Video na temo

Vrste združevanja

V medicini je običajno razlikovati naslednje vrste združevanja trombociti:

1. Spontano, ki se določi brez induktorja. Da bi to naredili, vensko kri vlijemo v epruveto in segrejemo na temperaturo 37 o C.
2. Inducirano, med preučevanjem katerega se v plazmo dodajo induktorji, ki so kolagen, ADP, ristomicin ali adrenalin. Metoda se uporablja pri diagnostiki nekaterih krvnih bolezni.
3. Zmerno. Nastane zaradi krvnega obtoka v posteljici med nosečnostjo.
4. Nizka. Opazimo ga v prisotnosti bolezni krvožilnega sistema in lahko povzroči krvavitev.
5. Povečana, kar vodi v povečano tveganje za nastanek krvnih strdkov.

Povečana sposobnost agregacije krvi vodi do povečanja njegove viskoznosti in značilno počasno gibanje krvi s povečano sposobnostjo strjevanja (pri normalnih ravneh do 2 minuti). Patologija se pojavi, ko:

1. Povišan krvni tlak.
2. Sladkorna bolezen.
3. Onkologija krvi, ledvic in želodca.
4. Trombocitopatije.
5. Aterosklerotične spremembe v krvnih žilah.

Hiperagregacija vodi do naslednjih patologij:

Zastavite svoje vprašanje zdravniku klinično laboratorijske diagnostike

Anna Poniaeva. Diplomiral v Nižnem Novgorodu medicinsko akademijo(2007-2014) in specializacijo iz klinične laboratorijske diagnostike (2014-2016).

1. Miokardni infarkt zaradi nezadostne oskrbe s krvjo.
2. Možganska kap zaradi motnje možganska cirkulacija.
3. Venska tromboza na nogah.

Normalne vrednosti

Stopnja agregacije pri zdravem človeku je v območju 25-75%, kar kaže na normalno hematopoezo in odsotnost pomanjkanja kisika v tkivih in organih. Običajni indikator za različne induktorje je naslednji.

Trombocitopenija- patološko stanje, za katero je značilno zmanjšanje števila trombocitov, ki krožijo v periferni krvi, manj kot 150.000 na mikroliter. To spremlja povečana krvavitev in zapoznela ustavitev krvavitve iz majhnih žil. Trombocitopenija je lahko neodvisna krvna bolezen, lahko pa je tudi simptom različnih patologij drugih organov in sistemov.


Pogostost trombocitopenije kot neodvisne bolezni se razlikuje glede na specifično patologijo. Obstajata dva vrha incidence - v predšolski dobi in po štiridesetih letih. Najpogostejša je idiopatska trombocitopenija ( 60 primerov na 1 milijon prebivalcev). Razmerje med ženskami in moškimi v strukturi obolevnosti je 3:1. Med otroki pogostost te bolezni malo manj ( 50 primerov na 1 milijon).

Zanimiva dejstva

• Človeško telo proizvede približno 66.000 novih trombocitov na dan. Približno toliko je uničenih.
• Trombociti imajo pomembno vlogo pri ustavljanju krvavitev iz majhnih žil s premerom do 100 mikrometrov ( primarna hemostaza). Krvavitev iz velikih žil se ustavi s sodelovanjem plazemskih koagulacijskih faktorjev ( sekundarna hemostaza).
• Trombocit, čeprav spada med celične elemente krvi, v resnici ni polnopravna celica.
• Klinične manifestacije trombocitopenije se razvijejo le, če se raven trombocitov zmanjša za več kot trikrat ( manj kot 50.000 v 1 mikrolitru krvi).

Vloga trombocitov v telesu

Za pravilno razumevanje vzrokov in mehanizmov razvoja tega stanja je potrebno določeno znanje s področja fiziologije krvnega sistema.

Tvorba in delovanje trombocitov

Trombociti so oblikovani elementi krvi, ki so ploščate krvne ploščice brez jedra, velike od 1 do 2 mikrometra ( µm), ovalne ali okrogle oblike. V neaktiviranem stanju imajo gladko površino. Njihova tvorba se pojavi v rdeči barvi kostni mozeg iz prekurzorskih celic – megakariocitov.

Megakariocit je razmeroma velika celica, skoraj v celoti napolnjena s citoplazmo ( notranje okolje žive celice) in imajo dolge procese ( do 120 µm). V procesu zorenja se majhni delci citoplazme teh procesov ločijo od megakariocita in vstopijo v periferni krvni obtok - to so trombociti. Vsak megakariocit proizvede od 2000 do 8000 trombocitov.

Rast in razvoj megakariocitov nadzoruje poseben beljakovinski hormon – trombopoetin. Trombopoetin, ki nastaja v jetrih, ledvicah in skeletnih mišicah, se s krvnim obtokom prenaša v rdeči kostni mozeg, kjer spodbuja tvorbo megakariocitov in trombocitov. Povečanje števila trombocitov pa povzroči zaviranje tvorbe trombopoetina - tako se njihovo število v krvi vzdržuje na določeni ravni.

Glavne funkcije trombocitov so:

• Hemostaza ( ustaviti krvavitev). Ko je krvna žila poškodovana, se trombociti takoj aktivirajo. Posledično se iz njih sprosti serotonin - biološko aktivna snov, ki povzroča vazospazem. Poleg tega se na površini aktiviranih trombocitov oblikujejo številni procesi, s pomočjo katerih se povezujejo s poškodovano žilno steno ( adhezija) in drug z drugim ( združevanje). Zaradi teh reakcij nastane trombocitni čep, ki zamaši lumen posode in ustavi krvavitev. Opisani postopek traja 2 - 4 minute.
• Vaskularna prehrana. Ko se aktivirane trombocite uničijo, se sprostijo rastni faktorji, ki izboljšajo prehrano žilne stene in prispevajo k procesu njenega okrevanja po poškodbi.

Uničenje trombocitov

V normalnih pogojih trombociti krožijo v periferni krvi 8 dni in opravljajo svoje funkcije. Po tem obdobju pride do spremembe v njihovi strukturi, zaradi česar jih ujame in uniči vranica, organ, ki sodeluje pri izločanju krvnih elementov z moteno strukturo iz krvnega obtoka ( trombocitov, rdečih krvničk in drugih celic).

Motnje na kateri koli od zgornjih ravni lahko povzročijo zmanjšanje števila trombocitov, ki krožijo v periferni krvi.

Glede na vzrok in mehanizem razvoja obstajajo:

• dedna trombocitopenija;
• produktivna trombocitopenija;
• trombocitopenija uničenje;
• trombocitopenija poraba;
• prerazporeditev trombocitopenije;
• trombocitopenija redčenje.

Dedne trombocitopenije

V to skupino sodijo bolezni, pri katerih imajo glavno vlogo genetske mutacije.

Dedne trombocitopenije vključujejo :

• May-Hegglinova anomalija;
• Wiskott-Aldrichov sindrom;
• Bernard-Soulierjev sindrom;
• prirojena amegakariocitna trombocitopenija;
• TAR sindrom.

May-Hegglinova anomalija
Redka genetska bolezen z avtosomno dominantnim vzorcem dedovanja ( Če je eden od staršev bolan, potem je verjetnost, da bo otrok bolan, 50%).

Zanj je značilna motnja v procesu ločevanja trombocitov od megakariocitov v rdečem kostnem mozgu, kar povzroči zmanjšanje števila proizvedenih trombocitov, ki so velikanski ( 6-7 mikrometrov). Poleg tega pri tej bolezni pride do motenj v tvorbi levkocitov, kar se kaže v kršitvi njihove strukture in levkopenije ( zmanjšanje števila levkocitov v periferni krvi).

Wiskott-Aldrichov sindrom
Dedna bolezen, ki jo povzroča genetske mutacije, zaradi česar je nenormalno, majhno ( manj kot 1 mikrometer v premeru) trombociti. Zaradi porušene strukture pride do njihovega čezmernega uničenja v vranici, zaradi česar se njihova življenjska doba skrajša na nekaj ur.

Za bolezen je značilen tudi kožni ekcem ( vnetje zgornjih plasti kože) in dovzetnost za okužbe ( zaradi motenj imunskega sistema). Prizadeti so le dečki, s pogostnostjo od 4 do 10 primerov na 1 milijon.

Bernard-Soulierjev sindrom
dedna avtosomna recesivna bolezen ( se pojavi pri otroku le, če je podedoval okvarjen gen od obeh staršev), ki se kaže v zgodnjem otroštvu. Zanj je značilna tvorba velikanskih ( 6-8 mikrometrov), funkcionalno nesposobni trombociti. Ne morejo se pritrditi na steno poškodovane žile in komunicirati med seboj ( procesi adhezije in agregacije so moteni) in so podvrženi povečanemu uničenju v vranici.

Dedna avtosomno recesivna bolezen, ki se kaže v otroštvu. Zanj so značilne mutacije gena, ki je odgovoren za občutljivost megakariocitov na dejavnik, ki uravnava njihovo rast in razvoj ( trombopoetin), kar ima za posledico oslabljeno proizvodnjo trombocitov v kostnem mozgu.

TAR sindrom
Redka dedna bolezen ( 1 primer na 100.000 rojstev) z avtosomno recesivno vrsto dedovanja, za katero je značilna prirojena trombocitopenija in odsotnost obeh polmernih kosti.

Trombocitopenija pri sindromu TAR se razvije kot posledica mutacije gena, odgovornega za rast in razvoj megakariocitov, kar povzroči izolirano zmanjšanje števila trombocitov v periferni krvi.

Produktivna trombocitopenija

Ta skupina vključuje bolezni hematopoetskega sistema, pri katerih so moteni procesi nastajanja trombocitov v rdečem kostnem mozgu.

Produktivno trombocitopenijo lahko povzročijo:

• aplastična anemija;
• mielodisplastični sindrom;
• megaloblastna anemija;
• akutna levkemija;
• mielofibroza;
• metastaze raka;
• citostatična zdravila;
• povečana občutljivost za različna zdravila;
• sevanje;
• zloraba alkohola.

Aplastična anemija
Za to patologijo je značilno zaviranje hematopoeze v rdečem kostnem mozgu, kar se kaže v zmanjšanju vseh vrst celic v periferni krvi - trombocitov ( trombocitopenija), levkociti ( levkopenija), rdeče krvne celice ( slabokrvnost) in limfociti ( limfopenija).

Vzroka bolezni ni vedno mogoče določiti. Nekatera zdravila so lahko predispozicijski dejavniki ( kinin, kloramfenikol), toksini ( pesticidi, kemična topila), sevanje, virus humane imunske pomanjkljivosti ( HIV).

Mielodisplastični sindrom
Skupina bolezni tumorske narave, za katero je značilna okvara hematopoeze v rdečem kostnem mozgu. S tem sindromom pride do pospešene proliferacije hematopoetskih celic, vendar so njihovi procesi zorenja moteni. Posledično nastane veliko število funkcionalno nezrelih krvnih celic ( vključno s trombociti). Ne morejo opravljati svojih funkcij in so podvrženi apoptozi ( proces samouničenja), ki se kaže s trombocitopenijo, levkopenijo in anemijo.

Megaloblastne anemije
To stanje se razvije, ko v telesu primanjkuje vitamina B12 in/ali folne kisline. S pomanjkanjem teh snovi so procesi tvorbe DNK moteni ( deoksiribonukleinska kislina), ki zagotavlja shranjevanje in prenos genetskih informacij ter procese celičnega razvoja in delovanja. V tem primeru so najprej tkiva in organi, v katerih so procesi delitve celic najbolj izraziti ( kri, sluznice).

Akutna levkemija
Tumorska bolezen krvnega sistema, pri kateri pride do mutacije matičnih celic kostnega mozga ( Običajno se vse krvne celice razvijejo iz matičnih celic). Posledično se začne hitra, nenadzorovana delitev te celice s tvorbo številnih klonov, ki ne morejo opravljati določenih funkcij. Postopoma se število tumorskih klonov poveča in izpodrivajo hematopoetske celice iz rdečega kostnega mozga, kar se kaže s pancitopenijo ( zmanjšanje vseh vrst celic v periferni krvi - trombocitov, eritrocitov, levkocitov in limfocitov).

Ta mehanizem za razvoj trombocitopenije je značilen tudi za druge tumorje hematopoetskega sistema.

mielofibroza
Kronična bolezen, za katero je značilen razvoj fibroznega tkiva v kostnem mozgu. Mehanizem razvoja je podoben tumorskemu procesu - pride do mutacije matične celice, zaradi česar se poveča tvorba vlaknastega tkiva, ki postopoma nadomesti vso snov kostnega mozga.

Posebna značilnost mielofibroze je razvoj žarišč hematopoeze v drugih organih - v jetrih in vranici, velikost teh organov pa se znatno poveča.

Metastaze raka
Tumorske bolezni različnih lokalizacij na pozne faze razvoj so nagnjeni k metastazam - tumorske celice zapustijo primarno žarišče in se razširijo po telesu, se naselijo in začnejo razmnoževati v skoraj vseh organih in tkivih. To lahko v skladu z zgoraj opisanim mehanizmom povzroči izpodrivanje hematopoetskih celic iz rdečega kostnega mozga in razvoj pancitopenije.

Citostatična zdravila
Ta skupina zdravil se uporablja za zdravljenje tumorjev različnega izvora. Eden od predstavnikov je metotreksat. Njegovo delovanje je posledica motenj v procesu sinteze DNA v tumorskih celicah, zaradi česar se proces rasti tumorja upočasni.

Neželeni učinki takih zdravil lahko vključujejo zaviranje hematopoeze v kostnem mozgu z zmanjšanjem števila perifernih krvnih celic.

Preobčutljivost za različna zdravila
Zaradi individualnih značilnosti ( najpogosteje kot posledica genetske predispozicije) nekateri ljudje lahko doživijo povečano občutljivost na zdravila različnih skupin. Ta zdravila imajo lahko uničujoč učinek neposredno na megakariocite kostnega mozga, kar moti proces njihovega zorenja in nastajanja trombocitov.

Takšna stanja se razvijejo relativno redko in niso obvezni neželeni učinki pri uporabi zdravil.

Zdravila, ki so najpogosteje povezana s trombocitopenijo, so:

• antibiotiki ( kloramfenikol, sulfonamidi);
• diuretiki ( diuretiki) (hidroklorotiazid, furosemid);
• antikonvulzivi ( fenobarbital);
• antipsihotiki ( proklorperazin, meprobamat);
• antitiroidna zdravila ( tiamazol);
• antidiabetična zdravila ( glibenklamid, glipizid);
• protivnetna zdravila ( indometacin).

sevanje
Izpostavljenost ionizirajočemu sevanju, vključno z radioterapijo pri zdravljenju tumorjev, ima lahko neposreden uničujoč učinek na hematopoetske celice rdečega kostnega mozga in povzroči mutacije na različnih ravneh hematopoeze s kasnejšim razvojem hemoblastoz ( tumorske bolezni hematopoetsko tkivo).

Zloraba alkohola
Etilni alkohol, ki je aktivna snov večine vrst alkoholne pijače, v visokih koncentracijah lahko zavira hematopoetske procese v rdečem kostnem mozgu. Hkrati se zmanjša število trombocitov v krvi, pa tudi druge vrste celic ( eritrociti, levkociti).

Najpogosteje se to stanje razvije med težkim pitjem, ko visoke koncentracije etilnega alkohola dolgo časa vplivajo na kostni mozeg. Nastala trombocitopenija je praviloma začasna in izgine nekaj dni po prenehanju uživanja alkohola, vendar se lahko s pogostim in dolgotrajnim težkim pitjem razvijejo nepopravljive spremembe v kostnem mozgu.

Uničenje trombocitopenije

V tem primeru je vzrok bolezni povečano uničenje trombocitov, ki se pojavlja predvsem v vranici ( Pri nekaterih boleznih se lahko trombociti v manjših količinah uničijo v jetrih in v bezgavke ali neposredno v žilnem koritu).

Povečano uničenje trombocitov se lahko pojavi z:

• idiopatska trombocitopenična purpura;
• trombocitopenija pri novorojenčkih;
• posttransfuzijska trombocitopenija;
• Evans-Fisherjev sindrom;
• jemanje določenih zdravil ( trombocitopenija z zdravili);
• nekatere virusne bolezni ( virusna trombocitopenija).

Idiopatska trombocitopenična purpura ( IN TAKO NAPREJ)
Sinonim: avtoimunska trombocitopenija. Za to bolezen je značilno zmanjšanje števila trombocitov v periferni krvi ( sestava drugih celičnih elementov krvi ni motena) zaradi njihovega povečanega uničenja. Vzroki bolezni niso znani. Predpostavlja se genetska nagnjenost k razvoju bolezni, opažena pa je tudi povezava z delovanjem določenih predispozicijskih dejavnikov.

Dejavniki, ki izzovejo razvoj ITP, so lahko:

• virusne in bakterijske okužbe;
• preventivna cepljenja;
• nekatera zdravila ( furosemid, indometacin);
• prekomerna insolacija;

Na površini trombocitov ( kot na površini vsake celice v telesu) obstajajo določeni molekularni kompleksi, imenovani antigeni. Ko tuj antigen vstopi v telo, imunski sistem proizvaja specifična protitelesa. Medsebojno delujejo z antigenom, kar vodi do uničenja celice, na površini katere se nahaja.

Z avtoimunsko trombocitopenijo začne vranica proizvajati protitelesa proti antigenom lastnih trombocitov. Protitelesa se pritrdijo na membrano trombocitov in jih »označijo«, kar povzroči, da se trombociti ujamejo in uničijo, ko gredo skozi vranico ( v manjših količinah pride do uničenja v jetrih in bezgavkah). Tako se življenjska doba trombocitov skrajša na nekaj ur.

Zmanjšanje števila trombocitov vodi do povečane proizvodnje trombopoetina v jetrih, kar poveča hitrost zorenja megakariocitov in tvorbo trombocitov v rdečem kostnem mozgu. Z nadaljnjim razvojem bolezni pa se kompenzacijske sposobnosti kostnega mozga izčrpajo in razvije se trombocitopenija.

Včasih, če nosečnica trpi za avtoimunsko trombocitopenijo, lahko protitelesa proti njenim trombocitom preidejo placentno pregrado in uničijo normalne trombocite ploda.

To stanje se razvije, ko so na površini trombocitov otroka antigeni, ki jih ni na trombocitih matere. V tem primeru protitelesa ( imunoglobulini razreda G, ki lahko prehajajo skozi placentno pregrado), ki nastajajo v materinem telesu, vstopijo v otrokov krvni obtok in povzročijo uničenje njegovih trombocitov.

Materinska protitelesa lahko uničijo plodove trombocite pri 20 tednih nosečnosti, zaradi česar ima lahko otrok že ob rojstvu znake hude trombocitopenije.

To stanje se razvije po transfuziji krvi ali trombocitov in je značilno hudo uničenje trombocitov v vranici. Mehanizem razvoja je povezan s transfuzijo tujih trombocitov pacientu, proti katerim se začnejo proizvajati protitelesa. Potreben je določen čas, da se protitelesa proizvedejo in sprostijo v kri, zato je zmanjšanje trombocitov opaziti 7-8 dni po transfuziji krvi.

