تاريخ حالة علاج الفشل الكلوي الحاد. فشل كلوي حاد. الجهاز التنفسي العلوي

تفاصيل

التشخيص السريري للمرض الأساسي:

مرض الكبد المتعدد الكيسات وأمراض الكلى

عدوى المسالك البولية

جزء جواز السفر

1. المريض الأول.

2. الجنس أنثى

3. سنة الميلاد 1962 السن 48 سنة

4. الإقامة الدائمة في موسكو

5. مهنة طبيب الموجات فوق الصوتية

6. تاريخ القبول 02/04/2011

شكاوي

شكاوى من التعب، والدوخة، والضعف العام، وعدم استقرار ضغط الدم (130/90 مم زئبق، مع نوبات زيادة إلى 160/90 مم زئبق).

سوابق مرضية morbi

ويعتبر نفسه مريضا منذ عام 1992، عندما لاحظ ظهور الضعف العام وزيادة التعب.

في عام 1986، أثناء الحمل الأول، قبل أسبوع من الولادة، حدثت نوبات من ارتفاع ضغط الدم إلى 160/100 ملم زئبقي. وبعد الولادة يعود ضغط الدم إلى وضعه الطبيعي.

في عام 1992، في الثلث الثاني من الحمل، تم اكتشاف مرض الكلى المتعدد الكيسات والكبد.

منذ عام 2000، لاحظ نوبات ارتفاع ضغط الدم إلى 160/100 ملم زئبقي.

منذ عام 2007 وحتى الوقت الحاضر يتم العلاج: كونكور 2.5 ملغ/يوم. أثناء العلاج، استقر ضغط الدم عند 120/80 ملم زئبق.

في ديسمبر 2010، فحص للمرضى الخارجيين في عيادة مجتمعية: تم الكشف عن زيادة في مستويات الكرياتينين (164 ميكرومول/م)، في اختبار البول العام - البروتين (0.06 جم / لتر)، الكريات البيض (15 في مجال الرؤية). تم إجراء العلاج باستخدام الكانفرون (قرصين، 3 مرات يوميًا)، والأجراس (25 مجم، 3 مرات يوميًا)

تقديم العلاج في المستشفى إلى العيادة لإجراء الفحص الديناميكي وتصحيح العلاج.

السيرة الذاتية

معلومات مختصرة عن السيرة الذاتية: ولد في موسكو عام 1962. الطفل الوحيد في الأسرة. متزوج وله طفلان.

التعليم: شهادة الطب العالي (طبيب الموجات فوق الصوتية).

تاريخ العمل:نشاط العمل من 20 سنة حتى الوقت الحاضر – طبيب الموجات فوق الصوتية. المخاطر المهنية: لا يوجد.

تاريخ أمراض النساء:يبدأ الحيض عند عمر 14 عامًا، ثم يأتي الحيض بانتظام دون مضاعفات.

1983 – نزيف الرحم المنتشر.

2006 – تم تشخيص اعتلال الثدي الكيسي الليفي.

الحمل=5
	الإجهاض=0

تاريخ الأسرة:مرض

الغذاء: مرضية

عادات سيئة: التدخين والكحول وتعاطي المخدرات ينفي

أمراض الماضي: أمراض الطفولة ( حُماق).

الداء العظمي الغضروفي الشائع.

التاريخ الوبائي:الاتصال مع المرضى الحادين التهاب الكبد الفيروسيوالسل، وينفي نقل الدم ومكوناته.

تاريخ الحساسية:عدم تحمل الدواء - الأمبيسلين - طفح جلدي على الوجه.

الوراثة

الأم 81 سنة، تعاني ارتفاع ضغط الدم‎تكيسات الكلى المتعددة.

توفي والدي عن عمر يناهز 65 عامًا، بسبب تمدد الأوعية الدموية الأبهري، ومرض الشريان التاجي، وارتفاع ضغط الدم.

الأطفال - الأبناء 24 سنة و 18 سنة - قرحة الاثني عشر.

الحالة الحالية (Status praesens)

التفتيش العام

الحالة العامة للمريض: وزن متوسط

الوعي واضح

الموقف نشط.

نوع الجسم: نوع بنيوي طبيعي، الطول 156 سم، الوزن 55 كجم، مؤشر كتلة الجسم = 22.9. الموقف مستقيم، المشية بطيئة.

درجة حرارة الجسم: 36.7 درجة مئوية.

الجلد والأغشية المخاطية المرئية، بشرة وردية ورطبة، انخفاض التورم، نمو الشعر الأنثوي. أظافر ذات شكل ولون عاديين.

تطوير طبقة الدهون تحت الجلدمعتدل.

لا يوجد تورم.

الغدد الليمفاوية: القذالي، النكفية، عنق الرحم، تحت الفك السفلي، فوق الترقوة، الإبطي، الغدد الليمفاوية الأربية ليست واضحة.

عضلات الساق غير مؤلمة عند الجس.

العظام غير مؤلمة عند قصفها، ولا تتغير المفاصل.

الجهاز التنفسي

لم يتغير شكل الأنف، والتنفس من خلال الأنف مجاني، ولا يوجد أي إفرازات من الأنف.

الصدر طبيعي، متماثل، يتم التعبير عن المساحات الوربية بشكل معتدل.

صافي القيمة الحالية 17 في الدقيقة. نوع التنفس المختلط.

عند الجس: لا يوجد ألم، والرعشة الصوتية هي نفسها في المناطق المتناظرة من الصدر، دون تغيير.

مرونة الصدر طبيعية.

القصبات الهوائية: نفس الشيء على مناطق متناظرة من الصدر.

مع قرع المقارنة– يتم اكتشاف صوت واضح للرئة في مناطق متناظرة من الرئتين.

الإيقاع الطبوغرافي:

المعالم الطبوغرافية	الرئة اليمنى	الرئة اليسرى
الحد الأعلى للرئتين
الارتفاع الأمامي للقمم	3 سم فوق عظمة الترقوة
ارتفاع القمم في الخلف	عملية شائكة للفقرة العنقية السابعة
الحدود السفلية للرئتين
خط القص
خط الترقوة
الخط الإبطي الأمامي
الخط الإبطي المتوسط
الخط الإبطي الخلفي
خط كتفي
الخط المجاور للفقرة	عملية شائكة للفقرة الصدرية الثانية عشرة	العملية الشائكة XII الفقرة الصدرية

رحلة الجهاز التنفسي للحافة السفلية للرئتين على طول الخطوط الكتفية اليمنى واليسرى 2 سم.

التسمع - ضعف التنفس الحويصلي مع لون صلب على كامل سطح الرئتين. لا توجد أصوات التنفس الضارة.

نظام القلب والأوعية الدموية

الفحص: عروق الرقبة لم تتغير ولم يتم اكتشاف زيادة في نبض الشرايين السباتية. لا يتم اكتشاف نبض القمة ونبض القلب والنبض الشرسوفي بصريًا.

الجس: يتم جس الدفعة القمية في الحيز الوربي الرابع على بعد 1.5 سم وسطياً من خط منتصف الترقوة، غير معززة وغير منتشرة.

لم يتم الكشف عن نبض القلب، نبض شرسوفي، والهزات في منطقة القلب.

لم يتم تحديد أي ألم أو مناطق فرط الحس.

القرع: حدود بلادة القلب النسبية:

اليمين - المساحة الوربية الرابعة على طول الحافة اليمنى للقص،

اليسار - الفضاء الوربي الرابع 1.5 سم وسطيًا من خط منتصف الترقوة،

العلوي - الثالث الفضاء الوربي،

عرض حزمة الأوعية الدموية– 6 سم .

تسمع القلب :أصوات القلب إيقاعية.

عند نقطة واحدة من التسمع، تكون نغمة واحدة مكتومة، وليست مقسمة، ولا توجد نغمات أو ضوضاء إضافية.

عند النقطة الثانية من التسمع، توجد نغمة ثانية من الحجم الطبيعي، ولا يتغير الحجم النسبي، ولا ينقسم، ولا توجد نغمات إضافية، ولا ضوضاء.

عند النقطة الثالثة للتسمع، توجد نغمة ثانية من الحجم الطبيعي، ولا يتغير الحجم النسبي، ولا ينقسم، ولا توجد نغمات إضافية، ولا ضوضاء.

لا توجد لهجة من نغمتين.

عند النقطة الرابعة للتسمع، تكون نغمة واحدة مكتومة، وليست مقسمة، ولا توجد نغمات أو ضوضاء إضافية.

الإيقاع صحيح، 82 نبضة/دقيقة، النبض ذو امتلاء وتوتر طبيعيين،

ضغط الدم 125/80 ملم زئبق.

الجهاز الهضمي

الشهية طبيعية. اللسان رطب وغير مغلف. الأسنان مطهرة. لا يتم انتهاك عملية البلع.

البطن ذو شكل منتظم، وغير مؤلم عند الجس، ويشارك في عملية التنفس. عند فحص التراجعات، لا يوجد تمعج أو نبض مرئي. هناك انتفاخ في جدار البطن الأمامي بسبب السطح الأمامي للكلية اليسرى.

القرع: صوت قرع الطبلة على سطح البطن.

على الجس السطحيالبطن غير مؤلم، وعضلات جدار البطن الأمامي ليست متوترة، وعلامة شيتكين-بلومبرج سلبية. يتم جس الكبد والكلية اليسرى.

بيانات جس عميقوفقًا لأوبراتسوف-سترازيسكو: القولون السيني- أسطوانة ناعمة، كثيفة، غير مؤلمة، متحركة، غير هادر عرضها حوالي 3 سم، أعور - أسطوانة ناعمة، غير مؤلمة، هادرة قليلاً، عرضها 4 سم، قولون مستعرض - أسطوانة ناعمة، غير مؤلمة، مرنة عرضها حوالي 3 سم، ليست أجزاء القولون الصاعدة والهابطة هي عبارة عن أسطوانات مرنة غير مؤلمة سمكها 4 سم، والانحناء الأكبر للمعدة غير واضح. البواب غير واضح.

القرع الطبوغرافي للكبد:تقع الحافة السفلية للكبد على طول خط الترقوة الأيمن بمقدار 5 سم تحت مستوى القوس الساحلي، على طول خط الوسط الأمامي عند مستوى الثلث السفلي من المسافة من عملية الخنجري إلى السرة، على طول القوس الساحلي الأيسر على مستوى الخط القصي الأيسر.

الكبد واضح، عند الجس، كثيف، غير مؤلم، مع سطح متكتل، الحافة السفلية للكبد تبرز من تحت القوس الساحلي بمقدار 5 سم، كثيفة، ناعمة.

أبعاد الكبد حسب كورلوف: على طول خط منتصف الترقوة الأيمن 16/5 سم، على طول خط الوسط الأمامي 14 سم، على طول القوس الساحلي الأيسر 9 سم.

لا توجد أعراض لتهيج البريتوني.

الطحال غير واضح. لا يوجد استسقاء.

البراز: منتظم، عادي.

الجهاز البولي

الكلى واضحة على كلا الجانبين، ولها اتساق كثيف، والسطح غير متساوي (بسبب التغيرات الكيسي). أعراض باسترناتسكي سلبية. التبول غير مؤلم ومنتظم.

الحالة النفسية العصبية والأعضاء الحسية

الوعي واضح. اتصال. يتم الحفاظ على السمع والبصر. لا يوجد شلل.

نظام الغدد الصماء

الغدة الدرقية ليست متضخمة.

التشخيص الأولي:

تشخيص المرض الأساسي:

مرض الكبد المتعدد الكيسات وأمراض الكلى

تشخيص مضاعفات المرض الأساسي:

ارتفاع ضغط الدم الشرياني من الدرجة الثانية، المرحلة 1، الخطر 2

الفشل الكلوي المزمن المرحلة الأولى

تشخيص الأمراض المصاحبة:

التهاب المسالك البولية

خطة الامتحانات:

1. فحص الدم العام

2. التحليل الكيميائي الحيويدم

3. اختبار البول العام

4. تصوير الصدر بالأشعة السينية

6. اختبارات الروماتيزم (SRP، Antistreptolysin-0)

7. الموجات فوق الصوتية للكلى وتجويف البطن

8. البول اليومي للبروتين

9. رد فعل واسرمان

10. زراعة البول وتحديد حساسية مسببات الأمراض للمضادات الحيوية

11. تحليل البول حسب نيتشيبورينكو

بيانات المختبر، طرق مفيدةالبحوث والاستشارات المتخصصة

1. تخطيط القلب 10\02\11

استنتاج تخطيط القلب: يقع EOS عموديًا. الإيقاع جيبي ومنتظم.

2. اختبارات الروماتيزم 02/09/11

ضمن الحدود الطبيعية.

3. HBs AG، HCV ab 09/02/11

ضمن الحدود الطبيعية.

4. DAC لمرض الزهري 02/09/11

ضمن الحدود الطبيعية.

5. فحص الدم البيوكيميائي 02/09/11

فِهرِس	معنى	الوحدات


ترانسفيرين
نسبة تشبع الحديد
البروتين الكلي
الزلال
الكرياتينين		ملجم / ديسيلتر

نيتروجين اليوريا		مليمول / لتر
حمض اليوريك
البيليروبين الكلي


R يخلق. الدم		ملجم / ديسيلتر
ن ه البول الإبداعي
مؤشر تركيز pB
o إدرار البول اليومي
ب دقيقة إدرار البول
ترشيح G		مل / دقيقة
وإعادة الامتصاص
إفراز اليوريا
باستثناء الصوديوم
باستثناء البوتاسيوم
الكولسترول الكلي
الدهون الثلاثية



بيلك. فرك. ألب.			54.8-66.8



جاما			11.8-17.8

وتبين أن مؤشرات الكرياتينين والدم P ونيتروجين اليوريا تجاوزت المعدل الطبيعي. تم الكشف عن انخفاض في مؤشرات ترشيح G Belk.frk.Alb.

6. فحص الدم العام 09/02/11

فِهرِس	معنى	معيار	الوحدات
الكريات البيض
خلايا الدم الحمراء
الهيموجلوبين
الهيماتوكريت
متوسط حجم خلايا الدم الحمراء			فيمتوليتر
الصفائح
متوسط تركيز الهيموجلوبين

العدلات
حيدات
الخلايا الليمفاوية
خلايا قاعدية

7. تحليل البول السريري العام 10\02\11

تم الكشف عن البروتين في البول.

8. الجلوبيولين المناعي أ، م، ج 10/02/11

9. تكملة 10/02/11

ضمن الحدود الطبيعية.

10. علامات الأورام 10/02/11

ضمن الحدود الطبيعية.

11. مخطط التخثر 10/02/11

ضمن الحدود الطبيعية.

12. الفحص بالموجات فوق الصوتية.

الكبدملامح متضخمة وغير متساوية ، وبنية الصدى غير متجانسة ، وزيادة الصدى ، ويتم اكتشاف كيسات متعددة يبلغ قطرها من 10 إلى 40 ملم في أنسجة الكبد. الجذع الرئيسي للوريد البابي يصل إلى - 9 ملم، واتجاه تدفق الدم صحيح. لا يتم توسيع القنوات الصفراوية داخل الكبد وخارج الكبد.

المرارة والبنكرياسلا يمكن تصورها بسبب وجود عدد كبير من الخراجات في تجويف البطن.

طحالغير مكبرة، الأبعاد 96 × 40 مم، هيكل متجانس. يصل قطر الوريد الطحالي إلى 4 ملم، واتجاه تدفق الدم من خلاله صحيح.

الكلىمع زيادة الحجم، لا يتم تصور أنسجة الكلى، ويتم تمثيل الكلى بواسطة أكياس متعددة: على اليسار من 120 إلى 89 ملم في القطر، على اليمين من 11 إلى 87 ملم في القطر.

خاتمة: علامات التغيرات الكيسية المتعددة في البنية الصدية للكبد ومرض الكلى المتعدد الكيسات.

13. فحص البول حسب نيتشيبورينكو 10\02\11

التشخيص النهائي:

التشخيص السريري للمرض الأساسي:

مرض الكبد المتعدد الكيسات وأمراض الكلى

تشخيص مضاعفات المرض الأساسي:

ارتفاع ضغط الدم الشرياني من الدرجة الثانية، المرحلة 1، الخطر 2

الفشل الكلوي المزمن المرحلة الأولى

تشخيص الأمراض المصاحبة:

التهاب المسالك البولية

الأساس المنطقي للتشخيص

يتم تشخيص مرض تكيس الكبد والكلى على أساس:

1) بيانات من التاريخ الطبي: تم تشخيص مرض تكيس الكبد والكلى في عام 1992 (تم تأكيد التشخيص من خلال بيانات الفحص الموضوعي، وبيانات من طرق البحث الآلي: الموجات فوق الصوتية - تضخم الكبد، والخراجات في الكبد والكلى).

2) بيانات الفحص الموضوعي: عند الجس يكون للكبد قوام كثيف ومتكتل ويزداد حجمه.

3) تم تأكيد التشخيص من خلال نتائج طرق البحث الإضافية:

· الفحص بالموجات فوق الصوتية - علامات التغيرات الكيسية المتعددة في البنية الصدية للكبد ومرض الكلى المتعدد الكيسات.

تشخيص ارتفاع ضغط الدم الشرياني من الدرجة الثانية، المرحلة 1، الخطر 2

مرتكز على:

بيانات التاريخ (نوبة واحدة من ارتفاع ضغط الدم منذ عام 1986، ثم زيادة منتظمة في ضغط الدم منذ عام 2000 إلى 160/100 ملم زئبقي)

شكاوى من التعب، والدوخة، والضعف العام، وعدم استقرار ضغط الدم (130/90 مم زئبق، مع نوبات زيادة إلى 160/90 مم زئبق).

المرحلة الأولى لأن لا توجد آفات عضوية للأعضاء المستهدفة والحالات السريرية المرتبطة بها.

الخطر 2 يعتمد على زيادة ضغط الدم إلى 160/100 ملم زئبق. وغياب عوامل الخطر الأخرى.

تشخيص الفشل الكلوي المزمن المرحلة الأولى

مرتكز على:

· فحص الدم البيوكيميائي: تم الكشف عن وجود زيادة في الكرياتينين ونيتروجين اليوريا.

