevencia jej recidívy.

Liečbe lymfocytovej leukémie sa odporúča jesť potraviny bohaté na bielkoviny, piť vysokokalorické nápoje, pravidelne darovať krv na výskum, prísne dodržiavať liečebný režim, včas informovať pozorujúceho lekára o zväčšení lymfatických uzlín v slabinách, pod paží, na krku, o nepríjemné pocity v bruchu - takto môžete zistiť recidívu choroby, nemôžete užívať aspirín a iné lieky, ktoré ho obsahujú - môže sa otvoriť krvácanie. Tiež by ste sa mali vyhýbať kontaktu s ľuďmi, ktorí sú podozriví z bežných infekcií, napr Počas rádioterapiu, chemoterapia telo oslabené.

V niektorých prípadoch sú pacientom predpísané na prevenciu infekcií po liečbe lymfocytovej leukémie. antivírusové lieky a antibiotiká.

Video z YouTube k téme článku:

1994 0

Chronická lymfocytová leukémia (CLL) je najčastejším typom leukémie u starších ľudí v Európe a Severná Amerika.

Ročný výskyt CLL v týchto krajinách je 3-3,5 na 100 000 obyvateľov, pričom muži sú chorí častejšie ako ženy.

V Ázii a Afrike je B-CLL zriedkavé ochorenie, T-bunková chronická lymfocytová leukémia prevláda v ázijských krajinách; došlo k zvýšeniu jeho frekvencie medzi Židmi.

Priemerný vek na začiatku ochorenia je 55 rokov, asi 70 % pacientov ochorie vo veku 50 – 70 rokov. Role dedičný faktor potvrdzuje zvýšený výskyt CLL u pokrvných príbuzných pozdĺž horizontálnej aj vertikálnej línie.

Nepodarilo sa stanoviť úlohu žiadnych mutagénnych faktorov pri vzniku CLL – chemických činidiel, ionizujúceho žiarenia, vírusov, alkylačných liečiv. Podľa klasifikácie WHO (2001) B-bunková chronická lymfocytová leukémia označuje nádory periférnych orgánov imunitný systém a tvorí asi 20 % všetkých non-Hodgkinove lymfómy (NHL). CLL v 95% prípadov v Európe a USA má B-bunku a 5% prípadov - T-bunkový fenotyp.

Imunofenotypové charakteristiky B-bunkovej chronickej lymfocytovej leukémie nám umožňujú považovať ju za nádor, ktorého morfologickým substrátom sú primárne aktivované B-lymfocyty, ktoré prešli primárnou aktiváciou v parakortikálnej zóne lymfatických uzlín. Pri B-bunkovej CLL majú nádorové lymfocyty fenotyp CD3-, CD10-, CD5+, CD19+, CD20+, CD23.

Expresia CD5+ je povinným markerom B-bunkovej CLL a expresia CD23+ umožňuje odlíšiť chronickú lymfocytovú leukémiu od leukémie lymfómy plášťovej zóny(LZM). Lymfocyty pri CLL, ako aj pri iných formách NHL, sú charakterizované slabou expresiou ľahkých reťazcov povrchových imunoglobulínov. Cytogenetická analýza dokáže odhaliť chromozomálne aberácie v mnohých prípadoch CLL.

Najčastejšími markermi sú trizómia Xp12 (16 %), ako aj delécie Xp11q a Xp17p (lokalizácia tumor supresorového génu rast nádoru str. 53). Mať dve nedávne zmeny odkazuje na NFP z dôvodu nedostatku klinického účinku z prebiehajúceho polychemoterapia (PCT). V 55% prípadov chronickej lymfocytovej leukémie je stanovená delécia 13q, ktorá neovplyvňuje prognózu.

Predpoklad, že CLL je ochorenie akumulácie dlhovekých imunokompetentných malých lymfocytov, bol potvrdený a vysvetlený. Zistilo sa, že väčšina pacientov s CLL má nadmernú expresiu génu BCL-2, ktorý hrá hlavnú úlohu v prevencii apoptózy, a úroveň expresie sa zvyšuje s progresiou ochorenia. Iné dôležitým faktorom riziko je mutácia génov zodpovedných za syntézu ťažkých reťazcov imunoglobulínov.

Klinický obraz

Röntgenové vyšetrenie môže odhaliť zvýšenie lymfatických uzlín mediastína, s ultrazvukové vyšetrenie(ultrazvuk)- zväčšenie brušných a retroperitoneálnych lymfatických uzlín. Zväčšenie sleziny sa u väčšiny pacientov prejaví neskôr ako zväčšenie lymfatických uzlín, pečeň sa zväčší ešte neskôr. Neexistuje žiadna korelácia medzi stupňom lymfoidnej infiltrácie kostnej drene, hladinou leukocytov a veľkosťou lymfatických uzlín, sleziny a pečene.

Hematologické zmeny sú charakterizované postupne sa zvyšujúcou leukocytózou, niekedy až na 1000,0x10 9 /l a zvýšením počtu lymfocytov v leukograme až na 85-99%, zvyčajne s prítomnosťou jednotlivých prolymfocytov. Charakteristickým znakom chronickej lymfocytovej leukémie je prítomnosť Botkinových-Gumprechtových buniek v krvnom nátere - jadrá lymfocytov polorozpadnuté počas prípravy náteru.

Pri vyšetrovaní bodkovanej kostnej drene sa zisťuje lymfocytóza s poklesom počtu granulocytov a erytrokaryocytov; už v počiatočných štádiách ochorenia myelogram ukazuje zvýšenie hladiny lymfocytov o viac ako 40% s postupným (bez liečby) nárastom. Biopsia kostnej drene ukazuje nodulárnu, difúznu alebo zmiešanú infiltráciu.

