Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja jednostavno je. Koristite obrazac u nastavku

Studenti, diplomanti, mladi znanstvenici koji koriste bazu znanja u svom studiju i radu bit će vam vrlo zahvalni.

Simptokompleks upale jetrenog tkiva u osnovi je mnogih jetrenih bolesti, a očituje se nizom stereotipnih, lokalnih i općih patofizioloških promjena.

Upalna reakcija jetrenog tkiva može se uvjetno podijeliti u tri glavne međusobno povezane faze koje imaju jasan klinički, laboratorijski i morfološki izraz: 1) alteracija s otpuštanjem upalnih medijatora, 2) vaskularna reakcija s eksudacijom i 3) proliferacija.

alteracija (lat. -- promjena) - početna faza upalnog odgovora na patogene učinke, a hepatociti su mu osjetljiviji od strome i krvnih žila jetre. U nekim slučajevima ograničeno je na reverzibilne promjene, u drugima dovodi do smrti tkivnih struktura uz stvaranje područja nekroze. Tijekom alteracije, kao rezultat razgradnje stanica i međustanične tvari, nastaju biološki aktivne tvari (medijatori upale): histamin, serotonin, kinini plazme, prostaglandini, leukotrieni, produkti raspada RNA i DNA, hijaluronidaza, lizosomski enzimi itd.

Pod utjecajem medijatora upale dolazi do druge faze upalne reakcije koju karakteriziraju poremećaji pretežno mikrocirkulacijskog krvotoka, limfnog optoka i izlučivanja žuči, -- vaskularna reakcija s eksudacijom. Posljedica toga je infiltracija jetrenog tkiva leukocitima, eksudacija proteina plazme, upalna hiperemija, promjena reoloških svojstava krvi, staza, lokalna krvarenja, tromboza malih krvnih žila itd. Limfostaza i limfotromboza se razvijaju u limfnim mikrosulima, a kolestaza se razvija u žučnim kanalima i kolangiolima. Istodobno, prekomjerni unos proteina u hepatocite ili međustaničnu tvar, kao i kršenje sinteze proteina, uzrokuje razvoj proteinske distrofije (disproteinoze). Distrofija staničnih proteina u slučaju brzo tekuće denaturacije citoplazmatskog proteina može rezultirati nekrozom hepatocita. Ekstracelularna proteinska distrofija ispoljava se u početku mukoidnim, zatim fibrinoidnim oticanjem (fibrinoid), hijalinozom i amiloidozom. Mukoidno bubrenje, fibrinoid i hijalinoza su uzastopni stadiji dezorganizacije vezivno tkivo(stroma jetre i stijenke krvnih žila). Izražena destrukcija kolagenih vlakana i glavne tvari vezivnog tkiva dovodi do fibrinoidne nekroze.

U uvjetima poremećaja cirkulacije krvi i limfe te gladovanja kisikom (hipoksija tkiva), uz proteinsku distrofiju, obično se razvija masna degeneracija jetre (distrofična pretilost), koja je karakterizirana kršenjem metabolizma citoplazmatske masti.

Ishod masne degeneracije jetre ovisi o njezinoj težini. Ako nije popraćena dubokim oštećenjem stanične strukture jetra, ispada, u pravilu, reverzibilan. Kod akutne masne degeneracije jetre, količina masti sadržane u hepatocitima naglo se povećava, a njezin se kvalitativni sastav mijenja. Hepatociti odumiru, masne kapljice se spajaju i stvaraju masne ciste, oko kojih dolazi do stanične reakcije, razvija se vezivno tkivo (ciroza jetre). Jetra s masnom degeneracijom je povećana, mlohava, žute ili crveno-smeđe boje.

Treća faza upalnog odgovora je proliferacija, ili proliferacija tkivnih elemenata jetre. Ishodi produktivne (proliferativne) upale su različiti. Može doći do potpune resorpcije staničnog infiltrata; međutim, češće na mjestu infiltrata, kao rezultat sazrijevanja mezenhimskih stanica koje su u njemu uključene, stvaraju se vlakna vezivnog tkiva i pojavljuju se ožiljci, t.j. skleroza ili ciroza.

Upalni proces u jetri može biti difuzni i žarišni. Klinički tijek upale jetrenog tkiva ovisi o mnogim čimbenicima. Među njima je od posebne važnosti stanje reaktivne spremnosti organizma, stupanj njegove senzibilizacije. U nekim slučajevima, kada preosjetljivost, upala je akutna, u drugima traje dugotrajno, stječući karakter subakutnog ili kroničnog.

U akutnoj upali prevladavaju fenomeni eksudativne i akutne proliferativne upalne reakcije. eksudativna upalna reakcija najčešće je serozna (serozni eksudat impregnira stromu jetre) ili gnojna (gnojni eksudat difuzno infiltrira portalne puteve ili stvara ulkuse u jetri).

Akutni proliferativni (produktivni) upalni odgovor karakteriziran distrofijom i nekrozom hepatocita raznih dijelova lobula i reakcijom retikuloendotelnog sustava. Kao rezultat toga, formiraju se ugniježđeni (žarišni) ili difuzni (difuzni) stanični infiltrati iz Kupfferovih stanica, endotela, hematogenih elemenata itd.

Kronična upala jetrenog tkiva karakterizirana je prevladavanjem stanične infiltracije strome portalnih i periportalnih polja; razaranje (distrofija i nekrobioza) hepatocita, skleroza i regeneracija jetrenog tkiva. Alternativni i eksudativni fenomeni povlače se u pozadinu.

Glavnu ulogu u razvoju akutne upale jetrenog tkiva igraju infektivni uzročnici (hepatitis A, B, C, D itd., enterovirusi, uzročnici akutnih crijevnih infekcija, virus infektivne mononukleoze, leptospira itd.), endogeni toksični čimbenici (infektivni, opekline i dr.) i egzogenog podrijetla (alkohol; industrijski otrovi - fosfor, ugljikov tetraklorid; organofosforni insekticidi; lijekovi - penicilin, sulfadimezin, PASK i dr.), ionizirajuće zračenje.

Tijek akutne upale jetrenog tkiva obično je cikličan, traje od nekoliko tjedana do nekoliko mjeseci. Kronična upala jetrenog tkiva traje godinama.

Klinika u dijagnostici

Kliničke manifestacije upale jetrenog tkiva određene su prevalencijom procesa, stupnjem i omjerom oštećenja jetrenog parenhima i mezenhimsko-staničnom reakcijom.

Glavni klinički znakovi upale jetrenog tkiva su bol u gornjem dijelu trbuha i desnom hipohondriju, povećanje jetre i žutica (vidi "Kompleks simptoma hiperbilirubinemije").

Simptomi disfunkcije jetre su od određene važnosti (vidi komplekse simptoma zatajenja jetre).

Mnogi pacijenti imaju opću Klinički znakovi upalni proces: groznica (obično subfebrilna) i pojave intoksikacije tijela (slabost, znojenje, itd.), leukocitoza, ubrzani ESR, promjene u proteinima, metabolizmu ugljikohidrata itd.

Klinički simptomi upale jetrenog tkiva često su prikriveni simptomima bolesti koja ju je uzrokovala, npr. sepsa, sistemske bolesti autoimune patogeneze (sarkoidoza, periarteritis nodosa, sistemski eritemski lupus i dr.).

Upalno oštećenje samog jetrenog tkiva uzrok je teških komplikacija koje mogu biti prve kliničke manifestacije bolesti: hepatična koma zbog masivne nekroze jetrenog parenhima (vidi "Simptomski kompleksi akutnog i kroničnog zatajenja jetre"), edematozni- ascitični sindrom (vidi "Kompleks simptoma poremećaja portalne cirkulacije zbog oštećenja jetre"), hemoragijski sindrom(vidi "Bolesti sustava hemostaze"), itd.

Treba napomenuti da je često upala jetrenog tkiva (osobito kronična žarišna) klinički asimptomatska ili s minimalnim kliničkim simptomima, što se uglavnom očituje povećanjem veličine jetre. Stoga vrlo važnu ulogu u pravodobnoj dijagnozi upale jetrenog tkiva imaju serumski biokemijski sindromi: 1) citolitički, 2) mezenhimalno-upalni; 3) regeneracija i rast tumora.

Serumsko-biokemijski citolitički sindrom zbog oštećenja jetrenih stanica s izraženim kršenjem propusnosti membrane.

Dijagnostika citolitičkog sindroma uglavnom se provodi pomoću enzima krvnog seruma: aspartat aminotransferaze (AsAT), alanin aminotransferaze (ALAT), gama-glutamin transferaze (GGTP), laktat dehidrogenaze (LDH).

AST u krvnom serumu zdrave osobe sadržan je u količini od 0,10 - 0,45 mol / (tsp); AdAT - 0,10 - 0,68 mmol / h.l). Povećanje aminotransferaza za 1,5 - 3 puta smatra se umjerenim, do 5 - 10 puta - umjerenim, 10 puta ili više - visokim.

GGTP: norma u krvnom serumu 0,6 - 3,96 mmol / (p.p.);

LDH: norma je do 3,2 µmol / (h.l), inferiorna u osjetljivosti na AST i ALT.

Treba imati na umu da se hiperfermentemija razvija ne samo s oštećenjem jetre, već i s patologijom srca i skeletni mišić, akutni pankreatitis, nefritis, teška hemolitička stanja, radijacijske ozljede, trovanja itd.

Biokemijski mezenhimalni upalni sindrom u serumu(ili sindrom iritacije jetrenog retikuloendotela) je posljedica povećane aktivnosti mezenhimalno-stromalnih (ne epitelnih) elemenata jetre. Za njegovu dijagnostiku koriste se uzorci timola (timolveronala) i sublimata sedimenta, kao i pokazatelji gama globulina i imunoglobulina u krvnom serumu. Timol test: norma 0 - 7 VD prema Maclaganu, 3 - 30 IU prema Vincentu. Sublimacijski test: norma 1,9 VD i više. Serumski gamaglobulin: norma 8 - 17 g / l ili 14 - 21,5% od ukupno vjeverica.

Biokemijski sindrom regeneracije i rasta tumora u serumu zbog regenerativnih (akutni virusni hepatitis) i tumorskih (hepatocelularni karcinom) procesa u jetri.

Glavni pokazatelj ovog sindroma je a2-feto-protein (normalno se ili ne detektira ili se detektira u vrlo niskoj koncentraciji - manje od 30 μg / l). Za tumorske procese karakterističnije je povećanje koncentracije β1-fetoproteina od 8-10 puta, a za regenerativne procese u jetri povećanje od 2-4 puta.

Velika važnost u dijagnostici upale jetrenog tkiva daje se morfološkim studijama biopsijskog materijala. Morfološki supstrat upalnog oštećenja jetre su distrofične i nekrobiotske promjene njenog parenhima i infiltracije strome.

2.3 Kompleks simptoma poremećene portalne cirkulacije zbog oštećenja jetre

Definicija, uzroci i mehanizmi razvoja

Simptokompleks poremećaja portalne cirkulacije uzrokovanih oštećenjem jetre, uključuje nekoliko sindroma, od kojih je najčešći sindrom portalne hipertenzije i pridruženi hepatolienalni sindrom, edematozno-ascitični sindrom, sindrom serumsko-biokemijske premosnice jetre i sindrom hepatargije ili portosistemska encefalopatija.

U kliničkoj praksi pojam portalna cirkulacija indicirana je cirkulacija u sustavu portalne vene. Krvožilni sustav jetre uključuje dvije dovodne krvne žile - portalna vena, kroz koji ulazi 70-80% ukupnog volumena ulazne krvi, a vlastita jetrena arterija(20 - 30% ukupnog volumena krvi koja teče u jetru) i jednu nosivu posudu - jetrenu venu. Obje aferentne žile granaju se u jetri u zajedničku kapilarnu mrežu, u kojoj su kapilare nastale kao rezultat grananja arteriola povezane sa sinusoidnim kapilarama portalnog sustava. Te se kapilare otvaraju u središnje lobularne vene, koje nose krv dalje kroz sabirne vene do glavnih jetrenih vena. Stabla jetrenih vena otvaraju se u donju šuplju venu.

Odljev limfe iz jetre provodi se kroz površne i duboke limfne žile. Površinski limfne žile anastomoze s dubokim kapilarnim mrežama koje polaze od perilobularnih kapilarnih mreža. Unutar lobula nema limfnih kapilara.

Kršenje odljeva krvi iz vaskularnog sustava portalne vene obično dovodi do portalna hipertenzija, ponekad dosežu 600 mm vodenog stupca ili više. U zdravih ljudi tlak u sustavu portalne vene kreće se od 50 do 115 mm vodenog stupca. Portalna hipertenzija doprinosi nastanku porto-kavalnih anastomoza i njihovom varikoznom širenju. Najveća količina krvi u portalnoj hipertenziji teče kroz vene jednjaka i želuca, manje - kroz vene prednjeg trbušnog zida, hepato-12-duodenalnog ligamenta, rektuma itd. Postoje tri oblika portalne hipertenzije: intrahepatična, supra- i subhepatičan.

Intrahepatični oblik(80 - 87%) nastaje kao posljedica oštećenja venskog korita u jetri, uglavnom u području sinusoida. Vrlo često se razvija s cirozom jetre, u kojoj rastuće vezivno tkivo komprimira intrahepatične venske žile.

suprahepatični oblik(2 - 3%) razvija se kao rezultat potpune ili djelomične blokade jetrenih vena. Uzroci njegovog nastanka često su obliterirajući endoflebitis ili tromboflebitis jetrenih vena, tromboza ili stenoza donje šuplje vene na razini jetrenih vena.

Subhepatični oblik(10 - 12%) javlja se u slučaju potpune ili djelomične blokade portalne vene i njenih velikih ogranaka (slezenska vena i dr.).

Uzroci subrenalne portalne hipertenzije su flebitis, tromboza, fleboskperoza, kompresija portalne vene tumorima (na primjer, karcinom ili cista gušterače), povećana limfni čvorovi i tako dalje.