· تم الكشف عن انخفاض في معدل الترشيح الكبيبي (تصل إلى 54 مل / دقيقة)

يعتمد تشخيص التهاب المسالك البولية على:

بيانات البحوث المختبرية: تحليل البول السريري العام - تم اكتشاف بروتينية (0.25 جم / لتر)، تحليل البول وفقًا لـ Nechiporenko - بيلة كريات الدم البيضاء (10000)

علاج

مع الأخذ في الاعتبار ديناميكيات المرض وكذلك البيانات من طرق البحث الإضافية، فمن المستحسن مواصلة العلاج الخافضة للضغط.

1. كونكور، 2.5 ملغ/يوم – أحد حاصرات بيتا-1 الانتقائية، يستخدم لارتفاع ضغط الدم الشرياني. عند استخدامه بجرعات علاجية، فإنه لا يمتلك نشاطًا محاكيًا للودي وخصائص استقرار الغشاء ذات أهمية سريرية.

تنبؤ بالمناخ

ملائم. وفقا للفحص، هناك استقرار في مسار المرض.

من الضروري إجراء مراقبة ديناميكية لضغط الدم لتقييم فعالية العلاج الخافضة للضغط.

ومع ذلك، إذا كان موقف المريضة تجاه مرضها غير مناسب، فقد يتطور الفشل الكلوي المزمن ويتفاقم الحالة العامةمريض.

2. الجنس: ذكر

3. العمر: 22 سنة

4. مكان العمل: مركز GUPO لمراقبة جودة الأغذية

5. الوظيفة: سائق

7. وقت وتاريخ القبول: 11/10/05 الساعة 12.35 - 13.30

8. تاريخ الإشراف: 28.11.05 - 05.3.12

يشكو المريض من ضعف، وتورم موضعي في الوجه، والساقين، والبطن، يظهر في الصباح ويزداد خلال النهار، وضيق في التنفس مع مجهود بدني بسيط، مع صعوبة في التنفس (طبيعة شهيقة)، وصداع مستمر في الرأس. المنطقة القذاليةطبيعة ضاغطة، كثرة التبول في الليل (التبول الليلي)، انخفاض حجم البول المفرز (قلة البول)، الحكة وجفاف الجلد.

ثالثا. سوابق المريض من هذا المرض(المرض المرضي)

عندما كنت طفلاً، كنت أعاني من نزلات البرد والتهاب الشعب الهوائية بشكل متكرر، وفي سن 5-6 سنوات (لا أتذكر بالضبط) تم اكتشاف بروتينية، وفي سن 14 عامًا، تم اكتشاف ارتفاع ضغط الدم أثناء الفحص الطبي.

يعتبر نفسه مريضًا منذ عام 2001، وبعد السباحة أصيب بعد ذلك بالسعال والصداع والضعف العام والتورم الموضعي بشكل رئيسي على الوجه في الصباح وضيق التنفس. بعد خضوعه للعلاج في الجبال. وفي المستشفى رقم 6 بدأ تسجيل المريض لدى طبيب الكلى، وساءت حالته، وظهرت زيادة في حجم البطن. كشفت الموجات فوق الصوتية عن تشوه خلقي (شذوذ خلقي): نقص تنسج الكليتين. وفي عام 2002، وبسبب تدهور حالة المريض، ذهب إلى المدينة. المستشفى رقم 5.

ومع تدهور حالته العامة وزيادة التورم وزيادة الصداع، لجأ إلى مستشفى بوردينكو السريري الإقليمي في عام 2005. تم تشخيص المرحلة الثالثة إلى الرابعة من الفشل الكلوي المزمن.

تم إعفائه من الخدمة العسكرية بسبب عيب منذ الولادةالتنمية - نقص تنسج الكليتين.

التاريخ العائلي: يرى المريض أن ظروفه المعيشية جيدة.

عادات سيئة:

لقد كان يدخن علبة في اليوم منذ حوالي 5 سنوات، ويشرب الكحول بشكل متكرر وبكميات كبيرة.

أمراض الماضي:

في مرحلة الطفولة، كانت هناك نزلات البرد والتهاب الشعب الهوائية المتكررة، في سن 5-6 سنوات، تم اكتشاف بروتينية، في سن 14 عاما، تم الكشف عن ارتفاع ضغط الدم الشرياني مع الفحص في الوقت المناسب. يعاني المريض من التهاب الإحليل والكلاميديا ومرض رينود. السل واليرقان، عدوى فيروس نقص المناعة البشريةينفي.

تعصب المواد الطبيةولا توجد منتجات غذائية.

لا يوجد عبء وراثي، جميع الأقارب يتمتعون بصحة جيدة.

الوعي: واضح، موجه عادة في الفضاء.

نوع الجسم: نوع دستوري - وهن طبيعي الارتفاع - 173 سم وزن الجسم - 83 كجم. الموقف منحني، المشية بطيئة.

نسبة وزن الجسم إلى الطول حسب مؤشر بروكا هي 1.137، مما يشير إلى المرحلة الأولى من السمنة، والتي قد تترافق مع الوذمة.

درجة حرارة الجسم: طبيعية (تتراوح من 36.8 درجة مئوية إلى 37.2 درجة مئوية، ومن اليوم الثامن إلى اليوم العاشر من المرض هناك حمى قصيرة مع ارتفاع في درجة الحرارة فوق 38 درجة مئوية).

تعبيرات الوجه: الهدوء.

لا يوجد طفح جلدي أو تغيرات في الأوعية الدموية أو نزيف أو ندبات أو تغيرات غذائية أو أورام مرئية.

أظافر ذات لون وشكل طبيعي.

تم تطويره بشكل معتدل ويظهر تورم في الساقين وزيادة في حجم البطن. لا يوجد ألم عند ملامسة الأنسجة الدهنية ولا فرقعة.

البلعوم: وردي شاحب، اللوزتان لم يتغيرا.

شكل العظام طبيعي، ولا يوجد أي تشوهات، أو ألم عند الجس، أو النقر، أو أعراض "الهراوات".

لا يوجد أي تشوه أو تورم في منطقة الحنجرة، والصوت واضح.

القفص الصدري:

شكل الصدر وهن طبيعي، والحفر فوق الترقوة وتحت الترقوة ناعمة قليلاً، وعرض المساحات الوربية معتدل، والزاوية الشرسوفية مستقيمة، وشفرات الكتف والترقوة تتلاءم بإحكام مع السطح الخلفي للصدر. تبلغ نسبة الأبعاد الأمامية الخلفية إلى الأبعاد الجانبية حوالي 2:3، والصدر متماثل. لا يوجد انحناء واضح في العمود الفقري.

جس

القرع الطبوغرافي للرئتين:

ملخصات عن الطب

الفشل الكلوي المزمن (CRF) هو متلازمة سريرية ناجمة عن تلف كلوي لا رجعة فيه، وعادة ما يكون تقدميًا، بسبب حالات مرضية مختلفة.

في حالة الفشل الكلوي المزمن، يحدث تلف مستمر في أنسجة الكلى: يتم استبدال الأنسجة الطبيعية تدريجيًا بأنسجة ندبة. CRF لا رجعة فيه وغالبا ما يتقدم. على العكس من ذلك، فإن الفشل الكلوي الحاد قابل للعكس، وعادة ما يتم الحفاظ على بنية الكلى في هذه الحالة. المظاهر الرئيسية للفشل الكلوي هي زيادة في تركيز الكرياتينين ونيتروجين اليوريا في الدم بسبب انخفاض معدل الترشيح الكبيبي. عادةً ما تتضرر أيضًا وظائف الكلى الأخرى، مثل تخليق الهرمونات الكلوية. تصاحب درجات متفاوتة من الفشل الكلوي مجموعة واسعة من الأعراض والتغيرات المختبرية.

تُستخدم عدة مصطلحات للإشارة إلى تلف الكلى المزمن. CRF هو مصطلح عام لوصف انخفاض لا رجعة فيه في معدل الترشيح الكبيبي على مدى فترة طويلة من الزمن، وعادة ما تكون عدة سنوات. يعني عملية مزمنة يصاحبها انخفاض في القدرة الوظيفية للكلى، على الرغم من أن درجة الفشل الكلوي لهذا المصطلح ليست محددة بشكل جيد. تحت آزوتيميافهم الزيادة في نيتروجين اليوريا في الدم والكرياتينين في الدم، دون الإشارة إلى أي مظاهر سريرية واضحة للفشل الكلوي المزمن أو الحاد. تبولن الدم -هذه هي مرحلة الفشل الكلوي التي تظهر فيها أعراض وعلامات خلل الكلى. في العديد من المرضى، لا تحدث مظاهر يوريمية حتى ينخفض معدل الترشيح الكبيبي إلى أقل من 10 مل / دقيقة (طبيعي -120 مل / دقيقة). المرحلة النهائية من الفشل الكلوييعني أي شكل من أشكال الفشل الكلوي المزمن (أي الذي لا رجعة فيه) في هذه المرحلة التي تتم فيها الإشارة إلى العلاج البديل الدائم في شكل غسيل الكلى أو زرع الكلى.

أسباب الفشل الكلوي المزمن

يمكن أن تؤدي العديد من أمراض الكلى المختلفة إلى الداء الكلوي بمراحله الأخيرة، تمامًا كما يمكن أن تسبب العديد من أمراض القلب المختلفة (مثل نقص التروية وأمراض الصمامات واعتلال عضلة القلب) قصور القلب الاحتقاني. يمكن الحصول على فكرة عن أسباب الفشل الكلوي المزمن من خلال تحليل البيانات المتعلقة بتكرار التشخيص الكلوي الأولي لدى المرضى الذين يبدأون في غسيل الكلى.

الأسباب الرئيسية لمرض الكلى في المرحلة النهائية في الولايات المتحدة الأمريكية

أسباب أمراض الكلى عدد الحالات %

مرض السكري 34.2

ارتفاع ضغط الدم (تصلب الكلية) 29.2

التهاب كبيبات الكلى 14.2

3.4 التهاب الكلية الخلالي

مرض الكلى الكيسي 3.4

أخرى أو غير معروفة 15.4

السكريهو حاليا السبب الأكثر شيوعا للفشل الكلوي المزمن، مما يؤدي إلى الفشل الكلوي في نهاية المرحلة. يصاب حوالي ثلث الأشخاص المصابين بداء السكري المعتمد على الأنسولين (أي المعرض للكيتوزية) (أو داء السكري من النوع الأول) اعتلال الكلية السكريهو مصطلح عام لأمراض الكلى الناجمة عن مرض السكري. يتطور مرض الكلى أيضًا لدى العديد من المرضى الذين يعانون من مرض السكري غير المعتمد على الأنسولين. عادة ما يتم العثور على مرض الكلى في المرضى الذين يعانون من مرض السكري لمدة 10 سنوات على الأقل، ومعظمهم يعانون أيضًا من مضاعفات مرض السكري، بما في ذلك أمراض العيون (أي اعتلال الشبكية السكري) والأعصاب الحسية الطرفية (أي الاعتلال العصبي السكري). من الناحية النسيجية، تم الكشف عن التصلب العقدي أو المنتشر للكبيبات في الكلى. أول مظهر من مظاهر أمراض الكلى هو ظهور الألبومين في البول بكميات صغيرة (البيلة الألبومينية الدقيقة). بعد ذلك، تتطور البيلة الألبومينية ويمكن أن تصل إلى نسب الحالة الكلوية (أي > 3.5 جم/يوم). بعد وقت قصير من ظهور البيلة البروتينية، يتطور آزوتيميا، والذي يتطور خلال 2-7 سنوات إلى يوريمية و المرحلة النهائيةالفشل الكلوي.

ارتفاع ضغط الدم -وهو سبب معروف للفشل الكلوي في المرحلة النهائية، ويتم اكتشافه في حوالي 30٪ من المرضى. أنه يسبب تلف الكلى، والذي يتجلى في سماكة الشرايين الكلوية. وتسمى هذه الظاهرة تصلب الكلية. تشتمل المتلازمة السريرية على فشل كلوي تدريجي بطيء، وبيلة بروتينية خفيفة، وزيادة طفيفة في رواسب البول. لكن مرض الكلى نفسه يمكن أن يسبب تطور ارتفاع ضغط الدم أو تفاقم ارتفاع ضغط الدم الموجود مسبقًا. في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن وارتفاع ضغط الدم، غالبا ما يكون من غير الواضح ما هو المرض الأساسي. على الرغم من عدم وجود دليل قاطع، يبدو أن علاج ارتفاع ضغط الدم يقلل من تلف الكلى.

التهاب كبيبات الكلى -السبب الثالث الأكثر شيوعًا والمعترف به لمرض الكلى في المرحلة النهائية. رقم ضخمالأشكال الأولية والثانوية من التهاب كبيبات الكلى، مثل اعتلال الكلية الغشائي، وتصلب كبيبات الكلى البؤري، والذئبة الحمامية الجهازية، ومتلازمة جودباستشر. وينتهي في المرحلة النهائية من الفشل الكلوي المزمن.

تشمل الحالات المرضية الأخرى التي تؤدي إلى تطور الفشل الكلوي في المرحلة النهائية العديد من أمراض الكلى الأقل شيوعًا نسبيًا. مرض الكلية متعددة الكيسات -وهو اضطراب شائع مع وراثة جسمية سائدة. على الرغم من أنه يمثل 3.4% فقط من أسباب مرض الكلى في المرحلة النهائية، إلا أنه أكثر الأمراض الوراثية شيوعًا. التهاب الكلية الخلالي المزمنقد يحدث نتيجة التعرض لفترات طويلة للمسكنات والرصاص والسموم الأخرى القادمة من البيئة الخارجية. في بعض المرضى الذين يعانون من مرض الكلى في المرحلة النهائية، يظل السبب الكامن وراءه غير معروف.

الفيزيولوجيا المرضية

يمكن أن يحدث تلف الكلى بسبب العديد من الأمراض التي تؤثر في البداية على جزء محدد واحد فقط من النيفرون ومعه الأوعية الدموية أو الكبيبات أو الأنابيب أو النسيج الخلالي. في المستقبل تستمر العملية التي تؤثر على أي جزء من النيفرون أو النسيج الخلالي المحيط به وتقلل من الترشيح الكبيبي وكذلك وظائف هذا النيفرون. يتم فقدان البنية الطبيعية للكلية، ويتم استبدال الأنسجة بالكولاجين. عندما يحدث هذا، حجم الكلى عادة ما يتناقص.

الكلى، كقاعدة عامة، تفقد بنيتها الطبيعية. تصبح بعض النيفرونات غير وظيفية، بينما يستمر البعض الآخر في العمل بمستويات أعلى من المعتاد للتعويض عن فقدان بعض النيفرونات. يُعرف هذا التسلسل من الأحداث في تطور الفشل الكلوي باسم فرضية النيفرون السليمة.إنه يفتح طرقًا ملائمة لفهم العديد من جوانب مرض الكلى المزمن. تحافظ النيفرونات السليمة على توازن السوائل والمذابات طالما أن هناك عددًا ثابتًا من النيفرونات العاملة المتبقية. بعد هذه النقطة، يصاب المريض بتبولن الدم، وقد تحدث الوفاة في غضون أسابيع أو أشهر ما لم يتم إجراء غسيل الكلى أو زرع الكلى. تتكيف النيفرونات السليمة مع فقدان النيفرونات التالفة عن طريق زيادة الحجم، وزيادة معدل الترشيح الكبيبي لكل كليون متبقي، وزيادة إفراز المواد المذابة في الدم. تحدث هذه الزيادة في معدل الترشيح بواسطة النيفرون الفردي (أي فرط الترشيح) بسبب تمدد الشرايين الواردة من الكبيبة، مما يؤدي إلى زيادة تدفق البلازما عبر تلك الكبيبة. يمكن أن يزيد الترشيح بسبب زيادة نغمة الشرايين الصادرة. من المحتمل أن تكون الزيادة في تدفق البلازما ومعدل الترشيح في النيفرونات المتبقية استجابة تكيفية قصيرة المدى مصممة للتعويض عن فقدان بعض النيفرونات. ومع ذلك، فإن هذه الزيادة في النيفرونات الباقية تؤدي إلى زيادة الضغط الهيدروستاتيكي في الكبيبات، والذي، إذا كان يعمل لفترة طويلة، يسبب خلل التكيف.

غالبًا ما يتطور الفشل الكلوي المزمن، حتى لو تم القضاء على السبب الكامن وراءه. ويختلف معدل التقدم أناس مختلفون. في إحداهما، يحدث تطور الفشل الكلوي في المرحلة النهائية بسرعة، على سبيل المثال، خلال عام، وفي الحالة الأخرى، يحدث ببطء شديد، على سبيل المثال، خلال 10 سنوات. يمكن تتبع معدل تطور الفشل الكلوي المزمن سريريًا بناءً على مقارنة المعدل العكسي للزيادة في تركيز الكرياتينين في الدم مع مرور الوقت. لقد تم بذل جهود كبيرة لتوضيح أسباب التقدم مرض كلويوطرق إيقافه أو إبطائه.

يسمى التفسير الشائع لطبيعة تطور الفشل الكلوي المزمن بالفرضية فرط الترشيح.ووفقا لها، فإن زيادة تدفق البلازما والضغط الهيدروستاتيكي مع مرور الوقت يؤدي إلى تلف النيفرونات السليمة. تتضرر النيفرونات السليمة المتبقية طويل المفعولزيادة الضغط الشعري وتدفق البلازما. يؤدي الضرر الناتج عن فرط الترشيح إلى تغير مميز في البنية الكبيبية يُعرف باسم تصلب الكبيبات البؤري. من المحتمل أن تفسر هذه الفرضية سبب استمرار الفشل الكلوي في التقدم حتى عندما تتوقف الأسباب الأولية لأمراض الكلى (على سبيل المثال، بعض أشكال التهاب كبيبات الكلى).

