הֶרֶס רקמת עצם- סימן המצביע על פתולוגיה בולטת בגוף, שיכולה להשפיע לרעה על מהלך המחלות הנלוות. ברפואה, תהליך זה ידוע כהרס עצם. בתהליך ההרס (הרס) מופרת שלמות רקמת העצם המוחלפת בתצורות פתולוגיות כמו גידולי גידול, שומנים, שינויים ניווניים ודיסטרופיים, גרגירים, המנגיומות של גופי החוליות. מצב זה מוביל לירידה בצפיפות העצם, שבריריות מוגברת, דפורמציה והרס מוחלט.

מאפיינים של הרס עצם

הרס הוא תהליך ההרס של מבנה העצם עם החלפתו ברקמת גידול, גרגירים ומוגלה.הרס עצם רק ב במקרים נדיריםמתרחש בקצב מואץ, ברוב המקרים תהליך זה ארוך למדי. לעתים קרובות מבלבלים בין הרס לאוסטיאופורוזיס, אך למרות העובדה המתמדת של הרס, לשני התהליכים הללו יש הבדלים משמעותיים. אם במהלך אוסטיאופורוזיס רקמת העצם נהרסת ומוחלפת באלמנטים הדומים לעצם, כלומר דם, שומן, רקמת אוסטאואיד, אז במהלך ההרס מתרחשת החלפה ברקמה פתולוגית.

רנטגן היא שיטת מחקר המאפשרת לזהות שינויים הרסניים בעצם. במקרה זה, אם עם אוסטיאופורוזיס בתמונות ניתן לראות קרחות נקודתיות מפוזרות שאין להן גבולות ברורים, אז המוקדים ההרסניים יתבטאו בצורה של פגם בעצם. בצילומים, עקבות טריים של הרס יש קווי מתאר לא אחידים, בעוד קווי המתאר של נגעים ישנים, להיפך, נראים צפופים וחלקים. הרס רקמת העצם לא תמיד מתרחש באותו אופן; הם שונים בצורה, גודל, קווי המתאר, התגובה של הרקמות הסובבות, כמו גם נוכחות של צללים בתוך המוקדים ההרסניים ומספר המוקדים.

IN גוף האדםלעיתים קרובות יש הרס של עצם השיניים, גופי החוליות ועצמות אחרות כתוצאה מתזונה לקויה, היגיינה לקויה, התפתחות המנגיומה ומחלות נלוות אחרות.

מדוע עצם השן מתדרדרת?

מחלות שיניים הן פתולוגיה המלווה בהרס של רקמת העצם. בין מחלות שיניים שונות הגורמות לשינויים הרסניים ברקמת העצם, מחלות חניכיים ודלקת חניכיים נחשבות לשכיחות ביותר.

עם דלקת חניכיים מתרחשת הרס של כל הרקמות החניכיים, כולל החניכיים, רקמת העצם של המכתשים והפריודונטיום עצמו.התפתחות הפתולוגיה נגרמת על ידי מיקרופלורה פתוגנית, החודרת לפלאק של השן ולחניכיים המקיפים אותה. הזיהום טמון ברובד הדנטלי, שבו חיים חיידקים גרם שליליים, ספירוצ'טים ומיקרואורגניזמים אחרים.

הפעילות של מיקרופלורה שלילית מתעוררת על ידי הגורמים הבאים:

• בעיות נשיכה;
• הרגלים רעים;
• תותבות שיניים;
• תזונה לקויה;
• קיצור של הפרנוlum של הלשון והשפתיים;
• היגיינת פה לקויה;
• עששת הממוקמת ליד החניכיים;
• הפרות של מגעים בין שיניים;
• פתולוגיות חניכיים מולדות;
• מחלות כלליות.

כל הגורמים לעיל הם הגורמים להתפתחות דלקת חניכיים ותורמים להפעלת מיקרופלורה פתוגנית, המשפיעה לרעה במיוחד על הצמדת השן לחניכיים.

פריודונטיטיס היא מחלה שבה הרס הקשרים בין השן לרקמת החניכיים מתרחש עם היווצרות כיס חניכיים.

הפתולוגיה גורמת לשינויים הרסניים ברקמת העצם הפריודונטלית ובתהליכים המכתשיים. התפתחות הצורה החריפה של המחלה נגרמת על ידי אנזימים המשפיעים לרעה על התקשורת הבין-תאית של האפיתל, שהופך רגיש וחדיר. חיידקים מייצרים רעלים הפוגעים בתאים, בחומר הקרקע ובתצורות רקמות חיבור, בעוד שמתפתחות תגובות חיסוניות ותאיות הומורליות. התפתחות התהליך הדלקתי בחניכיים מובילה להרס עצם המכתשים, היווצרות סרוטונין והיסטמין, המשפיעים על קרומי התאים של כלי הדם.

כיס חניכיים נוצר כתוצאה מהרס האפיתל, שצומח לתוך רקמות החיבור הממוקמות ברמה מתחת. עם התקדמות נוספת של המחלה, רקמת החיבור סביב השן מתחילה להידרדר בהדרגה, מה שמוביל בו זמנית להיווצרות גרנולציה והרס של רקמת העצם של המכתשים. ללא טיפול בזמן, מבנה השן יכול לקרוס לחלוטין, מה שיוביל לאובדן הדרגתי של כל השיניים.

שינויים הרסניים בעמוד השדרה

הרס העצם הוא תהליך מסוכן, שיש למנוע את המשך התפתחותו בסימנים הראשונים לפתולוגיה. שינויים הרסניים משפיעים לא רק על רקמת העצם של השן; ללא טיפול מתאים, הם יכולים להתפשט לעצמות אחרות בגוף. לדוגמה, כתוצאה מהתפתחות של ספונדיליטיס, המנגיומות, שינויים הרסניים משפיעים על עמוד השדרה בכללותו או על גופי החוליות בנפרד. פתולוגיה של עמוד השדרה יכולה להוביל לתוצאות לא רצויות, לסיבוכים, אובדן חלקי או מלא של ניידות.

ספונדיליטיס היא מחלה דלקתית כרונית שהיא סוג של ספונדילופתיה. עם התפתחות המחלה, הפתולוגיה של גופי החוליות והרס שלהם מצוינת, מה שמאיים על עיוות עמוד השדרה.

יש ספונדיליטיס ספציפי ולא ספציפי. דלקת חוליות ספציפית נגרמת מזיהומים שונים החודרים לדם ובעזרתה מתפשטים בכל הגוף ופוגעים בעצמות ובמפרקים לאורך הדרך. פתוגנים מדבקים כוללים מיקרובקטריות:

• שַׁחֶפֶת;
• עַגֶבֶת;
• גונוקוקוס זיבה;
• coli;
• סטרפטוקוקוס;
• Trichomonas;
• Staphylococcus aureus;
• פתוגנים של אבעבועות שחורות, טיפוס, מגפה.

לפעמים המחלה יכולה להיות מופעלת על ידי תאים פטרייתיים או שיגרון. מחלת ספונדיליטיס לא ספציפית מתרחשת בצורה של ספונדיליטיס מוגלתי המטוגני, דלקת ספונדיליטיס או דלקת ספונדיליטיס.

ללא קשר לגורם המחלה, הטיפול חייב להתחיל מיד לאחר האבחנה.

ספונדיליטיס היא הגורם להרס של גופי החוליות

עם שפונדיליטיס שחפת, נזק לגופי החוליות של עמוד השדרה הצווארי והחזה הוא ציין. הפתולוגיה מובילה להתפתחות של מורסות מוגלתיות בודדות, חתכים, לעתים קרובות שיתוק בלתי הפיך של הגפיים העליונות, היווצרות גבנון מחודד, דפורמציה של החזה ודלקת בחוט השדרה.

עם brucellosis spondylitis, נזק לגופי החוליות המותניים הוא ציין. עַל צילומי רנטגןהרס מוקד קטן של גופי עצם החוליות הוא ציין. משמש לאבחון בדיקה סרולוגית.

ספונדיליטיס עגבת היא פתולוגיה נדירה המשפיעה על חוליות צוואר הרחם.

בצורת הטיפוס של הפתולוגיה, מתרחש נזק לשני גופי חוליות סמוכים ולדיסק הבין חולייתי המחבר ביניהם. תהליך ההרס במגזר ה-thoracolumbar וה-lumbosacral מתרחש במהירות, עם היווצרות של מוקדים מוגלתיים מרובים.

נזק לפריוסטאום של גופי החוליות באזור בית החזה מתרחש עם דלקת ספונדיליטיס אקטינומיקוטית. ככל שהפתולוגיה מתפתחת, נוצרים מוקדים מוגלתיים ופיסטולות נקודתיות, מציינים שחרור של חומרים לבנבנים והרס של רקמת העצם.

כתוצאה מטראומה בעמוד השדרה, יכולה להתפתח דלקת חוליות אספטית, שבה מציינים דלקת של גופי עמוד השדרה. הפתולוגיה מסוכנת מכיוון שהיא יכולה להיות אסימפטומטית במשך זמן רב. במקרה זה, החולים עשויים ללמוד על הרס עמוד השדרה באיחור, כאשר החוליה מקבלת צורה בצורת טריז ומופיעים מוקדי נמק בעמוד השדרה.

מהי המנגיומה בעמוד השדרה?

הרס הוא פתולוגיה שיכולה להשפיע על שניהם בדים רכים, ועצמות, לחולים יש לעתים קרובות המנגיומות של גופי החוליות.

המנגיומה היא ניאופלזמה של גידול שפיר.ניתן להבחין בהתפתחות המנגיומה בבני אדם ללא קשר לגיל. פתולוגיה מתרחשת לעתים קרובות בילדים עקב התפתחות לא תקינה של כלי דם בתקופה העוברית.

בדרך כלל, לא נצפו הפרעות ברורות מהגידול החדש שנוצר, מכיוון שהוא אינו מתבטא בתסמינים כלשהם, אך הדבר תלוי בגודלו ובמיקומו. אי נוחות, כמה הפרעות בעבודה איברים פנימיים, סיבוכים שונים יכולים לגרום להתפתחות המנגיומה ב אֲפַרכֶּסֶת, כליות, כבד ואיברים אחרים.

למרות העובדה שהגידול הוא ניאופלזמה שפירה, ילדים חווים צמיחה מואצת ברוחב ובעומק של רקמות רכות ללא גרורות. יש המנגיומות של הקרום הרירי, רקמות פנימיות ועצם (המנגיומה חולייתית).

המנגיומות של גופי החוליות נדירות ביותר בילדים. הם מתפתחים כתוצאה מפגמים מולדים במבנה כלי הדם. כאשר עומס מוגבר נופל על החוליה הפגועה, מתרחש שטפי דם, המפעיל את עבודת התאים ההורסים את רקמת העצם, וכך מתרחש הרס של גופי החוליה. טרומבים (קרישי דם) נוצרים במקום הנגע, ובמקום רקמת העצם ההרוסה מופיעים כלי דם חדשים, שוב פגומים. עם עומס חדש על האזור הפגוע של עמוד השדרה, הם מתפוצצים שוב ומתרחש דימום. כל התהליכים הללו, בזה אחר זה, מובילים להיווצרות המנגיומה של גופי החוליות.

טיפול בהמנגיומה

אצל ילדים, המנגיומה של המוח החיצוני שכיחה יותר מאשר של איברים פנימיים או עמוד השדרה. בהתאם למבנה הגידול, הפתולוגיה יכולה להיות:

• פָּשׁוּט;
• מְחִלָתִי;
• מְשׁוּלָב;
• מעורב.

הגידול אינו משפיע על המשך ההתפתחות של הילד בשום אופן; הוא נראה כמו פגם קוסמטי. אבל מכיוון שגידולים נוטים לגדול במהירות, הרופאים ממליצים לעקוב כל הזמן אחר מצבו; אם הוא גדל באופן פעיל, יידרש טיפול מיידי. למטרות אלה הוא משמש:

• הרס קריו;
• טָרֶשֶׁת;
• צריבה;
• התערבות כירורגית.

אחת השיטות היעילות ביותר היא קריו-הרס - הסרת המנגיומות שטחיות נימיות, הנפוצות ביותר בילדים. ניתן להשתמש בשיטה זו כאשר הגידול גדל באופן פעיל. אין להשתמש בו לטיפול בהמנגיומות מערות או משולבות, שכן עקבות של צלקות מכוערות עלולות להישאר על העור. Cryodestruction היא שיטה להסרת גידול באמצעות חנקן נוזלי, אשר הורס את המבנה שלו. כדי להסיר לחלוטין את הגידול, יש צורך לעבור שלושה מפגשי טיפול, ולאחר מכן רקמת העור הפגועה תתחיל להתחדש.

שינויים הרסניים ברקמת העצם הם פתולוגיה הדורשת אבחון בזמן וטיפול מתאים. גישה זו לפתולוגיה תעזור למנוע מחלות רבות של מערכת השלד וסיבוכים בעתיד.

מקור: drpozvonkov.ru

אוסטאופורוזיס (ניוון עצם) היא מחלה מתקדמת שבה מבנה רקמת העצם נהרס, צפיפותה יורדת והשלד האנושי נפגע.

עם אוסטאופורוזיס של הידיים, הרגליים ועצמות אחרות, הארכיטקטורה המורכבת של רקמת העצם מופרעת; היא הופכת לנקבוביות ורגישה לשברים אפילו עם עומסים מינימליים (ראה תמונה).

סוגי אוסטיאופורוזיס

סוגי אוסטיאופורוזיס הם:

1. אוסטאופורוזיס של הרגליים לאחר גיל המעבר מתפתח עקב חוסר ייצור של הורמוני מין נשיים במהלך גיל המעבר.
2. אוסטאופורוזיס סנילי קשור לבלאי והזדקנות הגוף בכללותו. ירידה בחוזק השלד ובמסתו מתרחשת לאחר 65 שנים.
3. ניוון עצם קורטיקוסטרואידים מתרחש כתוצאה מ שימוש לטווח ארוךהורמונים (גלוקוקורטיקואידים).
4. אוסטאופורוזיס מקומי מתאפיין בנוכחות המחלה רק באזור מסוים.
5. אוסטאופורוזיס משני מתפתח כסיבוך סוכרת, לפתולוגיות אונקולוגיות, מחלות כליה כרוניות, מחלות ריאה, תת פעילות של בלוטת התריס, פעילות יתר של בלוטת התריס, היפרפרתירואידיזם, דלקת ספונדיליטיס, מחסור בסידן, מחלת קרוהן, הפטיטיס כרונית, דלקת מפרקים שגרונית, שימוש ארוך טווח בתכשירי אלומיניום.

