No šī raksta jūs uzzināsit: kas ir priekškambaru plandīšanās, kāds ir tā rašanās mehānisms. Kādi faktori veicina patoloģijas attīstību, tās diagnostiku, ārstēšanu un profilaksi.

Raksta publicēšanas datums: 03.01.2017

Raksta atjaunošanas datums: 29.05.2019

Priekškambaru plandīšanās ir aritmija, ko raksturo ātras, bet ritmiskas priekškambaru kontrakcijas. Retāk nekā fibrilācija (straujas, haotiskas kontrakcijas). Šī aritmija skar tikai 0,09% cilvēku visā pasaulē, savukārt fibrilācija notiek 3% iedzīvotāju.

Slimība notiek uzbrukumu veidā. Ir ārstēšana, kuras mērķis ir atvieglot jau notikušu uzbrukumu (paroksismu), kā arī samazināt biežumu un novērst atkārtotus uzbrukumus. Tur ir arī radikālas metodes, kas palīdz atbrīvoties no slimības uz visiem laikiem.

Lai izrakstītu ārstēšanu, sazinieties ar kardiologu vai aritmologu.

Kas notiek ar priekškambaru plandīšanos

Šī aritmija rodas impulsu vadīšanas traucējumu dēļ sirdī.

Parasti impulss izplatās caur sirdi šādā veidā:

1. Tas veidojas sinusa mezglā, kas atrodas labā ātrija augšdaļā.
2. No turienes tas vienlaikus tiek veikts: kardiomiocītiem ( muskuļu šūnas- kad impulss tos sasniedz, tie saraujas) no labā priekškambara, caur Bahmaņa saišķi uz kreisā ātrija kardiomiocītiem un pa starpmezglu vadīšanas ceļiem uz atrioventrikulāro mezglu, kas atrodas labā ātrija apakšā. Tas ir, šajā posmā tie tiek samazināti labais ātrijs Un kreisais ātrijs, un impulss sasniedz atrioventrikulāro mezglu.
3. Caur atrioventrikulāro mezglu impulss tiek pārraidīts uz sirds kambaru vadīšanas sistēmu: uz His saišķi, tā kājām, pēc tam uz Purkinje šķiedrām un pēc tam uz sirds kambaru kardiomiocītiem. Atrioventrikulārais mezgls nav spējīgs vadīt impulsus lielā ātrumā. Tas ir nepieciešams, lai aizkavētu impulsu, lai kambaru sistole (kontrakcija) notiktu tikai pēc priekškambaru sistoles beigām.

Ar priekškambaru plandīšanos tiek traucēta impulsu plūsma caur priekškambaru vadīšanas sistēmu. Tas sāk cirkulēt labajā ātrijā pa apli. Šī iemesla dēļ priekškambaru miokards tiek atkārtoti uzbudināts, un tie saraujas ar frekvenci no 250 līdz 350 sitieniem minūtē.

Ventrikulārais ritms var palikt normāls vai kļūt ātrāks, bet ne tik ātrs kā priekškambaru ritms. Tas izskaidrojams ar to, ka atrioventrikulārais mezgls nespēj tik bieži vadīt impulsus un sāk vadīt tikai katru otro impulsu no ātrijiem (dažreiz katru trešo, ceturto vai pat piekto). Tāpēc, ja ātrijs saraujas ar ātrumu 300 sitieni minūtē, sirds kambaru ātrums var būt 150, 100, 75 vai 60 sitieni minūtē.

Izņēmums ir pacienti ar WPW sindromu. Viņu sirdī ir papildu, neparasts saišķis (Kenta saišķis), kas var vadīt impulsus no ātrija uz kambari ātrāk nekā atrioventrikulārais mezgls. Tāpēc priekškambaru plandīšanās šādiem pacientiem bieži vien ir saistīta ar sirds kambaru plandīšanos.

Priekškambaru plandīšanās cēloņi

Aritmija rodas fonā vai kā pēcoperācijas komplikācija(parasti pirmajā nedēļā pēc ķirurģiska iejaukšanās uz sirds).

Kas var izraisīt lēkmi cilvēkiem, kuriem ir nosliece uz priekškambaru plandīšanos:

siltums;

stress;

alkohola vai narkotiku lietošana.

Dažreiz uzskaitīto ietekmē parādās paroksizmi negatīvie faktori, un dažreiz spontāni.

Simptomi

Uzbrukums attīstās pēkšņi. Tās laikā pacients sajūt spēcīgu sirdsdarbību vai diskomfortu sirds rajonā. Pacienti savas sajūtas bieži raksturo kā “pārtraukumus” sirds darbā, sirds “dārd”, “izlec no krūtīm”.

Paroksizmu pavada arī vājums, reibonis, zems asinsspiediens un dažreiz elpas trūkums.

Dažreiz priekškambaru plandīšanās ir asimptomātiska (īpaši, ja sirds kambaru ātrums ir normāls). Bet ārstēšana joprojām ir nepieciešama, jo šī aritmija var izraisīt bīstamas komplikācijas.

Iespējamās komplikācijas

Visbiežāk:

Pēdējās divas aritmijas ir ļoti bīstamas un var būt letālas.

Priekškambaru plandīšanās pasliktina asinsriti (hemodinamiku). koronārie asinsvadi, kas izraisa nepietiekamu asins piegādi miokardam. Tas var izraisīt mikroinfarktu, miokarda infarktu vai pēkšņa apstāšanās sirdis.

Bieži uzbrukumi izraisa hroniskas sirds mazspējas attīstību.

Arī atkārtoti priekškambaru plandīšanās paroksizmi palielina asins recekļu veidošanās risku, kas var izraisīt:

• plaušu artērijas bloķēšana;
• asinsvadu bloķēšana vēdera dobumā;
• asinsvadu bloķēšana ekstremitātēs;
• insults.