Evans-Fisherjev sindrom
Ta sindrom se razvije z nekaterimi sistemskimi boleznimi ( sistemski eritematozni lupus, avtoimunski hepatitis, revmatoidni artritis) ali brez predispozicijskih bolezni v ozadju relativnega dobrega počutja ( idiopatska oblika). Zanj je značilno nastajanje protiteles proti normalnim telesnim rdečim krvnim celicam in trombocitom, zaradi česar se celice, »označene« s protitelesi, uničijo v vranici, jetrih in kostnem mozgu.

Trombocitopenije, ki jih povzročajo zdravila
Nekatera zdravila se lahko vežejo na antigene na površini krvnih celic, vključno z antigeni trombocitov. Posledično lahko proti nastalemu kompleksu nastanejo protitelesa, kar vodi do uničenja trombocitov v vranici.

Uničenje trombocitov se začne nekaj dni po začetku zdravljenja. Ko je zdravilo ukinjeno, se trombociti uničijo, na površini katerih so že bili fiksirani antigeni zdravila, vendar protitelesa ne vplivajo na novo proizvedene trombocite, njihovo število v krvi se postopoma obnovi in ​​manifestacije bolezni izginejo.

Virusne trombocitopenije
Virusi, ki vstopajo v človeško telo, prodrejo v različne celice in se v njih intenzivno razmnožujejo.

Za razvoj virusa v živi celici je značilno:

• pojav virusnih antigenov na celični površini;
• spremembe lastnih celičnih antigenov pod vplivom virusa.

Posledično se začnejo proizvajati protitelesa proti virusnim ali spremenjenim lastnim antigenom, kar povzroči uničenje prizadetih celic v vranici.

Razvoj trombocitopenije lahko izzovejo:

• virus rdečk;
• virus varicella zoster ( norice);
• virus ošpic;
• virus gripe.

IN v redkih primerih opisani mehanizem lahko povzroči nastanek trombocitopenije med cepljenjem.

Poraba trombocitopenije

Za to obliko bolezni je značilna aktivacija trombocitov neposredno v žilni postelji. Posledično se sprožijo mehanizmi strjevanja krvi, ki so pogosto izraziti.

Kot odgovor na povečano porabo trombocitov se proizvodnja trombocitov poveča. Če vzroka aktivacije trombocitov ne odpravimo, se kompenzacijske sposobnosti rdečega kostnega mozga izčrpajo z razvojem trombocitopenije.

Aktivacijo trombocitov v žilni postelji lahko izzovejo:

• sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije;
• trombotična trombocitopenična purpura;
• hemolitično-uremični sindrom.

Sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije ( DIC sindrom)
Stanje, ki se razvije kot posledica velike poškodbe tkiva in notranji organi, ki aktivira sistem koagulacije krvi s kasnejšim izčrpanjem.

Aktivacija trombocitov pri tem sindromu nastane kot posledica obilnega sproščanja koagulacijskih faktorjev iz poškodovanih tkiv. To vodi v nastanek številnih krvnih strdkov v žilni postelji, ki zamašijo lumne majhnih žil, kar moti prekrvavitev možganov, jeter, ledvic in drugih organov.

Zaradi motenj v dovajanju krvi v vse notranje organe se aktivira antikoagulantni sistem, katerega cilj je uničiti krvne strdke in obnoviti pretok krvi. Posledica tega je, da zaradi izčrpanja trombocitov in drugih faktorjev strjevanja kri popolnoma izgubi sposobnost strjevanja. Opažene so obsežne zunanje in notranje krvavitve, ki se pogosto končajo s smrtjo.

Sindrom DIC lahko povzročijo:

• obsežno uničenje tkiva ( za opekline, poškodbe, operacije, transfuzijo nezdružljive krvi);
• hude okužbe;
• uničenje velikih tumorjev;
• kemoterapija pri zdravljenju tumorjev;
• šok katere koli etiologije;
• presaditev organov.

Trombotična trombocitopenična purpura ( TPP)
Osnova te bolezni je nezadostna količina antikoagulantnega faktorja v krvi - prostaciklina. Običajno ga proizvaja endotelij ( notranja površina krvnih žil) in moti proces aktivacije in agregacije trombocitov ( jih zlepi in tvori krvni strdek). Pri TTP oslabljeno sproščanje tega faktorja povzroči lokalno aktivacijo trombocitov in nastanek mikrotrombov, vaskularno poškodbo in razvoj intravaskularne hemolize ( uničenje rdečih krvnih celic neposredno v žilni postelji).

Hemolitično-uremični sindrom ( GUS)
Bolezen, ki se pojavlja predvsem pri otrocih in jo povzročajo predvsem črevesne okužbe ( dizenterija, escherichiosis). Obstajajo tudi neinfekcijski vzroki bolezni ( nekatera zdravila, dedna nagnjenost, sistemske bolezni).

Pri HUS, ki ga povzroča okužba, se v kri sproščajo bakterijski toksini, ki poškodujejo žilni endotelij, kar spremlja aktivacija trombocitov, njihova pritrditev na poškodovana mesta, čemur sledi nastanek mikrotrombov in motnje mikrocirkulacije notranjih organov.

Prerazporeditev trombocitopenije

V normalnih pogojih se odloži približno 30 % trombocitov ( so odloženi) v vranici. Po potrebi se sprostijo v krvni obtok.

Nekatere bolezni lahko povzročijo splenomegalijo ( povečanje vranice), zaradi česar se lahko v njem zadrži do 90 % vseh trombocitov v telesu. Ker regulacijski sistemi nadzorujejo skupno število trombocitov v telesu in ne njihovo koncentracijo v krvi, ki kroži, zadrževanje trombocitov v povečani vranici ne povzroči kompenzacijskega povečanja njihove proizvodnje.

Splenomegalijo lahko povzročijo:

• ciroza jeter;
• okužbe ( hepatitis, tuberkuloza, malarija);
• sistemski eritematozni lupus;
• tumorji krvnega sistema ( levkemija, limfom);

Pri dolgotrajnem poteku bolezni se lahko trombociti, ki se zadržijo v vranici, močno uničijo s kasnejšim razvojem kompenzacijske reakcije v kostnem mozgu.

Trombocitopenija prerazporeditve se lahko razvije s hemangiomom, benignim tumorjem, sestavljenim iz vaskularnih celic. Znanstveno je dokazano, da pri takih novotvorbah pride do sekvestracije trombocitov ( odložitev in izključitev le-teh iz obtoka z možnim kasnejšim uničenjem). To dejstvo potrjuje izginotje trombocitopenije po kirurški odstranitvi hemangioma.

Redčenje trombocitopenije

To stanje se razvije pri bolnikih v bolnišnici ( pogosteje po veliki izgubi krvi), kamor se transfuzirajo velike količine tekočine, plazme in plazemskih nadomestkov ter rdečih krvnih celic, ne da bi nadomestili izgubo trombocitov. Zaradi tega se lahko njihova koncentracija v krvi tako zmanjša, da tudi sproščanje trombocitov iz depoja ne more vzdrževati normalnega delovanja koagulacijskega sistema.

Simptomi trombocitopenije

Ker je funkcija trombocitov hemostaza ( ustaviti krvavitev), potem bodo glavne manifestacije njihovega pomanjkanja v telesu krvavitve različne lokalizacije in intenzivnosti. Klinično trombocitopenija ni izražena, dokler koncentracija trombocitov preseže 50.000 v enem mikrolitru krvi, šele z nadaljnjim zmanjševanjem njihovega števila se začnejo pojavljati simptomi bolezni.

Nevarno je dejstvo, da tudi pri nižjih koncentracijah trombocitov človek ne občuti bistvenega poslabšanja splošnega stanja in se počuti udobno, kljub tveganju za nastanek življenjsko nevarnih stanj ( huda anemija, možganske krvavitve).


Mehanizem razvoja vseh simptomov trombocitopenije je enak - zmanjšanje koncentracije trombocitov vodi do motenj v prehrani sten majhnih žil ( večinoma kapilare) in njihovo povečano krhkost. Posledično se spontano ali ob izpostavljenosti fizikalnemu dejavniku minimalne intenzivnosti poruši celovitost kapilar in se razvije krvavitev.

Ker je število trombocitov zmanjšano, se v poškodovanih žilah ne tvori trombocitni čep, kar povzroči množično sproščanje krvi iz krvnega obtoka v okoliška tkiva.

Simptomi trombocitopenije so:

• Krvavitve v kožo in sluznice ( purpura). Pojavljajo se kot majhne rdeče lise, še posebej izrazite na mestih stiskanja in trenja z oblačili in nastanejo kot posledica prepojenosti kože in sluznic s krvjo. Pike so neboleče, ne štrlijo nad površino kože in ne izginejo s pritiskom. Lahko opazimo kot izolirane pikčaste krvavitve ( petehije) in velike velikosti ( ekhimoze - več kot 3 mm v premeru, modrice - nekaj centimetrov v premeru). Hkrati lahko opazimo modrice različnih barv - rdeče in modre ( prej) ali zelenkasto in rumeno ( pozneje).
• Pogoste krvavitve iz nosu. Nosna sluznica je obilno prekrvavljena in vsebuje veliko število kapilar. Njihova povečana krhkost, ki je posledica zmanjšanja koncentracije trombocitov, vodi do močnih krvavitev iz nosu. Kihanje lahko povzroči krvavitev iz nosu, prehladi, mikrotravma ( pri ubadanju nosu), zadel tuje telo. Kri, ki izteka, je svetlo rdeča. Trajanje krvavitve lahko presega desetine minut, zaradi česar oseba izgubi do nekaj sto mililitrov krvi.
• Krvaveče dlesni. Mnogi ljudje lahko občutijo rahlo krvavitev dlesni pri umivanju zob. Pri trombocitopeniji je ta pojav še posebej izrazit; krvavitev se razvije na veliki površini dlesni in se nadaljuje dolgo časa.
• Krvavitev iz prebavil. Pojavijo se kot posledica povečane krhkosti žil sluznice prebavil, pa tudi, ko jo poškoduje groba, trda hrana. Posledica tega je lahko kri v blatu ( melena), postane rdeče ali z bruhanjem ( hematemeza), kar je bolj značilno za krvavitev iz želodčne sluznice. Izguba krvi včasih doseže več sto mililitrov krvi, kar lahko ogrozi življenje osebe.
• Pojav krvi v urinu ( hematurija). Ta pojav lahko opazimo s krvavitvami v sluznicah Mehur in urinarnega trakta. Hkrati lahko urin, odvisno od količine izgube krvi, pridobi svetlo rdečo barvo ( groba hematurija), oziroma bo prisotnost krvi v urinu ugotovljena šele, ko mikroskopski pregled (mikrohematurija).
• Dolga, močna menstruacija. V normalnih pogojih menstrualna krvavitev traja približno 3 do 5 dni. Skupna prostornina izcedka v tem obdobju ne presega 150 ml, vključno s plastjo endometrija, ki se lušči. Količina izgubljene krvi ne presega 50 - 80 ml. Pri trombocitopeniji opazimo močno krvavitev ( več kot 150 ml) med menstruacijo ( hipermenoreja), kot tudi druge dni menstrualnega cikla.
• Dolgotrajna krvavitev med ekstrakcijo zoba. Puljenje zoba je povezano s pretrganjem zobne arterije in poškodbo kapilar dlesni. V normalnih pogojih se v 5-20 minutah mesto, kjer je bil prej zob ( alveolarni grebenčeljusti), se napolni s krvnim strdkom in krvavitev se ustavi. Ko se število trombocitov v krvi zmanjša, je proces nastajanja tega strdka moten, krvavitev iz poškodovanih kapilar se ne ustavi in ​​lahko traja dolgo časa.

Zelo pogosto klinično sliko trombocitopenije dopolnjujejo simptomi bolezni, ki so privedle do njenega pojava - prav tako jih je treba upoštevati v diagnostičnem procesu.

Diagnoza vzrokov trombocitopenije

V večini primerov je zmanjšanje števila trombocitov simptom določene bolezni oz patološko stanje. Ugotavljanje vzroka in mehanizma razvoja trombocitopenije nam omogoča natančnejšo diagnozo in predpisuje ustrezno zdravljenje.

Pri diagnozi trombocitopenije in njenih vzrokov se uporabljajo:

• Splošna analiza krvi ( UAC). Omogoča vam določitev kvantitativne sestave krvi ter preučevanje oblike in velikosti posameznih celic.
• po mnenju Dukea). Omogoča vam ocenjevanje funkcionalno stanje trombocitov in strjevanja krvi, ki jih povzročajo.
• Določitev časa strjevanja krvi. Meri se čas, v katerem kri, odvzeta iz vene, začne tvoriti strdke ( kri se bo začela strjevati). Ta metoda vam omogoča prepoznavanje motenj sekundarne hemostaze, ki lahko spremljajo trombocitopenijo pri nekaterih boleznih.
• Punkcija rdečega kostnega mozga. Bistvo metode je prebadanje določenih kosti telesa ( prsnica) s posebno sterilno iglo in odvzemom 10 - 20 ml snovi kostnega mozga. Iz dobljenega materiala pripravimo brise in jih pregledamo pod mikroskopom. Ta metoda zagotavlja informacije o stanju hematopoeze, pa tudi kvantitativne ali kvalitativne spremembe v hematopoetskih celicah.
• Določanje protiteles v krvi. Zelo natančna metoda, ki vam omogoča določanje prisotnosti protiteles proti trombocitom, pa tudi drugim celicam telesa, virusom ali zdravilom.
• Genetske raziskave. Izvaja se ob sumu na dedno trombocitopenijo. Omogoča prepoznavanje genskih mutacij pri starših in neposrednih sorodnikih bolnika.
• Ultrasonografija. Metoda za preučevanje strukture in gostote notranjih organov z uporabo pojava odboja zvočnih valov od tkiv različnih gostot. Omogoča vam, da določite velikost vranice, jeter in sumite na tumorje različnih organov.
• Slikanje z magnetno resonanco ( MRI). Sodobna visoko natančna metoda, ki vam omogoča, da dobite poplastno sliko strukture notranjih organov in krvnih žil.

Diagnoza trombocitopenije

Manjša trombocitopenija se lahko odkrije naključno med splošnim krvnim testom. Ko je koncentracija trombocitov pod 50.000 na mikroliter, klinične manifestacije bolezni, ki je razlog za obisk zdravnika. V takih primerih se za potrditev diagnoze uporabljajo dodatne metode.

Pri laboratorijski diagnostiki trombocitopenije se uporabljajo:

• splošna analiza krvi;
• določitev časa krvavitve ( Dukeov test).

Splošna analiza krvi
Najenostavnejši in hkrati najbolj informativen laboratorijska metodaštudija, ki vam omogoča natančno določanje koncentracije trombocitov v krvi.

Vzorčenje krvi za analizo se izvaja zjutraj, na prazen želodec. Koža na dlančni površini prsta ( običajno brez imena) obdelamo z vato, namočeno v alkoholno raztopino, in nato prebodemo z lanceto za enkratno uporabo ( tanko in ostro dvostransko rezilo) do globine 2 - 4 milimetre. Prvo kapljico krvi, ki se pojavi, odstranimo z vatirano palčko. Nato se s sterilno pipeto odvzame kri za analizo ( običajno 1 - 3 mililitre).

Kri se pregleda v posebni napravi - hematološkem analizatorju, ki hitro in natančno izračuna kvantitativno sestavo vseh krvnih celic. Pridobljeni podatki nam omogočajo, da ugotovimo zmanjšanje števila trombocitov in lahko kažejo tudi kvantitativne spremembe v drugih krvnih celicah, kar pomaga pri diagnosticiranju vzroka bolezni.

Drug način je pregled krvnega razmaza pod mikroskopom, ki vam omogoča štetje števila krvnih celic, pa tudi vizualno oceno njihove velikosti in strukture.

Določitev časa krvavitve ( Dukeov test)
Ta metoda vam omogoča vizualno oceno hitrosti ustavitve krvavitve iz majhnih žil ( kapilare), kar je značilno za hemostatsko ( hemostatsko) delovanje trombocitov.

Bistvo metode je naslednje: kožo konice prebodemo z lanceto za enkratno uporabo ali iglo iz brizge. prstanec do globine 3 - 4 milimetre in vklopite štoparico. Nato vsakih 10 sekund odstranite nastalo kapljico krvi s sterilnim prtičkom, ne da bi se dotaknili kože na mestu injiciranja.

Običajno se mora krvavitev ustaviti v 2 do 4 minutah. Podaljšanje časa krvavitve kaže na zmanjšanje števila trombocitov ali njihovo funkcionalno odpoved in zahteva dodatne raziskave.

Diagnoza dednih trombocitopenij

Ta skupina bolezni se praviloma razvije v zgodnjem otroštvu. Genetsko testiranje nam omogoča odkrivanje okvarjenega gena pri starših, ki je značilen za vsako posamezno bolezen.

Diagnostična merila dedne trombocitopenije

Diagnoza produktivne trombocitopenije

Pri boleznih iz te skupine je poleg zmanjšane tvorbe trombocitov skoraj vedno prisotna tudi motnja v tvorbi drugih krvnih celic z značilnimi kliničnimi in laboratorijskimi manifestacijami.

Diagnostična merila za produktivno trombocitopenijo

Diagnoza uničenja trombocitopenije

Uničenje trombocitov v teh pogojih poteka predvsem v vranici. Zmanjšanje števila trombocitov v periferni krvi povzroči kompenzacijsko povečanje njihove proizvodnje, kar potrdimo s punkcijo kostnega mozga ( v punktatu pride do povečanja števila megakariocitov).

Diagnostična merila za uničenje trombocitopenije

Diagnoza trombocitopenije uživanja

Značilna lastnost Nekatere bolezni iz te skupine so raznolikost kazalcev celične sestave krvi in ​​funkcij koagulacijskega sistema v. različna obdobja bolezni.

Tako je lahko med razvojem sindroma DIC, ko pride do povečane aktivacije trombocitov v žilni postelji, njihovo število v splošnem krvnem testu normalno ali celo povečano. V poznejših fazah, ko je koagulacijski sistem telesa izčrpan, lahko v krvi odkrijemo trombocitopenijo in druge motnje strjevanja krvi.

Diagnostična merila za uživanje trombocitopenije

Diagnoza prerazporeditve trombocitopenije

Praviloma pri tej bolezni ni diagnostičnih težav. V klinični sliki so v ospredju manifestacije osnovne bolezni, za potrditev diagnoze pa se uporabljajo laboratorijske in instrumentalne metode.

Diagnostična merila za prerazporeditev trombocitopenije so:

• Ultrasonografija. Omogoča namestitev točne dimenzije povečana vranica. Lahko se zazna tudi povečanje velikosti in sprememba strukture jeter ( s cirozo).
• Spremembe v UAC. V krvi opazimo trombocitopenijo različnih stopenj intenzivnosti. Mikroskopski pregled krvnega razmaza razkrije normalno ali rahlo zmanjšano velikost trombocitov. Pri dolgotrajnem poteku bolezni se lahko pojavi anemija, levkopenija, celo pancitopenija ( zaradi uničenja vseh vrst krvnih celic s strani vranice).
• Določanje protiteles v krvi. Protitelesa proti različnim bakterijam, antinuklearna protitelesa ( s sistemskim eritematoznim lupusom).
• Punkcija kostnega mozga. Na začetku bolezni ni opaziti sprememb v kostnem mozgu. Če se proces masivnega uničenja trombocitov začne v vranici, potem v kostnem mozgu pride do povečane tvorbe megakariocitov in drugih hematopoetskih celic.