אוסטאופורוזיס יכולה להיות דרגה 1, 2, 3 ו-4. שתי המעלות הראשונות נחשבות מתונות יותר ולעתים קרובות אינן מורגשות. תסמינים של אוסטאופורוזיס במקרים אלה קשים אפילו ברדיוגרפיה. שתי המעלות הבאות נחשבות לחמורות. אם יש דרגה 4, נקבעת למטופל נכות.

גורמים לניוון עצם של הרגליים

הסיבות להתפתחות המחלה נעוצות בחוסר איזון בשיקום רקמת העצם, המתחדשת כל הזמן. תאי אוסטאובלסט ואוסטאוקלסט לוקחים חלק בתהליך זה.

אוסטאוקלסט אחד כזה מסוגל להרוס את אותה כמות מסת עצם כפי שייווצרו 100 אוסטאובלסטים. פערי עצמות הנגרמים כתוצאה מפעילות אוסטאוקלסטים תוך 10 ימים יתמלאו על ידי אוסטאובלסטים תוך 80 יום.

מסיבות שונות, כאשר פעילות האוסטאוקלסט עולה, הרס רקמת העצם מתרחש הרבה יותר מהר מהיווצרותה. הלוחות הטרבקולריים מתחוררים, נעשים דקים יותר, השבריריות והשבירות של העצם גדלים והחיבורים האופקיים נהרסים. זה כרוך בשברים תכופים.

הערה! שיא העלייה במסת העצם מתרחש בדרך כלל בגיל 16, בניית העצם גוברת על ספיגה. בגיל 30 - 50 שנים, שני התהליכים הללו נמשכים בערך אותו הדבר. ככל שאדם מתבגר, כך מתרחשים מהר יותר תהליכי ספיגת רקמת העצם.

עבור כל אדם, האובדן השנתי של רקמת עצם מתחת לגיל 50 הוא 0.5 - 1%; עבור אישה בשנה הראשונה למנופאוזה, נתון זה הוא 10%, ולאחר מכן 2 - 5%.

גורמים לאוסטאופורוזיס בעצמות:

• משקל נמוך;
• עצמות דקות;
• נמוך קומה;
• חוסר פעילות גופנית;
• נְקֵבָה;
• אי סדירות במחזור;
• גיל מבוגר;
• מקרים משפחתיים של אוסטאופורוזיס;
• יישום תרופות סטרואידיות, נוגדי חומצה המכילים אלומיניום, תירוקסין, הפרין, נוגדי פרכוסים.

גורמים לאוסטאופורוזיס בעצמות שעלולות להיות מושפעות:

1. שימוש לרעה בקפאין ואלכוהול;
2. עישון (עליך להיפטר מהרגל רע זה מהר ככל האפשר);
3. צריכה לא מספקת של ויטמין D;
4. חוסר פעילות גופנית - אורח חיים בישיבה;
5. מחסור בסידן בגוף;
6. חוסר במוצרי חלב בתזונה;
7. צריכה מופרזת של בשר.

תסמינים של אוסטאופורוזיס בעצמות

סַכָּנָה תמונה קליניתמוסבר על ידי התרחשות נמוכה או אסימפטומטית של אוסטאופורוזיס. המחלה יכולה להיות מוסווה כאתרוזיס של המפרקים או אוסטאוכונדרוזיס של עמוד השדרה.

לעתים קרובות המחלה מאובחנת ברגע שבו מופיעים השברים הראשונים.

יתר על כן, שברים אלו מתרחשים עקב טראומה קלה או הרמה פשוטה של ​​משקל.

די קשה לזהות את המחלה בשלב מוקדם שלה, אם כי הסימנים העיקריים של אוסטיאופורוזיס של הרגליים והידיים עדיין קיימים. אלו כוללים:

• כאבי עצמות כאשר מזג האוויר משתנה;
• שיער וציפורניים שבירים;
• שינויים ביציבה של המטופל;
• הרס של אמייל השן.

האזורים המושפעים ביותר מאוסטאופורוזיס הם צוואר הירך, עצמות הידיים והרגליים, פרק כף היד ועמוד השדרה. כיצד מתבטאת אוסטאופורוזיס בשלב הראשוני? וזה קורה בערך כך: באזור המותני והחזה של גזע עמוד השדרה, עם מתח ממושך, מופיעים כאבים, התכווצויות לילה ברגליים, כפיפות סניליות (ראה תמונה), ציפורניים שבירות וירידה בצמיחת מחלות חניכיים. נצפים.

תסמינים של אוסטיאופורוזיס עשויים לכלול כאבים קבועים בגב, באזור הבין-סקפולרי ובגב התחתון.

אם היציבה שלך משתנה, יש כאבים או הגובה שלך יורד, עליך להתייעץ עם רופא כדי לבדוק אוסטאופורוזיס.

אבחון של אוסטאופורוזיס בעצמות

צילום רנטגן של עמוד השדרה אינו מתאים לאבחון מדויק. התמונה לא תזהה את הצורות הראשוניות ואוסטאופניה. איבוד עצם קל אינו נראה גם בצילומי רנטגן.

DEXA – דנסיטומטריית רנטגן כפולת אנרגיה – אוסטאודסיטומטריה, צפיפות אולטרסאונד, טומוגרפיה ממוחשבת כמותית.

DEXA הוא תקן אבחון. הערכה כמותית של מסת העצם - צפיפות עצם. נמדדות צפיפות מינרלים ומסת עצם. ההבדל בין צפיפות מסת העצם התיאורטית של אדם בריא לחלוטין לבין צפיפות רקמת העצם של מטופל באותו גיל הוא ציון Z.

ההבדל בין הערך הממוצע באנשים בריאים בני ארבעים שנים לבין צפיפות העצם של החולה הוא מדד T. האבחון לפי המלצות WHO מתבצע על בסיס מדד T.

הסיבות מדוע מבוצעת דנסיטומטריה:

• אנורקסיה, תת תזונה;
• היסטוריה תורשתית;
• אינדקס מסת גוף מספיק;
• אמנוריאה חוזרת ונשנית ממושכת;
• גיל המעבר מוקדם;
• מחסור באסטרוגן;
• היפוגונדיזם ראשוני;
• אי ספיקת כליות כרונית;
• השתלת איברים;
• hyperparathyroidism;
• פעילות יתר של בלוטת התריס;
• תסמונת Itsenko-Cushing (תמונה);
• immobilization לטווח ארוך;
• ירידה ברמות הטסטוסטרון בגברים;
• טיפול בקורטיקוסטרואידים;
• דלקת מפרקים ניוונית, דלקת מפרקים שגרוניתידיים ורגליים.

על מנת לאבחן אוסטאופורוזיס, הרופאים משתמשים בסמנים ביוכימיים: ויטמין D, סידן, מגנזיום, זרחן, הורמונים שונים (הורמונים פאראתירואיד, בלוטת התריס, אסטרוגנים), סמני היווצרות (אוסטאוקלצין, פרוקולגן C-פפטיד ו-N-פפטיד, פוספטאז עצם-אלקליין ספציפי), סמני ספיגה (דאוקסיפירידינולין, גליקוזידים הידרוקסילין, פירידינולין, פוספטאז חומצה עמיד לטרטרטים, סידן).

טיפול בניוון עצם

טיפול באוסטיאופורוזיס הוא בעיה מורכבת למדי. זה מטופל על ידי ראומטולוגים, אימונולוגים, נוירולוגים ואנדוקרינולוגים. יש צורך להשיג נורמליזציה של חילוף החומרים בעצמות, למנוע שברים, להאט אובדן עצם, להגביר את הפעילות הגופנית, להפחית תסמונת כאב.

טיפול אטיולוגי - יש צורך לטפל במחלה הבסיסית שהובילה לאוסטאופורוזיס,

טיפול סימפטומטי - שיכוך כאבים.

טיפול פתוגנטי - טיפול תרופתי באוסטיאופורוזיס.

טיפול תרופתי

אסטרוגנים טבעיים - תרופות לדיכוי ספיגת עצם: קלציטונין, ביספוספונטים (חומצה זולדרונית, ריסדרונט, איבנדרונאט, פמידרון, אלנדרונאט). תרופות אלו נלקחות במשך זמן רב מאוד, במשך שנים.

ישנם הבדלים בנטילת תרופות:

1. פעם ב-12 חודשים (aklasta);
2. פעם ב-30 יום (bonviva);
3. פעם ב-7 ימים (ריביס).

תרופות הממריצות יצירת עצם - ויטמין D3, ביופלבנואידים, מלחי פלואור, סטרונציום, סידן. טיפול באוסטאופורוזיס בעצמות הידיים והרגליים נקבע על ידי רופא!

חָשׁוּב! יתכן שלא ניתן לרפא לחלוטין אוסטאופורוזיס. ניתן להשיג שיפור של מערכת השלד רק באמצעות תכשירי סידן ואותם אמצעים המשפיעים על הטמעה וספיגה של יסוד זה.

טיפול בניוון עצם באמצעות דיאטה

קודם כל, עבור תזונה נכונה, אתה צריך לאכול מזונות עשירים בסידן וויטמין D. אלה כוללים:

• מוצרי חלב;
• אֱגוֹזִים;
• ברוקולי;
• יֶרֶק;
• חֶלמוֹן;
• שומן דגים;
• דג.

בנוסף, חשיפה לשמש מקדמת גם את ייצור ויטמין D.

טיפול בפעילות גופנית לאוסטאופורוזיס של עצמות הידיים והרגליים

הפעילות הגופנית לאוסטאופורוזיס צריכה להיות מורכבת מהליכה, אשר מפעילה לחץ מרבי על עצמות הרגליים. ראוי לציין ששחייה לא תורמת לכך. זה מוסבר על ידי העובדה כי במים הגוף הופך חסר משקל, ולכן אין עומס על עצמות הידיים והרגליים.

להלן תרגיל לחיזוק העצמות שיש לבצע באופן שיטתי:

בזמן כריעה (הידיים שלך מונחות על הרצפה, הגב שלך ישר), אתה צריך למשוך את הבטן שלך ולהרים את יד ימין למעלה, להסתכל עליה. בית החזהברגע זה זה צריך להיפתח, אתה צריך לנשום בצורה שווה. היד מורידה למצבה המקורי. לאחר מכן, אותו הדבר נעשה עם היד השנייה. וכך הלאה מספר פעמים.

לאחר סיום התרגיל, עליך להוריד את האגן על הרגליים, ליישר את הידיים, להוריד את הראש למטה, להרפות את הגוף, תוך שמירה על נשימה אחידה. תרגיל זה מתבצע 2-3 פעמים בשבוע. מומלץ לשלב אותו עם תזונה נכונהוחצי שעה הליכה.

סיבוכים של ניוון עצם

לרוב סבל משברים רַדִיוּס, חוליות, צוואר הירך. לפי ארגון הבריאות העולמי, שברים בירך (תמונה) ממקמים את ניוון העצם במקום הרביעי מבין הגורמים לנכות ולתמותה.

המחלה מפחיתה את תוחלת החיים ב-12-20% בממוצע.

שבר בעמוד השדרה מגביר את הסיכון לשבר נוסף באותו מקום מספר פעמים. שהייה ממושכת במיטה עקב פציעה גורמת לדלקת ריאות, פקקת ופצעי שינה.

טיפול או מניעה

כדי למנוע את המחלה, יש צורך לצרוך מזונות עשירים בסידן וויטמין D. רשימתם ניתנה לעיל. צריך לנטוש הרגלים רעים(עישון, אלכוהול) והגבלת קפאין ומזונות המכילים זרחן (משקאות מוגזים ממותקים, בשר אדום) בתזונה. פעילות גופנית, להיפך, כדאי למקסם.

אם האמצעים הקונבנציונליים למניעת המחלה אינם יעילים או בלתי אפשריים, הרופאים ממליצים לפנות לתרופות מניעה. בחירת התרופה הנכונה היא למעשה לא כל כך קל.

העובדה היא שנוכחות של סידן בלבד בתרופה אינה יכולה לפתור את בעיית המחסור בה. סידן נספג בצורה גרועה מאוד. לכן, האפשרות הטובה ביותר היא להכיל גם סידן וגם ויטמין D בתכשיר.

אורח חיים בריא ופעילות גופנית מתונה סדירה הם המפתח לעצמות חזקות. כל הנשים, ללא יוצא מן הכלל, לאחר גיל ארבעים צריכות לבדוק את התפקוד הנכון של בלוטת התריס שלהן. אם מתגלה פתולוגיה, התחל את הטיפול בה מיד.

האגודה הרוסית לאוסטאופורוזיס מקיימת באופן קבוע בחינם בדיקה רפואיתחולים בסיכון לניוון עצם.

מהי אוסטאומיאליטיס אודנטוגני

Odontogenic osteomyelitis הוא נגע מוגלתי-נקרוטי של עצמות כגון הלסת העליונה והתחתונה. מתרחש על רקע ירידה משמעותית הגנה חיסוניתאורגניזם בשילוב עם ארסיות מוגברת של מיקרופלורה odontogenic של חלל הפה.

המונח "אוסטאומיאליטיס" הוכנס לראשונה לפרקטיקה הרפואית בתחילת המאה ה-19 ומתייחס לדלקת במח העצם. בהבנה המודרנית, מושג זה כולל הרבה יותר תהליכים פתולוגיים, שכן עם התפתחות אוסטאומיאליטיס, לא רק רקמת מח העצם סובלת, אלא גם העצם עצמה, הפריוסטאום והרקמות הרכות שמסביב. אבל המונח מושרש היטב פרקטיקה קליניתוהוא משמש עד היום.

