Na zdravljenje odporna depresija (TRD) ali odporna depresija, neodzivna depresija, je izraz, ki se v psihiatriji uporablja za opisovanje primerov velike depresije, ki so odporni na zdravljenje, to je, da se ne odzovejo na vsaj dva primerna cikla zdravljenja z antidepresivi različnih farmakoloških skupin (ali se ne odzovejo zadostno, tj. ni zadosten klinični učinek). Zmanjšanje simptomov depresije po Hamiltonovi lestvici ne presega 50%.

Spodaj ustreznost terapije je treba predpisovanje antidepresiva razumeti v skladu z njegovim klinične indikacije in značilnosti spektra njegove psihotropne, nevrotropne in somatotropne aktivnosti, uporaba zahtevanega obsega odmerkov z njihovim povečanjem v primeru neučinkovitosti terapije do največje ali z parenteralno dajanje in skladnost s trajanjem zdravljenja (vsaj 3-4 tedne).

Izraz "na zdravljenje odporna depresija" je bil prvič uporabljen v psihiatrični literaturi s pojavom ustreznega koncepta leta 1974. V literaturi se uporabljajo tudi izrazi »rezistentna depresija«, »na zdravila odporna depresija«, »na zdravila odporna depresija«, »rezistentna depresija«, »terapevtsko rezistentna depresija«, »refraktarna depresija«, »na zdravljenje odporna depresija« itd. Vsi ti izrazi niso strogo sinonimi ali enakovredni.

Razvrstitev turboreaktivnih motorjev in njeni razlogi

obstaja velika številka različne klasifikacije TRD. Tako je na primer I. O. Aksenova leta 1975 predlagala razlikovanje naslednjih podvrst turboreaktivnih motorjev:

1. Depresivna stanja, ki imajo na začetku dolgotrajen potek.
2. Depresivna stanja, ki iz neznanih razlogov pridobijo daljši in dolgotrajnejši potek.
3. Depresivna stanja z nepopolnimi remisijami, to je z "delnim okrevanjem" (po zdravljenju katerega so bolniki ohranili rezidualne, preostale depresivne simptome).

Glede na razloge se razlikujejo naslednje vrste odpornosti:

1. Primarna (prava) terapevtska odpornost, kar je povezano s slabo ozdravljivostjo bolnikovega stanja in neugodnim potekom bolezni, odvisno pa je tudi od drugih biološki dejavniki(ta vrsta upora je v praksi izjemno redka).
2. Sekundarna terapevtska (relativna) odpornost, povezana z razvojem pojava prilagoditve na psihofarmakoterapijo, to je, ki nastane kot posledica uporabe drog (terapevtski odziv se razvija veliko počasneje od pričakovanega, zmanjšajo se le nekateri elementi psihopatoloških simptomov).
3. psevdo-odpornost, kar je povezano z neustrezno terapijo (ta vrsta odpornosti je zelo pogosta).
4. Negativna terapevtska odpornost(intoleranca) - povečana občutljivost za razvoj stranski učinki, ki v tem primeru presegajo glavni učinek predpisanih zdravil.

Najpogostejši vzroki psevdorezistence so neustrezno zdravljenje (odmerek in trajanje jemanja antidepresiva); podcenjevanje dejavnikov, ki prispevajo k kroničnosti bolezni; nezadostno spremljanje upoštevanja terapije; Možni so tudi drugi razlogi: somatogeni, farmakokinetični itd. Obstaja veliko število eksperimentalni podatki, ki potrjujejo pomembno vlogo psiholoških in socialni dejavniki pri oblikovanju odpornosti depresije na zdravila.

Na zdravljenje odporna depresija se pogosto razvije tudi pri bolnikih s hipotiroidizmom. Prevalenca hipotiroidizma pri bolnikih z depresijo, odporno na zdravljenje, je še posebej visoka in dosega do 50 %. V teh primerih je potrebno zdravljenje osnovne bolezni: tako pri hipo- kot hipertiroidizmu ustrezno predpisano zdravljenje, namenjeno normalizaciji hormonskega ravnovesja, v večini primerov vodi do korenitega izboljšanja duševnega stanja bolnikov.

Primarno preprečevanje TRD

Primarni preventivni ukrepi za TRD, to so ukrepi za preprečevanje razvoja terapevtska odpornost med zdravljenjem depresivna stanja, se delijo na:

1. Diagnostični ukrepi.
2. Terapevtski ukrepi.
3. Ukrepi socialne rehabilitacije.

Zdravljenje TRD

Za premagovanje terapevtske odpornosti depresije so bile razvite številne metode, tako farmakološke kot nefarmakološke. Vendar pa bi moral biti prvi pomemben korak v primeru neučinkovitosti antidepresiva popolna ponovna ocena predhodnega zdravljenja z antidepresivi, ki je sestavljena iz prepoznavanja možnih vzrokov za odpornost, ki lahko vključujejo zlasti:

• nezadosten odmerek ali trajanje jemanja antidepresivov;
• presnovne motnje, ki vplivajo na koncentracijo antidepresiva v krvi;
• interakcije z zdravili, ki lahko vplivajo tudi na koncentracijo antidepresiva v krvi;
• neželeni učinki, ki so preprečili doseganje dovolj visokega odmerka;
• komorbidnost z drugimi duševnimi motnjami ali s somatsko ali nevrološko patologijo;
• napačna diagnoza (če na primer v resnici bolnik nima depresije, ampak nevrozo ali osebnostno motnjo);
• spremembe v strukturi psihopatoloških simptomov med zdravljenjem - na primer, zdravljenje lahko povzroči prehod bolnika iz depresivnega v hipomanično stanje ali pa jih je mogoče odpraviti biološki simptomi depresija ter melanholija in tesnoba še naprej vztrajajo;
• neugodne življenjske okoliščine;
• genetska nagnjenost k določeni reakciji na antidepresiv;
• nezadostno spremljanje skladnosti s terapevtskim režimom.

V skoraj 50% primerov rezistentno depresijo spremlja prikrita somatska patologija, pri razvoju katere igrajo veliko vlogo psihološki in osebni dejavniki. Zato samo psihofarmakološke metode za premagovanje odpornosti brez celovitega vpliva na somatsko sfero, vpliva na socialno-psihološko situacijo in intenzivne psihoterapevtske korekcije verjetno ne bodo popolnoma učinkovite in vodile do trajne remisije.

Zlasti pri zdravljenju depresije, ki jo povzroča hipotiroidizem ali hipertiroidizem (tirotoksikoza), je v večini primerov dovolj predpisati ustrezno terapijo za normalizacijo hormonskega ravnovesja, kar vodi do izginotja simptomov depresije. Zdravljenje hipotiroidizma z antidepresivi je običajno neučinkovito; poleg tega pri bolnikih z okvarjenim delovanjem Ščitnica povečano tveganje za razvoj neželeni učinki psihotropna zdravila: na primer triciklični antidepresivi (in redkeje zaviralci MAO) lahko pri bolnikih s hipotiroidizmom povzročijo hitro kroženje; uporaba tricikličnih antidepresivov za tirotoksikozo poveča tveganje za somatske stranske učinke.