Diagnostika

Tas sastāv no 3 posmiem:

1. Pacienta sākotnējā apskate: ārsts reģistrē pacienta sūdzības, apkopo anamnēzi, mēra sirdsdarbības ātrumu un spiedienu.
2. EKG: to var izmantot, lai identificētu patoloģiju. Dažreiz tiek noteikts (ikdienas EKG).
3. Turpmāka pārbaude un aritmijas cēloņu noteikšana. Šajā posmā pacientam var tikt nozīmēta (sirds ultraskaņa), bioķīmiskā analīze asinis, transesophageal ehokardiogrāfija, transesophageal elektrokardiogrāfija.

Sākotnējā pārbaude

Uzbrukuma laikā pulss rokās var būt normāls (60-90 sitieni/min) vai palielināts (līdz 150 sitieniem/min). Kakla vēnu pulsācija parasti ir paātrināta un atbilst priekškambaru kontrakcijas biežumam. Asinsspiediens var būt zems.

EKG

Kardiogrammā nav P viļņu, tā vietā ir zāģveida F viļņi, kas atrodas pirms ventrikulārajiem kompleksiem. Pēdējie nav mainīti un tiem nav novirzes no normas. Pirms katra ventrikulāra kompleksa ir vienāds F viļņu skaits (2, 3, 4 vai 5).

Priekškambaru plandīšanās uz EKG

Izmaiņas kardiogrammā ir redzamas tikai uzbrukuma laikā. Bet tā kā paroksizms var ilgt ilgu laiku, to ir pilnīgi iespējams ierakstīt, izmantojot parasto EKG.

Ja priekškambaru plandīšanās notiek bieži, bet lēkmes ir īslaicīgas, tiek nozīmēta Holtera monitorēšana - EKG, izmantojot pārnēsājama ierīce dienas laikā, lai “noķertu” paroksisma laiku.

Turpmāka pārbaude

Lai nozīmētu adekvātu ārstēšanu, ir nepieciešams identificēt aritmijas cēloni.

Šim nolūkam tiek izmantota ehokardiogrāfija. Izmantojot šo metodi, var diagnosticēt sirds defektus.

Viņi arī veic asins analīzi:

• vairogdziedzera hormoniem - identificēt augstāks līmenis hormoni vairogdziedzeris(hipertireoze);
• elektrolītiem – lai diagnosticētu kālija trūkumu organismā (hipokaliēmiju);
• ieslēgts reimatoīdais faktors– lai noteiktu reimatismu (tas bieži kļūst par cēloni).

Transesophageal ehokardiogrāfija ir indicēta pacientiem ar bieži uzbrukumi lai pārbaudītu asins recekļu veidošanos sirdī.

Transesophageal elektrokardiogrāfija palīdz noteikt precīzu aritmijas attīstības mehānismu (tieši kā impulss cirkulē caur ātriju).

Kā atbrīvoties no slimības

Pašlaik ir izstrādāta efektīva terapija, lai atvieglotu priekškambaru plandīšanās lēkmes, taču šo aritmiju ir grūti pilnībā izārstēt – daudziem pacientiem atkal parādās paroksizmi. Šādos gadījumos izmantojiet radikāla ārstēšana, kas palīdz novērst slimību uz visiem laikiem 95% gadījumu.

Ir arī vērts atzīmēt, ka papildus pašas aritmijas ārstēšanai tiek ārstēta arī pamata slimība, kas veicināja tās rašanos.

Lasiet vairāk par medikamentiem un nemedikamentoza ārstēšana priekškambaru plandīšanās pati, lasiet tālāk.

Paroksisma atvieglošana ar zālēm

To veic 2 posmos:

1. Pirmkārt, sirdsdarbība tiek samazināta ar beta blokatoru (Metoprolol u.c.) vai kalcija kanālu blokatoru (Diltiazems, Verapamils) palīdzību.
2. Pēc tam tiek ieviesti citi (Amiodarons, Sotalols, Ibutilīds), lai pilnībā novērstu ritma traucējumus.

Citas metodes uzbrukuma apturēšanai

Tie ietver:

• Transesophageal pacing (TEPS) ir aritmijas likvidēšana, izmantojot īpašu elektrokardiostimulatoru, kas tiek ievietots caur barības vadu.
• Elektriskā kardioversija ir pareiza ritma atjaunošana, pieliekot elektrisko izlādi sirds rajonā.

Ilgstoša ārstēšana ar medikamentiem

Lai novērstu citu uzbrukumu, var ordinēt beta blokatorus vai kalcija kanālu blokatorus.

Lai izvairītos no asins recekļu veidošanās, lietojiet varfarīnu vai aspirīnu.

Radikālas metodes

Ja narkotiku ārstēšana nepalīdz, un aritmija joprojām atkārtojas, viņi nosaka (iznīcināšana ar radio frekvencēm) vai krioablācija (iznīcināšana-sasaldēšana) ceļiem, pa kuriem impulss cirkulē uzbrukuma laikā.

Krioablācija

Ir uzstādīts arī elektrokardiostimulators, kas iestata sirdi pareizajā ritmā.

Profilakse

Ja esat pakļauts riskam (skatiet tabulu "Sirds slimības, kas izraisa priekškambaru plandīšanu" un "Faktori, kas palielina šīs aritmijas attīstības risku" sadaļā "Cēloņi"), noteikti ievērojiet šādus noteikumus:

1. Padoties slikti ieradumi, kā arī dzerot kafiju, stipru tēju un enerģijas dzērienus.
2. Konsultējieties ar savu ārstu un izvēlieties shēmu Fizioterapija, ņemot vērā sirds un asinsvadu sistēmas stāvokli. Jums var ieteikt staigāt vairāk vai veikt īpašus vingrinājumus.
3. Izvairieties no kālija trūkuma organismā. Ēst vairāk produktu, kas ir bagāts ar šo makroelementu. Kālijs ir atrodams žāvētās aprikozēs, žāvētās plūmēs, riekstos, rozīnēs, jūraszālēs, pākšaugos, tomātos, auzu pārslās, burkānos, banānos, kivi, vīnogās, bietēs, avokado, pienā, liellopu gaļā un liesās zivīs.