אוסטאומיאליטיס חריפה משפיעה בעיקר על אנשים בגילאי 20-45 שנים, גברים סובלים לעתים קרובות יותר מנשים. דלקת בלסת התחתונה מאובחנת ב-85% מכלל המקרים של צורות אודנטוגניות של אוסטאומיאליטיס, הלסת העליונה מושפעת רק ב-15%. עם זאת, תדירות הטיפול בחולים עם אוסטאומיאליטיס לסת עליונהלרופא הוא פי 3 יותר מאשר עם דלקת מוגלתית של התחתון, אשר מוסבר על ידי הקורס החמור יותר של וריאנט זה של הפתולוגיה.

בהתאם למסלול החדירה של מיקרואורגניזמים פתוגניים לרקמת העצם, ישנם 2 סוגים עיקריים של אוסטאומיאליטיס:

• hematogenous (תוכל לקרוא על זה בפירוט במאמר זה) - הזיהום חודר לעצם עם זרימת הדם מהמוקד העיקרי;
• אקסוגניים - פתוגנים חודרים לעצם ישירות מהסביבה החיצונית, למשל, עקב פציעות עם שברים בעצמות (אוסטאומיאליטיס טראומטי), התערבויות כירורגיות וכו'. מניפולציות טיפוליות, אוסטאומיאליטיס אודנטוגני, המתואר בפירוט במאמר זה, יכול להיכלל גם בקבוצה זו.

גורם ל

עם התפתחות אוסטאומיאליטיס אודנטוגני, המקור ונקודת הכניסה לזיהום הם מחלות של הרקמות הקשות והרכות של השן. נוכחות השיניים היא שנותנת סגוליות קלינית המין הזהנגעים מוגלתיים-נקרוטיים של רקמת עצם הלסת. באופן טבעי, התרחשות המחלה מושפעת ממספר גורמים אחרים, למשל, גיל, מאפיינים אנטומיים של מבנה עצמות הלסת, מאפיינים פיזיולוגייםאורגניזם, אך התפקיד העיקרי ניתן לנוכחות בחלל הפה של מוקדים כרוניים של זיהום אודנטוגני (מחלות שיניים שונות).

לרוב, דלקת אוסטאומיאליטיס חריפה מתרחשת עקב זיהום בשיניים כגון טוחנות טוחנות זמניות וטוחנות קבועות ראשונות (שיניים לעיסה).

אתה צריך לדעת שהמונח "זיהומים אודונטוגניים" פירושו זיהומים של חלל הפה. בהתאם למיקומם, הם מחולקים ל:

• odontogenic באמת, אשר קשורים ישירות לנזק לרקמת השן (עששת, פוליטיס, וכו ');
• חניכיים, הקשורים לנזק חניכיים לשן ולחניכיים (דלקת חניכיים, דלקת חניכיים, דלקת חניכיים), הרקמות הסובבות (רקמות רכות של הפנים, הצוואר, בלוטות הלימפה, פריוסטאום, רקמת העצם, סינוסים פאר-אנזאליים);
• non-odontogenic, הקשורים לנזק לריריות של חלל הפה ובלוטות הרוק (סטומטיטיס, חזרת).

בין הפתוגנים הנפוצים ביותר של אוסטאומיאליטיס אודנטוגני הם המיקרואורגניזמים הבאים:

• סטרפטוקוקים - S.mutans, S.milleri;
• מיקרופלורה אנאירובית - Peptostreptococcus spp., Fusobacterium spp., Actinomyces spp.;
• מיקרופלורה גרם-שלילית - Enterobacteriaceae spp. ו-S. aureus.

חשוב לדעת שלאחרונה זוהו יותר ויותר אסוציאציות מיקרוביאליות כגורם הגורם לאוסטאומיאליטיס אודנטוגני, כלומר, המחלה נגרמת לא על ידי סוג אחד של פתוגן, אלא על ידי הקשר שלהם, הכולל לפעמים 5 או 6 פתוגנים פתוגניים. זה מחמיר משמעותית את הפרוגנוזה של המחלה ומסבך את בחירת התרופות, בפרט אנטיביוטיקה.

מנגנון פיתוח

לרוע המזל, עד כה, המנגנונים המדויקים של התפתחות אוסטאומיאליטיס עדיין אינם נחקרים ומובנים במלואם. לכך הוצעו מספר תיאוריות תהליך פתולוגי, ביניהם שלושה היו פופולריים במיוחד:

• כלי דם (זיהומי-אמבולי);
• אַלֶרגִי;
• נוירוטרופי.

אם נשלב את כל התיאוריות הללו לאחת, אז ניתן לדמיין את התפתחות אוסטאומיאליטיס בצורה זו. בשל גורמים מסוימים (מוזרויות של זרימת דם ברקמת העצם, רגישות של הגוף לאנטיגנים מיקרוביאליים, הפרה ויסות עצביםטונוס כלי דם ונטייתם לעוויתות, חדירת פתוגנים לעצם) מתפתחת פקקת מרובה של כלי דם תוך-אוסוסיים של עצמות הלסת, שבגללן נוצרים אזורי שטפי דם.

הם נחדרים מיקרואורגניזמים פתוגנייםומוקדים של טופס דלקת מוגלתית. זה מוביל לנמק בחומרה משתנה עם התפשטות נוספת של התהליך המוגלתי-נמק לרקמת העצם הספוגית, הפריוסטאום והרקמות הרכות שמסביב.

מִיוּן

תלוי ב קורס קליניאוסטאומיאליטיס אודנטוגני, ישנם 4 שלבים של המחלה:

1. שלב חריף, הנמשך עד 14 ימים.
2. תת אקוטי - מ-15 עד 30 ימי מחלה.
3. כרוני נצפה אם המחלה נמשכת לאחר 30 יום, אך היא יכולה להימשך מספר שנים.
4. החמרה של אוסטאומיאליטיס אודנטוגני כרונית.

בהתאם לשכיחות התהליך הפתולוגי, אוסטאומיאליטיס מובחן:

• מוגבל - מקומי בתוך רקמות החניכיים של 2-3 שיניים סמוכות;
• מוקד - מתפשט בתוך התהליך המכתשי של הלסת, גופה על 3-4 שיניים סמוכות, ענפיו מעל 2-3 ס"מ;
• מפוזר - כאשר חצי מושפע או רוב, לפעמים כל הלסת (העליונה או התחתונה).

כדאי לדעת שלאחרונה החלו לזהות צורה נוספת של אוסטאומיאליטיס אודנטוגני, שאין לה מהלך אופייני. כלומר, אין שלב חריף של פתולוגיה, הרס רקמת העצם אינו משמעותי, והיווצרות של דרכי פיסטולה אפשרית. צורה זו של המחלה נקראת אוסטאומיאליטיס אוסטאומיאליטיס כרונית כרונית.

תסמינים

סימנים של אוסטאומיאליטיס אודנטוגני תלויים בשלב המחלה ובשכיחותה. הבה נשקול את המאפיינים הקליניים של כל צורה של המחלה.

שלב אקוטי

כפי שכבר נאמר, שלב חריףהמחלה נמשכת במשך 14 הימים הראשונים. בהתאם לתגובת הגוף, ישנן שלוש גרסאות של מהלך זה:

• היפר-אירגי,
• נורמרגי,
• היפוארגית.

הווריאציה ההיפרגית היא הנפוצה ביותר, עם סימנים מקומיים וכלליים מרובים של פתולוגיה. אדם חווה תסמונת כאב חזקה מאוד, הכאב מתפשט מאזור האזור הפגוע של הלסת לאוזן, לאזור הזמני, לעורף ולצוואר בצד המתאים. בחלק מהמטופלים, כאב מופיע או מתעצם במהלך לעיסה, דיבור, בליעה ופתיחת הפה.

במקרה זה מתרחשת נפיחות משמעותית של הרקמות הרכות של הפנים, צבע העור אינו משתנה, הוא עשוי להפוך מעט לאדום, והעור מתאסף לקפל. כאשר אתה מנסה למשש את הרקמות הנפוחות, מתרחש כאב חמור. חלק מהחולים מפתחים התכווצות שרירים וחוסר יכולת לפתוח את הפה. אתה יכול גם להרגיש אזורי מוגדל וכואב בלוטות הלימפה(צוואר הרחם, תת הלסת).

כאשר אתה מקיש על השיניים, מתרחש כאב, והן השיניים הסיבתיות והן השיניים השלמות כואבות (תסמין של "פריודונטיטיס מרובה"). ככל שהפתולוגיה מתקדמת, השן מתחילה להתרופף, וגם השיניים השכנות הופכות לניידות (תסמין של "מפתחות").

אם מסירים שן חולה, תוכן מוגלתי עלול להשתחרר מהשקע שלה. מופיע ריח רקובמהפה, נוכח על הלשון ציפוי לבן. הקרום הרירי באזור הפגוע של הלסת הוא היפרמי ונפוח. לאחר 2-3 ימים מתחילת המחלה, הוא מקבל גוון כחלחל.

במקביל, מתפתחים תסמינים של תסמונת שיכרון חמור:

• טמפרטורה גבוהה, שלעתים קרובות מגיעה לרמה של חום היפרתרמי (40-41ºС);
• חולשה כללית חמורה, צמרמורות;
• פגיעה בהכרה מצורות קלות לתרדמת עמוקה;
• דופק מהיר, עלייה, ולאחר מכן ירידה משמעותית בלחץ הדם, הפרעות קצב לב;
• בחילות, הקאות, תפקוד לקוי של המעי;
• עור חיוור, זיעה דביקה קרה.

לפעמים בגלל במצב של הלםהחולה ומהלך המהיר של המחלה, קשה מאוד לזהות סימנים מקומיים של נזק ללסת, המאפשרים לזהות אוסטאומיאליטיס. הסיכון למוות במקרים כאלה הוא גבוה מאוד; ככלל, מוות מתרחש תוך 2-3 הימים הראשונים מהופעת המחלה, ולרוב לא ניתן לזהות אוסטאומיאליטיס אודנטוגני.

הווריאציה הנורמרגית אינה נפוצה בפועל. ככלל, לרוב נצפה כאשר התחילו בזמן טיפול מוצלחוריאנט היפררגי של הפתולוגיה והוא קריטריון פרוגנוזה חיובית. כמו כן, מהלך זה של אוסטאומיאליטיס ניתן לראות במקרים בהם חולים מטפלים בעצמם לפני בדיקה רפואית ונוטלים אנטיביוטיקה ותרופות אנטי דלקתיות בצורה לא מבוקרת. יחד עם זאת, לתסמינים הקליניים המתוארים יש דרגת חומרה נמוכה יותר באופן משמעותי והם נצפים רק בתחילת התהליך הפתולוגי.

הגרסה ההיפוארגית של השלב החריף של אוסטאומיאליטיס אודנטוגני שכיחה מאוד כיום. היפואורגיה (תגובה מופחתת של הגוף לדלקת) יכולה להיות ראשונית או משנית (לאחר היפר- או נורמורגיה). אפשרות זו נצפית לעתים קרובות בשל נוכחותם של מספר רב של אנשים עם שונה מצבי כשל חיסוני. התסמינים במקרים כאלה הם קלים מאוד, אך הפתולוגיה נמשכת זמן רב. חולים אינם פונים לעזרה רפואית, מה שמוביל להיווצרות אוסטאומיאליטיס כרונית.

שלב תת אקוטי

במהלך המעבר של המחלה מהשלב החריף לתת-חריף, מצבו של החולה משתפר משמעותית. כמעט כל הסימנים הכלליים של שיכרון נעלמים, נותרו רק שינויים מקומיים. חלק מהחולים נשארים בחום נמוך למשך זמן מה. אם בוצע ניתוח, הפצע לאחר הניתוח מנוקה בהדרגה.

במקרים בהם הטיפול לא הוחל בזמן, עלולה להתרחש התפשטות של דלקת מוגלתית עם היווצרות של פלגמון בפנים ודרכי פיסטול.

שלב כרוני של אוסטאומיאליטיס אודנטוגני

במקרים מסוימים שלב תת אקוטיאוסטאומיאליטיס אודנטוגני הופכת בצורה חלקה לכרונית. במקרה זה, שום דבר לא מפריע למטופל עד לרגע ההחמרה. דלקת מתרחשת בהתאם לסוג ההיפוארגי. לעתים קרובות בחולים כאלה יש פיסטולה אחת או יותר, שממנה מתחילים להשתחרר מעת לעת תוכן מוגלתי. עם הזמן, דפורמציה של עצמות הלסת מתפתחת באזור של דלקת, התכווצות שרירי הלעיסהוהגבלת פתיחת הפה, שיבוש תהליך בליעת המזון, פגם קוסמטי בפנים.

במהלך החמרות, טמפרטורת הגוף עולה, כאב מופיע, חולשה כללית נצפתה, מוגלה מתעכבת דרך דרכי הפיסטול, עלולות להתפתח מורסות וליחה של הרקמות הרכות של הפנים. בדיקת שיניים יכולה לגלות שינויים פתולוגיים רלוונטיים.

איך עושים אבחנה?

לאבחון אוסטאומיאליטיס אודנטוגני, נתוני בדיקת המטופל חשובים מאוד, לרבות בדיקת שיניים, נתוני מחלות והיסטוריה חיים, בדיקות מעבדה וכמה טכניקות אבחון אינסטרומנטליות.

בבדיקת דם כללית, יש להפנות את תשומת ליבו של הרופא לשינוי בנוסחת הלויקוציטים שמאלה, להופעת צורות לא בשלות של לויקוציטים בדם ההיקפי (תאי פס, מטמיאלוציטים, מיאלוציטים), ולנוכחות של לויקוציטים (עם צורות כלליות, עלולה להתפתח גם לויקופניה). ESR עולה תוך 20-50 מ"מ/שעה, לפעמים גבוה יותר. התוכן של SRB עולה בחדות.

