القرحة الهضمية هي مرض منتكس مزمن يتميز بوجود خلل في الغشاء المخاطي وتكوين تقرحات في المعدة و/أو الاثني عشر.

جنبا إلى جنب مع مرض القرحة الهضمية كشكل أنفي مستقل، أصبح من المعتاد الآن التمييز بين القرحة الثانوية المصحوبة بأعراض والقرحة المعدية المعوية التي تحدث تحت تأثير عامل مسبب معروف - الإجهاد، وضعف الدورة الدموية المحلية والإقليمية، وتناول مضادات الالتهاب غير الستيرويدية. الأدوية وما إلى ذلك. ويعتقد أن اسم "القرحة الهضمية" يجب أن يقتصر في الوقت الحالي على قرحة المعدة والاثني عشر التي لا يزال أصلها مجهولاً.

ينتشر مرض القرحة الهضمية في جميع دول العالم. يتراوح انتشاره بين الأطفال والمراهقين من 0.7 إلى 6.1٪، وفي بنية أمراض الجهاز الهضمي لدى الأطفال، يتراوح تواتر مرض القرحة الهضمية من 1.7 إلى 16٪. الأطفال هم الأكثر عرضة للإصابة بالمرض سن الدراسة 7-14 سنة، ويمرض كل من الفتيات والفتيان في كثير من الأحيان على قدم المساواة، وبين الأطفال في سن المدرسة الثانوية (14-15 سنة)، يكون الأولاد أكثر عرضة للإصابة بالمرض.

تتمركز الآفات التقرحية بشكل رئيسي (85٪) على الجدار الأمامي أو الخلفي للبصلة الاثني عشرية، و15٪ فقط مصابة بقرح خارج البصلة. قرحة الاثني عشر تحدث 3-4 مرات أكثر من قرحة المعدة.

المسببات. من المقبول حاليًا أن مرض القرحة الهضمية هو مرض متعدد الأسباب. يمكن تقسيم جميع العوامل المسببة المعروفة إلى مجموعتين رئيسيتين: تلك التي تؤهب (أو تساهم) في تطور المرض وتلك التي تسبب حدوث أو تكرار مرض القرحة الهضمية.

من بين العوامل المؤهبة، المكان الأكثر أهمية هو الاستعداد الوراثي. تواتر العبء الوراثي، وفقا للأدبيات، في المرضى الذين يعانون من مرض القرحة الهضمية يصل إلى 50٪. خلال الفحص الجيني الخاص، لوحظ أن معدل انتشار مرض القرحة الهضمية لدى أقارب المرضى كان أعلى بمقدار 5-10 مرات منه لدى أقارب الأطفال الأصحاء. دليل آخر على أهمية العبء الوراثي هو توافق حدوث وهوية توطين مرض القرحة الهضمية في التوائم أحادية الزيجوت.

حاليًا، تم تحديد عدد من العوامل الوراثية المحددة التي تحدد الاستعداد الوراثي لمرض القرحة الهضمية. تشمل العوامل الوراثية المبنية على الأدلة مؤشرات الحد الأقصى لإفراز حمض الهيدروكلوريك، ومحتوى البيبسينوجين -1 في مصل الدم، وزيادة إطلاق الغاسترين استجابةً للطعام. من بين العوامل التي يعتقد أن لها أساس وراثي تشمل مستوى البيبسينوجين-P في مصل الدم؛ بعض الانحرافات في إفراز حمض الهيدروكلوريك (زيادة الإطلاق بعد الأكل، وزيادة حساسية الخلايا الجدارية للغاسترين، وتعطيل آلية التغذية المرتدة بين إنتاج حمض الهيدروكلوريك وإطلاق الغاسترين)؛ اضطرابات الوظيفة الحركية للمعدة والاثني عشر (الإفراغ السريع للمعدة، الجزر الاثني عشري المعدي)؛ انخفاض نشاط الإنزيم ألفا -1 أنتيتريبسين. محتوى الأدرينالين في البلازما وأسيتيل كولينستراز في مصل الدم وكريات الدم الحمراء. ضعف إنتاج الغلوبولين المناعي أ. طبيعة اللعاب ردا على حامض الستريك. التغيرات المورفولوجية في الغشاء المخاطي (التهاب المعدة، التهاب الاثني عشر).

من بين العوامل المحددة وراثيا لمرض القرحة الهضمية، يتم إعطاء مكان مهم لخصوصية فصيلة الدم (0(1)) وحالة Rh (Rh+)، والقدرة على إفراز مستضدات نظام AVN، وتحديد مستضد التوافق النسيجي HLA B5، B15، B35، ضعف تخليق IgA

بالإضافة إلى ذلك، تم تحديد علامات وراثية أخرى للاستعداد لمرض القرحة الهضمية: عدم وجود مكون معوي وانخفاض في مؤشر الفوسفاتيز القلوي B، وغياب الجزء الثالث من الكولينستراز، والقدرة على الشعور بطعم فينيل ثيوكارباميد.

وينبغي أيضًا أن يؤخذ في الاعتبار أن نوعًا معينًا من النشاط العصبي العالي والسمات الشخصية والخصائص الأنثروبولوجية التي تؤهب لتطور المرض تكون موروثة. وهكذا، بين المرضى الذين يعانون من مرض القرحة الهضمية، هناك غلبة للأشخاص الذين يعانون من الجمود في العمليات المثبطة والمثيرة، فضلا عن نوع ضعيف من النشاط العصبي العالي. عند دراسة الحالة النفسية والعاطفية باستخدام اختبار الشخصيةأنها تظهر زيادة كبيرة في المؤشرات على مقاييس القلق، والتمركز حول الذات، والادعاء، والإظهار. ومن بين أولئك الذين يعانون من هذا المرض، لوحظت غلبة الأطفال الذين يعانون من اللياقة البدنية الوهنية.

العبء الوراثي هو العامل الأكثر أهمية المؤهبة لمرض القرحة الهضمية. ومع ذلك، فإنه يخلق فقط الاستعداد للمرض، والذي لا يتحقق إلا بالاشتراك مع الآثار الضارة الأخرى (الحمل الزائد العصبي، والأخطاء الغذائية، وتناول الأدوية "المسببة للتقرح"، وما إلى ذلك).

في طفولةتلعب العوامل الغذائية دورًا مهمًا في تطور القرحة الهضمية. على وجه الخصوص، اضطرابات التغذية مثل التسرع في تناول الطعام، والأطعمة الجافة، والانتهاكات الجسيمة ذات الطبيعة الكمية والنوعية (الأطعمة الحارة والمهيجة، وكميات كبيرة من الطعام، وارتفاع أو انخفاض درجة حرارة الطعام والشراب، والأكل غير المنتظم على فترات طويلة).

يمكن أن تكون التأثيرات الضارة للطعام على الغشاء المخاطي للجهاز الهضمي مختلفة. بعض المكونات الغذائية تحفز إفراز المعدة، ولها خصائص تخزين مؤقتة منخفضة. يساهم الاستهلاك طويل الأمد للأغذية الخشنة في تطور التهاب المعدة المزمن والتهاب المعدة والأمعاء، والتي تعتبر حالات ما قبل التقرح. في المقابل، فإن خصائص التخزين المؤقت والمضادة للحموضة لبعض المنتجات (اللحوم والحليب وما إلى ذلك) لها تأثير واضح مضاد للتآكل، مما يمنع عصير المعدة النشط.

يتم تقييم تأثير العوامل النفسية العصبية على حدوث مرض القرحة الهضمية بشكل غامض. ومع ذلك، فإن معظم العلماء يسندون لهم دورا هاما في مسببات المرض. ينعكس الاعتراف بالدور الحاسم للعوامل النفسية العصبية في مسببات مرض القرحة الهضمية في النظرية القشرية الحشوية، والتي بموجبها آلية تحفيز تكون القرحة هي التحولات في النشاط العصبي العالي الذي ينشأ نتيجة للمشاعر السلبية والضغط النفسي وما إلى ذلك. في هذه الحالة، لوحظ إضعاف العملية المثبطة في القشرة الدماغية والإثارة (التثبيط) للقشرة الدماغية، حيث يحدث تركيز الإثارة الراكدة، والذي يصاحبه زيادة في لهجة الأعصاب المبهمة والودية. يؤدي الخلل في الجهاز العصبي اللاإرادي إلى زيادة إفراز المعدة، وزيادة الحركة، وانقباضات الأوعية الدموية التشنجية والتغيرات الغذائية في الغشاء المخاطي لمنطقة المعدة والأثنى عشر، وفي النهاية إلى التقرح.

في البلدان الأجنبية، وجد الموقف حول الدور الرائد للعوامل النفسية العصبية في نشأة مرض القرحة الهضمية مبررًا نظريًا في عقيدة متلازمة التكيف العامة وتأثير الإجهاد على جسم الإنسان. يعلق العديد من العلماء أهمية على المواقف العصيبة، معتبرين مرض القرحة الهضمية كذلك حالة خاصةسوء التكيف، باعتباره انهيار آليات التكيف التعويضية بسبب التعرض المفرط للعوامل غير المواتية.

وبالتالي، يمكن أن تكون الضغوط النفسية العصبية الزائدة واضطرابات الوظائف النفسية الفسيولوجية من العوامل المساهمة في حدوث مرض القرحة الهضمية.

لقد ثبت سريريًا وتجريبيًا أن عددًا من الأدوية (مضادات الالتهاب غير الستيرويدية، السلفوناميدات، الكورتيكوستيرويدات، الريزيربين، مثبطات الخلايا، إلخ) يمكن أن تسبب تقرح الغشاء المخاطي للمعدة أو الاثني عشر وتؤدي إلى تقرحات معدية حادة. والذي يختلف مساره عن مرض القرحة الهضمية. يؤدي التوقف عن تناول الدواء إلى الشفاء السريع للقرحة.

ويتحقق التأثير التقرحي لهذه الأدوية بطرق متعددة. الأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية، وخاصة حمض أسيتيل الساليسيليك، تقلل من إنتاج المخاط، وتغير تركيبته النوعية، وتثبط تخليق البروستاجلاندين الداخلي وتعطل الخصائص الوقائية للغشاء المخاطي. لا يمكن استبعاد تأثيرها المباشر على الغشاء المخاطي في المعدة مع تكوين تقرحات وتقرحات حادة. أدوية أخرى (ريسيربين، أدوية الكورتيكوستيرويد) تعزز في المقام الأول الخصائص العدوانية لعصير المعدة، وتحفز بشكل مباشر إنتاج حمض الهيدروكلوريك بواسطة الخلايا الجدارية أو تعمل من خلال جهاز الغدد الصم العصبية.

في السنوات الأخيرة، تم إنشاء دور قيادي هيليكوباكتر بيلوري(HP) في تطور مرض القرحة الهضمية. يوجد HP في الغالب في غار المعدة تحت طبقة من المخاط على سطح الخلايا الظهارية. في الاثني عشر، تم العثور على HP فقط في مناطق الحؤول المعدي. لقد ثبت أن HP يؤدي إلى تلف الغشاء المخاطي في المعدة وهو كذلك العامل المسبب للمرضتطور التهاب المعدة الغاري النشط (النوع ب). في هذا الشكل من التهاب المعدة، تم الكشف عن HP في حوالي 90٪ من الحالات، بينما على الغشاء المخاطي دون تغيير في غار المعدة فقط في 8-10٪.

دور HP في مسببات مرض القرحة الهضمية لا يزال مثيرا للجدل. يتم دعم حقيقة أن HP يرتبط مباشرة بالقرحة الهضمية من خلال: 1) الكشف المتكرر عن HP في القرحة الهضمية (ما يصل إلى 75٪ في قرحة المعدة و 95٪ في قرحة الاثني عشر)؛ 2) شفاء القرحة بعد العلاج بالمضادات الحيوية والبزموت الذي يدمر HP؛ 3) العلاقة بين تكرار الإصابة بالقرحة الهضمية واستمرار الإصابة بالقرحة الهضمية.

يتعارض هذا الافتراض مع حقيقة أنه في ظل الظروف التجريبية، من الممكن تكاثر التهاب المعدة بالهليكوباكتر، ولكن ليس القرحة. لا يحمل مرض القرحة الهضمية الخصائص الوبائية للعدوى. لا يحدث الشفاء التلقائي للقرحة مع اختفاء HP. مع التقدم في السن، يزيد تواتر التهاب المعدة هيليكوباكتر، وتنخفض قرحة الاثني عشر. ومن غير الواضح أيضًا سبب تمركز القرحة في كثير من الأحيان في الاثني عشر وليس في المعدة، حيث يكون تلوث HP دائمًا أكثر وضوحًا.

وبالتالي، فإن مشكلة مسببات مرض القرحة الهضمية برمتها لا يمكن اختزالها فقط في الإصابة بفيروس HP. على ما يبدو، يساهم التهاب المعدة الغاري النشط الناجم عن HP في تطور القرحة الهضمية لدى الأطفال المستعدين وراثيا لهذا المرض.

جنبا إلى جنب مع العوامل المسببة المذكورة أعلاه، هناك أدلة على أن مرض القرحة الهضمية يحدث في كثير من الأحيان في عدد من الأمراض اعضاء داخلية. وتشمل هذه الأمراض في المقام الأول الأمراض المزمنةالكبد والبنكرياس، ويصاحبه فشل وظيفي لهذه الأعضاء. بالإضافة إلى ذلك، يمكن أن يؤدي داء الجيارديات إلى مرض القرحة الهضمية، مما يسبب أعراض التهاب الاثني عشر، حيث تؤدي اضطرابات المنعكس العصبي إلى ضمور و تغييرات مدمرةفي الغشاء المخاطي، وكذلك بؤر العدوى والتسمم المزمنة وغيرها من أمراض الجهاز الهضمي أو الأجهزة والأنظمة الأخرى.

وبالتالي، فإن القرحة الهضمية هي مرض متعدد الأسباب. لحدوثه، من الضروري التأثير ليس على عامل سببي معزول، ولكن على مجموع العوامل في تفاعلها. في هذه الحالة، ينبغي اعتبار العبء الوراثي بمثابة خلفية مؤهبة يتم من خلالها تحقيق عمل العوامل المسببة الأخرى، عادة ما تكون عدة.

طريقة تطور المرض. في الوقت الحالي، يبدو أن التسبب في مرض القرحة الهضمية هو نتيجة لعدم التوازن بين عوامل عدوانية عصير المعدة وحماية الغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر. يتم عرض التفاعل المعقد لهذه العوامل وتنظيم الغدد الصم العصبية في الشكل 62.

تشمل عوامل الحماية إفراز المخاط والبروستاجلاندين والبيكربونات والدورة الدموية وتجديد الخلايا.

يتعرض الغشاء المخاطي في المعدة باستمرار للحمض والبيبسين. في فترات معينة خلال اليوم، يكون الرقم الهيدروجيني للمحتويات أقل من 2.0. ولذلك، فمن المستحسن تحليل آليات الحماية الفعالة للغشاء المخاطي في المعدة من التأثيرات الضارة، وقبل كل شيء، من الضروري النظر في السمات الهيكلية للغشاء المخاطي في المعدة.

في الحاجز الوقائي للمعدة، تعد الخلايا المخاطية خط الدفاع الأول ضد العوامل الضارة. غشاء الخلية القمي مهم في وظيفة الحاجز للغشاء المخاطي. يعتمد استقرار الغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر إلى حد كبير على سلامته وتجديده المستمر. يعتبر التجديد النشط للظهارة السطحية أحد العناصر المهمة التي تضمن مقاومة عالية بما فيه الكفاية للغشاء المخاطي، وفي حالة تلفه، يتم الشفاء السريع من الخلل. التهاب المعدة المزمن، الذي يعتمد على التغيرات التنكسية، في هذا الصدد يمكن أن يساهم في تطور مرض القرحة الهضمية.

أهمية خاصة هي الخلايا السطحية التي تفرز المخاط والبيكربونات، والتي تخلق حاجزا فيزيائيا وكيميائيا للخلايا الظهارية في المعدة (الشكل 63). يغطي المخاط المرئي (الميوسين) كامل الغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر بطبقة رقيقة من 1 - 1.5 ملم. يرتبط المخاط بإحكام بالظهارة السطحية بواسطة خيوط غروانية. هذا الحاجز عبارة عن مادة هلامية تحتوي عادةً على تدرج في الرقم الهيدروجيني. يحافظ هذا التدرج على درجة حموضة محايدة على سطح الخلية. يتكون الجل من طبقة غير قابلة للتغيير من المخاط والبيكربونات والدهون الفوسفاتية والماء. يتم تحديد تكوين المخاط من خلال مجموعتين من المواد: عديدات السكاريد المخاطية والبروتينات السكرية، والتي تشكل هياكل جزيئية عالية معقدة تشكل مادة هلامية. يتم ضمان لزوجة المخاط المرئي وقدرته على مقاومة الخصائص الهضمية لعصير المعدة بمشاركة بروتينات الفوكوجليكوبروتينات وحمض K-acetylneuraminic، الذي ينتمي إلى مجموعة السيالوميوسين. لقد ثبت أن العوامل التنظيمية التي تحفز تخليق البيبسين وحمض الهيدروكلوريك تحفز في نفس الوقت إفراز المخاط وتخليق البيكربونات.

البيكربونات ضرورية للحفاظ على درجة الحموضة قريبة من المحايدة على سطح الظهارة. جميع الخلايا الظهارية السطحية المبطنة للمعدة والاثني عشر تقوم بتصنيع وإفراز البيكربونات. ينتج الغشاء المخاطي للجزء القريب من الاثني عشر بيكربونات بكمية أكبر بحوالي مرتين من الغشاء المخاطي في المعدة بأكمله. تلعب البروستاجلاندينات الداخلية دورًا مهمًا في الحفاظ على المستوى الأساسي لإفراز البيكربونات.

أرز. 63.

(جمادة وآخرون، 1995)

في الحفاظ على مقاومة الغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر للعوامل الضارة، تلعب قدرة الخلايا على الإصلاح دورًا مهمًا، والحالة الجيدة لدوران الأوعية الدقيقة وإفراز بعض وسطاء الحماية الكيميائيين، مثل البروستاجلاندين والنمو. العوامل (عامل نمو البشرة (EGF) وعامل النمو المتحول ( os-TGF). الغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر قادر على التعافي بسرعة كبيرة (في غضون 15-30 دقيقة) بعد الضرر. تحدث هذه العملية عادة ليس بسبب لانقسام الخلايا، ولكن نتيجة لحركة مناطقها المخفية على طول القاعدة والغشاء وبالتالي إغلاق الخلل في منطقة الظهارة التالفة.

يمكن إفراز البروستاجلاندين الموجود في الغشاء المخاطي للمعدة عن طريق الخلايا الرئيسية والملحقات (عنق الرحم) والخلايا الجدارية (الجدارية). يساعد البروستاجلاندين (PGE2) على حماية الغشاء المخاطي في المعدة عن طريق تثبيط نشاط الخلايا الجدارية، وتحفيز إفراز المخاط والبيكربونات، وزيادة تدفق الدم المخاطي، وتقليل الانتشار العكسي لأيونات H+، وتسريع معدل دوران الخلايا.

تشمل العوامل العدوانية حمض الهيدروكلوريك والبيبسين والبكتيريا وضعف إفراغ المعدة والارتجاع المعدي الاثني عشر.

يتم إعطاء الأهمية الكبرى في آليات تكوين قرحة المعدة والأثني عشر لحمض الهيدروكلوريك. إن قاعدة شوارتز القديمة "لا يوجد حمض ولا قرحة" تنطبق من حيث المبدأ على معظم حالات القرحة الهضمية. ولذلك، يتم إيلاء الكثير من الاهتمام لدراسة فسيولوجيا إفراز حمض الهيدروكلوريك في المعدة.

يخضع إفراز الحمض في المعدة للتنظيم الكوليني من خلال العصب المبهم وتنظيم الهستامين من خلال الهستامين المنطلق محليًا. أهم المحفز الفسيولوجي لإفراز الحمض هو الغذاء. تنقسم عملية التحفيز الغذائي لإفراز الحمض إلى ثلاث مراحل: المنعكس المركب والمعدي والأمعاء. ترتبط المرحلة المنعكسة المعقدة (الرأسية) برؤية الطعام ورائحته وطعمه. تحت تأثير هذه العوامل، يحدث التحفيز الكوليني لإفراز الحمض في المعدة من خلال المهبل. بمجرد دخول الطعام إلى المعدة، تبدأ مرحلة الإفراز المعدية: يؤدي انتفاخ المعدة إلى زيادة الإفراز من خلال آليات تنظيمية خلطية. تعمل بعض المواد (الأحماض الأمينية والأمينات) على تعزيز تخليق وإفراز الجاسترين بشكل مباشر، والذي بدوره يحفز إفراز الحمض. تشمل آليات التحفيز الرئيسية في هذه المرحلة انتفاخ الأمعاء وعمل البروتينات ومنتجات تحللها. لم يتم بعد دراسة النظام الدقيق للوسطاء الذين ينظمون هذه المرحلة بشكل كامل. كما هو الحال في معظم الأنظمة البيولوجية الأخرى، هناك العديد من الآليات المثبطة التي يتم تنشيطها أثناء الإفراز المعدي وتضمن التوازن العام لعملية الإفراز.

تسمى الخلايا التي يحدث فيها تكوين وإفراز حمض الهيدروكلوريك بالخلايا الجدارية. وهي موضعية في الغالب في غدد الغشاء المخاطي لقاع المعدة. المحفزات الرئيسية لإفراز الحمض في المعدة هي الهستامين والغاسترين والأسيتيل كولين. هناك العديد من العوامل التي تمنع إفراز الحمض، وأهمها البروستاجلاندين والسوماتوستاتين. تعمل كل من المنشطات ومثبطات إفراز الحمض في المعدة من خلال مستقبلات محددة موجودة في الخلايا الجدارية. يحفز الهستامين، الذي يتم إطلاقه بشكل رئيسي من خلايا الأمعاء الكرومافينية في الغشاء المخاطي للمعدة، إفراز الحمض من خلال مستقبلات H2 المرتبطة بـ cAMP. يقوم الجاسترين والأسيتيل كولين بتنشيط مستقبلات محددة مرتبطة بنظام الكالسيوم/بروتين كيناز C. بعد تنشيط الآليات المقابلة، يتم تحفيز قنوات ATPase الهيدروجين والبوتاسيوم (H+/K+)، مما يؤدي إلى إطلاق أيونات الهيدروجين. يتم عرض العوامل الرئيسية التي تنظم إفراز الحمض في المعدة في الشكل 64.

أرز. 64

(بعد فيلدمان، 1995) عنصر آخر من العامل الحمضي الهضمي، بالإضافة إلى حمض الهيدروكلوريك، هو الإنزيم المحلل للبروتين - البيبسين. الخلايا الرئيسية، الموجودة في الغالب في غدد الغشاء المخاطي لقاع المعدة، تنتج البيبسينوجين، وهو مقدمة غير نشطة لإنزيم البيبسين المحلل للبروتين. يتم تقييم أهمية نشاط التحلل البروتيني للبيبسين في نشأة تكوين القرحة بشكل غامض. وفقا لبعض المؤلفين، يرتبط التقرح بالهضم الهضمي، ويلعب حمض الهيدروكلوريك دور منظم للنشاط الأنزيمي. ومع ذلك، يبقى الرأي غير قابل للدحض بأن البيبسين، على الرغم من أنه أحد العوامل الأساسية في تكوين القرحة، ليس لديه في حد ذاته قدرة تآكلية.

في آلية تكوين القرحة، بالإضافة إلى عدوانية البيئة، تلعب مدة ملامسة محتويات المعدة الحمضية مع الغشاء المخاطي لجزء أو آخر من منطقة المعدة والأثنى عشر دورًا مهمًا. إذا كان هناك احتباس طويل الأمد للمحتويات في المعدة، يتم تهيئة الظروف لتطور قرحة المعدة، على العكس من ذلك، مع تدفق مكثف للمحتويات الحمضية من المعدة إلى الاثني عشر أو تأخير الإخلاء عبرها بسبب تعظم الاثني عشر وتتشكل القرحة في هذا القسم.

الارتجاع الاثني عشري الذي يحدث نتيجة لاختلال الوظيفة الحركية للاثني عشر والمعدة. على خلفية ضعف البواب، تعلق أهمية معينة على آليات تطور قرحة المعدة. في حالة الارتجاع الاثني عشري المعدي، تدخل الأحماض الصفراوية واللايسوليسيثين إلى المعدة. تحت تأثيرها، يتم انتهاك وظيفة حاجز الغشاء المخاطي، وتعزيز الانتشار العكسي لأيونات الهيدروجين، مما يؤدي إلى الحماض الأنسجة المحلية ونخر الأنسجة مع تشكيل عيب تقرح.

عند الإصابة بفيروس HP، يرتبط تكوين قرحة المعدة بحقيقة أن HP يمكن أن تفرز البروتياز والسموم الخلوية، وإتلاف الظهارة السطحية، وتدمير الحاجز المخاطي، وتهيئة الظروف لتحلل البروتينات في جدار المعدة.

تورط HP في تطور قرحة الاثني عشر لا يزال غير واضح. يُقترح "السلسلة المسببة للأمراض" التالية التي بدأتها شركة HP. يؤدي الالتهاب النشط للغار إلى زيادة الوظيفة الحركية للمعدة وتفريغ محتويات المعدة الحمضية إلى الاثني عشر. يرتبط فرط إنتاج HC1 بنشاط اليورياز لـ HP. يقوم اليورياز بتكسير اليوريا لتكوين الأمونيا، وتحفز الأمونيا خلايا G التي تنتج الغاسترين، الأمر الذي يؤدي بدوره إلى فرط إفراز حمض الهيدروكلوريك (الشكل 65). "تحمض" الاثني عشر يصاحبه ظهور جزر الحؤول المعدي فيه. في جزر الحؤول، يمكن استعمار HP، ويتطور الالتهاب النشط، كما هو الحال في المعدة؛ في الاثني عشر، يتم تدمير هذه المناطق بسرعة وتتشكل القرحة.

