מקום חשוב בחיי הגוף שלנו תופסים איברי העיכול. בריאותו של האדם בכללותו תלויה בבריאותם של איברים אלו.

איברי עיכול

איברי העיכול כוללים לא רק את הקיבה והמעיים, אלא גם את הוושט וחלל הפה. באופן קונבנציונלי, איברי העיכול מחולקים לחלקים קדמיים, אמצעיים ואחוריים.

החלק הקדמי של מערכת העיכול הוא הפה, הלוע והוושט. האיברים הללו הם שטוחנים ומקדמים מזון.

החלק האמצעי של מערכת העיכול הוא המספר הגדול ביותראיברים: קיבה, כבד, מעיים, לבלב.

כל האיברים הללו מעורבים במערכת העיכול כדי לעבד מזון, לחלץ ולהטמיע חומרים מזינים, ליצור חומרי פסולת ולסנתז אנזימים והורמונים.

החלק האחורי אחראי על הוצאת צואה כלפי חוץ. למחלקה הזו מערכת עיכולמתייחס לחלק הזנב של פי הטבעת.

גורמים למחלות

כל האיברים הללו נמצאים לעתים קרובות בסיכון למחלות. ישנן סיבות רבות לעובדה זו.

ביניהם:

• זיהומים;
• פציעות;
• דַלֶקֶת;
• הפרות של המשטר;
• תרופות לא מבוקרות;
• חשיפה לרעלים ולתרופות פעילות כימית;
• נגיעות תולעים;
• צריכה מופרזת תכופה של מזון שומני, חריף, קר או חם;
• שימוש באלכוהול.

יחס חסר אחריות לבריאותו מוביל לרוב לתהליכים והשלכות בלתי הפיכים. אם מופיעים התסמינים הקלים ביותר של הופעת מחלות, עליך להתייעץ עם רופא.

תסמינים עיקריים

הסימפטומים של מחלות מערכת העיכול מגוונים, אך הסימנים העיקריים של נוכחות המחלה נמצאים תמיד:

• בחילה;
• שינוי תכוף של צואה;
• התפרצות אלימה;
• לְהַקִיא;
• הֲפָחָה;
• הפרעת תיאבון;
• עייפות מהירה;
• ירידה במשקל הגוף;
• כאב בבטן במקומות שונים;
• נדודי שינה.

מנוחה תסמינים אופיינייםמשתנים ותלויים בסוג המחלה.

במקרים רבים, מחלות עיכול מלוות בפריחה על העור.

שיטות אבחון

אבחון מחלות של מערכת העיכול מבוסס על רחבה ניתוח ספקטרלינתונים שונים המתקבלים על ידי בדיקת המטופל ושימוש בשיטות חדישות.

מחקרי מעבדה כוללים את הבדיקות הבאות:

• דָם;
• שֶׁתֶן;
• מיץ קיבה;
• דגימות רקמות לביופסיה.

כל הבדיקות מתבצעות באמצעות:

• צילום רנטגן;
• אנדוסקופיה;
• אסופגוסקופיה;
• קולונוסקופיה;
• גסטרודואודנוסקופיה;
• בדיקה סרולוגית.

הסוגים הנפוצים ביותר של הפרעות עיכול הם:

• גסטריטיס של אטיולוגיות שונות;
• טְחוֹרִים;
• בעיות בעיכול;
• קוליטיס מסוגים שונים;
• פרוקטיטיס;
• Dysbacteriosis;
• דלקת מעיים;
• כיב פפטי;
• אכילס של הבטן;
• הגידולים הם שפירים וממאירים.

יַחַס

כל מחלה, בין אם מדובר בגזים רגילים ובין אם מדובר בכיב, דורשת טיפול מתאים. זה נקבע על ידי רופא.

בשימוש נפוץ:

• תכשירי אנזימים;
• Spasmolytics;
• אַנְטִיבִּיוֹטִיקָה;
• מתחמי ויטמינים;
• תרופות המווסתות את ההפרשה מיץ קיבה;
• תרופות הומיאופתיות;
• שיטות עממיות;
• פִיסִיוֹתֶרָפִּיָה;
• אוכל דיאטטי.

טיפול במחלות של מערכת העיכול הוא תהליך ארוך הדורש גישה פרטנית. במקרה של מחלות מסוימות, נדרש לעתים קרובות לא רק טיפול תרופתי, אלא גם התערבות כירורגית.

בחלק זה "מחלות של מערכת העיכול" אתה יכול לברר בפירוט:

• על מחלות רבות של מערכת העיכול;
• על הגורמים לכל מחלה בנפרד;
• על תסמינים של מחלות;
• על טיפול ומניעה של מחלות עיכול שונות.

כאשר הם מתרחשים בגוף מחלות פנימיות, מערכת העיכול אחראית לעובדה זו. טיפול בזמן של כל פתולוגיות במערכת החיונית של גוף האדם מספק ערבות מסוימת חיים בריאיםכתוצאה מכך.

מחלות של הלבלב

מחלות של הלבלב

השלכות של הסרת הלבלב, תקופה שלאחר הניתוח

מחלות של מערכת העיכול - פתולוגיה נפוצה של הילדות. לשכיחותן של מחלות אלו אין מאפיינים אזוריים והיא עולה כיום על 100 מקרים לכל 1000 ילדים. בשנים האחרונות חלה עלייה משמעותית באפשרויות אבחון מוקדם וטיפול במחלות מערכת העיכול. זה התאפשר על ידי הפיתוח וההחדרה הרחבה לפועל של שיטות אבחון קרינה אנדוסקופיות וחדשות, שהחלו בשנות ה-70-80. המאה העשרים. גילוי תפקידים הליקובקטר פילוריבאטיולוגיה ופתוגנזה של דלקת קיבה כרונית, גסטרודואודיטיס וכיב פפטי של הקיבה והתריסריון אפשרו לפתח את הדרכים הרציונליות ביותר לטיפול במחלות אלו. בילדים, שיא השכיחות של מחלות של מערכת העיכול נופל על 5-6 ו 9-12 שנים. יחד עם זאת, עם הגיל, תדירות ההפרעות התפקודיות של מערכת העיכול יורדת ושיעור המחלות האורגניות עולה.

מחלות קיבה ותריסריון

דלקת קיבה חריפה

דלקת קיבה חריפה היא דלקת חריפה של רירית הקיבה, הנגרמת מחשיפה לחומר גירוי חזק שנכנס (חודר) לחלל הקיבה.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

התפתחות של גסטריטיס חריפה עשויה לנבוע מגורמים אקסוגניים או אנדוגניים. ישנם את הסוגים הבאים של דלקת קיבה חריפה.

דלקת קיבה ראשונית חריפה (אקסוגנית): - מזינה;

רעיל-מדבק.

דלקת קיבה משנית חריפה, המסבכת מחלות זיהומיות וסומאטיות קשות.

דלקת קיבה קורוזיבית המתרחשת כאשר חומצות מרוכזות, אלקליות וחומרים קאוסטיים אחרים חודרים לקיבה.

דלקת קיבה פלגמונית חריפה (דלקת מוגלתית של הקיבה). הגורמים לדלקת קיבה אקסוגנית ואנדוגנית חריפה מוצגות בטבלה 16-1.

טבלה 16-1.גורמים אטיולוגיים הגורמים לדלקת קיבה חריפה

פתוגנזה

עם דלקת קיבה אקסוגנית ממקור מזון, למזון באיכות ירודה יש ​​השפעה מגרה ישירה על רירית הקיבה, משבש את תהליכי העיכול, שחרור האנזימים המרכיבים את מיץ הקיבה. עם הרעלת מזון (PTI), הפתוגן עצמו (לדוגמה, סלמונלה) והרעלים שלו פועלים על רירית הקיבה. עם גסטריטיס אנדוגני, התהליך הדלקתי ברירית הקיבה מתפתח עקב חדירת הסוכן האטיולוגי בדרך ההמטוגנית.

תמונה קלינית

התמונה הקלינית של דלקת קיבה חריפה תלויה בצורתה ובאטיולוגיה שלה.

התסמינים הראשונים של דלקת קיבה אקסוגנית חריפה ממקור מזון מופיעים מספר שעות לאחר החשיפה לגורם פתולוגי. משך המחלה הוא בממוצע 2-5 ימים. הביטויים הקליניים העיקריים הם כדלקמן. - חרדה של הילד, חולשה כללית, ריור שופע, בחילות, חוסר תיאבון, תחושת "מלאות" באזור האפיגסטרי.

צמרמורות אפשריות, ואז חום תת-חום.

בהמשך מתגברים כאבים בבטן, מתרחשות הקאות חוזרות, בהקאות - שאריות מזון שנאכלו לפני 4-6 שעות.

חיוורון של העור, ציפוי הלשון בציפוי לבן-צהוב, גזים, מישוש של הבטן - כאב באזור האפיגסטרי מצוינים באופן אובייקטיבי.

שלשול אפשרי.

ביטויים קליניים של דלקת גסטר אקסוגנית אקסוגנית רעילה-זיהומית דומים לאלו של דלקת קיבה מערכתית. התכונות של גסטריטיס זיהומיות רעילות כוללות:

האפשרות לפתח התייבשות עקב הקאות תכופות יותר;

לוקליזציה של כאב באזורים האפיגסטריים והפראמביליים;

שלשול חמור;

לויקוציטוזיס נויטרופילי מתון בניתוח דם היקפי.

דלקת קיבה פלגמונית חריפה קשה מאוד, מלווה באיחוי מוגלתי של דופן הקיבה והתפשטות מוגלה לאורך התת-רירית. דלקת קיבה פלגמונית יכולה להתפתח עם פציעות בקיבה או כסיבוך של כיב פפטי. הוא מאופיין בחום גבוה, כאבי בטן עזים, הידרדרות מהירה במצבו של הילד, הקאות חוזרות, לעיתים עם תערובת של מוגלה. בדם מזוהה לויקוציטוזיס נויטרופילי עם תזוזה של נוסחת הלויקוציטים שמאלה, בניתוח שתן - לויקוציטוריה ואלבומינוריה.

אבחון

האבחנה מבוססת בדרך כלל על היסטוריה והצגה קלינית. במקרים מפוקפקים וחמורים, יש לציין FEGDS.

יַחַס

מנוחה במיטה למשך 2-3 ימים. רעב ב-8-12 השעות הראשונות מתחילת המחלה. מוצגת שתייה תכופה בשפע במנות קטנות (תה, תערובת של תמיסת נתרן כלורי 0.9% עם תמיסת גלוקוז 5%). לאחר 12 שעות, תזונה תזונתית חלקית נקבעת: מרקים ריריים מעוכים, מרק דל שומן, קרקרים, נשיקות, דגנים. ביום ה-5-7 למחלה, הילד מועבר בדרך כלל לשולחן רגיל. על פי אינדיקציות (בשעות הראשונות של המחלה), שטיפת קיבה נקבעת דרך צינור קיבה עם תמיסה חמה של 0.5-1% נתרן ביקרבונט או תמיסת נתרן כלורי 0.9%. עם דלקת קיבה זיהומית רעילה, טיפול אנטי דלקתי, אנזימים

(פנקריאטין), נוגדי עוויתות (פפאברין, דרוטברין). דלקת קיבה פלגמונית מטופלת בבית חולים כירורגי.

מְנִיעָה

יש צורך לארגן כראוי את התזונה של הילד בהתאם לגילו, להימנע מאכילת יתר, להימנע ממזונות שומניים, מטוגנים ומתובלים. בעת נטילת תרופות מסוימות (לדוגמה, חומצה אצטילסליצילית, גלוקוקורטיקואידים), יש צורך לעקוב אחר מצב רירית הקיבה, להשתמש בסותרי חומצה.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה של דלקת קיבה חריפה ברוב המקרים היא חיובית - החלמה מלאה.

דלקת קיבה כרונית

דלקת קיבה כרונית היא דלקת ארוכת טווח של רירית הקיבה בעלת אופי מפוזר או מוקדי עם התפתחות הדרגתית של ניוון וחוסר הפרשה שלה, מה שמוביל להפרעות עיכול.

מחקרים אפידמיולוגיים מצביעים על שכיחות קיצונית של מחלה זו, עולה עם הגיל. יש לציין כי בילדים, דלקת קיבה כרונית מתרחשת כמחלה בודדת רק ב-10-15% מהמקרים. לעתים קרובות הרבה יותר, דלקת קיבה כרונית (בדרך כלל אנטראלית) משולבת עם נזק לתריסריון, דרכי המרה והלבלב.

אטיולוגיה ופתוגנזה

דלקת קיבה כרונית מתפתחת לרוב כתוצאה מהפרות קיימות כל הזמן של תזונה רציונלית (הן כמותית והן איכותית): אי ציות לתזונה, שימוש מתמיד באוכל יבש, לעוס גרוע, חם או קר מדי, מטוגן, חריף וכו'. דלקת קיבה כרונית עלולה להתפתח עם שימוש ממושך בתרופות מסוימות (למשל, גלוקוקורטיקואידים, NSAIDs, אנטיביוטיקה, סולפונאמידים). בשנים האחרונות מיוחסת חשיבות גם לנטייה תורשתית, שכן דלקת קיבה כרונית מתגלה לעיתים קרובות יותר בילדים עם היסטוריה משפחתית המחמירה על ידי מחלות מערכת העיכול.

ממלא תפקיד משמעותי בהתפתחות של דלקת קיבה כרונית הליקובקטר פילורי.מיקרואורגניזם זה נמצא לעתים קרובות באחרים

בני משפחה של ילד חולה. הליקובקטר פילורימסוגל לפרק אוריאה (בעזרת האנזים urease), האמוניה המתקבלת משפיעה על אפיתל פני השטח של הקיבה והורסת את המחסום המגן, פותחת גישה למיץ קיבה לרקמות, מה שתורם להתפתחות דלקת קיבה ופגם כיבי של דופן הקיבה.

מִיוּן

הסיווג המודרני של דלקת קיבה כרונית ("מערכת סידני") מבוסס על המאפיינים המורפולוגיים והאטיולוגיה של דלקת קיבה כרונית (טבלה 16-2).

טבלה 16-2.סיווג מודרני של דלקת קיבה כרונית*

תמונה קלינית

הסימפטום העיקרי של דלקת קיבה כרונית הוא כאב באזור האפיגסטרי: על קיבה ריקה, 1.5-2 שעות לאחר הארוחה, בלילה, לעתים קרובות קשור לשגיאה בתזונה. ירידה בתיאבון, צרבת, גיהוקים באוויר או חמוץ, בחילות ונטייה לעצירות אופייניים גם הם. כאשר בודקים מטופל, המישוש קובע כאב באזור האפיגסטרי ובאזור ה- pyloroduodenal. בהמשך מופיעים גזים, רעמים ותחושת "עירוי" בבטן.

אבחון

האבחון נעשה על בסיס תמונה קלינית אופיינית, נתוני בדיקה אובייקטיביים ושיטות מחקר מיוחדות. מבין האחרונים, FEGDS הוא אינפורמטיבי במיוחד, המאפשר לזהות מספר סוגים של שינויים ברירית הקיבה: גסטריטיס היפרטרופית, סובאטרופית, שחיקה ולעיתים דימומית. מחקר פונקציונלי של מיץ קיבה מאפשר לך להעריך את תפקוד ההפרשה, החומצה והאנזימים של הקיבה. כמגרה של מנגנון הבלוטה, נעשה שימוש בפנטגסטרין, תמיסה של 0.1% של היסטמין. זה מעריך את ה-pH והפעילות הפרוטאוליטית של מיץ קיבה, כמות החומצה הידרוכלורית המשתחררת (שעת חיוב).

יַחַס

הטיפול בגסטריטיס כרוני צריך להיות מובחן, מורכב ואינדיבידואלי, בהתאם לאטיולוגיה, שינויים מורפולוגיים, מהלך התהליך וגיל הילד. המרכיבים העיקריים של הטיפול בגסטריטיס כרונית מפורטים להלן.

עם החמרה חמורה, יש צורך בטיפול באשפוז.

דיאטה: המזון צריך להיות חסוך מבחינה מכנית וכימית (מרקים סליימים, פירה ירקות ובשר, קיסלס, דגנים, גבינת קוטג' מרוסקת). יש לצרוך הכל חם כל 3 שעות (חוץ מהפסקת הלילה).

עם הפרשת קיבה מוגברת, תרופות נוגדות הפרשה נקבעות - חוסמי קולטני H 2 -היסטמין (לדוגמה, ranitidine). המעכב של H +, K + -ATPase omeprazole נקבע למשך 4-5 שבועות.

בהתחשב בנוכחות התכופה הליקובקטר פילורי,לרשום את מה שנקרא טיפול תלת-רכיבי: ביסמוט טריפוטסיום דיציטרט למשך 2-3 שבועות, אמוקסיצילין למשך שבוע ומטרונידזול למשך שבוע, במינוני גיל.

עם דיסקינזיה היפר-מוטורית באזור הגסטרו-תריסריון, נעשה שימוש בתרופות נוגדות עווית מיוטרופיות (פפאברין, דרוטברין), כמו גם במטוקלופרמיד ודומפרידון.

מוצגים תכשירים פוליאנזימטיים (לדוגמה, pancreatin - "Pancitrate", "Creon").

מחוץ להחמרה, החולים זקוקים לטיפול בסנטוריום.

דלקת קיבה כרונית

גסטרודואודיטיס כרונית מאופיינת בארגון מחדש דלקתי לא ספציפי של הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון, כמו גם הפרעות הפרשה ופינוי מוטורי.

בילדים, בניגוד למבוגרים, נגע מבודד של הקיבה או התריסריון נצפה לעתים רחוקות יחסית - ב-10-15% מהמקרים. נגע משולב של מחלקות אלה נצפה לעתים קרובות יותר. לתריסריון, בהיותו איבר פעיל הורמונלית, יש השפעה מווסתת על הפעילות התפקודית והפינוי של הקיבה, הלבלב ודרכי המרה.

אטיולוגיה ופתוגנזה

התפקיד האטיולוגי המוביל שייך לגורמים מזון (לא סדיר ותת תזונה, שימוש לרעה במזון חריף, מזון יבש) וגורמים פסיכוגניים. המשמעות של גורמים אלה עולה בנוכחות נטייה תורשתית למחלות של אזור הקיבה התריסריון. מצבים פסיכוטראומטיים במשפחה, בבית הספר, במעגל החברתי מתממשים לעתים קרובות בצורה של SVD, המשפיע על הפרשה, תנועתיות, אספקת דם, תהליכי התחדשות וסינתזה של הורמוני מערכת העיכול. כמו כן, שימוש ארוך טווח בתרופות (גלוקוקורטיקואידים, NSAIDs), אלרגיות למזון וגורמים אחרים המפחיתים הגנה מקומית ספציפית ולא ספציפית של הקרום הרירי חשובים אף הם.

אחד הגורמים העיקריים לדלקת גסטרודואודניטיס כרונית הוא זיהום הליקובקטר פילורי.תריסריון מתפתח על רקע דלקת קיבה הנגרמת על ידי הליקובקטר פילורי,ומטפלזיה של האפיתל של התריסריון לתוך הקיבה, המתפתחת כתוצאה מפריקה של תוכן קיבה חומצי לתוך התריסריון. הליקובקטר פילורימתיישב באזורים של אפיתל מטפלסטי וגורם לאותם שינויים בהם כמו בקיבה. מוקדי מטפלזיה בקיבה אינם יציבים להשפעות התוכן

תריסריון, מה שמוביל לשחיקה. לכן, gastroduodenitis הקשורים הליקובקטר פילורי,לעתים קרובות יותר שוחק.

