Liečba rezistentná depresia (TRD) alebo rezistentná depresia, refraktérna depresia, je termín používaný v psychiatrii na označenie prípadov ťažkej depresie, ktoré sú rezistentné na liečbu, to znamená, že nereagujú aspoň na dva adekvátne liečebné cykly antidepresívami rôznych farmakologických skupín (alebo nereagujú dostatočne, t.j. je nedostatočný klinický účinok). Redukcia depresívnych symptómov podľa Hamiltonovej škály nepresahuje 50 %.

Pod primeranosť terapie predpisovanie antidepresíva treba chápať v súlade s jeho klinické indikácie a charakteristike spektra jeho psychotropnej, neurotropnej a somatotropnej aktivity, použitie požadovaného rozsahu dávok s ich zvýšením v prípade neúčinnosti terapie na maximum alebo s parenterálne podávanie a dodržiavanie trvania liečebného cyklu (najmenej 3-4 týždne).

Termín „depresia rezistentná na liečbu“ bol prvýkrát použitý v psychiatrickej literatúre so vznikom zodpovedajúceho konceptu v roku 1974. V literatúre sa používajú aj pojmy „rezistentná depresia“, „rezistentná depresia“, „rezistentná depresia“, „rezistentná depresia“, „terapeuticky rezistentná depresia“, „refraktérna depresia“, „depresia odolná voči liečbe“ atď. Všetky tieto pojmy nie sú striktne synonymá alebo ekvivalentné.

Klasifikácia prúdových motorov a jej dôvody

Existuje veľké číslo rôzne klasifikácie TRD. Napríklad I. O. Aksenova v roku 1975 navrhla rozlíšiť tieto podtypy prúdových motorov:

1. Depresívne stavy, ktoré majú spočiatku zdĺhavý priebeh.
2. Depresívne stavy, ktoré z neznámych príčin nadobúdajú dlhší a zdĺhavejší priebeh.
3. Depresívne stavy s neúplnými remisiami, to znamená s „čiastočným zotavením“ (po liečbe ktorých si pacienti zachovali reziduálne reziduálne depresívne symptómy).

V závislosti od dôvodov sa rozlišujú tieto typy odporu:

1. Primárna (skutočná) terapeutická rezistencia ktorá je spojená so zlou liečiteľnosťou stavu pacienta a nepriaznivým priebehom ochorenia a závisí aj od iných biologické faktory(tento typ odporu je v praxi extrémne zriedkavý).
2. Sekundárna terapeutická (relatívna) rezistencia, spojené s rozvojom fenoménu adaptácie na psychofarmakoterapiu, to znamená, že sa vytvára v dôsledku užívania drog (terapeutická odpoveď sa vyvíja oveľa pomalšie, ako sa očakávalo, znižujú sa iba určité prvky psychopatologických symptómov).
3. Pseudoodolnosť, ktorá je spojená s neadekvátnou terapiou (tento typ rezistencie je veľmi častý).
4. Negatívna terapeutická rezistencia(neznášanlivosť) - zvýšená citlivosť na vývoj vedľajšie účinky, ktoré v tomto prípade presahujú hlavný účinok predpísaných liekov.

Najčastejšími príčinami pseudorezistencie je nedostatočná liečba (dávka a dĺžka užívania antidepresív); podcenenie faktorov prispievajúcich k chronickosti stavu; nedostatočné sledovanie dodržiavania terapie; Možné sú aj iné dôvody: somatogénne, farmakokinetické atď veľké množstvo experimentálne údaje potvrdzujúce významnú úlohu psychologických a sociálne faktory pri tvorbe liekovej rezistencie depresie.

U pacientov s hypotyreózou sa často vyvinie aj depresia odolná voči liečbe. Obzvlášť vysoká je prevalencia hypotyreózy u pacientov s depresiou rezistentnou na liečbu, ktorá dosahuje až 50 %. V týchto prípadoch je potrebná liečba základného ochorenia: pri hypo- aj hypertyreóze vedie adekvátne predpísaná liečba zameraná na normalizáciu hormonálnej rovnováhy vo väčšine prípadov k radikálnemu zlepšeniu duševného stavu pacientov.

Primárna prevencia TRD

Opatrenia primárnej prevencie pre TRD, teda opatrenia na zabránenie vzniku terapeutická rezistencia počas liečby depresívnych stavov, sa delia na:

1. Diagnostické opatrenia.
2. Terapeutické opatrenia.
3. Opatrenia sociálnej rehabilitácie.

Liečba TRD

Na prekonanie terapeutickej rezistencie depresie bolo vyvinutých mnoho metód, farmakologických aj nefarmakologických. Prvým významným krokom v prípade neúčinnosti antidepresíva by však malo byť kompletné prehodnotenie doterajšej antidepresívnej terapie, ktoré spočíva v identifikácii možných príčin vzniku rezistencie, ktorá môže zahŕňať najmä:

• nedostatočná dávka alebo trvanie užívania antidepresív;
• metabolické poruchy ovplyvňujúce koncentráciu antidepresív v krvi;
• liekové interakcie, ktoré môžu ovplyvniť aj koncentráciu antidepresív v krvi;
• vedľajšie účinky, ktoré zabránili dosiahnutiu dostatočne vysokej dávky;
• komorbidita s inými duševnými poruchami alebo so somatickou alebo neurologickou patológiou;
• nesprávna diagnóza (ak napríklad v skutočnosti pacient nemá depresiu, ale neurózu alebo poruchu osobnosti);
• zmena v štruktúre psychopatologických symptómov počas liečby – napríklad liečba môže spôsobiť prechod pacienta z depresívneho do hypomanického stavu, alebo môže byť eliminovaná biologické symptómy depresia a melanchólia a úzkosť naďalej pretrvávajú;
• nepriaznivé životné okolnosti;
• genetická predispozícia k určitej reakcii na antidepresívum;
• nedostatočné monitorovanie dodržiavania liečebného režimu.

Takmer v 50 % prípadov je rezistentná depresia sprevádzaná skrytou somatickou patológiou, pri ich vzniku zohrávajú veľkú úlohu psychické a osobné faktory. Preto samotné psychofarmakologické metódy na prekonanie rezistencie bez komplexného vplyvu na somatickú sféru, ovplyvnenia sociálno-psychologickej situácie a intenzívnej psychoterapeutickej korekcie pravdepodobne nebudú plne účinné a vedú k udržateľnej remisii.

Najmä pri liečbe depresie spôsobenej hypotyreózou alebo hypertyreózou (tyreotoxikózou) vo väčšine prípadov stačí predpísať adekvátnu terapiu na normalizáciu hormonálnej rovnováhy, ktorá vedie k vymiznutiu príznakov depresie. Antidepresívna liečba hypotyreózy je zvyčajne neúčinná; okrem toho u pacientov s poruchou funkcie štítna žľaza zvýšené riziko rozvoja nežiaduce účinky psychofarmaká: napríklad tricyklické antidepresíva (a menej často inhibítory MAO) môžu viesť k rýchlemu cyklovaniu u pacientov s hypotyreózou; použitie tricyklických antidepresív pri tyreotoxikóze zvyšuje riziko somatických vedľajších účinkov.