ردا على إدخال HP في الغشاء المخاطي، يحدث التنشيط أولا الجهاز المناعي، يتم التعبير عنها في إنتاج الأجسام المضادة المختلفة بواسطة خلايا البلازما في الغشاء المخاطي في المعدة، أي. زيادة مستويات الغلوبولين المناعي lgG و lgM في الدم، وترسبها في الأنسجة، وارتفاع عيار التراص الدموي والتراص الجرثومي، وارتفاع عيار الأجسام المضادة المثبتة للتكملة lgA وIgG. تهدف زيادة إنتاج lgA في الغالب في الغشاء المخاطي إلى تقليل الالتصاق ومنع المستقبلات التي يرتبط HP من خلالها بالظهارة. ومع ذلك، قد يسبب HP زيادة في إفراز وسطاء الالتهابات مثل عامل نخر الورم (TNF)، واللوكوترينات، والإنترلوكينات 1 و8، والتي لا يزال دورها غير واضح.

بالإضافة إلى تنشيط العوامل العدوانية، فإن انخفاض نشاط العوامل الوقائية مهم في التسبب في مرض القرحة الهضمية. على وجه الخصوص، مع القرحة الهضمية، قد ينخفض ​​​​الإنتاج العام للمخاط أو قد يتغير تركيبه النوعي. ويعتقد أن سبب تطور القرحة الهضمية هو الخصائص المحددة وراثيا للبروتينات الفوكوغليكوبروتينات، مما يعقد إفرازها.

في الغشاء المخاطي لمنطقة المعدة والأثنى عشر، تحدث باستمرار عمليات فيزيائية وكيميائية حيوية تمنع الانتشار العكسي لأيونات الهيدروجين. جنبا إلى جنب مع مجموعات الكربوكسيل من البروتينات السكرية المخاطية في تحييد H + أهمية عظيمةيتم الحصول عليها عن طريق إفراز البيكربونات. يتم تحييد أيونات الهيدروجين وفقًا للمعادلة: H+ + HCO3 = H2O + CO2. يسمح الإفراز الطبيعي للبيكربونات والمخاط بالحفاظ على درجة الحموضة على سطح الخلايا الظهارية عند مستوى 7.1-7.4 مع درجة حموضة للجدار تتراوح بين 1.4-2.0. انخفاض إفراز البيكربونات من الغشاء المخاطي في المعدة قد يلعب دورا هاما في تشكيل قرحة المعدة.

أرز. 65.

هيليكوباكتر بيلوري

في المرضى الذين يعانون من قرحة الاثني عشر المتكررة، هناك انخفاض ملحوظ في تخليق البيكربونات في الاثني عشر القريب (مقارنة بالأطفال الأصحاء). الآلية التي يتم بها تقليل إفراز البيكربونات ليست معروفة تمامًا، على الرغم من أن الدراسات الحديثة أظهرت احتمال تورط هيليكوباكتر بيلوري في هذه العملية.

يلعب عامل الأوعية الدموية دورًا مهمًا في التسبب في مرض القرحة الهضمية. إن نظرية الأوعية الدموية حول التسبب في القرحة الهضمية، التي طرحها ر. فيرشو في عام 1853، لم تفقد أهميتها وأتباعها. كدليل على الدور الهام للمكون الوعائي في تطور القرحة الهضمية، يتم عرض الحقائق التالية: 1) تغيرات في الأوعية الدموية في منطقة القرحة (الآفات المتصلبة للشرايين الطرفية وطمسها، وتوسع الأوردة والشعيرات الدموية، ودوران الأوعية الدقيقة اضطراب)؛ 2) أظهرت نتائج الدراسات التجريبية أن نقص التروية له تأثير كبير على حالة الحاجز المخاطي الوقائي؛ 3) تأثير جيد للأكسجين عالي الضغط في علاج القرحة الهضمية.

أظهرت الأبحاث في السنوات الأخيرة أنه يتم ملاحظة تغيرات مناعية مختلفة في مرض القرحة الهضمية. مع مرور الوقت، يكتسب النسيج المصاب في منطقة القرحة خصائص المستضد الذاتي، الذي يعد مصدرا للعدوان الذاتي ويؤدي إلى تطور المرض. يعتبر بعض الباحثين أن التقرح هو التهاب مناعي معقد من نوع ظاهرة آرثوس. تم العثور على نقص في الغلوبولين المناعي الإفرازي A، الذي يؤدي وظيفة وقائية ضد الأغشية المخاطية، في المرضى الذين يعانون من مرض القرحة الهضمية.

يتم الحفاظ على التوازن بين عوامل العدوان لعصير المعدة وحماية الغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر في مراحل مختلفة من الهضم في ظل الظروف المتغيرة للبيئة الخارجية والداخلية للجسم من خلال التفاعل المنسق لنظام الغدد الصم العصبية. يمكن أن تلعب انتهاكات وظائف التكامل والتنسيق لهذا النظام دورًا مهمًا في التسبب في مرض القرحة الهضمية.

يحتل المكان المركزي في تطور مرض القرحة الهضمية اضطرابات في العلاقات الفسيولوجية للقشرة والتكوينات تحت القشرية، وتعطيل الآليات القشرية الحشوية أثناء الإجهاد النفسي والعاطفي المطول (عبء المدرسة الثقيل، والصراعات في الأسرة، والمدرسة، وما إلى ذلك). .).

تحت تأثير العوامل المزعزعة للاستقرار، تحدث اضطرابات في التغيرات التكيفية في الجهاز العصبي المركزي، والجهاز العصبي السمبتاوي والودي، وفي نظام الغدة النخامية، وهو معرض للخطر بشكل خاص خلال فترة إعادة هيكلتها في الكائن الحي المتنامي. يؤدي تنشيط العصب المبهم إلى زيادة إفراز الغاسترين من الخلايا المنتجة للغاسترين (خلايا جي) والهيستامين من الخلايا المنتجة للهيستامين، مما يؤدي إلى تحفيز إفراز المعدة والبيبسين، وكذلك إنزيمات البنكرياس، وإفراز الصفراء. .

في الوقت نفسه، يحدث تحفيز تكوين الحمض ونشاط التحلل البروتيني لعصير المعدة من خلال نظام الغدة النخامية بمشاركة الهرمونات الجسدية والمحفزة للغدة الدرقية والهرمونات الموجه لقشر الكظر. يزداد إطلاق ACTH، ويزيد إفراز الكورتيزول من قشرة الغدة الكظرية، مما يؤدي إلى زيادة إنتاج الحمض وانخفاض الخصائص التعويضية للغشاء المخاطي في المعدة. إن نتيجة إطلاق الكاتيكولامينات التي تحدث تحت تأثير الإجهاد هي تغير في نغمة الأوعية الدموية، وضعف دوران الأوعية الدقيقة، ونقص الأكسجة في الغشاء المخاطي في المعدة، واضطرابات التغذية.

يعد اضطراب الآليات الهرمونية المحلية أمرًا مهمًا: حيث ينخفض ​​​​إنتاج هرمونات الجهاز الهضمي التي تمنع تكوين الحمض في المعدة (الإفراز، البنكريوزيمين، كوليسيستوكينين، إلخ).

النتيجة النهائية للتأثيرات العصبية الهرمونية على تكوين الحمض والبيبسين هي إثارة مستقبلات الهيستامين للخلايا الجدارية والرئيسية للغشاء المخاطي، مما يؤدي إلى زيادة في إنتاج العامل الرئيسي داخل الخلايا في تنفيذ التأثيرات الهرمونية العصبية - cAMP (من ATP)، تحفيز العمليات الأنزيمية للفسفرة التأكسدية، زيادة تخليق حمض الهيدروكلوريك والبيبسينوجين. يؤدي التلامس المطول لعصير المعدة مع زيادة الحموضة والنشاط المحلل للبروتين مع الغشاء المخاطي للمعدة أو الاثني عشر (بسبب خلل حركة العضلة العاصرة الفسيولوجية للجهاز الهضمي، وزيادة الضغط داخل المعدة وداخل الاثني عشر ودرجة الحموضة) إلى تدمير (أو تعزيزه) من العصارة المعدية. الغشاء المخاطي. في هذه الحالة، لا يوجد قلوية في الوقت المناسب للمحتويات الحمضية القادمة من المعدة بإفرازات البنكرياس والمخاط، ويتم تقليل الحاجز الواقي للغشاء المخاطي، الذي تؤدي وظيفته الميوسين (يربط حمض الهيدروكلوريك، يمتص البيبسين، ويمنع الهضم الهضمي). نتيجة هذه الانتهاكات هي تشكيل عيب تقرح.

وبالتالي، لحدوث القرحة الهضمية، من الضروري تلخيص عدد من العوامل المسببة وإدراج نظام معقد ومتعدد المكونات من الروابط المسببة للأمراض في تسلسل معين، الأمر الذي يؤدي في النهاية إلى تكوين القرحة في منطقة المعدة والأثنى عشر.

العيادة والتشخيص. عندما تكون القرحة موضعية في منطقة قاع المعدة وجسمها، يلاحظ قصور وظيفي في الغدد المعدية، بينما عندما تكون القرحة موضعية في منطقة البواب الاثنا عشري، عادة ما يتم زيادة جميع الوظائف المحددة للغشاء المخاطي بشكل ملحوظ . عند الأطفال، غالبا ما تكون القرحة موضعية في الاثني عشر (6-12 مرة أكثر من المعدة). من الممكن الجمع بين قرحة المعدة وقرحة الاثني عشر وكذلك التهاب الاثني عشر التآكلي.

في الأطفال الصغار، غالبا ما يكون للمرض مسار غير نمطي. كلما كان الطفل أصغر سناً، كانت الشكاوى أقل تحديداً. في سن أكبر، تكون الأعراض مشابهة لتلك الموجودة لدى البالغين، ولكنها تمحى بشكل أكبر. في معظم الحالات، لا يوجد تاريخ مميز للقرحة، وهو ما يفسر جزئيًا حقيقة أن الأطفال ينسون الألم بسرعة، ولا يعرفون كيفية التمييز بينه، ولا يمكنهم الإشارة إلى موقعه أو السبب الذي تسبب فيه. في كثير من الأحيان يعتبر المرض منذ وقت طويلمثل خلل الحركة الصفراوية، والتهاب المعدة المزمن، وغيرها.

الشكوى الرئيسية هي الألم. تختلف شدة هذا العرض حسب العمر والخصائص الفردية وحالة الجهاز العصبي والغدد الصماء للمريض والسمات التشريحية للعيب التقرحي وشدة الاضطرابات الوظيفية في الجهاز الهضمي. في البداية، يكون الألم غامضًا. غالبًا ما يكون موضعيًا في المنطقة الشرسوفية والسرة وينتشر أحيانًا في جميع أنحاء البطن. وبعد ذلك، يصبح الألم ثابتًا وأكثر حدة ويأخذ طابعًا ليليًا و"جائعًا". تعد اضطرابات عسر الهضم (القيء والغثيان) لدى الأطفال أقل شيوعًا وأقل وضوحًا منها لدى البالغين. حتى أقل شيوعًا هي حرقة المعدة والتجشؤ وفرط اللعاب. مع زيادة مدة المرض، يزيد تواتر اضطرابات عسر الهضم هذه. لا تنزعج الشهية لدى معظم الأطفال، ولكنها تنخفض لدى 1/5 من المرضى. وفي الحالة الأخيرة قد يكون هناك بعض التأخير التطور الجسدي(الهزال). مع تطور مرض القرحة الهضمية، تزداد القدرة العاطفية ويضطرب النوم بسبب الألم الشديد. هناك زيادة في التعب وقد تتطور حالة الوهن. هناك ميل إلى الإمساك أو البراز غير المستقر. قد يحدث فرط التعرق انخفاض ضغط الدم الشرياني، تغير في طبيعة تصوير الجلد، وأحيانًا بطء القلب، مما يشير إلى اضطراب في نشاط الجهاز العصبي اللاإرادي مع التأثير السائد للقسم السمبتاوي. اللسان مغلف. عند ملامسة البطن، يلاحظ الألم في منطقة البواب الاثنا عشري. بغض النظر عن موقع القرحة، غالبا ما يعاني الأطفال من الألم في منطقة شرسوفي، وأحيانا في المراق الأيمن. يتم ملاحظة أعراض حماية العضلات عند الأطفال والمراهقين بشكل نادر نسبيًا، وفي كثير من الأحيان أثناء ألم حاد. في المرحلة الحادة من المرض، يتم تحديد علامة مندلية "المطرقة" الإيجابية. في بعض الأحيان يكون هناك ألم على المستوى العمليات الشائكةالفقرات الصدرية من الثامن إلى الحادي عشر (أعراض أوبنتشوسكي) وفي منطقة العمليات العرضية للفقرة القطنية الثالثة (أعراض هيربست).عند النزيف من القرحة، يتم اكتشاف رد فعل إيجابي عند فحص البراز بحثًا عن دم غامض.

تتميز الوظيفة الإفرازية للمعدة عند معظم الأطفال المصابين بالقرحة الهضمية بزيادة حجم الإفراز وحموضة عصير المعدة وساعة تدفق حمض الهيدروكلوريك الحر وزيادة نشاط البيبسين ليس فقط في أجزاء من المعدة. الجهد كل ساعة، ولكن أيضا في الصيام والإفراز القاعدي. منحنيات الحموضة، الكلية والحرة، لها نوع سلمي. عادة ما يتم ملاحظة ارتفاع معدلات الإفراز والحموضة عند الأطفال الأكبر سناً الذين يعانون من مدة طويلة من المرض. خلال فترة تفاقم المرض، يزيد بشكل حاد محتوى البروتينات الحمضية، وخاصة جاستريسين، الذي لديه عمل درجة الحموضة الأمثل على نطاق أوسع، وبالتالي، يمكن أن يحافظ على النشاط الهضمي لفترة طويلة. لوحظت الحموضة الطبيعية والمنخفضة لعصير المعدة بشكل أقل تكرارًا من الحموضة العالية.

بعد العلاج، عندما يختفي الألم، تميل الوظيفة الإفرازية للمعدة إلى العودة إلى طبيعتها. عادةً ما يختفي فرط الإفراز في وقت أبكر قليلاً من فرط الكلورهيدريا. في حالة القرحة الهضمية غير المعقدة، يعاني بعض المرضى من زيادة عدد خلايا الدم الحمراء، ولكن مع النزيف الخفي، قد يتطور نزيف ما بعد النزف تدريجيًا فقر الدم الناقص الصباغ- في حالة استئصال المعدة - فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين B2 بسبب عدم كفاية إنتاج العامل الداخلي. عادة ما يكون عدد كريات الدم البيضاء ضمن الحدود الطبيعية، ويعاني بعض الأطفال من نقص الكريات البيض. العدلات النسبية، كثرة اليوزينيات، وكثرة الوحيدات ممكنة. تختفي هذه التغييرات بعد العلاج. ESR طبيعي، ولكن في حالة حدوث مضاعفات (اختراق القرحة، التنكس الخبيث) فإنه يزداد.

تنظير المريء والمعدة والاثني عشر هو الطريقة الرائدة في تحديد القرحة الهضمية وتأكيد القرحة الهضمية. عادة، على خلفية الغشاء المخاطي المفرط والذمي للمعدة أو الاثني عشر، يتم اكتشاف عيب في الشكل الدائري أو البيضاوي مع حواف ناعمة وواضحة يتراوح حجمها من 5 إلى 10-15 ملم. عادة ما يتكون الجزء السفلي من العيب من طبقة كثيفة من الفيبرين ذات اللون الرمادي القذر.

إذا كان من المستحيل إجراء التنظير، فإنهم يلجأون إلى فحص الأشعة السينية باستخدام الباريوم (يتم اكتشاف مكانة، تقارب الطيات، تشوه ندبي للعضو). بالإضافة إلى هذه العلامات المباشرة، هناك عدد من الأعراض الإشعاعية غير المباشرة: فرط الإفراز على معدة فارغة، وتشوه لمبة الاثني عشر، والتهيج، والذي يتجلى في الإفراج الفوري عن الباريوم، وتشنج البواب، والتمعج التشنجي، وما إلى ذلك. غالبًا ما يكون الأمر صعبًا بسبب تشنج العضلات، والتورم الشديد في الغشاء المخاطي، ووجود خلل في بقايا الطعام، وجلطات الدم، والمخاط، وما إلى ذلك، لذلك يوصى فحص الأشعة السينيةفي حالة انخفاض ضغط الدم، مع استخدام العوامل الدوائية (إيرون، الأتروبين، ميتاسين، وما إلى ذلك) في الأوضاع الرأسية والأفقية للمريض. في أغلب الأحيان، يقع مكانه على الجدار الخلفي للمبة. من الممكن توطين القرحة بعد المقلة (خارج المنتفخة) - في منطقة الوصلة البصلية الاثني عشرية والبعيدة عنها. في المعدة، يقع المكان في أغلب الأحيان في منطقة تحت القلب، وفي كثير من الأحيان في الجسم، وحتى أقل في منطقتي الغار وما قبل البواب.

هناك عدة طرق لتشخيص عدوى HP المستخدمة لدى الأطفال والبالغين. اعتمادًا على طبيعة الطريقة المستخدمة، يتم تقسيمها إلى غازية وغير غازية. جوهر النهج الغازي هو البحث عن البكتيريا في أجزاء من الغشاء المخاطي المأخوذة أثناء التنظير. يتم الكشف عن البكتيريا بعدة طرق: الميكروبيولوجية، والتي تتكون من عدة مراحل (نمو HP على وسائط خاصة، الحصول على المستعمرات وصبغ الجرام للطاخة، تحديد الخواص الكيميائية الحيوية للبكتيريا، أي اليورياز، الكاتلاز، نشاط أوكسيديز)، المناعية (الكشف عن البكتيريا). HP في عينة خزعة، ملطخة بالهيماتوكسيلين ويوزين، وتحديدها بطريقة HP لتهجين الحمض النووي) والطريقة الكيميائية الحيوية (اختبار اليورياز).

تشمل طرق التشخيص غير الجراحية اختبار اليورياز في التنفس، استنادًا إلى نشاط اليورياز لـ HP، والاختبار المصلي، حيث يتم استخدام الدم والمصل والعصارة المعدية واللعاب والبول وما إلى ذلك كمواد لتحديد البكتيريا. يتم استخدام "اختبار اليورياز" (اختبار الهليكو) في العيادة، واختبار "دي نول"، ELLSA-red)، بالإضافة إلى تفاعل البوليميراز المتسلسل لخزعة الغشاء المخاطي في المعدة. "Aerotest" - غير الغازية طريقة التنفسإن تشخيص بكتيريا الملوية البوابية، وهو تطور أصلي لباحثين من سانت بطرسبرغ، يتمتع بحساسية منخفضة نسبيًا. ومع ذلك، تبدو هذه الطريقة واعدة كأداة تشخيصية للفحص عند فحص مجموعات كبيرة من الأطفال.

لا تزال الفعالية والقيمة التشخيصية لطريقة تفاعل البوليميراز المتسلسل للوحة الناعمة موضوعًا للنقاش حتى الآن. استخدام العلاج التنفسي غير الجراحي، وهو منتشر على نطاق واسع في الخارج تشخيص النظائر المشعةيبدو أن شركة HP، نظرًا لعدم وجود معايير تقييم موحدة، لا أساس لها من الصحة حاليًا.

إن استخدام مجموعة من المستضدات عن طريق مقايسة الامتصاص المناعي المرتبط بالإنزيم (ELISA) يسهل إلى حد كبير اكتشاف أجسام مضادة محددة (خاصة IgG) في المرضى المصابين بعدوى HP. استخدام هذه الطريقة للتشخيص، وفقا لبعض المؤلفين، هو الأكثر ملاءمة. بالإضافة إلى ذلك، فهو حساس للغاية (94.9%) ومحدد (92.4%) عند الأطفال. ويمكن استخدامه أيضًا كعنصر تحكم بعد العلاج المضاد للبكتيريا الحلزونية.

التشخيص التفاضلي. يجب التمييز بين مرض القرحة الهضمية والتهاب المعدة المزمن والتهاب المعدة والأمعاء. يتميز مرض القرحة الهضمية بتكرار القيء والغثيان وألم "الجوع". في الحالات الصعبة، يتم تسهيل التعرف عن طريق التنظير الداخلي أو الإشعاعي.

علاج. يتم تنفيذ العلاج المعقد، والذي يتضمن عوامل مثل النظام الغذائي والعلاج الغذائي والعلاج الدوائي وغير الدوائي من أجل القضاء على تفاقم المرض، وتحفيز التئام القرحة، ومنع الانتكاس وتطور المضاعفات. يجب أن يتم العلاج في المستشفى مع الراحة في السرير أو شبه السرير لمدة 2-3 أسابيع. من الضروري خلق ليس فقط السلام الجسدي الذي له تأثير مفيد عليه النشاط الحركي السبيل الهضمي(نغمة المعدة والاثني عشر، وانخفاض الضغط داخل المعدة وداخل الاثني عشر، وتحسين إمدادات الدم)، ولكن أيضا السلام العقلي. كل هذا يساعد على تخفيف الألم أو تقليله ويحسن العمليات التعويضية.

الأهمية الرئيسية هي التغذية العلاجية: أقصى قدر من الاقتصاد الكيميائي والميكانيكي، والقضاء على التهيج الحراري، والمحتوى الكافي من السعرات الحرارية، والتوازن، والمحتوى الأمثل لجميع المكونات الغذائية، مع مراعاة الاحتياجات المرتبطة بالعمر للجسم المتنامي. يجب أن تكون الوجبات كسرية ومتكررة وفي أجزاء صغيرة.

في المرحلة الحادة، يوصف النظام الغذائي رقم 1أ لمدة أسبوع، وفقًا لبيفزنر: الحليب والجبن المهروس والبيض المسلوق والحساء المخاطي والنباتي المهروس والهلام والهلام وعصير الجزر والزبدة والخضروات (عباد الشمس والزيتون ) الزيت، سوفليه السمك (ولكن ليس اللحوم)، كمية محدودة من ملح الطعام. تعلق أهمية كبيرة على الحليب الذي يجب تناوله دافئًا عدة مرات في اليوم. له عصارة ضعيفة وتأثير جيد مضاد للحموضة (له سعة عازلة كبيرة)، وسهل الهضم، وغني بالبروتين وأملاح الكالسيوم، ويقلل من نشاط انقباض المعدة. ومع ذلك، يجب أن نتذكر أن الحليب يتحمله المرضى بشكل فردي. في ظروف نقص الحموضة، واستخدام اللبن له ما يبرره. عند اتباع هذا النظام الغذائي، يتم تحقيق أقصى قدر من التفريغ لوظائف الإفراز والإخلاء الحركي للمعدة. يجب أن تكون الوجبات على الأقل 5-6 مرات في اليوم.

ثم يتحولون إلى النظام الغذائي رقم 16، والذي يشمل، بالإضافة إلى الأطباق المذكورة أعلاه، السمك المسلوق واللحم المفروم، والمفرقعات البيضاء، وحساء الحبوب مع الحليب، والعصيدة المهروسة. يتم تقليل عدد الوجبات إلى 5، ويتم نقل المرضى إلى الراحة شبه السرير. مدة هذا النظام الغذائي هي 1-2 أسابيع، وبعد ذلك يتم وصف النظام الغذائي رقم 1B لمدة 1 - 1.5 أسبوع. تحسين شرحات البطاطس المطبوخة على البخار، والبطاطس والخضروات المهروسة، والخبز الأبيض القديم. بعد ذلك يتم وصف النظام الغذائي رقم 5 والذي يتضمن بالإضافة إلى الأطباق المذكورة اللحوم الخالية من الدهون المسلوقة والدجاج والأسماك والخبز الأبيض الطازج والمعكرونة والأجبان الخفيفة والتوت الحلو والفواكه والكومبوت. وينبغي اتباع هذا النظام الغذائي لمدة عام.

في المستقبل، من الممكن توسيع النظام الغذائي، ولكن حتى مع صحة جيدة، لتجنب انتكاسة مرض القرحة الهضمية، من الضروري تجنب الأطعمة الغنية بالتوابل والأطعمة المدخنة والمخللات والخضروات التي تحتوي على ألياف خشنة لعدة سنوات. الاستخدام طويل الأمد لنظام غذائي لطيف يمكن أن يؤدي إلى تطور نقص الفيتامين، وبالتالي الحاجة إلى إدخال الفيتامينات (خاصة C، A، المجموعة B). تعلق أهمية كبيرة على العامل المضاد للقرحة - فيتامين، وهو شكل منشط من الميثيونين، يعزز تجديد الغشاء المخاطي. تناول قرصًا واحدًا (0.05 جم) 3-4 مرات يوميًا بعد الوجبات لمدة 30-40 يومًا.

عند النزيف يجب أن يكون الطعام سائلاً أو مهروساً مع إضافة الكريمة وصفار البيض والزبدة. الحالات الشديدة- الكريمة المبردة والحليب (ممكن الآيس كريم).

يجب أن يكون النوم كافيا. بالنسبة للقدرة العاطفية الشديدة وزيادة التهيج، يشار إلى المهدئات (فاليريان) والمهدئات (إلينيوم، تريوكسازين، سيدوكسين).