Diagnoza redčenja trombocitopenije

Diagnoza tega stanja ne povzroča težav. Zgodovina bolezni običajno vključuje veliko izgubo krvi, ki ji sledi transfuzija velikih količin tekočine ali plazme.

Laboratorijski testi vključujejo:

• Splošna analiza krvi. Odkrije se trombocitopenija, možna je anemija ( z izgubo in nezadostnim obnavljanjem rdečih krvnih celic).
• Mikroskopski pregled krvnega razmaza. Zaznane so posamezne trombocite normalne velikosti in oblike, ki se nahajajo na relativno veliki razdalji drug od drugega.

Dodatne laboratorijske in instrumentalne študije običajno niso potrebne.

Zdravljenje trombocitopenije

Zdravljenje trombocitopenije mora predpisati hematolog po temeljitem pregledu bolnika.

Kakšna je resnost stanja bolnikov s trombocitopenijo?

Reševanje vprašanja nujnosti specifično zdravljenje se jemlje glede na resnost bolezni, ki je določena z ravnijo trombocitov v krvi in ​​​​resnostjo manifestacij hemoragičnega sindroma ( krvavitev).

Trombocitopenija je lahko:

• Blaga resnost. Koncentracija trombocitov je od 50 do 150 tisoč v enem mikrolitru krvi. Ta količina zadošča za vzdrževanje normalnega stanja kapilarnih sten in preprečevanje uhajanja krvi žilno ležišče. Pri blagi trombocitopeniji se krvavitev ne razvije. Zdravljenje z zdravili običajno ni potrebno. Priporočljiv je pristop čakanja in iskanja vzroka za znižanje trombocitov.
• Zmerna resnost. Koncentracija trombocitov je od 20 do 50 tisoč v enem mikrolitru krvi. Lahko pride do krvavitev v ustni sluznici, povečane krvavitve dlesni in povečane krvavitve iz nosu. Pri modricah in poškodbah lahko na koži nastanejo obsežne krvavitve, ki ne ustrezajo obsegu poškodb. Zdravljenje z zdravili priporočljivo le, če obstajajo dejavniki, ki povečujejo tveganje za krvavitev ( razjede prebavil, poklicne dejavnosti ali šport, povezane s pogostimi poškodbami).
• Huda stopnja. Koncentracija trombocitov v krvi je pod 20 tisoč na mikroliter. Zanj so značilne spontane, obilne krvavitve v kožo, sluznico ust, pogoste in obilne krvavitve iz nosu ter druge manifestacije hemoragičnega sindroma. Splošno stanje praviloma ne ustreza resnosti laboratorijskih podatkov - bolniki se počutijo udobno in se pritožujejo le nad kozmetična napaka kot posledica kožnih krvavitev.

Ali je za zdravljenje trombocitopenije potrebna hospitalizacija?

Bolniki z blago trombocitopenijo običajno ne potrebujejo hospitalizacije ali kakršnega koli zdravljenja. Vendar pa je močno priporočljivo, da se posvetujete s hematologom in opravite celovit pregled, da ugotovite vzrok zmanjšanja števila trombocitov.

Pri trombocitopeniji zmerne resnosti brez izrazitih manifestacij hemoragičnega sindroma je predpisano zdravljenje doma. Paciente seznanimo z naravo njihove bolezni, nevarnostjo krvavitev zaradi poškodb in možne posledice. Svetujemo jim, da v času zdravljenja omejijo aktiven življenjski slog in jemljejo vsa zdravila, ki jih predpiše hematolog.

Obvezna hospitalizacija je potrebna za vse bolnike, pri katerih je raven trombocitov pod 20.000 v enem mikrolitru krvi, saj je to življenjsko nevarno stanje in zahteva takojšnje zdravljenje pod stalnim nadzorom zdravstvenega osebja.

IN obvezno Vse bolnike z močnimi krvavitvami na obrazu, ustni sluznici ali močnimi krvavitvami iz nosu je treba hospitalizirati ne glede na raven trombocitov v krvi. Resnost teh simptomov kaže na neugoden potek bolezni in možno cerebralno krvavitev.

Zdravljenje z zdravili

Zdravljenje z zdravili se najpogosteje uporablja za zdravljenje imunske trombocitopenije, ki jo povzroča tvorba antitrombocitnih protiteles s posledično uničenjem trombocitov v vranici.

Cilji zdravljenja z zdravili so:

• odprava hemoragičnega sindroma;
• izločanje neposredni vzrok trombocitopenija;
• zdravljenje bolezni, ki povzroča trombocitopenijo.

Zdravila, ki se uporabljajo pri zdravljenju trombocitopenije

Zdravljenje brez zdravil

Vključuje različne terapevtske in kirurške ukrepe za odpravo trombocitopenije in vzrokov, ki so jo povzročili.

Dodatna zdravila za trombocitopenijo so:

• Transfuzijsko zdravljenje. Ta metoda vključuje transfuzijo krvi darovalca, plazme ali trombocitov bolniku ( odvisno od obstoječih motenj celične sestave krvi). Ta postopek lahko spremljajo številni nevarni stranski učinki ( od okužbe do smrtnega anafilaktičnega šoka), zato se predpisuje samo v življenjsko nevarnih situacijah ( DIC sindrom, tveganje za možgansko krvavitev). Transfuzije krvi se izvajajo samo v bolnišnici pod stalnim nadzorom zdravnika.
• Splenektomija. Ker je vranica glavni vir protiteles pri imunski trombocitopeniji, pa tudi glavno mesto uničenja trombocitov pri različnih boleznih, radikalna metoda zdravljenje je lahko njegova kirurška odstranitev ( splenektomija). Indikacija za operacijo je neučinkovitost zdravljenja z zdravili vsaj eno leto ali ponovitev trombocitopenije po prekinitvi zdravljenja. Pri velikem številu bolnikov po splenektomiji pride do normalizacije števila trombocitov v krvi in ​​izginotja kliničnih manifestacij bolezni.
• Presaditev kostnega mozga. je učinkovita metoda zdravljenje razne bolezni ki ga spremlja zmanjšanje proizvodnje trombocitov v kostnem mozgu. Pacientu predhodno predpišemo velike odmerke citostatikov ( protitumorska zdravila) in zdravila, ki zavirajo imunski sistem. Cilj te terapije je preprečiti razvoj imunske reakcije kot odgovor na vnos kostnega mozga darovalca, pa tudi popolno uničenje tumorskih celic pri hemoblastozah ( tumorji hematopoetskega sistema).

Prehrana za trombocitopenijo

Posebna prehrana za trombocitopenijo ni bila razvita. Vendar pa je treba upoštevati številna priporočila, da bi preprečili zaplete bolezni.

Prehrana mora biti popolna in uravnotežena, vsebovati zadostno količino beljakovin, maščob, ogljikovih hidratov, vitaminov in mineralov.

Hrana, ki jo jeste, mora biti dobro predelana ( zdrobljen), da ne poškodujete sluznice ustne votline in prebavil. Ni priporočljivo jemati grobe, trdne hrane, zlasti v obdobjih poslabšanja bolezni, saj lahko to povzroči razvoj krvavitev iz prebavil. Prav tako se morate vzdržati pitja hladnih in toplih pijač in hrane.

Alkoholu se je treba popolnoma izogniti, saj ima neposreden zaviralni učinek na rdeči kostni mozeg.

Posledice trombocitopenije

Glavni znaki trombocitopenije so krvavitve in krvavitve. Glede na njihovo lokacijo in intenzivnost se lahko razvijejo različni zapleti, včasih tudi življenjsko nevarni.

Najresnejši zapleti trombocitopenije so:

• Retinalna krvavitev. Je ena najnevarnejših manifestacij trombocitopenije in je značilna nasičenost mrežnice s krvjo, ki se sprošča iz poškodovanih kapilar. Prvi znak krvavitve mrežnice je zmanjšanje ostrine vida, nato pa se lahko pojavi občutek pege v očesu. To stanje zahteva nujno kvalificirano medicinsko oskrbo, saj lahko povzroči popolno in nepopravljivo izgubo vida.
• Krvavitev v možganih. Je razmeroma redka, a najnevarnejša manifestacija trombocitopenije. Pojavi se lahko spontano ali ob poškodbi glave. Pred pojavom tega stanja se običajno pojavijo drugi simptomi bolezni ( krvavitve v ustni sluznici in koži obraza, krvavitve iz nosu). Manifestacije so odvisne od lokacije krvavitve in količine izlite krvi. Napoved je slaba - približno četrtina primerov je smrtna.
• Posthemoragična anemija. Najpogosteje se razvije z močna krvavitev V gastrointestinalni sistem. Ni jih vedno mogoče takoj diagnosticirati, zaradi povečane krhkosti kapilar in zmanjšanega števila trombocitov pa lahko krvavitev traja več ur in se pogosto ponovi ( se ponavljajo). Klinično se slabokrvnost kaže z bledico kože, splošno oslabelostjo, omotico, pri izgubi več kot 2 litra krvi lahko nastopi smrt.

Določena je napoved trombocitopenije :

• resnost in trajanje bolezni;
• ustreznost in pravočasnost zdravljenja;
• prisotnost zapletov,
• osnovna bolezen, ki povzroča trombocitopenijo.

Vsem bolnikom, ki so vsaj enkrat v življenju doživeli trombocitopenijo, priporočamo občasno ( enkrat na 6 mesecev) v preventivne namene opravite splošni krvni test.

Zato s pomembno trombocitopenijo pride do življenjsko nevarne krvavitve.

Vzroki in patogeneza trombocitopenije

1. Zmanjšana tvorba trombocitov v rdečem kostnem mozgu (tvorba trombocitopenije).

2. Povečano uničenje trombocitov (trombocitopenija uničenja).

3. Prerazporeditev trombocitov, kar povzroči zmanjšanje njihove koncentracije v krvnem obtoku (prerazporeditev trombocitopenija).

Zmanjšana proizvodnja trombocitov v rdečem kostnem mozgu

• trombocitopenija, povezana s hipoplazijo megakariocitne linije v kostnem mozgu (nezadostna tvorba prekurzorskih celic trombocitov);
• trombocitopenija, povezana z neučinkovito trombocitopoezo (v takih primerih se tvori normalno ali celo povečano število prekurzorskih celic, vendar je iz enega ali drugega razloga tvorba trombocitov iz megakariocitov motena);
• trombocitopenija, povezana z metaplazijo (zamenjavo) megakariocitne linije v rdečem kostnem mozgu.

Hipoplazija megakariocitne linije rdečega kostnega mozga (nezadostna proizvodnja prekurzorskih celic trombocitov)

Do hipoplazije megakariocitne linije naj bi prišlo v primerih, ko kostni mozeg ne more zagotoviti dnevne zamenjave 10-13 % trombocitov (potreba po tako hitri zamenjavi je povezana s kratko življenjsko dobo krvnih ploščic).

Inhibicijo tvorbe trombocitov iz matičnih celic lahko povzroči tudi več razlogov.

Metaplazija megakariocitne linije se najpogosteje pojavi pri naslednjih patoloških stanjih:

1. Pozne stopnje raka (zamenjava kostnega mozga z metastazami).

2. Onkološke bolezni krvnega sistema (zamenjava tumorskih celic):

Povečana poraba (uničenje) trombocitov

Trombocitopenija pri osebah z normalno tvorbo krvnih celic je v veliki večini primerov posledica uničenja trombocitov pod vplivom različnih imunskih mehanizmov. V tem primeru nastanejo antitrombocitna protitelesa, ki jih je mogoče odkriti s posebnim imunološkim pregledom.

• odsotnost hude anemije in levkopenije;
• velikost vranice je v mejah normale ali rahlo povečana;
• povečanje števila megakariocitov v rdečem kostnem mozgu;
• zmanjšana življenjska doba trombocitov.

Hkrati se glede na vrsto razvoja razlikujejo tri skupine imunološke trombocitopenije:

1. Izoimunski - nastane zaradi proizvodnje aloprotiteles (protiteles proti trombocitnim antigenom drugega organizma).

2. Avtoimunski - nastane zaradi nastajanja avtoprotiteles (protiteles proti lastnim telesu trombocitnim antigenom).

3. Imunski - izzvan z jemanjem zdravil.

Izoimunska trombocitopenija se pojavi, ko "tuji" trombociti vstopijo v telo (transfuzija krvi, nosečnost). Ta skupina patologij vključuje neonatalno (otroško) aloimunsko trombocitopenično purpuro, posttransfuzijsko purpuro in bolnikovo neodzivnost na transfuzijo krvi.

Avtoimunska trombocitopenija je povezana s prezgodnjo smrtjo trombocitov zaradi delovanja protiteles in imunskih kompleksov, razvitih na lastne trombocite. V tem primeru ločimo primarno (idiopatsko, neznane etiologije) in sekundarno (ki jo povzročajo znani vzroki) avtoimunsko trombocitopenijo.

• maligni tumorji limfoidnega tkiva (kronična limfocitna levkemija, limfomi, limfogranulomatoza);
• pridobljena avtoimunska hemolitična anemija (Evans-Fisherjev sindrom);
• sistemske avtoimunske bolezni vezivnega tkiva(sistemski eritematozni lupus, revmatoidni artritis);
• organsko specifične avtoimunske bolezni (avtoimunski hepatitis, ulcerozni kolitis, Crohnova bolezen, avtoimunski tiroiditis, ankilozirajoči spondilitis);
• virusne okužbe (rdečke, HIV, herpes zoster).

Ločeno se praviloma razlikuje avtoimunska trombocitopenija, povezana z jemanjem zdravil. Seznam zdravil, ki lahko povzročijo to vrsto patologije imunska reakcija, precej dolgo:

Za to patologijo je značilen močan hemoragični izpuščaj. Bolezen se po prekinitvi jemanja zdravila pozdravi sama.

Prvič, povečano uničenje trombocitov se lahko pojavi pri patologijah, povezanih z motnjami notranje obloge krvnih žil, kot so:

• srčne napake;
• pooperativne spremembe (umetne zaklopke, sintetični žilni šanti itd.);
• huda ateroskleroza;
• poškodbe žil z metastazami.

Poleg tega se trombocitopenija uživanja razvije s sindromom intravaskularne koagulacije, z opeklinsko boleznijo, s podaljšano izpostavljenostjo visokim atmosferskim tlakom ali hipotermiji.

Motnja porazdelitve trombocitov

Ob znatnem povečanju vranice se praviloma razvije pancitopenija (zmanjšanje števila vseh celičnih elementov krvi) in trombociti postanejo manjši, kar pomaga pri diagnozi.

Razvrstitev

• izpodrivanje megakariocitne linije s tumorskimi celicami;
• zatiranje kostnega mozga s toksini;
• tvorba avtoprotiteles proti trombocitom z razvojem imunskega uničenja trombocitopenije;
• povečanje vranice s pojavom prerazporeditve trombocitopenije.

Trombocitopenija je eden od zgodnjih znakov okužbe s HIV. V tem primeru je zmanjšanje števila trombocitov posledica neposrednega inhibitornega učinka virusov na celice megakariocitne linije in avtoimunskih reakcij. In v primeru hudih nalezljivih zapletov - na stopnji napredovalega AIDS-a in povečanja vranice z razvojem prerazporeditve trombocitopenije.

simptomi

• nagnjenost k intradermalnim krvavitvam (purpura);
• krvaveče dlesni;
• močna menstruacija pri ženskah;
• krvavitve iz nosu;
• krvavitev iz prebavil;
• krvavitve v notranjih organih.

Treba je opozoriti, da so navedeni simptomi nespecifični in se lahko pojavijo tudi pri drugih patologijah. Na primer s trombocitopatijami (nastajanje degenerativnih trombocitov), ​​z žilnimi boleznimi mikrovaskulatura, vključno s tistimi, povezanimi s pomanjkanjem vitamina C (skorbut).

Stopnje trombocitopenije

Primarna trombocitopenija. Idiopatska avtoimunska trombocitopenična purpura

Akutna idiopatska trombocitopenična purpura (akutna ITP) se najpogosteje razvije pri otrocih, starih 2-6 let, 2-4 tedne po virusni okužbi (redkeje po cepljenju). V tej starosti se bolezen pojavlja enako pogosto pri dečkih in deklicah. Vendar pa med puberteto dekleta zbolijo 2-krat pogosteje.

• polikromno (dobesedno "večbarvno") - na koži lahko najdemo krvavitve različnih barv, od vijolične do zelenkaste;
• polimorfizem - najdemo tako točke (petehije) kot večje elemente (ekhimoze);
• asimetrija;
• spontanost pojavljanja (novi elementi se odkrijejo zjutraj po spanju).

Tipičen simptom akutne ITP je krvavitev (nosna, iz vtičnice ekstrahiranega zoba in pri dekletih v puberteti - maternična). V hudih primerih lahko opazimo meleno (katranasto blato, značilno za krvavitev iz prebavil) in včasih s prostim očesom vidno hematurijo (kri v urinu). V prihodnosti se lahko razvije posthemoragična anemija.

• nagnjenost k krvavitvam, opažena šest mesecev ali več pred nastopom krize;
• »nerazumen videz« krize;
• bolnik ima žarišča kronične okužbe;
• limfocitna reakcija v kostnem mozgu;
• huda in vztrajna krvavitev v kombinaciji z generalizirano purpuro, odporno na zdravljenje;
• razvoj akutne avtoimunske idiopatske trombocitopenične purpure pri dekletih med puberteto.

Pri otrocih in mladostnikih so pri kronični obliki bolezni možne tudi spontane remisije. Sicer pa se kronična idiopatska trombocitopenična purpura pojavlja pri otrocih, pa tudi pri odraslih.

Kronična idiopatska trombocitopenična purpura (kronična ITP) se običajno razvije med 20. in 40. letom starosti. Ženske zbolijo veliko pogosteje kot moški (razmerje moških in žensk med obolelimi: 1,2 proti 3).

Trombocitopenija med nosečnostjo

Preberi več:

Ocene

čutil odvratno trombocitov 7000, odstranil vranico, trombocitov, minilo je 7 let, ne doseže spodaj.

Hematolog je snahi diagnosticiral "trombocitopenijo, povezano z zmanjšano proizvodnjo trombocitov." Revmatolog je postavil diagnozo "Nediferencirani vaskulitis" in med zdravljenjem je bil predpisan in apliciran prednizolon. In zdaj je postala odvisna od prednizolona. Ali obstaja še kakšen način zdravljenja?!

Od leta 2005 poklicno bolan 26.05. 2008 Trobocipenična purpura je bila prvič identificirana.

Hemoragični sindrom (s/kožne, submukozne krvavitve)

Zdaj sem star 66 let in rojen leta 1947.