Ja Jums ir sirds mazspēja un Jums ir izrakstīti diurētiskie līdzekļi, lūdzu Īpaša uzmanībašajā brīdī, jo diurētiskie līdzekļi izvada kāliju no organisma. Bet nepārspīlējiet to, jo šī elementa pārpalikums var radīt arī problēmas kardiovaskulārā sistēma un ar nierēm. Pirms uztura pielāgošanas konsultējieties ar speciālistu un, ja iespējams, veiciet asins analīzi uz kāliju.

Tie paši noteikumi attiecas uz tiem, kuri jau ir saskārušies ar tādu nepatīkamu parādību kā priekškambaru plandīšanās. Ja uzbrukums ir veiksmīgi apturēts, lietojiet visus ārsta izrakstītos medikamentus un ievērojiet preventīvie pasākumi lai novērstu slimības recidīvu.

Priekškambaru plandīšanās (AF) ir ātra un regulāra sirds augšējo kambaru kontrakcija (tahiaritmija), ko pavada priekškambaru uzbudinājums ar frekvenci no 200 līdz 400 sitieniem minūtē, vienlaikus saglabājot normālas sirds kambaru kontrakcijas. Šis stāvoklis bieži rodas pacientiem pēc akūtas operācijas vai pacientiem, kuriem ir veikta sirds operācija. atvērta sirds(retāk pēc koronāro artēriju šuntēšanas). Turklāt, šī patoloģija var rasties citu slimību dēļ: reimatisms, plaušu patoloģijas, Tahi-Breidija sindroms (disfunkcija sinusa mezgls) utt.

TP var rasties jebkura vecuma cilvēkiem, bet biežāk to konstatē vīriešiem pēc 60 gadu vecuma (apmēram 4,5 reizes biežāk nekā sievietēm). Ar vecumu palielinās šīs slimības attīstības iespējamība.

Saskaņā ar speciālistu novērojumiem šī sirds patoloģija tiek novērota retāk nekā priekškambaru fibrilācija (haotiska un neregulāra kontrakcija). Plandīšanās un mirgošana parasti ir cieši saistītas un var mainīties viens ar otru. Saskaņā ar statistiku, priekškambaru plandīšanās tiek konstatēta aptuveni 10% pacientu ar paroksizmālu supraventrikulāru tahiaritmiju un biežāk tiek konstatēta pacientiem ar sirds patoloģijām, kas veicina priekškambaru paplašināšanos (paplašināšanos).

Parasti TP tiek novērota paroksizmu (uzbrukumu) veidā, kas ilgst no vairākām sekundēm līdz vairākām dienām. Terapijas ietekmē tie ātri tiek izvadīti un nonāk vai nu (biežāk), vai sinusa ritmā. Pastāvīgas (stabilas) plandīšanās izpausmes ir reti sastopamas.

Cēloņi

Bieži vien priekškambaru plandīšanās attīstās miokarda infarkta rezultātā.

Lielākā daļa kopīgs cēlonis TP attīstība ir organiskas sirds slimības:

• miokarda infarkts;
• aterosklerozes kardioskleroze;
• miokarda distrofija;
• perikardīts;
• WPW sindroms;
• slima sinusa sindroms.

Diezgan bieži AFL rodas pēc sirds operācijas korekcijai (parasti pirmo 7 dienu laikā) vai koronāro artēriju šuntēšanas.

TP var noteikt pacientiem ar šādām patoloģijām:

• cor pulmonale (uz termināla stadija sirdskaite);
• tirotoksikoze;
• narkotiku, alkohola, narkotiku vai cita veida intoksikācija;
• hipokaliēmija;
• miega apnojas sindroms.

Lai gan eksperti neizslēdz iespēju, ka priekškambaru plandīšanās tendence var būt saistīta ar ģenētisku noslieci.

Ja TP notiek uz pilnīgas veselības fona, tad viņi runā par šī stāvokļa idiopātisko formu. Šādi šajā rakstā aplūkotie tahiaritmijas varianti praktiski nenotiek.

Sekojoši ārējie faktori var veicināt jaunu TP uzbrukumu rašanos:

• psihoemocionālā pieredze;
• gaisa temperatūras paaugstināšanās;
• lieto narkotikas vai alkoholu.

Kā rodas priekškambaru plandīšanās?

TP rašanās mehānisms atrodas stāvoklī, ko apzīmē ar terminu makro atkārtota ievade. Ar šo patoloģiju notiek vairākas atkārtotas priekškambaru sirds muskuļa ierosmes ar frekvenci, kas pārsniedz 240 minūtē. AV mezgls nevar pārraidīt impulsus uz sirds kambariem ar šādu frekvenci un tādēļ, piemēram, tiek veikta tikai puse vai trešdaļa priekškambaru impulsu (bloks 2:1, 3:1). Sakarā ar to sirds kambari saraujas, piemēram, 200 vai 150 reizes vienā minūtē.

Ar 3:1, 4:1 vai 5:1 blokiem (tie ir retāk sastopami) ventrikulārais ritms kļūst neregulārs, un sirdsdarbība samazinās vai palielinās.

Visbīstamākais variants ir 1:1, kad pulss palielinās līdz 250-300 sitieniem minūtē. Šajā stāvoklī katra priekškambaru kontrakcija izraisa sirds kambaru kontrakciju, kam nav bijis laika piepildīties ar asinīm. Strauji samazinās sirds izsviede, un pacients zaudē samaņu.