من بين عوامل العلاج المسببة للأمراض، الدور الرائد ينتمي إلى مضادات الحموضة (الجدول 73)، التي تحييد حمض الهيدروكلوريك في المعدة، مما يقلل من تأثيره المهيج على الغشاء المخاطي. عن طريق خفض الرقم الهيدروجيني، فإنها تقلل بالتالي من نشاط البيبسين. استخدمي بيكربونات الصوديوم (الصودا). فهو يحيد بسرعة HC1 في المعدة، ولكن تأثيره قصير الأجل. يمكن أن يسبب ثاني أكسيد الكربون الناتج انتفاخًا في المعدة، وهو أمر خطير في حالة القرحة العميقة. يتم امتصاص هذا الدواء جيدًا من الأمعاء، والاستخدام المتكرر، خاصة في حالة ضعف وظائف الكلى، يمكن أن يسبب القلاء، والذي يتجلى في انخفاض الشهية والغثيان والقيء والتشنجات (الأخيرة بسبب انخفاض مستوى الكالسيوم المتأين في الدم). بالإضافة إلى ذلك فإن الزيادة السريعة في درجة الحموضة في المعدة بعد تناول بيكربونات الصوديوم تؤدي إلى تنشيط خلايا بيتا في غار المعدة، مما يؤدي إلى زيادة إنتاج الغاسترين الذي يحفز تكوين HC1. وهذا يؤدي إلى تطور فرط الكلورهيدريا بعد توقف مضاد الحموضة عن العمل ("متلازمة الارتداد"). ولذلك، لا ينصح باللجوء إلى العلاج، وخاصة على المدى الطويل، بهذا الدواء.

تشمل مضادات الحموضة غير الجهازية أكسيد المغنيسيوم (المغنيسيا المحروقة)، وهيدروكسيد الألومنيوم، وكربونات الكالسيوم، والماجل، والفوسفالوجيل. تعمل هذه الأدوية على تحييد HC1 في المعدة، وتعطيل البيبسين، وربط الأحماض الصفراوية التي تدخل المعدة نتيجة الارتجاع من الاثني عشر. يتم امتصاصها بشكل أسوأ بكثير من كربونات الصوديوم، حيث تتفاعل الكلوريدات (المغنيسيوم والكالسيوم والألمنيوم) المتكونة في المعدة مع بيكربونات عصير البنكرياس، مما يقلل من كميتها ويمنع تطور القلاء.

الجدول 73

ملحوظة.

انخفاض واضح بقوة.

انخفاض ملحوظ

انخفاض؛

لا تأثير؛

زيادة معبر عنها بقوة؛

زيادة ملحوظة؛

ترقية

يجب استخدامها بعد 1-3 ساعات من تناول الطعام. يتم توفير تأثير مفيد مضاد للحموضة من خلال خليط بورجيه (كبريتات الصوديوم - 2 جم، فوسفات الصوديوم - 4 جم، أكسيد المغنيسيوم - 1 جم، بيكربونات الصوديوم - 8 جم؛ مخفف في 1 لتر من الماء)، والذي يوصف بملعقتين كبيرتين 3 مرات في اليوم. يوم بعد 40 دقيقة - 1 ساعة بعد الأكل. تستخدم على نطاق واسع مستحضرات مثل Almagel و Almagel A. وهي تحتوي على هيدروكسيد الألومنيوم في شكل هلام مع أكسيد المغنيسيوم والسوربيتول. يعزز السوربيتول إفراز الصفراء واسترخائها، ويعزز الجل التوزيع الموحد للدواء على سطح الغشاء المخاطي.

حاليًا، هناك أكثر من 50 دواءً مضادًا للحموضة معروفًا. من بينها، أثبتت Almagel وPhosphalugel وMaalox وGastal نفسها بشكل جيد في أمراض الجهاز الهضمي لدى الأطفال.

يقوم Almagel بتحييد HC1 من عصير المعدة الذي يتم إفرازه باستمرار، مما يرفع درجة الحموضة إلى 4.0-5.0 وبالتالي يقلل من نشاط التحلل البروتيني للبيبسين. التخدير، وهو جزء من Almagel A، لا يسبب التخدير الموضعي فقط وبالتالي يزيل الألم، ولكنه يمنع أيضًا إفراز الغاسترين، وبالتالي حمض الهيدروكلوريك.

إذا كان هناك ألم، يوصف الماجل أ لمدة 3-5-7 أيام، ثم يتحولون إلى الماجل العادي (دورة العلاج من 3-5 أسابيع) أو أدوية أخرى من هذه المجموعة. يعطى الماجل أ والماجل العادي ملعقة خاصة واحدة (للأطفال الأكبر سنًا اثنتين) متضمنة مع الدواء، 4 مرات يوميًا بعد 1-2 ساعة من تناول الطعام ودائمًا قبل النوم. بعد تناوله، يوصى بالاستلقاء والتقلب بشكل دوري لتوزيع الدواء بشكل أفضل في جميع أنحاء الغشاء المخاطي. Phosphalugel يشبه الماجيل. بالإضافة إلى ذلك، فهو يحتوي على مواد هلامية من البكتين والأجاراجار، والتي تربط وتمتص البكتيريا والفيروسات والسموم والغازات دون التسبب في الإمساك؛ السكريات الكبريتية تمنع نشاط البيبسين. وهو فعال بشكل خاص مع النشاط البيبسيني العالي لعصير المعدة. يوصف بجرعة 1-2 كيس (حسب العمر) مذاب في نصف كوب من الماء بعد ساعة من الوجبات 2-3 مرات في اليوم. مسار العلاج - 1 - 1.5 أشهر.

Phosphalugel (جل غرواني يحتوي على فوسفات الألومنيوم وهلام البيبسين وأجار أجار) له تأثير مغلف ونشاط مضاد للحموضة وواقي للخلايا. للأطفال الذين تزيد أعمارهم عن 6 أشهر، الجرعة الوحيدة هي نصف كيس (16 جم) أو ملعقتين صغيرتين بعد كل رضعة من 4 رضعات؛ يتم وصف الأطفال الذين تزيد أعمارهم عن 6 سنوات بكيس واحد 2-3 مرات يوميًا بعد 1 - 1.5 ساعة من الوجبات أو مباشرة في حالة حدوث الألم.

مالوكس هو مزيج متوازن من هيدروكسيد المغنيسيوم وهيدروكسيد الألومنيوم، مما يضمن قدرته العالية على التعادل وتأثيره الوقائي. الدواء له تأثير مضاد للحموضة، الممتزات والمغلف. يوصف قرص واحد (يمكن مضغه أو الاحتفاظ به في الفم حتى يتم امتصاصه بالكامل) أو 10-15 مل من المعلق (ملعقة حلوى واحدة أو ملعقة كبيرة) 1 - 1.5 ساعة بعد الوجبة أو في حالة حدوث ألم. الدواء له طعم لطيف، جيد التحمل ولا يسبب الإمساك، ولكن مع الاستخدام لفترة طويلة من الممكن تطوير نقص الفوسفور في الجسم.

Gastal هو دواء مضاد للحموضة يحتوي على هيدروكسيد الألومنيوم (0.45 جم) وكربونات المغنيسيوم وأكسيد المغنيسيوم (0.3 جم) في قرص واحد. يوصف للأطفال الذين تزيد أعمارهم عن 10 سنوات، 1-2 حبة 4-6 مرات في اليوم، بعد ساعة من تناول الطعام.

أثناء تفاقم القرحة الهضمية، يتم أحيانًا استخدام مضادات الكولين M (الأتروبين، البلاتيفيلين، الميتايين، البروبانتين، الجاستروسيبين بجرعة مناسبة للعمر)، والتي تلعب حاليًا دورًا ثانويًا، نظرًا لأن العلاج الأحادي بأحدها لا يؤدي إلى تندب من القرحة، فإنها تعطي الكثير آثار غير مرغوب فيهاوإلى جانب ذلك، فإن الأتروبين (والأدوية المماثلة) لا يمنع إنتاج HC1 فحسب، بل يمنع أيضًا إنتاج البيكربونات عن طريق الغشاء المخاطي في المعدة.

حاليًا، يتم استخدام مضادات الهيستامين وحاصرات مستقبلات الهستامين H2 على نطاق واسع (الجدول 74). وهي أكثر فعالية من مضادات الكولين M في قمع إنتاج HC1. السيميتيدين (تاجامت، بيلوميت) يوصف الجيل الأول من محلل الهيستامين H2 بجرعة 20-40 مجم لكل 1 كجم من وزن الجسم يوميًا 3 مرات يوميًا مع أو بعد الوجبات ومرة ​​واحدة في الليل لمدة 4-6 أسابيع. لا يوصف للأطفال دون سن 7 سنوات. يقلل الدواء من إفراز عصير المعدة وHC1، ويقلل من تقلصات العضلات الملساء، ويمنع الألم. إفراز البيبسين له تأثير ضئيل. الاستخدام طويل الأمد للدواء (أشهر) يؤدي إلى تأثيرات غير مرغوب فيها، ويقلل من إنتاج هرمونات الغدد التناسلية، ويؤخر البلوغ عند الأولاد، ويزيد من تخليق البرولاكتين، ويمكن أن يسبب التهاب الكبد الناجم عن المخدرات، والتهاب الكلية، ونقص الكريات البيض، وندرة المحببات، وفقر الدم اللاتنسجي، الاضطرابات الوظيفيةالجهاز العصبي المركزي.

الجدول 74

هناك تقارير عن تأثيرات جيدة لمضادات الهيستامين H2

الجيل الثاني - رانيتيدين (زانتاك، رانيسان)، محللات الهستامين H2

الجيل الثالث (فاموتيدين)، الجيل الرابع (نيزاتيدين) والجيل الخامس (روكساتيدين؛ الجدول 75). توفر هذه الأدوية: انخفاض في التأثير العدواني لحمض الهيدروكلوريك والبيبسين على الغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر. التخفيف السريع من أعراض المرض. تندب القرحة. خلق مستوى الرقم الهيدروجيني الأمثل داخل المعدة للعمل المحلي لمعظم الأدوية المضادة للبكتيريا.

ومع ذلك، تجدر الإشارة إلى ذلك الاستخدام على المدى الطويلليس هناك ما يبرر استخدام مضادات الهيستامين H2 (حاصرات مستقبلات الهستامين H2) ، لأن هذا يؤدي في النهاية إلى تطور تضخم الخلايا المنتجة لـ HC1. ربما يفسر هذا انتكاسة القرحة الهضمية بعد التوقف عن حاصرات H2.

الجدول 75

مضادات مستقبلات H و H2

من بين الأدوية الحالة للهستامين H2، يجب استخدام الرانيتيدين (زانتاك، رانيسان، هيستاك) بحذر عند الأطفال الذين تقل أعمارهم عن 14 عامًا بسبب الآثار الجانبية المحتملة. حاليا، لا ينصح باستخدام روكساتيدين (روكسان)، حيث لا توجد خبرة في استخدامه في هذه الفئة من المرضى. يتم عرض أنظمة الوصفات الطبية لحاصرات مستقبلات الهيستامين H2 للقرحة الهضمية لدى الأطفال في الجدول 76.

طاولة

يُنصح بوصف مستحضرات البزموت: فيكالين وفيكايرا ودوار وبيسالايا. توصف هذه الأدوية 1/2-2 حبة 2-3 مرات يوميًا بعد الوجبات مع نصف كوب من الماء الدافئ. مسار العلاج هو 1 - 1.5 أشهر. ترتبط مستحضرات البزموت بأيون الكلور، وتشكل طبقة واقية على سطح الغشاء المخاطي والقروح، وبالتالي تحمي من التهيج الميكانيكي والكيميائي. بالإضافة إلى ذلك، فهي مواد ماصة ولها تأثير طفيف مضاد للالتهابات وملين.

في السنوات الأخيرة، تم استخدام سيترات البزموت الغروية دي نول على نطاق واسع، والتي، كعلاج وحيد يستمر من 6 إلى 8 أسابيع، تؤدي إلى شفاء القرحة في حوالي 100٪ من الحالات. معدل الانتكاس مع استخدامه أقل مقارنة بالعلاجات التقليدية الأخرى. تحت تأثير هذا الدواء، يحدث تكوين مجمعات بروتين البزموت غير القابلة للذوبان في أصغر التآكلات وعلى سطح القرحة (أي يتم تشكيل طبقة واقية) ويتم تعزيز تجديد الغشاء المخاطي. ليس له تأثير مضاد للحموضة. عندما يرتفع الرقم الهيدروجيني لعصير المعدة، ينخفض ​​​​نشاط الدواء، وبالتالي لا ينصح بدمجه مع مضادات الحموضة. من بين جميع الأدوية التي تحتوي على البزموت، فإن دواء دي نول هو الوحيد الفعال ضد HP.

الدواء الواقي للخلايا هو سوكرالفات (سهرات، فنتر)، وهو ملح الألومنيوم من السكروز الكبريتي. وفي البيئة الحمضية للمعدة، يتحلل إلى الألومنيوم وكبريتات السكروز. هذا الأخير، من خلال الارتباط ببروتينات ألياف العضلات في المناطق المتضررة من الغشاء المخاطي، يخلق حاجزًا أمام عمل البيبسين وحمض الهيدروكلوريك والأحماض الصفراوية المنبعثة. فهو يزيد من لزوجة الطبقة الواقية للغشاء المخاطي مما يزيد من خصائصه الوقائية. يوصف الدواء 30 دقيقة - 1 ساعة قبل وجبات الطعام، 1 قرص أو كيس (1 غرام) 3 مرات يوميا لمدة 4-6 أسابيع.

العلاج الدوائي التقليدي لمرض القرحة الهضمية، الذي يعتمد على استخدام مضادات الحموضة والمعوضات، شهد تغيرات كبيرة بعد إثبات دور HP في التسبب في المرض. أظهرت العديد من الدراسات الخاضعة للرقابة أن المبدأ الرئيسي لعلاج آفات المعدة والاثني عشر المرتبطة بـ HP هو إزالة هذه البكتيريا من الغشاء المخاطي. الطريقة الأكثر قبولًا للتخلص من HP هي العلاج بالمضادات الحيوية. في تقييم فعالية العلاج، يتم استخدام مصطلحات "التطهير"، عندما يختفي HP أثناء العلاج، و"الاستئصال" (الصرف الصحي) - غياب البكتيريا بعد 4 أسابيع من العلاج النشط.

HP حساس للغاية للمضادات الحيوية بيتا لاكتام، باستثناء سيفسولودين. من هذه المجموعة، يعتبر أموكسيسيلين أكثر فعالية ضد HP. لوحظ تطهير الغشاء المخاطي أثناء العلاج الأحادي بالأموكسيسيلين في المرضى في 45-90٪ من الحالات، ولا يتحقق الاستئصال إلا في 30٪ من المرضى.

الماكروليدات، مثل الجراثيم التي تمنع تخليق بروتينات جدار الخلية البكتيرية، لها أيضًا تأثير جيد على HP. تشمل هذه المجموعة الاريثروميسين والأزيثروميسين وما إلى ذلك. ويرتبط انخفاض فعالية الماكروليدات بأقل درجة من المقاومة للبيئة الحمضية للمعدة. عيب آخر لهذه المجموعة من المضادات الحيوية هو تطور المقاومة لدى المرضى الذين يعانون من داء البكتيريا الحلزونية بعد العلاج. يعتبر كلاريثروميسين أكثر فعالية بين أحدث جيل من الماكروليدات، وخاصة في العلاج المركب. في ممارسة طب الأطفال، كان الدوكسيسيكلين والريفامبيسين والبنسلين والإريثروميسين غير فعالين ضد HP. تتأثر فعالية المضادات الحيوية ضد HP بالبيئة الحمضية للمعدة، وعدم كفاية تركيز المضادات الحيوية في حفر المعدة وتحت طبقة المخاط حيث تعيش البكتيريا.

مستحضرات النيتروإيميدازول (تريكوبول، ميترونيدازول، فلاجيل، إلخ) لها نشاط قمعي ضئيل ضد HP. وميزة هذه الأدوية هي أن نشاطها لا يتأثر بدرجة حموضة المعدة. بعد دورة العلاج باستخدام ميترونيدازول، يتم تحقيق الشفاء من HP في 40-60٪ من الحالات في المرضى الذين يعانون من التهاب المعدة من النوع B، ولكن في نفس الوقت يتم الإبلاغ عن مقاومة لهذا الدواء في 70٪ من المرضى.

أحد الأدوية الفعالة ضد HP في المختبر وفي الجسم الحي هو سيترات البزموت الغروية (دي نول)، والتي لا تحتوي فقط على خصائص مضادة للجراثيم، ولكن أيضًا خصائص وقائية للخلايا. ويعتقد أن دي نول يثبط إنزيمات الفسفرة التأكسدية ويسبب تدمير جدار الخلية البكتيرية. على الرغم من أن دي نول يقمع ما يصل إلى 100% من البكتيريا أثناء العلاج، إلا أن القضاء عليها بالكامل بالعلاج الأحادي لا يتحقق في 10-30% من الحالات.

أثبتت تجربة استخدام العلاج الأحادي مع الأدوية المذكورة أعلاه لآفات HP في منطقة المعدة والأثنى عشر استحالة تحقيق الصرف الصحي الكامل للغشاء المخاطي من HP. إن ظهور سلالات مقاومة جديدة من البكتيريا في ظل ظروف هذا العلاج يملي الحاجة إلى البحث عن طرق جديدة لعلاج هذه الأمراض. في السنوات الأخيرة، يفضل معظم العلماء الاستخدام المشتركهذه الأدوية في شكل علاج مضاد للميكروبات مزدوج وثلاثي.

لعلاج التهاب المعدة والتهاب المعدة والأمعاء والآفات التآكلية والتقرحية في المعدة والاثني عشر المسببات HP عند الأطفال، هناك مخططات مختلفةمع فترات مختلفة من العلاج المركب بالطبع (الجدول 77).

* يمكن استبدال ساليسيلات البزموت في هذه الأوضاع بسيترات البزموت

** عادة ما تحتاج الأدوية المضادة للإفراز إلى الاستمرار لمدة تصل إلى 6 أسابيع حتى تندب القرحة بالكامل

أثار الاهتمام الأكبر "أنظمة العلاج الحديثة لالتهاب المعدة والقرحة الهضمية المرتبطة بالبكتيريا الحلزونية عند الأطفال" التي اقترحتها المجموعة الروسية لدراسة HP (الشكل 66). بناءً على الدراسات التي أجراها مؤلفون روس، تم التوصل إلى أنه في سن ما يصل إلى 5 سنوات، يكون العلاج المزدوج بالميترونيدازول والأموكسيسيلين (10 أيام) كافيًا. في سن 5 إلى 15 سنة، يوصى بالعلاج الثلاثي بالميترونيدازول والأموكسيسيلين ودي نول (10 أيام). إذا كان لدى الأطفال ردود فعل تحسسية تجاه المضادات الحيوية البنسلين، فيمكن استخدام روكسيثروميسين (روليد).

في الحالات الشديدة من الأمراض المرتبطة بالبكتيريا الحلزونية، مع تقرحات متكررة وعدم وجود تأثير استئصالي، يلزم استخدام أوميبرازول بالاشتراك مع ميترونيدازول وكلاريثروميسين (كلاسيد). أوميبرازول (لوسيك، أوميزول، أورثانول، زيروسيد) هو مثبط لمضخة البروتون في الخلايا الجدارية للغشاء المخاطي للمعدة بسبب حصار إنزيم H + K + -ATPase، الذي يحدد إطلاق حمض الهيدروكلوريك من خلال الغشاء الإفرازي، والذي يؤدي إلى انخفاض مستوى الإفراز القاعدي والمحفز.

في العلاج المعقد للقرحة الهضمية لدى الأطفال، تم استخدام العوامل التي تنشط عمليات تجديد الغشاء المخاطي ("المصلحات") على نطاق واسع. وتشمل هذه الأدوية كاربينوكسولون (بيوجاسترون)، الذي له أيضًا نشاط مضاد للجراثيم. يمنع تحويل البيبسينوجين إلى البيبسين، ويحفز تخليق المخاط عن طريق الخلايا الإفرازية، ويطيل عمر الخلايا المخاطية، ويقلل من تقشيرها، ويعيد وظيفة الحاجز المضطرب للغشاء المخاطي إلى طبيعته، ويزيد من قوة العضلة العاصرة البوابية، مما يقلل من الاثني عشر المعدي. الارتجاع (وبالتالي التأثير الضار للأحماض الصفراوية على خلايا الغشاء المخاطي) والدخول المتكرر للمحتويات الحمضية إلى الاثني عشر. يتجلى التأثير الوقائي للخلايا على الغشاء المخاطي في الجهاز الهضمي في زيادة مستوى cAMP داخل الخلايا (مما يحد من إطلاق الإنزيمات الليزوزومية)، وتكثيف نقل الصوديوم، وزيادة تكوين المخاط في المعدة ونقل البيكربونات إلى الاثني عشر، وتحفيز الدم. إمداد الأغشية المخاطية. كل هذا نتيجة لزيادة نشاط البروستاجلاندين E2 والبروستاسيكلين، حيث يثبط الكاربينوكسولون الإنزيمات التي تعطل نشاطهما. كما أنه يمنع تكوين الثرومبوكسان، الذي له تأثير تقرحي. يوصف كاربينوكسولون 100 ملغ 3 مرات يوميا بعد ساعة واحدة من وجبات الطعام في الأسبوع الأول من العلاج، ثم 50 ملغ 3 مرات يوميا حتى تشفى القرحة (3-6 أسابيع). يوصف Liquiriton - وهو مستخلص من جذر عرق السوس - بقرص واحد قبل الوجبات بـ 30-40 دقيقة 3 مرات يوميًا لمدة 3-4 أسابيع.

Gefarnil له تأثير غذائي وتجديدي. يوصف عن طريق الفم 50 ملغ 3-4 مرات يوميا (جرعة البالغين) أو 50 ملغ في العضل يوميا لمدة 4-5 أسابيع. Gastrofarm عبارة عن مستحضر مشترك يحتوي على العصيات اللبنية المجففة والمنتجات النشطة بيولوجيًا لنشاطها الحيوي والسكروز. الدواء له تأثير متجدد ومضاد للحموضة، ويمنع الحموضة ونشاط التحلل البروتيني لعصير المعدة، ولكن بشكل رئيسي في مرحلة الإفراز القاعدي (وهذا ما يميزه عن الماجل، الذي يثبط هذا النشاط أثناء الإفراز القاعدي والمحفز). تناول جاستروفارم 1/2-2 قرص 3 مرات يوميا قبل 1/2-1 ساعة من الوجبات. مسار العلاج هو شهر واحد.

أوكسي فيريسكوربون له تأثير مضاد للالتهابات ومسكن، ويعزز إصلاح الغشاء المخاطي، ويحفز تكاثر ظهارته ويعيد الوظيفة الإفرازية إلى طبيعتها. يتم إذابة محتويات أمبولة واحدة (0.003 جم من المادة الجافة) في 3 مل من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر ويتم حقنها بعمق في العضلات 2-3 مل (حسب العمر) مرة واحدة يوميًا. مسار العلاج هو 20-30 يوما.

كما يتم استخدام زيت الميتاسيل والبنتوسيل والريبوكسين وزيت نبق البحر كمواد إصلاحية. المكون الرئيسي لزيت نبق البحر هو فيتامين E، وهو دواء يسرع شفاء القرحة والتقرحات. يوصف 1 ملعقة صغيرة 3-4 مرات يوميا قبل 20 دقيقة من وجبات الطعام لمدة 2-3 أسابيع. نظرًا للتأثيرات غير المرغوب فيها المحتملة أثناء تطور وظائف الغدد الصماء في الكائن الحي المتنامي، فإن الستيرويدات الابتنائية (Nerobol، Retabolil، وما إلى ذلك) لها ما يبررها فقط عند الأطفال الذين يعانون من سوء التغذية الحاد والذين يعانون من مرض القرحة الهضمية. للنزيف من القرحة ، يتم إعطاء فيتامين K العضلي أو فيكاسول عن طريق الفم - يشار إلى محلول الثرومبين مع حمض الأمينوكابرويك والأدروكسون (يتم إذابة أمبولة واحدة من الثرومبين الجاف في 100 مل من حمض الأمينوكابرويك و 1 مل من محلول الأدروكسون 0.025٪) يضاف) ملعقة كبيرة 3 مرات يوميا. للنزيف الشديد والمتكرر - البلازما الطازجة المجمدة أو تركيز عوامل البروثرومبين المعقدة - PPSB بجرعة 15-30 وحدة دولية لكل 1 كجم، مع فقر الدم الشديدنقل الدم.

العلاج الجيد في مجموعة التدابير العلاجية هو العلاج الطبيعي الذي يستخدم في حالة عدم وجود نزيف. يوصى باستخدام الحرارة على شكل وسادات تسخين، وتطبيقات البارافين لمدة 45-60 دقيقة، بعد 1-1.5 ساعة من الوجبات. في وقت لاحق، تتم إضافة UHF، والإنفاذ الحراري، والرحلان الكهربائي مع نوفوكائين، وكبريتات المغنيسيوم، وكلوريد الكالسيوم إلى منطقة شرسوفي، بما في ذلك منطقة البواب الاثني عشر. تعمل إجراءات العلاج الطبيعي على تخفيف تشنجات العضلات وتقليل الألم وتحسين دوران الأوعية الدقيقة وتغذية الأنسجة. أداة إضافيةالعلاج هو تمارين علاجية. من الضروري تطهير بؤر العدوى المزمنة وعلاج الأمراض المصاحبة.

يعتمد تشخيص مرض القرحة الهضمية على الخصائص الفردية للجسم والمثابرة والمنهجية في تنفيذ التدابير العلاجية. في معظم الأطفال، تؤدي الدورة الأولى من العلاج في المستشفى إلى الشفاء التام للقرحة والشفاء. ومع ذلك، فإن عدم الالتزام بشكل أكبر بالعام و النظام الغذائييمكن أن يؤدي إلى انتكاسة المرض ومضاعفاته، مثل النزيف - من الطفيف الذي يتم اكتشافه عن طريق فحص الدم الخفي في البراز، إلى الشديد المميت. من الممكن تطوير التهاب محيط المعدة، التهاب محيط العفج، تضيق منطقة البواب الاثنا عشري، اختراق الأعضاء الأخرى، على سبيل المثال في البنكرياس، ثقب القرحة مع تطور التهاب الصفاق.