Pustite povratne informacije

V ta članek lahko dodate svoje komentarje in povratne informacije v skladu s pravili razprave.

Trombocitopenija: imunska in neimunska - pojav, potek, olajšanje, spremljajoče bolezni

Trombociti, imenovani tudi Bizzocero plaki, so fragmenti velikanskih celic kostnega mozga – megakariocitov. Njihova količina v človeški krvi nenehno niha, najmanj pa jih opazimo ponoči. Raven trombocitov se spomladi, pri ženskah pa tudi med menstruacijo, zniža, vendar ne presega dovoljenega, zato o trombocitopeniji kot taki v takih primerih ni treba govoriti.

Proces nastajanja krvnih celic

Ob težki telesni aktivnosti, bivanju v gorah ali jemanju nekaterih zdravil se število teh krvnih celic v krvi, nasprotno, poveča.

Trombociti, ki krožijo v krvi zdrave osebe, so bikonveksni ovalni ali okrogli diski, ki nimajo procesov. Vendar pa se takoj, ko se znajdejo na neugodnem mestu, začnejo močno povečevati (5-10-krat) in proizvajajo psevdopodije. Takšni trombociti se zlepijo in tvorijo agregate.

S tem ko se zlepijo (trombocitni faktor III) in prilepijo na fibrinske nitke, trombociti tako ustavijo krvavitev oziroma sodelujejo pri strjevanju krvi.

Prva reakcija žil na poškodbo je njihovo zoženje, pri tem procesu pomagajo tudi trombociti, ki pri razpadanju in združevanju sproščajo v njih nakopičeno aktivno vazokonstriktorno snov - serotonin.

Pomembno vlogo krvnih celic v procesu koagulacije je težko preceniti, saj prav oni tvorijo krvni strdek, ga zgostijo, nastali krvni strdek pa je zanesljiv, zato postane jasno, zakaj je manjvrednost trombocitov in njihovo zmanjšano število pritegne tako veliko pozornost.

Kakšne so klinične manifestacije znižanih trombocitov?

Ena od pomembnih lastnosti trombocitov je njihova razpolovna doba, ki znaša 5-8 dni. Za vzdrževanje konstantne ravni krvnih celic mora kostni mozeg dnevno nadomestiti 10-13 % mase trombocitov, kar zagotavlja normalno delovanje krvotvornih matičnih celic. Vendar pa se lahko v nekaterih primerih število trombocitov zmanjša ne le pod sprejemljive meje, ampak tudi doseže kritično število, kar povzroči spontano krvavitev (10-20 tisoč na μl).

Simptome trombocitopenije je težko spregledati, zato je pojav:

1. Krvavitve v kožo in sluznice (petehije, ekhimoze), ki se pojavijo spontano (predvsem ponoči) ali po mikrotravmi, kjer lahko manjša poškodba povzroči znatno krvavitev;
2. Krvavitve dlesni;
3. Meno- in metroragija;
4. Krvavitve iz nosu (v redkih primerih ušesa) in prebavil, ki hitro vodijo v anemijo

so značilni znaki motenj trombocitov.

Zakaj se raven trombocitov zniža?

Vzroke za trombocitopenijo povzročajo različni patološki procesi v telesu in jih lahko predstavimo v štiri glavne skupine.

Skupina I

Trombocitopenija, povezana z nezadostno tvorbo samih trombocitov v kostnem mozgu, ki se pojavi v naslednjih pogojih:

• Aplastična anemija, ko je zavirano zorenje celic vseh treh linij - megakariocitne, rdeče in mieloične (panmieloftoza);
• Metastaze katerega koli tumorja v kostnem mozgu;
• Akutna in kronična levkemija;
• Megaloblastna anemija (pomanjkanje vitamina B12, folne kisline), vendar ta primer ne predstavlja posebnega problema, saj se število trombocitov nekoliko zmanjša;
• Virusne okužbe;
• Jemanje nekaterih zdravil (tiazidi, estrogeni);
• Posledice kemoterapije in radioterapije;
• Zastrupitev z alkoholom.

Skupina II

Trombocitopenija, ki jo povzroči obsežna krvavitev ali povečano uničenje krvnih ploščic.

III skupina

Trombocitopenija, ki jo povzroča okvarjena porazdelitev trombocitov z njihovim prekomernim kopičenjem v vranici (huda splenomegalija).

IV skupina

Povečano uničenje krvnih oblog brez ustrezne kompenzacije s kostnim mozgom je značilno za trombocitopenijo uživanja, ki jo lahko povzročijo:

• Hiperkoagulacija, ki se pojavi pri sindromu DIC (diseminirana intravaskularna koagulacija);
• tromboza;
• Trombocitopenična purpura odraslih in otrok (imunska in neimunska);
• Dolgotrajna uporaba heparina, zlata, kinidina;
• Sindrom dihalne stiske (RDS), ki se lahko razvije pri novorojenčkih (huda respiratorna disfunkcija pri nedonošenčkih).
• Imunske motnje;
• Mehanske poškodbe plakov Bizzocero (uporaba žilnih protez);
• Nastanek velikanskih hemangiomov;
• Maligne neoplazme;
• Zapleti po transfuziji.

Odnos: nosečnost – trombociti – novorojenček

Nosečnost, čeprav je fiziološki proces, ni stalno prisotna, zato se lahko v takem življenjskem obdobju zgodi, kar ni značilno za »normalno« stanje. To se zgodi s trombociti in njihovo število se lahko zmanjša ali poveča.

Trombocitopenija med nosečnostjo je pogost pojav in je predvsem posledica skrajšane življenjske dobe rdečih krvničk. Naraščajoči volumen cirkulirajoče krvi (CBV), potreben za dodatno oskrbo s krvjo, je povezan s povečano porabo trombocitov, ki ne dohajajo vedno procesa oskrbe posteljice in ploda s krvjo.

Trombocitopenijo med nosečnostjo lahko povzročijo sočasne bolezni (motnje v koagulacijskem sistemu, virusne okužbe, alergije, zdravila, pozne gestoze, zlasti nefropatija, imunske in avtoimunske motnje) in podhranjenost.

Imunska trombocitopenija med nosečnostjo je še posebej nevarna, saj lahko povzroči uteroplacentalno insuficienco, kar pogosto povzroči podhranjenost ploda in hipoksijo. Poleg tega lahko zmanjšanje krvnih ploščic spremlja krvavitev in celo intracerebralna krvavitev pri novorojenčku.

Imunske in avtoimunske bolezni, prisotne pri materi, lahko vodijo tudi do motenj trombocitopoeze pri novorojenčkih, kar se kaže v zmanjšanju števila krvnih celic in določa naslednje oblike trombocitopenije:

1. Alloimune ali izoimune, povezane s skupinsko nezdružljivostjo med materjo in plodom, ko materina protitelesa vstopijo v krvni obtok ploda (novorojenčka);
2. Iranimmune, če ima ženska idiopatsko trombocitopenijo ali sistemski eritematozni lupus (protitelesa proti otrokovim trombocitom prehajajo skozi placentno pregrado);
3. Avtoimunska trombocitopenija, za katero je značilna proizvodnja protiteles proti antigenom lastnih trombocitov;
4. Heteroimunski, ki je posledica vpliva virusa ali drugega povzročitelja na telo s spremembo antigenske strukture krvnih celic.

Zmanjšano število trombocitov, povezanih z imunostjo

Imunska trombocitopenija vključuje takšne oblike, kot so:

• Izoimunska ali aloimunska - lahko je neonatalna ali se pojavi kot posledica transfuzije krvi, ki ni združljiva s skupinsko pripadnostjo;
• Hapten ali heteroimunski (hapten je del antigena), ki je posledica vstopa tujega antigena (virusi, zdravila) v telo;
• Avtoimunska trombocitopenija je najpogostejša in pogosta. Okvara imunskega sistema, katere narava praviloma ni ugotovljena, vodi do tega, da imunski sistem preneha prepoznati lastne zdrave trombocite in jih zamenja za "tujca", ki nato reagira s proizvodnjo protiteles proti sebi.

Hemoragična diateza pri AITP

Avtoimunska trombocitopenična purpura (AITP) je najpogostejša oblika imunske trombocitopenije. Pogosteje jo prizadenejo mlade ženske (20-30 let).

Padec ravni trombocitov, ki spremlja drugo bolezen in je del njenega kompleksa simptomov, se imenuje sekundarna trombocitopenija. Kot simptomatsko se trombocitopenija opazi pri različnih patologijah:

1. kolagenoza (sistemski eritematozni lupus (SLE), skleroderma, dermatomiozitis);
2. Akutna in kronična levkemija (mielom, Waldenströmova makroglobulinemija);
3. Kronični hepatitis in bolezni ledvic.

Veliko pogosteje pa se kot samostojna izolirana bolezen pojavlja AITP, ki jo imenujemo esencialna ali idiopatska trombocitopenija (Werlhofova bolezen).

Ta oblika se imenuje idiopatska zaradi dejstva, da vzrok njenega pojava ostaja nejasen. S to patologijo trombociti v povprečju ne živijo 7 dni, ampak eno uro, kljub dejstvu, da kostni mozeg na začetku še naprej normalno proizvaja vse celice. Vendar stalno pomanjkanje krvnih celic prisili telo, da reagira in večkrat poveča proizvodnjo trombocitov, kar negativno vpliva na zorenje megakariocitov.

Pri nosečnicah ima esencialna trombocitopenija dokaj ugoden potek, vendar je še vedno opaziti povečanje pogostosti spontanih splavov. Zdravljenje trombocitopenije v tem primeru poteka z dajanjem prednizolona 5-7 dni pred porodom. Vprašanje porodništva se odloča individualno, vendar se pogosteje zatečejo k operaciji (carski rez).

Terapevtski učinek kortikosteroidov ni nujno uporabljen med nosečnostjo, uporabljajo se tudi v drugih primerih. Poleg tega so opazili pozitiven učinek intravensko dajanje imunoglobulin, ki zmanjša stopnjo fagocitoze. Vendar pa se pri ponavljajočih se ponovitvah bolezni pogosto daje prednost splenektomiji (odstranitev vranice).

Imunska trombocitopenična purpura pri otrocih in druge vrste ITP

Akutno AITP pri otrocih opazimo v starosti 2-9 let in se pojavi 1-3 tedne po virusni okužbi. Pri otroku s popolnim počutjem se nenadoma pojavijo petehije in purpura. Za to stanje je značilna krvna slika trombocitopenija, znižanja ravni belih krvničk (levkopenija) pa ni.

Patogeneza te bolezni temelji na nastajanju protiteles proti antigenom virusnih beljakovin. V tem primeru se na trombocitni membrani adsorbirajo virusni antigeni ali celotni imunski kompleksi antigen-protitelo. Ker morajo virusni antigeni še zapustiti telo, kar se v večini primerov tudi zgodi, bolezen mine sama od sebe v dveh do šestih tednih.

Otrok z imunsko trombocitopenijo po padcu na keramična tla. Koncentracija trombocitov v času poškodbe: 9*10⁹ t/l

Druge oblike imunske trombocitopenije vključujejo redke, vendar resna bolezen, ki se imenuje posttransfuzijska purpura. Njegov razvoj temelji na transfuziji krvi pred približno tednom dni od darovalca, ki je bil pozitiven na enega od trombocitnih antigenov, ki jih prejemnik ni imel. Ta motnja se kaže s hudo neodzivno trombocitopenijo, anemijo in krvavitvijo, ki pogosto vodi do intrakranialne krvavitve, ki povzroči smrt bolnika.

Druga pomembna vrsta imunske trombocitopenije je posledica medsebojnega delovanja zdravila in komponente trombocitne membrane - enega od glikoproteinov, pri čemer je zdravilo ali glikoprotein ali njun kompleks lahko imunogen. Pogost vzrok za razvoj imunske trombocitopenije morda sploh ni zdravilo samo, temveč njegov presnovek. Trombocitopenija, ki jo povzroča heparin, ima to naravo. Kinin in kinidin sta tudi tipična sredstva, ki lahko povzročijo patologijo. Zanimivo je, da je taka reakcija na nekatera (specifična) zdravila genetska, saj na primer jemanje izdelkov, ki vsebujejo zlato, spodbuja tvorbo protiteles proti trombocitom.

Neimunska trombocitopenija

Neimunske trombocitopenije zavzemajo približno petino skupnega števila bolezni, povezanih z zmanjšanjem ravni krvnih celic, in jih povzročajo:

• Mehanske poškodbe trombocitov (hemangiomi, splenomegalija);
• Zaviranje proliferacije celic kostnega mozga (aplastična anemija, kemična ali radiacijska poškodba mielopoeze);
• Povečana poraba trombocitov (DIC sindrom, pomanjkanje vitamina B12 in folne kisline).

Poleg tega je pri nekaterih oblikah pridobljene hemolitične anemije opažena trombocitopenija neimunskega izvora, pri čemer sta najpomembnejši dve obliki trombocitopenije uživanja:

1. Trombotična purpura (TPP);
2. Hemolitično-uremični sindrom (HUS).

Značilna značilnost teh bolezni je odlaganje hialinskih trombov, ki nastanejo kot posledica spontane agregacije trombocitov, v terminalnih arteriolah in kapilarah.

Trombotična trombocitopenična purpura in hemolitično uremični sindrom sta trombocitopeniji neznanega izvora in zanju je značilen akuten začetek patološki proces, ki ga spremljajo huda trombocitopenija in hemolitična anemija, zvišana telesna temperatura, hudi nevrološki simptomi in odpoved ledvic, ki lahko v kratkem času povzročijo smrt.

Trombotična trombocitopenična purpura je pogostejša pri odraslih in se pojavi po bakterijski ali virusni okužbi, imunizaciji, pogosto jo opazimo pri okuženih s HIV, lahko pa se pojavi tudi med nosečnostjo, pri jemanju peroralnih kontraceptivov ali pri jemanju zdravil proti raku. Znani so primeri razvoja TTP kot dedne bolezni.

Hemolitično-uremični sindrom je pogostejši pri otrocih. Vzrok tega stanja so mikroorganizmi Shigella dysenteriae ali enterotoksična Escherichia coli, ki uničujejo endotelijske celice ledvičnih kapilar. Posledično se veliko število multimerov von Willebrandovega faktorja pošlje v žilno posteljo, kar povzroči agregacijo trombocitov.

Prva manifestacija te patologije je krvava driska, ki jo povzročajo zgornji mikroorganizmi, nato pa se razvije akutna ledvična odpoved (tvorba hialinskih krvnih strdkov v posodah ledvic), ki je glavna klinični znak bolezni.

Zdravljenje trombocitopenije

Akutne oblike

Trombocitopenijo v akutnem obdobju je treba zdraviti v bolnišnici, kjer je bolnik hospitaliziran. Predpisan je strog počitek v postelji, dokler ni dosežena fiziološka raven (150 tisoč na μl) trombocitov.

V prvi fazi zdravljenja se bolniku predpišejo kortikosteroidna zdravila, ki jih jemlje do 3 mesece, v drugi fazi je predvidena odstranitev vranice, če ni izbire, in tretja faza zdravljenja za bolnike. po splenektomiji. Sestoji iz uporabe majhnih odmerkov prednizolona in terapevtske plazmafereze.

Praviloma se izogibamo intravenskim infuzijam trombocitov darovalca, zlasti v primerih imunske trombocitopenije zaradi nevarnosti poslabšanja procesa.

Transfuzije trombocitov zagotavljajo izjemen terapevtski učinek, če so posebej izbrane (posebej za tega bolnika) v skladu s sistemom HLA, vendar je ta postopek zelo delovno intenziven in nedostopen, zato je pri globoki anemiji bolje transfuzirati odmrznjeno, oprano rdeče krvne celice.

Ne smemo pozabiti, da so bolniku s trombocitopenijo prepovedana zdravila, ki motijo ​​​​agregacijske sposobnosti krvnih celic (aspirin, kofein, barbiturati itd.), Na kar ga zdravnik praviloma opozori ob odpustu iz bolnišnice.

Nadaljnje zdravljenje

Bolniki s trombocitopenijo potrebujejo nadaljnje spremljanje pri hematologu in po odpustu iz bolnišnice. Bolniku, ki potrebuje sanacijo vseh žarišč okužbe in dehelmintizacije, je obveščen, da ARVI in poslabšanje sočasnih bolezni izzoveta ustrezno reakcijo trombocitov, zato se utrjevanje in fizikalna terapija, čeprav bi morala biti obvezna, uvajata postopoma in previdno.

Poleg tega mora bolnik voditi dnevnik prehrane, kjer je natančno opisana prehrana za trombocitopenijo. Poškodbe, preobremenitve, nenadzorovana uporaba na videz neškodljivih zdravil in prehrambeni izdelki, lahko povzroči ponovitev bolezni, čeprav je napoved za to običajno ugodna.

Dieta za trombocitopenijo je namenjena izločitvi alergenih živil in nasičenju prehrane z vitamini B (B12), folno kislino in vitaminom K, ki sodeluje pri procesu strjevanja krvi.

Tabelo št. 10, predpisano v bolnišnici, je treba nadaljevati doma in se ne navdušiti z jajci, čokolado, zelenim čajem in kavo. Zelo dobro se je spominjati doma ljudska pravna sredstva boj proti trombocitopeniji, zato je treba zelišča s hemostatičnimi lastnostmi (kopriva, pastirska torbica, rman, arnika) vnaprej shraniti in jih uporabljati doma. Infuzije kompleksnih zeliščnih infuzij so zelo priljubljene. Tudi uradna medicina jih priporoča. Pravijo, da zelo pomaga.

Zdravo! Vzrok je lahko trombocitopenična purpura ali druga bolezen hematopoetskega tkiva, ki jo spremlja trombocitopenija. Pripraviti se morate na celovit pregled, katerega rezultati vam bodo omogočili govoriti o vzrokih trombocitopenije in naravi nadaljnjega zdravljenja.

Zdravo! Noseča sem teden dni. Diagnosticirali so mi hudo idiopatsko purpuro (heteroimunska trombocitopenija). 7. aprila sem bila urgentno sprejeta na hematološki oddelek. Stopnja trombocitov je bila 4. Predpisana sta bila dicinon in askorutin. Dan kasneje je bil nivo 41. Ob izpustu je bil nivo 78 tr. 21. aprila je bil moj nivo 149 tr. In 26. aprila so mi padli in postalo je 77 tr. 28. aprila je bilo že 66 tr. Jem pravilno, danes jemljem ascorutin, ferrum lek (železo) in vitamine za nosečnice. Dicinon so mi ukinili. Dejstvo, da so se mi trombociti znižali, so rekli, da je vzrok virusna okužba. Pred tem sem bil prehlajen. Zdaj sem zdrav. Zdravniki v predporodna klinika v paniki. Ničesar ne znajo pojasniti. Zakaj se trombociti tako močno zmanjšajo? S čim je to povezano? Skrbi me za otroka in prihodnji porod. Bom lahko sama rodila?