يمكن تقليل الأضرار الناجمة عن فرط الترشيح عن طريق التقليل الضغط الهيدروليكيفي الكرة. تم استخدام عدة طرق لتقليل معدل الترشيح في محاولات إبطاء أو إيقاف تطور مرض الكلى المزمن. في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم، يبدو أن هذا التقدم يتباطأ علاج ارتفاع ضغط الدم.تقوم معظم الأدوية بتوسيع الشرايين الواردة بشكل انتقائي، مما يسبب زيادة تدفق الدم في الشعيرات الدموية الكبيبية. في الوقت نفسه، هناك انخفاض في الضغط الشعري في الكبيبة نتيجة لانخفاض الضغط في الدورة الدموية الجهازية. هاتان العمليتان توازنان بعضهما البعض جزئيًا، لكن التأثير الصافي للعلاج الخافض لضغط الدم هو إبطاء تطور الفشل الكلوي المزمن. مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين هي فئة محددة من الأدوية الخافضة للضغط التي تمنع تحويل الأنجيوتنسين 1 إلى أنجيوتنسين 2 في الكلى. للأنجيوتنسين II تأثير مضيق للأوعية وهو أكثر تحديدًا نسبيًا للشرايين الصادرة. عن طريق منع تكوينه، تعمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على توسيع الشرايين الصادرة إلى حد أكبر من الشرايين الواردة. يؤدي هذا التوسع الانتقائي للشرايين إلى انخفاض في الضغط الشعري الكبيبي وتخفيف الأضرار الديناميكية الدموية لجدران الشعيرات الدموية. في حيوانات التجارب، تعمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على إبطاء أو منع تطور الفشل الكلوي. أكدت الدراسات الحديثة فعالية مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في إبطاء معدل تطور الفشل الكلوي لدى البشر. يمكن أن يؤدي الحد من البروتين الغذائي أيضًا إلى منع تطور تلف فرط الترشيح عن طريق تقليل سرعة تدفق الدم والضغط في الشعيرات الدموية الكبيبية في النيفرونات السليمة. على الرغم من الدراسات العديدة، لم يتم تحديد الدرجة المطلوبة لتقييد البروتين والدور المحدد لهذا النوع من التدخل بالتفصيل.

وقد تم اقتراح فرضيات أخرى لسبب تطور الفشل الكلوي. على سبيل المثال، يمكن أن تؤدي التغيرات في تخثر الدم، ورواسب الدهون، وامتصاص مسراق الكبيبات للجزيئات الكبيرة إلى تلف تدريجي للنيفرونات السليمة.

العواقب السريرية للفشل الكلوي المزمن

يمكن أن يتضرر كل عضو وكل وظيفة في الجسم تقريبًا بسبب الفشل الكلوي. عادةً ما تكون الأعراض المبكرة لتبولن الدم هي التعب واضطراب النوم وانخفاض الشهية والغثيان والقيء. تظهر مظاهر يوريمية نتيجة لتراكم السموم (معظمها غير محددة)، وكذلك بسبب انتهاك الإفراج عن الهرمونات ووظيفتها. يتم سرد مظاهر بولينا أدناه، على الرغم من أنه ليس بالضرورة أن يتم ملاحظة جميعها في كل مريض.

التأثيرات العصبية

تراكم السموم اليوريمي له تأثير سلبي على الجهاز العصبي المركزي. يتم تقليل عتبة رد الفعل المتشنج، والذي يظهر في البداية على شكل رعشة، ولكن مع احتمال تطوره إلى تشنجات شديدة. قد تتأثر أيضًا وظيفة التفكير. في البداية، يتم تسجيل تغييرات صغيرة في مخطط كهربية الدماغ، وفي وقت لاحق، قد يتطور اكتئاب الوعي لدى المرضى. يؤثر الفشل الكلوي المزمن على المدى الطويل أيضًا على الجهاز العصبي المحيطي، ويلاحظ الاعتلال العصبي الحسي المحيطي.

التأثيرات الدموية

يتميز هؤلاء المرضى بفقر الدم نتيجة لانخفاض إنتاج الإريثروبويتين عن طريق الكلى. فقر الدم هو طبيعي اللون وطبيعي الكريات ويمكن تصحيحه إلى حد كبير عن طريق إعطاء الإريثروبويتين الخارجي. عدد الصفائح الدموية طبيعي، ولكن وظيفة الصفائح الدموية ضعيفة بسبب السموم اليوريمي. ونتيجة لذلك، يعاني المرضى من أهبة النزف. يكون عدد خلايا الدم البيضاء طبيعيًا، لكن بعض الدراسات تشير إلى ضعف وظائفها المناعية والبلعمية، مما يعرض المرضى لخطر متزايد للإصابة بالعدوى.

عواقب القلب والأوعية الدموية

معظم الأشخاص الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن يعانون من ارتفاع ضغط الدم. في بعض الحالات، يسبق ارتفاع ضغط الدم بداية تلف الكلى وقد يسبب الفشل الكلوي أو يؤدي إلى تفاقمه. وفي حالات أخرى، يكون ارتفاع ضغط الدم ثانويًا بشكل واضح لمرض الكلى الأساسي. في بعض الأحيان يكون من المستحيل تحديد أيهما جاء أولاً. يحدث ارتفاع ضغط الدم بسبب احتباس الصوديوم والسوائل في الجسم (أي زيادة في حجم السائل خارج الخلية) وإطلاق مواد مضيق للأوعية مثل الرينين في الدم. يتكون العلاج من تنظيم حجم السائل خارج الخلية باستخدام مدرات البول وغسيل الكلى وتوسيع الأوعية. المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن لديهم أيضًا اضطراب شحوم الدم وربما الاستعداد لتصلب الشرايين. بسبب العديد من عوامل الخطر القلبية الوعائية، فإن المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن يكونون أكثر عرضة للإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية مثل احتشاء عضلة القلب والسكتة الدماغية.

مع الفشل الكلوي المزمن، قد تنتهك القدرة على إفراز حمولة الملح، الأمر الذي يؤدي إلى زيادة في حجم السائل خارج الخلية وتشكيل وذمة. قد يتطور قصور القلب الاحتقاني والوذمة الرئوية، خاصة عند المرضى الذين يعانون من أمراض القلب.

في الفشل الكلوي الحاد، يتطور أحيانًا التهاب التامور، والذي يبدو أنه رد فعل التهابي ونزفي للسموم اليوريمي المتراكمة في تجويف التامور. ومع تطور هذه المضاعفات الخطيرة يصاب المريض بألم في الصدر وضيق في التنفس وصوت احتكاك التامور. قد يحدث دكاك مع انخفاض ضغط الدم وانهيار الدورة الدموية. غالبًا ما يساعد علاج غسيل الكلى، الذي يزيل السموم الضارة، في حل هذه المشكلة، على الرغم من الحاجة إلى علاج إضافي في بعض الأحيان.

بعد العيش لفترة طويلة في ظروف سوء امتصاص الكالسيوم ونقص كلس الدم وفرط نشاط الغدة الدرقية والحماض الأيضي (في العظام، يتم تخزين أيون H بسبب إطلاق الكالسيوم)، هناك ميل نحو انحطاط العظام لدى المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي. وتسمى هذه العملية الحثل العظمي الكلوي. الأطفال الذين يعانون من مرض الكلى المزمن قد يكون لديهم نمو أبطأ في العظام. عند المرضى البالغين تظهر آلام العظام وتزداد نسبة حدوث الكسور.

الشكل الأكثر شيوعًا لتلف العظام هو الحثل العظمي الليفي،بسبب زيادة هرمون الغدة الجاردرقية. يتجاوز معدل إزالة المعادن معدل ترسبها، مما يؤدي إلى نمو العظم - وهو مصفوفة عظمية تتكون من الأنسجة الرخوة. مظهر آخر من مظاهر أمراض العظام في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن هو تلين العظام.ويتميز بانخفاض مستوى التمثيل الغذائي للمعادن في العظام وتنقيتها من المعادن. السبب الرئيسي لتلين العظام لدى مرضى الفشل الكلوي هو التسمم بالألمنيوم. لسوء الحظ، تعتبر هذه السمية مشكلة علاجية المنشأ تحدث عند المرضى الذين يتناولون مضادات الحموضة المصنوعة من الألومنيوم على المدى الطويل، عادةً لربط الفوسفات الغذائي. تقليديا، لين العظام هو اضطراب نقص فيتامين د. ومع ذلك، على الرغم من أن المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي يعانون من نقص في المستقلب النشط لفيتامين د، الكالسيتريول، فإن معظمهم لا يصابون بتلين العظام حتى تتراكم كميات كافية من الألومنيوم في الجسم. يتم بذل كل جهد ممكن لتقليل التعرض للألمنيوم لدى المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن، لكنه لا يزال يمثل مشكلة.

يحدث تكلس الأنسجة الرخوة غالبًا في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن نتيجة لفرط فوسفات الدم الشديد وسوء التنظيم. يترسب فوسفات الكالسيوم ويترسب في الأنسجة الرخوة مثل الجلد والقلب والمفاصل والأوتار والعضلات والأوعية الدموية وغيرها من الأماكن. وقد لوحظت اضطرابات خطيرة، بما في ذلك الحكة الجلدية، وعدم انتظام ضربات القلب، والتهاب المفاصل، ضعف العضلاتونقص تروية الأنسجة الطرفية. قد تحدث هذه المشاكل في وقت سابق من أمراض العظام في الفشل الكلوي، ولكنها غالبا ما تحدث على خلفيتها.

تأثيرات على الجهاز الهضمي

الغثيان والقيء من الأعراض المبكرة لتبولن الدم ويمكن أن يسبب فقدان الشهية وفقدان الوزن. ويصاحب الفشل الكلوي الحاد التهاب ونزيف في الأغشية المخاطية. المرضى الذين يعانون من تبولن الدم لديهم خطر متزايد لنزيف الجهاز الهضمي بسبب تكوين مفاغرة شريانية وريدية في الأمعاء مع وجود خلل في وظيفة الصفائح الدموية.

التأثيرات الأيضية والغدد الصماء

يعاني المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن من عدد من الاضطرابات الأيضية، بغض النظر عن الأمراض التي تسبب الفشل الكلوي. وتشمل هذه عدم تحمل الجلوكوز ومقاومة الأنسولين، وفرط شحميات الدم، وانخفاض مستويات هرمون التستوستيرون والإستروجين. في النساء المصابات بالفشل الكلوي المزمن، تنخفض الخصوبة بشكل حاد.

علاج الفشل الكلوي المزمن

العلاج المحدد للمرض

العلاج المحدد ضروري لوقف تطور مرض الكلى، الذي يسبب تندب الأنسجة والفشل الكلوي الذي لا رجعة فيه. ومن الممكن أيضًا في بعض الأمراض الالتهابية، مثل الذئبة الحمامية الجهازية والتهاب الأوعية الدموية وعدد من أشكال التهاب كبيبات الكلى. هناك أدلة على أن العلاج المكثف لمرض السكري وارتفاع ضغط الدم يقلل من فرصة تلف الكلى.

علاج ارتفاع ضغط الدم

يعد تنظيم ضغط الدم عنصرًا أساسيًا في علاج جميع المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم والفشل الكلوي. يؤدي انخفاض الضغط الجهازي إلى انخفاض مماثل في الضغط الشعري وكمية الترشيح الزائد في الكبيبات. يبدو أن أي دواء أو تدخل يخفض ضغط الدم مفيد. في هذه الحالة، تساهم مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بشكل خاص في تقليل الضرر الكبيبي عن طريق تقليل مقاومة الشرايين الكبيبية الصادرة والشعيرات الدموية المتوسعة بشكل انتقائي.

يساعد اتباع نظام غذائي منخفض البروتين على تقليل الضغط في الشعيرات الدموية الكبيبية وإبطاء تطور الفشل الكلوي. غالبًا ما يوصى بالحد من تناول البروتين الغذائي إلى 40-60 جرامًا يوميًا للمرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن، إلا إذا كانوا يعانون من نقص البروتين. في حالة الفشل الكلوي الحاد، من الضروري الحد من استهلاك أملاح البوتاسيوم والصوديوم بسبب الميل الحالي لتطوير فرط بوتاسيوم الدم وزيادة حجم السائل خارج الخلية. الحد من استهلاك المياه ضروري في المرضى الذين لديهم استعداد لتطوير نقص صوديوم الدم. يجب استهلاك الأطعمة منخفضة الفوسفات لتجنب فرط فوسفات الدم.

مدرات البول في علاج الوذمة

في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن، غالبا ما تحدث الوذمة بسبب قدرة محدودةالكلى تفرز الملح. في المتلازمة الكلوية، يمكن أن تتطور الوذمة بسبب انخفاض تركيز الألبومين في مصل الدم. الضغط الجرمي، الذي يحدد كمية السوائل المحتجزة في الفضاء داخل الأوعية، يعتمد إلى حد كبير على الألبومين. تسبب الوذمة المحيطية زيادة الضغط على القلب وغالباً ما تساهم في تطور ارتفاع ضغط الدم الجهازي. تؤدي الوذمة الرئوية إلى ضيق التنفس وفشل الجهاز التنفسي. يجب علاج الوذمة عن طريق الحد من الملح في الطعام ومدرات البول. المستوى الواقعي لتناول الملح للمريض غير الموجود في المستشفى هو 2 جرام يوميًا (88 مليمول / يوم). المرضى الذين لديهم تركيزات كرياتينين في الدم أكبر من حوالي 20 ملغم / لتر لا يستجيبون لمدرات البول الثيازيدية ويجب أن يتلقوا مدرات البول العروية مثل فوروسيميد أو بوميتانيد أو حمض الإيثاكرينيك.

الوقاية والعلاج من الحثل العظمي الكلوي

لمنع وعلاج اضطرابات التمثيل الغذائي للمعادن في العظام في الفشل الكلوي المزمن، يتم استخدام عدد من التدابير. يجب أن يتبع المرضى نظامًا غذائيًا منخفض الفوسفور لتصحيح فرط فوسفات الدم. يتم تقليل امتصاص الفوسفات عن طريق المنتجات التي تحتوي على مواد رابطة الفوسفات. ويفضل أملاح الكالسيوم لهذا الغرض. فهي لا تربط الفوسفات الغذائي فحسب، بل توفر أيضًا مكملات الكالسيوم الضرورية. في الماضي، تم استخدام المواد الهلامية المصنوعة من الألومنيوم بشكل تقليدي، لكن بعض المرضى أصيبوا بتسمم الألومنيوم بعد سنوات عديدة من تناول هذه المواد الهلامية. لزيادة امتصاص الكالسيوم والتثبيط المباشر لإفراز هرمون الغدة الدرقية، يوصف الشكل النشط لفيتامين D-1,25(OH)2D، أو الكالسيتريول. الهدف من العلاج الوقائي هو تصحيح فرط فوسفات الدم ونقص كلس الدم دون التسبب في تسمم الألومنيوم. وإذا تحقق هذا الهدف، يتم الحفاظ على الحالة الطبيعية للعظام على ما يبدو. إذا كانت حالتهم المرضية شديدة، فقد تكون هناك حاجة إلى تدابير إضافية، بما في ذلك استئصال الغدة الدرقية.

مراقبة تعاطي المخدرات

في جسم المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن، سوف تتراكم تلك الأدوية التي ينبغي أن تفرز عن طريق الكلى. ولذلك، فمن المهم تقليل الجرعة أو إطالة الفترة الفاصلة بين الإدارات. نفس الأدوية التي يتم التخلص منها عن طريق الكبد عادة لا تتطلب تعديل الجرعة لدى المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن.

علاج المرحلة النهائية من مرض الكلى

نظرية الاستبدال

ينبغي تنفيذ التدابير المذكورة أعلاه حسب الحاجة في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن. في العديد من المرضى، قد تكون أعراض الفشل الكلوي المزمن غائبة حتى ينخفض معدل الترشيح الكبيبي إلى أقل من 10 مل / دقيقة. مع انخفاض معدل الترشيح الكبيبي، عادة ما تتطور المظاهر السريرية للفشل الكلوي، مثل فرط بوتاسيوم الدم، مهالحماض التبوليك، وزيادة السوائل خارج الخلية، وأعراض يوريميا (أي القيء، والحكة، واضطرابات النوم، والتهاب التامور، والهزات، والنوبات المرضية). وفي هذه المرحلة النهائية يصبح الأمر ضروريا للغاية نظرية الاستبدالاختلال وظائف الكلى، وإلا سيموت المريض من المضاعفات. يشمل هذا العلاج غسيل الكلى أو زرع الكلى. هناك نوعان من غسيل الكلى: غسيل الكلى وغسيل الكلى البريتوني.

تتم عملية غسيل الكلى بجهاز خاص يتم من خلاله تمرير دم المريض بمعدل يزيد عن 250 مل/دقيقة. جهاز غسيل الكلى عبارة عن غشاء شبه منفذ تمر من خلاله السوائل والسموم البوليمية. يقع سائل غسيل الكلى على الجانب الآخر من هذا الغشاء، مما يعزز تبادل ونشر المواد المذابة. بعد المرور عبر جهاز غسيل الكلى، يتم إرجاع الدم المنقى إلى المريض. عادة، يتم إجراء غسيل الكلى لمدة 4 ساعات إلى ثلاث مرات في الأسبوع.

غسيل الكلى البريتوني

في غسيل الكلى البريتوني، يتم تبادل السوائل والمواد المذابة من خلال البطانة شبه المنفذة للتجويف البريتوني (الشكل 8-7). يتم إدخال قسطرة معقمة في التجويف البريتوني من خلاله قناة تحت الجلدفي المقدمة جدار البطن. يتم ضخ سائل غسيل الكلى المعقم إلى التجويف البريتوني ويسمح له بالوصول إلى التوازن مع السائل خارج الخلية للمريض. بمجرد الوصول إلى التوازن، تتم إزالة الديالة التي تحتوي على المنتجات النهائية الأيضية. ويمكن تنفيذ هذا الإجراء في منزل المريض وبالتالي يريحه من الزيارات المتكررة إلى مركز غسيل الكلى العلاجي الروتيني. هناك عدة خيارات لغسيل الكلى. الأكثر شيوعًا هو غسيل الكلى المتنقل المستمر، والذي يتضمن أربع جلسات متباعدة بشكل متساوٍ على مدار اليوم. خلال جلسة واحدة، يتم إعطاء ما يقرب من لترين من الديالة للمريض.

لقد أصبح زرع الكلى علاجًا شائعًا لمرض الكلى في المرحلة النهائية، ويمثل بالنسبة للعديد من المرضى الشكل الأكثر فسيولوجيًا وجيد التحمل للعلاج البديل. يتم الحصول على الأعضاء المخصصة للزراعة من الأقارب الأحياء، أو في أغلب الأحيان، من الغرباء، وكذلك من جثث الأشخاص الذين ماتوا فجأة، بشرط إزالة العضو قبل نهاية تدابير الحفاظ على الحياة. يتم زرع العضو المتبرع به في مريض يعاني من الفشل الكلوي في المرحلة النهائية في الحفرة الحرقفية مع مفاغرة الأوعية الدموية مع الأوعية الحرقفية. يعد التحديد الدقيق للنوع والأجسام المضادة الموجودة مسبقًا ضروريًا لمنع الرفض المناعي للعضو المزروع. بالإضافة إلى ذلك، يجب أن يتلقى المريض مثبطات المناعة الوقائية لتقليل خطر الرفض الحاد. وتشمل المواد المستخدمة لهذا الكورتيكوستيرويدات والسيكلوسبورين والأزاثيوبرين. لمنع الرفض الحاد، يتم أيضًا استخدام الاستعدادات للأجسام المضادة متعددة النسيلة وحيدة النسيلة ضد الخلايا الليمفاوية. بالإضافة إلى الرفض، يكون مرضى زرع الكلى أكثر عرضة للإصابة بالعدوى والأورام الخبيثة. ومع ذلك، تصل نسبة البقاء على قيد الحياة لمدة عام بعد زراعة الكلى إلى 80٪.