לגורמים האטיולוגיים לעיל יש השפעה רעילה-אלרגית וגורמים לשינויים מורפולוגיים ברירית התריסריון. בתנאים אלו, התפקיד של נזק חומצי-פפטי לממברנה הרירית עולה בהופעת הפרעות פינוי-מוטוריות וירידה ב-pH התוך תריסריון. גורמים מזיקים גורמים תחילה לגירוי של הקרום הרירי, ובהמשך - שינויים דיסטרופיים ואטרופיים בה. במקביל, החסינות המקומית משתנה, מתפתחת תוקפנות אוטואימונית וסינתזה של הורמונים המווסתים את תפקוד ההפרשה המוטורית של מערכת הלבלב והביליארית מופרעת. באחרונים מתרחשים גם שינויים דלקתיים. זה מוביל לירידה בסינתזת ההפרשים ורוויה של מיץ הלבלב עם ביקרבונטים, אשר, בתורו, מפחית את הבסיסי של תוכן המעי ותורם להתפתחות של שינויים אטרופיים.

מִיוּן

אין סיווג מקובל של גסטרודואודיטיס כרונית. הם מחולקים באופן הבא:

בהתאם לגורם האטיולוגי - גסטרודואודיטיס ראשונית ומשנית (במקביל);

לפי התמונה האנדוסקופית - שטחית, שוחקת, אטרופית והיפרפלסטית;

על פי נתונים היסטולוגיים - gastroduodenitis עם דלקת קלה, בינונית וחמורה, ניוון, מטפלזיה בקיבה;

בהתבסס על הביטויים הקליניים, מובחנים שלבים של החמרה, הפוגה לא שלמה ושלמה.

תמונה קלינית

דלקת קיבה כרונית מאופיינת בפולימורפיזם של סימפטומים ולעתים קרובות משולבת עם מחלות אחרות של מערכת העיכול, ולכן לא תמיד ניתן להבחין בין ביטויים הנגרמים על ידי גסטרודואודיטיס עצמה לבין תסמינים הנגרמים על ידי פתולוגיה נלווית.

Gastroduodenitis בשלב החריף מתבטאת בכאבי התכווצות כואבים באזור האפיגסטרי המתרחשים 1-2 שעות לאחר האכילה ולעיתים מקרינים להיפוכונדריום (בדרך כלל הימני) ולאזור הטבור. אכילה או נטילת נוגדי חומצה מפחיתה או מפסיקה את הכאב. תסמונת הכאב עשויה להיות מלווה ב

כבדות, התפוצצות באזור האפיגסטרי, בחילות, ריור. במנגנון ההתפתחות של תסמונת כאב ותופעות דיספפטיות, התפקיד העיקרי שייך לדסקינזיה תריסריוןקְרָבַיִם. כתוצאה מכך, ריפלוקס תריסריון גובר, גורם לגיהוק מר, לפעמים הקאות עם תערובת של מרה, לעתים רחוקות יותר צרבת.

כאשר בודקים מטופלים, תשומת הלב נמשכת לחיוורון העור, כמו גם למשקל גוף נמוך. הלשון מצופה בציפוי לבן ולבן צהבהב, לרוב עם טביעות של שיניים על פני השטח. במישוש של הבטן, כאב נקבע באזור pyloroduodenal, לעתים רחוקות יותר סביב הטבור, באזור האפיגסטרי ובהיפוכונדריה. הסימפטום של מנדל הוא אופייני. לחולים רבים יש תסמינים של אורטנר וקר.

בילדים עם דלקת תריסריון כרונית, הפרעות וגטטיביות ופסיכו-רגשיות מצוינות לעתים קרובות: כאבי ראש חוזרים, סחרחורת, הפרעות שינה, עייפות, הקשורה להפרה של התפקוד האנדוקריני של התריסריון. הפרעות וגטטיביות יכולות לבוא לידי ביטוי בתמונה הקלינית של תסמונת השלכת: חולשה, הזעה, נמנום, תנועתיות מוגברת של המעי, המתרחשת 2-3 שעות לאחר האכילה. בהפסקה ארוכה בין הארוחות, ייתכנו גם סימנים להיפוגליקמיה בצורה של חולשת שרירים, רעד בגוף ותיאבון מוגבר בצורה חדה.

גסטרודואודיטיס כרונית יש מהלך מחזורי: שלב ההחמרה מוחלף בהפוגה. החמרות מתרחשות לעתים קרובות באביב ובסתיו, קשורות להפרה של הדיאטה, עומס יתר בבית הספר, מצבי לחץ שונים, זיהומיות ו מחלות סומטיות. חומרת ההחמרה תלויה בחומרת ובמשך תסמונת הכאב, תופעות דיספפטיות והפרעות. מצב כללי. כאב ספונטני נעלם לאחר 7-10 ימים בממוצע, כאבי מישוש נמשכים 2-3 שבועות. באופן כללי, החמרה של תריסריון כרוני נמשכת 1-2 חודשים. הפוגה לא מלאה מאופיינת בהיעדר תלונות בנוכחות סימנים אובייקטיביים, אנדוסקופיים ומורפולוגיים מתונים של תריסריון. בשלב ההפוגה לא מוצאים ביטויים קליניים, אנדוסקופיים או מורפולוגיים של דלקת בתריסריון.

אבחון

האבחנה של גסטרודואודיטיס כרונית מבוססת על נתונים מתצפית קלינית, חקר המצב התפקודי של התריסריון, מחקרים אנדוסקופיים והיסטולוגיים (דגימות ביופסיה של הקרום הרירי).

עם צליל תריסריון פונקציונלי, מתגלים שינויים האופייניים לתריסריון: דיסטוניה של הסוגר של אודי, כאבים ובחילות בזמן החדרת החומר הגירוי למעי, דליפה הפוכה של תמיסת מגנזיום סולפט דרך הבדיקה עקב עווית של התריסריון. מיקרוסקופיה של תכולת התריסריון חושפת אפיתל מעי מפורק, וצורות וגטטיביות של lamblia אינן נדירות. כדי להעריך את המצב התפקודי של התריסריון, נקבעת הפעילות של אנזימים אנטרוקינאז ופוספטאז אלקליין בתוכן התריסריון. פעילותם של אנזימים אלו מוגברת בשלבים המוקדמים של המחלה ויורדת ככל שחומרת התהליך הפתולוגי מחמירה.

גם חקר הפרשת הקיבה חשוב. האינדיקטורים שלו בדלקת תריסריון אסידופפטית (בולביס) מוגברים בדרך כלל, וכאשר תריסריון משולבת עם דלקת קיבה אטרופית ודלקת מעיים, הם מופחתים.

השיטה האינפורמטיבית ביותר לאבחון גסטרודואודיטיס היא FEGDS (ראה סעיף "דלקת קיבה כרונית").

בדיקת רנטגן של התריסריון אינה בעלת חשיבות רבה באבחון של תריסריון כרוני, אך מאפשרת לזהות הפרעות שונות בפינוי מוטורי הנלוות למחלה או שהן הגורמים לה.

יַחַס

הטיפול בדלקת קיבה כרונית מתבצע על פי אותם עקרונות כמו בדלקת קיבה כרונית.

בתקופה החריפה של המחלה, מנוחה במיטה מסומנת למשך 7-8 ימים.

לתזונה יש חשיבות רבה. האם טבלה מומלצת בימים הראשונים של המחלה? 1, לאחר מכן - שולחן? 5. במהלך תקופת ההפוגה, מוצגת תזונה טובה.

למיגור הליקובקטר פילורילבצע טיפול תלת-מרכיבי: ביסמוט טריפוטסיום דיציטרט בשילוב עם אמוקסיצילין או מקרולידים ומטרונידזול למשך 7-10 ימים.

עם חומציות מוגברת של הקיבה, מומלצים חוסמי H 2 של קולטני היסטמין, כמו גם אומפרזול למשך 3-4 שבועות.

על פי האינדיקציות, משתמשים בחומרים מווסת תנועתיות (metoclopramide, domperidone, drotaverine).

בתהליך השיקום נקבעים פיזיותרפיה, טיפול בפעילות גופנית, טיפול ספא.

מְנִיעָה

עם מחלה של אזור הקיבה התריסריון, חשוב מאוד לעקוב אחר עקרונות התזונה הקשורה לגיל, כדי להגן על הילד מפני פיזי ו

עומס רגשי. מניעה משנית כוללת טיפול הולם ובזמן, השגחה והתייעצויות קבועות עם גסטרואנטרולוג ילדים.

תַחֲזִית

עם טיפול לא סדיר ולא יעיל, דלקת קיבה כרונית וגסטרודואודיטיס חוזרת והופכת לפתולוגיה העיקרית של מבוגרים, מה שמפחית את איכות החיים של המטופל, את יכולתו לעבוד.

כיב פפטי של הקיבה והתריסריון

כיב פפטי היא מחלה התקפית כרונית, המלווה בהיווצרות כיב פפטי בקיבה ו/או בתריסריון, עקב חוסר איזון בין גורמי התוקפנות וההגנה על אזור הקיבה התריסריון.

בשנים האחרונות, מקרים של כיב פפטי בילדים הפכו לשכיחים יותר, כיום המחלה רשומה בשכיחות של 1 מקרה ל-600 ילדים (לפי א.ג. זקומרני, 1996). כמו כן צוין "הצערה" של המחלה, עלייה בשיעור הפתולוגיה עם מהלך חמור וירידה ביעילות הטיפול. בהקשר זה, כיב פפטי בקיבה ובתריסריון בילדים מהווה בעיה רצינית ברפואה הקלינית.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

המחלה מתפתחת כתוצאה ממספר גורמים שליליים המשפיעים על הגוף, לרבות נטייה תורשתית ועומס רגשי, בשילוב עם טעויות קבועות במזון (ארוחות לא סדירות, שימוש לרעה במזון חריף, מזון יבש וכו'). הסיבות העיקריות נחשבות להפרעה במנגנונים העצבים וההורמונליים של פעילות הקיבה והתריסריון, חוסר איזון בין גורמי תוקפנות (חומצה הידרוכלורית, פפסין, אנזימי לבלב, חומצות מרה) וגורמי הגנה (ליחה, ביקרבונטים, תאים). התחדשות, סינתזת PG). כיב קשור להיפרכלורידריה ממושכת ולפרוטאוליזה פפטית הנגרמת על ידי וגוטוניה, היפרגסטרינמיה והיפרפלזיה של בלוטות הקיבה הראשיות, כמו גם עם דיסמוטיליות קיבה תריסריון והחמצה ממושכת של האזור האנטרובולברי.

ממלא תפקיד חשוב בהתפתחות כיב פפטי הליקובקטר פילורי,נמצא ב-90-100% מהחולים בקרום הרירי של האנטרום של הקיבה.

פתוגנזה

ישנם מספר מנגנונים המובילים לעלייה בהפרשת חומצה הידרוכלורית ופפסינים, ירידה בייצור חומרים ריריים והפרה של הרגולציה המוטורית של אזור הקיבה התריסריון. תפקיד חשוב בתהליך זה מוקצה למערכת העצבים המרכזית, לה השפעה כפולה על הפרשת ותנועתיות הקיבה והתריסריון (איור 16-1).

אורז. 16-1.השפעת מערכת העצבים המרכזית על הפרשת ותנועתיות הקיבה והתריסריון.

שינויים פתולוגיים במערכת העצבים המרכזית והאוטונומית ממלאים תפקיד חשוב בחוסר האיזון בין גורמי הגנה לתוקפנות, התורמים להיווצרות כיב.

מִיוּן

סיווג כיב פפטי של הקיבה והתריסריון ניתן בטבלה. 16-3.

טבלה 16-3.סיווג כיב פפטי בילדים*

* מאת: ברנוב א.א. ואח'. גסטרואנטרולוגיה ילדים. מ', 2002.

תמונה קלינית

התמונה הקלינית תלויה בלוקליזציה של התהליך ובשלב האנדוסקופי הקליני של המחלה.

שלב I (כיב טרי)

התסמין הקליני המוביל הוא כאב באזור האפיגסטרי ומימין לקו האמצע, קרוב יותר לטבור, כאב מתרחש על קיבה ריקה או 2-3 שעות לאחר האכילה (כאב מאוחר). מחצית מהילדים מדווחים על כאבי לילה. מצוין קצב ברור של כאב "מויניגם": רעב-כאב-אכילה-הקלה. תסמונת דיספפטית בולטת: צרבת (מוקדמת ובעיקר סימן תכוף), גיהוקים, בחילות, עצירות. מישוש שטחי של הבטן כואב, עמוק וקשה בשל המתח המגן של שרירי דופן הבטן הקדמית.

בְּ אנדוסקופיהעל רקע שינויים דלקתיים בולטים בקרום הרירי של אזור הקיבה התריסריון, מתגלה פגם (פגמים) בצורת עגולה או אליפסה, מוקף ברכס דלקתי, עם תחתית מכוסה בשכבות פיברין אפור-צהוב או לבן.

בקיבה, כיבים ממוקמים בעיקר באזור ה- pyloroanthral (נמצא לעתים קרובות יותר אצל בנים).

בתריסריון, כיבים ממוקמים על הקיר הקדמי של הנורה, כמו גם באזור הצומת הבולבודואדינל. מָנוֹעַ-

הפרעות פינוי כוללות ריפלוקס תריסריון-קיבה ועיוות נורה ספסטי.

II שלב (תחילת האפיתליזציה של הכיב)

לרוב הילדים יש כאבים מאוחרים באזור האפיגסטרי, אך הם מופיעים בעיקר במהלך היום, ולאחר האכילה יש הקלה מתמשכת. הכאבים הופכים עמומים יותר, כואבים. הבטן נגישה היטב למישוש שטחי, אך עם הגנה עמוקה על השרירים נשמרת. ביטויים דיספפטיים פחות בולטים.

בבדיקה אנדוסקופית, ההיפרמיה של הקרום הרירי פחות בולטת, הבצקת סביב הכיב מופחתת והפיר הדלקתי נעלם. החלק התחתון של הפגם מתחיל להתנקות מפיברין, מתווה התכנסות הקפלים לכיב, המשקף את תהליך הריפוי.

III שלב (כיב מרפא)

כאב בשלב זה נמשך רק על בטן ריקה, בלילה המקבילה שלהם עשויה להיות תחושת רעב. הבטן הופכת נגישה למישוש עמוק, הכאב נשמר. הפרעות דיספפטיות כמעט אינן מתבטאות.

במהלך אנדוסקופיה במקום הפגם, עקבות תיקון נקבעים בצורה של צלקות אדומות שיש להן צורה שונה- ליניארי, מעגלי, כוכבי. דפורמציה אפשרית של דופן הקיבה או התריסריון. סימנים של התהליך הדלקתי של הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון, כמו גם הפרעות בפינוי מוטורי, נמשכים.

IV שלב (הפוגה)

המצב הכללי משביע רצון. אין תלונות. מישוש הבטן אינו כואב. מבחינה אנדוסקופית, הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון אינו משתנה. עם זאת, ב-70-80% מהמקרים מתגלה עלייה מתמשכת בתפקוד יצירת החומצה של הקיבה.

סיבוכים

סיבוכים של כיב פפטי נרשמים ב-8-9% מהילדים. אצל בנים, סיבוכים מתרחשים פי 2 יותר מאשר אצל בנות.

מבנה הסיבוכים נשלט על ידי דימום, ועם כיב תריסריון הם מתפתחים הרבה יותר מאשר עם כיב קיבה.

ניקוב של כיב בילדים מתרחש לעתים קרובות עם כיב קיבה. סיבוך זה מלווה בכאב "פגיון" חריף באזור האפיגסטרי, לעיתים קרובות מתפתח מצב הלם.

היעלמות קהות הכבד במהלך הקשה של הבטן עקב חדירת אוויר לחלל הבטן היא אופיינית.

חדירה (חדירה של כיב לאיברים שכנים) מתרחשת לעתים רחוקות, על רקע תהליך ארוך וקשה וטיפול לא מספק. מבחינה קלינית, החדירה מאופיינת בכאב פתאומי המקרין לגב ובהקאות חוזרות. האבחנה מתבררת בעזרת FEGDS.

אבחון

האבחנה של כיב פפטי, בנוסף לביסוס הקליני והאנדוסקופי לעיל, מאושרת על ידי השיטות הבאות:

חיטוט חלקי של הקיבה עם קביעת החומציות של מיץ קיבה, שעת חיוב של חומצה הידרוכלורית ופפסינים. מאופיין בעלייה ב-pH של מיץ קיבה על קיבה ריקה ועם שימוש בגירויים ספציפיים, עליה בתכולת הפפסינים.

בדיקת רנטגן של הקיבה והתריסריון עם ניגוד בריום. סימנים ישירים של כיב הם סימפטום של נישה ועיוות אופייני של פקעת התריסריון, סימנים עקיפים הם עווית פילורית, דיסקינזיה של פקעת התריסריון, הפרשת יתר של הקיבה וכו'.

זיהוי הליקובקטר פילורי.

קביעה חוזרת של דם סמוי בצואה (תגובת גרגרסן).

יַחַס

הטיפול בחולים עם כיב פפטי של הקיבה והתריסריון צריך להיות מורכב, הוא מתבצע בשלבים, תוך התחשבות בשלב הקליני והאנדוסקופי של המחלה.

שלב I - שלב ההחמרה. טיפול בבית חולים.

שלב II - השלב של ירידת ביטויים, תחילתה של הפוגה קלינית. תצפית מרפאה וטיפול מונע עונתי.

שלב III - השלב של הפוגה קלינית ואנדוסקופית מלאה. טיפול בסנטוריום.

אני במה

טיפול שמרני בכיב פפטי מתחיל מיד לאחר האבחנה. בחולים רבים, הכיב מחלים תוך 12-15 שבועות.

מנוחה במיטה למשך 2-3 שבועות.

דיאטה: מזון חסכוני מבחינה כימית, תרמית ומכנית. טבלאות טיפול לפי פבזנר? 1a (1-2 שבועות), ? 1b (3-4 שבועות), ? 1 (במהלך הפוגה). הארוחות צריכות להיות חלקיות (5-6 פעמים ביום).

הפחתת ההשפעה המזיקה של חומצה הידרוכלורית ופפסינים.

נוגדי חומצה לא נספגים: אלגלדראט + מגנזיום הידרוקסיד, אלומיניום פוספט, סימלדרט וכו';

תרופות נוגדות הפרשה: אנטגוניסטים של קולטני היסטמין H 2 (לדוגמה, ranitidine) למשך 2-3 שבועות; מעכב H + -, K + - ATPase omeprazole למשך 40 יום.

חיסול של דיסקינזיה היפר-מוטורית באזור הגסטרו-תריסריון (פפאברין, דרוטברין, דומפרידון, מטוקלופרמיד).

בנוכחות הליקובקטר פילורי- טיפול תלת-מרכיבי למשך 1-3 שבועות (ביסמוט טריפוטסיום דיציטרט, אמוקסיצילין, מטרונידזול).

תוך התחשבות בנוכחות הפרעות עיכול וספיגה - תכשירים פוליאנזימטיים (פנקריאטין).

