Lo sviluppo del cuore polmonare, indipendentemente dalla causa, si basa su ipertensione arteriosa polmonare, la cui formazione è dovuta a diversi meccanismi patogenetici.

Patogenesi del cuore polmonare acuto (usando l'esempio dell'embolia polmonare). Due meccanismi patogenetici sono coinvolti nella formazione della SLA:

– ostruzione “meccanica” del letto vascolare,

– cambiamenti umorali.

Ostruzione “meccanica” del letto vascolare si verifica a causa di un'estesa ostruzione del letto arterioso dei polmoni (40-50%, che corrisponde all'inclusione di 2-3 rami nel processo patologico arteria polmonare), che aumenta la resistenza vascolare polmonare totale (TPVR). Un aumento della LVVR è accompagnato da un aumento della pressione nell'arteria polmonare, che impedisce l'espulsione del sangue dal ventricolo destro, da una diminuzione del riempimento del ventricolo sinistro, che nel complesso porta ad una diminuzione del volume sanguigno minuto e ad una caduta pressione sanguigna(INFERNO).

Disturbi umorali che si verificano nelle prime ore dopo l'ostruzione del letto vascolare, a seguito del rilascio di sostanze biologicamente attive (serotonina, prostaglandine, catecolamine, rilascio di convertasi, enzima di conversione dell'angiotensina, istamina), portano ad un restringimento riflesso dei piccoli vasi rami dell'arteria polmonare (reazione ipertensiva generalizzata delle arterie polmonari), che aumenta anche maggiormente la VRV.

Le prime ore dopo l'EP sono caratterizzate da un'ipertensione arteriosa polmonare particolarmente elevata, che porta rapidamente al sovraccarico del ventricolo destro, alla sua dilatazione e allo scompenso.

Patogenesi della cardiopatia polmonare cronica (usando l'esempio della BPCO). I collegamenti chiave nella patogenesi della CLS sono:

– vasocostrizione polmonare ipossica,

- ostruzione bronchiale,

– ipercapnia e acidosi,

– cambiamenti anatomici nel letto vascolare polmonare,

– sindrome iperviscosa,

– aumento della gittata cardiaca.

Vasocostrizione polmonare ipossica. La regolazione del flusso sanguigno nel sistema circolatorio polmonare viene effettuata grazie a Riflesso di Eulero-Lillestrand, che fornisce un rapporto adeguato tra ventilazione e perfusione del tessuto polmonare. Quando la concentrazione di ossigeno negli alveoli diminuisce, grazie al riflesso di Eulero-Lillestrand, gli sfinteri precapillari si chiudono riflessivamente (si verifica una vasocostrizione), che porta ad una limitazione del flusso sanguigno in queste aree del polmone. Di conseguenza, il flusso sanguigno polmonare locale si adatta all’intensità della ventilazione polmonare e non si verificano disturbi nel rapporto ventilazione-perfusione.

Ostruzione bronchiale. La ventilazione polmonare irregolare provoca ipossia alveolare, provoca disturbi nei rapporti ventilazione-perfusione e porta ad una manifestazione generalizzata del meccanismo di vasocostrizione polmonare ipossica. I pazienti affetti da bronchite cronica ostruttiva e asma bronchiale con segni predominanti di insufficienza respiratoria (“gonfiore blu”) sono più suscettibili allo sviluppo di ipossia alveolare e alla formazione di CHL. Nei pazienti con predominanza di disturbi restrittivi e lesioni polmonari diffuse (pallidi rosa), l'ipossia alveolare è molto meno pronunciata.

Ipercapnia non influenza direttamente, ma indirettamente la comparsa di ipertensione polmonare mediante:

– la comparsa di acidosi e, di conseguenza, vasocostrizione riflessa,

– diminuzione della sensibilità centro respiratorio alla CO2, che aggrava i disturbi della ventilazione polmonare.

Cambiamenti anatomici nel letto vascolare polmonare, causando un aumento del VRV sono lo sviluppo di:

– ipertrofia della media delle arteriole polmonari (dovuta alla proliferazione della muscolatura liscia della parete vascolare),

– desolazione delle arteriole e dei capillari,

– trombosi del sistema microvascolare,

– sviluppo di anastomosi broncopolmonari.

Sindrome iperviscosa nei pazienti con CLS si sviluppa a causa dell'eritrocitosi secondaria. Questo meccanismo è coinvolto nella formazione dell'ipertensione arteriosa polmonare in qualsiasi tipo di insufficienza respiratoria, manifestata da grave cianosi. Nei pazienti affetti da CHL, un aumento dell'aggregazione delle cellule del sangue e della viscosità del sangue impedisce il flusso sanguigno attraverso il letto vascolare dei polmoni. A sua volta, un aumento della viscosità e un rallentamento del flusso sanguigno contribuiscono alla formazione di trombi parietali nei rami dell'arteria polmonare. L'intero insieme di disturbi emostasiologici porta ad un aumento della LVVR.

Aumento della gittata cardiaca a causa di:

– tachicardia (un aumento della gittata cardiaca con significativa ostruzione bronchiale si ottiene aumentando non la gittata sistolica, ma la frequenza cardiaca, poiché un aumento della pressione intratoracica impedisce il flusso sanguigno venoso nel ventricolo destro);

– ipervolemia (uno dei possibili ragioni l'ipervolemia è l'ipercapnia, che contribuisce ad un aumento della concentrazione di aldosterone nel sangue e, di conseguenza, alla ritenzione di Na+ e acqua).

Una componente indispensabile della patogenesi del cuore polmonare è sviluppo iniziale distrofia del miocardio ventricolare destro e cambiamenti nell'emodinamica.

Sviluppo della distrofia miocardicaè determinato dal fatto che l'accorciamento della diastole durante la tachicardia e l'aumento della pressione intraventricolare portano ad una diminuzione del flusso sanguigno nel muscolo ventricolare destro e, di conseguenza, a una carenza di energia. In un certo numero di pazienti, lo sviluppo della distrofia miocardica è associato a intossicazione da focolai infezione cronica nelle vie aeree o nel parenchima polmonare.

Cambiamenti emodinamici più tipico per i pazienti con un quadro clinico completo di CHL. I principali sono:

– ipertrofia ventricolare destra (CHL è caratterizzata da uno sviluppo graduale e lento, pertanto è accompagnata dallo sviluppo dell'ipertrofia miocardica ventricolare destra. RHL si sviluppa a seguito di un improvviso e significativo aumento della pressione nell'arteria polmonare, che porta ad un forte espansione del ventricolo destro e assottigliamento della sua parete, quindi l'ipertrofia delle parti giuste del cuore non ha il tempo di svilupparsi).

– diminuzione della funzione sistolica del cuore destro con sviluppo di ristagno di sangue nel letto venoso della circolazione sistemica,

– aumento del volume sanguigno circolante,

– diminuzione della gittata cardiaca e dei livelli di pressione sanguigna.

Pertanto, nella patologia broncopolmonare, si forma un'ipertensione polmonare persistente contrazione organica lume dei vasi polmonari (a causa di obliterazione, microtrombosi, compressione dei vasi sanguigni, ridotta capacità di allungamento dei polmoni) e cambiamenti funzionali(causato da disturbi della meccanica respiratoria, ventilazione alveolare e ipossia). E se nella patologia broncopolmonare la riduzione della sezione trasversale totale dei vasi polmonari si basa su uno spasmo delle arteriole dovuto allo sviluppo del riflesso di Eulero-Lillestrand, allora nei pazienti con la forma vascolare di LS, cambiamenti organici (restringimento o blocco) del vaso si verificano principalmente a causa di trombosi ed embolia, angioite necrotizzante. La patogenesi può essere presentata schematicamente come segue (Tabella 1).

Lo sviluppo del cuore polmonare è necessariamente preceduto dall'ipertensione polmonare. Sebbene l’elevata gittata cardiaca, la tachicardia e l’aumento del volume sanguigno possano contribuire allo sviluppo dell’ipertensione polmonare, il sovraccarico del ventricolo destro dovuto all’aumentata resistenza al flusso sanguigno polmonare a livello delle piccole arterie muscolari e delle arteriole gioca un ruolo importante nella patogenesi di quest’ultima. . Una conseguenza potrebbe essere un aumento della resistenza vascolare ragioni anatomiche o disturbi vasomotori; molto spesso c'è una combinazione di questi fattori (Tabella 191-2). A differenza della situazione osservata nell'insufficienza ventricolare sinistra, nell'ipertensione polmonare la gittata cardiaca è solitamente entro limiti normali e aumentata, il polso periferico è teso, le estremità sono calde; tutto questo avviene in background segni evidenti ristagno venoso sistemico. L'edema periferico che complica il cuore polmonare è solitamente considerato una conseguenza dell'insufficienza cardiaca, ma questa spiegazione non può essere considerata soddisfacente, poiché la pressione nel tronco polmonare raramente supera i 65-80 kPa, tranne nei casi in cui si verifica un brusco peggioramento della condizione con grave ipossia e acidosi.

È stato notato sopra che un aumento del lavoro del ventricolo destro causato dall'ipertensione polmonare può portare al suo fallimento. Tuttavia, anche nei pazienti con volume sistolico ventricolare destro ridotto a causa dell'ipertensione polmonare, il suo miocardio è in grado di funzionare normalmente quando il sovraccarico viene eliminato.

Aumento anatomico della resistenza vascolare polmonare. Normalmente, a riposo, la circolazione polmonare è in grado di mantenere approssimativamente lo stesso livello di flusso sanguigno della circolazione sistemica, mentre la pressione al suo interno è circa 1/5 della pressione sanguigna media. Durante un'attività fisica moderata, un aumento di 3 volte del flusso sanguigno totale provoca solo un leggero aumento della pressione nel tronco polmonare. Anche dopo la pneumonectomia, il sistema vascolare rimanente tollera un sufficiente aumento del flusso sanguigno polmonare, rispondendo solo con un piccolo aumento della pressione polmonare finché i polmoni sono liberi da fibrosi, enfisema o alterazioni vascolari. Allo stesso modo, l’amputazione della maggior parte del letto capillare polmonare nell’enfisema di solito non causa ipertensione polmonare.

Tuttavia, quando la riserva vascolare polmonare è esaurita a causa della progressiva riduzione dell’area e della distensibilità del sistema vascolare polmonare, anche piccoli aumenti del flusso sanguigno polmonare associato alle attività della vita quotidiana possono portare all’insorgenza di una significativa ipertensione polmonare. Una condizione necessaria Questa è una riduzione significativa dell'area della sezione trasversale dei vasi resistenti polmonari. Una diminuzione dell'area del letto vascolare polmonare è una conseguenza dell'ampio restringimento e dell'ostruzione delle piccole arterie polmonari e delle arteriole e della conseguente diminuzione della distensibilità non solo dei vasi stessi, ma anche del tessuto vascolare circostante.

Tabella 191-2. Meccanismi patogenetici per l’ipertensione polmonare cronica e il cuore polmonare

Meccanismo patogenetico

Libri di testo, manuali, atlanti

Ostetricia e Ginecologia

Anatomia

Biologia

Malattie interne

Istologia

Dermatologia

Malattie infettive

Cardiologia

Genetica medica

Neurologia

Oftalmologia

Cuore polmonare: eziologia, patogenesi, classificazione.