Priekškambaru plandīšanās veidi

Eksperti izšķir divas galvenās TP formas:

• Klasisks (tipisks, atkarīgs no isthmus) TP. Uzbudinājuma vilnis izplatās pretēji pulksteņrādītāja virzienam, impulss iziet cauri starpsienu starpsienu, labā ātrija aizmugurējo sienu, apiet augšējo dobo vēnu un nolaižas gar priekšējo un sānu sienu uz leju līdz trikuspidālajam gredzenam, un starpsienu starpsiena iet cauri; caur šaurumu. Plīvojumu skaits šajā gadījumā svārstās no 240 līdz 340 sitieniem. Tiek atzīmēts, ka 90% gadījumu vilnis cirkulē ap trikuspidālo vārstu pretēji pulksteņrādītāja virzienam (pretēji pulksteņrādītāja virzienam) un tikai 10% gadījumu – pulksteņrādītāja virzienā (pulksteņrādītāja virzienā). Šo stāvokli var ārstēt ar stimulāciju, radiofrekvences ablāciju un krioablāciju.
• Netipiska (vai no šauruma neatkarīga) AFL. Impulss ceļo pa dažādiem anatomiskās struktūras: koronārais sinuss, mitrālā gredzens, plaušu vēnas, rētas utt. Šāda veida plandīšanās parasti rodas sirds operācijas vai katetra ablācijas rezultātā. Plandīšanās biežums šajā formā sasniedz 340-440 kontrakcijas minūtē. Atkarībā no makrore-entry apļa veidošanās zonas izšķir labā priekškambara un kreisā priekškambara netipisko AFL. Šo stāvokli nevar labot ar sirds stimulāciju.

Atkarībā no patoloģijas ilguma un smaguma pakāpes TP ir sadalīta vairākos veidos:

• izceļas pirmo reizi – parādās pirmo reizi;
• paroksizmāla - raksturīga paroksizmāla gaita, katras epizodes ilgums ir 7 dienas, var pašierobežoties;
• noturīgi - nepāriet paši un pārtrauciet tikai ārstēšanu medicīniskā aprūpe, šī TP tiek uzskatīta par visnelabvēlīgāko variantu;
• nepārtraukts - priekškambaru plandīšanās epizodes notiek visā pagājušais gads un nav novērota pacienta stāvokļa uzlabošanās.

Simptomi

Priekškambaru plandīšanās parādās pēkšņi, un to pavada reibonis, vispārējs vājums, sirdsklauves, samazināts asinsspiediens, stenokardijas sāpes sirdī.

Priekškambaru mirdzēšanas klīnisko izpausmju smagums un raksturs ir atkarīgs no sirdsdarbības ātruma un pamatcēloņa, kas izraisa tahiaritmiju. Ja vadīšanas koeficients ir no 2:1 līdz 4:1, tad iegūtais stāvoklis ir labāk panesams nekā fibrilācija, jo kambaru kontrakcija šādos gadījumos saglabājas sakārtota. Īpaši mānīgs ir TP, kas izraisa neprognozējami strauju un ievērojamu sirdsdarbības ātruma palielināšanos.

Kad TP parādās pirmo reizi, pacientam rodas šādi simptomi:

• pēkšņs;
• smaga vispārēja vājuma sajūta;
• diskomforts un kompresija sirds rajonā;
• samazināta tolerance pret fiziskajām aktivitātēm;
• stenokardijas lēkmes;
• kas sakrīt ar priekškambaru ritmu, ritmisks un biežs (pārsniedz arteriālais pulss 2 reizes vai vairāk) kakla vēnu pulsācija;

TP lēkmju biežums var atšķirties no viena gadā līdz vairākām epizodēm dienā. Priekškambaru plandīšanās cēlonis var būt karsts laiks, fizisks vai emocionāls stress, pārmērīga šķidruma uzņemšana, alkoholiskie dzērieni vai zarnu disfunkcija. Bieži TP lēkmes pavada presinkope un ģībonis.

TP vienmēr prasa redzēt ārstu, jo pat šī stāvokļa asimptomātiska gaita var izraisīt attīstību bīstamas komplikācijas. Šīs tahiaritmijas izraisītie hemodinamikas traucējumi izraisa sistoliskā disfunkcija sirds, kuras dēļ notiek tās kameru paplašināšanās (paplašināšanās) un attīstās sirds mazspēja.

Iespējamās komplikācijas

TP var izraisīt:

• kambaru fibrilācija;
• ventrikulāra tahiaritmija;
• PE un cita sistēmiska trombembolija (kāju un mezenterisko asinsvadu oklūzija);
• sirdskaite;
• aritmogēna kardiomiopātija, kas izraisa sirdsdarbības apstāšanos.

Diagnostika

Pārbaudot pacientu ar TP, ārsts konstatē ātru pulsu. Ja vadīšanas koeficients ir 4:1, tad pulsa ātrums ir 75-80 sitieni minūtē. Kad koeficients mainās, pulss kļūst neritmisks. Uz pacienta kakla vēnu pulsācija ir vizuāli pamanāma laikā ar priekškambaru ritmu.

Lai identificētu TP, šādas instrumentālās un laboratorijas pētījumi:

• – priekškambaru viļņi 240-450 minūtē, zāģzobu F viļņi, nav P viļņu, ventrikulārais ritms paliek pareizs, kambaru kompleksi nemainās un pirms tam parādās noteikts skaits priekškambaru viļņu (2:1, 3:1, 4:1, utt.) , veicot miega sinusa masāžu, pastiprinās AV blokāde un kļūst intensīvāki priekškambaru viļņi;
• Holtera EKG - tiek veikts pētījums, lai uzraudzītu sirdsdarbības stāvokli 24 stundas un identificētu priekškambaru plandīšanās paroksizmus;
• transtorakāls - tiek veikts, lai novērtētu sirds kambaru parametrus, miokarda funkcijas un vārstuļu stāvokli;
• transesophageal ehokardiogrāfija - tiek veikta, lai identificētu asins recekļus sirds priekškambaru dobumā;
• , reimatoloģiskās pārbaudes un asins analīzes – tiek veiktas, lai identificētu iespējamie iemesli TP.

