Peptinen haava on krooninen uusiutuva sairaus, jolle on tunnusomaista limakalvon osan vaurio ja mahahaavan muodostuminen mahassa ja/tai pohjukaissuolessa.

Peptisen haavan rinnalla itsenäisenä nosologisena muotona on nykyään tapana erottaa toissijaiset, oireelliset haavat ja maha- ja pohjukaissuolihaavat, jotka syntyvät joutuessaan alttiiksi tunnetulle etiologiselle tekijälle - stressille, paikallisille ja alueellisille verenkiertohäiriöille, steroideihin kuulumattomien tulehduskipulääkkeiden käytölle jne. Uskotaan, että nimen "peptinen haavauma" pitäisi edelleen olla tuntematon, kaksoishaava ja kaksoishaava.

Peptinen haava on laajalle levinnyt kaikissa maailman maissa. Sen esiintyvyys lasten ja nuorten keskuudessa vaihtelee välillä 0,7 - 6,1 %, ja lapsuuden gastroenterologisten sairauksien rakenteessa peptisen haavan esiintymistiheys on 1,7 - 16 %. Lapset ovat alttiimpia taudille kouluikä 7-14-vuotiaat ja sekä tytöt että pojat ovat yhtä usein sairaita ja vanhemmilla kouluikäisillä (14-15-vuotiailla) poikia useammin.

Haavaiset leesiot sijaitsevat pääosin (85 %) pohjukaissuolen sipulin etu- tai takaseinässä, ja vain 15 %:lla on sipulin ulkopuolisia haavaumia. Pohjukaissuolen mahahaava esiintyy 3-4 kertaa useammin kuin mahalaukun mahahaava.

ETIOLOGIA. Tällä hetkellä on yleisesti hyväksyttyä, että peptinen haavatauti on polyetiologinen sairaus. Kaikki tunnetut etiologiset tekijät voidaan jakaa kahteen pääryhmään: altistavat (tai edistävät) taudin kehittymistä ja tajuavat peptisen haavan esiintymisen tai uusiutumisen.

Altistavista tekijöistä tärkein paikka on perinnöllinen taipumus. Kirjallisuuden mukaan perinnöllisen taakan esiintyvyys potilailla, joilla on peptinen haava, on jopa 50 %. Erityisessä geneettisessä tutkimuksessa havaittiin, että peptisen haavan esiintyvyys probandien sukulaisilla oli 5-10 kertaa suurempi kuin terveiden lasten sukulaisilla. Toinen todiste perinnöllisen taakan merkityksestä voi olla peptisen haavan esiintymisen ja lokalisoinnin identiteetti monotsygoottisilla kaksosilla.

Tällä hetkellä on tunnistettu useita spesifisiä geneettisiä tekijöitä, jotka määräävät perinnöllisen alttiuden peptiselle haavalle. Ratkaisevia geneettisiä tekijöitä ovat kloorivetyhapon maksimaalisen erityksen indikaattorit, pepsinogeeni-1:n pitoisuus veressä, lisääntynyt gastriinin vapautuminen vastauksena ruokaan. Tekijöiden joukossa, joilla oletettavasti on perinnöllinen perusta, ovat pepsinogeeni-P:n pitoisuus veren seerumissa; jotkut poikkeamat kloorivetyhapon eritysprosesseissa (sen vapautumisen lisääntyminen syömisen jälkeen, parietaalisolujen herkkyyden lisääntyminen gastriinille, suolahapon tuotannon ja gastriinin vapautumisen välisen palautemekanismin rikkominen); mahalaukun ja pohjukaissuolen motorisen toiminnan häiriöt (vatsan nopea tyhjeneminen, pohjukaissuolen refluksi); alfa-1-antitrypsiinientsyymin vähentynyt aktiivisuus; adrenaliinipitoisuus plasmassa ja averen seerumissa ja punasoluissa; immunoglobuliini A:n tuotannon rikkominen; syljenerityksen luonne vasteena sitruunahapolle; morfologiset muutokset limakalvossa (gastriitti, duodeniitti).

Useissa peptisen haavan geneettisesti määritellyissä tekijöissä merkittävä paikka on veren ryhmäspesifisyydellä (0 (1)), sen Rh-kuuluvuudella (Rh +), kyvyllä erittää AVH-järjestelmän antigeenejä, HLA:n histoyhteensopivuusantigeenin B5, B15, B35 havaitsemiseen, IgA-synteesin heikkenemiseen.

Lisäksi eristetään myös muita peptiseen haavaumiin alttiutta osoittavia geneettisiä markkereita: suolistokomponentin puuttuminen ja alkalisen fosfataasin B-indeksin lasku, koliiniesteraasin kolmannen fraktion puuttuminen, kyky aistia fenyylitiokarbamidin maku.

On myös otettava huomioon, että tietyntyyppinen korkeampi hermostotoiminta, persoonallisuuden piirteet, antropologiset piirteet, jotka altistavat taudin kehittymiselle, ovat periytyviä. Siten potilaiden joukossa, joilla on peptinen haava, on hallitseva osa henkilöistä, joilla on esto- ja kiihotusprosessien inertia sekä heikko tyyppi korkeampi hermostoaktiivisuus. Kun tutkitaan psykoemotionaalista tilaa avulla persoonallisuustesti niillä on merkittävästi lisääntynyt indikaattorit ahdistuksen, itsekeskeisyyden, väitteiden, demonstratiivisuuden asteikolla. Tästä taudista kärsivien joukossa havaittiin, että lapset, joilla on astenia, ovat vallitsevia.

Perinnöllinen taakka on tärkein altistava tekijä peptiselle haavataudille. Se luo kuitenkin vain alttiuden sairauteen, joka toteutuu vain yhdessä muiden haittavaikutusten kanssa (neuropsyykkinen ylikuormitus, ravitsemusvirheet, "haavaisten" lääkkeiden käyttö jne.).

SISÄÄN lapsuus Tärkeä peptisen haavan kehittymisessä on ruoansulatustekijä. Erityisesti sellaiset syömishäiriöt, kuten kiire syömisessä, kuivaruoan syöminen, räikeät määrälliset ja laadulliset rikkomukset (mausteinen ärsyttävä ruoka, sen suuri määrä, erittäin korkea tai alhainen ruoan ja juoman lämpötila; epäsäännöllinen syöminen pitkillä väliajoilla).

Ruoan haitalliset vaikutukset maha-suolikanavan limakalvoille voivat olla erilaisia. Jotkut ruoan komponentit stimuloivat mahan eritystä, ja niillä on alhaiset puskurointiominaisuudet. Karkean ruoan pitkäaikainen käyttö edistää kroonisen gastriitin ja gastroduodeniitin kehittymistä, joita pidetään haavaumia edeltävinä sairauksina. Joidenkin tuotteiden (liha, maito jne.) puskurointi- ja antasidisilla ominaisuuksilla on puolestaan ​​selkeä korroosionestovaikutus, joka estää aktiivisen mahanesteen.

Neuropsyykkisten tekijöiden vaikutus peptisen haavan esiintymiseen on epäselvä. Useimmat tutkijat antavat niille kuitenkin merkittävän roolin taudin etiologiassa. Neuropsyykkisten tekijöiden ratkaisevan roolin tunnustaminen peptisen haavan etiologiassa heijastuu kortikoviskeraaliseen teoriaan, jonka mukaan haavaumien synnyn laukaisumekanismi on negatiivisista tunteista, henkisestä ylikuormituksesta jne. johtuvat muutokset korkeammassa hermostossa. Samanaikaisesti havaitaan aivokuoren estoprosessin heikkeneminen ja alikuoren viritys (desinhibitio), jossa esiintyy kongestiivisen virityksen fokus, johon liittyy vaguksen ja sympaattisten hermojen sävyn lisääntyminen. Autonomisen hermoston toimintahäiriö johtaa mahan erittymisen lisääntymiseen, lisääntyneeseen liikkuvuuteen, verisuonten spastisiin supistuksiin ja troofisiin muutoksiin maha-pohjukaissuolen alueen limakalvossa ja lopulta haavaumien muodostumiseen.

Ulkomailla kanta neuropsyykkisten tekijöiden johtavaan rooliin peptisen haavan synnyssä on löytänyt teoreettisen perustelun opissa yleisestä sopeutumisoireyhtymästä ja stressin vaikutuksesta ihmiskehoon. Monet tutkijat pitävät stressaavia tilanteita tärkeänä, koska he pitävät peptistä haavaumaa erikoistapaus sopeutumattomuus, kompensaatio-sopeutumismekanismien rikkoutuminen, jos altistuminen haitallisille tekijöille on liiallista.

Siten neuropsyykkinen ylikuormitus, psykofysiologisten toimintojen rikkomukset voivat olla tekijöitä peptisen haavan esiintymisessä.

Klinikalla ja kokeessa on todistettu, että useat lääkkeet (ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet, sulfonamidit, kortikosteroidit, reserpiini, sytostaatit jne.) voivat aiheuttaa maha- tai pohjukaissuolen limakalvon haavaumia ja johtaa akuuttiin mahahaavaan, jonka kulku poikkeaa peptisen haavan kulkusta. Lääkkeen peruuttaminen johtaa haavan nopeaan paranemiseen.

Näiden lääkkeiden haavaumia aiheuttava vaikutus toteutuu eri tavoilla. Ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet, ensisijaisesti asetyylisalisyylihappo, vähentävät liman tuotantoa, muuttavat sen laadullista koostumusta, estävät endogeenisten prostaglandiinien synteesiä ja häiritsevät limakalvon suojaavia ominaisuuksia; Niiden suora vaikutus mahalaukun limakalvoon akuuttien haavaumien ja eroosioiden muodostumisen myötä ei ole poissuljettu. Muut lääkkeet (reserpiini, kortikosteroidit) parantavat pääasiassa mahanesteen aggressiivisia ominaisuuksia stimuloimalla suoraan parietaalisolujen suolahapon tuotantoa tai vaikuttamalla neuroendokriinisen laitteen kautta.

Viime vuosina johtava rooli on vakiintunut Helicobacter pylori(HP) peptisen haavan kehittymisessä. HP:tä löytyy pääasiassa mahalaukun antrumista epiteelisyyttien pinnalla olevan limakerroksen alla. Pohjukaissuolessa HP löytyy vain mahalaukun metaplasian alueilla. HP:n on osoitettu vaurioittavan mahalaukun limakalvoa ja se on etiologinen tekijä aktiivisen antraaligatriitin (tyyppi B) kehittyminen. Tässä gastriittimuodossa HP havaitaan noin 90 prosentissa tapauksista, kun taas mahalaukun antrumin muuttumattomalla limakalvolla vain 8-10 prosentissa tapauksista.

HP:n rooli peptisen haavan etiologiassa on edelleen kiistanalainen. Sen puolesta, että HP liittyy suoraan peptiseen haavaan, todista: 1) HP:n toistuva havaitseminen peptisessä haavassa (jopa 75 % mahahaavassa ja 95 % pohjukaissuolihaavassa); 2) haavaumien paraneminen antibiooteilla ja vismuttisubsitraatilla, jotka tuhoavat HP:n, hoidon jälkeen; 3) maha-pohjukaissuolihaavojen uusiutumisen suhde HP:n säilymiseen.

Tällaista oletusta vastaan ​​on se tosiasia, että koeolosuhteissa on mahdollista tuottaa helikobakteeri-gastriitti, mutta ei haava. Peptisellä haavalla ei ole infektion epidemiologisia ominaisuuksia. Spontaani haavan paraneminen ei tapahdu HP:n katoamisen yhteydessä. Iän myötä Helicobacter pylori -gastriitin esiintyvyys lisääntyy ja pohjukaissuolihaava vähenee. Ei myöskään ole selvää, miksi haava sijoittuu enemmän pohjukaissuoleen kuin mahalaukkuun, jossa HP-siemennys on aina voimakkaampaa.

Siten koko peptisen haavan etiologian ongelmaa ei voida pelkistää pelkkään HP-infektioon. HP:n aiheuttama aktiivinen antraalinen gastriitti näyttää myötävaikuttavan peptisten haavaumien kehittymiseen lapsilla, jotka ovat geneettisesti alttiita taudille.

Yllä olevien etiologisten tekijöiden lisäksi on näyttöä siitä, että peptinen haava esiintyy paljon useammin useissa sairauksissa. sisäelimet. Nämä sairaudet ovat ensisijaisesti krooniset sairaudet maksa ja haima, johon liittyy näiden elinten toiminnallinen vajaatoiminta. Lisäksi giardiaasi voi johtaa peptiseen haavasairauteen, joka aiheuttaa pohjukaissuolentulehdusta, jossa hermorefleksiluonteiset häiriöt johtavat dystrofisiin ja tuhoisia muutoksia limakalvoissa sekä krooniset infektio- ja myrkytyspesäkkeet ja muut maha-suolikanavan tai muiden elinten ja järjestelmien sairaudet.

Siten peptinen haava on polyetiologinen sairaus. Sen esiintymiseen tarvitaan ei yksittäisen syytekijän vaikutus, vaan tekijöiden summa niiden vuorovaikutuksessa. Samalla perinnöllinen taakka tulee katsoa altistavaksi taustaksi, jota vasten muiden, yleensä useiden etiologisten tekijöiden toiminta toteutuu.

PATOGENEESI. Tällä hetkellä peptisen haavataudin patogeneesi esitetään epätasapainon seurauksena mahanesteen aggressiotekijöiden ja mahalaukun ja pohjukaissuolen limakalvon suojauksen välillä. Näiden tekijöiden ja niiden neuroendokriinisen säätelyn monimutkainen vuorovaikutus on esitetty kuvassa 62.

Suojaavia tekijöitä ovat liman, prostaglandiinien, bikarbonaattien eritys, verenkierto ja solujen uusiutuminen.

Mahalaukun limakalvo on jatkuvasti alttiina hapolle ja pepsiinille. Tiettyinä aikoina vuorokauden aikana sisällön pH on alle 2,0. Siksi on suositeltavaa analysoida mahalaukun limakalvon tehokkaan suojan mekanismeja vahingollisilta vaikutuksilta ja ennen kaikkea on otettava huomioon mahalaukun limakalvon rakenteelliset ominaisuudet.

Vatsan suojaesteessä limakalvosolut ovat ensimmäinen puolustuslinja vahingollisia tekijöitä vastaan. Apikaalisella solukalvolla on tärkeä rooli limakalvon estetoiminnassa. Vatsan ja pohjukaissuolen limakalvon vakaus riippuu suurelta osin sen eheydestä ja jatkuvasta uusiutumisesta. Pintaepiteelin aktiivista regeneraatiota pidetään yhtenä tärkeistä elementeistä, jotka tarjoavat limakalvolle riittävän korkean vastustuskyvyn, ja jos se on vaurioitunut, vian nopean paranemisen. Krooninen gastriitti, joka perustuu diregeneratiivisiin muutoksiin, voi tässä suhteessa edistää peptisen haavan kehittymistä.

Erityisen tärkeitä ovat pintasolut, jotka erittävät limaa ja bikarbonaatteja, jotka muodostavat fysikaalis-kemiallisen esteen mahalaukun epiteelisoluille (kuva 63). Näkyvä lima (musiini) peittää koko mahalaukun ja pohjukaissuolen limakalvon ohuella 1-1,5 mm:n kerroksella. Lima on tiukasti sidottu pintaepiteeliin kolloidisilla säikeillä. Tämä este on geeli, jolla on normaalisti pH-gradientti. Tämä gradientti ylläpitää neutraalia pH:ta solun pinnalla. Geeli koostuu sekoittumattomasta kerroksesta limaa, bikarbonaatteja, fosfolipidejä ja vettä. Liman koostumuksen määrää kaksi aineryhmää: mukopolysakkaridit ja glykoproteiinit, jotka muodostavat monimutkaisia ​​korkeamolekyylisiä rakenteita, jotka muodostavat geelin. Näkyvän liman viskositeetti ja kyky vastustaa mahanesteen ruuansulatusominaisuuksia saadaan aikaan sialomusiinien ryhmään kuuluvien fukoglykoproteiinien ja N-asetyylineuramiinihapon kanssa. On todettu, että pepsiinin ja suolahapon synteesiä stimuloivat säätelytekijät stimuloivat samanaikaisesti liman eritystä ja bikarbonaattien synteesiä.

Bikarbonaatteja tarvitaan pitämään pH lähellä neutraalia epiteelin pinnalla. Kaikki pinnalliset vatsan ja pohjukaissuolen epiteelisolut syntetisoivat ja erittävät bikarbonaatteja. Pohjukaissuolen proksimaalisen osan limakalvo tuottaa bikarbonaatteja noin 2 kertaa enemmän kuin koko mahalaukun limakalvo. Endogeenisilla prostaglandiineilla on tärkeä rooli bikarbonaattierityksen perustason ylläpitämisessä.?

Riisi. 63.

(Jamada et ai., 1995)

Vatsan ja pohjukaissuolen limakalvon vastustuskyvyn ylläpitämisessä vaurioittavia tekijöitä vastaan ​​tärkeä rooli on solujen korjauskyvyllä, hyvällä mikroverenkierrolla sekä tiettyjen kemiallisten suojavälittäjien, kuten prostaglandiinien ja kasvutekijöiden (epidermaalisen kasvutekijän (EGF) ja a-transformoivan kasvutekijän (EGF) ja a-transformoivan kasvutekijän (os-TGF) erittyminen. vaurion jälkeen. Tämä prosessi ei yleensä tapahdu solujen jakautumisen seurauksena, vaan niiden kryptoglandien liikkeen seurauksena tyvi- ja kalvoa pitkin ja siten vaurioituneen epiteelin alueella olevan vian sulkemisen seurauksena.

Mahalaukun limakalvossa olevat prostaglandiinit voivat erittyä pää-, apu- (kohdunkaulan) ja parietaalisoluista (parietaaliset) solut. Prostaglandiinit (PGE2) edistävät mahalaukun limakalvon suojaamista estämällä parietaalisolujen toimintaa, stimuloimalla liman ja bikarbonaattien eritystä, lisäämällä verenkiertoa limakalvolla, vähentämällä H+-ionien takaisindiffuusiota ja nopeuttamalla solujen uusiutumista.

Aggressiivisia tekijöitä ovat suolahappo, pepsiini, bakteerit, heikentynyt evakuointi mahalaukusta ja duodenogastrinen refluksi.

Suurin merkitys maha- ja pohjukaissuolihaavojen muodostumismekanismeissa on suolahapolla. Schwartzin vanha sääntö "ei happoa, ei haavaumaa" pätee periaatteessa useimpiin peptisiin haavaumiin. Siksi niin paljon huomiota kiinnitetään suolahapon erittymisen fysiologian tutkimukseen mahassa.

Hapon eritys mahalaukussa on alttiina kolinergiselle säätelylle vagushermon kautta ja histaminergiselle säätelylle paikallisesti erittyvän histamiinin kautta. Tärkein fysiologinen haponerityksen stimulaattori on ruoka. Hapon erityksen ruokastimulaatioprosessi on jaettu kolmeen vaiheeseen: monimutkainen refleksi, mahalaukun ja suoliston. Monimutkainen refleksivaihe (kefalinen) liittyy ruoan ulkonäköön, hajuun ja makuun. Näiden tekijöiden vaikutuksesta mahalaukun haponerityksen kolinerginen stimulaatio tapahtuu p. vaguksen kautta. Heti kun ruoka tulee mahaan, alkaa erityksen mahavaihe: mahalaukun turvotus johtaa erityksen lisääntymiseen humoraalisten säätelymekanismien kautta. Jotkut aineet (aminohapot ja amiinit) tehostavat suoraan gastriinin synteesiä ja eritystä, mikä puolestaan ​​stimuloi hapon eritystä. Tärkeimmät stimulaatiomekanismit tässä vaiheessa sisältävät suoliston turvotuksen, proteiinien ja niiden pilkkoutumistuotteiden toiminnan. Tätä vaihetta säätelevien välittäjien hienovaraista järjestelmää ei ole vielä täysin tutkittu. Kuten useimmissa muissakin biologisissa järjestelmissä, on useita estomekanismeja, jotka aktivoituvat mahalaukun erittymisprosessissa ja varmistavat eritysprosessin yleisen tasapainon.

Soluja, joissa suolahapon muodostuminen ja erittyminen tapahtuu, kutsutaan parietaaliseksi (parietaaliksi). Ne sijaitsevat pääasiassa mahalaukun pohjan limakalvon rauhasissa. Tärkeimmät mahalaukun haponerityksen stimulaattorit ovat histamiini, gastriini ja asetyylikoliini. Hapon eritystä estävät monet tekijät, joista tärkeimmät ovat prostaglandiinit ja somatostatiini. Sekä stimulantit että mahahapon erittymisprosessin estäjät vaikuttavat parietaalisoluissa sijaitsevien spesifisten reseptorien kautta. Histamiini, joka vapautuu pääasiassa mahalaukun limakalvon enterokromafiinisoluista, stimuloi hapon eritystä cAMP:hen liittyvien H2-reseptorien kautta. Gastriini ja asetyylikoliini aktivoivat spesifisiä reseptoreita, jotka liittyvät kalsium/proteiinikinaasi C -järjestelmään. Vastaavien mekanismien aktivoitumisen jälkeen vety-kalium (H+/K+)ATPaasikanavat stimuloituvat, mikä johtaa vetyionien vapautumiseen. Tärkeimmät mahalaukun haponeritystä säätelevät tekijät on esitetty kuvassa 64.

Riisi. 64

(Feldmanin, 1995 mukaan) Toinen happo-peptisen tekijän komponentti suolahapon lisäksi on proteolyyttinen entsyymi - pepsiini. Pääsolut, jotka sijaitsevat pääasiassa mahalaukun pohjan limakalvon rauhasissa, tuottavat pepsinogeenia, proteolyyttisen entsyymin pepsiinin inaktiivista esiastetta. Pepsiinin proteolyyttisen aktiivisuuden arvo haavaumien muodostumisen synnyssä on arvioitu epäselvästi. Useiden kirjoittajien mukaan haavaumien muodostuminen liittyy peptiseen ruoansulatukseen, ja suolahapolla on entsymaattisen aktiivisuuden säätelijä. Kiistämätön on kuitenkin mielipide, jonka mukaan pepsiinillä, vaikka se kuuluukin haavaumien muodostumisen välttämättömiin tekijöihin, ei sinänsä ole eroosiokykyä.

Haavan mekanismissa ympäristön aggressiivisuuden lisäksi merkittävä rooli on happaman mahan sisällön kosketuksen kestolla maha-pohjukaissuolen alueen tietyn osan limakalvon kanssa. Jos mahalaukun sisältö viivästyy pitkään, luodaan olosuhteet mahahaavojen kehittymiselle, päinvastoin, happaman sisällön intensiivisellä saannilla mahasta pohjukaissuoleen tai sen läpi tapahtuvan evakuoinnin viivästymisellä duodenostaasin vuoksi, haavaumia muodostuu tässä osiossa.

Pohjukaissuolen ja mahalaukun motorisen toiminnan koordinaatiohäiriöstä johtuva pohjukaissuolen refluksi; pyloruksen heikkouden taustalla mahahaavojen kehittymismekanismeille annetaan tietty merkitys. Duodenogastrisessa refluksissa sappihapot ja lysolesitiini pääsevät mahaan. Niiden vaikutuksen alaisena limakalvon estetoiminta häiriintyy, vetyionien käänteinen diffuusio lisääntyy, mikä johtaa paikalliseen kudosasidoosiin ja kudosnekroosiin, jossa muodostuu haava.

Kun HP on saanut tartunnan, mahahaavojen muodostuminen liittyy siihen, että HP voi erittää proteaasia ja sytotoksiineja, vahingoittaa pintaepiteeliä ja tuhota limakalvoesteen luoda olosuhteet mahan seinämän proteolyysille.

HP:n osallistuminen pohjukaissuolihaavojen kehittymiseen on edelleen epäselvä. Oletetaan seuraava HP:n käynnistämä "patogeneettinen kaskadi". Aktiivinen antrumin tulehdus johtaa mahalaukun motorisen toiminnan lisääntymiseen ja happaman mahan sisällön vapautumiseen pohjukaissuoleen. HC1:n liikatuotanto liittyy HP:n ureaasiaktiivisuuteen. Ureaasi hajottaa ureaa muodostaen ammoniakkia, ammoniakki stimuloi G-soluja, jotka tuottavat gastriinia, mikä puolestaan ​​johtaa HCl:n liikaeritykseen (kuva 65). Pohjukaissuolen "happamoitumiseen" liittyy mahalaukun metaplasiasaarekkeiden ilmestyminen siihen. Metaplasiasaarekkeissa HP voi kolonisoitua, kehittyy aktiivinen tulehdus, kuten mahalaukussa; pohjukaissuolessa nämä alueet tuhoutuvat nopeasti ja muodostuu haavaumia.