Zmena liekov a kombinovaná liečba

Ak vyššie uvedené opatrenia nevedú k dostatočnej účinnosti antidepresíva, nastupuje druhý krok – zámena lieku za iné antidepresívum (spravidla z inej farmakologickej skupiny). Tretím krokom, ak je druhý neúčinný, môže byť predpis kombinovanej terapie s antidepresívami rôznych skupín. Napríklad v kombinácii môžete užívať bupropión, mirtazapín a jeden z liekov zo skupiny SSRI, ako je fluoxetín, escitalopram, paroxetín, sertralín; alebo bupropión, mirtazapín a antidepresívum zo skupiny SNRI (venlafaxín, milnacipran alebo duloxetín).

Potencovanie

Ak je kombinovaná liečba antidepresívami neúčinná, využíva sa potenciácia – pridanie ďalšej látky, ktorá sa sama o sebe nepoužíva ako špecifický liek na liečbu depresie, ale môže zosilniť odpoveď na užívané antidepresívum. Existuje mnoho liekov, ktoré možno použiť na potenciáciu, ale väčšina z nich nemá primeranú úroveň dôkazov na ich použitie. Najvyšší stupeň dôkazov je pre soli lítia, lamotrigín, kvetiapín, niektoré antiepileptiká, trijódtyronín, melatonín, testosterón, klonazepam, skopolamín a buspirón; sú to potencujúce lieky prvej línie. Avšak lieky, ktoré majú nízky level dôkaz, možno použiť aj pri depresii rezistentnej na liečbu v prípade neúčinnosti potenciačných látok prvej línie. Na potenciáciu možno použiť najmä benzodiazepíny ako alprazolam, ktoré tiež znižujú vedľajšie účinky antidepresív. Niektorí autori odporúčajú pri depresii rezistentnej na liečbu pridanie nízkych dávok hormónu štítnej žľazy tyroxínu alebo trijódtyronínu.

Podľa výsledkov metaanalýzy vedie v prípade TRD pridanie lítia alebo atypických antipsychotík, ako je kvetiapín, olanzapín, aripiprazol k liečbe antidepresívami k zlepšeniu stavu pacienta približne v rovnakom rozsahu, ale liečba lítiom je lacnejší. Olanzapín je obzvlášť účinný v kombinácii s fluoxetínom a vyrába sa v kombinácii pod názvom Symbiax na liečbu bipolárnych depresívnych epizód a depresie rezistentnej na liečbu. Podľa štúdie na 122 ľuďoch, kedy dodatočná liečba U pacientov s psychotickou depresiou priniesol kvetiapín v kombinácii s venlafaxínom signifikantne lepšiu mieru terapeutickej odpovede (65,9 %) ako venlafaxín v monoterapii a miera remisie (42 %) bola vyššia v porovnaní s monoterapiou imipramínom (21 %) a venlafaxínom (28 %). Ďalšie údaje naznačujú, že hoci je účinok na depresiu, keď sa antipsychotiká pridajú k hlavnému režimu, klinicky významný, vo všeobecnosti nedosahuje remisiu a pacienti užívajúci antipsychotiká s väčšou pravdepodobnosťou opúšťajú štúdie skôr kvôli vedľajšie účinky. V zásade existujú dôkazy o účinnosti atypických antipsychotík pri depresii rezistentnej na liečbu, typické sa spomínajú oveľa menej často. Okrem toho samotné typické antipsychotiká majú depresogénny účinok, to znamená, že môžu viesť k rozvoju depresie.

Psychostimulanty a opioidy

V liečbe niektorých foriem depresie rezistentnej na liečbu sa používajú aj psychostimulanciá, ako amfetamín, metamfetamín, metylfenidát, modafinil, mezokarb, treba však brať do úvahy ich návykový potenciál a možnosť vzniku drogovej závislosti. Ukázalo sa však, že psychostimulanciá môžu byť účinnou a bezpečnou liečbou depresie rezistentnej na liečbu u tých pacientov, ktorí nemajú predispozíciu k návykovému správaniu a ktorí nemajú sprievodnú srdcovú patológiu, ktorá obmedzuje používanie psychostimulancií.

Aj v liečbe niektorých foriem rezistentnej depresie sa využívajú opioidy - buprenorfín, tramadol, antagonisty NMDA - ketamín, dextrometorfán, memantín, niektoré centrálne anticholinergiká - skopolamín, biperidén atď.

Nefarmakologické metódy

Elektrokonvulzívna terapia sa môže použiť aj na liečbu depresie rezistentnej na liečbu. Dnes sa intenzívne skúmajú nové spôsoby liečby týchto stavov, ako je transkraniálna magnetická stimulácia. Pri liečbe najrefraktérnejších foriem depresie možno použiť invazívne psychochirurgické techniky, napríklad elektrickú stimuláciu blúdivého nervu, hlbokú mozgovú stimuláciu, cingulotómiu, amygdalotómiu, prednú kapsulotómiu.

Stimulácia vagusového nervu je schválená americkým FDA as dodatočný opravný prostriedok na dlhodobú terapiu chronických resp recidivujúce depresie u pacientov, ktorí neodpovedali adekvátne na 4 alebo viac adekvátne vybraných antidepresív. Údaje týkajúce sa antidepresívnej aktivity tejto metódy sú obmedzené.

V roku 2013 The Lancet zverejnil výsledky štúdie, ktorá ukazuje, že u pacientov, u ktorých zlyhala liečba antidepresívami, môže kognitívno-behaviorálna terapia, ktorá sa používa popri liečbe týmito liekmi, zmierniť príznaky depresie a pomôcť zlepšiť kvalitu života pacienta.

Existujú dôkazy o účinnosti fyzická aktivita ako potenciačné činidlo depresie rezistentnej na liečbu.

Literatúra

• Antidepresívna terapia a iná liečba depresívnych porúch: Správa pracovnej skupiny CINP založená na prehľade dôkazov / Editori T. Bagai, H. Grunze, N. Sartorius. Preklad do ruštiny bol pripravený v Moskovskom výskumnom ústave psychiatrie Ruskej federálnej zdravotnej služby pod vedením V.N. Krasnova. - Moskva, 2008. - 216 s.
• Bykov Yu. V. Depresia odolná voči liečbe. - Stavropol, 2009. - 74 s.
• Mosolov S. N. Základné techniky a taktiky na liečbu depresie rezistentnej na liečbu // Mosolov S. N. Základy psychofarmakoterapie. - Moskva: Vostok, 1996. - 288 s.
• Mazo G. E., Gorbačov S. E., Petrova N. N. Depresia odolná voči liečbe: moderné prístupy k diagnostike a liečbe // Bulletin Petrohradskej univerzity. - Ser. 11. 2008. - Vydanie. 2.
• Podkorytov V.S., Chaika Yu.Yu. Depresia a odpor // Časopis psychiatrie a lekárskej psychológie. - 2002. - Číslo 1. - S. 118-124.
• Bykov Yu.V., Bekker R.A., Reznikov M.K. Rezistentná depresia. Praktický sprievodca. - Kyjev: Medkniga, 2013. - 400 s. - ISBN 978-966-1597-14-2.
• Matyukha A.V. Medikamentózna liečba rezistentná depresia (krátky prehľad) // Bulletin Asociácie psychiatrov Ukrajiny. - 2013. - č. 3.