CUORE POLMONARE - condizione patologica, caratterizzata da ipertrofia e dilatazione (e poi insufficienza) del ventricolo destro del cuore a causa di ipertensione arteriosa polmonare con lesioni dell'apparato respiratorio.

Eziologia. Ci sono:

1) forma vascolare del cuore polmonare - con vasculite polmonare, ipertensione polmonare primaria, mal di montagna, embolia polmonare;

2) forma broncopolmonare, osservata durante lesione diffusa bronchi e parenchima polmonare - per asma bronchiale, bronchiolite, bronchite cronica ostruttiva, enfisema polmonare, pneumosclerosi diffusa e fibrosi polmonare nell'esito polmonite aspecifica, tubercolosi, pneumoconiosi, sarcoidosi, sindrome di Hamman-Rich, ecc.;

3) forma toradiaframmatica del cuore polmonare, che si sviluppa con disturbi significativi nella ventilazione e nel flusso sanguigno nei polmoni a causa della deformazione Petto(cifoscoliosi, ecc.), patologie della pleura, del diaframma (con toracoplastica, fibrotorace massiccio, sindrome Pickwickiana, ecc.).

Patogenesi. Valore leader ha ipertensione arteriosa polmonare, causata da un aumento patologico della resistenza al flusso sanguigno durante l'ipertensione delle arteriole polmonari - primaria (con ipertensione polmonare primaria) o in risposta all'ipossia alveolare (con mal di montagna, ridotta ventilazione alveolare in pazienti con ostruzione bronchiale, cifoscoliosi , ecc.) o per riduzione anatomica del lume del letto arterioso polmonare dovuta a sclerosi, obliterazione (in aree di pneumosclerosi, fibrosi polmonare, vasculite), trombosi o tromboembolia, dopo escissione chirurgica(durante la pneumonectomia). In caso di insufficienza respiratoria in pazienti con danno esteso al parenchima polmonare, anche il carico sul cuore è di importanza patogenetica a causa dell'aumento compensatorio della circolazione sanguigna dovuto all'aumento del ritorno venoso del sangue al cuore.

Classificazione. In base alle caratteristiche dello sviluppo, si distingue il cuore polmonare acuto, che si sviluppa nell'arco di diverse ore o giorni (ad esempio, con tromboembolia massiva delle arterie polmonari, pneumotorace valvolare), subacuto (che si sviluppa nell'arco di settimane, mesi con tromboembolia ripetuta delle arterie polmonari, ipertensione polmonare primaria, carcinomatosi linfogenica dei polmoni, asma bronchiale grave, bronchiolite) e cronica, che si sviluppa sullo sfondo di insufficienza respiratoria a lungo termine.

Nello sviluppo della cardiopatia polmonare cronica si distinguono tre stadi: Stadio 1 (preclinico) è caratterizzato da ipertensione polmonare transitoria con segni di intensa attività del ventricolo destro, che si rilevano solo con ricerca strumentale; Lo stadio II è determinato dalla presenza di segni di ipertrofia ventricolare destra e di ipertensione polmonare stabile in assenza di insufficienza circolatoria; Fase III, o stadio di cuore polmonare scompensato (sinonimo: insufficienza cardiaca polmonare), si verifica dal momento in cui compaiono i primi sintomi di insufficienza ventricolare destra.

Manifestazioni cliniche. Il cuore polmonare acuto si manifesta con dolore dietro lo sterno, respiro bruscamente rapido, calo della pressione sanguigna, fino allo sviluppo di collasso, cianosi diffusa grigio cenere, espansione del bordo del cuore verso destra e talvolta comparsa di pulsazione epigastrica; aumento della tachicardia, rafforzamento e accentuazione del secondo tono cardiaco sul tronco polmonare; deviazione dell'asse elettrico del cuore a destra e segni elettrocardiografici di sovraccarico dell'atrio destro; aumento pressione venosa, gonfiore delle vene del collo, ingrossamento del fegato, spesso accompagnato da dolore nell'ipocondrio destro.

La cardiopatia polmonare cronica allo stadio di scompenso si riconosce dai sintomi di iperfunzione, quindi dall'ipertrofia del ventricolo destro sullo sfondo dell'ipertensione arteriosa, rilevata inizialmente con utilizzando l'ECG Esame a raggi X del torace e altri metodi strumentali e successivamente Segni clinici: la comparsa di un impulso cardiaco pronunciato (commozione della parete toracica anteriore durante le contrazioni cardiache), pulsazione del ventricolo destro, determinata dalla palpazione dietro il processo xifoideo, rafforzamento e costante enfasi del secondo tono cardiaco sul tronco dell'arteria polmonare con frequente rafforzamento del primo suono sopra la parte inferiore dello sterno. Nella fase di scompenso compare l'insufficienza ventricolare destra: tachicardia;

acrocianosi; gonfiore delle vene del collo che persiste durante l'inspirazione (il loro gonfiore solo durante l'espirazione può essere dovuto a ostruzione bronchiale) nicturia; ingrossamento del fegato, edema periferico (vedere Insufficienza cardiaca).

Trattamento. La malattia di base viene trattata (eliminazione del pneumotorace, terapia trombolitica o Intervento chirurgico per tromboembolia delle arterie polmonari, terapia per l'asma bronchiale, ecc.), nonché misure volte ad eliminare l'insufficienza respiratoria. Secondo le indicazioni vengono utilizzati broncodilatatori, espettoranti, analettici respiratori e ossigenoterapia. Lo scompenso della cardiopatia polmonare cronica nei pazienti con ostruzione bronchiale è un'indicazione alla terapia continua con glucocorticoidi (prednisolone, ecc.), se efficaci. Per ridurre l'ipertensione arteriosa polmonare nel cuore polmonare cronico si può utilizzare l'aminofillina (ev, in supposte); nelle fasi iniziali - nifedipina (adalat, corinfar); nella fase di scompenso circolatorio - nitrati (nitroglicerina, nitrosorbide) sotto il controllo del contenuto di ossigeno nel sangue (possibile aumento dell'ipossiemia). Con lo sviluppo dell'insufficienza cardiaca è indicato il trattamento con glicosidi cardiaci e diuretici, che viene effettuato con grande cautela a causa dell'elevata sensibilità del miocardio a effetto tossico glicosidi sullo sfondo di ipossia e ipocaligistia causata da insufficienza respiratoria. Per l'ipocapemia si utilizzano panangina e cloruro di potassio.

Se i diuretici vengono utilizzati frequentemente, i farmaci risparmiatori di potassio (triampur, aldactone, ecc.) presentano vantaggi.

Per evitare lo sviluppo della fibrillazione ventricolare del cuore somministrazione endovenosa i glicosidi cardiaci non possono essere combinati con la somministrazione simultanea di aminofillina e preparati di calcio (antagonisti nel loro effetto sull'automatismo eterotopico del miocardio). Se necessario, il corglicon viene somministrato per via endovenosa non prima di 30 minuti dopo la fine della somministrazione di zufillin. Per lo stesso motivo, i glicosidi cardiaci non devono essere somministrati per via endovenosa in caso di intossicazione da agonisti adrenergici in pazienti con ostruzione bronchiale (stato asmatico, ecc.). La terapia di mantenimento con digossina o isolanide nei pazienti con cuore polmonare cronico scompensato viene scelta tenendo conto della diminuzione della tolleranza agli effetti tossici dei farmaci in caso di aumento dell'insufficienza respiratoria.

La prevenzione consiste nella prevenzione, oltre che tempestiva e trattamento efficace malattie complicate dallo sviluppo del cuore polmonare. I pazienti con malattie broncopolmonari croniche sono soggetti a osservazione del dispensario al fine di prevenire l'esacerbazione e condurre una terapia razionale dell'insufficienza respiratoria. Grande importanza ha un adeguato impiego di pazienti con attività fisica limitata, che contribuisce ad un aumento dell'ipertensione polmonare.

Coartazione dell'aorta: quadro clinico, diagnosi, trattamento.

L'oartazione dell'aorta (CA) è un restringimento congenito dell'aorta, il cui grado può raggiungere una rottura completa.

IN forma isolata il difetto si manifesta raramente (nel 18% dei casi). Di solito è combinato con altre anomalie (bicuspide valvola aortica, dotto arterioso pervio, difetto del setto ventricolare, ecc.).

I siti tipici di restringimento aortico sono appena sopra e sotto l'origine del dotto arterioso pervio (rispettivamente tipi di CA infantile e adulto). L'arteria coronaria può avere anche una localizzazione atipica, anche a livello dell'aorta addominale, ma ciò è estremamente raro. Il restringimento dell'area della coartazione può variare da moderato (più di 5 mm) a grave (meno di 5 mm). A volte c'è un foro stenopeico non più grande di 1 mm. Anche la lunghezza dell'area di restringimento varia e può essere molto piccola (1 mm) o estesa (2 cm o più).

Esistono quattro tipi di coartazione aortica:

restringimento isolato dell'aorta

restringimento dell'aorta in combinazione con un dotto arterioso pervio

restringimento dell'aorta in combinazione con un difetto del setto ventricolare

restringimento dell'aorta in combinazione con altri difetti cardiaci.

Ci sono cinque periodi nel corso naturale della coartazione aortica.

I periodo critico, età fino a 1 anno, sintomi di insufficienza circolatoria (di solito nella circolazione polmonare), anche in base ad anomalie concomitanti; alto tasso di mortalità.

Adattamenti del periodo II, età 15 anni, riduzione dei sintomi di insufficienza circolatoria, che entro la fine del periodo sono solitamente rappresentati solo da mancanza di respiro e aumento dell'affaticamento.

Risarcimento di III periodo, età 515 anni, varie varianti di decorso, spesso asintomatico.

IV periodo di scompenso relativo, età della pubertà, aumento dei sintomi di insufficienza circolatoria.

V periodo di scompenso, età 20-40 anni, sintomi di ipertensione arteriosa e sue complicanze, grave insufficienza circolatoria in entrambi i circoli.

Reclami nei bambini gioventù predominano i sintomi di insufficienza circolatoria nel circolo polmonare (mancanza di respiro, ortopnea, asma cardiaco, edema polmonare) Nella variante postduttale, la malattia coronarica può manifestarsi come shock cardiogeno quando il PDA si chiude.Nei bambini più grandi, i sintomi dell'ipertensione arteriosa predominano (disturbi dell'afflusso di sangue cerebrale, mal di testa, sangue dal naso) e, molto meno frequentemente, diminuzione del flusso sanguigno distale al restringimento aortico (claudicatio intermittente, dolore addominale associato a ischemia intestinale) Sintomi di anomalie associate

Predominanza sviluppo fisico cintura scapolare con gambe sottili (fisico atletico) nei bambini della fascia di età più avanzata Pulsazione delle arterie intercostali Cianosi in combinazione di malattia coronarica con cardiopatia congenita, accompagnata da perdita di sangue da destra a sinistra Indebolimento della pulsazione nelle arterie del estremità inferiori Differenza della pressione sanguigna nelle estremità superiori e inferiori superiore a 20 mm Hg Ritardo onda di impulso sugli arti inferiori rispetto agli arti superiori Aumento dell'impulso apicale Aumento della pulsazione delle arterie carotidi Soffio sistolico alla base del cuore, portato lungo il bordo sinistro dello sterno, nella regione interscapolare e sul arterie carotidi Click di eiezione sistolica all'apice e alla base del cuore I sintomi auscultatori possono essere completamente assenti Sintomi di anomalie associate

ECG Segni di ipertrofia e sovraccarico delle sezioni destra (60% dei neonati), sinistra (20% dei neonati) o destra e sinistra (5% dei neonati) Alterazioni ischemiche della parte terminale complesso ventricolare(50% dei neonati senza fibroelastosi e 100% dei bambini con fibroelastosi miocardica), nel 15% dei casi non vi sono segni di ipertrofia miocardica. Vedi anche Dotto arterioso pervio, Stenosi della valvola aortica, Difetto del setto ventricolare.