طريقة لمراقبة تطور مرض الكلى المزمن

منذ اللحظة التي حدث فيها ضرر كبير في الكلى، يمكن توقع ذلك بعد ذلك وقت محددسيكون هناك تدهور تدريجي في وظائف الكلى. يمكن أن يحدث بسبب مرض مستمر، مثل مرض السكري، أو بسبب التأثير الضار لارتفاع ضغط الدم الكبيبي في النيفرونات السليمة. مع تقدم الفشل الكلوي، يميل معدل الترشيح الكبيبي إلى الانخفاض بشكل خطي مع مرور الوقت. يمكن استخدام هذه الملاحظة التجريبية لاستنتاج التغيرات في صحة الكلى والتنبؤ بتوقيت ظهور مرض الكلى في المرحلة النهائية (أي متى يصبح علاج غسيل الكلى ضروريًا). في الممارسة السريرية، تكون القياسات الروتينية لمعدل الترشيح الكبيبي وحتى تصفية الكرياتينين صعبة وغير دقيقة. بدلاً من هذه المؤشرات، يمكن استخدام مقلوب تركيز الكرياتينين في البلازما لتقدير معدل تطور المرض. دعونا نتذكر أن تصفية الكرياتينين تجعل من الممكن تقدير معدل الترشيح الكبيبي بدقة إلى حد ما:

معدل الترشيح الكبيبي = تصفية الكرياتينين = (Ucr x V): Pcr،

حيث Ucr هو تركيز الكرياتينين في البول، V هو معدل إخراج البول و Pcr هو الكرياتينين في بلازما الدم. الكرياتينين هو نتاج استقلاب العضلات والهيكل العظمي. إذا كانت كتلة الجسم النحيل ثابتة، فإن معدل إنتاج الكرياتينين وإفرازه لكل وحدة زمنية (أي UcrV) سيكون ثابتًا نسبيًا. ومن ثم يمكن كتابة هذه المعادلة على النحو التالي:

معدل الترشيح الكبيبي = تصفية الكرياتينين = (Ucr x V): لكل = = ثابت/Рсг

1/Pcg، مما يعني أنه يمكن استخدام مقلوب تركيز الكرياتينين في البلازما (1/Pcg) لمراقبة التغيرات في معدل الترشيح الكبيبي.

يمكن استخدام التغيرات في ميل نسبة 1/Pcr مع مرور الوقت كمؤشر لمعدل تطور الفشل الكلوي. يشير المنحدر الأكثر انحدارًا إلى تقدم أسرع من المتوقع. ربما بسبب آفة مصاحبة مثل التهاب الحويضة والكلية أو تخثر الوريد الكلوي. ويعني المنحدر المسطح أن التقدم أبطأ من المتوقع؛ وهذا هو الهدف من العلاج الخافضة للضغط والعلاج الغذائي. في معظم المرضى، تظهر مؤشرات بدء غسيل الكلى عندما يصل الكرياتينين في البلازما إلى 10 ملجم٪ (100 ملجم / لتر)، بمعنى آخر، متبادليصل إلى 0. 1. بالنسبة للمريض الذي لديه معدل تقدم معروف، يعد استقراء هذه النسبة 1/Pcg مع مرور الوقت ضروريًا لتقدير تقريبي للوقت التقريبي قبل بدء إجراء غسيل الكلى. إن افتراض الانخفاض الخطي في 1/Pcg مع مرور الوقت هو أمر محل خلاف، ولكن طريقة الحساب هذه مفيدة إذا تم أخذ القيود في الاعتبار.

معهد بينزا الطبي في جامعة ولاية بينزا

6. مكان الإقامة: بينزا، ————————

رابعا. السيرة الذاتية

معلومات مختصرة عن السيرة الذاتية:

ولدت المريضة في 5 مايو. 1983 في عائلة عادية. ينمو ويتطور حسب العمر والجنس. تلقى التعليم الثانوي.

التاريخ العائلي والجنسي: غير متزوج وليس لديه أطفال.

تاريخ العمل:

مباشرة بعد المدرسة، بدأ العمل كسائق في مركز GUPO لمراقبة جودة الأغذية. يعمل وفق جدول زمني متناوب. بسبب أنشطة العمل، يتعين عليك الذهاب في رحلات عمل طويلة غير متوقعة وتجربة تغييرات مفاجئة نظام درجة الحرارة، الضغوط النفسية والعاطفية، وجود العوادم الضارة، الغبار.

التغذية: يعتبر المريض أن التغذية كاملة.

تاريخ الحساسية:

خامسا: وراثي

السادس. الوضع الحالي (حالة الحالة)

التفتيش العام.

الحالة العامة للمريض: حالة المريض متوسطة الخطورة.

المنصب: نشط.

جلدجاف، أصفر شاحب، مخاطي وردي شاحب. لا يتغير تورم الجلد.

تحت الجلد الأنسجة الدهنية:

العقد الليمفاوية: غير محسوسة.

درجة نمو العضلات مرضية، ويتم الحفاظ على النغمة، ولا تتغير قوة العضلات، ولا يتم اكتشاف أي ألم أو صلابة عند الجس.

لا يوجد تكوين طبيعي أو تورم أو ألم عند الجس أو احتقان الدم. درجة الحرارة المحليةالجلد الطبيعي. لا تتغير الحركات في المفاصل وليست مؤلمة.

الجهاز التنفسي

لم يتغير شكل الأنف، والتنفس من خلال الأنف مجاني، ولا يوجد أي إفرازات من الأنف أو نزيف في الأنف.

نوع التنفس مختلط، وحركات الجهاز التنفسي متناظرة، وهناك تأخر في نصف الصدر، ولا توجد مشاركة لعضلات إضافية في التنفس. معدل ضربات القلب 24 في الدقيقة. التنفس ضحل ومنتظم.

لم يتم تحديد أي مناطق مؤلمة أثناء الجس، وكان الصدر مرنًا، وكان الرعاش الصوتي هو نفسه على كلا الجانبين ولم يتغير.

قرع

صوت القرع رئوي ولا يتم ملاحظة أي تغييرات.

ارتفاع قمة الرئتين.

الفشل الكلوي المزمن

استبيان لاختبار المعرفة الأساسية

1. تعريف الفشل الكلوي المزمن.

2. المتغيرات من مسار الفشل الكلوي المزمن.

3. مسببات الفشل الكلوي المزمن.

4. وصف التسبب في الفشل الكلوي المزمن.

5. قائمة وتوصيف أعراض مرضيةنموذج الإبلاغ الموحد.

6. تبرير برنامج الفحص للفشل الكلوي المزمن.

9. ما هو تشخيص المريض الذي يصاب بالفشل الكلوي المزمن؟

10. اذكر مؤشرات غسيل الكلى.

تشخيص الفشل الكلوي المزمن

الغرض من الموضوع. دراسة قضايا تشخيص الفشل الكلوي المزمن.

أهداف الموضوع:

1. تعليم كيفية التعرف على الأعراض والمتلازمات الرئيسية للفشل الكلوي المزمن.

2. تعلم كيفية تشخيص الفشل الكلوي المزمن في أمراض الكلى

3. تعليم كيفية الاستخدام المناسب للقدرات التشخيصية للفشل الكلوي المزمن (الشكاوى، والتاريخ الطبي، والبيانات الموضوعية، والدراسات المخبرية والفعالة).

4. دراسة مبادئ العلاج الحديث للفشل الكلوي المزمن:

أ) العلاج الدوائي للمتلازمات.

ب) مؤشرات لبدء علاج غسيل الكلى من الفشل الكلوي المزمن.

الفشل الكلوي المزمن – مجمع الأعراض الناجم عن انخفاض حاد في عدد ووظيفة النيفرون، مما يؤدي إلى تعطيل وظائف إفراز والغدد الصماء في الكلى، والتوازن، واضطرابات جميع أنواع التمثيل الغذائي، والحموضة التوازن القلويوأنشطة جميع الأجهزة والأنظمة.

يختلف انتشار الفشل الكلوي المزمن (عدد المرضى الجدد الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن والذين يحتاجون إلى علاج غسيل الكلى لكل مليون نسمة سنويًا) بشكل كبير: من 18-19 إلى 67-84. البيانات المتعلقة بانتشار الفشل الكلوي المزمن هي الأساس لتخطيط الرعاية المتخصصة - عدد أسرة غسيل الكلى وحجم عمليات الزرع.

يبلغ معدل حدوث الفشل الكلوي المزمن (عدد المرضى لكل مليون نسمة) حوالي 150-200، مما يعكس إلى حد ما مستوى توافر طرق التطهير خارج الكلى.

الأسباب الأكثر شيوعًا للفشل الكلوي المزمن هي:

1. الأمراض التي تحدث مع الأضرار الأولية لكبيبات الكلى - CGN، التهاب كبيبات الكلى تحت الحاد.

2. الأمراض التي تحدث مع الأضرار الأولية للنبيبات الكلوية والنسيج الخلالي: التهاب الحويضة والكلية المزمن، التهاب الكلية الفاصل.

3. الأمراض المنتشرة النسيج الضام، مرض الذئبة الحمراء، تصلب الجلد الجهازي، التهاب حوائط الشريان العقدي، التهاب الأوعية الدموية النزفية.

4. الأمراض الاستقلابية: داء السكري، الداء النشواني، النقرس،

فرط كالسيوم الدم.

5. الأمراض الخلقيةالكلى: مرض الكيسات، نقص تنسج الكلى (متلازمة فانكوني، متلازمة ألبورت، وما إلى ذلك).

6. آفات الأوعية الدموية الأولية: ارتفاع ضغط الدم الخبيث، وتضيق الشريان الكلوي. مرض مفرط التوتر.

7. اعتلال الكلية الانسدادي - تحص بولي، موه الكلية، أورام الجهاز البولي التناسلي.

أمراض الكلى الأكثر شيوعا التي تؤدي إلى تطور الفشل الكلوي المزمن هي الفشل الكلوي المزمن والتهاب الحويضة والكلية المزمن. أنها تسبب الفشل الكلوي في نهاية المرحلة في أكثر من 80٪ من المرضى. ومن بين الأشكال الأنفية الأخرى، يؤدي الداء النشواني وداء السكري ومرض تكيسات الكلى في أغلب الأحيان إلى تطور بولينا في الدم. في الولايات المتحدة، من بين كل رابع مريض يتم قبوله للعلاج ببرنامج غسيل الكلى، يكون سبب الفشل الكلوي المزمن هو داء السكري.

يتم تمثيل مجموعة خاصة من قبل أمراض المسالك البولية، مصحوبًا بانسداد المسالك البولية، حيث يتيح العلاج الجراحي الأمل في استعادة وظائف الكلى جزئيًا حتى مع انسداد تدفق البول على المدى الطويل.

عند الحديث عن الفشل الكلوي، يجب أن نأخذ في الاعتبار انتهاكات استقلاب الماء والملح، CBS، والاحتفاظ بالنفايات النيتروجينية، وتعطيل وظائف الغدد الصماء والأنزيمية.

آزوتيميا هو زيادة في تركيز الدم من اليوريا والنيتروجين الأميني والكرياتينين، حمض اليوريك، ميثيل جوانيدين، الفوسفات، الخ. قد تترافق الزيادة في مستويات النيتروجين الأميني مع زيادة تقويض البروتين بسبب تناوله الزائد أو محدوديته الحادة أثناء الصيام.

اليوريا هي المنتج النهائي لاستقلاب البروتين وتتكون في الكبد من نيتروجين الأحماض الأمينية المتحللة. وفي حالات الفشل الكلوي لا تكون هناك صعوبة في إفرازه فحسب، بل أيضاً، لأسباب لا تزال مجهولة، زيادة في إنتاجه عن طريق الكبد.

يتشكل الكرياتينين في عضلات الجسم من سلائفه الكرياتينين. محتوى الكرياتينين في الدم مستقر تمامًا، وتحدث زيادة في كرياتين الدم بالتوازي مع زيادة مستوى اليوريا في الدم، كقاعدة عامة، عندما ينخفض الترشيح الكبيبي إلى 20-30٪ من المستوى الطبيعي. وقد اجتذب الإنتاج المفرط لهرمون الغدة الجاردرقية المزيد من الاهتمام باعتباره سمًا رئيسيًا محتملاً في تبولن الدم. وهذا ما تؤكده فعالية استئصال جارات الدرق الجزئي على الأقل. كل شيء يظهر مزيد من الحقائقمما يدل على سمية مواد مجهولة الطبيعة يبلغ وزنها الجزيئي النسبي 100-2000، ونتيجة لذلك يطلق عليها "الجزيئات المتوسطة". أنها تتراكم في مصل الدم للمرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن. ومع ذلك، فقد أصبح من الواضح بشكل متزايد أن متلازمة آزوتيمية (يوريميا) لا تنتج عن واحد أو أكثر من السموم، ولكنها تعتمد على إعادة هيكلة خلايا جميع الأنسجة والتغيرات في إمكانات الغشاء. يحدث هذا نتيجة لاضطرابات في كل من وظائف الكلى والأنظمة التي تنظم نشاطها.

فقر دم. أسبابه هي فقدان الدم، وقصر عمر خلايا الدم الحمراء بسبب نقص البروتين والحديد في الجسم، تأثير ساممنتجات استقلاب النيتروجين، انحلال الدم (نقص الجلوكوز 6 فوسفات ديهيدروجينيز، زيادة الجوانيدين)، انخفاض الإريثروبويتين. نمو الجزيئات المتوسطة يمنع أيضًا تكون الكريات الحمر.

الحثل العظمي الناجم عن ضعف التمثيل الغذائي للكالسيفيرول. في الكلى، يتكون المستقلب النشط 1،25-ديهيدروكسي كالسيفيرول، والذي يؤثر على نقل الكالسيوم عن طريق تنظيم تخليق بروتينات معينة تربطه. في الفشل الكلوي المزمن، يتم حظر نقل الكالسيفيرول والشركات النشطة الأيضية. يظل توازن الماء والكهارل قريبًا من المستوى الفسيولوجي لفترة طويلة، حتى المرحلة النهائية. في ظروف ضعف نقل الأيونات والأنابيب ذات العيوب الأنبوبية، يزداد فقدان الصوديوم، والذي، إذا كان تجديده غير كاف، يؤدي إلى متلازمة نقص صوديوم الدم. يعتبر فرط بوتاسيوم الدم ثاني أهم علامة على الفشل الكلوي المزمن. ولا يرجع ذلك فقط إلى خاصية التقويض المتزايدة للفشل الكلوي، ولكن أيضًا إلى زيادة الحماض، والأهم من ذلك، إلى التغير في توزيع البوتاسيوم خارج الخلايا وداخلها.

تحدث التغييرات في CBS بسبب انتهاك وظيفة "حمض الكربونيك - بيكربونات". مع وجود متغيرات مختلفة من الخلل الكلوي، اعتمادًا على طبيعة العملية، يمكن ملاحظة نوع أو آخر من ضعف CBS. في الحالة الكبيبية، تكون إمكانية دخول التكافؤ الحمضي إلى البول محدودة؛ وفي الحالة الأنبوبية، يتم تنشيط تكوين حموضة الأمونيا بشكل تفضيلي.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني. في حدوثه، ليس هناك شك في دور تثبيط إنتاج موسعات الأوعية الدموية (الأقارب). يحدث خلل في مضيقات الأوعية الدموية وموسعات الأوعية الدموية في الفشل الكلوي المزمن بسبب فقدان الكلى القدرة على التحكم في مستويات الصوديوم في الجسم وحجم الدم المنتشر. في المرحلة النهائية من الفشل الكلوي المزمن، يمكن أن يكون تفاعل ارتفاع ضغط الدم المستمر قابلاً للتكيف، مما يحافظ على ضغط الترشيح. وفي هذه الحالات، يمكن أن يكون الانخفاض الحاد في ضغط الدم قاتلاً.

ترتبط المظاهر النزفية بضعف تكوين الخثرة والتخثر والحالة سرير الأوعية الدموية. من الممكن ظهور تخثر منتشر داخل الأوعية الدموية.لا يتميز الفشل الكلوي المزمن بانخفاض عدد الصفائح الدموية بقدر ما يتميز بخلل الصفائح الدموية (انخفاض النشاط الوظيفي لعامل الصفائح الدموية الثالث)، والضرر العام للظهارة الوعائية في وصلات الأوعية الدموية. تخثر وانحلال الفيبرين.

حالة نقص المناعة - انخفاض التفاعل المناعي، والاستعداد ل أمراض معدية، مسار حموي للعملية المعدية. هناك قلة اللمفاويات، اعتمادًا على نقص الخلايا اللمفاوية التائية والبائية.

الاعراض المتلازمة

متلازمة الوهن: الضعف والتعب والنعاس وانخفاض السمع والذوق.

متلازمة الحثل: حكة جلدية جافة ومؤلمة، آثار خدش على الجلد، فقدان الوزن، دنف حقيقي محتمل، ضمور العضلات.

متلازمة الجهاز الهضمي: جفاف ومرارة وطعم معدني غير سار في الفم، قلة الشهية، ثقل وألم في المنطقة الشرسوفية بعد تناول الطعام، غالبًا إسهال، وربما زيادة الحموضة عصير المعدة(عن طريق الحد من تدمير الجاسترين في الكلى)، في مراحل لاحقة قد يكون هناك نزيف الجهاز الهضمي، التهاب الفم، النكاف، التهاب الأمعاء والقولون، التهاب البنكرياس، ضعف الكبد.

متلازمة القلب والأوعية الدموية: ضيق في التنفس، ألم في القلب، ارتفاع ضغط الدم الشرياني، تضخم عضلة القلب في البطين الأيسر، في الحالات الشديدة- هجمات الربو القلبي، وذمة رئوية. مع الفشل الكلوي المزمن المتقدم - التهاب التامور الجاف أو النضحي، وذمة رئوية.