Zdravo! Močan padec trombocitov je povezan s prisotnostjo osnovne bolezni - purpure, ki jo poslabša prisotnost nosečnosti. Potrebujete stalno spremljanje njihove ravni in zdravniški nadzor. Vaše skrbi so razumljive, a ob ustreznem zdravljenju in spremljanju naj bi se nosečnost končala uspešno. Sama boš lahko rodila, vendar bo tveganje za krvavitev preveliko, zato ti bodo verjetno ponudili carski rez, da se izogneš morebitnim zapletom. Strogo se morate držati vseh navodil in priporočil, pred načrtovanim porodom boste verjetno že vnaprej hospitalizirani, da se pripravite na rojstvo otroka. Poskusi, da ne postaneš živčen, to je slabo za oba. Varno nosečnost in porod!

Zdravo! Nemogoče je oceniti število trombocitov na podlagi prisotnosti dveh počnih kapilar. Morda se je med uživanjem hrane poškodovala sluznica ali pa je otrok preprosto ugriznil steno ustne votline. Seveda na internetu ne moremo zagotoviti, da so trombociti še vedno normalni, zato je bolje, da ponovno opravite test.

Zdravo! Na telesu so se pojavile vijolične lise. Po dajanju krvi je analiza pokazala raven trombocitov 7x10 v tretji stopnji. Jemljem tablete prednizolona. Moj glas se je začel poglabljati in sladkor v krvi se mi je zvišal. Ali gre to pripisati stranskim učinkom zdravila? Trenutno je tudi nestabilen nivo trombocitov, nivoji nenehno nihajo.

Zdravo! Da, nihanje sladkorja je lahko posledica jemanja prednizolona, ​​spremembe v glasu pa so lahko povezane z drugimi razlogi. Še vedno morate jemati predpisano zdravljenje, saj je trombocitopenija nevarna.

otrok (1 leto) ima raven trombocitov 12*9*, ali se lahko zdravi doma pod nadzorom zdravnika? ?

Zdravo! Verjetno so trombociti od 12 do 10 na deveto potenco, potem je bolje, da ne tvegate in ne zdravite otroka doma, ker je tveganje za krvavitev s takšnimi številkami veliko, zdravljenje pa je treba izvajati v bolnišničnem okolju.

12 do 10. Oprostite, samo zmeden in hvala za odgovor

Imam diagnozo ITP, število trombocitov je že eno leto v tisočih, jemljem samo Dicynone. Že celo leto mi ne morejo dati nobenega zdravila za zdravljenje.

Res si želim zanositi. Moje vprašanje je: kakšna je najmanjša raven trombocitov, ki je potrebna za zanositev? Moja lečeča zdravnica pravi, da z mojim nivojem trombocitov nihče ne bo pristal na vodenje moje nosečnosti in mi ne bo dovolil roditi.

Zdravo! Ni minimalne ravni trombocitov, ki bi vam omogočila zanositev, ker se to lahko zgodi z vašim številom. A težava je v tem, da je že nositi otroka, kaj šele porod, težka naloga, saj je tveganje za krvavitev zelo veliko, to pa je nevarno tako za vaše zdravje kot za nerojenega otroka. Preden zanosite, se morate dodatno posvetovati s hematologom in ginekologom.

Zdravo. Povejte mi, ali je treba med porodom dati injekcijo hormonskega zdravila, če je število trombocitov 123? Poslan k hematologu z oceno 70, ponovno testiran v dveh drugih laboratorijih - eden 117, drugi 123. Termin 36 tednov. Ali lahko zavrnem to injekcijo?

Zdravo! Ne, med porodom ne morete storiti ničesar, če so trombociti in ne trpite za imunsko trombocitopenijo, zmanjšanje njihovega števila pa je povezano izključno z nosečnostjo. Če pride do krvavitve, tudi med porodom ne boste mogli zavrniti nobenega zdravljenja, je pa čisto možno, da bo vse minilo brez zapletov. Če želite dobiti natančno število trombocitov, prosite laboratorij, naj jih prešteje ročno, namesto da bi uporabili samodejno štetje trombocitov. V vsakem primeru, tudi če boste morali med porodom sprejeti kakršne koli ukrepe, ne skrbite, saj je zdravje otroka in vaše najpomembnejše.

Zdravo. Moj sin je star 5,5 let. Na prsih in hrbtu so se pojavile majhne rdeče pike. Odšli smo po 2 dneh. Dober občutek. Je bele polti in se včasih poti na soncu. Od rojstva sem imela atopijski dermatitis. Bili smo pri pediatru in opravili vse preiskave. Trombocitov 192. Zdravnica me je napotila k hematologu v regijo, termin šele naslednji mesec. Prosim, povejte mi, ali naj grem takoj k hematologu ali naj čez nekaj časa ponovno dam kri? Zelo zaskrbljen. Hvala vam.

Zdravo! Vredno je iti k hematologu, še posebej, ker se naročite za naslednji mesec in v vsakem primeru boste imeli možnost ponovno opraviti teste v kraju stalnega prebivališča. Ne skrbite, ampak poskusite k zdravniku.

Zdravo! Sorodnica je imela diagnozo trombocitopenija, zdravljena je bila s hormonskimi zdravili in zdaj dobiva injekcije (ne bom povedala točnega imena zdravila) za povečanje ravni trombocitov, vendar brez uspeha, dvignili so maksimum na 110, in občasno pade na 7-9! To zdravljenje traja eno leto in ponavljam, brez rezultatov! Prosim, povejte mi, kaj je treba storiti, morda obstajajo centri v Rusiji, kjer zdravijo neposredno to bolezen! Hvala v naprej.

Zdravo! Hematologi zdravijo trombocitopenijo, zato lahko vsaka bolnišnica s hematološkim oddelkom pomaga vašemu sorodniku. Če je zdravljenje z zdravili neučinkovito, se uporabijo transfuzije trombocitov. Ne moremo priporočiti nič boljšega kot biti pod stalnim zdravniškim nadzorom.

Trombocitopenija. Vzroki, simptomi, znaki, diagnoza in zdravljenje patologije

Spletno mesto ponuja referenčne informacije. Ustrezno diagnosticiranje in zdravljenje bolezni je možno pod nadzorom vestnega zdravnika.

Pogostost trombocitopenije kot neodvisne bolezni se razlikuje glede na specifično patologijo. Obstajata dva vrha incidence - v predšolski dobi in po štiridesetih letih. Najpogostejša je idiopatska trombocitopenija (60 primerov na 1 milijon prebivalcev). Razmerje med ženskami in moškimi v strukturi obolevnosti je 3:1. Pri otrocih je pojavnost te bolezni nekoliko nižja (50 primerov na 1 milijon).

• Na dan človeško telo proizvaja olonoidne trombocite. Približno toliko je uničenih.
• Trombociti imajo pomembno vlogo pri zaustavljanju krvavitev iz majhnih žil s premerom do 100 mikrometrov (primarna hemostaza). Krvavitev iz velikih žil se ustavi s sodelovanjem plazemskih koagulacijskih faktorjev (sekundarna hemostaza).
• Trombocit, čeprav spada med celične elemente krvi, v resnici ni polnopravna celica.
• Klinične manifestacije trombocitopenije se razvijejo le, če se raven trombocitov zmanjša za več kot trikrat (manj kot 1 mikroliter krvi).

Vloga trombocitov v telesu

Tvorba in delovanje trombocitov

• Hemostaza (ustavitev krvavitve). Ko je krvna žila poškodovana, se trombociti takoj aktivirajo. Posledično se iz njih sprosti serotonin - biološko aktivna snov, ki povzroča vazospazem. Poleg tega se na površini aktiviranih trombocitov tvorijo številni procesi, s pomočjo katerih se povezujejo s poškodovano žilno steno (adhezija) in med seboj (agregacija). Zaradi teh reakcij nastane trombocitni čep, ki zamaši lumen posode in ustavi krvavitev. Opisani postopek traja 2–4 ​​minute.
• Vaskularna prehrana. Ko se aktivirane trombocite uničijo, se sprostijo rastni faktorji, ki izboljšajo prehrano žilne stene in prispevajo k procesu njenega okrevanja po poškodbi.

Uničenje trombocitov

Vzroki trombocitopenije

• dedna trombocitopenija;
• produktivna trombocitopenija;
• trombocitopenija uničenje;
• trombocitopenija poraba;
• prerazporeditev trombocitopenije;
• trombocitopenija redčenje.

Dedne trombocitopenije

• May–Hegglinova anomalija;
• Wiskott-Aldrichov sindrom;
• Bernard-Soulierjev sindrom;
• prirojena amegakariocitna trombocitopenija;
• TAR sindrom.

May-Hegglinova anomalija

Redka genetska bolezen z avtosomno prevladujočo vrsto dedovanja (če je eden od staršev bolan, potem je verjetnost, da bo otrok bolan, 50%).

Dedna bolezen, ki jo povzročajo genetske mutacije, ki povzročijo nastanek nenormalnih, majhnih (manj kot 1 mikrometer v premeru) trombocitov v rdečem kostnem mozgu. Zaradi porušene strukture pride do njihovega čezmernega uničenja v vranici, zaradi česar se njihova življenjska doba skrajša na nekaj ur.

Dedna avtosomno recesivna bolezen (pri otroku se pojavi le, če je podedoval okvarjen gen od obeh staršev), ki se kaže v zgodnjem otroštvu. Zanj je značilna tvorba ogromnih (6-8 mikrometrov), funkcionalno nesposobnih trombocitov. Ne morejo se pritrditi na steno poškodovane žile in komunicirati med seboj (procesi adhezije in agregacije so moteni) in so podvrženi povečanemu uničenju v vranici.

Dedna avtosomno recesivna bolezen, ki se kaže v otroštvu. Zanj so značilne mutacije gena, ki je odgovoren za občutljivost megakariocitov na dejavnik, ki uravnava njihovo rast in razvoj (trombopoetin), zaradi česar je proizvodnja trombocitov v kostnem mozgu motena.

Redka dedna bolezen (1 primer novorojenčkov) z avtosomno recesivnim načinom dedovanja, za katero je značilna prirojena trombocitopenija in odsotnost obeh radiusnih kosti.

Produktivna trombocitopenija

• aplastična anemija;
• mielodisplastični sindrom;
• megaloblastna anemija;
• akutna levkemija;
• mielofibroza;
• metastaze raka;
• citostatična zdravila;
• povečana občutljivost na različna zdravila;
• sevanje;
• zloraba alkohola.

Aplastična anemija

Za to patologijo je značilno zaviranje hematopoeze v rdečem kostnem mozgu, kar se kaže v zmanjšanju vseh vrst celic v periferni krvi - trombocitov (trombocitopenija), levkocitov (levkopenija), eritrocitov (anemija) in limfocitov (limfopenija).

Skupina bolezni tumorske narave, za katero je značilna okvara hematopoeze v rdečem kostnem mozgu. S tem sindromom pride do pospešene proliferacije hematopoetskih celic, vendar so njihovi procesi zorenja moteni. Posledično nastane veliko število funkcionalno nezrelih krvnih celic (vključno s trombociti). Ne morejo opravljati svojih funkcij in pride do apoptoze (procesa samouničenja), kar se kaže s trombocitopenijo, levkopenijo in anemijo.

To stanje se razvije, ko v telesu primanjkuje vitamina B12 in/ali folne kisline. S pomanjkanjem teh snovi so moteni procesi tvorbe DNK (deoksiribonukleinske kisline), ki zagotavlja shranjevanje in prenos genetskih informacij, pa tudi procesi celičnega razvoja in delovanja. V tem primeru so najprej prizadeta tkiva in organi, v katerih so procesi delitve celic najbolj izraziti (kri, sluznice).

Tumorska bolezen krvnega sistema, pri kateri pride do mutacije matične celice kostnega mozga (običajno se vse krvne celice razvijejo iz matičnih celic). Posledično se začne hitra, nenadzorovana delitev te celice s tvorbo številnih klonov, ki ne morejo opravljati določenih funkcij. Postopoma se število tumorskih klonov povečuje in ti izpodrivajo hematopoetske celice iz rdečega kostnega mozga, kar se kaže s pancitopenijo (zmanjšanje vseh vrst celic v periferni krvi - trombocitov, eritrocitov, levkocitov in limfocitov).

Kronična bolezen, za katero je značilen razvoj fibroznega tkiva v kostnem mozgu. Mehanizem razvoja je podoben tumorskemu procesu - pride do mutacije matične celice, zaradi česar se poveča tvorba vlaknastega tkiva, ki postopoma nadomesti vso snov kostnega mozga.

Tumorske bolezni različnih lokalizacij v zadnjih fazah razvoja so nagnjene k metastazam - tumorske celice se pojavijo iz primarnega žarišča in se razširijo po telesu, se naselijo in začnejo razmnoževati v skoraj vseh organih in tkivih. To lahko v skladu z zgoraj opisanim mehanizmom povzroči izpodrivanje hematopoetskih celic iz rdečega kostnega mozga in razvoj pancitopenije.

Ta skupina zdravil se uporablja za zdravljenje tumorjev različnega izvora. Eden od predstavnikov je metotreksat. Njegovo delovanje je posledica motenj v procesu sinteze DNA v tumorskih celicah, zaradi česar se proces rasti tumorja upočasni.

Zaradi individualnih značilnosti (najpogosteje kot posledica genetske predispozicije) se lahko pri nekaterih ljudeh pojavi povečana občutljivost na zdravila različnih skupin. Ta zdravila imajo lahko uničujoč učinek neposredno na megakariocite kostnega mozga, kar moti proces njihovega zorenja in nastajanja trombocitov.

• antibiotiki (kloramfenikol, sulfonamidi);
• diuretiki (diuretiki) (hidroklorotiazid, furosemid);
• antikonvulzivi (fenobarbital);
• antipsihotiki (proklorperazin, meprobamat);
• antitiroidna zdravila (tiamazol);
• antidiabetična zdravila (glibenklamid, glipizid);
• protivnetna zdravila (indometacin).

sevanje

Izpostavljenost ionizirajočemu sevanju, vključno z radioterapijo pri zdravljenju tumorjev, ima lahko neposreden uničujoč učinek na hematopoetske celice rdečega kostnega mozga in povzroči mutacije na različnih ravneh hematopoeze s kasnejšim razvojem hemoblastoz (tumorske bolezni hematopoetskega tkiva) .

Etilni alkohol, ki je aktivna snov v večini vrst alkoholnih pijač, lahko v visokih koncentracijah zavira procese hematopoeze v rdečem kostnem mozgu. Hkrati se zmanjša število trombocitov v krvi, pa tudi drugih vrst celic (eritrocitov, levkocitov).

Uničenje trombocitopenije

• idiopatska trombocitopenična purpura;
• trombocitopenija pri novorojenčkih;
• posttransfuzijska trombocitopenija;
• Evans-Fisherjev sindrom;
• jemanje nekaterih zdravil (trombocitopenija zaradi zdravil);
• nekatere virusne bolezni (virusna trombocitopenija).

Idiopatska trombocitopenična purpura (ITP)

Sinonim: avtoimunska trombocitopenija. Za to bolezen je značilno zmanjšanje števila trombocitov v periferni krvi (sestava drugih celičnih elementov krvi ni prizadeta) zaradi njihovega povečanega uničenja. Vzroki bolezni niso znani. Predpostavlja se genetska nagnjenost k razvoju bolezni, opažena pa je tudi povezava z delovanjem določenih predispozicijskih dejavnikov.

• virusne in bakterijske okužbe;
• preventivna cepljenja;
• nekatera zdravila (furosemid, indometacin);
• prekomerna insolacija;
• hipotermija.

Na površini trombocitov (kot na površini katere koli celice v telesu) so določeni molekularni kompleksi, imenovani antigeni. Ko tuj antigen vstopi v telo, imunski sistem proizvaja specifična protitelesa. Medsebojno delujejo z antigenom, kar vodi do uničenja celice, na površini katere se nahaja.

To stanje se razvije, ko so na površini trombocitov otroka antigeni, ki jih ni na trombocitih matere. V tem primeru protitelesa (imunoglobulini razreda G, ki lahko prehajajo skozi placentno pregrado), proizvedena v materinem telesu, vstopijo v krvni obtok otroka in povzročijo uničenje njegovih trombocitov.

To stanje se razvije po transfuziji krvi ali trombocitov in je značilno hudo uničenje trombocitov v vranici. Mehanizem razvoja je povezan s transfuzijo tujih trombocitov pacientu, proti katerim se začnejo proizvajati protitelesa. Potreben je določen čas, da se protitelesa proizvedejo in sprostijo v kri, zato je zmanjšanje trombocitov opaziti 7-8 dni po transfuziji krvi.

Ta sindrom se razvije pri nekaterih sistemskih boleznih (sistemski eritematozni lupus, avtoimunski hepatitis, revmatoidni artritis) ali brez nagnjenih bolezni v ozadju relativnega dobrega počutja (idiopatska oblika). Zanj je značilno nastajanje protiteles proti normalnim telesnim rdečim krvnim celicam in trombocitom, zaradi česar se celice, »označene« s protitelesi, uničijo v vranici, jetrih in kostnem mozgu.

Nekatera zdravila se lahko vežejo na antigene na površini krvnih celic, vključno z antigeni trombocitov. Posledično lahko proti nastalemu kompleksu nastanejo protitelesa, kar vodi do uničenja trombocitov v vranici.

Uničenje trombocitov se začne nekaj dni po začetku zdravljenja. Ko je zdravilo ukinjeno, se trombociti uničijo, na površini katerih so že bili fiksirani antigeni zdravila, vendar protitelesa ne vplivajo na novo proizvedene trombocite, njihovo število v krvi se postopoma obnovi in ​​manifestacije bolezni izginejo.

Virusi, ki vstopajo v človeško telo, prodrejo v različne celice in se v njih intenzivno razmnožujejo.

• pojav virusnih antigenov na celični površini;
• spremembe lastnih celičnih antigenov pod vplivom virusa.

Posledično se začnejo proizvajati protitelesa proti virusnim ali spremenjenim lastnim antigenom, kar povzroči uničenje prizadetih celic v vranici.

• virus rdečk;
• virus varicella zoster (norice);
• virus ošpic;
• virus gripe.

V redkih primerih lahko opisani mehanizem povzroči nastanek trombocitopenije med cepljenjem.

Poraba trombocitopenije

• sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije;
• trombotična trombocitopenična purpura;
• hemolitično-uremični sindrom.

Sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC sindrom)

Stanje, ki se razvije kot posledica velike poškodbe tkiv in notranjih organov, ki aktivira sistem strjevanja krvi s kasnejšim izčrpanjem.

• obsežno uničenje tkiva (med opeklinami, poškodbami, operacijami, transfuzijo nezdružljive krvi);
• hude okužbe;
• uničenje velikih tumorjev;
• kemoterapija pri zdravljenju tumorjev;
• šok katere koli etiologije;
• presaditev organov.

Trombotična trombocitopenična purpura (TTP)

Osnova te bolezni je nezadostna količina antikoagulantnega faktorja – prostaciklina – v krvi. Običajno ga proizvaja endotelij (notranja površina krvnih žil) in preprečuje proces aktivacije in agregacije trombocitov (lepljenje in nastanek krvnega strdka). Pri TTP motnje sproščanja tega faktorja povzročijo lokalno aktivacijo trombocitov in nastanek mikrotrombov, vaskularne poškodbe in razvoj intravaskularne hemolize (uničenje rdečih krvnih celic neposredno v žilni postelji).