Radiografia degli organi del torace Rigonfiamento dell'arco dell'arteria polmonare Cardiomegalia Nei bambini più grandi, l'ombra formata dall'arco aortico e dalla sua parte discendente dilatata può assumere la forma del numero 3. Gli stessi cambiamenti danno all'esofago un riempimento di bario la comparsa della lettera E. Usura delle costole causata dalla pressione dei vasi intercostali e mammari interni dilatati, riscontrata in pazienti di età superiore ai 5 anni

EchoCG L'ipertrofia miocardica e la dilatazione delle cavità cardiache dipendono dal grado di restringimento dell'aorta e dalle anomalie associate. In un terzo dei casi la valvola aortica è bicuspide. Visualizzazione della stenosi, determinazione del suo grado. variante anatomica (locale, diffusa, tandem) e relazione con il PDA Misurazione del gradiente pressorio transstenotico Per i bambini più grandi gruppi di età e gli adulti vengono sottoposti a ecocardiografia transesofagea.

Terapia farmacologica. Trattamento conservativo i pazienti postoperatori comportano la correzione dell'ipertensione sistolica, dell'insufficienza cardiaca, la prevenzione della trombosi aortica. In futuro, nella gestione di tali pazienti, si dovrebbe decidere la questione della prescrizione della terapia antiaterosclerotica per prevenire una possibile ricoartazione. Prevenzione dell'endocardite infettiva. Quando si tratta lo shock cardiogeno, vengono utilizzati regimi standard. In caso di variante postduttale o poco chiara di CA, anche con PDA chiuso, si esegue un'infusione di PgE1 (alprostadil) 0,05-0,1 mg/kg/min. Dopo la stabilizzazione emodinamica, viene eseguita la correzione chirurgica d'urgenza. Nel trattamento dell'ipertensione arteriosa negli adulti viene data preferenza agli ACE inibitori e ai calcioantagonisti. IN periodo postoperatorio Può svilupparsi un temporaneo peggioramento dell'ipertensione, in cui vengono prescritti beta-bloccanti e nitroprussiato.

Indicazioni per il trattamento chirurgico Trattamento chirurgico Sono eleggibili tutti i pazienti con malattia coronarica di età inferiore a 1 anno

Complicanze dell'infarto miocardico. Shock cardiogenico.

Tre gruppi di complicanze dell'IM:

Disturbi del ritmo e della conduzione.

Violazione della funzione di pompaggio del cuore (insufficienza ventricolare sinistra e destra acuta, aneurisma, espansione della zona di infarto).

Altre complicanze: pericardite epistenocardica, tromboembolia, angina precoce post-infarto, sindrome di Dresler.

VERO shock cardiogenico(con danno a oltre il 40% del miocardio) - la pressione sanguigna è inferiore a 80 mm Hg. Arte.

Lo shock cardiogeno è un grado estremo di insufficienza ventricolare sinistra, caratterizzato da una brusca diminuzione della contrattilità miocardica (un calo dell'ictus e della gittata cardiaca), che non è compensata da un aumento della resistenza vascolare e porta ad un inadeguato apporto di sangue a tutti gli organi e tessuti , particolarmente vitale organi importanti. Molto spesso si sviluppa come complicazione dell'infarto del miocardio, meno spesso della miocardite o dell'avvelenamento con sostanze cardiotossiche. In questo caso, ci sono quattro diversi possibili meccanismi che causano lo shock:

Disturbo della funzione di pompaggio del muscolo cardiaco;

Gravi disturbi del ritmo cardiaco;

Tamponamento ventricolare con versamento o sanguinamento nel sacco cardiaco;

Shock dovuto a embolia polmonare massiva, come forma speciale di CABG

Patogenesi

Grave compromissione della funzione contrattile miocardica con l'ulteriore aggiunta di fattori che aggravano l'ischemia miocardica.

Attivazione simpatica sistema nervoso a causa della diminuzione della gittata cardiaca e della diminuzione della pressione sanguigna, porta ad un aumento della frequenza cardiaca e ad un aumento attività contrattile miocardio, che aumenta il bisogno di ossigeno del cuore.

La ritenzione di liquidi dovuta alla diminuzione del flusso sanguigno renale e all'aumento del volume sanguigno, che aumenta il precarico sul cuore, contribuisce all'edema polmonare e all'ipossiemia.

Aumento della resistenza vascolare periferica dovuta alla vasocostrizione, che porta ad un aumento del postcarico sul cuore e ad un aumento della richiesta di ossigeno da parte del miocardio.

Violazione del rilassamento diastolico del ventricolo sinistro del miocardio a causa di un riempimento insufficiente e di una ridotta compliance, che provoca un aumento della pressione nell'atrio sinistro e contribuisce ad un aumento del ristagno di sangue nei polmoni.

Acidosi metabolica dovuta a prolungata ipoperfusione di organi e tessuti.

Manifestazioni cliniche

Ipotensione arteriosa, pressione arteriosa sistolica inferiore a 90 mm Hg. o di 30 mm Hg. sotto i livelli normali per 30 minuti o più. L'indice cardiaco è inferiore a 1,8-2 l/min/m2.

Alterata perfusione periferica dei reni, oliguria, pallore cutaneo, aumento dell'umidità

Carico di lavoro del sistema nervoso centrale, stupore.

Edema polmonare come manifestazione di insufficienza ventricolare sinistra.

Durante l'esame del paziente si riscontrano estremità fredde, disturbi della coscienza, ipotensione arteriosa (pressione sanguigna media inferiore a 50-60 mm Hg), tachicardia, suoni cardiaci ovattati, oliguria (meno di 20 ml/min). L'auscultazione dei polmoni può rivelare rantoli umidi.

Diagnosi differenziale

Altre cause devono essere escluse ipotensione arteriosa: ipovolemia, reazioni vasovagali, disturbi elettrolitici(ad esempio, iponatremia), effetti collaterali dei farmaci, aritmie (ad esempio, tachicardie parossistiche sopraventricolari e ventricolari).

L’obiettivo principale della terapia è aumentare la pressione sanguigna.

Terapia farmacologica

La pressione sanguigna dovrebbe essere aumentata a 90 mmHg. e più in alto. Vengono utilizzati i seguenti farmaci, preferibilmente somministrati tramite dispenser:

Dobutamina (agonista selettivo b1-adrenergico con effetto inotropo positivo e effetto cronotropo positivo minimo, cioè l'effetto di aumento della frequenza cardiaca è leggermente espresso) alla dose di 2,5-10 mcg/kg/min

Dopamina (ha un effetto cronotropo positivo più pronunciato, cioè può aumentare la frequenza cardiaca e, di conseguenza, la richiesta di ossigeno del miocardio, aggravando così in qualche modo l'ischemia miocardica) alla dose di 2-10 mcg/kg/min con un aumento graduale della dose ogni 2-5 minuti a 20-50 mcg/kg/min

Noradrenalina alla dose di 2-4 mcg/min (fino a 15 mcg/min), sebbene, insieme all'aumento della contrattilità miocardica, aumenti significativamente la resistenza vascolare periferica, che può anche aggravare l'ischemia miocardica.

CUORE POLMONARE.

Pertinenza dell'argomento: le malattie del sistema broncopolmonare e del torace sono di grande importanza nel colpire il cuore. Sconfitta del sistema cardiovascolare per le malattie dell'apparato broncopolmonare la maggior parte degli autori utilizza il termine cuore polmonare.

Il cuore polmonare cronico si sviluppa in circa il 3% dei pazienti affetti da malattie polmonari croniche e, nella struttura complessiva della mortalità per insufficienza cardiaca congestizia, il cuore polmonare cronico rappresenta il 30% dei casi.

Il cuore polmonare è l'ipertrofia e la dilatazione o solo la dilatazione del ventricolo destro derivante dall'ipertensione della circolazione polmonare, che si è sviluppata a seguito di malattie dei bronchi e dei polmoni, deformazione del torace o danno primario alle arterie polmonari. (OMS 1961).

L'ipertrofia del ventricolo destro e la sua dilatazione dovuta ad alterazioni conseguenti a danno cardiaco primario o difetti congeniti non appartengono al concetto di cuore polmonare.

Recentemente i medici hanno notato che l’ipertrofia e la dilatazione del ventricolo destro sono già manifestazioni tardive del cuore polmonare, quando non è più possibile trattare razionalmente tali pazienti, per cui è stata proposta una nuova definizione di cuore polmonare:

"Il cuore polmonare è un complesso di disturbi emodinamici della circolazione polmonare, che si sviluppano a seguito di malattie dell'apparato broncopolmonare, deformazioni del torace e danni primari alle arterie polmonari, che nella fase finale si manifesta con ipertrofia ventricolare destra e progressiva insufficienza circolatoria”.

EZIOLOGIA DEL CUORE POLMONARE.

Il cuore polmonare è una conseguenza di malattie di tre gruppi:

Malattie dei bronchi e dei polmoni, che colpiscono principalmente il passaggio dell'aria e degli alveoli. Questo gruppo comprende circa 69 malattie. Causano lo sviluppo del cuore polmonare nell'80% dei casi.

bronchite cronica ostruttiva

pneumosclerosi di qualsiasi eziologia

pneumoconiosi

tubercolosi, non di per sé, come esiti post-tubercolosi

LES, sarcoidosi di Boeck, alveolite fibrosante (endo- ed esogena)

Malattie che colpiscono principalmente il torace e il diaframma con limitazione della loro mobilità:

cifoscoliosi

lesioni multiple alle costole

La sindrome Pickwickiana nell'obesità

spondilite anchilosante

suppurazione pleurica dopo pleurite

Malattie che colpiscono principalmente i vasi polmonari

primario ipertensione arteriosa(Malattia di Ayerza)

embolia polmonare ricorrente (PE)

compressione dell'arteria polmonare dalle vene (aneurisma, tumore, ecc.).

Le malattie del secondo e terzo gruppo causano lo sviluppo del cuore polmonare nel 20% dei casi. Ecco perché si dice che, a seconda del fattore eziologico, si distinguono tre forme di cuore polmonare:

broncopolmonare

toradiaframmatico

vascolare

Standard per valori che caratterizzano l'emodinamica della circolazione polmonare.

La pressione sistolica nell'arteria polmonare è circa cinque volte inferiore alla pressione sistolica nella circolazione sistemica.

Si parla di ipertensione polmonare se la pressione sistolica nell'arteria polmonare a riposo è superiore a 30 mmHg, la pressione diastolica è superiore a 15 e la pressione media è superiore a 22 mmHg.

PATOGENESI.

La patogenesi del cuore polmonare si basa sull'ipertensione polmonare. Poiché il cuore polmonare si sviluppa più spesso nelle malattie broncopolmonari, inizieremo con quello. Tutte le malattie, e in particolare la bronchite cronica ostruttiva, portano principalmente all'insufficienza respiratoria (polmonare). L'insufficienza polmonare è una condizione in cui il normale composizione del gas sangue.

