Stafylokokkisepsis on tällä hetkellä yleisin sepsiksen muoto (WHO:n mukaan noin 50 % tapauksista) ja erittäin vaarallisia lajeja stafylokokkitauti, koska prosessin yleistyminen on mahdollista ensisijaisesta, usein merkityksettömästä fokuksesta. Aiemmin sepsiksen aiheutti erityisen usein hemolyyttinen streptokokki. 1940-luvulta lähtien johtava rooli sepsiksen esiintymisessä on siirtynyt patogeeniselle stafylokokille, samoin keuhkokuumeessa ja joissakin muissa stafylokokkitaudin muodoissa. Stafylokokkisepsis on vakavampi muodossa sairaalainfektio.

Kliinisesti havaitaan sekä tyypillisiä sepsiksen toksisia-septisiä muotoja että muotoja, joissa vallitsee pyeminen ilmiö, useita metastaaseja erilaisiin elimiin. Usein sepsis on toissijainen ja vaikeuttaa primaarista stafylokokkivauriot. Heikentyneillä ja keskosilla sitä voi esiintyä normaalissa tai subfebriililämpötilassa.

Stafylokokkisepsis voi olla pitkittynyt, subakuutti tai krooninen, vaikka joskus se on akuutti, ja potilaan tila on erittäin vakava. Samaan aikaan, joskus on lieviä, hitaita, lähes oireettomia muotoja subfebriililämpötila. Useimmiten tämä sepsiksen muoto esiintyy pikkulapsilla, joiden kuolleisuus voi nousta 80 prosenttiin hoidosta riippuen.

Patogeenisen stafylokokin eristäminen potilaan verestä on suuri diagnostinen arvo, mutta sitä ei aina ole mahdollista eristää, varsinkin jos verta otetaan viljelyyn pieni määrä (1-2 ml), aamulla tai ruumiinlämmön maksimaalisen nousun aikana, kun veressä on stafylokokki. havaitaan harvemmin. Veri tutkimusta varten on otettava silloin, kun ruumiinlämpö alkaa päivittäin (eikä korkeimmillaan). Siksi diagnoosi tehdään usein vain sen perusteella kliiniset oireet kun stafylokokki havaitaan erilaisissa primaarisissa tai sekundaarisissa pesäkkeissä.

Erityisen usein on olemassa subakuutti stafylokokkisepsiksen muoto. On joko septistä tai vähemmän tyypillistä pysyvää kuumetta (39-39,5 ° C asti), deliriumia ja jyrkkää psyyken lamaa. Iholle voi ilmaantua märkämäinen ihottuma. Maksa ja perna ovat laajentuneet. Usein on toissijaisia märkiviä komplikaatioita ja paiseita keuhkoissa, suolistossa, maksassa, aivokalvoissa jne.

Kun tutkitaan stafylokokkisepsiksen potilaan verta, määritetään hypokrominen anemia, ESR:n nousu, leukosyytit, joilla on neutrofiilia ja leukosyyttikaavan siirtyminen vasemmalle, ja myöhemmin voidaan havaita leukopeniaa. Jopa 3-5 viikkoa. Sairaus voi muistuttaa lavantautia.

Akuuttiin muotoonpotilaan yleinen tila on paljon raskaampi ja heikkenee nopeasti. Kehon lämpötila on korkea, joskus ei kovin jyrkkiä vaihteluita päivän aikana, vilunväristykset, delirium, tajunnan heikkeneminen. Usein esiintyy myös toissijaisia ​​märkiviä ja tulehduksellisia leesioita eri elimissä, märkärakkuinen ihottuma. Kuolleisuus on korkea, etenkin irrationaalisella, malliantibioottihoidolla, jossa käytetään pitkään käytettyjä ja yleisiä lääkkeitä.

Kroonisessa muodossa sairaus kestää 3-4 kuukautta tai kauemmin, ruumiinlämpö on aaltoilevaa, joskus subfebriiliä, jopa täydellisen normalisoitumisen jaksoilla, mutta toistuvin nousuin. Potilaan asteittainen uupumus havaitaan. Erilaisissa sisäelimissä ilmaantuu paiseita, kehittyy veltto keuhkokuume, aivokalvontulehdus jne. Kuolleisuus on korkea. Ruumiinavauksessa havaitaan useita märkiviä pesäkkeitä ja parenkymaalisten elinten rappeutumista.

Lapsilla, joilla on stafylokokkisepsis myrkytyksen oireet ovat usein vallitsevia. Vastasyntyneillä tautiin liittyy usein navan, sisäkorvan, aivokalvojen ja muiden elinten märkiviä vaurioita.

Lue myös:

Stafylokokin aiheuttama enterokoliitti ja gastroenteriitti on stafylokokkitaudin muoto, joka on tällä hetkellä hyvin yleinen, erityisesti ...

Kuvattujen muotojen lisäksi lähes minkä tahansa elimen (pää ja selkäydin, hampaat,…

Minulla on erittäin vakava potilas. 44 vuotta vanha.

Sydäninfarktin historia.

Nivelreuma Staphyloccus kylvettiin nenänielusta.

Postitettu toimistoon 3 päivää sitten.

Kehon lämpötilan nousu jopa 39. Runsas hikoilu. heikkous.

Suuret tuskalliset haavaumat molemmissa kainaloissa.

Myös rungossa ja raajoissa on paljon pieniä.

Sisäänpääsyn yhteydessä

leukosyytit 16.

tikkuja 40

osat 40.

Kohteiden puhtaanapito, paiseet auki kaikkialla, ulosvirtaus varmistettu, nekrektomia tehty.Käsitelty briljanttivihreällä.

Konservatiivisesti

Levofloksasiini 100 ml kahdesti päivässä.

Medakson 1,0 2 kertaa päivässä

Gentamysiini (2 kertaa, unohdin kuinka nopeasti - ()

reambirin 200,0 päivässä

Antistafylokokkiplasma 400,0 (1 kerta)

serrata 1 t 3 kertaa päivässä

ketanov 1,0 2 kertaa päivässä.

tänään leukosyytit 12

mutta avasi jalkaan ihonalaisen paiseen

(mätä sinänsä on pieni, serous neste enimmäkseen.)

Aion siirtää lisää plasmaa ja antaa 20-25 tuhatta hepariinia.

%d kommentti.

• • haliittia
  • 19. marraskuuta 2009
  • 21:27

  ILBI:n hoitoon kannattaa lisätä - onko osastolla helium-neon laseria? Valonohjain työnnetään kubitaaliseen laskimoon Venflonin kautta - eikä subclaviaa tarvita!)))

  Vaikka työskentelin KhGSO:lla, käytin veren UV-säteilyä Kvant-3- ja Izolda-laitteissa.

• • chevron
  • 20. marraskuuta 2009
  • 21:09

  Voit lisätä polyoksidoniumia 12 mg:n peräpuikoissa tai ampulleissa (korkissa / korkissa). Kallista, mutta niin se toimii.

• • dyadic198012
  • 21. marraskuuta 2009
  • 00:00

  Tarkistan avaruusalukseni. ehkä siellä, missä pari laseria makasi.

  ps Asun ja luon Krivoy Rogissa.

  p.p.s. En voi kylvää verta 6 päivää viikossa. ja Uzi on vain puoleenpäivään....

  p.p.p.s. (huutaa kauheasti) Lasarus, Lasarus!

• • haliittia
  • 21. marraskuuta 2009
  • 07:18

  Denis, anteeksi - mitkä ovat indikaatiot ultraäänelle ennen puoltapäivää potilaalla, jolla on stafylokokkisepsis? Katso onko perna laajentunut?

  Joten se voidaan määrittää tunnustelulla.

  Bak. satoa joka päivä – ei ole terveellistä vähintään kerran kahdessa kontrolloida leukosyyttiveren määrää!

• • dyadic198012
  • 21. marraskuuta 2009
  • 08:32

  Sepsispotilailla on taipumus kuolla.

  Siksi heillä tulisi olla 100-prosenttinen ultraääni sekä kaikkien asiantuntijoiden kuuleminen.

  Ultraääni mahdollisti myös splenomegalian puuttumisen selvittämisen.

  Haavaumat ja paiseet. (Eilen näin MAKSAN paiseen, ensimmäistä kertaa elämässäni)

  VOIAN OTTAA SATOA VAIN 2 (kahdesta) BROLISTA viikossa.

  maanantaina klo 11 asti.

  Kaikki jäljellä olevat 6 päivää ja kuinka monta tuntia siellä.

  SALVOT, joita en voi ottaa.

  Ja jos potilas saapuu maanantaina klo 12.00, vien kylvöt hänelle vasta viikon päästä.

• • haliittia
  • 21. marraskuuta 2009
  • 16:38

  Ja kuolemaan johtavan lopputuloksen sattuessa tarkastaja ei ole kiinnostunut bakteerilaboratoriosi työn tosiseikoista, vaan siitä, että bakteeriviljelmää ei otettu ajoissa - ja hän, tämä setä, tulee oikein, koska hänellä on enemmän oikeuksia. Loppujen lopuksi lääketiede on ollut maassamme Semashkosta ja Leninistä lähtien, on luonteeltaan todistusvoimainen, ja todistaa, että emme ole kameleja ja kohtelemme oikein - yli kaiken: syyttäjä, ylilääkäri, kaupungin terveysosaston päällikkö, potilaan omaiset... (((

• • kertolasku 198002
  • 21. marraskuuta 2009
  • 19:01
• • dyadic198012
  • 21. marraskuuta 2009
  • 23:06

  Denis, älä ota sitä sydämeesi - se, että sairaalassasi lääketieteellinen ja diagnostinen prosessi on järjestetty siten, että potilaan on mahdotonta suorittaa bakposevia - päänsärky sairaalan ylilääkäri ja CDL:n johtaja, mutta ei sinun! Eikä Krivoy Rog ole kaukana provinssista, vaan suuri teollisuuskaupunki, jossa on saatavilla ultraääni-, laboratorio- ja toiminnallisia palveluita.

  Potilas ei kuole ylilääkärin luona. Ja intialaisen, sheriffin ongelmat.....

  Ja miksi päätit tuon stafylokokkisepsiksen? Stafylokokki voi elää nenänielassa eikä aiheuta sepsistä. Ja päivittäinen veriviljely antibioottihoidon huipulla on yleensä merkityksetöntä, vain syyttäjälle.

  1. Potilaalle kylvettiin nenänielun stafylokokki.

  2. primaarisen vaurion luonne (iho)

  3. Polyresistanssi.

  Potilas kärsii nivelreumasta.

  Potilas on kiireisessä hoidossa.

  1 tunti ennen kuumeen alkamista taudinaiheuttajan pitoisuus veressä on suurin, uskon pystyväni kylvämään.

  Tänään tein kiertotien Head Ho:n kanssa.

  keftatsidiimi lisättiin hoitoon. Maanantaista alkaen olen samaa mieltä UFO-verestä.

  Taidan kokeilla mallia.

  Amoksisilliini/klavulanaatti 875/125 mg x 2 kertaa tai 500/125 x 3 kertaa puolivälissä tai piperasilliini/tatsobaktaami IV 3,375 g x 4 kertaa / 4,5 g x 3 kertaa + netilmisiini IM, IV 2, 0 mg/kg x 3 kertaa

• • chevron
  • 21. marraskuuta 2009
  • 23:16

  Emme voi ottaa satoa ollenkaan. Ei kukaan. Periaatteessa bakterioskopiaa ei ole, eikä myöskään bakterioskopiaa voida tehdä.

  Se ei ole kuin verta, mätä vatsasta ei voi kylvää ... Toissapäivänä löysin ruokatorven kandidoiman leesion FGDS:stä, mutta en voi todistaa sitä millään.

  Meillä on ympäri vuorokauden vain diagnostiikka, jonka voimme tehdä itse. Jos osaat tehdä ultraäänen, FGDS:n - voit tehdä sen, mutta jos et - Petrovich on tyhmä aamuun asti. Gynekologimme katsovat itse kaikenlaisia ​​Trichomonas-oireita, he hankkivat itselleen mikroskoopin jostain.

  Nyt on sellainen jakso, että hemoglobiinia ei voida määrittää edes klo 18.00 jälkeen, verenhukka maha-suolikanavan verenvuodon tai yhdistetyn trauman kanssa voidaan arvioida vain tällä tavalla, "silmällä".

  No, ei hallinto ainakaan vaadi meiltä mahdotonta, se jotenkin sopii uskollisesti.

• • dyadic198012
  • 24. marraskuuta 2009
  • 18:52

  Dynamiikka on negatiivinen tänään, potilas sai plasmafereesiä ja UFO-plasmaa.

  Sadot on viety.

  He vaihtoivat antibiootin.

  Nyt Meronem 1 gramma 3 kertaa päivässä i.v.

  Kävi ilmi, että potilas on syönyt huonosti pitkään.

  PHES:n JOKA. vakuuttunut syövänsä vähintään 3500 kcal päivässä.

  Ehdotuksia mitä tehdä?

• • dyadic198012
  • 13. joulukuuta 2009
  • 10:18

  Jatkoa..

  Potilas sai useita muitaja,

  Siellä oli ripulia, johon liittyi veritulppia ja limakalvoja.

  Potilaalle aloitettiin deksametasoni 8 mg päivässä.

  kunto on parantunut. uusia paiseita ei ilmesty, vanhat haavat alkoivat rakeistua.

• • Hitsi
  • 13. joulukuuta 2009
  • 10:30

  #12Denis Doc Kasyanenko

  Hormonit ei näy Yleistä UVR voidaan lisätä, vitamiineja Askorbiinihapolla annoksella 1 g päivässä on immunostimuloiva vaikutus.

  Ja ripuli on dysbakterioosia, rakas kollega... Tällaisia ​​antibiootteja käytetään sepsikseen, esimerkiksi vakavan loukkaantuneen traumaattisen sairauden kolmannella jaksolla, eikä vakavan nielurisatulehduksen tai furunkuloosin hoidossa.

• • dyadic198012
  • 13. joulukuuta 2009
  • 22:47

  Näytetään. Vaikeassa sepsiksessä on indikoitu.

  Koska SIRS voi jatkua ilman patogeenin läsnäoloa veressä.

  Sytokinemia.

  Hän sai UFO- ja plasmafereesin. - ei tulosta.

  Ripuli ja sepsis - endotoksemia. lisäksi hän sai bifidoa ja laktobasilleja. sekä sienilääkkeitä.

• • Hitsi
  • 14. joulukuuta 2009
  • 00:22

  Näkemättä potilasta on vaikea keskustella) En halua tehdä sitä vain ristiriitaisuuden vuoksi)

  Mutta hormoneja ei näytetä Suuret määrät infuusiota, kyllä, mutta ei immunosuppressantteja... Ja SSVR tässä tapauksessa on kiistanalainen asia.

• • chevron
  • 17. joulukuuta 2009
  • 01:00

  Loppuiko ripuli ja veritulppa vankomysiinin jälkeen?