متلازمة فقر الدم النزفي: شحوب الجلد، الأنف، الأمعاء، نزيف المعدة، نزيف الجلد، فقر الدم.

المتلازمة العظمية المفصلية: آلام في العظام والمفاصل والعمود الفقري (بسبب هشاشة العظام وفرط حمض يوريك الدم).

الأضرار التي لحقت بالجهاز العصبي: اعتلال الدماغ اليوريمي (الصداع، وفقدان الذاكرة، والذهان مع المخاوف الوسواسية، والهلوسة، والهجمات المتشنجة)، واعتلال الأعصاب (تنمل، والحكة، وحرقان وضعف في الذراعين والساقين، وانخفاض ردود الفعل).

المتلازمة البولية: بيلة إيزوهيبوستينية، بيلة بروتينية، بيلة أسطواني، بيلة دموية دقيقة.

مظاهر الفشل الكلوي المزمن تعتمد على: 1) مرحلة الفشل الكلوي المزمن؛ 2) شدة الاضطرابات في مختلف مكونات التوازن.

في المرحلة الأولى من الفشل الكلوي المزمن، قد لا يقدم المرضى أي شكاوى. يتم تحديد الصورة السريرية من خلال مظهر المرض، ونتيجة لذلك تطور الفشل الكلوي المزمن. مع تقدم الفشل الكلوي المزمن، تظهر أعراض المتلازمة العصبية في المقام الأول: الضعف، والنعاس، والتعب، واللامبالاة. يتم التعبير عن متلازمة الجهاز الهضمي عن طريق الغثيان والقيء وفقدان الشهية حتى النفور من الطعام والإسهال (الإمساك الأقل شيوعًا). في بعض الأحيان لا يمكن إطعام المرضى إلا في الصباح. عادة، ترتبط شكاوى عسر الهضم بتطور التهاب المعدة اليوريمي، ولكن التسمم اليوريمي ربما يكون ذا أهمية أكبر، لأنه بعد غسيل الكلى تختفي الشكاوى بسرعة. مع زيادة الفشل الكلوي، تتقدم متلازمة الجهاز الهضمي، وتظهر علامات اعتلال الدماغ (الخمول، والتهيج، والأرق)، وكذلك أعراض الاعتلال العصبي المحيطي (اضطراب الحساسية والحركية).

إن احتباس "السموم البوليمية" يفسر الحكة، ونزيف الأنف والجهاز الهضمي، والنزيف تحت الجلد. إذا تم الاحتفاظ بحمض البوليك لفترة طويلة في الجسم، فقد تظهر آلام المفاصل - وهو مظهر من مظاهر النقرس "اليوريمي". يؤدي ارتفاع ضغط الدم الشرياني إلى انخفاض الرؤية بسبب تطور اعتلال الشبكية الشديد.

بعض المرضى لديهم تاريخ من أمراض الكلى، لذا فإن هذه الشكاوى ليست مفاجأة للطبيب. تختلف سرعة ظهور أعراض الفشل الكلوي المزمن منذ لحظة تشخيص مرض الكلى: ففي بعض الأحيان تمر سنوات عديدة؛ في التهاب كبيبات الكلى الخبيث (تحت الحاد)، يتطور الفشل الكلوي المزمن بعد عدة أشهر من ظهور المرض.

يكشف الفحص الموضوعي في الفترة الأولية من الفشل الكلوي المزمن عن انخفاض في وزن الجسم وجفاف الجلد (بما في ذلك الإبطين) ولون الجلد المصفر الشاحب بسبب تطور فقر الدم واحتباس اليوروكرومات. ظهور رائحة الأمونيا من الفم. تظهر على الجلد علامات خدش وقشور ونزيف تحت الجلد غالبًا.

عند فحص أعضاء الدورة الدموية، يتم الكشف عن ارتفاع ضغط الدم، وتوسيع حدود القلب إلى اليسار، ولهجة النغمة الثانية في الفضاء الوربي الثاني على يمين القص. ومع ذلك، فإن بعض المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن قد يكون لديهم ضغط دم طبيعي. في المرحلة النهائية، يتطور التهاب التامور اليوريمي، والذي يتجلى في احتكاك التامور وضيق التنفس. يمكن أيضًا التعبير عن المتلازمة المصلية المفصلية في تطور ذات الجنب (الجاف عادة) وظهور النقرس "اليوريمي" (التوف، تشوه المفاصل). اللسان جاف ومغطى بطبقة بنية. يكشف جس البطن عن ألم منتشر في المنطقة الشرسوفية وعلى طول القولون.

المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن معرضون للإصابة بالعدوى: غالبًا ما يتم ملاحظة الالتهاب الرئوي ويتفاقم بشكل حاد الحالة الوظيفيةكلية تتجلى الزيادة في الأعراض العصبية في الوخز المتشنج واعتلال الأعصاب والتطور حالة غيبوبةمع تنفس كبير وصاخب (كوسماول)، والسبب هو الحماض التدريجي. غالبا ما يلاحظ انخفاض حرارة الجسم، مع الالتهابات (الالتهاب الرئوي)، لا ترتفع درجة حرارة الجسم في بعض الأحيان.

مع تطور هشاشة العظام، قد تحدث كسور مرضية.

في الدراسة المختبرية، أولا وقبل كل شيء، من الضروري تقييم الحالة الوظيفية للكلى ودرجة الاحتفاظ بالنفايات النيتروجينية.

عند إجراء اختبار Zimnitsky، يلاحظ إخراج البول الرتيب ذو الكثافة النسبية المنخفضة (ISO-، Hyposthenuria). يتناقص محتوى العناصر المشكلة في الرواسب، وينخفض مستوى بروتينية.

تعتبر درجة احتباس الكرياتينين ومعدل الترشيح الكبيبي، التي يحددها مستوى الكرياتينين الداخلي بالمقارنة مع بيلة الكرياتينين، معايير موثوقة لوظيفة الكلى. يشير انخفاض الترشيح إلى 40 مل / دقيقة إلى فشل كلوي مزمن حاد، وإلى 15-10-5 مل / دقيقة - إلى تطور تبولن الدم النهائي. يزداد مستوى الكرياتينين في الدم مع تفاقم حالة المريض.

مع الفشل الكلوي المزمن المتقدم، يزيد مستوى حمض البوليك في الدم - يظهر فرط حمض يوريك الدم. في الدم المحيطي يتم تحديده فقر الدم الناقص الصباغ، جنبا إلى جنب مع زيادة عدد الكريات البيضاء السامة (6.0-8.0x10 9 / لتر) والعدلات. ويلاحظ نقص الصفيحات مع انخفاض في تراكم الصفائح الدموية، وهو أحد أسباب النزيف.

يؤدي ضعف إطلاق أيونات الهيدروجين إلى ظهور الحماض الأيضي.

في المرحلة النهائية من الفشل الكلوي المزمن، ويلاحظ ظهور فرط بوتاسيوم الدم. تصف البيانات المستمدة من طرق البحث الآلية حالة الأعضاء في الفشل الكلوي المزمن بمزيد من التفصيل. في متلازمة تخطيط القلب لتضخم البطين الأيسر (نتيجة لارتفاع ضغط الدم)، مع ظهور فرط بوتاسيوم الدم، قد يتغير تخطيط القلب: يرتفع الجزء ST وتزداد سعة الموجة T الإيجابية.

يكشف فحص قاع العين عن اعتلال الشبكية الشديد. يكشف فحص الأشعة السينية للصدر عن تغيرات غريبة في الرئتين: ما يسمى بالرئة البوليمية (عتامة بؤرية ثنائية من نقير الرئةبسبب فشل البطين الأيسر أو زيادة التسرب من الشعيرات الدموية الرئوية). تكشف الأشعة السينية للعظام عن نزع المعادن. يتم تقليل إفراز المعدة، ويكشف الفحص بالمنظار عن تغيرات في الغشاء المخاطي (تسود ظاهرة الضمور وإعادة هيكلته).

تدفق. إلى حد كبير، يتم تحديد مسار الفشل الكلوي المزمن من خلال المرض الأساسي. مع CGN، يتطور الفشل الكلوي بسرعة أكبر من الأمراض الأخرى.

لوحظ تقدم تدريجي للفشل الكلوي المزمن عند البالغين الناضجين الذين يعانون من مسار هادئ للمرض وتفاقم نادر وارتفاع ضغط الدم مستقر نسبيًا.

يتطور مرض الكلى المزمن بسرعة لدى الأشخاص الذين تقل أعمارهم عن 30 عامًا، حيث يساهم تفاقم مرض الكلى الأساسي في نمو ارتفاع ضغط الدم: غالبًا ما تظهر الوذمة في وقت واحد.

برنامج الامتحانات

1. الزراعة العضوية في الدم

2. الزراعة العضوية في البول.

3. إدرار البول اليومي وكمية السوائل التي يتم شربها.

4. تحليل البول لزيمنيتسكي ونيتشيورسنكو.

5. الخزان: البروتين الكلي، أجزاء البروتين، يوريا، كرستينين، بيليروبين، تراكساميناز، ألدولاز، بوتاسيوم، كالسيوم، صوديوم، كلوريدات، التوازن الحمضي القاعدي.

6. التصوير بالنظائر المشعة ومسح الليالي.

7. المسح بالموجات فوق الصوتية لليالي.

8. فحص قاع العين.

9. تخطيط كهربية القلب.

التشخيص المبكر للفشل الكلوي المزمن غالبا ما يسبب صعوبات. من ناحية، غالبا ما يتم ملاحظة سنوات عديدة من الفشل الكلوي المزمن بدون أعراض، وخاصة سمة من التهاب الحويضة والكلية المزمن، والتهاب الكلية الكامن، ومرض الكيسات. من ناحية أخرى، بسبب تعدد أشكال آفات الأعضاء الداخلية في الفشل الكلوي المزمن المتقدم، قد تظهر "أقنعة" غير محددة في المقدمة: فقر الدم، ارتفاع ضغط الدم، الوهن، النقرس، هشاشة العظام.

يعاني المريض من فقر الدم السوي اللوني المستمر مع كثرة البول و ارتفاع ضغط الدم الشريانيينبغي أن تكون مثيرة للقلق فيما يتعلق بالفشل الكلوي المزمن. ومع ذلك، يعتمد التشخيص المبكر للفشل الكلوي المزمن في المقام الأول على الطرق المختبرية والكيميائية الحيوية.

من المفيد والموثوق تحديد الكثافة النسبية القصوى (الأوسمولية) للبول، وقيمة الترشيح الكبيبي (GF) ومستوى الكرياتينين (Cr) في مصل الدم. يشير الانخفاض في الحد الأقصى للكثافة النسبية للبول أقل من 1018 في اختبار Zimnitsky، بالإضافة إلى انخفاض في التليف الكيسي في اختبار Rehberg إلى مستوى أقل من 60 مل / دقيقة، إلى المرحلة الأولية من الفشل الكلوي المزمن. يحدث آزوتيميا (Kr>0.12 مليمول/لتر) في مرحلة لاحقة - عندما ينخفض EF إلى 40 - 30 مل/دقيقة.

لصالح الفشل الكلوي المزمن من حيث تمايزه عن الفشل الكلوي الحاد، تتحدث البيانات من "التاريخ الكلوي" الطويل، واضطرابات استقلاب الفوسفور والكالسيوم، فضلا عن انخفاض حجم الكلى.

ريابوف إس آي 1982

اسم المرحلة المرحلة: نموذج ترشيح الكرياتينين

أسباب الفشل الكلوي المزمن

الأسباب الرئيسية لمرض الكلى في المرحلة النهائية في الولايات المتحدة الأمريكية

أسباب أمراض الكلى عدد الحالات %

مرض السكري 34.2

ارتفاع ضغط الدم (تصلب الكلية) 29.2

التهاب كبيبات الكلى 14.2

3.4 التهاب الكلية الخلالي

مرض الكلى الكيسي 3.4

أخرى أو غير معروفة 15.4

السكريهو حاليا السبب الأكثر شيوعا للفشل الكلوي المزمن، مما يؤدي إلى الفشل الكلوي في نهاية المرحلة. حوالي ثلث الأشخاص المصابين بداء السكري المعتمد على الأنسولين (أي المعرض للكيتوزية) (أو داء السكري من النوع الأول) يصابون باعتلال الكلية السكري، وهو مصطلح عام لأمراض الكلى الناجمة عن مرض السكري. يتطور مرض الكلى أيضًا لدى العديد من المرضى الذين يعانون من مرض السكري غير المعتمد على الأنسولين. عادة ما يتم العثور على مرض الكلى في المرضى الذين يعانون من مرض السكري لمدة 10 سنوات على الأقل، ومعظمهم يعانون أيضًا من مضاعفات مرض السكري، بما في ذلك أمراض العيون (أي اعتلال الشبكية السكري) والأعصاب الحسية الطرفية (أي الاعتلال العصبي السكري). من الناحية النسيجية، تم الكشف عن التصلب العقدي أو المنتشر للكبيبات في الكلى. أول مظهر من مظاهر أمراض الكلى هو ظهور الألبومين في البول بكميات صغيرة (البيلة الألبومينية الدقيقة). بعد ذلك، تتطور البيلة الألبومينية ويمكن أن تصل إلى نسب الحالة الكلوية (أي > 3.5 جم/يوم). بعد وقت قصير من ظهور البيلة البروتينية، يتطور آزوتيميا، والذي يتطور إلى بولينا في الدم والفشل الكلوي في المرحلة النهائية على مدى 2-7 سنوات.

التهاب كبيبات الكلى -السبب الثالث الأكثر شيوعًا والمعترف به لمرض الكلى في المرحلة النهائية. عدد كبير من الأشكال الأولية والثانوية من التهاب كبيبات الكلى، مثل اعتلال الكلية الغشائي، وتصلب الكبيبات البؤري، والذئبة الحمامية الجهازية، ومتلازمة جودباستشر. وينتهي في المرحلة النهائية من الفشل الكلوي المزمن.

الفيزيولوجيا المرضية

غالبًا ما يتطور الفشل الكلوي المزمن، حتى لو تم القضاء على السبب الكامن وراءه. ويختلف معدل التقدم من شخص لآخر. في إحداهما، يحدث تطور الفشل الكلوي في المرحلة النهائية بسرعة، على سبيل المثال، خلال عام، وفي الحالة الأخرى، يحدث ببطء شديد، على سبيل المثال، خلال 10 سنوات. يمكن تتبع معدل تطور الفشل الكلوي المزمن سريريًا بناءً على مقارنة المعدل العكسي للزيادة في تركيز الكرياتينين في الدم مع مرور الوقت. لقد تم بذل جهود كبيرة لفهم أسباب تطور مرض الكلى وطرق إيقافه أو إبطائه.

يسمى التفسير الشائع لطبيعة تطور الفشل الكلوي المزمن بالفرضية فرط الترشيح.ووفقا لها، فإن زيادة تدفق البلازما والضغط الهيدروستاتيكي مع مرور الوقت يؤدي إلى تلف النيفرونات السليمة. تتضرر النيفرونات السليمة المتبقية بسبب التعرض لفترات طويلة لزيادة الضغط الشعري وتدفق البلازما. يؤدي الضرر الناتج عن فرط الترشيح إلى تغير مميز في البنية الكبيبية يُعرف باسم تصلب الكبيبات البؤري. من المحتمل أن تفسر هذه الفرضية سبب استمرار الفشل الكلوي في التقدم حتى عندما تتوقف الأسباب الأولية لأمراض الكلى (على سبيل المثال، بعض أشكال التهاب كبيبات الكلى).

يمكن تقليل الأضرار الناجمة عن فرط الترشيح عن طريق تقليل الضغط الهيدروستاتيكي في الكبيبة. تم استخدام عدة طرق لتقليل معدل الترشيح في محاولات إبطاء أو إيقاف تطور مرض الكلى المزمن. في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم، يبدو أن هذا التقدم يتباطأ علاج ارتفاع ضغط الدم.تقوم معظم الأدوية بتوسيع الشرايين الواردة بشكل انتقائي، مما يسبب زيادة تدفق الدم في الشعيرات الدموية الكبيبية. في الوقت نفسه، هناك انخفاض في الضغط الشعري في الكبيبة نتيجة لانخفاض الضغط في الدورة الدموية الجهازية. هاتان العمليتان توازنان بعضهما البعض جزئيًا، لكن التأثير الصافي للعلاج الخافض لضغط الدم هو إبطاء تطور الفشل الكلوي المزمن. مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين هي فئة محددة من الأدوية الخافضة للضغط التي تمنع تحويل الأنجيوتنسين 1 إلى أنجيوتنسين 2 في الكلى. للأنجيوتنسين II تأثير مضيق للأوعية وهو أكثر تحديدًا نسبيًا للشرايين الصادرة. عن طريق منع تكوينه، تعمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على توسيع الشرايين الصادرة إلى حد أكبر من الشرايين الواردة. يؤدي هذا التوسع الانتقائي للشرايين إلى انخفاض في الضغط الشعري الكبيبي وتخفيف الأضرار الديناميكية الدموية لجدران الشعيرات الدموية. في حيوانات التجارب، تعمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على إبطاء أو منع تطور الفشل الكلوي. أكدت الدراسات الحديثة فعالية مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في إبطاء معدل تطور الفشل الكلوي لدى البشر. يمكن أن يؤدي الحد من البروتين الغذائي أيضًا إلى منع تطور تلف فرط الترشيح عن طريق تقليل سرعة تدفق الدم والضغط في الشعيرات الدموية الكبيبية في النيفرونات السليمة. على الرغم من الدراسات العديدة، لم يتم تحديد الدرجة المطلوبة لتقييد البروتين والدور المحدد لهذا النوع من التدخل بالتفصيل.

العواقب السريرية للفشل الكلوي المزمن

التأثيرات العصبية

التأثيرات الدموية

عواقب القلب والأوعية الدموية

يحدث تكلس الأنسجة الرخوة غالبًا في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن نتيجة لفرط فوسفات الدم الشديد وسوء التنظيم. يترسب فوسفات الكالسيوم ويترسب في الأنسجة الرخوة مثل الجلد والقلب والمفاصل والأوتار والعضلات والأوعية الدموية وغيرها من الأماكن. وقد لوحظت اضطرابات خطيرة، بما في ذلك الحكة وعدم انتظام ضربات القلب والتهاب المفاصل وضعف العضلات ونقص تروية الأنسجة الطرفية. قد تحدث هذه المشاكل في وقت سابق من أمراض العظام في الفشل الكلوي، ولكنها غالبا ما تحدث على خلفيتها.