ينبغي أن تتم الوقاية متباينة. نظرًا لأن تفاقم مرض القرحة الهضمية عند الأطفال يتم ملاحظته غالبًا في فصلي الربيع والخريف، عندما يزداد الحمل التعليمي، يجب وصف النظام الغذائي رقم 5 والمهدئات ومضادات الحموضة في أبريل ومايو. في حالة الحماض الفرعي، يوصى باستخدام عصير الملفوف وفيتامين I.

وقاية. خلال السنة الأولى بعد الخروج من المستشفى، يتم فحص الطفل من قبل طبيب محلي وأخصائي أمراض الجهاز الهضمي لدى الأطفال كل 3 أشهر، ثم - مرتين في السنة (في الربيع والخريف). يُنصح بإجراء تنظير المريء والمعدة والإثناعشري بعد 6 أشهر من بداية التفاقم لتقييم فعالية العلاج. يجب إجراء التنبيب الجزئي المستمر للمعدة مع فحص عصير المعدة مرة واحدة على الأقل في السنة. يتم إجراء العلاج المضاد للانتكاس في فترات الربيع والخريف. مبدأ العلاج المضاد للانتكاس هو نفس علاج التفاقم (الراحة العقلية والجسدية، العلاج الغذائي، العلاج الدوائي). مدة الدورة حوالي 3-4 أسابيع. يتم تنفيذ دروس التربية البدنية في مجموعة خاصة (العلاج الطبيعي). يُمنح الطالب، حسب المؤشرات، يوم إجازة إضافيًا في الأسبوع.

حاليًا، هناك كل الأسباب لاعتبار مرض القرحة الهضمية مرضًا معديًا، حيث تم إثبات العلاقة بين تطور مرض القرحة الهضمية والعدوى هيليكوباكتر بيلوري (ن ر). استقبل العلماء الأستراليون ر. وارن وبي مارشال في عام 2005 جائزة نوبلللاكتشاف "غير المتوقع والمذهل" الذي توصلوا إليه في عام 1982: فقد أثبتوا أن سبب التهاب المعدة والقرحة الهضمية في المعدة والاثني عشر هو بكتيريا HP. عندما عزل ب. مارشال مزرعة نقية من البكتيريا، أجرى تجارب على العدوى الذاتية وأصيب بالتهاب المعدة الحاد. استخدم العلاج بالمضادات الحيوية كعلاج. ونتيجة لهذا الاكتشاف، كانت هناك فرصة معقولة لعلاج القرحة الهضمية بالمضادات الحيوية، مما أدى إلى زيادة نسبة الشفاء من القرحة الهضمية وتقليل عدد انتكاسات المرض.

لقد ثبت أنه في المرضى الذين يعانون من قرحة الاثني عشر، يتم اكتشاف HP في 90-95٪ من الحالات، في المرضى الذين يعانون من قرحة المعدة - في 80٪ من الحالات. يتم تقييم وجود البكتيريا باستخدام اختبار الدم المصلي، والمقايسة المناعية الإنزيمية، والفحص البكتريولوجي لقطعة من الخزعة المخاطية.

هيليكوباكتر بيلوريهي عصا لاهوائية سالبة الجرام لها سوط وقادرة على إنتاج اليورياز. تم العثور على هذا العامل الممرض في الغشاء المخاطي لغشاء المعدة، ويتم اكتشافه أحيانًا عند الأشخاص الأصحاء، دون أي تغيرات مرضية، ولكن في كثير من الأحيان (يصل إلى 95٪) في المرضى الذين يعانون من التهاب المعدة أو القرحة الهضمية (الشكل 17-3). . عندما يدخل HP إلى تجويف المعدة مع اللعاب المبتلع أو من سطح منظار المعدة أو أنبوب المعدة (الاثني عشر)، يجد نفسه في بيئة صعبة العيش فيها (محتويات المعدة الحمضية). ومع ذلك، بسبب نشاط اليورياز، يمكن للبكتيريا أن تتواجد في هذه الظروف. اليوريا القادمة من

أرز. 17-3.التصوير المجهري هيليكوباكتر بيلوري(تلطيخ الفضة). تظهر العديد من البكتيريا على سطح ظهارة المعدة (وفقًا لـ T.L. Lapina, 2000).

في مجرى الدم، عن طريق التعرق من خلال جدار الشعيرات الدموية، يتحول اليورياز إلى الأمونيا وثاني أكسيد الكربون، الذي يحيد حمض الهيدروكلوريك في عصير المعدة، مما يخلق قلوية محلية حول الخلية البكتيرية. تعمل الأمونيا كمهيج للخلايا G في نظام APUD، مما يزيد من إفراز الغاسترين، وبالتالي HC1.

يضمن الشكل السوطي والحلزوني للبكتيريا التقدم النشط، وتخترق HP، المحاطة باليورياز والأمونيا، من تجويف المعدة إلى الطبقة المخاطية، حيث تستمر عملية التقدم. بالإضافة إلى القلوية المحلية، هناك انخفاض في لزوجة مخاط المعدة حول البكتيريا - يتم تدمير الميوسين، ويصل HP إلى الظهارة التكاملية للغشاء المخاطي في المعدة من خلال الحاجز المخاطي الوقائي. تلتصق HP بالظهارة الغلافية المنقرة في غار المعدة. تخترق بعض الميكروبات الصفيحة المخصوصة من خلال الاتصالات بين الظهارية. تحدث التغيرات التصنعية في الخلايا الظهارية، مما يقلل من نشاطها الوظيفي. يؤدي التكاثر والاستعمار المكثف لـ HP على الغشاء المخاطي لغشاء المعدة إلى تلف الظهارة بسبب عمل الفسفوليباز. يتم عزل سلالة قرحة من HP، والتي تقوم بتصنيع السموم الخلوية التي تنشط الفسفوليباز. في هذه الحالة، فإن احتمال تقرح الغشاء المخاطي في المعدة مرتفع للغاية. يتم تدمير البيض الواقي

المكونات الكوفيكية، الميوسين، والتي تفتح الطريق لـ NR في عمق الغشاء المخاطي. تعمل الأمونيا على خلايا الغدد الصماء في غار المعدة، مما يقلل من عدد الخلايا D التي تنتج السوماتوستاتين، وبالتالي ينخفض ​​تركيزها. إن إطلاق الغاسترين يتجاوز سيطرة الخلايا D، مما يؤدي إلى فرط غاسترين الدم، وزيادة كتلة الخلايا الجدارية، وفرط إنتاج حمض الهيدروكلوريك. وبالتالي، قد تكون عدوى HP أولية، وقد يكون زيادة إفراز حمض الهيدروكلوريك رابطًا ثانويًا في التسبب في قرحة المعدة. يتشكل ارتشاح التهابي (يتكون من العدلات والخلايا الليمفاوية والبلاعم وخلايا البلازما والخلايا البدينة) في الطبقة تحت المخاطية، ويحدث نخر الظهارة مع تكوين عيب تقرح.

إن التسبب في قرحة الاثني عشر أكثر تعقيدًا من قرحة المعدة. تملأ NRs بشكل انتقائي الظهارة الحؤولية فقط ولا تؤثر على الغشاء المخاطي الطبيعي للاثني عشر. لوحظ حؤول المعدة (استبدال الخلايا الظهارية العمودية للاثني عشر بالخلايا الظهارية المعدية) في 90٪ من المرضى الذين يعانون من قرحة الاثني عشر. يسمح Metaplasia لـ HP باختراق خلايا الغشاء المخاطي للبصيلة الاثني عشر، مما يجعلها أقل مقاومة للتلف الناتج عن حمض الهيدروكلوريك والبيبسين والصفراء. إن الارتجاع طويل الأمد لمحتويات المعدة الحمضية إلى لمبة الاثني عشر يخلق ظروفًا مواتية لتطوير الحؤول المعدي في ظهارتها. إن خطر الإصابة بقرحة الاثني عشر مع التهاب المعدة الغاري الحاد والتهاب الاثني عشر الداني المرتبط بـ HP أعلى بـ 50 مرة من المجموعة الضابطة، وفي الغشاء المخاطي الطبيعي يكون صفرًا تقريبًا.

ومن المثير للاهتمام أن نلاحظ أن معدل الإصابة بفيروس HP مرتفع جدًا - معدل الإصابة في شمال روسيا هو 50٪، وفي جنوب وشرق روسيا يصل إلى 80 و 90٪ على التوالي. فقط 1/8 من الأشخاص المصابين بفيروس HP يصابون بالقرحة الهضمية.

ومع ذلك، فإن مرض القرحة الهضمية ليس عدوى كلاسيكية، ولا تكفي عدوى HP وحدها لحدوثه.

العوامل المسببة الرئيسية لمرض القرحة الهضمية تشمل أيضا الإجهاد النفسي العصبي.تحت تأثير الإجهاد النفسي والعاطفي المطول أو المتكرر (الصدمات العصبية الشديدة والفشل المهني والدراما العائلية)، يتم انتهاك الوظيفة التنسيقية للقشرة الدماغية فيما يتعلق بالتكوينات تحت القشرية وخاصة منطقة ما تحت المهاد. هناك إثارة مستمرة لمراكز

الجهاز العصبي الناتج. تؤدي النبضات المرضية الوفيرة من الجهاز العصبي المركزي إلى فرط إفراز NS1 وفرط حركة المعدة. تؤدي النبضات الودية المرضية الوفيرة من الجهاز العصبي المركزي إلى إطلاق الكاتيكولامينات في المشابك العصبية ونخاع الغدة الكظرية، مما يسبب اضطرابات غذائية وديناميكية الدورة الدموية في الغشاء المخاطي في المعدة. يؤدي تنشيط نظام الغدة النخامية والكظرية إلى زيادة إنتاج الجلايكورتيكويدات، مما يستلزم فرط إفراز عصير المعدة، والتشنج الوعائي، وتأثير تقويضي (زيادة الانهيار وانخفاض تخليق البروتين). كل ما سبق يؤدي إلى تكوين عيوب تقرحية وانخفاض في إنتاج المخاط وانخفاض في التجدد.

ل العوامل المؤهبة لمرض القرحة الهضميةتشمل العلامات الجينية: مستوى عالإنتاج HC1 - الحد الأقصى لإنتاج حمض المعدة (نتيجة للزيادة المحددة وراثيا في كتلة الخلايا الجدارية وحساسيتها للغاسترين)؛ مستوى عال من الببسينوجين 1 في مصل الدم - "جزء الببسينوجين التقرحي" ؛ الإفراط في إطلاق الغاسترين بواسطة الخلايا G استجابةً لتناول الطعام؛ فصيلة الدم I (هؤلاء الأشخاص لديهم مستقبلات لاصقة على الغشاء المخاطي في المعدة هيليكوباكتر بيلوري)؛انخفاض محدد وراثيا في إنتاج عدد من المواد الواقية (حماية الغشاء المخاطي من تحلل البروتينات)، بما في ذلك 1-أنتيتريبسين - مثبط الأنزيم البروتيني سيرين، و2-ماكروغلوبولين (يمثل 97٪ من إجمالي محتوى ماكروغلوبولين بلازما الدم) - مثبطات الأنزيم البروتيني غير المحددة والمنظمين العالميين لجهاز المناعة).

العوامل التي تساهم في تطور المرض هي العوامل الغذائية(الأطعمة الحارة، الساخنة، والبهارات، والتوابل)، عادات سيئة(التدخين وتعاطي المشروبات الكحولية القوية، وشرب القهوة يلعب دورا معينا في تطور القرحة الهضمية)، والأدوية المسببة للقرحة. خطيرة بشكل خاص فترات راحة طويلةفي تناول الطعام، وخاصة عند الأشخاص الذين يعانون من زيادة إفراز وحموضة عصير المعدة.

جميع العوامل المسببة تعزز بعضها البعض وتؤدي إلى تكوين عوامل "العدوان". في النهاية، يتم تحديد ما إذا كانت هناك قرحة هضمية أم لا من خلال نسبة عوامل "الدفاع" وعوامل "العدوانية".

لعوامل “العدوان”تشمل في المقام الأول عدوى HP وتدمير حاجز البيكربونات المخاطي، وكذلك أنت-

ارتفاع عامل الحموضة الهضمية.أسباب فرط إفراز حمض الهيدروكلوريك هي تضخم الخلايا الجدارية، ويبدو أن المبهم محدد وراثيا وفرط إنتاج الغاسترين. ومن المعروف أن المحفزات الرئيسية لإفراز حمض الهيدروكلوريك هي الهستامين والغاسترين والأسيتيل كولين. بالإضافة إلى ذلك، من المعروف أن عدم كفاية إنتاج الجلوكاجون وخاصة السوماتوستاتين يساهم أيضًا في تكوين القرحة (الشكل 17-4).

العامل المرضي في تطور المرض، إلى جانب العامل الحمضي العالي، هو خلل الحركة المعوية.إذا كان لدى الشخص السليم تدفق إيقاعي لمحتويات المعدة إلى الاثني عشر - 3 تقلصات في الدقيقة الواحدة، ثم في المرضى الذين يعانون من قرحة هضمية يتم ملاحظة فترات مدتها 15 دقيقة في الاثني عشر مستوى منخفضالرقم الهيدروجيني. لا يمكن للحموضة العالية الحفاظ على التمعج الطبيعي، ويحدث "تحمض" الاثني عشر. الاتصال المطول للمحتويات الحمضية مع الغشاء المخاطي يؤدي إلى تقرح. غالبًا ما يرتبط "تحمض" الاثني عشر بخلل الحركة وانخفاض وظيفته القلوية بسبب ضعف إنتاج البيكربونات في إفرازات البنكرياس والقنوات الصفراوية.

أرز. 17-4.العوامل التي تحفز وتمنع عدوانية عصير المعدة (وفقًا لـ G.E. Samonina، 1997). ACTH - هرمون قشر الكظر، VIP - بولي ببتيد معوي فعال في الأوعية، GIP - الببتيد المثبط للغاسترين

تعلق أهمية معينة على تطور القرحة الهضمية الارتجاع الاثني عشري المعدي(DGR) - ارتجاع الصفراء (الأحماض الصفراوية) إلى المعدة. تؤدي الصفراء، التي تعمل على الغشاء المخاطي في المعدة، إلى تعطيل الحاجز المخاطي وزيادة الخواص الحمضية الهضمية لعصير المعدة بسبب تحفيز جهاز الغدد الصماء في المعدة (زيادة إنتاج الغاسترين في المقام الأول). يساهم خلل حركة الاثني عشر، وخاصة النوع الحركي المنخفض، وانخفاض نغمة غار المعدة، في حدوث GHD، مما يجعله طويل الأمد ومكثفًا. لقد ثبت أن GHD يحدث في كثير من الأحيان عندما يتم دمج مرض القرحة الهضمية مع أمراض الجهاز الكبدي الصفراوي، وخاصة تحص صفراوي.

وتشمل عوامل "العدوان". انتهاك آلية تثبيط الاثني عشر(عدم كفاية إنتاج السيكريتين والكوليسيستوكينين والمعوي غاسترون في الاثني عشر) انتهاك استقلاب الأمينات الحيوية- الهيستامين والسيروتونين، يتم إطلاقهما بشكل رئيسي من خلايا الأمعاء الكرومافينية في الغشاء المخاطي للمعدة. يحفز الهيستامين إفراز HC1 من خلال مستقبلات H2 المرتبطة بـ cAMP. أثناء تفاقم القرحة الهضمية، عادة ما تزيد عمليات تخليق الهستامين، الأمر الذي يستلزم ظهور الهستامين الحر في الدم. وفقا لإحدى الفرضيات، يعمل الهستامين كوسيط للجهاز العصبي السمبتاوي. وفقا لوجهة نظر أخرى مقبولة على نطاق واسع، فإن الهستامين هو حلقة وسيطة في تنفيذ عمل الغاسترين على الخلايا الإفرازية. تتغير الدورة الدموية الشعرية، وتزداد النفاذية جدار الأوعية الدمويةيزداد إنتاج البيبسين (الهيستامين منبه قوي للخلايا الرئيسية). الهستامين والسيروتونين، اللذان يعملان كمنشطين لنظام الكينين (تنشيط البراديكينين)، يسببان اضطرابات كبيرة في دوران الأوعية الدقيقة، وتعاني الدورة الدموية والكأس في الغشاء المخاطي في المعدة. عادة، يتم تحييد الأمينات الحيوية بواسطة الأكسيداز الأميني الموجود في جدار الأمعاء.

حاجز وقائي للغشاء المخاطي في المعدةيتكون من ثلاثة أجزاء: 1) فوق الظهارة (المخاط، البيكربونات)؛ 2) الظهارية (الخلايا الظهارية وإصلاحها، البروستاجلاندين، هرمونات النمو)؛ 3) تحت الظهارة (إمدادات الدم، دوران الأوعية الدقيقة).

يتعرض الغشاء المخاطي للمعدة باستمرار لحمض الهيدروكلوريك والبيبسين ومع الارتجاع المعدي الاثني عشر - للأحماض الصفراوية وأنزيمات البنكرياس. الحاجز الواقي للمعدة هو خط الدفاع الأول ضد الضرر

العوامل هي الخلايا المخاطية. هذه هي الخلايا السطحية والخلايا الإضافية الإفرازية التي تفرز المخاط والبيكربونات. بسبب هذه المواد، يتم إنشاء حاجز فيزيائي وكيميائي، وهو عبارة عن مادة هلامية تحافظ على الرقم الهيدروجيني لبيئة محايدة على سطح الظهارة. تقوم جميع الخلايا الظهارية السطحية المبطنة للمعدة والاثني عشر بتصنيع وإفراز البيكربونات (الشكل 17-5). ينتج الغشاء المخاطي للجزء القريب من الاثني عشر البيكربونات مرتين أكثر من الغشاء المخاطي في المعدة بأكمله. تلعب البروستاجلاندينات الداخلية أيضًا دورًا مهمًا في الحفاظ على المستوى الأساسي لإفراز البيكربونات والمخاط. المخاط، جزء غير قابل للذوبان، بيكربونات يحمي الغشاء المخاطي في المعدة من آثار حمض الهيدروكلوريك والبيبسين. يمنع الحاجز المخاطي الانتشار العكسي لـ H+ من تجويف المعدة إلى الدم. يؤدي التلامس المطول للغشاء المخاطي مع البيئة الحمضية والتغيرات في تكوين المخاط (أثناء تفاقم مرض القرحة الهضمية في المخاط، يؤدي محتوى أحماض السياليك والبروتينات السكرية التي تحيد حمض الهيدروكلوريك إلى اختراق الحاجز المخاطي). وحدوث الانتشار العكسي لأيونات الهيدروجين. واستجابة لذلك، يتم إطلاق الهستامين من الخلايا البدينة (الأنسجة القاعدية للمعدة) ويتم تحفيز الجهاز الكوليني بشكل انعكاسي.

أرز. 17-5.رسم تخطيطي يوضح حاجز بيكربونات المخاط المقترح. تفرز أيونات HCO 3 في الطبقة المخاطية تحييد H+ وتنتشر ببطء إلى الظهارة. تسمح هذه المنطقة لكمية صغيرة من البيكربونات بحماية الغشاء المخاطي من كمية كبيرة من الحمض الموجود في التجويف (وفقًا لـ L. Turberg، 1985).

الركود الوريدي، وتدفق الشعيرات الدموية، وزيادة إنتاج حمض الهيدروكلوريك والبيبسين - كل هذا يساهم في تكوين القرحة الهضمية.

في الحفاظ على مقاومة الغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر للعوامل العدوانية، تلعب قدرة الخلايا على التجديد السريع (الإصلاح) دورًا مهمًا، وظروف الدورة الدموية الجيدة وإفراز وسطاء الحماية الكيميائيين (البروستاجلاندين، هرمون النمو). ). من المعروف أن الغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر عادة ما يتعافى بسرعة بعد التلف (خلال 15-30 دقيقة). لا تحدث هذه العملية بسبب انقسام الخلايا، بل نتيجة حركتها من الظهارة الغشائية للمعدة على طول الغشاء القاعدي وإغلاق الخلل في منطقة الظهارة المتضررة. تساعد البروستاجلاندينات، وخاصة البروستاجلاندين E2، على زيادة الخصائص الوقائية للغشاء المخاطي للمعدة، حيث أنها تمنع نشاط الخلايا الجدارية، وتحفز إفراز المخاط والبيكربونات وتحسن تدفق الدم إلى الغشاء المخاطي، مما يقلل من الانتشار العكسي لأيونات الهيدروجين و تسريع عملية التجدد. يتم إفرازها عن طريق الخلايا الرئيسية والملحقات والجدارية للغشاء المخاطي في المعدة.

يتضمن الجزء تحت الظهاري من الحاجز الواقي للغشاء المخاطي في المعدة إمدادات الدم المثالية ودوران الأوعية الدقيقة.

بالإضافة إلى ذلك، تشمل عوامل "الحماية" التفاعل القلوي للعاب وعصير البنكرياس والصفراء. الحركة المثلى وإفراغ المعدة. وكذلك آلية تثبيط تكوين الحمض والبيبسين في الاثني عشر (إنتاج كوليسيستوكينين، سيكريتين، إنتيروغاستون بواسطة الاثني عشر).

عندما ترجح عوامل "العدوانية" على المقاييس، تتشكل قرحة، وتصبح بؤرة نبضات واردة في الجهاز العصبي المركزي، حيث تنشأ المهيمنة المرضية. وتشارك في هذه العملية أجهزة وأنظمة الجسم الأخرى (الكبد والبنكرياس وما إلى ذلك)، ويصبح المرض مزمنا (الشكل 17-6).

عيادة القرحة الهضميةيشمل متلازمة الألم،والذي يتميز بالتواتر (اعتمادًا على تناول الطعام، والألم "الجائع")، والموسمية (التفاقم في الربيع والخريف)، والإيقاع (ليلاً، أثناء النهار - على الإيقاعات اليومية لإفراز عصير الجهاز الهضمي). متلازمة الألم هي المظهر الشخصي الرئيسي للمرض في المرحلة الحادة. تتميز متلازمة اضطرابات عسر الهضم بحرقة المعدة ، التجشؤ ،

أرز. 17-6.تلف حاد ومزمن في الأغشية التي تشكل جدران المعدة والأمعاء الدقيقة (حسب بروكس، 1985)

في كثير من الأحيان قلس مع سيلان اللعاب. شهيةيظل جيدًا ، بل إنه يزداد مع قرحة الاثني عشر (شعور مؤلم بالجوع). يحدث الإمساكفي 50٪ من المرضى، يشعرون بالقلق أكثر من الألم.

لمضاعفات القرحة الهضميةتشمل النزيف (صغير - حتى 500 مل، متوسط ​​- حتى 1000 مل، كبير - حتى 1500 مل، ضخم - أكثر من 1500 مل)، فقر الدم ما بعد النزف(خفيف، متوسط، شديد)، الاختراق (في الثرب الصغير، المعدي القولوني، الرباط الكبدي الاثني عشر، البنكرياس، القولون المستعرض، الكبد، المرارة، إلخ)، الانثقاب (في تجويف البطن الحر، تجويف الثرب الصغير)، تضيق (التعويض، التعويض الفرعي، اللا تعويضية)، الأورام الخبيثة (سمة من قرحة المعدة، قرحة الاثني عشر لا تصبح خبيثة)، التهاب الكبد التفاعلي، التهاب البنكرياس التفاعلي، التهاب محيط الأحشاء (التهاب محيط المعدة، التهاب محيط الإثنا عشر).

نتائج القرحة الهضمية: التندب والشفاء. تضيق البواب وتشوه المعدة نتيجة التندب. وجود القرحة الهضمية مدى الحياة. خباثة؛ الموت عادة ما ينتج عن النزيف أو الانثقاب.

قرحة المعدة التجريبية.لإعادة إنتاج قرحة المعدة في التجربة، يتم استخدام الطرق التالية غالبًا:

1. تلف الغشاء المخاطي للمعدة بسبب المهيجات الفيزيائية والكيميائية (الماء الساخن، اللازورد، الأحماض، زيت الكروتون، إلخ). يتطور التهاب حاد في جدار المعدة و

تتشكل العيوب التقرحية، والتي عادة ما تشفى بسرعة.

2. ضعف الدورة الدموية في جدار المعدة أو الاثني عشر (ربط، انسداد، تصلب الأوعية الدموية). عادةً ما يتم استعادة تدفق الدم عن طريق المفاغرة، وتلتئم القرحات الناتجة بسرعة.

3. تناول الأدوية على المدى الطويل التي تزيد من إفراز المعدة (أتوفان، الهيستامين، بنتاغاسترين، بيلوكاربين، وما إلى ذلك)، مع تشكيل القرحة اللاحقة.

4. تهيج مزمن ن. المبهم مع زيادة إفراز المعدة وضعف دوران الأوعية الدقيقة في جدار المعدة.

5. العصاب التجريبي مع إعطاء عصير المعدة الإضافي. في الكلاب، حدثت قرحة المعدة عندما تم دمج انتهاك النشاط العصبي العالي مع الري اليومي للغشاء المخاطي في المعدة لمدة ساعتين بعصير المعدة.

6. وضع رباط على البواب مع الحفاظ على سالكيته (طريقة الشيا). وفي الوقت نفسه ظهرت تقرحات وأحيانا تقرحات في معدة الفئران بعد 1-2 يوم بسبب ضغط الأوعية الدموية والتأثير المهيج للرباط على ن. غامضمما تسبب في ضعف كبير في الدورة الدموية.