  Yksinkertaisesti muistuttaa aivan erityistä dysbakterioosia. Tämä on samanlainen kuin pseudomembranoottisen paksusuolitulehduksen klinikka, joka ei ole harvinaista tällaisessa massiivisessa AB-hoidossa. Lisäksi viime aikoina sairaalassa Cl.perfringens-kannat ovat yleisiä. Tekijä- vähintään, porvaristo kirjoittaa siitä rehellisesti.

  P.S. Hormonit ovat tietysti indikoituja, kaikilla sellaisilla potilailla on vähintään subkliininen lisämunuaiskuoren vajaatoiminta.

• • Hitsi
  • 20. joulukuuta 2009
  • 00:06

  Spirin Alexandra

  Ei indikoitu ennen kuin puutos on varmistettu. Siihen asti ne ovat immunosuppressiivisia.

• • chevron
  • 20. joulukuuta 2009
  • 01:19

  Alexander Konarev (post#16) Jotkut kortikosteroidihoito-ohjelmat ovat aiheellisia. GCS on sisällytetty kansainvälisen sepsisfoorumin, 2001, "metodologisiin suosituksiin sepsiksen hoitoon".

  Kyllä, kaikki GCS-hoito-ohjelmat eivät ole aiheellisia, eivätkä aina.

  Ihannetapauksessa tietysti tehdään ACTH-testi.

• • Hitsi
  • 20. joulukuuta 2009
  • 01:30

  Alexandra ....) Olemme iloisia ... Kuningatar on iloinen ...)

  Tätä tarkoitin. Vain I.A. Yeryukhin kirjoittaa paremmin monografiassaan sepsiksestä vuodelta 2007. Ja siellä on järkevää, että GCS:itä määrätään ilman niiden koko vaikutusta immunosuppressoreina. Painopiste desinfioidaan, antibiootteja määrätään, hematogeenista leviämistä seurataan varhaisen havaitsemisen ja aktiivisen kirurgisen sanitoinnin varmistamiseksi. .

  Ja aknen aiheuttamaan sepsikseen en usko ollenkaan...

• • chevron
  • 20. joulukuuta 2009
  • 02:16

  Alexander Konarev (post#19) "... En usko aknen sepsikseen ollenkaan..."

  Ja turhaan. Ihon ja ihonalaisen kudoksen infektiot sepsiksen lähteenä ovat ensimmäisiä paikkoja.

  Lisäksi tiedät itse, sepsis on yleensä xs miksi. Idiopaattinen. Jopa ilman aknea ;)))

• • Hitsi
  • 8. tammikuuta 2010
  • 00:16
• • chevron
  • 8. tammikuuta 2010
  • 14:10

  Ihan kuin henkilökunnan huoneeseen se olisi jätetty sinulle!;)))))))

• • Vancouver
  • 8. tammikuuta 2010
  • 15:06

  hormonit auttavat, meillä oli samanlainen mätä

• • sininen
  • 8. tammikuuta 2010
  • 15:26

  #20 Olen samaa mieltä, Alexandra. Jopa hoitamattomasta karieksesta. Minulla oli mahdollisuus konsultoida naista, jolla on alaleuan osteomyeliitti ja sepsis entisen työnantajan neurologisella osastolla. Juuri neuvomaan, ei hoitamaan. Koska iltaan mennessä nainen kuoli monien elinten vajaatoimintaan. Anamneesi: hammas särki viikon ajan, sitten kasvojen oikean puolen kipua ja turvotusta ilmaantui, lämpötila nousi 38 asteeseen, sitten potilas vaipui stuporiin. Koska anamneesissaan hänellä oli myös iskeeminen aivohalvaus, jolloin paikalle saapunut ambulanssi piti tilaa toistuvana verenvuototyyppisenä aivohalvauksena (diagnoosissa tuli vain lämpötila). Luonnollisesti potilas vietiin neurologille. Johtaja katsoi potilasta ja sulki pois hänen diagnoosinsa. Mutta potilasta ei ollut mahdollista lähettää sellaisessa tilassa minnekään. En kerro koko diagnostisen etsinnän hankalaa polkua, mutta lopulta päätimme kutsua kirurgin konsultaatioon.

  Tutkimuksessa potilas: potilas on stuporissa, t-38, BP-90/60, kasvojen oikealla puolella on tiheä turvotus ilman vaihteluvyöhykkeitä, ei ihon hyperemiaa, kohtalainen hypertermia paikallisesti; vaurion puolella olevia alueellisia imusolmukkeita ei määritetä, ne ovat suurentuneet vasemmalla. Kurkku on kohtalaisen hyperemia, plakkia ei ole, ikenet ovat normaalin värisiä, hampaita on karies. CCC:n puolelta - b / n, hengenahdistus n. 30, vatsa b / o, oliguria, jalkojen ja jalkojen turvotus. Veressä leukosytoosi - 18, p/I siirtyy vasemmalle. Alustava diagnoosi: alaleuan osteomyeliitti? sepsis? ovat nimittäneet tai nimenneet vankomysiinin ja inf. diureesia pakottavaa terapiaa, leuan ja keuhkojen röntgenkuvat tehtiin, kasvistoa ja herkkyyttä koskevia viljelmiä ei otettu, ei laboratoriota. Potilas kuoli illalla. Ruumiinavauksessa alaleuan osteomyeliitti, niskan ja kasvojen lima. Veriviljely Staphylococcus aureuksen varalta.

  En usko idiopaattiseen sepsikseen. Rakastamiseen on syy tai olosuhteiden yhdistelmä, joka johti siihen.

• 
  • piknik 200001
  • 8. tammikuuta 2010
  • 15:42

  Mlya-i-i-i!!! Kyllä, oli tarpeen viedä hänet välittömästi leikkaukseen, kuten he näkivät !!!

  Kuinka monta flegmonia poskista tuotiin sairaalaan Quincken turvotuksen varjolla - laskematta. Fluktuaation puuttuminen ei tarkoita paiseen puuttumista. Miten se voi olla vain osteomyeliitti, jos puolet erysipeloista on kiinteässä turvotuksessa? Tämä potilas oli ihan perseestä!

  Pyydän anteeksi puheen puutetta, hyvät kollegat, mutta olen nähnyt paljon tällaisia ​​unohtunutta niskan ja kasvojen limaa.

• • sininen
  • 8. tammikuuta 2010
  • 16:21

  Mutta tämä ei ole enää minulle kysymys... Meillä on "älykkäitä sediä ja tätejä", jotka pitivät tilaansa äärimmäisen vaikeana ja leikkaukseen valmistautumisen tarpeessa... Jos se olisi minun velvollisuuteni, niin leikkaus tapahtuisi mahdollisimman lyhyessä ajassa. ja kun useampi C / o kokoontuu toimistoon päivän aikana, toimivat täysin erilaiset mekanismit. Yksi niistä on "tavallinen jalkapallo".

• 
  • piknik 200001
  • 8. tammikuuta 2010
  • 19:13

  Ieh-x-x ... Ja oli mahdollista tehdä puhkaisu paksulla neulalla. Rakastan todella tätä yksinkertaisinta manipulaatiota, usein ultraäänivalvonnassa - monet kysymykset poistetaan, ja joskus se osoittautuu parantuneeksi heti.

• • sininen
  • 8. tammikuuta 2010
  • 19:25

  puhkaisun aikana suoritettavan ultraäänivalvonnan kustannuksella, epäilen, että se on mahdollista järjestää ... Ja niin ... Se ei ole mahdollista paksulla neulalla. Kaulan flegmonia ei voitu puhkaista, mutta pakaraalueen, jalkojen, käsivarsien flegmonit - näin se oli .. Käytin tavallista neulaa viiden kuution ruiskun alta..

• • Hitsi
  • 8. tammikuuta 2010
  • 22:08
• • haliittia
  • 9. tammikuuta 2010
  • 19:18

  Yksi niistä on "tavallinen jalkapallo".

  Punainen kortti sellaisille pelaajille - tarkoittaa kategorian riistämistä!

• • hoot8009
  • 10. tammikuuta 2010
  • 15:15

  Roksana Tiger Cub Gusova

  pistoksille, jos ei syvälle, parempi verensiirtojärjestelmän punaisella neulalla

Sepsis- erilaisten patogeenien aiheuttama tartuntatauti, joka kehittyy ihmisillä, joiden kehon puolustuskyky on jyrkästi heikentynyt. Sille on ominaista ensisijaisen fokuksen läsnäolo, josta patogeenin toistuva hematogeeninen leviäminen tapahtuu vaurioittaen erilaisia ​​​​elimiä ja järjestelmiä, minkä yhteydessä prosessi menettää syklisyytensä, sille on ominaista vakava progressiivinen kulku ja taudin puuttuminen. taipumus spontaaniin toipumiseen.

Sepsiksen voivat aiheuttaa erilaiset pääosin bakteeriluonteiset mikro-organismit (stafylokokit, streptokokit, pneumokokit, meningokokit, escherichia, salmonella, enterokokit, Pseudomonas aeruginosa). Bakteerisepsiksen kaltaisia ​​sairauksia voivat aiheuttaa myös muut mikro-organismit, erityisesti sienet (candidiasis sepsis jne.), virukset (yleistetty). virusinfektio aiheuttaneet erilaiset herpesryhmän edustajat jne.), alkueläimet (toksoplasmoosin yleiset muodot). Viime vuosina grampositiiviset kokit ovat vähentyneet ja useammin gram-negatiiviset sauvat, erityisesti Pseudomonas aeruginosa, Escherichia, Klebsiella ja anaerobit. Sepsiksen aiheuttavat patogeenit eivät eroa muista eristetyistä taudinaiheuttajista kliiniset muodot sairaus. Esimerkiksi sama pneumokokkikanta voi aiheuttaa sekä lievän keuhkokuumeen että vakavan sepsiksen. Sama staphylococcus aureus löytyy yksilöiden limakalvoilta ilman patologian kehittymistä (kuljetuksia), kun taas toisissa se voi aiheuttaa kuolemaan johtavan sepsiksen. Yksittäisten mikro-organismien luonnehdinta on annettu käsikirjan asiaa koskevissa kohdissa.

Sepsiksen esiintyminen ei johdu niinkään itse patogeenin ominaisuuksista, vaan makro-organismin tilasta, erityisesti sen kyvyttömyydestä paikantaa taudinaiheuttajaa ja erilaisten immuniteettitekijöiden riittämättömyydestä. Usein sepsiksen aiheuttavat taudinaiheuttajat, pitkä aika sijaitsee potilaan ihon tai limakalvojen pinnalla. Tämän seurauksena septikemia on satunnaista. Epidemiologiset ominaisuudet ja tartunnan leviämistavat riippuvat taudinaiheuttajasta. Esimerkiksi suuren ruokasalmonelloosin epidemian aikana pienellä osalla sairastuneita (alle 1 %) tauti ilmenee salmonellasepsiksenä. Jokaisella taudinaiheuttajalla on omat epidemiologisten edellytysten ominaispiirteensä. Voidaan erottaa vain sairaalainfektiotapaukset, jotka heikentyneet sairaaloissa usein menevät septisen. Sairaalainfektion aiheuttajat voivat tarttua lääkintähenkilöstön tartunnan saaneiden käsien, sidosten ja instrumenttien kautta (erityisen vaarallisia tässä suhteessa ovat katetrit, jotka ovat olleet verisuonten sisällä pitkään) sekä ilman kautta. Mahdollisesti vaarallisia mikrobeja sisälsi noin 60 % tavallisilla osastoilla otetuista ilmanäytteistä [J. R. Donowitz, 1990]. Sepsis esiintyy kaikissa maailman maissa. Tätä tautia eivät kohtaa vain tartuntatautien asiantuntijat, vaan myös eri erikoisalojen lääkärit (kirurgit, terapeutit, gynekologit, lastenlääkärit jne.).

Patogeneesi. Sepsiksen infektioportit ovat hyvin erilaisia. Mikrobin tunkeutumispaikka ja ensisijaisen fokuksen sijainti on yksi keskeisistä kriteereistä sepsiksen kliinisessä luokituksessa. Tartuntaportista riippuen on:

• perkutaaninen sepsis;
• synnytys-gynekologinen sepsis;
• suun sepsis, joka on jaettu tonsillaariseen ja odontogeeniseen;
• otogeeninen sepsis;
• johdosta kirurgiset toimenpiteet ja diagnostiset manipulaatiot;
• kryptogeeninen.

Yleisempiä ovat perkutaaniset, synnytys-gynekologiset ja kryptogeeniset. Infektioportin tunnistaminen ja ensisijaisen fokuksen sijainti on erittäin tärkeää sepsiksen diagnosoinnissa. samankaltaisuus kliiniset ilmentymät eri patogeenien aiheuttama sepsis määräytyy sen patogeneesin yhteisyyden perusteella. Lyhytaikainen mikrobin esiintyminen veressä (bakteremia) havaitaan usein jopa lievien sairauksien (panaritiumit, paiseet, tonsilliitti, keuhkokuume ja jopa punatauti) yhteydessä, eikä sitä voida pitää sepsiksen ilmentymänä. Kehon suojareaktiot johtavat nopeasti veren hygieniaan. Edes pitkittynyt bakteremia (esimerkiksi lavantautia muistuttava salmonelloosin muoto) ei aina ole sepsis. Salmonella sepsiksestä puhutaan, kun bakteremian ohella eri elimiin ilmaantuu sekundaarisia pesäkkeitä. Seuraavat olosuhteet ovat välttämättömiä sepsiksen kehittymiselle:

• primaarisen septisen fokuksen läsnäolo, joka liittyy (pysyvästi tai ajoittain) vereen tai imusuoni;
• patogeenin jatkuva tai jaksollinen (usein) tunkeutuminen ensisijaisesta fokuksesta vereen;
• infektion hematogeeninen leviäminen ja sekundaaristen septisten pesäkkeiden (metastaasien) muodostuminen, joista taudinaiheuttaja pääsee myös ajoittain vereen;
• asyklinen kulku johtuen elimistön kyvyttömyydestä lokalisoida infektiota tulehduspesäkkeisiin ja tehokkaista immuunivasteista.