Tento článok venujem nedávno vydanej knihe o rezistentnej depresii, ktorej autorom je Yu.V. Bykov a R.A. Becker.

Samotný pojem rezistencia na liečbu znamená nedostatok účinku pri adekvátnej liečbe. Depresia nie je jedinou patológiou, pri ktorej sa zaznamenáva rezistencia, v psychiatrii sa o nej často píše rezistentná schizofrénia, odolné OCD atď.
Prečo bola zvolená téma depresie? Predovšetkým pre jej rozšírenú prevalenciu a nízku záchytnosť.Je dobre známe, že jednou z hlavných metód liečby depresie je predpisovanie špeciálnych liekov - antidepresív. Čo však robiť, ak zvolený liek nepomôže? V tomto prípade môžete premýšľať o prítomnosti odporu. Čo je rezistentná depresia? Ide o stav, pri ktorom nedochádza k žiadnemu zlepšeniu pri liečbe dvoma cyklami antidepresívnej liečby (lieky rôznych tried) v primeranej dávke (maximálne tolerované) a počas primeraného času (najmenej 8 týždňov). To znamená, že o rezistencii môžeme v podstate hovoriť najskôr 4 mesiace od začiatku liečby depresívnej epizódy, a to iba vtedy, ak bola dávka dostatočne vysoká - ideálne maximálne tolerované (určite nie menej ako priemerná terapeutická dávka) a 2. boli použité lieky rôznych tried, z ktorých jeden bol dosť silný - zástupca tricyklických antidepresív alebo selektívne inhibítory spätného vychytávania serotonínu a norepinefrínu.
Existuje niekoľko možností odporu:

1. Primárna (skutočná) terapeutická rezistencia. Predpokladá sa, že takáto rezistencia je spojená s pôvodne zlou liečiteľnosťou stavu pacienta a nepriaznivým priebehom ochorenia.
2. Sekundárna terapeutická rezistencia (relatívna rezistencia). Tento typ rezistencia je spojená so znížením terapeutickej účinnosti psychofarmák v dôsledku rozvoja receptorovej necitlivosti.
3. Pseudoodolnosť. Tento typ rezistencie nie je pravou rezistenciou a je spojený buď s neadekvátnou alebo nedostatočne intenzívnou psychofarmakoterapiou (PPT), ktorá sa vykonáva bez zohľadnenia povahy psychopatologických symptómov a stupňa ich závažnosti, hlavného psychopatologického syndrómu a nosológie, ako napr. ako aj bez zohľadnenia sprievodných ochorení.
4. Negatívna terapeutická rezistencia (alebo intolerancia). V tomto prípade hovoríme o O precitlivenosť pacienta k rozvoju nežiaducich účinkov psychofarmák.

Čo robiť, ak sa zistí rezistencia na antidepresívnu liečbu?
Existuje niekoľko krokov na prekonanie odporu.
Prvým krokom pri liečbe depresie rezistentnej na liečbu je dôkladné vyšetrenie. pacienta s cieľom identifikovať a liečiť sprievodné duševné, drogové, neurologické a celkové somatické patológie. Je známe, že rôzne sprievodné stavy môžu maskovať a zhoršovať depresívne poruchy. duševná patológia, napríklad úzkostné poruchy, patológia osobnosti, návykové choroby. Dôležitú úlohu zohráva sprievodná neurologická patológia: Parkinsonova choroba, roztrúsená skleróza, ako aj sprievodná somatická patológia, predovšetkým choroby endokrinného systému a srdcovo-cievne ochorenia. Ak sa zistí komorbidná patológia, jej liečba je povinná. Napríklad, ak máte hypotyreózu, liečba depresie nebude účinná, kým nebude predpísaná hormonálna liečba.
Druhým krokom je posúdenie primeranosti dávky a dĺžky predchádzajúceho užívania antidepresív. a súlad pacienta s liečebný režim. Primeraná dávka by sa nemala považovať za nižšiu ako je priemerná terapeutická dávka, a ak je to možné, mala by byť čo najlepšie tolerovaná. Nástup klinického účinku antidepresív treba očakávať najskôr 2-3 týždne po začatí ich užívania v adekvátnych dávkach.
Tretím krokom je zmena antidepresíva. Je dokázané, že nahradenie jedného lieku druhým môže byť účinné v 50% prípadov. Tu terapeutická taktika závisí od toho, ktoré antidepresívum bolo pôvodne predpísané.
Štvrtý krok zahŕňa súčasné podanie viacerých antidepresív naraz. pretože účinky na rôzne neurotransmiterové systémy môžu byť dôležité pri dosahovaní remisie. Môžu sa použiť napríklad kombinácie ako sertralín + trazodón, venlafaxín + mirtazapín.
Piaty krok znamená potrebu pripojenia „potenciačných činidiel“ - farmakologické látky, ktoré majú schopnosť zvýšiť účinok antidepresíva alebo majú vlastnú antidepresívnu aktivitu. V súčasnosti možno pomerne veľké množstvo látok klasifikovať ako potenciačné činidlá. V prvom rade sú to stabilizátory nálady (normalizátory). Z nich je najviac preštudovaný potenciačný účinok solí lítia, existujú aj dôkazy o účinnosti antiepileptických liekov (lamotrigín, karbamazepín) a antagonistov vápnika. Vysoká účinnosť, najmä pri depresii s psychotickými symptómami sa ukazuje aj stratégia kombinácie antidepresíva s niektorými atypickými antipsychotikami, napríklad kvetiapínom, olanzapínom. Hormóny štítnej žľazy môžu byť tiež predpísané ako potenciačné činidlo.
Šiestym krokom je použitie nefarmakologickej liečby. Hlavnou metódou je elektrokonvulzívna terapia. Existujú však práce o účinnosti iných metód – transkraniálna magnetická stimulácia, hĺbková mozgová stimulácia, fototerapia.
Treba poznamenať, že tento algoritmus Prekonanie rezistentnej depresie nie je absolútne rigidné a v prípade potreby je v skorších štádiách možné použitie elektrokonvulzívnej terapie, iných nemedikamentóznych terapií alebo potencujúcich látok, ako aj kombinácie antidepresív. Taktiež v ktorejkoľvek fáze je možné pridať k hlavným terapeutickým intervenciám aj psychoterapiu.
Podrobné informácie o rezistentnej depresii nájdete v našej knihe (Yu.V. Bykov, R.A. Bekker, M.K. Reznikov „Depression and Resistance“).