שלב שני

הטיפול מבוצע על ידי רופא הילדים המקומי. הוא בודק את הילד אחת לחודשיים ומבצע טיפול נגד הישנות בתקופות הסתיו-חורף ואביב-חורף (טבלה? 1ב, טיפול סותרי חומצה, ויטמינים למשך 1-2 שבועות).

שלב III

טיפול בסנטוריום מצוין 3-4 חודשים לאחר השחרור מבית החולים בבתי הבראה מקומיים גסטרואנטרולוגיים ובאתרי נופש בלנאולוגיים לשתייה (Zheleznovodsk, Essentuki).

מְנִיעָה

החמרות של מחלת כיב פפטי הן בדרך כלל עונתיות, לכן, מניעה משנית מחייבת בדיקה קבועה על ידי רופא ילדים וקביעת טיפול מונע (תרופות נוגדות חומצה), במידת הצורך, דיאטה, הגבלת עומס בית הספר (1-2 ימי פריקה בשבוע בצורה של חינוך ביתי). יש חשיבות רבה למתן סביבה פסיכו-רגשית נוחה בבית ובבית הספר.

תַחֲזִית

מהלך מחלת כיב פפטי ופרוגנוזה ארוכת טווח תלויים בעיתוי האבחנה הראשונית, טיפול בזמן והולם. במידה רבה, הצלחת הטיפול תלויה בעמדת ההורים, בהבנתם את חומרת המצב. ניטור מתמיד של המטופל על ידי גסטרואנטרולוג ילדים, ציות לכללי מניעת החמרה עונתית, אשפוז במחלקה מתמחה במהלך החמרה משפרים משמעותית את הפרוגנוזה של המחלה.

מחלות של המעי הדק והגס

כְּרוֹנִי מחלות לא מדבקותמעיים קטנים וגדולים מתפתחים לעתים קרובות למדי, במיוחד אצל ילדים גיל הגן. הם מייצגים בעיה רפואית וחברתית חמורה עקב השכיחות הגבוהה, הקשיים באבחון וחומרת ההשלכות המשבשות את הגדילה וההתפתחות של הילד. מחלות מעיים יכולות להתבסס הן על שינויים תפקודיים והן על שינויים מורפולוגיים, אך לעיתים רחוקות ניתן להבדיל ביניהן בתקופה המוקדמת של המחלה.

בילדים גיל מוקדםבקשר למאפיינים האנטומיים והפיזיולוגיים של מערכת העיכול ב תהליך פתולוגילעתים קרובות יותר, המעיים הדק והגדול מעורבים בו זמנית (אנטירוקוליטיס). עבור ילדים בגיל בית הספר, נגעים מבודדים יותר של המעיים אופייניים.

דלקת מעיים כרונית

דלקת מעיים כרונית היא מחלה דלקתית-דיסטרופית חוזרת כרונית של המעי הדק, המלווה בהפרה של הפונקציות העיקריות שלה (עיכול, ספיגה) וכתוצאה מכך, הפרה של כל סוגי חילוף החומרים.

במבנה הפתולוגיה של מערכת העיכול, דלקת מעיים כרונית כמחלה העיקרית נרשמת ב-4-5% מהמקרים.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

דלקת מעיים כרונית היא מחלה פוליאטיולוגית שיכולה להיות גם ראשונית וגם משנית.

חשיבות רבה מיוחסת לגורמים תזונתיים: מזון יבש, אכילת יתר, עודף פחמימות ושומנים במזון עם מחסור בחלבונים, ויטמינים ויסודות קורט, העברה מוקדמת להאכלה מלאכותית וכו'.

בשנים האחרונות, גורמים אטיולוגיים כמו חשיפה לרעלים, מלחים, מתכות כבדות(עופרת, זרחן, קדמיום וכו'), תרופות (סליצילטים, גלוקוקורטיקואידים, NSAIDs, תרופות מדכאות חיסוניות, ציטוסטטים, חלקן נוגדי-

ביוטיקה, במיוחד בשימוש ארוך טווח), קרינה מייננת (לדוגמה, עם טיפול בקרני רנטגן).

התרחשות מחלות של המעי הדק מקדמת על ידי אנזימופתיות מולדות ונרכשות, מומים במעיים, פגיעה בחסינות (מקומית וכללית), אלרגיות למזון, התערבויות כירורגיות במעיים, מחלות של איברי עיכול אחרים (בעיקר התריסריון, הלבלב , דרכי המרה). ), וכו' עם התפתחות של דלקת מעיים כרונית אצל ילד, בדרך כלל קשה להבחין בגורם אטיולוגי אחד. לרוב, מתגלה שילוב של מספר גורמים, הן אקסוגניים והן אנדוגניים.

פתוגנזה

בהשפעת כל אחד מהגורמים לעיל או שילובם, מתפתח תהליך דלקתי בקרום הרירי של המעי הדק, המקבל מהלך כרוני עקב אי ספיקה של תגובות חיסוניות ותגובות מפצות-מסתגלות. הפעילות האנזימטית של בלוטות המעי מופרעת, מעבר ה-chyme מואץ או מואט, נוצרים תנאים לשגשוג הפלורה המיקרוביאלית, הפרעות העיכול והספיגה של רכיבי תזונה חיוניים.

תמונה קלינית

התמונה הקלינית של דלקת מעיים כרונית היא פולימורפית ותלויה במשך המחלה ובשלבה, במידת השינוי במצב התפקודי של המעי הדק ובמחלות נלוות. יש שניים עיקריים תסמונת קלינית- מקומי וכללי.

תסמונת המעי המקומית (המעיים) נגרמת על ידי הפרה של עיכול הקודקוד (הקרום) והחלל. גזים, רעמים, כאבי בטן, שלשול נצפים. הצואה היא בדרך כלל שופעת, עם פיסות מזון לא מעוכל וליחה. שלשול ועצירות עשויים להתחלף. במישוש של הבטן, הכאב נקבע בעיקר באזור הטבור, הסימפטומים של Obraztsov ו- Porges חיוביים. במקרים חמורים, תיתכן תופעת ה"פסאודו-אסcites". תסמיני מעיים מתרחשים לעתים קרובות בעת נטילת חלב, ירקות ופירות חיים, ממתקים.

תסמונת מעיים כללית (אנטרלית) קשורה לחוסר איזון מים ואלקטרוליטים, חוסר ספיגה של מאקרו ומיקרו-נוטריינטים ומעורבות של איברים אחרים בתהליך הפתולוגי (תסמונת תת-ספיגה). מאפיינים: עייפות מוגברת, עצבנות, כְּאֵב רֹאשׁ, חולשה, ירידה במשקל בדרגות חומרה שונות. עור יבש, שינוי

ציפורניים, גלוסיטיס, דלקת חניכיים, התקפים, נשירת שיער, פגיעה בראיית דמדומים, שבריריות מוגברת של כלי דם, דימום. התסמינים לעיל נובעים מפוליהיפווויטמינוזיס והפרעות טרופיות. בילדים צעירים (עד גיל 3), מתגלים לעתים קרובות אנמיה והפרעות מטבוליות, המתבטאות באוסטיאופורוזיס ושבריריות עצם, התקפים. חומרת התסמונות האנטריות הכלליות והמקומיות קובעת את חומרת המחלה.

האבחנה מבוססת על ההיסטוריה, הביטויים הקליניים, מעבדה ו שיטות אינסטרומנטליותסקרים. בצעו עומסי פחמימות מובחנים עם מונו-ודיסכרידים, בדיקה עם d-xylose. אנדוסקופיה עם ביופסיה ממוקדת ובדיקה היסטולוגית לאחר מכן של הביופסיה היא גם אינפורמטיבית. Creatorrhoea, Steatorrhea, Amylorrhea מתגלים בתוכנית הקו-פרוגרמה.

אבחון דיפרנציאלי מתבצע עם המחלות התורשתיות והנרכשות המתפתחות בשכיחות הגבוהה ביותר המתרחשות עם תסמונת תת-ספיגה - דלקת מעיים חריפה, צורת מעיים של סיסטיק פיברוזיס, צורת אלרגיה למזון במערכת העיכול, מחלת צליאק, מחסור בדיסכרידאז וכו'.

יַחַס

ראה סעיף "אנטירוקוליטיס כרונית".

אנטרוקוליטיס כרונית

אנטרוקוליטיס כרונית היא מחלה דלקתית-דיסטרופית פוליאטיולוגית שבה המעי הדק והגס נפגעים בו זמנית.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

המחלה מתרחשת לרוב לאחר דלקות מעיים חריפות (סלמונלוזיס, דיזנטריה, escherichiosis, קדחת טיפוס, שלשול ויראלי), הלמינתיאזות, מחלות הנגרמות על ידי פרוטוזואה, שגיאות בתזונה (לא סדיר ממושך, תזונה לא מספקת או מוגזמת), תגובות אלרגיות למזון. התפתחות המחלה מתאפשרת על ידי אנזימופתיות מולדות ונרכשות, פגמים בחסינות, מחלות קיבה, כבד, דרכי המרה והלבלב, חריגות בהתפתחות המעיים, דיסבקטריוזיס, מחסור בוויטמין, נוירוגני, הפרעות הורמונליות, חשיפה לקרינה, שימוש לא הגיוני בתרופות, בפרט אנטיביוטיקה וכו'.

פתוגנזה

הפתוגנזה אינה ברורה לחלוטין. הוא האמין, למשל, כי סוכנים זיהומיים יכולים לגרום להפרה של שלמות תאי הרקמות של מערכת העיכול, לתרום להרס שלהם או מטפלזיה מורפולוגית. כתוצאה מכך נוצרים אנטיגנים זרים גנטית לגוף, וגורמים להתפתחות תגובות אוטואימוניות. יש הצטברות של שיבוטים של לימפוציטים ציטוטוקסיים וייצור של נוגדנים המכוונים נגד מבני אנטיגן של רקמות אוטולוגיות של מערכת העיכול. הם מייחסים חשיבות למחסור ב-IgA המופרש, המונע פלישת חיידקים ואלרגנים. שינויים במיקרופלורה התקינה של המעי תורמים להיווצרות אנטרוקוליטיס כרונית, ומגדילים באופן שני את החדירות של רירית המעי לאלרגנים מיקרוביאליים. מצד שני, דיסבקטריוזיס תמיד מלווה את המחלה הזו. אנטרוקוליטיס כרונית יכולה להיות גם משנית, עם מחלות של איברי עיכול אחרים.

תמונה קלינית

אנטרוקוליטיס כרונית מאופיינת בקורס גלי: החמרה של המחלה מוחלפת בהפוגה. במהלך תקופת ההחמרה, התסמינים הקליניים המובילים הם כאבי בטן והפרעות בצואה.

אופי ועוצמת הכאב יכולים להיות שונים. ילדים מתלוננים לעתים קרובות על כאבים בטבור, בבטן התחתונה עם לוקליזציה של צד ימין או שמאל. הכאב מתרחש בכל שעה של היום, אך לעתים קרובות יותר במחצית השנייה של היום, לפעמים שעתיים לאחר האכילה, מתגבר לפני עשיית הצרכים, בריצה, קפיצה, נהיגה וכו'. כאבי משיכה עמומים אופייניים יותר לנגעים של המעי הדק, עזים - של המעי הגס. מקבילים לכאב: התרופפות צואה לאחר אכילה או, במיוחד אצל ילדים צעירים, סירוב לאכול, סלקטיביות של טעם.

סימפטום מרכזי נוסף של אנטרוקוליטיס כרוני הוא הפרעת צואה בצורה של שלשולים מתחלפים (עם נגע דומיננטי של המעי הדק) ועצירות (עם הנגע של המעי הגס). דחף תכוף לעשות את צרכיו (5-7 פעמים ביום) עם מנות קטנות של צואה בעלות עקביות שונה (נוזל עם תערובת של מזון לא מעוכל, עם ריר; אפור, מבריק, קצף, משעמם - עם דומיננטיות של תהליכי ריקבון). לעתים קרובות יש "כבשה" או צואה דמוית סרט. העברת צואה קשה עלולה לגרום לסדקים פִּי הַטַבַּעַת. במקרה זה, כמות קטנה של דם ארגמן מופיעה על פני הצואה.

התסמינים הקבועים של אנטרוקוליטיס כרונית בילדים כוללים גם נפיחות ותחושת מלאות בבטן, רעש ועירוי במעיים, הפרשת גזים מוגברת וכו'. לפעמים התסמונת הפסיכו-וגטטיבית שולטת בתמונה הקלינית של המחלה: חולשה, עייפות מתפתחת, חלום רע, עצבנות, כאב ראש. תלונות על תפקוד לקוי של המעיים מתפוגגות ברקע. עם מהלך ארוך של המחלה, יש עיכוב בעלייה במשקל הגוף, לעתים רחוקות יותר בצמיחה, אנמיה, סימנים של hypovitaminosis, הפרעות מטבוליות (חלבון, מינרלים).

אבחון ואבחון מבדל

אנטרוקוליטיס כרונית מאובחנת על בסיס נתונים אנמנסטיים, תמונה קלינית (הפרעה בתפקוד המעי לטווח ארוך, המלווה בהתפתחות של ניוון), תוצאות בדיקת מעבדה (אנמיה, היפו-ודיספרוטינמיה, היפואלבומינמיה, ירידה בריכוז הכולסטרול, סה"כ שומנים, β-ליפופרוטאין, סידן, אשלגן, נתרן בסרום הדם, זיהוי ריר, לויקוציטים, סטאטוריה, קריאטורריאה, עמילוריאה בצואה), תוצאות של שיטות מחקר אינסטרומנטליות (סיגמואידוסקופיה, קולונופיברוסקופיה, מחקרים רנטגן ומורפולוגיים) .

יש להבדיל בין אנטרוקוליטיס כרונית לבין דיזנטריה ממושכת (ראה פרק "דלקות מעיים חריפות"), אנזימופתיות מולדות [סיסטיק פיברוזיס, מחלת צליאק, מחסור בדיסכרידאז, תסמונת אנטרופתיה אקסודיטיבית (ראה סעיף "אנזימופתיות מולדות ואנטרופתיה אקסודיטיבית").

יַחַס

הטיפול בדלקת מעיים כרונית ובאנטירוקוליטיס כרונית מכוון לשיקום תפקודי מעיים לקויים ומניעת החמרות המחלה. הבסיס של האמצעים הטיפוליים השוטפים הוא תזונה טיפולית (הם רושמים טבלה? 4 לפי פבזנר). כמו כן נרשמים מולטי-ויטמינים, תכשירי אנזימים (פנקריאטין), פרה-ופרוביוטיקה [bifidobacteria bifidum + פחם פעיל (פרוביפור), Linex, lactobacilli acidophilus + פטריות קפיר (Acipol), Hilak-forte], אנטרוסורבנטים (dioctahedral smectite), פרובוטינטיקה. , לופרמיד, מבוורין וכו'). על פי אינדיקציות קפדניות, הם נקבעים תרופות אנטיבקטריאליות: "Intetrix", nitrofurans, חומצה nalidixic, metronidazole וכו '. נעשה שימוש בפיטותרפיה, סוכנים סימפטומטיים, פיזיותרפיה, טיפול בפעילות גופנית. טיפול בסנטוריום מצוין לא לפני 3-6 חודשים לאחר ההחמרה.

תַחֲזִית

עם טיפול בזמן והולם בכל שלבי השיקום, הפרוגנוזה חיובית.

תסמונת מעי רגיז

תסמונת המעי הרגיז היא הפרעה תפקודית של מערכת העיכול, המתבטאת בשילוב של הפרות של פעולת עשיית הצרכים עם כאב בהעדר שינויים אורגניים במעי.

בסדנה בינלאומית של מומחים ברומא (1988), פותחה הגדרה אחידה של תסמונת המעי הרגיז ("קריטריוני רומא") - קומפלקס של הפרעות תפקודיות הנמשכות יותר מ-3 חודשים, כולל כאבי בטן (בדרך כלל פוחתים לאחר עשיית צרכים) ודיספפטיות. הפרעות (רעש גזים, שלשולים, עצירות או חילופין, תחושת התרוקנות לא מלאה של המעיים, דחף הכרחי לעשות צרכים).

במדינות מפותחות, באוכלוסייה הבוגרת, מתפתחת תסמונת המעי הרגיז בשכיחות של 14 עד 48%. נשים סובלות ממחלה זו פי 2 יותר מגברים. הוא האמין כי 30-33% מהילדים סובלים מהפרעות תפקודיות של המעי.

אטיולוגיה ופתוגנזה

תסמונת המעי הרגיז היא מחלה פוליאטיולוגית. מקום חשוב בהתפתחותו ניתן לגורמים נוירו-פסיכיים. הוכח כי תפקוד הפינוי של המעי הדק והמעי הגס נפגע בתסמונת המעי הרגיז. שינויים בתפקוד המוטורי של המעי עשויים לנבוע מכך שאצל חולים אלו מוגברת הרגישות של קולטני דופן המעי למתיחה, וכתוצאה מכך מתרחשים אצלם כאבים והפרעות דיספפטיות בסף עוררות נמוך יותר מאשר ב אנשים בריאים. תפקיד מסוים בהיווצרות של תסמונת המעי הרגיז בילדים הוא שיחק על ידי המוזרויות של תזונה, בפרט, צריכה לא מספקת של סיבים צמחיים. חשיבות משמעותית מיוחסת גם לאובדן רפלקס מותנה לפעולת עשיית הצרכים וחוסר סינרגיה של המבנים השריריים של סרעפת האגן, מה שמוביל להפרות של תפקוד הפינוי של המעי.

תסמונת המעי הרגיז יכולה להתפתח באופן משני עם מחלות אחרות של מערכת העיכול: גסטריטיס, תריסריון, כיב פפטי של הקיבה והתריסריון, דלקת לבלב, וכו ' .

תמונה קלינית

בהתאם לביטויים הקליניים, 3 גרסאות של תסמונת המעי הרגיז מובחנים: בעיקר עם שלשולים, עצירות וכאבי בטן וגזים.

בחולים עם דומיננטיות של שלשול, התסמין העיקרי הוא צואה רופפת, לעיתים מעורבת עם ריר ומזון לא מעוכל, בדרך כלל 4 פעמים ביום, לעתים קרובות יותר בבוקר, לאחר ארוחת הבוקר, במיוחד עם לחץ רגשי. לפעמים יש דחפים הכרחיים לעשות צרכים, גזים.

בגרסה השנייה של תסמונת המעי הרגיז, אצירת צואה מצוינת (עד 1-2 פעמים בשבוע). אצל מספר ילדים פעולת עשיית הצרכים היא סדירה אך מלווה במאמץ ממושך, תחושת התרוקנות לא מלאה של המעיים, שינוי בצורת ובאופי הצואה (קשה, יבשה, כמו כבשים וכו'). . אצל חלק מהילדים, עצירות ממושכת מוחלפת בשלשול, ולאחר מכן חוזרת עצירות.

בחולים עם הגרסה השלישית של תסמונת המעי הרגיז שולטים התכווצויות או עמומות, כאבים לוחצים, מתפרצים בבטן, בשילוב עם הנפיחות שלה. כאב מתרחש או מתגבר לאחר אכילה, בזמן לחץ, לפני עשיית הצרכים ונעלם לאחר העברת גזים.

בנוסף לביטויים מקומיים, החולים חווים כאבי ראש תכופים, תחושת גוש בגרון בעת ​​בליעה, תגובות כלי דם, בחילות, צרבת, גיהוקים, כבדות באזור האפיגסטרי וכו'. מאפיין ייחודי של תסמונת המעי הרגיז הוא מגוון התלונות. תשומת הלב מופנית לפער בין משך המחלה, מגוון התלונות והמראה הטוב של ילדים חולים, מפותחים פיזית באופן תקין.