Vain kaikkien näiden ilmenemismuotojen läsnä ollessa voimme puhua sepsiksestä. edistää sepsiksen kehittymistä erilaisia ​​tekijöitä jotka estävät immunogeneesiä. Tämä on ennen kaikkea sairauksien (hematologinen, onkologinen, diabetes, riisitauti, vammat, HIV-infektio, syntymävikoja immuunijärjestelmä jne.). Näihin voi sisältyä esimerkiksi joitain terapeuttisia toimenpiteitä pitkäaikaiseen käyttöön immunosuppressiiviset lääkkeet, sytostaatit, kortikosteroidilääkkeet, sädehoito jne.
Toissijaiset pesäkkeet (etäpesäkkeet) voivat olla suurten paiseiden, paiseiden, märkivän aivokalvontulehduksen, empyeeman, niveltulehduksen jne. muodossa (septikopyemia), kun taas muissa tapauksissa kliiniseen havaitsemiseen ei ole saatavilla suuria paiseita ja etäpesäkkeet esitetään paiseiden muodossa. pienet hematogeenisesti aiheuttamat pesäkkeet monissa elimissä (septikemia). Patogeneettisiä eroja näiden muotojen välillä ei ole, mutta niiden erottaminen on tärkeää diagnoosin (sekundaarinen fokus erehdytetään joskus taustalla olevaksi sairaudeksi) ja hoidon organisoinnin (märkivien pesäkkeiden kirurgisen desinfioinnin tarve) kannalta. Metastaasien esiintyminen riippuu ensisijaisen fokuksen sijainnista. Esimerkiksi infektiossa, joka keskittyy ensisijaisesti vasemman sydämen läppäihin, etäpesäkkeet aivoihin ja munuaisiin eivät ole harvinaisia; kun pesäkkeet sijaitsevat muualla, infektoituneet verihyytymät muodostavat useimmiten pieniä sydänkohtauksia ja etäpesäkkeitä keuhkoihin. Tromboembolisen prosessin puuttuessa patogeeni voidaan viedä mihin tahansa elimiin ja kudoksiin (luihin, niveliin, seroosionteloihin jne.). Ihon ja limakalvojen etäpesäkkeisiin liittyy usein verenvuotoja. Lisämunuaisten verenvuoto aiheuttaa akuutin lisämunuaisen vajaatoiminnan (Waterhouse-Frideriksen-oireyhtymä). Sairauden vakavuus liittyy usein ns septinen shokki(tarttuva-toksinen sokki, endotoksinen sokki), joka kehittyy usein gram-negatiivisten bakteerien ja stafylokokkien aiheuttaman infektion aikana. Sokin alkuvaiheessa (hyperkineettinen) perifeerinen vastus normaali tai jopa hieman lisääntynyt sydämen minuuttitilavuus. Valtimo- ja laskimopaine laskee jyrkästi. Sokin toisessa (hypokineettisessä) vaiheessa perifeerinen vastus, sydämen minuuttitilavuus ja kiniinipitoisuus veressä laskevat korkean katekoliamiinipitoisuuden myötä. Sokin loppuvaiheessa sydämen vajaatoiminta lisääntyy, mikä liittyy hypoksiaan, asidoosiin sekä vesi- ja elektrolyyttitasapainon heikkenemiseen.
Septiseen sokkiin liittyy keuhkojen, maksan ja munuaisten toiminnan häiriö, veren hyytymisjärjestelmän muutos, mikä johtaa tromboosin kehittymiseen. hemorraginen oireyhtymä(Machabelin oireyhtymä), joka kehittyy kaikissa sepsistapauksissa. Se johtuu veren, imusolmukkeiden, kudosnesteiden, solujen ja solujen välisten rakenteiden yleisestä ja epäspesifisestä ominaisuudesta paksuuntua palautuvasti ja peruuttamattomasti, koska niiden kyky koaguloitua aktivoituu ja vetäytymisen seurauksena delaminoitua solujen komponenteiksi. eri aggregaattitilat [M.S. Machabeli, V.G. Bochorishvili, 1989]. Trombohemorraginen oireyhtymä kulkee kehittyessään läpi 4 vaihetta:
Hyperkoagulaation I vaihe alkaa vaurioituneen elimen kudosten soluista, niistä vapautuu koagulaatioaktiivisia aineita, koagulaation aktivaatio ulottuu vereen. Tämä vaihe on lyhytikäinen.
Kasvavan kulutuksen koagulopatian ja ajoittaisen fibrinolyyttisen aktiivisuuden vaiheelle II on ominaista verihiutaleiden määrän, fibrinogeenin tason lasku. Tämä on alkavan ja etenevän DIC:n (epätäydellinen DIC-oireyhtymä) vaihe.
III vaihe defibrinogenaatio ja täydellinen, mutta ei pysyvä fibrinolyysi (defibrinogenaatio-fibrinolyyttinen) vastaavat täydellinen syndrooma ICE.

IV vaihe on korjaava tai jäännöstromboosin ja tukkeuman vaihe. Tämä oireyhtymä ei kehitty vain sepsiksen, vaan myös muiden tartuntatautien (verenvuotokuume, leptospiroosi jne.) kanssa. Patogeenin tyypillä on tietty vaikutus sepsiksen etenemiseen, erityisesti nykyaikaisilla hoitomenetelmillä. Esimerkiksi vaikeassa streptokokkisepsiksessä antibioottien määrääminen johtaa nopeaan häviämiseen sairauden merkkejä, kun taas sepsiksen aiheuttama vastustuskykyinen antibiootit stafylokokit, etenee erittäin kovaa, ei anna periksi hoitoon ja antaa korkean kuolleisuuden. Etäpesäkkeiden lokalisaatiossa on joitain eroja. Esimerkiksi streptokokkisepsis vaikuttaa usein sydämen ja munuaisten läppäihin, ja gonokokkisepsiksen yhteydessä tuki- ja liikuntaelimistö (nivelet, jännetupit) kärsii usein.

Oireet ja kulku. Itämisaika kestää useista tunteista useisiin päiviin. Endogeenisen infektion kanssa kesto itämisaika vaikea määrittää. Tekijä: kliininen kulku erottaa:

• akuutein (fulminantti) sepsis, joka etenee nopeasti septisen shokin kehittyessä ja johtaa kuolemaan 1-2 päivän kuluessa;
• akuutti sepsis, joka kestää jopa 4 viikkoa;
• subakuutti, kestää jopa 3-4 kuukautta;
• toistuva sepsis, joka etenee pahenemis- ja remissioiden muodossa, kestää jopa 6 kuukautta;
• krooninen sepsis voi kestää jopa vuoden tai kauemmin.

Sepsis erotetaan myös patogeenin tyypistä (stafylokokki, pneumokokki, salmonella, anaerobinen). Kuten edellä mainittiin, sepsis erotetaan infektioportista ja ensisijaisen fokuksen paikasta.

Sepsiksen kliininen kuva on monipuolinen. Se koostuu yleisen myrkytyksen oireista ja taudin ilmenemismuodoista, jotka johtuvat ensisijaisesta fokuksesta ja etäpesäkkeistä. Sepsis alkaa pääsääntöisesti akuutisti, mutta joillakin potilailla (noin 25%) havaitaan tila, jonka V. G. Bochorishvili (1981) nimesi presepsikseksi ennen kehittyneen ominaiskuvan kehittymistä. Tässä tilassa elimistö selviää useimmissa tapauksissa infektiosta, eikä se saavuta yksityiskohtaista kuvaa sepsiksestä. Kolme "presepsiksen" muunnelmaa on tunnistettu:

• pitkittynyt matala-asteinen kuume, joka korvataan nopeasti vääräntyyppisellä tai hektisellä kuumeella muiden sepsiksen oireiden ilmaantuessa;
• "syytön" yhden päivän (yleensä 2-3 tunnin) kehon lämpötilan nousu kuumeisiin hahmoihin, joihin liittyy vilunväristyksiä ja sitä seuraavaa voimakasta hikoilua 1-2 kertaa viikossa ja vielä harvemmin; tämä voi kestää 3-4 viikkoa, mutta tällaiset "kynttilät" yleistyvät, lämpötila muuttuu epäsäännölliseksi tai hektiseksi ja kuva sepsisestä kehittyy;
• pitkään (1-3 kuukautta) havaitaan kuumeaaltoja, joiden välillä on apyreksia, jonka aikana potilaan terveydentila pysyy melko tyydyttävänä; silloin aallot yleistyvät, apyreksian jaksot vähenevät ja lämpötilakäyrä saa sepsikselle ominaisen muodon.

Infektioporttiin ja ensisijaiseen fokukseen liittyviä merkkejä ei aina havaita riittävän selvästi. Myrkytys ilmenee kuumeena, usein ajoittaisena ja voimakkaana vilunväristyksenä (tällä hetkellä taudinaiheuttaja murtuu vereen), jota seuraa kuumuuden tunne ja voimakas hikoilu. Harvoin esiintyy jatkuvaa kuumetta. Kuume pysyy korkeana. Potilaan tila muuttuu nopeasti vaikeaksi. Lyhytaikainen kiihtyminen taudin alussa korvataan nopeasti letargialla. Anemia on nousussa. Iholla on vaalea subikterinen väri. Pulssi on tiheä, labiili, on hengenahdistusta, joka ei liity hengityselinten vaurioihin. Trombohemorragisen oireyhtymän ja septisten ryppyjen kehittymisen seurauksena iholle ilmestyy eksanteemaa märkärakkuloiden, rakkuloiden, pienten ja suurempien verenvuotojen muodossa. Verenvuotoa voi olla myös kovakalvon sidekalvossa ja suuontelon limakalvoissa. Niveltulehdus, osteomyeliitti, myosiitti ja lihaspaiseet kehittyvät. Pulssi nopeutuu 120-150 lyöntiin/min. BP laskee; sydämen rajat laajenevat, äänet vaimentuvat. Sydämen venttiilien tappiolla kuuluu orgaanisia ääniä. Mahdollinen keuhkoinfarkti, paise ja keuhkojen kuolio, märkivä keuhkopussintulehdus. Hyvin usein embolian seurauksena kehittyy hemorraginen nefriitti. Infektion joutumiseen munuaisiin voi liittyä kystiitti, pyeliitti, paranefriitti. Aivoissa havaitaan paiseita, joissa on erilaisia ​​yleisiä ja fokaalisia oireita. Mukana prosessissa ja aivokalvot (märkivä aivokalvontulehdus). Myös laboratoriotiedot muuttuvat. Anemia etenee (johtuen hemolyysistä ja hematopoieesin estymisestä). Leukosyyttien määrä nousee usein arvoon 1210-20r109/l, mutta vakavia tapauksia ankaran sorron vuoksi hematopoieettiset elimet leukopeniaa voidaan myös havaita. Tunnusomaista neutrofiilia, jossa tumakaava siirtyy vasemmalle (nuoriin ja myelosyytteihin asti); ESR lisääntyy merkittävästi (jopa 30-60 mm/h tai enemmän). Veren bilirubiinipitoisuus (jopa 35-85 µmol/l) ja jäännöstyppi ovat lisääntyneet. Veren hyytyminen ja protrombiiniindeksi alenevat (jopa 50-70 %), myös kalsiumin ja kloridien pitoisuus veressä vähenee. Kokonaisproteiinipitoisuus vähenee erityisesti albumiinin vuoksi, globuliinien (alfa- ja gammaglobuliinit) taso nousee. Virtsassa, proteiinissa, leukosyyteissä, punasoluissa, sylintereissä kloridipitoisuus laskee, urea ja Virtsahappo- lisääntynyt. Kuvatut muutokset ovat ominaisia ​​eri taudinaiheuttajien aiheuttamalle akuutille sepsikselle. Sepsiksen etiologia näkyy kliiniset oireet. Pysähdytään stafylokokkisepsiksen piirteisiin, joita esiintyy melko usein ja on erittäin vaikeaa. Akuutti (fulminantti) stafylokokkisepsis on harvinainen, mutta se on äärimmäisen vaikeaa, ja siihen liittyy valtavia vilunväristyksiä, korkeaa kuumetta, vakavaa myrkytystä, syanoosia ja nopeaa verenpaineen laskua. Voi johtaa potilaan kuolemaan 1-2 päivän kuluessa. Metastaasseja ei löydy tässä muodossa. Useammin stafylokokkisepsis etenee akuutissa muodossa. Infektioportit ovat ihon ja ihonalaisen kudoksen vaurioita (furunkuli, karbunkuli, märkärakkula, impetigo, rikollinen) tai nielun, hengitysteiden ja virtsateiden limakalvot. Lämpötilakäyrä hektinen, epäsäännöllinen, harvoin vakiotyyppinen. Verenvuotoa havaitaan iholla, verisuonten hauraus lisääntyy, voi esiintyä märkärakkuista ihottumaa. Verenvuodot limakalvoissa estyvät. Maksa ja perna suurenevat aikaisin. Usein havaitaan lukuisia märkiviä etäpesäkkeitä (munuaisissa, endokardiumissa, lihaksissa), osteomyeliittiä, panaritiumia ja niveltulehdusta. Stafylokokkimätä on paksua, homogeenista, väriltään kellertävää. Veressä leukosytoosi (15-209o109/l) kaavan siirtymällä vasemmalle. ESR lisääntynyt. Stafylokokkisepsis voi olla uusiutuva, kun kuume ja pahenemisvaiheet (joihin liittyy uusien pesäkkeiden muodostuminen) korvataan remissioilla. Tämä kuva havaitaan kuuden kuukauden ajan tai kauemmin. Krooninen stafylokokkisepsis voi kestää useita vuosia, siihen liittyy useita etäpesäkkeitä ja se johtaa sisäelinten amyloidoosiin.

Pseudomonas aeruginosan (Pseudomonas aeruginosa) aiheuttamassa sepsiksessä yleisen myrkytyksen merkit tulevat esiin, vaikka se kehittyykin paikallisen infektion (haavat, palovammat jne.) komplikaationa. Samaan aikaan haavavuoto värjää sidokset usein sinivihreäksi, haavapinnalla olevat fibriiniplakit voivat olla samanvärisiä. Runsas nestemäinen vuoto on mädäntynyt haju. Sepsis kehittyy useammin III ja IV asteen palovammoilla, limakalvon, peritoniitin jne. jälkeen. Kuume ja muut yleisen myrkytyksen ilmenemismuodot ovat voimakkaita ja kasvavat nopeasti. Toissijaiset pesäkkeet (etäpesäkkeet) voivat lokalisoitua keuhkoihin, niveliin ja virtsaelimiin.

Anaerobinen sepsis alkaa usein paikallisilla vaurioilla pään ja kaulan alueella (haavainen nekroottinen ientulehdus, risat, nielu, poskiontelotulehdus, välikorvatulehdus, osteomyeliitti) sekä elinleikkausten jälkeen vatsaontelo. Sepsis alkaa väkivaltaisesti, etenee vaikeasti. Kehon lämpötila saavuttaa 40 ° C ja yli, lämpötilakäyrä on usein hektinen. Septinen shokki voi kehittyä. Nopea absessin muodostuminen on ominaista toissijaisille pesäkkeille. Aivojen paiseet kehittyvät (85% kaikista paiseista liittyy anaerobiseen infektioon), maksan, keuhkojen paise. Useammin se liittyy B. fragilis -infektioon. Tällä mikro-organismilla on anaerobien joukossa ainutlaatuinen kyky aiheuttaa paiseen muodostumista ilman muiden mikrobien osallistumista. Tämä johtuu erityisen kapselipolysakkaridin läsnäolosta. Muissa anaerobisissa infektioissa paiseet voivat muodostua vain muiden synergistisesti vaikuttavien mikro-organismien läsnä ollessa.