تأثيرات على الجهاز الهضمي

التأثيرات الأيضية والغدد الصماء

علاج الفشل الكلوي المزمن

العلاج المحدد للمرض

علاج ارتفاع ضغط الدم

مدرات البول في علاج الوذمة

غالبًا ما يعاني المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن من الوذمة بسبب قدرة الكلى المحدودة على إفراز الملح. في المتلازمة الكلوية، يمكن أن تتطور الوذمة بسبب انخفاض تركيز الألبومين في مصل الدم. الضغط الجرمي، الذي يحدد كمية السوائل المحتجزة في الفضاء داخل الأوعية، يعتمد إلى حد كبير على الألبومين. تسبب الوذمة المحيطية زيادة الضغط على القلب وغالباً ما تساهم في تطور ارتفاع ضغط الدم الجهازي. تؤدي الوذمة الرئوية إلى ضيق التنفس وفشل الجهاز التنفسي. يجب علاج الوذمة عن طريق الحد من الملح في الطعام ومدرات البول. المستوى الواقعي لتناول الملح للمريض غير الموجود في المستشفى هو 2 جرام يوميًا (88 مليمول / يوم). المرضى الذين لديهم تركيزات كرياتينين في الدم أكبر من حوالي 20 ملغم / لتر لا يستجيبون لمدرات البول الثيازيدية ويجب أن يتلقوا مدرات البول العروية مثل فوروسيميد أو بوميتانيد أو حمض الإيثاكرينيك.

الوقاية والعلاج من الحثل العظمي الكلوي

مراقبة تعاطي المخدرات

علاج المرحلة النهائية من مرض الكلى

نظرية الاستبدال

ينبغي تنفيذ التدابير المذكورة أعلاه حسب الحاجة في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن. في العديد من المرضى، قد تكون أعراض الفشل الكلوي المزمن غائبة حتى ينخفض معدل الترشيح الكبيبي إلى أقل من 10 مل / دقيقة. مع انخفاض معدل الترشيح الكبيبي، عادة ما تتطور المظاهر السريرية للفشل الكلوي، مثل فرط بوتاسيوم الدم، مهالحماض التبوليك، وزيادة السوائل خارج الخلية، وأعراض يوريميا (أي القيء، والحكة، واضطرابات النوم، والتهاب التامور، والهزات، والنوبات المرضية). في هذه المرحلة النهائية، يصبح العلاج البديل لضعف وظائف الكلى ضروريًا للغاية، وإلا سيموت المريض بسبب المضاعفات. يشمل هذا العلاج غسيل الكلى أو زرع الكلى. هناك نوعان من غسيل الكلى: غسيل الكلى وغسيل الكلى البريتوني.

غسيل الكلى البريتوني

في غسيل الكلى البريتوني، يتم تبادل السوائل والمواد المذابة من خلال البطانة شبه المنفذة للتجويف البريتوني (الشكل 8-7). يتم إدخال قسطرة معقمة في التجويف البريتوني من خلال قناة تحت الجلد على جدار البطن الأمامي. يتم ضخ سائل غسيل الكلى المعقم إلى التجويف البريتوني ويسمح له بالوصول إلى التوازن مع السائل خارج الخلية للمريض. بمجرد الوصول إلى التوازن، تتم إزالة الديالة التي تحتوي على المنتجات النهائية الأيضية. ويمكن تنفيذ هذا الإجراء في منزل المريض وبالتالي يريحه من الزيارات المتكررة إلى مركز غسيل الكلى العلاجي الروتيني. هناك عدة خيارات لغسيل الكلى. الأكثر شيوعًا هو غسيل الكلى المتنقل المستمر، والذي يتضمن أربع جلسات متباعدة بشكل متساوٍ على مدار اليوم. خلال جلسة واحدة، يتم إعطاء ما يقرب من لترين من الديالة للمريض.

طريقة لمراقبة تطور مرض الكلى المزمن

بمجرد حدوث ضرر كبير في الكلى، يمكن توقع أنه مع مرور الوقت سيكون هناك تدهور تدريجي في وظائف الكلى. يمكن أن يحدث بسبب مرض مستمر، مثل مرض السكري، أو بسبب التأثير الضار لارتفاع ضغط الدم الكبيبي في النيفرونات السليمة. مع تقدم الفشل الكلوي، يميل معدل الترشيح الكبيبي إلى الانخفاض بشكل خطي مع مرور الوقت. يمكن استخدام هذه الملاحظة التجريبية لاستنتاج التغيرات في صحة الكلى والتنبؤ بتوقيت ظهور مرض الكلى في المرحلة النهائية (أي متى يصبح علاج غسيل الكلى ضروريًا). في الممارسة السريرية، تكون القياسات الروتينية لمعدل الترشيح الكبيبي وحتى تصفية الكرياتينين صعبة وغير دقيقة. بدلاً من هذه المؤشرات، يمكن استخدام مقلوب تركيز الكرياتينين في البلازما لتقدير معدل تطور المرض. دعونا نتذكر أن تصفية الكرياتينين تجعل من الممكن تقدير معدل الترشيح الكبيبي بدقة إلى حد ما:

معدل الترشيح الكبيبي = تصفية الكرياتينين = (Ucr x V): Pcr،

معدل الترشيح الكبيبي = تصفية الكرياتينين = (Ucr x V): لكل = = ثابت/Рсг

يمكن استخدام التغيرات في ميل نسبة 1/Pcr مع مرور الوقت كمؤشر لمعدل تطور الفشل الكلوي. يشير المنحدر الأكثر انحدارًا إلى تقدم أسرع من المتوقع. ربما بسبب آفة مصاحبة مثل التهاب الحويضة والكلية أو تخثر الوريد الكلوي. ويعني المنحدر المسطح أن التقدم أبطأ من المتوقع؛ وهذا هو الهدف من العلاج الخافضة للضغط والعلاج الغذائي. في معظم المرضى، تظهر مؤشرات بدء غسيل الكلى في الوقت الذي يصل فيه كرياتينين البلازما إلى 10 ملجم٪ (100 ملجم / لتر)، وبعبارة أخرى، تصل القيمة المتبادلة إلى 0. 1. بالنسبة للمريض الذي لديه معدل معروف من التقدم، استقراء هذه النسبة 1/Pcr مع مرور الوقت اللازم لتقدير تقريبي للوقت التقريبي قبل بدء إجراء غسيل الكلى. إن افتراض الانخفاض الخطي في 1/Pcg مع مرور الوقت هو أمر محل خلاف، ولكن طريقة الحساب هذه مفيدة إذا تم أخذ القيود في الاعتبار.

ملخصات عن الطب

الفشل الكلوي المزمن

استبيان لاختبار المعرفة الأساسية

1. تعريف الفشل الكلوي المزمن.

2. المتغيرات من مسار الفشل الكلوي المزمن.

3. مسببات الفشل الكلوي المزمن.

4. وصف التسبب في الفشل الكلوي المزمن.

5. حصر وتوصيف الأعراض السريرية للفشل الكلوي المزمن.

6. تبرير برنامج الفحص للفشل الكلوي المزمن.

9. ما هو تشخيص المريض الذي يصاب بالفشل الكلوي المزمن؟

10. اذكر مؤشرات غسيل الكلى.

تشخيص الفشل الكلوي المزمن

الغرض من الموضوع. دراسة قضايا تشخيص الفشل الكلوي المزمن.

أهداف الموضوع:

1. تعليم كيفية التعرف على الأعراض والمتلازمات الرئيسية للفشل الكلوي المزمن.

2. تعلم كيفية تشخيص الفشل الكلوي المزمن في أمراض الكلى

4. دراسة مبادئ العلاج الحديث للفشل الكلوي المزمن:

أ) العلاج الدوائي للمتلازمات.

ب) مؤشرات لبدء علاج غسيل الكلى من الفشل الكلوي المزمن.

الفشل الكلوي المزمن – مجموعة من الأعراض ناجمة عن انخفاض حاد في عدد ووظيفة النيفرونات، مما يؤدي إلى تعطيل وظائف الإخراج والغدد الصماء في الكلى، والتوازن، واضطرابات جميع أنواع التمثيل الغذائي، والتوازن الحمضي القاعدي، ونشاط الجميع الأجهزة والأنظمة.

الأسباب الأكثر شيوعًا للفشل الكلوي المزمن هي:

1. الأمراض التي تحدث مع الأضرار الأولية لكبيبات الكلى - CGN، التهاب كبيبات الكلى تحت الحاد.

3. أمراض النسيج الضام المنتشرة، مرض الذئبة الحمراء، تصلب الجلد الجهازي، التهاب حوائط الشريان العقدي، التهاب الأوعية الدموية النزفية.

4. الأمراض الاستقلابية: داء السكري، الداء النشواني، النقرس،

فرط كالسيوم الدم.

5. أمراض الكلى الخلقية: مرض الكيسات، نقص تنسج الكلى (متلازمة فانكوني، متلازمة ألبورت، الخ).

6. آفات الأوعية الدموية الأولية: ارتفاع ضغط الدم الخبيث، وتضيق الشريان الكلوي. مرض مفرط التوتر.

7. اعتلال الكلية الانسدادي - تحص بولي، موه الكلية، أورام الجهاز البولي التناسلي.

وتمثل مجموعة خاصة أمراض المسالك البولية المصحوبة بانسداد المسالك البولية، حيث يتيح العلاج الجراحي الأمل في استعادة جزئية لوظائف الكلى حتى مع وجود انسداد طويل الأمد لتدفق البول.

آزوتيميا هو زيادة في تركيز الدم من اليوريا والنيتروجين الأميني والكرياتينين وحمض البوليك وميثيلجوانيدين والفوسفات وما إلى ذلك. قد تترافق الزيادة في مستويات النيتروجين الأميني مع زيادة تقويض البروتين بسبب تناوله الزائد أو محدوديته الحادة أثناء الصيام.

يتشكل الكرياتينين في عضلات الجسم من سلائفه الكرياتينين. محتوى الكرياتينين في الدم مستقر تمامًا، وتحدث زيادة في كرياتين الدم بالتوازي مع زيادة مستوى اليوريا في الدم، كقاعدة عامة، عندما ينخفض الترشيح الكبيبي إلى 20-30٪ من المستوى الطبيعي. وقد اجتذب الإنتاج المفرط لهرمون الغدة الجاردرقية المزيد من الاهتمام باعتباره سمًا رئيسيًا محتملاً في تبولن الدم. وهذا ما تؤكده فعالية استئصال جارات الدرق الجزئي على الأقل. تظهر المزيد والمزيد من الحقائق التي تشير إلى سمية المواد ذات الطبيعة غير المعروفة، والتي يبلغ وزنها الجزيئي النسبي 100-2000، ونتيجة لذلك يطلق عليها "الجزيئات المتوسطة". أنها تتراكم في مصل الدم للمرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن. ومع ذلك، فقد أصبح من الواضح بشكل متزايد أن متلازمة آزوتيمية (يوريميا) لا تنتج عن واحد أو أكثر من السموم، ولكنها تعتمد على إعادة هيكلة خلايا جميع الأنسجة والتغيرات في إمكانات الغشاء. يحدث هذا نتيجة لاضطرابات في كل من وظائف الكلى والأنظمة التي تنظم نشاطها.

فقر دم. أسبابه هي فقدان الدم، وتقصير العمر الافتراضي لخلايا الدم الحمراء بسبب نقص البروتين والحديد في الجسم، والتأثيرات السامة لمنتجات استقلاب النيتروجين، وانحلال الدم (نقص هيدروجيناز الجلوكوز 6 فوسفات، وزيادة الجوانيدين)، وانخفاض الإريثروبويتين. نمو الجزيئات المتوسطة يمنع أيضًا تكون الكريات الحمر.

ترتبط المظاهر النزفية بضعف تكوين الخثرة والتخثر وحالة السرير الوعائي. من الممكن ظهور تخثر منتشر داخل الأوعية الدموية.لا يتميز الفشل الكلوي المزمن بانخفاض عدد الصفائح الدموية بقدر ما يتميز بخلل الصفائح الدموية (انخفاض النشاط الوظيفي لعامل الصفائح الدموية الثالث)، والضرر العام للظهارة الوعائية في وصلات الأوعية الدموية. تخثر وانحلال الفيبرين.

حالة نقص المناعة - انخفاض التفاعل المناعي، الاستعداد للأمراض المعدية، المسار الحموي للعملية المعدية. هناك قلة اللمفاويات، اعتمادًا على نقص الخلايا اللمفاوية التائية والبائية.

الاعراض المتلازمة

متلازمة الوهن: الضعف والتعب والنعاس وانخفاض السمع والذوق.

متلازمة الحثل: حكة جلدية جافة ومؤلمة، آثار خدش على الجلد، فقدان الوزن، دنف حقيقي محتمل، ضمور العضلات.

متلازمة الجهاز الهضمي: جفاف، مرارة وطعم معدني غير سار في الفم، قلة الشهية، ثقل وألم في منطقة شرسوفي بعد الأكل، غالبًا إسهال، زيادة محتملة في حموضة عصير المعدة (بسبب انخفاض تدمير الغاسترين في الكلى) ، في المراحل اللاحقة قد يكون هناك نزيف في الجهاز الهضمي، والتهاب الفم، والنكاف، والتهاب الأمعاء والقولون، والتهاب البنكرياس، واختلال وظائف الكبد.

متلازمة القلب والأوعية الدموية: ضيق في التنفس، ألم في القلب، ارتفاع ضغط الدم الشرياني، تضخم عضلة القلب البطين الأيسر، في الحالات الشديدة - نوبات الربو القلبي، وذمة رئوية. مع الفشل الكلوي المزمن المتقدم - التهاب التامور الجاف أو النضحي، وذمة رئوية.

متلازمة فقر الدم النزفي: شحوب الجلد، الأنف، الأمعاء، نزيف المعدة، نزيف الجلد، فقر الدم.

المتلازمة العظمية المفصلية: آلام في العظام والمفاصل والعمود الفقري (بسبب هشاشة العظام وفرط حمض يوريك الدم).

المتلازمة البولية: بيلة إيزوهيبوستينية، بيلة بروتينية، بيلة أسطواني، بيلة دموية دقيقة.

مظاهر الفشل الكلوي المزمن تعتمد على: 1) مرحلة الفشل الكلوي المزمن؛ 2) شدة الاضطرابات في مختلف مكونات التوازن.

المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن عرضة للإصابة بالعدوى: غالبًا ما يتم ملاحظة الالتهاب الرئوي، مما يؤدي إلى تفاقم الحالة الوظيفية للكلى بشكل حاد. تتجلى الزيادة في الأعراض العصبية أيضًا في الوخز المتشنج واعتلال الأعصاب وتطور غيبوبة مع تنفس كبير وصاخب (كوسماول) ، والسبب هو الحماض التدريجي. غالبا ما يلاحظ انخفاض حرارة الجسم، مع الالتهابات (الالتهاب الرئوي)، لا ترتفع درجة حرارة الجسم في بعض الأحيان.

مع تطور هشاشة العظام، قد تحدث كسور مرضية.

مع الفشل الكلوي المزمن المتقدم، يزيد مستوى حمض البوليك في الدم - يظهر فرط حمض يوريك الدم. في الدم المحيطي، تم الكشف عن فقر الدم الناقص الصباغ، بالاشتراك مع زيادة عدد الكريات البيضاء السامة (6.0-8.0x10 9 / لتر) والعدلات. ويلاحظ نقص الصفيحات مع انخفاض في تراكم الصفائح الدموية، وهو أحد أسباب النزيف.

يؤدي ضعف إطلاق أيونات الهيدروجين إلى ظهور الحماض الأيضي.

يكشف فحص قاع العين عن اعتلال الشبكية الشديد. يكشف فحص الأشعة السينية للصدر عن تغيرات غريبة في الرئتين: ما يسمى بالرئة البوليمية (عتامة بؤرية ثنائية من نقير الرئة، ناجمة عن فشل البطين الأيسر أو زيادة التسرب من الشعيرات الدموية الرئوية). تكشف الأشعة السينية للعظام عن نزع المعادن. يتم تقليل إفراز المعدة، ويكشف الفحص بالمنظار عن تغيرات في الغشاء المخاطي (تسود ظاهرة الضمور وإعادة هيكلته).

برنامج الامتحانات

1. الزراعة العضوية في الدم

2. الزراعة العضوية في البول.

3. إدرار البول اليومي وكمية السوائل التي يتم شربها.

4. تحليل البول لزيمنيتسكي ونيتشيورسنكو.

5. باك: البروتين الكلي، جزيئات البروتين، اليوريا، كرساتينين، البيليروبين، تراكساميناز، ألدولاز، البوتاسيوم، الكالسيوم، الصوديوم، الكلوريدات، التوازن الحمضي القاعدي.

6. التصوير بالنظائر المشعة ومسح الليالي.

7. المسح بالموجات فوق الصوتية لليالي.

8. فحص قاع العين.

9. تخطيط كهربية القلب.

يجب أن يكون وجود فقر الدم السوي اللون المستمر لدى المريض مع كثرة البول وارتفاع ضغط الدم الشرياني أمرًا مثيرًا للقلق فيما يتعلق بالفشل الكلوي المزمن. ومع ذلك، يعتمد التشخيص المبكر للفشل الكلوي المزمن في المقام الأول على الطرق المختبرية والكيميائية الحيوية.

ريابوف إس آي 1982

اسم المرحلة المرحلة: نموذج ترشيح الكرياتينين

يشكو المريض من زيادة التعب. تم الكشف عن نقص تنسج الكلى. زيادة الكرياتينين واليوريا في التحليل البيوكيميائي للدم والبول. ويشارك الجهاز البولي في العملية المرضية، والمرض مزمن. علاج.

الوكالة الاتحادية للصحة والتنمية الاجتماعية

غو فبو

جامعة ألتاي الطبية الحكومية

قسم طب الأطفال رقم 1 مع دورة التهابات الطفولة

رأس كافيدرا:البروفيسور فيخودتسيفا جي.

مدرسالصورة الرمزية:مساعد ليوبيموف أ.ب.

أمين المعرض:طالب المجموعة 561 Zhuravleva A.Yu.