Sprememba zdravila in kombinirano zdravljenje

Če navedeni ukrepi ne privedejo do zadostne učinkovitosti antidepresiva, se uporabi drugi korak - zamenjava zdravila z drugim antidepresivom (običajno iz druge farmakološke skupine). Tretji korak, če je drugi neučinkovit, je lahko predpisovanje kombinirane terapije z antidepresivi različnih skupin. Na primer, v kombinaciji lahko jemljete bupropion, mirtazapin in eno od zdravil iz skupine SSRI, kot so fluoksetin, escitalopram, paroksetin, sertralin; ali bupropion, mirtazapin in antidepresiv iz skupine SNRI (venlafaksin, milnacipran ali duloksetin).

Potenciranje

Če je kombinirano zdravljenje z antidepresivi neučinkovito, se uporabi potenciranje - dodatek druge snovi, ki se sama ne uporablja kot specifično zdravilo za zdravljenje depresije, lahko pa okrepi odziv na zaužiti antidepresiv. Obstaja veliko zdravil, ki se lahko uporabljajo za potenciranje, vendar večina od njih nima ustrezne ravni dokazov za njihovo uporabo. Najvišja stopnja dokazov je za litijeve soli, lamotrigin, kvetiapin, nekatera antiepileptična zdravila, trijodtironin, melatonin, testosteron, klonazepam, skopolamin in buspiron; so zdravila prve izbire za potenciranje. Vendar pa zdravila, ki imajo nizka stopnja dokazov, se lahko uporablja tudi za depresijo, odporno na zdravljenje, v primeru neučinkovitosti zdravil za potenciranje prve izbire. Za potenciranje se lahko uporabljajo zlasti benzodiazepini, kot je alprazolam, ki tudi zmanjšajo stranske učinke antidepresivov. Nekateri avtorji priporočajo dodatek majhnih odmerkov ščitničnega hormona tiroksina ali trijodtironina za depresijo, odporno na zdravljenje.

Glede na rezultate metaanalize v primeru TRD dodatek litija ali atipičnih antipsihotikov, kot so kvetiapin, olanzapin, aripiprazol, k zdravljenju z antidepresivi vodi do izboljšanja bolnikovega stanja v približno enakem obsegu kot zdravljenje z litijem. je cenejši. Olanzapin je še posebej učinkovit v kombinaciji s fluoksetinom in se proizvaja v kombinaciji pod imenom Symbiax za zdravljenje bipolarnih depresivnih epizod in depresije, odporne na zdravljenje. Glede na raziskavo, v kateri je sodelovalo 122 ljudi, ko dodatno zdravljenje Pri bolnikih s psihotično depresijo je kvetiapin v kombinaciji z venlafaksinom dal bistveno boljši terapevtski odziv (65,9 %) kot venlafaksin kot monoterapija, stopnja remisije (42 %) pa je bila višja v primerjavi z monoterapijo z imipraminom (21 %) in venlafaksinom (28 %). Drugi podatki kažejo, da čeprav je učinek na depresijo, ko so antipsihotiki dodani glavnemu režimu zdravljenja, klinično pomemben, na splošno ne doseže remisije, bolniki, ki so jemali antipsihotike, pa so bolj verjetno predčasno zapustili študijo zaradi stranski učinki. V bistvu obstajajo dokazi o učinkovitosti atipičnih antipsihotikov pri depresiji, odporni na zdravljenje, tipične pa se omenjajo veliko redkeje. Poleg tega imajo tipični antipsihotiki sami depresogeni učinek, kar pomeni, da lahko povzročijo razvoj depresije.

Psihostimulanti in opioidi

Psihostimulansi, kot so amfetamin, metamfetamin, metilfenidat, modafinil, mezokarb, se uporabljajo tudi pri zdravljenju nekaterih oblik na zdravljenje odporne depresije, vendar je treba upoštevati njihov zasvojljivi potencial in možnost razvoja odvisnosti od drog. Vendar se je pokazalo, da so psihostimulanti lahko učinkovito in varno zdravljenje depresije, odporne na zdravljenje, pri tistih bolnikih, ki nimajo nagnjenosti k odvisniškemu vedenju in nimajo sočasne srčne patologije, ki omejuje uporabo psihostimulansov.

Tudi pri zdravljenju nekaterih oblik rezistentne depresije se uporabljajo opioidi - buprenorfin, tramadol, antagonisti NMDA - ketamin, dekstrometorfan, memantin, nekatera centralna antiholinergična zdravila - skopolamin, biperiden itd.

Nefarmakološke metode

Elektrokonvulzivna terapija se lahko uporablja tudi za zdravljenje depresije, odporne na zdravljenje. Danes se intenzivno raziskujejo novi načini zdravljenja teh stanj, kot je transkranialna magnetna stimulacija. Pri zdravljenju najbolj refraktarnih oblik depresije se lahko uporabljajo invazivne psihokirurške tehnike, na primer električna stimulacija vagusnega živca, globoka možganska stimulacija, cingulotomija, amigdalotomija, anteriorna kapsulotomija.

Stimulacijo vagusnega živca je odobrila ameriška FDA kot dodatno pravno sredstvo za dolgotrajno terapijo kroničnih oz ponavljajoča se depresija pri bolnikih, ki se niso ustrezno odzvali na 4 ali več ustrezno izbranih antidepresivov. Podatki o antidepresivnem delovanju te metode so omejeni.

Leta 2013 je The Lancet objavil rezultate študije, ki je pokazala, da lahko pri bolnikih, pri katerih zdravljenje z antidepresivi ni bilo uspešno, kognitivno-vedenjska terapija, ki se uporablja poleg zdravljenja s temi zdravili, zmanjša simptome depresije in pomaga izboljšati bolnikovo kakovost življenja.

Obstajajo dokazi o učinkovitosti telesna aktivnost kot sredstvo za potenciranje depresije, odporne na zdravljenje.

Literatura

• Zdravljenje z antidepresivi in ​​drugi načini zdravljenja depresivnih motenj: Poročilo delovne skupine CINP na podlagi pregleda dokazov / Uredniki T. Bagai, H. Grunze, N. Sartorius. Prevod v ruščino je bil pripravljen na Moskovskem raziskovalnem inštitutu za psihiatrijo Ruske zvezne zdravstvene službe pod urednikovanjem V.N. Krasnova. - Moskva, 2008. - 216 str.
• Bykov Yu V. Depresija, odporna na zdravljenje. - Stavropol, 2009. - 74 str.
• Mosolov S. N. Osnovne tehnike in taktike za zdravljenje depresije, odporne na zdravljenje // Mosolov S. N. Osnove psihofarmakoterapije. - Moskva: Vostok, 1996. - 288 str.
• Mazo G. E., Gorbačov S. E., Petrova N. N. Depresija, odporna na zdravljenje: sodobnih pristopov do diagnoze in zdravljenja // Bilten Univerze v Sankt Peterburgu. - Ser. 11. 2008. - Št. 2.
• Podkorytov V.S., Chaika Yu.Yu. Depresija in odpornost // Časopis za psihiatrijo in medicinsko psihologijo. - 2002. - št. 1. - Str. 118-124.
• Bykov Yu V., Bekker R. A., Reznikov M. K. Odporna depresija. Praktični vodnik. - Kijev: Medkniga, 2013. - 400 str. - ISBN 978-966-1597-14-2.
• Matjuha A.V. Zdravljenje z zdravili odporna depresija (kratek pregled) // Bilten Združenja psihiatrov Ukrajine. - 2013. - št. 3.