Stagnacija krvi u portalnoj veni često dovodi do razvoja splenomegalije i zadržavanja krvi u slezeni, tj. hepatolienalni sindrom. Treba napomenuti da se ovaj sindrom ne javlja samo u vezi s portalnom hipertenzijom, već se može pojaviti i uz druge bolesti jetre (na primjer, hepatitis, rak jetre, itd.), akutne i kronične leukemije itd. Takva kombinirana lezija jetre i slezene s povećanjem njihovog volumena objašnjava se bliskom vezom oba organa sa sustavom portalne vene, zasićenošću njihovog parenhima elementima retikulo-histiocitnog sustava, kao i zajedništvom njihovu inervaciju i puteve limfne drenaže.

Značajno povećanje slezene obično je praćeno povećanjem njezine funkcije (hipersplenizam), što se očituje anemijom, leukopenijom i trombocitopenijom.

Trombocitopenija može dovesti do razvoja hemoragijskih komplikacija.

S teškom portalnom hipertenzijom, osobito ako je posljedica intrahepatičnog bloka, često se razvija edematozno-ascitični sindrom, oni. javlja se ascites i karakterističan edem jetre.

U formiranju ascitne tekućine značajnu ulogu ima prekomjerno stvaranje limfe u jetri, povećana ekstravazacija u njegovim žilama. mikrovaskulatura. Kao rezultat, ekstravazacija tekućine u trbušnu šupljinu iz vaskularni krevet. Stvaranje ascitesa nije olakšano samo povećanim hidrostatskim tlakom u sinusoidima i venulama (portalna hipertenzija), već i smanjenjem onkotskog tlaka plazme zbog hipoproteinemije, kao i zadržavanjem natrija i povećanim Osmotski tlak u tkivu jetre zbog povećanja molarne koncentracije kao posljedice metaboličkih poremećaja uzrokovanih hipoksijom.

U pojavi edema važno mjesto zauzima oštećenje jetre, u kojem je poremećen proces neutralizacije toksina, angiotenzin-11 i osobito aldosteron nisu dovoljno inaktivirani. To dovodi do intoksikacije, smanjenja i poremećaja sinteze proteina i zadržavanja tekućine u tijelu. Kao rezultat prevlasti globulina nad albuminima, nastaju perzistentni hipoonkotski edemi, najčešće u donjim ekstremitetima, jer su obično u kombinaciji s venskom kongestijom u jetri, portalnom hipertenzijom i ascitesom.

Ne treba zaboraviti da se značajno nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini može pojaviti kao posljedica portalne hipertenzije i oštećenja jetre, kao i kao posljedica zatajenja cirkulacije, oštećenja peritoneuma tumorom i tuberkuloznim procesom itd.

U slučaju razvoja snažnih venskih kolaterala kroz porto-kavalne anastomoze iz crijeva u opću cirkulaciju ulazi velika količina tvari koje se normalno pretvaraju u jetri: amonijak, urea, slobodni fenoli, aminokiseline, masne kiseline, merkaptani. , itd. Ove tvari, nakupljajući se u krvnom serumu u visokim koncentracijama, otrovne su i doprinose razvoju portosistemski encefalopatija, koji se često naziva hepatargija, ili hepatocerebralni sindrom. Koncept Serumsko-biokemijski sindrom ranžiranja jetre. Potonje se događa ne samo u razvoju portovalnih anastomoza zbog portalne hipertenzije (na primjer, s cirozom jetre), već iu teškim lezijama parenhima jetre, na primjer, u masnoj degeneraciji jetre, kroničnom agresivnom hepatitisu, akutnoj žutoj atrofija jetre, itd. Treba imati na umu da se sadržaj amonijaka u serumu može povećati kod bubrežne acidoze, kronične zatajenja bubrega, nasljedni defekti u enzimima sinteze ureje, itd.

Klinika i dijagnostika

U kliničkoj praksi najčešći znakovi portalne hipertenzije su portokavalne anastomoze u obliku proširenih vena na prednjem trbušnom zidu i hemoroidi, ascites, hepatolienalni sindrom (splenomegalija i hipersplenizam), ezofagealno-želučana krvarenja iz proširenih vena ovih organa. , portosistemska encefalopatija i serumski biokemijski sindrom ranžiranja jetre.

Prilikom pregleda bolesnika s portalnom hipertenzijom, znakovi kolateralna cirkulacija - proširene vene na prednjem trbušnom zidu i hemoroidi. U bolesnika sa suprahepatičnom portalnom hipertenzijom proširene vene su češće lokalizirane uz bočne stijenke abdomena, na leđima i Donji udovi. Kod intrahepatične portalne hipertenzije, proširene vene su lokalizirane na prednjem trbušnom zidu oko pupka (glava Meduze) prema prsima ili suprapubičnoj regiji.

Razvoj ascites prethodi nadutost povezana s nadutošću koja je posljedica pogoršanja resorpcije plinova iz crijeva. U bolesnika sa značajnim ascitesom, opseg abdomena je povećan, u stojećem položaju pacijenta, trbuh ima sferni oblik s izbočenom ili visećom donjom polovicom. U ležećem položaju želudac se širi na strane i podsjeća na žabu. Pupak može stršiti, a na koži trbušnog zida se pojavljuju bijele pruge od njegovog pretjeranog rastezanja (strije). Perkusija otkriva tupi zvuk preko kosog ili bočnog dijela trbuha. Ako se položaj tijela promijeni, tada se i tupost pomiče.

S izraženim portokavalna anastomozačuje se stalni šum oko pupka i u epigastriju. Sistolički šum na području jetre može se primijetiti s povećanim lokalnim arterijskim protokom krvi, na primjer, zbog ciroze ili tumora jetre.

Važni simptomi portalne hipertenzije su splenomegalija I hipersplenizam. Kod splenomegalije, pacijenti se žale na osjećaj težine ili boli u lijevom hipohondriju, zbog opsežne fuzije slezene s okolnim tkivima, kao i infarkta slezene.

Hipersplenizam se očituje smanjenjem broja trombocita na 80 000 - 30 000, broja leukocita - do 3000 - 1500 u 1 μl krvi. Primjećuje se umjerena anemija.

Bolesnici s portalnom hipertenzijom često imaju hemoragijska dijateza, prvenstveno uzrokovane koagulopatijom kao posljedicom oštećenja jetre i trombocitopenijom zbog hipersplenizma. To su krvarenja iz proširenih vena jednjaka i želuca, nosne sluznice, desni, krvarenja iz maternice, hemoroidalna krvarenja itd. Krvarenja iz vena jednjaka i želuca ponekad se javljaju iznenada u pozadini potpunog blagostanja. Očituje se obilnim krvavim povraćanjem, često završava akutnim zatajenjem jetre i smrću bolesnika.

Hepatoria, ili portosistemski encefalopatija, manifestira se raznim neuropsihijatrijskim poremećajima. pojačani refleksi tetiva, povišen tonus mišića, trzanje mišića, ataksija itd., euforija, razdražljivost, psihoze, halucinacije, delirij itd.

Od instrumentalnih metoda za dijagnosticiranje portalne hipertenzije, najinformativnije su rendgenske metode, eofagogastroskopija i perkutana splenomanometrija.

Portalni tlak se mjeri perkutanom splenomanometrijom (slezena se punktira i pričvrsti na Waldmannovu iglu za venski tlak).

Podaci o stupnju blokade portalne cirkulacije i stanju krvnih žila mogu se dobiti splenoportografijom.

Proširene vene jednjaka i želuca obično se otkrivaju tijekom njihovog rendgenskog i endoskopskog pregleda.

Splenomegalija se otkriva ultrazvukom, scintigrafijom i celiakografijom. Ascites (osobito mala količina tekućine) - uz pomoć ultrazvuka i računalne tomografije.

U portalnoj hipertenziji ponekad se koristi test s opterećenjem amonijakom, koji omogućuje određivanje stupnja porto-kavalnog ranžiranja i neizravnu procjenu tolerancije prehrambenih proteina. Pacijentu se daje unutar 3 g amonijevog klorida, a zatim se određuje njegov sadržaj u krvi. U zdrave osobe, nakon vježbanja, koncentracija amonijaka u krvi se ne mijenja (norma je 11 - 35 µmol / l). U prisutnosti serumsko-biokemijskog sindroma ranžiranja jetre, postoji izrazito povećanje koncentracije amonijaka u krvnom serumu za 2-3 puta ili više.

2.4 Simptomi akutnog i kroničnog zatajenja jetre

Definicija, uzroci i mehanizmi razvoja, klasifikacija

Kompleks simptoma zatajenja jetre -- Ovo je patološko stanje uzrokovano dubokim kršenjem brojnih i važnih funkcija jetre za život tijela, praćeno neuropsihijatrijskim poremećajima različite težine, sve do razvoja jetrene kome.

Zatajenje jetre prema prirodi tečaja i dinamici kliničkih i morfoloških manifestacija je akutno i kronično. Akutno zatajenje jetre razvija se unutar nekoliko sati ili dana i karakteriziran je izraženom i brzo rastućom kliničkom simptomatologijom. Kronično zatajenje jetre razvija se tijekom nekoliko mjeseci ili godina, karakteriziran je sporim i postupnim razvojem kliničkih manifestacija.

Ovisno o glavnom patogenetskom mehanizmu razvoja zatajenja jetre, razlikuju se njegova tri glavna oblika: 1) hepatocelularni(istinski, primarni ili endogeni), koji se razvija kao posljedica oštećenja jetrenog parenhima; 2) portalno-hepatična(portosistemski ili egzogeni), što je uglavnom zbog ulaska značajnog dijela toksičnih proizvoda apsorbiranih u crijevu (amonijak, fenoli, itd.) iz portalne vene u zajednički krevet kroz porto-kavalne anastomoze; 3) mješoviti kod kojih se istodobno promatraju prvi i drugi patogenetski oblik zatajenja jetre.

U kliničkoj praksi obično se promatra mješoviti oblik zatajenja jetre s prevlašću uloge temeljnih endogenih mehanizama.

Vodeći morfološki supstrat hepatocelularne insuficijencije su distrofične i nekrobiotske promjene u hepatocitima. Karakterizira ga masivna nekroza jetre. Kronična hepatocelularna insuficijencija obično je povezana s difuznim distrofičnim promjenama u hepatocitima i progresivnom smrću parenhima.

Hepatocelularna insuficijencija može biti komplikacija bilo kojeg patološki procesšto dovodi do oštećenja hepatocita. Među brojnim uzrocima ove bolesti, akutni i kronični hepatitis, ciroza, tumori jetre, poremećaji intrahepatične portalne cirkulacije, bolesti komplicirane subhepatičnom kolestazom (kolelitijaza itd.), trovanja hepatotropnim otrovima, teške ozljede, opekline, veliki gubitak krvi itd. .

Portalno-jetrena insuficijencija razvija se uglavnom zbog ranžiranja jetre. Primjećuje se uglavnom u bolesnika s cirozom jetre s teškom portalnom hipertenzijom (vidi "Kompleks simptoma oslabljene portalne cirkulacije zbog oštećenja jetre"). Portalno zatajenje jetre obično je povezano s kroničnim oblicima zatajenja jetre.

Rizik od razvoja zatajenja jetre zbog gore navedenih uzroka značajno se povećava sa sljedećim čimbenicima rizika: zlouporaba alkohola, trovanje lijekovima (barbiturati), anestezija i kirurški zahvati, interkurentne infekcije, živčani šokovi, gastrointestinalno krvarenje, preopterećenost hranom proteinima, aminokiseline (metionin) , paracenteza, koristiti diuretike, akutni poremećaj cerebralna cirkulacija itd.

Funkcionalna insuficijencija jetre izražava se prvenstveno u poremećajima metabolizma (ugljikohidrata, masti, bjelančevina, vitamina, hormona i dr.), zaštitne funkcije jetre, bilijarne i bilijarne funkcije, eritropoeze i zgrušavanja krvi.

Kod zdrave osobe ugljikohidrati se u obliku monosaharida apsorbiraju u tankom crijevu i preko sustava portalne vene ulaze u krvotok do jetre. Značajan dio njih se zadržava u jetri i pretvara u glikogen, neki od monosaharida se pretvaraju u trigliceride i talože u masnim depoima, neki od njih se distribuiraju po cijelom tijelu i koriste se kao glavni energetski materijal i stvaranje glukoze iz tvari koje nisu ugljikohidrati (glikoneogeneza), što dovodi do razvoja hepatogene hipoglikemije. Smanjenje sadržaja glikogena dovodi, pak, do smanjenja njegove neutralizirajuće funkcije, u kojoj sudjeluje glikogen, pretvarajući se u glukuronsku kiselinu.

Apsorpcija lipida najaktivnija je u duodenumu i proksimalnom tankom crijevu. Brzina apsorpcije masti ovisi o njihovoj emulzifikaciji i hidrolizi do monoglicerida i masnih kiselina. Glavnina masti apsorbira se u limfu u obliku hilomikrona - najmanjih masnih čestica zatvorenih u najtanju lipoproteinsku membranu. Vrlo mala količina masti u obliku triglicerida masnih kiselina ulazi u krvotok. Glavnina masti taloži se u masnim depoima

Kršenje metabolizma masti kod oštećenja jetre očituje se u promjeni sinteze i razgradnje masnih kiselina, neutralnih masti, fosfolipida, kolesterola i njegovih estera. Zbog toga se značajno povećava dotok endogene masti u jetru i dolazi do poremećaja stvaranja proteinsko-lipidnih kompleksa, što dovodi do masne infiltracije jetre. Stoga, na primjer, s alkoholom, trovanjem hepatotropnim otrovima, proteinskim gladovanjem, brzo se razvija masna degeneracija jetre.

S patološkim procesima u jetri može se razviti dugotrajna alimentarna hiperkolesterolemija, povezana s kršenjem sposobnosti jetre da izvuče kolesterol iz krvi.

Proteini se apsorbiraju uglavnom u crijevima nakon njihove hidrolize u aminokiseline. Aminokiseline apsorbirane u krv ulaze u jetru kroz sustav portalne vene, gdje se značajan dio njih koristi za sintezu proteina u jetri i izvan nje, a manji dio se deaminira uz stvaranje vrlo toksičnog amonijaka. . Netoksična urea se sintetizira u jetri iz amonijaka.