Ārstēšana

Tiek noteikta ārstēšanas taktika pacientam ar TP klīnisks gadījums. Pacientiem ar smadzeņu išēmiju, akūtu asinsvadu kolapsu, stenokardiju un progresējošas sirds mazspējas pazīmēm ieteicams veikt ārkārtas sinhronizētu kardioversiju. Sirds ritmu var atjaunot ar 20-25 J izlādi. Sirds stimulēšanas efektivitāti palielina papildu antiaritmisko līdzekļu ievadīšana.

Kā medikamentozo terapiju pacientiem ar TP var nozīmēt šādas zāles:

• beta blokatori (Metoprolols utt.);
• antiaritmiskie līdzekļi (Ibutilīds, Flekainīds, Amiodarons utt.);
• kalcija kanālu blokatori (Diltiazems, Verapamils);
• sirds glikozīdi (Digoksīns);
• kālija preparāti;
• (Varfarīns, Heparīns) - parakstīts, ja plandīšanās ilgst vairāk nekā 48 stundas.

Pastāvīgas vai atkārtotas AFL gadījumā pacientam ieteicams veikt krioablāciju vai makrore-entry radiofrekvences ablāciju. Šo metožu efektivitāte sasniedz 95%, un komplikācijas var rasties mazāk nekā 1,5% pacientu.

Pacientiem, kuriem plandīšanās cēlonis ir slima sinusa sindroms, ieteicama AV mezgla radiofrekvences ablācija un elektrokardiostimulatora implantācija.

Prognoze

Akūtās, dzīvībai bīstamās situācijās ar priekškambaru plandīšanos viņam nepieciešama ārkārtas kardioversija.

Visi pacienti ar priekškambaru plandīšanu jānovēro kardiologam-aritmologam. Ja nepieciešams, ārsts izraksta konsultāciju ar sirds ķirurgu, lai izlemtu, vai ir ieteicams iznīcināt aritmijas avotu.

Priekškambaru fibrilācija (AF) ir haotiska, nekoordinēta priekškambaru miokarda kontrakcija, kuras biežums pārsniedz 400 minūtē. Šajā frekvencē praktiski nenotiek pilnvērtīga priekškambaru kontrakcija - tie vienkārši fibrilējas, mirgo, un to mehāniskā funkcija aktīvai asiņu izvadīšanai ir nulle. Skaidrības labad īsi minēšu dažas sirds anatomijas un fizioloģijas iezīmes. Parasti elektriskā stimulācija sirdī tiek ģenerēta specializētā vietā labajā ātrijā, ko sauc par sinusa mezglu. No tā ierosme izplatās pa vadīšanas sistēmu uz priekškambaru miokardu (notiek elektromehāniskā savienošanās un ātriju saraušanās), pēc tam uz atrioventrikulāro (AV) savienojumu un, visbeidzot, uz sirds kambariem (notiek elektromehāniskā savienošana un sirds kambari saraujas). AV krustpunktā elektriskais impulss tiek “aizkavēts” uz sekundes daļu, kā rezultātā vispirms saraujas ātriji, pēc tam sirds kambari (1. att.).

1. att

Atgādināšu, ka asinis uz sirdi plūst caur divām lielām dobajām vēnām, kas ieplūst labajā ātrijā. No labā ātrija asinis ieplūst labajā kambarī, pēc tam uz plaušu artērija; Plaušu artērijas zari atzarojas līdz plaušu parenhimmai – asinis tiek bagātinātas ar skābekli un atbrīvotas no oglekļa dioksīda. Ar skābekli piesātinātas asinis no plaušām caur plaušu vēnām nonāk kreisajā ātrijā, pēc tam kreisajā kambarī, no kuras tiek izvadītas aortā un tās zaros – asinis aizplūst uz visiem orgāniem un audiem (2., 3. att.).

2. att 3. att

Ar priekškambaru fibrilāciju nav efektīvas priekškambaru kontrakcijas (sistoles), un asinis no tiem plūst uz sirds kambariem vienkārši saskaņā ar spiediena gradientu atšķirības principu. EKG priekškambaru kontrakciju attēlo P vilnis, un ventrikulāro kontrakciju attēlo QRS komplekss. Sinusa ritmā katram priekškambaru P vilnim seko ventrikulārs QRS komplekss (4. att.).

4. att

Priekškambaru fibrilācijas gadījumā ventrikulāro kompleksu priekšā nav P viļņu, jo ātriji nesaraujas (5. att.).

5. att

Iepriekš minēju, ka no ātrijiem uz sirds kambariem elektriskais impulss virzās pa tā saukto AV savienojumu, kurā impulss tiek aizkavēts uz sekundes daļu. Priekškambaru fibrilācijas gadījumā AV savienojumam “uzbrūk” milzīgs skaits hronoloģiski nestrukturētu impulsu, un tāpēc elektriskie impulsi bieži un asinhroni nonāk sirds kambaros. Tāpēc sirds kambari saraujas neregulāri un, kā likums, bieži (5. att.).

R barības vada refleksu kontrakcijas, kas notiek uz fona peptiska čūlas kuņģis, refluksa ezofagīts, holecistīts

Šie ir 4 visizplatītākie iemesli!