Diagnoosi ja erotusdiagnoosi. Sepsiksen tunnistaminen on usein vaikeaa. Diagnoosin ratkaiseva rooli on sairauden kliinisten oireiden perusteellinen analyysi. On syytä muistaa, että mikrobien yksittäinen tai lyhytaikainen eristäminen verestä (bakteremia) on mahdollista monissa ei-septisissä sairauksissa. Veriviljelyt voivat kuitenkin olla negatiivisia sepsiksessä, erityisesti antibioottihoidon yhteydessä. Veressä olevat mikrobit voivat ilmaantua vain mätäpurkauksen aikana septisesta pesästä ja hävitä sitten nopeasti verestä. Veriviljely on parasta tehdä vilunväristysten aikana. Alkuperäistä verenottomenetelmää ehdotti V. G. Bochorishvili (1987). Hän ehdotti kuumeisen potilaan veren rokottamista kahteen pulloon kerralla, jotta kontaminaatio voidaan erottaa todellisesta bakteremiasta. Tällaisia ​​viljelykasveja tehdään 5 kertaa päivässä (yleensä 2 tunnin välein) potilaan sisääntulon kahden ensimmäisen päivän aikana. Joten hanki 10 kaksoisveriviljelmää. Jos kymmenestä on 5 positiivista kaksoisviljelmää ja opportunistinen mikrobi eristetään, ei voida puhua vain bakteremiasta, vaan sepsiksestä. Inokulaatiota varten otetaan vähintään 5-10 ml verta ja käytetään sokerilientä, Tarozzi-elatusainetta, liha-peptonilientä, askites-agaria ja muita ravintoalustoja, riippuen epäillystä taudinaiheuttajasta. Erityisiä vaikeuksia syntyy anaerobien eristämisessä. Jopa lyhytaikainen kosketus hapen kanssa voi aiheuttaa näiden mikrobien kuoleman. Tutkimukseen voit ottaa materiaaleja, jotka eivät ole olleet kosketuksissa ilman kanssa - veri, keuhkopussin neste, mätä, aivo-selkäydinneste, saatu suoralla imulla. Ennen ottamista ruiskusta on poistettava ilma, ja materiaalin ottamisen jälkeen neula suljetaan välittömästi steriilillä kumikorkilla ja lähetetään välittömästi erityiseen laboratorioon hermeettisesti suljetussa ruiskussa. Käytännössä tämä ei aina ole mahdollista. Bakteremian lisäksi on tarpeen määrittää ensisijainen fokus, jos mahdollista, saada siitä materiaalia, josta tulisi löytyä sama mikrobi kuin verestä. Myös metastaasit (toissijaiset pesäkkeet) tulee tunnistaa. Sepsis eroaa lavantauti-paratauditautista, yleisestä salmonelloosin muodosta, luomistaudista, lymfogranulomatoosista ja muista sairauksista, joita esiintyy pitkäaikaisen epäsäännöllisen tai hektisen kuumeen yhteydessä. Erotusdiagnoosissa tärkeitä ovat taudin vakavuus, asyklinen kulku, etenevä paheneminen, lisääntyvä anemia, epänormaali kuume, johon liittyy toistuvia vilunväristyksiä ja runsasta hikoilua, septisen shokin kehittyminen ja uusien pesäkkeiden ilmaantuminen.

Sepsiksen hoidon periaatteet. Sepsis(verenmyrkytys) - akuutti tai krooninen sairaus jolle on tunnusomaista bakteeri-, virus- tai sieniflooran asteittainen leviäminen kehossa. Sepsis voi olla seurausta kehon bakteerikontaminaatiosta tunnetusta tulehduspisteestä (märkimisestä), mutta melko usein infektion portit jäävät epäselväksi. Sepsis voi olla akuuttia, joskus lähes salamannopeaa (kun ilman oikea hoito kuolema tapahtuu muutaman tunnin tai päivän kuluessa) tai kroonisesti. Tällä hetkellä sepsiksen kulun luonne on suurelta osin muuttumassa varhaisen antibioottihoidon seurauksena.

Etiologia. Sepsiksen aiheuttajat voivat olla patogeenisiä, ehdollisesti patogeenisiä mikro-organismeja: kokit (stafylokokit, pneumokokit, meningokokit), Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Mycobacterium tuberculosis, Klebsiella jne.; herpetiformisen ryhmän virukset jne.; sienet, kuten Candida, Aspergillus.

Patogeneesi. Infektion yleistyminen johtuu siitä, että taudinaiheuttaja hallitsee kehon bakteriostaattisia kykyjä massiivisen tunkeutumisen seurauksena (esimerkiksi paiseen tunkeutuminen vereen tartunnan saaneesta trombista, kun yritetään puristaa paise , tartunnan saaneesta verihiutalemassasta jne.) tai synnynnäinen tai hankittu immuniteetin heikkeneminen. Sepsistä edeltävät immuunihäiriöt jäävät yleensä havaitsemattomiksi, paitsi hematopoieettisen laman tapauksissa. Sepsis ei kuitenkaan esiinny immuniteettihäiriöiden seurauksena yleensä, vaan sen yhden linkin hajoamisen seurauksena, mikä johtaa heikentyneeseen vasta-ainetuotantoon, fagosyyttisen aktiivisuuden tai lymfosyyttien tuotannon vähenemiseen jne. , useimmissa tapauksissa sepsiksen aiheuttaa yksi taudinaiheuttaja, lisääntyminen, jonka immuunivaste normaalisti estää, eli tietty osa siitä, joka on osoittautunut geneettisesti tai hankinnaisesti vaurioituneeksi; aiheuttajien vaihtuminen yhden taudin aikana on poikkeus säännön sijaan. Useiden taudinaiheuttajien samanaikainen esiintyminen, niiden muutos havaitaan sytostaattien käytön aiheuttamassa immunosuppressiossa, hematopoieesin lamaantumisessa aplasian seurauksena luuydintä tai sen leukeeminen vaurio voimakkaan säteilyn ja auringonpolttaman vaikutuksesta, jotka karkeasti tukahduttavat immuunivasteen useissa linkeissä. Toistuva septinen bakteeri-infektio esiintyy perinnöllisillä vioilla komplementti C2:ssa, propidiinissa ja muissa komplementtijärjestelmän tekijöissä. Vakavilla immuniteetin puutteilla esiintyy usein niin sanottuja opportunistisia infektioita, jotka johtuvat opportunistisesta kasvistosta, saprofyyteistä. Noin 10 % septisista tiloista johtuu patogeenien yhdistelmästä. Polymikrobinen sepsis esiintyy immuunijärjestelmän häiriöissä, jotka liittyvät pernan puuttumiseen, solujen (T-auttaja) immuniteetin häiriöihin AIDSissa.

Aikuisilla ja lapsilla, joilla ei ole ilmeisiä immuunipuutossyitä (sytostaatti, steroidihoito jne.), yleisin sepsiksen aiheuttaja on staphylococcus aureus tai pneumokokki, harvemmin meningokokki. Sytostaattisen hoidon taustalla (etenkin sairaalainfektion olosuhteissa) gram-negatiivisella mikroflooralla (suoliston tai Pseudomonas aeruginosa, Proteus) on tärkeä rooli. Sepsiksen aiheuttaja aortan aneurysman infektoituneesta trombista, alemman onttolaskimon järjestelmästä (distaalinen siihen asennetusta suodattimesta), subclavian laskimo(jossa on pitkään seisonut katetri) voi olla stafylokokkeja, Pseudomonas aeruginosaa ja pneumokokkia. Lymfopropiferatiivisiin kasvaimiin ja lymfofanulomatooseihin liittyy antiviraalisen immuniteetin rikkominen, mikä johtaa yleistyneisiin herpeettisiin infektioihin (vesirokko, vyöruusu, herpes simplex) sepsikseen asti. Perinnöllisen neutropenian aiheuttamien neutrofilopoieesin häiriöiden yhteydessä esiintyy toistuvia stafylokokkiinfektioita, joskus stafylokokkisepsiksen kehittyessä. Steroidihormonien pitkäaikaisessa käytössä krooniset tai akuutit bakteeriperäiset septiset prosessit ja tuberkuloosisepsis ovat mahdollisia.

Pernan poistamisen jälkeen (jostain syystä) on taipumus septisiin tiloihin useammin kuin meningokokki- tai pneumokokki-etiologia. Perna pystyy fagosytisoimaan ei-opsonisoituneita, vasta-aineisiin sitoutumattomia, kapseloituja bakteereja (erityisesti pneumokokkeja ja meningokokkeja), kun taas vain hyvin opsonoidut bakteerit fagosytooituvat maksassa. Jotta maksa voisi ottaa haltuunsa kapseloitujen, ei-opsonisoitujen bakteerien tappamisen pernan poistamisen jälkeen, on annettava suuria määriä tuoretta plasmaa, joka sisältää opsoniineja. Pernan poiston jälkeen tällaisten opsoniinien, kuten prodiini, tuftsiini, joita pääasiassa tuottaa perna ja jotka ovat välttämättömiä neutrofiilien mikro-organismien fagosytoosille, plasmapitoisuus pienenee. Properdiini on myös tekijä, joka "käynnistää" lisäreitin komplementtijärjestelmän aktivoimiseksi (C3-komponentista) - yksi tärkeimmistä linkeistä humoraalisessa immuniteetissa. Lopuksi perna tuottaa pääasiassa immunoglobuliinia M. Kaikkien näiden tekijöiden puute edistää kuolemaan johtavan sylenektomian jälkeisen oireyhtymän kehittymistä.

Tärkeä rooli infektion leviämisessä on disseminoidun intravaskulaarisen koagulaation (DIC) oireyhtymän muodostumisella. Massiivinen infektio toimii perustana kudosten hajoamiselle, kiniinien ja proteolyyttisten entsyymien vapautumiselle vereen, mikä edistää verisuonten läpäisevyyden, staasin ja tromboosin rikkomista mikroverenkiertojärjestelmässä. Useista trombooseista tulee elatusaine mikroflooran kasvulle. DIC:n kehittymisessä sepsiksessä keskeinen rooli on endotoksiinilla - Escherichia colin seinämästä peräisin olevalla lipopolysakkaridilla,la, stafylokokkikapselin tuottamilla koagulaasilla ja muilla bakteerisolun tuotteilla. Yksi tutkituimmista tavoista DIC:n herättämiseen sepsiksessä on hyytymistekijä XII:n (Hageman-tekijän) aktivointi. Vaikuttaen verisuonen seinämään endotoksiini aktivoi tekijän XII, mikä johtaa koagulaation lisääntymiseen, kallikreiinin ja sen esiasteiden muodostumiseen ja yhdessä niiden kanssa fibrinolyysin (plasminogeenin muuttuminen plasmiiniksi), kiniinien muodostumiseen ja komplementtijärjestelmän aktivointi. Bradykiniinin kertyminen johtaa sokin kehittymiseen - verenpaineen laskuun, verisuonten läpäisevyyden lisääntymiseen ja mikroverenkiertohäiriöihin.

DIC ja sokki ovat pysyviä gram-negatiivisten mikro-organismien, meningokokkemian, akuutin pneumokokki- ja stafylokokkisepsiksen aiheuttamia sepsiksen komplikaatioita. Kiniinien kertymistä sepsikseen ja DIC:hen helpottaa entsyymien, kuten kininaasin, kallikreiinin estäjän, väheneminen, jota normaalisti löytyy terveiden yksilöiden plasmasta. Fibrinolyysi, joka aktivoituu DIC:n alussa, vähenee sitten jyrkästi Hageman-tekijän, kallikreiinin ja itsensä plasminogeenin ehtymisen vuoksi. Fibrinolyysin estyminen on DIC:lle tyypillinen piirre, joka vaikeuttaa sepsiksen. Mikrotrombien infektoituessa DIC johtaa väistämättä vakavaan monielimen patologiaan, jonka patogeneesissä itse infektio on aluksi tärkein rooli ja 2-3 immuunikompleksien ei-patologian jälkeen. Varsinaisen septisen elimen patologian ja immuunikompleksioireyhtymien välillä ei ole selvää rajaa tärkeimpien bakteeri- ja mikrotromboottisten prosessien eliminoinnin jälkeen. Inaktivoidut, mutta faagittomat bakteerit trombissa voivat säilyttää aktiivisuutensa ja aiheuttaa taudin uusiutumista, edistää sen siirtymistä krooniseen, usein monoorgaaniseen prosessiin. DIC on lähes pakollinen sepsiksen patogeneesissä; sen laboratorio- ja kliinisten oireiden häviäminen osoittaa onnistuneen hoidon.

Trombosytopenia ja heikentynyt hyytyminen voivat johtua muustakin kuin verihiutaleiden ja hyytymistekijöiden kulutuksesta trombissa. Infektion yhteydessä aktivoituu vasta-aineiden, immuunikompleksien muodostuminen, fagosytoosi (erityisesti neutrofiilien fagosytoosi); samalla entsyymit elastaasi ja kemotrypoiini vapautuvat neutrofiileistä. Näiden proteolyyttisten entsyymien ylimäärä edistää kudosvaurioita (erityisesti verisuonen seinämä), verihiutaleiden hajoaminen ja eräät hyytymistekijät, mikä puolestaan ​​johtaa hemorragisen oireyhtymän ja akuutin hengitysvaikeusoireyhtymän kehittymiseen.

Sepsiksen kliininen kuva riippuu taudinaiheuttajasta, infektion lähteestä ja immuniteetin tilasta. Sairauden puhkeaminen voi olla rajua, johon liittyy valtavia vilunväristyksiä, hypertermiaa, lihaskipua, verenvuotoa tai papulaarista ihottumaa, tai asteittainen hitaasti lisääntyvä myrkytys ja asteittainen kehon lämpötilan nousu. usein, mutta epäspesifisiä merkkejä sepsis sisältää pernan ja maksan lisääntymisen, voimakkaan hikoilun vilunväristusten jälkeen, vakavan heikkouden, fyysisen passiivisuuden, anoreksian, ummetuksen. Antibioottihoidon puuttuessa sepsis yleensä päättyy kuolemaan kaikkien elinten ja järjestelmien monista häiriöistä. Tromboosi (erityisesti alaraajojen suonissa) yhdessä verenvuotooireyhtymän kanssa on ominaista.

Riittävällä antibioottihoidolla lämpötilan laskun, myrkytyksen vähenemisen taustalla, 2-4 viikon kuluttua taudin alkamisesta ilmaantuu nivelkipuja (polyartriitin kehittymiseen asti), merkkejä glomeruponefriitistä (proteiini, punasolut, kipsit) virtsassa), polyseroosin oireet (keuhkopussin kitkamelu, sydänpussin kitkamelu) ja sydänlihastulehdus (takykardia, laukkarytmi, ohimenevä systolinen sivuääni kärjessä tai keuhkovaltimossa, rajojen laajeneminen suhteellinen tyhmyys sydän, T-aallon väheneminen tai jopa negatiivisuus ja ST-segmentin siirtyminen alaspäin pääasiassa rintakehän etuosissa). Tämä oireyhtymä, joka tapahtuu septisen pääindikaattoreiden paranemisen taustalla

prosessia ja liittyy immuunikompleksien patologiaan, ei pidä sekoittaa varsinaisen septisen, bakteeripatologian merkkeihin. Jälkimmäisen tärkeimmät ilmenemismuodot ilmenevät taudin ensimmäisinä päivinä, ja niille on ominaista kaikki merkit märkivä-septisesta prosessista tietyssä elimessä (märkivä sydänlihastulehdus, endokardiitti, keuhkojen ja munuaisten septisten vaurioiden variantit). Ratkaiseva rooli sepsiksen hoidossa on massiivinen antibioottihoito ja taistelu DIC:tä vastaan.