Vasteena HP:n limakalvoon joutumiseen aktivoituu ensin immuunijärjestelmä, joka ilmentyy plasmasolujen erilaisten vasta-aineiden tuotannossa mahalaukun limakalvolla, ts. immunoglobuliinien lgG ja lgM tason nousu veressä, niiden kerääntyminen kudoksiin, korkeat hemagglutinaation ja bakteeriagglutinaation tiitterit, korkeat komplementtia sitovien vasta-aineiden lgA ja IgG tiitterit. Pääasiassa lgA:n lisääntynyt tuotanto limakalvossa tähtää adheesion vähentämiseen ja niiden reseptoreiden salpaamiseen, joilla HP on kiinnittynyt epiteeliin. HP voi kuitenkin lisätä tulehdusvälittäjien, kuten tuumorinekroositekijän (TNF), leukotrieenien ja interleukiini-1- ja -8-eritystä, joiden rooli on edelleen epäselvä.

Peptisen haavan patogeneesissä aggressiotekijöiden aktivoitumisen lisäksi suojaavien tekijöiden aktiivisuuden väheneminen on tärkeää. Erityisesti peptisen haavan yhteydessä liman kokonaistuotanto voi vähentyä tai sen laadullinen koostumus voi muuttua. Uskotaan, että peptisen haavan kehittymisen syynä ovat fukoglykoproteiinien geneettisesti määrätyt ominaisuudet, jotka estävät niiden erittymistä.

Pohjukaissuolen alueen limakalvossa tapahtuu jatkuvasti fysikaalis-biokemiallisia prosesseja, jotka estävät vetyionien käänteisen diffuusion. Yhdessä liman glykoproteiinien karboksyyliryhmien kanssa H +:n neutraloinnissa hyvin tärkeä siirtyy bikarbonaatin eritykseen. Vetyionien neutralointi tapahtuu yhtälön mukaisesti: H+ + HCO3= H2O + CO2. Normaali bikarbonaattien ja liman eritys mahdollistaa epiteelisolujen pinnan pH:n pitämisen tasolla 7,1-7,4 parietaalisen pH:n ollessa 1,4-2,0. Mahalaukun limakalvon vähentyneellä bikarbonaattien erityksellä voi olla tärkeä rooli mahahaavojen muodostumisessa.

Riisi. 65.

Helicobacter pylori

Potilailla, joilla on toistuva pohjukaissuolihaava, on huomattava vähentynyt bikarbonaattisynteesi proksimaalisessa pohjukaissuolessa (verrattuna terveisiin lapsiin). Bikarbonaatin erityksen vähentämismekanismia ei täysin ymmärretä, vaikka viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet Helicobacter pylorin mahdollisen osallistumisen tähän prosessiin.

Tärkeä rooli peptisen haavan patogeneesissä on verisuonitekijällä. R. Virchowin vuonna 1853 esittämä vaskulaarinen teoria peptisen haavan patogeneesistä ei ole menettänyt merkitystään ja kannattajiaan. Todisteena verisuonikomponentin tärkeästä roolista maha- ja pohjukaissuolihaavojen kehittymisessä esitetään seuraavat seikat: 1) muutokset verisuonissa haavavyöhykkeellä (terminaalisten arteriolien skleroottiset vauriot ja niiden häviäminen, suonien ja kapillaarien laajentuminen, mikroverenkiertohäiriö); 2) kokeellisten tutkimusten tulokset, jotka osoittavat, että iskemialla on merkittävä vaikutus suojaavan limakalvoesteen tilaan; 3) hyperbarisen happihoidon hyvä vaikutus peptisen haavan hoidossa.

Viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että erilaisia ​​immuunimuutoksia havaitaan mahahaavasairauksissa. Vaurioitunut kudos haavan alueella saa ajan myötä autoantigeenin ominaisuudet, mikä on autoaggression lähde ja johtaa taudin etenemiseen. Jotkut tutkijat pitävät haavaumien muodostumista Arthus-tyypin immuunikompleksitulehduksena. Limakalvoja suojaavan erittävän immunoglobuliini A:n puutos havaittiin mahahaavapotilailla.

Tasapaino mahanesteen aggressiotekijöiden ja mahalaukun ja pohjukaissuolen limakalvon suojauksen välillä ruoansulatuksen eri vaiheissa kehon ulkoisen ja sisäisen ympäristön muuttuvissa olosuhteissa säilyy neuroendokriinisen järjestelmän koordinoidun vuorovaikutuksen avulla. Tämän järjestelmän integraatio- ja koordinaatiotoimintojen rikkomukset voivat olla tärkeässä asemassa peptisen haavan patogeneesissä.

Keskeinen paikka peptisen haavan kehittymisessä on aivokuoren ja subkortikaalisten muodostumien fysiologisten suhteiden rikkomukset, aivokuoren ja sisäelinten mekanismien häiriöt pitkittyneen psykoemotionaalisen ylikuormituksen aikana (raskas koulukuorma, konfliktit perheessä, koulussa jne.).

Destabiloivien tekijöiden vaikutuksesta adaptiivisten muutosten häiriöitä esiintyy kasvavassa organismissa keskushermostossa, parasympaattisessa ja sympaattisessa hermostossa sekä hypotalamus-aivolisäkejärjestelmässä, joka on erityisen haavoittuvainen niiden uudelleenjärjestelyn aikana. Vagushermon aktivaatio lisää gastriinin vapautumista gastriinia tuottavista (G-soluista) ja histamiinin vapautumista histamiinia tuottavista soluista, mikä johtaa mahan erityksen ja pepsiinin sekä haiman entsyymien ja sapen erittymisen stimulaatioon.

Samanaikaisesti mahanesteen hapon muodostumista ja proteolyyttistä aktiivisuutta stimuloidaan hypotalamus-aivolisäkejärjestelmän kautta somatotrooppisten, kilpirauhasta stimuloivien ja adrenokortikotrooppisten hormonien avulla. ACTH:n vapautuminen lisääntyy, lisämunuaiskuoren kortisolin vapautuminen lisääntyy, mikä johtaa hapon tuotannon lisääntymiseen ja mahalaukun limakalvon korjaavien ominaisuuksien heikkenemiseen. Stressin vaikutuksen alaisena tapahtuvan katekoliamiinien vapautumisen seurauksena verisuonten sävy muuttuu, mikroverenkierto on heikentynyt, mahalaukun limakalvon hypoksia ja troofiset häiriöt.

Paikallisten hormonaalisten mekanismien rikkomisella on merkitystä: mahalaukun hapon muodostusta estävien maha-suolikanavan hormonien tuotanto (sekretiini, pankreotsymiini, kolekystokiniini jne.) vähenee.

Neurohumoraalisten vaikutusten lopputuloksena hapon ja pepsiinin muodostumiseen on histamiinireseptorien virittyminen limakalvon parietaalisissa ja pääsoluissa, mikä johtaa solunsisäisen avaintekijän tuotannon lisääntymiseen neurohumoraalisten vaikutusten toteuttamisessa - cAMP (ATP:sta), pepsien entsymaattisten prosessien stimulaatio, oksidatiivisen happamuuden ja synteettisten kloorifosforisaatioiden stimulaatio. Korkean happamuuden ja proteolyyttisen aktiivisuuden omaavan mahanesteen pitkäaikainen kosketus mahalaukun tai pohjukaissuolen limakalvon kanssa (ruoansulatuskanavan fysiologisten haavaumien dyskinesian, kohonneen mahan ja pohjukaissuolen paineen ja pH:n vuoksi) johtaa limakalvon tuhoutumiseen (tai tehostamiseen). Samanaikaisesti ei tapahdu happaman sisällön emäksistä mahalaukusta haiman erityksellä ja limalla, limakalvon suojaeste, jonka tehtävänä on musiini, vähenee (se sitoo suolahappoa, adsorboi pepsiiniä ja estää peptistä ruoansulatusta). Näiden rikkomusten seurauksena on haavan muodostuminen.

Siten peptisen haavan esiintymiseksi on tarpeen tehdä yhteenveto useista etiologisista tekijöistä ja sisällyttää tiettyyn sekvenssiin monimutkainen ja monikomponenttinen patogeneettisten linkkien järjestelmä, joka lopulta johtaa haavaumien muodostumiseen maha- ja pohjukaissuolen alueella.

KLINIKKA JA DIAGNOOSI. Kun haava sijaitsee mahalaukun pohjan ja rungon alueelle, havaitaan mahalaukun rauhasten toiminnallinen vajaatoiminta, kun taas haavan sijoittuessa pyloroduodenaaliseen alueeseen limakalvon kaikki erityistoiminnot lisääntyvät yleensä merkittävästi. Lapsilla haavaumat sijaitsevat useammin pohjukaissuolessa (6-12 kertaa useammin kuin mahalaukussa). Ehkä yhdistelmä mahahaavaa pohjukaissuolihaavan kanssa sekä erosiivisen pohjukaissuolen tulehduksen kanssa.

Pienillä lapsilla tauti etenee usein epätyypillisesti. Mitä nuorempi lapsi, sitä vähemmän tarkkoja valituksia. Vanhemmalla iällä oireet ovat samanlaisia ​​kuin aikuisilla, mutta epäselvempiä. Useimmissa tapauksissa ei ole tyypillistä haavaista anamneesia, mikä johtuu osittain siitä, että lapset unohtavat kivut nopeasti, eivät osaa erottaa niitä toisistaan, eivät voi osoittaa niiden sijaintia, niiden aiheuttanutta syytä. Usein sairautta harkitaan pitkä aika kuten sapen dyskinesia, krooninen gastriitti jne.

Kipu on johtava valitus. Tämän oireen vakavuus vaihtelee iän, yksilöllisten ominaisuuksien, potilaan hermoston ja endokriinisen järjestelmän tilan, haavan anatomisten ominaisuuksien ja maha-pohjukaissuolen järjestelmän toiminnallisten häiriöiden vakavuudesta riippuen. Aluksi kipu on epämääräistä. Usein se on lokalisoitu epigastriselle alueelle, napaan, joskus vuotaen koko vatsan alueelle. Tulevaisuudessa kipu muuttuu jatkuvaksi, voimakkaammaksi, saa yöllisen ja "nälkäisen" luonteen. Dyspeptiset häiriöt (oksentelu, pahoinvointi) ovat lapsilla harvinaisempia ja vähemmän ilmeisiä kuin aikuisilla. Vielä harvemmin on närästystä, röyhtäilyä ja liiallista syljeneritystä. Taudin keston pidentyessä näiden dyspeptisten häiriöiden esiintymistiheys lisääntyy. Useimmilla lapsilla ruokahalu ei ole häiriintynyt, mutta 1/5 potilaista se vähenee. Jälkimmäisessä tapauksessa saattaa esiintyä viivettä fyysinen kehitys(laihtuminen). Peptisen haavan kehittyessä emotionaalinen labilisuus lisääntyy, uni häiriintyy merkittävän kivun vuoksi. Väsymys lisääntyy, voi kehittyä asteninen tila. On taipumus ummetukseen tai epävakaisiin ulosteisiin. Voi esiintyä liikahikoilua valtimoiden hypotensio, muutos dermografismin luonteessa, joskus - bradykardia, joka osoittaa autonomisen hermoston toiminnan häiriötä, jolla on hallitseva vaikutus parasympaattiseen osastoon. Kieli paljastuu. Vatsan tunnustelussa havaitaan kipua pyloroduodenaalisen alueella. Riippumatta haavan sijainnista lapsilla, kipua epigastrisessa alueella havaitaan hyvin usein, joskus oikeassa hypokondriumissa. Lihassuojauksen oiretta havaitaan lapsilla ja nuorilla suhteellisen harvoin, useammin aikana kova kipu. Taudin pahenemisvaiheessa määritetään Mendelin positiivinen "vasara"-oire. Joskus on kipua tasolla spinous prosessit Rintanikamien VIII-XI (Oppenhovskyn oire) ja III lannenikaman poikittaisprosessien alueella (Herbstin oire. Haavasta vuotaessa verenvuoto havaitaan positiivinen reaktio tutkittaessa ulosteita piilevän veren varalta.

Useimmilla lapsilla, joilla on peptinen haava, mahalaukun eritystoiminnalle on ominaista erityksen määrän lisääntyminen, mahanesteen happamuus, vapaan suolahapon debit-tunti ja pepsiiniaktiivisuuden lisääntyminen ei vain tuntijännityksen osissa, vaan myös paasto- ja peruserityksessä. Happamuuskäyrät, sekä kokonais- että vapaat, ovat tikapuutyyppisiä. Suurempi eritys ja happamuus havaitaan yleensä vanhemmilla lapsilla, joilla on pitkä sairaus. Sairauden pahenemisen aikana happamien proteinaasien pitoisuus kasvaa jyrkästi, erityisesti gastriksiinin, jolla on laajempi optimaalinen pH-vaikutus ja joka siksi voi ylläpitää peptistä aktiivisuutta pitkään. Mahanesteen normaali ja alhainen happamuus on harvinaisempaa kuin korkea.

Hoidon jälkeen, kun kipu häviää, mahalaukun eritystoiminnalla on taipumus normalisoitua. Liiallinen eritys häviää yleensä jonkin verran aikaisemmin kuin hyperkloorihydria. Komplisoitumattomassa peptisessä haavataudissa joillakin potilailla on lisääntynyt punasolujen määrä, mutta piilevän verenvuodon yhteydessä saattaa vähitellen kehittyä verenvuotoa. hypokrominen anemia, mahalaukun resektiossa - B|2-puutosanemia, joka johtuu sisäisen tekijän riittämättömästä tuotannosta. Leukosyyttien määrä on yleensä normaalin rajoissa, joillakin lapsilla on leukopeniaa. Suhteellinen neutrofiilia, eosinofilia, monosytoosi ovat mahdollisia. Nämä muutokset häviävät hoidon jälkeen. ESR on normaali, komplikaatioineen (haavan tunkeutuminen, pahanlaatuinen rappeuma) - lisääntynyt.

Esophagogastroduodenoscopy on johtava peptisen haavan havaitsemisessa ja mahahaavan vahvistamisessa. Yleensä mahalaukun tai pohjukaissuolen hypereemisen ja turvottavan limakalvon taustalla havaitaan pyöreä tai soikea vika, jonka reunat ovat tasaiset ja joiden koko vaihtelee välillä 5 - 10-15 mm. Vian pohja on pääsääntöisesti täytetty tiheällä likaisenharmaan fibriinin peitolla.

Jos endoskopiaa ei ole mahdollista suorittaa, he turvautuvat röntgentutkimukseen bariumilla (ne havaitsevat markkinaraon, taitteiden lähentymisen, elimen cicatricial epämuodostuman). Näiden suorien merkkien lisäksi on useita epäsuoria radiologisia oireita: liikaeritys tyhjään vatsaan, pohjukaissuolen sipulin muodonmuutos, sen ärtyneisyys, joka ilmenee välittömänä bariumin vapautumisena, pyloroduodenospasmi, spastinen peristaltiikka jne. Haavan havaitseminen vaikeuttaa usein lihasten kouristusta, veren hyytymistä, turvotusta, verenkiertoa. limaa tms. haavaisessa vauriossa, joten se on suositeltavaa suorittaa röntgentutkimus hypotensiotilassa, jossa käytetään farmakologisia aineita (aeron, atropiini, metasiini jne.) potilaan pysty- ja vaaka-asennossa. Useimmiten niche sijaitsee polttimon takaseinässä. Haavan postbulbaarinen (extrabulbous) lokalisointi on mahdollista - bulboduodenaalisen liitoksen alueella ja distaalisesti siitä. Vatsassa markkinarako sijaitsee useimmiten subkardiaalisella alueella, harvemmin kehossa ja vielä harvemmin antraali- ja prepylorisilla alueilla.

Lapsilla ja aikuisilla on useita HP-infektion diagnosointimenetelmiä. Käytetyn menetelmän olemuksesta riippuen ne jaetaan invasiivisiin ja ei-invasiivisiin. Invasiivisen lähestymistavan ydin on bakteerien etsiminen endoskopian aikana otetuista limakalvofragmenteista. Bakteerit havaitaan useilla menetelmillä: mikrobiologinen, joka koostuu useista vaiheista (HP:n kasvatus erikoiselatusaineilla, pesäkkeiden hankkiminen ja Gram-solunäytteiden värjäys, bakteerien biokemiallisten ominaisuuksien eli ureaasin, katalaasin, oksidaasiaktiivisuuden määrittäminen), immunomorfologisella (HP:n havaitseminen biopsiassa ja biopsiamenetelmällä, identifiointi HPe-D-NA:lla värjättyllä menetelmällä ja kemiallisella menetelmällä) testi).

Non-invasiivisia diagnostisia menetelmiä ovat HP:n ureaasiaktiivisuuteen perustuva ureaasihengitystesti ja serologinen testi, jossa bakteerien tunnistusmateriaalina toimii veri, seerumi, mahaneste, sylki, virtsa jne. "Ureaasitestin" muunnelmia (helico-testi, de-nol-testi, ELlSA-punainen) sekä biopsia-polymeraasin polymeraasin reaktiossa käytetään. "Aerotest" - ei-invasiivinen hengitysmenetelmä Pietarin tutkijoiden omaperäisen kehitelmän H. pylori -diagnostiikan herkkyys on suhteellisen alhainen. Tämä menetelmä vaikuttaa kuitenkin lupaavalta seulontadiagnostiikkana tutkittaessa suuria lapsiryhmiä.

Pehmeän plakin polymeraasiketjureaktiomenetelmän tehokkuus ja diagnostinen arvo ovat edelleen keskustelun kohteena tähän mennessä. Melko laajalle levinneen ei-invasiivisen hengityselimen käyttö radioisotooppidiagnostiikka HP standardoitujen arviointikriteerien puutteen vuoksi vaikuttaa tällä hetkellä kohtuuttomalta.

Antigeenikompleksin käyttö entsyymi-immunomäärityksellä (ELISA) edistää suuresti spesifisten vasta-aineiden (erityisesti IgG) havaitsemista potilailla, joilla on HP-infektio. Tämän menetelmän käyttö diagnosointiin on useiden kirjoittajien mukaan kätevintä. Lisäksi se on erittäin herkkä (94,9 %) ja spesifinen (92,4 %) lapsille. Sitä voidaan käyttää myös kontrollina helikobakteerihoidon jälkeen.

EROTUSDIAGNOOSI. Peptinen haava tulee erottaa kroonisesta gastriitista ja gastroduodeniitistä. Peptiselle haavalle, jolle on ominaista korkea oksentelu ja pahoinvointi, "nälkäinen" kipu. Vaikeissa tapauksissa tunnistamista helpotetaan endoskooppisesti tai radiografisesti.

HOITO. Tehdään monimutkainen hoito, joka sisältää sellaisia ​​tekijöitä kuin hoito-ohjelma, kliininen ravitsemus, lääke- ja ei-lääkehoito taudin pahenemisen poistamiseksi, haavan paranemisen stimuloimiseksi, uusiutumisen estämiseksi ja komplikaatioiden kehittämiseksi. Hoito tulee suorittaa sairaalassa vuode- tai puolivuodelevolla 2-3 viikon ajan. On välttämätöntä luoda paitsi fyysistä rauhaa, joka vaikuttaa suotuisasti motorista toimintaa Ruoansulatuskanava(vatsan ja pohjukaissuolen mantereen sävy laskee, maha- ja pohjukaissuolensisäinen paine laskee, verenkierto paranee), mutta myös henkinen rauha. Kaikki tämä edistää kivun poistamista tai vähentämistä, parantaa korjaavia prosesseja.

Kliininen ravitsemus on johtavassa asemassa: maksimaalinen kemiallinen ja mekaaninen säästö, lämpöärsytyksen poissulkeminen, riittävä kaloripitoisuus, tasapaino, kaikkien elintarvikkeiden ainesosien optimaalinen pitoisuus, ottaen huomioon kasvavan organismin ikään liittyvät tarpeet. Aterioiden tulee olla osittaisia, usein, pieninä annoksina.

Pahenemisvaiheessa ruokavalio nro 1a määrätään viikon ajaksi Pevznerin mukaan: maito, raastettu raejuusto, pehmeäksi keitetyt munat, lima- ja kasvissosekeitot, hyytelö, hyytelö, porkkanamehu, voita ja kasvisöljyä (auringonkukka, oliivi), kalasouffle (mutta ei ruokasuolaa), rajoitettu määrä. Maitoa pidetään erittäin tärkeänä, ja se tulisi ottaa lämpimänä useita kertoja päivässä. Sillä on heikko mehu ja hyvä antasidinen vaikutus (suuri puskurikapasiteetti), helposti sulava, runsaasti proteiinia, kalsiumsuoloja, vähentää mahalaukun supistumisaktiivisuutta. On kuitenkin muistettava, että potilaat sietävät maitoa yksilöllisesti. Liian happamissa olosuhteissa jogurtin käyttö on perusteltua. Tätä ruokavaliota suoritettaessa syntyy mahalaukun eritys- ja moottorievakuointitoimintojen maksimaalinen purkautuminen. Syö vähintään 5-6 kertaa päivässä.

Sitten he siirtyvät ruokavalioon nro 16, jossa yllä lueteltujen ruokien lisäksi he esittelevät keitettyä kalaa ja jauhettua lihaa, valkoisia keksejä, keittoja maidossa olevista viljoista, soseutettuja viljoja. Ruokintakertoja vähennetään viiteen, potilaat siirretään puolivuodelepoon. Tämän ruokavalion kesto on 1-2 viikkoa, jonka jälkeen ruokavaliota nro 1B määrätään 1-1,5 viikoksi. ESITTELYKSI höyrykylvyt, peruna- ja vihannesmuusi, valkoinen vanhentunut leipä. Jatkossa määrätään ruokavalio nro 5, joka sisältää mainittujen ruokien lisäksi keitettyä vähärasvaista lihaa, kanaa ja kalaa, tuoretta valkoista leipää, vermiselliä, mietoja juustoja, makeita marjoja, hedelmiä, hillokkeita. Tätä ruokavaliota tulee noudattaa vuoden ajan.

Jatkossa ruokavaliota on mahdollista laajentaa, mutta hyvälläkin terveydellä peptisen haavan uusiutumisen välttämiseksi on vältettävä useita vuosia mausteisia ruokia, savustettua lihaa, suolakurkkua ja karkeakuituisia vihanneksia. Pitkäaikainen säästäväisen ruokavalion käyttö voi johtaa hypovitaminoosin kehittymiseen, minkä vuoksi vitamiinien (erityisesti C, A, B-ryhmän) käyttöönoton tarve. Haavoja estävällä tekijällä on suuri merkitys - I-vitamiini, joka on metioniinin aktivoitu muoto, edistää limakalvojen uusiutumista. Levitä 1 tabletti (0,05 g) 3-4 kertaa päivässä aterioiden jälkeen 30-40 päivän ajan.

Verenvuodon aikana ruoan tulee olla nestemäistä tai perunamuusin muodossa sisältäen kermaa, munankeltuaisia, voita, vakavia tapauksia- jäähdytetty kerma ja maito (jäätelö on mahdollista).

Unen pitäisi olla riittävä. Vakavan emotionaalisen labilisuuden, lisääntyneen ärtyneisyyden, rauhoittavien (valeriaana) ja rauhoittavien lääkkeiden (elenium, trioksatsiini, seduxen) käyttö on tarkoitettu.