Kršenje metabolizma proteina u patologiji jetre očituje se prvenstveno poremećajima sinteze proteina i stvaranja uree.Dakle, kod bolesti jetre, stvaranje serumskih albumina se smanjuje, A- i d-globudini, fibrinogen, protrombin, itd. Kao rezultat, pacijenti razvijaju hipoproteinemiju, hipoonkotski edem i hemoragijski sindrom. Istodobno, ako je jetra oštećena, u njoj se mogu početi stvarati gama globulini, koji se kod zdrave osobe sintetiziraju u limfnom tkivu i koštana srž, kao i paraproteini – kvalitativno promijenjeni globulini.

Kršenje sinteze uree u jetri (glavni način neutralizacije amonijaka u tijelu) dovodi do hiperamonijemije i povezanog toksičnog oštećenja središnjeg živčanog sustava.

Funkcionalna inferiornost jetre može uzrokovati razvoj polihipovitaminoze. Budući da je posredna izmjena cijanokobalamina, nikotinskih i pantotenska kiselina, retinol se pojavljuje u jetri, a zatim s porazom njegovog parenhima razvija se odgovarajuća hipovitaminoza. Kršenje apsorpcije vitamina topivih u mastima zbog smanjenja bilijarne funkcije jetre dovodi do kršenja metabolizma ovih vitamina. Osim toga, kod oštećenja jetre smanjena je pretvorba nekih vitamina u koenzime (na primjer, tiamin).

Jetra je jedan od najvažnijih organa u kojem dolazi do inaktivacije različitih hormona. Oni u njemu podliježu enzimskim utjecajima, vežu se za proteine, hormonski metaboliti se vežu različitim jetrenim kiselinama i izlučuju se sa žučom u crijeva. Slabljenje sposobnosti jetre da inaktivira hormone dovodi do nakupljanja potonjih u krvi i njihovog prekomjernog djelovanja na tijelo, što se očituje hiperfunkcijom odgovarajućeg endokrinih organa. Patološki promijenjena jetra na različite je načine uključena u patogenezu raznih endokrinopatija. Dakle, kod muškaraca sa značajnim oštećenjem jetre (na primjer, teški akutni hepatitis, brzo progresivna ciroza jetre), često se primjećuju simptomi nedostatka androgena.

U zdrave osobe mnogi egzogeni i endogeni toksični spojevi u jetri postaju manje toksični nakon odgovarajućih kemijskih transformacija.

Tako produkti bakterijske dekarboksilacije aminokiselina i drugih pretvorbi bjelančevina i masti u crijevima obično kroz portalni sustav ulaze u jetru, gdje se pretvaraju u netoksične tvari. Kršenje ove antitoksične funkcije neutralizacije dovodi do nakupljanja amonijaka, fenola i drugih toksičnih proizvoda, što uzrokuje ozbiljnu intoksikaciju tijela.

U bolesnika sa značajnim oštećenjem jetre smanjuje se otpornost organizma na infekcije. To je zbog smanjenja fagocitne aktivnosti mononuklearnog fagocitnog sustava.

Stanice jetre izlučuju žuč, koja ima važnu ulogu u crijevnoj probavi (vidi "Simptomski kompleks insuficijencije crijevne probave", "Simptomski kompleks hiperbilirubinemije")

S oštećenjem jetre često se razvija anemija i hemoragijska dijateza. Prvi su uzrokovani kršenjem eritropoeze zbog smanjenja taloženja mnogih čimbenika potrebnih za hematopoezu - cijanokobalamina, folne kiseline, željeza itd. Potonji su uzrokovani smanjenjem koagulacije krvi zbog smanjenja sinteze protrombina, faktora koagulacije (V, VII, IX, X) i fibrinogena, kao i hipovitaminoze TO.

Ovisno o volumenu preostale nezahvaćene mase jetre (1000 - 1200 g ili manje) i ozbiljnosti patološkog procesa (prevladavanje distrofičnih ili nekrobiotičkih pojava), postoje tri faze zatajenja jetre: početni(kompenzirano) izrazio(dekompenzirana) i terminal(distrofični). Terminalno zatajenje jetre završava hepatična koma i smrti pacijenta. U razvoju jetrene kome također se razlikuju tri faze, netko tko nekome prijeti I zapravo(tj. klinički značajan) kome.

U kliničkoj praksi često se naziva početni (kompenzirani) stupanj manje zatajenje jetre te drugi i treći stadij veliko zatajenje jetre.

Klinika i dijagnostika

Zatajenje jetre može se manifestirati kao kompleks simptoma upale jetrenog tkiva, parenhimske ili kolestatske žutice, edematozno-ascitičnog i hemoragičnog sindroma, hepatogene encefalopatije, endokrinih poremećaja itd.

Unatoč raznolikosti kliničkih manifestacija zatajenja jetre, glavni kriteriji za procjenu njegove ozbiljnosti su ozbiljnost neuropsihijatrijskih poremećaja i smanjenje pokazatelja hepatodepresije. Hemoragijski sindrom također je važan za procjenu težine zatajenja jetre.

Bolesnici s blagim zatajenjem jetre žale se na opću slabost, emocionalnu nestabilnost i brze promjene raspoloženja. Dolazi do smanjenja tolerancije organizma na alkohol i druge toksične učinke. se otkrivaju umjerene promjene pokazatelji laboratorijskih testova otpornosti na stres, koji ukazuju na kršenja metaboličke funkcije jetre (serumsko-biokemijski sindrom hepatocelularne insuficijencije, odnosno hepatodepresija).

Detekcija hepatodepresivnog sindroma obično se provodi pokazateljima serumske kolinosteraze, serumskog albumina, protrombina i serumskog prokonvertina, kao i uz pomoć stres testova (bromsulfaleinskih, indocijanskih i dr.).

Kolinesteraza: norma u krvnom serumu je 160 - 340 mmol / (h.l); albumin - 35 - 50 g/l; protrombinski indeks -- 80 - 110%, prokonvertin u serumu - 80 - 120%. Bromsulfaleinski test(BSF) prema Rosenthalu i Whiteu: normalno, 45 minuta nakon primjene, ne više od 5% boje. Indocijanin test: Normalno, 20 minuta nakon primjene, ne više od 4% boje ostaje u krvnom serumu. Prisutnost hepatodepresivnog sindroma dokazuje se smanjenjem hepatodepresije i povećanjem količine boje u krvnom serumu. Hepatodepresija se smatra beznačajnom kada se pokazatelji hepatodepresije smanjuju za 10-20%, umjereno - za 21-40%, značajno - za više od 40%.

Glavni klinički znakovi velikog zatajenja jetre su encefalopatija I hemoragijski sindrom. Osim toga, bolesnici mogu imati znakove metaboličkih poremećaja, povišenu temperaturu, žuticu, endokrine i kožne promjene, ascites, edeme itd.

Glavni simptomi encefalopatije su zapanjeni pacijenti, njihova neadekvatnost, euforija ili, naprotiv, mentalna depresija, nesanica noću i pospanost tijekom dana, ponekad jake glavobolje, vrtoglavica, kratkotrajna dezorijentacija i lagana nesvjestica.

Hemoragijski sindrom se očituje potkožnim krvarenjima, posebno na laktovima, u području venepunkcije, krvarenjem desni i nosa, padom protrombinskog indeksa i prokonvertina. U ovoj fazi mogu postojati znakovi metaboličkih poremećaja, uključujući polihipovitaminozu - gubitak težine, siva suha koža, glositis, heiloza, anemija, periferni neuritis itd. Bolesnici se žale na smanjen apetit, lošu toleranciju na masnu hranu, dispepsiju, mučninu i povraćanje. .

Vrućica, koja se često opaža kod zatajenja jetre, obično ukazuje na septičko stanje bolesnika zbog smanjene otpornosti na infekciju iz crijeva. Groznica kod zatajenja jetre Može biti biti neinfektivnog podrijetla zbog poremećene jetrene inaktivacije pirogenih steroida i njihovog nakupljanja u krvi.

Hiperbilirubinemija i žutica često su manifestacija funkcionalne insuficijencije hepatocita (vidi "Kompleks simptoma hiperbilirubinemije").

Nepovoljan prognostički znak razvoja i progresije zatajenja jetre je edematozno-ascitični sindrom (vidi "Kompleks simptoma poremećene portalne cirkulacije zbog oštećenja jetre").

Kod kroničnog zatajenja jetre moguće su endokrinopatije. Dakle, kod muškaraca s brzo progresivnom cirozom jetre često se primjećuju simptomi nedostatka androgena: uz jasan obrnuti razvoj rasta kose, penis, testisi se smanjuju, seksualna moć i libido su oslabljeni. U mnogim slučajevima javlja se ginekomastija, često je povećana stroma prostate. Ciroza jetre u djetinjstvu i adolescenciji dovodi do snažnog usporavanja razvoja kostiju, rasta (Fanconijev "jetreni nizak rast"), puberteta, što je povezano s nedovoljnom tvorbom testosterona. Slabljenje razvoja reproduktivnog aparata uzrokuje sliku eunuhoidizma.

U žena maternica, mliječne žlijezde atrofiraju, menstrualni ciklus je poremećen. Kršenje inaktivacije estrogena, a možda i nekih vazoaktivnih tvari, nastaje zbog malih kožnih telangiektazija - "paukovih vena", palmarnog eritema i širenja vaskulature kože lica.

Drugu fazu zatajenja jetre karakteriziraju izražene manifestacije serumsko-biokemijskog sindroma hepatocelularne insuficijencije. Primjećuje se hipoproteinemija, hipergamaglobulinemija, hiperbilirubinemija, smanjenje razine fibrinogena, kolesterola, disocijacija žučnih kiselina u krvi, visoka aktivnost indikatora i enzima specifičnih za organe.

Treći stadij zatajenja jetre zapravo je stadij kome, u kojem se, prema težini psihomotornih poremećaja i promjenama na elektroencefalogramu, redom razlikuju 3 stadija. U prva faza, prethodna, simptomi napredovanja encefalopatije; pojačava se osjećaj tjeskobe, melankolije, javlja se strah od smrti, otežan je govor, pojačavaju se neurološki poremećaji.

Stadij prekoma u bolesnika s portokavnom komom karakteriziraju fenomeni portosistemske encefalopatije, tj. prolazni poremećaji svijesti.

Elektroencefalografske promjene su manje. Bolesnici u ovoj fazi često su mršavi, pa čak i kahektični.U organizmu postoje duboki metabolički poremećaji. Distrofične promjene se opažaju ne samo u jetri, već iu drugim organima.

Početak nadolazeće katastrofe označen je smanjenjem veličine jetre s trajnom ili rastućom žuticom, pojavom slatkastog mirisa "jetre" (metil merkaptan), povećanjem hemoragičnog sindroma i tahikardijom.

U drugi stadij, prijeteća koma, svijest pacijenata je zbunjena. Dezorijentirani su u vremenu i prostoru, napade uzbuđenja zamjenjuju depresija i pospanost. Javlja se pljeskajući tremor prstiju i konvulzije. Delta valovi se pojavljuju na elektroencefalogramu u pozadini usporavanja alfa ritma.

Treća faza, potpuna koma karakterizira nedostatak svijesti, ukočenost mišića udova i zatiljka.Lice postaje maskasto, uočava se klonus mišića stopala, patološki refleksi(Babinsky, hvatanje, sisanje), abnormalno disanje Kussmaul i Cheyne-Stokes. Nedugo prije smrti, zjenice se šire, reakcija na svjetlo nestaje, kornealni refleksi blijede, paraliza sfinktera i respiratorni zastoj nestaju na elektroencefalogramu. A- a b-valovi prevladavaju hipersinkroni delta valovi ili nepravilni spori valovi

Za hepatogena encefalopatija, koji je sastavni dio hepatocelularna (primarna) insuficijencija, karakterizirana brzim razvojem duboka koma, često nastavljajući s razdobljem uzbuđenja, žutice, hemoragičnog sindroma, au funkcionalnom smislu - brzim progresivnim padom pokazatelja hepatodepresije

portosistemska encefalopatija, koji se javlja s portalno-jetrenom (sekundarnom) insuficijencijom, razlikuje postupni razvoj kome bez ekscitacije i jasno povećanje žutice. U funkcionalnom smislu, postoji izrazito povećanje pokazatelja jetrene premosnice (vidi "Simptomski kompleks poremećaja portalne cirkulacije uzrokovanih oštećenjem jetre") s relativno stabilnim (u usporedbi s početnim stanjem) pokazateljima hepatodepresije.

Slični dokumenti

Uzroci povećanja bolesti jetre kod ljudi. Glavne bolesti jetre i bilijarnog trakta. Patologija jetre u bolestima drugih organa i sustava. Glavni sindromi otkriveni prilikom ispitivanja bolesnika s patologijom jetre i bilijarnog trakta.

prezentacija, dodano 06.02.2014


Glavni simptomi i sindromi bolesti jetre i bilijarnog trakta. Glavni laboratorijski sindromi kod difuznih lezija jetre. Stupanj aktivnosti patološkog procesa u jetri. Fizikalne metode istraživanja i udaraljke jetre prema Kurlovu.

prezentacija, dodano 08.11.2012


Stvaranje kamena u žučnom mjehuru. Bolesti bilijarnog trakta. Opći čimbenici koji dovode do bilijarne diskinezije. Zadaci terapeutske tjelesne kulture kod bolesti jetre i bilijarnog trakta. Čimbenici koji utječu na protok krvi u jetri.

sažetak, dodan 15.12.2011


Ultrazvučni pregled, magnetska rezonanca, radiološke metode, radionuklidna dijagnostika. Indikacije za radiološke metode studije žučnog mjehura i bilijarnog trakta. Praćenje napretka liječenja jetre.

prezentacija, dodano 22.05.2015


Suština panoramske fluoroskopije i radiografije. Analiza funkcija i strukture jetre radioizotopskim istraživanjima. Tehnika otkrivanja lezija bilijarnog trakta i žučnog mjehura. Dijagnostika lezija jetre i bilijarnog trakta pomoću ultrazvuka.

test, dodan 07.04.2010


Kršenja u tijelu s oštećenjem jetre. Glavne vrste žutice (mehanička, hemolitička, parenhimska). Uzroci hemolitičke žutice, njezina patogeneza i simptomi. Kruženje žučnih pigmenata u tijelu.

prezentacija, dodano 07.12.2015


Glavne funkcije jetre: sudjelovanje u probavi, detoksikacija, regulacija hemostaze, stvaranje i izlučivanje žuči. Definicija zatajenja jetre, klasifikacija bolesti prema patogenezi. Kliničke i laboratorijske manifestacije subhepatične žutice.

prezentacija, dodano 16.01.2012


Mehanizam djelovanja, principi primjene i klasifikacija biljaka za bolesti jetre i žučnih putova. Karakteristike i svojstva mliječnog čička, pješčanog smilja, tansy, stolisnika i centaury.

seminarski rad, dodan 01.06.2010


Definicija žučnog mjehura i bilijarnog trakta. Žučni sustav s vanjske strane jetre. Kružni snopovi mišićne stanice. Ekstrahepatični žučni kanali. Regulacija žučnog mjehura neurohumoralnim putem. Opuštanje Oddijevog sfinktera.

prezentacija, dodano 19.02.2015


Uzroci, simptomi i tijek akutnog i kroničnog hepatitisa. Rak i ehinokokoza jetre. Bolesti bilijarnog sustava. Patogeneza i klinička slika akutnog, kroničnog i kalkuloznog kolecistitisa. Klasifikacija anomalija bilijarnog trakta.