Knihu je možné objednať v niekoľkých internetových obchodoch:

Čo znamená odolný?

Odolný je tvrdohlavý, neovládateľný, necitlivý, odolný, neústupný.

Termín s takýmito významami je široko používaný v psychológii, medicíne, technike a hovorovej reči.

Odolný znamená:

ľudia, ktorí sú ťažko zvládnuteľní (nekontrolovateľní) a kontrolujú svoje správanie;

patologické stavy, ktoré nereagujú na pokusy o terapiu;

choroby, ktoré je ťažké alebo nemožné liečiť;

neuróny, ktoré nereagujú na stimuláciu;

povrch, ktorý je ťažké poškodiť bežnými prostriedkami;

baktérie, ktoré sú odolné voči mnohým antibiotikám a pod.

Uskutočnil prieskum: „ Čo je odolné ? Dostal som odpoveď: "Odporný je ten, kto vzdoruje všetkému." Áno, aj to sa dá povedať!

Čo znamená neliečiteľná forma epilepsie?

Rezistentná epilepsia - ide o nevyliečiteľnú formu epilepsie alebo rezistentnú na liečbu.

Remisia epilepsie, teda úplné zastavenie záchvatov, sa zvyčajne dosiahne ihneď po začatí užívania prvého správne zvoleného antiepileptika. Na tento účel by sa v monoterapii mali používať lieky prvej voľby a mali by sa používať v priemernej terapeutickej dávke.

Ale v 30% prípadov sa epilepsia napriek úsiliu lekárov nedá vyliečiť.

Opatrenia na prekonanie odolnosti proti epilepsii:

Liečba rôznymi antiepileptikami v monoterapii.
Použitie polyterapie - rôzne kombinácie dvoch, troch alebo štyroch liekov.
Aplikácia nových AED.

Ak všetky tieto opatrenia nevedú ku kontrole záchvatov, potom je to tak rezistentné prípady epilepsie , teda neliečiteľné.

O rezistentná epilepsia lekári sú nútení riešiť možné možnosti antikonvulzíva, a to nevedie k úspechu.

V posledných desaťročiach boli zavedené nové lieky na liečbu epilepsie s doteraz nevyužívanými mechanizmami účinku. Niektorým dali nádej rezistentných pacientov s epilepsiou na zmiernenie, zmiernenie záchvatov alebo na remisiu. Proces vytvárania a registrácie nových AEP sa nezastavuje. Možno v budúcnosti bude menej odolných prípadov epilepsie.

Príčiny rezistencie na epilepsiu

1. Existujú dedičné mechanizmy, ktoré určujú negatívnu odpoveď na liečbu.

Napríklad spočiatku ťažké, dedične podmienené, odolná forma Ide o Lennoxov-Gastautov syndróm.

2. Niektoré fokálne formy epilepsie, ktoré sú založené na štrukturálnom poškodení mozgu, môžu tiež zle reagovať na liečbu.

Príkladom sú malformácie mozgovej kôry. Časom sa v dôsledku tejto vývojovej abnormality (ako je fokálna kortikálna dysplázia, heterotopia) môže vyvinúť symptomatická fokálna epilepsia, ktorá nereaguje na terapiu.

V akých prípadoch je odpor možný?:

ak je antiepileptická liečba neúčinná,

v prítomnosti lokalizovaného ohniska epileptickej aktivity,

s prepracovanou diagnózou stanovenou MRI mozgu.

Chirurgická liečba epilepsie je možná len u malej časti populácie. rezistentných pacientov s epilepsiou starostlivým predoperačným výberom, špecializovaným školením, ako aj s technickým vybavením a personálnou pripravenosťou špecializovaných medicínskych neurochirurgických centier. V posledných desaťročiach sa takéto operácie vďaka vládnej podpore stali dostupnými pre širší okruh ľudí.

Účinná metóda v prípade farmakorezistencia epilepsia je špecializovaná ketogénna diéta. je teraz k dispozícii pacientom v Novosibirsku.

Kritériá pre neliečiteľnú epilepsiu:

Rezistentná epilepsia - epilepsia, pri ktorej použitie dvoch základných antiepileptík v kombinácii s jedným z nových liekov v primeranom dávkovaní nezabezpečí úplnú kontrolu záchvatov.

Záchvaty u foriem epilepsie rezistentných na liečbu možno niekedy znížiť zvýšením počtu liekov alebo zvýšením ich dávok nad odporúčanú dávku. To však vedie k zvýšeným nežiaducim vedľajším účinkom a znižuje kvalitu života pacientov. Je potrebné dosiahnuť optimálnu rovnováhu medzi účinkom terapie a znášanlivosťou liekov. Aby to nedopadlo takto , že jednu vec liečiš a druhú ochromuješ . Niekedy nie je potrebné usilovať sa o úplné zastavenie útokov, ale iba o zníženie a zmiernenie útokov.

Odpor môže byť absolútne a relatívne.

Druhy odolnosti proti epilepsii:

Nová odolnosť – pri ktorom od začiatku ochorenia nikdy nedôjde k remisii.

Progresívny odpor – dôjde k úniku z terapie a naruší sa už dosiahnutá remisia, záchvaty sa potom stávajú nekontrolovateľnými.

Odpor podobný vlne – zmena remisie na viac ako 1 rok s obdobiami obnovenia záchvatov.

Prekonanie odporu- spočiatku rezistentná epilepsia, neskôr sa dosiahne remisia.

Predpisovanie vysoko účinných AED skôr zvyšuje pravdepodobnosť remisie a zachovania inteligencie.
Liečba by sa mala začať novými antiepileptikami. Každý ďalší vyskúšaný liek znižuje možnosť remisie.
Použitie účinných kombinácií nových AED: oxkarbazepín, levetiracetam, topiramát, lakosamid a iné.
Dosiahnutie maximálnej zhody vrátane vykonávania edukačnej práce s pacientmi, ich blízkymi, ako aj medzi odborníkmi, od ktorých závisí vytvorenie optimálnych podmienok liečby.

takže, odolný znamená odolný, nepoddajný. Rezistentná epilepsia - toto je nevyliečiteľné forma epilepsie alebo rezistentná na liečbu. Článok skúmal kritériá, typy, spôsoby možného prekonania odporu a uvádzal príklady.

Odolná depresia U pacientov s dlhotrvajúcou rezistentnou depresiou lekári zaznamenávajú pretrvávajúce zmeny v psychike, ustupujú do seba a vyhýbajú sa komunikácii aj s blízkymi.

Odolná depresia

05.11.2017

Požariskij I.

Depresia je nebezpečná a zákerná choroba. Základom jej liečby je správna diagnóza a správne podaná terapia. Niekedy však aj [...]