التاريخ الطبيألمنأوه: ____________________________التشخيص السريري: الفشل الكلوي المزمنثالثافن. على خلفية خلل التنسج.تعقيد: فقر الدم المعتدلبارناول-2008 تفاصيل جواز السفر: الاسم الكامل.:الأم _________________ 38 سنة، رجل أعمال فردي "بولوفسكيخ" - صانع حلويات الأب ______________ 40 سنة، شركة OJSC "Altai-Koks"، ميكانيكي عمر: 17 سنة تاريخ الميلاد: 03.05. 1998 موقع: ___________________________مكانيذاكر: بتو-41 نعموالدخول إلى المستشفى: 26/08/08. ز. وقت الإشراف:من 5 سبتمبر 2008 إلى 12 سبتمبر 2008 التشخيص السريري:الفشل الكلوي المزمن المرحلة الثالثة. على خلفية خلل التنسج المضاعفات: فقر الدم المعتدل شكاوي:على القبول:لزيادة التعب. أثناء الإشراف:لا يقدم أي شكاوى. سوابق مرضية:لقد كانت مريضة منذ 16 عامًا، وفي الأشهر الستة الأولى تم تشخيص إصابتها بنقص تنسج الكلى الثنائي. وتم نقله إلى مستشفى الأطفال الإقليمي حيث تم علاجه. حتى سن الثالثة، تم فحصه بانتظام كما هو مخطط له. من 3 إلى 12 سنة لم يذهبوا إلى الطبيب. وفي عام 2003 تم إرساله للفحص إلى مستشفى الأطفال الإقليمي بسبب تغيرات في الفحوصات. وحتى يومنا هذا يتم فحصه بانتظام كل عام. خلال فترة المرض كانت الحالة الصحية مرضية دون أي شكاوى، وكانت الحالة طبيعية ولا يوجد أي وذمة. وهو الآن في مستشفى الأطفال الإقليمي في العلاج المخطط، الانتظار في الطابور لغسيل الكلى. خاتمة:وبناء على أن المرض مستمر منذ حوالي 16 عاما، يمكننا أن نستنتج أن طبيعة المرض مزمنة، وطبيعة الأعراض تشير إلى تقدم المرض. السيرة الذاتيةطفل من الحمل الثاني الذي حدث على خلفية فقر الدم. الولادة في الوقت المحدد، الجنين كامل المدة. الوزن عند الولادة 3300 جرام الطول 52 سم ينمو ويتطور حسب عمره. التطعيم حسب التقويم. تشمل الأمراض السابقة الالتهابات الفيروسية التنفسية الحادة، وجدري الماء، والحصبة الألمانية، وداء الستيريات، والتهاب اللوزتين المزمن، وفرط نشاط جارات الدرق الثانوي، والتهاب الغشاء المفصلي المزمن المتكرر في مفصل الركبة اليسرى، والإصابة بعدوى المتدثرة. لم يتم إجراء عملية نقل الدم. لم يلاحظ أي ردود فعل تحسسية. ولم يكن هناك أي اتصال مع المرضى المصابين بالعدوى. الوراثة ليست مثقلة. الحالة الحالية للشيوعية:الحالة العامة للمريض معتدلة. صحتي لا تعاني. يتفاعل بشكل مناسب مع الفحص. الجلد وردي شاحب ونظيف وجاف ومحفوظ. لصق الجفون. الأنسجة الدهنية تحت الجلد ضعيفة النمو وموزعة بالتساوي. محيطية الغدد الليمفاويةغير واضح. الأغشية المخاطية المرئية نظيفة ورطبة وردية اللون. في البلعوم، يكون الغشاء المخاطي وردي اللون، وتتضخم اللوزتين (الدرجة الأولى)، ولا توجد لويحات. التنفس من خلال الأنف مجاني، والتنفس حويصلي فوق الرئتين، ولا يوجد صفير. قرع الصوت الرئوي واضح. أصوات القلب إيقاعية وواضحة. البطن ناعم وغير مؤلم. الكرسي مزين. أعراض النزف سلبية على كلا الجانبين. التبول غير مؤلم ولا يوجد دوالي أو أختام على طول الأوردة أو ألم. الجهاز الهضمي: تقتيش:اللسان رطب ومغطى بطبقة بيضاء من الجذر. الغشاء المخاطي للفم وردي اللون دون تغيرات ولا توجد تقرحات أو تشققات أو تآكلات. البلعوم ليس مفرط الدم، واللوزتين غير متضخمتين. لا تكون عملية البلع مضطربة، والبطن مستدير وغير متضخم في الحجم، ومتناسق، ويشارك في عملية التنفس. لا توجد حركات تمعجية مرئية. لم يتم العثور على مفاغرات وريدية تحت الجلد من نوع "رأس قنديل البحر". على الجس السطحيالبطن ناعم وغير مؤلم ودرجة الحرارة في المناطق المتناظرة هي نفسها وجافة وعضلات البطن مسترخية. لا توجد تشكيلات مرضية أو انفصال عضلي على طول الخط الأبيض للبطن أو متلازمة تهيج الصفاق. عميقالمنهجي او نظامىالجس حسب Obraztsov - Strazhesko:القولون السيني - في المنطقة الحرقفية اليسرى، مرن، غير مؤلم، كثيف، متحرك، قطره 3 سم، لا يرعد؛ القولون النازل - في الجزء الأيسر من مسراق المعدة، مرن، غير مؤلم، كثيف إلى حد ما، متحرك، 3 سم القطر لا يهتز الأمعاء العمياء - في المنطقة الحرقفية اليمنى ، مرنة وغير مؤلمة وكثيفة ، قطرها 4 سم ، تهتز عند الجس. الزائدة الدودية غير واضحة؛ القولون الصاعد موجود في الجزء الأيمن من مسرى المعدة، مرن، غير مؤلم، قطره 3 سم، تماسك متوسط الكثافة، متحرك، لا يرعد؛ القولون المستعرض يقع في المنطقة المحيطة بالسرة ، مرن ، غير مؤلم ، قطره 3 سم ، لا يرعد ، اتساق كثيف إلى حد ما ، متحرك الحافة السفلية للمعدة - على جانبي خط الوسط للجسم 3 سم فوق السرة ، متحرك ، غير مؤلم ، سطح أملس ؛ الكبد- تحت القوس الساحلي الأيمن على طول خط منتصف الترقوة، لا يبرز خارج حافة القوس الساحلي. حافة الكبد ناعمة وحادة والسطح كثيف وناعم وغير مؤلم عند الجس. أبعاد الكبد حسب كورلوف:على طول خط منتصف الترقوة - 9 سم، على طول خط الوسط من الجسم - 8 سم، على طول حافة القوس الساحلي الأيسر - 7 سم. طحال- عند الجس حسب سالي الحجم 8x9 سم السطح أملس غير مؤلم ذو كثافة متوسطة ولا يتم تحديد وجود سائل حر في تجويف البطن عن طريق الجس والقرع. أعضاء الجهاز البولي: لا يوجد تورم أو وذمة أو احتقان في منطقة الكلى. تورم طفيف في المنطقة المحيطة بالحجاج. لم يتم تحديد الكلى في 5 أوضاع (الوقوف، الاستلقاء، على الجانب الأيمن والأيسر، وضع الركبة والكوع) على الجانبين الأيمن والأيسر. أعراض النزف سلبية على كلا الجانبين. لا يوجد ألم على طول الحالب. المثانة ليست واضحة. لم يتم اكتشاف أي أمراض من الأعضاء التناسلية. الجهاز العصبي والغدد الصماء: الوعي واضح، والكلام واضح، والسلوك مناسب، والمزاج جيد، وموجه بشكل جيد في المكان والزمان، والتنسيق محفوظ، والتواصل جيد. لا يوجد هزة في الأطراف. يتم استحضار ردود أفعال الأوتار والجلد بسهولة وحيوية دون أي خصوصيات. لا تتأثر حساسية الألم واللمس ودرجة الحرارة. التلاميذ مستديرة ومتوسطة الحجم. إن رد الفعل تجاه الضوء يكون مباشرًا وحيويًا وودودًا، ولا يتأثر التكامل والتقارب. حركات مقل العيون كاملة، والغدة الدرقية غير متضخمة. عند الجس يكون الاتساق غير مؤلم وناعم ومرن. لا توجد أعراض لفرط نشاط الغدة الدرقية. يتم تطوير الخصائص الجنسية الثانوية وفقا لنوع الأنثى. الغدد الثديية من نفس الحجم، لم يتم اكتشاف أي كتل أو تكوينات ورم. زيادة حجم اللسان والأنف والفكين، آذانولم يتم العثور على أيدي أو أقدام. التطور البدني: الفرق بين النمو الفعلي والنمو المتوقع هو 180-182 = -2، معدل النمو متوسط. الفرق بين الوزن الفعلي والوزن المتوقع هو 55-65 = 10 درجة سوء تغذية الدرجة الأولى. الفرق في محيط الصدر هو 81-84=- 3 سم/3=-1، في المتوسط. فرق محيط الرأس 54-57.2 = -3.2 سم / 0.6 سم = 5.3 الاستنتاج حسب فورونتسوف: تضخم من الدرجة الأولى. النمو البدني متوسط، غير متناغم، متناسب. التخطيط لطرق بحث إضافية: البحوث المخبرية: 1. فحص الدم العام ( صيغة الكريات البيض، Hb، ESR، Lei، E)؛2. اختبار الدم البيوكيميائي (البيليروبين، ?- البروتينات الدهنية , السكر، دياستيز، اختبار الثيمول، اليوريا، K، Na، نشاط البروثرومبين، الفيبرينوجين، البروتين الكلي، اختبار القوة، الكرياتينين، الترانساميناسات: ALT، AST)؛3. تحليل البول العام (البروتين، اللي، الخلايا الظهارية)؛4. التحليل الكيميائي الحيوي للبول (البروتين الكلي، الدهون، K، Na، Ca، P، اليوريا، الكرياتينين، البيليروبين، الأحماض القابلة للمعايرة)؛5. فحص البول حسب زيمنيتسكي، بحسب نيتشيبورينكو؛ الدراسات الوظيفية: 1. الموجات فوق الصوتية للأعضاء الداخلية 2. دراسة دوبلكس لأوعية الكلى3. تخطيط كهربية القلب نتائج طرق البحث الإضافية: البحوث المخبرية:1. فحص الدم العام من27 .0 8 .0 8 الهيموجلوبين 85 جم / لتر خلايا الدم الحمراء 2.8 × 10؟؟ / لتر ESR 24 مم / ساعة الكريات البيض 4.2 × 10 9 / لتر الخلاصة: في اختبار الدم العام هناك انخفاض في مستوى الهيموجلوبين، انخفاض في مستوى الدم الأحمر الخلايا، المقابلة لفقر الدم المعتدل. زيادة ESR، فرط الحمضات. 2. الكيمياء الحيويةتحليلالدم من 27. 08 .0 8 : صوديوم المصل 142 مليمول / لتر بوتاسيوم المصل 3.9 مليمول / لتر الفيبرينوجين 3250 اليوريا 19.03 مليمول / لتر الكرياتينين 439.6 ميكرومول / لتر 35 ثانية ك 5.3 نا 14 الخلاصة: في اختبار الدم البيوكيميائي، هناك زيادة طفيفة في الفيبرينوجين، وزيادة مستويات اليوريا والكرياتينين ويلاحظ. 3. تحليل البول العام05 .0 9.08 : الكثافة: 1007 اللون: أصفر قش الشفافية: كاملة التفاعل: حمضي البروتين: 2.97 جم/لتر سكر آخر كريات الدم البيضاء: 2-3 في مجال الرؤية خلايا الدم الحمراء: عدد كبير أكسالات الملح + ظهارة واحدة الخلاصة: بيلة دموية، بيلة أوكسالية، لا توجد علامات التهاب.. 4. تحليل البول البيوكيميائي بتاريخ 09/04/08.: يوم كمية البول 1800 مل C دقيقة. إدرار البول 1.25 مل كرياتينين الدم 476.7 ميكرومول/لتر كرياتينين البول 3.21 مليمول/لتر ارتشاف الماء 85.6% الخلاصة: بيلة الكرياتينين، كرياتينين الدم. 5. فحص البول حسب 3ومنيتسكي 04 . 09.08 .

كمية	كثافة	المجموع
		إدرار البول اليومي 325.0



		إدرار البول الليلي 465.0

الخلاصة: نقص البول، بيلة ليلية 6. فحص البول حسب NechiporenkoL 750E - الخلاصة: طبيعي طرق البحث الوظيفية: 1. الفحص بالموجات فوق الصوتيةنشوئهاداخليالأعضاءمن27 . 0 8.08 : خاتمة: زيادة طفيفة في حجم الكبد وذيل البنكرياس ونقص تنسج مع خلل التنسج في الحمة الكلوية في شكل تغييرات واضحة في بنية الصدى. هناك انخفاض ديناميكي في حجم الكبد. دراسة دوبلكس للأوعية الكلوية من 27.08.08 مع CDI وEDC، يتم تقليل الأوعية الدموية في الحمة الكلوية بشكل حاد، ويتشوه نمط الأوعية الدموية، مع شظايا من الأوعية الدموية داخل الكلى. أطياف تدفق الدم وفقا ل الشرايين الكلويةمشوه. طيف تدفق الدم عبر الأوردة الكلوية هو طوري. 3. تخطيط القلب من 27/08/08.الإيقاع الأذيني خارج الرحم، معدل ضربات القلب 65-68 ب؟. يزيد النشاط الكهربائي الحيويعضلة القلب البطين الأيسر. في تقويم العظام: استعادة قصيرة المدى لإيقاع الجيوب الأنفية بمعدل ضربات قلب يبلغ 83 نبضة في الدقيقة. التشخيص السريريومبررها: بناء على شكوى المريض من زيادة التعب. من التاريخ الطبي: كان مريضا لمدة 16 عاما (مرض مزمن)، عندما تم اكتشاف نقص تنسج الكلى لأول مرة. يتضح من الدراسات المخبرية أن الكرياتينين واليوريا يزدادان في التحليل الكيميائي الحيوي للدم والبول، ومن خلال الفحص بالموجات فوق الصوتية بتاريخ 27/08/2008 من الواضح أن نقص تنسج مع خلل تنسج الحمة الكلوية في شكل تغييرات واضحة في هيكل صدى وبناء على ذلك، يمكننا أن نستنتج أن المسالك البولية تشارك في نظام العملية المرضية، والمرض مزمن. بناءً على مستوى الكرياتينين في اختبار الدم البيوكيميائي (439.6 ميكرومول/لتر)، يمكن تشخيص المرحلة الثالثة من الفشل الكلوي المزمن، بناءً على مستوى الهيموجلوبين في اختبار الدم العام (انخفاض مستوى خلايا الدم الحمراء، 85 جم/لتر)، يمكن تشخيص فقر الدم المتوسط، وبناءً على شكاوى المريض والتاريخ الطبي وطرق البحث الإضافية، يمكن التشخيص: الفشل الكلوي المزمن المرحلة الثالثة. على خلفية خلل التنسج المضاعفات: فقر الدم المعتدل علاج هذا المريض : 1) النظام الغذائي: تقليل كمية فيتامين ب (الحد من استهلاك اللحوم)، والأسماك والألياف النباتية والفواكه والخضروات.2) كيتوستيريل 11 قرص يوميا 3) الشمر 25 مل مرة واحدة يوميا (لعلاج فقر الدم) 4) رينوجريجون 5 آلاف وحدة 3 مرات أسبوعيا (لتحسين تدفق الدم الكلوي) أثناء العلاج نقوم بتقييم المستوى: 1. ضغط الدم مرتين في اليوم؛ 2. إدرار البول (نحسب كمية السوائل المستهلكة والمفرزة)؛ 3. الفحص من قبل طبيب العيون مرة واحدة في الشهر.4. التحليل البيوكيميائي للدم والبول فهرس: أمراض الأطفال، أد. بارانوفا أ.أ. 2007، 1006s.Sh الثوابت الجسدية والسريرية الأساسية للطفولة، Yu.F. لوبانوف، أ.م. مالشينكو، إي.في. سكودارنوف 2006.Sh التصنيفات السريريةأمراض الطفولة وأمثلة على صياغة التشخيص، قسم طب الأطفال رقم 2، 2007. Sh Malchenko A.M.، Lobanov Yu.F.، Fugol D.S. مادة محاضرة لطلاب الصفوف من الثالث إلى الرابع بكلية طب الأطفال حول الوقاية من أمراض الطفولة 2005-

	ل تحميل العملتحتاج إلى الانضمام إلى مجموعتنا مجانا في تواصل مع. فقط اضغط على الزر أدناه. بالمناسبة، في مجموعتنا نساعد في كتابة الأوراق التعليمية مجانًا. بعد ثوانٍ قليلة من التحقق من اشتراكك، سيظهر رابط لمواصلة تنزيل عملك.
	تقديرات مجانية
	يرقي أصالة من هذا العمل. تجاوز مكافحة الانتحال.
	REF-ماجستير- برنامج فريد من نوعه للكتابة المستقلة للمقالات والدورات الدراسية والاختبارات والرسائل العلمية. بمساعدة REF-Master، يمكنك بسهولة وسرعة إنشاء مقال أو اختبار أو دورة دراسية أصلية بناءً على العمل النهائي - الفشل الكلوي المزمن، المرحلة الثالثة. على خلفية خلل التنسج. الأدوات الرئيسية التي تستخدمها وكالات التجريد المهنية أصبحت الآن تحت تصرف مستخدمي Abstract.rf مجانًا تمامًا!
	كيفية الكتابة بشكل صحيح مقدمة؟ أسرار المقدمة المثالية العمل بالطبع(بالإضافة إلى مقال ودبلومة) من مؤلفين محترفين لأكبر وكالات المقالات في روسيا. تعرف على كيفية صياغة أهمية موضوع العمل بشكل صحيح، وتحديد الأهداف والغايات، والإشارة إلى موضوع البحث وموضوعه وطرقه، بالإضافة إلى الأساس النظري والقانوني والعملي لعملك.
	أسرار الخاتمة المثالية للأطروحة والورقة البحثية من مؤلفين محترفين لأكبر وكالات المقالات في روسيا. تعرف على كيفية صياغة الاستنتاجات بشكل صحيح حول العمل المنجز وتقديم توصيات لتحسين المشكلة قيد الدراسة.