Ta članek posvečam nedavno izdani knjigi o odporni depresiji, ki jo je napisal v soavtorstvu z Yu.V. Bykov in R.A. Becker.

Sam koncept rezistence na zdravljenje pomeni pomanjkanje učinka ob ustreznem zdravljenju. Depresija ni edina patologija, pri kateri opazimo odpornost, o kateri v psihiatriji pogosto pišejo odporna shizofrenija, odporen OKM itd.
Zakaj je bila izbrana tema o depresiji? Predvsem zaradi široke razširjenosti in nizke odkritosti Znano je, da je eden glavnih načinov zdravljenja depresije predpisovanje posebnih zdravil – antidepresivov. Toda kaj storiti, če izbrano zdravilo ne pomaga? V tem primeru lahko razmišljate o prisotnosti odpornosti. Kaj je odporna depresija? To je stanje, pri katerem ni izboljšanja pri zdravljenju z dvema cikloma zdravljenja z antidepresivi (zdravila različnih razredov) v ustreznem odmerku (največje prenašanje) in v ustreznem času (vsaj 8 tednov). To pomeni, da v bistvu lahko govorimo o rezistenci prej kot 4 mesece od začetka zdravljenja depresivne epizode in takrat le, če je bil odmerek dovolj visok - v idealnem primeru najvišji, ki ga prenašamo (vsekakor ne manj kot povprečni terapevtski odmerek) in 2. uporabljena so bila zdravila različnih razredov, od katerih je bilo eno precej močno - predstavnik tricikličnih antidepresivov oziroma selektivnih zaviralcev ponovnega privzema serotonina in norepinefrina.
Obstaja več možnosti odpornosti:

1. Primarna (prava) terapevtska odpornost. Menijo, da je takšna odpornost povezana s prvotno slabo ozdravljivostjo bolnikovega stanja in neugodnim potekom bolezni.
2. Sekundarna terapevtska rezistenca (relativna rezistenca). Ta vrsta odpornost je povezana z zmanjšanjem terapevtske učinkovitosti psihotropnih zdravil zaradi razvoja neobčutljivosti receptorjev.
3. Psevdo-odpor. Ta vrsta odpornosti ni prava odpornost in je povezana z neustrezno ali premalo intenzivno psihofarmakoterapijo (PPT), ki se izvaja brez upoštevanja narave psihopatoloških simptomov in stopnje njihove resnosti, vodilnega psihopatološkega sindroma in nosologije, kot tudi brez upoštevanja sočasnih bolezni.
4. Negativna terapevtska odpornost (ali intoleranca). V tem primeru govorimo o O preobčutljivost bolnika do razvoja stranskih učinkov psihotropnih zdravil.

Kaj storiti, če se odkrije odpornost na zdravljenje z antidepresivi?
Obstaja več korakov za premagovanje odpora.
Prvi korak pri zdravljenju depresije, odporne na zdravljenje, je temeljita ocena. pacienta za odkrivanje in zdravljenje sočasnih duševnih, zasvojenosti z drogami, nevroloških in splošnih somatskih patologij. Znano je, da lahko različna sočasna stanja prikrijejo in poslabšajo depresivne motnje. duševna patologija, na primer anksiozne motnje, osebnostne patologije, bolezni odvisnosti. Pomembno vlogo igra sočasna nevrološka patologija: Parkinsonova bolezen, multipla skleroza, kot tudi sočasna somatska patologija, predvsem bolezni endokrinega sistema in bolezni srca in ožilja. Če se odkrije komorbidna patologija, je njeno zdravljenje obvezno. Na primer, če imate hipotiroidizem, zdravljenje depresije ne bo učinkovito, dokler vam ne predpišejo hormonske terapije.
Drugi korak je ocena ustreznosti odmerka in trajanja prejšnjega jemanja antidepresiva. in pacientovo skladnost z režim zdravljenja. Za ustrezen odmerek je treba šteti, da ni nižji od povprečnega terapevtskega odmerka, in če je mogoče, ga je treba čim bolj prenašati. Začetek kliničnega učinka antidepresiva je treba pričakovati ne prej kot 2-3 tedne po začetku njihove uporabe v ustreznih odmerkih.
Tretji korak je zamenjava antidepresiva. Dokazano je, da je zamenjava enega zdravila z drugim lahko učinkovita v 50% primerov. Tu je terapevtska taktika odvisna od tega, kateri antidepresiv je bil prvotno predpisan.
Četrti korak vključuje sočasno dajanje več antidepresivov hkrati., saj so učinki na različne nevrotransmiterske sisteme lahko pomembni pri doseganju remisije. Uporabimo lahko na primer kombinacije, kot so sertralin + trazodon, venlafaksin + mirtazapin.
Peti korak pomeni potrebo po povezovanju "sredstev za potenciranje" - farmakološka sredstva, ki lahko povečajo učinek antidepresiva ali imajo lastno antidepresivno delovanje. Danes lahko med sredstva za potenciranje uvrstimo precej veliko število substanc. Najprej so to stabilizatorji razpoloženja (normalizatorji). Od teh je najbolj raziskan potencirajoči učinek litijevih soli, obstajajo tudi dokazi o učinkovitosti antiepileptikov (lamotrigin, karbamazepin) in kalcijevih antagonistov. Visoka učinkovitost, zlasti pri depresiji s psihotičnimi simptomi, je prikazana tudi strategija kombiniranja antidepresiva z nekaterimi atipičnimi antipsihotiki, na primer kvetiapinom, olanzapinom. Ščitnične hormone lahko predpišemo tudi kot potencirajoče sredstvo.
Šesti korak je uporaba nefarmakoloških zdravljenj. Glavna metoda je elektrokonvulzivna terapija. Vendar pa obstajajo dela o učinkovitosti drugih metod - transkranialne magnetne stimulacije, globoke možganske stimulacije, fototerapije.
Opozoriti je treba, da ta algoritem premagovanje rezistentne depresije ni absolutno rigidno in je po potrebi v zgodnejših fazah možna uporaba elektrokonvulzivne terapije, drugih nemedikamentoznih terapij ali sredstev za potenciranje, pa tudi kombinacija antidepresivov. Prav tako je v kateri koli fazi možno k glavnim terapevtskim posegom dodati psihoterapijo.
Podrobne informacije o odporni depresiji najdete v naši knjigi (Yu.V. Bykov, R.A. Bekker, M.K. Reznikov "Depresija in odpornost").

Knjiga je na voljo za naročilo v več spletnih trgovinah:

Kaj pomeni odporen?

Odporen je trmast, neobvladljiv, neobčutljiv, odporen, nepopustljiv.