Vaikeassa DIC:ssä havaitaan hengitysvaikeusoireyhtymä, useita discoidisia atelektaasia ja epästabiileja polymorfisia varjoja keuhkoissa interstitiaalisen turvotuksen vuoksi. Samanlaisia ​​muutoksia havaitaan vakavassa sepsiksessä taudinaiheuttajasta riippumatta, ja yksittäisissä röntgenkuvissa niitä ei voida melkein erottaa keuhkokuumeesta. Tulehduksellisille varjoille on kuitenkin ominaista pysyvyys ja interetitiaalisen turvotuksen varjoille lyhytaikainen luonne. Keuhkojen kuuntelussa interstitiaalinen turvotus voi ilmaista kuulumattomina hienoina kuplivina raleina, crepitusina.

Diagnoosi. Minkä tahansa vakavan tulehdusprosessin alku, johon liittyy vilunväristyksiä, korkea lämpötila Ensi silmäyksellä kehoa ei ole helppo erottaa sepsiksen alkamisesta. Kuitenkin nopea lämpötilan nousu 39-40°C:een, tyrmäävät vilunväristykset, yleinen vakava tila ilman vakavaa yksielimen patologiaa, korkea leukosytoosi, jossa on jopa 20-30 %:n pistosiirtymä, kliiniset ja laboratorio-oireet DIC:lle ovat kuitenkin riittävä peruste sepsiksen diagnosointi ja asianmukaisen intensiivisen hoidon suorittaminen.Sepsiksen diagnoosi on äärimmäisen tärkeää liittää tiettyyn taudinaiheuttajaan, koska bakteriostaattinen, antiviraalinen tai sienihoito on tiukasti spesifistä. Etiologisen diagnoosin määrittäminen on erittäin vaikeaa eikä aina mahdollista.Verikulttuuri, spesifisten bakteeriantigeenien tunnistaminen 50-60 %:ssa tapauksista ei anna vastausta kysymykseen taudinaiheuttajan luonteesta taudin ensimmäisinä päivinä, kun määritetään erityinen hoitostrategia Sepsiksen diagnoosi ja taudin luonteen tunnistaminen taudinaiheuttaja sisältää päivittäisiä veriviljelmiä riippumatta kielteisistä vastauksista taudin ensimmäisinä päivinä ja meneillään olevasta antibioottihoidosta, mikä mahdollistaa positiivisia tuloksia kylvö on yhä vähemmän todennäköistä. Ominaisuuksilla on tärkeä rooli sepsiksen aiheuttajan muodostumisessa kliininen kuva sairaus ja sen ensimmäiset oireet.

Stafylokokkisepsikselle on ominaista valtavat vilunväristykset, korkea kuume, lihas- ja luukipu. Lihaskipu voi olla lähes "morfista" voimakkuudeltaan. Yleensä tässä tapauksessa iholla voidaan nähdä yksittäisiä ei-hemorragisia näppylöitä, joissa joskus muodostuu pieniä kuplia näppylän yläosaan. Potilaiden yleistila on vaikea, mutta syvää yleistä masennusta ei ole, tajunta on selkeä, potilaat puhuvat selvästi tunteistaan. Keuhkojen röntgenkuvissa havaitaan usein useita lähes samankokoisia ja tiheydeltään samankokoisia pilven kaltaisia ​​varjoja, jotka myöhemmin sulautuvat yhteen muodostaen epätasaisia ​​pesäkkeitä ja hajoamisvyöhykkeitä. Prosessin alussa havaitaan kuiva yskä, sitten se kastuu runsaalla kellertävällä ysköksellä. Nouseva keuhkojen paise voi murtautua keuhkopussiin empyeeman kehittyessä. Myalgiat ovat usein seurausta lihasten mikroabsesseista. Tulevaisuudessa on mahdollista muodostaa useita flegmoneja, osteomyeliitin pesäkkeitä, maksan, munuaisten ja muiden elinten paiseita.

Meningokokkisepsikselle on usein tyypillistä nopea puhkeaminen erittäin vakavalla myrkytyksellä, enteropatialla, joka voi johtaa shokin kehittymiseen muutamassa tunnissa; jolle on ominaista etenevä työtaakka, nopeasti tapahtuva tajunnan menetys. Useilla potilailla iholle ilmaantuu runsaasti polymorfisia tai monomorfisia papulaarisia hemorragisia ihottumia. Tämän ihottuman toteamuksesta tulee perusta oletukselle, että sepsis on meningokokki, ja annetaan välittömästi suuria annoksia suonensisäistä penisilliiniä. Hemorragiset ihottumat osoittavat vakavan DIC:n; ne vangitsevat paitsi ihoa myös ihonalaisen kudoksen, joten niiden tilalle kehittyvä nekroosi voi olla melko syvä. Vakava mikrotromboottinen prosessi edistää syvien makuualojen nopeaa muodostumista; se on myös glomerulonefriitin (anurian kehittymiseen asti) ja hepatiitin (kohtalainen bilirubiinitason nousu, hypertransaminasemia maksan suurenemisen taustalla) kliinisen kuvan taustalla. Meningokokkisepsiksen vakava komplikaatio on verenvuoto molemmissa lisämunuaisissa (DIC:n vuoksi), mikä aiheuttaa sokin kliinisen kuvan. Potilaan tilan paranemisen ja lämpötilan normalisoitumisen taustalla meningokokkisepsis voi monimutkaistaa varpaiden symmetrinen kuolio (kuiva tai märkä) ja riittämättömästi aktiivinen DIC-hoito, laajempi gangreeni, joka vaatii raajojen amputointia. Hemogrammissa hyperleukosytoosi määritetään usein jopa 20-40 prosentin pistosiirtymällä. Verikuvan kliininen paraneminen ja dynamiikka eivät välttämättä täsmää: leukosytoosi ja pistossiirtymä jatkuvat joskus normaali lämpötila elimistöön, joka voimakkaan antibioottihoidon vaikutuksesta pienenee muutamassa päivässä ja monielinten patologia ja syvä nekroosi säilyvät useita viikkoja. Korkean leukosytoosin ohella esiintyy myös trombosytoosia (joskus jopa miljoona tai enemmän verihiutaleita 1 μl:ssa verta), erityisesti johtuen hematopoieesin pesäkkeitä stimuloivien tekijöiden aktivoinnista interleukiini I:n vaikutuksesta, jota prosessoivat makrofagit. patogeenin antigeeni.

Interleukiini I:n (endogeenisenä pyrogeenina) tason nousu liittyy kuumeeseen, neutrofiliaan, T-auttaja-proliferaatioon ja vasta-aineiden tuotantoon.

Pneumokokkisepsikselle on tyypillistä sepsiksen tavanomainen puhkeaminen: valtava vilunväristys, kehon lämpötilan nousu 39-40 °C:seen. Näissä tapauksissa esiintyy kuitenkin voimakasta myrkytystä, johon liittyy adynamia, mutta ilman tajunnan menetystä ja shokkia. vastaa kysymyksiin yksitavuisina, uupuu nopeasti Ihottumat , myalgia, limakalvot ja muut septikolemian ilmenemismuodot eivät ole tyypillisiä pneumokokkisepsikselle. yleiskunto. Erottuva ominaisuus Sairaus johtuu usein siitä, että veressä on säilynyt pieni prosenttiosuus eosinofiileistä, kun taas muille bakteeriperäisille sepsistyypeille on ominaista aneosinofilia. Leukosytoosi pneumokokkisepsiksessä on kohtalaista, mutta pistosiirtymä voi olla selvä. Hemorraginen oireyhtymä yleensä puuttuu. Pneumokokkisepsiksen kulku ei ole yhtä rajua kuin meningokokkisepsiksen (poikkeuksia voi olla!), mutta paraneminen antibioottihoidon vaikutuksesta ei myöskään tapahdu yhtä nopeasti kuin meningokokkisepsiksen yhteydessä.

Ensimmäisiä merkkejä hoidon riittävyydestä ovat heikkouden väheneminen, vilunväristusten häviäminen, ruokahalun ilmaantuminen, vaikka ruumiinlämpö voi pysyä koholla useita päiviä osoittaen vain laskevaa suuntausta. Subjektiivisen parannusindikaattorin aliarvioiminen on erittäin vaarallista, koska laboratorio-oireiden puuttuminen jatkuvan kuumeisen lämpötilan taustalla voi luoda virheellisen vaikutelman antibioottihoidon tehottomuudesta, kun taas penisilliini (eikä antibiootit) monenlaisia toiminta) on tarkoitettu pneumokokkisepsiksen hoitoon koko taudin ajan, ja se kestää useita viikkoja ja joskus kuukausia (esimerkiksi infektoituneen veritulpan yhteydessä iso alus). Kuumeen uusiutuminen, yleisen tilan heikkeneminen, vilunväristysten uudelleen alkaminen todistavat penisilliinin ennenaikaisesta lopettamisesta. Kaikki tämä edellyttää, ettei antibioottia vaihdeta, vaan palataan hoitoon suurilla penisilliiniannoksilla (tavanomaisia ​​penisilliiniannoksia aikuisille pneumokokki- ja meningokokkisepsisissä, jotka ovat 20 000 000-24 000 000 IU / vrk, ei pitäisi merkittävästi lisätä, koska annoksilla 30 000 000-40 000 000 IU/vrk, voi kehittyä vaikea hemolyysi, pansytolyysi tai verihiutaleiden hajoamisen aiheuttama hemorraginen oireyhtymä). Pneumokokkisepsiksen ominaisuus on sairauden selkeiden elinten ilmentymien alhainen vaikeus tai täydellinen puuttuminen, vaikka tämäntyyppinen sepsis, kuten muutkin, voi monimutkaistaa luonteeltaan ​​immunokompleksi-oireyhtymää.

Gram-negatiivisten mikro-organismien (E. coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa) aiheuttama sepsis esiintyy joko suuren sisääntuloportin läsnä ollessa (leikkauksen jälkeiset paiseet vatsaontelossa, paiseet pienessä lantiossa gynekologisten toimenpiteiden jälkeen, infektoitunut veritulppa aneurysmissä laajentunut aortta) tai jyrkkä immuniteetin heikkeneminen (sytostaattihoito, verijärjestelmän lymfoproliferatiiviset kasvaimet, akuutteja leukemioita). Näiden sepsismuotojen diagnosoinnissa bakteriologisella analyysillä on tärkeä rooli - veren, virtsan, ysköksen viljely, haavojen ja tulosten eritteiden bakterioskopia haavapinnat. Yksi Pseudomonas aeruginosa sepsiksen (joskus stafylokokki) ilmenemismuodoista on nekroottinen verenvuoto: ihottumia (joskus yksittäisiä) kylläisen tummanpunaisia, melkein mustia, joita ympäröi tummanpunainen varsi ja kohoaa ihon pinnan yläpuolelle. Nämä joskus kipeät (etenkin alussa) muodostelmat kasvavat vähitellen; ruumiinlämpö pysyy kuumeisena; muilla ihoalueilla ja sisäelimissä tehdään lasten seulontoja (havaittiin post mortem -tutkimuksessa). Nekroottisia verenvuotoja ei käytännössä voida käsitellä tavallisia lajeja antibakteerinen hoito niitä ympäröivän tiheän tromboottisen varren vuoksi, mutta näiden muodostumien sisällä on aktiivinen patogeeninen kasvisto. Nekroottisten verenvuotojen muodostumismekanismi on ilmeisesti lähellä noman ja gangreenin patogeneesiä, jossa nekroosikohde on ratkaisevassa roolissa, jota ympäröi vähitellen laajeneva tromboosivyöhyke: infektio aiheuttaa tromboosin, verihyytymät muodostavat ravintoaineen. mikro-organismien kasvua varten ja estää antibioottien virtauksen nekroottiseen fokukseen. Prosessi on itseään ylläpitävä fibrinolyysijärjestelmän ehtymisen vuoksi. Pääasiallinen keino tämän noidankehän katkaisemiseksi on dimetyylisulfoksidin paikallinen käyttö antibiootin kanssa tavanomaisen antibioottihoidon taustalla ja veren fibrinolyyttisen aktiivisuuden lisääminen tuoreen pakastetun plasman massiivisten siirtojen avulla.

Pseudomonas aeruginosan aiheuttama sepsis immunosuppression taustalla (sytostaattihoito, verijärjestelmän kasvaimet) on ominaista äärimmäisen vakavalle ja nopeasti kehittyvälle sokille. Sama sepsis, joka tapahtui aikana normaali veri tartunnan saaneesta trombista peräisin olevan infektion läpimurron seurauksena voi edetä kiivaasti; potilaiden tila huononee vähitellen; antibioottihoidolla on positiivisia, mutta epävakaita vaikutuksia. Gram-negatiivisen mikroflooran aiheuttama sepsis ilman sisäänkäyntiporttia, normaalin leukosyyttikoostumuksen ja ilman immunosuppressanttien ottamista on yleensä hyvin epätodennäköistä. Sepsiksessä shokin nopea kehittyminen (joskus kirjaimellisesti 2-3 tunnin kuluessa kuumeisen lämpötilan alkamisesta).

Gram-negatiivisen mikroflooran aiheuttaman sepsiksen diagnoosi hematologisissa ja onkologisissa sairaaloissa jää usein päivystävän lääkärin harteille, joka kuitenkin joutuu ennen antibioottihoidon aloittamista (samanaikaisesti antibiootin ensimmäisen annon kanssa) ottamaan verta viljelyä varten. mihin tahansa steriiliin, suljettuun astiaan ja laita se termostaattiin 37 "S. Sepsiksen diagnosoinnissa ei pidä laiminlyödä mitään merkkiä, jonka avulla voidaan arvioida patogeenisen kasviston luonne. Joten jos jokin mätäinen ontelo (empyema keuhkopussista, suolenvälisestä paiseesta jne.) on tullut sepsiksen lähde, silloin mikroflooran luonnetta yritetään jossain määrin määrittää hajulla v kliininen merkki Patogeenin muutos nykyisen septisen prosessin taustalla on muutos sairauden kliinisessä kuvassa: tilan asteittaisen paranemisen taustalla kehon lämpötila nousee äkillisesti, vilunväristykset lisääntyvät, leukosytoosi lisääntyy ja stab shift havaitaan jälleen. Samanlaiset muutokset ovat mahdollisia septikopyeemisen ontelon muodostumisen vuoksi. Siksi samaan aikaan kuin uuden taudinaiheuttajan etsiminen on välttämätöntä kaikille käytettävissä olevat keinot sulje pois sisäelinten paise (intrahepaattinen absessi, munuaisten karbunkuli jne.).