Hoidon patogeneettisistä tekijöistä johtava rooli on antasideilla (taulukko 73), jotka neutraloivat suolahappoa mahassa vähentäen sen limakalvoa ärsyttävää vaikutusta; alentamalla pH:ta ne vähentävät siten pepsiinin aktiivisuutta. Levitä natriumbikarbonaattia (soodaa). Se neutraloi nopeasti mahalaukun HC1:n, mutta sen vaikutus on lyhyt. Syntyvä hiilidioksidi voi aiheuttaa mahalaukun turvotusta, mikä on vaarallista syvän haavauman yhteydessä. Tämä lääke imeytyy hyvin suolistosta, ja sen toistuva käyttö, erityisesti munuaisten vajaatoiminnan tapauksessa, voi aiheuttaa alkaloosin, joka ilmenee ruokahalun vähenemisenä, pahoinvointina, oksenteluna, kouristuksina (jälkimmäinen johtuu ionisoidun kalsiumin tason laskusta veressä). Lisäksi mahalaukun pH:n nopea nousu natriumbikarbonaatin nauttimisen jälkeen johtaa β-solujen aktivoitumiseen mahalaukun antrumissa, mikä johtaa gastriinin tuotannon lisääntymiseen, mikä stimuloi HC1:n muodostumista. Tämä johtaa hyperkloorihydrian kehittymiseen antasidin toiminnan lopettamisen jälkeen ("recoil-oireyhtymä"). Siksi ei ole suositeltavaa turvautua hoitoon, etenkään pitkäaikaiseen, tällä lääkkeellä.

Ei-systeemisistä antasideista käytetään magnesiumoksidia (poltettu magnesiumoksidi), alumiinihydroksidia, kalsiumkarbonaattia, almagelia, fosfalugeelia. Nämä lääkkeet neutraloivat mahalaukun HC1:n, inaktivoivat pepsiinin, sitovat sappihappoja, jotka tulevat mahalaukussa pohjukaissuolen palautumisen seurauksena; ne imeytyvät paljon huonommin kuin natriumkarbonaatti, mahassa muodostuneet kloridit (magnesium, kalsium, alumiini) reagoivat haimamehun bikarbonaattien kanssa, mikä vähentää niiden määrää ja estää alkaloosin kehittymisen.

Taulukko 73

Huomautus.

Selkeä lasku;

Selvä lasku;

lasku;

Ei vaikutusta;

Voimakkaasti ilmaistu lisäys;

Selvä nousu;

Nostaa

Ne tulee käyttää 1-3 tuntia aterian jälkeen. Suotuisa antasidinen vaikutus on Bourget-seoksella (natriumsulfaatti - 2 g, natriumfosfaatti - 4 g, magnesiumoksidi - 1 g, natriumbikarbonaatti - 8 g; laimennettuna 1 litraan vettä), jota määrätään 2 ruokalusikallista 3 kertaa päivässä 40 min - 1 h aterioiden jälkeen. Sellaiset valmisteet kuten Almagel ja Almagel A ovat löytäneet laajan sovelluksen. Ne sisältävät alumiinihydroksidia geelin muodossa yhdessä magnesiumoksidin ja sorbitolin kanssa. Sorbitoli edistää sapen erittymistä ja rentoutumista, ja geeli edistää lääkkeen tasaista jakautumista limakalvon pinnalle.

Tällä hetkellä tunnetaan yli 50 antasidivalmistetta. Niistä almagel, fosfalugeli, maalox, gastal ovat osoittautuneet hyvin lasten gastroenterologiassa.

Almagel neutraloi jatkuvasti erittyvän mahanesteen HC1:n nostaen sen pH:n arvoon 4,0-5,0 ja siten vähentäen pepsiinin proteolyyttistä aktiivisuutta. Anestetsiini, joka on osa Almagel A:ta, ei aiheuta vain paikallispuudutusta ja siten eliminoi kipua, vaan myös estää gastriinin ja siten suolahapon eritystä.

Kivun esiintyessä Almagel A:ta määrätään 3-5-7 päivän ajan, minkä jälkeen he siirtyvät tavalliseen Almageliin (3-5 viikon hoitokurssi) tai muihin tämän ryhmän lääkkeisiin. Almagel A:lle ja tavalliselle Almagelille annetaan yksi (vanhemmille lapsille kaksi) erityinen lusikka kiinnitettynä lääkkeeseen, 4 kertaa päivässä 1-2 tuntia aterian jälkeen ja aina ennen nukkumaanmenoa. Sen ottamisen jälkeen on suositeltavaa asettua makuulle ja ajoittain kääntyä ympäri, jotta lääkeaine jakautuu paremmin limakalvolle. Fosfalugel on samanlainen kuin Almagel; se sisältää lisäksi pektiiniä ja agaragargeelejä, jotka sitovat ja imevät bakteereja, viruksia, myrkkyjä ja kaasuja aiheuttamatta ummetusta; sulfatoidut polysakkaridit estävät pepsiinin aktiivisuutta. Se on erityisen tehokas mahanesteen korkeaan pepsinogeeniseen aktiivisuuteen. Sitä määrätään 1-2 paketin annoksena (iästä riippuen) liuotettuna 1/2 lasilliseen vettä 1 tunti aterian jälkeen 2-3 kertaa päivässä; hoitojakso - 1 - 1,5 kuukautta.

Fosfalugelilla (kolloidinen geeli, joka sisältää alumiinifosfaattia, pepsiinigeeliä ja agar-agaria) on ympäröivää vaikutusta, antasidia ja sytoprotektiivista aktiivisuutta. Yli 6 kuukauden ikäisille lapsille kerta-annos on 1/2 pussia (16 g) tai 2 teelusikallista jokaisen neljän ruokinnan jälkeen; yli 6-vuotiaille lapsille määrätään 1 pussi 2-3 kertaa päivässä 1-1,5 tuntia aterian jälkeen tai välittömästi, jos kipua ilmenee.

Maalox on tasapainoinen yhdistelmä magnesiumhydroksidia ja alumiinihydroksidia, joka varmistaa sen korkean neutralointikyvyn ja suojaavan vaikutuksen. Lääkkeellä on antasidinen, adsorboiva ja ympäröivä vaikutus. Sitä määrätään 1 tabletti (voidaan pureskella tai pitää suussa, kunnes se on täysin imeytynyt) tai 10-15 ml suspensiota (1 jälkiruoka tai 1 ruokalusikallinen) 1-1,5 tuntia syömisen jälkeen tai kun kipu ilmenee. Lääkkeellä on miellyttävä maku, hyvä sietokyky ja se ei aiheuta ummetusta, mutta pitkäaikaisella käytöllä fosforin puutteen kehittyminen kehossa on mahdollista.

Gastal on yhdistetty antasidivalmiste, joka sisältää alumiinihydroksidia (0,45 g), magnesiumkarbonaattia ja magnesiumoksidia (0,3 g) 1 tabletissa. Se on määrätty yli 10-vuotiaille lapsille, 1-2 tablettia 4-6 kertaa päivässä, 1 tunti aterian jälkeen.

Peptisen haavan pahenemisen aikana käytetään joskus M-kolinolyyttejä (atropiini, platifilliini, metaiiini, probantiini, gastrosepiini ikäannoksessa), joille on tällä hetkellä toissijainen rooli, koska monoterapia yhdellä niistä ei johda haavan arpeutumiseen, ne antavat paljon ei-toivottuja vaikutuksia, ja lisäksi atropiini (ja vastaavat lääkkeet) estävät HC1:n lisäksi myös bikarbonaattien tuotannon mahalaukun limakalvolla.

Tällä hetkellä histaminolyytit, histamiini H2-reseptorien salpaajat, ovat löytäneet laajan käytön (taulukko 74). Ne ovat tehokkaampia kuin M-kolinolyytit HC1:n tuotannon tukahduttamisessa. Ensimmäisen sukupolven simetidiini (tagamet, belomet) H2-histaminolyyttinen aine on määrätty annoksella 20-40 mg / 1 painokilo päivässä 3 kertaa päivässä aterioiden yhteydessä tai sen jälkeen ja 1 kerran yöllä 4-6 viikon ajan. Enintään 7 vuotta ei ole määrätty. Lääke vähentää mahanesteen ja HC1:n eritystä, vähentää sileän lihaksen supistuksia ja estää kivun esiintymistä. Vähäinen vaikutus pepsiinin eritykseen. Lääkkeen pitkäaikainen käyttö (kuukausia) johtaa ei-toivottuihin vaikutuksiin, vähentää gonadotropiinien tuotantoa, viivästyttää poikien murrosikää, lisää prolaktiinin synteesiä, voi aiheuttaa lääkkeiden aiheuttamaa hepatiittia, nefriittiä, leukopeniaa, agranulosytoosia, aplastista anemiaa, toiminnalliset häiriöt CNS.

Taulukko 74

H2-histaminolyyttien hyvästä vaikutuksesta on raportoitu

II sukupolvi - ranitidiini (zantak, ranisan), H2-histaminolyytit

III sukupolvi (famotidiini), IV sukupolvi (nitsatidiini) ja V sukupolvi (roksatidiini; välilehti 75). Nämä lääkkeet tarjoavat: vähentää suolahapon ja pepsiinin aggressiivista vaikutusta mahalaukun ja pohjukaissuolen limakalvoon; taudin oireiden nopea lievitys; haavaumien arpeutuminen; optimaalisen mahalaukun pH-tason luominen useimpien antibakteeristen lääkkeiden paikallista vaikutusta varten.

On kuitenkin huomattava, että pitkäaikaiseen käyttöön H2-histamiinin lyytit (H2-histamiinireseptorin salpaajat) eivät ole perusteltuja, koska tämä johtaa lopulta HC1:tä tuottavien solujen hyperplasian kehittymiseen. Tämä todennäköisesti selittää mahahaavan uusiutumisen H2-salpaajien poistamisen jälkeen.

Taulukko 75

H- ja H2-reseptorien antagonistit

H2-histamiinilyyttien valmisteista ranitidiinia (zantac, ranisan, gistak) alle 14-vuotiaille lapsille tulee käyttää varoen mahdollisten sivuvaikutusten vuoksi. Tällä hetkellä roksatidiinin (Roxane) nimeämistä ei suositella, koska sen käytöstä tässä potilasryhmässä ei ole kokemusta. Taulukossa 76 on kaavioita histamiinireseptoreiden H2-salpaajien määräämiseksi peptiseen haavaumiin lapsille.

Pöytä

On suositeltavaa määrätä vismuttivalmisteita: vikalin, vikaira, roottori ja bisalay. Määritä nämä lääkkeet 1/2-2 tablettia 2-3 kertaa päivässä aterioiden jälkeen 1/2 kupin kanssa lämmintä vettä. Hoitojakso on 1-1,5 kuukautta. Vismuttivalmisteet sitovat kloori-ionin, muodostavat suojaavan kerroksen limakalvon ja haavaumien pinnalle ja suojaavat siten mekaanisilta ja kemiallisilta ärsytyksiltä; Lisäksi ne ovat adsorbentteja, niillä on lievä anti-inflammatorinen ja laksatiivinen vaikutus.

Viime vuosina on käytetty laajalti de-nol-kolloidista vismuttisubsitraattia, joka 6-8 viikkoa kestävänä monoterapiana antaa lähes 100 % tapauksista haavan paranemisen. Relapsien esiintymistiheys sen käytössä on pienempi verrattuna muihin perinteisiin keinoihin. Tämän lääkkeen vaikutuksesta pienimmissä eroosioissa ja haavan pinnalle muodostuu liukenemattomia proteiini-vismuttikomplekseja (eli muodostuu suojakerros) ja limakalvon uusiutuminen tehostuu. Sillä ei ole antasidista vaikutusta. Mahanesteen pH:n noustessa lääkkeen aktiivisuus laskee, eikä siksi ole suositeltavaa yhdistää sitä antasidien kanssa. Kaikista vismuttia sisältävistä lääkkeistä vain de-nol on tehokas HP:tä vastaan.

Sytoprotektiivinen lääke on sukralfaatti (suhrat, venter), sulfatoidun sakkaroosin alumiinisuola. Mahalaukun happamassa ympäristössä se hajoaa alumiiniksi ja sakkaroosisulfaatiksi. Jälkimmäinen, sitoutumalla limakalvon vaurioituneiden alueiden lihaskuitujen proteiineihin, luo esteen pepsiinin, suolahapon ja sinkoutuneiden sappihappojen vaikutukselle; se lisää limakalvon suojakerroksen viskositeettia, mikä lisää sen suojaavia ominaisuuksia. Lääkettä määrätään 30 minuuttia - 1 tunti ennen ateriaa, 1 tabletti tai pussi (1 g) 3 kertaa päivässä 4-6 viikon ajan.

Peptisen haavan perinteinen lääkehoito, joka perustuu antasidien ja reparanttien käyttöön, on kokenut merkittäviä muutoksia sen jälkeen, kun HP:n rooli niiden patogeneesissä on todistettu. Lukuisat kontrolloidut tutkimukset ovat osoittaneet, että HP:hen liittyvien mahalaukun ja pohjukaissuolen leesioiden hoidon pääperiaate on tämän bakteerin poistaminen limakalvolta. Hyväksyttävin menetelmä HP:n eliminoimiseksi on antibioottihoito. Arvioitaessa hoidon tehokkuutta käytetään termejä "puhdistus", kun HP katoaa hoidon aikana, ja "hävittäminen" (sanation) - bakteerien puuttuminen 4 viikkoa aktiivisen hoidon jälkeen.

HP on erittäin herkkä beetalaktaamiantibiooteille kefsulodiinia lukuun ottamatta. Tästä ryhmästä amoksisilliinia pidetään tehokkaampana HP:tä vastaan. Potilaiden limakalvojen puhdistaminen amoksisilliinimonoterapialla havaitaan 45–90 %:lla tapauksista, ja hävittäminen saavutetaan vain 30 %:lla potilaista.

Makrolidit, kuten bakteriostaatit, jotka estävät bakteerien soluseinän proteiinien synteesiä, vaikuttavat hyvin HP:hen. Tähän ryhmään kuuluvat erytromysiini, atsitromysiini jne. Makrolidien alhainen tehokkuus liittyy alhaisimpaan vastustuskykyyn mahan happamaa ympäristöä vastaan. Toinen tämän antibioottiryhmän haittapuoli on resistenssin kehittyminen potilailla, joilla on helikobakterioosi hoidon jälkeen. Klaritromysiiniä pidetään tehokkaampana uusimman sukupolven makrolideista, erityisesti yhdistelmähoidossa. Lasten käytännössä doksisykliinin, rifampisiinin, penisilliinin ja erytromysiinin havaittiin tehottomiksi HP:tä vastaan. Antibioottien tehokkuuteen HP:n suhteen vaikuttavat mahalaukun hapan ympäristö, riittämätön antibioottien pitoisuus mahalaukussa ja limakerroksen alla, jossa bakteerit elävät.

Nitroimidatsolivalmisteilla (trichopolum, metronidatsoli, flagyyli jne.) on minimaalinen estovaikutus HP:tä vastaan. Näiden lääkkeiden etuna on, että mahaympäristön pH ei vaikuta niiden toimintaan. Metronidatsolihoidon jälkeen HP-resoluutio saavutetaan 40-60 %:lla tapauksista potilailla, joilla on tyypin B gastriitti, mutta resistenssi tälle lääkkeelle on raportoitu 70 %:lla potilaista.

Yksi HP:tä vastaan ​​in vitro ja in vivo vaikuttavista lääkkeistä on kolloidinen vismuttisubsitraatti (de-nol), jolla ei ole ainoastaan ​​bakteereja tappavia, vaan myös sytoprotektiivisia ominaisuuksia. Uskotaan, että de-nol estää oksidatiivisen fosforylaation entsyymejä ja aiheuttaa bakteerin soluseinän tuhoutumisen. Vaikka de-nol suppressoi jopa 100 % bakteereista hoidon aikana, niiden täydellistä eliminaatiota monoterapialla ei saavuteta 10-30 %:ssa tapauksista.

Kokemus monoterapian käytöstä edellä mainittujen lääkkeiden kanssa maha-pohjukaissuolen alueen HP-leesioihin osoitti, että HP:n limakalvojen täydellinen puhtaanapito on mahdotonta. Uusien vastustuskykyisten bakteerikantojen ilmaantuminen tämän hoidon olosuhteissa saneli tarpeen etsiä uusia hoitomenetelmiä tälle patologialle. Viime vuosina useimmat tutkijat ovat suosineet yhdistetty käyttö nämä lääkkeet kaksois- ja kolminkertaisen antimikrobisen hoidon muodossa.

Lasten maha- ja pohjukaissuolitulehduksen sekä mahalaukun ja pohjukaissuolen erosiivisten ja haavaisten leesioiden hoitoon HP-etiologialla erilaisia ​​järjestelmiä eripituisilla yhdistelmähoitojaksoilla (taulukko 77).

* Näissä tiloissa vismuttisubsalisylaatti voidaan korvata vismuttisubsitraatilla

** Eritystä estäviä lääkkeitä on yleensä jatkettava jopa 6 viikon ajan haavan täydellisen arpeutumisen vuoksi

Suurin kiinnostus herätti venäläisen HP:n tutkimukseen ehdottaman "Nykyaikaiset hoito-ohjelmat H. pyloriin liittyvän gastriitin ja mahahaavan hoitoon lapsilla" (kuva 66). Venäläisten kirjoittajien tekemien tutkimusten perusteella pääteltiin, että 5-vuotiaille asti riittää kaksoishoito metronidatsolilla ja amoksisilliinilla (10 päivää). 5–15-vuotiaille on tarkoitettu kolmoishoito metronidatsolilla, amoksisilliinilla, de-nolilla (10 päivää). Jos lapsilla on allergisia reaktioita penisilliiniantibiooteille, roksitromysiiniä (rulid) voidaan käyttää.

Vaikeimmissa H. pyloriin liittyvien sairauksien tapauksissa, joissa on toistuvia haavaumia ja hävittämisvaikutuksen puuttuessa, omepratsolia on käytettävä yhdessä metronidatsolin ja klaritromysiinin (klasidin) kanssa. Omepratsoli (losek, ometsoli, ortanoli, zerocid) on mahalaukun limakalvon parietaalisolujen protonipumpun estäjä H + K + -ATPaasi-entsyymin salpauksen vuoksi, mikä määrää suolahapon vapautumisen erityskalvon läpi, mikä johtaa perus- ja stimuloidun erityksen tason laskuun.

Lasten peptisen haavan monimutkaisessa hoidossa limakalvojen regeneraatioprosesseja aktivoivat aineet ("reparantit") ovat löytäneet laajan sovelluksen. Näitä ovat karbenoksoloni (biogastron), jolla on myös antipeptistä vaikutusta. Se estää pepsinogeenin muuttumista pepsiiniksi, stimuloi erityssolujen liman synteesiä, pidentää limakalvosolujen elinikää, vähentää niiden hilseilyä, normalisoi limakalvon heikentynyttä estetoimintaa, lisää pylorisen sulkijalihaksen sävyä, mikä vähentää pohjukais-mahahapon refluksia (ja sen seurauksena limahappojen tiheyttä pohjukaissuoleen. Ruoansulatuskanavan limakalvon soluja suojaava vaikutus ilmenee cAMP:n (joka rajoittaa lysosomaalisten entsyymien vapautumista) solunsisäisen tason nousuna, natriumin kuljetuksen voimistumisena, liman muodostumisena mahalaukussa ja bikarbonaatin kuljetuksena pohjukaissuoleen sekä limakalvojen verenkierron stimuloitumisena. Kaikki tämä johtuu prostaglandiini E2:n ja prostasykliinin aktiivisuuden lisääntymisestä, koska karbenoksoloni estää niitä inaktivoivia entsyymejä. Se myös estää tromboksaanin muodostumista, jolla on haavaumia aiheuttava vaikutus. Karbenoksolonia määrätään 100 mg 3 kertaa päivässä 1 tunti aterian jälkeen ensimmäisen hoitoviikon aikana ja sitten 50 mg 3 kertaa päivässä, kunnes haava paranee (3-6 viikkoa). Likviriton - uute lakritsin juuresta - määrätään 1 tabletti 30-40 minuuttia ennen ateriaa 3 kertaa päivässä 3-4 viikon ajan.

Gefarnililla on trofinen ja uudistava vaikutus. Määritä sisälle 50 mg 3-4 kertaa päivässä (aikuisten annos) tai lihakseen 50 mg päivässä 4-5 viikon ajan. Gastrofarm on yhdistelmävalmiste, joka sisältää kuivattuja laktobasilleja, niiden elintärkeän toiminnan biologisesti aktiivisia tuotteita, sakkaroosia. Lääkkeellä on regeneroiva ja antasidinen vaikutus, se vähentää mahanesteen happamuutta ja proteolyyttistä aktiivisuutta, mutta pääasiassa peruserityksen vaiheessa (tämä eroaa Almagelista, joka estää tätä aktiivisuutta sekä perus- että stimuloidun erityksen aikana). Ota gastrofarmia 1/2-2 tablettia 3 kertaa päivässä 1/2-1 tuntia ennen ateriaa. Hoitojakso on 1 kuukausi.

Oksiferriskorbonilla on anti-inflammatorinen ja analgeettinen vaikutus, se tehostaa limakalvojen korjausta, stimuloi sen epiteelin lisääntymistä ja normalisoi eritystoimintoa. 1 ampullin sisältö (0,003 g kuiva-ainetta) liuotetaan 3 ml:aan isotonista natriumkloridiliuosta ja ruiskutetaan syvälle lihakseen 2-3 ml (iästä riippuen) 1 kerran päivässä. Hoitojakso on 20-30 päivää.

Metasilia, pentoksyyliä, riboksiinia, tyrniöljyä käytetään myös "reparantteina". Tyrniöljyn pääkomponentti on E-vitamiini, lääke nopeuttaa haavaumien ja eroosioiden paranemista. Sitä määrätään 1 tl 3-4 kertaa päivässä 20 minuuttia ennen ateriaa 2-3 viikon ajan. Anaboliset steroidit (nerobol, retaboliili jne.), koska ne voivat aiheuttaa haittavaikutuksia kasvavan organismin endokriinisten toimintojen muodostumisen aikana, ovat perusteltuja vain vakavasti aliravituille lapsille, joilla on peptinen haava. Kun verenvuoto haavasta, K-vitamiinin tai vikasolin lihaksensisäinen anto on tarkoitettu sisälle - trombiiniliuos aminokapronihapon ja adroksonin kanssa (1 ampulli kuivaa trombiinia liuotetaan 100 ml:aan aminokapronihappoa ja lisätään 1 ml 0,025-prosenttista adroksoniliuosta) 3 kertaa päivässä ruokalusikallinen. Raskas ja toistuva verenvuoto - tuore pakastettu plasma tai protrombiinikompleksitekijöiden konsentraatti - PPSB annoksella 15-30 IU / 1 kg, vaikea anemia verensiirto.

Hyvä työkalu terapeuttisten toimenpiteiden kompleksissa on fysioterapia, jota käytetään verenvuodon puuttuessa. Lämpöä suositellaan käytettäväksi lämmitystyynyjen, parafiinien muodossa 45-60 minuuttia 1-1,5 tuntia syömisen jälkeen. Myöhemmin UHF, diatermia, elektroforeesi novokaiinilla, magnesiumsulfaatilla, kalsiumkloridilla kiinnitetään epigastriseen alueeseen pyloroduodenaalisen vyöhykkeen sieppauksella. Fysioterapeuttiset toimenpiteet lievittävät lihaskouristuksia, vähentävät kipua, parantavat mikroverenkiertoa ja kudosten trofiaa. Lisätyökalu terapia on terapeuttista voimistelua. Kroonisten infektiopesäkkeiden puhdistaminen ja samanaikaisten sairauksien hoito on välttämätöntä.

Peptisen haavataudin ennuste riippuu organismin yksilöllisistä ominaisuuksista, sinnikkyydestä ja terapeuttisten toimenpiteiden systemaattisuudesta. Useimmilla lapsilla ensimmäinen hoitojakso sairaalassa johtaa haavan täydelliseen paranemiseen ja paranemiseen. Kuitenkin noudattamatta jättäminen yleisiä ja ruokavalio-ohjelma voi johtaa taudin uusiutumiseen ja komplikaatioihin, kuten verenvuotoon - alaikäisestä, joka havaittiin piilevän veren ulostetutkimuksella, massiiviseen, kuolemaan johtavaan verenvuotoon. Ehkä perigastriitin, periduodeniitin, pyloroduodenaalisen alueen stenoosin kehittyminen, tunkeutuminen muihin elimiin, kuten haimaan, haavan perforaatio ja peritoniitin kehittyminen.