Izraz s takšnim pomenom se pogosto uporablja v psihologiji, medicini, tehnologiji in pogovornem govoru.

Odporen pomeni:

osebe, ki jih je težko obvladovati (neobvladljive) in nadzorovati svoje vedenje;

patološka stanja, ki se ne odzivajo na poskuse terapije;

bolezni, ki jih je težko ali nemogoče ozdraviti;

nevroni, ki se ne odzivajo na stimulacijo;

površina, ki jo je težko poškodovati z običajnimi sredstvi;

bakterije, ki so odporne na številne antibiotike itd.

Izvedli anketo: " Kaj je odporno ? Dobil sem odgovor: "Odporen je tisti, ki se vsemu upre." Ja, tudi to lahko rečeš!

Kaj pomeni nezdravljiva oblika epilepsije?

Odporna epilepsija – to je neozdravljiva oblika epilepsije ali odporna na zdravljenje.

Remisija epilepsije, to je popolno prenehanje napadov, se običajno doseže takoj po začetku jemanja prvega pravilno izbranega antiepileptika. Da bi to dosegli, je treba zdravila prve izbire uporabiti v monoterapiji in uporabiti v povprečnem terapevtskem odmerku.

Toda v 30% primerov epilepsije kljub prizadevanjem zdravnikov ni mogoče pozdraviti.

Ukrepi za premagovanje odpornosti proti epilepsiji:

Zdravljenje z različnimi antiepileptičnimi zdravili v monoterapiji.
Uporaba politerapije - različne kombinacije dveh, treh ali štirih zdravil.
Uporaba novih AED.

Če vsi ti ukrepi ne vodijo do obvladovanja napadov, potem je odpornih primerov epilepsije , torej ni mogoče zdraviti.

pri rezistentna epilepsija zdravniki prisiljeni reševati možne možnosti antikonvulzivi, in to ne vodi do uspeha.

V zadnjih desetletjih so bila uvedena nova zdravila za zdravljenje epilepsije s prej neuporabljenimi mehanizmi delovanja. Nekaterim so dali upanje odporni bolniki z epilepsijo za zmanjšanje, lajšanje napadov ali za remisijo. Postopek ustvarjanja in registracije novih AEP se ne ustavi. Morda bo v prihodnosti manj odpornih primerov epilepsije.

Vzroki odpornosti proti epilepsiji

1. Obstajajo dedni mehanizmi, ki določajo negativen odziv na zdravljenje.

Na primer, sprva huda, dedno določena, odporna oblika so Lennox-Gastautov sindrom.

2. Nekatere žariščne oblike epilepsije, ki temeljijo na strukturni poškodbi možganov, se lahko tudi slabo odzivajo na zdravljenje.

Primer so malformacije možganske skorje. Sčasoma se lahko kot posledica te razvojne nepravilnosti (kot je žariščna kortikalna displazija, heterotopija) razvije simptomatska žariščna epilepsija, ki se ne odziva na zdravljenje.

V katerih primerih je možna odpornost?:

če je antiepileptično zdravljenje neučinkovito,

v prisotnosti lokaliziranega žarišča epileptične aktivnosti,

z natančno diagnozo, ugotovljeno z MRI možganov.

Kirurško zdravljenje epilepsije je možno le pri manjšem delu populacije. odporni bolniki z epilepsijo s skrbno predoperativno izbiro, specializiranim usposabljanjem, pa tudi s tehnično opremo in pripravljenostjo osebja specializiranih medicinskih nevrokirurških centrov. V zadnjih desetletjih so tovrstne operacije zaradi državne podpore postale dostopne širšemu krogu ljudi.

Učinkovita metoda v primeru farmakorezistenca epilepsije je specializirana ketogena dieta. je zdaj na voljo bolnikom v Novosibirsku.

Kriteriji za nezdravljivo epilepsijo:

Odporna epilepsija - epilepsija, pri kateri uporaba dveh osnovnih antiepileptikov v kombinaciji z enim od novih zdravil v ustreznem odmerku ne zagotavlja popolnega nadzora nad napadi.

Napade pri na zdravljenje odpornih oblikah epilepsije je včasih mogoče zmanjšati s povečanjem števila zdravil ali povečanjem njihovih odmerkov nad priporočene. Toda to vodi v povečane neželene stranske učinke in zmanjšuje kakovost življenja bolnikov. Treba je doseči optimalno ravnovesje med učinkom terapije in prenašanjem zdravil. Da ne bo takole izpadlo , da eno zdraviš, drugo pa hromiš . Včasih si ni treba prizadevati za popolno ustavitev napadov, temveč le za zmanjšanje in lajšanje napadov.

Odpor je lahko absolutno in relativno.

Vrste odpornosti proti epilepsiji:

De nova odpornost – pri kateri od začetka bolezni nikoli ne bo dosežena remisija.

Progresivna odpornost – pride do izmikanja terapiji in porušitve že dosežene remisije, napadi postanejo neobvladljivi.

Valovita odpornost – sprememba remisije za več kot 1 leto z obdobji ponovnih napadov.

Premagovanje odpora- sprva rezistentna epilepsija, kasneje je dosežena remisija.

Zgodnje predpisovanje zelo učinkovitih AED poveča verjetnost remisije in ohranitev inteligence.
Zdravljenje je treba začeti z novimi antiepileptičnimi zdravili. Vsako naslednje preizkušeno zdravilo zmanjša možnost remisije.
Uporaba učinkovitih kombinacij novih AED: okskarbazepina, levetiracetama, topiramata, lakozamida idr.
Doseganje maksimalne skladnosti, vključno z izvajanjem izobraževalnega dela z bolniki, njihovimi bližnjimi, pa tudi med strokovnjaki, od katerih je odvisno ustvarjanje optimalnih pogojev zdravljenja.

Torej, resistant pomeni odporen, nepopustljiv. Odporna epilepsija - ta neozdravljiva obliko epilepsije ali odporen na zdravljenje. Članek je preučil kriterije, vrste, načine možnega premagovanja odpora in navedel primere.

Odporna depresija Pri bolnikih z dolgotrajno odporno depresijo zdravniki opazijo vztrajne spremembe v psihi, postanejo umaknjeni in se izogibajo komunikaciji tudi z ljubljenimi.

Odporna depresija

05.11.2017

Požarisky I.

Depresija je nevarna in zahrbtna bolezen. Osnova njenega zdravljenja je pravilna diagnoza in pravilno izbrana terapija. Vendar včasih celo [...]

Depresija je nevarna in zahrbtna bolezen. Osnova njenega zdravljenja je pravilna diagnoza in pravilno izbrana terapija. Vendar včasih tudi po zagotavljanju kvalificirane pomoči bolniku in uporabi zdravil depresija ne izgine. Oseba še naprej doživlja simptome, značilne za njegovo prejšnje stanje. To bolezen, ki je ni mogoče zdraviti, običajno imenujemo rezistentna depresija.

Zakaj pride do rezistentne depresije?