אבחון ואבחון מבדל

אבחון של תסמונת המעי הרגיז מבוסס על העיקרון של אי הכללה של מחלות מעיים אחרות, לרוב תוך שימוש בשיטות בדיקה פונקציונליות, אינסטרומנטליות ומורפולוגיות.

אבחנה מבדלת מתבצעת עם מחלות אנדוקריניות (היפותירואידיזם, יתר פעילות בלוטת התריס - עם עצירות; עם vipoma, gastrinoma - עם שלשול), תסמונת ספיגה לקויה במעיים (מחסור בלקטאז, צליאק וכו'), אלרגיות במערכת העיכול, עצירות חריפה וכרונית וכו'.

יַחַס

הטיפול בחולים עם תסמונת המעי הרגיז מבוסס על נורמליזציה של משטר ואופי התזונה, פסיכותרפיה, מרשם

תרופות. על מנת לנרמל את מצב מערכת העצבים המרכזית והאוטונומית, כמו גם תנועתיות המעיים, נקבעים טיפול בפעילות גופנית, עיסוי, פיזיותרפיה ורפלקסולוגיה. תרופות הבחירה בין התרופות הן ציספריד, לופרמיד, פינבריום ברומיד, מבוורין וכו'.

בתסמונת המעי הרגיז עם שלשול, השפעה חיובית מופעלת על ידי smectite dioctahedral, בעל תכונות ספיחה וציטופרוטקטיביות בולטות. פרה ופרוביוטיקה משמשים גם לשיקום מיקרופלורה תקינה ["Enterol", bifidobacteria bifidum, bifidobacteria bifidum + פחם פעיל ("פרוביפור"), lactobacilli acidophilus + פטריות קפיר ("Acipol"), "Hilak-forte", "Lineks" ועוד], חומרים אנטיבקטריאליים (“Intetrix”, nifuroxazide, furazolidon, metronidazole וכדומה), תכשירים צמחיים [עלי לינגונברי + סנט + סדרת דשא + עלי מרווה + עלה בצורת מוט אקליפטוס ("אלקאסול")] , הפחתת נפיחות, רעמים בבטן, כמות הריר בצואה.

עם תסמונת המעי הרגיז, המתרחשת עם עצירות, נקבעים חומרים נטלים (סובין, זרעי פשתן, לקטולוז וכו ').

על פי האינדיקציות, הם נקבעים: תרופות נוגדות עוויתות (דרוטאברין, פפאברין), תרופות אנטיכולינרגיות (hyoscine butyl bromide, prifinium bromide), תרופות המנרמלות את מצב מערכת העצבים המרכזית והאוטונומית (בחירת התרופה תלויה בהפרעות האפקטיביות שזוהו. אצל המטופל); תרופות הרגעה (דיאזפאם, אוקסאזפם), תרופות נוגדות דיכאון (אמיטריפטילין, פיפופזין), תרופות אנטי-פסיכוטיות (תיורידאזין) בשילוב עם נוטרופיים וויטמינים מקבוצת B. ניתן לקבל תוצאות טיפול אופטימליות בהשגחה משותפת של מטופל על ידי רופא ילדים ונוירופסיכיאטר.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה חיובית.

אנזימופתיות מולדות ואנטרופתיה אקסודטיבית

האנזימופתיות המולדות הנפוצות ביותר של מערכת העיכול הן מחלת צליאק ומחסור בדיסכרידאז.

פתוגנזה ותמונה קלינית מחלת צליאק

צליאק אנטרופתיה היא מחלה מולדת הנגרמת על ידי מחסור באנזימים המפרקים גלוטן (חלבון דגנים)

לחומצות אמינו, והצטברות בגוף של מוצרים רעילים של הידרוליזה לא מלאה שלה. המחלה מתבטאת בתדירות גבוהה יותר מרגע כניסת המזונות המשלימים (סולת ושיבולת שועל) בצורה של צואה מוקצפת בשפע. ואז מצטרפים אנורקסיה, הקאות, סימפטומים של התייבשות, תמונה של מיימת מזויפת. מתפתחת ניוון חמור.

בדיקת רנטגן של המעי בתוספת קמח לתרחיף בריום מראה הפרשת יתר חדה, פריסטלטיקה מואצת, שינוי בגוון המעי והקלה על הקרום הרירי (תסמין של "סופת שלג") .

מחסור בדיסכרידאז

בילדים צעירים, הוא לרוב ראשוני, עקב פגם גנטי (ρ) בסינתזה של אנזימים המפרקים לקטוז וסוכרוז. במקרה זה, אי סבילות ללקטוז מתבטאת בשלשול לאחר ההאכלות הראשונות. חלב אם, אי סבילות לסוכרוז - מרגע הכנסת הסוכר לתזונה של הילד (מים מתוקים, האכלה משלימה). מאופיין בגזים, צואה מימית עם ריח חמוץ, התפתחות הדרגתית של תת תזונה מתמשכת. הכיסא, ככלל, מתנרמל במהירות לאחר ביטול הדו-סוכר המתאים.

תסמונת של אנטרופתיה אקסודטיבית

הוא מאופיין באובדן כמויות גדולות של חלבוני פלזמה דרך דופן המעי. כתוצאה מכך, ילדים מפתחים היפופרוטאינמיה מתמשכת, ומופיעה נטייה לבצקת. תסמונת ראשוניתאנטרופתיה אקסודטיבית הקשורה ל פגם לידהכלי לימפה של דופן המעי עם התפתחות לימפאנגיאקטזיה, זוהה על ידי בדיקה מורפולוגית. התסמונת המשנית של אנטרופתיה אקסודטיבית נצפית במחלת צליאק, סיסטיק פיברוזיס, מחלת קרוהן, קוליטיס כיבית, שחמת הכבד ועוד מספר מחלות.

אבחון

האבחון מבוסס על שילוב של נתונים קליניים ומעבדתיים, תוצאות של מחקרים אנדוסקופיים ומורפולוגיים. באבחון נעשה שימוש במבחני מאמץ (לדוגמה, בדיקת ספיגת d-xylose וכו'), שיטות אימונולוגיות (קביעת נוגדנים לאגליאדין וכו'), וכן שיטות לקביעת תכולת חלבון, פחמימות, שומנים ב צואה, דם.

אבחון דיפרנציאלי

בעת ביצוע אבחנה מבדלת, חשוב לקחת בחשבון את גיל החולה, בו הופיעו התסמינים הראשונים של המחלה.

במהלך תקופת הילודים, חסר לקטאז מולד (אלקטזיה) מתבטא; תת ספיגה מולדת של גלוקוז-גלקטוז, מחסור מולד באנטרוקינאז, אי סבילות לחלבון חלב פרה, סויה וכו'.

יַחַס

חשיבות מכרעת היא ארגון התזונה הטיפולית הפרטנית, בפרט מינוי דיאטות חיסול בהתאם לתקופת המחלה, מצבו הכללי וגילו של המטופל, אופי המחסור באנזים. עם מחלת צליאק, התזונה צריכה להיות נטולת גלוטן (לא לכלול מזונות עשירים בגלוטן - שיפון, חיטה, שעורה, שיבולת שועל) עם הגבלת חלב. עם מחסור בדיסכרידאז, יש צורך להוציא את השימוש בסוכר, עמילן או חלב טרי (עם אי סבילות ללקטוז). עם אנטרופתיה אקסאודטיבית, תזונה עשירה בחלבונים נקבעת, עם הגבלת שומן (משתמשים בטריגליצרידים בשרשרת בינונית). על פי אינדיקציות, תזונה פרנטרלית נקבעת במקרים חמורים. מוצגים תכשירי אנזימים, פרוביוטיקה, ויטמינים, טיפול סימפטומטי.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה עם שמירה קפדנית על דיאטת האלימינציה ומניעה קפדנית של הישנות בחולים עם מחלת צליאק, חלק מהאנטרופתיות חיוביות בדרך כלל, עם אנטרופתיה אקסאודטיבית ניתן להגיע רק להפוגה קלינית.

מניעת מחלות של המעי הדק והגס

מניעה משנית כוללת: הקפדה על תזונה מלאה בהרכבה; קורסים חוזרים של טיפול עם ויטמינים, אנזימים (בשליטה של ​​מצב הצואה), אנטרוסורבנטים, פרוקינטיקה, צמחי מרפא, פרוביוטיקה, כמו גם מי-

מים מינרליים (עם נטייה לשלשול, "Essentuki 4" הוא prescribed, מחומם ל 40-50? C); תרגילים טיפוליים ועיסוי בטן; הגנה על הילד מפני מחלות ופציעות ביניים; הדרה של שחייה במים פתוחים.

בדלקת מעיים כרונית ואנטירוקוליטיס כרונית במהלך תקופת הפוגה יציבה, מותרים חינוך גופני וחיסונים מונעים.

התבוננות בילדים והטיפול בהם במהלך תקופת ההפוגה מתבצעת על ידי רופאי ילדים מחוזיים וגסטרואנטרולוגים של המרפאה בשנה הראשונה לשחרור מבית החולים על בסיס רבעוני. טיפול בסנטוריום מצוין לא לפני 3-6 חודשים לאחר ההחמרה. מתחם הסנטוריום-טיפולי כולל: משטר אימונים חסכוני, תזונה תזונתית, על פי אינדיקציות - שתיית מים מחוממים במינרליים נמוך, מריחות בוץ על הבטן והגב התחתון, אמבטיות ראדון, קוקטיילי חמצן ועוד. משך מהלך הסנטוריום הטיפול הוא 40-60 יום.

מחלת קרוהן

מחלת קרוהן היא דלקת גרנולומטית מתקדמת כרונית לא ספציפית של מערכת העיכול.

החלק הסופני של המעי הדק מושפע לעתים קרובות יותר, לכן, ישנן מילים נרדפות למחלה זו כמו ileitis סופנית, ileitis granulomatous וכו'. כל חלק של מערכת העיכול משורש הלשון ועד לפי הטבעת יכול להיות מעורב ב- תהליך פתולוגי. תדירות הנגעים של המעי יורדת בסדר הבא: ileitis סופנית, קוליטיס, ileocolitis, צורת פי הטבעת וכו'. יש גם מוקד, מולטיפוקל ו צורה מפוזרת. מהלך מחלת הקרוהן הוא גלי, עם החמרות והפוגות.

מחלת קרוהן נמצאת בילדים בכל קבוצות הגיל. שיא השכיחות מתרחש בגיל 13-20 שנים. בקרב החולים היחס בין בנים לבנות הוא 1:1.1.

אטיולוגיה ופתוגנזה

האטיולוגיה והפתוגנזה של המחלה אינן ידועות. דון בתפקיד הזיהום (מיקובקטריה, וירוסים), רעלים, מזון, כמה תרופות הנחשבות כנקודת מוצא להתפתחות דלקת חריפה. חשיבות רבה מיוחסת לגורמים אימונולוגיים, דיסביוטיים, גנטיים. נוצר קשר בין מערכת ההיסטו-תאימות של HLA לבין מחלת קרוהן, שבה מתגלים לעתים קרובות המוקדים DR1 ו-DRw5.

תמונה קלינית

התמונה הקלינית של המחלה מגוונת מאוד. התפרצות המחלה היא בדרך כלל הדרגתית, עם מהלך ארוך טווח עם החמרות תקופתיות. אפשר גם צורות חדות.

התסמין הקליני העיקרי בילדים הוא שלשול מתמשך (עד 10 פעמים ביום). נפח הצואה ותדירותה תלויים ברמת הנזק למעי הדק: ככל שהיא גבוהה יותר, הצואה תכופה יותר, ובהתאם, המחלה חמורה יותר. התבוסה של המעי הדק מלווה בתסמונת תת-ספיגה. בצואה מופיעים מעת לעת זיהומים בדם.

כאבי בטן הם סימפטום שכיח אצל כל הילדים. עוצמת הכאב משתנה בין קל (בתחילת המחלה) להתכווצויות עזות הקשורות באכילה ועשיית צרכים. כאשר הקיבה מושפעת, הם מלווים בתחושת כבדות באזור האפיגסטרי, בחילות והקאות. בשלבים המאוחרים, הכאב עז מאוד, מלווה בנפיחות.

תסמינים כלליים של המחלה: חולשה כללית, ירידה במשקל, חום. עם נגע משמעותי של המעי הדק מופרעים הספיגה והמטבוליזם של חלבונים, פחמימות, שומנים, ויטמין B 12, חומצה פולית, אלקטרוליטים, ברזל, מגנזיום, אבץ ועוד.. היפופרוטאינמיה מתבטאת קלינית בבצקת. צמיחה מאוחרת והתפתחות מינית אופייניים.

הביטויים החוץ-מעיים הנפוצים ביותר של מחלת קרוהן: ארתרלגיה, מונוארתריטיס, סאקרוילייטיס, אריתמה נודוסום, אפטות סטומטיטיס, אירידוציקליטיס, אובאיטיס, אפיסקלריטיס, פריקולנגיטיס, כולסטזיס, הפרעות בכלי הדם.

סיבוכיםבמחלת קרוהן, הם קשורים לרוב להיווצרות פיסטולות ומורסות של לוקליזציה שונות, ניקוב מעי ודלקת הצפק. חסימת מעיים אפשרית, התרחבות רעילה חריפה של המעי הגס.

בבדיקת הדם הכללית מתגלה אנמיה (ירידה באריתרוציטים, Hb, hematocrit), רטיקולוציטוזיס, לויקוציטוזיס ועלייה ב-ESR. בדיקת דם ביוכימית מגלה hypoproteinemia, hypoalbuminemia, hypokalemia, ירידה בתכולת יסודות קורט, עלייה ברמת הפוספטאז הבסיסי וחלבון 2-globulin וחלבון C-reactive. חוּמרָה שינויים ביוכימייםמתאם עם חומרת המחלה.

התמונה האנדוסקופית במחלת קרוהן היא פולימורפית ביותר ותלויה בשלב ובהיקף התהליך הדלקתי. מבחינה אנדוסקופית, 3 שלבים של המחלה נבדלים: הסתננות, כיבים-סדקים, צלקות.

בשלב החדירה (התהליך ממוקם בתת-רירית), הקרום הרירי נראה כמו "שמיכה" עם משטח מט, תבנית כלי הדם אינה נראית לעין. בעתיד מופיעות שחיקות לפי סוג האפטות עם כיבים שטחיים נפרדים ושכבות סיביות.

בשלב של כיבים-סדקים, מתגלים כיבים אורכיים עמוקים בודדים או מרובים, המשפיעים על שכבת שרירדופן המעי. מפגש הסדקים נותן לקרום הרירי מראה של "ריצוף מרוצף". עקב בצקת משמעותית של התת-רירית, כמו גם פגיעה בשכבות העמוקות של דופן המעי, לומן המעי מצטמצם.

בשלב ההצטלקות מתגלים אזורים של היצרות מעיים בלתי הפיכה.

מאפיין סימנים רדיולוגיים(המחקר מתבצע בדרך כלל עם ניגודיות כפולה): נגעים מקטעים, קווי מתאר גליים ולא אחידים של המעי. במעי הגס, אי סדרים וכיבים נקבעים לאורך הקצה העליון של המקטע, בעוד שהאוסטרציה נשמרת לאורך התחתון. בשלב של כיבים-סדקים - מעין "ריצוף מרוצף".

אבחון ואבחון מבדל

האבחנה נקבעת על בסיס נתונים קליניים ואנמנסטיים ותוצאות מחקרים מעבדתיים, אינסטרומנטליים, מורפולוגיים.

אבחון דיפרנציאלי של מחלת קרוהן מתבצע עם דלקות מעיים חריפות וממושכות של אטיולוגיה חיידקית וויראלית, מחלות הנגרמות על ידי פרוטוזואה, תולעים, תסמונת תת-ספיגה, גידולים, קוליטיס כיבית (טבלה 16-4) וכו'.

טבלה 16-4.אבחנה מבדלת של מחלות מעי דלקתיות*

* על פי Kanshina O.A., 1999.

יַחַס

המשטר במהלך תקופת ההחמרה הוא מיטה, ואז חסוך. מזון בריאות- שולחן? 4 לפי פבזנר. אופי התזונה תלוי במידה רבה בלוקליזציה ובהיקף הנגע במעיים, שלב מהלך המחלה.

התרופות היעילות ביותר הן תכשירי חומצה אמינוסליצילית (מסאלזין), סולפסאלזין. במקביל, יש צורך ליטול חומצה פולית ומולטי ויטמינים עם מיקרו-אלמנטים בהתאם למינון הגיל. במהלך השלב החריף של המחלה ו סיבוכים קשים(אנמיה, קצ'קסיה, נזק למפרקים, אריתמה וכו') רושמים גלוקוקורטיקואידים (הידרוקורטיזון, פרדניזולון, דקסמתזון), לעתים רחוקות יותר - מדכאי חיסון (אזאתיופרין, ציקלוספורין).

בנוסף, אנטיביוטיקה רחבת טווח, מטרונידזול, פרוביוטיקה, אנזימים (פנקריאטין), אנטרוסורבנטים (סמקטיט דיוקטהדרלי), תרופות נגד שלשולים (למשל, לופרמיד) וחומרים סימפטומטיים משמשים לטיפול בחולים עם מחלת קרוהן. במחלה קשה, עם התפתחות של hypoproteinemia, הפרעות אלקטרוליטים, לבצע עירוי תוך ורידי של פתרונות של חומצות אמינו, אלבומין, פלזמה, אלקטרוליטים. מתנהל לפי אינדיקציות כִּירוּרגִיָה- הסרת החלקים הפגועים של המעי, כריתת פיסטולות, הטלת אנסטומוזה כדי להחזיר את הפטנציה.

מְנִיעָה

תַחֲזִית

הפרוגנוזה להחלמה אינה חיובית, התחזית לחיים תלויה בחומרת המחלה, באופי מהלך שלה ובנוכחות של סיבוכים. ניתן להגיע להפוגה קלינית לטווח ארוך.

קוליטיס כיבית לא ספציפי

קוליטיס כיבית לא ספציפי היא מחלה דלקתית כרונית של המעי הגס עם מהלך חוזר או מתמשך, סיבוכים מקומיים וסיסטמיים.

קוליטיס כיבית לא ספציפי שכיח בעיקר בקרב אוכלוסיית המדינות המתועשות (נפוץ

בקרב מבוגרים - 40-117:100,000). בילדים היא מתפתחת לעתים רחוקות יחסית, ומהווה 8-15% מהשכיחות של מבוגרים. בשני העשורים האחרונים חלה עלייה במספר החולים בקוליטיס כיבית, הן בקרב מבוגרים והן בקרב ילדים בכל קבוצות הגיל. הופעת המחלה יכולה להתרחש אפילו בינקות. ההתפלגות המגדרית היא 1:1, ובגיל צעיר, בנים נוטים יותר לחלות, בגיל ההתבגרות, בנות.