Počet erytrocytov, krvných doštičiek a hladina Hb v počiatočných štádiách ochorenia sú zvyčajne v medziach normy. Tieto ukazovatele v neskorých štádiách CLL sú zvyčajne znížené buď v dôsledku poklesu základu normálnej krvotvorby v kostnej dreni v dôsledku vytesnenia zdravých zárodkov patologickými lymfocytmi, alebo v dôsledku pridania autoimunitných komplikácií ako napr. autoimunitné hemolytická anémia (AIGA) alebo čiastočná aplázia červených krviniek (PPCA). U niektorých pacientov sa môže vyvinúť erytrodermická hemodermia v dôsledku infiltrácie kože lymfocytmi.

Klasifikácia

Štádium A: pri krvnej lymfocytóze viac ako 15,0x10 9 /l a viac ako 40% lymfocytov v kostnej dreni, čo umožňuje stanovenie diagnózy, obsah Hb je viac ako 100,0 g/l, krvné doštičky sú viac ako 100,0x10%, zväčšenie v 2 lymfatických uzlinách na 1

Štádium B, obsah Hb a krvných doštičiek je rovnaký ako v štádiu A, ale dochádza k zvýšeniu lymfatických uzlín v 3 a viacerých oblastiach;

Štádium C, obsah Hb pod 100 g/l a trombocyty - menej ako 100,0x10 9 /l s ľubovoľným počtom zón so zväčšenými lymfatickými uzlinami a bez ohľadu na zväčšenie orgánov.

Diagnóza chronickej lymfocytovej leukémie

Pri CLL okrem leukemickej lymfoidnej proliferácie zohrávajú významnú úlohu aj kvantitatívne a kvalitatívne zmeny v patologických aj normálnych lymfocytoch. Nádorové B-lymfocyty produkujú znížené množstvo normálnych imunoglobulínov. Zníženie počtu normálnych B-lymfocytov spôsobuje hypogamaglobulinémiu, ktorá vedie k závažným infekciám.

Tento problém zohráva pri CLL osobitnú úlohu, pretože pretrvávajú infekčné komplikácie hlavný dôvod smrť pacientov s CLL aj pri absencii známok progresie procesu. Najčastejšie infekcie dýchacieho traktu, bakteriálne infekcie močové cesty, koža a mäkké tkanivá, pásový opar (často má generalizovanú formu s rozvojom splývajúcich kožných lézií a šíri sa do vnútorných orgánov). Liečba infekčné komplikácie u pacientov s chronickou lymfocytovou leukémiou, všeobecné pravidlá liečba infekcií u imunosuprimovaných pacientov.

Ďalším dôležitým dôsledkom porúch imunity pri CLL sú autoimunitné komplikácie. AIHA sa vyvíja najčastejšie (u 10-25% pacientov), ​​častejšie s detekciou protilátok triedy IgG, menej často - triedy IgM. Veľmi zriedkavo sa vyvíja imunitná trombocytopénia, čo môže viesť k život ohrozujúcim poruchám hemostázy.

Extrémne zriedkavou komplikáciou je RCC s úplnou absenciou erytrocytov v kostnej dreni a retikulocytov v periférnej krvi. Dobrý efekt v liečbe PCCA u radu pacientov má cyklosporín A v dennej dávke 150-200 mg alebo pulzná terapia (vysoké dávky kortikosteroidov + cyklofosfamid).

U pacientov s pokročilým klinickým a hematologickým obrazom CLL sa často vyskytujú autoimunitné procesy. Vedenie v ich terapii je použitie vysokých dávok glukokortikosteroidy (GCS), varovanie vývoja syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácieDIC syndróm) s AIHA a v prípade potreby transfúzia trombocytopénie pri trombocytopénii.

V terapii CLL kritický problém je určiť čas začatia terapie. V štádiu A podľa J.Binneta, t.j. pri minimálnych prejavoch ochorenia sa zachováva taktika „sledovať a čakať“.

Liečba

Na okamžité začatie cytostatickej liečby je potrebná prítomnosť nasledujúcich príznakov:

Dostupnosť bežné príznaky intoxikácia: únava, potenie, znížená telesná hmotnosť,
- anémia alebo trombocytopénia v dôsledku leukemickej infiltrácie kostnej drene,
- autoimunitná anémia alebo trombocytopénia,
- masívna lymfadenopatia alebo splenomegália s kompresný syndróm,
- počet lymfocytov periférnej krvi je vyšší ako 150,0 x 10 %,
- zdvojnásobenie absolútneho počtu lymfocytov v krvi za menej ako 12 mesiacov,
- lymfocytárnej infiltrácie KM - viac ako 80%,
- prítomnosť komplexných chromozomálnych aberácií,
- Stupeň C podľa J.Binneta.

Od 60. rokov 20. storočia sa pri CLL používa primárna obmedzovacia terapia, ktorej úlohou bolo obmedziť rast patologického bunkového klonu a zabrániť progresii ochorenia. Bol predpísaný pre stredne závažné klinické a hematologické prejavy ochorenia: leukocytóza do 30,0-50,0x10%, malá lymfadenopatia a/alebo splenomegália a s tendenciou k progresii ochorenia.

Zvyčajne sa predpisoval chlórbutín (leukeran) v dávke 10-20 mg týždenne alebo cyklofosfamid v dávke 150-200 mg/deň, s úpravou dávky ďalej v závislosti od hladiny leukocytov. Takáto terapia (monoterapia alebo v kombinácii s kortikosteroidmi - chlórbutín 10-20 mg denne + prednizolón 30-70 mg denne v kúrach 7-14 dní v intervale 2-1 týždňov) však umožnila dosiahnuť len čiastočné remisie, hlavne poklesol počet leukocytov bez výrazného poklesu veľkosti lymfatických uzlín sleziny.