Ennaltaehkäisy on eriytettävä. Koska lasten mahahaavan pahenemista havaitaan useammin keväällä ja syksyllä, jolloin tutkimuskuormitus kasvaa, ruokavalio nro 5, rauhoittavat lääkkeet, antasidit tulisi määrätä huhti-toukokuussa. Subasidoosissa suositellaan kaalimehun ja I-vitamiinin käyttöä.

EHKÄISY. Ensimmäisen vuoden sairaalasta kotiutumisen jälkeen lapsen tutkii paikallinen lääkäri ja lasten gastroenterologi 3 kuukauden välein, sen jälkeen 2 kertaa vuodessa (keväällä ja syksyllä). Esophagogastroduodenoscopy on toivottavaa tehdä 6 kuukauden kuluttua pahenemisen alkamisesta hoidon tehokkuuden arvioimiseksi. Jatkuva jakeellinen mahalaukun luotaus mahanesteen tutkimuksella tulisi suorittaa vähintään kerran vuodessa. Relapsien vastainen hoito suoritetaan keväällä ja syksyllä. Relapsien vastaisen hoidon periaate on sama kuin pahenemisen hoidossa (henkinen ja fyysinen lepo, terapeuttinen ravitsemus, lääkehoito). Kurssin kesto on noin 3-4 viikkoa. Liikuntakasvatus suoritetaan erityisryhmässä (liikuntaterapia). Todistuksen mukaan opiskelija saa yhden lisävapaan viikossa.

Tällä hetkellä peptistä haavatautia on syytä pitää tartuntatautina, sillä mahahaavataudin kehittymisen ja infektion välinen yhteys on todistettu. Helicobacter pylori (NR). Australialaiset tutkijat R. Warren ja B. Marshall saivat vuonna 2005 Nobel palkinto"Odottamattomasta ja hätkähdyttävästä" löydöstä, jonka he tekivät vuonna 1982: he havaitsivat, että maha- ja pohjukaissuolen gastriitin ja peptisen haavan aiheuttaja on bakteeri - HP. Kun B. Marshall eristi bakteerin puhtaan viljelmän, hän kokeili itse tartuntaa, ja hänelle kehittyi akuutti gastriitti. Hoitokeinona hän käytti antibioottihoitoa. Tämän löydön seurauksena oli kohtuullinen mahdollisuus hoitaa peptistä haavaa antibiooteilla, mikä lisäsi peptisen haavan paranemistiheyttä ja vähensi taudin uusiutumisten määrää.

On todettu, että potilailla, joilla on pohjukaissuolihaava, HP löytyy 90-95%:ssa tapauksista, mahahaavapotilailla - 80%:ssa tapauksista. Bakteerien esiintyminen arvioidaan serologisella verikokeella, entsyymi-immunomäärityksellä, limakalvobiopsian palan bakteriologisella tutkimuksella.

Helicobacter pylori on gram-negatiivinen anaerobinen basilli, jossa on siima ja joka pystyy tuottamaan ureaasia. Tämä taudinaiheuttaja löytyy mahalaukun antrumin limakalvolta, joskus terveillä ihmisillä ilman patologisia muutoksia, mutta paljon useammin (jopa 95 %) potilailla, joilla on gastriitti tai mahahaava (kuva 17-3). Kun mahalaukun (pohjukaissuolen) anturi HP joutuu nieltyä sylkeä tai gastroskoopin pinnalta mahalaukun onteloon, se joutuu vaikeaan ympäristöön asumiselle (vatsan hapan sisältö). Bakteerit voivat kuitenkin selviytyä näissä olosuhteissa ureaasiaktiivisuutensa ansiosta. Urea peräisin

Riisi. 17-3. Mikrovalokuva Helicobacter pylori(hopeavärjäys). Mahalaukun epiteelin pinnalla näkyy lukuisia bakteereita (T.L. Lapinan, 2000 mukaan)

Verenkierrossa hikoilemalla kapillaarin seinämän läpi ureaasi muuttuu ammoniakiksi ja CO 2:ksi, jotka neutraloivat mahanesteen suolahapon ja luovat paikallista alkalisaatiota bakteerisolun ympärille. Ammoniakki ärsyttää APUD-järjestelmän G-soluja lisäämällä gastriinin ja vastaavasti HC1:n eritystä.

Bakteerien siima- ja spiraalimuoto varmistavat aktiivisen etenemisen, ja ureaasin ja ammoniakin ympäröimä HP tunkeutuu mahalaukun ontelosta limakerrokseen, jossa etenemisprosessi jatkuu. Paikallisen alkalisoinnin lisäksi mahalaukun liman viskositeetti pienenee bakteerien ympärillä - musiini tuhoutuu ja HP ​​saavuttaa mahalaukun limakalvon sisäkuoppaepiteelin suojaavan limakalvoesteen kautta. HP kiinnittyy mahalaukun antrumin kuoppaa peittävään epiteeliin. Jotkut mikrobit tunkeutuvat lamina propriaan epiteelien välisten kontaktien kautta. Epiteelisoluissa tapahtuu dystrofisia muutoksia, mikä vähentää niiden toiminnallista aktiivisuutta. HP:n intensiivinen lisääntyminen ja kolonisaatio mahalaukun antrumin limakalvolla johtaa epiteelin vaurioitumiseen fosfolipaasien vaikutuksesta. Eristetään haavainen HP-kanta, joka syntetisoi sytotoksiineja, jotka aktivoivat fosfolipaasia. Tässä tapauksessa mahalaukun limakalvon haavaumien todennäköisyys on erittäin korkea. Suojaavat proteiinit tuhoutuvat

kovy komponentit, musiini, joka avaa HP:n polun syvälle limakalvoon. Ammoniakki, joka vaikuttaa mahalaukun antrumin endokriinisiin soluihin, vähentää somatostatiinia tuottavien D-solujen määrää, ja vastaavasti sen pitoisuus laskee. Gastriinin vapautuminen ei ole D-solujen hallinnassa, mikä johtaa hypergastrinemiaan, parietaalisolujen massan kasvuun ja hyperkloorivetyhapon tuotantoon. Siten HP-infektio voi olla ensisijainen ja lisääntynyt suolahapon eritys - toissijainen linkki mahahaavan patogeneesissä. Submukosaalisessa kerroksessa muodostuu tulehduksellinen infiltraatti (joka koostuu neutrofiileistä, lymfosyyteistä, makrofageista, plasmasta ja syöttösoluista), epiteelinekroosi tapahtuu haavan muodostuessa.

Pohjukaissuolihaavojen patogeneesi on monimutkaisempi kuin mahahaavojen. HP:t täyttävät valikoivasti vain metaplastisen epiteelin eivätkä vaikuta normaaliin pohjukaissuolen limakalvoon. Mahalaukun metaplasiaa (pohjukaissuolen epiteelin lieriömäisten solujen korvaaminen mahan epiteelin soluilla) havaitaan 90 %:lla potilaista, joilla on pohjukaissuolen haavauma. Metaplasian ansiosta HP voi tunkeutua pohjukaissuolen limakalvon soluihin, mikä tekee niistä vähemmän vastustuskykyisiä suolahapon, pepsiinin ja sapen aiheuttamille vaurioille. Pitkäaikainen happaman mahan sisällön palautus pohjukaissuolen sipuliin luo suotuisat olosuhteet sen epiteelin mahalaukun metaplasian kehittymiselle. Pohjukaissuolihaavojen kehittymisriski vaikeassa antraaligastriittissa ja proksimaalisessa pohjukaissuolen tulehduksessa, joka liittyy HP:hen, on 50 kertaa suurempi kuin kontrolliryhmissä, ja normaalissa limakalvossa se on lähes nolla.

On mielenkiintoista huomata, että HP-tartunta on melko korkea - Pohjois-Venäjällä tartunta on 50%, Etelä-Venäjällä ja Itä-Venäjällä se saavuttaa 80 ja 90%. Vain 1/8 HP-tartunnan saaneista ihmisistä kehittää mahahaavat.

Peptinen haavatauti ei kuitenkaan ole klassinen infektio, eikä HP-infektio yksin riitä aiheuttamaan sitä.

Peptisen haavan tärkeimmät etiologiset tekijät sisältävät myös neuropsyykkinen stressi. Pitkittyneiden tai usein toistuvien psykoemotionaalisten jännitysten (vakavat hermoshokit, ammatilliset epäonnistumiset ja perhedraamat) vaikutuksen alaisena aivokuoren koordinointitoiminto suhteessa subkortikaalisiin muodostelmiin ja erityisesti hypotalaukseen häiriintyy. Keskuksissa on jatkuva kiihtyvyys

saatava hermosto. Keskushermoston runsaat patologiset parasympaattiset impulssit johtavat HC1:n liikaeritykseen ja mahalaukun liikaliikkumiseen. Keskushermoston runsaat patologiset sympaattiset impulssit johtavat katekoliamiinien vapautumiseen synapseissa ja lisämunuaisen ytimessä, mikä aiheuttaa mahalaukun limakalvon troofisia ja hemodynaamisia häiriöitä. Hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaisen järjestelmän aktivointi lisää glukokortikoidien tuotantoa, mikä johtaa mahanesteen liikaeritykseen, vasospasmiin, kataboliseen vaikutukseen (lisääntynyt hajoaminen ja vähentynyt proteiinisynteesi). Kaikki edellä mainitut johtavat haavaisten vikojen muodostumiseen, liman tuotannon vähenemiseen ja regeneraation vähenemiseen.

TO peptiselle haavalle altistavia tekijöitä sisältää geneettisiä markkereita: korkeatasoinen HC1:n tuotanto - mahalaukun maksimaalinen hapon tuotanto (johtuen geneettisesti määrätystä parietaalisolujen massan kasvusta ja niiden herkkyydestä gastriinille); korkea pepsinogeeni 1 -taso veren seerumissa - "pepsinogeenin haavainen fraktio"; G-solujen liiallinen gastriinin vapautuminen vastauksena ruoan nauttimiseen; I-veriryhmä (näillä mahalaukun limakalvolla olevilla ihmisillä on tarttuvia reseptoreita Helicobacter pylori); geneettisesti määrätty väheneminen useiden suojaavien aineiden tuotannossa (suojaa limakalvoa proteolyysiltä), mukaan lukien 1-antitrypsiini - seriiniproteaasi-inhibiittori, 2-makroglobuliinit (muodostavat 97% veriplasman makroglobuliinien kokonaispitoisuudesta - proteaasien epäspesifiset estäjät ja immuunijärjestelmän yleiset säätelijät).

Taudin kehittymiseen vaikuttavia tekijöitä ovat ravitsemukselliset tekijät(mausteinen, kuuma ruoka, mausteet, mausteet), huonoja tapoja(tupakointi ja väkevien alkoholijuomien väärinkäyttö, kahvin käytöllä on tietty rooli peptisen haavan kehittymisessä), haavaumia aiheuttavat lääkkeet. Erityisen vaarallinen pitkiä taukoja ruoan nauttimisessa, erityisesti henkilöillä, joilla on lisääntynyt mahanesteen eritys ja happamuus.

Kaikki etiologiset tekijät vahvistavat toisiaan ja johtavat "aggressiotekijöiden" muodostumiseen. Lopulta se, onko mahahaava vai ei, määräytyy "suojatekijöiden" ja "aggressiotekijöiden" suhteen perusteella.

"Aggression" tekijöihin sisältävät ensisijaisesti HP-infektion ja lima-bikarbonaattiesteen tuhoutumisen sekä Sinä-

mehuhappo-peptinen tekijä. Suolahapon liikaerityksen syyt ovat parietaalisolujen liikakasvu, ilmeisesti geneettisesti määrätty vagotonia ja gastriinin liikatuotanto. Tiedetään, että HCb:n erityksen tärkeimmät stimulaattorit ovat histamiini, gastriini ja asetyylikoliini. Lisäksi glukagonin ja erityisesti somatostatiinin riittämättömän tuotannon tiedetään myös edistävän haavaumien muodostumista (kuvat 17-4).

Patogeneettinen tekijä taudin toteuttamisessa sekä korkea happo-peptinen tekijä on mahalaukun pohjukaissuolen dysmotiliteetti. Jos terveellä ihmisellä mahalaukun sisältö virtaa rytmistä pohjukaissuoleen - 3 supistusta 1 minuutissa, pohjukaissuolen mahahaavapotilailla todetaan 15 minuutin jaksot matala taso pH. Korkea happamuus ei pysty ylläpitämään normaalia peristaltiikkaa, pohjukaissuolen happamoitumista tapahtuu. Pitkäaikainen happaman sisällön kosketus limakalvon kanssa johtaa haavaumiin. Pohjukaissuolen "happamoituminen" liittyy usein dyskinesiaan ja sen alkaloivan toiminnan vähenemiseen, mikä johtuu haiman ja sapen eritteiden bikarbonaattien tuotannon rikkomisesta.

Riisi. 17-4. Tekijät, jotka stimuloivat ja estävät mahanesteen aggressiota (G.E. Samoninan, 1997 mukaan). ACTH - adrenokortikotrooppinen hormoni, VIP - vasoaktiivinen intestinaalinen polypeptidi, GIP - gastriinia estävä peptidi

Peptisen haavan kehittymiselle annetaan tietty merkitys duodenogastrinen refluksi(DGR) - sapen (sappihappojen) palautus vatsaan. Mahalaukun limakalvoon vaikuttava sappi johtaa limakalvoesteen rikkomiseen ja mahanesteen happo-peptisten ominaisuuksien lisääntymiseen mahalaukun endokriinisen laitteen stimuloinnin vuoksi (ensinnäkin gastriinin tuotanto lisääntyy). Pohjukaissuolen dyskinesia, erityisesti hypomotorinen tyyppi, mahalaukun antrumin sävyn lasku edistää DGR:ää, mikä tekee siitä pitkittyneen ja voimakkaan. On osoitettu, että DGR esiintyy paljon useammin, kun peptinen haava yhdistetään maksa-sappijärjestelmän sairauksiin, erityisesti sappikivitautiin.

Aggressiivisia tekijöitä ovat mm pohjukaissuolen jarrumekanismin rikkominen(sekretiinin, kolekystokiniinin, enterogastronin riittämätön tuotanto pohjukaissuolessa), biogeenisten amiinien aineenvaihdunnan rikkominen- histamiini ja serotoniini, jotka erittyvät pääasiassa mahalaukun limakalvon enterokromafiinisoluista. Histamiini stimuloi HC1:n eritystä cAMP:hen liittyvien H2-reseptorien kautta. Peptisen haavan pahenemisen aikana histamiinin synteesiprosessit yleensä lisääntyvät, mikä johtaa vapaan histamiinin ilmestymiseen vereen. Erään hypoteesin mukaan histamiini toimii parasympaattisen hermoston välittäjänä. Toisen laajalti hyväksytyn näkökulman mukaan histamiini on välilinkki gastriinin vaikutuksen toteuttamisessa erityssoluihin. Muutokset kapillaariverenkierrossa, lisää läpäisevyyttä verisuonen seinämä, lisää pepsiinin tuotantoa (histamiini - voimakas pääsolujen stimulantti). Histamiini ja serotoniini, jotka toimivat kiniinijärjestelmän aktivaattoreina (aktivoivat bradykiniiniä), aiheuttavat merkittäviä mikroverenkiertohäiriöitä, verenkierto ja mahalaukun limakalvon trofismi kärsivät. Normaalisti suolen seinämän amiinioksidaasit neutraloivat biogeeniset amiinit.

Mahalaukun limakalvon suojaava este koostuu kolmesta osasta: 1) epiteeli (lima, bikarbonaatit); 2) epiteelisolut (epiteelisolut ja niiden korjaus, prostaglandiinit, kasvuhormonit); 3) subepiteliaalinen (verenkierto, mikroverenkierto).

Mahalaukun limakalvo altistuu jatkuvasti suolahapolle, pepsiinille ja duodenogastriselle refluksille, sappihapoille ja haimaentsyymeille. Vatsan suojaesteessä ensimmäinen puolustuslinja vaurioita vastaan

tekijät ovat limakalvosoluja. Nämä ovat pinnallisia soluja ja erittäviä apusoluja, jotka erittävät limaa ja bikarbonaatteja. Näiden aineiden ansiosta syntyy fysikaalis-kemiallinen este, joka on geeli, joka ylläpitää neutraalin ympäristön pH:ta epiteelin pinnalla. Kaikki pinnalliset vatsan ja pohjukaissuolen epiteelisolut syntetisoivat ja erittävät bikarbonaatteja (kuvat 17-5). Pohjukaissuolen proksimaalisen osan limakalvo tuottaa bikarbonaatteja 2 kertaa enemmän kuin koko mahalaukun limakalvo. Tärkeä rooli bikarbonaattien ja liman erityksen perustason ylläpitämisessä on myös osoitettu endogeenisille prostaglandiineille. Lima, sen liukenematon fraktio, bikarbonaatit suojaavat mahalaukun limakalvoa kloorivetyhapon ja pepsiinin vaikutuksilta. Limakalvoeste estää H+:n takaisindiffundion mahalaukun luumenista vereen. Limakalvon pitkäaikainen kosketus happamaan ympäristöön ja muutokset liman koostumuksessa (liman peptisen haavan pahenemisen aikana suolahappoa neutraloivien siaalihappojen ja glykoproteiinien pitoisuus vähenee) johtavat limakalvoesteen läpimurtoon ja vetyionien käänteisen diffuusion esiintymiseen. Vasteena tähän histamiinia vapautuu syöttösoluista (vatsan kudosbasofiileistä) ja kolinerginen järjestelmä kiihtyy refleksiivisesti, leikkaa.

Riisi. 17-5. Kaavio, joka havainnollistaa oletettua liman bikarbonaattisulkua. Limakerrokseen erittyneet HCO 3 -ionit neutraloivat hitaasti diffundoituvan H+:n epiteeliin. Tämä vyöhyke sallii pienen määrän bikarbonaattia suojata limakalvoa suurelta määrältä happoa ontelossa (L. Turbergin, 1985 mukaan)

laskimopysähdys, kapillaarien ylivuoto, lisääntynyt suolahapon ja pepsiinin tuotanto - kaikki tämä edistää peptisten haavaumien muodostumista.

Vatsan ja pohjukaissuolen limakalvon vastustuskyvyn ylläpitämisessä aggressiotekijöitä vastaan ​​on tärkeä rooli solujen nopealla uusiutumiskyvyllä (korjautumisella), hyvällä verenkierron tilalla ja kemiallisten puolustusvälittäjien (prostaglandiinit, kasvuhormoni) erityksellä. Tiedetään, että mahalaukun ja pohjukaissuolen limakalvot palautuvat yleensä nopeasti vaurion jälkeen (15-30 minuutissa). Tämä prosessi ei johdu solujen jakautumisesta, vaan niiden liikkumisesta mahalaukun sisäkuoppaepiteelistä tyvikalvoa pitkin ja vian sulkemisesta vaurioituneen epiteelin alueella. Prostaglandiinit, erityisesti prostaglandiini E 2, lisäävät mahalaukun limakalvon suojaavia ominaisuuksia, koska ne estävät parietaalisolujen toimintaa, stimuloivat liman ja bikarbonaattien eritystä ja parantavat limakalvon verenkiertoa vähentäen vetyionien takaisindiffuusiota ja nopeuttaen regeneraatiota. Niiden erityksen suorittavat mahalaukun limakalvon pää-, lisä- ja parietaalisolut.

Mahalaukun limakalvon suojaesteen subepiteliaalinen osa sisältää optimaalisen verenkierron ja mikroverenkierron.

Lisäksi "suojaustekijöitä" ovat syljen, haimamehun, sapen alkalinen reaktio; mahan optimaalinen liikkuvuus ja evakuointi; sekä pohjukaissuolen hapon ja pepsiinin muodostumisen estomekanismi (kolekystokiniinin, sekretiinin, enterogastonin tuotanto pohjukaissuolessa).

Kun "aggression" tekijät painavat vaa'alla, muodostuu haava, siitä tulee keskushermoston afferenttien impulssien keskipiste, jossa patologinen dominantti ilmestyy. Muut kehon elimet ja järjestelmät (maksa, haima jne.) ovat mukana prosessissa, sairaudesta tulee krooninen (kuva 17-6).

Peptisen haavan klinikka sisältää kipuoireyhtymä, jolle on ominaista jaksollisuus (riippuu ruuan saannista, "nälkäiset" kivut), kausiluonteisuus (paheneminen keväällä ja syksyllä), rytmillisyys (yö, päivä - ruoansulatuskanavan mehujen vapautumisen päivittäisistä rytmeistä). Kipu on taudin johtava subjektiivinen ilmentymä akuutissa vaiheessa. Dyspeptisten häiriöiden oireyhtymälle on ominaista närästys, röyhtäily,

Riisi. 17-6. Akuutti ja krooninen vaurio kalvoissa, jotka muodostavat mahalaukun ja ohutsuolen seinämät (Brooksin, 1985 mukaan)

usein regurgitaatio ja syljeneritys. Ruokahalu säilyy hyvänä, jopa lisääntyy pohjukaissuolihaavan yhteydessä (kivulias nälän tunne). Ummetusta esiintyy 50 %:lla potilaista ne ovat jopa häiritsevämpiä kuin kipu.

Peptisen haavan komplikaatiot sisältää verenvuotoa (pieni - jopa 500 ml, keskikokoinen - jopa 1000 ml, suuri - jopa 1500 ml, massiivinen - yli 1500 ml), posthemorraginen anemia(kevyt, keskivaikea, vaikea), tunkeutuminen (pieni omentumiin, gastrokolinen, hepatopohjukaissuolen ligamentti, haima, paksusuolen poikittaissuuntainen, maksaa, sappirakko jne.), perforaatio (vapaaseen vatsaonteloon, pienemmän omentumin onteloon), ahtauma (kompensoitu, alikompensoitunut), haavaumatauti (mahahaava, vatsakipu, dekompensoitunut) pohjukaissuolihaava ei ole pahanlaatuinen), reaktiivinen hepatiitti, reaktiivinen haimatulehdus, periviskeriitti (perigastriitti, periduodeniitti).

Peptisen haavan seuraukset: arpeutuminen ja paraneminen; pylorinen ahtauma ja mahalaukun muodonmuutos arpeutumisen seurauksena; mahahaavan elinikäinen olemassaolo; pahanlaatuisuus; kuolema johtuu yleensä verenvuodosta tai perforaatiosta.

Kokeellinen mahahaava. Mahahaavan toistamiseksi kokeessa käytetään useimmiten seuraavia menetelmiä:

1. Fysikaalisten ja kemiallisten ärsyttävien aineiden (kuuma vesi, lapis, hapot, krotoniöljy jne.) mahalaukun limakalvon vaurioituminen. Akuutti tulehdus kehittyy mahan seinämään ja

muodostuu haavaisia ​​vaurioita, jotka yleensä paranevat nopeasti.

2. Verenkierron rikkominen mahalaukun tai pohjukaissuolen seinämässä (ligaatio, embolia, verisuoniskleroosi). Verenkierto palautuu yleensä anastomoosien avulla, ja syntyneet haavaumat paranevat nopeasti.

3. mahalaukun eritystä lisäävien lääkkeiden (atofaani, histamiini, pentagastriini, pilokarpiini jne.) pitkäaikainen anto, jota seuraa haavan muodostuminen.

4. Krooninen ärsytys n. vagus, johon liittyy lisääntynyt mahan eritys ja heikentynyt mikroverenkierto mahalaukun seinämässä.

5. Kokeellinen neuroosi mahalaukun mehua lisäämällä. Koirilla mahahaavoja ilmeni, kun korkeamman hermoston toiminnan hajoaminen yhdistettiin kahden tunnin päivittäiseen mahalaukun limakalvon huuhtelun mahanesteellä.

6. Ligatuurin kiinnittäminen pylorukseen säilyttäen samalla sen läpinäkyvyys (Sheyan menetelmä). Samaan aikaan rottien mahalaukkuun ilmaantui eroosiota ja joskus haavaumia 1-2 päivän kuluttua verisuonten puristumisesta ja sidekudoksen ärsyttävästä vaikutuksesta. n. vagus, joka aiheutti merkittäviä verenkiertohäiriöitä.

7. Gastrosytotoksisen seerumin lisääminen, joka on saatu immunisoimalla luovuttajaeläimiä mahakudoshomogenaatilla. Esimerkiksi kani immunisoidaan koiran mahakudoksella ja tuloksena saatu seerumi, joka sisältää mahalaukun vastaisia ​​vasta-aineita, annetaan suonensisäisesti ehjälle vastaanottajakoiralle. Vasta-aineet ovat vuorovaikutuksessa vastaanottavan eläimen mahakudoksen kanssa ja vahingoittavat tätä kudosta antigeeni-vasta-ainereaktion kautta.