Questo è uno stato del corpo in cui non è garantito il mantenimento della normale composizione dei gas nel sangue, oppure quest'ultima è raggiunta da un funzionamento anormale dell'apparato respiratorio esterno, che porta ad una diminuzione delle capacità funzionali del corpo.

Ci sono 3 fasi di insufficienza polmonare.

L’ipossiemia arteriosa è alla base della patogenesi delle malattie cardiache croniche, in particolare della bronchite cronica ostruttiva.

Tutte queste malattie portano all’insufficienza respiratoria. L'ipossiemia arteriosa porterà contemporaneamente all'ipossia alveolare a causa dello sviluppo di pneumofibrosi, enfisema polmonare e aumento della pressione intra-alveolare. In condizioni di ipossiemia arteriosa, la funzione non respiratoria dei polmoni viene interrotta: iniziano a produrre sostanze attive biologiche che hanno non solo un effetto broncospastico, ma anche vasospastico. Allo stesso tempo, si verifica una violazione dell'architettura vascolare dei polmoni: alcuni vasi muoiono, altri si espandono, ecc. L'ipossiemia arteriosa porta all'ipossia tissutale.

Il secondo stadio della patogenesi: l'ipossiemia arteriosa porterà ad una ristrutturazione dell'emodinamica centrale - in particolare, un aumento della quantità di sangue circolante, policitemia, poliglobulia e aumento della viscosità del sangue. L'ipossia alveolare porterà alla vasocostrizione ipossiemica attraverso un riflesso chiamato riflesso di Eulero-Liestrand. L'ipossia alveolare ha portato alla vasocostrizione ipossiemica, all'aumento della pressione intraarteriosa, che porta ad un aumento della pressione idrostatica nei capillari. La compromissione della funzione non respiratoria dei polmoni porta al rilascio di serotonina, istamina, prostaglandine, catecolamine, ma la cosa più importante è che in condizioni di ipossia tissutale e alveolare, l'interstizio inizia a produrre maggiori quantità di enzima di conversione dell'angiotensina. I polmoni sono l'organo principale in cui si forma questo enzima. Converte l'angiotensina 1 in angiotensina 2. La vasocostrizione ipossiemica, il rilascio di sostanze biologicamente attive in condizioni di ristrutturazione dell'emodinamica centrale porterà non solo ad un aumento della pressione nell'arteria polmonare, ma ad un aumento persistente di essa (superiore a 30 mmHg) , cioè allo sviluppo dell'ipertensione polmonare. Se i processi continuano ulteriormente, se la malattia di base non viene curata, allora naturalmente alcuni vasi nel sistema arterioso polmonare muoiono a causa della pneumosclerosi e la pressione nell'arteria polmonare aumenta costantemente. Allo stesso tempo, l'ipertensione polmonare secondaria persistente porterà al fatto che gli shunt tra l'arteria polmonare e le arterie bronchiali si aprono e il sangue non ossigenato entra nella circolazione sistemica attraverso le vene bronchiali e contribuisce anche ad un aumento del lavoro del ventricolo destro .

Quindi, il terzo stadio è l'ipertensione polmonare persistente, lo sviluppo di shunt venosi, che migliorano il lavoro del ventricolo destro. Il ventricolo destro non è potente di per sé e in esso si sviluppa rapidamente un'ipertrofia con elementi di dilatazione.

Il quarto stadio è l'ipertrofia o dilatazione del ventricolo destro. Contribuiranno la distrofia del miocardio ventricolare destro e l'ipossia tissutale.

Quindi, l'ipossiemia arteriosa ha portato all'ipertensione polmonare secondaria e all'ipertrofia del ventricolo destro, alla sua dilatazione e allo sviluppo di un'insufficienza circolatoria prevalentemente ventricolare destra.

Patogenesi dello sviluppo del cuore polmonare nella forma toradiaframmatica: in questa forma la principale è l'ipoventilazione polmonare dovuta a cifoscoliosi, suppurazione pleurica, deformità spinali o obesità in cui il diaframma si alza in alto. L'ipoventilazione dei polmoni porterà principalmente ad un tipo di insufficienza respiratoria restrittiva, in contrasto con il tipo ostruttivo causato dalla cardiopatia polmonare cronica. E poi il meccanismo è lo stesso... tipo restrittivo l'insufficienza respiratoria porterà a ipossiemia arteriosa, ipossiemia alveolare, ecc.

La patogenesi dello sviluppo del cuore polmonare nella forma vascolare è che con la trombosi dei rami principali delle arterie polmonari, l'afflusso di sangue al tessuto polmonare diminuisce drasticamente, poiché insieme alla trombosi dei rami principali si verifica un concomitante restringimento riflesso dei rametti. Inoltre, nella forma vascolare, in particolare nell'ipertensione polmonare primaria, lo sviluppo del cuore polmonare è facilitato da pronunciati cambiamenti umorali, cioè un notevole aumento della quantità di sertonina, prostaglandine, catecolamine, rilascio di convertasi, angiotensina- enzima di conversione.

La patogenesi del cuore polmonare è multistadio, multistadio e in alcuni casi non del tutto chiara.

CLASSIFICAZIONE DEL CUORE POLMONARE.

Non esiste una classificazione unificata delle cardiopatie polmonari, tranne la prima classificazione internazionale principalmente eziologico (OMS, 1960):

cuore broncopolmonare

toradiaframmatico

vascolare

È stata proposta una classificazione domestica del cuore polmonare, che prevede la divisione del cuore polmonare in base alla velocità di sviluppo:

• subacuto

  cronico

Il cuore polmonare acuto si sviluppa in un periodo di ore, minuti o giorni. Il cuore polmonare subacuto si sviluppa nell'arco di diverse settimane o mesi. Il cuore polmonare cronico si sviluppa nell'arco di diversi anni (5-20 anni).

Questa classificazione prevede il risarcimento, ma il cuore polmonare acuto è sempre scompensato, necessita cioè di assistenza immediata. La subacuta può essere compensata e scompensata principalmente in base al tipo ventricolare destro. Il cuore polmonare cronico può essere compensato, sottocompensato o scompensato.

Secondo la sua genesi, il cuore polmonare acuto si sviluppa in forme vascolari e broncopolmonari. Il cuore polmonare subacuto e cronico può essere vascolare, broncopolmonare o toradiaframmatico.

Il cuore polmonare acuto si sviluppa principalmente:

per embolia - non solo per tromboembolia, ma anche per gas, tumore, grasso, ecc.,

con pneumotorace (soprattutto valvolare),

durante un attacco di asma bronchiale (specialmente quando stato asmatico- una condizione qualitativamente nuova di pazienti con asma bronchiale, con blocco completo dei recettori beta2-adrenergici e con cuore polmonare acuto);

per la polmonite acuta confluente

pleurite totale destra

Un esempio pratico di cuore polmonare subacuto è il tromboembolismo ricorrente di piccoli rami delle arterie polmonari durante un attacco di asma bronchiale. Un classico esempio è la linfangite cancerosa, in particolare con corionepiteliomi e cancro polmonare periferico. La forma toracodiaframmatica si sviluppa con ipoventilazione di origine centrale o periferica: miastenia grave, botulismo, poliomielite, ecc.

Per distinguere in quale stadio il cuore polmonare passa dallo stadio di insufficienza respiratoria allo stadio di insufficienza cardiaca, è stata proposta un'altra classificazione. Il cuore polmonare si divide in tre stadi:

carenza latente nascosta - disfunzione respirazione esterna sì - VC/BVC diminuisce al 40%, ma non ci sono cambiamenti nella composizione del gas nel sangue, cioè questo stadio caratterizza l'insufficienza respiratoria di stadio 1-2.

stadio di grave insufficienza polmonare - sviluppo di ipossiemia, ipercapnia, ma senza segni di insufficienza cardiaca nella periferia. C'è mancanza di respiro a riposo, che non può essere attribuita a danno cardiaco.

stadio di insufficienza cardiaca polmonare di vario grado (gonfiore delle estremità, ingrossamento dell'addome, ecc.).

Il cuore polmonare cronico si divide in 4 stadi a seconda del livello di insufficienza polmonare, di saturazione di ossigeno nel sangue arterioso, di ipertrofia ventricolare destra e di insufficienza circolatoria:

primo stadio - insufficienza polmonare 1° grado - VC/CVC è ridotto al 20%, la composizione del gas non viene disturbata. Non c'è ipertrofia ventricolare destra nell'ECG, ma c'è ipertrofia nell'ecocardiogramma. In questa fase non vi è insufficienza circolatoria.

insufficienza polmonare 2 - VC/BVC fino al 40%, saturazione di ossigeno fino all'80%, compaiono i primi segni indiretti di ipertrofia ventricolare destra, insufficienza circolatoria +/-, cioè solo mancanza di respiro a riposo.

terzo stadio - insufficienza polmonare 3 - VC/CVC inferiore al 40%, saturazione del sangue arterioso fino al 50%, segni di ipertrofia ventricolare destra compaiono sull'ECG come segni diretti. Guasto circolatorio 2A.

quarto stadio - insufficienza polmonare 3. Saturazione di ossigeno nel sangue inferiore al 50%, ipertrofia ventricolare destra con dilatazione, insufficienza circolatoria 2B (distrofica, refrattaria).

CLINICA DEL CUORE POLMONARE ACUTO.

La causa più comune di sviluppo è l'embolia polmonare, un aumento acuto della pressione intratoracica dovuto a un attacco di asma bronchiale. L'ipertensione arteriosa precapillare nel cuore polmonare acuto, come nella forma vascolare del cuore polmonare cronico, è accompagnata da un aumento delle resistenze polmonari. Poi arriva il rapido sviluppo della dilatazione del ventricolo destro. L'insufficienza ventricolare destra acuta si manifesta con grave mancanza di respiro che si trasforma in soffocamento inspiratorio, cianosi in rapido aumento, dolore toracico di varia natura, shock o collasso, la dimensione del fegato aumenta rapidamente, appare gonfiore alle gambe, ascite, pulsazione epigastrica, tachicardia (120-140), respiro affannoso, vescicolare indebolita in alcuni punti; Si sentono rantoli umidi e vari, soprattutto nelle parti inferiori dei polmoni. Ulteriori metodi di ricerca, in particolare l'ECG, sono di grande importanza nello sviluppo della cardiopatia polmonare acuta: una brusca deviazione dell'asse elettrico a destra (R 3 >R 2 >R 1, S 1 >S 2 >S 3), Appare la P-pulmonale: un'onda P appuntita, nella seconda, terza derivazione standard. Blocco di branca destro completo o incompleto, inversione del tratto ST (di solito in elevazione), S nella prima derivazione è profondo, Q nella terza derivazione è profondo. Onda S negativa nella seconda e terza derivazione. Gli stessi segni possono verificarsi anche nell'infarto miocardico acuto della parete posteriore.

Le cure di emergenza dipendono dalla causa del cuore polmonare acuto. Se si è verificata un'embolia polmonare, vengono prescritti antidolorifici, farmaci fibrinolitici e anticoagulanti (eparina, fibrinolisina), streptodecasi, streptochinasi), compreso il trattamento chirurgico.