7. إدارة المصل السام للمعدة الذي يتم الحصول عليه عن طريق تحصين الحيوانات المانحة بتجانس أنسجة المعدة. على سبيل المثال، يتم تحصين الأرنب باستخدام أنسجة معدة الكلب ويتم حقن المصل الناتج الذي يحتوي على أجسام مضادة مضادة للمعدة عن طريق الوريد في كلب متلقي سليم. تتفاعل الأجسام المضادة مع أنسجة معدة الحيوان المتلقي وتتسبب في تلف تلك الأنسجة من خلال تفاعل الجسم المضاد مع المستضد.

الأساليب الموصوفة للنمذجة التجريبية للقرحة تسبب بشكل رئيسي عيوب تقرحية حادة. وفقا لآلية حدوث وخصائص الدورة (عادة ما تشفى بسرعة)، فهي تختلف بشكل أساسي عن القرحة الهضمية، وتعيد إنتاج صورة القرحة البشرية المصحوبة بأعراض بشكل أوثق. ومع ذلك، فمن الممكن جزئيًا نمذجة المظاهر الفردية لهذا المرض، مما يوفر إرشادات في تطوير العلاج المضاد للقرحة.

القرحة الهضمية- مرض متعدد الأسباب عام، عرضة للتكرار، والسمة المورفولوجية المميزة له هي حدوث عيب تقرح في الغشاء المخاطي للمعدة أو الاثني عشر. غالبًا ما يصيب مرض القرحة الهضمية الأشخاص في سن العمل، مما يسبب فقدانًا مؤقتًا وأحيانًا دائمًا للقدرة على العمل. يشكل المرضى الذين يعانون من مرض القرحة الهضمية 35-36٪ من مرضى الجهاز الهضمي الداخليين.

وفقا للبيانات الإحصائية مختلف البلدانيصيب مرض القرحة الهضمية ما بين 10 إلى 15% من السكان خلال حياتهم. تمرض النساء بشكل أقل من الرجال. لوحظت قرحة الاثني عشر 3-4 مرات أكثر من قرحة المعدة.

أرز. قرحة هضمية في المعدة والاثني عشر. على اليسار معدة صحية وعلى اليمين قرحة في المعدة والاثني عشر

المسببات والتسبب في القرحة الهضمية.

حاليا، استنادا إلى البيانات المتاحة، تم تحديد العوامل المؤهبة والمحققة لحدوث المرض.
تشمل العوامل المؤهبة ما يلي: 1) الاستعداد الوراثي الجسدي السائد. 2) الظروف البيئية، في المقام الأول العامل النفسي العصبي، والتغذية، والعادات السيئة؛ 3) التأثيرات الطبية (تناول مضادات الالتهاب غير الستيرويدية في المقام الأول).

عوامل التنفيذ- هذا هو: 1) انتهاك الآليات الخلطية والهرمونية العصبية التي تنظم عملية الهضم وتجديد الأنسجة (التغيرات الموسمية في مستوى الهرمونات المعوية وحالة الجهاز المناعي) ؛ 2) اضطرابات آليات الجهاز الهضمي المحلي. 3) التغيرات في بنية الغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر. 4) فترات عدم التزامن الموسمي الفسيولوجي (الربيع والخريف)؛ 5) توافر الرقم.
اضطرابات الطعام، وجبات متكررة جدًا أو نادرة جدًا، وغلبة الكربوهيدرات سهلة الهضم في النظام الغذائي، والاستهلاك المفرط للأطعمة الصعبة وطويلة الهضم تسبب فرط الإفراز، وبمرور الوقت، في وجود عوامل رئيسية أخرى، تقرح. الكحول والنيكوتين والشاي القوي والقهوة لها أيضًا تأثير سلبي على الغشاء المخاطي في المعدة (V.Kh. Vasilenko et al.، 1987؛ F.I. Komarov، 1995).
المكان الرئيسي في المسببات والتسبب في مرض القرحة الهضمية ينتمي إلى اضطرابات الجهاز العصبي، والتي يمكن أن تحدث في أجزائه المركزية والنباتية (غلبة النغمة المبهمة) تحت تأثير التأثيرات المختلفة (المشاعر السلبية، والإجهاد أثناء العقلية و عمل بدني، ردود الفعل الحشوية الحشوية ، وما إلى ذلك). مرض القرحة الهضمية هو حالة خاصة من عدم التكيف، وفشل الآليات التعويضية والتكيفية، والتي تتجلى في ضعف الحركة والقدرة التعويضية للغشاء المخاطي في منطقة المعدة والأثنى عشر.

قرحة المعدةوخاصة قرحة الأثني عشروفقا لبعض المؤلفين، ينبغي تصنيفها على أنها أمراض نفسية جسدية.
ارتبطت السنوات الأخيرة بزيادة التوتر الاجتماعي في المجتمع، مما يؤدي بدوره إلى زيادة عدد ومدة الضغوط النفسية والعاطفية. تتحول التفاعلات النفسية الفسيولوجية الناتجة في ظل ظروف غير مواتية (شدة التوتر ومزمنته، والاستعداد الوراثي) إلى أمراض نفسية جسدية مقابلة، ولا سيما مرض القرحة الهضمية. يبدو أن هذا هو أحد الأسباب الرئيسية لزيادة حدوث مرض القرحة الهضمية والتغيرات في مساره (V.S. Volkov، L.E. Smirnov، 1996).
وينطبق هذا إلى حد كبير على أولئك الذين تم فحصهم وهم يعانون من تقرحات صعبة الخدش ومستمرة أمراض عقلية.
تعلق أهمية كبيرة في تطور مرض القرحة الهضمية على التغيرات في كمية ونشاط مختلف المواد النشطة بيولوجيا والهرمونات وما إلى ذلك. الزيادة النسبية والمطلقة في تركيز الجاسترين تحفز تكوين الحمض في المعدة. يمكن أن يؤدي انخفاض وظيفة القشرانيات المعدنية في الغدد الكظرية إلى خلل الهرمونات وتعزيز تكوين القرحة، خاصة عند الشباب.
ومن المعروف أنه في تطور مرض القرحة الهضمية ينتمي مكان مهم إلى تكوين مسببات الأمراض النظام الوظيفي.
ومع ذلك، فإن إعادة هيكلة الآليات التنظيمية تخلق أيضًا الشروط الأساسية للتعويض عن ضعف الهيكل والوظيفة. تلعب البروستاجتاندينات الداخلية (PGs)، والتي يتم تحقيق تأثيرها من خلال نظام النيوكليوتيدات الحلقية (CNs)، دورًا مهمًا في التكيف والعمليات التعويضية في مرض القرحة الهضمية. وينبغي أن يؤخذ في الاعتبار أن PG وCN منظمان لعملية التمثيل الغذائي ليس فقط على مستوى الخلايا والأعضاء، ولكن أيضًا على مستوى الكائن الحي بأكمله. في المرضى الذين يعانون من قرحة الاثني عشر، تغيرت بشكل ملحوظ نسب PGE-2 وPGF-2، وكذلك cAMP وcGMP. قد تكون الانتهاكات الملحوظة للأنظمة التنظيمية لـ PG و CN متورطة في تفكك نشاط وظائف منطقة المعدة والأثنى عشر، والذي يتجلى في زيادة العدوانية والضعف الات دفاعيةالكامنة وراء التسبب في مرض القرحة الهضمية (P.Ya. Grigoriev، Z.P. Yakovenko، 1998).
يمكن اعتبار فرط الإنتاج القاعدي لـ PGE-2 متورطًا في عمليات التكيف والتعويض في جسم المرضى الذين يعانون من قرحة الاثني عشر ويحتوي على احتمال استنفاد القدرات الوظيفية والاحتياطية لتخليقه مع زيادة شدة المرض. تعد التحولات غير التكيفية في الأنظمة التنظيمية لـ PG و CN، والتي تستمر أثناء شفاء القرحة، مهمة في تطور المرض (E.Yu. Eremina، 1996).
في حالة مرض القرحة الهضمية، تم إنشاء انتهاك لوظيفة تكوين الأجسام المضادة في الجهاز المناعي الخلطي، والذي يتم التعبير عنه في خلل في الغلوبولين المناعي (ضعف إنتاج الغلوبولين المناعي A).
تؤثر التغيرات في الجهاز المناعي المحلي لدى مرضى القرحة الهضمية على التكوينات اللمفاوية الثلاثة للخلايا الليمفاوية وخلايا البلازما في الصفيحة المخصوصة للغشاء المخاطي، البصيلات اللمفاويةمما يشير إلى تنشيط مكون الخلايا التائية في المناعة. يتم التعبير عن انتهاك مكون الخلايا التائية المناعي في زيادة كبيرة في عدد الخلايا الليمفاوية التائية، وانخفاض في محتوى الخلايا اللمفاوية التائية النشطة في مرحلة تفاقم العملية. ويلاحظ انخفاض في نشاط وشدة البلعمة، فضلا عن ارتفاع مستوى الهستامين في الأنسجة.
مع تندب القرحة، هناك تنشيط كبير لجهاز المناعة وتجديد الظهارة.
كما هو معروف، في حالة القرحة الهضمية، فإن زيادة الخصائص العدوانية لعصير المعدة لها أهمية كبيرة: الحموضة، نشاط التحلل البروتيني، تركيز البيبسينوجين الأول والثاني، والذي يمكن تحديده وراثيا، انتهاك إيقاع إفراز المعدة. في مثل هؤلاء المرضى، من المرجح أن يكون تطور القرحة الهضمية بسبب انخفاض مقاومة الغشاء المخاطي في منطقة المعدة والأثنى عشر.
تعتمد مقاومة الغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر إلى حد كبير على تدفق الدم الإقليمي؛ حتى الانخفاض المعتدل في تدفق الدم - التغيرات في دوران الأوعية الدقيقة، ونقص الأكسجة - يكون مصحوبًا باضطرابات في التغذية وتجديد الغشاء المخاطي، يليه تنشيط تقويضي. العمليات وهيمنة موت الخلايا المبرمج.
نقص الأكسجة في الغشاء المخاطييتطور بشكل أساسي بسبب العمليات المحلية - تلف قاع الدورة الدموية الدقيقة واضطرابات تنظيمها تحت تأثير العديد من عوامل الغدد الصم العصبية وما يسمى بمنظمات الدورة الدموية المحلية.
في القرحات التي تكونت نتيجة للإجهاد، فإن أساس آفات نقص الأكسجة في الغشاء المخاطي هو تشنج الشرايين، مما يؤدي إلى ركود ونزيف في الطبقة الفرعية والطبقات المخاطية. النخر الإقفاري الذي يحدث والقروح الخطية التي تتشكل مكانه غالباً ما تسمى "الاحتشاءات الخطية للغشاء المخاطي". ترجع آليات تطورها إلى اضطرابات التمثيل الغذائي الوعائي، والتي تتميز بتضييق الشرايين، وانخفاض في قدرة السرير الوعائي العامل، وزيادة تراكم خلايا الدم الحمراء داخل الأوعية الدموية، وزيادة نفاذية الشعيرات الدموية، وتباطؤ سرعة تدفق الدم و توصيل الأكسجين إلى ركائز الأكسدة (A.P. Pogromov، 1996).
خلال فترة تفاقم مرض القرحة الهضمية، يوجد عدد قليل من الأوعية الدقيقة في منطقة القرحة الهضمية، وفي الأخير، يتم اكتشاف ركود كريات الدم الحمراء، وانخفاض عدد الشعيرات الدموية العاملة، والمفاغرة الشريانية الوريدية، والوذمة المحيطة بالأوعية الدموية، والتصلب اللحمي. .
يصاحب تلف الأوعية الدموية الدقيقة اضطرابات في الخواص الريولوجية للدم. تزداد لزوجته، ويزداد تراكم الصفائح الدموية، ويقل تشوه خلايا الدم الحمراء. تؤدي التغيرات المورفوفوكتية الناشئة في نظام دوران الأوعية الدقيقة حتماً إلى اضطرابات محلية في ديناميكا الدم للغشاء المخاطي للمنطقة المعدية والإثنا عشرية.
في سلسلة معقدة من تطور أمراض المعدة والأثنى عشر المزمنة، نقص الأكسجة هو مشارك لا غنى عنه وعامل في استقرار العملية المرضية. إن الانخفاض في نشاط عمليات الطاقة الحيوية التي تتطور بعد نقص الأكسجين لا يصاحبه فقط انخفاض في الخصائص الوقائية للغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر، ولكن أيضًا عن طريق إدراج رابط جديد في العملية المرضية - زيادة التكوين من الجذور الحرة للأكسجين وبيروكسيد الدهون (LPO).
العديد من العوامل المسببة للأمراض تثير الانتشار العكسي لـ H+، وهو الرابط المسبب للأمراض الرئيسي في مرض القرحة الهضمية. وهذا يمنع التنفس الميتوكوندريا، ونتيجة لذلك يتم تعطيل جميع العمليات الأيضية ويتم تشغيل تفاعل LPO، مما يؤدي إلى نخر أغشية الخلايا.
لقد ثبت أن التنشيط المفرط لعمليات LPO هو أمر نقطة مهمةفي التسبب في مرض القرحة الهضمية. يعد تنشيطه في خلايا ظهارة الحفرة الغلافية أحد العوامل الرئيسية التي تمنع مقاومة الغشاء المخاطي لمنطقة المعدة والأثنى عشر (V.T. Ivashkin، G.I. Dorofeev، 1983،1993).
قد تكون نقطة انطلاق الاستعداد للإصابة بمرض القرحة الهضمية، بالإضافة إلى عوامل التكرار المتكرر والمسار الشديد للمرض، هي وجود عدوى HP.
حاليا، يعتبر HP عاملا مسببا هاما في التهاب المعدة ومعظم قرحة الاثني عشر والمعدة وبعض الأمراض الأخرى.
وفقا لبياناتنا (N.V. Harchenko، 1998)، يتم اكتشاف HP في 70-75٪ من الحالات لدى الأشخاص الذين يعانون من شكاوى من ضعف القناة الهضمية. يتم تصنيف HP على أنها ما يسمى بالعدوى البطيئة - مثل العامل المسبب لمرض السل.
يمكن اعتبار مرض القرحة الهضمية الأمراض المعدية. أكثر من 90% من مرضى قرحة الاثني عشر مصابون بفيروس Hp. تم تأكيد دور HP في التسبب في قرحة الاثني عشر من خلال حقيقة أن القضاء على HP يزيل انتكاساتها بشكل شبه كامل.
يعد HP أيضًا أحد العوامل المسببة لقرحة المعدة. أكثر من 70% من مرضى قرحة المعدة يصابون بفيروس Hp. إن الانخفاض في تكرار تكرار قرحة المعدة، والذي يتم تحقيقه عن طريق القضاء على Hp، يتجلى بشكل أقل وضوحًا من قرحة الاثني عشر. التهاب المعدة المزمن، الذي لوحظ مع قرحة المعدة، هو، كقاعدة عامة، التهاب المعدة، أي. ويشارك في هذه العملية الغار والجسم وقاع المعدة. ويتجلى هذا بشكل خاص في هؤلاء المرضى الذين تتطور قرحهم في مرحلة البلوغ. يتم التعبير عن التهاب البنكرياس ، جنبًا إلى جنب مع قرحة المعدة ، بدرجات متفاوتة من ضمور الغدد المعدية والحؤول المعوي للظهارة ، مما يعكس مدة إصابة المريض بفيروس Hp.

وكما هو معروف، فإن مرض القرحة الهضمية لا يتطور لدى جميع المرضى المصابين بفيروس Hp. وذلك لأن بعض السلالات لديها القدرة على إنتاج استجابة مخاطية أقوى من غيرها. وهكذا، فإن سلالات النوع الأول، التي لها علامات مظهرية - السم المفرغ (Vac A) و (أو) الجين المرتبط بالسموم الخلوي - بروتين Cag A، تحفز تخليق وسطاء السيتوكينات المضادة للالتهابات عن طريق ظهارة المعدة، والتسلل اللاحق للخلايا. الغشاء المخاطي عن طريق الخلايا الالتهابية وإطلاق مستقلبات الأكسجين التفاعلية بها بقوة أكبر بكثير من سلالات النوع الثاني، Vac-A- و (أو) Cag-A-negative. لقد ثبت أن معظم سلالات النوع الثاني تسبب التهاب المعدة المزمن، في حين أن سلالات النوع الأول تسبب القرحة الهضمية وسرطان المعدة (V.D. Pasechnikov et al., 1998; L.I. Aruin, 1998).
HP هو العامل المسبب للمرض في حدوث معظم الأورام اللمفاوية MALT سيئة التمايز ويوجد في أكثر من 90٪ من هؤلاء المرضى. الأورام اللمفاوية MAJlT هي أورام سيئة التمايز تغزو الظهارة الغدية للمعدة. وهي لا تميل إلى الانتشار وغالباً ما تظل موضعية لفترة طويلة من الزمن. تنشأ الأورام اللمفاوية MALT من تراكم الخلايا الليمفاوية البائية في الصفيحة المخصوصة للغشاء المخاطي للمعدة.
من المفترض أن تطور سرطان الغدد الليمفاوية MALT يكون ثانويًا لتحفيز المناعة الذاتية في التهاب المعدة الناجم عن Hp.
تخضع سرطان الغدد الليمفاوية MAJIT لتطور عكسي أو تختفي عند التخلص من HP.
يعد سرطان المعدة ثاني أكثر أنواع السرطان شيوعًا في جميع أنحاء العالم ورم خبيث، مما يؤثر على الأعضاء الحشوية. تم تأسيس المزيج الوبائي للسرطان مع HP لفترة طويلة. كشفت دراسة مصلية أجريت على 3000 متطوع من 13 دولة أن خطر الإصابة بسرطان المعدة أعلى بستة أضعاف لدى المرضى الذين لديهم أجسام مضادة IgG موجهة ضد Hp.
يقوم HP، الذي يستعمر الغشاء المخاطي في المعدة وبصيلة الاثني عشر، بتنشيط النظام المكمل، مما يسبب التهابًا معتمدًا على المكمل، وفي الوقت نفسه يحفز الخلايا ذات الكفاءة المناعية التي تطلق عددًا من الإنزيمات الليزوزومية التي لها تأثير مدمر. في هذه الحالة، يتم تثبيط تخليق وإفراز البروتينات السكرية في مخاط المعدة، وتتلف الخلايا الظهارية، وتقل قدرتها على التجدد وسلامة الغطاء الظهاري، مما يخلق الظروف الملائمة لزيادة الانتشار العكسي لـ H+ والمزيد من الضرر للغشاء المخاطي.
عندما يتم استعمار Hp في الغشاء المخاطي، تحدث تغيرات مناعية محلية مع تطور تفاعلات من النوع المتأخر، مما يؤدي إلى تسلل التهابي أو حبيبي وفي النهاية إلى انحلال الخلايا المناعية (التدمير المناعي) وتكوين تقرحات في منطقة الغشاء المخاطي المعدة أو الاثني عشر، في أغلب الأحيان في المرضى الذين لديهم عوامل مؤهبة - وراثية، اجتماعية، إجهاد، إلخ.

تحت تأثير Hp، يزداد إنتاج الإنترلوكينات في الغشاء المخاطي للمعدة، والدهون النشطة بيولوجيًا (اللوكوترينات)، والمكونات التكميلية، تليها استجابة خاصة بمستضد معين، وتكوين IgG المضاد لـ Hp في مصل الدم للمرضى الذين يعانون من Hp إيجابي. مرض القرحة الهضمية، مما يساهم في تطور العملية.
يرتبط التأثير الوقائي للخلايا للبروستاجلاندين بقدرتها على تحفيز تكوين مخاط المعدة وأيونات البيكربونات وتقليل الانتشار العكسي لأيونات الهيدروجين.
يعكس الانخفاض في تركيز البروستاجلاندين في الغشاء المخاطي للغار لدى المرضى الذين يعانون من مرض القرحة الهضمية تثبيط آليات الحماية التي تساهم في ظهور الآثار الضارة لـ HP والالتهاب الناجم عن العدوى.
بالإضافة إلى ذلك، HP له تأثير محفز على عملية الإفراز في المعدة: 1) بسبب قلوية الغار بسبب التحلل المائي لليوريا بواسطة اليورياز، مما يؤدي إلى فرط غاسترين الدم. 2) بشكل غير مباشر عن طريق التهاب المعدة المزمن. لا يقلل HP فقط من الخصائص الوقائية للغشاء المخاطي في منطقة المعدة والأثنى عشر، ولكنه يحفز أيضًا فرط إفراز حمض الهيدروكلوريك.
لقد ثبت الآن أن HP يلعب دورًا حاسمًا في تعزيز عوامل العدوان في مرض القرحة الهضمية، ويتم ذلك بشكل رئيسي عن طريق السلالات السامة للخلايا "العدوانية".
بالإضافة إلى ذلك، فإن هذه البكتيريا تمنع عملية شفاء القرحة. يتم ضمان تجديد الغشاء المخاطي من خلال نسبة تكوين الخلايا الجديدة وفقدانها، في المقام الأول من خلال الانغلاق. في المرضى المصابين، عند حواف القرحة، يسود موت الخلايا المبرمج عدة مرات على الانتشار. وبالتالي، لتطوير القرحة الهضمية، وخاصة في الاثني عشر، من الضروري وجود عاملين على الأقل: الحمض الهضمي وHP (L.I. Aruin، 1998).
يمكن تمثيل التهاب المعدة المزمن (التهاب المعدة والأمعاء) ومرض القرحة الهضمية كمرض واحد من حيث المسببات المرضية والمسببة للأمراض. التعبير الكلاسيكي: "لا يوجد حمض - لا قرحة" في عام 1989، اقترح د. جراهام إضافة: "لا يوجد HP - لا تكرار للقرحة".
وتجدر الإشارة بشكل خاص إلى خطر الإصابة بالقرح أثناء تناول مضادات الالتهاب غير الستيرويدية (NSAIDs)؛ 10-30% من العدد الإجمالي للقرح تحدث تحت تأثير مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية.
ويتناول أكثر من 30 ألف شخص في العالم مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية يومياً، و25% منهم يعانون من آثار جانبية نتيجة تناول الدواء.

تسبب مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية اضطرابات الأوعية الدموية الدقيقة (نقص التروية)، وتكوين الجذور الحرة التي تزيد من تلف الغشاء المخاطي، وتزيد من الانتشار العكسي لأيونات الهيدروجين، وتقلل من تخليق المخاط، وتزيد من إفراز حمض الهيدروكلوريك، وما إلى ذلك. الأكثر سمية من مجموعة مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية هي الإندوميتاسين وحمض أسيتيل الساليسيليك (الأسبرين) والبيروكسيكام. أقل سمية - ديكلوفيناك، ايبوبروفين.

عدوى إتش بي،كونها واحدة من أكثر أنواع العدوى شيوعًا في العالم، في 100٪ من الحالات يمكن أن تسبب التهاب المعدة الغاري المزمن، في 85-95٪ -قرحة الاثني عشرالأمعاء وفي 60-70٪ من الحالات - قرحة المعدة.
يؤدي تدمير (استئصال) HP في الغشاء المخاطي للأفراد المصابين إلى:
♦ اختفاء الارتشاح الالتهابي في الغشاء المخاطي للمعدة.
♦ انخفاض كبير في وتيرة انتكاسات قرحة المعدة والاثني عشر.
♦ المغفرة النسيجية للورم المالطي في المعدة.
♦ ربما يؤدي ذلك إلى انخفاض كبير في خطر الإصابة بسرطان المعدة.
يؤدي تنفيذ عملية استئصال Hp بشكل غير كافٍ أو غير صحيح إلى تكوين عدد كبير من السلالات البكتيرية المقاومة لعمل المضادات الحيوية المعروفة، ميترونيدازول.
يجب أن يتم تشخيص عدوى HP من خلال طرق تكتشف بشكل مباشر البكتيريا أو منتجاتها الأيضية في جسم المريض (انظر "التهاب المعدة المزمن").
حاليًا، يتم استخدام مصطلحات "قرحة المعدة الهضمية"، "قرحة الاثني عشر"، وأيضًا "القرحة الهضمية".
وعلى الرغم من أن مرض القرحة الهضمية (مصطلح أكثر شيوعًا بالنسبة لنا) يحدث في جميع أنحاء الجسم: اضطرابات في المناعة الخلوية والخلطية، ومستويات الغاسترين، وعمليات بيروكسيد الدهون، ومستويات cAMP، وcBMP، وما إلى ذلك، فإن مصطلح "القرحة الهضمية" شائع على نطاق واسع. تستخدم في جميع أنحاء العالم "
لا يوجد تصنيف موحد لمرض القرحة الهضمية. التصنيف المقترح، في رأينا، مناسب في العمل العملي، فهو يوفر أقصى قدر من المعلومات حول المرض.

تصنيف القرحة الهضمية

I. عن طريق توطين القرحة (المعدة، المريء، الاثني عشر، مجتمعة، postbulbar).

ثانيا. مرحلة المرض (تفاقم، مغفرة غير كاملة، مغفرة).
ثالثا. شدة المرض (خفيف، شدة معتدلة، ثقيل).
رابعا. العلاقة مع Hp (قرحة مرتبطة بـ Hp أو سلبية Hp).
V. التغيرات المصاحبة في منطقة المعدة والأثنى عشر (وجود ضمور في الغشاء المخاطي في المعدة، ووجود الحؤول، والتقرحات، والاورام الحميدة، والاثني عشر، والجزر المعدي المريئي).
السادس. مضاعفات الجهاز الهضمي (النزيف والتضيق والانثقاب والأورام الخبيثة).
بشكل منفصل، من الضروري تسليط الضوء على القرحة التي تنشأ تحت تأثير الاستقبال المواد الطبية، قرحة الإجهاد، القرحة التي تحدث عند المرضى الذين يعانون من أمراض أخرى (مرض كرون، سرطان الغدد الليمفاوية، أمراض الغدد الصماء، تليف الكبد، قرحة الشيخوخة، إلخ).