Bolezen, ki se pojavlja predvsem pri otrocih in jo povzročajo predvsem črevesne okužbe (dizenterija, escherichiosis). Obstajajo tudi neinfekcijski vzroki bolezni (nekatera zdravila, dedna nagnjenost, sistemske bolezni).

Prerazporeditev trombocitopenije

• ciroza jeter;
• okužbe (hepatitis, tuberkuloza, malarija);
• sistemski eritematozni lupus;
• tumorji krvnega sistema (levkemija, limfom);
• alkoholizem.

Pri dolgotrajnem poteku bolezni se lahko trombociti, zadržani v vranici, močno uničijo s kasnejšim razvojem kompenzacijskih reakcij v kostnem mozgu.

Redčenje trombocitopenije

Simptomi trombocitopenije

Mehanizem za razvoj vseh simptomov trombocitopenije je enak - zmanjšanje koncentracije trombocitov vodi do motene prehrane sten majhnih žil (predvsem kapilar) in njihove povečane krhkosti. Posledično se spontano ali ob izpostavljenosti fizikalnemu dejavniku minimalne intenzivnosti poruši celovitost kapilar in se razvije krvavitev.

• Krvavitve v kožo in sluznice (purpura). Pojavljajo se kot majhne rdeče lise, še posebej izrazite na mestih stiskanja in trenja z oblačili in nastanejo kot posledica prepojenosti kože in sluznic s krvjo. Pike so neboleče, ne štrlijo nad površino kože in ne izginejo s pritiskom. Opaziti je mogoče tako enotočkovne krvavitve (petehije) kot velike (ekhimoze - več kot 3 mm v premeru, modrice - nekaj centimetrov v premeru). Hkrati se lahko pojavijo modrice različnih barv - rdeče in modre (prej) ali zelenkaste in rumene (pozneje).
• Pogoste krvavitve iz nosu. Nosna sluznica je obilno prekrvavljena in vsebuje veliko število kapilar. Njihova povečana krhkost, ki je posledica zmanjšanja koncentracije trombocitov, vodi do močnih krvavitev iz nosu. Krvavitve iz nosu lahko sprožijo kihanje, prehlad, mikrotravma (zaradi vbiranja nosu) ali vstop tujka. Kri, ki izteka, je svetlo rdeča. Trajanje krvavitve lahko presega desetine minut, zaradi česar oseba izgubi do nekaj sto mililitrov krvi.
• Krvaveče dlesni. Mnogi ljudje lahko občutijo rahlo krvavitev dlesni pri umivanju zob. Pri trombocitopeniji je ta pojav še posebej izrazit, krvavitev se razvije na veliki površini dlesni in traja dolgo časa.
• Krvavitev iz prebavil. Pojavijo se kot posledica povečane krhkosti žil sluznice prebavil, pa tudi, ko jo poškoduje groba, trda hrana. Posledično lahko pride do izločanja krvi v blatu (melena), ki ga obarva rdeče, ali v izbljuvku (hematemeza), kar je bolj značilno za krvavitev iz želodčne sluznice. Izguba krvi včasih doseže več sto mililitrov krvi, kar lahko ogrozi življenje osebe.
• Pojav krvi v urinu (hematurija). Ta pojav lahko opazimo pri krvavitvah v sluznicah mehurja in sečil. V tem primeru lahko urin pridobi svetlo rdečo barvo (makrohematurija), odvisno od količine izgube krvi, ali pa se prisotnost krvi v urinu določi le z mikroskopskim pregledom (mikrohematurija).
• Dolga, močna menstruacija. V normalnih pogojih menstrualna krvavitev traja približno 3 do 5 dni. Skupna prostornina izcedka v tem obdobju ne presega 150 ml, vključno s plastjo endometrija, ki se lušči. Količina izgubljene krvi ne presega 50–80 ml. Pri trombocitopeniji opazimo močno krvavitev (več kot 150 ml) med menstruacijo (hipermenoreja), pa tudi v drugih dneh menstrualnega cikla.
• Dolgotrajna krvavitev med ekstrakcijo zoba. Puljenje zoba je povezano s pretrganjem zobne arterije in poškodbo kapilar dlesni. V normalnih pogojih se v 5 do 20 minutah mesto, kjer je bil prej zob (alveolarni proces čeljusti), napolni s krvnim strdkom in krvavitev se ustavi. Ko se število trombocitov v krvi zmanjša, je proces nastajanja tega strdka moten, krvavitev iz poškodovanih kapilar se ne ustavi in ​​lahko traja dolgo časa.

Zelo pogosto klinično sliko trombocitopenije dopolnjujejo simptomi bolezni, ki so privedle do njenega pojava - prav tako jih je treba upoštevati v diagnostičnem procesu.

Diagnoza vzrokov trombocitopenije

• Popolna krvna slika (CBC). Omogoča vam določitev kvantitativne sestave krvi ter preučevanje oblike in velikosti posameznih celic.
• Določitev časa krvavitve (po Dukeu). Omogoča oceno funkcionalnega stanja trombocitov in strjevanja krvi, ki ga povzročajo.
• Določitev časa strjevanja krvi. Meri se čas, v katerem se kri, odvzeta iz vene, začne tvoriti strdke (kri se začne strjevati). Ta metoda omogoča odkrivanje motenj sekundarne hemostaze, ki lahko spremljajo trombocitopenijo pri nekaterih boleznih.
• Punkcija rdečega kostnega mozga. Bistvo metode je, da s posebno sterilno iglo prebodemo določene kosti telesa (prsnico) in odvzamemo 10 - 20 ml snovi kostnega mozga. Iz dobljenega materiala pripravimo brise in jih pregledamo pod mikroskopom. Ta metoda zagotavlja informacije o stanju hematopoeze, pa tudi kvantitativne ali kvalitativne spremembe v hematopoetskih celicah.
• Določanje protiteles v krvi. Zelo natančna metoda, ki vam omogoča določanje prisotnosti protiteles proti trombocitom, pa tudi drugim celicam telesa, virusom ali zdravilom.
• Genetske raziskave. Izvaja se ob sumu na dedno trombocitopenijo. Omogoča prepoznavanje genskih mutacij pri starših in neposrednih sorodnikih bolnika.
• Ultrasonografija. Metoda za preučevanje strukture in gostote notranjih organov z uporabo pojava odboja zvočnih valov od tkiv različnih gostot. Omogoča vam, da določite velikost vranice, jeter in sumite na tumorje različnih organov.
• Slikanje z magnetno resonanco (MRI). Sodobna visoko natančna metoda, ki vam omogoča, da dobite poplastno sliko strukture notranjih organov in krvnih žil.

Diagnoza trombocitopenije

• splošna analiza krvi;
• določanje časa krvavitve (Dukeov test).

Splošna analiza krvi

Najenostavnejša in hkrati najbolj informativna laboratorijska raziskovalna metoda, ki vam omogoča natančno določanje koncentracije trombocitov v krvi.

Ta metoda vam omogoča vizualno oceno stopnje zaustavitve krvavitve iz majhnih žil (kapilar), ki označuje hemostatsko (hemostatsko) funkcijo trombocitov.

Diagnoza dednih trombocitopenij

• trombocitopenija se pojavi pri otrocih, starejših od 6 mesecev;
• klinične manifestacije se redko razvijejo;
• velikanski trombociti v krvnem razmazu (6–7 µm);
• levkopenija (zmanjšanje števila belih krvnih celic) v CBC.

• pojavi se v prvih tednih otrokovega življenja;
• huda trombocitopenija (do 1 mikrolitra);
• majhne trombocite v krvnem razmazu (1 µm);
• levkopenija;
• ekcem (vnetje zgornjih plasti kože).

• velikanski trombociti v krvnem razmazu (6 – 8 µm);
• čas strjevanja krvi je več kot 5 minut.

• velikosti trombocitov so normalne;
• zmanjšanje števila megakariocitov v kostnem mozgu (med punkcijo).

• prirojena trombocitopenija;
• zmanjšanje števila megakariocitov v kostnem mozgu;
• odsotnost polmernih kosti pri novorojenčku.

Diagnoza produktivne trombocitopenije

• CBC (splošna krvna slika) kaže pancitopenijo (zmanjšanje koncentracije vseh celic);
• punkcija kostnega mozga razkrije zmanjšanje števila vseh hematopoetskih celic.

• CBC razkriva anemijo (zmanjšanje ravni rdečih krvnih celic in hemoglobina), trombocitopenijo, levkopenijo;
• V aspiratu kostnega mozga najdemo veliko število tumorskih (blastnih) celic (do 20%).

• mikroskopski pregled krvnega razmaza razkrije ogromne rdeče krvne celice in trombocite;
• CBC kaže trombocitopenijo, anemijo, levkopenijo;
• zmanjšanje koncentracije vitamina B12 (manj kot 180 pikogramov v 1 ml krvi);
• zmanjšanje koncentracije folne kisline (manj kot 3 nanograme v 1 ml krvi).

• Pancitopenija je določena v CBC;
• v aspiratu kostnega mozga prevladujejo tumorske celice.

• Za OAC je značilna prisotnost pancitopenije;
• v punktatu kostnega mozga se določi velika količina fibroznega tkiva;
• Ultrazvok razkrije povečana jetra in vranico.

• v UAC - pancitopenija;
• v punkciji kostnega mozga prevladujejo rakave celice;
• Ultrazvok in MRI lahko odkrijeta osnovni tumor različnih lokacij.

• uporaba metotreksata ali drugega citostatika v zadnjih 10 dneh;
• pancitopenija v CBC;
• V aspiratu kostnega mozga ugotavljamo inhibicijo vseh hematopoetskih celic.

• Za OAC je značilna izolirana trombocitopenija;
• Število megakariocitov v punktatu kostnega mozga se zmanjša.

• izpostavljenost sevanju v zadnjih nekaj dneh ali tednih;
• pancitopenija v CBC;
• V aspiratu kostnega mozga je zmanjšano število vseh hematopoetskih celic, odkrijejo se tumorske celice.

• pitje velikih količin alkohola v zadnjih nekaj dneh ali tednih;
• v CBC lahko opazimo trombocitopenijo, levkopenijo in/ali anemijo;
• V aspiratu kostnega mozga se določi zmerno zmanjšanje hematopoetskih celic.

Diagnoza uničenja trombocitopenije

• z OAC se odkrije zmanjšanje števila trombocitov;
• v krvnem razmazu so trombociti normalne velikosti;
• sproščanje antitrombocitnih protiteles iz krvi;
• izključiti je treba katero koli drugo avtoimunsko bolezen, ki bi lahko povzročila nastanek protiteles.

• z OAC pri novorojenčku se določi zmanjšanje števila trombocitov;
• antitrombocitna protitelesa se sproščajo iz krvi novorojenčka, enaka tistim v materinem telesu;
• Število trombocitov pri materi je normalno.

• z OAC se odkrije trombocitopenija (7-8 dni po transfuziji krvi);
• Iz krvi se sproščajo protitelesa proti transfundiranim trombocitom;
• Protiteles proti lastnim trombocitom ni.

• CBC kaže anemijo in trombocitopenijo;
• V krvi zaznamo protitelesa proti lastnim eritrocitom in trombocitom ter proti celicam drugih organov in tkiv (odvisno od osnovne bolezni).

• trombocitopenija je določena v CBC;
• Iz krvi se sproščajo protitelesa proti antigenom zaužitega zdravila.

• v CBC je trombocitopenija, zmanjšanje števila nevtrofilcev in povečanje števila monocitov (znaki virusne okužbe);
• Čisto obliko virusa lahko izoliramo iz krvi.

Diagnoza trombocitopenije uživanja

• število trombocitov v enem mikrolitru krvi (pri normalni ravni do);
• čas strjevanja krvi je 2-4 minute (normalno 5-7 minut);
• povečanje sekundarnih faktorjev hemostaze v krvi (faktorji V, VII, VIII);
• raven rdečih krvničk in hemoglobina je normalna.

• trombocitopenija, vse do trombocitov na mikroliter krvi;
• čas strjevanja krvi je več kot 30 minut ali se kri sploh ne strjuje;
• zmanjšanje sekundarnih dejavnikov hemostaze v krvi;
• Lahko se razvije huda anemija (zaradi krvavitve).

• CBC kaže hudo trombocitopenijo in anemijo;
• povečanje vsebnosti prostega hemoglobina v krvi (sproščenega iz uničenih rdečih krvnih celic);
• pojav hemoglobina v urinu;
• Če se ne zdravi, se lahko razvije sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije.

• določitev povzročitelja črevesne okužbe v analizi blata;
• odkrivanje bakterijskih toksinov in tvorjenih protiteles v krvi;
• pri pregledu krvnega razmaza se določijo fragmenti uničenih rdečih krvnih celic;
• CBC razkriva anemijo in trombocitopenijo;
• punkcija kostnega mozga razkrije povečano nastajanje rdečih krvničk in povečanje števila megakariocitov.

Diagnoza prerazporeditve trombocitopenije

• Ultrasonografija. Omogoča določitev natančne velikosti povečane vranice. Zaznati je mogoče tudi povečanje velikosti in spremembe v strukturi jeter (s cirozo).
• Spremembe v UAC. V krvi opazimo trombocitopenijo različnih stopenj intenzivnosti. Mikroskopski pregled krvnega razmaza razkrije normalno ali rahlo zmanjšano velikost trombocitov. Pri dolgotrajnem poteku bolezni se lahko pojavijo anemija, levkopenija in celo pancitopenija (zaradi uničenja vseh vrst krvnih celic z vranico).
• Določanje protiteles v krvi. Odkrijemo lahko protitelesa proti različnim bakterijam in antinuklearna protitelesa (za sistemski eritematozni lupus).
• Punkcija kostnega mozga. Na začetku bolezni ni opaziti sprememb v kostnem mozgu. Če se proces masivnega uničenja trombocitov začne v vranici, potem v kostnem mozgu pride do povečane tvorbe megakariocitov in drugih hematopoetskih celic.

Diagnoza redčenja trombocitopenije

• Splošna analiza krvi. Določena je trombocitopenija, možna je anemija (z izgubo in nezadostno dopolnitvijo števila rdečih krvnih celic).
• Mikroskopski pregled krvnega razmaza. Zaznane so posamezne trombocite normalne velikosti in oblike, ki se nahajajo na relativno veliki razdalji drug od drugega.

Dodatne laboratorijske in instrumentalne študije običajno niso potrebne.

Zdravljenje trombocitopenije

Kakšna je resnost stanja bolnikov s trombocitopenijo?

• Blaga resnost. Koncentracija trombocitov je od 50 do 150 tisoč v enem mikrolitru krvi. Ta količina zadostuje za vzdrževanje normalnega stanja kapilarnih sten in preprečevanje odtekanja krvi iz žilne postelje. Pri blagi trombocitopeniji se krvavitev ne razvije. Zdravljenje z zdravili običajno ni potrebno. Priporočljiv je pristop čakanja in iskanja vzroka za znižanje trombocitov.
• Zmerna resnost. Koncentracija trombocitov je od 20 do 50 tisoč v enem mikrolitru krvi. Lahko pride do krvavitev v ustni sluznici, povečane krvavitve dlesni in povečane krvavitve iz nosu. Pri modricah in poškodbah lahko na koži nastanejo obsežne krvavitve, ki ne ustrezajo obsegu poškodb. Zdravljenje z zdravili je priporočljivo le, če obstajajo dejavniki, ki povečujejo tveganje za krvavitev (razjede prebavil, poklicne dejavnosti ali šport, povezani s pogostimi poškodbami).
• Huda stopnja. Koncentracija trombocitov v krvi je pod 20 tisoč na mikroliter. Zanj so značilne spontane, obilne krvavitve v kožo, sluznico ust, pogoste in obilne krvavitve iz nosu ter druge manifestacije hemoragičnega sindroma. Splošno stanje praviloma ne ustreza resnosti laboratorijskih podatkov - bolniki se počutijo udobno in se pritožujejo le zaradi kozmetične napake zaradi kožnih krvavitev.

Ali je za zdravljenje trombocitopenije potrebna hospitalizacija?

Zdravljenje z zdravili

• odprava hemoragičnega sindroma;
• odprava neposrednega vzroka trombocitopenije;
• zdravljenje bolezni, ki povzroča trombocitopenijo.

• zmanjša nastajanje protiteles v vranici;
• preprečuje vezavo protiteles na trombocitne antigene;
• preprečuje uničenje trombocitov v vranici;
• poveča moč kapilar.

Ko je dosežena remisija (normalizacija števila trombocitov v krvi), se zdravilo postopoma ukine, pri čemer se odmerek zmanjša za 2,5 mg na teden.

• priprava donorskih imunoglobulinov.
• zavira nastajanje protiteles;
• reverzibilno blokira antigene trombocitov in preprečuje, da bi se protitelesa pritrdila nanje;
• ima protivirusni učinek.

• protitumorsko zdravilo;
• ustavi proces delitve celic, kar vodi do zmanjšanja tvorbe protiteles proti trombocitom v vranici.

• sintetični analog trombopoetina, ki spodbuja razvoj megakariocitov in poveča nastajanje trombocitov.

• zavira izločanje luteinizirajočega hormona hipofize, kar vodi do večmesečne zamude menstruacije.

• zmanjša prepustnost sten majhnih žil;
• normalizira mikrocirkulacijo;
• poveča nastanek trombov na mestu poškodbe.

• sodeluje pri sintezi rdečih krvničk in trombocitov.

Zdravljenje brez zdravil

Prehrana za trombocitopenijo

Posledice trombocitopenije

• Retinalna krvavitev. Je ena najnevarnejših manifestacij trombocitopenije in je značilna nasičenost mrežnice s krvjo, ki se sprošča iz poškodovanih kapilar. Prvi znak krvavitve mrežnice je poslabšanje ostrine vida, nato pa se lahko pojavi občutek pege v očesu. To stanje zahteva nujno kvalificirano medicinsko oskrbo, saj lahko povzroči popolno in nepopravljivo izgubo vida.
• Krvavitev v možganih. Je razmeroma redka, a najnevarnejša manifestacija trombocitopenije. Pojavi se lahko spontano ali ob poškodbi glave. Pojav tega stanja običajno spremljajo drugi simptomi bolezni (krvavitve v ustni sluznici in koži obraza, krvavitve iz nosu). Manifestacije so odvisne od lokacije krvavitve in količine izlite krvi. Napoved je slaba - približno četrtina primerov je smrtna.
• Posthemoragična anemija. Najpogosteje se razvije z močno krvavitvijo v prebavnem sistemu. Ni jih vedno mogoče takoj diagnosticirati, zaradi povečane krhkosti kapilar in zmanjšanega števila trombocitov pa lahko krvavitev traja več ur in se pogosto ponavlja (ponavlja). Klinično se slabokrvnost kaže z bledico kože, splošno oslabelostjo, omotico, pri izgubi več kot 2 litra krvi lahko nastopi smrt.