Per lo stato asmatico: grandi dosi di glucocorticoidi per via endovenosa, broncodilatatori attraverso un broncoscopio, trasferimento alla ventilazione meccanica e lavaggio bronchiale. Se ciò non viene fatto, il paziente muore.

Per pneumotorace valvolare - trattamento chirurgico. In caso di polmonite confluente, insieme al trattamento antibiotico, vengono necessariamente prescritti diuretici e glicosidi cardiaci.

CLINICA DEL CUORE POLMONARE CRONICO.

I pazienti sono preoccupati per la mancanza di respiro, la cui natura dipende dal processo patologico nei polmoni, dal tipo di insufficienza respiratoria (ostruttiva, restrittiva, mista). Con processi ostruttivi, mancanza di respiro di natura espiratoria con frequenza respiratoria invariata, con processi restrittivi, la durata dell'espirazione diminuisce e la frequenza respiratoria aumenta. All'esame obiettivo, insieme ai segni della malattia di base, appare la cianosi, molto spesso diffusa, calda a causa della conservazione del flusso sanguigno periferico, a differenza dei pazienti con insufficienza cardiaca. In alcuni pazienti, la cianosi è così pronunciata che la pelle acquisisce un colore ghisa. Vene del collo gonfie, edema degli arti inferiori, ascite. Il polso aumenta, i confini del cuore si espandono a destra, e poi a sinistra, i toni sono opachi a causa dell'enfisema, l'accento del secondo tono è sull'arteria polmonare. Soffio sistolico al processo xifoideo dovuto a dilatazione del ventricolo destro e relativa insufficienza della valvola tricuspide destra. In alcuni casi, con grave insufficienza cardiaca, è possibile ascoltare un soffio diastolico sull'arteria polmonare - un soffio di Graham-Still, che è associato a una relativa insufficienza della valvola polmonare. Sopra la percussione dei polmoni si sente un suono di scatola, la respirazione è vescicolare e aspra. Nelle parti inferiori dei polmoni si verificano rantoli umidi, congestizi e silenziosi. Alla palpazione dell'addome: fegato ingrossato (uno dei più affidabili, ma non primi segnali cuore polmonare, poiché il fegato può essere spostato a causa dell'enfisema). La gravità dei sintomi dipende dallo stadio.

Primo stadio: sullo sfondo della malattia di base, la mancanza di respiro si intensifica, la cianosi appare sotto forma di acrocianosi, ma confine destro il cuore non è ingrandito, il fegato non è ingrandito, i risultati fisici nei polmoni dipendono dalla malattia di base.

Il secondo stadio - la mancanza di respiro si trasforma in attacchi di soffocamento, con difficoltà di respirazione, la cianosi diventa diffusa, dai dati di uno studio obiettivo: la pulsazione appare nella regione epigastrica, toni ovattati, l'accento del secondo tono sull'arteria polmonare non è costante. Il fegato non è ingrossato e può essere prolassato.

Il terzo stadio - si aggiungono segni di insufficienza ventricolare destra - un aumento del bordo destro dell'ottusità cardiaca, un aumento delle dimensioni del fegato. Gonfiore costante agli arti inferiori.

La quarta fase è la mancanza di respiro a riposo, posizione forzata, spesso accompagnata da disturbi del ritmo respiratorio come Cheyne-Stokes e Biot. Il gonfiore è costante, non trattabile, il polso è debole e frequente, il cuore è rialzista, i suoni sono ovattati, il soffio sistolico al processo xifoideo. Ci sono molti rantoli umidi nei polmoni. Il fegato è di dimensioni considerevoli e non si contrae sotto l'influenza di glicosidi e diuretici quando si sviluppa la fibrosi. I pazienti sonnecchiano costantemente.

La diagnosi del cuore toradiaframmatico è spesso difficile; bisogna sempre ricordare la possibilità che si sviluppi nella cifoscoliosi, nella spondilite anchilosante, ecc. comparsa precoce cianosi e un notevole aumento della mancanza di respiro senza attacchi di soffocamento. La sindrome di Pickwick è caratterizzata da una triade di sintomi: obesità, sonnolenza, grave cianosi. Questa sindrome fu descritta per la prima volta da Dickens in The Posthumous Papers of the Pickwick Club. Associata a lesioni cerebrali traumatiche, l'obesità è accompagnata da sete, bulimia e ipertensione arteriosa. Spesso si sviluppa il diabete mellito.

Il cuore polmonare cronico nell'ipertensione polmonare primaria è chiamato malattia di Aerz (descritta nel 1901). Malattia polieziologica di origine sconosciuta, colpisce soprattutto le donne dai 20 ai 40 anni. Studi patomorfologici hanno stabilito che con l'ipertensione polmonare primaria si verifica un ispessimento dell'intima delle arterie precapillari, cioè nelle arterie tipo muscolare si nota un ispessimento della media e si sviluppa una necrosi fibrinoide, seguita da sclerosi e dal rapido sviluppo di ipertensione polmonare. I sintomi sono vari, di solito si lamentano debolezza, affaticamento, dolore al cuore o alle articolazioni; 1/3 dei pazienti può manifestare svenimenti, vertigini e sindrome di Raynaud. E poi aumenta la mancanza di respiro, il che è un segno che indica che l'ipertensione polmonare primaria sta entrando in uno stadio finale stabile. La cianosi aumenta rapidamente, espressa nel grado di una tinta di ghisa, diventa permanente e il gonfiore aumenta rapidamente. La diagnosi di ipertensione polmonare primaria viene stabilita per esclusione. Molto spesso questa diagnosi è patologica. In questi pazienti l'intero quadro clinico progredisce senza sfondo sotto forma di disturbi respiratori ostruttivi o restrittivi. Con l'ecocardiografia la pressione nell'arteria polmonare raggiunge i suoi valori massimi. Il trattamento è inefficace, la morte avviene per tromboembolia.

Ulteriori metodi di ricerca per il cuore polmonare: per processo cronico nei polmoni - leucocitosi, aumento del numero dei globuli rossi (policitemia associata ad aumento dell'eritropoiesi dovuto all'ipossiemia arteriosa). Reperti radiografici: compaiono molto tardi. Uno di primi sintomiè un rigonfiamento del tronco dell'arteria polmonare su una radiografia. L'arteria polmonare si gonfia, spesso appiattendo la vita del cuore, e questo cuore viene scambiato da molti medici per la configurazione mitralica del cuore.

ECG: compaiono segni indiretti e diretti di ipertrofia ventricolare destra:

deviazione dell'asse elettrico del cuore verso destra - R 3 >R 2 >R 1, S 1 >S 2 >S 3, angolo maggiore di 120 gradi. Il segno indiretto più elementare è un aumento dell'intervallo dell'onda R in V1 di oltre 7 mm.

segni diretti - blocco gamba destra Nel suo fascio, l'ampiezza dell'onda R in V 1 è superiore a 10 mm con blocco completo della branca destra del fascio. La comparsa di un'onda T negativa con uno spostamento dell'onda al di sotto dell'isolinea nella terza, seconda derivazione standard, V1-V3.

Di grande importanza è la spirografia, che rivela il tipo e il grado di insufficienza respiratoria. Sull'ECG, i segni dell'ipertrofia del ventricolo destro compaiono molto tardi e se compaiono solo deviazioni dell'asse elettrico a destra, allora si parla già di ipertrofia pronunciata. La diagnostica di base è la cardiografia Doppler, l'ecocardiografia: ingrossamento del lato destro del cuore, aumento della pressione nell'arteria polmonare.

PRINCIPI DI TRATTAMENTO DEL CUORE POLMONARE.

Il trattamento del cuore polmonare prevede il trattamento della malattia di base. In caso di esacerbazione delle malattie ostruttive, vengono prescritti broncodilatatori ed espettoranti. Per la sindrome di Pickwick: trattamento dell'obesità, ecc.

Ridurre la pressione nell'arteria polmonare con antagonisti del calcio (nifedipina, verapamil), vasodilatatori periferici che riducono il precarico (nitrati, corvaton, nitroprussiato di sodio). Il nitroprussiato di sodio è della massima importanza in combinazione con gli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina. Nitroprussiato 50-100 mg per via endovenosa, capoten 25 mg 2-3 volte al giorno o enalapril (seconda generazione, 10 mg al giorno). Viene utilizzato anche il trattamento con prostaglandina E, farmaci antiserotonina, ecc., Ma tutti questi farmaci sono efficaci solo all'inizio della malattia.

Trattamento dello scompenso cardiaco: diuretici, glicosidi, ossigenoterapia.

Terapia anticoagulante, antipiastrinica: eparina, trental, ecc. A causa dell'ipossia tissutale, la distrofia miocardica si sviluppa rapidamente, quindi vengono prescritti cardioprotettori (orotato di potassio, panangina, riboxina). I glicosidi cardiaci sono prescritti con molta attenzione.

PREVENZIONE.

Primario: prevenzione bronchite cronica. Secondario: trattamento della bronchite cronica.

Il cuore polmonare (CP) è l'ipertrofia (ingrossamento) e la dilatazione (espansione della cavità) del ventricolo e dell'atrio destro, che appare come risultato di un aumento della pressione nel sistema dell'arteria polmonare, che è associata a patologie dei polmoni e dei bronchi, malattie polmonari navi o cavità toracica. L'allargamento delle sezioni destre associato all'insufficienza cardiaca sinistra non ha nulla a che fare con il cuore polmonare.

Classificazione del cuore polmonare

Il cuore polmonare è classificato in base a diversi parametri. Il primo di questi è il momento dell'insorgenza e dello sviluppo della malattia. In base a questa caratteristica il cuore polmonare si divide in:

• Cuore polmonare acuto (si sviluppa in pochi minuti o giorni). La causa, di regola, è la tromboembolia massiva dei rami dell'arteria polmonare (TEVPA), pneumotorace valvolare, polmonite diffusa, grave attacco di asma bronchiale.
• Cuore polmonare subacuto (da settimane a mesi). La causa del cuore polmonare subacuto può essere il TEVLA minore ripetuto, la carcinomatosi polmonare, alcune malattie autoimmuni, attacchi ripetuti di asma bronchiale grave, malattie miodistrofiche che colpiscono il torace.
• Cuore polmonare cronico (anni). La cardiopatia polmonare cronica è causata da broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO), bronchiectasie, tubercolosi fibrocavernosa e altre cause.

Questa classificazione, tra l'altro, comprende anche i concetti di cardiopatia polmonare sottocompensata e scompensata, per decorso subacuto e cronico. In relazione al decorso acuto, questi concetti perdono ogni significato. Un'altra classificazione si basa sul fattore causale della malattia e, in base ad esso, distingue:

• farmaci brocopolmonari - che si verificano in relazione alla patologia dei polmoni e vie aeree;
• vascolare – a causa della patologia dei vasi polmonari;
• toracico – a causa di patologia toracica.

Eziologia e patogenesi del cuore polmonare

La causa immediata del cuore polmonare è l’ipertensione polmonare, cioè aumento della pressione nella circolazione polmonare (PCC). Le patologie che portano all’ipertensione polmonare possono essere suddivise in tre gruppi:

1. Malattie delle vie aeree e dei polmoni: BPCO, asma bronchiale, pneumoconiosi (silicosi, antracosi e altri), malattia polmonare policistica, enfisema, pneumosclerosi, bronchiectasie, ecc.