عيادة (أعراض) قرحة المعدة والاثني عشر.

المظاهر السريرية لمرض القرحة الهضمية متعددة الأوجه. ويرتبط تقلبها بالعمر والجنس، الحالة العامةجسم المريض، مدة المرض، وتيرة التفاقم، توطين القرحة، وجود مضاعفات. تعتبر بيانات سوابق المريض وتحليل شكاوى المرضى ذات أهمية كبيرة للتعرف على هذا المرض. العرض الرئيسي لمرض القرحة الهضمية هو الألم، والذي يتميز في الحالات غير المعقدة بالدورية طوال اليوم والموسمية (فترة الربيع والخريف).
عادة ما يرتبط الألم الناتج عن القرحة الهضمية بتناول الطعام. ويصنف الألم على أنه ألم ليلي، وألم الجوع، وألم مبكر (20-30 دقيقة)، وألم متأخر (1.5-2 ساعة بعد تناول الطعام في ذروة عملية الهضم). بعد القيء، وتناول الطعام، ومضادات الحموضة، ومضادات التشنج، فإن آلام القرحة الهضمية في معظم الحالات تنخفض أو تختفي.
الألم المبكر هو نموذجي لتوطين القرحة في المعدة، والألم المتأخر هو نموذجي للقرحة الموجودة بالقرب من البواب وفي الاثني عشر، والألم الليلي والجائع ممكن مع كل من توطين العملية التقرحية.
تتميز قرحة الجزء القلبي من المعدة، والتي غالبًا ما تكون موضعية على الجدار الخلفي للمعدة، بألم خفيف، بل شعور بالثقل والضغط والحرقان خلف عملية الخنجري أو على اليسار في الشرسوفي. تشعيع هذا الألم هو نفسه كما هو الحال مع الذبحة الصدرية. وعلى عكس الذبحة الصدرية، فإنها تحدث بعد 20 إلى 30 دقيقة من تناول الطعام وتختفي بعد تناول مضادات الحموضة.
الألم عندما تكون القرحة موضعية على الانحناء الأقل ليس شديدًا، ألم في منطقة شرسوفي أو على يسار الخط الأوسط، يحدث بعد 1-1.5 ساعة من تناول الطعام ويتوقف بعد إخلاء الطعام من المعدة.
القرحة التي تتشكل على الانحناء الأكبر للمعدة لا تحتوي على متلازمة ألم مميزة. يصل الألم إلى شدة معينة عندما تكون القرحة موضعية في قناة البواب، ويحدث بعد 40 دقيقة إلى ساعة واحدة من تناول الطعام. الألم شديد وانتيابي. وفقا للمظاهر السريرية، قرحة البواب تشبه قرحة الاثني عشر. ومع ذلك، فإن شدة الألم، والإشعاع في المراق الصحيح، في الظهر، خلف القص وعدم ارتباطه المتكرر بتناول الطعام، بالإضافة إلى القيء المستمر مع كمية كبيرة من المحتويات الحمضية، وفقدان وزن الجسم يجعل المرء يشتبه في وجود قرحة البواب في المعدة (F.I. Komarov، 1996). عندما تكون القرحة موضعية في البصلة الاثني عشرية أو غار المعدة، يحدث الألم غالبًا على معدة فارغة (ألم الجوع)، في الليل وبعد 1.5-2 ساعة من تناول الطعام (ألم متأخر). وبعد تناول الطعام، عادة ما يهدأ الألم. عندما تكون القرحة موضعية على الجدار الخلفي، غالبًا ما يرتبط تشنج العضلة العاصرة للأمبولة الكبدية البنكرياسية، وخلل الحركة الصفراوية، والمرارة "الراكدة". يشكو المرضى من الشعور بالثقل والألم في المراق الأيمن.
يحدث مرض القرحة الهضمية مع توطين القرحة في منطقة ما بعد المقلة بشكل رئيسي عند الأشخاص في منتصف العمر وكبار السن. ألم مستمر يمتد إلى الكتف الأيمن أو الأيمن أو المراق الأيسريشير إلى التورط في عملية مرضيةالقناة الصفراوية والبنكرياس. في كثير من الأحيان، يعاني المرضى الذين يعانون من قرحة خارج البصلة من القيء المستمر والركود الصفراوي. يحدث الألم في هذا المكان من القرحة بعد 3-4 ساعات من تناول الطعام، وغالباً ما يكون ألماً انتيابياً مثل المغص.

يمكن أن تكون طبيعة الألم مملة، وحارقة، ومؤلمة. قد تعتمد مثل هذه الحالات على زيادة تشنج البواب وتشنج المعدة بشكل دوري مع فرط الإفراز.
الأعراض الأكثر شيوعًا والمبكرة للقرحة الهضمية هي حرقة المعدة - ارتداد محتويات المعدة الحمضية إلى المريء، وإحساس حارق في الصدر، وطعم معدني حامض في الفم. في كثير من الأحيان، يتم الجمع بين حرقة المعدة (إحساس حارق خلف القص) والألم. هناك حرقة في وقت متأخر، جائع، ليلة. ترتبط آلية حرقة المعدة ليس فقط بالحموضة العالية لعصير المعدة، ولكن أيضًا بالارتجاع المعدي المريئي، والذي يحدث بسبب انخفاض في نبرة العضلة العاصرة للقلب. غالبًا ما يرتبط القيء بالألم. وعادة ما يحدث في ذروة الألم (غالبًا ما يسببه المريض بنفسه) ويجلب الراحة للمريض. القيء له طعم ورائحة حامضة.
لا تضعف شهية معظم مرضى القرحة الهضمية.
مع القرحة الهضمية، غالبا ما يلاحظ الإمساك بسبب حدوث خلل الحركة الانعكاسي للقولون، بعد اتباع نظام غذائي لطيف، الراحة في الفراش، تناول الأدوية.
من الآخرين اعراض شائعةغالبًا ما يتميز المرض بمتلازمة المراق: مزاج سيئ، التهيج، سهولة التعب، اضطراب النوم.
تحدث القرحات المركبة عندما يكون هناك عيب تقرحى في بصيلة الاثني عشر والمعدة أو قرحة وتشوه ندبي. غالبًا ما يتم تسجيل مثل هذه القرحات المركبة عند الشباب. في هذه الحالة، يتميز المرض بمسار مستمر، ونقص الموسمية، والانتكاسات المتكررة.
يقال إن القرحات المتعددة تحدث عندما يتم تشخيص قرحتين أو أكثر. القرحات طويلة الأمد غير القابلة للشفاء هي قرحات تندب لمدة تزيد عن 2.5 إلى 3 أشهر.
عند فحص المرضى الذين يعانون من القرحة الهضمية، قد يتم الكشف عن تراجع البطن، في كثير من الأحيان - الانتفاخ؛ مع تضيق البواب - التمعج مع مضاد التمعج بسبب زيادة حركية المعدة. عند قرع البطن، يلاحظ ألم قرع، عند قرع في منطقة شرسوفي، هناك أعراض مندلية إيجابية. في حالة قرحة المعدة، يحدد الجس الألم في المنطقة الشرسوفية أو في عملية الخنجري، في حالة القرحة البوابية الاثني عشرية - في منطقة البوابية الاثني عشرية.
مع قرحة المعدة وتقرحات الجدار الخلفي للاثني عشر، قد لا يتم التعبير عن آلام الجس حتى على خلفية الألم الشديد. عندما تخترق القرحة البنكرياس تظهر أعراض التهاب البنكرياس: بعد الأكل لا يهدأ الألم بل يشتد ويحدث غثيان مع الرغبة في القيء والتجشؤ والبراز غير المستقر. يصبح الألم مطوقًا أو ينتشر إلى الظهر. عندما تخترق القرحة الرباط الكبدي الاثني عشري، يظهر الألم بعد فترة وجيزة من تناول الطعام، ويتموضع في المراق الأيمن، وينتشر إلى الكتف الأيمن والظهر. غالبًا ما يُلاحظ انخفاض الشهية وجفاف الفم والغثيان والقيء أحيانًا في الصباح. عند الجس، يتم تحديد الألم في منطقة الشوفارد، أعراض إيجابيةمندل، زاخارين، أعراض موسي جورجييفسكي وفرينيكوس. يصاحب اختراق القرحة في الثرب ألم مستمر مع تشعيع في الظهر، عادة إلى نقطة واحدة. يصاحب ثقب القرحة ألم خنجر في تجويف البطن، يصل إلى فقدان الوعي، وشحوب الجلد، وملامح وجه مدببة، ونبض يشبه الخيط، وأعراض أخرى للتهيج البريتوني.
فقط قرحة المعدة تخضع لانحطاط سرطاني، وتحدث أورام خبيثة في الغشاء المخاطي للاثني عشر كحالة. وينبغي التأكيد على أنه، كما أظهرت سنوات عديدة من البحث، فإن تواتر الأورام الخبيثة في قرحة المعدة، وفقا للأدبيات، مبالغ فيه، لأن الأشكال التقرحية الأولية للسرطان غالبا ما يتم الخلط بينها وبين قرحة المعدة. غالبًا ما تتكوّن القرحة السرطانية تحت تأثير العلاج، ويتم إخراج المرضى من المستشفى مصابين بـ "قرح ملتئمة"، وبعد 1.5 إلى 3 سنوات يتم تشخيص إصابتهم بسرطان المعدة في المرحلة الثالثة إلى الرابعة. من النادر حدوث انحطاط حقيقي للقرحة إلى سرطان.
يتم احتلال مكان خاص من قبل ما يسمى بقرحة المعدة الشيخوخة، المترجمة في الجزء القريب (تحت القلب أو القلب) من المعدة. هذه القرحات هي أعراض، غذائية، وترتبط مع ضعف دوران الأوعية الدقيقة في الغشاء المخاطي في المعدة. إنها لا تتدهور، ولكنها لا تلتئم لفترة طويلة (تصل إلى 6 أشهر) وتتطلب إدراجها في مجمعات العلاج من الأدوية التي تعمل على تحسين دوران الأوعية الدقيقة (gastrocepin، eglonil، trental، cavinton، إلخ). غالبًا ما تظهر القرح أثناء تناول مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية في البداية على شكل نزيف.

في الشباب والمراهقين، يمكن أن يحدث مرض القرحة الهضمية بشكل غير نمطي مع غلبة الاضطرابات العصبية النباتية. في الصورة السريريةوقد تهيمن عليه حرقة المعدة باعتبارها تعادل الألم.
مع القرحة الهضمية، المضاعفات شائعة - نزيف الجهاز الهضمي، والتي تتميز متلازمة سريرية، بما في ذلك القيء الدموي، والبراز القطراني، وأعراض فقدان الدم الحاد. هناك نزيف حاد ومزمن، واضح، يتجلى في القيء الدموي، والبراز القطراني، والخفي، والتي يتم تحديدها من خلال تحليل محتويات القناة الهضمية للدم (المفرد والمتكرر).
وبالتالي، ترتبط المظاهر والأعراض السريرية لمرض القرحة الهضمية بتوطين العملية، وشدة الدورة، وعمر المرضى وتختلف بشكل كبير اعتمادًا على مشاركة الأعضاء المجاورة في العملية المرضية ومضاعفات المرض. .

التشخيصالقرحة الهضمية

تلعب الأشعة السينية، وقبل كل شيء، الفحوصات بالمنظار، دورًا حاسمًا في تشخيص المرض. يعتمد تشخيص مرض القرحة الهضمية بالأشعة السينية على علامات مباشرة (مورفولوجية) وغير مباشرة (وظيفية). تشمل العلامات المباشرة أعراضًا متخصصة، وعمودًا تقرحيًا وتشوهًا تقرحيًا ندبيًا لجدار المعدة والاثني عشر (تقارب طيات الغشاء المخاطي، وندبة نجمية، ومعدة ذات تجويفين على شكل حلزون أو الساعة الرملية). يتم استخدام حشوة ضيقة للمعدة بكبريتات الباريوم، بالإضافة إلى تباين مزدوج للمعدة.
يعد الفحص بالمنظار الطريقة الأكثر موثوقية وموثوقية لتأكيد أو رفض تشخيص القرحة الهضمية، وتحديد موقع القرحة وشكلها وحجمها ومراقبة شفاء القرحة أو تندبها، وتقييم تأثير العلاج.

صورة بالمنظار للقرحة الهضميةتحديد العيوب التقرحية أو التآكلية والتغيرات الالتهابية التصنعية في الغشاء المخاطي لمنطقة المعدة والأثنى عشر. تشمل حالات ما قبل التقرح تغيرات تآكلية في الغشاء المخاطي لمنطقة المعدة والأثنى عشر. وفقا ل E. I. Tkachenko والمؤلفين المشاركين (1996)، يتم تقسيم التآكلات وفقا لمدة وجودها إلى حادة ومزمنة. تشمل التآكلات الحادة التآكلات المسطحة التي لا تتجاوز فترة تكون الظهارة 2-7 أيام، والتآكلات المزمنة هي تلك الموجودة (دون الخضوع للتطور العكسي) لمدة 30 يومًا أو أكثر.
بالمنظارالتآكلات الحادة عبارة عن عيوب سطحية متعددة الأشكال (نقطية، خطية، متعددة الأضلاع) في الغشاء المخاطي تحت الفيبرين أو هيماتين حمض الهيدروكلوريك (تقرحات نزفية)، والتقرحات المزمنة هي تآكلات مرتفعة (كاملة)، وتكوينات مستديرة تشبه الزوائد اللحمية، ناضجة أو غير ناضجة.
مع الأخذ في الاعتبار المسببات، تنقسم التآكلات الحادة إلى تآكلات أولية (خارجية) - وهي تآكلات ناجمة عن المواقف العصيبة، وكذلك التعرض للغشاء المخاطي. عوامل خارجية(الإيثانول والأدوية) والثانوي (الداخلي) الذي ينشأ كمضاعفات لأمراض مختلفة (V.B. Grinevich et al.، 1996).
عند فحص المرضى، يتم اكتشاف 1-2 قرحة في أغلب الأحيان، وأقل في كثير من الأحيان - عدة، يمكن توطين القرحة في وقت واحد في المعدة والاثني عشر. في الاثني عشر، تقع القرحة في الجزء الأولي، في أغلب الأحيان في المصباح الموجود على جدرانه الأمامية والخلفية. قد تكون هناك تقرحات "تقبيل" موجودة في نفس الوقت على الجدران الأمامية والخلفية.
قرحة حادةيمثل عيبًا عميقًا في الغشاء المخاطي، وغالبًا ما يكون في الغشاء المخاطي. قد تتأثر جميع طبقات الأمعاء. قد لا يكون أساس القرحة الحادة عملية التهابية، بل نخر مع تغيرات واضحة في الأوعية. غالبًا ما تشفى القرحة الحادة دون ترك ندبة.
مع القرحة الهضمية في المعدة أو الاثني عشر، نخر الغشاء المخاطي، تحت المخاطية وغالبا طبقات العضلات، مع تلف بطانة الأوعية الدموية، أو الجلطات الدقيقة، أو النزيف الدقيق أو التسلل غير المحدد بواسطة العناصر الخلوية. يتم تحديد مثل هذه الركيزة من المرض بغض النظر عن وجود أو عدم وجود HP (L.I. Aruin، 1981، 1997؛ I.L. Blinkov، 1997، إلخ).
غالبًا ما يتراوح قطر قرحة الاثني عشر من 0.3 إلى 1.5 سم، وتعتبر قرحة الاثني عشر التي يبلغ قطرها 0.6 إلى 1 سم وقرحة المعدة التي يبلغ قطرها 0.5 إلى 1.2-2 سم كبيرة، حتى 3-5 سم - عملاق.
مراحل الشفاء من قرحة الاثني عشر والمعدة متشابهة.
هناك ثلاث مراحل من القرحة: النشطة (AI وAII)، ومرحلة الشفاء (H1 وH1I) ومرحلة التندب (SI، hfjh "ندبة حمراء"، وSII، أو "ندبة بيضاء"). تنتهي عمليات التجدد بتكوين "ندبة بيضاء" بعد عدة أسابيع أو أشهر من التفاقم. عادة ما تحدث المغفرة السريرية في وقت مبكر، في مرحلة "الندبة الحمراء" أو حتى تشكيلها.
بالنسبة لقرحة الأجزاء تحت القلب والقلب من المعدة، يكون التشخيص بالمنظار صعبًا بسبب عدد من العوامل. قد يكون هناك مكامن الخلل في المعدة (على شكل ساعة رملية)، وسماكة طيات الغشاء المخاطي، والتشوه الندبي التقرحي الذي يمنع تركيب الجهاز. يتم إعاقة الاستقامة الجيدة إلى حد ما لجدران المعدة بسبب فجوة القلب وقلس الهواء المستمر للمريض أثناء الفحص بالمنظار.
من الصعب أيضًا اكتشاف قرح الانحناء الأكبر للمعدة، والتي تمثل 1.5-5٪ من جميع القرح، حيث توجد الأخيرة في جميع أنحاء الانحناء الأكبر بأكمله - من أسفل المعدة إلى مخرجها، وفي وجود كمية كبيرة من السوائل والمخاط في “البحيرة” قد يؤدي إلى غلق القرحة.
عندما يتم الكشف عن مرض القرحة الهضمية أشكال متعددةالتهاب المعدة والأمعاء (من السطحي إلى الضموري).
تعد دراسة وظائف المعدة الإفرازية والبيبسينية والحمضية أمرًا مهمًا في تشخيص مرض القرحة الهضمية. تشمل المؤشرات الرئيسية لإفراز المعدة لدى مرضى القرحة الهضمية حجم عصير المعدة وتركيز ومعدل تدفق حمض الهيدروكلوريك، المجموعالبروتين في العصير، تركيز ومعدل تدفق بروتينات المخاط، البيبسين الكلي (النشط وغير النشط)، تركيز ومعدل تدفق البيبسين النشط (النشاط المحلل للبروتين).
عند تقييم وظيفة تكوين الحمض في المعدة، فإن حساب معدل تدفق حمض الهيدروكلوريك له أهمية أساسية، أي. التحديد الكمي لإنتاجه في ساعة واحدة، ولا يتم التعبير عن هذه المؤشرات بالملليجرام، ولكن بوحدات النظام الدولي للملي مكافئ في الساعة (mEq/h) أو بالمليمول في الساعة (mmol/h). الوحدتان الأخيرتان لهما نفس القيم المطلقة، لأن حمض الهيدروكلوريك هو حمض أحادي البروتيك.
تتم دراسة إفراز المعدة في المرحلتين القاعدية والمحفزة.
لتحديد العلاقة بين المرحلة الكيميائية العصبية التي يحفزها الهيستامين والبنتاغاسترين ومرحلة المنعكس المشروط التي يحفزها العصب المبهم، يتم استخدام جرعات صغيرة من الأنسولين، والتي، من خلال تأثير ضعيف لسكر الدم، تسبب إثارة المراكز العليا تحت المهاد للنبضات السمبتاوي و التحفيز اللاحق للنشاط الوظيفي للخلايا الجدارية.
يتم إجراء اختبار الهيستامين-الأنسولين على جرعتين (يتم استخدام كل منشط لمدة يوم واحد). إنه بمثابة الأساس لاختيار العلاج (قطع المبهم الجراحي أو الحصار الدوائي للعصب المبهم)، وكذلك لتقييم وظيفة المعدة بعد بضع المبهم القريب الانتقائي.
من أجل تحفيز إفراز المعدة، يتم إعطاء محلول الهستامين بنسبة 0.1٪ تحت الجلد (0.2 مل أو في كثير من الأحيان، 0.1 مل لكل 10 كجم من وزن جسم المريض)، وهو ما يسمى اختبار كاي الأقصى أو دون الأقصى، على التوالي.
يتم إعطاء البنتاغاسترين بمعدل 6 ميكروغرام لكل 1 كجم من وزن الجسم. يُنصح باستخدام الهيستامين والبنتاغاسترين على خلفية مضادات الهيستامين (سوبراستين أو ديفينهيدرامين) ، والتي تدار بالحقن 1 مل مباشرة قبل تحفيز إفراز المعدة.
بسبب الأخطاء المحتملةوعدم الدقة في الدراسة الجزئية لإفراز حمض الهيدروكلوريك في المرضى الذين يعانون من مرض القرحة الهضمية، فمن المستحسن استبداله أو استكماله بمقياس الرقم الهيدروجيني (تحديد الرقم الهيدروجيني لمحتويات أجزاء مختلفة من المعدة والمريء والاثني عشر عن طريق قياس الرقم الهيدروجيني). القوة الدافعة الكهربائية المولدة بواسطة H+)، والتي يتم تنفيذها بواسطة مسبار أحادي ومتعدد القنوات أو كبسولة راديو. تنخفض قيم الرقم الهيدروجيني داخل المعدة في جسم المعدة لدى مرضى القرحة الهضمية إلى 0.9-1.1 (عادة 1.3-1.7). تعتبر وظيفة تكوين الحمض في المعدة طبيعية إذا كان الرقم الهيدروجيني في جسم المعدة، خلال دراسة مدتها ساعة، في المرحلة القاعدية للإفراز هو 1.6-2، وفي المرحلة المحفزة هو 1.2-2. عندما يزيد إنتاج الحمض، يكون الرقم الهيدروجيني 1.5 أو أقل، 1.2 أو أقل، على التوالي. عند درجة حموضة 2.1-5.9 للإفراز القاعدي ودرجة حموضة 2.1-3 للإفراز المحفز يقولون
حول نقص الحموضة، وعند الرقم الهيدروجيني 6 و 5، على التوالي، حول الحموضة.
حاليًا، يتم استخدام مراقبة درجة الحموضة في جسم المعدة على مدار الساعة في ظل الظروف الأساسية لاختيار جرعة فردية من الأدوية المضادة للإفراز. يجب أن يكون متوسط ​​الرقم الهيدروجيني اليومي لمثبطات تكوين الحمض حوالي 4 خلال اليوم.
- مع زيادة إفراز حمض الهيدروكلوريك يكفي تحديد الرقم الهيدروجيني في الجزء القاعدي.
يشير إنتاج حمض الهيدروكلوريك (معدل تدفقه) خلال فترة الإفراز القاعدي إلى الحالة التنظيم العصبي الهرمونيوبدرجة أقل حول بنية الغدد في الغشاء المخاطي في المعدة. يشير إنتاج حمض الهيدروكلوريك بعد التحفيز إلى الخصائص المورفولوجية للغشاء المخاطي ويعتمد على كتلة الخلايا الجدارية (قد تنخفض مع ضمور أو تزيد مع تضخم).
كطرق إضافية لفحص المرضى الذين يعانون من أمراض المعدة والاثني عشر، يمكن استخدام الموجات فوق الصوتية عند ملء المعدة بـ 200-300 ملغ من الماء الدافئ، الاشعة المقطعيةمع محلول عامل التباين. تتيح هذه الطرق تحديد قطر البواب، وسمك جدرانه، ونغمته، والتمعج، وحالة الطيات.

علاج القرحة الهضمية في المعدة والاثني عشر.

المبادئ المهمة للعلاج هي التعقيد والمنهجية ومدة العلاج الكافية (6-7 أسابيع لقرحة المعدة و4-5 أسابيع لقرحة الاثني عشر)، إذا لزم الأمر، العلاج في المستشفى في الوقت المناسب مع الالتزام بنظام يضمن راحة المريض.
جنبا إلى جنب مع الامتثال للنظام، يعتبر العلاج الغذائي عاملا هاما في العلاج المعقد للمرضى الذين يعانون من مرض القرحة الهضمية أثناء التفاقم. يعزز النظام الغذائي شفاء العيوب التقرحية عن طريق تقليل التوتر الوظيفي للغدد الرئيسية في المعدة، وقمع إنتاج حمض الهيدروكلوريك والبيبسين، وكذلك عن طريق ربطهما بسبب خصائص عدد من المنتجات (الحليب، البيض، الزبدة)، وتثبيط الحركة، وحماية الغشاء المخاطي لمنطقة المعدة والأثنى عشر من عمل العوامل الضارة. يساعد توفير العناصر الغذائية الضرورية بشكل كافٍ على زيادة القدرات التجددية للغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر.
يجب توفير العلاج الميكانيكي للمرضى الذين يعانون من مرض القرحة الهضمية (استبعاد الأطعمة المقلية، الحارة، المدخنة، الخشنة، التبخير، طحن الطعام)، والكيميائي (استبعاد المرق، والمستخلصات، والأصناف الحامضة من الفواكه والخضروات، والمشروبات الغازية، والحد من الملح) والحرارة تجنيب المعدة خلال فترة تفاقم المرض.
يجب أن تكون الوجبات كسرية، فمن الضروري اتباع نظام غذائي.
من المستحسن وصف العديد من الأدوية العصبية، وكذلك إجراءات العلاج الطبيعي، قبل 1.5-0.5 ساعة من وجبات الطعام.
عند المرضى الذين يعانون من مرض القرحة الهضمية، وخاصة الشباب، يحتاج الجسم إلى كميات إضافية من المواد البلاستيكية. لقد ثبت أن الحد الأدنى والمثالي لمتطلبات البروتين لدى هؤلاء المرضى، بغض النظر عن موقع القرحة، أعلى منه لدى الأشخاص الأصحاء.
تعتمد فعالية العلاج إلى حد كبير على سلوك المرضى أثناء وبعد العلاج، والنظام الغذائي، وعادات التدخين، واستهلاك الكحول (E.I. Zaitseva et al., 1986). علاج المدخنين لفترة طويلة، وخاصة أولئك الذين يدخنون خلال فترة العلاج، يصاحبه تندب أطول للقرحة (4 أسابيع أو أكثر). في هذه الحالة، يتم تأخير التندب في مرحلة "الندبة الحمراء" مع التهاب الغشاء المخاطي حول التقرحي، وفي حالة قرحة المعدة، يبقى التهاب المعدة الحليمي حول التقرحات. في المدخنين الشرهين، تم الكشف عن استئصال HP في نسبة أقل من الحالات مقارنة بالمرضى غير المدخنين.