Herpesvirusten aiheuttama sepsis esiintyy lähes yksinomaan lymfoproliferatiivisten sairauksien (mukaan lukien akuutti lymfoblastinen T-soluleukemia), lymfogranulomatoosin vakavan immunosuppression taustalla. Herpes zoster -viruksen yleistymisen diagnoosi ei ole vaikeaa, kun prosessi alkaa pienellä tyypillisellä segmenttiihottumalla. Sitten ihottuma leviää koko iholle ja esiintyy suuontelon limakalvolla, henkitorvessa, keuhkoputkissa, ruokatorvessa, äänihuulet. Viruksen aiheuttama sepsis voi myös esiintyä samalla tavalla. vesirokko, harvemmin - virus huuliherpes. Laajennetussa kuvassa kaikkia kolmea prosessia ei voi käytännössä erottaa toisistaan. Ihottuman pinnan vaurioituminen, kuorien poisto (tätä ei voida tehdä!) Voi liittyä ihottuman toissijaisesti infektoituneisiin elementteihin ja tavallisesti stafylokokkisepsiksen kehittymiseen.

Diagnoosin vahvistamisen jälkeen suonesta otetaan veri viljelyä varten biokemiallinen tutkimus(bilirubiini, protrombiini, transaminaasit, LDH, kreatiniini, proteiinifraktiot) ja hyytymisjärjestelmän analysointiin (fibrinolyyttinen aktiivisuus, protamiinisulfaatti- ja etanolitestit, fibrinogeenin hajoamistuotteet). Veritutkimuksessa on pakollista laskea verihiutaleet ja sitten retikulosyytit. Välittömästi eri tutkimuksia varten ottamisen jälkeen antibiootti ruiskutetaan laskimoon saman neulan kautta epäillyn infektion luonteen mukaan, mutta mahdollisimman suurina annoksina. Läsnäollessa lausuttuja merkkejä DIC (erityisesti runsas ihottuma, erityisesti verenvuotoa aiheuttava), myalgia ja lihasten arkuus tunnustelussa, interstitiaalisen keuhkopöhön polymorfiset varjot tai enemmän tai vähemmän samantyyppiset infektion hematogeenisen leviämisen varjot elinten röntgenkuvassa rintaontelo Plasmafereesi tulee aloittaa välittömästi. Poista noin 1,5 litraa plasmaa ja korvaa se noin 2/3:lla vastaavasta tuorejäädytetyn plasman tilavuudesta. Vaikeassa sepsiksessä siirretyn tuorejäädytetyn plasman tilavuus voi ylittää poistetun plasman määrän; samanaikaisesti tulee antaa vähintään 2 litraa tuoretta pakastettua plasmaa.

Sepsiksen antibakteerinen hoito määräytyy epäillyn tai todetun patogeenin tyypin mukaan. Jos kliiniset tai laboratoriomerkit eivät anna meille mahdollisuutta todeta millään varmuudella etiologinen tekijä, sitten määrätään niin sanottu empiirinen antibioottihoito: gentamysiini (160-240 mg / vrk) yhdessä kefaloridiinin (tseporiini) tai kefatsoliinin (keftsoli) kanssa annoksella 4 g / vrk / vrk. Arvioi antibioottihoidon tehokkuutta muiden taustalla lääketieteelliset toimenpiteet on tarpeen parantaa potilaan subjektiivista tilaa, vakauttaa verenpainetta, alentaa kehon lämpötilaa, vilunväristysten häviämistä, vähentää vanhojen ihottumien määrää tai uusien ihottumien puuttumista. Laboratoriomerkkejä antibioottien tehokkuudesta ovat pistoelementtien prosenttiosuuden väheneminen veren kaavassa. Selkeä tilan paheneminen kaikissa yllä olevissa indikaattoreissa 24-48 tunnin sisällä ja potilaiden terveydentilan heikkeneminen seuraavana päivänä antibioottihoidon aloittamisen jälkeen viittaavat valittujen antibioottien tehottomuuteen ja tarpeeseen vaihtaa ne. .

Seuraava empiirinen antibioottihoito viittaa siihen, että sepsis ei ole Staphylococcus aureuksen aiheuttama coli, jolle on ominaista elinten patologian ja septikopyemian puuttuminen, sokin nopea kehittyminen (joskus kirjaimellisesti 2-3 tunnin kuluessa kuumeisen lämpötilan alkamisesta).

Gram-negatiivisen mikroflooran aiheuttaman sepsiksen diagnoosi hematologisissa ja onkologisissa sairaaloissa jää usein päivystävän lääkärin harteille, joka kuitenkin joutuu ennen antibioottihoidon aloittamista (samanaikaisesti antibiootin ensimmäisen annon kanssa) ottamaan verta viljelyä varten. mihin tahansa steriiliin, suljettuun astiaan ja laita se termostaattiin 37 "S. Sepsiksen diagnosoinnissa ei pidä laiminlyödä mitään merkkiä, jonka avulla voidaan arvioida patogeenisen kasviston luonne. Joten jos jokin mätäinen ontelo (empyema keuhkopussin, suoliston paise jne.) on tullut sepsiksen lähde, silloin mikroflooran luonnetta yritetään määrittää jossain määrin hajulla.

Kliininen merkki taudinaiheuttajan muutoksesta nykyisen septisen prosessin taustalla on sairauden kliinisen kuvan muutos: tilan asteittaisen paranemisen taustalla kehon lämpötila nousee äkillisesti, vilunväristykset ilmaantuvat, leukosytoosi lisääntyy. , ja havaitaan jälleen voimakas stab-siirtymä. Samanlaiset muutokset ovat mahdollisia septikopyeemisen ontelon muodostumisen vuoksi. Siksi samanaikaisesti uuden patogeenin etsimisen kanssa on kaikin käytettävissä olevin keinoin suljettava pois sisäelinten paise (intrahepaattinen paise, munuaiskarbunkuli jne.).

Herpesvirusten aiheuttama sepsis esiintyy lähes yksinomaan lymfoproliferatiivisten sairauksien (mukaan lukien akuutti lymfoblastinen T-soluleukemia), lymfogranulomatoosin vakavan immunosuppression taustalla. Herpes zoster -viruksen yleistymisen diagnoosi ei ole vaikeaa, kun prosessi alkaa pienellä tyypillisellä segmenttiihottumalla. Sitten ihottuma leviää koko iholle ja esiintyy suuontelon, henkitorven, keuhkoputkien, ruokatorven, äänihuulien limakalvolla. Samalla tavalla voi esiintyä myös varicella zoster -viruksen, harvemmin herpes simplex -viruksen aiheuttamaa sepsistä. Laajennetussa kuvassa kaikkia kolmea prosessia ei voi käytännössä erottaa toisistaan. Ihottuman pinnan vaurioituminen, kuorien poisto (tätä ei voida tehdä!) Voi liittyä ihottuman toissijaisesti infektoituneisiin elementteihin ja tavallisesti stafylokokkisepsiksen kehittymiseen.

Sepsiksen hoidon tulee olla ensisijaisesti patogeneettistä. Koska sepsiksen kehittymisessä (toisin kuin minkään muun infektion) ratkaiseva rooli on infektion massiivisuus, mikro-organismien esiintyminen veressä ja kaikissa kudoksissa yhdistettynä voimakkaaseen disseminoituun intravaskulaariseen koagulaatioon, hoito on suunnattu kaksi osat prosessi - infektio ja DIC. Sepsispotilaat tulee viedä välittömästi sairaalaan, jos sitä epäillään tehohoidossa tai tehohoidossa. Lisämunuaisten verenvuodot, raajojen kuolio, peruuttamattomat muutokset sisäelimissä ovat seurausta sepsispotilaan myöhästyneestä patogeneettisesta hoidosta.

Diagnoosin jälkeen suonesta otetaan verta viljelyä, biokemiallisia tutkimuksia varten (bilirubiini, protrombiini, transaminaasit, LDH, kreatiniini, proteiinifraktiot) ja hyytymisjärjestelmän analysointia varten (fibrinolyyttinen aktiivisuus, protamiinisulfaatti- ja etanolitestit, fibrinogeenin hajoamistuotteet). ). Veritutkimuksessa on pakollista laskea verihiutaleet ja sitten retikulosyytit. Välittömästi eri tutkimuksia varten ottamisen jälkeen antibiootti ruiskutetaan laskimoon saman neulan kautta epäillyn infektion luonteen mukaan, mutta mahdollisimman suurina annoksina. Jos havaitaan selkeitä DIC:n merkkejä (erityisesti runsasta ihottumaa, erityisesti verenvuotoa), myalgiaa ja lihasten arkuutta tunnustelussa, interstitiaalisen keuhkopöhön polymorfisia varjoja tai enemmän tai vähemmän samoja infektion hematogeenisen leviämisen varjoja rinnassa x- ray, plasmafereesi tulee aloittaa välittömästi. Poista noin 1,5 litraa plasmaa ja korvaa se noin 2/3:lla vastaavasta tuorejäädytetyn plasman tilavuudesta. Vaikeassa sepsiksessä siirretyn tuorejäädytetyn plasman tilavuus voi ylittää poistetun plasman määrän; samanaikaisesti tulee antaa vähintään 2 litraa tuoretta pakastettua plasmaa.

Edellä mainittujen DIC-oireiden lisäksi on otettava huomioon myös neulan tromboosi oire laskimonpiston aikana sekä nopea tromboosi sormenpiston jälkeen verikokeeseen. Sepsiksen taustalla nämä merkit riittävät luotettavaan DIC-diagnoosiin. Plasmafereesin jälkeen ja tarvittaessa sen toteuttamisen aikana hepariinia käytetään annoksena 20 000-24 000 IU / vrk aikuisille. Hepariinia annetaan suonensisäisesti joko jatkuvasti tai tunnin välein. Älä pidennä hepariiniannosten väliä ainakaan ensimmäisenä hoitopäivänä. Hemorragisen oireyhtymän esiintyminen ei ole vasta-aihe, vaan indikaatio hepariinihoidolle. Jos plasmafereesi ei ole mahdollista, on välttämätöntä ruiskuttaa tuoretta pakastettua plasmaa samassa tilavuudessa kuin plasmafereesissä. Hoidon ensimmäisinä päivinä ihonalaiset ja lihaksensisäiset injektiot eivät ole toivottavia.

Valtimon hypotensiossa käytetään sympatomimeetteja; tasaisella laskulla verenpaine hydrokortisonia tai prednisolonia annetaan suonensisäisesti annoksena, joka on riittävä vakauttamaan potilaan tilan, minkä jälkeen steroidihormonit peruutetaan samana päivänä ja pitkäaikaisessa käytössä (jos lisämunuaisissa ei ole verenvuotoa, niin pitkäaikainen glukokortikoidihoito on erittäin epätoivottavaa) - 2-3 päivän kuluessa. Hänen omansa hypotensio ei toimi vasta-aiheena plasmafereesille, jonka pitäisi tässä tapauksessa alkaa antamalla suonensisäisesti 500-1000 ml tuoretta pakastettua plasmaa ja suoritetaan pienessä tilavuudessa (500-800 ml poistettua plasmaa).

Pitkäaikaisissa ja toistuvissa suonensisäisissä infuusioissa on yleensä tarpeen katetroida jokin perifeerisistä tai harvemmin keskuslaskimoista. Samalla on muistettava, että viivästynyt kehon lämpötilan nousu (usean päivän jatkuvan laskun jälkeen) voi johtua katetrin lähellä olevan laskimon tromboosista sekä veritulpan tai viereisen ihonalaisen kudoksen infektiosta; iho tässä paikassa on hyperemia. Tällaisissa tapauksissa katetri joko poistetaan kokonaan tai asetetaan toiseen laskimoon.

Sepsiksen antibakteerinen hoito määräytyy epäillyn tai todetun patogeenin tyypin mukaan. Jos kliiniset tai laboratoriomerkit eivät anna meille mahdollisuutta määrittää etiologista tekijää millään varmuudella, määrätään niin sanottu empiirinen antibioottihoito: gentamysiini (160-240 mg / vrk) yhdessä kefaloridiinin (keporiini) tai kefatsoliinin (keftsoli) kanssa. ) annoksella 4 g/vrk IV. Antibioottihoidon tehokkuutta on arvioitava muiden terapeuttisten toimenpiteiden taustalla parantamalla potilaan subjektiivista tilaa, stabiloimalla verenpainetta, alentamalla ruumiinlämpöä, poistamalla vilunväristykset, vähentämällä vanhan ihon määrää tai uuden ihon puuttumista. ihottumat. Laboratoriomerkkejä antibioottien tehokkuudesta ovat pistoelementtien prosenttiosuuden väheneminen veren kaavassa. Selkeä tilan paheneminen kaikissa yllä olevissa indikaattoreissa 24-48 tunnin sisällä ja potilaiden terveydentilan heikkeneminen seuraavana päivänä antibakteerisen hoidon aloittamisen jälkeen

Sepsis on erilaisten patogeenien aiheuttama tartuntatauti, joka kehittyy yksilöillä, joiden kehon puolustuskyky on jyrkästi heikentynyt.

Sille on ominaista ensisijaisen fokuksen läsnäolo, josta patogeenin toistuva hematogeeninen leviäminen tapahtuu vaurioittaen erilaisia ​​​​elimiä ja järjestelmiä, minkä yhteydessä prosessi menettää syklisyytensä, sille on ominaista vakava progressiivinen kulku ja taudin puuttuminen. taipumus spontaaniin toipumiseen.

Etiologia. Sepsiksen voivat aiheuttaa erilaiset pääosin bakteeriluonteiset mikro-organismit (stafylokokit, streptokokit, pneumokokit, meningokokit, escherichia, salmonella, enterokokit, Pseudomonas aeruginosa). Bakteerisepsiksen kaltaisia ​​sairauksia voivat aiheuttaa myös muut mikro-organismit, erityisesti sienet (candidiasis sepsis jne.), virukset (herpesryhmän eri edustajien aiheuttama yleinen virusinfektio jne.), alkueläimet (toksoplasmoosin yleiset muodot). Viime vuosina grampositiiviset kokit ovat vähentyneet ja useammin gram-negatiiviset sauvat, erityisesti Pseudomonas aeruginosa, Escherichia, Klebsiella ja anaerobit. Sepsiksen aiheuttavat patogeenit eivät eroa taudin muista kliinisistä muodoista eristetyistä taudinaiheuttajista. Esimerkiksi sama pneumokokkikanta voi aiheuttaa sekä lievän keuhkokuumeen että vakavan sepsiksen. Sama staphylococcus aureus löytyy yksilöiden limakalvoilta ilman patologian kehittymistä (kuljetuksia), kun taas toisissa se voi aiheuttaa kuolemaan johtavan sepsiksen. Yksittäisten mikro-organismien luonnehdinta on annettu käsikirjan asiaa koskevissa kohdissa.