Zadaci: Proučiti građu i funkcije jetre i bilijarnog trakta. Proučiti najčešće bolesti. Upitnikom identificirati najčešće bolesti jetre i žučnih vodova uzroke koji dovode do bolesti. Razviti preporuke za prevenciju ovih bolesti.

Opći pojmovi o jetri Jetra (hepar) je najveća probavna žlijezda. Nalazi se neposredno ispod dijafragme u gornjem dijelu trbuha, uglavnom u desnom hipohondriju. Ima gornju i donju površinu, prednji i stražnji rub. Jetra je također podijeljena na dva režnja: desni (veći) i lijevi (manji).

Funkcije jetre: Završetak procesa probave Pohranjivanje energetskih spojeva potrebnih za život tijela i njihovo otpuštanje u krv u količinama potrebnim za svaki dani trenutak Neutralizacija spojeva koji su toksični za tijelo Sinteza i otpuštanje u krv niz proteinskih tjelešaca koji igraju važnu ulogu u procesima zgrušavanja krvi Stvaranje i izlučivanje kroz sustav bilijarnog trakta specifične tajne - žuči Proizvodnja značajnog dijela energije potrebne za život tijela Može služiti kao spremnik krv

Opće informacije o obliku žučnog mjehura izduženog kruškolikog oblika, s jednim širokim, a drugim uskim krajevima Dužina 8-14 cm Širina 3-5 cm Kapacitet 40-70 cm3 Boja tamnozelena Žučni mjehur je spremnik u obliku vrećice za žuč koja se proizvodi u jetra

Žuč Žuč je tekućina složeni sastav, pH Gorkog okusa, sadrži 90% vode i 10% organskih i mineralnih tvari. Sastoji se od žučnih kiselina, pigmenata, kolesterola, bilirubina (bojilo, pigment), NaCl i KCl, Ca, Fe, Mg, niza hormona i produkata metabolizma.

Kolecistitis Kolecistitis je upala žučnog mjehura. U većini slučajeva, kolecistitis se razvija u prisutnosti žučnih kamenaca. Uzroci: nepravilna prehrana u kombinaciji s prejedanjem sjedilačkim načinom života infekcija u trudnoći ( coli, koki i drugi patogeni prodiru iz crijeva ili se unose krvotokom). nasljedno-konstitucionalna sklonost.

Žučni kamenac Bolest žučnog kamenca povezana je sa stvaranjem kamenaca u žučnom mjehuru i (ili) žučnim kanalima, a uzrokovana je stagnacijom žuči u njima ili metaboličkim poremećajima. Često tijekom niza godina pacijent osjeća težinu u desnom hipohondriju koja se javlja nakon jela, gorčinu u ustima, gorko podrigivanje. Ovi prvi simptomi problema u tijelu dovoljan su razlog za posjet liječniku.

Žučni kamenac Uzroci: pretjerana prehrana i sjedilački način života zastoj žuči povezan s anatomskim promjenama u žučnom mjehuru i žučnim kanalima kao posljedica njihove upale (ožiljci, priraslice) i njezinih poremećaja motorička funkcija neredoviti obroci (duge pauze između obroka), prejedanje, nadutost, zatvor, nasljedna predispozicija za kolelitijazu (bolest se javlja kod članova iste obitelji u različitim generacijama).

Kronični hepatitis Morfološka definicija: kronični hepatitis je upalno-distrofična lezija jetre s histiolimpocitnom infiltracijom duž portalnog trakta s hipertrofijom Kupfferovih stanica, atrofičnim promjenama u parenhimu i očuvanjem lobularne strukture.

Kronični hepatitis Kronični hepatitis u % slučajeva je ishod akutnog virusnog hepatitisa. Virus hepatitisa spada u skupinu sporih virusa. Nalazi se u svim tjelesnim tekućinama, a posebno u krvi. Može se naći čak i u ljudskoj slini. Ima visoku vitalnost i može postojati dugo vremena u osušenoj krvi ili na drugim površinama. Virus hepatitisa B je 100 puta virulentniji od virusa AIDS-a.

Kronični hepatitis Prijelaz akutnog hepatitisa u kronični olakšavaju: nepravodobna dijagnoza; nedovoljno liječenje; pothranjenost, dijeta; unos alkohola; rano otpuštanje; Ali čak i uz isključivanje svih gore navedenih čimbenika, virusni hepatitis u 5% slučajeva postaje kroničan.

Istraživački dio sam proveo anketu na temu "Bolesti jetre i žučnih putova, njihovi uzroci". Od ispitanika se tražilo da pismeno odgovore na 10 pitanja. Anketirano je 50 osoba različite dobi i socijalnog statusa. Anketa je pokazala sljedeće rezultate:

Broj bolesti ovisno o spolu ispitanika: Ako usporedimo broj oboljelih između muškaraca i žena, onda češće obolijevaju žene (6% - hepatitis, 30% - kolecistitis). Dok muškarci rjeđe obolijevaju (5% - hepatitis, 5% - kolecistitis).

Ovisnost bolesti o dobi ispitanika: Jasno je vidljiva ovisnost bolesti o dobi. Ako je među ispitanicima mlađim od 30 godina 22% osoba bolesno, od 23% osoba, onda se kod starijih od 50 godina ova bolest javlja kod 55%.

POGLAVLJE IZ KNJIGE: Vladimir Sokolinskij. “Prirodni pripravci pomažu: Žile. Jetra. Višak kilograma"

2. izdanje, ažurirano

Savjete o pravilnoj upotrebi "Sokolinskog sustava" za poboljšanje rada jetre, gušterače, žučnog mjehura možete dobiti u centru "Recepti zdravlja". Preporučljivo je dobiti konzultacije - osobno ili barem putem e-maila, telefona, Skypea

Bolesti jetre i bilijarnog trakta

U ovom ćete poglavlju saznati zašto jetra ne boli i što vas muči na desnoj strani; razmisli isplati li se jesti sušenu ribu i maziti mačke, izračunaj koliko kamenca može izdržati tvoj žučni mjehur...

Kažu da su snovi vaši tragovi za budućnost: što učiniti, čega se treba čuvati. U tom smislu, što se tiče jetre, "knjiga snova" je pokušala svim silama. Prosudite sami: "ako sanjate da imate bolesnu jetru, to znači da će mrzovoljna i nezadovoljna žena postati vaša žena, ispunjavajući vašu kuću gnjidama i praznim brigama; čuti miris jetre u snu je trčati bez rezultata." A posebno mi se sviđa "rezati jetru u snu - dobiti na lutriji".

O tome ćemo, jer malo je vjerojatno da svoju jetru tretirate tako loše da ste spremni svoj odnos s njom pretvoriti u lutriju "boli - ne boli". Inače biste u ovom trenutku čitali ljubavnu priču ili detektivku, a ne knjigu iz serijala "Pomoći će prirodni pripravci".

Usput, o prirodnim pripravcima. Upravo zahvaljujući jetri mnogi ljudi obraćaju pažnju na prirodne lijekove, shvaćajući da kemijski lijekovi, u jednom ili drugom stupnju, ne utječu na najbolji način.

Zašto se jetra može razboljeti
i žučni mjehur

U tijelu nema ništa suvišno, a priroda je s razlogom stvorila jetru kao najveću žlijezdu u našem tijelu. Ima previše funkcija. Konvencionalno se mogu podijeliti na probavne i sve ostale. Što je važnije, nemoguće je reći.
S jedne strane, važno je da jetra stoji na putu produktima hidrolize nastalim u gastrointestinalnom traktu da uđu u opću cirkulaciju; podvrgavaju se enzimskim transformacijama u stanicama jetre. Sve što jedemo i pijemo apsorbira se u želucu i crijevima, ulazi u jetru i tek nakon prolaska kroz ovaj filter odlazi u druge organe. S druge strane, kako bismo mogli živjeti ako jetra ne proizvodi hemoglobin? Što je s faktorima zgrušavanja? Oni su također vitalni, a da ne spominjemo činjenicu da niz hormona "umire" u jetri, nakon što su ispunili svoju funkciju. Ako se ovaj proces poremeti, naše tijelo bi jednostavno postalo nekontrolirano zbog hormonalnih poremećaja.

Jetra ne samo da skladišti krv "za svakog vatrogasca", već također obavlja funkciju "peći" - zagrijava krv koja cirkulira kroz krvne žile, održavajući postojanost unutarnjeg okruženja.

Konačno, jetra je vrlo velika probavna žlijezda. Žuč koju proizvodi jetra spada u probavne sokove. Glavne komponente žuči su žučne soli. Žučne kiseline nastaju u jetri kada se kolesterol oksidira. Tijekom dana stvara se oko 1 litra žuči. Između obroka žuč se nakuplja u žučni mjehur. Ali oslobađa se u duodenum samo kao odgovor na unos hrane. Žučne soli emulgiraju masti, olakšavajući njihov kontakt s probavnim enzimima. Oni također aktiviraju enzime soka gušterače i potiču apsorpciju masti. Kao rezultat, žuč stvara optimalno alkalno okruženje u dvanaesniku, što je neophodno za funkcioniranje enzima soka gušterače i crijevnih žlijezda.

Sada kada imate predodžbu o tome kako funkcioniraju jetra i žučni kanali, bit će puno lakše razumjeti gdje možete očekivati ​​"udarac".

Počnimo s banalnom opcijom. Ne opterećujete se odabirom zdrave prehrane, tj. jedite što želite i kada morate. Osim toga, vi ste "sretni vlasnik" vegetativno-vaskularne distonije, neuroze, osteohondroze kralježnice, itd. Zatim uzmite diskove
nezija bilijarnog trakta. U praksi to znači da se žuč neće ispuštati kada je to potrebno za normalnu probavu, već po vlastitom nahođenju. Kao rezultat - kronična stagnacija žuči u žučnom mjehuru, sklonost stvaranju kamenaca, smanjenje aktivnosti jetrenih stanica i potencijalno čak njihova degeneracija u fibrozu.

Druga je situacija jednako česta, ali ozbiljnija od stagnacije. Budući da je jetra filtar, možda se neće moći nositi s opterećenjem 24 sata dnevno za filtriranje krvi pune toksina iz crijeva zahvaćenih disbakteriozom (nemojte misliti da ako ne "zlostavljate", onda je jetra nije podvrgnut stresu). A onima koji su skloni alkoholnim ekscesima, bolje je da odmah nauče napamet odjeljak "Najučinkovitiji prirodni lijekovi za bolesti jetre". Također upućujem na čitatelje istog odjeljka koji svakodnevno uzimaju lijekove, rade s bojama, lakovima, ljepilima, bilo kojom vrstom goriva itd. U tim slučajevima postoji veliki rizik od razvoja kroničnog hepatitisa, a zatim ciroze jetre.

Pritom je izuzetno važno da je, kako kažu iskusni konzumenti alkohola, "jetra nespareni organ". Nemoguće ga je potpuno ukloniti. Da, i djelomične operacije na jetri su teške zbog povećanog krvarenja tkiva. Žučni mjehur također nije greška prirode i svatko ga treba čuvati. raspoloživim sredstvima, jer kada uklonite mjehur, sami sebe osuđujete na rizik od stvaranja kamenca već u intrahepatičnim žučnim kanalima. Je li to potrebno u svrhu zadržavanja žuči, lako se može shvatiti ako zamislimo da bi bubrezi, na primjer, počeli izlučivati ​​mokraću, zaobilazeći mjehur, direktno...

Širenje laparoskopske operacije žučnog mjehura je blagodat za ljude, jer ih spašava od dugog boravka u bolnici, komplikacija i gubitka krvi. Ali to ne znači da svi redom moraju ukloniti kamenje zajedno sa žučnim mjehurom. Sastav žuči može se i treba regulirati kompetentnom uporabom prirodnih pripravaka.

Stanice jetre vrlo su osjetljive i na negativne i na pozitivne utjecaje. Kod većine bolesti jetre, nakon 10-14 dana uzimanja kvalitetnih prirodnih pripravaka, moguće je pouzdano (prema analizama) potvrditi poboljšanje rada organa. Danas se i kronični hepatitis i ciroza razumnim pristupom prehrani i korištenjem prirodnih lijekova mogu “držati na uzdi”.

Prije nego što prijeđete na opis razne bolesti ovog sustava i priče o tome što treba učiniti, jednostavno vam moram skrenuti pozornost na jednu vrlo čestu zabludu.

Posjetitelji koji dolaze kod nas u centar "Recepti zdravlja" sa željom da njeguju svoju jetru ("nešto muči jetru"), u većini slučajeva niti ne slute da su pravi uzrok tegoba u desnoj strani problemi. sa žučnim mjehurom. Jetra kao takva boli samo kod hepatitisa, ciroze i sličnih ozbiljnih bolesti zbog rastezanja kapsule. Priroda nije samu jetru opskrbila živčanim završecima.

Virusni hepatitis

Virusi koji uzrokuju hepatitis pripadaju različitim skupinama i imaju različita biološka svojstva. U viruse hepatitisa spadaju: virus hepatitisa A, virus hepatitisa B, virus hepatitisa C, virus hepatitisa D ili delta hepatitis, virus hepatitisa
titan E, virus hepatitisa F i virus hepatitisa G. Nagađa se da postoje i drugi. Osim toga, hepatitis mogu izazvati i virusi kao npr žuta groznica, herpesvirusi, virus rubeole, Coxsackie virusi, virus Lassa groznice, virusi Marburg-Ebola groznice. Ali mi ćemo se usredotočiti na najčešće. Štoviše, reći ću vam tajnu, bilo bi moguće uopće ne nastaviti opis. Za pomoć prirodnim lijekovima od temeljne je važnosti samo da je bolest uzrokovana virusima (što znači da ćemo aktivirati antivirusni imunitet) i da oni utječu na stanice jetre (hepatoprotektori su, u svakom slučaju, isti).