Obstaja več razlogov za razvoj depresije, odporne na zdravljenje:

• Napačna diagnoza, ko je specialist, ki je izvajal zdravljenje, pacientu predpisal napačna zdravila, ker ni videl celotne slike bolezni, so bili nekateri simptomi prezrti ali napačno interpretirani.
• Med zdravljenjem depresije je bolnik kršil režim in ni jemal zdravil, ki mu ga je predpisal zdravnik, ki ne le da ni izboljšalo njegovega stanja, ampak tudi ni popolnoma odpravilo težave.
• Oseba je sprva trpela za hudo depresijo, pri kateri pride do upada življenjske energije in oslabitve telesa, dlje kot traja, težje je zdraviti.
• Poleg depresije ima bolnik še druge bolezni in odvisnosti ki zmanjšujejo učinkovitost zdravljenja, kot npr čustvena odvisnost .
• Učinkovitost prejšnjega zdravljenja je bila zmanjšana zaradi bolnikove odpornosti na določena zdravila.
• Ima močan vpliv na bolnika socialno okolje, kar ni ugodno za zdravljenje, doživlja stalen stres in tesnobo zaradi težkih življenjskih okoliščin.
• Bolnik je med zdravljenjem jemal druga zdravila, kar je zmanjšalo učinkovitost terapije.

Vsi ti dejavniki so na svoj način za bolnika neugodni, povečujejo pa tudi tveganje za odporno depresijo.

Simptomi, značilni za depresijo, odporno na zdravljenje

Pri bolnikih z dolgotrajno odporno depresijo zdravniki opazijo vztrajne spremembe v psihi. Postanejo zaprti, mračni in se izogibajo komunikaciji tudi z ljudmi, ki so jim blizu. Njihova samopodoba je nizka. Pogosto se pojavi tesnoba zaradi katerega koli razloga, tudi najbolj nepomembnega. Tisti, ki trpijo za to obliko depresije, so vedno nezadovoljni sami s seboj, osamljeni in se trudijo, da ne bi bili v družbah ali na gneči. Pogosto zlorabljajo alkohol in uživajo droge.

Za odporno depresijo je značilno močno zmanjšanje apetita ali, nasprotno, poskusi pomiritve živcev s prenajedanjem. Bolniki se nenehno počutijo utrujeni in šibki, že od samega jutra, ko vstanejo iz postelje. Pogosto imajo težave z nočnim počitkom, pa tudi nespečnostjo, njihova dnevna rutina je motena in premaknjena. hrbtna stran. Pri tej obliki depresije so pogosti poskusi samomora, pa tudi panične motnje, ki jih je težko zdraviti s standardnimi metodami.

Bolniki pogosto sami prenehajo jemati zdravila in o tem ne obvestijo zdravnika. Potek depresije močno poslabšajo bolezni ščitnice in srčno-žilnega sistema.

Na zdravljenje odporna depresija

Odporno depresijo je zelo težko zdraviti. Za odstranitev pacientov iz tega stanja se uporabljajo različne tehnike. Najučinkovitejša je uporaba zdravil. Za vsakega bolnika so izbrani posebej. Ena sama metoda zdravljenja te oblike depresije ni bila najdena. Najverjetneje bo moral bolnik preizkusiti več možnosti hkrati. Po postavitvi diagnoze bo zdravnik predpisal antidepresive, vendar mora njihovo jemanje dati rezultate.

Če ne bodo na voljo, bodo za zdravljenje depresije izbrane druge kombinacije in kombinacije zdravila, podaljšanje jemanja antidepresivov, zamenjava enega zdravila z drugim, krepitev učinka antidepresivov z drugimi zdravili.

Poleg tega se pri zdravljenju odporne depresije pogosto uporabljajo različne psihoterapevtske prakse. Kratkotrajna terapija je primerna za odpravo specifičnih težav. Pri zdravljenju depresije pomagajo tudi vedenjska, družinska, skupinska in kognitivna terapija. Te prakse pomagajo zmanjšati preostale simptome po pacientovem zdravljenju z zdravili in omogočajo hitrejšo vrnitev v normalno življenje. Največje rezultate pri zdravljenju bolnikov lahko dosežemo s kombinacijo medikamentoznih in psihoterapevtskih metod zdravljenja kot pa vsake posebej.

Če so tradicionalne možnosti zdravljenja depresije, odporne na zdravljenje, neučinkovite, imajo bolniki možnost uporabiti druge metode. Lahko poskusite zdravljenje, ki vključuje uporabo:

• Elektrokonvulzivna terapija. Ko se depresija zdravi s šokom bolnikovih možganov v napade. To pomaga hitro ublažiti simptome depresije.
• Stimulacija vagusnega živca. Pri zdravljenju depresije se uporablja poseben generator impulzov, ki je povezan skozi maternični vrat nervus vagus vplivati ​​na bolnikove možgane.
• Globoka možganska stimulacija. Ko se zdravljenje depresije pojavi zaradi neposrednega učinka na človeške možgane električnega toka, ki se napaja preko elektrod.
• Transkranialna magnetna stimulacija. Pri zdravljenju depresije se uporablja elektromagnetna tuljava, ki ustvarja magnetno polje in stimulira Siva snov možgani

Dobro vpliva na zdravje bolnikov z odporno depresijo psihične vaje in sprehodi. Imajo krepilni učinek na telo in izboljšajo razpoloženje bolnikov.

Pri predpisovanju zdravljenja se upoštevajo bolnikove osebnostne značilnosti in morebitne sočasne bolezni. Vse predpise opravi psihiater ali psihoterapevt, možna so posvetovanja in zdravljenje s kardiologom, endokrinologom itd.. V primeru odporne depresije bo morda potrebno opazovanje dveh specialistov hkrati - psihiatra in psihoterapevta - za pravilno oceno. situacija.

Novo Popular

Sodobno življenje poln stresa. včasih negativna čustva nas zajame tako nepričakovano, da ni takoj mogoče zgraditi konstruktivnih modelov vedenja. Ne […]

Po ICD-10, anksiozna motnja je ena izmed močnih nevroz, ki zahtevajo pravočasno zdravljenje. V večini primerov je tovrstno nevrotično stanje […]

Sodobni ritem življenja zahteva pogoste izkušnje. Stres se pojavlja dobesedno na vsakem koraku in človeka pahne v zmedenost. V […]

Ta fobija se običajno oblikuje v ozadju močnih izkušenj in se kaže kot posledica čustvene navezanosti na starše, sorodnike ali drugo polovico. […]

V sodobni realnosti je včasih težko ohraniti duševni mir. Vrsti se vrsta različnih dogodkov, ki prinašajo tako pozitivne kot [...]

Malo ljudi ve, da je ta duševna motnja polna številnih motenj. Za generalizirano anksiozno motnjo so značilni simptomi, ki […]

Mnogi ljudje v enem ali drugem obdobju svojega življenja doživijo občutek nekoristnosti. Pogosto je povezana z določenimi [...]

Z draženjem in agresivno vedenje srečujemo povsod. Včasih tudi med bližnjimi ljudmi ni razumevanja in zaupanja. Zdi se, da nihče [...]