בבדיקת שתן כללית ניתן להבחין בסימנים לא ספציפיים של דלקת - הופעת חלבון, לויקוציטים, תאי דם אדומים, גבס. ניתן גם לראות שינויים ספציפיים במקרה של אי ספיקת כליות חריפה בצורות היפררגיות של המחלה.

ניתוח ביוכימי משקף את התפתחות התהליך הדלקתי בגוף; ניתן גם לזהות הפרה של איבר מסוים (כבד, כליות, לב) במקרה של מהלך היפרטוקסי של המחלה.

מקום חשוב באבחון אוסטאומיאליטיס ניתן לרדיוגרפיה של הלסת, בעזרתה ניתן לזהות שינויים ספציפיים. גם סריקת טומוגרפיה ממוחשבת נחשבת לאינפורמטיבית מאוד.

במקרים מסוימים, ייתכן שיהיה צורך בניקור של רקמת עצם ומח עצם כדי לאשר את האבחנה.

שלב חשוב של האבחון הוא גם חיסון של מוגלה או נקבים שנפלטו לתוך חומרי הזנה. זה הכרחי על מנת לקבוע את האטיולוגיה של הזיהום ולקבוע את הרגישות של המיקרואורגניזמים המבודדים לתרופות אנטיבקטריאליות.

סיבוכים של אוסטאומיאליטיס אודנטוגני

סיבוכים אפשריים של המחלה כוללים:

• הלם ספטי, אשר מוביל לעתים קרובות למוות מהיר;
• נשפך דלקת מוגלתיתרקמות רכות של הפנים, הראש, הצוואר (פלגמון);
• היווצרות אבצס;
• היווצרות של דרכי פיסטולה;
• דפורמציה של הלסת העליונה או התחתונה;
• התכווצות של שרירי הלעיסה;
• הפרה של תהליך הלעיסה והבליעה;
• שברים פתולוגיים של הלסת;
• היווצרות מפרקי שווא של הלסת.

עקרונות הטיפול

הכלל הבסיסי של הטיפול המודרני באוסטאומיאליטיס אודנטוגני הוא גישה משולבת, כלומר יש לשלב טיפול תרופתי עם התערבות כירורגית.

אם המחלה מאובחנת, יש צורך בהסרה מיידית של שן האשם. לאחר הסרתו, החור נשטף באופן קבוע עם אנטיביוטיקה וחומרי חיטוי. הקפד לבצע ניקוי פצעים קבוע וקורס ארוך של טיפול אנטיביוטי, תוך התחשבות בנתוני האנטיביוגרמה. הטיפול מתווסף בטיפול משקם, אימונומודולטורי, שימוש במשככי כאבים ותרופות אנטי דלקתיות.

במקרה של אוסטאומיאליטיס כרונית, הטיפול מורכב מפתיחת הנגעים זיהום כרוני, הסרת רקמה נמקית ומוגלה. יש להשלים את הטיפול עם תברואה פצע לאחר ניתוחחומרי חיטוי וטיפול אנטיביוטי רציונלי. בטיפול מורכב, כל מטופל צריך לקבל בנוסף טיפול ניקוי רעלים, ויטמינים ומשמרים.

מְנִיעָה

למרבה הצער, אין שיטות מובטחות ב-100% כדי להגן על אדם מפני התפתחות אוסטאומיאליטיס אודנטוגני. אבל שמירה על מספר כללים תעזור להפחית באופן משמעותי את הסיכון לפתח מחלה לא נעימה ומסכנת חיים זו:

• אתה צריך לבקר באופן קבוע את רופא השיניים לא רק למטרות טיפוליות, אלא גם למטרות מניעה;
• צחצח שיניים באופן יסודי וקבוע, השתמש חוט דנטליוחומרי שטיפה;
• למנוע פגיעה בשיניים ולסתות;
• הגברת ההגנה של מערכת החיסון באמצעות אורח חיים בריא ותזונה נכונה;
• טיפול בזמן של מחלות שיניים ותותבות שיניים;
• עמידה בכל הכללים וההמלצות של הרופא לאחר טיפולי שיניים.

הפרוגנוזה לאוסטאומיאליטיס אודנטוגני תלויה לחלוטין במועד האבחנה. ככל שהמחלה מתגלה מוקדם יותר ומתחיל טיפול הולם, כך גדלים סיכוייו של החולה להחלמה מלאה. תהליך דלקתי שלא יתגלה בזמן יעבור, במקרה הטוב, לשלב כרוני, ובמקרה הרע עלול לגרום להלם ספטי ולמוות.

לכן, בשום מקרה אין להזניח בדיקות שיניים סדירות ובדיקות דם מונעות. הם יעזרו לקבוע את השלב הראשוני של המחלה גם ללא התרחשות של סימני אזהרה.

הוסף תגובה

My spina.ru © 2012-2018. העתקת חומרים אפשרית רק עם קישור לאתר זה.
תשומת הלב! כל המידע באתר זה הוא לעיון או מידע פופולרי בלבד. אבחון ורישום תרופות דורשים ידע על ההיסטוריה הרפואית ובדיקה על ידי רופא. לכן, אנו ממליצים בחום להתייעץ עם רופא לגבי טיפול ואבחון, ולא לעשות תרופות עצמיות. הסכם משתמש מפרסמים

בליטות הבקע בחללים הבין חולייתיים מופיעים אצל אנשים רבים מגיל 40 ומעלה. רובם אפילו לא מודעים לנוכחותם, אך חלק מהמטופלים מתלוננים באופן פעיל על כאבי גב קבועים וחמורים לאחר יום עבודה וכאשר משנים את תנוחת הגוף. הם מאמינים שהסיבה לכך היא פעילות גופנית מוגברת ועייפות מצטברת בגב.

רופאי המרפאה המקומיים מנסים לטפל בהם ברדיקוליטיס. אבל עלינו להבין שתסמינים אלו מצביעים בעיקר על נוכחות של פגם בדיסק הבין חולייתי. הישגים מדע רפואיבשנים האחרונות, אנו יכולים לומר זאת בביטחון הסרה כירורגיתבקע בין חולייתי עוזר לרפא חולים עם פתולוגיה של עמוד השדרה.

אילו מטופלים זקוקים לניתוח?

אינדיקציות לטיפול כירורגי מחולקות באופן קונבנציונלי לשתי קבוצות. אם אי אפשר לעשות שום דבר עבור בקע ללא ניתוח, אז אלה יהיו אינדיקציות מוחלטות:

• כאב חמור חמור שלא ניתן להסירו בשיטות אחרות;
• שינויים רציניים באיברי האגן, המובילים לחוסר יכולת להחזיק שתן וצואה.

כאשר הניתוח עדיין אינו הכרחי לחלוטין, החולה עשוי לסרב לניתוח. למרות שיש כמה תסמינים המעידים על נוכחות של בליטה בחלל הבין חולייתי. אלו יהיו קריאות יחסיות:

• כאב בכל חלק של עמוד השדרה שהמטופל עדיין מסוגל לסבול;
• הפרה חלקית פעילות מוטוריתהגפיים התחתונות, למשל, שיתוק כף הרגל;
• חולשה בשרירי הרגליים, המובילה לאטרופיה עקב פגיעה בעצבוב;
• חוסר שינויים חיוביים לאחר 3 חודשי טיפול בטכניקות שמרניות.

הטכניקות הכירורגיות הנפוצות ביותר כיום כוללות:

1. מיקרודיסקטומיה

"תקן הזהב" לטיפול בפגמים בין חולייתיים הוא התערבות נוירוכירורגית, שבמהלכה מוסרת פריצת הדיסק. מדובר בניתוח נמוך טראומטי דרך חתך קטן. בזכות זה, זה מושג התאוששות מהירהלאחר תיקון הבקע, והמטופל כמעט אינו מוטרד מכאב.

הפעולה להסרת בקע חולייתי מתבצעת בשליטה חזותית של מיקרוסקופ באמצעות סט מכשירים מיקרו-כירורגיים. במקרה זה, העצמות הסמוכות של עמוד השדרה אינן נפגעות ודחיסה של עצבי עמוד השדרה מתבטלת.

לאחר הניתוח, המטופל יכול לשבת. השיקום אורך לא יותר מ-2-3 שבועות. לאחר מכן, מומלץ למטופל ללבוש מחוך מיוחד עד 3 חודשים.

1. ניתוח אנדוסקופי

הסרת פריצת דיסק באמצעות אנדוסקופיה התאפשרה בשנים האחרונות, כאשר טכנולוגיות סיבים אופטיות החלו להיות בשימוש נרחב ברפואה. ציוד נוירוכירורגי מיוחד מסוגל לדמיין את ההיווצרות בין החוליות עם נזק מינימלי לעור במקום הניתוח.

פעולת ההסרה עצמה בקע בין חולייתיכמעט ולא שונה מכריתת מיקרודיסקטומיה קונבנציונלית. גודל החתך בעור אינו עולה על 2.5 ס"מ. כל התקדמות ההתערבות מוצגת במוניטור.

יום לאחר הניתוח, החולה יכול ללכת, והשחרור מבית החולים מתרחש ביום הרביעי. סיכון לסיבוכים לאחר הניתוח ומשך הזמן תקופת החלמהמופחתים מספר פעמים.

1. הקרנת לייזר

הסרת בקע חולייתי בלייזר מתייחסת טכניקות מודרניותטיפול בבעיות בעמוד השדרה. לשיטה יש מגבלות מסוימות, אך יכולה להחליף התערבות רדיקלית.

באמצעות ניקור, קצה מנחה קל מוחדר דרך מחט מיוחדת. בעזרתו, היווצרות הבקע מחוממת במספר מקומות עד ל-70 מעלות. במקרה זה, הרס של מבנה הדיסק אסור. עקב אידוי הנוזל, הגודל פוחת ומעוררים את תהליכי התיקון של החלל הבין חולייתי.

תקופת ההחלמה לאחר הקרנת לייזר אורכת הרבה יותר זמן. כאבי עמוד השדרה של המטופל חולפים לחלוטין לאחר מספר חודשים.

הֲסָרָה בקע בין חולייתי, כטכניקה כירורגית קונבנציונלית, ניתן להשלים עם טיפול בלייזר. זה עוזר לחזק את רקמת העצם של עמוד השדרה, מפחית את הסבירות להרס הדיסק ומונע את האפשרות של חזרה של הבליטה.

1. הרס של עצבים בין חולייתיים

המטרה העיקרית של הטכניקה היא להקל על כאב אצל המטופל הנגרם כתוצאה מנזק למשטחים המפרקיים של עמוד השדרה. ראשית, יש צורך לחסום את הקולטנים של החלל הבין חולייתי באמצעות חסימה periarticular עם חומר הרדמה. לאחר מכן, המנתח יכול לראות שהגורם לכאבים העזים אינו בקע כלל, ניתוח להסרתו לא ייתן את התוצאה הרצויה ויש צורך להשתמש בשיטת הרס עצבים.

הטכניקה טובה כאשר טיפול כירורגי אינו נדרש באופן זמני, אך המטופל מוטרד מכאבים עזים במהלך תנועות כפיפה-התרחבות בעמוד השדרה.

1. ניתוח פלסטי

במקרה של פגיעה ברקמת העצם וצורך בחיזוק עמוד השדרה, נעשה שימוש בשיטת vertebroplasty. ניתוח להסרת בקע בין חולייתי אינו פותר את כל הבעיות אם למטופל יש שבר בחולייה עקב אוסטאופורוזיס, לאחר פציעה או כאשר הוא מושפע מגידול.

חיזוק משטחי העצם בעזרת פלסטיק מיוחד או צמנט עצם עוזר למנוע עיוות נוסף של הדיסקים הבין חולייתיים ולייצב את עמוד השדרה.

יתרונות טכניקות כירורגיות

הסרה כירורגית של בקע בין חולייתי מאפשרת להבטיח החלמתו של המטופל ברמת הסתברות גבוהה. מהן ההשפעות החיוביות של שיטות טיפול כירורגי מודרניות:

1. הקלה מהירה בכאב במטופל באמצעות טכניקות סטנדרטיות ואנדוסקופיות;
2. זמן מינימום שהייה בבית החולים;
3. סבירות גבוהה להחלמה מלאה;
4. השיקום לאחר הניתוח לוקח מעט זמן, מה שמבטיח שיקום מהיר יחסית של הביצועים.

לכל שיטה יש את החסרונות שלה

הסרת בקע בחוליות, כמו כל התערבות כירורגית, עלולה להוביל לסיבוכים. חלקם קשורים לעצם ההשפעות הכירורגיות על גוף האדם. הסיבוכים החמורים ביותר לאחר ניתוח לבליטות פריצת דיסק יהיו:

• תהליכים זיהומיים ודלקתיים (אפידוריטיס, ספונדיליטיס, אוסטאומיאליטיס), שמניעתם מתבצעת על ידי מתן בזמן של תרופות אנטיבקטריאליות;
• היווצרות צלקות והידבקויות בתעלת עמוד השדרה, אשר מחמירות ומאריכות באופן משמעותי את ההחלמה והשיקום של החולים;
• הידרדרות במצב החוליות, המובילה לשקיעה נוספת שלהן ביחס זו לזו;
• הפרעות מוטוריות בגפיים התחתונות, האפשריות כאשר רקמת חוט השדרה ניזוקה במהלך הניתוח;
• שינויים בתפקוד של אברי האגן, כתוצאה מכך - פציעות בעצבי עמוד השדרה.

מהי ההסתברות להישנות לאחר הסרה כירורגית של בקע?

זוהי אחת השאלות החשובות והשכיחות ביותר שיש למטופל לאחר הניתוח.

למרבה המזל, על פי הסטטיסטיקה, אחוז ההתקפים לאחר ניתוחים אינו עולה על 5%. היווצרות מחדש של בקע אפשרית באזור אותו דיסק, אבל בצד השני. אם מום הבקע נוצר שוב, הרי שזו אינדיקציה לאשפוז וטיפול כירורגי חוזר.

הסרה כירורגית של בקע בין חולייתי של עמוד השדרה, תוך התחשבות קפדנית בכל האינדיקציות והתוויות נגד, היא שיטה יעילהיַחַס. יש להבין כי השפעת הפעולה לא תהיה אידיאלית.