Liječenje virusnog hepatitisa vrlo je odgovoran proces i treba ga provoditi liječnik. Međutim, da budem iskren, kvalificirani liječnik će vam naići na put, ne ograničavajući se na preporuke poput "mir, pozitivan stav i vitamini", ili ne - nitko ne zna.
A jetra je vaša, a ne doktorova. Ovdje ćemo dati samo one preporuke koje neće biti suvišne u bilo kojem obliku bolesti, a još više samo one za koje se zna da su sigurne i učinkovite. Upravo ti dodaci razlikuju standardni pristup liječenju hepatitisa od složenog - modernog.

Hepatitis se može dobiti na razne načine.

Hepatitis A. Razdoblje inkubacije za hepatitis A (ranije poznat kao infektivni hepatitis) je 15 do 45 dana. Uzročnik se širi uglavnom hranom prljave ruke prelazeći s osobe na osobu.

Hepatitis B. Obično se širi krvlju ili frakcijama krvi, ali se može prenijeti i slinom, sjemenom tekućinom, vaginalnim sekretom i drugim tjelesnim tekućinama. Drugim riječima, tijekom spolnog odnosa, korištenja tuđih predmeta za osobnu higijenu i medicinskih postupaka, kao i s majke na dijete tijekom trudnoće. Relativno nova metoda transferi - tijekom akupunkturnih postupaka, tetovaža, piercinga.

Hepatitis C. Oko 10% slučajeva je posljedica transfuzije krvi (Alter i Sampliner, 1989).
U širenju ovog oblika hepatitisa važnu ulogu imaju obični seksualni kontakti. Drugi važan put prijenosa je intravenska injekcija. Poznato je da je ova vrsta hepatitisa češća među ovisnicima o drogama.

delta hepatitis također se zove hepatitis D, prvi je put otkriven krajem 1970-ih; na sreću rijetko je. Virus hepatitisa D može se razmnožavati samo u prisustvu virusa hepatitisa B, uzrokujući teži tijek bolesti.

Razdoblje inkubacije (od trenutka infekcije do početka bolesti) kod virusnog hepatitisa može biti vrlo različito: od 10 dana za hepatitis A do 80 dana (ili više) za hepatitis B.

Osim akutnog hepatitisa, postoje i kronični oblici, kada virus perzistira u stanicama jetre, odnosno polako zahvaća jednu stanicu za drugom. Moguće je čak umetnuti DNK virusa u kromosome stanice domaćina. U ovom obliku pohranjuju se onkogeni virusi. Ovo je mehanizam koji objašnjava zašto ljudi s hepatitisom B imaju nekoliko puta veću vjerojatnost da će razviti rak jetre.

Također se događa da prijevoz virusa bez ikakvih vanjske manifestacije bolest. Prijenosnikom se smatra otkrivanje specifičnog markera (HBsAg) u krvi osobe više od šest mjeseci zaredom u nedostatku drugih znakova hepatitisa.

Nositeljstvo HBsAg razvija se u više od 90% novorođenčadi, u 10-15% djece i mladih i 1-10% odraslih. U osoba s imunodeficijencijskim stanjima, prijevoz se razvija mnogo češće. Znajući to, vrijedi se pobliže upoznati s imunomodulatorima navedenim u ovoj knjizi. Konačno, nosivost je nešto češća kod muškaraca nego kod žena. Prijenosnici su jedni od glavnih distributera virusa hepatitisa B.

Trenutno u svijetu postoji više od 300 000 000 asimptomatskih kroničnih nositelja hepatitisa, više od
3.000.000 - u našoj zemlji. Prema statističkim istraživanjima, najveća učestalost otkrivanja nositelja HBsAg (8,0-10,0%) zabilježena je u Uzbekistanu, Turkmenistanu, Kirgistanu i Moldaviji, što je korisno znati prilikom odlaska na putovanje ili organiziranja, primjerice, života unajmljenog radnika. Građevinski radnici.

Stanje nositelja HBsAg može trajati do 10 godina ili više, u nekim slučajevima doživotno. Ipak, postoji mogućnost da se riješite virusa i morate ga koristiti, štiteći jetru i povećavajući imunitet.

Kako se manifestira

Manifestacije hepatitisa su različite. Zato je moguće s pouzdanjem odgovoriti da niste imali hepatitis tek nakon testova, pa čak i tada, ako se nije formirao nositelj (hepatitis B), tada testovi možda neće dati nedvosmislen odgovor. Tijekom biorezonantnog pregleda u našem centru često vidimo da jetra, bez ikakvog razloga, izgleda kao da je napadnuta otrovnim tvarima. Pritom osoba ne pije, ne puši, ne drogira se i ni na koji način nije povezana sa štetnim tvarima na poslu. Često to govori o hepatitisu prenesenom u atipičnom obliku.

Simptomi hepatitisa A:

 tjelesna temperatura raste na 38-39° (ostaje 1-3 dana);

 javljaju se simptomi slični gripi - glavobolja, jaka opća slabost, osjećaj slabosti, bolovi u mišićima, zimica, pospanost, nemiran san;

 gubitak apetita, izobličenje okusa, osjećaj gorčine u ustima;

 mučnina, ponekad povraćanje;

 osjećaj težine i nelagode u desnom hipohondriju;

 promjena boje urina (boja jakog čaja) i fecesa (bijela boja);

 žutilo kože i bjeloočnica;

 s početkom ikteričnog razdoblja temperatura se smanjuje i stanje se poboljšava, simptomi nestaju opća intoksikacija, ali slabost, malaksalost i povećani umor traju dugo vremena.

U anikteričnom obliku, hepatitis A može se maskirati kao teški oblik gripe. Potpuni oporavak u većini slučajeva (90%) javlja unutar 3-4 tjedna od početka bolesti. U 10% se razdoblje oporavka odgađa do 3-4 mjeseca, ali se kronični hepatitis ne razvija.

Simptomi hepatitisa B:

Simptomu hepatitisa A pridodaju se bolovi u zglobovima, a težina stanja i groznica rastu zajedno sa žuticom i odražavaju stupanj oštećenja jetre.

Akutna faza bolesti nastavlja se sa simptomima teške opće intoksikacije. U akutnom hepatitisu B, razdoblje oporavka je 1,5-3 mjeseca. Ali imunitet se formira za cijeli život. Potpuni oporavak javlja se u 70% ljudi. Sa slabim imunitetom, bolest postaje kronična. Ishod kroničnog hepatitisa B je ciroza jetre.

Simptomi hepatitisa C:

Isto kao kod hepatitisa B, ali povećanje temperature nije toliko karakteristično, a simptomi su općenito spori. Promjena boje stolice i mokraće je kratkotrajna, karakterističan je gubitak težine; oticanje nogu, oticanje prednjeg trbušnog zida; crvenilo dlanova.

Virus hepatitisa C glavni je uzročnik kroničnog hepatitisa, ciroze i raka jetre. Imunitet nakon hepatitisa C je nestabilan, moguće su ponovljene infekcije. Često se prisutnost virusa može utvrditi samo uzimanjem krvne slike. Oporavak od akutnog hepatitisa C često se javlja kod ikterične varijante bolesti. Ostali, većina pacijenata (80-85%) razvijaju kronično nositeljstvo virusa hepatitisa C.

U 20-40% bolesnika s kroničnim hepatitisom C razvija se ciroza jetre, koja može ostati neprepoznata dugi niz godina.

kronični hepatitis

Ova bolest se formira ili kao komplikacija virusnog hepatitisa, ili bez infekcije - kada su stanice jetre oštećene toksičnim tvarima (alkohol, lijekovi, faktori proizvodnje). Najčešće toksični hepatitis uzrokuju dikloroetan, ugljikov tetraklorid, kloroform, octena kiselina, arsen, plavi vitriol. Vjerojatno i sami znate da također nije korisno udisati ispušne plinove, pare ljepila, lakova, boja, dim od zapaljene gume, plastike, polietilena. Toksični hepatitis izazvan lijekovima može biti uzrokovan derivatima fenatiozina, azatioprina, nekim kontracepcijskih lijekova, anabolički steroidi, sredstva za smirenje.

Kako se manifestira

Prva i najčešća manifestacija toksičnog oštećenja jetre je bol. Bol u desnom hipohondriju se opaža čak iu početne faze utjecaj otrovnih tvari. Bol se pogoršava nakon jela začinjene ili masne hrane. Nalazi se u desnom hipohondriju, uglavnom tupo, ali može imati i paroksizmalni karakter s iradijacijom u desnu lopaticu i ruku.

Vodeću ulogu u nastanku ovog sindroma igraju lezije bilijarnog trakta, odnosno diskinezija. S vremenom se razvija slabost, povećan umor i smanjena izvedba. Progresijom se javlja astenoneurotski sindrom sa simptomima nervoze, hipohondrije i naglog gubitka težine. Umjereno povećanje jetre opaženo je u približno 90% bolesnika, a blago povećanje u 15-17%. Uznemiren i probavne smetnje i osjećaj gorčine u ustima, gubitak apetita, nestabilnost stolice. Žutica (sindrom žutice), obično neintenzivna, relativno je rijetka - u oko četvrtine bolesnika. Rijetka je i pojava paučastih vena i trajnog crvenila dlanova.

Bolesnici s kroničnim hepatitisom trebaju biti svjesni koje točke mogu doprinijeti pogoršanju stanja. Malo ljudi razmišlja o mnogima od njih. Osobito jetra ne voli povrće i povrće oštrog okusa (rotkvica, rotkvica, češnjak, cilantro), kao i sve kiselo (brusnica, kiseljak, ocat) i gorko (senf, hren), dimljeno meso i kiseli krastavci.

Aktivni sport dovodi do preraspodjele krvi tijekom vježbanja - zasićuje opterećene mišiće, a tkivo jetre krvari.

S druge strane, tijelo bi trebalo primiti otprilike 100 grama proteina dnevno. Dijeta treba sadržavati nemasno meso i ribu, svježi sir, bjelanjak, obrano mlijeko i slatkiše u razumnim količinama.

Ciroza jetre

Ciroza na grčkom znači "crvena, limun žuta". Upravo ova nijansa dobiva crvenu jetru u normalnom stanju kod bolesnih ljudi. Ciroza jetre je promjena u strukturi jetre, u kojoj su normalne jetrene stanice zamijenjene ožiljnim tkivom.

Najčešći uzroci ciroze su hepatitis B ili C, kao i zlouporaba alkohola ili droga. Također se ne preporučuje "jesti" žabokrečine, što, nažalost, ponekad prakticiraju tinejdžeri kako bi dobili halucinogeni učinak.

Teška kršenja izlučivanja žuči dugo vremena također nisu ravnodušna za jetru. Konačno, postoji autoimuni mehanizam za razvoj ciroze, kada tijelo probavlja vlastite stanice.

Postoji još jedan čimbenik kojeg biste trebali biti svjesni. Kao rezultat proučavanja statističkih podataka kod osoba koje ne piju alkohol, utvrđena je značajna povezanost između pretilosti ili prekomjerne težine i hospitalizacije i smrti od ciroze jetre. To su ljudi koji svoju jetru nisu izlagali djelovanju otrovnih tvari, već su je samo "mučili" povećana opterećenja povezana s probavom.

Promjena u strukturi organa i gubitak normalnih stanica jetre u cirozi dovode do činjenice da jetra nije u stanju sintetizirati proteine ​​i druge tvari potrebne za tijelo, kao i neutralizirati toksine. Razraslo ožiljno tkivo pritišće krvne žile, što dovodi do poremećaja cirkulacije krvi.

Kako se manifestira

Kod ciroze jetra se povećava ili smanjuje. S vremenom, trbuh raste. To je zbog nakupljanja tekućine u trbušnoj šupljini. Postoje simptomi dispepsije:

 pojačano stvaranje plinova;

 mučnina;

 osjećaj gorčine u ustima;

 podrigivanje;

 retencija urina.

Na prednjoj stijenci trbuha vene se šire, a oko pupka se pojavljuje karakterističan vaskularni uzorak koji podsjeća na "glavu meduze". Na prsima, leđima i ramenima pojavljuju se crvene mrlje, slične zvjezdicama ili malim paucima.

Također postoje simptomi opće intoksikacije u obliku glavobolje. Osoba postaje slaba i gubi na težini. Mogu se razviti žutica i svrbež.

Nažalost, ne postoji lijek za cirozu. Ali moguće je značajno usporiti njegov tijek tako da, ako je moguće, manje jetrenih stanica umre.

Bolesti jetre i bilijarnog trakta tijekom trudnoće

Tijekom trudnoće značajno se povećava opterećenje jetre zbog promjena u metabolizmu ugljikohidrata, masti i proteina. U jetri se povećava inaktivacija steroidnih hormona. Njegova funkcija detoksikacije donekle je smanjena. Funkcionalne promjene koje se događaju u jetri tijekom trudnoće, kao i promjene u drugim organima i sustavima tijela, prvenstveno su usmjerene na osiguranje normalnog tijeka trudnoće. U slučaju da tijekom trudnoće dođe do pogoršanja kronične bolesti jetre ili se prvi put primijeti akutna bolest, to je, naravno, Negativan utjecaj i prirodu tijeka trudnoće.

^ Virusni hepatitis

Ova skupina uključuje bolesti uzrokovane virusna infekcija a odvija se fenomenima akutne difuzne upale jetre. Postoje hepatitis A (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HDV), E (HEV), F (HFV), G (HGV).

Glavni put prijenosa virusa hepatitisa A (HAV) i E (HEV) je fekalno-oralni putem kontaminacije vode za piće ili loših sanitarno-higijenskih uvjeta. Prijenos virusa hepatitisa B (HBV), C (HCV), D (HDV), F (HFV), G (HGV) događa se transfuzijom zaražene konzervirane krvi i njezinih produkata, hemodijalizom, injekcijama, tijekom stomatoloških operacija, tijekom spolnog odnosa. kontakt s osobom zaraženom virusima hepatitisa B, C, D. Virusi hepatitisa B, C, D, G prenose se na plod.