Napoved trombocitopenije določa:

• resnost in trajanje bolezni;
• ustreznost in pravočasnost zdravljenja;
• prisotnost zapletov,
• osnovna bolezen, ki povzroča trombocitopenijo.

Vsem bolnikom, ki so vsaj enkrat v življenju doživeli trombocitopenijo, je priporočljivo, da občasno (enkrat na 6 mesecev) opravijo splošni krvni test za preventivne namene.

Trombociti so oblikovane krvne celice, ki pomagajo normalizirati proces strjevanja krvi. To se zgodi na naslednji način. V primeru kršitve celovitosti žilnih sten trombociti skozi verigo biokemičnih reakcij prejmejo določen signal, se zberejo na mestu preboja in z lepljenjem zagotovijo proces blokade. Tako pride do procesa združevanja.

Vendar pa je pretirano intenziven proces agregacije patološki. Hiperagregacija trombocitov povzroči povečano tvorbo trombov, kar znatno poveča tveganje za razvoj bolezni, kot sta možganska kap in miokardni infarkt.

Nizke stopnje agregacije niso nič manj nevarne in predstavljajo potencialno nevarnost ne le za zdravje, ampak tudi za življenje bolnika. Nezadostna adhezija trombocitov povzroči nastanek bolezni, kot je trombocitopenija (zmanjšano strjevanje krvi). Hkrati obstaja velika verjetnost razvoja notranjih in zunanjih krvavitev, ki ne le prispevajo k razvoju hudih oblik anemije, ampak lahko povzročijo tudi smrt.

Zato je izjemno pomembno spremljati vsebnost trombocitov v krvi, pa tudi njihovo sposobnost agregacije.

Zlepljanje trombocitov je še posebej pomembno med nosečnostjo. Dejstvo je, da lahko kršitve tega procesa povzročijo številne zelo resne posledice. Hipoagregacija (zmanjšana agregacija trombocitov) lahko povzroči krvavitev iz maternice med porodom ali po porodu. Prekomerno aktivno združevanje je nevarno tudi za bodočo mamico in njenega otroka, saj lahko povzroči nastanek krvnih strdkov, kar je eden najpogostejših vzrokov za splav in spontano prekinitev nosečnosti v zgodnjih fazah.

Da bi se izognili takšnim škodljivim posledicam in zmanjšali tveganje, strokovnjaki priporočajo izvedbo študije o ravni trombocitov v krvi in ​​ugotavljanje njihove sposobnosti regeneracije pred spočetjem, pri načrtovanju nosečnosti.

Študije za nadzor agregacije

Laboratorijsko testiranje trombocitov se izvaja z diagnostično tehniko, imenovano inducirana agregacija. Za izvedbo tega postopka se pacientovi venski krvi dodajo specifične snovi, kemična sestava ki spominja na celice Človeško telo, spodbujanje procesov nastajanja trombov, kar povzroči aglutinacijo trombocitov. Snovi, ki sestavljajo stene krvnih žil, se običajno uporabljajo kot induktorji. Tej vključujejo:

Za analizo se uporablja posebna naprava - analizator agregacije trombocitov. Med študijo se svetlobni valovi prenašajo skozi krvno plazmo, napolnjeno s trombociti. Analiza poteka v dveh fazah. Indikatorji stopnje agregacije predstavljajo razliko v svetlobni gostoti plazme pred začetkom koagulacijskega procesa in po njegovem zaključku. Poleg tega so strokovnjaki pozorni na dejavnike, kot so oblika, narava in specifičnost svetlobnega valovanja.

Inducirana agregacija trombocitov je metoda preiskave krvi, ki se odlikuje z izjemno visoko natančnostjo in se zato široko uporablja v sodobni diagnostiki ob sumu na določene bolezni.

Vse klinike nimajo potrebne opreme za izvajanje te vrste diagnostičnega postopka. Doslej so bile v laboratorijih Invitro uspešno izvedene študije agregacije trombocitov.

Zakaj poteka raziskava?

Krvni test za preučevanje trombocitov omogoča specialistu, da določi sposobnost teh krvnih celic za agregacijo in omogoča prepoznavanje nekaterih motenj hemostaze, ki so lahko prirojene in pridobljene. Poleg tega je s preučevanjem agregacije trombocitov mogoče diagnosticirati ne le patologije hematopoetskega sistema, temveč tudi bolezni srčno-žilnega sistema. Ta postopek je potreben za spremljanje dinamike številnih določenih bolezni, določitev potrebnih terapevtskih tehnik in nadzor nad potekom zdravljenja.

Indikacije za študijo

Inducirano agregacijo lahko predpiše specialist v naslednjih primerih:

1. Trombocitopenija.
2. Povečano strjevanje krvi.
3. Nagnjenost k trombozi.
4. Krvaveče dlesni.
5. Povečana oteklina.
6. Nagnjenost k krvavitvam, krvavitev iz maternice.
7. Rane, ki se slabo celijo.
8. Dolgotrajno zdravljenje s pripravki acetilsalicilne kisline.
9. Von Willebrandova in Glanzmannova bolezen.
10. Trombofilija.
11. Zapletena nosečnost.
12. Cerebrovaskularna nesreča, ishemična bolezen srca.
13. Trombocitopenija prirojene ali pridobljene narave.
14. Krčne žile.
15. Spremljanje dinamike zdravljenja z antiagregacijskimi zdravili.
16. Avtoimunske bolezni.
17. Študija funkcionalnosti trombocitnih celic pred operacijo.
18. Neplodnost.
19. Več zaporednih neuspešnih poskusov IVF.
20. Zamrznjena nosečnost.
21. Določitev stopnje občutljivosti bolnika na učinke antitrombocitnih sredstev.
22. Glanzmannova trombastenija.
23. Bernard-Soulierjeva bolezen.
24. Pred in med jemanjem hormonskih kontraceptivov.

Kako se pripraviti na raziskavo?

Krvni test za sposobnost trombocitov za proces agregacije zahteva strogo upoštevanje pravil priprave. Da bi bila študija izjemno pravilna in učinkovita, morajo bolniki upoštevati naslednja priporočila:

1. Teden dni pred odvzemom krvi za analizo morate prenehati jemati zdravila, ki zavirajo nastajanje trombov. Sem spadajo naslednja zdravila: pripravki acetilsalicilne kisline, antidepresivi, sulfapiridazin, dipiridamol, indometacin, antitrombocitna sredstva, hormonska zdravila, kontracepcijska sredstva.
2. Dan pred študijo se morate vzdržati pitja pijač, ki vsebujejo kofein, in alkoholnih pijač.
3. Iz prehrane odstranite mastno, vročo, začinjeno hrano, začimbe in česen.
4. Na dan posega je prepovedano kaditi.
5. Zelo omejite fizični in psiho-čustveni stres.
6. Zadnji obrok mora biti najpozneje 12 ur pred odvzemom krvi za analizo.

Kontraindikacija za inducirano agregacijo trombocitov je prisotnost akutnih ali kroničnih vnetnih procesov v telesu.

Skladnost z zgornjimi pravili je potrebna za pridobitev najbolj natančnih in objektivnih rezultatov študije!

Izvajanje analize

Krvni test za ugotavljanje sposobnosti regeneracije trombocitov se izvaja izključno zjutraj. Idealen čas za odvzem krvi je od 7 do 10 zjutraj.

Študija se izvaja na prazen želodec, na ta dan pacient ne sme piti ničesar drugega kot čisto negazirano vodo.

Za določitev stopnje agregacije trombocitov se uporablja venska kri. Zbere se iz bolnikove ulnarne vene z brizgo za enkratno uporabo. Nato se material postavi v epruveto s štiriodstotno raztopino natrijevega citrata. Po tem se posoda večkrat obrne, da se kri popolnoma pomeša s to učinkovino. Na naslednji stopnji se epruveta z zbrano krvjo pošlje v laboratorij za nadaljnje raziskave.

Interpretacija rezultatov

Razlago rezultatov raziskav izvaja usposobljen specialist v laboratorijskih pogojih.

Norma v primeru te analize se določi glede na uporabljeno snov - induktor, ki reagira s krvjo bolnika.

Oglejmo si to težavo podrobneje:

1. Normalne ravni za reakcijo s kolagenom se gibljejo od 46 do 93 %.
2. Normalne vrednosti za reakcijo z adenozin difosfatom se gibljejo od 30 do 77%.
3. Normalne ravni za reakcije z ristomicinom se gibljejo od 35 do 92,5 %.

Zmanjšanje agregacije trombocitov lahko povzročijo naslednji dejavniki:

1. Patologije hematopoetskega sistema.
2. Pozitiven učinek antitrombocitne terapije.
3. Trombocitopatija.

Povečanje agregacije trombocitov lahko kaže na prisotnost naslednjih patologij:

1. Hipertenzija.
2. Možganska kap.
3. Sladkorna bolezen.
4. Srčni infarkt.
5. Vaskularna ateroskleroza.
6. Tromboza trebušnih arterij.

Preučevanje lastnosti agregacije trombocitov je pomemben diagnostični postopek, ki omogoča diagnosticiranje številnih bolezni v zgodnji fazi njihovega razvoja in napovedovanje možnih zapletov, predpiše optimalen potek zdravljenja.

• Hemoglobin
• Glukoza (sladkor)
• Krvna skupina
• levkociti
• Trombociti
• rdeče krvne celice

Kopiranje gradiva spletnega mesta je možno brez predhodne odobritve, če namestite aktivno indeksirano povezavo do našega spletnega mesta.

Vse o procesu agregacije trombocitov

Trombociti so ena od vrst krvnih celic, ki so odgovorne za koagulacijo bioloških tekočin, sodelujejo v procesu hemostaze (ustavitev krvavitve) in negujejo stene krvnih žil. Agregacija trombocitov je proces lepljenja, kar ima za posledico čep, ki se oblikuje, da zapre rano. V zdravem telesu ima zaščitno naravo, obstaja pa tudi nenormalno visoka sposobnost lepljenja trombocitov - hiperagregacija, ki ogroža povečano nastajanje trombov v posodah.

Vloga pri strjevanju krvi

Sposobnost strjevanja krvi je odvisna od številnih dejavnikov, eden od njih je agregacija trombocitov, ki pri zdravem človeku opravlja zaščitno funkcijo. Če pride do lepljenja v krvaveči posodi, potem ima proces pozitivno vlogo. Ko pa se agregacijska aktivnost spremeni nad normalno raven, se pojavijo patološka stanja, ki so nevarna za zdravje in življenje ljudi.

Da bi jih preprečili, obstajajo metode za določanje agregacije, ki vam omogočajo, da vidite stopnjo odstopanja.

Vrste združevanja

V medicini je običajno razlikovati med naslednjimi vrstami agregacije trombocitov:

1. Spontano, ki se določi brez induktorja. Da bi to naredili, vensko kri vlijemo v epruveto in segrejemo na temperaturo 37 o C.
2. Inducirano, med preučevanjem katerega se v plazmo dodajo induktorji, ki so kolagen, ADP, ristomicin ali adrenalin. Metoda se uporablja pri diagnostiki nekaterih krvnih bolezni.
3. Zmerno. Nastane zaradi krvnega obtoka v posteljici med nosečnostjo.
4. Nizka. Opazimo ga v prisotnosti bolezni krvožilnega sistema in lahko povzroči krvavitev.
5. Povečana, kar vodi v povečano tveganje za nastanek krvnih strdkov.

Hiperagregacija trombocitov

Povečanje agregacijske sposobnosti krvi povzroči povečanje njene viskoznosti in značilno počasno gibanje krvi s povečano sposobnostjo strjevanja (pri normalni hitrosti do 2 minuti). Patologija se pojavi, ko:

1. Povišan krvni tlak.
2. Sladkorna bolezen.
3. Onkologija krvi, ledvic in želodca.
4. Trombocitopatije.
5. Aterosklerotične spremembe v krvnih žilah.

Hiperagregacija vodi do naslednjih patologij:

1. Miokardni infarkt zaradi nezadostne oskrbe s krvjo.
2. Možganska kap zaradi cerebrovaskularnega insulta.
3. Venska tromboza na nogah.

Normalne vrednosti

Stopnja agregacije pri zdravem človeku je v območju 25-75%, kar kaže na normalno hematopoezo in odsotnost pomanjkanja kisika v tkivih in organih. Stopnja indikatorja za različne induktorje je naslednja:

S kakšno analizo se to določi?

Splošni krvni test vključuje tudi oceno njegove koagulabilnosti. Vendar pa obstajajo natančnejše študije, ki se izvajajo s posebno tehniko - inducirano agregacijo. Da bi to naredili, se v vensko kri dodajo komponente, ki so po sestavi podobne snovem v človeškem telesu, ki povzročajo nastanek trombov. So sestavni deli sten krvnih žil in se imenujejo induktorji.

Diagnoza motenj strjevanja krvi je vključena v seznam obveznih korakov v procesu priprave bolnika na prihajajoče kirurški poseg. Omogoča vam, da ugotovite sposobnost telesa, da premaga krvavitev med operacijo.

Priprava na analizo

Analiza agregacijske sposobnosti se opravi po določeni pripravi. Za točne rezultate v krvi ne sme biti nobenih snovi, ki bi lahko nanjo negativno vplivale. Postopek priprave je naslednji:

1. 7 dni pred datumom darovanja prenehajte jemati zdravila z aspirinom, saj zavirajo nastajanje trombov. Če taka preklic ni mogoča, o tem obvestite laboranta, ki izbere analizo.
2. Ne jejte 12 ur, saj lahko hrana, zlasti mastna, vpliva na rezultat.
3. Bolnik mora ostati miren in se vzdržati telesne dejavnosti.
4. Dan pred opravljanjem testa se izogibajte alkoholu, kavi in ​​česnu ter ne kadite.
5. Analiza se ne izvaja v prisotnosti aktivnega vnetnega procesa.

Izvajanje analize

Odvzem krvi za analizo se izvaja samo zjutraj med 7 in 10 uro. Test strjevanja krvi je preprost in razpoložljive metode raziskovanje. Če želite to narediti, obstajajo naslednje metode za določanje združevanja:

1. Po mnenju Lee-white. Določi hitrost koagulacije krvi, odvzete iz vene v epruveti, ki jo pustimo s 3 ml materiala in nagnemo pod kotom 50 o, nato pa s štoparico izmerimo čas popolne koagulacije, ko se tekočina ustavi. tekoče. Torej, pri t približno 37 o, je ta čas 4-7 minut.
2. Po Sukharev. Za študijo se vzame kapilarna kri, ki se postavi v posebno epruveto - kapilaro in nagne pod zahtevanimi koti, pri čemer se upošteva čas strjevanja. Tako se tvorba fibrina začne po 0,5-2 minutah in konča po 3-5 minutah.
3. Koagulogram. Analiza se izvaja s posebno napravo - agregacijskim analizatorjem. Študija ocenjuje proces strjevanja krvi in ​​številne druge kazalnike.

Inducirana agregacija je zelo natančna in se pogosto uporablja v primerih, ko se sumi na prisotnost posameznih patologij. Indikatorji analize so odvisni od uporabe induktorja. Najpogosteje se izvaja inducirana agregacija trombocitov z ADP, katere stopnja se giblje od 30 do 70 %.

Rezultati, prepis

Za pridobitev rezultatov laboratorijski zdravnik opravi vrsto študij, ki trajajo 1-2 delovna dneva. Razčlenitev analize kaže naslednje kazalnike:

1. Čas krvavitve (normalen - 2-3 minute po punkciji).
2. Agregacija (spontana stopnja 0-20 %).
3. Adhezija (indeks norma 20-50%).
4. Čas strjevanja v analizi (norma za vensko kri je 5-10 minut).
5. Protrombinski indeks (normalni%).
6. Trombinski čas (normasek).
7. Fibrinogen (normalno 2-4 g/l).
8. Aktivirani delni tromboplastinski čas (normasek).

Neodvisna interpretacija testa strjevanja krvi je možna, če ima oseba informacije o tem, kaj je agregacija trombocitov, in poznavanje normalnih vrednosti indikatorjev.

Vloga trombocitopatije

Trombocitopatije so lahko dedne ali pridobljene zaradi sočasnih patologij. Po statističnih podatkih za njimi trpi do 10% prebivalcev sveta. Večina primerov bolezni je povezana z vplivom določenih spojin na normalno delovanje trombocitov, zaradi česar se kri slabo strjuje, kar povzroči znatno izgubo krvi tudi pri manjših ranah in notranjih krvavitvah.

Patologija se kaže že v šolski dobi, v obliki rednih krvavitev iz nosu, velikega števila modric, otekanja sklepov po modricah in krvavečih dlesni. Med puberteto imajo najstnice dolge in močne menstruacije, kar vodi v anemijo.

Nizko agregacijo trombocitov zlahka izzovejo bakterijski in virusni patogeni, nekatera zdravila in postopki fizikalne terapije.

Motnje agregacije med nosečnostjo

Agregacija trombocitov med nosečnostjo lahko odstopa od norme, ki je v tem obdobju v območju 30-60%, ne glede na induktor. Disagregacija se pojavi, ko ni zadostne tvorbe ali sprememb v kvalitativni sestavi, kar se kaže v pojavu modric in krvavitev. Med porodom je treba upoštevati možnost obsežne krvavitve.

Povečana agregacija trombocitov med nosečnostjo se praviloma pojavi v obdobju toksikoze, ko se tekočina izgubi zaradi driske in bruhanja. Zgostitev krvi vodi do povečane tvorbe trombov, kar lahko povzroči spontani splav v zgodnjih fazah.

Zmerna hiperagregacija je norma in se pojavi zaradi razvoja krvnega obtoka v posteljici.

Normaliziranje vrednosti

Zdravljenje motenj strjevanja krvi pogosto zahteva nujne ukrepe, saj če se poveča, obstaja tveganje za nastanek krvnih strdkov, če se zmanjša, pa obstaja tveganje za nevarno krvavitev. Zdravljenje pridobljenih motenj strjevanja krvi se zmanjša na etiološko zdravljenje bolezni, ki so jih povzročile, in boj proti provocirajočim dejavnikom.

Značilnosti zdravljenja hiperagregacije:

zdravila. V prvih fazah se uporabljajo zdravila za redčenje krvi. V ta namen je primeren običajni aspirin. Po vrsti dodatnih študij se lahko predpišejo:

• Antikoagulanti (preprečujejo hitro strjevanje krvi);
• Novokainska blokada in analgetiki;
• Vazodilatatorji.

Etnoznanost. V nekaterih primerih daje dobre rezultate, vendar se morate pred uporabo posvetovati z zdravnikom, saj je uporaba nekaterih rastlinskih sestavin pri trombocitozi prepovedana. Najučinkovitejši ljudski recepti za hiperagregacijo so naslednji:

• Sladka detelja. 1 žlica l. surovine prelijemo s kozarcem vrele vode, infundiramo 30 minut in pijemo v 3-4 odmerkih na dan. Zdravljenje traja 1 mesec;
• Potonika. Zdrobljeno korenino (1 žlica) prelijemo z 250 ml 70% alkohola in pustimo 3 tedne na temnem mestu. Vzemite 30 kapljic pred obroki trikrat na dan 2 tedna;
• Sveže iztisnjen pomarančni sok ali pomešan v enakih delih z bučnim sokom vzemite 100 g na dan;
• Zeleni čaj in korenino ingverja (po 1 čajno žličko) prelijemo z 0,5 litra vrele vode in ščepcem cimeta, pustimo stati 15 minut in pijemo čez dan.