Kuvatut menetelmät haavaumien kokeellisessa mallintamisessa aiheuttavat pääasiassa akuutteja haavaumia. Esiintymismekanismin ja kulun ominaisuuksien mukaan (yleensä paranevat nopeasti) ne eroavat olennaisesti peptisesta haavataudista ja toistavat enemmän oireellisten ihmisen haavaumien kuvaa. Tämän taudin yksittäisiä ilmenemismuotoja on kuitenkin osittain mahdollista mallintaa, mikä ohjaa haavaumien vastaisen hoidon kehitystä.

mahahaava- yleinen polyetiologinen uusiutumiseen altis sairaus, jonka tyypillinen morfologinen piirre on mahalaukun tai pohjukaissuolen limakalvon haavauma. Peptinen haava vaikuttaa usein työikäisiin ihmisiin ja aiheuttaa tilapäisen ja joskus pysyvän vamman. Peptistä haavaa sairastavia potilaita on 35-36 % laitoshoidossa olevista gastroenterologisista potilaista.

Tilastojen mukaan eri maista 10–15 % väestöstä kärsii mahahaavasta elämän aikana. Naiset sairastuvat harvemmin kuin miehet. Pohjukaissuolihaava havaitaan 3-4 kertaa useammin kuin mahalaukku.

Riisi. Maha- ja pohjukaissuolen mahahaava. Vasemmalla on terve vatsa, oikealla maha- ja pohjukaissuolihaava

Peptisen haavan etiologia ja patogeneesi.

Tällä hetkellä saatavilla olevan tiedon perusteella on tunnistettu taudin puhkeamiseen altistavia ja toteuttavia tekijöitä.
Alistavia tekijöitä ovat: 1) autosomaalinen hallitseva geneettinen taipumus; 2) ympäristöolosuhteet, ensisijaisesti neuropsyykkinen tekijä, ravitsemus, huonot tavat; 3) lääkevaikutukset (ensisijaisesti ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden käyttö).

Tekijöiden ymmärtäminen- on: 1) ruoansulatusta ja kudosten uusiutumista säätelevien humoraalisten ja neurohormonaalisten mekanismien rikkominen (kausiluonteiset muutokset suoliston hormonien tasossa, immuunijärjestelmän tila); 2) paikallisten ruoansulatusmekanismien häiriöt; 3) muutokset mahalaukun ja pohjukaissuolen limakalvon rakenteessa; 4) fysiologisen kausittaisen desynkronoosin jaksot (kevät, syksy); 5) No:n läsnäolo.
Syömishäiriöt, liian usein tai liian harvinainen ateriat, helposti sulavien hiilihydraattien valtaosa ruokavaliosta, kovan ja pitkään sulavan ruoan liiallinen käyttö aiheuttavat liikaeritystä ja ajan myötä muiden tärkeiden tekijöiden läsnä ollessa haavaumia. Alkoholilla, nikotiinilla, vahvalla teellä ja kahvilla on myös negatiivinen vaikutus mahalaukun limakalvoon (V.Kh. Vasilenko et ai., 1987; F.I. Komarov, 1995).
Pääpaikka peptisen haavan etiologiassa ja patogeneesissä on hermoston häiriöillä, joita voi esiintyä sen keskus- ja vegetatiivisessa osassa (n.vagus-äänen hallitsevuus) erilaisten vaikutusten (negatiiviset tunteet, ylikuormitus henkisen ja fyysinen työ, viskeroviskeraaliset refleksit jne.). Peptinen haava on erityinen tapaus epäsopeutumisesta, kompensaatio-sopeutumismekanismien häiriintymisestä, joka ilmenee motoristen taitojen heikkenemisenä, maha-pohjukaissuolen alueen limakalvon korjaavassa kyvyssä.

Mahalaukun mahahaava ja erityisesti pohjukaissuolihaava Joidenkin tekijöiden mukaan pitäisi johtua psykosomaattisista sairauksista.
Viime vuodet liittyvät jatkuvasti lisääntyvään sosiaaliseen jännitteeseen yhteiskunnassa, mikä puolestaan ​​johtaa psykoemotionaalisen stressin määrän ja keston lisääntymiseen. Syntyvät psykofysiologiset reaktiot epäsuotuisissa olosuhteissa (stressin intensiteetti ja kroonisuus, geneettinen taipumus) siirtyvät vastaaviksi psykosomaattisiksi sairauksiksi, erityisesti peptiseksi haavaksi. Tämä on ilmeisesti yksi tärkeimmistä syistä peptisen haavan ilmaantuvuuden lisääntymiseen ja sen kulun muutoksiin (V.S. Volkov, L.E. Smirnov, 1996).
Tämä koskee suurimmassa määrin potilaita, joilla on vaikeasti parantuvia haavaumia, joissa on pysyviä mielenterveyshäiriöt.
Peptisen haavan kehittymisessä suuri merkitys annetaan erilaisten biologisesti aktiivisten aineiden, hormonien jne. määrän ja aktiivisuuden muutoksille. Gastriinipitoisuuden suhteellinen ja absoluuttinen nousu stimuloi hapon muodostumista mahassa. Lisämunuaisten mineralokortikoiditoiminnan heikkeneminen voi aiheuttaa dyshormoniaa ja edistää haavaumia erityisesti nuorilla miehillä.
Tiedetään, että peptisen haavan kehittymisessä tärkeä paikka kuuluu patogeenisten aineiden muodostumiselle toimiva järjestelmä.
Sääntelymekanismien uudelleenjärjestely luo kuitenkin edellytykset häiriintyneiden rakenteiden ja toimintojen kompensoinnille. Endogeeniset prostoptandiinit (PG) ovat tärkeitä adaptiivis-kompensaatioprosesseissa peptisessä haavassa, jonka toiminta tapahtuu syklisten nukleotidien (CN) kautta. On otettava huomioon, että PG ja CN ovat aineenvaihdunnan säätelijöitä ei vain solun, elimen, vaan myös koko organismin tasolla. Pohjukaissuolihaavapotilailla PGE-2:n ja PGF-2:n sekä cAMP:n ja cGMP:n suhteet muuttuivat merkittävästi. Huomatut PG:n ja CI:n säätelyjärjestelmien rikkomukset voivat liittyä maha-pohjukaissuolen alueen toimintojen hajoamiseen, mikä ilmenee lisääntyneenä aggressiivisena ja heikentyneenä. puolustusmekanismeja peptisen haavan patogeneesin taustalla (P. Ya. Grigoriev, Z. P. Yakovenko, 1998).
PGE-2:n perushypertuotannon voidaan katsoa liittyvän adaptiivis-kompensaatioprosesseihin pohjukaissuolihaavaa sairastavien potilaiden kehossa, ja se sisältää mahdollisuuden sen synteesin toiminnallisten ja varallisten kykyjen ehtymiseen sairauden vakavuuden kasvaessa. Tärkeitä taudin etenemisen kannalta ovat sopeutumishäiriöt PG:n ja CI:n säätelyjärjestelmissä, jotka jatkuvat jopa haavan paranemisen aikana (E.Yu. Eremina, 1996).
Peptisessä haavataudissa todettiin humoraalisen immuunijärjestelmän vasta-aineita muodostavan toiminnan rikkominen, joka ilmenee immunoglobuliinien epätasapainossa (immunoglobuliini A:n heikentynyt tuotanto).
Muutokset paikallisessa immuunijärjestelmässä potilailla, joilla on peptinen haava, liittyvät kaikkiin kolmeen limakalvon lamina proprian lymfosyyttien ja plasmosyyttien lymfoidiseen muodostukseen, lymfaattiset follikkelit, joka osoittaa immuniteetin T-solulinkin aktivoitumisen. Immuniteetin T-solulinkin rikkominen ilmaistaan ​​T-lymfosyyttien määrän merkittävänä lisääntymisenä, aktiivisten T-lymfosyyttien pitoisuuden vähenemisenä prosessin pahenemisvaiheessa. Havaitaan fagosytoosin aktiivisuuden ja intensiteetin laskua sekä kudoksen histamiinin korkeaa tasoa.
Haavan arpeutuessa havaitaan immuunijärjestelmän merkittävä aktivoituminen ja epiteelin uusiutuminen.
Kuten tiedätte, mahahaavataudissa mahanesteen aggressiivisten ominaisuuksien lisääntyminen on erittäin tärkeää: happamuus, proteolyyttinen aktiivisuus, pepsinogeeni I, II pitoisuudet, jotka voidaan määrittää geneettisesti, mahalaukun erittymisrytmin rikkominen. Tällaisilla potilailla peptisen haavan kehittyminen on todennäköisimmin mahalaukun pohjukaissuolen alueen limakalvon vastustuskyvyn vähenemisen taustalla.
Vatsan ja pohjukaissuolen limakalvojen vastustuskyky riippuu suurelta osin alueellisesta verenkierrosta, jopa kohtalaiseen verenvirtauksen heikkenemiseen - mikroverenkierron muutokseen, hypoksiaan - liittyy limakalvon trofismin ja regeneraation heikkeneminen, jota seuraa katabolisten prosessien aktivoituminen ja apoptoosin hallitseminen.
Limakalvojen hypoksia kehittyy pääasiassa paikallisten prosessien vuoksi - mikroverisuoniston vaurioituminen ja sen säätelyn rikkomukset lukuisten neuroendokriinisten tekijöiden ja niin kutsuttujen paikallisten verenkiertosäätelijöiden vaikutuksesta.
Stressin seurauksena muodostuneiden haavaumien yhteydessä limakalvon hypoksiset vauriot perustuvat valtimoiden kouristukseen, joka johtaa staasiin ja verenvuotoon limakalvonalaisissa ja limakalvokerroksissa. Tästä johtuvaa iskeemistä nekroosia ja niiden tilalle muodostuvia lineaarisia haavaumia kutsutaan usein "lineaariseksi limakalvoinfarktiksi". Niiden kehittymismekanismit johtuvat verisuoni-aineenvaihduntahäiriöistä, joille on ominaista valtimoiden kaventuminen, toimivan verisuonikerroksen kapasiteetin heikkeneminen, punasolujen lisääntynyt intravaskulaarinen aggregaatio, kapillaarien läpäisevyyden lisääntyminen, verenkierron hidastuminen ja hapen kulku hapettumissubstraatteihin (A.P. Pogromov, 1996).
Peptisen haavan pahenemisaikana haavan alueella on vähän mikroverisuonia, jälkimmäisessä havaitaan usein punasolujen pysähtymistä, toimivien kapillaarien vähentymistä, arteriovenoosisia anastomoosia, perivaskulaarista turvotusta ja stroomaskleroosia.
Veren reologisten ominaisuuksien rikkomukset lisäävät mikroverisuonten vaurioita. Sen viskositeetti kasvaa, verihiutaleiden aggregaatio lisääntyy ja punasolujen muodonmuutoskyky vähenee. Syntyvät morfofunktionaaliset muutokset mikroverenkiertojärjestelmässä johtavat väistämättä paikallisiin häiriöihin maha- pohjukaissuolen limakalvon hemodynamiikassa.
Kroonisten maha- ja pohjukaissuolen sairauksien monimutkaisessa kehitysketjussa hypoksia on välttämätön osallistuja ja tekijä patologisen prosessin vakauttamisessa. Happipuutteen jälkeen kehittyvien bioenergeettisten prosessien aktiivisuuden laskuun ei liity pelkästään mahalaukun ja pohjukaissuolen limakalvon suojaavien ominaisuuksien heikkeneminen, vaan myös uuden linkin sisällyttäminen patologiseen prosessiin - happivapaiden radikaalien muodostumisen lisääntyminen ja lipidiperoksidaatio (LPO).
Monet patogeneettiset tekijät provosoivat H+-takaisin diffuusiota, joka on johtava patogeneettinen linkki peptisessä haavataudissa. Tämä estää mitokondrioiden hengityksen, minkä seurauksena kaikki aineenvaihduntaprosessit häiriintyvät, lipidien peroksidaatioreaktio käynnistyy, mikä johtaa solukalvojen nekroosiin.
On todettu, että lipidien peroksidaatioprosessien liiallinen aktivointi on tärkeä pointti peptisen haavan patogeneesissä. Sen aktivaatio kuoppaepiteelin soluissa on yksi johtavista tekijöistä, jotka estävät maha- pohjukaissuolen limakalvon vastustuskykyä (V.T. Ivashkin, G.I. Dorofeev, 1983, 1993).
Alkukohta peptiselle haavalle alttiudelle, samoin kuin taudin usein uusiutumisen ja vakavan etenemisen tekijät voivat olla Hp-infektio.
Tällä hetkellä Hp:tä pidetään tärkeänä etiologisena tekijänä gastriitin, useimpien pohjukaissuolen ja mahahaavan sekä joidenkin muiden sairauksien yhteydessä.
Tietojemme mukaan (N.V. Kharchenko, 1998) Hp:tä löytyy 70–75 %:ssa tapauksista ihmisillä, joilla on valituksia ruoansulatuskanavan toimintahäiriöistä. Hp viittaa ns. hitaisiin infektioihin - kuten esimerkiksi tuberkuloosin aiheuttaja.
Peptinen haava voidaan harkita tarttuva tauti. Yli 90 % potilaista, joilla on pohjukaissuolihaava, on saanut Hp-tartunnan. Hp:n roolia pohjukaissuolihaavan patogeneesissä vahvistaa lisäksi se tosiasia, että Hp:n eliminaatio eliminoi lähes kokonaan sen uusiutumisen.
Hp on myös yksi mahahaavojen tärkeimmistä etiologisista tekijöistä. Yli 70 % mahahaavapotilaista on saanut Hp-tartunnan. Mahahaavan uusiutumistiheyden väheneminen, joka saavutetaan eliminoimalla Hp, on vähemmän selvää kuin pohjukaissuolihaavassa. Krooninen gastriitti, jota havaitaan mahahaavan yhteydessä, on pääsääntöisesti pangastriittia, ts. vatsan antrum, runko ja silmänpohja ovat mukana prosessissa. Tämä on erityisen ilmeistä potilailla, joille kehittyy haavaumia aikuisiässä. Pangastriitti yhdistettynä mahahaavaan ilmaistaan ​​eriasteisena maharauhasten surkastumisena ja epiteelin suoliston metaplasiana, mikä kuvastaa potilaan Hp-infektion kestoa.

Kuten tiedätte, peptinen haavatauti ei kehity kaikille potilaille, joilla on Hp-infektio. Tämä johtuu siitä, että jotkut kannat kykenevät saamaan aikaan voimakkaamman limakalvovasteen kuin toiset. Siten ensimmäisen tyypin kannat, joilla on fenotyyppiset markkerit - vakuolisoiva toksiini (Vac A) ja (tai) sytotoksiiniin liittyvä geeni - Cag A -proteiini, stimuloivat sytokiinien anti-inflammatoristen välittäjien synteesiä mahalaukun epiteelin kautta, myöhempää tulehdussolujen limakalvon tunkeutumista ja niiden aineenvaihdunnan voimakkaampaa vapautumista toisen tyypin hapesta. ja (tai) Cag-A-negatiivinen. On osoitettu, että useimmat toisen tyypin kannat aiheuttavat kroonista gastriittia, kun taas ensimmäisen tyypin kannat aiheuttavat peptistä haavaumaa ja mahasyöpää (V.D. Pasechnikov et ai., 1998; L.I. Aruin, 1998).
HP on etiologinen tekijä useimpien heikosti erilaistuneiden MALT-lymfoomien esiintymisessä, ja sitä esiintyy yli 90 %:lla tällaisista potilaista. MAJLT-lymfoomat ovat heikosti erilaistuneita kasvaimia, jotka tunkeutuvat mahalaukun rauhasepiteeliiniin. Niillä ei ole taipumusta levitä, ja ne pysyvät useammin paikallisina pitkän aikaa. MALT-lymfoomat ovat peräisin B-lymfosyyttien kerääntymisestä mahalaukun limakalvon lamina propriaan.
Uskotaan, että MALT-lymfooman kehittyminen on toissijaista johtuen autoimmuunistimulaatiosta Hp:n aiheuttamassa gastriitissa.
MAJIT-lymfooma regressioi tai häviää HP:n eliminoituessa.
Mahasyöpä on maailman toiseksi yleisin pahanlaatuinen kasvain vaikuttavat sisäelimiin. Karsinooman epidemiologinen yhdistelmä HP:n kanssa on vakiintunut jo pitkään. Serologisessa tutkimuksessa, johon osallistui 3000 vapaaehtoista 13 maasta, havaittiin, että mahasyövän riski on 6 kertaa suurempi potilailla, joilla on Hp:tä vastaan ​​suunnattuja IgG-luokan vasta-aineita.
Mahalaukun limakalvoa ja pohjukaissuolen sipulia kolonisoiva Hp aktivoi komplementtijärjestelmän aiheuttaen komplementista riippuvaista tulehdusta ja samalla stimuloi immunokompetentteja soluja, jotka vapauttavat useita lysosomaalisia entsyymejä, joilla on tuhoisa vaikutus. Samanaikaisesti mahalaukun liman glykoproteiinien synteesi ja eritys estyy, epiteliosyytit vaurioituvat, niiden regeneraatiokyky ja epiteelin peitteen eheys heikkenevät, mikä luo olosuhteet lisääntyneelle H +:n käänteisdiffuusiolle ja limakalvon lisävaurioille.
Hp:n limakalvon kolonisaation aikana tapahtuu paikallisia immuunimuutoksia, joissa kehittyy viivästynyttä tyyppiä olevia reaktioita, jotka johtavat tulehdukselliseen tai granulomatoottiseen infiltraatioon ja lopulta immunosytolyysiin (immunodestruction) ja haavan muodostumiseen mahalaukun tai pohjukaissuolen limakalvon alueella, useimmiten potilailla, joilla on altistavia tekijöitä - geneettisiä, sosiaalisia, stressitekijöitä jne.

Hp:n vaikutuksen alaisena lisääntyy mahalaukun limakalvon interleukiinien, bioaktiivisten lipidien (leukotrieenien), komplementtikomponenttien tuotanto, mitä seuraa antigeenispesifinen vaste, anti-Hp IgG:n muodostuminen Hp-positiivista peptistä haavaumaa sairastavien potilaiden veren seerumissa, mikä edistää prosessin etenemistä.
Prostaglandiinien sytoprotektiivinen vaikutus liittyy niiden kykyyn stimuloida mahalaukun liman, bikarbonaatti-ionin muodostumista ja vähentää vetyionien käänteistä diffuusiota.
Prostaglandiinien pitoisuuden lasku antrumin limakalvolla potilailla, joilla on peptinen haavatauti, heijastaa sellaisten suojamekanismien estymistä, jotka edistävät Hp:n haitallisten vaikutusten ja infektioiden aiheuttaman tulehduksen ilmenemistä.
Lisäksi HP:lla on stimuloiva vaikutus mahalaukun eritysprosessiin: 1) johtuen antrumin alkalisoitumisesta ureaasin aiheuttaman urean hydrolyysin seurauksena, mikä johtaa hypergastrinemiaan; 2) epäsuorasti kroonisen gastriitin kautta. Hp ei vain vähennä maha-pohjukaissuolihapon limakalvon suojaavia ominaisuuksia, vaan myös stimuloi suolahapon liikaeritystä.
Tällä hetkellä on todistettu, että Hp:llä on ratkaiseva rooli aggressiivisten tekijöiden lisäämisessä peptisessä haavataudissa, ja tämän tekevät pääasiassa "aggressiiviset" sytotoksiset kannat.
Lisäksi tämä bakteeri estää haavaumien paranemisprosessia. Limakalvon uusiutuminen saadaan aikaan solukasvainten ja niiden katoamisen suhteella, pääasiassa chuptoosin seurauksena. Infektoituneilla potilailla haavaumien reunoilla apoptoosi voittaa monta kertaa proliferaation. Siten peptisen haavan kehittymiseen, erityisesti pohjukaissuolessa, on oltava vähintään kaksi tekijää: happo-peptinen ja Hp (L.I. Aruin, 1998).
Krooninen gastriitti (gastroduodeniitti) ja peptinen haava voidaan edustaa yhtenä sairautena etiologisesti ja patogeneettisesti. Klassinen ilmaus: "Ei happoa - ei haavaa" vuonna 1989 D. Graham ehdotti lisäämistä: "Ei Hp:tä - ei haavan uusiutumista."
Erityisen huomionarvoista on haavaumien riski steroideihin kuulumattomien tulehduskipulääkkeiden (NSAID) käytön aikana; 10-30 % haavaumista esiintyy NSAID-lääkkeiden vaikutuksen alaisena.
Yli 30 000 ihmistä maailmassa käyttää tulehduskipulääkkeitä päivittäin, ja 25 prosentilla heistä on sivuvaikutuksia lääkkeen käytöstä.

Tulehduskipulääkkeet aiheuttavat mikrovaskulaarisia häiriöitä (iskemiaa), vapaiden radikaalien muodostumista, jotka lisäävät limakalvovaurioita, lisäävät vetyionien käänteistä diffuusiota, vähentävät liman synteesiä, lisäävät suolahapon eritystä jne. NSAID-ryhmän myrkyllisimpiä ovat indometasiini, asetyylisalisyylihappo (aspiriini), piroksikaami; vähemmän myrkyllinen - diklofenaakki, ibuprofeeni.

hp-infektio, on yksi yleisimmistä infektioista maailmassa, 100 %:ssa tapauksista se voi olla kroonisen antraaligastriitin syy, 85-95 %:lla - pohjukaissuolihaava suolet ja 60-70% tapauksista - mahahaavat.
Hp:n tuhoutuminen (hävitys) tartunnan saaneiden yksilöiden limakalvolta johtaa:
♦ tulehduksellisen infiltraatin häviäminen mahalaukun limakalvolta;
♦ maha- ja pohjukaissuolihaavojen uusiutumistiheyden merkittävä väheneminen;
♦ mahalaukun maltooman histologinen remissio;
♦ mahdollisesti mahasyövän riskin merkittävä väheneminen.
Puutteellisesti tai väärin suoritettu Hp-hävitys aiheuttaa suuren määrän bakteerikantojen muodostumista populaatiossa, jotka ovat resistenttejä tunnettujen antibioottien, metronidatsolin, vaikutukselle.
Hp-infektion diagnoosi tulee tehdä menetelmillä, jotka havaitsevat suoraan bakteerin tai sen aineenvaihduntatuotteet potilaan kehossa (katso "Krooninen gastriitti").
Tällä hetkellä käytetään termejä "peptinen mahahaava", "pohjukaissuolen mahahaava", myös "peptinen haava".
Ja vaikka mahahaavan (meille tutumpi termi) kanssa tapahtuu muutoksia koko kehossa: solu- ja humoraalinen immuniteetin, gastriinitasojen, LPO-prosessien, cAMP:n, cBMP:n jne., termiä "peptinen haava" käytetään laajalti kaikkialla maailmassa.
Peptiselle haavataudille ei ole olemassa yhtä luokittelua. Ehdotettu luokitus on mielestämme kätevä käytännön työssä, se tarjoaa maksimaalisen tiedon taudista.

Peptisen haavan luokitus

I. Haavavaurion sijainnin mukaan (vatsa, ruokatorvi, pohjukaissuoli, yhdistetty, postbulbar).

II. Taudin vaihe (paheneminen, epätäydellinen remissio, remissio).
III. Virtauksen vakavuus (lievä, kohtalainen, raskas).
IV. Yhteys Hp:hen (liittyy Hp- tai Hp-negatiiviseen haavaumaan).
V. Samanaikaiset muutokset mahalaukun pohjukaissuolen alueella (mahalaukun limakalvon surkastuminen, metaplasia, eroosiot, polyypit, pohjukais-maha-, gastroesofageaalinen refluksi).
VI. Gastroesofageaaliset komplikaatiot (verenvuoto, ahtauma, perforaatio, pahanlaatuisuus).
Erikseen on tarpeen korostaa haavaumia, jotka ilmenevät oton aikana lääkeaineita, stressihaavat, haavaumat, joita esiintyy potilailla, joilla on muita sairauksia (Crohnin tauti, lymfooma, endokriiniset sairaudet, maksakirroosi, seniilit haavaumat jne.).