R diafragmas pavājināšanās freniskā nerva traumatisku vai iekaisīgu bojājumu dēļ (rets iemesls)

Iedzimtie priekšnoteikumi(iedzimta hiatal trūce bērniem; f iedzimta trūces maisiņa veidošanās sakarā ar savlaicīgu diafragmas saplūšanu; nnepietiekama diafragmas attīstība aptverošajā zonā pārtraukums, kā dēļ tas šķiet paplašināts) , kas veicina trūces rašanos, tostarp iepriekš minēto iemeslu dēļ

Hiatāla trūces izplatība ir augsta: starp cilvēkiem, kas vecāki par 60 gadiem, tā tiek diagnosticēta katram trešajam! Hiatal trūce var būt slīdoša, kad izvirzījums rodas situatīvi provocējošu faktoru ietekmē un ir pastāvīgs. Vagusa saspiešana (kairinājums) slīdošas vai pastāvīgas hiatal trūces laikā izraisa refleksu rašanos sirdī, kā rezultātā rodas sirds aritmijas. Vagus inervē tikai priekškambaru struktūras, tāpēc vagālās aritmijas ir tikai priekškambaru (priekškambaru ekstrasistolija, priekškambaru tahikardija, priekškambaru fibrilācija). HH ir gastroenteroloģiska slimība, tomēr aptuveni 1/3 pacientu ar šo patoloģiju vispār nav gastroenteroloģisko simptomu (sāpes epigastrālajā reģionā, dedzināšana aiz krūšu kaula, grēmas, atraugas), bet ir tikai refleksa aritmija: simptomātiska vai asimptomātiska. .

Dažreiz kuņģa pārvietošanās nesasniedz "trūces" līmeni, bet pat ar to pietiek, lai izraisītu vagālos refleksus.

Tādējādi galvenā no vagusa atkarīgās priekškambaru fibrilācijas parādība ir tās galvenais cēlonis orgānā, kam ir kopīga inervācija ar sirdi. Lielākajā daļā gadījumu šis “orgāns” izrādās barības vada, kuņģa un diafragmas anatomiskā kontakta vieta.

Kad mēs runājam par vagusa pārmērīgo ietekmi uz sirdi, mēs domājam, ka tas ātrijos rada lēnas, neviendabīgas elektriskās vadīšanas zonas, tas ir, veido aritmijas substrātu. Pirmkārt, parādās ekstrasistolija (ar to visu var aprobežoties gadiem ilgi), pēc tam, ja vaguss turpina kairināt, sākas skriešana priekškambaru tahikardija; visbeidzot, kad ātriji ilgstoši tiek pakļauti vagālai ietekmei, kļūst iespējams saglabāt fibrilāciju ātrijos.

Hiatal trūce tiek droši diagnosticēta ar barības vada fluoroskopiju; savukārt, ja trūce ir slīdoša, tad tā būs redzama tikai ar vienlaicīgiem provokatīviem testiem, kas palielina intraabdominālo spiedienu. Netiešas hiatal trūces pazīmes dažreiz var noteikt, izmantojot parasto FGDS. Dažkārt pietiek ar minimālu un īslaicīgu trūces “slīdēšanu” (piemēram, strauja ķermeņa pagrieziena brīdī), lai “pēkšņi” sāktos priekškambaru mirdzēšana.

IN no agus atkarīgā AF rodas ne tikai hiatal trūces dēļ - tas ir galvenais cēlonis, bet ir arī citi: sirds mazspēja, refluksa ezofagīts (tostarp endoskopiski negatīvs), holecistokardiālais sindroms (žultspūšļa slimības - diskinēzija, akmeņi, iekaisums - var izraisīt refleksu vagālā ekstrasistolija). Dažreiz pārmērīgu vagālo impulsu cēloņus nevar noteikt. Parasti šādos gadījumos notiek ar vecumu saistīta barības vada saišu aparāta involūcija, kad pat absolūti ierastas ķermeņa kustības (celšanās no gultas, noliekšanās, pārvietošanās horizontālā stāvoklī) izraisa zināmu barības vada pārvietošanos un, kā rezultātā, vagusa kairinājums.

Ja kādi citi AF veidi tiek vairāk vai mazāk apmierinoši ārstēti ar kardiotropām zālēm, tad vagālās AF ārstēšanā vissvarīgākā ir gastroenteroloģiskā ārstēšana (zāļu un nemedikamentoza), kuras mērķis ir samazināt vagālos refleksus un mainīt dzīvesveidu. No vagusa atkarīgās AF galvenais “filozofiskais” vēstījums: tu un tava sirds esi savaldīts!

Pēc veiksmīgas RFA operācijas 2-3 mēnešu laikā palielinās priekškambaru mirdzēšanas atkārtošanās risks. Tomēr aritmijas paroksizmi, kas rodas šajā laika intervālā, neatspoguļo operācijas absolūto neefektivitāti. Priekškambaru mirdzēšanas iespējamība ir augsta, jo ablācijas efektu vietā ir nepieciešams laiks, lai veidotos pilnvērtīgi rētaudi; turklāt agrīni recidīvi ir izskaidrojami ar pakāpenisku priekškambaru miokarda reversās pārveidošanas fenomenu. Bieži vien pēc 2-3 mēnešiem priekškambaru mirdzēšanas paroksizmi spontāni apstājas, tas ir, notiek aizkavēta "izārstēšana". Šajā sakarā tika ieviests īpašs termins "aklais periods" - laiks, kurā netiek novērtēta operācijas efektivitāte. Paroksizmi, kas rodas šajā periodā, nav norāde uz tūlītēju atkārtotu ablāciju, bet to var ārstēt ar medikamentiem vai elektrisko kardioversiju. Priekškambaru fibrilācijas recidīvi, kas rodas pēc “aklā perioda” beigām (pēc dažādu autoru domām, tas ilgst līdz 2-4 mēnešiem), atspoguļo RFA darbības neefektivitāti.

Lūdzu, izlasiet šajā vietnes sadaļā ievietotās informācijas lietošanas noteikumus.

Saskaņā ar noteikumiem Federālais likums“Par zāļu apriti” 2010. gada 12. aprīlī Nr. 61-FZ, šajā vietnes sadaļā ievietotā informācija ir kvalificējama kā informācija par zāles recepšu medikamenti. Šī informācija atspoguļo burtiskus tekstus un citātus no monogrāfijām, uzziņu grāmatām zinātniskie raksti, referāti kongresos, konferencēs, simpozijos, zinātniskajās padomēs, kā arī instrukcijas par medicīniskai lietošanai zāles, ko ražo farmācijas uzņēmums PRO.MED.CS Prague j.s.c. (Čehu Republika).