العلاج الدوائي التقليدي لمرض القرحة الهضمية، على أساس التأثير على الروابط المرضية للمرض، لا يزال غير كامل في كثير من النواحي. ومع ذلك، فإن طريقة علاج المرضى مستمرة في التحسن، ويرجع ذلك أساسًا إلى إدراج العلاج التقليديأدوية جديدة وفعالة.
إن المزيج الصحيح من الأدوية الأساسية المضادة للقرحة مع العلاج المضاد للبكتيريا الحلزونية يسمح لك بحل المهام الرئيسية التي تواجه الطبيب بنجاح عند علاج مريض يعاني من تفاقم القرحة الهضمية: تخفيف الأعراض السريرية، وتحقيق تندب القرحة، ومنع الانتكاسات بعد ذلك. دورة العلاج.
يظل العلاج الأساسي بالأدوية المضادة للإفراز أحد المبادئ الأساسية للعلاج أثناء تفاقم مرض القرحة الهضمية، والذي يهدف إلى القضاء على الأعراض السريرية للمرض وتحقيق تندب القرحة الهضمية في أقصر وقت ممكن. لهذا الغرض، يتم حاليًا استخدام مضادات الحموضة، وحاصرات المستقبلات المسكارينية الانتقائية (بيرنزيبين)، وحاصرات H2، وحاصرات مضخة البروتون.
يمكن تقسيم جميع الأدوية المستخدمة لعلاج مرض القرحة الهضمية إلى عدة مجموعات:
1. التأثير على العامل الحمضي الهضمي داخل المعدة.
2. تحسين العمليات التعويضية.
3. التأثير على تكوين المخاط.
4. حماية الغشاء المخاطي لمنطقة المعدة والأثنى عشر من التأثيرات الحمضية الهضمية.
5. الأدوية العصبية (المهدئات، حاصرات العقدة، مضادات الكولين M).
تشمل الأدوية التي تعمل على العامل الحمضي الهضمي داخل المعدة مجموعة واسعة من مضادات الحموضة. على الرغم من إدخال مثبطات قوية لإفراز المعدة في الممارسة الطبية مثل حاصرات مستقبلات الهيستامين H2 وحاصرات مضخة البروتون ومضادات الحموضة فهي أدوية فعالة جدًا.
تشتمل مضادات الحموضة عادة على أدوية قلوية تستخدم لتحييد محتويات المعدة الحمضية وتسريع عملية إخلاء محتويات المعدة. من خلال زيادة الرقم الهيدروجيني لمحتويات المعدة، تخلق مضادات الحموضة الظروف التي تقلل بشكل كبير من نشاط البيبسين. بالإضافة إلى ذلك، ثبت تجريبيًا أنها تمتص الأحماض الصفراوية (مضادات الحموضة التي تحتوي على الألومنيوم)، وبالتالي توفر تأثيرًا وقائيًا للخلايا. من خلال تعزيز فتح البواب، تعمل مضادات الحموضة على تخفيف الألم.
الأدوية المركبة الجيدة ذات الخصائص المضادة للحموضة هي Vikalin و Vikair المحلي.
حاليًا ، تُستخدم مضادات الحموضة المصنوعة من الألومنيوم والمغنيسيوم من ثلاثة أجيال على نطاق واسع في علاج القرحة الهضمية والتهاب المريء الارتجاعي: الجيل الأول من مضادات الحموضة غير القابلة للامتصاص - الفوسفالوجيل (يحتوي على فوسفات الألومنيوم وهلام البكتين وأجار أجار) ؛ الجيل الثاني من مضادات الحموضة المصنوعة من الألومنيوم والمغنيسيوم - ألماجيل، جاستروجيل، ألمول، ألماجيل-د، مالوكس والجيل الثالث - توبالكان (يحتوي أيضًا على حمض الألجنيك، والذي له أيضًا تأثير مضاد للجراثيم).
في مؤخراتم نشر بيانات عن التأثير الوقائي للخلايا لمضادات الحموضة التي تحتوي على هيدروكسيد الألومنيوم. لقد ثبت أن التأثير الوقائي للخلايا يرتبط بزيادة محتوى البروستاجلاندين في جدار المعدة عند تناول مضادات الحموضة. بالإضافة إلى ذلك، فإن المستحضرات المضادة للحموضة التي تحتوي على هيدروكسيد الألومنيوم تحفز إفراز البيكربونات وتزيد من إنتاج مخاط المعدة، ولها القدرة على ربط عامل النمو الظهاري وتثبيته في منطقة القرحة، وبالتالي تحفيز تكاثر الخلايا، وتطور القرحة. تجديد الأوعية الدموية والأنسجة.
نتائج البحث التي تم الحصول عليها تجعل من الممكن استخدام مضادات الحموضة في العلاج الأساسي للمرضى الذين يعانون من تفاقم مرض القرحة الهضمية كعلاج وحيد، ولكن فقط للحالات الخفيفة من المرض لدى المرضى سلبيي HP. من المزايا المهمة لمضادات الحموضة أنها تخفف الألم واضطرابات عسر الهضم بعد تناول جرعة واحدة بشكل أسرع بكثير من الأدوية المضادة للإفراز (بما في ذلك حاصرات H2 والأوميبرازول). في الحالات الأكثر شدة، يمكن استخدام مضادات الحموضة كعوامل عرضية أثناء العلاج بأدوية أخرى مضادة للإفراز أكثر قوة.
توصف مضادات الحموضة قبل 30 دقيقة من الوجبات أو بعد 1.5 ساعة من الوجبات وفي الليل).
تُستخدم الأدوية التي تستهدف الخلايا على نطاق واسع لعلاج المرضى الذين يعانون من القرحة الهضمية. وتشمل هذه حاصرات مستقبلات الهستامين H2، وH+-، وK4-ATPase، ونظائرها الاصطناعية من البروستاجلاندين من المجموعات F، وF2a، وما إلى ذلك.
تعمل مضادات مستقبلات الهيستامين H على تثبيط إفراز المعدة الذي يحفزه الطعام، والهيستامين، والبنتاغاسترين، والأنسولين ديوكسي جلوكوز. حاليا، خمسة أجيال من حاصرات H2 معروفة: الجيل الأول - السيميتيدين (1000-800 ملغ يوميا)، الجيل الثاني - رانيتيدين (300 ملغ يوميا)، الجيل الثالث - فاموتيدين (40 ملغ يوميا)، الجيل الرابع - نيزاتيدين. الجيل الخامس - روكساتيدين.

حاصرات مستقبلات الهيستامين H2، على الرغم من اختلافها قليلاً في التركيب الكيميائي، إلا أنها لها نفس آلية العمل. إنها ترتبط بشكل انتقائي وتنافسي وعكسي بمستقبلات الهستامين H2، مما يمنع عملها. عن طريق منع اتصال الهستامين مع هذه المستقبلات للخلايا الجدارية للغشاء المخاطي في المعدة، يتم قمع إفراز المعدة الحمضي.
ينتج السيميتيدين (Tagomet، Belomet) عددًا من الآثار الجانبية، لذلك نادرًا ما يتم استخدام أدوية هذا الجيل في الوقت الحاضر.
أدوية الجيل الثاني أكثر نشاطًا بمقدار 10-15 مرة من السيميتيدين، ولا تزيد من إفراز هرمون التستوستيرون والبرولاكتين، ويتحملها المرضى جيدًا.
رانيتيدين (زانتاك، رانيبرل)، يستخدم بجرعة 300 ملغ يومياً (في الصباح والمساء، 150 ملغ قبل 30 دقيقة من الوجبات)، يعزز شفاء قرحة الاثني عشر خلال 4 أسابيع، واختفائها. الاعراض المتلازمةالأمراض. بعد شفاء القرحة، يتم تناول الرانيتيدين لمدة 2-3 أسابيع أخرى بجرعات المداومة (150 مجم من الدواء في الليل) أو يتم نقل المريض إلى جرعات كافية من مضادات الحموضة لتجنب الاستعادة السريعة لوظيفة تكوين الحمض في الخلايا الجدارية. - "متلازمة الارتداد" وانتكاسة القرحة الهضمية.
تستخدم على نطاق واسع حاصرات مستقبلات الهستامين من الجيل الثالث H2 - فاموتيدين (Lecedil، Kvamatel، Ulfamid، Topsid، Gastrosedin). الأقراص متوفرة بعيارين 20 ملغ و 40 ملغ. للمرضى الذين يعانون من القرحة الهضمية، يوصف الدواء إما مرتين في اليوم، 20 ملغ قبل 30 دقيقة من وجبات الطعام، أو 40 ملغ في الليل لمدة 3-4 أسابيع، يليها تحويل إلى جرعات المداومة (نصف) في الليل من 20 ملغ أو إلى 20 ملغ في الليل. مضادات الحموضة.
لقد أظهرت تجربتنا أن الجرعات العلاجية من حاصرات الهستامين H2 وأوميبرازول مانع مضخة البروتون (Proyaz، Oside، Omeprol، Omizac)، والتي توفر الحد الأقصى من التأثير المضاد للإفراز للقرحة الهضمية وحالات ما قبل التقرح، من المستحسن وصفها في المرحلة الحادة من الانتكاس لمدة 10-14 يومًا، عندما يكون من الضروري تقليل عدوانية عصير المعدة بشكل حاد وإيقاف عملية الانتشار العكسي لأيونات الهيدروجين في الغشاء المخاطي للمعدة. في الفترة اللاحقة تحت الحادة من المرض، يمكن تقليل جرعة الأدوية المضادة للإفراز لدى معظم المرضى بمقدار مرتين لإنشاء مستويات فسيولوجية لمكونات عصير المعدة، بما في ذلك تركيز أيونات الهيدروجين والبيبسين النشط. في هذه الحالة، يتم إنشاء العلاقات الهرمونية الفسيولوجية التي تضمن عمليات التمثيل الغذائي في الغشاء المخاطي لمنطقة المعدة والأثنى عشر.

من المعروف أن قرحة المعدة تشفى بشكل أبطأ من قرحة الاثني عشر. يصاحبه التهاب معدة منتشر وغالبًا ما ينخفض ​​​​إفراز المعدة. علاج قرحة المعدة باستخدام أدوات الحماية الخلوية بدلاً من الأدوية المضادة للإفراز له ما يبرره من الناحية الفيزيولوجية المرضية. ومع ذلك، تشير الملاحظات السريرية إلى نتائج جيدة لعلاج تفاقم قرحة المعدة باستخدام حاصرات H2.
من السمات المهمة للعلاج الدوائي الحديث لمرض القرحة الهضمية عدم وجود اختلافات جوهرية في طرق علاج المرضى الذين يعانون من قرحة المعدة والاثني عشر.
بعد التأكد من الطبيعة الحميدة لقرحة المعدة، يتم علاج هؤلاء المرضى بنفس طريقة علاج المرضى الذين يعانون من قرحة الاثني عشر. والفرق الوحيد هو مدة دورة العلاج الدوائي وجرعة الأدوية المضادة للإفراز.
في حالات عدم كفاية فعالية حاصرات H2 (رانيتيدين، فاموتيدين)، يعتبر حاليًا من الأنسب زيادة جرعتها بمقدار مرتين أو نقل المريض إلى مثبطات مضخة البروتون.
من حيث النشاط المضاد للإفراز والفعالية في علاج المرضى الذين يعانون من القرحة الهضمية وخاصة التهاب المريء التآكلي التقرحي، فإن حاصرات H2 أقل شأنا من حاصرات مضخة البروتون، وهو ما يكون أكثر وضوحا في المراحل الأولى من العلاج. ومع ذلك، فإن التخلص التام من إفراز الحمض ليس ضروريًا دائمًا، بل قد يكون غير مرغوب فيه. ومن المهم، كما هو الحال في الأسلحة، مراعاة مبدأ الكفاية المعقولة. تثبيط إفراز الحمض يستلزم انخفاضًا في إفراز البيكربونات التي تعتمد عليها لزوجة المخاط. يؤدي انخفاض لزوجة المخاط إلى زيادة نفاذيته للعوامل العدوانية، أي. يؤدي انخفاض العدوان أيضًا إلى انخفاض الدفاع. إن غياب حمض الهيدروكلوريك في المعدة يخلق ظروفًا مواتية لنمو النباتات الدقيقة التي يحتمل أن تكون عدوانية. يمكن أن يؤدي انخفاض إفراز الحمض على المدى الطويل إلى اضطراب إفراز الهرمونات الذي يتحكم فيه الرقم الهيدروجيني للمعدة، وانتشار الخلايا المنتجة للغاسترين في الغشاء المخاطي، وتغيرات مفرطة التنسج وخلل التنسج بسبب فرط غاسترين الدم الشديد. في الحالات التي لا يكون فيها الحد الأقصى من تثبيط إفراز المعدة مطلوبًا، يبدو أنه من الأفضل وصف مضادات مستقبلات H2 (S.V. German, 1997; V.T. Ivashkin, 1998).
إن أوميبرازول، حاصر مضخة البروتون، هو أحد مشتقات البنزيميدازول، وهو حاصر قوي لـ H+-، K+-ATPase. فهو يمنع عمل مضخة البروتون في الخلايا الجدارية ويمنع إطلاق H+ في تجويف المعدة. عادة، يتم استخدام أوميبرازول بجرعة 20-40 مل يوميا، مما يسبب تثبيط طويل الأمد ومستمر للإفراز القاعدي والمحفز.
حاليًا، تم تصنيع ثلاثة أجيال من حاصرات مضخة البروتون: أوميبرازول وبانتوبرازول ولانسوبرازول. تختلف هذه الأدوية عن بعضها البعض في جرعة واحدة (20.40 و 30 ملغ، على التوالي)، والتوافر البيولوجي (65-77٪)، والارتباط ببروتينات البلازما (95، 98 و 99٪)، ونصف العمر (60، 80-90 و 90). - 120 دقيقة). ومع ذلك، فإن النتائج التطبيق السريرييختلف أوميبرازول وبانتوبرازول ولانسوبرازول قليلاً.

أظهرت دراسة مقارنة للفعالية السريرية للأوميبرازول وحاصرات H2 في المرضى الذين يعانون من قرحة الاثني عشر أن تكرار تندب الاثني عشر عند استخدام أوميبرازول أعلى منه عند استخدام حاصرات H2. خلال
وبعد 4 أسابيع من العلاج، بلغت هذه الأرقام 93 و83% على التوالي. ولوحظت صورة مماثلة عند تقييم تكرار تندب قرحة المعدة.
تشير هذه البيانات إلى أن حاصرات مضخة البروتون هي الأدوية المضادة للقرحة الأكثر فعالية. ومع ذلك، نظرًا لأن مستوى إفراز حمض الهيدروكلوريك وشدة مرض القرحة الهضمية قد يكونان مختلفين، سيكون من الضروري تحديد مؤشرات تفضيلية لاستخدام أوميبرازول ومثبطات مضخة البروتون الأخرى. توصف أدوية هذه المجموعة في المقام الأول لعلاج التفاقم المتكرر والمطول لمرض القرحة الهضمية. أحجام كبيرةالعيب التقرحي، فرط إفراز حمض الهيدروكلوريك الشديد، المضاعفات، وخاصة النزيف (بما في ذلك فقدان الذاكرة)، التهاب المريء التآكلي المصاحب، عدم فعالية الأدوية الأخرى المضادة للقرحة (A.A. Sheptulin، 1997).
مدة تناول حاصرات H+-، K+-ATPase هي 10-14 يومًا. بعد التوقف عن تناول أدوية هذه المجموعة، تظل قيم الرقم الهيدروجيني مرتفعة لمدة 5-7 أيام أخرى، مما يعني عدم ملاحظة "متلازمة الارتداد".
تعتبر سلامة مثبطات مضخة البروتون في دورات العلاج القصيرة عالية. مع الاستخدام المستمر على المدى الطويل، يصاب المرضى بفرط غاسترين الدم، ويتطور التهاب المعدة الضموري، وقد يصاب بعض المرضى بتضخم عقيدي في خلايا الغدد الصماء (خلايا ECL) في الغشاء المخاطي في المعدة الذي ينتج الهستامين.
حاليًا، يستمر استخدام مضادات الكولين M. وتشمل هذه ميتاسين، بلاتيفيلين، جاستروسيبين (بيرنزيبين). ومع ذلك، يجب أن نتذكر أن هذه الأدوية تساعد على استرخاء العضلة العاصرة للمريء السفلية، وبالتالي يجب وصفها بحذر عند المرضى الذين يعانون من الارتجاع المعدي المريئي، والذي يتجلى في حرقة المعدة.

البيرينزيبين هو دواء حديث مضاد للكولين انتقائي. يمنع بشكل رئيسي مستقبلات M-cholinergic في الغدد القاعدية للغشاء المخاطي للمعدة ولا يؤثر على المستقبلات الكولينية. من نظام القلب والأوعية الدموية. على عكس مضادات الكولين التي لها آلية عمل نظامية، فإنها لا تسبب آثارًا جانبية (عدم انتظام دقات القلب، واضطرابات الإقامة، واحتباس البول، وما إلى ذلك).
ترتبط الآلية الرائدة للتأثير المضاد للقرحة للبيرنزيبين بقمع إفراز حمض الهيدروكلوريك. عند تناوله عن طريق الفم، يتم ملاحظة أقصى تأثير مضاد للإفراز للدواء بعد ساعتين ويستمر (اعتمادًا على الجرعة المأخوذة) من
من 5 إلى 12 ساعة يوصف 50 ملغ مرتين في اليوم.
يمكن استخدام أملاح الليثيوم وحاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة كعوامل مضادة للقرحة. من بين مضادات الكالسيوم المعروفة نيفيديبين (كورينفار، كوردافين) وفيرالام إيل (إيسوبتين، فينوبتين). يسبب فيراباميل تثبيطًا واضحًا (50٪) لإفراز حمض الهيدروكلوريك. يرتبط تأثير الدواء، مثل أوميبرازول، بالتأثير المثبط لـ K+-، Na+-ATPase للأغشية القمية للخلايا الجدارية. بالإضافة إلى ذلك، هناك أدلة على أن فيراباميل يمكن أن يثبط تخليق الأسيتيل كولين ويحفز تخليق البروستاجلاندين F2. يوصف فيراباميل 0.04-0.08 ملغ 3 مرات في اليوم، نيفيديبين - 0.01-0.02 ملغ 3 مرات في اليوم.
البروستاجلاندينات من مجموعة E1 وF2α، وخاصة مشتقاتها الميثيلية، لديها القدرة على تحفيز تكوين المخاط، وتمنع تكوين البيبسين والحمض، مما يمنع تكوين AMP الحلقي. بالنسبة للقرحة الهضمية، استخدم إنبروستيل وسيتوتيك (ميزوبروستول) 200 ميكروغرام 4 مرات يوميًا لمدة 3-4 أسابيع.
في علاج المرضى الذين يعانون من القرحة الهضمية، يتم استخدام مستحضرات عرق السوس (كاربينوكسالون، بيوجاسترون)، والتي تعزز تكاثر الخلايا الظهارية في الغشاء المخاطي في المعدة وتحفز إنتاج المخاط. يوصى بوصفها بجرعة 100 مجم 3 مرات يوميًا لمدة أسبوعين، ثم 50 مجم 3 مرات يوميًا لمدة 2-3 أسابيع.
يشكل سوكرالفات (أندابسين) طبقة واقية في الجزء السفلي من القرحة، ويربط الأحماض الصفراوية، وله تأثير وقائي للخلايا. الدواء فعال للمرض المستمر على المدى الطويل. يستخدم 1 جرام 3-4 مرات يوميا قبل 30 دقيقة من الوجبات وقبل النوم.
إن وصف الأدوية التي تسرع الإصلاح غير مناسب في معظم الحالات، حيث أن الدراسات التي أجريت على عينات خزعة المعدة التي تم الحصول عليها من القرحة والمنطقة المحيطة بها في فترات شفاء مختلفة أظهرت أن تكاثر الظهارة يتسارع عند حواف القرحة، ولكن تمايزها يتباطأ. وفي الوقت نفسه، تزداد درجة تكثيفها مع إطالة فترة شفاء القرحة. يشير هذا إلى الاعتماد المباشر لمدة شفاء القرحة على النشاط التكاثري للخلايا الظهارية، مما يخلق ظروفًا غير مواتية لإغلاق الخلل: يؤدي المعدل المرتفع لتكاثر الخلايا الظهارية إلى تكوين طبقة ظهارية غير ناضجة وظيفيًا.
مثل هذه الظهارة المعيبة غير قادرة على توفير الإغلاق الكامل للخلل وتخضع للتدمير. على هذه الخلفية، فإن استخدام العلاجات التعويضية (solcoseryl، alantone، methyluracil، وما إلى ذلك) لمرض القرحة الهضمية يمكن أن يمنع "تطبيع" انقسام الخلايا في ظل ظروف التجديد التعويضي (V.M. Mayorov، 1996).
في المستقبل، يمكن توقع تأثير كبير من الأدوية التي تعمل على تطبيع عملية الإصلاح: يجب أن تمنع مرحلة الانتشار وتحفز مرحلة التمايز.
يتم وصف الأدوية مثل methyluracil، solcoseryl، liquiriton فقط للمرضى الذين يعانون من قرحة بطيئة وطويلة الأمد.
في علاج المرضى الذين يعانون من القرحة الهضمية، يتم استخدام العوامل التي تعمل على تطبيع التفاعلات تحت المهاد والكأس العصبية ووظائف المعدة. الأدوية التي تقضي على الاضطرابات القشرية تحت المهاد ولها أيضًا تأثير عصبي ومضاد للغدة الصعترية تشمل سولبريد (إيجلونيل)، وهو مضاد كوليني مركزي ومضاد للذهان (يوصف بـ 50-100 ميكروغرام يوميًا).
من الأدوية التي تؤثر في المقام الأول على استقلاب الأنسجة في حالة نقص الفيتامينات على خلفية تفاقم مرض القرحة الهضمية، يوصى بوصف الفيتامينات على شكل فيتامينات متعددة (triviplus، triovit، وما إلى ذلك)، ومضادات الأكسدة الطبيعية الموجودة في زيت نبق البحر. .
يُنصح المرضى الذين يعانون من الارتجاع المعدي والاثني عشري باستخدام أحد الأدوية التي تنظم الحركة (الحركية) لمدة 4-5 أسابيع: الجيل الأول - المصلي،
الجيل الثاني - موتيليوم، الجيل الثالث - كورديناكس، سيسابريد، معرف الدفع. توصف Prokinetics 10-15 مجم 3 مرات يوميًا قبل 10-15 دقيقة من الوجبات لمدة 4-6 أسابيع.
أساس علاج المرضى الذين يعانون من مرض القرحة الهضمية المرتبط بـ HP هو استخدام العلاج المركب، والذي في الدراسات الخاضعة للرقابة يمكن أن يدمر بكتيريا HP في 80٪ على الأقل من الحالات، ولا يسبب سحب الدواء القسري من قبل الطبيب بسبب الآثار الجانبية. أو يتوقف المريض عن تناول الأدوية حسب النظام الموصى به من قبل الطبيب، ويكون فعالاً لمدة دورة لا تزيد عن 7-14 يومًا.
يتضمن البرنامج العلاجي للمرضى الذين يعانون من مرض القرحة الهضمية المرتبط بـ HP ما يلي:
♦ تدريب المرضى من أجل تحقيق الشراكة في العلاج وزيادة مسؤولية اتباع توصيات الطبيب (الالتزام بالنظام الغذائي والأدوية، التوقف عن التدخين، وما إلى ذلك)؛
♦ تقييم شدة مرض القرحة الهضمية، مع الأخذ في الاعتبار التاريخ الطبي، والمظاهر السريرية والمنظارية، واختبارات HP ونتائج العلاج السابق.
♦ تطوير خطة فردية لدورة العلاج المضاد للبكتيريا الحلزونية والعلاج المضاد للحمض، والعلاج المطول والمتقطع "حسب الطلب" للوقاية من المضاعفات، بما في ذلك نزيف القرحة.