דוקטור לרפואה, פרופסור חבר, יועץ מדעי של המרכז החינוכי והמתודולוגי "דנט בלעדי" (קאזאן)

להערכת חומרת הנגעים הדלקתיים וההרסניים של רקמת העצם של האזור הפריאפיקלי, אזור הפרוקציה והמחיצות הבין-דנטליות/בין-שורשיות ישנה חשיבות מרכזית בעת תכנון שלבי האבחון, הטיפול והשיקום של חולים על ידי רופאי שיניים בכל פרופיל. בעיה זו שנויה במחלוקת במיוחד בעת בחירת מבנים אורטופדיים/אורתודונטיים, הגבלת העומס ההרסני וטקטיקות שמרניות/כירורגיות לטיפול בחולים הסובלים ממוקדי זיהום אנדו-פריודונטליים (EPO).

המוקד האנדופרודונטלי של זיהום אודנטוגני הוא שילוב של תהליכים דלקתיים והרסניים בפרודונטיום האפיקלי ובפריודונטיום השולי. בהתחשב באגרסיביות של מוקדים כאלה של זיהום כרוני, ראוי להזכיר את מה שנקרא תסמונת אנדו-פריודונטלית, שבה יש ביטויים מערכתיים של רגישות מיקרוביאלית של הגוף: אנדוקרדיטיס ספטית, שיגרון, פיאלונפריטיס כרונית.

הנושאים של אטיופתוגנזה של EPO נדונו על ידי חוקרים מקומיים וזרים כבר כמה עשורים, אך סוגיית המעורבות הראשונית/משנית של רקמות אנדודונטיות/פריודונטיות בתהליך הדלקתי נותרה בלתי פתורה.

עד כה הונח כי חדירת גורמי זיהום - חיידקים והרעלים שלהם למערכת האנדודונטית/פריודונטית מתרחשת באמצעות מערכת כלי הדם(תוואי כלי דם) ולאורך תעלות השורש הראשיות, ענפיהן, וכן צינוריות שיניים (תוואי צינורי).

מחלות משולבות של העיסה והפריודונטיום הן הגורם לאובדן שיניים ביותר מ-50% מהמקרים. האבחנה מסובכת על ידי העובדה שמחלות אלה נחקרו בעבר כעצמאיות, והדמיון תסמינים קלינייםלעתים קרובות נפלו מעיני מומחים במהלך הבידול, שהוא אחד הגורמים לטיפול לא מוצלח בחולים עם פתולוגיה כזו.

מטרת מחקר זה הייתה לפתח אלגוריתם להערכת חומרת הנגעים ברקמת העצם בחולים עם מוקדי זיהום אנדו-פריודונטליים.

בדקנו 98 מטופלים עם EPO (40 גברים ו-58 נשים בגילאי 22-72 שנים) שפנו למחלקה הרפואית והכירורגית של מרפאת השיניים של האוניברסיטה הרפואית של קאזאן לצורך תברואה של חלל הפה ותותבות לאחר מכן. המגוון המלא של אמצעי אבחון דיפרנציאלי כלל: ניתוח נתונים אנמנסטיים, בדיקה קלינית של המטופל, בדיקת רנטגן(רנטגן דנטלי ממוקד, אורטופנטומוגרמה).

בעת איסוף אנמנזה, התבררו תלונות הקשורות לשינויים בחלל הפה (נפיחות), זמן הופעתם, דינמיקת ההתפתחות, סיבות אפשריות ותדירות החמרות.

בבדיקת חלל הפה הוקדשה תשומת לב לשימור/פגיעה בשלמות ההתקשרות החניכיים, עומק הכיס, אופי משקעי השיניים העל-ותת-חניכיים, הימצאות/היעדר גרגירים בכיס החניכיים והן שלהם. אופי (רפוי, ציאנוטי/עסיסי, צניחה, דימום), ניידות שיניים, נוכחות של פיסטולות (מקור פרי-אפיקלי או חניכיים), חומרת/חלקות תופעת החפירה, נוכחות/העדר של אקסודאט (מוגלתי, סרוזי, מדמם או שילוביהם) .

בעת ניתוח הנתונים משיטת חקר הקרינה הוערכה חומרת התהליך ההרסני בפריודונטיום: לפריודונטיטיס דרגה קלהציינתי תואר ראשוניהרס רקמת העצם של המחיצות הבין-דנטליות (התפוררות או היעלמות משמעותית של לוחות הקצה, תופעות של אוסטאופורוזיס תוך-קורטיקלי, תת-קורטיקלי וטרבקולרי, ירידה בגובה המחיצות הבין-שיניים - פחות מ-1/3 מאורך השורש), דלקת חניכיים מתונה היא מאופיין בספיגה של רקמת העצם של המחיצה הבין-דנטלית מ-1/3 עד ½ אורך שורש, עבור דלקת חניכיים חמורה - ספיגת רקמת העצם ביותר מ-1/2 מגובה המחיצה הבין-דנטלית (עד לספיגה מלאה של המחיצה המכתשית).

בעת ניתוח צילומי שיניים ממוקדים, הוערכה מידת התהליך ההרסני באזור הפריאפיקלי: גודל הנגע (אורכי ורוחבי), קווי מתאר (ברורים/לא ברורים), הנטייה למיזוג נגעי הרס חניכיים ופריאפיים.

במהלך המחקר שלנו, זיהינו את הסוגים הנפוצים ביותר של נגעים אנדו-פריודונטליים (איור עם צילומי שיניים ממוקדים או שברי אורתופנטומוגרפיות) (איור 1).

סוג של נגע אנדו-פריודונטלי, המאופיין בהרחבת הפיסורה הפריודונטלית לכל אורכו והרס אנכי של רקמת העצם המכתשית. לוחית קליפת המוח נשמרת חלקית, עם סימנים של אוסטיאופורוזיס תת-קורטיקלי; לאורך הפריפריה של הנגע נצפים דילול של הטרבקולות והרחבת החללים הבין-טראבקולריים. האוריינטציה התפקודית של הטראבקולות (אנכית) נשמרת חלקית. גובהו של רכס המכתשית יורד.

ככלל, כיסי חניכיים צרים ועמוקים (עד 6-8 מ"מ), מלאים בגרגירים עסיסיים (לעיתים קרובות צונחים). ניידות של תואר 1-2. שינוי ציר נטיית השן. אנו מאמינים ששינוי כיוון העומס ההרסני הוא משמעותי בהיווצרות מוקד הרס מסוג זה (איור 2).

סוג זה של נגע אנדו-פריודונטלי מאופיין בנוכחות מוקד של הרס עצם באזור הפריאפיקלי עם קווי מתאר ברורים, אחידים, עגולים או סגלגלים. שלמות הצלחת הקורטיקלית נפגעת. טרבקולות עצם לאורך הפריפריה של הנגע שומרות על האוריינטציה התפקודית שלהן (אופקי), ויש סימנים לירידה בצפיפות המינרלים של העצם. גובה התהליך המכתשי מופחת עקב ספיגה (מסוג מעורב) של עצם הטראבקולרית של המכתשית.

לרוב נמצא בשיניים מרובות שורשים. פגמים בעצמות פרוקציה (שאינן קשורות לסיבוכים של התערבות אנדודונטית) נחשבים כגורמים פרוגנוסטיים שליליים. ככלל, שינויים במיקום השן בשיניים אינם משתנים. כיסי חניכיים בעומק של לא יותר מ-5 מ"מ מלאים בגרגירים ציאנוטיים רפויים. ב-25% מהמקרים מתגלים פיסטולות ממקור חניכיים ופריאפיקלי (אבחון דיפרנציאלי של האחרון קשה) (איור 3).

מאופיין בנוכחות של מוקד של הרס עצם עם קווי מתאר ברורים ואחידים; לעתים קרובות, לאורך הפריפריה של הנגע, נצפות תופעות של צפיפות מינרלים מוגברת של העצם. הסוג האופקי הקלאסי של הרס עצם יוצר כיסי חניכיים "רחבים", שעומקם תלוי במידת אובדן העצם. הכיסים מלאים לרוב בגרגירים רפויים.

בשלבים מאוחרים יותר של המחלה, ציר הנטייה של השן עשוי להשתנות והתנועתיות עלולה לעלות. הגדלת העומס ההרסני עלולה לעורר החמרה של המחלה. אם המנוף החיצוני שולט על המנוף התוך-אוססי, הפרוגנוזה לא חיובית (איור 4).

סוג זה של נגע אנדו-פריודונטלי מאופיין בנוכחות של שינויים הרסניים בעצמות עם קווי מתאר לא ברורים ולא אחידים; לאורך הפריפריה של הנגע נצפות תופעות בולטות של ירידה בצפיפות המינרלים של העצם. לעתים קרובות עם שילוב זה, פגמים furcation נוצרים.

בשלבים מאוחרים יותר של המחלה, מוקד הרס רקמת העצם באזור המחיצה, המתפשט לאורך פיסורה החניכיים, מתמזג עם מוקד ההרס באזור הפריאפיקלי, תיתכן ספיגה של צמנט שורש השן, בעוד מקרים חמורים- דנטין, הגורם לקווי המתאר הלא אחידים של שורש השן. ציר הנטייה של השן משתנה, וניידות השיניים עשויה לעלות גם בשלבים המוקדמים של המחלה. כיסי חניכיים עמוקים, מגיעים לקודקוד שורש השן, ומלאים בשפע של גרגירים. הגדלת העומס ההרסני מחמירה את הפרוגנוזה של המחלה.

שילוב של פריודונטיטיס מגרגר כרוני עם סוג מעורב של הרס. הוא מאופיין בנוכחות של מוקד של הרס עצם באזור הפריאפיקלי עם קווי מתאר לא ברורים ולא אחידים; הטראבקולות לאורך הפריפריה של הנגע מדוללות, האוריינטציה התפקודית שלהן מופרעת. ספיגת העצם של רכס המכתשית היא מסוג מעורב, אך ברוב המקרים הנצפים הכיוון האנכי שולט. קיימת נטייה למזג נגעים חניכיים ופריאפיים. ספיגה של מלט שורש השן אפשרי. כיסי חניכיים הם עמוקים ולעיתים רחבים. גובה התהליך המכתשי יורד, ניידות השיניים ושינויים בציר הנטייה מתרחשים בשלבים המוקדמים של המחלה.

השילוב של דלקת חניכיים גרנולית כרונית עם הסוג האופקי של הרס עצם של המחיצות הבין-דנטליות/בין-שורשיות מאופיין בנוכחות של מוקד ספיגה באזור הפריאפיקלי עם קווי מתאר לא אחידים ולא ברורים. לאורך הפריפריה, טרבקולות העצם מדוללות במקצת, האוריינטציה התפקודית אינה מופרעת.

קווי המתאר של השורש עשויים להשתנות עקב היפרצמנטוזיס (לעיתים רחוקות). הרס הרכס המכתשי הוא אופקי, הסדק החניכיים מורחב לכל אורכו (השפעת עומס תפקודי). כיסי חניכיים רחבים; בשלבים מאוחרים יותר, היתוך של מוקדי הרס חניכיים ופרי-אפיקליים אפשרי. גובה התהליך המכתשי יורד, שינוי במיקום ציר השן וניידות מוגברת אפשריים בשלבים מתקדמים של המחלה (איור 5).

אורז. 5א. מוקד משותף של הרס עצם פריודונטלי ופריאפיקלי.

אורז. 5 ב. מוקד משותף של הרס עצם פריודונטלי ופריאפיקלי.

אורז. 5ד. מוקד משותף של הרס עצם פריודונטלי ופריאפיקלי.

הגרסה החמורה והנפוצה ביותר של נגעים אנדו-פריודונטליים היא מוקד משותף של הרס חניכיים ופרי-אפיקלי. ברוב המקרים, זה מתרחש בתנאים של עומס הרסני מוגבר לאורך זמן (מיקוד של חסימה טראומטית). זה מאופיין בנוכחות של מוקד משמעותי של הרס, הכולל את רקמת העצם של האזור הפריאפיקלי ורקמת העצם של המחיצות הבין-דנטליות; אלה האחרונים נספגים לרוב לחלוטין. אי אחידות קווי המתאר של השורשים נגרמת מספיגת מלט (דנטין). כיסי חניכיים עמוקים, מגיעים לחלק העליון של השורש, ניידות השיניים לכל הכיוונים.

לפיכך, סמן תכונה רדיוגרפיתהמוקד האנדו-פריודונטלי של זיהום כרוני הוא מוקד ההרס של רקמת העצם באזור הפריראדיקולרי של שיניים חד-שורשיות ורב-שורשיות בשילוב עם סוג ההרס האנכי של העצם הספוגית של המחיצות הבין-שורשיות.

כמו כן, ניתן לשלב הרס של רקמת עצם באזור הפריראדיקולרי של שיניים חד-שורשיות ורב-שורשיות עם סוג ההרס האופקי של העצם הספוגית של המחיצות הבין-תשתיות.

היתוך של שני מוקדי זיהום הוא שלילי ביותר בפרוגנוזה וקובע את האינדיקציות לעקירת שיניים.