Klinički simptomi hepatitisa, njihov tijek i učestalost komplikacija u trudnica nemaju značajki i razlika od onih u netrudnica.

Ako postoji sumnja na hepatitis u trudnice, kako bi se razjasnila njegova priroda, potrebno je provesti krvne pretrage za određivanje odgovarajućih antigena i antitijela. Točna i pravodobna identifikacija uzroka bolesti važna je za rješavanje pitanja o taktici trudnoće i predviđanju njezina ishoda.

Novorođenče koje je rodila majka s HbsAg pozitivnom krvlju cijepi se protiv hepatitisa B, što će ga spriječiti od kroničnog nositeljstva virusa.

Trudnice sa simptomima akutnog hepatitisa moraju biti hospitalizirane u opstetrička bolnica zaraznu bolnicu ili specijalizirano rodilište.

Prisutnost akutnog virusnog hepatitisa bilo koje vrste nije obvezna indikacija za prekid trudnoće. Osim toga, u akutnom razdoblju bolesti prekid trudnoće općenito je kontraindiciran, bez obzira na njezino trajanje, medicinske indikacije i želju žene. Prekid trudnoće moguć je samo uz nestanak kliničkih znakova bolesti i normalizaciju laboratorijskih parametara.

U procesu liječenja promatra se odmor u krevetu i dijeta. Imenovanje terapije lijekovima i taktiku upravljanja trudnicom zajednički provode specijalist za zarazne bolesti i opstetričar-ginekolog, uzimajući u obzir težinu hepatitisa, stupanj njegovog tijeka i opstetričku situaciju.

U prisutnosti akutni stadij hepatitisa, preporučljivo je poroditi kroz prirodni rodni kanal, ali ako je potrebno, prema opstetričkim indikacijama, moguć je porod carskim rezom.

^ Kronični hepatitis

Ova se bolest može manifestirati u dva glavna oblika - uporni i agresivni. Kronični hepatitis može biti virusni, autoimuni, uzrokovan alkoholom ili lijekovima. Najčešće, oko 2/3 slučajeva, kronični hepatitis nastaje kao posljedica preležanih hepatitisa B, C i D.

Kronični hepatitis nastaje uglavnom u djetinjstvu nakon akutnog hepatitisa, a naknadno se kronični oblik bolesti prepoznaje tek nakon mnogo godina. U osnovi, pogoršanje hepatitisa ili pogoršanje njegovog tijeka javlja se na početku trudnoće i 1-2 mjeseca nakon njenog završetka. Nakon 20 tjedana trudnoće stanje trudnice se poboljšava pod utjecajem povećanja aktivnosti kore nadbubrežne žlijezde, što je karakteristično za ovo razdoblje trudnoće.

^ Perzistentni kronični hepatitis rijetko postaje akutan i kod većine trudnica je benigan. Trudnoća s ovim oblikom bolesti također je karakterizirana povoljnim tijekom.

S agresivnim oblikom kroničnog hepatitisa, stanje trudnice se pogoršava, glavne funkcije jetre su poremećene i može se razviti zatajenje jetre. S ovim oblikom bolesti, u nizu slučajeva trudnoća je komplicirana preeklampsijom, prijetećim pobačajem, fetoplacentalnom insuficijencijom, odvajanjem normalno locirane posteljice, krvarenjem u porođajnom i postporođajnom razdoblju. Fetus se razvija kronično nedostatak kisika on može kasniti u razvoju.

Djeca s kroničnim hepatitisom kod majke mogu se zaraziti samo tijekom poroda. Tijekom trudnoće ili nakon poroda prijenos virusa na dijete nije moguć. Dojenje također ne povećava rizik od infekcije u novorođenčadi.

Glavni klinički znakovi kroničnog hepatitisa kod trudnica su isti kao i kod žena koje nisu trudne. Međutim, tijekom trudnoće simptomi bolesti su izraženiji, osobito kod kroničnog agresivnog hepatitisa. Dijagnoza kroničnog hepatitisa temelji se na rezultatima kliničkih i laboratorijskih studija i podataka ultrazvuka. U krvi se značajno povećava aktivnost AST i ALT u kombinaciji s povećanjem razine g-globulina i imunoglobulina. Većina trudnica ima povišenu razinu bilirubina u krvi. Često dolazi do smanjenja razine proteina u krvi, anemije, povećanja broja leukocita i povećanja ESR-a.

U fazi remisije bolesti svi klinički i laboratorijski znakovi djelomično ili potpuno nestaju. S postojanim oblikom kroničnog hepatitisa, kao i s trajnom remisijom agresivnog oblika bolesti, terapija lijekovima se ne provodi za trudnice.

Bolesnici se trebaju pridržavati 4-5 obroka dnevno koji sadrže dovoljne količine bjelančevina, vitamina i minerala. Isključen alkoholna pića, masno meso, dimljeno meso, konzervirana hrana, čokolada. Bolesnici bi trebali izbjegavati napornu tjelovježbu stresne situacije, prekomjerni rad, hipotermija, negativno utječući na stanje tjelesne obrane. Uz pogoršanje bolesti, liječenje zajednički provode specijalist za zarazne bolesti i opstetričar-ginekolog.

Trudnoća s perzistentnim hepatitisom u većini slučajeva prolazi povoljno, komplikacije su rijetke, pa se može spasiti. Žene trebaju biti registrirane kod opstetričara i terapeuta. Ako se stanje bolesnika pogoršava, hospitalizira se bez obzira na gestacijsku dob.

Uz agresivni oblik kroničnog hepatitisa, trudnoća se ne preporučuje. Međutim, njezin prekid ne poboljšava uvijek tijek bolesti. Kada dođe do trudnoće kod bolesnica s agresivnim oblikom hepatitisa, također je potrebno uzeti u obzir mogućnost njegovog pogoršanja nakon prekida trudnoće u bilo kojem trenutku i mogućnost infekcije djece virusom u slučaju kada je hepatitis virusne prirode.

Trudnoća s agresivnim oblikom u fazi stabilne remisije može se produžiti. Indikacije za prekid trudnoće su zatajenje jetre, otkrivanje serumskih markera aktivne replikacije virusa, potreba za visokim dozama kortikosteroida (prednizolon).

^ Kolelitijaza

Bolest žučnih kamenaca karakterizira stvaranje žučnih kamenaca u jetri, žučnim kanalima i žučnom mjehuru. Stvaranje kamenaca je olakšano neurohormonalnim promjenama koje se događaju tijekom trudnoće. Pogoršanje bolesti u velikoj većini slučajeva javlja se u II tromjesečju. U gotovo polovici slučajeva prvi napadaji tijekom trudnoće rezultat su prethodno skrivene kolelitijaze. U bolesnih žena, učinci rane toksikoze mogu trajati do 22-30 tjedana trudnoće s razvojem kolestatske hepatoze.

Klinički, bolest se očituje u obliku jetrene kolike. Dijagnoza bolesti temelji se na rezultatima kliničkih i laboratorijskih studija pomoću ultrazvuka.

Ovu bolest treba razlikovati od želučanog ulkusa, akutnog pijelonefritisa, akutnog apendicitisa, pankreatitisa, desne strane upale pluća, infarkta miokarda, rane toksikoze.

Liječenje bolesti treba biti usmjereno na smanjenje upalnog procesa, poboljšanje odljeva žuči, normalizaciju funkcije žučnog mjehura i žučnih kanala. Pripravci za otapanje kamenaca tijekom trudnoće su kontraindicirani jer je dokazana njihova teratogenost.

Ako postoji kamenac u zajedničkom žučnom vodu, simptomi akutnog kolecistitisa, te ako nije moguće uspostaviti otjecanje žuči unutar 2-3 tjedna, tada treba riješiti pitanje kirurškog kirurškog liječenja (kolecistektomija).

Bolest žučnih kamenaca nije kontraindikacija za održavanje trudnoće i stoga se može produžiti. Porođaj se provodi prirodnim porođajnim kanalom. Ako je potrebno izvesti kolecistektomiju, preporučljivije je operaciju izvesti u drugom tromjesečju trudnoće. U punoj trudnoći porođaj se najprije izvodi prirodnim porođajnim kanalom, a potom kolecistektomija.

Kolecistitis

Upala stijenke žučnog mjehura najčešće se razvija u pozadini kolelitijaze iu velikoj većini slučajeva (90%) kombinira se s začepljenjem cističnog kanala kamencem. Najvjerojatnije komplikacije u ovoj situaciji mogu biti: perforacija žučnog mjehura s razvojem peritonitisa, pojava gnojni fokus u području žučnog mjehura, reaktivni hepatitis, opstruktivna žutica, apsces jetre itd.

Klinička slika bolest tijekom trudnoće karakterizira prisutnost i intenziviranje boli u desnom hipohondriju. Bol se može kombinirati s mučninom i povraćanjem. Dijagnoza se potvrđuje ultrazvukom ili laparoskopijom. Bolest treba razlikovati od akutnog apendicitisa, pankreatitisa, urolitijaze, perforiranog želučanog i duodenalnog ulkusa, upale pluća.

Pacijent sa simptomima akutnog kolecistitisa treba biti hospitaliziran u kirurškoj bolnici kako bi se riješio problem kirurškog liječenja, što je prihvatljivo tijekom trudnoće uz njegovo očuvanje.

Očekivano liječenje moguće je samo s kataralnim oblikom akutnog kolecistitisa. U početku se pokušava konzervativna terapija: sadržaj želuca i duodenuma se aspirira kroz sondu, propisuju se adsorbenti, omotači, koleretici, žučni pripravci, antispazmodici i analgetici. Također se provodi detoksikacija i antibakterijska terapija. Pripreme za otapanje žučnih kamenaca tijekom trudnoće su kontraindicirane. Ako unutar 4 dana ne nastupi poboljšanje, indicirano je kirurško liječenje bez obzira na gestacijsku dob.

U destruktivnim oblicima akutnog kolecistitisa potrebna je hitna operacija - kolecistektomija. Laparoskopija može biti opcija za kirurško liječenje.

Kronični kolecistitis je recidivirajuća bolest uzrokovana prisutnošću upalnih promjena u stijenci žučnog mjehura. Zbog prisutnosti infekcije i stagnacije žuči. Tijekom trudnoće obično se pogoršava tijek već postojećeg kroničnog kolecistitisa. S druge strane, kronični kolecistitis također često dovodi do kompliciranog tijeka trudnoće. Najčešće komplikacije su preeklampsija, prijevremeni prekid trudnoće, kolestatska hepatoza, akutni pankreatitis. Egzacerbacije kroničnog kolecistitisa često se javljaju u trećem tromjesečju trudnoće.

Klinička slika bolesti slična je akutnom kolecistitisu. Dijagnoza kroničnog kolecistitisa tijekom trudnoće postavlja se na temelju pacijentovih pritužbi, anamneze, objektivnih podataka i dodatnih metoda ispitivanja. Bolesnici imaju povećan sadržaj bilirubina i kolesterola u krvi. Za potvrdu dijagnoze provodi se duodenalno sondiranje i ultrazvuk žučnog mjehura. Također se može koristiti dijagnostička laparoskopija.

Kronični kolecistitis treba razlikovati od kroničnog gastroduodenitisa, duodenalnog ulkusa, kroničnog pankreatitisa. Uz pogoršanje kroničnog kolecistitisa, također je potrebno isključiti akutni pankreatitis, upalu slijepog crijeva, kolestatsku hepatozu, ranu toksikozu, preeklampsiju.

U sklopu liječenja kroničnog kolecistitisa kod trudnica preporučuje se štedljivi režim i dijeta (tablica br. 5), stalni unos koleretskih sredstava, uglavnom biljnog podrijetla. Pacijenti su također propisani adsorbenti i obavijajuća sredstva, vitamini. Lijekovi se također koriste za normalizaciju rada crijeva.

Za ublažavanje boli koriste se antispazmodici i lijekovi protiv bolova. Ako je potrebno, antimikrobno liječenje u prvom tromjesečju koriste se antibiotici penicilinske serije, a od drugog tromjesečja antibiotici iz skupine cefalosporina.

Bolest nije kontraindikacija za trudnoću. Porod se odvija prirodnim porođajnim kanalom.

^ Intrahepatična kolestaza trudnoće

Ova bolest povezana je samo s trudnoćom i posljedica je učinka na normalnu jetru visoke razine ženskih spolnih hormona koji stimuliraju procese stvaranja žuči i potiskuju izlučivanje žuči. Vodeću ulogu u razvoju ove bolesti imaju genetski poremećaji u metabolizmu spolnih hormona, koji se manifestiraju samo tijekom trudnoće. Kolestaza može biti nasljedna i javlja se u oko 1 od 500 trudnica.

Bolest se može razviti u bilo kojoj fazi trudnoće, ali češće se javlja u trećem tromjesečju i nestaje 1-3 tjedna nakon rođenja. Glavni simptomi bolesti su svrbež, praćen žuticom. U nekim slučajevima može doći do mučnine, povraćanja, boli u epigastričnoj regiji, češće u desnom hipohondriju. U krvi bolesnika dolazi do povećanja razine bilirubina, kolesterola, triglicerida, fosfolipida, aktivnosti transaminaza (ALT, AST) i niza drugih pokazatelja.

Bolest treba razlikovati od: akutnog i kroničnog hepatitisa; kolestaza, koja je uzrokovana uzimanjem lijekova; primarna bilijarna ciroza jetre; akutna masna degeneracija jetre; mehanička žutica.

Liječenje intrahepatične kolestaze u trudnoći je simptomatsko. Propisati lijekove koji smanjuju svrbež kože, provesti infuzijsku terapiju kristaloidima s antitrombocitnim sredstvima. Koriste se i koleretska sredstva.

Prognoza za trudnice s ovom patologijom je povoljna. Nema rezidualnih poremećaja u jetri kada se ponavlja u sljedećim trudnoćama. Prognoza za dijete može biti nepovoljna. Potrebno je pratiti stanje jetrene funkcije i stanje fetusa.