1. Patologie del torace: varie deformazioni torace (cifoscoliosi, “petto del calzolaio”), spondilite anchilosante, lesioni traumatiche al torace, conseguenze di toracoplastica, pleurofibrosi, paresi del diaframma, poliomielite, ecc.
2. Malattie vascolari polmonari: TEVLA, vasculite, aterosclerosi dell'arteria polmonare, compressione delle arterie e delle vene polmonari da parte di formazioni di massa del mediastino, ipertensione polmonare primaria, ecc.

La patogenesi della malattia è dovuta a numerosi meccanismi, ognuno dei quali si completa a vicenda. Molto spesso, il cuore polmonare si verifica a causa di malattie del sistema broncopolmonare. L'ostruzione (blocco) dei bronchi porta allo spasmo delle arteriole e delle piccole arterie, il che aumenta la pressione nella circolazione polmonare. La broncoostruzione porta anche ad una diminuzione della pressione parziale dell'ossigeno nel sangue. Di riflesso, ciò aumenta il volume minuto di sangue espulso dal ventricolo destro. Ciò porta anche ad una maggiore pressione nel piccolo cerchio. L'ipossia stessa provoca il rilascio di sostanze biologicamente attive, provocando spasmo arteria polmonare e suoi rami. Tra gli altri, l'angiotensina-2, simile a quella prodotta dal sistema iuxta-glomerulare renale. È il vasocostrittore più potente prodotto nel corpo. Una diminuzione della quantità di ossigeno nel sangue influisce anche sul sistema ematopoietico, provocando un aumento compensatorio dell'eritropoiesi (il processo di formazione dei globuli rossi). L'eritrocitosi (aumento dei globuli rossi) porta ad un ispessimento del sangue. Tutto ciò è accompagnato dalla dilatazione dei vasi bronchiali, dall'apertura delle anastomosi broncopolmonari e dagli shunt artero-venosi. Tutti i meccanismi di cui sopra alla fine portano ad un aumento della pressione nel bacino dell'arteria polmonare. Tra l'altro, la stessa BPCO provoca un aumento della pressione nella cavità toracica; al suo aumento contribuisce anche una tosse dolorosa e prolungata. In definitiva, l’aumento della pressione nel circolo polmonare e nella cavità toracica fa sì che il ventricolo destro faccia fronte ad una maggiore resistenza durante l’espulsione del sangue. Inizialmente questo porta a ipertrofia compensatoria il ventricolo destro e dopo di esso l'atrio destro. Nel tempo, i meccanismi compensatori vengono meno e le cavità del ventricolo e dell’atrio destro si espandono, perdendo forza muscolare. Ciò porta alla stagnazione grande cerchio circolazione sanguigna e aggravamento dell'ipossia.

Prevalenza del cuore polmonare

Ora il cuore polmonare sta diventando una patologia sempre più comune. Ciò è dovuto all'aumento della frequenza delle malattie broncopolmonari croniche, le cui cause, tra le altre cose, sono l'uso diffuso e ingiustificato di antibiotici, la significativa prevalenza del fumo di tabacco, l'allergenicità della popolazione e l'inquinamento da fumo nelle città. Non esistono dati esatti sulla prevalenza della patologia, poiché è difficile diagnosticarla nelle fasi iniziali. Le informazioni disponibili fanno ritenere che il cuore polmonare, tra le malattie del sistema cardiovascolare, sia secondo solo a ipertensione e malattia coronarica.

Manifestazioni cliniche

Il quadro clinico varia a seconda del tipo di malattia e della sua durata.

Sintomi del cuore polmonare acuto

Il cuore polmonare acuto (ACP) di solito si verifica all'improvviso, in un contesto di completo benessere o immediatamente dopo un infortunio. È caratterizzato da uno sviluppo rapido e talvolta fulmineo dei sintomi. Le manifestazioni più eclatanti della SLA sono:

• crescente mancanza di respiro, sensazione di mancanza d'aria, paura della morte;
• acrocianosi (colorazione bluastra della pelle delle estremità), che si trasforma gradualmente in cianosi totale;

• dolore toracico associato sia all'ipossia che all'aumento del lavoro miocardico, sia alla patologia primaria;
• gonfiore delle vene del collo, che persiste in entrambe le fasi della respirazione;
• tachicardia significativa – fino a 160 battiti/min;
• eccitazione motoria;
• accento del secondo tono sull'arteria polmonare, aumento dell'impulso cardiaco, possono esserci aritmie, ritmo di galoppo;
• un forte calo della pressione sanguigna, fino al collasso.

Oltre a questi sintomi “cardiopolmonari” pronunciati, possono verificarsi altri sintomi che completano il quadro clinico. Si verifica frequentemente dolore acuto nell'ipocondrio destro, peggiorando con l'inspirazione. È causato dal rapido ingrossamento del fegato. Durante l'ascolto dei polmoni vengono rilevati alcuni segni della patologia che ha causato la SLA. Potrebbe trattarsi di un indebolimento o dell'assenza di suoni respiratori, respirazione anormale, respiro sibilante o rumore di attrito pleurico. C'è spesso una discrepanza tra i risultati normali o praticamente normali dell'auscultazione e della percussione dei polmoni e la gravità delle condizioni del paziente. Se la SLA è stata causata da TEVLA massiva o sottomassiva, i sintomi dell'infarto polmonare si uniscono presto al quadro della malattia. Il dolore si manifesta nella sede dell'infarto; al di sopra di questa sede si possono avvertire rumore di attrito pleurico e respiro sibilante. Spesso si verifica emottisi.

Sintomi del cuore polmonare subacuto

I sintomi del cuore polmonare subacuto (CPP) differiscono poco da quelli del cuore polmonare subacuto decorso acuto malattie. La differenza principale è la velocità di sviluppo della malattia. Il cuore polmonare subacuto è caratterizzato da:

• dolore moderato improvviso e transitorio al petto;
• mancanza di respiro, che può verificarsi a riposo;
• sensazione di battito cardiaco;
• svenimento, solitamente di breve durata;
• tosse, spesso con emottisi.

Segni di cardiopatia polmonare cronica

Il cuore polmonare cronico (CPC) si sviluppa gradualmente, gradualmente e a lungo il paziente potrebbe non essere disturbato da nient'altro che dalla causa stessa della CLS, una malattia cronica vie respiratorie, o patologia del torace. Le principali manifestazioni della cardiopatia polmonare cronica sono:

• • Dispnea. Questo è il segno soggettivo più caratteristico della malattia, tuttavia può accompagnare anche l'insorgenza dell'insufficienza respiratoria, caratteristica delle malattie broncopolmonari croniche. All'inizio della malattia, la mancanza di respiro preoccupa i pazienti solo durante l'attività fisica. La mancanza di respiro nella malattia cronica delle arterie polmonari si verifica a causa di spasmi, blocchi, trombosi delle arterie polmonari e, di conseguenza, ridotta ossigenazione del sangue. Questi fenomeni portano alla stimolazione del centro respiratorio. È importante che la gravità della mancanza di respiro raramente corrisponda alla gravità delle condizioni del paziente.
  • . Un aumento della frequenza cardiaca è un segno molto caratteristico, ma allo stesso tempo del tutto aspecifico, del cuore polmonare. L'aumento della frequenza delle contrazioni, insieme all'aumento del volume minuto del sangue, in questo caso è un meccanismo compensatorio che consente di ridurre i fenomeni di ipossia.
  • Dolore nella zona del cuore. Il dolore nella malattia cardiaca cronica, sebbene non simile a quello della malattia coronarica, si sviluppa secondo lo stesso meccanismo. Sorgono a causa di una relativa insufficienza coronarica: con un aumento significativo della massa muscolare del ventricolo destro, si osserva un relativo sottosviluppo rete capillare. Di una certa importanza è anche l'aumento della pressione diastolica nella rete coronarica, nei riflessi polmonare-cardiaci e polmonare-coronarici.
  • Cianosi. La cianosi nella CLS è un segno molto caratteristico. Ha un carattere misto e spesso assume un colore “cinereo”. Allo stesso tempo, la pelle risulta calda al tatto. Ciò è dovuto all'estensione vasi periferici in risposta all'ipercapnia (aumento dei livelli di CO 2 nel sangue).

• • Debolezza, stanchezza. L'aumento della debolezza e dell'affaticamento sono associati all'ipossia di organi e tessuti, costante intossicazione causata da malattia cronica polmoni e/o albero bronchiale. Inoltre sono importanti i disturbi della perfusione degli organi e dei tessuti e i disturbi del flusso sanguigno periferico.
  • le gambe compaiono nelle fasi successive della malattia e ne indicano lo scompenso. Sono causati da una diminuzione della funzione contrattile del ventricolo destro e, di conseguenza, dal ristagno del sangue nella circolazione sistemica. Inizialmente il gonfiore appare solo la sera e scompare al mattino. Colpiscono più spesso i piedi e le caviglie. Man mano che la malattia progredisce, il gonfiore diventa più persistente e aumenta, diffondendosi infine ai fianchi.

• Fegato ingrossato, disturbi dell'apparato digerente. L'ingrossamento del fegato è un altro segno di scompenso della malattia cardiaca polmonare cronica, causato dagli stessi meccanismi del gonfiore delle gambe. Con un significativo ingrossamento del fegato, il dolore si verifica quando viene premuto a causa del forte allungamento della capsula glissoniana. IN fase terminale malattia, il liquido si accumula nella cavità addominale e si sviluppa. La presenza di ascite peggiora significativamente la prognosi. I disturbi digestivi sono associati a diversi meccanismi. Prima di tutto, si tratta dell'ipossiemia, che riduce la resistenza dei tessuti dell'apparato digerente. Ciò può spesso portare allo sviluppo di ulcere allo stomaco e al duodeno. Inoltre, a causa dell'ispessimento del sangue, si verifica spesso microtrombosi dei vasi dell'intestino e dello stomaco, che può portare a microinfarti locali.
• Disturbi del sistema nervoso centrale. Il danno cerebrale nella CLS si verifica a causa dell'ipercapnia e della ridotta permeabilità vascolare, che causa edema cerebrale. È anche possibile che il danno tossico abbia un ruolo a lungo termine malattia infettiva. L'encefalopatia può manifestarsi in diversi modi. Alcuni pazienti sperimentano debolezza, apatia, letargia, insonnia durante la notte e sonnolenza durante il giorno. Vertigini e mal di testa sono comuni. Potrebbe esserci un appiattimento dei tratti caratteriali e perdita di memoria. In un'altra parte dei pazienti si verifica un acuimento dei tratti caratteriali, una maggiore eccitabilità, aggressività, esplosività e talvolta euforia. In quest'ultimo caso si verificano spesso psicosi che richiedono aiuto psichiatrico.

Il cuore polmonare cronico è suddiviso in classi funzionali, a seconda dell'intensità delle manifestazioni.