Maha- ja pohjukaissuolen mahahaavan klinikka (oireet)..

Peptisen haavataudin kliiniset oireet ovat monitahoisia.. Niiden vaihtelu liittyy ikään, sukupuoleen, yleiskunto potilaan keho, taudin kesto, pahenemistaajuus, haavan sijainti, komplikaatioiden esiintyminen. Anamneesitiedot ja potilaan valitusten analysointi ovat erittäin tärkeitä taudin tunnistamisessa. Peptisen haavataudin johtava oire on kipu, jolle on ominaista mutkaton kulku vuorokauden aikana, kausivaihtelu (kevät-syksy).
Peptisen haavataudin kipu liittyy yleensä ruoan nauttimiseen. Kohdista kipu yöllä, nälkäinen, aikaisin (20-30 minuutissa), myöhään (1,5-2 tunnin kuluttua syömisen jälkeen ruoansulatuksen huipulla). Oksentelun, syömisen, antasidien, kouristuksia hillitsevien lääkkeiden jälkeen peptisen haavan kipu useimmiten vähenee tai häviää.
Varhainen kipu on tyypillistä mahahaavan lokalisaatiolle, myöhäinen - pyloruksen ja pohjukaissuolen haavoille, yöaikainen ja nälkäkipu on mahdollista haavaisen prosessin molemmilla lokalisoinneilla.
Vatsan sydänosan haavaumat, jotka sijaitsevat useammin vatsan takaseinässä, ovat ominaisia ​​lievälle kipulle, pikemminkin raskauden, paineen, polttamisen tunteelle xiphoid-prosessin takana tai vasemmalla epigastriumissa. Tämän kivun säteilytys on sama kuin angina pectoriksen yhteydessä. Toisin kuin angina pectoris, se ilmaantuu 20-30 minuuttia syömisen jälkeen ja häviää antasidien ottamisen jälkeen.
Kipu haavan sijainnissa pienemmän kaarevuuden kohdalla ei ole voimakasta, kipua ylävatsan alueella tai keskilinjan vasemmalla puolella, ilmaantuu 1-1,5 tuntia syömisen jälkeen ja loppuu ruoan evakuoinnin jälkeen mahasta.
Mahalaukun suurempaan kaareutumiseen muodostuneilla haavaumilla ei ole tyypillistä kipuoireyhtymää. Kipu saavuttaa erityisen voimakkuuden, kun haava sijaitsee pylorikanavassa, se ilmenee 40 minuuttia - 1 tunti ruokailun jälkeen. Kipu on voimakasta, kohtauksellista. Kliinisten oireiden mukaan pylorihaava muistuttaa pohjukaissuolihaavaa. Kuitenkin kivun voimakkuus, säteilytys sisään oikea hypokondrium, selässä, rintalastan takana ja sen toistuva epäyhtenäisyys ravinnon saamiseen sekä jatkuva oksentelu, jossa on paljon hapanta sisältöä, painon lasku saa meidät epäilemään pylorisen mahan haavaumaa (F.I. Komarov, 1996). Kun haava sijaitsee pohjukaissuolen sipulissa tai mahalaukun antrumissa, kipua esiintyy usein tyhjään mahaan (nälkäkipu), yöllä ja 1,5-2 tuntia aterian jälkeen (myöhäinen kipu). Syömisen jälkeen kipu yleensä häviää. Kun haava sijoittuu takaseinään, siihen liittyvät usein maksa-haiman sulkijalihaksen kouristukset, sapen dyskinesia ja "kongestiivinen" sappirakko. Potilaat valittavat raskauden tunteesta, kipusta oikeassa hypokondriumissa.
Peptinen haava, jossa haava on lokalisoitunut postbulbar-alueella, esiintyy pääasiassa keski-ikäisillä ja vanhuksilla. Jatkuva kipu säteilee oikeaan olkapäähän, oikeaan tai vasen hypokondrium osoittaa olevansa mukana patologinen prosessi sappitiet ja haima. Potilaat, joilla on sipulihaavoja, kokevat usein jatkuvaa oksentelua ja kolestaasi. Kipu tämän paikallisen haavan kohdalla ilmenee 3-4 tuntia nielemisen jälkeen, usein kohtauksellista koliikkityyppisenä.

Kivun luonne voi olla tylsää, polttavaa, särkevää. Tällaiset tilat voivat perustua ajoittain lisääntyvään pylorospasmiin ja gastrospasmiin, johon liittyy liiallista eritystä.
Peptisen haavan yleisin ja varhaisin oire on närästys – mahalaukun happaman sisällön heittäminen ruokatorveen, polttava tunne rintalastan takana, hapan metallinen maku suussa. Usein närästys (polttava tunne rintalastan takana) yhdistetään kipuun. On myöhäistä, nälkäistä, yöllistä närästystä. Närästyksen mekanismi ei liity vain mahanesteen korkeaan happamuuteen, vaan myös gastroesofageaaliseen refluksiin, joka johtuu sydämen sulkijalihaksen sävyn heikkenemisestä. Oksentelu liittyy usein kipuun. Se esiintyy yleensä kivun huipulla (usein potilas itse aiheuttaa sen) ja tuo helpotusta potilaalle. Oksennuksella on hapan maku ja haju.
Ruokahalu ei ole häiriintynyt useimmilla potilailla, joilla on peptinen haavauma.
Peptisessä haavataudissa ummetusta havaitaan usein paksusuolen refleksidyskinesian esiintymisen, säästävän ruokavalion noudattamisen, vuodelevon, ottamisen vuoksi. lääkkeet.
Muilta yleisiä oireita sairaus on usein huomattava hypokondriaalinen oireyhtymä: Huono tuuli, ärtyneisyys, helppo väsymys, unihäiriö.
Yhdistelmähaavoja esiintyy, kun pohjukaissuolen sipulissa ja mahassa on haavainen vika tai haava ja pohjukaissuolen epämuodostuma. Tällaisia ​​yhdistettyjä haavaumia kirjataan usein nuorilla. Tässä tapauksessa taudille on ominaista jatkuva kulku, kausiluonteisuuden puute ja toistuva uusiutuminen.
Useasta haavasta puhutaan, kun diagnosoidaan kaksi tai useampia haavaumia. Pitkäaikaiset parantumattomat haavat ovat haavaumia, jotka paranevat yli 2,5-3 kuukautta.
Tutkittaessa potilaita, joilla on peptinen haavauma, voidaan määrittää vatsan sisäänveto, harvemmin - turvotus, pylorinen ahtauma - peristaltiikka ja antiperistaltiikka lisääntyneen mahalaukun motiliteettien vuoksi. Vatsan lyömällä havaitaan lyömäsoittimen kipua, ja lyömäsoittimella ylävatsan alueella havaitaan positiivinen Mendelin oire. Mahahaavoissa kipu määritetään tunnustelulla epigastrisella alueella tai xiphoid-prosessissa, pyloroduodenaalisten haavaumien kanssa - pyloroduodenaalivyöhykkeellä.
Mahahaavojen ja pohjukaissuolen takaseinän haavaumien yhteydessä palpaatioarkuus ei välttämättä ilmene edes voimakkaan kivun taustalla. Kun haava tunkeutuu haimaan, haimatulehduksen oireet liittyvät: syömisen jälkeen kipu ei rauhoittu, vaan voimistuu, esiintyy pahoinvointia, oksentamista, röyhtäilyä ja epävakaa uloste. Kipu muuttuu vyöhykkeeksi tai säteilee selkään. Kun haava tunkeutuu hepatopohjukaissuolen nivelsiteeseen, kipu ilmaantuu pian ruokailun jälkeen, sijoittuu oikeaan hypokondriumiin, säteilee oikeaan olkapäähän ja selkään. Usein esiintyy ruokahalun laskua, suun kuivumista, pahoinvointia ja joskus aamulla oksentelua. Tunnustuksessa määritetään kipu Schoffardin alueella, positiivisia oireita Mendel, Zakharyin, oikea Mussi-Georgievsky ja phrenicus-oire. Haavan tunkeutumiseen omentumiin liittyy jatkuva kipuoireyhtymä, joka säteilee selkään, usein yhteen pisteeseen. Haavan perforaatioon liittyy vatsaontelon tikkarikipua tajunnan menetykseen asti, ihon kalpeutta, teräviä kasvonpiirteitä, kierteistä pulssia ja muita peritoneaalisen ärsytyksen oireita.
Vain mahahaavat läpikäyvät syövän rappeutumista, pohjukaissuolen limakalvon pahanlaatuisia kasvaimia esiintyy kasuistisena. On syytä korostaa, että kuten useiden vuosien tutkimukset osoittavat, mahahaavojen pahanlaatuisuuden esiintymistiheys on kirjallisuuden mukaan yliarvioitu, koska usein syövän primaariset haavaiset muodot sekoitetaan mahahaavoiksi. Hoidon vaikutuksen alaisena olevat syöpähaavat usein epitelisoituvat, potilaat kotiutetaan "parantuneilla haavoilla", ja 1,5-3 vuoden kuluttua heillä diagnosoidaan vaiheen III-IV mahasyöpä. Haavan todellinen rappeutuminen syöväksi on harvinaista.
Erityinen paikka on niin kutsutuilla seniili mahahaavoilla, jotka sijaitsevat sen osaston proksimaalisessa (subkardiaalisessa tai sydämessä). Nämä haavaumat ovat oireellisia, troofisia, ja niihin liittyy mahalaukun limakalvon heikentynyt mikroverenkierto. Ne eivät uusiudu, mutta eivät parane pitkään (enintään 6 kuukautta) ja vaativat mikroverenkiertoa parantavien lääkkeiden (gastrocepiini, eglonili, trental, cavinton jne.) sisällyttämistä lääketieteellisiin komplekseihin. Tulehduskipulääkkeiden käytön taustalla olevat haavat ilmenevät usein ensin verenvuodona.

Nuorilla ja nuorilla peptinen haava voi esiintyä epätyypillisesti, ja neurovegetatiiviset sairaudet ovat enimmäkseen. SISÄÄN kliininen kuva sitä voi hallita närästys kivun vastineena.
Peptisen haavan yhteydessä komplikaatiot eivät ole harvinaisia ​​- maha-suolikanavan verenvuoto, joille on ominaista kliininen oireyhtymä mukaan lukien hematemesis, tervamaiset ulosteet ja akuutin verenhukan oireet. On olemassa akuuttia ja kroonista verenvuotoa, ilmeistä, joka ilmenee verisenä oksenteluna, tervamaisena ulosteena ja piilossa, jotka määritetään analysoimalla ruoansulatuskanavan sisällöstä verta (yksittäinen ja toistuva).
Siten peptisen haavataudin kliiniset ilmenemismuodot ja oireet liittyvät prosessin lokalisaatioon, kurssin vakavuuteen, potilaiden ikään ja vaihtelevat suuresti riippuen viereisten elinten osallistumisesta patologiseen prosessiin ja taudin komplikaatioista.

Diagnostiikka mahahaava

Röntgen- ja ennen kaikkea endoskooppiset tutkimukset ovat ratkaisevassa roolissa taudin diagnosoinnissa. Peptisen haavan röntgendiagnoosi perustuu suoriin (morfologisiin) ja epäsuoriin (toiminnallisiin) merkkeihin. Välittömiä oireita ovat niche-oire, haavainen varsi sekä mahalaukun seinämän ja pohjukaissuolen poimutus ja haavainen epämuodostuma (limakalvopoimujen konvergenssi, tähtiarpi, isovatsa simpukan muodossa tai tiimalasi). Käytetään mahan tiukkaa täyttämistä bariumsulfaatilla sekä mahalaukun kaksinkertaista kontrastia.
Endoskooppinen tutkimus on luotettavin ja luotettavin menetelmä, jonka avulla voit vahvistaa tai hylätä peptisen haavan diagnoosin, selvittää haavan sijainnin, muodon, koon ja valvoa haavan paranemista tai arpeutumista, arvioida hoidon tehoa.

Endoskooppinen kuva peptisesta haavasta määrittää haavaiset tai erosiiviset viat ja tulehdus-dystrofiset muutokset maha-pohjukaissuolen alueen limakalvossa. Haavaumia edeltäviin tiloihin kuuluvat erosiiviset muutokset maha-pohjukaissuolen alueen limakalvossa. E. I. Tkachenkon ja muiden kirjoittajien (1996) mukaan eroosiot jaetaan olemassaolon keston mukaan akuuttiin ja krooniseen. Akuutteja eroosioita ovat litteät eroosiot, joiden epiteelisoitumisaika ei ylitä 2-7 päivää, krooniset - olemassa olevat (ilman käänteistä kehitystä) 30 päivää tai enemmän.
Endoskooppisesti akuutit eroosiot ovat pinnallisia litteitä polymorfisia (piste, lineaarinen, monikulmio) limakalvon vikoja fibriinin tai hematiinihydrokloridin alla (hemorragiset eroosiot), ja krooniset ovat kohonneita (täydellisiä) eroosioita, pyöristyneitä polypoidisia muodostumia, kypsiä tai epäkypsiä.
Etiologian perusteella akuutit eroosiot jaetaan primaarisiin (eksogeenisiin) - nämä ovat stressitilanteiden aiheuttamia eroosioita sekä limakalvolle altistumista. ulkoiset tekijät(etanoli, lääkkeet) ja sekundaarinen (endogeeninen), jotka johtuvat useiden sairauksien komplikaatiosta (VB Grinevich et ai., 1996).
Potilaita tutkittaessa havaitaan useimmiten 1-2 haavaumaa, harvemmin - useita, haavaumia voidaan samanaikaisesti lokalisoida mahalaukkuun ja pohjukaissuoleen. Pohjukaissuolessa haavaumat sijaitsevat sen alkuosassa, useammin sen etu- ja takaseinien sipulissa. Saattaa olla "suutelevia" haavaumia, jotka sijaitsevat samanaikaisesti etu- ja takaseinillä.
akuutti haavauma on syvä limakalvon vika, usein submukosaalinen; kaikki suolen kerrokset voivat vaikuttaa. Akuutti haavauma ei voi perustua tulehdusprosessiin, vaan nekroosiin, jossa on selkeitä muutoksia verisuonissa. Akuutti haava paranee useammin ilman arpia.
Maha- tai pohjukaissuolen mahahaava, limakalvon nekroosi, limakalvon alainen ja usein lihaskerrokset verisuonten endoteelin vaurioituminen, mikrotrombi, mikroverenvuoto tai soluelementtien epäspesifinen infiltraatio. Tällainen taudin substraatti havaitaan riippumatta Hp:n läsnäolosta tai puuttumisesta (L. I. Aruin, 1981, 1997; I. L. Blinkov, 1997 jne.).
Pohjukaissuolen sipulin haavat ovat usein halkaisijaltaan 0,3-1,5 cm. Pohjukaissuolihaavaa, jonka halkaisija on 0,6-1 cm, ja mahahaavaa 0,5-1,2-2 cm pidetään suurina, jopa 3-5 cm - jättiläisinä.
Pohjukaissuolen ja mahan haavaumien paranemisvaiheet ovat samanlaiset.
Haavoissa on kolme vaihetta: aktiivinen (AI ja AII), paranemisvaihe (H1 ja H1I) ja arpeutumisvaihe (SI,hfjh "punainen arpi" ja SII tai "valkoinen arpi"). Regeneratiiviset prosessit päättyvät "valkoisen arven" muodostumiseen muutaman viikon tai kuukauden kuluttua pahenemisesta. Kliininen remissio tapahtuu yleensä aikaisemmin, "punaisen arven" tai jopa sen muodostumisen vaiheessa.
Mahalaukun subkardiaalisten ja sydänosien haavaumien endoskooppinen diagnoosi on vaikeaa useiden tekijöiden vuoksi. Mahalaukun ylimäärät ovat mahdollisia (tiimalasin muodossa), limakalvon laskosten paksuuntuminen, cicatricial-ulcerative deformaatio, joka estää laitteen suorittamisen. Vatsan seinämien riittävän hyvä suoristaminen estyy sydänlihaksen aukeamisen ja potilaan jatkuvan ilman regurgitaatiolla endoskooppisen tutkimuksen aikana.
Myös mahalaukun suuremman kaarevuuden haavojen tunnistaminen, jotka muodostavat 1,5-5% kaikista haavoista, on vaikeaa, koska jälkimmäisiä löytyy koko suuremman kaarevuuden ajan - mahalaukun pohjasta sen ulostuloaukkoon, ja jos "järvessä" on suuri määrä nestettä ja limaa, se voi sulkea haavan.
Peptisessä haavataudissa, useita muotoja gastroduodeniitti (pinnallisesta atrofiseen).
Tärkeää peptisen haavan diagnosoinnissa on mahalaukun eritys-, pepsino- ja happoa muodostavien toimintojen tutkiminen. Mahalaukun erityksen tärkeimmät indikaattorit potilailla, joilla on peptinen haava, ovat mahanesteen tilavuus, suolahapon pitoisuus ja kulutus, kaikki yhteensä proteiini mehussa, liman proteiinien pitoisuus ja virtausnopeus, kokonaispepsiini (aktiivinen ja inaktiivinen), aktiivisen pepsiinin pitoisuus ja virtausnopeus (proteolyyttinen aktiivisuus).
Mahalaukun happoa muodostavaa toimintaa arvioitaessa suolahapon debitin laskeminen on ensisijaisen tärkeää, ts. Sen tuotannon kvantifiointi 1 tunnissa Näitä indikaattoreita ei ilmoiteta milligrammoina, vaan SI-millikvivalenttiyksiköinä tunnissa (meq / h) tai millimooleina tunnissa (mmol / h). Kahdella viimeisellä yksiköllä on sama absoluuttinen arvo, koska suolahappo on yksiemäksinen happo.
Mahalaukun eritystä tutkitaan perus- ja stimulaatiovaiheessa.
Histamiinin ja pentagastriinin stimuloiman neurokemiallisen vaiheen ja vagushermon stimuloiman ehdollisen refleksivaiheen suhteen määrittämiseksi käytetään pieniä annoksia insuliinia, jotka heikon hypoglykeemisen vaikutuksen kautta aiheuttavat parasympaattisten impulssien korkeampien hypotalamuksen keskusten virittymisen ja sitä seuraavan parietaalisolujen toiminnallisen toiminnan stimuloinnin.
Histamiini-insuliinitesti suoritetaan kahdessa annoksessa (kumpaakin stimulanttia käytetään 1 päivän ajan). Se toimii perustana hoidon valinnassa (kirurginen vagotomia tai farmakologinen vagushermotukos) sekä mahalaukun toiminnan arvioinnissa selektiivisen proksimaalisen vagotomian jälkeen.
Mahalaukun erityksen stimuloimiseksi injektoidaan ihon alle 0,1-prosenttista histamiiniliuosta (0,2 ml tai useammin 0,1 ml 10 kg:aa potilaan painoa kohti), jota kutsutaan vastaavasti maksimi- tai submaksimaaliseksi Kay-testiksi.
Pentagastriinia annetaan 6 µg per 1 kg potilaan painoa. On suositeltavaa käyttää histamiinia ja pentagastriinia antihistamiinien (suprastiini tai difenhydramiini) taustalla, joita annetaan 1 ml parenteraalisesti juuri ennen mahan erityksen stimulaatiota.
Johdosta mahdollisia virheitä ja epätarkkuudet suolahapon erityksen murto-tutkimuksessa mahahaavapotilailla, on toivottavaa korvata tai täydentää se pH-metrialla (vatsan, ruokatorven ja pohjukaissuolen eri osien sisällön pH:n määritys mittaamalla H +:n tuottama sähkömotorinen voima), joka suoritetaan yksi- tai monikanavaisella kapselilla. Mahalaukunsisäisen pH:n indikaattorit mahalaukun kehossa potilailla, joilla on peptinen haava, laskevat arvoon 0,9-1,1 (normaalisti 1,3-1,7). Mahalaukun happoa muodostavaa toimintaa pidetään normaalina, jos tuntitutkimuksen aikana erityksen perusvaiheessa pH on mahalaukun kehossa 1,6-2, stimulaatiovaiheessa 1,2-2. Kun hapon tuotanto lisääntyy, pH on 1,5 tai vähemmän, 1,2 tai vähemmän. Peruseritteen pH:ssa 2,1–5,9 ja stimuloidun erityksen pH:ssa 2,1–3, he sanovat
happamuudesta ja pH:ssa 6 ja 5 vastaavasti happamuudesta.
Tällä hetkellä ympärivuorokautista vatsan kehon pH:n seurantaa perusolosuhteissa käytetään yksilöllisen annoksen valintaan eritystä estäviä lääkkeitä. Hapon muodostumisen estäjien keskimääräisen päivittäisen pH:n tulisi olla noin 4 päivän aikana.
- Kun suolahapon eritys on korkea, riittää pH:n määrittäminen perusosassa.
Suolahapon tuotanto (sen veloitus) peruserityksen aikana osoittaa tilan neurohumoraalinen säätely ja vähemmässä määrin mahalaukun limakalvon rauhasten rakenteesta. Suolahapon tuotanto stimulaation jälkeen osoittaa limakalvon morfologiset ominaisuudet ja riippuu parietaalisolujen massasta (ne voivat vähentyä surkastuessa tai lisääntyä hyperplasian myötä).
Maha- ja pohjukaissuolisairauksista kärsivien potilaiden lisätutkimusmenetelminä voidaan käyttää ultraääntä täytettäessä mahalaukkua 200-300 mg:lla lämmintä vettä, tietokonetomografia varjoaineliuoksella. Näiden menetelmien avulla voit määrittää pyloruksen halkaisijan, sen seinien paksuuden, sävyn, peristaltiikan ja taitteiden tilan.

Maha- ja pohjukaissuolen mahahaavan hoito.

Tärkeitä hoidon periaatteita ovat monimutkaisuus, systemaattinen, riittävä hoidon kesto (6-7 viikkoa mahahaavalle ja 4-5 viikkoa pohjukaissuolihaavalle), tarvittaessa oikea-aikainen sairaalahoito potilaan levon takaavan hoito-ohjelman mukaisesti.
Hoito-ohjelman noudattamisen ohella terapeuttista ravintoa pidetään tärkeänä tekijänä potilaiden, joilla on peptinen haava, monimutkaisessa hoidossa pahenemisvaiheen aikana. Ruokavalio edistää mahahaavan paranemista vähentämällä mahalaukun päärauhasten toiminnallista rasitusta, estämällä suolahapon ja pepsiinin tuotantoa sekä sitomalla niitä useiden tuotteiden (maito, kananmunat, voi) ominaisuuksien vuoksi, estämällä liikkuvuutta, suojaamalla mahalaukun pohjukaissuolihaavan limakalvoa vaurioittavien tekijöiden vaikutukselta. Riittävä ravintoaineiden saanti auttaa lisäämään mahalaukun ja pohjukaissuolen limakalvojen regeneraatiokykyä.
Potilaiden, joilla on mahahaava, on säästettävä mahalaukkua mekaanisesti (vältä paistettua, mausteista, savustettua, karkeaa ruokaa, höyryä, paloiteltua ruokaa), kemiallista (pois lukien liemet, uutteet, happamat hedelmä- ja vihanneslajikkeet, hiilihapotetut juomat, rajasuola) ja lämpösäästöä taudin pahenemisajan ajaksi.
Aterioiden tulee olla murto-osaisia, ruokavaliota on noudatettava.
Erilaiset neurotrooppiset lääkkeet sekä fysioterapeuttiset toimenpiteet on parasta määrätä 1,5-0,5 tuntia ennen ateriaa.
Potilailla, joilla on mahahaava, varsinkin nuorena, keho tarvitsee lisää muovimateriaalia. On todettu, että tällaisten potilaiden vähimmäis- ja optimaalinen proteiinitarve on haavan sijainnista riippumatta suurempi kuin terveillä.
Hoidon tehokkuus riippuu suurelta osin potilaiden käyttäytymisestä hoidon aikana ja sen jälkeen, ruokavaliosta, tupakointiriippuvuudesta, alkoholin käytöstä (E.I. Zaitseva et al., 1986). Pitkäaikaisten tupakoitsijoiden, erityisesti hoidon aikana tupakoivien, hoitoon liittyy haavaumien pidempi arpeutuminen (4 viikkoa tai enemmän). Samaan aikaan arpeutuminen viipyy "punaisen arven" vaiheessa limakalvon haavaisen tulehduksen kanssa, ja mahahaavojen yhteydessä jäljelle jää haavainen papillaarinen gastriitti. Raskailla tupakoitsijoilla Hp-hävitys havaitaan pienemmässä prosenttiosuudessa tapauksista kuin tupakoimattomilla.