Makarov Igor Olegovič
Doktor medicinskih znanosti, profesor, doktor najviše kvalifikacijske kategorije

PREDMET: BOLESTI JETRE
Relevantnost teme: Bolesti jetre u kirurškoj klinici zauzimaju značajan udio. Ako uzmemo u obzir barem činjenicu da se, primjerice, ciroza jetre na obdukciji javlja do 4%, a od svih slučajeva zatvorene traume abdomena, oštećenje ovog organa uočeno je od 13,2% do 24,3%, piogena jetra apsces se otkriva - u 0,2 - 1,5% s akutnim kirurškim bolestima trbušne šupljine. Čak i ove kratke statistike ukazuju na relevantnost teme koja se proučava.

1. 
   Svrha lekcije: razvoj praktičnih vještina za studente u dijagnostici kirurških bolesti jetre, procjena težine tijeka ovih teških bolesti, rješavanje problema medicinske taktike, indikacije za operaciju, vođenje bolesnika u prijeoperacijskom, operacijskom i postoperativnom razdoblju, pitanja vještačenja rada i rehabilitacije bolesnika.

11. Student iz prethodnih kolegija mora znati:

Anatomija jetre /tečaj anatomije/.

Topografska anatomija jetre /tečaj topografske anatomije/.

Histološka građa jetre /histološki tijek/.

Normalna fiziologija jetre / tok normalne fiziologije /.

Patološka anatomija i patološka fiziologija bolesti jetre /

patološka anatomija, patološka fiziologija/.

Palpacija i perkusija jetre /propedeutika internih bolesti/.

Podaci iz biokemijskih pretraga krvi / tečaj biokemije /.
NAKON proučavanja teme, student mora znati:
- anatomske, topografske i fiziološke informacije o jetri.

Etiologija i patogeneza bolesti jetre

Glavne bolesti jetre, u kojima je indicirano kirurško liječenje.

Laboratorijske metode - instrumentalna dijagnostika bolesti jetre.

Klinička dijagnostika bolesti jetre.

Klinička interpretacija bolesti jetre.

Prikaz i izbor metode operacije kod bolesti jetre.

rezultate kirurško liječenje s bolestima jetre.

1. 
   Prije proučavanja teme, student trebao bi moći:

Identificirati tegobe kod bolesnika s bolestima jetre, prikupiti točnu anamnezu (Katedra za opću i fakultetsku kirurgiju);

Procijenite uobičajene simptome bolesti jetre: izgled bolesnika, njegovo ponašanje, boju kože, prisutnost osipa (katedra propedeutike internih bolesti, opća i fakultetska kirurgija);

Za prepoznavanje lokalnih znakova bolesti i oštećenja jetre: pojava prednje trbušne stijenke, napetost trbušne stijenke, nadutost, simptomi peritonealne iritacije, nedostatak crijevnog motiliteta, tupost u kosim dijelovima trbuha (odjelima općeg i fakultetska kirurgija).
Proučivši temu, student trebao bi moći:

1. 
   Ispravno provesti anketu bolesnika s bolestima jetre.
2. 
   Dodijelite plan pregleda pacijenta.
3. 
   Ocijenite laboratorijske rezultate klinička istraživanja s ovim bolestima.
4. 
   Odredite karakteristične radiografske, endoskopske, ultrazvučne znakove bolesti jetre.
5. 
   Procijeniti skeniranje jetre radionukleinskom kiselinom.
6. 
   Odrediti informativni značaj punkcijske biopsije jetre
7. 
   Rješavanje pitanja o kirurškoj taktici ovih bolesti.
8. 
   Ispravno voditi pacijente u prijeoperativnom, operativnom i postoperativnom razdoblju.
9. 
   Poznavati osnovne metode operativnih zahvata na ovom organu, kao i prisustvovati operacijama kod bolesti jetre.
10. 
    Utvrditi i ocijeniti prognozu bolesti, radnu sposobnost bolesnika.

1U. METODIČKE PREPORUKE ZA SAMOOBUKU.
Etiologija i patogeneza. Svaka bolest jetre ima svoju etiologiju i patogenezu. Od posebne važnosti u razvoju bolesti su: značajke anatomske strukture bilijarnog trakta, krvne žile, metabolizam masti, prenesen virusne bolesti i drugi faktori. U posljednje vrijeme posebna se pažnja posvećuje autoimunim bolestima jetre.

Klasifikacija oštećenja jetre. Oštećenja jetre dijele se prema mehanizmu i opsegu oštećenja.

A. Prema mehanizmu oštećenja:

1. 
   traumatski (otvoreni i zatvoreni, pucanje iz vatrenog oružja i nož, itd.),

   a) izolirani

   b) višestruki,

   c) kombinirani (uključujući torakoabdominalni),

   d) kombinirani,

   e) jatrogeni.

B. Po visini štete:

simpatija

b) subkapsularne (nepotpune) rupture,

c) oštećenje kapsule,

d) potpuna (istovremeno su oštećeni i parenhim i jetrena kapsula)

• 
  segment,
• 
  udio,
• 
  kroz vrata orgulja.
• 
  odvajanje fragmenta tkiva

Kirurška taktika s oštećenjem jetre.

Trenutno se kirurško liječenje oštećenja jetre provodi nakon prethodne ultrazvučne kontrole i laparoskopije. Ako volumen krvi u trbušnoj šupljini ne prelazi 350 ml, tada će se pod kontrolom laparoskopa osigurati drenaža trbušne šupljine (drenažna cijev i nit omentuma dovode se u zonu oštećenja). Konzervativno liječenje također uključuje upotrebu takhacomba za brtvljenje manjih oštećenja jetrene kapsule. Postoje izvještaji o upotrebi polimerne mreže topive u vodi u slučaju oštećenja lijevog režnja jetre - prvo se omota ovom mrežicom, a zatim velikim omentumom. Međutim, u velikoj većini promatranja oštećenja jetre, laparotomija se izvodi uz zatvaranje rana ovog organa i drenažu trbušne šupljine. Obično se primjenjuju šavovi u obliku slova U, dok ako je rana duboka i velike veličine, tada se u njega prvo umetne dovodna žica kutije za brtvljenje, koja obavlja funkciju začepljivanja. Ako krvarenje rane ne prestane ili je rizik od ponovnog krvarenja visok, tada se rana tamponira ubrusom od gaze. Kada se zgnječi lijevi ili desni režanj jetre, fragmenti parenhima uklanjaju se metodom digitoklazije (drobljenje parenhima organa prstima kirurga duž linije resekcije uz ligaciju žila tankim koncem). Trenutačno je šav vijenca prema I.L. Bregadze (1964), koji je poboljšao metodu M.M. Kuznjecova i Yu.R. Penskov (1894), rijetko se koristi, jer ne osigurava pouzdanu hemostazu oštećene jetre. Nakon zatvaranja jetrene rane dreniraju se subhepatični, a ponekad i suprahepatički prostori.

Pristup jetri određen je prirodom i mjestom njezina oštećenja, kao i konstitucijom čovjeka.Najčešće se koriste sljedeći pristupi:

• 
  gornji medijan (s asteničnom tjelesnošću žrtve s ozljedom lijevog režnja jetre s uobičajenom veličinom organa),
• 
  koso po Kocheru (paralelno s desnim rebrenim lukom),
• 
  koso prema Fedorovu (5-7 cm ispod i paralelno s desnim obalnim lukom),
• 
  kovrčav (gornji medijan prema Shalimovu - ne doseže pupak za 3-4 cm s dodatkom reza desno do vanjskog ruba rektusa abdominisa, ili prema Braitsevu - doseže pupak s okretanjem udesno na gornju ilijačnu kralježnicu),
• 
  poprečno (od X lijevog do X desnog rebra, s velikim veličinama jetre i, ako je potrebno, manipulacijama na žilama slezene),
• 
  torakoabdominalni (in gornji rub 9 rebara).
• 
  paramedian (od desnog obalnog luka duž srednje klavikularne linije do desne ilijačne regije s disekcijom prednjeg i stražnjeg lista rektusa abdominisa.

Dijagnostički program. Okvirni program pregleda bolesnika s bolestima jetre je sljedeći:

• 
  objektivno istraživanje,
• 
  laboratorijska istraživanja,
• 
  ultrazvučna kontrola,
• 
  endoskopski pregledi,
• 
  citološka pretraga jetrenog punktata,
• 
  radiografije i tomograme trbušne šupljine (pregled i nakon postavljanja pneumoperitoneuma, kompjutorizirana tomografija),
• 
  splenotonometrija i splenoportografija,
• 
  selektivna celiakografija,
• 
  skeniranje jetre.

OPĆA DIJAGNOZA PITANJA bolesti i oštećenja jetre.
A. Simptomi oštećenja jetre:

Bljedoća kože,

Fenomeni hemoperitoneuma i peritonitisa,

stanje nesvjestice,

Jaka bol pri palpaciji u desnom dijelu trbuha i ukočenost

trbušni zid (s rupturama jetre),

Tupost na kosim mjestima trbuha (s krvarenjem u trbušnu šupljinu),

Hipotenzija, tahikardija, anemija (u slučaju rupture jetre s krvarenjem u abdomenu

šupljina),

Visoki položaj desne kupole dijafragme, zamućenje kontura trbušnih organa

šupljine, više malih Kloiberovih čašica (podaci iz pregledne radiografije

trbušna šupljina)

Previs prednjeg zida rektuma tijekom digitalnog pregleda

(krvarenje u abdomenu)

nadvišenje stražnjeg forniksa vagine (u prisutnosti krvi i žuči u trbušnoj šupljini),

Prisutnost krvi u trbušnoj šupljini tijekom laparocenteze prema Berkutovu s

uporabom katetera za ispiranje i tijekom laparoskopije,

Vizualni pregled jetre tijekom laparotomije.
B. Najvažniji simptomi i laboratorijske pretrage za bolest jetre su:

Kožne manifestacije - krvarenja (paukaste vene), hiperemija i mur-

bore dlanova, tabana, grimizna boja jezika),

Promjena oblika prstiju (bubnjaci),

Promjena konfiguracije trbuha (povećanje njegovog volumena uz prisutnost proširenog

vene safene u području njegove prednje stijenke),

Žutica bjeloočnice i kože,

bol i težina u desnom hipohondriju,

Povećanje veličine jetre,

Prisutnost ehogenih formacija u jetri tijekom ultrazvučnog pregleda,

Podaci iz laboratorijske pretrage krvi ( visoka razina ili izravno, ili

neizravni, ili izravni i neizravni bilirubin; ili alkalna ili kisela

sfataza, pad razine ukupne bjelančevine, albumin i fibrin, povećan trans

minaz, itd.),

Podaci iz laboratorijske studije urina i fecesa (odsutnost urobilina u urinu i

u kalesterkobilinu itd.),

Ultrazvučni podaci - pregledi (povećanje veličine cijelog organa ili nekog njegovog

jedan dio, prisutnost šupljine ili volumetrijske formacije itd.).

rendgenski podaci, uključujući:

Obična radiografija (možete odrediti veličinu organa i prirodu njegovih promjena unutarnja struktura i tako dalje.),

Celijakografija (proučavajući strukturu ove žile, može se procijeniti prisutnost određene patologije u pacijenta),

Selektivna angiografija celijačna arterija(osiromašenje uzorka intraorganske arterijske mreže, pomicanje žila, sužavanje njihova lumena, opća deformacija normalnog vaskularnog uzorka, kaotičan raspored žila, avaskularne "tihe" zone itd.),

Splenoportografija (proširenje portalne vene, deformacija kuta njenog ušća, osiromašenje vaskularnog uzorka itd.),

Kavografija (suženje donje šuplje vene na razini jetrenih vena),

Transumbilikalna portohepatografija (važna kod bolova

kod kojih je nemoguće provesti druge metode rendgenskog pregleda),

Kompjuterizirana tomografija (određuje prirodu patološkog procesa),

Podaci skeniranja jetre radionuklida (odrediti neravnomjerno nakupljanje

prisutnost radioaktivnog pripravka, prisutnost "hladnih" zona itd.),

Podaci laparoskopije (prisutnost tumora ili drugog patološkog procesa),

Podaci ezofagogastroskopije (prisutnost proširenih vena jednjaka i srca

želudac, itd.)

Podaci dobiveni tijekom operacije (uključujući hitnu biopsiju jetre).

Klinička slika za svaku bolest jetre je specifična.

Obvezne metode ispitivanja uključuju palpaciju i perkusiju desnog hipohondrija. Normalno, jetra nije palpabilna. Ovo tijelo može biti uvećano u svim smjerovima, ili samo neki njegov dio. Auskultacijom možete odrediti šum vrha (s varikoznim venama). No, u dijagnostici bolesti jetre sve navedene laboratorijske pretrage imaju odlučujući značaj. instrumentalne metode ispitivanja.

Vrste kirurških intervencija:

1. 
   Metode resekcije:

• 
  desna hemihepatektomija,
• 
  lijeva hemihepatektomija,
• 
  lobektomija, segmentektomija, subsegmentektomija.

1. 
   Transplantacija organa:

• 
  potpuna transplantacija jetre,
• 
  transplantacija dijela jetre (segmenta, podsegmenta).

1. 
   Operacije na plovilima:

• 
  porto-kavalna anastomoza,
• 
  splenorenalna anastomoza ("s kraja na stranu" i "sa strane na stranu"),
• 
  mezenterično-kavalna ili kavomezenterična anastomoza
• 
  Tannerova operacija (šivanje vena želuca i jednjaka) i invaginacijska metoda za zaustavljanje obilnog krvarenja iz proširenih vena jednjaka,
• 
  stvaranje preduvjeta za formiranje anastomoza organa korištenjem omentuma (između jetre, dijafragme i prednjeg trbušni zid, između jetre i lijevog bubrega, između jetre i medijastinalnih žila).

Dijagnostika. U početno razdoblje razvoj bolesti, zimica, groznica, slabost, znojenje, tupa bol u području jetre. S napredovanjem patološkog procesa, ti se simptomi povećavaju, razvija se žutica, a bol poprima jasno lokalizirani oblik - desni hipohondrij. Postoji osjećaj težine, koji se javlja u pozadini povećanja veličine jetre. Bolno je na palpaciju. Pri pregledu se može otkriti oteklina duž stražnje i bočne površine donje polovice. prsa. Obična rendgenska snimka prsnog koša otkriva izljev (popratni) na desnoj strani pleuralna šupljina, što može biti uzrok dijagnostičke pogreške (uzrok pogoršanja stanja bolesnika pogrešno se povezuje s eksudativnim pleuritisom).Također postoji visok položaj desne kupole dijafragme.