Preto už od 70. rokov. V 20. storočí boli vyvinuté kombinované liečebné režimy. dlho„Zlatým štandardom“ v liečbe bola PCT podľa protokolov COP, CHOP a CAP. V súčasnosti sa používajú ako druholíniová alebo terapia u pacientov s agresívnymi formami CLL. Randomizované štúdie však ukázali, že dlhodobé prežívanie bez ochorenia a celkové prežívanie s použitím vyššie uvedených protokolov chemoterapie sa významne nezmenilo v porovnaní s tými pri liečbe chlórbutínom a prednizolónom.

Koncom 80. rokov sa situácia v terapii CLL zmenila. storočia v súvislosti so syntézou a zavedením analógov purínových nukleozidov do klinickej praxe - fludarabínu, kladribínu a pentostatínu. Tieto lieky pôsobia na deliace sa aj na pokojové lymfoidné bunky, a preto sú účinné pri liečbe pomaly tečúcich lymfómov, medzi ktoré patrí aj chronická lymfocytová leukémia.

Lieky inhibujú množstvo najdôležitejších bunkových enzýmov potrebných na syntézu RNA a DNA: DNA primázu, DNA polymerázu, DNA ligázu, ribonukleotidreduktázu. To vedie k zastaveniu syntézy a narušeniu konštrukcie reťazca DNA, ako aj k narušeniu syntézy RNA. V súčasnosti sa odporúča použitie purínových nukleozidových analógov ako liečba prvej línie u pacientov s CLL: liečba podľa protokolov FC, FCM, FMD.

Bendamustin je indikovaný na liečbu CLL a relapsu indolentných non-Hodgkinových lymfómov, ktoré nereagujú na konvenčnú liečbu alebo progredujú do 6 mesiacov od liečby rituximabom. V súčasnosti sa používa na liečbu NHL, Hodgkinovho lymfómu, chronickej lymfocytovej leukémie a mnohopočetný myelóm.

Chemická štruktúra bendamustín spôsobuje dvojaký účinok, podobný pôsobeniu alkylačných činidiel a analógov purínových nukleozidov. Liečivo aktivuje stresovú dráhu závislú od p53, ktorá vedie k apoptóze a inhibícii kontrolných mechanizmov mitózy. Bendamustín sa predpisuje v dávke 120 mg / m2 v 1. až 2. deň každé tri týždne a celkovo sa uskutoční 6 liečebných cyklov.

Leukocytaferéza sa môže použiť na rýchle zníženie počtu leukocytov.

IN posledné roky V klinickej praxi používajú sa monoklonálne protilátky proti antigénom B- a T-buniek (rituximab, alemtuzumab). Vzhľadom na to, že účinok rituximabu je limitovaný stupňom expresie CD20 na CLL bunkách, odporúča sa terapia podľa FCR protokolu pre refraktérnu alebo rekurentnú CLL, najmä v prípadoch iniciálne diagnostikovanej chronickej lymfocytovej leukémie.

Najmä v refraktérnych prípadoch (často spojených s deléciou p53) je alemtuzumab (Campath), protilátka proti CD52, vysoko účinný. Používa sa 3-krát týždenne, počínajúc minimálnou dávkou 3 mg/deň s postupným zvyšovaním dávky pri každej injekcii, až kým sa nedosiahne dávka 30 mg s frekvenciou podávania subkutánne 3-krát týždenne.

Použitie protokolu FluCam (fludarabín 25 mg/m2 IV 1-3 dni + Campath 30 mg 3-krát týždenne počas 6 týždňov) sa javí ako účinnejšie, je však spojené s prejavmi závažnej imunosupresie. Lumiliximab, čo je monoklonálny anti-CD23 antigén, sa môže použiť na liečbu pacientov s rekurentnou CLL.

Používa sa v kombinácii s rituximabom, cyklofosfamidom a fludarabínom (protokol L-FCR). Liečba podľa tohto protokolu účinne znižuje počet nádorových buniek v periférnej krvi bez ohľadu na úroveň expresie CD23 a CD38. Efektívne v liečbe CLL je použitie malomolekulárnych inhibítorov antiapoptotických proteínov rodiny BCL-2, z ktorých jedným je abatoclax.

U pacientov s veľkým objemom sleziny a hypersplenizmom sa môže odporučiť splenektómia. pacientov mladý vek s agresívnym priebehom ochorenia, auto- transplantácia krvotvorných kmeňových buniek (TGSK); v prítomnosti darcu kompatibilného s HLA - allo-HSCT alebo allo- transplantácia kostnej drene (BMT).

Chronická lymfocytová leukémia(CLL, malý lymfocytový lymfóm alebo lymfocytový lymfóm) je klonálne lymfoproliferatívne neoplastické ochorenie charakterizované proliferáciou a zvýšením počtu zrelých lymfocytov v periférnej krvi na pozadí lymfocytárnej infiltrácie kostnej drene, lymfatických uzlín, sleziny a iných orgánov.

Ročný výskyt chronickej lymfocytovej leukémie v Európe a Severnej Amerike je 3-3,5 na 100 000 obyvateľov a medzi ľuďmi staršími ako 65 rokov - až 20 na 100 000. Muži ochorejú častejšie ako ženy (2:1).

Diagnostika. Predpoklad prítomnosti chronickej lymfocytovej leukémie možno urobiť na základe zmien krvného obrazu – prítomnosti leukocytózy s relatívnou a absolútnou lymfocytózou. Predpokladá sa, že podozrenie na lymfocytovú leukémiu by malo byť už vtedy, keď je absolútny počet lymfocytov v krvi vyšší ako 5,0x109/l.

Podľa moderných kritérií stanovených Medzinárodným workshopom v roku 1989. Na stanovenie diagnózy chronickej lymfocytovej leukémie musia byť prítomné tri príznaky:

1) absolútny počet krvných lymfocytov presahujúci 10,0 10 9 /l;

2) detekcia viac ako 30 % lymfocytov v bodkovanej kostnej dreni;

3) imunologické potvrdenie prítomnosti B-bunkového klonu leukemických lymfocytov.