Peptisen haavan perinteinen farmakoterapia, joka perustuu vaikutukseen taudin patogeneettisiin yhteyksiin, on edelleen suurelta osin epätäydellinen. Potilaiden hoitomenetelmät kuitenkin paranevat edelleen, mikä johtuu pääasiassa sisällyttämisestä perinteinen terapia uusia tehokkaita lääkkeitä.
Perushaavan vastaisten lääkkeiden oikea yhdistelmä Helicobacter-hävittämishoidon kanssa antaa sinun ratkaista onnistuneesti lääkärin päätehtävät potilaan, jolla on mahahaavan paheneminen, hoidossa: kliinisten oireiden lievitys, haavan arpeutuminen, uusiutumisen ehkäisy hoitojakson jälkeen.
Perushoito eritystä vähentävillä lääkkeillä on edelleen yksi hoidon pääperiaatteista peptisen haavan pahenemisen aikana, jonka tehtävänä on poistaa taudin kliiniset oireet ja saavuttaa haavan arpeutuminen mahdollisimman lyhyessä ajassa. Tähän tarkoitukseen käytetään tällä hetkellä antasideja, selektiivisiä muskariinireseptorin salpaajia (pirentsepiini), H2-salpaajia ja protonipumpun salpaajia.
Kaikki peptiseen haavatautiin käytettävät lääkkeet voidaan jakaa useisiin ryhmiin:
1. Vaikuttaminen happo-peptiseen tekijään mahalaukunsisäisesti.
2. Korjausprosessien parantaminen.
3. Liman muodostumiseen vaikuttaminen.
4. Pohjukaissuolen alueen limakalvon suojaaminen happo-peptisiltä vaikutuksilta.
5. Neurogeenisen vaikutuksen valmisteet (rauhoittavat aineet, ganglionsalpaajat, M-antikolinergit).
Aineet, jotka vaikuttavat happo-peptiseen tekijään mahansisäisesti, sisältävät laajan joukon antasideja. Huolimatta sellaisten vahvojen mahalaukun erityksen estäjien käyttöönotosta lääketieteelliseen käytäntöön, kuten histamiini-H2-reseptorin salpaajat, protonipumpun salpaajat, antasidit ovat melko tehokkaita lääkkeitä.
Antasideja kutsutaan yleisesti emäksisiksi lääkkeiksi, joita käytetään neutraloimaan hapan mahalaukun sisältöä ja nopeuttamaan mahan sisällön evakuointia. Nostamalla mahalaukun sisällön pH:ta antasidit luovat olosuhteet, jotka vähentävät merkittävästi pepsiinin aktiivisuutta. Lisäksi on kokeellisesti osoitettu, että ne adsorboivat sappihappoja (alumiinia sisältäviä antasideja) ja tarjoavat siten sytoprotektiivisen vaikutuksen. Antasidit estävät kipuoireyhtymän, mikä edistää portinvartijan avaamista.
Hyviä yhdistelmävalmisteita, joilla on antasideja sitovia ominaisuuksia, ovat kotimainen vikalin ja vikair.
Tällä hetkellä mahahaavan ja refluksiesofagiitin yhteydessä käytetään laajasti kolmen sukupolven alumiini-magnesium-antasideja: I-sukupolven ei-imeytyviä antasideja - fosfalugeli (sisältää alumiinifosfaattia, pektiinigeeliä ja agar-agaria); II sukupolven alumiini-magnesium antasidit - almagel, gastrogeeli, almol, almagel-D, maalox ja III sukupolvi - topalkaani (sisältää myös algiinihappoa, jolla on myös antipeptinen vaikutus).
SISÄÄN Viime aikoina julkaistut tiedot alumiinihydroksidia sisältävien antasidien sytoprotektiivisesta vaikutuksesta. On osoitettu, että sytoprotektiivinen vaikutus liittyy mahalaukun seinämän prostaglandiinipitoisuuden lisääntymiseen antasidien käytön aikana. Lisäksi alumiinihydroksidia sisältävät antasidit stimuloivat bikarbonaattien eritystä ja lisäävät mahalaukun liman tuotantoa, niillä on kyky sitoa epiteelin kasvutekijää ja kiinnittää se haavan alueelle, mikä stimuloi solujen lisääntymistä, verisuonten kehitystä ja kudosten uusiutumista.
Saadut tutkimustulokset mahdollistavat antasidien käytön peptisen haavan pahenemisvaiheessa olevien potilaiden perushoidossa monoterapiana, mutta vain lievässä taudinkulussa Hp-negatiivisilla potilailla. Antasidien tärkeä etu on, että kerta-annoksen ottamisen jälkeen ne lievittävät kipua ja dyspeptisiä häiriöitä paljon nopeammin kuin eritystä estävät lääkkeet (mukaan lukien H2-salpaajat ja omepratsoli). Vakavammissa tapauksissa antasideja voidaan käyttää oireenmukaisina aineina muiden, tehokkaampien eritystä vähentävien lääkkeiden suorittaman hoidon taustalla.
Antasidit määrätään 30 minuuttia ennen ateriaa tai 1,5 tuntia aterian jälkeen ja yöllä).
Peptistä haavaa sairastavien potilaiden hoidossa käytetään laajalti kohdesoluvaikutteisia lääkkeitä. Näitä ovat histamiinireseptorien H2-salpaajat, H + -, K4-ATPaasi, ryhmien F ja F2a prostaglandiinien synteettiset analogit jne.
Histamiini-H-reseptorin antagonistit estävät ruoan, histamiinin, pentagastriinin, insuliini-deoksiglukoosin stimuloimaa mahan eritystä. Tällä hetkellä tunnetaan viisi H2-salpaajien sukupolvea: I sukupolvi - simetidiini (1000-800 mg päivässä), II sukupolvi - ranitidiini (300 mg päivässä), III sukupolvi - famotidiini (40 mg päivässä), IV sukupolvi - nitsatidiini; V sukupolvi - roksatidiini.

Histamiini-H2-reseptorin salpaajilla on sama vaikutusmekanismi, vaikka ne ovatkin kemiallisesti erilaisia. Ne sitoutuvat selektiivisesti, kilpailevasti ja palautuvasti histamiini H2-reseptoreihin ja estävät sen toimintaa. Estämällä histamiinin yhteyden näihin mahalaukun limakalvon parietaalisolujen reseptoreihin, mahalaukun hapan eritys estyy.
Simetidiinillä (tagomet, belomet) on useita sivuvaikutuksia, joten tämän sukupolven lääkkeitä käytetään tällä hetkellä erittäin harvoin.
II sukupolven lääkkeet ovat 10-15 kertaa aktiivisempia kuin simetidiini, eivät lisää testosteronin, prolaktiinin eritystä, potilaat sietävät niitä hyvin.
Ranitidiini (zantac, raniberl), käytetty annoksena 300 mg päivässä (aamulla ja illalla, 150 mg 30 minuuttia ennen ateriaa), edistää pohjukaissuolihaavojen paranemista 4 viikossa, katoamista kliiniset ilmentymät sairaudet. Haavan paranemisen jälkeen ranitidiinia otetaan vielä 2-3 viikkoa ylläpitoannoksina (150 mg lääkettä yöllä) tai potilas siirretään riittäviin antasidiannoksiin, jotta vältetään parietaalisolujen happoa muodostavan toiminnan nopea palautuminen - "rebound-oireyhtymä" ja peptisen haavan uusiutuminen.
Laajalti käytetyt III sukupolven histamiinireseptorien H2-salpaajat - famotidiini (lecedil, kvamatel, ulfamid, topside, gastrosedine). Tabletteja on saatavana 20 mg:n ja 40 mg:n annoksina. Potilaille, joilla on peptinen haava, lääkettä määrätään joko 2 kertaa päivässä, 20 mg 30 minuuttia ennen ateriaa tai 40 mg yöllä 3-4 viikon ajan, minkä jälkeen siirrytään ylläpitoannoksiin (puolikas) yöllä 20 mg tai antasideja.
Kokemuksemme ovat osoittaneet, että terapeuttiset annokset histamiinin H2-salpaajia ja protonipumpun omepratsolisalpaajia (proyaz, osid, omeprol, omizak), jotka tarjoavat maksimaalisen eritystä estävän vaikutuksen mahahaavassa ja haavaumaa edeltävässä tilassa, on suositeltavaa määrätä pahenemisvaiheen akuutissa vaiheessa 14 päivän ajan, kun se on tarpeen 14 päivän ajan, kun se on tarpeen 14 päivän ajan. pysäyttää vetyionien takaisindiffuusio mahalaukun limakalvolla. Taudin myöhemmällä subakuutilla jaksolla useimpien potilaiden eritystä vähentävien lääkkeiden annosta voidaan pienentää 2 kertaa mahanesteen komponenttien fysiologisten tasojen luomiseksi, mukaan lukien vetyionien ja aktiivisen pepsiinin pitoisuus. Samaan aikaan luodaan fysiologisia hormonaalisia suhteita, jotka tarjoavat aineenvaihduntaprosesseja maha-pohjukaissuolen alueen limakalvossa.

On hyvin tunnettua, että mahahaava paranee hitaammin kuin pohjukaissuolihaava. Siihen liittyy diffuusi gastriitti ja usein vähentynyt mahan eritys. Patofysiologisesti perusteltu mahahaavojen hoito on pikemminkin sytoprotektiivista kuin eritystä estäviä lääkkeitä. Siitä huolimatta kliiniset havainnot osoittavat hyviä tuloksia mahahaavan pahenemisen yhteydessä H2-salpaajilla.
Nykyaikaisen peptisen haavan farmakoterapian tärkeä piirre on, että maha- ja pohjukaissuolihaavaa sairastavien potilaiden hoitomenetelmissä ei ole perustavanlaatuisia eroja.
Kun mahahaavan hyvänlaatuinen luonne on varmistettu, näiden potilaiden hoito suoritetaan täsmälleen samalla tavalla kuin pohjukaissuolihaavapotilaiden hoito. Ainoa ero on farmakoterapian kesto ja eritystä vähentävien lääkkeiden annos.
Tapauksissa, joissa H2-salpaajien (ranitidiini, famotidiini) teho ei ole riittävä, katsotaan tällä hetkellä sopivimmaksi nostaa niiden annosta kaksinkertaiseksi tai siirtää potilas protonipumpun estäjiin.
Eritystä estävän vaikutuksen, mahahaavan ja erityisesti erosiivis-ulseratiivisen ruokatorvitulehduksen potilaiden hoidon tehokkuuden mukaan H2-salpaajat ovat huonompia kuin protonipumpun salpaajat, mikä näkyy paremmin hoidon alkuvaiheessa. Aina ei kuitenkaan vaadita haponerityksen täydellistä eliminaatiota ja se voi olla jopa ei-toivottua. On tärkeää, kuten aseistuksessa, noudattaa kohtuullisen riittävyyden periaatetta. Hapon erittymisen estäminen vähentää bikarbonaattien eritystä, josta liman viskositeetti riippuu. Liman viskositeetin lasku johtaa sen läpäisevyyden lisääntymiseen aggressiivisille tekijöille, ts. aggression väheneminen johtaa puolustuskyvyn heikkenemiseen. Suolahapon puuttuminen mahassa luo suotuisat olosuhteet mahdollisesti aggressiivisen mikroflooran kasvulle. Pitkäaikainen haponerityksen väheneminen voi johtaa mahalaukun pH:n säätelemän hormonien erityksen häiriintymiseen, gastriinia tuottavien solujen lisääntymiseen limakalvolla, hyperplastisiin ja dysplastisiin muutoksiin, jotka johtuvat vaikeasta hypergastrinemiasta. Tapauksissa, joissa ei vaadita mahan erityksen maksimaalista estoa, näyttää edullisemmalta määrätä H2-reseptorin antagonisteja (S.V. German, 1997; V.T. Ivashkin, 1998).
Protonipumpun estäjä omepratsoli on bentsimidatsolijohdannainen, voimakas H + -, K + -ATPaasin estäjä. Se estää parietaalisolujen protonipumpun toiminnan ja estää H +:n vapautumisen mahaonteloon. Yleensä omepratsolia käytetään annoksena 20-40 ml päivässä, mikä aiheuttaa pitkäaikaisen ja jatkuvan perus- ja stimuloidun erityksen eston.
Tällä hetkellä on syntetisoitu kolme sukupolvea protonipumpun salpaajia: omepratsoli, pantopratsoli ja lansopratsoli. Nämä lääkkeet eroavat toisistaan ​​kerta-annoksen (20,40 ja 30 mg), hyötyosuuden (65-77 %), sitoutumisen plasman proteiineihin (95, 98 ja 99 %), puoliintumisajan (60, 80-90 ja 90-120 min) osalta. Tulokset kuitenkin kliininen sovellus omepratsoli, pantopratsoli ja lansopratsoli eroavat vain vähän.

Vertaileva tutkimus omepratsolin ja H2-salpaajien kliinisestä tehosta potilailla, joilla on pohjukaissuolihaava, osoitti, että sen arpeutumisen esiintyvyys omepratsolia käytettäessä on suurempi kuin H2-salpaajia käytettäessä. Kautta
4 viikon hoidon aikana nämä luvut olivat vastaavasti 93 ja 83 %. Samanlainen kuva havaittiin arvioitaessa mahahaavojen arpeutumista.
Nämä tiedot osoittavat, että protonipumpun salpaajat ovat tehokkaimpia haavaumia estäviä lääkkeitä. Koska suolahapon erityksen taso ja peptisen haavan etenemisen vakavuus voivat kuitenkin olla erilaisia, olisi tarpeen määrittää ensisijaiset indikaatiot omepratsolin ja muiden protonipumpun estäjien määräämiselle. Tämän ryhmän lääkkeet on tarkoitettu ensisijaisesti toistuviin ja pitkittyneisiin peptisen haavan pahenemisvaiheisiin, suuret koot haavavaurio, voimakas suolahapon liikaeritys, komplikaatiot, erityisesti verenvuoto (mukaan lukien anamnestiset), samanaikainen erosiivinen ruokatorvitulehdus, muiden haavaumien vastaisten lääkkeiden tehottomuus (A.A. Sheptulin, 1997).
H + -, K + -ATPaasi-salpaajien ottamisen kesto on 10-14 päivää. Tämän ryhmän lääkkeiden poistamisen jälkeen pH-arvot pysyvät koholla vielä 5-7 päivää, mikä tarkoittaa, että "rebound-oireyhtymää" ei havaita.
Protonipumpun estäjien turvallisuus lyhyillä hoitojaksoilla on korkea. Niiden pitkäaikaisessa jatkuvassa nauttimisessa potilailla esiintyy hypergastrinemiaa, atrofinen gastriitti etenee ja joillekin potilaille voi kehittyä histamiinia tuottavien mahalaukun limakalvojen endokriinisten solujen (ECL-solujen) nodulaarinen hyperplasia.
Tällä hetkellä M-kolinolyyttisiä aineita käytetään edelleen. Näitä ovat metasiini, platifilliini, gastrosepiini (pirentsepiini). On kuitenkin muistettava, että nämä lääkkeet auttavat rentoutumaan ruokatorven alemman sulkijalihaksen ja siksi niitä on määrättävä huolellisesti potilaille, joilla on gastroesofageaalinen refluksi, joka ilmenee närästyksenä.

Pirentsepiini on nykyaikainen selektiivinen antikolinerginen lääke. Se salpaa pääasiassa mahalaukun limakalvon pohjarauhasten M-kolinergisiä reseptoreita eikä vaikuta kolinergisiin reseptoreihin. sydän- ja verisuonijärjestelmästä. Toisin kuin antikolinergiset aineet, joilla on systeeminen vaikutusmekanismi, se ei aiheuta sivuvaikutuksia (takykardia, akkomodaatiohäiriöt, virtsanpidätys jne.).
Pirentsepiinin haavaumia estävän vaikutuksen johtava mekanismi liittyy suolahapon erityksen tukahduttamiseen. Suun kautta otettuna lääkkeen suurin eritystä estävä vaikutus havaitaan 2 tunnin kuluttua ja jatkuu (annoksesta riippuen) alkaen
5-12 tuntia Sitä määrätään 50 mg 2 kertaa päivässä.
Litiumsuoloja, hitaiden kalsiumkanavien salpaajia voidaan käyttää haavaumia ehkäisevinä aineina. Kalsiumantagonisteista tunnetaan nifedipiini (Corinfar, Kordafen) ja veralam il (Isoptin, Fenoptin). Verapamiili estää voimakkaasti (50 %) suolahapon eritystä. Lääkkeen, kuten omepratsolin, vaikutus liittyy parietaalisolujen apikaalisten kalvojen estävään K + -, Na + -ATPaasivaikutukseen. Lisäksi on näyttöä siitä, että verapamiili pystyy estämään asetyylikoliinin synteesiä ja stimuloimaan prostaglandiini F2:n synteesiä. Verapamiilia määrätään 0,04-0,08 mg 3 kertaa päivässä, nifedipiiniä - 0,01-0,02 mg 3 kertaa päivässä.
E1- ja F2a-ryhmien prostaglandiinit, erityisesti niiden metyloidut johdannaiset, pystyvät stimuloimaan liman muodostumista, estämään pepsiinin ja hapon muodostumista, estäen syklisen AMP:n muodostumisen. Peptisen haavan hoitoon käytetään enprostilia, seitotekia (misoprostolia) 200 mikrogrammaa 4 kertaa päivässä 3-4 viikon ajan.
Peptistä haavaa sairastavien potilaiden hoidossa käytetään lakritsivalmisteita (karbenoksaloni, biogastron), jotka lisäävät mahalaukun limakalvon epiteelisolujen lisääntymistä, stimuloivat liman tuotantoa. Heille suositellaan määrättäväksi 100 mg 3 kertaa päivässä 2 viikon ajan, sitten 50 mg 3 kertaa päivässä 2-3 viikon ajan.
Sukralfaatti (andapsiini) muodostaa suojaavan kalvon haavan pohjalle, sitoo sappihappoja ja sillä on soluja suojaava vaikutus. Lääke on tehokas taudin pitkän ja jatkuvan kulun aikana. Sitä käytetään 1 g 3-4 kertaa päivässä 30 minuuttia ennen ateriaa ja nukkumaan mennessä.
Paranemista kiihdyttävien lääkkeiden määrääminen ei useimmiten ole tarkoituksenmukaista, sillä haavasta ja sen lähialueelta eri paranemisaikoina otettujen gastrobiopsianäytteiden tutkimukset ovat osoittaneet, että haavan reunoilla epiteelin lisääntyminen kiihtyy, mutta sen erilaistuminen hidastuu. Samaan aikaan niiden vahvistumisaste kasvaa haavan paranemisajan pidentyessä. Tämä osoittaa haavan paranemisen keston suoran riippuvuuden epiteelisolujen proliferatiivisesta aktiivisuudesta, mikä luo epäsuotuisat olosuhteet vaurion sulkemiselle: epiteelisyyttien korkea proliferaationopeus johtaa toiminnallisesti epäkypsän epiteelisolujen muodostumiseen.
Tällainen viallinen epiteeli ei pysty sulkemaan vikaa täydellisesti ja se tuhoutuu. Tätä taustaa vasten reparanttien (solkoseryyli, alantoni, metyyliurasiili jne.) käyttö peptisessä haavataudissa voi estää solunjakautumisen "normalisoitumisen" reparatiivisen regeneraation olosuhteissa (V.M. Mayorov, 1996).
Jatkossa korjausprosessia normalisoivilta lääkkeiltä voidaan odottaa suurta vaikutusta: niiden pitäisi estää proliferaatiovaihetta ja stimuloida erilaistumisvaihetta.
Lääkkeiden, kuten metyyliurasiilin, solkoseryylin, liquiritonin, nimittäminen on tarkoitettu vain potilaille, joilla on hitaita, pitkäaikaisia ​​​​murskautumattomia haavaumia.
Peptistä haavaa sairastavien potilaiden hoidossa käytetään aineita, jotka normalisoivat hypotalamuksen vuorovaikutuksia, hermoston trofiaa ja mahan toimintaa. Kortiko-hypotalamuksen sairauksia eliminoivia keinoja, joilla on myös neuro- ja tymoleptinen vaikutus, ovat sulpiridi (egloniili), joka on keskeinen antikolinerginen ja neuroleptinen aine (määrätty 50-100 mcg päivässä).
Aineista, jotka vaikuttavat pääasiassa kudosten aineenvaihduntaan vitamiinin puutteen yhteydessä peptisen haavan pahenemisen taustalla, on suositeltavaa määrätä vitamiineja monivitamiinien muodossa (triviplus, triovit jne.), tyrniöljyn sisältämät luonnolliset antioksidantit.
Potilaille, joilla on duodenogastrinen, gastroesofageaalinen refluksi, suositellaan käyttämään jotakin liikkuvuutta säätelevistä valmisteista (prokinetiikka) 4-5 viikon ajan: I sukupolvi - cerucal,
II sukupolvi - Motilium, III sukupolvi - Coordinax, sisapridi, propulsio id. Prokinetiikkaa määrätään 10-15 mg 3 kertaa päivässä 10-15 minuuttia ennen ateriaa 4-6 viikon ajan.
Hp:hen liittyvän mahahaavan hoidon lähtökohtana on yhdistelmähoito, joka kontrolloiduissa tutkimuksissa voi tuhota Hp-bakteerin vähintään 80 %:ssa tapauksista, mikä ei aiheuta lääkärin pakotettua lääkityksen lopettamista sivuvaikutusten vuoksi tai potilasta lopettamaan lääkityksen lääkärin suositteleman hoito-ohjelman mukaisesti, tehokas hoitojakson kesto enintään 7 päivää.
Hoito-ohjelma potilaille, joilla on Hp:hen liittyvä peptinen haava, sisältää:
♦ potilaiden koulutus kumppanuuden saavuttamiseksi hoidossa ja vastuun lisäämiseksi lääkärin suositusten toimeenpanosta (ruokavalion ja lääkityksen noudattaminen, tupakoinnin lopettaminen jne.);
♦ peptisen haavan kulun vakavuuden arviointi ottaen huomioon anamneesi, kliiniset ja endoskooppiset ilmenemismuodot, Hp-testit ja aiemman hoidon tulokset;
♦ yksilöllisen suunnitelman kehittäminen helikobakteeri- ja haponvastaiseen hoitoon, pitkäaikaiseen ja jaksoittaiseen hoitoon "tarpeen mukaan" komplikaatioiden, mukaan lukien haavaverenvuoto, ehkäisemiseksi.

Hoitoon käytetään antibioottia, vismuttivalmistetta ja metronidatsolia. Äskettäin, ennen kuin lääkärit nousivat ylös uusi ongelma- HP:n vastustuskyky antibakteerisille lääkkeille, joita käytetään hävittämiseen.
Onnistuneen hävittämisen kannalta on välttämätöntä valita oikea hoitokompleksi ottaen huomioon Hp:n herkkyys valituille lääkkeille. Ensinnäkin on tarpeen selvittää potilaalta, mitä lääkkeitä hänelle on aiemmin määrätty, ja myös määrittää Hp-kantojen herkkyys erilaisille lääkkeille, joilla on tarkoitus suorittaa Helicobacter-hoitoa.
Maailmantilastojen mukaan useilla potilailla ilmenee metronidatsolille resistenttejä kantoja, koska sitä käytetään laajasti erilaisissa urogenitaalisissa patologioissa. Lisää vastustuskykyä makrolideille, erityisesti klaritromysiinille, bakteerimutaatioiden seurauksena.
Hoito-ohjelmissa on mahdollista korvata metronidatsoli klaritromysiinillä, furatsolidonilla.
Tähän mennessä mikään European Hp Study Groupin tutkimuksista ei ole eristänyt vismuttisuoloille resistenttiä Hp-kantaa.
Resistenttien Hp-kantojen lisääntymisen yhteydessä uusien tehokkaiden Hp:hen vaikuttavien lääkeyhdistelmien etsiminen on erityisen tärkeää, mutta peruslääkkeellä - vismuttisuolalla - on keskeinen rooli resistenssiongelman voittamisessa (V.T. Ivashkin, 1998).
Käytetään erilaisia ​​vismuttisuoloja: vismuttisubsitraattia, subsalisylaattia, gallaattia jne.). Erittäin tehokas lääke vismutti on vismutti, joka sisältää 2 vismuttisuolaa (vismuttisubgallaatti ja vismuttisubnitraatti). Anti-Helicobacter-hoito-ohjelmassa lääkettä määrätään 2 tablettia 3 kertaa päivässä.
Vismuttisuoloilla on suora bakterisidinen vaikutus Hp:hen, koska ne sisältävät ionin hevimetalli. Vaikka antibiootti vaikuttaa jakautuviin bakteerisoluihin, vismutti-ionit ovat aktiivisia lepääviä bakteerisoluja vastaan. Ne saostuvat bakteerin ulkokalvolle ja voivat vaikuttaa useiden entsyymien (ureaasi, katalaasi, lipaasi) toimintaan periplasmisessa tilassa.