אטיולוגיה ופתוגנזה

למרות שנים רבות של מחקר, האטיולוגיה של המחלה נותרה לא ברורה. בין התיאוריות השונות של התפתחות קוליטיס כיבית לא ספציפית, התיאוריות הזיהומיות, הפסיכוגניות והאימונולוגיות נמצאות בשימוש נרחב ביותר. החיפוש אחר כל גורם בודד לתהליך הכיבי במעי הגס לא צלח עד כה. כגורמים אטיולוגיים, מניחים וירוסים, חיידקים, רעלנים, כמה מרכיבי מזון שיכולים, כטריגרים, לגרום להופעת תגובה פתולוגית המובילה לפגיעה ברירית המעי. חשיבות רבה מיוחסת למצבה של המערכת הנוירואנדוקרינית, הגנה חיסונית מקומית של רירית המעי, נטייה גנטית, גורמים סביבתיים שליליים, מתח פסיכולוגי, השפעות תרופות יאטרוגניות. בקוליטיס כיבית, מתרחש מפל של תהליכים פתולוגיים המקיימים את עצמם: תחילה לא ספציפי, אחר כך אוטואימוני, איברי מטרה מזיקים.

מִיוּן

הסיווג המודרני של קוליטיס כיבית לא ספציפי לוקח בחשבון את משך התהליך, חומרת התסמינים הקליניים, נוכחות של הישנות וסימנים אנדוסקופיים (טבלה 16-5).

טבלה 16-5.סיווג עבודה של קוליטיס כיבית*

ביטויים וסיבוכים מחוץ למעיים

* מכון המחקר של ניז'ני נובגורוד לגסטרואנטרולוגיה ילדים.

תמונה קלינית

התמונה הקלינית מיוצגת על ידי שלושה תסמינים מובילים: שלשול, דם בצואה, כאבי בטן. כמעט במחצית מהמקרים המחלה מתחילה בהדרגה. עם קוליטיס קל, פסים בודדים של דם בצואה מורגשים, עם חמור - תערובת משמעותית שלו. לפעמים הצואה מקבלת מראה של גוש דם נוזלי בעל ריח רע. רוב החולים מפתחים שלשולים, תדירות הצואה נעה בין 4-8 ל-16-20 פעמים או יותר ביום. בצואה רופפת, בנוסף לדם, יש כמות גדולה של ריר ומוגלה. שלשול עם תערובת של דם מלווה, ולעיתים קודמים לו, כאבי בטן - לעתים קרובות יותר בזמן הארוחות או לפני עשיית הצרכים. הכאבים הם התכווצויות, מקומיות בבטן התחתונה, באזור הכסל השמאלי או סביב הטבור. לעיתים, מתפתחת מחלה דמוית דיזנטריה. אופייני מאוד לקוליטיס כיבית חמורה הוא חום (בדרך כלל לא גבוה מ-38 מעלות צלזיוס), אובדן תיאבון, חולשה כללית, ירידה במשקל, אנמיה, עיכוב בהתפתחות המינית.

סיבוכיםקוליטיס כיבית לא ספציפית היא מערכתית ומקומית.

סיבוכים מערכתיים מגוונים: דלקת פרקים ומפרקים, דלקת כבד, דלקת חוליות טרשתית, דלקת לבלב, נגעים חמורים של העור, ריריות (אריתמה נודוסום, pyoderma, כיבים טרופיים, אדמומיות, דלקת אפטות, דלקת ריאות, אלח דם ועיניים).

סיבוכים מקומיים בילדים הם נדירים. אלה כוללים: דימום מעי רב, ניקוב מעי, התרחבות רעילה חריפה או היצרות של המעי הגס, נזק לאזור פי הטבעת (סדקים, פיסטולות, מורסות, טחורים, חולשה של הסוגר עם בריחת צואה וגזים); סרטן מעי גס.

מחקר מעבדתי ואינסטרומנטלי

בדיקת דם מגלה לויקוציטוזיס עם נויטרופיליה והסטה של ​​נוסחת הלויקוציטים שמאלה, ירידה בתכולת אריתרוציטים, Hb, ברזל בסרום, חלבון כולל, דיספרוטאינמיה עם ירידה בריכוז האלבומין ועלייה ב-γ-גלובולינים; הפרות אפשריות של הרכב האלקטרוליטים של הדם. על פי חומרת ושלב המחלה, ה-ESR וריכוז החלבון C-reactive עולים.

תפקיד מכריע באבחון של קוליטיס כיבית לא ספציפי ממלא שיטות מחקר אנדוסקופיות. במהלך קולונוסקופיה בתקופה הראשונית של המחלה, הקרום הרירי הוא היפרמי, בצקתי, פגיע בקלות. בעתיד, תמונה של טיפוסי

תהליך שחיקה וכיבית. במהלך תקופת הביטויים, הקפלים המעגליים של הקרום הרירי מתעבים, פעילות הסוגרים של המעי הגס מופרעת. עם מהלך ארוך של המחלה, הקיפול נעלם, לומן המעי הופך לצינורי, דפנותיו נעשות נוקשות והקימורים האנטומיים מוחלקים. היפרמיה ובצקת של הממברנה הרירית גדלות, גרעיניות שלה מופיעה. דפוס כלי הדם אינו נקבע, דימום מגע בולט, נמצאות שחיקות, כיבים, מיקרואבצסים, פסאודופוליפים.

צילום רנטגן מגלה הפרה של דפוס הגוסטרלי של המעי: אסימטריה, דפורמציה או היעלמותה המוחלטת. לומן המעי נראה כמו צינור, עם קירות מעובים, קטעים מקוצרים ועיקולים אנטומיים מוחלקים.

אבחון ואבחון מבדל

האבחנה נקבעת על בסיס נתונים קליניים ומעבדתיים, תוצאות סיגמואידוסקופיה, סיגמואיד וקולונוסקופיה, איריגוגרפיה, כמו גם בדיקה היסטולוגית של חומר ביופסיה.

אבחנה מבדלת מתבצעת עם מחלת קרוהן, צליאק, דיברטיקוליטיס, גידולים ופוליפים במעי הגס, שחפת מעיים, מחלת וויפל וכו'.

יַחַס

לתזונה יש חשיבות עליונה בטיפול בקוליטיס כיבית לא ספציפי בילדים. להקצות שולחן ללא חלב? 4 לפי פבזנר, מועשר בחלבון עקב מוצרי בשר ודגים, ביצים.

הבסיס של טיפול תרופתי בסיסי הוא תכשירי סולפסאלזין וחומצה אמינוסליצילית (מזאלזין). ניתן ליטול אותם דרך הפה ולהינתן כחוקן תרופתי או פתיל לתוך פי הטבעת. מינון התרופות ומשך הטיפול נקבעים בנפרד. במקרים חמורים של קוליטיס כיבית לא ספציפי, נרשמים בנוסף גלוקוקורטיקואידים. על פי אינדיקציות קפדניות, משתמשים בתרופות מדכאות חיסוניות (azathioprine). טיפול סימפטומטי וטיפול מקומי (מיקרוקליסטרים) מתבצעים גם כן.

אלטרנטיבה לטיפול שמרני היא ניתוחית - כריתה תת-טואלית של המעי עם הטלת אנסטומוזה ileorectal.

מְנִיעָה

מניעה מכוונת בעיקר למניעת הישנות. לאחר השחרור מבית החולים, יש להמליץ ​​לכל החולים

להמליץ ​​על קורסי תחזוקה וטיפול נגד הישנות, כולל טיפול תרופתי בסיסי, דיאטה ומשטר מגן ומשקם. חולים עם קוליטיס כיבית לא ספציפית כפופים לתצפית מרפאה חובה. חיסון מונע מתבצע רק על פי אינדיקציות אפידמיולוגיות, מוחלשות על ידי תכשירי חיסון. ילדים פטורים מבחינות, פעילות גופנית (שיעורי חינוך גופני, מחנות עבודה וכו'). רצוי לערוך אימונים בבית.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה להתאוששות היא שלילית, לכל החיים זה תלוי בחומרת המחלה, באופי הקורס ובנוכחות של סיבוכים. ניטור קבוע של שינויים בקרום הרירי של המעי הגס מוצג בשל האפשרות של דיספלזיה שלו.

מחלות של המערכת הביליולוגית

אטיולוגיה ופתוגנזה

היווצרות הפתולוגיה של מערכת המרה אצל ילדים מקלה על ידי הפרות איכותיות וכמותיות של הדיאטה: עלייה במרווחים בין הארוחות, החדרה מוקדמת של מזון שומני ומתובל לתזונה, אכילת יתר, עודף ממתקים ועוד. אורח חיים בישיבה. התפתחות הפתולוגיה של מערכת המרה בילדים נוטה להפרעות של הספירה הפסיכו-רגשית, המועברת אנצפלופתיה סביב הלידה, SVD, מצבי לחץ. תפקיד משמעותי הוא ממלא על ידי מחלות נלוות של הקיבה והתריסריון, פלישות helminthic, giardiasis, אנומליות התפתחותיות כיס המרהומערכת המרה, מזון

אלרגיות, זיהומים חיידקיים. בין החיידקים הגורמים לדלקת בכיס המרה ובדרכי המרה, שולטים אי - קוליוקוקים שונים; פחות נפוץ, מיקרואורגניזמים אנאירוביים הם הגורם. גם לנטייה תורשתית יש חשיבות רבה.

נגעים שונים של דרכי המרה קשורים קשר הדוק ויש להם הרבה מן המשותף בכל שלבי הפתוגנזה. המחלה מתחילה בדרך כלל עם התפתחות דיסקינזיה מרה, כלומר. הפרעות תפקודיות בתנועתיות של כיס המרה, דרכי המרה, הסוגרים של Lutkens, Oddi ו- Mirizzi. על רקע זה חל שינוי בתכונות הפיזיקוכימיות של המרה, המוביל להיווצרות גבישים של בילירובין, כולסטרול וכו'. כתוצאה מכך, התפתחות של נגעים דלקתיים אורגניים של כיס המרה ודרכי המרה, כמו גם היווצרות של מחלת אבני מרה, אפשרי.

דיסקינזיה מרה

בהתרחשות של דיסקינזיה מרה, המצב התפקודי של הקיבה והתריסריון ממלא תפקיד חשוב. הפרה של פעילות הסוגרים, תריסריון, בצקת ועווית של הפפילה התריסריון העיקרית מובילים ליתר לחץ דם במערכת המרה ולפגיעה בהפרשת המרה. ישנם מנגנונים שונים המובילים לפגיעה במעבר המרה. שתי גרסאות אפשריות של מנגנונים כאלה מוצגים באיור. 16-2.

תמונה קלינית ואבחון

ישנם סוגים היפוטוניים (היפוקינטיים) והיפרטוניים (היפרקינטיים) של דיסקינזיות. אפשר גם צורה מעורבת.

סוג דיסקינזיה היפוטוני

הסימנים העיקריים לדסקינזיה מהסוג היפוטוני הם: ירידה בטונוס שרירי כיס המרה, כיווץ חלש שלו ועלייה בנפח כיס המרה. מבחינה קלינית, אפשרות זו מלווה בכאב כואב בהיפוכונדריום הימני או סביב הטבור, חולשה כללית ועייפות. לפעמים אפשר למשש כיס מרה אטוני גדול. אולטרסאונד מגלה כיס מרה מוגדל, לעיתים מוארך, עם התרוקנות רגילה או מושהית. בעת נטילת חומר גירוי (חלמון), הגודל הרוחבי של כיס המרה יורד בדרך כלל בפחות מ-40% (בדרך כלל ב-50%). צלילת תריסריון חלקית מגלה עלייה בנפח חלק B במצב תקין או גבוה

אורז. 16-2.מנגנוני הפרה של מעבר המרה.

מהי מהירות יציאת המרה של כיס המרה, אם הטון של שלפוחית ​​השתן עדיין נשמר. ירידה בטון מלווה בירידה בנפח של חלק זה.

דיסקינזיה מסוג יתר לחץ דם

הסימנים העיקריים לדסקינזיה היפרטונית הם: הקטנת גודל כיס המרה, האצת התרוקנותו. מבחינה קלינית, גרסה זו מאופיינת בהתקפי כאב קצרי טווח אך עזים יותר הממוקמים בהיפוכונדריום הימני או סביב הטבור, לפעמים יש דיספפסיה. עם אולטרסאונד, ירידה בגודל הרוחבי של כיס המרה לאחר ארוחת בוקר כולרטית נקבעת ביותר מ-50%. סאונד תריסריון חלקי מגלה ירידה בנפח חלק B עם עלייה בקצב יציאת המרה.

יַחַס

הטיפול יכול להתבצע הן בבית החולים והן בבית. כאשר רושמים טיפול, יש לקחת בחשבון את סוג הדיסקינזיה.

תזונה רפואית:

שולחן? 5 עם תכולה מלאה של חלבונים, שומנים ופחמימות;

ימי פריקה, למשל, פירות-סוכר וקפיר-קפיר (לצורך ניקוי רעלים);

מיצי פירות וירקות, שמן צמחי, ביצים (עלייה טבעית ביציאת המרה).

סוכנים כולרטיים. טיפול Cholagogue צריך להתבצע במשך זמן רב, קורסים לסירוגין.

כולרטיקה (מעורר יצירת מרה) - מרה + שום + עלי סרפד + פחם פעיל ("אלכול"), מרה + אבקה מהלבלב ומהקרום הרירי של המעי הדק ("הולנזים"), הידרוקסימתילניקוטינאמיד, אוסלמיד, ציקלובלון, שושנה תמצית פירות ("Holosas"); צמחים (מנטה, סרפד, קמומיל, סנט ג'ון, וכו').

Cholekinetics (קידום שחרור מרה) - הגברת הטונוס של כיס המרה (לדוגמה, תכשירי ברברי רגילים, סורביטול, קסיליטול, חלמון ביצה), הפחתת הטון של דרכי המרה (לדוגמה, פפאברין, פלטיפילין, תמצית בלדונה).

להעלמת כולסטזיס מומלץ צינורית לפי G.S. דמיאנוב עם מים מינרליים או סורביטול. בבוקר נותנים למטופל כוס מים מינרלים (חמים, ללא גז) לשתייה על בטן ריקה, לאחר מכן במשך 20-40 דקות המטופל שוכב על צידו הימני על כרית חימום חמימה ללא כרית. צינורית מתבצעת 1-2 פעמים בשבוע במשך 3-6 חודשים. וריאנט נוסף של tubage: לאחר נטילת כוס מים מינרליים, המטופל נושם 15 נשימות עמוקות בהשתתפות הסרעפת (תנוחת הגוף אנכית). ההליך מתבצע מדי יום במשך חודש.

דלקת חריפה

דלקת כיס מרה חריפה היא דלקת חריפה של דופן כיס המרה.

פתוגנזה.אנזימים של מיקרואורגניזמים משפיעים על דה-הידרוקסילציה של חומצות מרה, מגבירים את פירוק האפיתל,

יאט על המנגנון העצבי-שרירי והסוגרים של כיס המרה ודרכי המרה.

תמונה קלינית. דלקת כיס מרה חריפה מתבטאת בדרך כלל בכאב, הפרעות דיספפטיות ושיכרון.

הכאבים הם התקפי באופיים עם לוקליזציה בהיפוכונדריום הימני, באזור האפיגסטרי וסביב הטבור, משך תסמונת הכאב משתנה בין מספר דקות למספר שעות. לעיתים, כאב מקרין לאזור הזווית התחתונה של השכמה הימנית, לאזור העל-פרקלביקולרי הימני או לחצי הימני של הצוואר. לעתים קרובות יותר, כאב מתרחש לאחר נטילת מזון שומני, חריף או חריף, כמו גם חוויות רגשיות.

תסמונת דיספפטית מתבטאת בבחילות והקאות, לעיתים עצירות.

הביטויים העיקריים של תסמונת השיכרון הם חום חום, צמרמורות, חולשה, הזעה וכו'.

במישוש של הבטן, מתח של דופן הבטן הקדמית, נקבעים תסמינים חיוביים של קר, מרפי, אורטנר ודה מוסי-ג'ורג'יבסקי (תסמין פרניקוס). הגדלה אפשרית של הכבד. לעתים רחוקות יותר, צהבת אפשרית עקב חסימה של צינור המרה המשותף (עקב בצקת או אבנים).

אבחון.האבחנה נעשית על בסיס התמונה הקלינית ונתוני אולטרסאונד (עיבוי והטרוגניות של דפנות כיס המרה, חוסר הומוגניות של תוכן חלל).

יַחַס.דלקת כיס מרה חריפה קטארלית מטופלת בדרך כלל באופן שמרני בבית חולים או בבית.

מנוחה במיטה (משך הזמן תלוי במצב המטופל).

דיאטה - שולחן? 5. ימי פריקה: פירות-סוכר, קפיר-קפיר, תפוח - להפגת שכרות.

כמות גדולה של נוזל (1-1.5 ליטר ליום) בצורה של תה, משקאות פירות, מרק שושנים.

סוכנים כולרטיים טבעיים (מיצי פירות וירקות, שמן צמחי, ביצים).

תרופות נוגדות עוויתות.

אנטיביוטיקה לדיכוי זיהום (פניצילינים חצי סינתטיים, אריתרומיצין בקורס של 7-10 ימים).

תַחֲזִית.ברוב המקרים, הפרוגנוזה חיובית. עם זאת, בכ-1/3 מהחולים, דלקת כיס מרה חריפה הופכת לצורה כרונית.

דלקת כיס מרה כרונית לא חשבונית

דלקת כיס המרה כרונית היא מחלה דלקתית פוליאטיולוגית כרונית של כיס המרה, המלווה ב

שינויים ביציאת המרה ושינויים בתכונות הפיזיקוכימיות והביוכימיות שלה.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.האטיולוגיה של דלקת כיס המרה הכרונית מורכבת וקשורה במידה רבה למצב של מערכת המרה, התריסריון והקיבה. הפרת הפעילות של מנגנון הסוגר, תריסריון, בצקת ועווית של הפפילה התריסריון העיקרית מובילים ליתר לחץ דם במערכת המרה, הפרעה במעבר מרה ודיסקינזיה היפו-מוטורית של כיס המרה. ממש כמו בפיתוח דלקת חריפה, תפקיד מסוים ממלא התהליך הזיהומי (לעתים קרובות חיידקי), התורם להיווצרות גבישי כולסטרול.

פתוגנזה.גורמים אלרגיים ממלאים תפקיד מסוים בהיווצרות של דלקת כיס המרה הכרונית. רעלנים חיידקיים, השפעות כימיות ותרופתיות מחמירות הפרעות דיסקינטיות. התפקיד של dysbacteriosis מעיים מצוין. פתוגנזה פשוטה של ​​דלקת כיס המרה הכרונית מוצגת באיור. 16-3.

תמונה קלינית. המחלה מתבטאת בכאב התקפי חוזר ונשנה באזור האפיגסטרי, היפוכונדריום ימין וסביב הטבור, לעיתים קרובות מקרינים לכתף ימין. במהלך תקופת ההחמרה של דלקת כיס המרה הכרונית, התמונה הקלינית מורכבת ממספר מרכיבים, הנגרמות לא רק על ידי הפתולוגיה של כיס המרה, אלא גם על ידי הפרה משנית

אורז. 16-3.הפתוגנזה של דלקת כיס כיס כרונית.