Pri B-bunkovom variante ochorenia sa na povrchu leukemických lymfocytov deteguje expresia B-bunkových antigénov CD 19, CD 20, CD 24 a aktivačných antigénov CD 5 a CD 23. Imunologické charakteristiky B-bunkovej CLL nám umožňujú považovať ju za nádor, ktorého morfologickým substrátom sú primárne aktivované B-lymfocyty. K primárnej aktivácii (prvé stretnutie s antigénom) B-lymfocytov dochádza v parakortikálnej zóne lymfatických uzlín, preto podľa najnovších klasifikácií lymfoidných nádorov (WHO) B-bunková CLL pripisuje sa nádorom periférnych orgánov imunitného systému.

Pre B-lymfocyty pri CLL je na rozdiel od normálnych B-lymfocytov charakteristická aj slabá expresia povrchových imunoglobulínov. Zvyčajne sa IgM nachádza na povrchu B-lymfocytov pri CLL, často súčasne s IgD. V tomto prípade majú imunoglobulínové molekuly oboch tried rovnaké ľahké reťazce, idiotypy a variabilné časti, t.j. patria do rovnakého klonu buniek. Páči sa mi to normálne B lymfocyty, v B-CLL lymfocyty tvoria rozety s myšími erytrocytmi. Za najdôležitejšie imunologické charakteristiky B-lymfocytov pri B-CLL sa považuje expresia antigénu CD 5, slabá expresia povrchových imunoglobulínov a tvorba rozety s myšími erytrocytmi. Počet T-lymfocytov u pacientov s B-CLL môže byť normálny, zvýšený alebo znížený, ale pomer T-pomocníkov a T-supresorov býva často narušený a počet T-killerov klesá.

Početné epidemiologické štúdie zatiaľ nedokázali posúdiť úlohu žiadnych mutagénnych faktorov (žiarenie, chemické činidlá alebo alkylačné lieky a pod.), ako aj úlohu vírusu Epstein-Barrovej pri výskyte chronickej lymfocytovej leukémie. Zároveň sa zistilo, že u väčšiny pacientov s CLL sa pozorujú nenáhodné chromozomálne aberácie, ktoré sa zvyčajne vyskytujú pod vplyvom mutagénov. Podľa VIII International Workshop on CLL (1999) ich možno metódou FISH zistiť takmer u 90 % pacientov. Najbežnejšou zo štrukturálnych chromozomálnych aberácií je delécia dlhého ramena chromozómu 13 (13q-). Stanovuje sa u 55 % pacientov s CLL. U 18% pacientov je delécia dlhého ramena chromozómu 11 (llq-), u 7% - delécia krátkeho ramena chromozómu 17 (17p-), u 6% - 6q-. V 4% prípadov sa zistia translokácie zahŕňajúce chromozóm 14 (14q32). V 8-10% - predĺženie dlhého ramena chromozómu 14 (14q+).

Delécia llq- ovplyvňuje umiestnenie génu ATM (gén ataxia-telangiektázie), ktorý sa podieľa na riadení cyklu delenia buniek. Strata alebo zníženie produkcie génu ATM môže viesť k rozvoju nádoru. Medián prežívania pacientov s CLL s prítomnosťou llq- je 2-3 krát kratší ako u pacientov bez tejto anomálie. Delécia 17p - zachytáva exóny 5-9 krátkeho ramena chromozómu 17, kde sa nachádza gén p53 - supresor rastu nádorov. Len 13q- neovplyvňuje prognózu, ostatné chromozomálne aberácie majú nepriaznivý vplyv na priebeh ochorenia (viď. Príloha č. 2).

klinický obraz. Chronická lymfocytová leukémia začína postupne a vo väčšine prípadov postupuje pomaly v počiatočných štádiách. Ako sa choroba vyvíja, leukocytóza sa postupne zvyšuje, zatiaľ čo počet lymfocytov v leukocytovom vzorci sa postupne zvyšuje na 75-85-99%. Prevládajú zrelé formy, ale spravidla sa nachádza 5-10% prolymfocytov a často 1-2% lymfoblastov. Počet erytrocytov, obsah hemoglobínu a počet krvných doštičiek v počiatočných štádiách ochorenia sú často v norme a pri vysokej leukocytóze a výraznej lymfocytóze sú zvyčajne znížené buď v dôsledku vytesnenia zdravých klíčkov patologickými lymfocytmi, alebo v dôsledku pridania autoimunitných komplikácií. CLL je charakterizovaná prítomnosťou Gumprecht-Botkinových tieňov v krvnom nátere - zriedených jadrách lymfocytov, ktoré sú schátralé počas prípravy náteru. Pri vyšetrovaní bodkovanej kostnej drene u pacienta s CLL sa zistí zvýšenie počtu lymfocytov až na 40-50-60% už v skorých štádiách ochorenia. V čase diagnózy môžu byť jediným prejavom ochorenia hematologické zmeny, no vo väčšine prípadov sa aj pri miernych krvných zmenách dá zistiť mierny nárast lymfatických uzlín. V priebehu času má veľká väčšina pacientov pomalý generalizovaný nárast lymfatických uzlín, ktoré majú cestovitú konzistenciu a sú úplne bezbolestné bez infekcie. Röntgenové vyšetrenie v tomto čase spravidla odhalí zvýšenie lymfatických uzlín mediastína a ultrazvukové vyšetrenie odhalí zvýšenie uzlín v brušnej dutine a retroperitoneálnom priestore. Veľkosť uzlov u rôznych pacientov a dokonca aj u jedného pacienta v rôznych oblastiach sa môže značne líšiť - od 1,5-2 do 10-15 cm v priemere. Histologické vyšetrenie odhaľuje vymazanie štruktúry lymfatických uzlín, difúznu infiltráciu lymfocytmi a prolymfocytmi.