مرض الكلى المزمن (CKD) هو تشخيص جماعي يشمل أي أمراض في الكلى مع انخفاض في كفاءة عملها. يتضمن تشخيص حالة الكلى تحليل مؤشرين رئيسيين:

معدل الترشيح الكبيبي (GFR). وهذا مؤشر على عمل النيفرون (المكونات الهيكلية للجهاز)، والذي يتم من خلاله الحكم على صحة الكلى. تعتبر القراءة أقل من 60 مل / دقيقة مرضية. معدل ترشيح الدم عن طريق الكلى هو من 80 إلى 120 مل في الدقيقة.
تعد تصفية الكرياتينين مؤشرًا على مدى سرعة قيام الكلى بتصفية الدم من المنتج النهائي لعملية استقلاب البروتين في الجسم. معدل إفراز الكرياتينين يوميًا لدى الشخص السليم هو من 1 إلى 2 جرام.

يعتبر معدل الترشيح الكبيبي (GFR) وتصفية الكرياتينين مؤشرين معتمدين على بعضهما البعض. ومع ذلك، فإن مستواه في الدم لا يعتمد فقط على نشاط الكلى. قد يختلف تجاوز القاعدة المحددة اعتمادًا على التغذية والأمراض الغدة الدرقيةتناول بعض الأدوية، مستوى النشاط البدني. ويحدث أن يكون مستوى الكرياتينين ضمن الحدود الطبيعية، ولكن يقل نشاط الكلى. ولذلك، فمن الأفضل استخلاص استنتاجات حول صحة الجهاز البولي على أساس معدل التليف الكيسي المحسوب باستخدام طرق وصيغ أخرى.

يحتوي التصنيف الدولي للأمراض على معايير تشخيصية لأمراض الكلى المزمنة تحت رقم 18. وفقا لهذه الوثيقة، يتم تعريف مرض الكلى المزمن على أنه مرض الكلى، والذي يتميز بضعف وظيفي حاد في وظائف الكلى لمدة ثلاثة أشهر على الأقل. وفي هذه الحالة يكون لدى المريض أحد شرطين:

قيمة GFR دون انحرافات عن القاعدة. ومع ذلك، كشفت الفحوصات الآلية عن تغيرات مرضية في بنية الأعضاء أو في الأعضاء اختبارات المعملولوحظت علامات مرضية للفشل الكلوي في الدم والبول
قيمة GFR أقل من 60 مل في الدقيقة.

المعايير المحدثة لمرض الكلى المزمن، مقارنة بالمصطلح المستخدم سابقًا "الفشل الكلوي المزمن"، تغطي المزيد مدى واسعأمراض الكلى، لأن التشخيص لا يقتصر على وجود انخفاض إلزامي في مستوى عمل الجهاز البولي. لتوضيح الطبيعة الجذرية للتغيرات التي تم إجراؤها، نلاحظ أن الانخفاض في معدل الترشيح الكبيبي لا يتناسب بشكل مباشر مع التغيرات المرضية في الكلى. وبالتالي فإن موت 75% من النيفرونات يؤدي إلى انخفاض معدل الترشيح بما يعادل 50%.

المعايير الحالية لتشخيص مرض الكلى المزمن تلغي الاعتماد الإلزامي للمرض المزمن على وظائف الكلى غير الكافية. هذا يسمح لك ببدء العلاج في المراحل المبكرة من المرض. ولتشخيص أكثر دقة، تم تقديم مفهوم مرحلة تطور مرض الكلى المزمن.

مراحل التطور حسب التصنيف الدولي

تطور مرض الكلى المزمن من أول تسجيله التغيرات المرضيةحتى يتم تقسيم الفشل الكامل للعضو (مرحلة التوازن) إلى 5 مراحل، اعتمادًا على قيمة معدل الترشيح الكبيبي (GFR) (بالمل/دقيقة):

معدل الترشيح الكبيبي أكبر من 90. هذه هي المرحلة الأولية عندما يكون معدل الترشيح طبيعيًا أو مرتفعًا قليلاً. الصورة السريريةمشحم. لا توجد أعراض لوظيفة المسالك البولية. قد يرتفع الضغط قليلاً، في نوبات منفصلة قصيرة المدى.
من 89 إلى 60. وتتميز المرحلة الثانية بانخفاض ملحوظ في مستوى ترشيح الدم، وهو ما يتجلى في الأعراض الأولى الملحوظة. وهي التعب والنعاس وانخفاض إدرار البول أثناء النهار والعطش.
من 59 إلى 30. يشعر المريض بالعطش المستمر. التورم مستمر، ارتفاع ضغط الدم، مشاكل في القلب، الأرق، التهيج، الإفراط في الإثارة. من جانب الأغشية المخاطية هناك التهابات وتآكل وحكة في الجلد.
من 30 إلى 15. علامات واضحةالتسمم الذاتي للجسم. خلل في عمل القلب. تورم الأطراف بشكل مستمر. انخفاض إنتاج البول، حتى التوقف التام عن إدرار البول. الضعف والغثيان والعطش.
أقل من 15، تتطلب العلامات الحيوية للمريض تنقية الدم بانتظام باستخدام جهاز خاص (غسيل الكلى).

وفقا للإحصاءات، فإن كل 10 أشخاص على هذا الكوكب لديهم تغيرات مرضية في الكلى، وهي مزمنة وتتقدم مع مرور الوقت. أكثر من نصف المرضى لا يدركون المرض في المرحلة الأولى ويميلون إلى تجاهل أعراض المرحلة الثانية من مرض الكلى المزمن.

طريقة تطور المرض

تحتوي الكلية البشرية على ما بين 1 و1.5 مليون نيفرون في بنيتها. مثل هذا العدد الهائل منهم يسمح للجهاز بالتكيف وظيفيًا اثار سلبيةوالتغيرات المرضية. ومع ذلك، مع تقدم المرض، يموت جزء من الأنسجة الوظيفية ويتم استبداله بنسيج ليفي أو ضام. وهذا يؤدي إلى فقدان وظائف الكلى بشكل لا رجعة فيه - ويتشكل الفشل الكلوي.

هناك علاقة مباشرة بين تطور مرض الكلى المزمن وأمراض القلب والأوعية الدموية ونظام الغدد الصماء وضغط الدم. يؤثر التحول المرضي في أحد الأنظمة المدرجة بشكل مباشر على عمل الآخرين. يؤدي مرض الكلى إلى زيادة تحميل الجسم بالسوائل وأملاح الصوديوم. الصوديوم الزائد يزيد من تعداد الدم. ارتفاع ضغط الدم يقلل من كفاءة النيفرونات عن طريق تسريع تدفق الدم من خلالها. يتحمل القلب والأوعية الدموية أحمالًا متزايدة ويصبحان متصلبين.

يتطور خلل في توازن المعادن تدريجيًا: يزداد إفراز البوتاسيوم، ويحدث فرط فوسفات الدم مع نقص كلس الدم الموازي. الاضطرابات الأيضية تؤثر على الحالة الهرمونية. فرط نشاط جارات الدرق الثانوي– أحد المضاعفات النموذجية لأمراض الكلى. هذا هو المكان الذي تبدأ فيه التغيرات في أنسجة العظام (تلين العظام، الحثل العظمي، هشاشة العظام، العمليات الليفية). على خلفية التطور اضطرابات التمثيل الغذائيويلاحظ فقر الدم والحماض.

الأسباب

يؤثر تشخيص مرض الكلى المزمن على الأشخاص الذين يعانون من متلازمة التمثيل الغذائي. ارتفاع ضغط الدم والسمنة ومرض السكري من النوع 2 - هذا هو الثالوث الذي "يقتل" النيفرونات الكلوية بشكل فعال بنفس القدر في جميع أنحاء العالم، بغض النظر عن البلد أو المناخ أو الوضع الاقتصادي.

المركز الثاني يحتل أمراض الكلى الالتهابية المزمنة - التهاب الحويضة والكلية أو التهاب كبيبات الكلى. وفقا للإحصاءات، يعاني ما يصل إلى 20٪ من السكان من الأمراض الالتهابية الحادة. يصيب التهاب الحويضة والكلية النساء 5 مرات أكثر من الرجال.

مرض حصوات الكلى.
تطور الأورام.
اضطرابات التمثيل الغذائي المناعي الذاتي (التهاب المفاصل والنقرس) ؛
مضاعفات ما بعد الصدمة.
نتيجة التسمم.
نمط الحياة المعادي للمجتمع، والإدمان على الكحول والمخدرات.

نسبة كبيرة من المرضى الذين يعانون من علم الأمراض المزمنة(أكثر من 15٪) ليس لديهم مسببات محددة للمرض.

أعراض

ترتبط أعراض أمراض الكلى المزمنة بانتهاك عملية تكوين وإفراز البول، مع التسمم الداخلي. هذا:

اضطرابات بولية متفاوتة الشدة: التبول أثناء الليل، بوال، حوافز متكررة، رغبة مفاجئة لا يمكن السيطرة عليها للتبول.
التغيرات في المعلمات الفيزيائية للبول (اللون والرائحة والشفافية)؛
انخفاض حجم البول.
الخمول والغثيان والقيء.
الأغشية المخاطية الجافة، تقيح.
حكة جلدية
النفور من الطعام، وخاصة اللحوم والدهنية والمقلية؛
العطش المستمر.

من جانب نظام القلب والأوعية الدموية في مرض الكلى المزمن، من الممكن ما يلي:

ارتفاع ضغط الدم.
خفقان، ألم في الصدر، عدم انتظام دقات القلب.
رعاش وتنميل في الأطراف.

ينبغي النظر إلى الأعراض المذكورة أعلاه بشكل مختلف، لأن كل مريض لديه تاريخ طبي وتاريخ مختلف.

المضاعفات المحتملة

إذا تجاهلت الأعراض مرحلة مبكرة، ثم تصبح التغييرات لا رجعة فيها. مرض الكلى المزمن "يسحب" في حد ذاته تغيرات مرضية في عمل وحالة جميع الأعضاء والأنظمة.

من جانب القلب، من المحتمل حدوث أمراض الشريان التاجي والنوبات القلبية.
الأوعية الدموية - ارتفاع ضغط الدم الخبيث.
نظام الغدد الصماء - أمراض الغدة الدرقية والعقم والسكري.
أنسجة العظام - تطور هشاشة العظام وانخفاض الحالة المناعية.

ارتفاع ضغط الدم (مضاعفاته) وأمراض القلب يحتل المرتبة الأولى. أمراض القلب والأوعية الدموية هي سبب الوفاة في المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن. لا يعيش أكثر من 0.1% من جميع المرضى حتى المرحلة الخامسة.

أمراض الكلى عند الأطفال

في مرحلة الطفولة، من غير المرجح أن تتطور أمراض الكلى المزمنة. ترتبط الحالات المسجلة للمرض عند الأطفال بما يلي:

مع التشوهات الخلقيةالصحة ذات الطبيعة الوراثية؛
مع اضطرابات النمو داخل الرحم.
مع الولادة قبل الموعد المحدد؛
تطور تخثر الوريد الكلوي.
انخفاض الوزن عند الولادة، والذي يحدث بسبب مرض الأم المزمن أو عاداتها السيئة أو العدوى السابقة.

يمكن أن تحدث أمراض الكلى عند الأطفال سرا. يتجلى في سن المدرسة مع زيادة الأحمال. في معظم الأحيان هذا هو المتلازمة الكلوية الحادة. تظهر على الطفل بشكل غير متوقع أعراض التسمم الحاد في الجسم ويحتاج إلى علاج دوائي عاجل في المستشفى.

التشخيص

نادراً ما يشتكي المرضى في المراحل 1-2 من المرض من أمراض الكلى. يتم الكشف عن علم الأمراض عند التقدم بطلب لعلاج الأمراض الالتهابية في منطقة الجهاز البولي التناسلي أو في حالة اختبارات الدم والبول غير المرضية التي يتم إجراؤها لسبب آخر. إذا تبين أن هناك تغيرات في الجهاز البولي، سيقوم الطبيب المعالج بتحويل المريض إلى طبيب المسالك البولية.

تشمل التدابير التشخيصية ما يلي:

فحص الدم المخبري للكرياتينين والنيتروجين والبوتاسيوم والكوليسترول والكالسيوم + تحليل عام؛
تحليل البول المخبري، العام والإضافي، بناءً على شكوك الطبيب والتاريخ الطبي للمريض؛
الموجات فوق الصوتية للكلى (يظهر حالة الجهاز البولي، وجود وموقع الحجارة)؛
التصوير بالرنين المغناطيسي - يوضح بنية الكلى ويظهر وجود أنسجة متغيرة.

بناءً على اختبارات الدم التي تم الحصول عليها والعمر والجنس، يتم حساب معدل التليف الكيسي في الكلى لمريض معين.

بالإضافة إلى ذلك، يمكن جدولة المشاورات:

اخصائي بصريات؛
طبيب القلب.
طبيب أعصاب.
طبيب أمراض الكلى.
طبيب الغدد الصماء.

اعتمادا على المرحلة التي تم تشخيصها من تطور مرض الكلى المزمن، يوصف العلاج.

علاج

عند تشخيص مرض الكلى المزمن، يعتمد علاجه على مرحلة تطور العمليات المرضية. وبغض النظر عن مدى تقدم المرض، تتم الإشارة إلى القيود الغذائية للمريض.

تعديلات التغذية

استبعاد: اللحوم والأطعمة الثقيلة (الدهنية والمقلية) والمنتجات المعدة صناعيا والكحول والشاي القوي والقهوة والشوكولاتة. يُنصح المريض بالحد من تناول السعرات الحرارية والالتزام بقائمة نباتية. منتجات الألبان التي تحتوي على نسبة عالية من الدهون محدودة. يحظر استخدام الزبدة والقشدة الحامضة الدهنية والجبن. يظهر جدول النظام الغذائي رقم 7.

تأثير جيد للإخراج ماء فائضوتسهيل عمل القلب والسيطرة على ضغط الدم أيام الصيام. يمكن أن تكون مصنوعة من الخضار والفواكه، ولكن ليس من اللبن الرائب أو اللحوم (التي تمارس لفقدان الوزن). من الممكن إجراء تفريغ على نظام غذائي أحادي من العصيدة على الماء بدون ملح.

علاج المرحلة الأولى

تهدف التدابير العلاجية إلى علاج المرض الأساسي. من المهم الحفاظ على قراءات ضغط الدم عند 130 ملم زئبق مع الدواء. فن. في حالة اعتلال الكلية السكري، يتم ضبط التحكم الدوائي في مستويات الأنسولين والتغذية والنشاط البدني للمريض.

من أجل منع مرض الكلى المزمن من التقدم الواضح لأطول فترة ممكنة، يتم شرح أهمية تغيير نمط الحياة للمريض. أنها تعطي مفهوم متلازمة التمثيل الغذائي وتشرح العواقب المحتملة لعدم الامتثال لمتطلبات الطبيب. يعد العمل العلاجي النفسي مع المريض في المراحل الأولى من أمراض الكلى أمرًا بالغ الأهمية لمدة ونوعية حياته. ولا يوجد أي احتمال لعلاج المريض دون مشاركته، لأن العديد من المرضى، في حالة عدم وجود أعراض حادة، لا يأخذون المرض على محمل الجد.

علاج المرحلة الثانية

في هذه المرحلة، من المهم تقييم تطور مرض الكلى المزمن. تعديل العلاج الدوائي للمرض الأساسي، في ضوء علم الأمراض المكتشف (أو المتطور). الحد من الملح إلى 2 جرام، ولا ينصح بتقييد كمية كبيرة من السوائل.

المرحلة 3-4 العلاج

تقييم وعلاج المضاعفات والتحضير لغسيل الكلى (في المرحلة الرابعة). تعتبر المراقبة الدوائية والتغذوية لاستقلاب الماء والملح ذات صلة هنا. تقتصر على:

الفوسفات يصل إلى 1 غرام؛
كلوريد الصوديوم يصل إلى 2 جم.

يمكن وصف مستحضرات الكالسيوم لربط الفوسفات. مطلوب مراقبة ديناميكية للبوتاسيوم.

في حالة الحماض، من الممكن القلوية مع بيكربونات الصوديوم. يتطلب هذا العلاج مراقبة مستويات ضغط الدم ودرجة احتباس الماء. يتم تخفيف أعراض قصور القلب باستخدام مدرات البول. يتم الحفاظ على مستوى الهيموجلوبين في الدم عند 11-12 جم / ديسيلتر.

العلاج بالمرحلة الخامسة

هذا اخر مرحلةالأمراض عندما لا تؤدي الكلى وظيفتها. تتم الإشارة إلى المريض للعلاج البديل - تنقية الدم بالأجهزة (غسيل الكلى). مؤشرات لغسيل الكلى هي:

أعراض بولينا (تسمم الدم من البول). هذه هي الغثيان والقيء وفقدان الوزن.
فرط بوتاسيوم الدم مع تغييرات تخطيط القلب.
فشل القلب الذي لا يستجيب للعلاج الدوائي.
التورم المستمر.
الحماض الأيضي.

الأمل بالنسبة لمريض غسيل الكلى هو زرع الأعضاء المانحة. أثناء انتظار الجراحة، يضطر المرضى إلى الخضوع لتنقية الدم بالأجهزة 1-2 مرات. وبدون هذا الإجراء يموت المريض خلال شهر إلى شهر ونصف.

إجراءات إحتياطيه

يجب أن تبدأ الوقاية من تطور التغيرات المرضية في الجهاز البولي قبل سن الأربعين. الوقاية تشمل:

الإقلاع عن السجائر والكحول.
تطبيع الوزن، وتعديل القائمة نحو نظام غذائي نباتي الألبان؛
رفض الاستهلاك المفرط للملح والأطعمة المعلبة والمنتجات الصناعية؛
شرب كمية كافية (2-3 لتر) من السوائل، ويفضل الماء النظيف؛
لا تتناول مدرات البول ومسكنات الألم والمكملات الغذائية والفيتامينات بنفسك.

تاريخ حالة علاج الفشل الكلوي الحاد. فشل كلوي حاد. الجهاز التنفسي العلوي

ملخصات عن الطب

ملخصات عن الطب

مراحل التطور حسب التصنيف الدولي

طريقة تطور المرض

الأسباب

أعراض

المضاعفات المحتملة

أمراض الكلى عند الأطفال

التشخيص

علاج

تعديلات التغذية

علاج المرحلة الأولى

علاج المرحلة الثانية

المرحلة 3-4 العلاج

العلاج بالمرحلة الخامسة

إجراءات إحتياطيه

نشأة الكتابة وتطورها – ملخص

الملحن ريمون بولس: السيرة الذاتية والحياة الشخصية والإبداع ريمون بولس - السيرة الذاتية