פונקציות של אחרים איברים פנימיים. אז, אי ספיקה או הפסקה מוחלטת (אכוליה) של זרימת המרה לתוך המעי מובילה להפרה של העיכול ותנועתיות המעיים, שינויים בתפקוד הפינוי-מוטורי וההפרשה של הקיבה והתריסריון, ירידה בהפרשת אנזימי הלבלב. , התרחשות של תהליכי תסיסה, ולעתים ריקביים במעי, הופעת הפרעות דיספפטיות (בחילות, מרירות בפה, אובדן תיאבון, גזים, עצירות או צואה רופפת). כתוצאה מכך, מופיעים סימנים של שיכרון כרוני: חולשה, טמפרטורת תת-חוםגוף, סחרחורת, כאב ראש. ירידה במשקל הגוף, ילדים עלולים לפגר התפתחות פיזית. העור והסקלרה עלולים להיות מעט איקטריים עקב כולסטזיס. הלשון מרופדת, לפעמים נפוחה, עם טביעות של השיניים לאורך הקצוות. מישוש של הבטן קובע כאב בהיפוכונדריום הימני ובאזור האפיגסטרי.

אבחון.במהלך תקופת ההחמרה בדם ההיקפי, תיתכן לויקוציטוזיס מתון עם נויטרופילוזיס, עלייה ב-ESR, עלייה בריכוז הבילירובין ופעילות פוספטאז אלקליין (עקב כולסטזיס). האבחנה נקבעת על בסיס אנמנזה ומחקרים קליניים ואינסטרומנטליים. אולטרסאונד מגלה התעבות של דופן כיס המרה, עלייה בנפחו, סוד עבה נקבע לעיתים קרובות בלומן שלפוחית ​​השתן, לאחר ארוחת בוקר בדיקה כיס המרה אינו מתרוקן לחלוטין. הבועה עשויה לקבל צורה כדורית.

אבחנה מבדלת. דלקת כיס מרה חריפה וכרונית נבדלת ממחלות אחרות של אזור הקיבה התריסריון - דלקת קיבה כרונית, דיסקינזיה מרה, הפטיטיס, דלקת לבלב כרונית וכו '.

יַחַסדלקת כיס המרה הכרונית במהלך החמרה בנויה על אותם עקרונות כמו הטיפול בדלקת כיס המרה החריפה: מנוחה במיטה, דיאטה? 5 ו? 5a עם יחס של חלבונים, שומנים ופחמימות 1:1:4, כמות גדולה של פירות וירקות, תזונה חלקית. שולחן? 5 לשנתיים מומלץ ובמהלך הפוגה. לאחר השנה השנייה להסתכלות, ניתן להרחיב את הדיאטה. בהחמרה חמורה של דלקת כיס המרה הכרונית, טיפול ניקוי רעלים מסומן - מתן תוך ורידי של גלוקוז, תמיסות מלח. אחרת, טיפול תרופתי זהה לדלקת כיס מרה חריפה.

מְנִיעָה.עם האיום של התפתחות דלקת כיס המרה כרונית, מניעה מורכבת מהקפדה על התזונה, שימוש בחומרים כולרטיים, כולל תה כולרטי, הגבלת פעילות גופנית (כולל חינוך גופני בבית הספר) והפחתת מתח רגשי.

תַחֲזִית.הישנות המחלה עלולה להוביל להתפתחות של הפרעות אנטומיות ותפקודיות (למשל, עיבוי דופן כיס המרה, קיפאון פריאטלי, היווצרות אפשרית של אבנים בכיס המרה).

דלקת כיס כיס כרונית כרונית

דלקת כיס המרה הכרונית כרונית נצפית לעתים נדירות בפרקטיקה של ילדים. אבל בשנים האחרונות (ככל הנראה עקב שימוש באולטרסאונד), הוא מתגלה בילדים בתדירות גבוהה יותר מבעבר, במיוחד אצל נערות מתבגרות עם סוגים שונים של הפרעות מטבוליות.

אטיולוגיה ופתוגנזה. היווצרות של cholelithiasis מבוססת על סטגנציה פריאטלית של מרה עם דיסקינזיה היפו-מוטורית של כיס המרה, תהליך דלקתי בדרכי המרה ושינויים תרכובת כימיתמרה עקב הפרעות מטבוליות. תחת פעולתם של גורמים אלה, כולסטרול, סידן, בילירובין משקעים, במיוחד בשכבת המרה הקדמית, ולאחר מכן היווצרות של אבנים. בילדים צעירים נוצרות לעיתים קרובות יותר אבני פיגמנט (צהובות, המורכבות מבילירובין, כמות קטנה של כולסטרול ומלחי סידן), אצל ילדים גדולים יותר נמצאות בדרך כלל אבני כולסטרול (כהות, המורכבות מגבישי כולסטרול).

תמונה קלינית. ישנן שתי אפשרויות לתמונה הקלינית של דלקת בכיס המרה החישובית בילדים. לעתים קרובות יותר, המחלה מתרחשת ללא התקפים אופיינייםמציינים כאבים בבטן, רק כאבים כואבים, כבדות בבטן העליונה, מרירות בפה וגיהוקים. לעתים רחוקות יותר, נצפה קורס טיפוסי עם התקפות חוזרות ונשנות. כאב חדבאזור ההיפוכונדריום הימני ( קוליק מרה). כאב יכול לחזור על עצמו פעמים רבות במרווחים מסוימים. קוליק מלווה לעתים קרובות בבחילות, הקאות, זיעה קרה. מעבר אבן עלול לגרום לחסימה זמנית של צינור המרה, צהבת חסימתית חריפה וצואה אכולית. אם האבן קטנה ועברה דרך דרכי המרה, הכאב והצהבת מפסיקים.

אבחון.האבחון נקבע על בסיס נתונים קליניים ושיטות מחקר מיוחדות: אולטרסאונד ורדיולוגי (כולציסטוגרפיה). עם אולטרסאונד של כיס המרה ודרכי המרה, נמצאות בהם תצורות צפופות. עם cholecystography, פגמים מרובים או בודדים במילוי כיס המרה קבועים.

יַחַס.אולי גם רפואי וגם טיפול כירורגי. ישנן תרופות המרככות וממיסות אבני פיגמנט וכולסטרול בקוטר קטן (0.2-0.3 ס"מ). למרות זאת,

בהתחשב בהפרעות מטבוליות כלליות ו הפרעות כרוניותתפקוד המרה, היווצרות מחדש של אבנים אפשרית. שיטה רדיקלית צריכה להיחשב כריתת כיס מרה - הסרת כיס המרה. כיום, השיטה האנדוסקופית - כריתת כיס מרה לפרוסקופית - נמצאת בשימוש נרחב.

מחלות של הלבלב

מכל מחלות הלבלב בילדים, דלקת הלבלב מאובחנת לרוב. דלקת הלבלב היא מחלה של הלבלב הנגרמת על ידי הפעלת אנזימי הלבלב ורעלת אנזימטית.

דלקת לבלב חריפה

דלקת לבלב חריפה יכולה להיות מיוצגת על ידי בצקת חריפה של הבלוטה, הנגע הדימומי שלה, נמק שומן חריף ודלקת מוגלתית.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

הגורמים האטיולוגיים העיקריים של דלקת לבלב חריפה הם כדלקמן.

מחלות ויראליות חריפות (למשל חזרת, דלקת כבד נגיפית).

זיהומים חיידקיים (למשל, דיזנטריה, אלח דם).

נגע טראומטי של הלבלב.

פתולוגיה של הקיבה והתריסריון.

מחלות של דרכי המרה.

תגובה אלרגית קשה.

פתוגנזה

תרשים מפושט של הפתוגנזה של דלקת לבלב חריפה מוצג באיור. 16-4.

כניסה לדם ולימפה, אנזימי הלבלב, תוצרי ביקוע אנזימטי של חלבונים ושומנים מפעילים את מערכות הקינין והפלסמין וגורמים לרעלת המשפיעה על תפקודי מערכת העצבים המרכזית, המודינמיקה ומצב האיברים הפרנכימליים. ברוב הילדים, כתוצאה מחשיפה למערכות מעכבות, התהליך יכול להיקטע בשלב של בצקת לבלב, ואז דלקת הלבלב עוברת התפתחות הפוכה.

מִיוּן

סיווג קליני ומורפולוגי של דלקת לבלב חריפה כולל צורה בצקת, לבלב שומני ודימום

אורז. 16-4.מנגנון ההתפתחות של דלקת לבלב חריפה.

רמז לנמק הלבלב. בהתאם לתמונה הקלינית, דלקת בלבלב חריפה (בין תאי), דימומית ומוגלתית.

תמונה קלינית

תסמיני המחלה תלויים במידה רבה בצורתה הקלינית ובגיל הילד (טבלה 16-6).

טבלה 16-6.תמונה קלינית וטיפול בדלקת לבלב חריפה*

* מאת: ברנוב א.א. et al. גסטרואנטרולוגיה ילדים. מ', 2002.

אבחון

האבחנה נקבעת על בסיס התמונה הקלינית ונתונים ממחקרים מעבדתיים ואינסטרומנטליים.

בבדיקת הדם הכללית מתגלה לויקוציטוזיס עם תזוזה של נוסחת הלויקוציטים שמאלה, עליה בהמטוקריט.

בניתוח הביוכימי מצוין תוכן מוגבר של עמילאז. לאבחון מוקדם של המחלה נעשה שימוש במחקרים חוזרים (לאחר 6-12 שעות) של פעילות עמילאז בדם ובשתן. אולם תוכנו אינו משמש קריטריון לחומרת התהליך. אז, דלקת לבלב בצקת בולטת בינונית עשויה להיות מלווה בתכולה גבוהה של עמילאז, ודימום חמור - מינימלי. עם נמק הלבלב, ריכוזו בדם יורד.

אולטרסאונד מגלה עלייה בגודל הלבלב, דחיסתו ונפיחותו.

אבחון דיפרנציאלי

אבחנה מבדלת של דלקת לבלב חריפה מתבצעת עם כיב פפטי בקיבה ובתריסריון, דלקת כיס כיס חריפה (ראה סעיפים רלוונטיים), כולידוקוליתיאסיס, דלקת בתוספתןוכו.

יַחַס

הטיפול, כמו גם התמונה הקלינית, תלוי בצורת המחלה ובגיל הילד (ראה טבלה 16-6).

דלקת לבלב כרונית

דלקת לבלב כרונית היא מחלה פוליאטיולוגית של הלבלב עם מהלך מתקדם, שינויים ניווניים והרסניים ברקמת הבלוטה בעלי אופי מוקדי או מפוזר, וירידה בתפקודים האקסוקריניים והאנדוקריניים של האיבר.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

ברוב הילדים, דלקת לבלב כרונית היא משנית וקשורה למחלות של איברי עיכול אחרים (גסטרודואודיטיס, פתולוגיה של מערכת המרה). כמחלה ראשונית, דלקת לבלב כרונית מתפתחת בילדים רק ב-14% מהמקרים, לרוב עקב פרמנטופתיה או פציעה חריפהבֶּטֶן. לא ניתן לשלול השפעה רעילה. תרופות.

פתוגנזה

מנגנון התפתחות המחלה יכול לנבוע משני גורמים: הקושי ביציאת אנזימי הלבלב והגורמים הפועלים ישירות על תאי הבלוטה. בדיוק כמו בדלקת לבלב חריפה, התהליך הפתולוגי בצינורות ובפרנכימה של הלבלב מוביל לבצקת, נמק, ובמהלך ארוך - לטרשת ופיברוזיס של רקמת האיברים. מערכות מעכבות חזקות וגורמי הגנה של הבלוטה מסוגלים לעצור את התהליך הפתולוגי בשלב הבצקת, המתרחשת ברוב המקרים של דלקת לבלב תגובתית.

* מאת: ברנוב א.א. et al. גסטרואנטרולוגיה ילדים. מ', 2002.

הביטוי הקליני העיקרי של דלקת לבלב כרונית הוא כאב. הכאב הוא לעתים קרובות התקפי, מקומי בבטן העליונה - באזור האפיגסטרי, היפוכונדריה ימין ושמאל. לפעמים הם נעשים כואבים, מחמירים לאחר אכילה ואחר הצהריים. לרוב, התרחשות הכאב קשורה לטעויות בתזונה (אכילת מזון שומני, מטוגן, קר ומתוק). לפעמים התקף יכול להיגרם על ידי מאמץ פיזי משמעותי או מחלה זיהומית. משך הכאב שונה - בין 1-2 שעות למספר ימים. הכאב מקרין לעתים קרובות לחלק האחורי, הימני או השמאלי חזה, נחלשים בישיבה, במיוחד כאשר פלג הגוף העליון מוטה קדימה. האופייני ביותר לחולה עם דלקת לבלב כרונית הוא תנוחת הברך-מרפק (יחד איתו, הלבלב נמצא, כביכול, במצב "מושעה").

מבין התסמינים הפתולוגיים בתקופת החמרה של המחלה, לעתים קרובות נמצאים הסימפטומים של Mayo-Robson, Kach, de MussiGeorgievsky, Grott. ברוב הילדים ניתן למשש ראש מוצק וכואב של הלבלב.

דלקת לבלב כרונית מאופיינת בהפרעות דיספפטיות: אובדן תיאבון, בחילות, הקאות המתרחשות בגובה

התקף כאב, גיהוקים, צרבת. ליותר משליש מהחולים יש עצירות, ואחריה שלשולים במהלך החמרה של המחלה.

תסמינים כלליים של דלקת לבלב כרונית: ירידה במשקל, הפרעות אסטנוגטטיביות (עייפות, חוסר יציבות רגשית, עצבנות).

חומרת התסמינים הקליניים קשורה לחומרת המחלה. השינויים האורגניים הנלווים בתריסריון (תריסריון, דיברטיקולה) ובמערכת המרה (דלקת כיס המרה כרונית, cholelithiasis) מחמירים את מהלך התהליך.

אבחון

האבחנה מבוססת על נתונים קליניים, מעבדתיים ואינסטרומנטליים.

במחקר של התוכן של pancreozymin ו secretin, סוגים פתולוגיים של הפרשת לבלב מזוהים.

בדיקות פרובוקטיביות עם גלוקוז, neostigmine methyl sulfate, pancreozimine חושפות שינויים בתכולת עמילאז, טריפסין.

בעזרת אולטרסאונד נקבע מבנה הבלוטה. במידת הצורך, נעשה שימוש ב-CT וב-cholangiopancreatography רטרוגרדית אנדוסקופית.

יַחַס

הבסיס לטיפול בדלקת לבלב כרונית הוא תזונה המפחיתה את הפרשת הלבלב והקיבה. תזונת המטופל צריכה להכיל כמות מספקת של חלבון תוך הגבלת שומנים (55-70 גרם) ופחמימות (250-300 גרם). כדי לעצור את תסמונת הכאב, דרוטברין, פפאברין, בנזיקלן נקבעים.

ההשפעה השלילית של חומצה הידרוכלורית מנוטרלת על ידי מינוי תרופות נוגדות הפרשה - חוסמי קולטני היסטמין H 2, כמו גם תרופות אחרות מסדרה זו (לדוגמה, אומפרזול). בהתחשב בהפרה של התנועתיות של התריסריון ודיסקינזיה מרה, לרשום metoclopramide, domperidone.

בתקופה של החמרה של דלקת לבלב כרונית, 3-4 הימים הראשונים מומלץ להיות רעב, תה לא ממותק, מים מינרליים אלקליים, מרק שושנים מותר. אמצעי טיפול פתוגנטי הם מעכבים של אנזימים פרוטאוליטיים (לדוגמה, אפרוטינין). התכשירים ניתנים בטפטוף לווריד ב-200-300 מ"ל של תמיסת נתרן כלורי 0.9%. המינונים נבחרים בנפרד.

IN לָאַחֲרוֹנָהסומטוסטטין (אוקטראוטיד) הוצע לדכא הפרשת הלבלב. יש לו השפעה רב-גונית על מערכת העיכול: הוא מפחית כאבי בטן, מבטל שיתוק מעיים, מנרמל את הפעילות של עמילאז, ליפאז, טריפסין בדם ובשתן.

גם טיפול חלופי בתכשירי אנזימים (פנקריאטין וכו') חשוב. האינדיקציה לשימוש בהם היא סימנים של אי ספיקת לבלב אקסוקרינית. אם החמרה של דלקת לבלב כרונית מלווה בעלייה בטמפרטורת הגוף, עלייה ב-ESR, שינוי נויטרופילי של נוסחת הלויקוציטים שמאלה, נקבעות אנטיביוטיקה רחבת טווח.

לאחר השחרור מבית החולים, חולים עם דלקת לבלב כרונית נתונים לתצפית מרפאה, הם מקבלים קורסים של טיפול נגד הישנות. טיפול בסנטוריום מומלץ בז'לזנובודסק, אסנטוקי, בורג'ומי ואחרים.

דלקת כבד כרונית

דלקת כבד כרונית היא תהליך דלקתי מפוזר בכבד המתמשך ללא שיפור במשך 6 חודשים לפחות.

הסיווג של הפטיטיס כרוני שאומץ בקונגרס הבינלאומי של גסטרואנטרולוגים (לוס אנג'לס, 1994) מוצג בטבלה. 16-8.

טבלה 16-8.סיווג של דלקת כבד כרונית

השכיחות של דלקת כבד כרונית לא הוכחה במדויק עקב המספר הגדול של צורות נמחקות ואסימפטומטיות והיעדר מחקרים מבוססי אוכלוסייה. לרוב, מתגלה דלקת כבד נגיפית כרונית, הנגרמת על ידי התמדה של נגיפי הפטיטיס B ו-C בגוף.

דלקת כבד ויראלית כרונית

דלקת כבד נגיפית כרונית - מחלות זיהומיות כרוניות הנגרמות על ידי וירוסים הפטוטרופיים ומאופיינות על ידי

עם תמונה קלינית ומורפולוגית של דלקת מפוזרת של הכבד הנמשכת יותר מ-6 חודשים ומכלול סימפטומים של נגעים חוץ-כבדיים.

HEPATITIS B כרוני אטיולוגיה ופתוגנזה

הגורם הגורם למחלה הוא וירוס DNA (נגיף הפטיטיס B). נתיב ההעברה העיקרי הוא פרנטרלי. מאמינים כי הפטיטיס B כרונית היא מחלה שהיא בעיקרה כרונית או שהופיעה לאחר צורה שנמחקה או תת-קלינית. דלקת חריפה. המעבר של הפטיטיס B חריפה לכרונית מופיע ב-2-10% מהמקרים, בעיקר בצורות קלות או סמויות של המחלה. לרוב המוחלט של החולים בצהבת כרונית אין היסטוריה של דלקת כבד חריפה.

מאמינים כי הגורם להתפתחות של הפטיטיס B כרוני עשוי להיות אי ספיקה של התגובה החיסונית עקב סיבות גנטיותאו חוסר בשלות של הגוף (זיהום של העובר, יילוד או ילד צעיר). זיהום של ילד בתקופה הסב-לידתית ובשנת החיים הראשונה ב-90% מהמקרים מסתיים בהיווצרות של הפטיטיס B כרונית או בהובלת נגיף ההפטיטיס B. לעיתים קרובות מתועדים דלקת כבד כרונית B ונשיאת HB s Ag. במחלות הקשורות לתפקוד לקוי של מערכת החיסון: מצבי כשל חיסוני, מחלת כליות כרונית, לוקמיה לימפוציטית כרוניתוכו.

הפטיטיס B כרונית יש כמה שלבים: ראשוני (סבילות חיסונית); תגובה חיסונית (רפליקטיבית), המתרחשת עם פעילות קלינית ומעבדתית בולטת; אינטגרטיבי, גרעין של HB s Ag. התהליך בדרך כלל נשאר פעיל למשך 1-4 שנים ומוחלף בשלב של שילוב DNA של וירוס הפטיטיס B בגנום הפטוציטים, החופף להפוגה הקלינית של המחלה. התהליך עשוי להסתיים עם התפתחות של נשא או שחמת הכבד.