Zväčšenie sleziny sa u väčšiny pacientov objaví neskôr ako zväčšenie lymfatických uzlín a len u niektorých dosahuje obrovský rozmer. Ešte neskôr sa pečeň zvyčajne zväčší. U niektorých pacientov sa však počas ochorenia prejavuje zvýšenie sleziny a (alebo) pečene.

Rýchlosť rozvoja ochorenia, rýchlosť nárastu počtu leukocytov, veľkosť lymfatických uzlín a sleziny pri CLL značne kolíše.

Pri chronickej lymfatickej leukémii pri rozvoji ochorenia a jeho klinických prejavoch okrem leukemickej lymfoidnej proliferácie zohrávajú významnú úlohu aj kvantitatívne a kvalitatívne zmeny v patologických aj normálnych lymfocytoch. Je známe, že leukemické B-lymfocyty pri CLL nie sú veľmi citlivé na antigénne podnety a produkujú znížené množstvo normálnych imunoglobulínov. Zároveň sa prudko znižuje počet normálnych B-lymfocytov, čo vedie k hypogamaglobulinémii charakteristickej pre CLL, ktorá sa s progresiou ochorenia zhoršuje. Znížená hladina imunoglobulínov, často odraz neschopnosti leukemických B-lymfocytov vytvárať protilátky, zvyčajne koreluje s výskytom bakteriálnych infekcií. Navyše aj u pacientov s normálnym počtom T-lymfocytov a prirodzených zabíjačov (NK-buniek) je ich funkcia prudko znížená, čo tiež prispieva k sklonu k reinfekcii a ich ťažkému priebehu charakteristickému pre chronickú lymfocytovú leukémiu. Najčastejšie infekcie dýchacích ciest (bronchitída, pneumónia, zápal pohrudnice), ktoré tvoria viac ako polovicu infekčných ochorení pri CLL. Pneumónia pri CLL má tendenciu šíriť sa do oboch pľúc. Je potrebné zdôrazniť, že v počiatočných štádiách rozvoja pneumónie u pacienta s CLL je fyzický nález často vzácny, takže ak sa objaví horúčka, je potrebné okamžite vykonať röntgenové vyšetrenie. Pomerne časté sú aj bakteriálne alebo mykotické infekcie močových ciest, kože a mäkkých tkanív so vznikom abscesov a flegmón, herpes zoster. Často ide o kombináciu viacerých infekčných ložísk – zápal pľúc, infekcie mäkkých tkanív, kože, končiace obrazom sepsy.

Ďalším dôležitým dôsledkom porúch imunity pri CLL je výskyt autoimunitných komplikácií. Najčastejšie sa rozvíja autoimunitná hemolytická anémia, ktorá je na druhom mieste (po infekciách) medzi komplikáciami charakteristickými pre CLL. Pozitívny antiglobulínový test (Coombsov test) sa zistí u 20-35% pacientov, ale u 10-25% sa v priebehu ochorenia rozvinie autoimunitná hemolytická anémia. Autoimunitná trombocytopénia je oveľa menej častá, asi u 2-3 % pacientov. Predstavuje však väčšie nebezpečenstvo ako autoimunitná anémia, pretože prudký pokles počtu krvných doštičiek často vedie k ohrozeniu života nebezpečné krvácanie. Menej často sa vyskytuje čiastočná aplázia červených krviniek, charakterizovaná ťažkou anémiou s poklesom hematokritu na 25-20 % pri absencii retikulocytov v krvi a takmer úplnou absenciou erytrokaryocytov v kostnej dreni. Zriedkavejšie sa objavujú protilátky proti neutrofilom.

Existovať dve moderné klasifikácie CLL odrážajúce staging priebehu ochorenia. Jeden z nich bol navrhnutý v roku 1975. K. Raia kol.. (Tabuľka 5).

Tabuľka 5 Klasifikácia CLL podľaK. Raia kol.

Ďalší navrhnutý v roku 1981 . J. Bineta kol.(Tabuľka 6).

Tabuľka 6Klasifikácia CLL podľaJ. Bineta kol.

V súčasnosti sa tieto 2 klasifikácie používajú na hodnotenie a porovnávanie výsledkov terapie.

Liečba. Najdôležitejšou otázkou pri liečbe CLL je otázka času začatia liečby, keďže rýchlosť rozvoja ochorenia, rýchlosť nárastu počtu leukocytov, veľkosť lymfatických uzlín a sleziny pri CLL značne kolíšu. Pacient nepotrebuje liečbu len dovtedy, kým je stabilné štádium 0–I bez K.Rai alebo A podľa J.Bineta. Nasledujúce indikácie na okamžité začatie cytostatickej liečby sa teraz považujú za všeobecne akceptované a sú uvedené vo všetkých usmerneniach:

1) prítomnosť "všeobecných" symptómov - únava, potenie, strata hmotnosti;

2) anémia alebo trombocytopénia v dôsledku infiltrácie kostnej drene leukemickými bunkami;

3) autoimunitná anémia alebo trombocytopénia;

4) masívna lymfadenopatia alebo splenomegália spôsobujúca problémy s kompresiou;

5) veľký počet lymfocytov v krvi (nad 150,0 10 9 /l);

6) zdvojnásobenie absolútneho počtu lymfocytov v krvi za menej ako 12 mesiacov;

7) zvýšená náchylnosť na bakteriálne infekcie;

8) masívna lymfocytová infiltrácia kostnej drene (viac ako 80 % lymfocytov v myelograme);

9) prítomnosť komplexných chromozomálnych aberácií;

10) pokročilé štádium ochorenia (štádium C podľa J.Bineta, III–IV podľa K.Raia).

Väčšina hematológov začína liečbu pacienta už s príznakmi štádia B podľa J.Bineta alebo I–II podľa K.Raia bez toho, aby čakali na nástup príznakov dekompenzácie.