• I Classe funzionale (modifiche iniziali). I sintomi del bronco vengono alla ribalta malattia polmonare. Le violazioni della funzione di ventilazione dei polmoni sono insignificanti; i sintomi dell'ipertensione nella circolazione polmonare compaiono solo durante l'attività fisica. Nel sangue: un aumento del livello dei soppressori T.
• Classe funzionale II (ipertensione polmonare stabile). Nella clinica predominano i sintomi delle malattie respiratorie. Esistono disturbi respiratori moderati o significativi di tipo ostruttivo (cioè associati al restringimento dei bronchi). I sintomi dell'ipertensione polmonare sono lievi e presenti a riposo. Le capacità compensative sono esaurite sistema immunitario. Può essere segnali iniziali insufficienza respiratoria.
• III Funzionale classe (ipertensione polmonare significativa). I sintomi della malattia broncopolmonare sono accompagnati da sintomi di insufficienza respiratoria significativa e insufficienza cardiaca incipiente. C'è costante mancanza di respiro, battito cardiaco accelerato e gonfiore delle vene del collo. La “cianosi calda” centrale diventa pronunciata.
• IV Classe funzionale (ipertensione polmonare grave). In questa fase della malattia le capacità compensatorie dei sistemi respiratorio e cardiovascolare sono già esaurite. C'è una costante grave mancanza di respiro, si verifica un'acrocianosi fredda, congestione nella circolazione sistemica: il fegato si ingrandisce, si verifica edema e può comparire ascite. In questa fase insufficienza respiratoria e insufficienza circolatoria di 2-3 gradi.

Le classi funzionali del cuore polmonare, nella descrizione, sono spesso integrate con stadi di ipertensione polmonare:

1. Ipertensione polmonare transitoria: un aumento della pressione sanguigna nell'ICC si osserva solo durante l'attività fisica e durante l'esacerbazione della malattia broncopolmonare.
2. Ipertensione stabile: i sintomi sono presenti anche a riposo.
3. Scompensato: i sintomi dell'insufficienza circolatoria si aggiungono ai sintomi dell'ipertensione polmonare.

Aspetto dei pazienti

Nei casi più gravi della malattia aspetto i pazienti diventano abbastanza tipici. A causa del ristagno venoso, il viso assume un aspetto gonfio, la pelle diventa pallida, con le punte delle orecchie e del naso blu. Sono visibili le vene del collo dilatate, che risultano ugualmente ingrandite sia durante l'inspirazione che durante l'espirazione.

Anche la pelle delle estremità è cianotica, calda al tatto, le gambe sono gonfie. L'addome è spesso ingrossato. La pulsazione nella parte superiore dell'addome è visivamente evidente a causa del ventricolo destro ingrandito.

Pericolo di malattia, complicazioni

In realtà, il pericolo principale della malattia è che riduce significativamente la vita dei pazienti e riduce la qualità della vita. Il cuore polmonare acuto è semplicemente una condizione pericolosa per la vita in sé. Inoltre, il cuore polmonare cronico porta all'immunodeficienza che, sullo sfondo di una ridotta resistenza dell'organismo (ipossia cronica), aumenta significativamente il rischio di sviluppare varie malattie infettive.

Diagnosi di cuore polmonare

La diagnosi di cardiopatia polmonare si basa sull'esame obiettivo, sui dati fisici e sugli studi strumentali. Dopo l'esame, viene rivelato caratteristiche peculiari cuore polmonare, con un'elevata classe funzionale della malattia o con un decorso acuto: calda cianosi generalizzata, gonfiore del viso, gonfiore delle vene del collo, gonfiore delle gambe. Un esame fisico rivela segni di ipertrofia ventricolare destra: impulso cardiaco, espansione dei confini dell'ottusità cardiaca, suoni cardiaci ovattati, aumento dell'intensità del primo suono sulla valvola tricuspide, accentuazione del secondo suono sull'arteria polmonare. Sintomo caratteristico– aumento del gonfiore delle vene del collo quando si preme sul fegato. La diagnostica strumentale comprende i seguenti studi:

• Studio della pressione venosa centrale (CVP) - con questa patologia aumenta in modo significativo. Valori normali CVP – 5-12 mm H 2 O.
• Esame radiografico– Di norma viene eseguita una radiografia del torace. Consente di identificare segni di malattie del tratto respiratorio, ingrossamento del cuore destro, ingrossamento dell'arteria polmonare e deplezione del pattern vascolare nella periferia dei polmoni.

• EchoCG: consente di valutare l'ipertrofia del ventricolo destro, la presenza o l'assenza di dilatazione della sua cavità e determinare la pressione nell'arteria polmonare.
• Il cateterismo cardiaco è l'inserimento di un catetere nella cavità del cuore (nelle sezioni destre) allo scopo di misurare direttamente la pressione nelle cavità del cuore e nell'arteria polmonare.
• Uno studio sulla funzione respiratoria esterna determina la gravità e la gravità della patologia polmonare.

Trattamento del cuore polmonare

I trattamenti per il cuore polmonare cronico e acuto differiscono in modo significativo.

Cuore polmonare acuto

Se necessario, vengono eseguite misure di rianimazione. Se avranno successo allora ulteriore trattamento la cardiopatia polmonare acuta, prima di tutto, richiede l'eliminazione urgente della causa che ha causato questa condizione. Se la causa è TEVLA allora si esegue un intervento per rimuovere il trombo; se si tratta di pneumotorace valvolare lo si trasferisce in pneumotorace chiuso e rimuovere l'aria dalla cavità toracica. . Ulteriori azioni terapeutiche sono le seguenti:

• eliminazione sindrome del dolore– si utilizza la neuroleptoanalgesia, compresi i narcotici;
• diminuzione della pressione nell'arteria polmonare - utilizzare aminofillina o bloccanti gangliari;
• misure anti-shock: utilizzare glucocorticosteroidi (prednisolone), poliglucina;
• terapia anticoagulante: somministrazione endovenosa di eparina, che viene successivamente sostituita da anticoagulanti indiretti.

Con un trattamento tempestivo e adeguato della SLA, la prognosi è favorevole.

Trattamento della cardiopatia polmonare cronica

Il trattamento per CHL consiste di tre componenti:

• trattamento della patologia del sistema broncopolmonare e miglioramento della funzione respiratoria esterna;
• diminuzione della resistenza vascolare nel sistema dell'arteria polmonare;
• correzione dei parametri emoreologici e dell'aggregazione piastrinica.

La prima componente include necessariamente la cessazione del fumo. Trattamento farmacologico prescritto a seconda della patologia. L’ossigenoterapia è estremamente efficace. L'aumento del livello di ossigeno nel sangue normalizza la pressione nel sistema arterioso polmonare ed elimina molte manifestazioni patologiche della CLS.

L’ipertensione polmonare si corregge con la terapia farmacologica:

1. Antagonisti del Ca 2+: vengono utilizzati principalmente i farmaci della serie diidropiridone, poiché riducono in modo più significativo la pressione nella circolazione polmonare rispetto alla grande circolazione. Effetti collaterali: gonfiore delle gambe, arrossamento del viso, sensazione di calore, mal di testa, un forte calo della pressione sanguigna.
2. Bloccanti adrenergici alfa-1: hanno un pronunciato effetto vasodilatatore, riducono l'aggregazione piastrinica. Effetti collaterali: vertigini, diminuzione della pressione sanguigna, tachicardia, mal di testa, affaticamento, nervosismo, irritabilità.
3. Prostaglandine – hanno un effetto ipotensivo pronunciato, che si realizza quasi esclusivamente nell’ICC, e hanno anche un effetto antipiastrinico pronunciato. Effetti collaterali: mal di testa, aumento della pressione sanguigna, prostatite, sindrome simil-influenzale, tosse, congestione nasale.
4. Ossido nitrico: riduce efficacemente la pressione nell’ICC, è più facile da usare rispetto alle prostaglandine (usate per inalazione) e non ha praticamente effetti collaterali.
5. Antagonisti dei recettori dell'endotelina: agiscono sui recettori delle cellule vascolari. Effetti collaterali: grave ipotensione, mal di testa.
6. – utilizzato per scaricare il letto vascolare ed eliminare l’edema. Può portare a ipokaliemia e disfunzione renale.

La correzione dell'emodinamica e dell'aggregazione piastrinica viene effettuata come segue:

1. Il salasso viene utilizzato quando c'è una pressione significativa nell'arteria polmonare e quando l'ematocrito è superiore al 55-60%. Tuttavia, sebbene un singolo salasso migliori le condizioni del paziente, un salasso sistematico non ha senso.
2. Le eparine a basso peso molecolare sono necessarie se la CLS è causata da TEVLA ripetuti. Gli effetti collaterali più comuni sono sanguinamento e trombocitopenia.
3. Pentossifillina: riduce l'aggregazione delle piastrine e dei globuli rossi, ha un leggero effetto vasodilatatore e coronarico. Effetti collaterali: mal di testa, sonnolenza o insonnia, nervosismo, aritmie, angina pectoris, nausea, vomito, trombocitopenia.

Sfortunatamente, tutti i metodi di trattamento disponibili per la CHL non sono attualmente sufficientemente efficaci. La prognosi per questi pazienti è sfavorevole e l'aspettativa di vita di una persona con diagnosi di CHL raramente supera i 3 anni.

Il cuore polmonare cronico è un fenomeno patologico che si sviluppa nella parte destra del cuore sullo sfondo delle malattie broncopolmonari. In termini di prevalenza, la malattia è al terzo posto tra le malattie cardiache.

La forma cronica si sviluppa nel corso di molti anni. Nella maggior parte dei casi di cardiopatia polmonare cronica, la causa della malattia è la malattia polmonare ostruttiva cronica.

Fasi della malattia

Classificazione manifestazione clinica cuore polmonare è stato sviluppato da pneumologi sovietici. Secondo le caratteristiche della malattia da loro proposte, ci sono tre fasi principali della malattia:

Nella fase iniziale della malattia, i sintomi del cuore polmonare appaiono molto debolmente. Danno fastidio al paziente solo durante i periodi di esacerbazione. Nella prima fase della malattia, il cuore polmonare è curabile.

Sintomi

I sintomi del cuore polmonare sono associati al funzionamento indebolito del ventricolo destro, che non può espellere importo richiesto sangue, che porta all'insufficienza ventricolare destra. Sullo sfondo di questa patologia, iniziano a formarsi i sintomi associati.

Man mano che si sviluppa la sindrome del cuore polmonare, i sintomi della malattia del paziente iniziano a diventare più pronunciati. La presenza del cuore polmonare è indicata dai seguenti segni:

• mancanza di respiro dovuta a carenza di ossigeno;
• tachicardia;
• la pressione sanguigna diminuisce;
• sensazioni dolorose nella zona del torace, come accade con l'angina pectoris;
• si verifica gonfiore delle vene del collo;
• il paziente si stanca rapidamente perché il cervello non riceve la giusta quantità di ossigeno;
• la malattia è accompagnata da gonfiore alle gambe: piedi e gambe, il gonfiore aumenta la sera, il gonfiore scompare durante la notte;
• il fegato del paziente si ingrandisce, questo processo è accompagnato da sensazioni dolorose nell'area dell'ipocondrio destro;
• tosse;
• sotto l'influenza della carenza di ossigeno e dell'eccesso di anidride carbonica, si verificano fenomeni patologici nel cervello, è possibile un gonfiore del cervello, una persona diventa eccessivamente eccitabile e aggressiva o, al contrario, letargica e indifferente.

I gradi gravi sono complicati da convulsioni e perdita di coscienza.