נראה כי נגיף ההפטיטיס B עצמו אינו גורם לציטוליזה. נזק להפטוציטים קשור לתגובות חיסוניות המתרחשות בתגובה לאנטיגנים נגיפיים (HB s Ag, HB ^ g) וכבדי שמסתובבים בדם. בשלב של שכפול הנגיף, כל שלושת האנטיגנים של נגיף הפטיטיס B מתבטאים, תוקפנות חיסונית בולטת יותר, הגורמת לנמק מסיבי של פרנכימה הכבד ולמוטציה של הנגיף. כתוצאה מהמוטציה של הנגיף משתנה הרכב האנטיגנים בסרום, ולכן שכפול הנגיף והרס של הפטוציטים נמשכים זמן רב.

שכפול של הנגיף אפשרי גם מחוץ לכבד - בתאי מח העצם, תאים חד-גרעיניים, בלוטת התריס ובלוטות הרוק, אשר, ככל הנראה, היא הסיבה לביטויים החוץ-כבדיים של המחלה.

תמונה קלינית

התמונה הקלינית של הפטיטיס B כרונית קשורה לשלב שכפול הנגיף והיא פולסינדומטית.

כמעט לכל החולים יש תסמונת שיכרון קלה עם ביטויים אסטנווגטטיביים (עצבנות, חולשה, עייפות, הפרעות שינה, כאבי ראש, הזעה, מצב תת-חום).

צהבת אפשרית, אם כי לעתים קרובות יותר לחולים יש איקטרוס סקלרלי סוביקטרי או קל.

תסמונת דימום, המתואמת עם חומרת התהליך, נרשמת בכ-50% מהחולים, והיא מתבטאת בדימום קלים מהאף, פריחה פטכיאלית בפנים ובצוואר ושטפי דם בעור הגפיים.

ביטויים של כלי דם (מה שנקרא סימנים חוץ-כבדיים) מתרחשים ב-70% מהחולים. הם כוללים טלנגיאקטזיות ("ורידי עכביש") בפנים, בצוואר ובכתפיים, וכן אריתמה בכף היד, אדמומיות סימטרית של כפות הידיים ("כפות הידיים בכבד") וכפות הרגליים.

תסמונת דיספפטית (נפיחות, גזים, בחילות, החמרה לאחר אכילה ולקיחת תרופות, גיהוקים, אנורקסיה, אי סבילות למזון שומני, תחושת כבדות באזור ההיפוכונדריום הימני והאפיגסטרי, צואה לא יציבה) קשורה הן לנחיתות תפקודית של הכבד והן נזק מקביל בדרכי המרה, הלבלב, אזור הקיבה התריסריון.

הפטומגליה היא הסימפטום הקליני העיקרי ולעיתים היחיד של הפטיטיס B כרונית. גודל שתי אונות הכבד מוגדל הן הקשה והן מישוש. לפעמים הכבד בולט 6-8 ס"מ מתחת לקצה קשת החוף, בעל עקביות אלסטית צפופה, קצה מעוגל או מחודד ומשטח חלק. מישוש כואב. סימנים של נזק לכבד בולטים יותר עם תהליך פעיל. מטופלים מתלוננים לעתים קרובות על כאב כואב מתמיד בהיפוכונדריום הימני, המחמיר על ידי מאמץ פיזי. עם ירידה בפעילות מתרחשת ירידה בגודל הכבד, המישוש הופך פחות כואב, כאבים באזור הכבד מפריעים לילד פחות.

הגדלה בולטת של הטחול נמצא עם פעילות גבוהההפטיטיס A.

יתכנו הפרעות אנדוקריניות - הפרעות מחזור אצל בנות, רצועות בירכיים, אקנה, הירסוטיזם וכו'.

ביטויים מערכתיים חוץ-כבדיים כוללים טיקים עצביים, כתמים אדמומיות על העור, אורטיקריה, אריתמה נודוסום, ארתרלגיה חולפת.

בבדיקת הדם הכללית בתקופה הפעילה ובהפטיטיס B כרונית חמורה מתגלים אנמיה, לויקופניה, טרומבוציטופניה, לימפוניה ועלייה ב-ESR. בסרום הדם, עלייה בפעילות של aminotransferases פי 2-5 או יותר, hyperbilirubinemia (עלייה בריכוז הבילירובין הקשור), hypoalbuminemia, hypoprothrombinemia, עלייה בכולסטרול, פוספטאז אלקליין (פי 3 ומעלה) ו מצוינים γ-גלובולינים. באמצעות ELISA, RIF, הכלאה של DNA ו-PCR, מאתרים סמנים של שכפול וירוס הפטיטיס B (HB e Ag, anti-HB e Ag-IgM, DNA ויראלי).

הפטיטיס כרונית C

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.הגורם הגורם למחלה הוא וירוס RNA (נגיף הפטיטיס C). דרכי ההעברה דומות לאלו של הפטיטיס B כרונית.

פתוגנזה.דלקת כבד נגיפית כרונית C היא התוצאה של הפטיטיס C חריפה (ב-50-80% מהמקרים). לנגיף הפטיטיס C יש השפעה ציטופטית ישירה על הפטוציטים. כתוצאה מכך, שכפול נגיפי והתמדה בגוף קשורים לפעילות והתקדמות של הפטיטיס.

תמונה קלינית. ביטויים קליניים של הפטיטיס C כרונית הם בדרך כלל קלים או נעדרים. חולים מודאגים מעייפות, חולשה, הפרעות דיספפטיות. בבדיקה מתגלים hepatomegaly, telangiectasia, אריתמה כף היד. מהלך המחלה גלי וממושך. בבדיקת דם ביוכימית מתגלה עלייה בפעילות של אלנין aminotransferase (ALT). האבחנה מבוססת על זיהוי סמנים ספציפיים של הפטיטיס C כרונית - וירוס RNA ונוגדנים לו (בהיעדר סמנים של וירוס הפטיטיס B).

דלקת כבד כרונית DELTA

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.הגורם הסיבתי הוא וירוס RNA פגום קטן (נגיף הפטיטיס D); מדבק רק כאשר הוא נגוע בנגיף הפטיטיס B (שכן, בשל הגנום הבלתי שלם, הוא משתמש בחלבונים של נגיף הפטיטיס B לצורך שכפול). נתיב ההעברה העיקרי הוא פרנטרלי.

פתוגנזה.דלקת כבד נגיפית כרונית D היא תמיד התוצאה של צורתה החריפה, שהתרחשה כזיהום-על או כזיהום בחולים עם הפטיטיס B חריפה או כרונית. לנגיף הפטיטיס D יש השפעה ציטופתוגני על הפטוציטים, שומר על פעילות ומקדם את התקדמות הצהבת D. תהליך בכבד.

תמונה קלינית. תסמינים של אי ספיקת כבד מתגלים קלינית (חולשה חמורה, נמנום במהלך היום, נדודי שינה בלילה, דימום, ניוון). ברוב החולים מתבטאים צהבת וגרד, ביטויים מערכתיים חוץ-כבדיים, הגדלה והתקשות של הכבד. דלקת כבד D כרונית מאופיינת במהלך חמור. בדם מתגלים סמנים של הפטיטיס D כרונית - DNA של וירוס ונוגדנים ל-Ag שלו. שכפול וירוס הפטיטיס B מדוכא כאשר שחמת הכבד מתקדמת במהירות.

אבחון

אבחנה של דלקת כבד נגיפית כרונית מבוססת על אנמנסטית, קלינית (שיכרון, תסמונת דימומית, הגדלה והתקשות של הכבד, סימנים חוץ-כבדיים), ביוכימית (עלייה ב-ALT, בדיקת תימול, דיספרוטאינמיה, היפרבילירובינמיה וכו'), אימונולוגית (סימנים של דלקת חיסונית ספציפית, סמנים) ונתונים מורפולוגיים.

אבחון דיפרנציאלי

יַחַס

טיפול בדלקת כבד נגיפית כרונית כולל, קודם כל, טיפול בסיסי, אחר כך סימפטומטי (על פי האינדיקציות) ניקוי רעלים וטיפול אנטי ויראלי.

הטיפול הבסיסי כולל את המשטר והתזונה, מינוי ויטמינים.

מצבם של חולים עם הפטיטיס כרוני צריך להיות חסוך ככל האפשר, בתקופה הפעילה של המחלה - חצי מיטה. הגבל מתח פיזי ורגשי.

כאשר רושמים דיאטה, נלקחים בחשבון הטעמים וההרגלים האישיים של המטופל, הסובלנות של מוצרים בודדים ומחלות נלוות של מערכת העיכול. הם משתמשים בעיקר בחלב מותסס ומוצרי צמחים, 50% מהשומנים צריכים להיות מקור צמחי. אל תכלול מזון שומני, מטוגן, מעושן, גלידה, קפה, שוקולד, משקאות מוגזים. הגבל את מרק הבשר והדגים, כמו גם את כמות הפירות הגולמיים. הארוחות צריכות להיות חלקיות (4-5 פעמים ביום).

כדי לנרמל תהליכים מטבוליים ואיזון ויטמין, ויטמין C (עד 1000 מ"ג ליום), תכשירי מולטי ויטמין נקבעים.

טיפול סימפטומטי כולל מינוי קורסים של מים מינרליים, תרופות כולרטיות ואנטי עוויתות, תכשירי אנזימיםופרוביוטיקה לטיפול בתפקוד לקוי של מערכת המרה ומערכת העיכול.

עם שיכרון חמור, טפטוף מתן תוך ורידי של פובידון + נתרן כלורי + אשלגן כלורי + סידן כלורי + מגנזיום כלורי + נתרן ביקרבונט ("המודזה"), יש צורך בתמיסת גלוקוז 5% למשך 2-3 ימים.

בשלב הפעיל של המחלה (שלב שכפול הנגיף), מבוצעות הכנות אינטרפרון (אינטרפרון אלפא-2b - תת עורית 3 פעמים בשבוע במשך 6 חודשים במינון של 3 מיליון IU / m 2 משטח הגוף; אינטרפרון אלפא- 2a משמש גם; אינטרפרון אלפא-p1) ותרופות אנטי-ויראליות אחרות. יעילות הטיפול היא 20-60%. הפטיטיס D כרונית ויראלית עמידה לטיפול באינטרפרון. אם טיפול אנטי-ויראלי אינו יעיל, שילוב של אינטרפרון אלפא עם תרופות אנטי-ויראליות (לדוגמה, ribavirin) אפשרי. בהפטיטיס B כרונית, מתבצע גם טיפול ב-lamivudine.

מְנִיעָה

מניעה ראשונית לא פותחה. מניעה משנית מורכבת מזיהוי מוקדם וטיפול הולם בחולים עם דלקת כבד נגיפית חריפה. ילדים שחלו בצהבת נגיפית חריפה B,C,D,G חייבים להיות רשומים בבית החולים למשך שנה אחת לפחות. במהלך תקופת המעקב, מומלץ, בנוסף לבדיקה עם קביעת גודל הכבד, לבצע מחקר ביוכימי של סרום הדם (סה"כ בילירובין, פעילות טרנסמינאזות, דגימות משקע, סמנים ספציפיים וכו'). מראה גמילה מחיסונים רפואיים, הגבלת פעילות גופנית, הקפדה על תזונה, טיפול ספא (ללא החמרה). הקדמה הנרחבת של חיסון נגד הפטיטיס A ו-B תפתור את הבעיה של הפטיטיס לא רק חריפה, אלא גם כרונית.

תַחֲזִית

הִסתַבְּרוּת החלמה מלאהלֹא מַשְׁמָעוּתִי. ככל שהתהליך מתקדם, מתפתחת שחמת הכבד וקרצינומה הפטוצלולרית.

דלקת כבד אוטואימונית

דלקת כבד אוטואימונית היא דלקת הפטוצלולרית מתקדמת בעלת אטיולוגיה לא ידועה, המאופיינת בנוכחות של צהבת פריפורטלית, היפר-גמגלבולינמיה, נוגדנים עצמיים בנסיוב הקשורים לכבד, והשפעה חיובית של טיפול מדכא חיסון.

השכיחות של הפטיטיס אוטואימונית במדינות אירופה היא 0.69 מקרים לכל 100,000 אוכלוסייה. במבנה של מחלות כבד כרוניות, חלקה של הפטיטיס אוטואימונית בחולים מבוגרים הוא 10-20%, בילדים - 2%.

אטיולוגיה ופתוגנזה

האטיולוגיה של הפטיטיס אוטואימונית אינה ידועה, והפתוגנזה אינה מובנת היטב. הוא האמין כי הפטיטיס אוטואימונית מתפתחת כתוצאה מהפרה מותנית ראשונית של התגובה החיסונית. וירוסים (אפשטיין בר, חצבת, הפטיטיס A ו-C) ותרופות מסוימות (לדוגמה, אינטרפרון) מסומנים כגורמים התחלתיים (טריגרים) אפשריים התורמים להופעת המחלה.

בנוכחות נטייה גנטית מתאימה, עם או בלי חשיפה לגורמי טריגר, מתרחשת חוסר ויסות חיסוני, המתבטא בפגם בתפקוד תאי T מדכאים, המקושרים בהפלוטיפ HLA A1-B8-DR3 באוכלוסייה הלבנה באירופה וצפון אמריקה, או על ידי האלל HLA DR4, הנפוץ יותר ביפן ובמדינות אחרות בדרום מזרח אסיה). כתוצאה מכך, ישנה סינתזה בלתי מבוקרת של נוגדנים מסוג IgG על ידי תאי B, אשר הורסים את הממברנות של הפטוציטים תקינים. יחד, אללים DR3 ו/או DR4 מתגלים ב-80-85% מהחולים עם הפטיטיס אוטואימונית. נכון לעכשיו, דלקת כבד אוטואימונית I, II ו-III נבדלים.

סוג I הוא הגרסה הקלאסית, המהווה כ-90% מכלל מקרי המחלה. תפקידו של האוטואנטיגן העיקרי בהפטיטיס אוטואימונית מסוג I שייך לחלבון הספציפי לכבד (חלבון ספציפי לכבד, LSP). תאים אנטי-גרעיניים נמצאים בסרום הדם (נוגדנים אנטי-גרעיניים, ANA) ו/או שריר אנטי חלק (נוגדן שריר חלק, SMA) AT בטיטר יותר מ-1:80 במבוגרים ויותר מ-1:20 בילדים. ב-65-93% מהחולים עם דלקת כבד מסוג זה, מוצאים גם נוגדנים ציטופלסמיים של perinuclear neutrophil (pANCA).

הפטיטיס אוטואימונית מסוג II מהווה כ-3-4% מכלל המקרים, רוב החולים הם ילדים מגיל 2 עד 14. האוטואנטיגן העיקרי בהפטיטיס אוטואימונית מסוג II הוא מיקרוזום הכבד Ag

וכליות מסוג I (מיקרוזומים של כליות כבד, LKM-1). בהפטיטיס אוטואימונית מסוג II, מתגלים בסרום הדם נוגדנים למיקרוזומים של תאי כבד ותאי אפיתל של המנגנון הגלומרולרי של הכליות מסוג I (אנטי-LKM-!).

דלקת כבד אוטואימונית מסוג III מובחנת גם היא, המאופיינת בנוכחות של AT ל-Ag כבד מסיס. (אנטיגן כבד מסיס)אנטי-SLA בהיעדר ANA או אנטי-KLM-1 לחולים עם מחלה מסוג III יש לעיתים קרובות SMA (35%), נוגדנים אנטי-מיטוכונדריאליים (22%), גורם שגרוני (22%) ואנטי-כבדי ממברנה. Ag (אנטי-LMA) (26%).

תמונה קלינית

התמונה הקלינית בילדים ב-50-65% מהמקרים מאופיינת בהופעה פתאומית של תסמינים הדומים לאלה של הפטיטיס ויראלית. במקרים מסוימים, המחלה מתחילה באופן בלתי מורגש עם הפרעות asthenovegetative, כאב בהיפוכונדריום הימני, צהבת קלה. האחרון מופיע לעיתים קרובות בשלבים המאוחרים של המחלה, אינו יציב ומתגבר במהלך החמרות. אופייני להופעת טלנגיאקטזיות (על הפנים, הצוואר, הידיים) ואריתמה בכף היד. הכבד דחוס ובולט מתחת לקצה קשת החוף ב-3-5 ס"מ, הטחול כמעט תמיד מוגדל. לעתים קרובות, דלקת כבד אוטואימונית מלווה באמנוריאה ובאי פוריות, ובנים עלולים לפתח גינקומסטיה. ניתן לפתח דלקת מפרקים נודדת חדה חוזרת המערבת מפרקים גדולים ללא עיוותים שלהם. אחת האפשרויות להופעת המחלה היא חום בשילוב עם ביטויים חוץ-כבדיים.

מחקר מעבדה

בדיקת דם מגלה היפרגמגלבולינמיה, עליה בריכוז ה-IgG, ירידה בריכוז החלבון הכולל, עלייה חדה ESR. לויקופניה וטרומבוציטופניה מתגלים בחולים עם יתר טחול ותסמונת יתר לחץ דם פורטלי. נוגדנים עצמיים נגד תאי כבד נמצאים בסרום הדם.

אבחון ואבחון מבדל

יש דלקת כבד אוטואימונית "מסוימים" ו"סבירים".

אבחנה "מוגדרת" של דלקת כבד אוטואימונית מרמזת על נוכחותם של מספר אינדיקטורים: דלקת כבד פריפורטאלית, היפרגמגלבולינמיה, נוגדנים עצמיים בסרום הדם, פעילות מוגברת של טרנסמינאזות בסרום עם ריכוזים תקינים של צרולופלסמין, נחושת ו-1-אנטיטריפסין. יחד עם זאת, ריכוז ה-γ-גלובולינים בסרום עולה על הגבול העליון של הנורמה ביותר מפי 1.5, והטיטרים של הנוגדנים (ANA, SMA ואנטי-LKM-1) אינם.

פחות מ-1:80 במבוגרים ו-1:20 בילדים. בנוסף, אין סמנים ויראליים בסרום הדם, פגיעה בדרכי המרה, שקיעת נחושת ברקמת הכבד ושינויים היסטולוגיים נוספים המעידים על אטיולוגיה שונה של התהליך, ואין היסטוריה של עירויי דם ושימוש בתרופות להפטוטוקסיות. אבחנה "סבירה" מוצדקת כאשר התסמינים המוצגים מרמזים על דלקת כבד אוטואימונית אך אינם מספיקים כדי לקבוע אבחנה "מוגדרת".

בהיעדר נוגדנים עצמיים בסרום הדם (כ-20% מהחולים), המחלה מאובחנת על בסיס עלייה בפעילות הטרנסמינאזות בדם, היפרגמגלבולינמיה חמורה, עלייה סלקטיבית בתכולת ה-IgG בסרום הדם. , סימנים היסטולוגיים אופייניים ורקע אימונולוגי מסוים (זיהוי מחלות אוטואימוניות אחרות אצל ילד חולה או קרובי משפחתו) עם החרגה חובה של גורמים אפשריים אחרים לנזק לכבד. כמה מאפיינים אבחנתיים של סוגים שונים של הפטיטיס אוטואימונית ניתנים בטבלה. 16-9.