סִפְרוּת

Balin V.N. Practical periodontology / V.N. Balin, A.K. Iordanashvili, A.M. Kovalevsky. - St. Petersburg: Peter Press, 1995. - 272 עמ'.
ברר ג.מ. רפואת שיניים טיפולית / ג.מ. ברר: ספר לימוד ב-3 שעות - מ.: Geotar-Media, 2008. - חלק 2. - מחלות חניכיים. - 224 ש'.
Bezrukova I.V., Grudyanov A.I. צורות אגרסיביות של פריודונטיטיס / I.V. Bezrukova, A.I. Grudyanov. מדריך לרופאים. - מ.: MIA, 2002. - עמ' 126.
Briseno B. Periodontal-endodontic lesions / B. Briseno. רפואת שיניים קלינית. - 2001, מס' 2. - עמ' 24-29.
בורובסקי א. ו. רפואת שיניים טיפולית / א. ו. בורובסקי: ספר לימוד לסטודנטים של אוניברסיטאות לרפואה. - מ.: סוכנות מידע רפואית, 2007. - 840 עמ'.
הרברט פ. וולף. פריודונטולוגיה / פ. וולף הרברט, אדית מ. ראצ'ק, קלאוס ראצ'ק. פר איתו. אד. פרופ' ג.מ. באררה. - מ.: Medpress-inform, 2008. - 548 עמ'.
Diekov D. טיפול רגנרטיבי בפריודונטיטיס ופתולוגיה אנדו-פריודונטלית באמצעות cupral ו-cupral depophoresis / D. Diekov. מאסטרו לרפואת שיניים. - 2004, מס' 3. - עמ' 21-27.
ג'יימס ל. גוטמן. פתרון בעיות באנדודונטיה: מניעה, אבחון וטיפול / L. Gutman James, S. Dumsha Tom, E. Lovedel Paul. לְכָל. מאנגלית - מ.: Medpress-inform, 2008. - 592 עמ'.
כהן ש' אנדודונטיה. מהדורה 8, מתוקנת ומורחבת / ש' כהן, ר' ברנס. מהדורה רוסיתנערך על ידי דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור א.מ. סולוביובה. הוצאת STBOOK, 2007. - 1026 עמ'.
מלאנין I.V. דפוס ההשפעה של מחלות חניכיים על העיסה והפריודונטיום האפיקי / I.V. מלאנין. Kuban Scientific Medical Bulletin // 2004, מס' 5-6. - עמ' 71-72.

שינויים במבנה העצם עשויים להיות פונקציונלי (פיזיולוגי)ו פתולוגי.

ארגון מחדש פיזיולוגימבנה העצם מתרחש כאשר מופיעים מצבים תפקודיים חדשים המשנים את העומס על עצם בודדת או חלק מהשלד. זה כולל מבנה מחדש מקצועי, וכן מבנה מחדש הנגרם משינויים במצב הסטטי והדינמי של השלד בזמן חוסר פעילות, לאחר קטיעות, עם עיוותים טראומטיים, עם אנקילוזיס וכו'. ארכיטקטורת עצם חדשה מופיעה במקרים אלו כתוצאה מהיווצרות קורות עצם חדשות ומיקומן בהתאם לקווי כוח חדשים, וכן כתוצאה מספיגת קורות עצם ישנות אם הן אינן נוטלות עוד חלק בתפקוד.

ארגון מחדש פתולוגימבנה העצם מתרחש כאשר קיים חוסר איזון ביצירה ובספיגה של רקמת העצם הנגרם על ידי תהליך פתולוגי. לפיכך, אוסטאוגנזה בשני סוגי המבנה מחדש זהה ביסודה - קורות עצם נספגות (נהרסות) או שנוצרות חדשות. מבנה מחדש פתולוגי של מבנה העצם יכול להיגרם מתהליכים שונים: טראומה, דלקת, ניוון, גידולים, הפרעות אנדוקריניות וכו'.

סוגי ארגון מחדש פתולוגי הם:

• אוסטאופורוזיס,
• אוסטאוסקלרוזיס,
• הֶרֶס,
• אוסטאוליזה,
• אוסטאונקרוזיס וסגירה.

בנוסף, שינויים פתולוגיים במבנה העצם כוללים: פגיעה בשלמותובשבר.

אוסטאופורוזיס- מבנה מחדש פתולוגי של העצם, שבו יש ירידה במספר קורות העצם ליחידת נפח עצם.
נפח העצם באוסטיאופורוזיס נשאר ללא שינוי אלא אם כן הוא מתרחש. לְהִתְנַוֵן(ראה לעיל). קורות עצם נעלמות מוחלפות באלמנטים רגילים של עצם (בניגוד להרס) - רקמת שומן, מח עצם, דם. הגורמים לאוסטאופורוזיס יכולים להיות גם גורמים תפקודיים (פיזיולוגיים) וגם תהליכים פתולוגיים.

תמונת רנטגן של אוסטאופורוזיס.מספר קורות העצם יורד, תבנית החומר הספוגי הופכת ללולאה גסה, עקב עלייה במרווחים בין הקורות; שכבת קליפת המוח הופכת דקה יותר, נעשית נטולת סיבים, אך עקב הגידול של העצם השקופה הכוללת, קווי המתאר שלה נראים מודגשים. ניתן להבחין בצרור אנדוסטאלי עקב ספיגת משטח העצם הפנימי בתנאים המלווים בתחלופה מוגברת של העצם.

ספיגת עצם תוך-קורטיקלית עלולה להוביל לרצועות ליניאריות ולמנהור, בעיקר באזור התת-אנדוסטאלי. שינויים אלו נראים במצבים מטבוליים שונים עם תחלופה מוגברת של עצמות, כגון היפרפאראתירואידיזם, אוסטאומלציה, אוסטאודיסטרופיה של הכליה ואוסטאופורוזיס עקב אימוביליזציה או בתסמונת דיסטרופית סימפטטית, אך גם באוסטאופורוזיס לאחר גיל המעבר, אך אינם נצפים במחלות עם תחלופה נמוכה של עצמות, כגון כמו אוסטיאופורוזיס סנילי.

עם ספיגת עצם subperiosteal, הקצוות של לוחית העצם החיצונית "מטושטשים", וזה בולט בעיקר במחלות עם תחלופה גבוהה של עצם, לעתים קרובות יותר במחלות ראשוניות או היפרפאראתירואידיזם משני, אך ניתן להבחין גם במחלות אחרות.

בשלבים מתקדמים של אוסטאופורוזיס, קליפת המוח היא בדרך כלל דקה מאוד עם משטחי אנדוסטאלי חלקים.

רקמת עצם טרבקולרית מגיבה מהר יותר לשינויים מטבוליים מאשר רקמת עצם קליפת המוח.

מאמינים שלפחות 20-40% ממסת העצם חייבים ללכת לאיבוד כדי שירידה בצפיפות העצם תיראה בצילומי רנטגן קונבנציונליים של עמוד השדרה החזה והמותני; עבור הידיים, כאשר העריכו רדיולוג מנוסה, נתון זה הוא

אוסטאופורוזיס יכול להיות אחיד ( אוסטאופורוזיס מפוזר) ולא אחיד ( אוסטאופורוזיס נקודתי). אוסטאופורוזיס נקודתימתרחשת בדרך כלל בתהליכים חריפים ולאחר מכן לרוב הופך מפוזר. אוסטאופורוזיס מפוזר אופיינית לתהליכים כרוניים. בנוסף, יש את מה שנקרא אוסטאופורוזיס היפרטרופית, שבה ירידה במספר קורות העצם מלווה בהתעבותן. זה מתרחש עקב ספיגה של קורות עצם שאינן מתפקדות והיפרטרופיה של אלו הממוקמות לאורך קווי כוח חדשים. מבנה מחדש כזה מתרחש עם אנקילוזיס, שברים שהחלימו בצורה לא נכונה ולאחר פעולות שלד מסוימות.

לפי שכיחותייתכן אוסטאופורוזיס

• מְקוֹמִיאוֹ מְקוֹמִי;
• אֵזוֹרִי, כלומר כובש כל אזור אנטומי (לרוב אזור המפרק);
• נָפוֹץ- לאורך כל האיבר;
• מוכללאוֹ מערכתית, כלומר מכסה את כל השלד.

אוסטאופורוזיס הוא תהליך הפיך, אולם בתנאים לא נוחים הוא יכול להפוך להרס (ראה להלן).

אוסטאוסקלרוזיס- מבנה מחדש פתולוגי של העצם, שבו יש עלייה במספר קורות העצם ליחידת נפח של עצם. במקביל מצטמצמים המרווחים בין הקורות עד שהם נעלמים לחלוטין. לפיכך, עצם ספוגית הופכת בהדרגה לעצם קומפקטית. עקב היצרות לומן של תעלות כלי הדם התוך-אוסוסיים, מתרחשת איסכמיה מקומית, אולם בניגוד לאוסטאונקרוזיס, לא מתרחשת הפסקה מוחלטת של אספקת הדם והאזור הטרשתי עובר בהדרגה אל העצם ללא שינוי.

אוסטאוסקלרוזיס, בהתאם לסיבותאלה שקוראים לזה, אולי

• פִיסִיוֹלוֹגִיאוֹ פוּנקצִיוֹנָלִי(באזורים של צמיחת עצם, בחללים מפרקים);
• בצורה של גרסאות וחריגות התפתחותיות(insula compacta, osteopoikilia, מחלת השיש, melorheostosis);
• פתולוגי(פוסט טראומטי, דלקתי, תגובתי לגידולים ודיסטרופיות, רעיל).

תמונת הרנטגן של אוסטאוסקלרוזיס מאופיינת במבנה טרבקולרי דק בלולאות של החומר הספוגי עד להיעלמות תבנית הרשת, ובהתעבות של השכבה הקורטיקלית מבפנים ( אנוסטוזיס), היצרות של התעלה המדולרית, לפעמים עד לסגירתה המלאה ( שריפה).

מטבעה של תצוגת צלאוסטאוסקלרוזיס עשויה להיות

• מְפוּזָראוֹ מדים;
• מוֹקְדִי.

לפי שכיחותאוסטאוסקלרוזיס עשויה להיות

• מוגבל;
• נָפוֹץ- על מספר עצמות או חלקים שלמים של השלד;
• מוכללאוֹ מערכתית, כלומר מכסה את כל השלד (לדוגמה, עם לוקמיה, עם מחלת השיש).

הֶרֶס- הרס רקמת העצם עם החלפתה בחומר פתולוגי.
בהתאם לאופי התהליך הפתולוגי, הרס יכול להיות דַלַקתִי, גידול סרטני, דיסטרופיו מהחלפה בחומר זר.
במהלך תהליכים דלקתיים, העצם ההרוסה מוחלפת במוגלה, גרגירים או גרנולומות ספציפיות.

הרס הגידול מאופיין בהחלפה של רקמת עצם שנהרסה בגידולים ממאירים או שפירים ראשוניים או גרורתיים.
בתהליכים ניווניים-דיסטרופיים (המונח שנוי במחלוקת), רקמת העצם מוחלפת ברקמת אוסטאואיד סיבית או פגומה עם אזורים של שטפי דם ונמק. זה אופייני לשינויים ציסטיים בסוגים שונים של אוסטאודיסטרופיה. דוגמה להרס כתוצאה מהחלפת רקמת העצם בחומר זר היא עקירתה על ידי lipoids במהלך xanthomatosis.

כמעט כל רקמה פתולוגית סופגת קרני רנטגן במידה פחותה מהעצם שמסביב, ולכן, בצילום רנטגן, ברוב המוחלט של המקרים, הרס העצם נראה כמו הארה בעוצמה משתנה. ורק כאשר הרקמה הפתולוגית מכילה מלחי Ca, הרס יכול להיות מיוצג על ידי החשיכה(סוג אוסטאובלסטי של סרקומה אוסטאוגנית).

ניתן להבהיר את המהות המורפולוגית של מוקדי ההרס על ידי ניתוח סקיאולוגי יסודי שלהם (מיקום, מספר, צורה, גודל, עוצמה, מבנה המוקדים, אופי קווי המתאר, מצב הרקמות הסובבות והמתחתן).

אוסטאוליזה- ספיגה מלאה של העצם ללא החלפה לאחר מכן ברקמה אחרת, או ליתר דיוק, עם היווצרות צלקת סיבית רקמת חיבור. אוסטאוליזה נצפית בדרך כלל בחלקים ההיקפיים של השלד (פלנגות דיסטליות) ובקצוות המפרקים של העצמות.

בצילומי רנטגן מופיעה אוסטאוליזה בצורה של פגמי קצה, שהוא הבדל העיקרי, אך למרבה הצער, לא ההבדל המוחלט בינו לבין הרס.

הסיבה לאוסטאוליזה היא הפרה עמוקהתהליכים טרופיים במחלות של מערכת העצבים המרכזית (סירינגומיליה, טאבס), עם פגיעה בעצבים היקפיים, עם מחלות של כלי דם היקפיים (אנדרטריטיס, מחלת ריינו), עם כוויות קור וכוויות, סקלרודרמה, פסוריאזיס, צרעת, לפעמים לאחר פציעות (מחלת גורהם ).

עם אוסטאוליזה, העצם החסרה לעולם אינה משוחזרת, מה שמבדיל אותה גם מהרס, שבו לפעמים תיקון אפשרי, גם עם היווצרות של רקמת עצם עודפת.

אוסטאונקרוזיס- נמק של אזור עצם.

מבחינה היסטולוגית, נמק מאופיין על ידי תמוגה של אוסטאוציטים תוך שמירה על חומר ביניים צפוף. באזור הנמק של העצם, המשקל הסגולי של חומרים צפופים עולה גם עקב הפסקת אספקת הדם, בעוד שברקמת העצם שמסביב, הספיגה מוגברת עקב היפרמיה. בהתבסס על הסיבות הגורמות לנמק של רקמת העצם, ניתן לחלק אוסטאונקרוזיס ל אספטיו רָקוּבנֶמֶק.

אוסטאונקרוזיס אספטייכולה לנבוע מטראומה ישירה (שבר בצוואר הירך, שברים משובצים), מהפרעות במחזור הדם כתוצאה ממיקרוטראומה (אוסטאוכונדרופתיה, מפרקים מעוותים), מפקקת ותסחיף (מחלת קיסון), מדימומים תוך אוססיים (נמק מח עצם ללא נמק עצם).

לאוסטאונקרוזיס ספטיתכוללים נמק המתרחש במהלך תהליכים דלקתיים בעצם הנגרמים על ידי גורמים זיהומיים (אוסטאומיאליטיס של אטיולוגיות שונות). בצילום רנטגן נראה האזור הנמק של העצם צפוף יותרבהשוואה לעצם החיה שמסביב. בגבול האזור הנמק קורות עצמות נקטעותובשל התפתחות רקמת חיבור המפרידה בינה לבין העצם החיה, היא עלולה להופיע רצועת סליקה. לאוסטאונקרוזיס יש אותה תמונת צל כמו לאוסטאוקלרוזיס - הַאֲפָלָה. עם זאת, תמונה רדיולוגית דומה נובעת ממהות מורפולוגית שונה. הבדיל בין שני התהליכים הללו לפעמים, כלומר בהיעדר שלושתם סימנים רדיולוגייםנמק, אפשרי רק בהתחשב בביטויים קליניים ותצפית רדיוגרפית דינמית.