Epidemiologia. Sepsiksen esiintyminen ei johdu niinkään itse patogeenin ominaisuuksista, vaan makro-organismin tilasta, erityisesti sen kyvyttömyydestä paikantaa taudinaiheuttajaa ja erilaisten immuniteettitekijöiden riittämättömyydestä. Usein sepsiksen aiheuttavat taudinaiheuttajat, jotka ovat olleet pitkään potilaan ihon pinnalla tai limakalvoilla. Tämän seurauksena septikemia on satunnaista. Epidemiologiset ominaisuudet ja tartunnan leviämistavat riippuvat taudinaiheuttajasta. Esimerkiksi suuren ruokasalmonelloosin epidemian aikana pienellä osalla sairastuneita (alle 1 %) tauti ilmenee salmonellasepsiksenä. Jokaisella taudinaiheuttajalla on omat epidemiologisten edellytysten ominaispiirteensä. Voidaan erottaa vain sairaalainfektiotapaukset, jotka heikentyneet sairaaloissa usein menevät septisen. Sairaalainfektion aiheuttajat voivat tarttua lääkintähenkilöstön tartunnan saaneiden käsien, sidosten ja instrumenttien kautta (erityisen vaarallisia tässä suhteessa ovat katetrit, jotka ovat olleet verisuonten sisällä pitkään) sekä ilman kautta. Mahdollisesti vaarallisia mikrobeja sisälsi noin 60 % tavallisilla osastoilla otetuista ilmanäytteistä [J. R. Donowitz, 1990]. Sepsis esiintyy kaikissa maailman maissa. Tätä tautia eivät kohtaa vain tartuntatautien asiantuntijat, vaan myös eri erikoisalojen lääkärit (kirurgit, terapeutit, gynekologit, lastenlääkärit jne.).

Patogeneesi. Sepsiksen infektioportit ovat hyvin erilaisia. Mikrobin tunkeutumispaikka ja ensisijaisen fokuksen sijainti on yksi keskeisistä kriteereistä sepsiksen kliinisessä luokituksessa. Riippuen tartunnan portti erottaa:

perkutaaninen sepsis;

synnytys-gynekologinen sepsis;

suun sepsis, joka on jaettu tonsillaariseen ja odontogeeniseen;

otogeeninen sepsis;

kirurgisten toimenpiteiden ja diagnostisten manipulaatioiden vuoksi;

kryptogeeninen.

Yleisempiä ovat perkutaaniset, synnytys-gynekologiset ja kryptogeeniset. Infektioportin tunnistaminen ja ensisijaisen fokuksen sijainti on erittäin tärkeää sepsiksen diagnosoinnissa. Eri patogeenien aiheuttaman sepsiksen kliinisten ilmenemismuotojen samankaltaisuuden määrää sen patogeneesin yhteisyys. Lyhytaikainen mikrobin esiintyminen veressä (bakteremia) havaitaan usein jopa lievien sairauksien (panaritiumit, paiseet, tonsilliitti, keuhkokuume ja jopa punatauti) yhteydessä, eikä sitä voida pitää sepsiksen ilmentymänä. Kehon suojareaktiot johtavat nopeasti veren hygieniaan. Edes pitkittynyt bakteremia (esimerkiksi lavantautia muistuttava salmonelloosin muoto) ei aina ole sepsis. Salmonella sepsiksestä puhutaan, kun bakteremian ohella eri elimiin ilmaantuu sekundaarisia pesäkkeitä. Seuraavat olosuhteet ovat välttämättömiä sepsiksen kehittymiselle:

primaarisen septisen fokuksen läsnäolo, joka liittyy (pysyvästi tai ajoittain) veri- tai imusuonen kanssa;

patogeenin jatkuva tai jaksollinen (usein) tunkeutuminen ensisijaisesta fokuksesta vereen;

infektion hematogeeninen leviäminen ja sekundaaristen septisten pesäkkeiden (metastaasien) muodostuminen, joista taudinaiheuttaja pääsee myös ajoittain vereen;

asyklinen kulku johtuen elimistön kyvyttömyydestä lokalisoida infektiota tulehduspesäkkeisiin ja tehokkaista immuunivasteista.

Vain kaikkien näiden ilmenemismuotojen läsnä ollessa voimme puhua sepsiksestä. Sepsiksen kehittymistä edistävät erilaiset immunogeneesiä estävät tekijät. Tämä on ennen kaikkea sairauksien esiintyminen (hematologiset, onkologiset, diabetes, riisitauti, trauma, HIV-infektio, immuunijärjestelmän synnynnäiset viat jne.). Niihin voi kuulua joitain terapeuttisia toimenpiteitä, kuten immunosuppressiivisten lääkkeiden, sytostaattien, kortikosteroidilääkkeiden, röntgenhoidon jne. pitkäaikaista käyttöä.

Toissijaiset pesäkkeet (etäpesäkkeet) voivat olla suurten paiseiden, paiseiden, märkivän aivokalvontulehduksen, empyeeman, niveltulehduksen jne. muodossa (septikopyemia), kun taas muissa tapauksissa kliiniseen havaitsemiseen ei ole saatavilla suuria paiseita ja etäpesäkkeet esitetään paiseiden muodossa. pienet hematogeenisesti aiheuttamat pesäkkeet monissa elimissä (septikemia). Patogeneettisiä eroja näiden muotojen välillä ei ole, mutta niiden erottaminen on tärkeää diagnoosin (sekundaarinen fokus erehdytetään joskus taustalla olevaksi sairaudeksi) ja hoidon organisoinnin (märkivien pesäkkeiden kirurgisen desinfioinnin tarve) kannalta. Metastaasien esiintyminen riippuu ensisijaisen fokuksen sijainnista. Esimerkiksi infektiossa, joka keskittyy ensisijaisesti vasemman sydämen läppäihin, etäpesäkkeet aivoihin ja munuaisiin eivät ole harvinaisia; kun pesäkkeet sijaitsevat muualla, infektoituneet verihyytymät muodostavat useimmiten pieniä sydänkohtauksia ja etäpesäkkeitä keuhkoihin. Tromboembolisen prosessin puuttuessa patogeeni voidaan viedä mihin tahansa elimiin ja kudoksiin (luihin, niveliin, seroosionteloihin jne.). Ihon ja limakalvojen etäpesäkkeisiin liittyy usein verenvuotoja. Lisämunuaisten verenvuoto aiheuttaa akuutin lisämunuaisen vajaatoiminnan (Waterhouse-Frideriksen-oireyhtymä). Sairauden vakavuus liittyy usein ns septinen shokki (tarttuva-toksinen sokki, endotoksinen sokki), joka kehittyy usein gram-negatiivisten bakteerien ja stafylokokkien aiheuttaman infektion aikana. Sokin alkuvaiheessa (hyperkineettinen). perifeerinen vastus pienenee normaalin tai jopa hieman lisääntyneen sydämen minuuttitilavuuden myötä. Valtimo- ja laskimopaine laskee jyrkästi. Toisessa (hypokineettisessä) shokin vaiheessa vähentää perifeeristä vastusta, sydämen minuuttitilavuutta sekä veren kiniinipitoisuutta korkeatasoinen katekoliamiinit. Sokin loppuvaiheessa lisääntyvä sydämen vajaatoiminta, joka liittyy hypoksiaan, asidoosiin ja heikentyneeseen vesi- ja elektrolyyttitasapainoon.

Septiseen sokkiin liittyy keuhkojen, maksan ja munuaisten toimintahäiriö, muutos veren hyytymisjärjestelmässä, mikä johtaa trombohemorragisen oireyhtymän (Machabelin oireyhtymän) kehittymiseen, joka kehittyy kaikissa sepsistapauksissa. Se johtuu veren, imusolmukkeiden, kudosnesteiden, solujen ja solujen välisten rakenteiden yleisestä ja epäspesifisestä ominaisuudesta paksuuntua palautuvasti ja peruuttamattomasti, koska niiden hyytymiskyky aktivoituu ja vetäytymisen seurauksena delaminoitua eri komponenteiksi. aggregaation tila[NEITI. Machabeli, V.G. Bochorishvili, 1989]. Trombohemorraginen oireyhtymä kulkee kehittyessään läpi 4 vaihetta:

lavastan hyperkoagulaatio alkaa vaurioituneen elimen kudossoluissa, niistä vapautuu koagulaatioaktiivisia aineita, koagulaation aktivaatio ulottuu vereen. Tämä vaihe on lyhytikäinen.

II vaihe lisääntyvä kulutuksen koagulopatia ja ajoittainen fibrinolyyttinen aktiivisuus on ominaista verihiutaleiden määrän ja fibrinogeenitasojen väheneminen. Tämä on alkavan ja etenevän DIC:n (epätäydellinen DIC-oireyhtymä) vaihe.

III vaihe defibrinogenaatio ja täydellinen, mutta ei pysyvä fibrinolyysi (defibrinogenaatio-fibrinolyyttinen) vastaavat täydellistä DIC-oireyhtymää.

IV vaiheen palautuminen tai jäännöstromboosin ja tukosten vaihe. Tämä oireyhtymä ei kehitty vain sepsiksen, vaan myös muiden tartuntatautien (verenvuotokuume, leptospiroosi jne.) kanssa. Patogeenin tyypillä on tietty vaikutus sepsiksen etenemiseen, erityisesti nykyaikaisilla hoitomenetelmillä. Esimerkiksi vaikeassa streptokokkisepsiksessä antibioottien määrääminen johtaa taudin oireiden nopeaan häviämiseen, kun taas antibioottiresistenttien stafylokokkien aiheuttama sepsis on erittäin vaikea, hoitamaton ja kuolleisuus korkea. Etäpesäkkeiden lokalisaatiossa on joitain eroja. Esimerkiksi streptokokkisepsis vaikuttaa usein sydämen ja munuaisten läppäihin, ja gonokokkisepsiksen yhteydessä tuki- ja liikuntaelimistö (nivelet, jännetupit) kärsii usein.

Oireet ja kulku.Itämisaika kestää useista tunteista useisiin päiviin. Endogeenisen infektion tapauksessa itämisajan kestoa on vaikea määrittää. Kliinisen kurssin mukaan on:

akuutein (fulminantti) sepsis, joka etenee nopeasti septisen shokin kehittyessä ja johtaa kuolemaan 1-2 päivän kuluessa;

akuutti sepsis, joka kestää jopa 4 viikkoa;

subakuutti, kestää jopa 3-4 kuukautta;

toistuva sepsis, joka etenee pahenemis- ja remissioiden muodossa, kestää jopa 6 kuukautta;

krooninen sepsis voi kestää jopa vuoden tai kauemmin.

Sepsis erotetaan myös patogeenin tyypistä (stafylokokki, pneumokokki, salmonella, anaerobinen). Kuten edellä mainittiin, sepsis erotetaan infektioportista ja ensisijaisen fokuksen paikasta.

Sepsiksen kliininen kuva on monipuolinen. Se koostuu yleisen myrkytyksen oireista ja taudin ilmenemismuodoista, jotka johtuvat ensisijaisesta fokuksesta ja etäpesäkkeistä. Sepsis alkaa pääsääntöisesti akuutisti, mutta joillakin potilailla (noin 25 %) havaitaan tila, jonka V. G. Bochorishvili (1981) on nimennyt ennen sepsiksen tunnusomaista kuvaa. presepsis. Tässä tilassa elimistö selviää useimmissa tapauksissa infektiosta, eikä se saavuta yksityiskohtaista kuvaa sepsiksestä. Kolme "presepsiksen" muunnelmaa on tunnistettu:

pitkittynyt matala-asteinen kuume, joka korvataan nopeasti vääräntyyppisellä tai hektisellä kuumeella muiden sepsiksen oireiden ilmaantuessa;

"syytön" yhden päivän (yleensä 2-3 tunnin) ruumiinlämmön nousu kuumeisiin hahmoihin, joihin liittyy vilunväristyksiä ja sitä seuraavaa voimakasta hikoilua 1-2 kertaa viikossa ja vielä harvemmin; tämä voi kestää 3-4 viikkoa, mutta tällaiset "kynttilät" yleistyvät, lämpötila muuttuu epäsäännölliseksi tai hektiseksi ja kuva sepsisestä kehittyy;

pitkään (1-3 kuukautta) on kuumeaaltoja, joiden välillä on apyreksia, jonka aikana potilaan terveydentila pysyy melko tyydyttävänä; silloin aallot yleistyvät, apyreksian jaksot vähenevät ja lämpötilakäyrä saa sepsikselle ominaisen muodon.

Infektioporttiin ja ensisijaiseen fokukseen liittyviä merkkejä ei aina havaita riittävän selvästi. Myrkytys ilmenee kuumeena, usein ajoittaisena ja voimakkaana vilunväristyksenä (tällä hetkellä taudinaiheuttaja murtuu vereen), jota seuraa kuumuuden tunne ja voimakas hikoilu. Harvoin esiintyy jatkuvaa kuumetta. Kuume pysyy korkeana. Potilaan tila muuttuu nopeasti vaikeaksi. Lyhytaikainen kiihtyminen taudin alussa korvataan nopeasti letargialla. Anemia on nousussa. Iholla on vaalea subikterinen väri. Pulssi on tiheä, labiili, on hengenahdistusta, joka ei liity hengityselinten vaurioihin. Trombohemorragisen oireyhtymän ja septisten ryppyjen kehittymisen seurauksena iholle ilmestyy eksanteemaa märkärakkuloiden, rakkuloiden, pienten ja suurempien verenvuotojen muodossa. Verenvuotoa voi olla myös kovakalvon sidekalvossa ja suuontelon limakalvoissa. Niveltulehdus, osteomyeliitti, myosiitti ja lihaspaiseet kehittyvät. Pulssi nopeutuu 120-150 lyöntiin/min. BP laskee; sydämen rajat laajenevat, äänet vaimentuvat. Sydämen venttiilien tappiolla kuuluu orgaanisia ääniä. Keuhkoinfarkti, keuhkojen paise ja kuolio, märkivä keuhkopussintulehdus ovat mahdollisia. Hyvin usein embolian seurauksena kehittyy hemorraginen nefriitti. Infektion joutumiseen munuaisiin voi liittyä kystiitti, pyeliitti, paranefriitti. Aivoissa havaitaan paiseita, joissa on erilaisia ​​yleisiä ja fokaalisia oireita. Osallistu prosessiin ja aivokalvot(märkivä aivokalvontulehdus). Myös laboratoriotiedot muuttuvat. Anemia etenee (johtuen hemolyysistä ja hematopoieesin estymisestä). Leukosyyttien määrä nousee usein arvoon 12–20 10 9 /l, mutta vaikeissa tapauksissa leukopeniaa voidaan havaita myös hematopoieettisten elinten jyrkän eston vuoksi. Tunnusomaista neutrofiilia, jossa tumakaava siirtyy vasemmalle (nuoriin ja myelosyytteihin asti); ESR lisääntyy merkittävästi (jopa 30–60 mm/h tai enemmän). Veren bilirubiinipitoisuus (jopa 35–85 µmol/l) ja jäännöstyppipitoisuus lisääntyvät. Veren hyytyminen ja protrombiiniindeksi laskevat (jopa 50–70 %), ja myös veren kalsium- ja kloridipitoisuus vähenee. Kokonaisproteiinipitoisuus vähenee erityisesti albumiinin vuoksi, globuliinien (alfa- ja gammaglobuliinit) taso nousee. Virtsassa, proteiinissa, leukosyyteissä, erytrosyyteissä, sylintereissä kloridipitoisuus vähenee, urea ja virtsahappo lisääntyvät. Kuvatut muutokset ovat ominaisia ​​eri taudinaiheuttajien aiheuttamalle akuutille sepsikselle. Sepsiksen etiologia näkyy kliinisissä oireissa. Pysähdytään stafylokokkisepsiksen piirteisiin, joita esiintyy melko usein ja on erittäin vaikeaa. Akuutti (fulminantti) stafylokokkisepsis havaitaan harvoin, mutta etenee äärimmäisen kovaa, valtavia vilunväristyksiä, korkeaa kuumetta, vakavaa myrkytystä, syanoosia ja nopeaa verenpaineen laskua. Voi johtaa potilaan kuolemaan 1-2 päivän kuluessa. Metastaasseja ei löydy tässä muodossa. Useammin stafylokokkisepsis etenee akuutissa muodossa. Infektioportit ovat ihon ja ihonalaisen kudoksen vaurioita (furunkuli, karbunkuli, märkärakkula, impetigo, rikollinen) tai nielun, hengitysteiden ja virtsateiden limakalvot. Lämpötilakäyrä hektinen, epäsäännöllinen, harvoin vakiotyyppinen. Verenvuotoa havaitaan iholla, verisuonten hauraus lisääntyy, voi esiintyä märkärakkuista ihottumaa. Limakalvoissa on verenvuotoa. Maksa ja perna suurenevat aikaisin. Usein havaitaan lukuisia märkiviä etäpesäkkeitä (munuaisissa, endokardiumissa, lihaksissa), osteomyeliittiä, panaritiumia ja niveltulehdusta. Stafylokokkimätä on paksua, homogeenista, väriltään kellertävää. Veressä leukosytoosi (15-20 10 9 /l) kaavan siirtymällä vasemmalle. ESR lisääntynyt. Stafylokokkisepsis voi olla uusiutuva, kun kuume ja pahenemisvaiheet (joihin liittyy uusien pesäkkeiden muodostuminen) korvataan remissioilla. Tämä kuva havaitaan kuuden kuukauden ajan tai kauemmin. Krooninen stafylokokkisepsis voi kestää useita vuosia, siihen liittyy useita etäpesäkkeitä ja se johtaa sisäelinten amyloidoosiin.