Kriza Kompleks manjvrednosti je skupek vedenjskih reakcij, ki vplivajo na samopodobo osebe in povzročijo, da se počuti nesposobno česar koli. […]

Depresija Astenična depresija je ena najpogostejših depresij, katere ime je prevedeno kot "duševna izčrpanost". Ta bolezen se pojavi pri [...]

450, ki presnavlja TCA. Zato se pri kombinaciji TCA + SSRI, da bi se izognili razvoju neželenih učinkov, TCA predpisujejo le v majhnih odmerkih (na primer 50 mg / dan amitriptilina ali melipramina).

Kombinacija SSRI in MAOI

Ta kombinacija ni priporočljiva za uporabo v praksi zaradi razvoja "serotoninskega sindroma", ki se kaže z anksioznostjo, gastrointestinalnimi motnjami, hipertoničnostjo mišic, tahikardijo in hipertenzijo (D. I. Malin, 2000).

Kombinacija dveh ali več antidepresivov lahko izboljša prenašanje zaradi klinične učinkovitosti manjših odmerkov. Hkrati pa lahko različne možne farmakokinetične interakcije povečajo tveganje resnih stranskih učinkov. To si zasluži posebno pozornost, saj spremljanje teh zdravil ni razširjeno. Poleg tega se to tveganje poveča v primeru sočasnih bolezni somatske bolezni ki zahtevajo dodatno farmakoterapijo.

Po opisu možnih kombinacij antidepresivov naj spomnimo na nekatere alternativne tehnike boj proti rezistentnim stanjem, ki bi jih bilo zaradi njihovih farmakoloških lastnosti primerno opozoriti na tej stopnji terapije. To je približno

"kontrastna terapija".

Bistvo "kontrastne terapije" je ostra sprememba antidepresivov in njihovih odmerkov med terapevtskim procesom (R. Ya. Vovin, 1989). Prikazana je izvedljivost uporabe močnega povečanja odmerkov antidepresivov (megadoze) in kasnejšega močnega zmanjšanja (tehnika "cik-cak") ali metode popolnega odvzema antidepresivov pri zdravljenju TRD.

Metoda takojšnje opustitve antidepresivov (OA)

Tehnika OOA je indicirana za prekinitev dolgotrajnih rezistentnih stanj, ko se med terapijo pojavijo znaki prilagoditve na PFT. Po poročilih nekaterih avtorjev (G. Ya. Avrutsky, 1988; S. N. Mosolov, 1995) je ta tehnika precej močno orodje premagovanje terapevtskega odpora in pri polovici bolnikov vodi do ostrega konca depresivnih simptomov. Bistvo tehnike je, da se v 10-14 dneh izvede faza "nasičenja", ki vključuje

povečanje odmerkov TCA z antiholinergičnimi učinki do največjega dovoljenega (pojav neželenih učinkov). Nato se vsa terapija nenadoma prekine (za povečanje učinka, infuzijsko terapijo, predpisani so diuretiki). Zmanjšanje simptomov depresije se pojavi 5–10 dni po odtegnitvi. Na učinkovitost OOA pomembno vpliva natančen čas tehnike. Optimalno obdobje je obdobje, ko začnejo simptomi popuščati, OOA ni priporočljivo prelagati na bolj oddaljene faze, saj lahko to zmanjša klinično učinkovitost metode.

Metoda nujne spremembe časa predpisovanja antidepresiva (MEIVNA)

Ta pristop k zdravljenju TDD temelji na kronobioloških pristopih k razumevanju depresivnih motenj. Metoda temelji na premagovanju terapevtske odpornosti z vplivanjem na desinhronozo bioloških cirkadianih ritmov, ki, kot je znano, spremlja skoraj vsako depresivno motnjo (V. B. Yarovitsky 1993). Bistvo MEIVNA je, da se celoten dnevni odmerek antidepresiva vzame enkrat zjutraj ali zvečer, potem ko tri do štiritedenska terapija z antidepresivi, izvedena prejšnji dan (predpisana trikrat na dan), ni dala pozitivnih rezultatov. Ta tehnika je enostavna za uporabo in zdravilni učinek doseči brez povečanja dnevnega odmerka antidepresiva.

ČETRTI KORAK: ANTIDEPRESIV + “NEANTIDEPRESIV”

(POVEČANJE)

Že v 70. letih prejšnjega stoletja so se pri zdravljenju rezistentnih stanj začela uporabljati zdravila, ki se sicer ne uporabljajo kot specifična zdravila za zdravljenje depresije, lahko pa okrepijo odziv na zaužiti antidepresiv. V praksi se ta taktika imenuje "augmentacija" (iz angleščine augmentation - povečanje, povečanje). Obstaja veliko zdravil, ki lahko povečajo antidepresivni učinek timoanaleptikov, vendar se vsa v praksi ne uporabljajo široko. Zato bomo spodaj obravnavali posamezne farmakološke skupine, ki predstavlja posebno

zanimanje za praktične dejavnosti in dokazi o njihovi terapevtski učinkovitosti.

Normotima

Dokazano je, da zdravila iz te skupine ublažijo simptome afektivne motnje. Čeprav je litij najučinkovitejši, ko manična stanja, se lahko bistveno zmanjša tudi depresivna komponenta. Menijo, da ima litij akutne in dolgoročne učinke na sproščanje serotonina in noradrenalina iz živčnih končičev. Ugotovljen je bil pomemben učinek litija na hipotalamo-hipofizno-adrenokortikalni sistem, ki je sestavljen iz povečanja proizvodnje kortizola in ACTH.

Mednarodne smernice obravnavajo zdravljenje TRD z dodatnim litijem strategija prve linije približno 30-65% bolnikov s TRD se odzove na litij v 2-6 tednih zdravljenja (M. Fava, 1995; M. Bauer, 2003). Učinkovitost potenciranja različnih skupin antidepresivov z litijem so potrdile številne s placebom kontrolirane študije. Na primer, rezultati meta-analize (M. Bauer, 1999) so pokazali, da se je po dodajanju litija antidepresivu možnost terapevtskega odziva trikrat povečala v primerjavi s placebom. V nekaterih primerih so klinična izboljšanja pri odpornih bolnikih opazili v 48 urah po začetku terapije (C. de Montigny, 1994). Obstajajo dokazi (J. Arana, 2004), da strategija potenciranja SSRI z litijem ni tako pogosta, vendar ima strategija litij + TCA bolj izrazit učinek.

Koncentracija litija v krvni plazmi, ki je potrebna za doseganje antidepresivnega učinka pri bolnikih s TRD, še ni bila natančno določena, vendar se praviloma štejejo za ustrezne koncentracije 0,5–0,8 mmol / L. Priporočila glede terapevtskih odmerkov litija za TRD so različna. Tako P. J. Cowen (1998) predlaga začetek terapije z majhnimi odmerki, na primer 200–400 mg na dan, zlasti če bolniki jemljejo serotonergične antidepresive, kot so SSRI in MAOI, nato pa je treba odmerek litija povečati za 200 mg. tedensko. J. Arana (2004) priporoča začetek zdravljenja z litijem v večjih odmerkih: od 300

mg 2-3 krat na dan. Zdravljenje s kombinacijo antidepresivov in litijevih soli je treba izvajati previdno, saj lahko povečanje odmerka povzroči razvoj nevrotoksičnih reakcij, kot so ataksija, vznemirjenost in mioklonično trzanje mišic.