Moderná éra v terapii CLL začala v polovici 20. storočia. V roku 1949 O. Pearson a kol. prvýkrát zaznamenal pokles lymfoidnej proliferácie pri CLL pod vplyvom steroidné hormóny. Druhým hlavným vývojom vo vývoji terapie CLL bol objavenie sa alkylačných činidiel. Prvý z nich - derivát dusíkatého yperitu - chlorambucil (chlórbutín, leukeran) bol syntetizovaný v roku 1953. J. Everett a kol., ktorý bol úspešne použitý. Po chlorambucile sa syntetizovalo množstvo alkylačných liečiv, ktoré boli testované v liečbe CLL: cyklofosfamid, degranol, dipín, fotrín, pafencil atď., z ktorých si dodnes zachoval svoj význam iba cyklofosfamid.

Pri liečbe primárnych pacientov s CLL je najvýhodnejším liekom v režime monoterapie fludarabín U starších pacientov s nepriaznivým klinickým stavom a súbežnými chronickými zápalovými ochoreniami alebo recidivujúcou infekciou je však potrebné začať liečbu chlorambucilom. Fludarabín je v súčasnosti najefektívnejším činidlom na liečbu CLL. Podáva sa intravenózne denne počas 5 dní každých 28 dní v dávke 25 mg/m2. Pacienti, ktorí neodpovedajú na 2-3 cykly liečby fludarabínom, majú vo všeobecnosti prejsť na programy alternatívnej liečby. U pacientov s čiastočnou remisiou možno v liečbe fludarabínom pokračovať (1-2 cykly), kým sa nedosiahne výraznejší terapeutický účinok, ak nehrozí myelotoxicita alebo infekčné komplikácie. Terapeutický účinok sa spravidla pozoruje po 3-6 cykloch liečby fludarabínom. Kompletné remisie sa dosiahnu asi u 30 % neliečených pacientov s CLL, s celkovou mierou pozitívnej odpovede nad 70 %.

Túžba zlepšiť doterajšie výsledky viedla v 70-80 rokoch k vytvoreniu kombinovaných liečebných režimov na báze alkylačných liečiv (najčastejšie cyklofosfamidu). Najpoužívanejšími sa stali schémy COP, CHOP a CAP, ktoré sa stali zlatým štandardom v liečbe lymfómov a boli testované na veľkých skupinách pacientov s chronickou lymfocytovou leukémiou.

cyklofosfamid - 400 mg / m 2 denne intravenózne alebo intramuskulárne od 1. do 5. dňa

vinkristín - 1,4 mg / m 2 (ale nie viac ako 2 mg) intravenózne prvý deň

CHOP:

cyklofosfamid - 750 mg / m 2 intravenózne 1. deň

vinkristín - 1,4 mg / m 2 intravenózne v 1. deň

prednizolón - 60 mg / m 2 vo vnútri od 1. do 5. dňa

cyklofosfamid - 500 mg / m 2 intravenózne 1. deň

adriamycín - 50 mg / m 2 intravenózne 1. deň

prednizolón - 60 mg / m 2 vo vnútri od 1. do 5. dňa

Intervaly medzi cyklami sú 21-28 dní v závislosti od krvného obrazu. Dávky jednotlivých liekov v týchto schémach sa niekedy líšia.Rôzni autori strávia od 6 do 12 cyklov, snažiac sa dosiahnuť maximálny účinok.

Kritériá účinnosti terapie CLL uvedené v tabuľke 7.

Tabuľka 7Kritériá hodnotenia odpovede na liečbu CLL

Transplantácia kostnej drene má obmedzenia pri CLL (vek a komorbidity).

Splenektómia je indikovaný u pacientov s CLL s autoimunitnou anémiou, trombocytopéniou s nízkou účinnosťou liečby kortikosteroidmi u nich alebo u pacientov s výraznou splenomegáliou s klinikou kompresie vnútorných orgánov a neúčinnou chemoterapiou.

Pacienti s nízke riziko agresivity priebeh ochorenia po mnoho rokov nevyžaduje cytostatickú liečbu a spravidla umierajú z príčin nesúvisiacich s CLL; opísali spontánne remisie u pacientov s CLL. U pacientov s medziprodukt riziko priebeh ochorenia môže byť aj dlhodobo stabilný klinický obraz, zatiaľ čo druhá časť pacientov s CLL zomiera na CLL niekoľko mesiacov po overení diagnózy aj napriek terapii. Smrť u pacientov s lymfómom nastáva častejšie v dôsledku infekčných a hemoragických komplikácií, ktoré sa vyvíjajú s progresiou ochorenia, ako aj komplikácií cytostatickej liečby.

Len málo ľudí vie, čo je akútna myeloidná leukémia (AML), takže niektorí pacienti úplne nechápu vážnosť situácie. Ochorenie, ako je lymfocytová leukémia, sa takmer okamžite zistí krvným testom. Faktom je, že ochorenie je leukocytového charakteru - b lymfocyty prechádzajú určitými štádiami vývoja a nakoniec sa vytvoria plazmatických buniek. Ak dôjde k ochoreniu, atypické leukocytové bunky sa zhromažďujú v orgánoch a obehovom systéme a vytvárajú nádor.

Je známe, že leukocyty sú krvinky, ktoré sú určené na ochranu Ľudské telo pred chorobami, vírusmi a baktériami. Len 2 % bielych krviniek cirkuluje v krvnom obehu, zatiaľ čo zvyšných 98 % je in vnútorné orgány a poskytnúť lokálnu imunitu. Krvný test na lymfatickú leukémiu ukazuje, že v obehový systém našli sa atypické bunky, teda lymfocyty, ktoré zmutovali, zmenili svoju štruktúru génov. V priebehu času sa tieto bunky hromadia v krvi dieťaťa alebo dospelého a postupne vytláčajú normálne bunky. Atypické biele krvinky, hoci majú podobnú štruktúru, sú zbavené hlavnej funkcie - ochrany pred cudzími činiteľmi.