Pseudomonas aeruginosan aiheuttama sepsis (Pseudomonas aeruginosa), yleisen myrkytyksen merkit tulevat esiin, vaikka se kehittyy paikallisen infektion (haavat, palovammat jne.) komplikaationa. Samaan aikaan haavavuoto värjää sidokset usein sinivihreäksi, haavapinnalla olevat fibriiniplakit voivat olla samanvärisiä. Runsas nestemäinen vuoto on mädäntynyt haju. Sepsis kehittyy useammin III ja IV asteen palovammoilla, limakalvon, peritoniitin jne. jälkeen. Kuume ja muut yleisen myrkytyksen ilmenemismuodot ovat voimakkaita ja kasvavat nopeasti. Toissijaiset pesäkkeet (etäpesäkkeet) voivat lokalisoitua keuhkoihin, niveliin ja virtsaelimiin.

Anaerobinen sepsis alkaa usein paikallisilla pään ja kaulan vaurioilla (nekrotisoiva haavainen ientulehdus, risojen, nieluvauriot, poskiontelotulehdus, välikorvatulehdus, osteomyeliitti) sekä vatsaelinten leikkausten jälkeen. Sepsis alkaa väkivaltaisesti, etenee vaikeasti. Kehon lämpötila saavuttaa 40 ° C ja yli, lämpötilakäyrä on usein hektinen. Septinen shokki voi kehittyä. Nopea absessin muodostuminen on ominaista toissijaisille pesäkkeille. Aivojen paiseet kehittyvät (85% kaikista paiseista liittyy anaerobiseen infektioon), maksan, keuhkojen paise. Se liittyy useimmiten infektioon. B. fragilis. Tällä mikro-organismilla on anaerobien joukossa ainutlaatuinen kyky aiheuttaa paiseen muodostumista ilman muiden mikrobien osallistumista. Tämä johtuu erityisen kapselipolysakkaridin läsnäolosta. Muissa anaerobisissa infektioissa paiseet voivat muodostua vain muiden synergistisesti vaikuttavien mikro-organismien läsnä ollessa.

Diagnoosi ja erotusdiagnoosi. Sepsiksen tunnistaminen on usein vaikeaa. Diagnoosin ratkaiseva rooli on sairauden kliinisten oireiden perusteellinen analyysi. On syytä muistaa, että mikrobien yksittäinen tai lyhytaikainen eristäminen verestä (bakteremia) on mahdollista monissa ei-septisissä sairauksissa. Veriviljelyt voivat kuitenkin olla negatiivisia sepsiksessä, erityisesti antibioottihoidon yhteydessä. Veressä olevat mikrobit voivat ilmaantua vain mätäpurkauksen aikana septisesta pesästä ja hävitä sitten nopeasti verestä. Veriviljely on parasta tehdä vilunväristysten aikana. Alkuperäistä verenottomenetelmää ehdotti V. G. Bochorishvili (1987). Hän ehdotti kuumeisen potilaan veren rokottamista kahteen pulloon kerralla, jotta kontaminaatio voidaan erottaa todellisesta bakteremiasta. Tällaisia ​​viljelykasveja tehdään 5 kertaa päivässä (yleensä 2 tunnin välein) potilaan sisääntulon kahden ensimmäisen päivän aikana. Joten hanki 10 kaksoisveriviljelmää. Jos kymmenestä on 5 positiivista kaksoisviljelmää ja opportunistinen mikrobi eristetään, ei voida puhua vain bakteremiasta, vaan sepsiksestä. Inokulaatiota varten otetaan vähintään 5-10 ml verta ja käytetään sokerilientä, Tarozzi-elatusainetta, liha-peptonilientä, askites-agaria ja muita ravintoalustoja, riippuen epäillystä taudinaiheuttajasta. Erityisiä vaikeuksia syntyy anaerobien eristämisessä. Jopa lyhytaikainen kosketus hapen kanssa voi aiheuttaa näiden mikrobien kuoleman. Tutkimukseen voit ottaa materiaaleja, jotka eivät ole olleet kosketuksissa ilman kanssa - veri, keuhkopussin neste, mätä, aivo-selkäydinneste, saatu suoralla imulla. Ennen ottamista ruiskusta on poistettava ilma, ja materiaalin ottamisen jälkeen neula suljetaan välittömästi steriilillä kumikorkilla ja lähetetään välittömästi erityiseen laboratorioon hermeettisesti suljetussa ruiskussa. Käytännössä tämä ei aina ole mahdollista. Bakteremian lisäksi on tarpeen määrittää ensisijainen fokus, jos mahdollista, saada siitä materiaalia, josta tulisi löytyä sama mikrobi kuin verestä. Myös metastaasit (toissijaiset pesäkkeet) tulee tunnistaa. Erota sepsis lavantauti-paratyphoidista, yleistynyt salmonelloosin muoto, luomistauti, lymfogranulomatoosi ja muut sairaudet, joita esiintyy pitkäaikaisen epäsäännöllisen tai hektisen kuumeen kanssa. SISÄÄN erotusdiagnoosi taudin vakavuus, asyklinen kulku, asteittainen paheneminen, lisääntyvä anemia, epäsäännöllinen kuume toistuvina vilunvärein ja runsaalla hikoilulla, septisen shokin kehittyminen, uusien pesäkkeiden ilmaantuminen ovat tärkeitä.

Hoito tulee olla oikea-aikaista, kattavaa ja energistä. Terapeuttisten toimenpiteiden kompleksissa tulisi käyttää seuraavia komponentteja (märkivien pesäkkeiden kirurgisen puhdistamisen lisäksi): 1) mikrobien ja niiden toksiinien tukahduttaminen; 2) antikoagulanttilääkkeet; 3) proteolyyttisten entsyymien suppressio; 4) passiivinen immunoterapia; 5) kehonulkoinen vieroitus. Viettää ensisijainen sanitaatio septinen fokus (absessin avaaminen ja tyhjennys, sairaiden hampaiden poisto). Suorita tarvittaessa leikkaus ja toissijaiset märkivä pesäkkeet. Patogeenin tyypin määrittämisen jälkeen on tarpeen aloittaa mahdollisimman aikaisin etiotrooppinen hoito . On tärkeää määrittää patogeenin herkkyys antibiooteille. Pitkiä kursseja ja suuria antibioottiannoksia käytetään luomaan riittävät pitoisuudet paitsi veren seerumissa, myös pesäkkeissä, joissa se on yleensä alhaisempi. Siten määrättäessä ampisilliinia annoksella 50 mg/kg, sen pitoisuus veressä saavuttaa 100 µg/ml ja paiseessa vain 20,5 µg/ml. On tarpeen seurata antibiootin pitoisuutta veressä (aivovaurion tapauksessa - aivo-selkäydinnesteessä) ja verrata sitä patogeenin herkkyyteen näille antibiooteille. Pneumokokki-, streptokokki-, meningokokki-sepsiksen (sekä penisilliiniherkän stafylokokin aiheuttaman sairauden) kanssa on tehokas penisilliini. Beannetaan suonensisäisesti 20-40 miljoonaa yksikköä 2 viikon ajan. Potilaille, joilla on stafylokokkisepsis, on suositeltavaa määrätä lääke oksasilliini(laskimoon, 2 g 4 tunnin välein). Ensimmäisten 48-72 tunnin aikana lisätään gentamysiiniä (1 mg/kg joka 8. tunti, ottaen huomioon munuaisten toiminta). Hoitojakso on vähintään 2 viikkoa. Relapsin tapauksessa kurssi toistetaan.

Potilaita, joilla on proteus ja pseudomonas sepsis, määrätään karbenisillit n 2–3 g 4 tunnin välein Muita antibiootteja määrätään kloramfenikolinatriumsukkinaatti suonensisäisesti tai lihakseen, 1 g 6 tunnin välein, erytromysiini 0,5 g 4-6 tunnin välein, zeporiini ja muut kefalosporiinit. Gram-negatiivisten sauvojen aiheuttamassa sepsiksessä puolisynteettinen aminoglykosidilääke on tehokas. amikasiini käytetään lihakseen tai suonensisäisesti. Intramuskulaarisesti lääkettä annetaan 2-3 annoksena vuorokausiannoksella 15 mg/kg, jakson kesto on 7-10 päivää. Laskimonsisäisesti antibiootti annetaan samoissa annoksissa 5-prosenttisessa glukoosiliuoksessa (nopeudella 0,5 g / 200 ml liuosta). Lääkettä annetaan hitaasti 30-60 minuutin aikana.

Escherichian, Staphylococcus aureuksen, Pseudomonas aeruginosan aiheuttaman sepsiksen hoidossa voit käyttää siprofloksasiini(siprofloksasiini), laajakirjoinen fluorokinoloni. Siprofloksasiinivalmisteet (sypronoli, cyprobay jne.) annetaan suun kautta vaikeissa muodoissa, 750 mg 3 kertaa päivässä tai 400 mg suonensisäisesti 3 kertaa päivässä. Lääkkeet ovat vasta-aiheisia raskaana oleville naisille, lapsille ja nuorille.

Anaerobista sepsistä sairastavien potilaiden hoidossa parhaat tulokset antavat metronidatsoli, jolla on bakterisidinen vaikutus pitoisuutena 1,2–11,5 μg / ml. Tämä taso saavutetaan määräämällä tavanomainen annos (0,5 g 3 kertaa päivässä). Lääke tunkeutuu hyvin aivo-selkäydinnesteeseen. Lisäksi ehdotettiin, että 7 päivän antibioottihoidon vaikutuksen puuttuessa sairautta pitäisi pitää anaerobisena sepsiksenä ja määrätä metronidatsolia (400 mg/vrk) seuraavien 7 päivän ajaksi. Vaikutus ilmenee seuraavien 48–72 tunnin aikana.Koska sepsikseen kehittyy aina trombohemorraginen oireyhtymä, potilaille määrätään hepariinia. Mitä vakavampi myrkytys on, sitä enemmän hepariinia tulee antaa (vaihtelee 20 - 80 tuhatta IU / vrk). Erittäin vaikeissa tapauksissa suositellaan tasaista (jatkuvaa) heparinisointia, jossa hepariinia annetaan joka tunti tiputtamalla glukoosiliuoksella. Heparinisaatio suoritetaan kliinisten oireiden ja tromboelastogrammin sekä muiden veren hyytymisjärjestelmän indikaattoreiden hallinnassa. Selvä hemorraginen oireyhtymä on vasta-aihe lääkkeen käytölle. Proteolyysiä estäviä lääkkeitä (trasiloli, contrykal) määrätään myös 20 000–40 000 IU / vrk.

Tärkeä paikka sepsispotilaiden hoidossa on toimenpiteillä, joiden tarkoituksena on lisätä kehon epäspesifistä ja spesifistä vastustuskykyä. Askorbiinihappo 1 g kukin, vitamiinit B 1 ja B 2 10 mg kumpikin, PP 60 mg kumpikin, bioflavonoidit 300 mg / vrk, antihistamiinit (pipolfeeni, difenhydramiini), 10-prosenttinen kalsiumkloridiliuos, happihoito. Leukopeniassa käytetään leukopoieesia stimuloivia aineita: pentoksyyli 0,3 g kukin, metyyliurasiili 0,5 g kukin, leukogeeni 0,02 g kukin 3 kertaa päivässä. Käyttö ja erityiset valmisteet, jotka sisältävät anti-stafylokokkivasta-aineita - anti-stafylokokki-immunoglobuliinia ja plasmaa. Ihmisen antistafylokokki-immunoglobuliinia annetaan annoksena 20–30 IU/kg joka toinen päivä. Hoitojakso - 3-5 injektiota. Nopeampi vaikutus saadaan antamalla suonensisäisesti antistafylokokkiplasmaa annoksella 4-6 ml / kg. Antistafylokokki-immunoglobuliinin sijasta voidaan käyttää normaalia istukan (tuhkarokko) immunoglobuliinia, joka sisältää myös stafylokokkivasta-aineita. Heterogeeninen antistafylokokki-immunoglobuliini voi sisältää suuren pitoisuuden vasta-aineita, mutta sen käyttö sepsiksessä ei ole toivottavaa mahdollisen allergiset reaktiot vieraalle proteiinille. Stafylokokkitoksoidia ei käytetä akuutissa sepsiksessä. Se voidaan sisällyttää kroonisen sepsiksen hoitotoimenpiteiden kokonaisuuteen ja toipumisvaiheeseen, kun immuunijärjestelmän toiminta on jo palautettu. Gram-negatiivisten mikro-organismien aiheuttaman sepsiksen hoitoon on viime vuosina käytetty lääkettä, joka sisältää monoklonaalisia vasta-aineita gramnegatiivisten mikrobien endotoksiinia vastaan. Lääke on melko tehokas ja ansaitsee yksityiskohtaisemman tutkimuksen ja täytäntöönpanon käytännössä. Septisen shokin kehittyessä suoritetaan asianmukaiset toimenpiteet (katso Hätäolosuhteet).

Ennuste vakava. Kuolleisuus 15–50 %. Ennaltaehkäisy ja toimenpiteet epidemian aikana. Tiukka aseptiikan noudattaminen erilaisten interventioiden aikana, pustulaaristen sairauksien hoidossa. Rokotus stafylokokkitoksoidilla, pneumokokkirokotteella jne.

Toiminta tulisijalla ei suoriteta.