Včasih kombinaciji litij + antidepresiv dodamo prekurzor serotonina L-triptofan (za dodatno spodbujanje antidepresivnega učinka). Ta kombinacija se imenuje "Newcastle" ali "serotoninski" koktajl.

2. Antikonvulzivi

Pokazala se je učinkovitost dodatnega dajanja drugih predstavnikov skupine stabilizatorjev razpoloženja - antikonvulzivov, kot sta karbamazepin in natrijev valproat. Številna poročila kažejo pozitiven rezultat (v 20-40% primerov), ko se karbamazepin doda antidepresivom (D. Kahn, 1990; M. Cullen, 1991). Priporočeni odmerek karbamazepina je 400–2000 mg/dan, trajanje zdravljenja je 3–4 tedne.

Ščitnični hormoni

Že v 70. letih prejšnjega stoletja je bilo znano, da zvišanje ravni ščitničnih hormonov v krvi povzroči povečanje občutljivosti. živčnega tkiva na antidepresive. Mehanizem tega delovanja je razložen z dejstvom, da ščitnični hormoni ovirajo vezavo antidepresivov na krvne beljakovine in povečajo njihovo prosto frakcijo v krvi. Obstaja domneva, da je učinek ščitničnih hormonov lahko posledica stopnjevanja latentnega hipotiroidizma. Obstajajo dokazi, potrjeni s poskusi na živalih, da uporaba ščitničnih hormonov povzroči povečano sproščanje serotonina v kortikalne strukture. Obstaja hipoteza, po kateri lahko trijodtironin deluje kot kotransmiter norepinefrina v adrenergičnih strukturah. živčni sistem(G. E. Mazo, 2008).

Ščitničnega hormona trijodtironina (T3) naj bi bilo več učinkovito pravno sredstvo dodatno antidepresivno zdravljenje kot tetrajodotironin (T4) (R. T. Joffe, 1990). Klinične študije so pokazale, da lahko dodajanje T3 v dnevnem odmerku 20-40 mg/dan neučinkoviti TCA povzroči dobre rezultate v 50-60 % primerov (R. T. Joffe, 1996; P. J. Cowen,

1998). Po nekaterih podatkih (M. E. Thase, 1995) lahko T3

uporablja za povečanje odziva drugih skupin antidepresivov (MAOI in SSRI). Po drugih podatkih (P. J. Cowen, 1998) se pri bolnikih s TRD T3 uporablja kot dodatno zdravilo. uporabno orodje, povečuje učinkovitost le TCA, trenutno pa ni primerjalnih podatkov, ki bi dokazovali, da lahko T3 poveča učinek drugih razredov antidepresivov.

L – triptofan

L-triptofan deluje antidepresivno pri nekaterih oblikah depresije. Zdravilo je predhodnik serotonina, uporablja se v odmerku 4-7 g / dan, potek terapije je 3-4 tedne. Priporočljivo je sočasno predpisati nikotinamid (1-4 g / dan), ki preprečuje periferno uničenje triptofana (S. N. Mosolov, 1995). Obstajajo dokazi iz nadzorovanih preskušanj, da lahko dodatek L-triptofana izboljša terapevtski učinek MAOI (P. J Cowen, 1998). Naj spomnimo, da je uporaba L-triptofana priporočljiva za dodatno potenciranje serotonergičnih učinkov kombinacij "litij + MAOI" in "litij + klomipramin" ("serotoninski koktajl").

Stimulansi dopamina (L-dopa in drugi)

Uporaba dopaminergičnih zdravil pri zdravljenju TRD je znana že od 70. let prejšnjega stoletja in temelji na dopaminergični hipotezi afektivnih motenj. Znano je, da antidepresivi neposredno vplivajo na dopaminergični sistem. Obstaja domneva, da ko dolgotrajna uporaba antidepresivi, se občutljivost dopaminskih receptorjev postopoma zmanjšuje (S. N. Mosolov, 1995). Taktika stimulacije dopaminskega sistema z zdravili z namenom antidepresivnega učinka se imenuje dopaminostimulirajoča terapija (DAST). Pozitiven klinični učinek dopaminskih antidepresivov (bupropion, amineptin) in drugih dopaminergičnih zdravil (L-dopa, bromokroptin) je zaznan, ko odporni pogoji na TCA in SSRI. Učinek DAST se razvije precej hitro v nekaj tednih in predvsem pri bolnikih z inhibiranimi oblikami rezistentne depresije. L-dopa je prekurzor dopamina, uporablja se v odmerkih do 3,5–4 g/dan,

potek terapije traja približno mesec dni. Neželeni učinki lahko vključujejo slabost, zmanjšano krvni pritisk, glavoboli in nespečnost.

Nevroleptiki

Številni nevroleptiki imajo določen antidepresivni učinek: klorprotiksen (Truxal), sulpirid (Eglonil), flupentiksol (Fluanxol), levomepromazin (Tizercin), rispolept (risperidon), olanzapin (Zyprexa). Kljub temu ima zdravljenje rezistentne depresije z antipsihotiki malo učinkovitosti - v povprečju okoli 20–30% (M. M. Robertson, 1982), empiričnih podatkov, ki potrjujejo učinkovitost antipsihotikov pri zdravljenju TRD, pa je zelo malo. Zato je uporaba tipičnih antipsihotikov pri zdravljenju depresije danes omejena na primere s hudimi psihotičnimi sindromi. Poleg tega po dodajanju antipsihotikov obstaja tveganje za razvoj ekstrapiramidnih motenj in tardivna diskinezija. Te okoliščine so služile kot spodbuda za uvedbo atipičnih antipsihotikov v prakso zdravljenja TRD. Antidepresivno delovanje atipičnih nevroleptikov so odkrili pri zdravljenju bolnikov s shizofrenijo, zdaj pa se pozornost posveča kombinirani uporabi atipičnih nevroleptikov in SSRI (G. E. Mazo, 2007; 2008). Obstaja domneva, da je učinkovitost te kombinirane vrste terapije mogoče razložiti z nasprotnimi farmakološkimi učinki zdravil teh razredov na noradrenergično aktivnost.

Danes obstaja zanimanje za tako atipične antipsihotike, kot sta risperidon in klozapin, zlasti za dolgotrajne depresivne psihoze. To dokazuje pojav številnih poročil, ki odražajo pozitivne rezultate zdravljenja s temi zdravili (P. J. Cowen 1998; 2005). Klinične študije Ocenjuje se tudi učinkovitost atipičnih antipsihotikov, kot so kvetiapin, ziprosidon in aripiprazol, ki lahko pomembno prispevajo k zdravljenju TRD.