Depresia je nebezpečná a zákerná choroba. Základom jej liečby je správna diagnostika a správne podávaná terapia. Niekedy však ani po poskytnutí kvalifikovanej pomoci pacientovi a užívaní liekov depresia neustúpi. Osoba naďalej pociťuje symptómy charakteristické pre jej predchádzajúci stav. Toto ochorenie, ktoré sa nedá liečiť, sa bežne nazýva rezistentná depresia.

Prečo vzniká rezistentná depresia?

Existuje niekoľko dôvodov pre rozvoj depresie rezistentnej na liečbu:

• Nesprávna diagnóza, keď špecialista, ktorý robil liečbu, predpísal pacientovi nesprávne lieky, pretože nevidel celý obraz choroby, niektoré symptómy boli ignorované alebo nesprávne interpretované.
• Počas liečby depresie pacient porušil režim a nebral lieky, ktorý mu lekár predpísal, čím sa jeho stav nielen nezlepšil, ale ani problém úplne neodstránil.
• Osoba spočiatku trpela ťažkými depresiami, pri ktorej dochádza k poklesu vitálnej energie a oslabeniu organizmu, čím dlhšie trvá, tým je náročnejšia na liečbu.
• Okrem depresie trpí pacient aj ďalšími chorobami a závislosťami ktoré znižujú účinnosť liečby, ako napr emocionálna závislosť .
• Účinnosť predchádzajúcej liečby bola znížená v dôsledku rezistencie pacienta na niektoré lieky.
• Má silný vplyv na pacienta sociálne prostredie, čo nie je priaznivé pre hojenie, prežíva neustály stres a úzkosť v dôsledku ťažkých okolností v živote.
• Počas liečby pacient užíval iné lieky, čo znížilo účinnosť terapie.

Všetky tieto faktory sú svojim spôsobom pre pacienta nepriaznivé, no zároveň zvyšujú riziko vzniku rezistentnej depresie.

Príznaky charakteristické pre depresiu rezistentnú na liečbu

U pacientov s dlhotrvajúcou rezistentnou depresiou lekári zaznamenávajú pretrvávajúce zmeny v psychike. Stávajú sa stiahnutí, zachmúrení a vyhýbajú sa komunikácii aj s blízkymi ľuďmi. Ich sebavedomie je nízke. Často sa prejavuje úzkosť z akéhokoľvek dôvodu, dokonca aj z toho najnepodstatnejšieho. Tí, ktorí trpia touto formou depresie, sú vždy nespokojní sami so sebou, osamelí a snažia sa nebyť v spoločnostiach alebo na preplnených miestach. Často zneužívajú alkohol a užívajú drogy.

Rezistentná depresia je charakterizovaná prudkým znížením chuti do jedla alebo naopak pokusmi upokojiť nervy prejedaním. Pacienti sa neustále cítia unavení a slabí, dokonca aj od samého rána, keď vstanú z postele. Často majú problémy s nočným kľudom, ako aj nespavosť, ich denný režim je narušený a posunutý opačná strana. Pri tejto forme depresie sú časté pokusy o samovraždu, ale aj panické poruchy, ktoré sa štandardnými metódami ťažko liečia.

Pacienti často prestávajú užívať lieky sami a neinformujú o tom svojho lekára. Priebeh depresie značne zhoršujú ochorenia štítnej žľazy a kardiovaskulárneho systému.

Depresia odolná voči liečbe

Rezistentná depresia sa veľmi ťažko lieči. Na odstránenie pacientov z tohto stavu sa používajú rôzne techniky. Najúčinnejšie je užívanie liekov. Vyberajú sa individuálne pre každého pacienta. Pre túto formu depresie nebola nájdená jediná liečebná metóda. S najväčšou pravdepodobnosťou bude musieť pacient vyskúšať niekoľko možností naraz. Po stanovení diagnózy lekár predpíše antidepresíva, ale ich užívanie musí priniesť výsledky.

Ak nie sú dostupné, na liečbu depresie sa vyberú iné kombinácie a kombinácie lieky, predĺženie užívania antidepresív, nahradenie jedného lieku druhým, zosilnenie účinku antidepresív inými liekmi.

Okrem toho sa pri liečbe rezistentnej depresie široko používajú rôzne psychoterapeutické postupy. Krátkodobá terapia je vhodná na odstránenie špecifických problémov. Pri liečbe depresie pomáha aj behaviorálna, rodinná, skupinová a kognitívna terapia. Tieto postupy pomáhajú minimalizovať reziduálne symptómy po tom, čo pacient podstúpi liečbu liekmi, a tiež umožňujú rýchlejší návrat do normálneho života. Najväčšie výsledky v liečbe pacientov možno dosiahnuť kombináciou liekových a psychoterapeutických liečebných metód ako každý z nich samostatne.

Ak sú tradičné možnosti liečby depresie rezistentnej na liečbu neúčinné, pacienti majú možnosť využiť iné metódy. Môžete vyskúšať liečbu, ktorá zahŕňa použitie:

• Elektrokonvulzívna terapia. Keď sa depresia lieči šokovaním pacientovho mozgu do záchvatov. To pomáha rýchlo zmierniť príznaky depresie.
• Stimulácia vagusového nervu. Keď sa liečba depresie vykonáva pomocou špeciálneho generátora impulzov, ktorý je pripojený cez krčku maternice nervus vagus ovplyvniť mozog pacienta.
• Hlboká stimulácia mozgu. Keď sa liečba depresie vyskytuje v dôsledku priameho účinku elektrického prúdu dodávaného cez elektródy na ľudský mozog.
• Transkraniálna magnetická stimulácia. Pri liečbe depresie sa vykonáva pomocou elektromagnetickej cievky, ktorá vytvára magnetické pole a stimuluje šedá hmota mozgu

Majú dobrý vplyv na zdravie pacientov s rezistentnou depresiou fyzické cvičenie a prechádzky. Pôsobia posilňujúco na organizmus a dvíhajú pacientovi náladu.

Pri predpisovaní liečby sa berú do úvahy osobnostné charakteristiky pacienta, ako aj možné sprievodné ochorenia. Všetky recepty robí psychiater alebo psychoterapeut, možné sú konzultácie a liečba u kardiológa, endokrinológa a pod.. V prípade rezistentnej depresie môže byť pre správne posúdenie potrebné pozorovanie dvoch odborníkov naraz – psychiatra a psychoterapeuta. situácia.

Nové Populárne

Moderný život plný stresu. Niekedy negatívne emócie nás objíma tak nečakane, že nie je okamžite možné vybudovať konštruktívne modely správania. Nie […]

Podľa ICD-10 Úzkostná porucha patrí medzi silné neurózy, ktoré si vyžadujú včasnú liečbu. Vo väčšine prípadov tento typ neurotického stavu […]

Moderný rytmus života si vyžaduje časté skúsenosti. Stres sa vyskytuje doslova na každom kroku a uvrhne človeka do zmäteného stavu. V […]

Táto fóbia sa zvyčajne vytvára na pozadí silných zážitkov a prejavuje sa v dôsledku emocionálnej väzby k rodičom, príbuzným alebo druhej polovici. […]

V modernej realite je niekedy ťažké udržať si pokoj mysle. Dochádza k sérii rôznych udalostí, ktoré prinášajú pozitívne aj [...]