Keď počet atypických leukocytov prekročí koncentráciu normálnych, potom dochádza k všeobecnému poklesu imunitných síl a človek sa stáva bezbranným voči všetkým druhom chorôb. Krvný test na lymfocytovú leukémiu posledná etapa ochorenie deteguje 98 % atypických leukocytov v krvi a len 2 % normálnych bielych krviniek.

Chronická lymfocytová leukémia sa začína prejavovať v pokročilých štádiách, predtým sa chová skryto a príznaky možno zaznamenať iba pravidelným biochemickým krvným testom. Pokiaľ ide o príčinu patológie, lymfocytová leukémia u detí a dospelých je jediným typom onkológie, ktorá nie je spojená s ionizujúcim žiarením.

Dôvod spočíva spravidla v génoch. Vedcom sa podarilo zistiť, že v chromozómoch lymfocytov vplyvom neznámych faktorov dochádza k nekontrolovanému deleniu a rastu určitých génov, v dôsledku čoho je možné v biomateriálových štúdiách detegovať rôzne bunkové formy lymfocytov. Doteraz vedci nedokázali určiť, ktoré gény mutujú, ale môžu vychádzať z predpokladu, že ak mala rodina raz leukémiu, riziko ochorenia potomstva sa zvyšuje 7-krát.

Indikácie pre analýzu lymfocytovej leukémie

Ako už bolo uvedené vyššie, príznaky ochorenia sa vyvíjajú až v neskorom štádiu, čo značne komplikuje skorá diagnóza. Vo väčšine prípadov je patológia objavená náhodou, počas rutinného vyšetrenia. Tiež biochémia pre akútnu lymfoblastickú leukémiu (všetky) je predpísaná, ak má osoba úzkostné symptómy, medzi ktoré patria:

• opuchnuté lymfatické uzliny, ktoré možno ľahko cítiť cez kožu;
• zvýšenie veľkosti sleziny a pečene, ktoré je sprevádzané závažnosťou a bolestivé pocity. Niekedy sa objaví žltačka;
• poruchy spánku;
• zakorenený srdcový tep;
• bolesti v kĺboch;
• bledosť kože, časté závraty a iné príznaky anémie;
• znížená imunita, ktorá sa prejavuje častými prechladnutiami, infekčnými ochoreniami a bakteriálnymi infekciami.

Treba poznamenať, že symptómy môžu lekárovi presne poskytnúť predstavu o tom, aká forma ochorenia sa u pacienta vyvíja. Napríklad akútnu formu charakterizujú: bledá koža, bolesti brucha, dýchavičnosť a suchý kašeľ, nevoľnosť a bolesti hlavy, anémia, podráždenosť, zvýšená krvácavosť, horúčka. Symptómy chronická forma neduhy vyzerajú trochu inak: chudnutie, zdurenie lymfatických uzlín, nadmerné potenie, hepatohemália, neutropénia, splenomegália, zvýšená náchylnosť na infekčné ochorenia, asténia.

Ak má osoba vyššie uvedené príznaky, potom je potrebná konzultácia s lekárom. Vzhľadom na vážnosť situácie je veľmi dôležité neignorovať varovné značenie a hned chod na diagnostiku. Ohrozené sú deti, najmä chlapci do 15 rokov, ako aj ľudia s obezitou, cukrovka a poruchy krvácania.

Samotný postup sa nelíši od bežného odberu krvi. Pacientovi sa odoberie krv zo žily a biomateriál sa odošle na vyšetrenie. Analýza netrvá dlho, výsledky sú pripravené do dvoch až troch dní. Je veľmi dôležité nepiť sódu pred darovaním, nefajčiť a nevystavovať sa fyzická aktivita. Darujte krv nalačno, posledné jedlo by nemalo byť skôr ako 8 hodín pred zákrokom.

Ak chcete získať skutočne spoľahlivé krvné testy, musíte prestať piť alkohol, ako aj lieky ktoré sa používajú pri liečbe sprievodných ochorení.

Dešifrovanie výsledkov

Indikátory krvného testu na lymfatickú leukémiu sa zaznamenávajú veľmi rýchlo, pretože biochemické aj všeobecná analýzaštuduje počet leukocytov, len neskúsený laborant si nevšimne atypické bunky. Krvný obraz chronickej myeloidnej leukémie bude zaznamenaný vo všeobecnej analýze - zvýšenie celkový počet viac ako 5×10 9 /l lymfocytov v krvi svedčí o vysokej pravdepodobnosti ochorenia. Niekedy je možné v analýze detegovať lymfoblasty a prolymfocyty.

Ak sa pravidelne vykonáva všeobecný krvný test, potom možno zaznamenať zvyšujúcu sa lymfocytózu, počas ktorej ďalšie bunky, ktoré sú súčasťou leukocytový vzorec. V neskorších štádiách myeloidnej leukémie u detí (CML) a dospelých vzniká trombocytopénia a v biomateriáli sa nachádzajú rozpadnuté jadrá lymfocytov, ktoré sa v medicíne nazývajú Humnrechtove tiene.

Biochemický krvný test vám umožňuje identifikovať poruchy v imunitnom systéme, čo je jeden z najviac zjavné znaky rozvoj ochorenia, ako je bunková chronická lymfocytová leukémia. Zapnuté počiatočné štádiá ochorenia, výrazné rozdiely od normy v biochémii krvi nie sú pozorované, ale postupne sa objavuje hypoproteinémia a hypogamaglobulinémia. S rozvojom ochorenia sa môžu zaznamenať porušenia normy v pečeňových testoch.