Saskaņā ar spēkā esošajiem tiesību aktiem Krievijas FederācijaŠī informācija ir paredzēta tikai medicīnas un farmācijas profesionāļiem, un to var izmantot tikai viņi.

Nekas šajā informācijā nav uzskatāms par ieteikumu pilsonim (pacientam) jebkādu slimību diagnosticēšanai un ārstēšanai un nevar aizstāt konsultācijas ar medicīnas darbinieks.

Nekas šajā informācijā nav interpretējams kā aicinājums pilsonim (pacientam) patstāvīgi iegādāties vai lietot kādu no iepriekšminētajām zālēm.

Šo informāciju pilsonis (pacients) nevar izmantot, lai patstāvīgi pieņemtu lēmumu par kādu no iepriekšminētajām zālēm medicīnisku lietošanu un/vai lēmumu mainīt kāda no iepriekšminētajām zālēm medicīniskas lietošanas kārtību, ko ieteicis medicīnas darbinieks. .

Šī informācija attiecas tikai uz zālēm, kas likumā noteiktajā kārtībā reģistrētas Krievijas Federācijā. Iepriekš minēto citās valstīs reģistrēto zāļu nosaukumi, kā arī ieteikumi to lietošanai medicīnā var atšķirties no šajā vietnes sadaļā ievietotās informācijas. Ne viss iepriekš minētais zāles, kas ir apgrozībā Krievijas Federācijas teritorijā, ir apstiprināti lietošanai medicīnā citās valstīs.

Kas ir priekškambaru plandīšanās

Priekškambaru plandīšanās- tas ir praktiski tas pats, kas priekškambaru fibrilācija vai priekškambaru mirdzēšana. Vienīgā atšķirība ir tāda, ka ātriji ar šo aritmiju saraujas ritmiskāk, nevis tik haotiski kā ar priekškambaru mirdzēšanu. Bet arī šo kontrakciju biežums ir ārkārtīgi augsts, līdz 350 minūtē, un attiecīgi tas nav efektīvs. Aritmiju līdzība dod līdzīgu klīniskā aina tomēr pulss ir ritmiskāks un elektrokardiogrāfijā ir vairākas atšķirības.

Dažkārt šīs aritmijas pārvēršas viena par otru tik bieži, ka tās nav iespējams atšķirt, izmantojot parasto kardiogrammu. Šādos gadījumos tas tiek noteikts pilnībā piemērota diagnoze: priekškambaru mirdzēšana - priekškambaru plandīšanās, norādot visus tos pašus datus, kas tiek izmantoti, diagnosticējot priekškambaru mirdzēšanu.

Zinātnieku viedokļi par to, kura aritmija ir labvēlīgāka un biežāk rada blakus efekti, šķīries jau sen. Bet tas nav svarīgi, jo visparīgie principi Plandīšanās ārstēšana neatšķiras no ārstēšanas priekškambaru fibrilācija, visi mērķi un līdzekļi ir vienādi, izņemot, iespējams, vienu lietu - TEEKS - transesophageal elektrisko sirds stimulāciju.

Priekškambaru plandīšanās

Priekškambaru plandīšanās- tas ir būtisks priekškambaru kontrakciju pieaugums (līdz 200-400 minūtē), vienlaikus saglabājot pareizu regulāru priekškambaru ritmu.

Tā kā priekškambaru impulsu biežums ir augsts, to parasti pavada nepilnīga atrioventrikulāra blokāde, kas nodrošina lēnāku kambaru ritmu.

Vairumā gadījumu priekškambaru plandīšanās rodas paroksizmu veidā, kas ilgst no vairākām sekundēm līdz vairākām dienām, jo, būdams nestabils ritms, ārstēšanas ietekmē salīdzinoši ātri pārvēršas vai nu sinusa ritmā, vai (biežāk) priekškambaru fibrilācijā. Abi šie ritma traucējumi galvenokārt tiek novēroti vieniem un tiem pašiem pacientiem, aizstājot viens otru. Pastāvīga priekškambaru plandīšanās forma, ko dažreiz sauc par "pastāvīgu" priekškambaru plandīšanās, ir ļoti reta. Vispārpieņemtais laika kritērijs, lai atšķirtu paroksizmālo un nemainīgas formas Nav priekškambaru plandīšanās.

Priekškambaru plandīšanās nestabilitātes dēļ tā izplatība nav noteikta. To konstatē 0,4-1,2% stacionāro pacientu, bet vīriešiem - aptuveni 4,5 reizes biežāk nekā sievietēm. Priekškambaru plandīšanās biežums, tāpat kā priekškambaru mirdzēšana, palielinās līdz ar vecumu.

Priekškambaru plandīšanās cēloņi. Parasti priekškambaru plandīšanās ir saistīta ar organisku sirds slimību. Īpaši bieži tas attīstās 1. nedēļā pēc sirds operācijas, retāk pēc koronāro artēriju šuntēšanas. Šīs aritmijas cēloņi ir arī defekti mitrālais vārsts reimatiskā etioloģija, dažādas formas IHD, galvenokārt sirds mazspējas, kardiomiopātijas un hronisku obstruktīvu plaušu slimību klātbūtnē. Veseliem cilvēkiem priekškambaru plandīšanās praktiski nenotiek.