Len málo ľudí vie, že táto duševná porucha je plná mnohých porúch. Generalizovaná úzkostná porucha je charakterizovaná príznakmi, ktoré […]

Mnoho ľudí zažije niekedy v živote pocit zbytočnosti. Často sa spája s nejakým konkrétnym [...]

S podráždením a agresívne správanie stretávame všade. Niekedy ani medzi blízkymi ľuďmi nie je porozumenie a dôvera. Zdá sa, že nikto [...]

Kríza Komplex menejcennosti je súbor reakcií správania, ktoré ovplyvňujú vnímanie seba samého a spôsobujú, že sa človek cíti neschopný ničoho. […]

Depresia Astenická depresia je jednou z najbežnejších depresií, ktorej názov sa prekladá ako „duševné vyčerpanie“. Toto ochorenie sa objavuje v [...]

450, ktorý metabolizuje TCA. Preto sa pri kombinácii TCA + SSRI, aby sa predišlo vzniku nežiaducich účinkov, predpisujú TCA len v nízkych dávkach (napríklad 50 mg/deň amitriptylínu alebo melipramínu).

Kombinácia SSRI a MAOI

Táto kombinácia sa v praxi neodporúča kvôli rozvoju „sérotonínového syndrómu“, ktorý sa prejavuje úzkosťou, gastrointestinálnymi poruchami, svalovou hypertonicitou, tachykardiou a hypertenziou (D. I. Malin, 2000).

Kombinácia dvoch alebo viacerých antidepresív môže zlepšiť znášanlivosť vďaka klinickej účinnosti nižších dávok. Rôznorodosť možných farmakokinetických interakcií môže zároveň zvýšiť riziko závažných vedľajších účinkov. Toto si zasluhuje osobitnú pozornosť, keďže monitorovanie týchto liekov nie je rozšírené. Toto riziko sa navyše zvyšuje v prípade komorbidity somatické choroby ktoré si vyžadujú ďalšiu farmakoterapiu.

Po opísaní možných kombinácií antidepresív si niektoré pripomeňme alternatívne techniky boj proti rezistentným stavom, ktoré by vzhľadom na ich farmakologické vlastnosti bolo vhodné v tejto fáze terapie pripomenúť. Je to o

„kontrastná terapia“.

Podstatou „kontrastnej terapie“ je prudká zmena antidepresív a ich dávkovania počas terapeutického procesu (R. Ya. Vovin, 1989). Ukázalo sa, že pri liečbe TRD je možné použiť prudké zvýšenie dávok antidepresív (megadávky) a následné prudké zníženie (technika „cik-cak“) alebo spôsob úplného vysadenia antidepresív.

Spôsob okamžitého vysadenia antidepresív (OA)

Technika OOA je indikovaná na prelomenie protrahovaných rezistentných stavov, keď sa počas liečby objavia známky adaptácie na PFT. Podľa správ niektorých autorov (G. Ya. Avrutsky, 1988; S. N. Mosolov, 1995) je táto technika celkom mocný nástroj prekonanie terapeutickej rezistencie a u polovice pacientov vedie k prudkému ukončeniu symptómov depresie. Podstatou techniky je, že v priebehu 10–14 dní sa uskutoční fáza „saturácie“, ktorá zahŕňa

zvýšenie dávok TCA s anticholinergnými účinkami na maximálne prípustné (výskyt vedľajších účinkov). Potom sa všetka terapia náhle zruší (na zvýšenie účinku, infúzna terapia, predpisujú sa diuretiká). Zníženie symptómov depresie nastáva na 5. – 10. deň po vysadení. Účinnosť OOA je výrazne ovplyvnená presným načasovaním techniky. Optimálne obdobie je obdobie, kedy sa príznaky začínajú zmierňovať, neodporúča sa odkladať OOA do vzdialenejších štádií, pretože to môže znížiť klinickú účinnosť metódy.

Spôsob núdzovej zmeny v načasovaní predpisovania antidepresív (MEIVNA)

Tento prístup k liečbe TDD je založený na chronobiologických prístupoch k pochopeniu depresívnych porúch. Metóda je založená na prekonávaní terapeutickej rezistencie ovplyvňovaním desynchronózy biologických cirkadiánnych rytmov, ktorá, ako je známe, sprevádza takmer každú depresívnu poruchu (V. B. Yarovitsky 1993). Podstatou MEIVNA je, že celá denná dávka antidepresíva sa podáva raz ráno alebo večer, po troch až štyroch týždňoch antidepresívnej liečby uskutočnenej predchádzajúci deň (predpísané trikrát denne) nepriniesla pozitívne výsledky. Táto technika sa ľahko používa a liečivý účinok dosiahnuté bez zvýšenia dennej dávky antidepresív.

ŠTVRTÝ KROK: ANTIDEPRESÍVA + „NEANTIDEPRESNÉ“

(AGMENTÁCIA)

Ešte v 70. rokoch minulého storočia sa pri liečbe rezistentných stavov začali používať lieky, ktoré sa nepoužívajú ako špecifické lieky pri liečbe depresie, ale môžu zosilniť reakciu na užívané antidepresívum. V praxi sa táto taktika nazýva „augmentácia“ (z anglického augmentation - zvýšenie, zvýšenie). Existuje pomerne veľa liekov, ktoré môžu zvýšiť antidepresívny účinok tymoanaleptík, ale nie všetky sú v praxi široko používané. Preto nižšie zvážime individuálne farmakologické skupiny, predstavujúci špeciál

záujem o praktické činnosti a mať dôkazovú základňu pre ich terapeutickú účinnosť.

Normotimika

Je dokázané, že lieky v tejto skupine zmierňujú príznaky afektívne poruchy. Hoci lítium je najúčinnejšie, keď manické stavy, môže byť výrazne znížená aj depresívna zložka. Predpokladá sa, že lítium má akútne aj dlhodobé účinky na uvoľňovanie serotonínu a norepinefrínu z nervových zakončení. Odhalil sa významný vplyv lítia na hypotalamo-hypofýzo-adrenokortikálny systém spočívajúci vo zvýšení produkcie kortizolu a ACTH.