Lekár by mal upozorniť aj veľký počet nezrelých leukocytov. Existujú dve formy ochorenia - akútne a chronické. Akútna lymfocytová leukémia je charakterizovaná akumuláciou nezrelých leukocytov v kostnej dreni a týmusu. Toto štádium sa vyskytuje najčastejšie u detí od 2 do 5 rokov, oveľa menej často u dospievajúcich a dospelých. Pokiaľ ide o chronickú formu ochorenia, je charakterizovaná akumuláciou nádorových leukocytov v kostnej dreni a lymfatických uzlinách. V tomto prípade môže lekár zaznamenať v biomateriáli akumuláciu zrelších, ale nefunkčných leukocytov. Táto forma ochorenia postihuje ľudí po 50. roku života, keďže sa vyvíja veľmi pomaly, a tak sa môže roky skrývať v tele.

Etapy lymfoidnej leukémie

Okrem leukémie môžu testy krvi a kostnej drene určiť štádium lymfocytovej leukémie u dieťaťa a dospelého. RAI je klasifikácia chronickej lymfocytovej leukémie, celkovo má 5 štádií:

1. Nulté štádium – v periférnej krvi – absolútny počet lymfocytov je viac ako 15 × 10 9 /l, a v kostnej dreni > 40 %.
2. Štádium I. Je charakterizované rovnakými indikátormi ako štádium 0, iba pacient sa zvýšil Lymfatické uzliny.
3. Štádium II zahŕňa okrem hepato- a/alebo splenomegálie aj indikátory štádia 0.
4. Indikátory štádia III lymfocytov 15×10 9 /l a v kostnej dreni > 40 % sú doplnené poklesom hemoglobínu pod 110 g/l, možný je nárast v pečeni, lymfatických uzlinách a slezine. Ide o závažné štádium ochorenia, prežívanie s plnou terapiou je 1,5 roka.
5. IV - absolútna lymfocytóza, ktorá je doplnená trombocytopéniou, anémiou, nárastom vyššie uvedených orgánov zapojených do procesu hematopoézy. Miera prežitia je veľmi nízka - menej ako rok.

Podľa medzinárodného systému sa chronická lymfocytová leukémia (CLL) delí na štádiá A, B a C. A - hemoglobín viac ako 100 g / l, krvné doštičky viac ako 100 × 10 9 / l. Životnosť viac ako 10 rokov. B - indikátory sú rovnaké ako v štádiu A, sú ovplyvnené iba viac ako tri zóny tela. Priemerná dĺžka života pacientov je 7 rokov. C - hladina hemoglobínu u pacientov je nižšia ako 100 g/l, trombocyty sú nižšie ako 100×10 9 /l. Počet lézií môže mať rôznu povahu, priemerná dĺžka života pacientov je jeden a pol roka.

Dešifrovaním analýz sa zaoberá iba kvalifikovaný odborník, hematológ. Na základe informácií získaných počas krvného testu pacienta lekár predpíše terapeutický režim, ako aj ďalšiu inštrumentálnu diagnostiku.

Metóda normalizácie krvných testov

Na normalizáciu stavu človeka lekár spravidla predpisuje kurzy chemoterapie a liečby rádiovými vlnami. Tieto postupy sú nevyhnutné na zničenie atypických buniek, ktoré tvoria nádor a otrávia telo. Medzi bežne používané lieky patria:

• fludarabín.
• Campas.
• Lakeran.
• cyklofosfamid.

Umožňujú tiež znížiť lymfatické uzliny a iné postihnuté oblasti, ktoré sa podieľajú na patologickom procese. Priebeh liečby nie je úplný bez antibakteriálne lieky hormóny a cytostatiká. Pacienti s akútna formačasto robia krvné transfúzie s plnohodnotnými leukocytmi, ktoré vám umožňujú zvýšiť obranyschopnosť tela a na určitý čas spomaliť patologický proces. Pokiaľ ide o chronickú formu ochorenia, iba chirurgická transplantácia kostnej drene pomáha normalizovať výsledky testov.

Okrem toho medikamentózna terapia pacienti, ktorí čelia tomuto závažnému ochoreniu, by mali dodržiavať Zdravé stravovanie a nepreťažujte svoje telo fyzicky. Akákoľvek prepracovanosť či liečba blatom môže rozvoj ochorenia urýchliť, respektíve skončí fatálne. Diéta pacienta by mala pozostávať z veľkého množstva produktov, ktoré obsahujú železo vo svojom zložení, v vo veľkom počte musíte jesť špenát, ríbezle, čerešne a moruše. Tieto produkty obsahujú látky, ktoré môžu ničiť abnormálne bunky v ľudskom tele.

V prípade krvnej onkológie možno použiť aj metódy tradičnej medicíny, ktoré samozrejme neodstránia samotný nádor, ale pomôžu zlepšiť imunitné sily človeka a jeho odolnosť voči patológii. Ak sa terapia začala včas, choroba prejde do kľudového stavu a umožní človeku žiť niekoľko rokov. plný život, ale pod vplyvom patologických faktorov sa choroba opakuje a rozvíja sa rýchlejším tempom.

Napriek rýchlemu rozvoju medicíny dnes, žiaľ, zostáva lymfocytová leukémia nevyliečiteľnou chorobou.

Včasná diagnostika zohráva dôležitú úlohu v procese liečby, pretože prispieva k rýchlemu predpisovaniu vhodných liekov, ktoré predĺžia život pacienta, ako aj spomalia vývojové procesy. patologický stav krvi. Ochorenie je pomerne zriedkavé, ale každý rok ochorejú 3 ľudia zo 100 000. Aby ste nespadli do tejto trojky, musíte preventívne prejsť biochemická analýza krvi, neodkladajte liečbu zápalových procesov v tele a neustále sledujte úroveň imunity.

Ak bol niekto vo vašej rodine chorý na onkológiu krvi, musíte byť obzvlášť opatrní na svoje zdravie, pretože medzi lekármi existuje názor, že choroba je genetická. Je lepšie raz ročne absolvovať lekársku prehliadku a uistiť sa, že ste v dobrom zdravotnom stave, ako ignorovať toto jednoduché vyšetrenie a potom zápasiť s príznakmi nevyliečiteľnej choroby.