Classificazione

I sintomi della sindrome del cuore polmonare possono verificarsi a velocità e intensità variabili. Secondo la classificazione della malattia, che si basa sulla velocità di manifestazione dei segni della malattia, la malattia può svilupparsi in una delle tre forme:

1. Forma acuta. La malattia si sviluppa istantaneamente, nel giro di poche ore. Il motivo è il sovraccarico del ventricolo destro. Dura forma acuta non più di 6 settimane.
2. La forma subacuta può durare diversi giorni o settimane. I sintomi della malattia si manifestano allo stesso modo del decorso acuto, ma non si manifestano all'improvviso, come accade nella versione acuta.
3. Cuore polmonare cronico. Il paziente è infastidito dai sintomi della malattia da molti anni. Inizialmente non si osservano segni di insufficienza cardiaca. L'insufficienza cardiaca si sviluppa gradualmente.

La forma acuta della sindrome del cuore polmonare si sviluppa sotto l'influenza dell'embolia polmonare, la cui insorgenza, a sua volta, è provocata da malattia coronarica, fenomeni reumatici nel miocardio, disturbi della coagulazione del sangue e altre malattie del sistema cardiovascolare. Questa variante del cuore polmonare è la più comune.

Il cuore polmonare cronico è caratterizzato da uno sviluppo a lungo termine. Spesso la malattia inizia con un'insufficienza, che viene compensata dall'ipertrofia. Man mano che la malattia progredisce, appare lo scompenso, accompagnato dall'espansione del lato destro del cuore.

I sintomi nella versione cronica non sono chiaramente espressi. Il paziente avverte battito cardiaco accelerato, mancanza di respiro durante l'esercizio, dolore al cuore e gonfiore delle gambe. La mancanza di respiro aumenta gradualmente. Inizialmente si osserva solo dopo lo sforzo fisico; man mano che la malattia si complica, si verifica il soffocamento anche a riposo.

Il fattore scatenante per l'insorgenza della malattia è la frequente bronchite e polmonite. La malattia può anche svilupparsi sullo sfondo della tubercolosi polmonare, dell'asma bronchiale e dell'ipertensione polmonare.

Lo studio della patogenesi della malattia inizia con la considerazione dei meccanismi di sviluppo della malattia. La patogenesi è determinata da molti meccanismi che si completano a vicenda.

Meccanismi della malattia:

Meccanismo anatomico. Durante lo sviluppo della malattia, si verificano cambiamenti anatomici nella struttura del cuore, il ventricolo destro aumenta di dimensioni e la sua funzione contrattile viene inibita. Questa patologia inizia a svilupparsi già nella prima fase della malattia.

Meccanismi funzionali. I cambiamenti funzionali si manifestano con i seguenti sintomi:

• lo sviluppo di ipossiemia - livelli insufficienti di ossigeno nel sangue, a seguito dei quali aumenta il volume minuto del sangue;
• Riflesso di Eulero-Lillestrand, che si esprime nel restringimento dei capillari con mancanza di ossigeno ed espansione quando viene ripristinata la circolazione sanguigna;
• aumenti della pressione intratoracica, che si verificano a causa della tosse;
• a causa dell'ipossia, aumenta la sintesi di istamina, acido lattico, serotonina, endotelina, trombossano, sotto l'influenza di queste sostanze i vasi iniziano a restringersi, il che porta all'ipertensione polmonare;
• le infezioni broncopolmonari peggiorano il processo di ventilazione, provocando ipossia e, di conseguenza, ipertensione.

La patogenesi della malattia è associata a tipi diversi cuore polmonare. La malattia ha le seguenti cause:

• la rottura dei vasi polmonari osservata con vasculite e trombosi porta alla variante vascolare del cuore polmonare;
• il tipo broncopolmonare si sviluppa sotto l'influenza di bronchite cronica, tubercolosi, asma bronchiale;
• La variante toracodiaframmatica inizia a causa di una ventilazione insufficiente dei polmoni, ciò è facilitato dalla fibrosi, dalla cifoscoliosi, dalla spondilite anchilosante, la causa della malattia in questo caso è la ridotta mobilità del torace.

Prima di iniziare il trattamento, è importante studiare attentamente la patogenesi del cuore polmonare e determinare le cause che hanno influenzato lo sviluppo di questa malattia. La patogenesi del cuore polmonare non è stata ancora completamente studiata.

Diagnostica

La diagnosi di cardiopatia polmonare cronica inizia con l'esame del paziente e la familiarità con i reclami. Il medico avrà bisogno di informazioni sulla presenza di malattie di questo tipo nei parenti stretti, poiché la malattia può trasmettersi lungo la linea genetica. L'esame iniziale prevede le seguenti procedure:

• misurazione della pressione sanguigna;
• ascoltare i polmoni;
• rilevare la presenza di soffi cardiaci.

Il paziente dovrà sottoporsi ai seguenti esami:

• un esame del sangue generale per determinare la presenza di processi infiammatori mediante VES; inoltre, dalla composizione del sangue, è possibile determinare la causa della malattia;
• è necessario un esame del sangue biochimico per calcolare la quantità di glucosio, colesterolo, trigliceridi; questi dati aiuteranno a trovare la fonte della malattia, a determinare se il fegato funziona in modo anomalo e quanto sono danneggiati i vasi sanguigni;
• analisi generale delle urine;
• analisi dei gas nel sangue per calcolare il rapporto tra ossigeno e anidride carbonica;
• un coagulogramma ti consentirà di esaminare il sangue per la coagulazione;
• I risultati dell'ECG sono molto informativi; da essi si può vedere il quadro clinico del cuore polmonare;
• L'ecocardiografia viene eseguita per misurare la forza del ventricolo destro;
• I raggi X aiuteranno a identificare la presenza di gravi processi patologici;
• l'angiografia vascolare è prescritta in presenza di coaguli di sangue per determinarne la posizione;
• il metodo della tomografia computerizzata identificherà i focolai della patologia;
• La scintigrafia polmonare permetterà di esaminare lo sviluppo della malattia nella patogenesi e aiuterà a trovare la causa della malattia;
• suono del cuore destro;
• misurazione della pressione nell'arteria polmonare.

IN casi speciali Il medico prescrive una procedura per misurare la pressione nell'arteria polmonare. La presenza di ipertensione è indicata da una pressione pari a 25 mm Hg. Arte. - a riposo e superiore a 35 mm Hg. Arte. sotto carico.

Non è obbligatorio seguire tutte le procedure sopra indicate. Il medico elabora uno schema diagnostico individuale tenendo conto delle caratteristiche della malattia. Ma alcune procedure dovranno essere completate senza fallo.

Nei pazienti con diagnosi di cuore polmonare cronico, i sintomi appaiono visivamente. I vasi sanguigni sulle loro guance si dilatano e appare un rossore malsano. La cianosi si sviluppa sulle labbra, sul naso e sulle orecchie. Le falangi delle unghie subiscono modifiche, acquisiscono una forma piatta ed espansa, le dita diventano come delle bacchette.

Trattamento

Il trattamento della cardiopatia polmonare cronica in ciascun caso specifico si basa su uno schema individuale, Attenzione speciale concentrandosi sulla patogenesi della malattia. Il corso della terapia è sviluppato dal medico curante. La cardiopatia polmonare cronica viene curata da uno pneumologo e terapista; sarà necessaria la consultazione con un cardiologo.

La base del trattamento è terapia farmacologica. Complesso medicinali per il trattamento della cardiopatia polmonare comprende i seguenti farmaci:

• antibiotici, in presenza di malattie broncopolmonari batteriche;
• broncodilatatori, se al paziente viene diagnosticata l'asma bronchiale o la bronchite;
• antireagenti in caso di trombosi;
• diuretici se la malattia è accompagnata da edema;
• glicosidi cardiaci, farmaci antiaritmici, quando il paziente è infastidito da attacchi di aritmia;
• nitrati per migliorare la circolazione sanguigna;
• ACE inibitori per migliorare la funzione cardiaca;
• espettoranti.

Per ogni stadio della malattia viene selezionato un corso speciale di trattamento. Il cuore polmonare è difficile da trattare. Solo nella fase iniziale della malattia puoi far fronte rapidamente alla malattia.

L'obiettivo principale del trattamento è influenzare la causa della malattia, poiché il cuore polmonare non è tanto una malattia indipendente quanto una conseguenza di altri disturbi.

Il piano di trattamento comprende tre fattori principali:

1. Eliminazione dei sintomi della malattia polmonare, ripristino della funzione respiratoria.
2. Terapia mirata allo scarico del ventricolo destro.
3. Migliorare la qualità del sangue.

Oltre ai farmaci, al paziente viene prescritto un massaggio, Fisioterapia, trattamento con ossigeno.

Per rendere più efficace il trattamento della sindrome del cuore polmonare, è importante rifiutare cattive abitudini. Mantenere una routine quotidiana, mangiare bene, immagine sana vita. Un fattore altrettanto importante è nutrizione appropriata. Dovresti evitare cibi eccessivamente salati ed escludere i grassi animali dalla tua dieta. Gli alimenti ricchi di potassio, che migliora la funzione cardiaca, sono utili. Il potassio si trova nelle albicocche secche e nelle banane, nonché nei germogli di grano.

Il paziente deve normalizzare l'attività fisica. Non dovresti condurre uno stile di vita sedentario, ma un'attività fisica eccessiva può causare complicazioni.

Riprenditi i farmaci giusti Il CHL non può essere trattato, quindi la terapia deve essere effettuata da uno specialista.

Se metodi conservativi non ha portato i risultati desiderati, quindi ricorrono a Intervento chirurgico. Il paziente riceve un trapianto di polmone. Potrebbe essere necessario un intervento chirurgico al cuore.

Rimedi popolari

Trattamento metodi tradizionali Non dovresti iniziare senza consultare il tuo medico. Nei casi acuti della malattia, questo metodo di trattamento non è adatto. Solo con una diagnosi di “cuore polmonare cronico” si possono utilizzare alcune ricette non convenzionali:

1. Preparare 8 cucchiai di fiori di calendula e versarvi 500 ml di vodka, lasciare agire per una settimana. Quando la tintura è pronta, bevila 30 gocce al giorno per tre mesi.
2. Mescolare i seguenti ingredienti in parti uguali: fiori e frutti di biancospino, poligono, viola tricolore, equiseto. Preparare ogni giorno un nuovo decotto: 1 cucchiaio. versare 300 ml di acqua bollente. Bevi questo rimedio durante il giorno: 100 ml per dose.
3. Tre teste d'aglio vengono schiacciate e mescolate con il succo di tre limoni e viene aggiunto un bicchiere di miele. Questo medicinale viene consumato un cucchiaio, mattina e sera.

Ai metodi medicina tradizionale dovrebbe essere affrontato con estrema cautela; è importante monitorare le condizioni del corpo durante il processo di trattamento. Se la condizione peggiora, è meglio consultare un medico.

Previsione

Il cuore polmonare è una patologia abbastanza comune, con un numero di casi in aumento ogni anno. Ciò è influenzato da molti fattori, il principale dei quali è l'aumento delle malattie broncopolmonari croniche.

La sindrome del cuore polmonare cronico è una complicanza abbastanza grave. Ha una prognosi infausta.

Alto rischio di morte. Il 45% dei pazienti può convivere con lo stadio scompensato della malattia solo per due anni. La malattia è al quarto posto per numero di decessi malattia cardiovascolare. Anche terapia intensiva aumenta l’aspettativa di vita dei pazienti di soli due anni aggiuntivi. La prognosi della malattia è influenzata anche dall’eziologia della malattia.

Prima si iniziava il trattamento, migliore era la prognosi.