Dieta. Pri sestavljanju prehrane je poudarek na uživanju mlečnih in rastlinskih živil, izključena pa so tudi živila, ki aktivirajo hematopoezo: ajdo, rowan in granatno jabolko. Prehrana mora vsebovati:

• Morski sadeži;
• Zelena in rdeča zelenjava, zelišča;
• Česen, ingver;
• Citrusi.

Pri zdravljenju hiperagregacije je pomembno, da se držite pravilnega režima pitja, saj pomanjkanje tekočine vodi do vazokonstrikcije in nadaljnjega zgostitve krvi. Na dan bi morali zaužiti več kot 2-2,5 litra. vodo.

Značilnosti zdravljenja hipoagregacije:

zdravila. Uporaba zdravil za redčenje krvi je izključena, pri napredovalih oblikah bolezni pa se zdravljenje izvaja v bolnišničnem okolju in je predpisano naslednje:

• Uvedba aminokaprojske kisline;
• injekcija ATP;
• Traneksamična kislina, Emosint, Dicinon.

Etnoznanost. Uporabno kot pomoč skupaj s tradicionalnim zdravljenjem. Za to uporabo:

• Infuzija koprive. 1 žlica l. surovine prelijemo z 250 ml vrele vode in segrevamo 10 minut. Vzemite pred obroki 1 mesec;
• Sezamovo olje. Vzemite po obroku;
• Sok rdeče pese. Pripravimo ga tako, da korenasto zelenjavo zmeljemo na Rende z dodatkom sladkorja in mešanico pustimo čez noč. Stisnjen sok se vzame pred zajtrkom.

Dieta. Prehrana mora vsebovati živila, ki spodbujajo hematopoezo: rdeče meso, goveja jetra, ribe, ajda, jajca, sir, korenje, pesa, granatna jabolka, plodovi jerebikov, šipek.

Je možna preventiva?

Glede na to, ali je agregacija v človeški krvi povečana ali zmanjšana, se sprejmejo ustrezni preventivni ukrepi za korekcijo tega indikatorja. V primeru hiperagregacije spremljajte vnos tekočine (vsaj 2 litra na dan) in prilagodite prehrano, izločite živila, ki zgostijo kri. V primeru nezadostne strjevanja je preventiva tudi prilagoditev prehrane, v obeh primerih pa je treba redno opravljati preiskave pod nadzorom zdravnika.

Agregacija trombocitov je sposobnost medsebojne adhezije, ki je prilagodljive in zaščitne narave. Toda v tem indikatorju obstajajo odstopanja, ki vodijo do resnih motenj v delovanju telesa.

Raziskava agregacije je pomemben diagnostični postopek, ki nam omogoča, da prepoznamo številne patologije v zgodnjih fazah razvoja in s tem preprečimo morebitne zaplete in predpišemo potrebno zdravljenje.

Dodaj komentar Prekliči odgovor

Z uporabo te strani se strinjate z uporabo piškotkov v skladu s tem obvestilom o vrsti piškotkov. Če se ne strinjate z našo uporabo te vrste datoteke, ustrezno nastavite nastavitve brskalnika ali ne uporabljajte spletnega mesta.

Zlepljanje trombocitov ali zlepljanje - kaj je to in zakaj se trombociti zlepijo

Posebno pomembna funkcija koagulacijskega sistema je agregacija trombocitov. Kaj je to? Nastane čep, ki preprečuje iztekanje krvi iz poškodovanih žil. Takšna "pomoč" pri poškodbah pomaga ohranjati človekovo življenje in preprečuje veliko izgubo krvi. Redno testiranje krvi na vsebnost in povprečni volumen trombocitov ter stopnjo agregacije je pomembna potreba vsakega človeka.

Agregacija, njene oblike, vrste in vloga v telesu

Proces agregacije je ena od zadnjih stopenj mehanizma strjevanja krvi. V tem primeru pride do gneče ali lepljenja trombocitov. Ko je celovitost krvne žile poškodovana, se iz njenih tkiv sprosti posebna snov - adenozin difosfat (ADP). Je najpomembnejši stimulator agregacije trombocitov na mestu poškodbe. ADP proizvajajo in sproščajo tudi krvne celice, kot so rdeče krvne celice in trombociti.

Agregacija trombocitov vedno sledi adheziji, ko se posamezne celice prilepijo na mesto poškodbe žile. Nadaljnje lepljenje trombocitov imenujemo agregacija - nastanek stabilnega in gostega strdka, čepa, ki lahko zamaši poškodovano mesto.

Glede na vrsto strdka, ki nastane med procesom gneče, ločimo dve obliki agregacije:

1. Reverzibilen. Čep je ohlapen in omogoča prehajanje plazme.
2. Nepovratno. Nastane s sodelovanjem trombostenina, beljakovine, ki spodbuja zbijanje in pritrditev čepa v posodi.

Zaradi agregacije trombocitov se krvavitev ustavi v 15 sekundah.

Obstaja več vrst kopičenja trombocitov:

• zmanjšana - hipoagregacija;
• povečana - hiperagregacija;
• zmerno povišan. Ta vrsta je značilna za nosečnice;
• normalno inducirano. Razvija se po standardnem mehanizmu s sodelovanjem aktivatorjev - ADP in drugih snovi;
• normalno spontano. Pojavi se brez sodelovanja stimulansov pod vplivom zunanjih dejavnikov, zlasti segrevanja nad telesno temperaturo. Pogosto se uporablja v procesu izvajanja krvnega testa.

Vloga kopičenja trombocitov:

• zamašitev rane;
• ustavitev katere koli vrste krvavitve;
• zaščita pred anemijo zaradi izgube krvi;
• preprečevanje razvoja prekomerne fiziološke krvavitve. Primer je menstruacija pri ženskah.

Študija agregacije, normalne vrednosti

Razlogi za posvetovanje z zdravnikom in pregled stanja koagulacijskega sistema so:

• pogoste krvavitve, tudi manjše, povečana krvavitev dlesni, občasne krvavitve iz nosu;
• močna menstruacija;
• hematomi zaradi manjših udarcev;

• dolgotrajne nezdravljive rane;
• otekanje;
• avtoimunske bolezni;
• patologije kostnega mozga;
• onkološke bolezni;
• bolezni vranice;
• težave s krvnim obtokom in srcem;
• pogosti kirurški posegi;
• potreba po izbiri odmerka zdravila za redčenje krvi;
• pred operacijo.

Pri opravljanju krvnega testa za agregacijo trombocitov je pomembno razumeti, da je to test, ki zahteva predhodno obvezno pripravo.

• upoštevanje posebne prehrane dan pred odvzemom krvi. Pomembno je, da se izogibate uživanju mastne hrane;
• 6-8 ur pred opustitvijo kave in alkohola;
• prepoved kajenja 4 ure prej;
• 6 ur pred tem ne jejte začinjene hrane, čebule in česna;
• Če je mogoče, se 5-7 dni izogibajte jemanju zdravil, zlasti tistih, ki vplivajo na proces strjevanja krvi. Če se študija izvaja na ljudeh s kroničnimi patologijami, je pomembno, da zdravnika obvestite o zdravilih, ki jih jemljete;
• izključiti prisotnost akutnega vnetja v telesu;
• V enem dnevu odpravite velike obremenitve in naporno delo, sprostite se in dovolj naspite.

Za analizo se uporablja venska kri, odvzeta na prazen želodec, po možnosti v treh urah po prebujanju. Dobljenemu vzorcu dodamo stimulanse agregacije v zahtevanem volumnu. Različni laboratoriji uporabljajo takšne snovi na izbiro - ADP, adrenalin, kolagen, serotonin. Nadaljnja analiza je preučevanje sprememb valovne dolžine svetlobe, ki prehaja skozi vzorec krvi pred in po strjevanju.

Norma kazalcev kopičenja trombocitov je odvisna od tega, katera stimulativna snov se vzame za analizo:

• ADP - agregacija trombocitov od 31 do 78%;
• kolagen - norma od 46,5 do 93%;
• adrenalin - 35-92%.

Povečana agregacija: vzroki, zapleti in zdravljenje

To stanje imenujemo hiperagregacija. Sestoji iz povečanega strjevanja krvi v žilah, kar lahko povzroči povečano tveganje za nastanek krvnih strdkov in tudi smrt.

Vzroki in bolezni, ki jih spremlja hiperagregacija:

• onkološke bolezni krvi;
• rak želodca;
• rak ledvic;
• hipertonična bolezen;
• motnje krvnega obtoka;
• aritmija;
• bradikardija.

• kapi;
• srčni napadi;
• nenadna smrt zaradi blokade velikih krvnih žil s trombom;
• nezadostna oskrba organov s krvjo zaradi zožitve lumena krvnih žil, predvsem možganov;
• venska tromboza spodnjih okončin.

Načela zdravljenja hiperagregacije z zdravili:

1. Jemanje zdravil na osnovi acetilsalicilne kisline (Cardiomagnyl). Jemanje takšnih zdravil je upravičeno od 40. leta starosti, da se ohrani normalna konsistenca krvi in ​​zmanjša tveganje za nastanek krvnih strdkov.
2. Jemanje antitrombocitov (klopidogrel), ki zmanjšujejo agregacijo trombocitov in normalizirajo viskoznost krvi.
3. Jemanje antikoagulantov (heparin, fraksiparin, streptokinaza) za preprečevanje nastajanja krvnih strdkov.
4. Uporaba sredstev, ki razširijo lumen krvnih žil - vazodilatatorjev in antispazmodikov.
5. Zdravljenje osnovne patologije, ki povzroča hiperagregacijo.

Načela zdravljenja hiperagregacije brez zdravil:

1. Prehrana, bogata z rastlinsko hrano - zelenjava, citrusi, zelenjava. Pri beljakovinskih izdelkih dajte prednost mlečnim izdelkom. Morski sadeži bodo pomagali tudi pri ohranjanju normalnih lastnosti krvi. Omejite uživanje ajde, granatnih jabolk in aronije.
2. Skladnost z režimom pitja. Pomanjkanje tekočine v telesu pogosto spremljata hiperagregacija in nastajanje trombov. Na dan morate piti vsaj 2 litra čiste vode.
3. Tradicionalne medicine ni mogoče obravnavati kot alternativo zdravljenju z zdravili. Glavne zdravilne rastline, ki zmanjšujejo strjevanje krvi, so sladka detelja, korenina potonike in zeleni čaj.

Zmanjšana agregacija: vzroki, zapleti in zdravljenje

To stanje se v medicini imenuje hipoagregacija. To je nevarna motnja, ki vodi do slabega strjevanja krvi, grožnje resne izgube krvi in ​​možne smrti bolnika.

• nalezljive bolezni;
• odpoved ledvic;
• levkemija;
• hipotiroidizem;
• slabokrvnost;
• neracionalna uporaba zdravil za redčenje krvi;
• zastrupitev;
• trombocitopenija;
• dehidracija;
• kemoterapija.

• krvavitev;
• smrt zaradi izgube krvi;
• slabokrvnost;
• smrt porodnice med porodom.

Zdravljenje z zdravili temelji na uporabi zdravil s hemostatičnimi lastnostmi, pa tudi na zdravljenju osnovne bolezni:

V hudih primerih se bolniku transfuzira kri darovalca.

Metode brez zdravil za pomoč bolniku:

1. Dieta. Obogatite prehrano z živili, ki spodbujajo hematopoezo - ajdo, jetra, meso, granatna jabolka, rdeče ribe.
2. Zeliščno zdravilo z listi koprive, sokom pese, aronije, sezamovimi semeni.

Agregacija pri otrocih in nosečnicah: glavne značilnosti

Motnje strjevanja krvi so v otroštvu redke. Lahko so dedne, lahko pa tudi posledica virusnih in bakterijskih okužb, slabokrvnosti in hude dehidracije. Glavni ukrep pomoči je normalizacija prehrane, režim pitja, pa tudi zdravljenje bolezni, ki so povzročile motnje strjevanja krvi. V adolescenci se poveča vloga stresa pri nastanku motenj agregacije trombocitov.

Posebno pozornost je treba nameniti vprašanjem strjevanja krvi pri nosečnicah. To je pomembno tako za proces gestacije kot za normalen potek poroda.

Pri bodočih materah je agregacija trombocitov nekoliko povečana, kar je posledica fiziološkega povečanja volumna krvi v obtoku.

• spontani splav;
• prezgodnji začetek poroda;
• spontani splav.

• krvavitev med nosečnostjo;
• močna in nevarna krvavitev med porodom;
• smrt zaradi velike izgube krvi.

Pravočasna pomoč in predpisovanje učinkovitih zdravil bo pomagalo preprečiti življenjsko nevarne zaplete za mater in otroka.

Trombociti so majhne krvne celice, ki so odgovorne za strjevanje krvi. Pomagajo ustaviti izgubo krvi, če pride do krvavitve.

Ko pride do rane, se trombociti premaknejo na poškodovano območje. Tu so pritrjeni na steno poškodovane žile, zaradi česar se krvavitev ustavi. Ta proces se imenuje agregacija trombocitov.

Agregacija trombocitov je proces, pri katerem se krvne celice medsebojno sprimejo in pritrdijo na steno poškodovane žile. To ustavi krvavitev. Vendar pa je tak proces lahko tudi nevaren za telo. V tem primeru nastane krvni strdek, ki lahko v nekaterih okoliščinah povzroči srčni infarkt in možgansko kap. To se lahko zgodi, če so trombociti čezmerno aktivni in pride do agregacije prehitro.

Poleg tega počasen proces tudi ne obljublja nič dobrega za telo. V tem primeru lahko pride do slabšega strjevanja krvi zaradi počasnega lepljenja trombocitov. Ta patologija povzroča anemijo. Če je strjevanje krvi slabo, je težko ustaviti krvavitev, kar lahko povzroči zdravstvene težave in celo smrt. Da se to ne bi zgodilo, je treba spremljati raven trombocitov v krvi in ​​njihovo sposobnost lepljenja.

Izredno pomembno je, da agregacija trombocitov med nosečnostjo poteka normalno. Če se proces odvija prepočasi, lahko med porodom ali v poporodnem obdobju pride do krvavitve iz maternice, kar lahko povzroči smrt ženske. Poleg tega, če pride do agregacije trombocitov hitro med nosečnostjo, lahko nastanejo krvni strdki, ki med nosečnostjo lahko povzročijo njeno prekinitev v kateri koli fazi.

Temu položaju se lahko izognete, če vnaprej načrtujete nosečnost in skrbite za svoje zdravje. Še pred spočetjem je treba ugotoviti, v kakšnem stanju so trombociti, in po potrebi sprejeti ukrepe za izboljšanje stanja. Če nosečnost ni bila načrtovana, se je mogoče izogniti patologiji agregacije z registracijo pri zgodaj. Nato bo zdravnik predpisal potrebne teste in pomagal odpraviti patološko stanje trombocitov, če se odkrije.

Če želite poznati stanje ravni trombocitov, morate imeti predstavo o njihovi normalni ravni.

Če govorimo o stopnji združevanja, potem je 25-75%. V tem primeru postopek lepljenja trombocitov poteka dobro in ne predstavlja nevarnosti za zdravje.

Krvni test, imenovan inducirana agregacija, pomaga preučiti stanje trombocitov. V tem primeru se kri vzame iz bolnikove vene in zmeša s posebnimi snovmi. Takšna sredstva imajo sestavo, ki je podobna sestavi telesnih celic, ki sodelujejo v procesu agregacije. Najpogosteje se kot induktorji uporabljajo naslednje snovi:

Najpogosteje izvajan postopek je agregacija trombocitov z ADP. Za izvedbo študije se vzame posebna naprava. Imenuje se analizator agregacije trombocitov. Z njegovo pomočjo prehajajo svetlobni valovi skozi kri, preden se začne strjevati in po tem, ko je ta proces končan. Nato se oceni rezultat.

Priprave na teste

Da bi bil rezultat čim bolj natančen, morate upoštevati naslednja pravila za odvzem krvi:

• Študija se izvaja na prazen želodec. V tem primeru morate prenehati jesti 12 ur pred testom. V tem primeru lahko pijete čisto negazirano vodo.
• 7 dni pred testom morate prekiniti zdravljenje z določenimi zdravili. Če to ni mogoče, morate o tem obvestiti zdravnika, ki opravlja analizo.
• Nekaj ​​​​dni pred testom se morate izogibati stresne situacije in telesna dejavnost.
• 24 ur prej morate prenehati piti kavo, kaditi, piti alkohol in česen.
• Raziskave ni mogoče izvesti, če se v telesu pojavi vnetni proces.

Indikacije za analizo

• povečano strjevanje krvi;
• nagnjenost k nastanku krvnih strdkov;
• trombocitopenija in tromboflibija;
• nagnjenost k krvavitvam različnih vrst, vključno z maternico;
• stalna oteklina;
• krvavitev iz dlesni;
• dolg proces celjenja ran;

Interpretacija indikatorjev je odvisna od načina, s katerim je bila študija izvedena. Da bi to naredili, se podatki primerjajo z normo.

Če rezultati odstopajo od norme navzgor, se diagnosticira povečana agregacija trombocitov. Ta pogoj se pojavi, ko:

• visok krvni pritisk;
• ateroskleroza;
• levkemija;
• sladkorna bolezen;
• onkološke bolezni prebavil ali ledvic;
• limfogranulomatoza;
• sepsa;
• kirurška odstranitev vranice.

Povečana agregacija trombocitov lahko povzroči srčni infarkt, možgansko kap, trombozo in smrt zaradi zamašitve žile s krvnim strdkom.

Če rezultati odstopajo od norme proti zmanjšanju, se diagnosticira zmanjšana agregacija tromboze. To je posledica:

• bolezni krvi;
• trombocitopatija;
• uporaba antitrombocitnih sredstev.

Z zmanjšano agregacijo postanejo žile krhke. Poleg tega je proces ustavljanja krvavitve težaven, kar lahko povzroči smrt.

Nekatera sredstva zavirajo proces agregacije. Ta zdravila vključujejo antitrombocitna sredstva. Zaviralci agregacije trombocitov vključujejo zdravila, kot so acetilsalicilna kislina, ibustrin, mikristin in drugi. Takšna zdravila so predpisana za zdravljenje nekaterih bolezni. Če pa proces agregacije močno odstopa od norme, je treba zaviralce nadomestiti z drugimi sredstvi, ki ne povzročajo takšnih posledic. Če to ni mogoče, lahko zdravnik predpiše posebna zdravila, ki spodbujajo agregacijo.

Kako zdraviti vneto bezgavko pod roko?

Pljučnica, pljučnica: simptomi in zdravljenje, kaj je to

Artritis zapestnega sklepa - vzroki, simptomi in zdravljenje

Pljučnica med nosečnostjo in njeno preprečevanje

Artroza čeljustnega sklepa: vzroki, simptomi, zdravljenje