האזור הנמק של העצם עשוי להיות נתון

• ספיגה עם היווצרות של חלל הרס או היווצרות של ציסטה;
• ספיגה עם החלפה ברקמת עצם חדשה - השתלה;
• דחייה - תפיסה.

אם העצם הנספגת מוחלפת במוגלה או גרגירים (עם נמק ספטי) או רקמת חיבור או שומנית (עם נמק אספטי), אז מוקד הרס. עם מה שנקרא נמק נזילות, נזילות של מסות נמק מתרחשת עם היווצרות ציסטות. במקרים מסוימים, עם יכולת התחדשות גבוהה של העצם, האזור הנמק עובר ספיגה עם החלפתו הדרגתית ברקמת עצם חדשה (לעיתים אף עודף), מה שנקרא הַשׁרָשָׁה.

אם תהליך הזיהום בעצם אינו חיובי, מתרחשת דחייה, כלומר. הַפקָעָה , אזור נמק, שבכך הופך ל הַפקָעָה , שוכב בחופשיות בחלל ההרס, לרוב מכיל מוגלה או גרגירים. בצילום הרנטגן, לספוג התוך-עורף יש את כל הסימנים האופייניים לאוסטאונקרוזיס, עם נוכחות חובה של רצועת סליקהנגרמת על ידי מוגלה או גרגירים, אזור מסביב, צפוף יותרעצם נמק נדחה. במקרים מסוימים, כאשר אחד מדפנות חלל העצם נהרס, סתימות קטנות יחד עם מוגלה דרך מערכת העצם עלולות לצאת לתוך רקמה רכהאוֹ לְגַמרֵי, או חלקית, בקצה אחד, עדיין נמצא בו (מה שנקרא סרבן חודר).

בהתאם למיקום ולאופי של רקמת העצם, מסודרים הם סְפוֹגִיו קליפת המוח. סקווסטרה ספוגיתנוצרים באפיפיסות ובמטפיזות של עצמות צינוריות (בדרך כלל בשחפת) ובעצמות ספוגיות. עוצמתם בצילומים נמוכה מאוד, יש להם קווי מתאר לא אחידים ולא ברורים והם יכולים להיפתר לחלוטין.

רצף קורטיקלינוצרים משכבה קומפקטית של עצם, בצילומי רנטגן יש להם עוצמה בולטת יותר וקווי מתאר ברורים יותר. תלוי בגודל ובמיקום של ספיגה קורטיקלית יש סה"כ- המורכב מהדיאפיזה כולה, ו חלקי.

סקווסטרים חלקיים, המורכב מלוחות פני השטח של שכבה קומפקטית, נקראים קליפת המוח; המורכב משכבות עמוקות היוצרות את הקירות של תעלת מח העצם נקראות מֶרכָּזִי; אם נוצר סיקווסטרום מחלק מההיקף של עצם גלילית, זה נקרא תפיסה חודרת.

השיטה העיקרית לאבחון רדיולוגי של גידולי עצם היא רדיוגרפיה.

אפשרויות רדיוגרפיה באבחון גידולי עצם:

הרוב המכריע של גידולי עצם ראשוניים וגרורתיים מזוהים וממוקמים בצורה מדויקת.

סוג הגידול (אוסטאוקלסטי, אוסטאובלסטי, מעורב) ודפוס הגדילה (מרחיב, חודרני) מוערכים טוב יותר משיטות אחרות.

מתגלה שבר פתולוגי.

באבחון של גידולי עצם ממאירים, יש לשקול שני מצבים.

חיפוש גרורות בשלד בחולה עם גידול ממאיר ידוע, במיוחד עם אינדקס גבוה של גרורות בעצמות (שד, ערמונית, בלוטת התריס, ריאות, סרטן תאי כליה), החשובים לבחירת שיטת טיפול. השיטה העיקרית היא אוסטאוסינטיגרפיה; רגיש יותר מרדיוגרפיה ומאפשר הדמיה של השלד כולו. מאחר שנתוני הסינטיגרפיה אינם ספציפיים, השלב הבא צריך להיות רדיוגרפיה של אותם חלקים של השלד שבהם זוהתה היפר-פיקסציה רדיו-פרמצבטית. ממצאים סינטיגרפיים חיוביים בחולים עם גידול ממאיר אינם בהכרח כתוצאה מגרורות. צילומי רנטגן מאפשרים להבחין טוב יותר משינויים בשלד בעלי אופי שונה. במקרה של חשד קליני מתמשך עם ממצאים רדיוגרפיים בלתי ברורים או תוצאות סינטיגרפיה שליליות, מתבצע CT או MRI. על פי נתונים שפורסמו, MRI מדגים עד 80% מהגרורות של סרטן השד לשלד. ככל הנראה, יתרון זה של MRI יכול לשמש במקרים מסוימים, אולם השימוש בו, כמו CT, כשיטת חיפוש אינו משתלם.

חשד קליני לניאופלזמה של חלק כזה או אחר של השלד (כאב, תפקוד לקוי, היווצרות פתולוגית מוחשית) בחולים ללא אינדיקציה לגידול ממאיר ראשוני במיקום אחר. אם, בהתבסס על נתונים קליניים, יש חשד לנגעים מרובים בשלד, אז זה גם יתרון יותר להתחיל עם סינטיגרפיה. אחרת, תחילה נעשה שימוש ברדיוגרפיה. יש להשתמש ב-CT או MRI כשיטות קו שני להבהרת אופי ומאפיינים מורפולוגיים מפורטים של הנגע.

ההבחנה בין גידולי עצם ממאירים ראשוניים לגרורות מבוססת על תסמינים רדיולוגיים לא מספיק ספציפיים. טכניקות הדמיה אחרות עוזרות מעט בפתרון בעיה זו.

אם הגידול הראשוני לא מזוהה, זה לא שולל את האופי הגרורתי של הנגע בעצם. לקבלת החלטה סופית, יש לציין ביופסיה של העצם הפגועה, במיוחד במקרים המבטיחים טיפול.

האינדיקציות העיקריות ל-CT לגידולי עצם ממאירים:

אם יש קשיים באבחנה מבדלת עם מחלות עצם דלקתיות (בעיקר בין סרקומה של יואינג או לימפומות ממאירות ואוסטאומיאליטיס) וגידולים שפירים. CT מספק לעתים קרובות עדות לממאירות (שחיקות קליפת המוח מינימליות ומרכיב גידול חוץ אוסי) או מאפשר לדחות אותה על ידי הדמיה, למשל, ספיגה של קליפת המוח או הצטברות פרוסה של אקסודאט דלקתי.

במקרים בהם חשוב לדמיין את העצם המינרלית או הבסיס הסחוסי של הגידול, במיוחד אם המינרליזציה דלילה, עדיף CT על MRI, מה שמאפשר להבחין בין גידולים אוסטאוגניים וסחוסים מאחרים.

MRI היא שיטה רגישה ומדויקת לאבחון גידולים במערכת השרירים והשלד. יתרונות:

קביעת המיקום הראשוני של הגידול (רקמה רכה, מדולרית, קורטיקלית) והקשר שלו לרקמת השומן, השרירים, העצמות.

ההערכה המדויקת ביותר של התפשטות הגידולים למח העצם ולרקמות הרכות.

הכרה במעורבות משותפת בתהליך.

MRI - השיטה הטובה ביותרקביעת השלב של גידולי עצם, היא הכרחית בעת תכנון התערבויות כירורגיות ו טיפול בקרינה. יחד עם זאת, MRI נחות מרדיוגרפיה באבחנה המבדלת בין גידולים ממאירים לשפירים.

ניטור MRI תקופתי הוא תנאי חיוני לגילוי בזמן של גידולים שיוריים וחוזרים לאחר הסרה כירורגית או במהלך הקרנות וכימותרפיה. שלא כמו רדיוגרפיה ו-CT, הם מזוהים אפילו בגדלים קטנים.

אינדיקציות ל-MRI עם ניגודיות:

- זיהוי של גידולים ממאירים על בסיס הגברת ניגודיות מוקדמת, לעומת עלייה איטית בגידולים שפירים (דיוק 72-80%); הבדל זה, במקום זאת, משקף את מידת כלי הדם והזלוף מאשר שפירים או ממאירים ישירות: אוסטאובלסטוקלאסטומה ואוסטאובלסטומה בעלות כלי דם עשירים אינם ניתנים להבחין בתכונה זו מגידולים ממאירים;

− בידול של רקמת גידול פעילה משינויים מוחיים, נמקים ותגובתיים, שחשובה לניבוי השפעת הכימותרפיה ולבחירת אתר ביופסיה;

- במקרים מסוימים, כתוספת ל-MRI מקורי להכרה ייחודית של רקמת הגידול ושינויים לאחר הניתוח, לא לפני 1.5-2 חודשים. לאחר הניתוח.

MRI היא השיטה הרגישה ביותר להמחשת שינויים חודרניים במח העצם במחלות מיאלו ולימפופרוליפרטיביות (מיאלומה, לימפומה, לוקמיה). שינויים מפוזרים ומוקדיים במח עצם מתגלים לעיתים קרובות עם תמונת רנטגן שלילית בחולים עם מיאלומה כללית.

סרקומה אוסטאוגני היא הגידול העצם הממאיר הראשוני הנפוץ ביותר (50-60%). הלוקליזציות השכיחות ביותר של התהליך הן הקטעים המטפיזיים של עצם הירך, השוקה וההומרוס. יש להבדיל בין הצורות הבאות של סרקומה אוסטאוגנית: 1) אוסטאוסרקומה אוסטאוליטית: גרסאות שוליות ומרכזיות; 2) סוג מעורב של סרקומה אוסטאוגנית: גרסאות שוליות, מרכזיות והיקפיות (חד צדדיות, מעגליות); 3) סרקומה אוסטאוגנית אוסטאובלסטית: גרסאות מרכזיות והיקפיות (חד צדדיות, מעגליות). גילויי רנטגן של אוסטאוסרקומה אינם קשורים ישירות למהלך הקליני של המחלה ואינם משפיעים על הפרוגנוזה של המחלה ועל בחירת שיטת הטיפול. החלוקה של סרקומה אוסטאוגני לתת-קבוצות מותנית ונקבעת על פי צורכי האבחנה המבדלת.

בשלבים הראשונים של המחלה, ביטויים רדיולוגיים קשורים לשינויים המתרחשים באזורי פריצת דרך של שכבת העצם בקליפת המוח, ותהליכים משניים של אוסטאוגנזה המתרחשים באזור הפריוסטאום על רקע רקמות רכות סמוכות. אחד הסימנים הרדיולוגיים הפתוגנומוניים ביותר של סרקומה אוסטאוגנית נחשב לשכבות פריוסטאליות (פריוסטוזיס), המתרחשת בגבול הפגם החיצוני של השכבה הקומפקטית של העצם והמרכיב החוץ אוסטי של הגידול, בעל מראה של מאפיין. מצחייה או שלוחה משולשת הממוקמת בזווית לציר הארוך של העצם (משולש קודמן) (איור 2.16, 2.55). הגורם הקובע להיווצרות הפריוסטוזיס בגבול הגידול הוא המאפיינים הביולוגיים שלו, בעיקר קצב הגדילה הגבוה של הגידול. סימפטום נוסף המעיד על התפשטות תהליך הגידול אל מעבר לעצם הוא ספיקולים - הסתיידויות דקות דמויות מחט הממוקמות בניצב לציר העצם.

על דפוסי עקיפה של קרני רנטגן, ספיציקולים מוצגים לעתים קרובות ביחסים עם התאבנות אחרות. עם המגוון האוסטאובלסטי של סרקומה אוסטאוגני, הם בולטים ביותר (איור 2.14).

התפשטות תהליך הגידול לרקמות הסובבות מובילה להיווצרות מרכיב בו מתפתחים שדות התאבנות בגדלים ובצפיפות שונים. אוסיפיקציה של המרכיב החוץ אוסטי של סרקומה אוסטאוגנית נצפית בדרך כלל בזנים אוסטאובלסטיים ומעורבים, ומתבטאת לעתים קרובות יותר בהיווצרות אזורים של דחיסה צמרית וענן, שבדרך כלל היא השתקפות של אוסטאוגנזה ישירה של הגידול.

סימנים רדיולוגיים תלויים בצורה של סרקומה אוסטאוגנית: אוסטאוליטית, אוסטאובלסטית ומעורבת. הצורה האוסטאוליטית מאופיינת בהופעת הרס על פני השטח או בתוך העצם, אשר מתגבר במהירות, בעוד שבניגוד לאוסטאומיאליטיס, ספיגה אינה מתרחשת (איור 2.14, 2.16, 2.55). הצורה האוסטאובלסטית מתבטאת ביכולת אוסטאוגנית מובהקת ובמוקדים של היווצרות עצם כאוטית. סרקומה אוסטאוגנית נחשבת גם למתאפיינת בהתפשטות הגידול לרקמות רכות ושימור הצלחת התת-כונדרלית. משטח מפרקי, אפילו עם הרס של הקצה המפרקי של העצם.

סרקומה של יואינג היא גידול ממאיר הנובע מתאי מח עצם. הגידול הוא מקומי, ככלל, בדיאפיזה של עצמות צינוריות ארוכות. צילומי רנטגן חושפים מוקדי הרס מרובים, עם קווי מתאר לא ברורים, או, לפעמים, דחיסה טרשתית של מבנה העצם באזור הפגוע. השכבה הקורטיקלית מחולקת. מופיעות שכבות פריוסטאליות בעלות מראה שכבות, או "צורת בצל". לאזור הפגוע של העצם עשוי להיות צורה בצורת ציר (איור 2.12, 2.42, 2.56). ייתכן גם פריוסטוזיס ספיציפי.