للعلاج، يتم استخدام العلاج بالمضادات الحيوية والبزموت والميترونيدازول. لقد واجهت الأطباء مؤخرًا مشكلة جديدة- مقاومة HP للمضادات الحيوية التي تستخدم لاستئصالها.
لتنفيذ الاستئصال الناجح، من الضروري إجراء الاختيار الصحيح لمجمع العلاج، مع الأخذ بعين الاعتبار حساسية HP للأدوية المختارة. بادئ ذي بدء، يجب عليك معرفة المريض ما هي الأدوية الموصوفة له سابقا، وكذلك تحديد حساسية سلالات HP للأدوية المختلفة التي من المقرر أن يتم بها العلاج المضاد للهيليكوباكتر.
في عدد من المرضى، وفقا للإحصاءات العالمية، تظهر سلالات مقاومة للميترونيدازول بسبب استخدامه على نطاق واسع في أمراض الجهاز البولي التناسلي المختلفة. تتزايد مقاومة الماكروليدات، وخاصة الكلاريثروميسين، نتيجة للطفرات البكتيرية.
في نظم العلاج، من الممكن استبدال ميترونيدازول بكلاريثروميسين وفيورازولدون.
حتى الآن، لم تتمكن أي من الدراسات التي أجرتها مجموعة دراسة Hp الأوروبية من عزل سلالة Hp المقاومة لأملاح البزموت.
فيما يتعلق بالعدد المتزايد من سلالات Hp المقاومة، أصبح البحث عن مجموعات فعالة جديدة من الأدوية التي تعمل على Hp ذا أهمية خاصة، ومع ذلك، فإن الدواء الأساسي - ملح البزموت - يلعب دورًا رئيسيًا في التغلب على مشكلة المقاومة (V.T. Ivashkin، 1998).
يتم استخدام أملاح البزموت المختلفة: البزموت تحت السيترات، تحت الساليسيلات، جالات، وما إلى ذلك). دواء فعال للغايةالبزموت هو البزموت، الذي يحتوي على 2 أملاح البزموت (البزموت تحت الغاليات ونترات البزموت). في نظام العلاج المضاد للبكتيريا هيليكوباكتر، يوصف الدواء 2 حبة 3 مرات في اليوم.
أملاح البزموت لها تأثير مبيد للجراثيم مباشرة ضد Hp، لأنها تحتوي على الأيون معدن ثقيل. بينما يؤثر المضاد الحيوي على انقسام الخلايا البكتيرية، تنشط أيونات البزموت ضد استراحة الخلايا البكتيرية. تترسب على الغشاء الخارجي للبكتيريا ويمكن أن تؤثر على نشاط عدد من الإنزيمات (اليورياز، الكاتلاز، الليباز) في الفضاء المحيطي بالبلازمية.

وهكذا يمكننا الحديث عن وجود تآزر مع مزيج أملاح البزموت والمضاد الحيوي. مزيج من ثلاثة أدوية: ملح البزموت، المضاد الحيوي والميترونيدازول (تينيدازول)، بسبب فعاليته، يستخدم على نطاق واسع في جميع دول العالم ويسمى "العلاج الثلاثي"، أو العلاج "الكلاسيكي". مدة دورة هذا العلاج هي 7-14 يوما. ومع ذلك، مع الاختيار الصحيح للأدوية والامتثال للإيقاعات والجرعة المطلوبة، في معظم الحالات يكون كافيا دورة العلاجخلال 7 أيام.
استخدام العلاج "الثلاثي" في عدد من المرضى يسبب آثار جانبية في شكل شكاوى عسر الهضم، والصداع، والضعف، وما إلى ذلك. في كثير من الأحيان، لوحظت هذه الآثار الجانبية في الأشخاص الذين يتلقون التتراسيكلين.
في المرضى الذين يعانون من زيادة كبيرة في مستوى الحموضة في عصير المعدة، يشار إلى مزيج من العلاج "الثلاثي" وحاصرات مضخة البروتون أو حاصرات مستقبلات الهيستامين H2. هذه الأدوية لا تدمر الرقم الهيدروجيني بمعزل عن غيرها، ولكنها تخلق ظروفًا مواتية (زيادة الرقم الهيدروجيني) لعمل المضادات الحيوية.
"العلاج الرباعي"بما في ذلك حاصرات مضخة البروتون والعلاج الثلاثي الكلاسيكي، يمكن استخدامها إذا لم ينجح العلاج الثلاثي. "العلاج الرباعي" هو احتياطي ويجب استخدامه "لأولئك المرضى الذين ليس لديهم في الواقع ما يعالجونه" (V. A. Isakov، 1998).

العلاج "الثلاثي" لمدة أسبوعيتضمن إعداد البزموت (البزموت تحت السيترات الغروية أو البزموت غالات، أو البزموت تحت الساليسيلات، أو البسموفالك) 120 ملغ 4 مرات في اليوم (الجرعة من حيث أكسيد البزموت) مع التتراسيكلين 500 ملغ 4 مرات في اليوم والميترونيدازول 250 ملغ 4 مرات في اليوم أو تينيدازول 500 مجم مرتين يومياً أو فيورازولدون 100 مجم 4 مرات يومياً.
في الوقت الحالي، تُستخدم أيضًا المضادات الحيوية مثل ريفادين وأموكسيكلاف وسيكلوفلوكساسين وأوجمنتين وسوماميد للقضاء على مرض HP.

"العلاج الرباعي" لمدة أسبوع واحدمما يسمح بتحقيق القضاء على سلالات Hp المقاومة لعمل العوامل المضادة للبكتيريا المعروفة، بما في ذلك حاصرات H+-، K+-ATPase أوميبرازول - 20 ملغ مرتين في اليوم، أو بانتوبرازول (مقابل) 40 ملغ مرتين في اليوم، أو لانسوبرازول وفقًا لـ 30 ملغ مرتين في اليوم مع تحضير البزموت (سابسيترات البزموت الغروية أو البزموت غالات أو البزموت سبساليسيلات) 120 ملغ 4 مرات في اليوم (الجرعة من حيث أكسيد البزموت) والتتراسيكلين 500 ملغ 4 مرات في اليوم والميترونيدازول 250 ملغ 4 مرات في اليوم مرات في اليوم، أو تينيدازول 500 ملغ مرتين في اليوم، أو فيورازولدون 200 ملغ مرتين في اليوم.
في العلاج، تُستخدم أيضًا أنظمة تستخدم حاصرات مستقبلات الهيستامين H2 كدواء مضاد للإفراز: رانيتيدين 150 مجم مرتين يوميًا، سترات البزموت 400 مجم مرتين يوميًا مع التتراسيكلين 500 مجم 4 مرات يوميًا وميترونيدازول 250 مجم 4 مرات. يوم؛ رانيتيدين 150 ملغ مرتين في اليوم، سيترات البزموت 400 ملغ مرتين في اليوم بالاشتراك مع كلاريثروميسين 250 ملغ 3 مرات في اليوم وميترونيدازول (تينيدازول) 500 ملغ مرتين في اليوم.
من الممكن أيضًا استخدام الأنظمة التي تشمل حاصرات مضخة البروتون (أوميبرازول، بانتوبرازول) واثنين من المضادات الحيوية (أموكسيسيلين وكلاريثروميسين) في الحالات التي تم فيها تحديد مقاومة للميترونيدازول أو كان المريض قد تلقى هذا الدواء سابقًا.
بالنسبة للسلالات المقاومة للميترونيدازول، يعتبر فيورازولدون فعالا. يوصف فيورازولدون 100 ملغ 4 مرات في اليوم، أموكسيسيلين 500 ملغ 4 مرات في اليوم، ملح البزموت 120 ملغ 4 مرات في اليوم؛ مسار العلاج - 2 أسابيع. ولوحظ القضاء على فيروس نقص المناعة البشرية باستخدام هذا النظام في 86٪ من الحالات.
عند إجراء عملية استئصال HP، يجب أن نتذكر أن عدم تناول الأدوية الموصوفة، أو عدم الالتزام بالجرعة، أو انقطاع مسار العلاج يؤدي إلى ظهور سلالات مقاومة من البكتيريا وانتكاس مرض القرحة الهضمية.
بعد العلاج المضاد للبكتيريا هيليكوباكتر، من المستحسن مواصلة العلاج بحاصرات مستقبلات الهيستامين H2 لمدة 2-3 أسابيع أخرى، وكذلك وصف الأدوية التي تعزز تكوين المخاط. لمنع حدوث اضطرابات في التكاثر الحيوي للأمعاء الغليظة، يُنصح بوصف منتجات غذائية وظيفية تحتوي على بكتيريا اللاكتو والبيفيدوم الحية. وتشمل هذه الزبادي (الذي ينتجه مصنع روسيل، كندا) في أقراص وكبسولات، وجيرولاكت، وحليب أسيدوفيلوس، وما إلى ذلك.
يتم إجراء دراسة مراقبة للكشف عن HP بعد 4-6 أسابيع من انتهاء العلاج. طرق المقايسة المناعية الإنزيمية ليست مناسبة لتشخيص الاستئصال.
إذا، على الرغم من ملاحظة مدة العلاج والجرعة، إذا كان نظام العلاج هذا لا يؤدي إلى القضاء على HP، فلا ينبغي تكراره. وهذا يعني أن البكتيريا أصبحت مقاومة لأحد مكونات نظام العلاج.
إذا كان استخدام نظام علاجي واحد ثم آخر لا يؤدي إلى الاستئصال، فمن الضروري تحديد حساسية سلالة Hp لمجموعة كاملة من الأدوية الموصوفة.
وينبغي اعتبار ظهور البكتيريا في جسم المريض بعد عام من العلاج بمثابة انتكاسة للعدوى وليس عودة للعدوى. إذا تكررت العدوى، فمن الضروري استخدام المزيد مخطط فعالعلاج. في حالات الاستئصال الناجح لمرض HP، فإن معدل انتكاس القرحة الهضمية هو 5-8٪. في المرضى الذين تمكنوا من القضاء على هذه البكتيريا، في معظم الحالات ليست هناك حاجة للعلاج المداومة.
في الوقت الحالي، ضاقت بشكل كبير مؤشرات العلاج الصيانة بالأدوية الأساسية المضادة للإفراز. يعتبر ضروريًا للمرضى الذين لا تترافق قرحةهم الهضمية مع تلوث الغشاء المخاطي في المعدة Hp، للمرضى الذين فشلت محاولتان على الأقل للعلاج المضاد لبكتيريا الملوية البوابية، وكذلك للمرضى الذين يعانون من مسار معقد من القرحة الهضمية (في على وجه الخصوص، مع تاريخ من القرحات الانثقابية).
يبقى العلاج المدافئ الأكثر شيوعًا هو حاصرات H2، بما في ذلك 150 ملغ من رانيتيدين أو 20 ملغ من فاموتيدين يوميًا عند وقت النوم.
ومع ذلك، يمكن استخدام العلاج عند الطلب في بعض الأفراد. إذا ظهرت أي شكاوى، خاصة في فترة الخريف والربيع، فمن المستحسن اتباع نظام لطيف، واتباع نظام غذائي متوازن، وتناول مضادات الحموضة، والعوامل المغلفة، وفي بعض الحالات، عوامل أقوى مضادة للإفراز.
الطرق الإضافية لعلاج المرضى الذين يعانون من القرحة الهضمية هي العلاج بالأكسجين عالي الضغط (HBO)، والعلاج بالليزر، وطرق مختلفة للعلاج الطبيعي. خطوة مهمة أيضا العناية بالمتجعات. تغييرات نمط الحياة، التغذية العلاجية العقلانية، العلاج المناخي، مياه معدنيةالعلاج بالتمارين الرياضية - يساهم في تأهيل المرضى وتقوية جهاز المناعة لديهم.
وبالتالي، فإن مرض القرحة الهضمية هو مرض معقد وغير مفهوم تمامًا، ويجب أن يكون علاج المرضى شاملاً وفرديًا ويهدف إلى مراحل مختلفة من التسبب في المرض والقضاء على التفاقم والوقاية من الانتكاسات.

تتجلى التسبب في قرحة المعدة والاثني عشر بسبب تكوين تآكلات وتقرحات على الأعضاء. نتيجة لذلك، يعاني المرضى من الألم، واضطرابات عسر الهضم - عسر الهضم، وحرقة المعدة، الالم المؤلم‎ثقل في منطقة المعدة. إذا لم يتم علاج القرحة، فإن هذا الإهمال سيؤدي إلى تكوين ثقب في المعدة. ونتيجة لذلك، تدخل محتويات العضو إلى الجسم، مسببة العدوى غالبًا.

يتم تفسير مسببات مرض القرحة الهضمية من خلال عوامل: الاكتئاب، والظروف العصيبة، وسوء الظروف المادية، وسوء التغذية.

يتم التعبير عن المسببات والتسبب في مرض القرحة الهضمية في انخفاض القدرة على تحمل حالات الصدمة النفسية، مما يؤدي إلى تكوين دورة نفسية جسدية.

يتم إعطاء دور مهم للحمل الزائد العاطفي وسوء التغذية واستهلاك الكحول. يحدث التسبب في قرحة المعدة عندما تتعطل عملية الهضم، مما يثير المرض.

يربط البعض التسبب في قرحة المعدة والاثني عشر بخلل في الجهاز العصبي. لكن وجهة النظر هذه ليست عالمية.

أسباب المرض هي:

• وجود البكتيريا المسببة للقرح في الجسم – هيليكوباكتر بيلوري.
• التهاب الاثني عشر المزمن والتهاب المعدة.
• الاستخدام المتكرر للأدوية.
• مدمن كحول.

سبب القرحة هو النترات

يتم تسجيل سبب القرحة على أنه استهلاك الأطعمة "الخاطئة". كميات كبيرة. المواد المسرطنة المعروفة التي تثير ظهور القرحة هي النترات. نترات الصوديوم هي مادة مسرطنة موجودة في النقانق المدخنة الخام. يصبح الملح مادة مسرطنة للمعدة، ويجب على المرضى الحد من تناول الأطعمة المالحة.

تتطور قرحة المعدة أحيانًا بشكل كامن، وغالبًا ما تظهر بسبب تآكل جدران المعدة والتهاب المعدة. ولا يشعر الشخص بوجود المرض حتى تتفاقم الحالة. للوقاية من ظهور قرحة المعدة والاثني عشر، لا تنتظر حتى يتطور المرض إلى مرض آخر، عالج المرض الأساسي واتبع توصيات الطبيب.

الآن تعتبر قرحة المعدة من الأمراض التي تحدث نتيجة لخلل في الجهاز الخلطي والغدد الصماء والجهاز العصبي. ترتبط مسببات مرض القرحة الهضمية بخلل في النمو الخضري و النظام المركزي. في بعض الأحيان يكمن السبب في خلل في الغدة النخامية.

أعراض المرض

العرض الرئيسي للمرض هو الألم لفترة طويلة في البطن أو المراق الأيمن. وتتكرر بشكل خاص تفاقم الخريف والربيع، وهي موسمية بطبيعتها.

يمكن أن يكون الألم مختلفًا - مملًا وحادًا ومؤلمًا وأحيانًا تكون هناك لسعات. تظهر آلام الجوع بين الوجبات عندما تكون المعدة فارغة. مرتكز على الانزعاج المستمرهناك انخفاض في الشهية وفقدان الوزن.

لا يمكن الخلط بين هجمات قرحة المعدة وأي شيء. تتميز المظاهر بألم حاد في تجويف المعدة وفي الجزء العلوي من البطن. تشمل الأعراض المصاحبة شحوب الجلد، والعرق البارد، ويصبح التنفس سطحيًا، ويتباطأ النبض.

طرق تشخيص المرض

العامل الحاسم في التشخيص هو نتائج فحص الألياف والأشعة السينية وتنظير الألياف.

الطرق المباشرة وغير المباشرة معروفة. تشمل الدراسات المباشرة دراسة تشوه الاثني عشر، وتشمل الدراسات غير المباشرة تحديد أسباب زيادة التمعج وظهور التشنجات. تظهر الأعراض غير المباشرة في بداية المرض.

طرق العلاج

ويمكن تحقيق نتائج إيجابية في علاج المرض من خلال اتباع وصفات الطبيب، بما في ذلك النظام الغذائي ونمط الحياة.

طرق العلاج الرئيسية المعروفة حاليا:

• العلاج المضاد للبكتيريا.
• وصف أدوية الببتيد، والغرض منها هو تطبيع البيئة الحمضية في المعدة.
• وصف الأدوية لتطبيع العمليات التعويضية (الشفاء)؛
• تصحيح اضطرابات الدورة الدموية الدقيقة.

العلاج في محيط المستشفى

يتم علاج القرحة الهضمية على مرحلتين:

1. العلاج النشط مباشرة بعد ظهور الأعراض الأولى أو أثناء تفاقم المرض.
2. الطرق الوقائية لتجنب الانتكاسات.

أثناء التفاقم، من الضروري ضمان راحة المريض الكاملة. يوصف للمريض الراحة في السرير أو شبه السرير، ويتم استبعاد العوامل المؤلمة.

بعد أسبوعين، يُسمح لك بتنويع نظامك الغذائي. في حالة عدم وجود مضاعفات، يقضي مريض القرحة ثلاثة أسابيع في المستشفى، ومع قرحة الاثني عشر - عشرة أيام.

جراحة

سبب الجراحة هو المضاعفات المرتبطة بالقرحة. وبطبيعة الحال، هدف الجراح هو الحفاظ على العضو قدر الإمكان.

1. الاستئصال، نتيجة للتدخل، تتم إزالة القرحة مع جزء من المعدة.
2. قطع المبهم، حيث يتم الحفاظ على العضو الغذائي. يتم قطع النهايات العصبية المسؤولة عن تكوين هرمون الغاسترين الذي يضمن عملية الهضم.
3. الطريقة بالمنظار: يتم إدخال تقنية خاصة بالمنظار في فتحات صغيرة يتم من خلالها إجراء العملية.

طرق الوقاية من انتكاسة المرض

لتجنب الانتكاس عندما الأعراض الأوليةيُسمح لهذا المرض باستخدام طرق العلاج التقليدية. عدة مجموعات معروفة النباتات الطبية. قبل البدء في العلاج، تحتاج إلى فهم صفات الأعشاب.

الطرق التقليدية لعلاج المرض:

• الأعشاب التي تنشط الوظيفة التصالحية لعملية الهضم. وتشمل النباتات الصبار والهندباء ونبق البحر.
• تنشيط الوظيفة الإفرازية للغدد، وتنظيم عصير المعدة: حشيشة الدود، براعم الصنوبر، القصب، البابونج، النعناع.

النظام الغذائي لقرحة المعدة

عند اتباع نظام غذائي، يجب على المرضى الذين تم تشخيصهم الالتزام الصارم بالقواعد التالية:

1. يجب عدم تناول الأطعمة التي تثير إفراز عصير المعدة.
2. يُسمح بالطعام مسلوقًا أو مطهوًا على البخار. يجب عدم تناول الأطعمة المقلية، وخاصة اللحوم ذات القشرة المقلية الصلبة.
3. الأجزاء صغيرة بحيث يسهل هضم الطعام. الفاصل بين الوجبات لا يزيد عن ثلاث ساعات.
4. تجنب تناول الأطعمة الساخنة أو الباردة جداً. إحضاره إلى درجة الحرارة الطبيعية قبل تناول الطعام.
5. الحد من تناول الملح. بالنسبة للمرضى الذين يعانون من مرض القرحة الهضمية فإن معدل الاستهلاك المعروف هو 10 جرام يوميا.

يجب أن يكون الطعام عالي الجودة وصحيًا وغنيًا بالمواد المغذية والمعادن. يستخدم منتجات الحليب المخمرةوالحليب - من المرغوب فيه تليين عصير المعدة. ما ورد أعلاه ينطبق فقط على المرضى الذين لا يعانون من عدم تحمل الحليب. يُسمح بإضافة الشاي أو القهوة إلى المنتج، لكن القهوة القوية غير مرغوب فيها للغاية. يتم تشجيع زيت الزيتون في الطعام لأنه يعزز الشفاء السريع للجروح.

ما الأطعمة التي يمكنك تضمينها في نظامك الغذائي؟

يجب أن تتضمن قائمة المرضى الذين تم تشخيص إصابتهم بقرحة المعدة المنتجات التالية:

• خبز حنطة؛
• الحساء.
• البيض، عجة على البخار؛
• القشدة الحامضة غير الحمضية، الحليب، جبنة طازجة، كريم؛
• لحم الدجاج، ولحم العجل، ولحم البقر، الخالي من الدهن، المسلوق أو المجهز على شكل كرات اللحم؛
• الأسماك التي تحتوي على نسبة منخفضة من الدهون؛
• يستخدم البنجر واليقطين والجزر والبطاطس على شكل هريس أو يخنة.
• الحبوب والمعكرونة التي يتم تقديمها في مناسبات نادرة؛
• الزيوت النباتية والزبدة - ما لا يزيد عن 100 جرام يوميا؛
• التوت الحلو - الفراولة، التوت، التوت؛
• الفواكه الحلوة التي يمكن خبزها أو بشرها؛
• الهلام والكريمات والهلام والكومبوت المصنوع من الفواكه الحلوة.
• الصلصات، مثل البشاميل؛
• الفيتامينات من العصير الطازج ومغلي نخالة القمح ووركين الورد.

اعتمادًا على نوع حالة ما قبل القرحة الأولية - التهاب المعدة المزمن - تتشكل لاحقًا قرحة شديدة الحموضة أو نقص الحموضة.

قرحة مفرطة الحموضةأكثر شيوعًا بالنسبة للبصيلة الاثني عشرية وأقل شيوعًا بالنسبة لغشاء المعدة. آلياتها المسببة للأمراض التي تقلل من مقاومة الغشاء المخاطي لأضرار حمض الهيدروكلوريك هي:

♦- حصار هيليكوباكتر بيلوري (بآلية غير معروفة حتى الآن) لإفراز البيكربونات الواقية من الغشاء المخاطي في المعدة والاثني عشر.

♦ - فرط إفراز الكورتيزول من قبل الغدد الكظرية مما يمنع إفراز المخاط ومعدل تجديد خلايا المعدة والاثني عشر.

♦- التحفيز المزعج، في الغالب المبهمي (M - الكوليني) للجهاز الدوري داخل الأعضاء، مما يسبب احتقان وريدي والحماض الاستقلابي داخل الخلايا. ونتيجة لذلك، يتم تقليل تخليق المخاط والبيكربونات ومعدل تجديد خلايا المعدة والاثني عشر. آلية التسبب في المرض هذه هي سمة من سمات التشنجات الدستورية.

♦ - التحفيز الودي في الغالب، وإقفار خلايا المعدة والاثني عشر وتثبيط تجديدها وإنتاج المخاط والبيكربونات.

♦- احتقان الدم الالتهابي (المختلط) في الغشاء المخاطي، مما يؤدي إلى تعطيل تدفق الدم المحلي، ونتيجة لذلك، إنتاج المخاط والبيكربونات ومعدل التجدد؛

♦- تسارع فتح العضلة العاصرة البوابية (تفتح عند الرقم الهيدروجيني 2 – 3) وزيادة تدفق H + إلى الاثني عشر، حيث لا يتم تحييدها بالكامل بواسطة البيكربونات.

♦- الارتجاع المعدي الاثني عشر مع ارتجاع الأحماض الصفراوية والأيسوليسيثين إلى غار المعدة، مما يؤدي إلى تدمير الحاجز المخاطي والتسبب في انتشار H + الرجعي؛

- انخفاض تخليق وإفراز الهرمونات الهضمية عن طريق الاثني عشر: المعوية، VIP، السوماتوستاتين وغيرها التي تمنع إفراز حمض الهيدروكلوريك المعتمد على الغاسترين بعد مرور الطعام من المعدة. هذه الآلية المسببة للأمراض هي المفتاح في تشكيل الحلقة المفرغة للمرض.

وبالتالي، فإن التقرح في منطقة البواب الاثنا عشري يرتبط بفرط كلورهيدريك طويل الأمد وتحلل البروتينات الهضمية الناجم عن فرط التبخير، فرط غاسترين الدم وتضخم الغدد المعدية الرئيسية. يتم لعب الدور الحاسم في تكوين التقرحات من خلال الحماية غير الفعالة للغشاء المخاطي باستخدام الميوسين والبيكربونات وخلل الحركة المعدي الاثني عشر وانخفاض معدل تجديد الخلايا التالفة.

قرحة نقص الحموضةهو أكثر شيوعًا بالنسبة للمعدة وغالبًا ما ينتج عن مزيد من تطور التهاب المعدة المزمن الناتج عن نقص الحموضة. تتكون مسبباته من نفس عوامل الضرر كما هو الحال في CG، مع أولوية آليات تغيير الإجهاد: الكاتيكولامينات في الجهاز الودي الكظري والكورتيكوستيرويدات الكظرية. تعمل الكاتيكولامينات بسبب "مركزية الدورة الدموية" على إقفار خلايا جدران المعدة، مما يؤدي إلى تفاقم موتها، كما تعمل الكورتيكوستيرويدات على قمع معدل تجديدها. ونتيجة لذلك، على خلفية التهاب المعدة الضموري، يتم تشكيل عيب التقرحي.

مبادئ العلاجيهدف مرض القرحة الهضمية، في المقام الأول، إلى توفير الراحة العقلية والجسدية للمريض، التغذية الغذائيةوالقضاء العوامل المشتركةالمخاطر: التدخين، شرب المشروبات الكحولية والأدوية ذات "النوع المهيج" - حمض أسيتيل الساليسيليك، ريسيربين، بوتاديون، بريدنيزولون، إلخ.

أدوية العلاج الدوائي لها التركيز التالي:

◊- الحماية من الإجهاد، وتطبيع العلاقات القشرية الحشوية (المهدئات، ataractics)؛

◊- تدمير هيليكوباكتر بيلوري (المضادات الحيوية، البزموت الغروي)؛

◊- معادلة فرط الكلورهيدريا بمضادات الحموضة (الممتزات، عوامل التغليف، إلخ)؛

◊ - قمع فرط الكلوريديا عن طريق حصار مستقبلات الهستامين H2 في الغشاء المخاطي في المعدة (سيميتيدين، رانيتيدين، إلخ)؛

◊- قمع فرط الكلورهيدريا باستخدام مثبطات H +، K + - ATPase (أوميبرازول)؛

◊- قمع فرط الكلورهيدريا باستخدام حاصرات M-cholinergic (الأتروبين، وما إلى ذلك)؛

◊- قمع فرط الحركة والارتجاع المعدي المعوي (حاصرات مستقبلات الكولين M، مضادات التشنج العضلية، راجلان)؛

◊- زيادة تجديد الغشاء المخاطي (النظير التجاري للبروستاجلاندين E2 - الميزوبروستول، الفيتامينات A، B2، B6، B12، مستحضرات عرق السوس، وما إلى ذلك)؛

◊- مستحضرات البيبسين وحمض الهيدروكلوريك (لقرحة المعدة شديدة الحموضة).