Psihostimulanti

Psihostimulanti lahko zvišajo raven antidepresiva v krvni plazmi, poleg tega je morebitno izboljšanje bolnikov lahko povezano s povečanim dopaminergičnim in

noradrenergične nevrotransmisije (J. Arana, 2004). Znano je, da psihostimulansi (sidnofen, sidnokarb) povečajo zanesljivost posameznih TCA pri zdravljenju TRD, ki se pojavi s hipohondrijo in motorično zaostalostjo (E. B. Arushanyan, 2002). Uporaba psihostimulantov iz skupine amfetaminov je pokazala učinkovitost v kombinaciji z zaviralci MAO pri rezistentnih stanjih, vendar po mnenju tujih avtorjev (J. Fawcett, 1991; R. Fontaine, 1991) možnost razvoja odvisnosti od teh zdravil preprečuje razširjeno uporaba psihostimulansov pri zdravljenju TRD.

Polifarmakoterapevtski pristop k zdravljenju rezistentnih depresivnih stanj

(po M.V. Ivanov, G.E. Mazo, 2007)

Po našem mnenju je zanimiva nova izboljšana tehnologija, preizkušena v praksi na oddelku za biološko terapijo duševno bolnih bolnikov NIPNI poimenovana po. V. M. Bekhtereva. Bistvo tega polifarmakoterapevtskega pristopa je v več zaporednih stopnjah, ki predstavljajo algoritem za premagovanje TRD z monoterapijo z antidepresivi iz skupine SSRI.

Navedene stopnje v splošni oris Opisali smo jih že v prvem koraku premagovanja terapevtske rezistence, podrobneje pa jih bomo obravnavali glede rezistence na monoterapijo s SSRI.

Registracija odpornosti depresije na monoterapijo s SSRI Znaki TRD so zabeleženi v odsotnosti ustreznega odziva na celoten potek monoterapije SSRI z uporabo zadostnih odmerkov antidepresiva, vključno s submaksimalnimi in maksimalnimi, individualnimi za vsakega od njih. Hkrati je bilo trajanje zdravljenja precej dolgo (vsaj 4 tedne) in je izključevalo pojav

psevdorezistenca.

Slika 1.

Faze premagovanja terapevtske rezistence s polifarmakoterapevtskim pristopom

Pojasnitev diagnostične pripadnosti depresije po ICD-10

Preverjanje diagnoze depresivna motnja je bila izvedena z uporabo diagnostičnih rubrik ICD-10. Primeri, ki izpolnjujejo merila za bipolarno motnjo, so bili izključeni iz skupine bolnikov. afektivna motnja, nevrotična depresija, shizoafektivna motnja in depresija po napadu.

Opredelitev klinične strukture rezistentne depresije Na tej stopnji je tradicionalno opredeljena vodilna strukturna triada depresivnega afekta: melanholična, tesnobna in apatična. Vendar pa avtorji na tej stopnji predlagajo bolj diferencirano oceno bolnikovega stanja, pri čemer izpostavljajo psihopatološke motnje, ki so najbolj jasno začrtane v

duševno stanje.

Izbira učinkovita možnost antirezistentna polifarmakoterapija depresije

Kot je navedeno prej, to tehniko Razvit predvsem s poudarkom na SSRI, zaradi dostopnosti te skupine antidepresivov za bolnike in njihove široke uporabe v praksi. Na podlagi skupine SSRI model, ki so ga opisali avtorji, vključuje dve vrsti polifarmacije, od katerih je druga razdeljena na možnosti z uporabo atipičnega in tradicionalnega antipsihotika.

Kombinirano zdravljenje z antidepresivi: SSRI in TCA (amitriptilin)

Taktika povečanja:

SSRI in atipični antipsihotik (kvetiapin in respiridon) SSRI in tipični antipsihotik (triftazin)

To tehnologijo so testirali na 174 bolnikih z znaki terapevtske odpornosti na SSRI. Odmerki za skupino antidepresivov SSRI so bili: fluoksetin 20–60 mg/dan, sertralin 50–150 mg/dan, fluvoksamin 100–200 mg/dan, paroksetin 50–200 mg/dan. Izvedeno je bilo povečanje: amitriptilin v odmerku 50–300 mg/dan, triftazin 2,5–30 mg/dan, risperidon 1–6 mg/dan, kvetiapin 100–300 mg/dan.

Polifarmakološko zdravljenje TRD s prevlado anksiozne motnje Priporočljivo je, da se poveča uporaba SSRI s predpisovanjem triftazina ali risperidona.

Ko je diagnosticirana v strukturi depresije komorbidne motnje (hipohondrične, obsesivne) se težko odzove na monoterapijo s SSRI, je indiciran prehod na povečanje z atipičnimi nevroleptiki (kvetiapin ali rispolept). Manj zaželena je kombinacija SSRI in triftazina.

Motnje nespečnosti pri TRD se dobro odzivajo na zdravljenje s SSRI s plastjo tipičnih antipsihotikov (triftazin), manj učinkovito z uporabo atipičnih antipsihotikov (kvetiapin in resperidon).

V 4 tednih antirezistentne polifarmakoterapevtske terapije je bilo pri več kot polovici zdravljenih bolnikov dokazano zmanjšanje psihopatoloških simptomov za več kot 50 % po Hamiltonovi lestvici. pri

uporabo te tehnologije hudi zapleti Zapletov, povezanih s prekinitvijo zdravljenja, niso zabeležili. Pogostnost neželenih učinkov s povečanjem SSRI in atipičnih antipsihotikov v večini primerov ni presegla 10–20%.

Na splošno nam predstavljeni podatki omogočajo, da kombinirano terapijo in taktiko povečanja obravnavamo kot učinkovita metoda optimizacija terapije za bolnike s TRD.

PETI KORAK: NEFARMAKOLOŠKE TERAPIJE

Ne glede na to, kako močan je antidepresivni učinek zdravil, se v praksi dogaja, da kljub vsem terapevtskim naporom (odmerki in trajanje terapije, različne kombinacije zdravil) v nekaterih primerih še vedno ne dosežemo pozitiven rezultat. To nas sili k drugim, zdaj alternativnim (vendar nič manj patogenetsko utemeljenim) metodam zdravljenja TRD. Metode, ki jih bomo opisali v tem poglavju, so v psihiatriji poznane že desetletja, njihova učinkovitost (in v večini primerov tudi varnost) je preizkušena in danes postajajo med zdravniki vse manj sporne. Upoštevajte, da je uporaba klasičnih metod brez zdravil za boj proti odpornosti še posebej priljubljena v ruski psihiatrični šoli, česar pa ne moremo reči o zahodnih pogledih, na primer edinem biološka metoda, ki je predpisan v algoritmu zdravljenja TRD v tujini, je EKT (glej prilogo

1. KLASIČNE NEFARMAKOLOŠKE METODE

Elektrokonvulzivna terapija (ECT)

Ni naključje, da smo začeli ta del z opisom te posebne tehnike. Kaj est absolutno prikazano pri turboreaktivnih motorjih danes malokdo dvomi. EKT ni zaman imenovan »zlati standard« pri zdravljenju TRD, saj ta tehnika ostaja najučinkovitejše in najhitreje delujoče zdravljenje odporne depresije.

Spomnimo se splošnih sodobnih značilnosti EKT (po A.I. Nelson, 2005). Bistvo metode je terapevtsko