טבלה 16-9.קריטריונים לאבחון לסוגים שונים של הפטיטיס אוטואימונית

אבחנה מבדלת מתבצעת עם דלקת כבד נגיפית כרונית, אי ספיקה של אנטיטריפסין 1, מחלת וילסון.

יַחַס

בסיס הטיפול הוא טיפול מדכא חיסון. prednisolone, azathioprine, או שילוב של שניהם נקבעים. טיפול משולב מומלץ כדי להפחית את הסבירות לתגובות שליליות משימוש בגלוקוקורטיקואידים: במקרה זה, פרדניזולון נקבע במינון נמוך יותר מאשר עם מונותרפיה. תגובה חיובית לטיפול כזה היא אחד הקריטריונים לאבחון של הפטיטיס אוטואימונית. עם זאת, בהיעדר השפעה, לא ניתן לשלול לחלוטין אבחנה זו, מכיוון שלמטופל עשויה להיות הפרה של משטר התרופה או מינון לא מספיק. מטרת הטיפול היא להשיג הפוגה מלאה. הפוגה פירושה היעדר סימנים ביוכימיים של דלקת [הפעילות של אספרטאט אמינוטרנספראז (AST) גבוהה לא יותר מפי 2 מהנורמה] ונתונים היסטולוגיים המעידים על פעילות התהליך.

טיפול עם פרדניזולון או שילוב של פרדניזולון עם אזתיופרין מאפשר השגת הפוגה קלינית, ביוכימית והיסטולוגית ב-65% מהחולים תוך 3 שנים. משך הטיפול הממוצע עד להשגת הפוגה הוא 22 חודשים. חולים עם שחמת כבד מאומתת היסטולוגית מגיבים לטיפול וכן חולים ללא סימני שחמת: שיעור ההישרדות ל-10 שנים של חולים עם או בלי שחמת במהלך הטיפול הוא כמעט זהה והוא 89 ו-90%, בהתאמה. Prednisolone נקבע במינון של 2 מ"ג לק"ג (מינון מקסימלי 60 מ"ג ליום) עם ירידה של 5-10 מ"ג לאחר מכן כל שבועיים תחת ניטור שבועי של פרמטרים ביוכימיים. עם נורמליזציה של טרנסמינאזות, המינון של פרדניזולון מופחת למינון התחזוקה הנמוך ביותר האפשרי (בדרך כלל 5 מ"ג ליום). אם לא מתרחשת נורמליזציה של בדיקות הכבד במהלך 6-8 השבועות הראשונים של הטיפול, אזתיופרין נקבע בנוסף במינון ראשוני של 0.5 מ"ג לק"ג. בהיעדר סימנים פעולה רעילהלהגדיל את מינון התרופה ל-2 מ"ג ליום. למרות שירידה בפעילות הטרנסאמינאז ב-80% מהפעילות הראשונית מתרחשת במהלך 6 השבועות הראשונים ברוב החולים, נורמליזציה מלאה של ריכוז האנזים מתרחשת רק לאחר מספר חודשים (לאחר 6 חודשים עם הפטיטיס אוטואימונית מסוג I, לאחר 9 חודשים עם סוג II). הישנות במהלך הטיפול מתרחשות ב-40% מהמקרים, תוך הגדלת מינון פרדניזולון באופן זמני. לאחר שנה מתחילת ההפוגה, מומלץ לנסות לבטל טיפול מדכא חיסון, אך רק לאחר ביופסיית כבד ניקור ביקורת. במקרה זה, מחקר מורפולוגי צריך להצביע על היעדר או חומרה מינימלית של שינויים דלקתיים. עם זאת, לא ניתן לבטל לחלוטין טיפול מדכא חיסון ברוב המקרים. עם הישנות חוזרת ונשנית של הפטיטיס אוטואימונית לאחר ביטול תרופות מדכאות חיסון,

טיפול תחזוקה לכל החיים עם פרדניזולון (5-10 מ"ג ליום) או אזתיופרין (25-50 מ"ג ליום). טיפול דיכוי חיסוני ארוך טווח גורם לתגובות שליליות ב-70% מהילדים. עם חוסר היעילות של טיפול גלוקוקורטיקואידים, cyclosporine, cyclophosphamide משמשים.

ב-5-14% מהחולים עם אבחנה מאושרת של הפטיטיס אוטואימונית, נצפית עמידות ראשונית לטיפול. ניתן לזהות בבירור קבוצה קטנה זו של חולים כבר 14 יום לאחר תחילת הטיפול: בדיקות הכבד שלהם אינן משתפרות, ורווחתם הסובייקטיבית נשארת זהה או אפילו מחמירה. התמותה בקרב חולים בקבוצה זו גבוהה. הם כפופים להתייעצות חובה במרכזי השתלות כבד, וכך גם חולים המפתחים הישנות עמידה לטיפול במהלך או לאחר הטיפול. טיפול תרופתי בחולים כאלה בדרך כלל אינו יעיל, המשך נטילת מינונים גבוהים של גלוקוקורטיקואידים רק מוביל לאובדן זמן יקר.

מְנִיעָה

מניעה ראשונית לא פותחה. המשני מורכב מהתבוננות קבועה של חולים, קביעה תקופתית של פעילות אנזימי כבד, תכולת γ-גלובולינים ונוגדנים עצמיים לאבחון בזמן של הישנות וחיזוק טיפול מדכא חיסון. נקודות חשובות: הקפדה על משטר היום, הגבלת מתח פיזי ורגשי, תזונה, גמילה מהחיסון, מינימום תרופות. מוצגים קורסים תקופתיים של מגיני כבד וטיפול תחזוקה עם גלוקוקורטיקואידים.

תַחֲזִית

המחלה ללא טיפול מתקדמת ללא הרף ואין לה הפוגות ספונטניות. שיפורים ברווחה הם לטווח קצר, נורמליזציה של פרמטרים ביוכימיים אינה מתרחשת. כתוצאה מדלקת כבד אוטואימונית, נוצרת שחמת הכבד מסוג macronodular או micronodular. התחזית לילדים עם עמידות ראשונית לטיפול היא שלילית. אם טיפול מדכא חיסוני נכשל, ניתנת השתלת כבד לחולים. לאחר השתלת כבד, שיעור ההישרדות ל-5 שנים בחולים עם הפטיטיס אוטואימונית הוא יותר מ-90%.

סגנון חיים אדם מודרנילעתים קרובות מוביל להתפתחות של מחלות רבות. בפרט, פעילות גופנית נמוכה, תזונה לא נכונה ולא סדירה, סביבה אקולוגית לא חיובית משפיעים לרעה על הגוף, שבסופו של דבר מתקשה לשמור על אופן הפעולה הרגיל שלו.

מחלה זו מתבטאת בצורה של תהליך דלקתי המכסה את הקרום הרירי של האיבר. ברוב המקרים, דלקת קיבה מתבטאת בצורה כרונית. לעתים קרובות, דלקת קיבה גורמת להתפתחות של מחלות קיבה אחרות. במקרה של גסטריטיס, המטופל עלול להתלונן על התסמינים הבאים:

• תחושת כובד בבטן
• לְהַקִיא
• בחילה
• כאב בבטן

חשוב לזכור שלפתולוגיות רבות של הקיבה, המתרחשות בהפוגה, אין כמעט סימני ביטוי. עם זאת, תהליכים הרסניים נמשכים באיבר גם כאשר אין תסמינים לכך.

דַלֶקֶת הַקֵבָה

תסמינים של מחלות מערכת העיכול - הרבה!

במקרה של גסטריטיס, על רקע חומציות נמוכה של האיבר, נוצרות תצורות שונות על רירית הקיבה - גידולים ופוליפים. המזון אינו מתעכל מספיק, תהליך העיכול מתדרדר, החולה עלול לסבול מאנמיה.

כשחולים. בהמשך לחומציות מוגברת, חומצה הידרוכלורית מאכלת את דפנות האיבר, שחיקה וכיבים נוצרים. במקרים חמורים במיוחד, יתכן ניקוב של הקיבה - היווצרות חור, כתוצאה מכך תוכן האיבר זורם פנימה. חלל הבטן.

כִּיב

מאחורי גסטריטיס, ברשימת מחלות הקיבה, נמצאים כיבים ושחיקות, הנקראים גם כיבים פפטי. הם נזק המתרחש על הקרום הרירי של האיבר, או אחר. ההבדל בין כיב לשחיקה הוא במידת הנזק לרקמות. במקרה של שחיקה מתרחשת פגיעה רדודה ברירית, שאינה משפיעה על הרקמות הבסיסיות.

הסימן העיקרי להופעת כיבים הוא כאב חריף הפוקד את החולה הן כאשר קיבתו ריקה והן זמן מה לאחר שהתמלאה במזון. כיבים פפטי מאופיינים בהחמרות עונתיות.

הפרעות עיכול תפקודיות

פתולוגיה של איבר, לא מלווה בשינויים בשלמות הקליפה שלו. הפרעה זו כוללת שינוי חריג בחומציות של מיץ קיבה, דיספפסיה, תרופות שונות, תת לחץ דם והקאות. במקרה של מחלות תפקודיות מופיעים התסמינים הבאים:

• גיהוק
• חולשה כללית
• נִרגָנוּת
• עליית טמפרטורה (במקרה של הרעלה)

לרוב הפתולוגיות של מערכת העיכול יש תסמינים דומים. על מנת לקבוע במדויק את המחלה, יש צורך להתייעץ עם גסטרואנטרולוג. זה חייב להיעשות בזמן, מיד לאחר החשד הקל ביותר להתרחשות הפתולוגיה.

מחלות מעי ותסמיניהן

תזונה לא נכונה היא הגורם העיקרי למחלות של מערכת העיכול

הבסיס למגוון מחלות מעי הוא דלקת, שיכולה להיות חריפה, כרונית או זיהומית. בתהליך ההתפתחות של התופעה הדלקתית, לא רק מקטע אחד של המעי, אלא כמה בו זמנית, יכול להיפגע. בהתאם לוקליזציה של דלקת, למחלה יש שם ספציפי:

• דלקת מעיים
• סיגמואידיטיס
• פרוקטיטיס
• קוליטיס
• טיפליטיס

כתוצאה מדלקת, הקרום הרירי של המעי הפגוע הופך להיפרמי, בצקתי, ניתן לייצר הפרשה בעלת אופי שונה: דימומי, סרוזי או מוגלתי. במקרים חמורים במיוחד מתפתחים כיבים מדממים בתדירות גבוהה. אם התפתחות הכיב אינה נעצרת, היא גורמת בסופו של דבר לנקב של האזור הפגוע ולהתפתחות של דלקת הצפק לאחר מכן. פתולוגיות מעיים משפיעות לרעה על תפקידיה:

1. העיכול מחמיר
2. עוצר את ספיגת החומרים המזינים
3. פריסטלטיקה של המעי מחמירה
4. יש עלייה

הסימנים העיקריים להופעת פתולוגיות הם:

• שִׁלשׁוּל
• עצירות
• דימום מעיים
• אובדן תיאבון

בהתאם לוקליזציה של המחלה במעי, יש לה שם ספציפי. באופן כללי, התסמינים של כל המחלות דומים והעיקרי שבהם הוא התרחשות של כאב.

תסמינים של מחלות מערכת העיכול

מכיוון שכמעט לכל המחלות של מערכת העיכול יש תסמינים דומים למדי, יש צורך לשקול כל אחת מהן ביתר פירוט.

בחילה

מעי אנושי - סכמטי

ניתן להגדיר סימפטום זה כתחושה לא נעימה המלווה ב ריור מוגבר, חולשה כללית, לחץ נמוך וממוקם באזור האפיגסטרי. במקרה של מחלות של מערכת העיכול, סימפטום זה הוא רפלקס, המעיד על גירוי של הקולטנים בקיבה או בדרכי המרה.

ישנן סיבות רבות לתסמין הלא נעים הזה. לעתים קרובות זה מלווה מחלות כגון גסטריטיס, כיבים, מחלות גידול, דלקת לבלב,.

לְהַקִיא

תהליך הוצאת תוכן הקיבה דרך הפה. אם הקאות נגרמות כתוצאה מפתולוגיות של מערכת העיכול, אז התרחשותן קשורה לאותן סיבות כמו הסימפטום הקודם. הקאות תכופות מאיימות על הסיכון להתייבשות ולהתרחשות של חוסר איזון אלקטרוליטים בגוף.

גיהוק

התהליך שבו משתחררים גזים מהקיבה דרך הפה. אירופאגיה - בליעת אוויר בזמן אכילה יכולה גם היא לגרום לגיהוקים. סימפטום זה עשוי להצביע על הידרדרות בביצועים. חטיבות עליונותקיבה ומחלות אחרות.

מרירות בפה

תסמינים של דיספפסיה בכבד. מופיע כתוצאה מפגיעה בתנועתיות של כיס המרה וצינור ההפרשה, הקיבה, התריסריון. סימפטום זה מתרחש לרוב עם דלקת כיס המרה ו. ייתכן גם הופעתו בכיבים פפטי של האיברים.

כאבים בבטן

כאב כתסמין למחלת מערכת העיכול

סימפטום זה עשוי להצביע על התפתחות של כל מחלה של מערכת העיכול. אם הסיבה נעוצה באיברים החלולים - הקיבה או המעיים, אז התרחשות הכאב מעידה על עווית של שרירים חלקים, או מתיחה של דפנות האיבר.

זה נצפה בדרך כלל במקרה של הפרעות בזרימת הדם, כמו גם בנוכחות דלקת. כאשר הפתולוגיה משפיעה על איבר לא חלול - לבלב וכו', אז הופעת הכאב מעידה על עלייה חריגה בגודלו של איבר זה.

שִׁלשׁוּל

יציאות תכופות, שבמהלכן יש עלייה בנפח הצואה, כמו גם נזילות שלהן. התרחשות של שלשול קשורה לתנועה מהירה של המזון דרך מערכת העיכול, וכתוצאה מכך למזון אין זמן לעבור עיבוד תקין, והנוזל אינו נספג כרגיל. רוב סיבה נפוצההיא דלקת של המעיים, הנגרמת על ידי וירוסים או חיידקים.

בנוסף, הגורם לשלשול עשוי להיות הפרעת עיכול, אשר נצפתה עם דלקת לבלב או cholestasis. במקרים מסוימים, שלשול הוא תופעת לוואי של תרופות מסוימות.

עצירות

מצב מעי המקשה על ריקון. הצואה הופכת קשה יותר, המטופל סובל מכאבים וגזים. ככלל, עצירות מעידה על הידרדרות בתנועתיות של המעי הגס. כמו כן, עלולה להיגרם עצירות. ישנם סוגים רבים של עצירות, שכל אחד מהם מתרחש עם מחלה מסוימת.

כדי לשמור על פעילותו החיונית, גוף האדם חייב לקבל באופן קבוע ויטמינים, יסודות קורט ועוד חומרים מזינים. מערכת העיכול אחראית לתהליך זה, שתפקודו תלוי במצבם של איברים רבים. כל כשל בעבודתם יכול לשבש את המנגנון המבוסס, ולכן יש לטפל במחלות של מערכת העיכול בזמן.

כיצד פועלת מערכת העיכול?

כאשר אדם שולח מזון לפיו, הוא אינו חושב על גורלו הנוסף. בינתיים, עוקף את חלל הפה, מזון עובר דרך הלוע, הוושט ונכנס לקיבה. באיבר זה, המזון מתפרק על ידי פעולת מיץ קיבה המכיל חומצה הידרוכלורית. ואז המזון המעובד העיקרי עובר למקטע הראשוני של המעי - התריסריון. המרה אחראית לפיצול שלה באיבר זה. העיבוד הסופי של המזון מתבצע על ידי המעי הדק, שם נספגים חומרים מזינים בדם. לבסוף, שאריות מזון לא מעוכלות נשלחות אל המעי הגס ובהשפעת הפונקציות המוטוריות שלו, מוסרות מהגוף. יש לציין שגם הכבד והלבלב מעורבים בתהליך העיכול.

מחלות

אם העבודה של לפחות אחד מהאיברים הנ"ל מופרעת, מערכת העיכול כבר לא יכולה לתפקד כרגיל. אנשים מפתחים מחלות שונות, ולאחרונה זה קורה לעתים קרובות למדי. ישנן מחלות רבות של מערכת העיכול. המחלות השכיחות ביותר הן כיב קיבה וקוליטיס, גסטרודואודיטיס, ריפלוקס ושט, דיסקינזיה של מערכת העיכול, חסימת מעיים, דלקת כיס המרה, דלקת הלבלב, עצירות, שלשולים.

גורם ל

התפתחות מחלות של מערכת העיכול תלויה בגורמים רבים. ישנם מגוון גורמים ספציפיים ומעוררים, אך הרופאים מזהים גורמים חיצוניים ופנימיים לפתולוגיות אלו. קודם כל, איברי העיכול מושפעים לרעה סיבות חיצוניות: שימוש במזון לא איכותי, מופרז, עישון, מצבי לחץ, שימוש ארוך טווח בתרופות.

הגורמים הפנימיים למחלות של מערכת העיכול כוללים תהליכים אוטואימוניים המתרחשים בגוף האדם, מומים בהתפתחות תוך רחמית, נטייה תורשתית. לפעמים התוצאה של התפתחות של כל מחלה היא נוכחות של שני גורמים או יותר נטייה.

תסמינים

תסמונת כאב בחומרה משתנה היא התסמין העיקרי המאפיין את רוב המחלות של איברי העיכול. עם זאת, הכאב מתבטא בדרכים שונות. זה יכול להיות כואב, או עז וחד, כמו עם החמרה של כיב קיבה. עם דלקת הלבלב, הכאב הוא בחגורה בטבע, נותן מתחת לשכמות או באזור הלב. דלקת כיס המרה מלווה תחושות כואבות, אשר ממוקמים באזור ההיפוכונדריום הימני או השמאלי. לצריכת מזון תפקיד חשוב בהתפתחות תסמונת הכאב. בפרט, עם כיב פפטי כאב מתרחש בעיקר על בטן ריקה, ועם דלקת לבלב או דלקת כיס המרה לאחר אכילת מזון שומני.

סימפטום שכיח נוסף המעיד על בעיות במערכת העיכול הוא דיספפסיה. זה מגיע בשני סוגים. דיספפסיה עליונה היא גיהוקים, צרבת, אובדן תיאבון, תחושת מלאות באזור האפיגסטרי, בחילות והקאות. דיספפסיה תחתונה מתבטאת ב(גזים), שלשולים או עצירות. ביטויים של דיספפסיה מסוימת תלויים במחלה הספציפית של איברי העיכול.

טיפול ומניעה

הטיפול במחלות של מערכת העיכול מורכב מנטילת תרופות מתאימות ושמירה על דיאטה. העיקר הוא לאבחן נכון את המחלה שהופיעה ולנסות למנוע את המעבר של המחלה הקיימת לצורה כרונית.

בעיות הקשורות לעבודת הקיבה או המעיים גורמות לאי נוחות אצל כל אדם. לכן, למניעת מחלות של מערכת העיכול תפקיד חשוב. יש צורך להקפיד על תזונה מאוזנת, להיות פעיל פיזית, לנוח טוב, לוותר על הרגלים רעים וללמוד כיצד להתמודד עם לחץ. וכשמגיעים לגיל 40 יש לעבור באופן קבוע בדיקת אולטרסאונד של איברי הבטן. שמרו על הבריאות שלכם!