Medzinárodné smernice zvažujú liečbu TRD dodatočným lítiom stratégia prvej línie približne 30-65% pacientov s TRD reaguje na lítium v ​​priebehu 2-6 týždňov liečby (M. Fava, 1995; M. Bauer, 2003). Účinnosť potenciácie lítiom rôznych skupín antidepresív bola potvrdená mnohými placebom kontrolovanými štúdiami. Napríklad výsledky metaanalýzy (M. Bauer, 1999) ukázali, že po pridaní lítia k antidepresívu sa šanca na terapeutickú odpoveď v porovnaní s placebom zvýšila trikrát. V niektorých prípadoch boli klinické zlepšenia u rezistentných pacientov zaznamenané do 48 hodín po začiatku liečby (C. de Montigny, 1994). Existujú dôkazy (J. Arana, 2004), že stratégia potencovania SSRI lítiom nie je taká bežná, ale výraznejší účinok má stratégia lítium + TCA.

Koncentrácia lítia v krvnej plazme potrebná na dosiahnutie antidepresívneho účinku u pacientov s TRD ešte nebola presne stanovená, ale spravidla sa za primerané považujú koncentrácie 0,5–0,8 mmol/l. Odporúčania týkajúce sa terapeutických dávok lítia pre TRD sa líšia. P. J. Cowen (1998) teda navrhuje začať terapiu nízkymi dávkami, napríklad 200 – 400 mg denne, najmä ak pacienti užívajú serotonergné antidepresíva, ako sú SSRI a IMAO, a potom by sa dávka lítia mala zvýšiť o 200 mg za týždeň. J. Arana (2004) odporúča začať liečbu lítiom vo vyšších dávkach: od 300

mg 2-3 krát denne. Liečba kombináciou antidepresív a solí lítia sa musí vykonávať opatrne, pretože zvýšenie dávky môže viesť k rozvoju neurotoxických reakcií, ako je ataxia, nepokoj a myoklonické svalové zášklby.

Niekedy sa ku kombinácii lítium + antidepresívum pridáva prekurzor sérotonínu L-tryptofán (s cieľom ešte viac stimulovať antidepresívny účinok). Táto kombinácia sa nazýva „Newcastle“ alebo „serotonínový“ koktail.

2. Antikonvulzíva

Preukázala sa účinnosť dodatočného podávania ďalších zástupcov zo skupiny stabilizátorov nálady – antikonvulzív, ako je karbamazepín a valproát sodný. Množstvo správ zaznamenalo pozitívny výsledok (v 20–40 % prípadov), keď sa karbamazepín pridal k antidepresívam (D. Kahn, 1990; M. Cullen, 1991). Odporúčaná dávka karbamazepínu je 400–2000 mg/deň, dĺžka liečby je 3–4 týždne.

Hormóny štítnej žľazy

Už v 70-tych rokoch minulého storočia bolo známe, že zvýšenie hladiny hormónov štítnej žľazy v krvi vedie k zvýšeniu citlivosti nervové tkanivo na antidepresíva. Mechanizmus tohto účinku sa vysvetľuje skutočnosťou, že hormóny štítnej žľazy interferujú s väzbou antidepresív na krvné bielkoviny a zvyšujú ich voľnú frakciu v krvi. Existuje predpoklad, že účinok hormónov štítnej žľazy môže byť spôsobený potenciáciou latentnej hypotyreózy. Existujú dôkazy, potvrdené pokusmi na zvieratách, že užívanie hormónov štítnej žľazy vedie k zvýšeniu uvoľňovania serotonínu kortikálne štruktúry. Existuje hypotéza, podľa ktorej môže trijódtyronín pôsobiť ako kotransmiter norepinefrínu v adrenergných štruktúrach nervový systém(G. E. Mazo, 2008).

Predpokladá sa, že hormón štítnej žľazy trijódtyronín (T3) je viac účinný prostriedok nápravy doplnková antidepresívna terapia ako tetrajódtyronín (T4) (R. T. Joffe, 1990). Klinické štúdie ukázali, že pridanie T3 v dennej dávke 20 – 40 mg/deň k neúčinnej TCA môže priniesť dobré výsledky v 50 – 60 % prípadov (R. T. Joffe, 1996; P. J. Cowen,

1998). Podľa niektorých údajov (M. E. Thase, 1995) môže T3

používa sa na zvýšenie odpovede iných skupín antidepresív (IMAO a SSRI). Podľa iných údajov (P. J. Cowen, 1998) sa u pacientov s TRD používa T3 ako doplnkový liek užitočný nástroj zvyšuje účinnosť iba TCA a v súčasnosti neexistujú žiadne porovnávacie údaje, ktoré by preukázali, že T3 môže zvýšiť účinok iných tried antidepresív.

L – tryptofán

L-tryptofán má pri niektorých formách depresie antidepresívny účinok. Liečivo je prekurzorom serotonínu, užíva sa v dávke 4–7 g/deň, priebeh liečby je 3–4 týždne. Odporúča sa súčasne predpisovať nikotínamid (1–4 g/deň), ktorý zabraňuje periférnej deštrukcii tryptofánu (S. N. Mosolov, 1995). Existujú dôkazy z kontrolovaných štúdií, že suplementácia L-tryptofánom môže zlepšiť terapeutický účinok MAOI (P. J Cowen, 1998). Pripomeňme, že podávanie L-tryptofánu sa odporúča na dodatočné zosilnenie serotonergných účinkov kombinácií „lítium + MAOI“ a „lítium + klomipramín“ („serotonínový kokteil“).

Dopamínové stimulanty (L-dopa a iné)

Použitie dopaminergných liečiv v liečbe TRD je známe od 70. rokov minulého storočia a je založené na dopaminergnej hypotéze afektívnych porúch. Je známe, že antidepresíva majú priamy účinok na dopaminergný systém. Existuje predpoklad, že kedy dlhodobé užívanie Antidepresíva, citlivosť dopamínových receptorov postupne klesá (S. N. Mosolov, 1995). Taktika liekovej stimulácie dopamínového systému za účelom antidepresívneho účinku sa nazýva dopamín-stimulujúca terapia (DAST). Pozitívny klinický účinok dopamínových antidepresív (bupropión, amineptín) a inej dopaminergnej liečby (L-dopa, bromokroptín) sa zistí pri odolné podmienky na TCA a SSRI. Účinok DAST sa vyvíja pomerne rýchlo počas niekoľkých týždňov a hlavne u pacientov s inhibovanými formami rezistentnej depresie. L-dopa je prekurzor dopamínu, užíva sa v dávke do 3,5–4 g/deň,

priebeh terapie trvá asi mesiac. Vedľajšie účinky môžu zahŕňať nevoľnosť, zníženú krvný tlak, bolesti hlavy a nespavosť.