כונדרוסארקומה היא גידול עצם ממאיר הנובע מתא רקמת סחוס. זה משפיע בעיקר על האפימטפיזות של עצמות צינוריות ארוכות, עצמות אגן וצלעות. יש כונדרוסרקומות ראשוניות ומשניות. כונדרוסרקומה ראשונית מתפתחת בעצם שלמה ומאופיינת בצמיחה מהירה. כונדרוסרקומה משנית מתפתחת מתהליכים פתולוגיים קודמים: כונדרום, אוסטאוכונדרומה וכו'.

אורז. 2.55. צילום ראייה של מפרק הכתף בהקרנה ישירה. באזור האפיפיזה הפרוקסימלית והמטאפיזה של עצם הזרוע יש הרס עם שבר פתולוגי ועקירה רוחבית של שברים (חץ). היווצרות עצם פתולוגית, התפשטות לרקמות רכות, ללא קווי מתאר ברורים, הגדלה של הרקמות הרכות של הכתף (חץ מתולתל). משולש קודמן (חץ בצורת יהלום). סרקומה אוסטאוגני של עצם הזרוע עם שבר פתולוגי במטאפיזה הפרוקסימלית.

המהלך שלו איטי יחסית, אבל מתקדם בהתמדה. ביחס לעצם, כונדרוסרקומה יכולה להיות מרכזית או היקפית. כונדרוסרקומה מרכזית מתבטאת במוקדי הרס עם קווי מתאר לא ברורים, שכנגדם יש מוקדים אקראיים של הסתיידות, השכבה הקורטיקלית נהרסת, ייתכנו שכבות פריוסטאליות בצורת מצחייה, ספיקולים (איור 2.57).

כונדרוסרקומות, בניגוד לאוסטאוסרקומות, יכולות להתפשט לסחוס המפרקי ולגרום להרס של פני השטח המפרקיים של העצם. בכונדרוסרקומות היקפיות, צילומי רנטגן חושפים תצורות צפופות ופקעות ברקמות הרכות ישירות ליד העצם. במקום בו הגידול צמוד ישירות לעצם, מציינים שחיקה של פני השכבה של קליפת המוח או דחיסה סקלרוטית לא אחידה שלה. בהיווצרות הגידול מתגלים מוקדי הסתיידות, היוצרים תמונה נקודתית.

MRI ואולטרסאונד מאפשרים הדמיה טובה יותר של מרכיב הרקמה הרכה של גידולי עצם ממאירים ראשוניים וסימנים של גדילה חודרנית שלהם. מחקרי רדיונוקלידים קובעים היפר-קיבוע של תרופות רדיו-פרמצבטיות.

כאשר מבדילים בין התהליך הדלקתי לבין גידול עצם ראשוני, יש לקחת בחשבון שבמחלות אלו עלול להיות הרס, אך עם גידול אין סופסטרים, פריוסטיטיס מנותקת או מעבר למפרק. בנוסף, אוסטאומיאליטיס מאופיינת בהתפשטות אורכית, וגידולים מאופיינים בצמיחה בכיוון הרוחבי.

עם זאת, נגעים ממאירים משניים בעצם שכיחים יותר, כלומר. גרורות של סרטן של איברים אחרים (MTC). נגעים גידוליים אלו מאופיינים בנוכחות של תהליך ממאיר העובר גרורות לעצמות. לרוב, גרורות נמצאות בגופי החוליות של אזור הלומבו-סקרל, בעצמות האגן, בחלקים פרוקסימליים של עצמות צינוריות ארוכות, בצלעות ובגולגולת. תכונה חשובה היא ריבוי MTS. הצורה האוסטאוליטית של MTS נמצאת בעצמות - מוקדי הרס מרובים עם קווי מתאר לא אחידים. אבל בתנאים מסוימים יכול להיות MTS אוסטאובלסטי. הם גורמים למספר אזורים דחוסים בעצם עם קווי מתאר מטושטשים ולא אחידים בצילומי רנטגן. נמצאות גם גרורות מעורבות. בגרורות מעורבות מתחלפים מוקדי הרס עם אזורים של אוסטאוסקלרוזיס (איור 2.58).

מיאלומה נפוצה. במחלה זו מתרבים תאי פלזמה לא טיפוסיים במח העצם, וגורמים להרס העצם. לפי החלוקה המקובלת, מבחינים בצורת בודדת, וכאשר התהליך מוכלל, מבחינים בצורות מוקדיות-הרסניות, מפוזרות-פורוטיות וטרשתיות. אפשריים גם נגעים מעורבים. הצורה הבודדת נצפית בתדירות נמוכה בהרבה מהצורה המוכללת. בדרך כלל התהליך מתרחש בעצמות האגן, הצלעות, הגולגולת, החוליות, ולעיתים בעצמות צינוריות ארוכות. עם זאת, המסקנה הרדיולוגית לגבי אופיו הבודד של הנגע צריכה להתבסס לא רק על נתונים מבדיקה מערכתית של השלד ותוצאות ביופסיית ניקור, אלא גם על היעדר שינויים ביוכימיים בדם ובשתן. המוקד של הרס אוסטאוליטי במיאלומה בודדת הוא לרוב בעל מבנה תאי ומייצר נפיחות בולטת בינונית, שברמתה מתגלה לעיתים קרובות היווצרות רקמה רכה מוגדרת בבירור. הצורה המוקדית-הרסנית נותנת את הביטויים הרדיולוגיים האופייניים ביותר בצורה של מוקדים עגולים או סגלגלים של הרס אוסטאוליטי (איור 2.8, 2.59). בגולגולת, הנגעים מתארים בצורה הברורה ביותר ודומים לפגמים שנעשו על ידי אגרוף. במקומות מסוימים הם מתמזגים חלקית זה עם זה, אך לאורך שאר אורכם נראית בבירור צורתם המעוגלת. מוקדי הרס מוגדרים בבירור בצורה זו נמצאים גם בצלעות, באפימטפיזות של עצמות צינוריות ארוכות, אך בהירות קווי המתאר שלהן מעט פחותה מאשר בגולגולת. מוקדי הרס מזוהים בצורה הכי פחות ברורה בגופי החוליות. הנגעים הגדולים ביותר עם הרס רב, כמו גם עם מיאלומה בודדת, יכולים להיות בעלי מבנה תאי גס ולייצר נפיחות בולטת קלה. שינויים הרסניים בעצמות ובתצורות רקמות רכות המתגלים ברמתם נגרמים מהצטברות של תאי פלזמה.

יש צורך להבדיל בין צורה זו לבין גרורות אוסטאוליטיות. מוקדי הרס בגרורות אוסטאוליטיות בדרך כלל אינם בעלי קווי מתאר ברורים מספיק. כאשר הם ממוקמים בגולגולת, הם אינם יוצרים פגמים אופייניים בצורת חורים. כאשר ממוקמים בחוליות, ההרס מתחיל לעתים קרובות מהפדיקל של הקשת, ולא מגוף החוליה, כמו במיאלומה. במקרים שקשה לאבחן, כאשר לא ניתן לזהות את הגידול הראשוני, יש צורך בביצוע ביופסיית ניקור וכן בסינטיגרפיה של עצם כדי לקבוע אבחנה. קיבוע יתר של תרופות רדיו-פרמצבטיות מעיד על גרורות, בעוד שהיפופיקציה אינה פותרת בעיות אבחון.

הצורה המפוזרת-פורוטית של מיאלומה בבדיקת רנטגן מאופיינת בעלייה אחידה משמעותית בשקיפות העצמות של השלד כולו. במקביל, השכבה הקורטיקלית הופכת ללא סיבים והופכת דקה יותר. במקומות מסוימים, הדילול אינו אחיד, נגרם על ידי סיביות של קו המתאר הפנימי של עצם הקורטיקל. התופעה של אוסטאופורוזיס בעצמות הגולגולת, ככלל, אינה נצפית. עם הזמן מתרחשים שברים פתולוגיים מרובים בצלעות, בחוליות ובעצמות הארוכות של הגפיים. בחוליות, דחיסה המתפתחת באיטיות מובילה להיווצרות חוליות דו-קעורות, אשר עשויות להתחלף עם עיוות בצורת טריז. אוסטאופורוזיס מפוזר נגרמת מחוסר איזון באיזון החלבונים עם שקיעת פארפרוטאינים ברקמת העצם וטייחה של מלחי סידן ממנה. יש להבדיל בין צורה זו של מיאלומה נפוצה לבין היפרפאראתירואידיזם ראשוני, שבו נצפית גם עלייה מפוזרת בשקיפות רקמת העצם ומבולבלת חילוף החומרים של המלח.

בדם, יחד עם היפרקלצמיה, נצפית גם היפופוספטמיה, שאינה אופיינית למיאלומה, בהיפפרפאראתירואידיזם. יחד עם זאת, אין paraproteinemia ו paraproteinuria, כל כך אופייני לצורה המפוזרת-פורוטית של מיאלומה. במקרים שקשה לאבחן, הבעיה נפתרת על סמך תוצאות ביופסיית ניקור.

הצורה הטרשתית של מיאלומה עדיין לא נחקרה מספיק. מבחינה פתולוגית, אוסטאוסקלרוזיס בצורה זו מוסברת על ידי התפתחות של טרשת תגובתית סביב הצטברות של רקמת מיאלואידית. צילום רנטגן מגלה עלייה בצל העצמות, הטרוגניות של המבנה עם הסתיידויות קטנות-גבשושיות בקוטר של עד 2-3 מ"מ.

צורות מעורבות של מיאלומה מאופיינות בשילוב של הזנים לעיל.

ניתן להבחין בשינויים בצורה של אוסטאופורוזיס כללית נרחבת ללא מוקדים מוגבלים של ספיגת רקמת העצם. עם osteoscintigraphy, ככלל, אין הצטברות של רדיו-פרמצבטיקה באזורים הפגועים. MRI חושף נגעי מיאלומה כאות תת-אינטנסיבי בתמונות במשקל T1 ואות יתר אינטנסיבי בתמונות במשקל T2. האבחנה מבוססת על מחקרים מעבדתיים והיסטולוגיים.

אוסטאומה היא גידול עצם שפיר. אוסטאומה היא גידול שמקורו באוסטאובלסטים. במבנה המורפולוגי שלו הוא חוזר על רקמה קומפקטית וספוגית רגילה. בהתאם לדומיננטיות של המרכיבים המרכיבים הללו, נבדלים אוסטאומות קומפקטיות, ספוגיות ומעורבות. בהתבסס על נתונים רדיולוגיים, מבחינים בין אוסטאומות בעלות בסיס רחב לבין אוסטאומות עם pedicle. צורת הגידול עגולה או אליפסה, בעלת קווי מתאר חלקים וגבולות ברורים.

בדיקת רנטגן מגלה היווצרות על העצם בצורות שונות על גבעול צר, לעתים רחוקות יותר. אוסטאומות משפיעות לרוב על עצמות הגולגולת ושלד הפנים, עצמות צינוריות ארוכות.

המבנה של אוסטאומה הוא הומוגני, אוסטאופורוזיס והרס עצם נעדרים. לפיכך, מאחר שאוסטאומות חושפות סימנים קליניים ורדיולוגיים אופייניים, אבחנתן ברוב המקרים אינה קשה (איור 2.60).

כונדרום הוא גידול שפיר המורכב מסחוס היאליני בוגר. גידולים סחוסיים הם לרוב מרובים. ביחס לעצם, נבדלים אקכונדרומות ואנקונדומות. אכונדרומות הן בעיקר תצורות חיצוניות, רובן ממוקמות בחלק החיצוני של העצם. צילום רנטגן מגלה היווצרות על פני העצם הפגועה. בתוך תצורה זו מזוהים מוקדי הסתיידות בגדלים ובעוצמה משתנים (איור 2.61).

כונדרום תוך-אוסוסי (אנכונדרומות) הן בעיקר תצורות תוך-אוסוסיות. צילומי רנטגן חושפים אזור מצומצם של ניקוי במבנה העצם התקין, שכנגדו מתגלים מוקדי הסתיידות או חומר עצם (איור 2.62).

אוסטאוכונדרומה היא גידול שפיר המורכב מרקמת עצם או סחוס. בצילום רנטגן, אוסטאוכונדרומה מוגדרת כמבנה בעל קווי מתאר ברורים עם בסיס רחב או גבעול דק המחבר בין הגידול לעצם. קווי המתאר של הגידול ברורים וגושים. המבנה הטרוגני, ככלל, רקמת העצם ממוקמת במרכז הגידול, ורקמה סחוסית ממוקמת בקצוותיו (איור 2.63). ההטרוגניות של המבנה של אוסטאוכונדרומה נובעת ממיקומם של איי עצם השוכבים בין הרקע הבהיר של הסחוס.

כאשר אוסטאוכונדרומה הופכת לממאירה, צמיחת הגידול מואצת ומופיעים מוקדי הרס בעצם.

גידול תאי ענק (אוסטאובלסטוקלסטומה). לרוב זה משפיע על האפימטפיזות של עצמות ארוכות. מיקומים אופייניים הם גם העצמות השטוחות של האגן, החוליות ועצמות הלסת. צילום רנטגן מגלה אזור של הרס רקמת עצם, ללא אזור של אוסטאוסקלרוזיס בשולי הגידול. המשטח המפרקי של העצם נשמר בדרך כלל גם עם הרס חמור של האפיפיזה. עקב הידלדלות חדה של שכבת הקורטיקלית של העצם ועקירתה כלפי חוץ, נוצרת נפיחות של החלק הפגוע של העצם. האזור הפגוע עשוי להיות בעל מבנה תאי או חסר מבנה. כאשר אזור ההרס חסר מבנה, נהוג לדבר על הצורה האוסטאוליטית של אוסטאובלסטוקלסטומה. הצורה האוסטאוליטית מצביעה על גדילה חודרנית של הגידול, שלעתים קרובות הופך לממאיר. MRI עבור גידולים שפיריםמאפשר לך לאשר את היעדר שינויים פתולוגיים בעצם, בפריוסטאום וברקמות הרכות בגידולים שפירים.