Odlučan u rana dijagnoza piogeni apsces jetre imaju ultrazvuk i kompjutoriziranu tomografiju (otkriva se kavitarna formacija). U istraživanju krvi utvrđuje se visoka leukocitoza s neutrofilijom.

Liječenje. Postoje dvije metode kirurškog liječenja - otvorena i minimalno invazivna, a prednost se daje drugoj. Ovom metodom, pod kontrolom ultrazvuka i kompjutorizirane tomografije, apsces se najprije puncira, a zatim se drenira posebnom plastičnom cjevčicom. Ova cijev se dalje koristi za pranje šupljine apscesa antiseptičkim tekućinama. Ova tehnika dramatično smanjuje invazivnost operacije. Na otvorena metoda predložio dva pristupa jetri - prednji i stražnji. Kod bilo koje metode, nakon otvaranja apscesa jetre i evakuacije sadržaja, šupljina se drenira gazom i cjevčicama.

Za suzbijanje mikroflore, svim pacijentima propisani su antibiotici (cefalosporini 4. generacije, karbapinemi, itd.) Metrogil. Provodi se restorativna terapija.

amebni apsces. Najčešći je u zemljama s vrućom klimom i kod ljudi koji su imali amebnu dizenteriju. Klinička slika ove bolesti je osebujna (pigmentacija lica i prednje površine vrata, trbuha; ikterus bjeloočnice) i karakterizirana je dugim asimptomatskim razdobljem. Tek nakon što je dosegao veliku veličinu, amebni apsces počinje se manifestirati pojavom boli u desnom hipohondriju ili osjećaja težine. Na palpaciju se utvrđuje povećana bolna jetra, koja često strši ispod rebrenog luka. Javlja se zaglađenost U111 - X interkostalnog prostora i bol na pritisak. Temperatura je obično subfebrilna, ali kada se pridruži sekundarna infekcija, postaje hektična. Svaki 6-7 bolesnika ima žuticu. U dijagnostici bolesti veliku važnost imaju ultrazvuk i kompjutorizirana tomografija.

Liječenje je specifično i bez greške uključuje emetin (1,5 -2% otopina). Kirurška taktika svodi se na punkciju apscesa s evakuacijom gnoja i drenažom šupljine s dvije cijevi, od kojih jedna služi za stalnu primjenu lijekova koji inhibiraju rast ameba, a druga za evakuaciju tkivnog detritusa.

Ciroza. Ovaj patološki proces može biti i završna faza bilo koje vrste kroničnog hepatitisa (trenutno njihov broj doseže sedamdeset), i kronično toksično oštećenje jetre različite prirode. Pod utjecajem patogenog čimbenika dolazi do degeneracije parenhima i strome jetre s degeneracijom jetrenih stanica, njezinom nodularnom i difuznom regeneracijom i razvojem vezivnog tkiva. Žile jetre također su uključene u patološki proces. Ovi patološki procesi uzrokuju kompresiju i degeneraciju intrahepatičnih grana portalne vene, što je popraćeno varikoznim širenjem njegovih ekstrahepatičnih debla (želudac, jednjak, unutarnje hemoroidne vene, itd.) Progresivni venski zastoj dovodi do stanjivanja stijenke varikoznog tkiva. vene, što neminovno završava njihovim pucanjem. Krvarenje može biti obilno. Osobito je velik rizik od pogrešnih terapijskih mjera kod tzv. sekundarnog hemoroidalnog krvarenja, koje nije posljedica kronične kolostaze (kao kod primarnog hemoroidalnog krvarenja), već je posljedica portalne hipertenzije.

U vidno polje kirurga padaju samo oni pacijenti koji imaju simptome portalne hipertenzije ili kojima je potrebna transplantacija segmenta jetre (darivatelji su najbliži rođaci).

Terapeutska taktika za krvarenje iz varikoznih vena jednjaka započinje konzervativnim mjerama, čija je glavna komponenta zaustavljanje krvarenja Blackmoreovom sondom. Istodobno se pacijentima transfuzira krv, plazma, aminokapronska kiselina i drugi lijekovi koji povećavaju zgrušavanje krvi. Nakon stabilizacije hemodinamike, počinju pripremati pacijenta za jednu od vrsta porto-kavalne anastomoze.

S gnojenjem ehinokoka, stanje bolesnika se naglo pogoršava. Pojavljuju se zimica, groznica, bolovi u području jetre naglo se povećavaju. Gnojna ehinokokna cista može prsnuti u žučni mjehur, intrahepatične žučne vodove i trbušnu šupljinu, što je popraćeno razvojem septičkog šoka. Proboj neinficirane ciste u trbušnu šupljinu obično je popraćen simptomima karakterističnim za anafilaktički šok (svrbež, mučnina, povraćanje, proljev, difuzna bol u trbuhu, cijanoza, tahikardija, konvulzije, ponekad kolaps). Pravilno tumačenje uzroka pogoršanja stanja bolesnika ključno je za provođenje patogenetske terapije ( otklanjanje fenomena anafilaktičkog šoka počinje uvođenjem adrenalina!).

Bitnu ulogu u dijagnozi ehinokoka jetre pripada kožna reakcija Casonijeve i reakcije lateks aglutinacije. Karakteristična je i eozinofilija. Vodeća uloga u dijagnozi ove bolesti dodjeljuje se ultrazvuku, au početnim fazama - kompjutorskoj tomografiji.

Dijagnostika. Glavni simptom bolesti je povećanje veličine jetre, koja se na palpaciju čini neravnim. Međutim, funkcija organa malo trpi. U dijagnostici bolesti posebno su važni eozinofilija, Casonijeva reakcija i lateks aglutinacija. Kako bi se razjasnila dijagnoza, pribjegavaju se laparoskopiji s biopsijom jetre, kao i ultrazvukom, kompjutoriziranom tomografijom.

Liječenje - resekcija jetre digitoklazijom.

Benigni tumori jetre (adenom, hemangiom, limfangiom, fibrom, lipom i dr.) su relativno rijetki i obično se otkriju ili na obdukciji ili kao slučajni nalaz tijekom raznih kirurških zahvata na trbušnim organima. Svi ovi tumori obično su asimptomatski. Ako tumor stisne žučni kanal, može se razviti opstruktivna žutica.

Liječenje je samo kirurško. Kod malih tumora tumor se izrezuje, a kod velikih tumora radi se resekcija jetre.

Rak jetre. Prekancerozna bolest je ciroza jetre. Primarni karcinom jetre je gusti čvor ili konglomerat. razlikovati maligni tumori koji se razvijaju iz parenhima samog organa (hepatocelularni karcinom, karcinom parenhimskih stanica, maligni hepatom, maligni adenom) ili iz stijenke žučnih vodova (kolangiocelularni karcinom).

Najinformativnije dijagnostičke metode su laparoskopija s biopsijom jetre, radioizotopsko skeniranje jetre, sonografija, kompjutorizirana tomografija,.

Liječenje se provodi uzimajući u obzir histološku strukturu tumora, njegovu veličinu i prisutnost metastaza, a može biti: kirurško, zračenje, kemoterapija, kombinirano. Kirurška intervencija uključuje izvođenje hemihepatektomije ako je tumor mali i metastaze su odsutne.

Sekundarni (metastatski) tumori jetre. Metastaze u jetri daju gotovo sve maligne neoplazme(rak, sarkomi, melanomi itd.). Mogu biti pojedinačni ili višestruki. Dijagnoza u ranim fazama je teška. Tek kada se postigne volumen veći od 1 cm, metastaza se može prepoznati bilo palpacijom (prilikom operacije na primarno zahvaćenom organu), bilo ultrazvukom, bilo kompjutoriziranom tomografijom, bilo izotopima. U terminalnoj fazi faze pojavljuju ascites, žutica, opijenost tumora.

Liječenje. S jednom metastazom pribjegavaju resekciji jetre. Na više metastaza koriste se različiti citotoksični lijekovi.

Kronične specifične upalne bolesti jetre. Ove bolesti uključuju sifilis, tuberkulozu i aktinomikozu jetre. Svi su oni rijetki i karakterizirani su neravnomjernim povećanjem veličine jetre. Kod sifilisa su serološke reakcije od odlučujuće važnosti. Ova bolest se liječi lijekovima. S tuberkulozom jetre, tuberkulozni tuberkulozi spajaju se u čvorove granuloma s kazeoznim raspadom u središtu. Takve šupljine mogu probiti u trbušnu šupljinu s razvojem tuberkuloznog peritonitisa.Kazeozne šupljine otkrivene ultrazvukom dreniraju se na zatvoren način. Za velike šupljine provodi se resekcija zahvaćenog područja jetre. Vanjska drenaža kaviteta tamponima nema učinka. Za zaustavljanje patološkog procesa koriste se lijekovi protiv tuberkuloze. Dijagnoza aktinomikoze jetre vrlo je teška. Samo korištenje laparoskopije s biopsijom zahvaćenog područja omogućuje nam prepoznavanje prirode bolesti. Liječenje aktinomikoze jetre je konzervativno (jod i lijekovi protiv gljivica zračenja, kao i radioterapija)
U. Rehabilitacija, ispitivanje radne sposobnosti, klinički pregled bolesnika.
Rehabilitacija bolesnika s bolestima jetre dosta je komplicirana i uvelike ovisi o vrsti bolesti. Nakon postavljanja dijagnoze odmah se pristupa operativnom zahvatu ili se najprije pristupa konzervativnom liječenju, a ako je ono neuspješno kirurškom. Prognoza liječenja uvelike ovisi o pravodobnosti operacije. Prosječno razdoblje invaliditeta je od 2 do 4 mjeseca. Ako tijekom tog vremena ne dođe do regresije patološkog procesa, tada se pacijenti upućuju na VTEC za određivanje skupine invaliditeta.

Bolesnici s oboljenjem jetre podliježu dispanzersko promatranje. U prvoj godini nakon otpusta iz bolnice pregled obavljaju kirurg i terapeut 4 puta godišnje. Preporuča se odgovarajuća prehrana, nakon 6-12 mjeseci liječenje u toplicama.
U1. Kontrolna pitanja:

1. 
   Klasifikacija ozljeda jetre
2. 
   Kliničke manifestacije bolesti jetre.
3. 
   Klinički simptomi oštećenja jetre.
4. 
   Metode dijagnosticiranja bolesti jetre.
5. 
   Metode dijagnostike oštećenja jetre.
6. 
   Značajke dijagnoze apscesa jetre.
7. 
   Principi konzervativnog liječenja bolesti jetre.
8. 
   Faze kirurškog liječenja ozljeda jetre.
9. 
   Značajke postoperativnog razdoblja u bolesnika s bolestima jetre.
10. 
    Ciroza jetre i portalna hipertenzija, metode operacija.
11. 
    Ehinokok i alveokokoza jetre, metode operacije.
12. 
    Tumori jetre, metode liječenja.
13. 
    Pitanja rehabilitacije i ispitivanja radne sposobnosti bolesnika s jetrenim bolestima.

U111. KONTROLNI ZADACI NA TEMU.

1. 
   40-godišnji pacijent, operiran prije 18 dana zbog akutnog gangrenoznog apendicitisa, ponovno je primljen u bolnicu s pritužbama na bol u desnom hipohondriju, jaku zimicu, hektičnu temperaturu, znojenje, žuticu.

Koja je vaša preliminarna dijagnoza?

1. 
   24-godišnji pacijent koji je prije mjesec dana bolovao od amebne dizenterije dobio je bol u desnom hipohondriju i oslabljujuću zimicu. Tjelesna temperatura je porasla i počela je imati povremeni karakter. Pregled otkriva bolno povećanje jetre.

Koja je vaša dijagnoza i strategija liječenja?

1. 
   Bolesnik star 40 godina ima kontakt sa psima. Žali se na bolove u desnom hipohondriju.

Pri pregledu se palpira rub jetre 3 cm ispod rebrenog luka. Temperatura je normalna. Preglednom radiografijom jetre uočena je hemisferična tvorba u području desnog režnja jetre.

Koja je vaša dijagnoza? Koje dodatne metode istraživanja mogu pomoći u postavljanju dijagnoze?

1. 
   Bolesniku starom 36 godina pregledom je dijagnosticiran jednokomorni ehinokok.

veličina jetre 14x14 cm na dijafragmatičnoj površini organa.

Kakav će biti kirurški tretman ovog bolesnika?

1. 
   Bolesnik star 44 godine, kronični alkoholičar, hitno je primljen u bolnicu zbog profuzne hematemeze. Palpacijom abdomena uočava se povećana slezena. Jetra nije palpabilna.

Koja je vaša dijagnoza? Kako zaustaviti krvarenje?

6. Bolesnik star 58 godina imao je jednu metastazu u lijevom režnju jetre tijekom operacije karcinoma želuca.

Koja je vaša strategija liječenja?
1X. STANDARDI ODGOVORA.

1. 
   Alperovich B.I. Operacija jetre. - Tomsk, - 1997.
2. 
   Borisov A.E., Zemlyanoy V.I., i dr. Hemangiomi i ciste jetre. - SPb., 2000.
3. 
   Vishnevsky V.A., Kubyshkin V.A., et al. Tumori jetre, Vodič za kirurge M., 2003.
4. 
   Kozlov I.Z., Gorshkov S.Z., Volkov V.S. Ozljeda abdomena. - M., 1988.
5. 
   Maistrenko N A., Nechay A.I. (ur.) Hepatobilijarna kirurgija. - SPb., 1999.
6. 
   Pantsyrev Yu.M. (ur.) Klinička kirurgija. M., 1988.
7. 
   Patsiora M.D. Kirurgija za porijalnu hipertenziju. - M., 1984.
8. 
   Sukovatykh B.S., Sumin S.A., Gorshunova I.K. Kirurške bolesti i ozljede. M., 2007. (monografija).
9. 
   Privatna ordinacija. Udžbenik (Pod uredništvom Yu.L. Shevchenko) - Ed. 2. - SPb., 2000.
10. 
    Shapkin V.S. Resekcija jetre. - M., 1967.
11. 
    Shalimov A.A., Shalimov S.A., et al. Kirurgija jetre i bilijarnog trakta. - Kijev, 1993,