Simptomi Klīniskās izpausmes Priekškambaru plandīšanās galvenokārt ir atkarīga no sirdsdarbības ātruma, kā arī organiskās sirds slimības rakstura. Ar vadītspējas attiecību 2:1-4:1 priekškambaru plandīšanās parasti ir labāk panesama nekā priekškambaru mirdzēšana, jo kambaru ritms ir sakārtots. Plandīšanās “mānīgums” ir neparedzami strauja un būtiska sirdsdarbības ātruma palielināšanās iespēja vadītspējas koeficienta izmaiņu dēļ ar minimālu fizisko un emocionālo stresu un pat pārejot uz vertikālu stāvokli, kas nav raksturīgs priekškambaru mirdzēšanai. To bieži pavada sirdsklauves un vēnu sastrēguma simptomu parādīšanās vai pasliktināšanās plaušās, kā arī arteriālā hipotensija un reibonis, līdz pat samaņas zudumam. Plkst klīniskā pārbaude arteriālais pulss bieži ir ritmisks un ātrs. Tomēr ne viens, ne otrs nav vajadzīgs. Ar vadītspējas attiecību 4:1 sirdsdarbība var būt diapazonā no 75-85 minūtē. Ja šī koeficienta vērtība pastāvīgi mainās, sirds ritms ir patoloģisks, piemēram, priekškambaru fibrilācijas gadījumā, un to var pavadīt pulsa deficīts. Ļoti raksturīga ir bieža un ritmiska kakla vēnu pulsācija. Tās biežums atbilst priekškambaru ritmam un parasti ir 2 reizes vai vairāk lielāks par arteriālā pulsa frekvenci.

Diagnostika Tas ir balstīts uz EKG dati 12 vadībā.

Raksturīgākās priekškambaru plandīšanās elektrokardiogrāfiskās pazīmes ir:

biežu - līdz 200-400 minūtē - regulāru, līdzīgu priekškambaru F viļņu klātbūtne EKG, kam ir raksturīga zāģa zoba forma (II, III, aVF, V 1. V 2 novadījumi);

vairumā gadījumu pareizs, regulārs ventrikulārais ritms ar vienādiem R-R intervāliem (izņemot gadījumus, kad EKG reģistrēšanas brīdī ir izmaiņas atrioventrikulārās blokādes pakāpē);

normālas klātbūtne nemainītā veidā kambaru kompleksi, pirms katra no tiem ir noteikts (parasti nemainīgs) priekškambaru F viļņu skaits (2:1, 3:1, 4:1 utt.).

Kurss un komplikācijas. Priekškambaru plandīšanās vairumam pacientu rodas atsevišķu, salīdzinoši īslaicīgu epizožu veidā, kas bieži notiek uz priekškambaru mirdzēšanas fona, kas ir stabilāks ritms. Tāpēc ir ļoti grūti spriest par priekškambaru plandīšanās lomu komplikāciju rašanās šādiem pacientiem. Ir pazīmes, ka sistēmiskā trombembolija ir ārkārtīgi reti sastopama, jo tiek saglabāta priekškambaru mehāniskā funkcija un to ritma biežums ir mazāks nekā ar priekškambaru mirdzēšanu. Ar ievērojamu sirdsdarbības ātrumu smagas organiskas sirds slimības fona gadījumā priekškambaru plandīšanās, tāpat kā fibrilācija, var izraisīt akūtu kreisā kambara un hroniskas sirds mazspējas attīstību.

Ārstēšana un sekundārā profilakse Priekškambaru plandīšanās parasti tiek veikta tāpat kā ar priekškambaru mirdzēšanu. Jāpiebilst, ka priekškambaru plandīšanās ir ievērojami izturīgāka pret medikamentozo terapiju gan apturot paroksizmus, gan tos novēršot, kas dažkārt rada lielas problēmas. Būtiskas grūtības var rasties arī ar farmakoloģiskās frekvences kontroli. ventrikulārais ritms. Tajā pašā laikā, ņemot vērā atrioventrikulārās vadīšanas nestabilitāti priekškambaru plandīšanās laikā, tā saglabāšana ilgu laiku nav vēlama, un ir jāpieliek maksimālas pūles, lai ātri atjaunotu sinusa ritmu vai pārvērstu plandījumu priekškambaru mirdzēšanas laikā.

Lai atvieglotu priekškambaru plandīšanās paroksizmus, izmantojiet zāļu terapija, elektriskā kardioversija un ātrs priekškambaru elektrokardiostimulators.

Tāpat kā ar priekškambaru mirdzēšanu, sinusa ritma atjaunošanai tiek izmantoti IA, 1C un III klases antiaritmiski līdzekļi, kurus izraksta intravenozi vai iekšķīgi. Pēdējās divas narkotiku grupas ir efektīvākas un mazāk toksiskas nekā pirmā. Īpaši jāatzīmē, ka relatīvi jaunas zāles ibutilīds priekš intravenoza ievadīšanaļauj atjaunot sinusa ritmu aptuveni 70% pacientu.

Jāuzsver, ka, lai izvairītos straujš pieaugums Sirdsdarbības ātrumu atrioventrikulārās vadītspējas uzlabošanās rezultātā līdz 1:1, zāļu kardioversijas mēģinājumu ar IA un 1C klases zālēm var veikt tikai pēc atrioventrikulārā mezgla bloķēšanas ar digoksīnu, verapamilu, diltiazēmu vai ß-blokatoriem.

Izvēles zāles sirds kambaru ātruma kontrolei priekškambaru plandīšanās gadījumā ir verapamils. Mazāk pastāvīgu efektu nodrošina ß-blokatori un digoksīns. Tā kā plandīšanās ir izturīga pret digoksīnu, bieži ir nepieciešamas salīdzinoši lielas zāļu devas. Kopumā sirdsdarbības kontrole, izmantojot medikamentiem, palēninot atrioventrikulāro vadīšanu, ar šo ritma traucējumi ir daudz mazāk ticami nekā ar priekškambaru mirdzēšanu. Ja tas ir neefektīvs, veiksmīgi tiek izmantotas nemedikamentozās metodes - katetra ablācija un atrioventrikulārā mezgla modifikācija.

Prognoze un primārā profilakse būtībā līdzīgi tiem, kas paredzēti priekškambaru mirdzēšanai.