Siten voimme puhua synergismin olemassaolosta vismuttisuolojen ja antibiootin yhdistelmässä. Kolmen lääkkeen yhdistelmää: vismuttisuola, antibiootti ja metronidatsoli (tinidatsoli) käytetään sen tehokkuuden vuoksi laajalti kaikissa maailman maissa, ja sitä kutsutaan "kolmioterapiaksi" (kolmioterapiaksi) tai "klassiseksi" terapiaksi. Tällaisen hoidon kesto on 7-14 päivää. Useimmissa tapauksissa se kuitenkin riittää, kun lääkkeet valitaan oikein ja noudatetaan rytmiä ja tarvittavaa annostusta hoitokurssi 7 päivän sisällä.
"Kolmoishoidon" käyttö useilla potilailla aiheuttaa sivuvaikutuksia dyspeptisten vaivojen, päänsäryn, heikkouden jne. muodossa. Useammin tällaisia ​​sivuvaikutuksia havaittiin henkilöillä, jotka saivat tetrasykliiniä.
Potilaille, joilla mahanesteen happamuus on kohonnut merkittävästi, on tarkoitettu "kolmoishoidon" ja protonipumpun salpaajien tai H2-histamiinireseptorin salpaajien yhdistelmää. Nämä lääkkeet eivät tuhoa HP:tä yksinään, vaan luovat suotuisat olosuhteet (lisäävät pH:ta) antibioottien vaikutukselle.
"Kvadroterapia", mukaan lukien protonipumpun salpaaja ja klassinen kolmoishoito, voidaan käyttää, jos kolmoishoito ei ole onnistunut. "Kvadroterapia" on varmuuskopio, ja sitä tulisi käyttää "niille potilaille, joilla itse asiassa ei ole mitään hoidettavaa" (V.A. Isakov, 1998).

Viikon "kolmoisterapia". sisältää vismuttivalmisteen (kolloidinen vismuttisubsitraatti tai vismuttigallaatti tai vismuttisubsalisylaatti tai bismofalk) 120 mg 4 kertaa vuorokaudessa (annos vismuttioksidina) yhdessä tetrasykliinin kanssa 500 mg per furatsoli 4 kertaa vuorokaudessa ja metronidatsolia per furatsolia 250 mg, tai 4 kertaa 0 kertaa päivässä atsolidonia 100 mg 4 kertaa päivässä.
Tällä hetkellä antibiootteja, kuten rifadiinia, amoksiklavia, syklofloksasiinia, augmentiinia ja sumamediä, käytetään myös HP:n hävittämiseen.

Viikon "neliterapia", joka mahdollistaa tunnettujen antibakteeristen aineiden vaikutukselle vastustuskykyisten Hp-kantojen hävittämisen, sisältää H + -, K + -ATPaasi-salpaajan - omepratsoli - 20 mg 2 kertaa päivässä tai pantopratsoli (kontralogi) 40 mg 2 kertaa vuorokaudessa tai lansopratsoli 30 mg yhdessä bisopratsolivalmisteen kanssa 2 kertaa acollotsimutraa vuorokaudessa Muth gallaatti tai subsalicy vismutti lat) 120 mg 4 kertaa päivässä (annos vismuttioksidina), tetrasykliini 500 mg 4 kertaa päivässä ja metronidatsoli 250 mg 4 kertaa päivässä tai tinidatsoli 500 mg 2 kertaa päivässä tai furatsolidoni 2 kertaa 20 päivässä.
Hoidossa käytetään myös järjestelmiä, joissa käytetään histamiinireseptorien H2-salpaajia eritystä estävänä lääkkeenä: ranitidiini 150 mg 2 kertaa päivässä, vismuttisitraatti 400 mg 2 kertaa päivässä yhdessä tetrasykliinin kanssa 500 mg 4 kertaa päivässä ja metronidatsoli 250 mg 4 kertaa päivässä; ranitidiini 150 mg 2 kertaa päivässä, vismuttisitraatti 400 mg 2 kertaa päivässä yhdessä klaritromysiinin 250 mg 3 kertaa päivässä ja metronidatsolin (tinidatsolin) kanssa 500 mg 2 kertaa päivässä.
On myös mahdollista käyttää hoito-ohjelmia, jotka sisältävät protonipumpun salpaajia (omepratsoli, pantopratsoli) ja kaksi antibioottia (amoksisilliini ja klaritromysiini), jos havaitaan resistenssi metronidatsolille tai potilas on aiemmin saanut tätä lääkettä.
Metronidatsoliresistenttien kantojen kanssa furatsolidoni on tehokas. Furatsolidonia määrätään 100 mg 4 kertaa päivässä, amoksisilliinia 500 mg 4 kertaa päivässä, vismuttisuolaa 120 mg 4 kertaa päivässä; hoitojakso - 2 viikkoa. HP:n hävittäminen tällä menetelmällä havaittiin 86 %:ssa tapauksista.
HP:n hävittämistä suoritettaessa on muistettava, että määrättyjen lääkkeiden hoito-ohjelman noudattamatta jättäminen, annoksen noudattamatta jättäminen, hoitojakson keskeyttäminen johtaa resistenttien bakteerikantojen syntymiseen ja peptisen haavan uusiutumiseen.
Anti-Helicobacter-hoidon jälkeen on suositeltavaa jatkaa hoitoa histamiinireseptorien H2-salpaajilla vielä 2-3 viikkoa ja määrätä myös liman muodostumista lisääviä lääkkeitä. Paksusuolen biokenoosin häiriöiden ehkäisemiseksi on suositeltavaa määrätä funktionaalisia elintarvikkeita, jotka sisältävät eläviä lakto- ja bifidumbakteereja. Näitä ovat jogurtit (Rossel-tehtaan valmistama Kanada) tabletteina ja kapseleina, gerolakti, acidophilus-maito jne.
Kontrollitutkimus Hp:n havaitsemiseksi suoritetaan 4–6 viikkoa hoidon päättymisen jälkeen. ELISA-menetelmät eivät sovellu eradikaatioiden diagnosointiin.
Jos tämä hoito-ohjelma ei hoidon keston ja annoksen noudattamisesta huolimatta johda HP:n hävittämiseen, sitä ei tule toistaa. Tämä tarkoittaa, että bakteeri on saavuttanut resistenssin jollekin hoito-ohjelman komponentista.
Jos yhden ja sitten toisen hoito-ohjelman käyttö ei johda hävittämiseen, on tarpeen määrittää Hp-kannan herkkyys koko määrättyjen lääkkeiden kirjolle.
Bakteerin ilmaantuminen potilaan kehoon vuoden kuluttua hoidon aloittamisesta tulee nähdä enemmän infektion uusiutumisena, ei uudelleeninfektiona. Jos infektio uusiutuu, lisää tehokas järjestelmä hoitoon. Onnistuneessa Hp:n hävittämisessä peptisen haavan uusiutumisaste on 5-8 %. Potilaat, jotka ovat eliminoineet tämän bakteerin onnistuneesti, eivät useimmissa tapauksissa tarvitse ylläpitohoitoa.
Tällä hetkellä käyttöaiheet ylläpitohoitoon peruslääkkeillä, jotka vähentävät eritystä, ovat kaventuneet merkittävästi. Sitä pidetään tarpeellisena potilaille, joilla mahahaava ei liity mahalaukun limakalvon kontaminaatiota Hp:llä, potilaille, joilla vähintään kaksi yritystä Helicobacter-lääkitykseen ei ole onnistunut, sekä potilaille, joilla on monimutkainen mahahaavataudin kulku (erityisesti joilla on ollut haavan perforaatio).
Ylläpitohoito H2-salpaajilla on edelleen yleisin, mukaan lukien ranitidiini 150 mg päivässä tai famotidiini 20 mg nukkumaan mennessä.
Joillakin henkilöillä voidaan kuitenkin käyttää tarpeenmukaista hoitoa. Jos vaivoja ilmaantuu, varsinkin syys-kevätkaudella, suositellaan säästävää hoito-ohjelmaa, järkevää ravintoa, antasidia, vaipallisia aineita ja joissain tapauksissa vahvempia eritystä estäviä aineita.
Peptistä haavaa sairastavien potilaiden lisähoitomenetelmiä ovat hyperbarinen happihoito (HBO), laserhoito ja erilaiset fysioterapiamenetelmät. Tärkeä askel on myös Kylpylähoito. Elämäntapamuutos, rationaalinen lääketieteellinen ravitsemus, ilmastoterapia, kivennäisvettä, liikuntaterapia - edistää potilaiden kuntoutusta, vahvistaa heidän immuunijärjestelmää.
Siten peptinen haavatauti on monimutkainen, ei täysin ymmärretty sairaus, potilaiden hoidon tulee olla kattavaa, yksilöllistä, suunnattua eri patogeneesilinkkeihin, pahenemisen poistamiseen ja uusiutumisen ehkäisyyn.

Mahalaukun ja pohjukaissuolen peptisen haavan patogeneesi ilmenee eroosioiden ja haavaumien muodostumisen vuoksi elimiin. Tämän seurauksena potilaat kokevat kipuoireyhtymää, dyspeptisiä häiriöitä - ruoansulatushäiriöitä, närästystä, kipeät kivut, raskaus vatsassa. Jos haavaa ei hoideta, tällainen huomiotta jättäminen johtaa reiän muodostumiseen mahalaukkuun. Tämän seurauksena elimen sisältö pääsee kehoon aiheuttaen usein infektion.

Peptisen haavan etiologia selittyy tekijöillä: masennus, stressi, huonot aineelliset olosuhteet, aliravitsemus.

Peptisen haavan etiologia ja patogeneesi ilmaistaan ​​​​toleranssin heikkenemisenä psykotraumaattisia tilanteita kohtaan, jotka johtavat psykosomaattisen syklin muodostumiseen.

Merkittävä rooli annetaan emotionaaliselle ylikuormitukselle, huonolle ravitsemukselle ja alkoholin käytölle. Mahahaavan patogeneesi tapahtuu, kun ruoansulatusprosessi häiriintyy, mikä aiheuttaa taudin.

Jotkut yhdistävät mahalaukun ja pohjukaissuolen peptisen haavan patogeneesin hermoston toiminnan rikkomiseen. Mutta tämä näkökulma ei ole universaali.

Taudin syyt ovat:

• haavaumia aiheuttavien bakteerien esiintyminen kehossa - Helicobacter pylori;
• krooninen duodeniitti, gastriitti;
• lääkkeiden toistuva käyttö;
• alkoholin väärinkäyttö.

Haavan syy on nitraatit

Haavan ilmaantumisen syyksi kirjataan "väärien" ruokien käyttö suurissa määrissä. Tunnettuja syöpää aiheuttavia aineita, jotka aiheuttavat haavaumia, ovat nitraatit. Natriumnitraatti on syöpää aiheuttava aine, jota löytyy savusmakkarasta. Suola tulee syöpää aiheuttavaksi vatsalle, potilaiden tulee rajoittaa suolaisten ruokien saantiaan.

Mahahaava kehittyy joskus piilevässä muodossa, esiintyy usein mahalaukun seinämien eroosion, gastriitin perusteella. Ihminen ei epäile sairautta ennen kuin tila pahenee. Maha- ja pohjukaissuolihaavojen ilmaantumisen estämiseksi älä odota taudin siirtymistä toiseen, hoida taustalla oleva sairaus ja noudata lääkärin suosituksia.

Nyt mahahaavaa pidetään patologiana, joka johtuu humoraalisen, endokriinisen ja hermoston häiriöistä. Peptisen haavan etiologia liittyy autonomisen ja keskusjärjestelmä. joskus se on aivolisäkkeen toimintahäiriö.

Taudin oireet

Taudin johtava oire on pitkittynyt kipu vatsassa tai oikeanpuoleisessa hypokondriumissa. Erityisen yleisiä ovat syksyn ja kevään pahenemisvaiheet, jotka ovat luonteeltaan kausiluonteisia.

Kivut ovat erilaisia ​​- tylsiä, teräviä, kipeitä, joskus esiintyy kouristuksia. Nälkäkipuja ilmenee aterioiden välillä, kun vatsa on tyhjä. Maassa jatkuva epämukavuus ruokahalu heikkenee ja paino putoaa.

Vatsahaavakohtauksia ei voi sekoittaa mihinkään. Ilmiöille on ominaista akuutti kipu vatsan kuoppassa ja vatsan yläosassa. Samanaikaiset oireet - ihon vaaleneminen, kylmän hien esiintyminen, hengitys muuttuu pinnaksi, pulssi hidastuu.

Menetelmät taudin diagnosoimiseksi

Ratkaiseva tekijä diagnoosin tekemisessä on fibroskooppisen tutkimuksen, röntgen- ja fibroendoskopian tulokset.

Suorat ja epäsuorat menetelmät tunnetaan. Suoraan sisältää pohjukaissuolen muodonmuutoksen tutkimuksen, epäsuoraan - lisääntyneen peristaltiikan syiden tunnistamisen, kouristusten esiintymisen. Epäsuorat oireet ilmaantuvat taudin alkaessa.

Hoitomenetelmät

Positiivisia tuloksia taudin hoidossa voidaan saavuttaa noudattamalla lääkärin määräyksiä, mukaan lukien ruokavaliota ja elämäntapoja.

Tärkeimmät tällä hetkellä tunnetut hoidot ovat:

• antibakteerinen hoito;
• peptidilääkkeiden nimittäminen, joiden tarkoituksena on normalisoida mahalaukun hapan ympäristö;
• lääkkeiden määrääminen korjaavien (parantuvien) prosessien normalisoimiseksi;
• mikroverenkiertohäiriöiden korjaaminen.

Hoito sairaalassa

Peptisen haavan hoito tapahtuu kahdessa vaiheessa:

1. Aktiivinen hoito heti ensimmäisten oireiden ilmaantumisen jälkeen tai taudin pahenemisen aikana.
2. Ennaltaehkäisevät menetelmät uusiutumisen välttämiseksi.

Pahenemisen aikana on välttämätöntä tarjota potilaalle täydellinen lepo. Potilaalle määrätään vuode- tai puolivuodelepo, psykotraumaattiset tekijät suljetaan pois.

Kahden viikon kuluttua on mahdollista monipuolistaa hoito-ohjelmaa. Komplikaatioiden puuttuessa haavainen potilas viettää sairaalassa kolme viikkoa ja pohjukaissuolihaava - kymmenen päivää.

Leikkaus

Leikkauksen syynä ovat haavaumiin liittyvät komplikaatiot. Tietenkin kirurgin tavoitteena on säilyttää elin mahdollisimman paljon.

1. Resektio, toimenpiteen seurauksena, haava poistetaan yhdessä vatsan osan kanssa.
2. Vagotomia, jossa ruoka-elin säilyy. Ruoansulatusta varmistavan gastriinihormonin muodostumisesta vastaavat hermopäätteet leikataan.
3. Endoskooppinen menetelmä: pieniin reikiin viedään erityinen laparoskooppinen tekniikka, jonka avulla leikkaus suoritetaan.

Tapoja estää taudin uusiutuminen

Välttääksesi uusiutumisen alkuoireet Tämä patologia saa käyttää perinteisiä hoitomenetelmiä. Useita ryhmiä tunnetaan lääkekasvit. Ennen kuin jatkat hoitoa, sinun on ymmärrettävä yrttien ominaisuudet.

Taudin kansanhoitomenetelmät:

• Yrtit, jotka aktivoivat ruoansulatusta palauttavaa toimintaa. Kasveja ovat aloe, voikukka, tyrni.
• Aktivoi rauhasten eritystoimintoa, säätele mahalaukun mehua: tansy, männynsilmut, calamus, kamomilla, piparminttu.

Ruokavalio mahahaavoille

Ruokavalion jälkeen potilaiden, joilla on diagnoosi, on noudatettava tiukasti sääntöjä:

1. Et voi syödä ruokia, jotka aiheuttavat mahanesteen erittymistä.
2. Ruoka on sallittua keitettynä tai höyrytettynä. Älä syö paistettua ruokaa, etenkään lihaa, jossa on kova paistettu kuori.
3. Annokset ovat pieniä, jotta ruoka sulaa helposti. Aterioiden välinen tauko on enintään kolme tuntia.
4. Älä salli kuuman tai liian kylmän ruoan käyttöä. Nosta normaalilämpötilaan ennen syömistä.
5. Rajoita suolan saantia. Potilaille, joilla on peptinen haava, tunnettu kulutusnopeus - 10 grammaa päivässä.

Ruoan tulee olla korkealaatuista, terveellistä, runsaasti hyödyllisiä aineita ja kivennäisaineita. Käyttää fermentoidut maitotuotteet ja maito - on toivottavaa, että mahaneste pehmenee. Tämä koskee vain niitä potilaita, joilla ei ole maito-intoleranssia. Tuotteeseen saa lisätä teetä tai kahvia, mutta vahva kahvi on erittäin epätoivottavaa. Oliiviöljy on tervetullut ruokaan, mikä edistää haavojen nopeaa paranemista.

Mitä ruokia voidaan sisällyttää ruokavalioon

"Mahahaavan" diagnoosin saaneiden potilaiden valikon tulisi sisältää tuotteita:

• vehnäleipä;
• keitot;
• munat, höyrytetty munakas;
• happamaton smetana, maito, tuorejuusto, kerma;
• rasvaton kana, vasikanliha, naudanliha, joka on keitetty tai keitetty lihapullia;
• kala, jossa on alhainen rasvaprosentti;
• punajuuria, kurpitsaa, porkkanaa, perunaa käytetään perunamuusina tai muhennoksina;
• viljat ja pasta, joita tarjoillaan pöytään harvinaisissa tapauksissa;
• kasviöljy ja voi - enintään 100 grammaa päivässä;
• makeat marjat - mansikat, mustikat, vadelmat;
• makeat hedelmät, jotka voidaan paistaa tai raastaa;
• hyytelöt, voiteet, hyytelöt, kompotit, keitetyt makeista hedelmistä.
• kastikkeet, kuten bechamel;
• vitamiinit vastapuristetusta mehusta, vehnäleseen keite, ruusunmarjat.

Alkuperäisen haavaumaa edeltävän tilan tyypistä - krooninen gastriitti - muodostuu myöhemmin yli- tai hypohappoinen haava.

ylihappoinen haava tyypillisempi pohjukaissuolen sipulille ja vähemmän mahalaukun antrumille. Sen patogeneettiset mekanismit, jotka vähentävät limakalvojen vastustuskykyä HCL-vaurioita vastaan, ovat:

♦ - mahalaukun ja pohjukaissuolen limakalvon suojaavien bikarbonaattien erittymisen estäminen Helicobacter pylori (vielä tuntematon mekanismi);

♦- lisämunuaisten aiheuttama kortisolin liikaeritys, joka estää liman erittymistä ja mahalaukun ja pohjukaissuolen solujen uusiutumisnopeutta;

♦- ahdistus, pääasiassa vagotoninen (M - kolinerginen) intraorgaanisen verenkiertojärjestelmän stimulaatio, joka aiheuttaa laskimoiden tukkoisuus ja solunsisäinen metabolinen asidoosi. Tämän seurauksena liman, bikarbonaattien synteesi ja mahalaukun ja pohjukaissuolen solujen uusiutumisnopeus vähenevät. Tämä patogeneesimekanismi on ominaista perustuslailliselle vagotonialle;

♦- ahdistus, pääasiassa sympatoadrenaalinen stimulaatio, iskeeminen mahalaukun ja pohjukaissuolen soluille ja estää niiden uusiutumista sekä liman ja bikarbonaattien tuotantoa;

♦- limakalvon tulehduksellinen (sekoitettu) hyperemia, joka häiritsee paikallista verenkiertoa ja sen seurauksena liman, bikarbonaattien tuotantoa ja uusiutumisnopeutta;

♦- pylorisen sulkijalihaksen nopeutunut avautuminen (avautuu pH-arvossa 2 - 3) ja lisääntynyt H + -virtaus pohjukaissuoleen, jossa sen bikarbonaatit eivät täysin neutraloi niitä;

♦- duodenogastrinen refluksi, johon liittyy sappihappojen ja isolesitiinin regurgitaatio mahalaukun antrumiin, mikä tuhoaa limakalvon ja aiheuttaa H + -retrodiffuusiota;

♦- maha-suolikanavan hormonien synteesin ja erityksen väheneminen pohjukaissuolessa 12: enterogastron, VIP, somatostatiini ja muut, jotka estävät gastriiniriippuvaista HCL:n eritystä ruoan kulkeutumisen jälkeen mahasta. Tämä patogeneettinen mekanismi on avaintekijä sairauden noidankehän muodostumisessa.

Siten haavauman muodostuminen pyloroduodenaalivyöhykkeellä liittyy pitkittyneeseen hyperkloorihydriseen ja peptiseen proteolyysiin, joka johtuu hypervagotonian, hypergastrinemian ja mahalaukun päärauhasten liikakasvusta. Ratkaisevaa roolia haavaumien muodostuksessa on limakalvon tehoton suoja musiinilla ja bikarbonaatilla, mahalaukun pohjukaissuolen dysmotiliteetti ja vaurioituneiden solujen uusiutumisnopeuden hidastuminen.

hypohappoinen haava on tyypillisempi vatsalle ja on useimmiten seurausta kroonisen hypoacid gastriitin etenemisestä. Sen etiologia koostuu samoista vauriotekijöistä kuin CG:ssä, etusijalla stressin muutosmekanismit: sympatoadrenaalisen järjestelmän katekoliamiinit ja lisämunuaisten kortikosteroidit. Katekolamiinit, jotka johtuvat mahalaukun seinämien iskeemisistä soluista "verenkierron keskittämisestä", pahentavat niiden kuolemaa, ja kortikosteroidit estävät niiden uusiutumisnopeutta. Tämän seurauksena atrofisen gastriitin taustalla muodostuu haavainen vika.

Terapian periaatteet peptinen haava on ennen kaikkea potilaan henkisen ja fyysisen levon tarjoaminen, dieettiruokaa ja eliminointi yhteisiä tekijöitä riski: tupakointi, alkoholin ja huumeiden käyttö "ärsyttävällä tavalla" - asetyylisalisyylihappo, reserpiini, butadioni, prednisoloni jne.

Lääkehoidon keinot keskittyvät seuraavaan:

◊- stressisuojaus, aivokuoren ja sisäelinten välisten suhteiden normalisointi (rauhoittavat aineet, ataraktiset lääkkeet);

◊- Helicobacter pylorin (antibiootit, kolloidinen vismutti) tuhoutuminen;

◊- hyperkloorihydrian neutralointi antasideilla (adsorbentit, vaippa jne.);

◊ - hyperkloridian estäminen salpaamalla mahalaukun limakalvon H2-histamiinireseptoreita (simitidiini, ranitidiini jne.);

◊- hyperkloorihydrian estäminen H+-, K+-ATPaasi-estäjillä (omepratsoli);

◊ - hyperkloorihydrian estäminen M-antikolinergisilla aineilla (atropiini jne.);

◊ - hypermotiliteetin ja suolisto-maharefluksin tukahduttaminen (M-kolinergisten reseptorien salpaajat, myotrooppiset kouristuksia estävät lääkkeet, raglan);

◊ - limakalvojen lisääntynyt uusiutuminen (prostaglandiini E2:n kaupallinen analogi - misoprostoli, A-, B2-, B6-, B12-vitamiinit, lakritsivalmisteet jne.);

◊- pepsiini-suolahappovalmisteet (alihappaman mahahaavan kanssa).