Neuroleptiká

Mnohé neuroleptiká majú určitý antidepresívny účinok: chlórprotixén (Truxal), sulpirid (Eglonil), flupentixol (Fluanxol), levomepromazín (Tizercin), rispolept (risperidón), olanzapín (Zyprexa). Napriek tomu má liečba rezistentnej depresie antipsychotikami malú účinnosť – v priemere okolo 20–30 % (M. M. Robertson, 1982) a existuje len veľmi málo empirických údajov potvrdzujúcich účinnosť antipsychotík v liečbe TRD. Preto je dnes použitie typických antipsychotík pri liečbe depresie obmedzené na prípady s ťažkými psychotickými syndrómami. Okrem toho po pridaní antipsychotík existuje riziko vzniku extrapyramídových porúch a tardívna dyskinéza. Tieto okolnosti poslúžili ako impulz pre zavedenie atypických antipsychotík do praxe liečby TRD. Antidepresívna aktivita atypických neuroleptík bola objavená pri liečbe pacientov so schizofréniou a v súčasnosti sa pozornosť venuje kombinovanému užívaniu atypických neuroleptík a SSRI (G. E. Mazo, 2007; 2008). Existuje predpoklad, že účinnosť tohto kombinovaného typu terapie možno vysvetliť protichodnými farmakologickými účinkami liekov týchto tried na noradrenergnú aktivitu.

Dnes je záujem o také atypické antipsychotiká ako risperidón a klozapín, najmä pri dlhotrvajúcich depresívnych psychózach. Dôkazom toho je objavenie sa množstva správ odrážajúcich pozitívne výsledky liečby týmito liekmi (P. J. Cowen 1998; 2005). Klinické štúdie Posudzuje sa aj účinnosť takýchto atypických antipsychotík, ako je kvetiapín, ziprosidón a aripiprazol, ktoré môžu významne prispieť k liečbe TRD.

Psychostimulanty

Psychostimulanciá môžu zvýšiť hladinu antidepresív v krvnej plazme; okrem toho môže byť možné zlepšenie u pacientov spojené so zvýšeným dopaminergným a

noradrenergná neurotransmisia (J. Arana, 2004). Je známe, že psychostimulanciá (sydnofén, sydnokarb) zvyšujú spoľahlivosť jednotlivých TCA pri liečbe TRD vyskytujúcej sa pri hypochondrii a motorickej retardácii (E. B. Arushanyan, 2002). Užívanie psychostimulancií zo skupiny amfetamínov preukázalo účinnosť v kombinácii s IMAO pri rezistentných stavoch, avšak podľa zahraničných autorov (J. Fawcett, 1991; R. Fontaine, 1991) možnosť vzniku závislosti od týchto liekov bráni rozšírenému použitie psychostimulancií pri liečbe TRD.

Polyfarmakoterapeutický prístup k liečbe rezistentných depresívnych stavov

(podľa M.V. Ivanova, G.E. Mazo, 2007)

Zaujímavá je podľa nás nová vylepšená technológia, odskúšaná v praxi na oddelení biologickej terapie duševne chorých pacientov NIPNI pomenovaná po ňom. V. M. Bekhtereva. Podstata tohto polyfarmakoterapeutického prístupu spočíva v niekoľkých po sebe nasledujúcich fázach, ktoré predstavujú algoritmus na prekonanie TRD prostredníctvom monoterapie antidepresívami zo skupiny SSRI.

Špecifikované etapy v všeobecný prehľad Už sme ich opísali v prvom kroku prekonania terapeutickej rezistencie, ale budeme sa nimi zaoberať podrobnejšie, pokiaľ ide o rezistenciu na monoterapiu SSRI.

Registrácia depresie rezistencie na monoterapiu SSRI Znaky TRD sa zaznamenávajú pri absencii adekvátnej odpovede na celý cyklus monoterapie SSRI s použitím dostatočných dávok antidepresíva, vrátane submaximálnej a maximálnej, individuálne pre každú z nich. Zároveň bola dĺžka liečby pomerne dlhá (najmenej 4 týždne) a vylučovala javy

pseudoodpor.

Obrázok 1.

Štádiá prekonávania terapeutickej rezistencie pomocou polyfarmakoterapeutického prístupu

Objasnenie diagnostickej príslušnosti depresie podľa ICD-10

Overenie diagnózy depresívna porucha sa uskutočňovali pomocou diagnostických rubrik ICD-10. Prípady spĺňajúce kritériá pre bipolárnu poruchu boli vylúčené z kohorty pacientov. afektívna porucha, neurotická depresia, schizoafektívna porucha a depresia po útoku.

Definícia klinickej štruktúry rezistentnej depresie V tomto štádiu sa tradične identifikuje vedúca štrukturálna triáda depresívneho afektu: melancholický, úzkostný a apatický. V tejto fáze však autori navrhujú diferencovanejšie hodnotenie stavu pacienta, pričom zdôrazňujú psychopatologické poruchy, ktoré sú najjasnejšie načrtnuté v

duševný stav.

Voľba efektívna možnosť antirezistentná polyfarmakoterapia depresie

Ako už bolo uvedené, túto techniku vyvinuté predovšetkým so zameraním na SSRI, vzhľadom na dostupnosť tejto skupiny antidepresív pre pacientov a ich široké využitie v praxi. Na základe skupiny SSRI autormi opísaný model zahŕňa dva typy polyfarmácie, z ktorých druhý je rozdelený na možnosti využívajúce atypické a tradičné antipsychotikum.

Kombinovaná liečba s antidepresívami: SSRI a TCA (amitriptylín)

Augmentačná taktika:

SSRI a atypické antipsychotiká (kvetiapín a respiridón) SSRI a typické antipsychotiká (triftazín)

Táto technológia bola testovaná na 174 pacientoch s príznakmi terapeutickej rezistencie na SSRI. Dávky pre skupinu antidepresív SSRI boli: fluoxetín 20–60 mg/deň, sertralín 50–150 mg/deň, fluvoxamín 100–200 mg/deň, paroxetín 50–200 mg/deň. Augmentácia bola vykonaná: amitriptylín v dávke 50–300 mg/deň, triftazín 2,5–30 mg/deň, risperidón 1–6 mg/deň, kvetiapín 100–300 mg/deň.

Polyfarmakologická liečba TRD s prevahou poruchy úzkosti Odporúča sa vykonať augmentáciu pomocou SSRI s predpisovaním triftazínu alebo risperidónu.

Pri diagnostikovaní v štruktúre depresie komorbidné poruchy (hypochondrické, obsedantné)ťažko reagujúci na monoterapiu SSRI, je indikovaný prechod na augmentáciu atypickými neuroleptikami (kvetiapín alebo rispolept). Menej výhodná je kombinácia SSRI a triftazínu.

Poruchy nespavosti v prípade TRD dobre reagujú na liečbu SSRI s vrstvou typických antipsychotík (triftazín), menej efektívne pri použití atypických antipsychotík (kvetiapín a reperidón).

Počas 4 týždňov antirezistentnej polyfarmakoterapeutickej liečby sa u viac ako polovice liečených pacientov preukázalo zníženie psychopatologických symptómov o viac ako 50 % na Hamiltonovej škále. O

pomocou tejto technológie ťažké komplikácie Neboli zaznamenané žiadne komplikácie spojené s prerušením liečby. Frekvencia vedľajších účinkov s augmentáciou SSRI a atypických antipsychotík vo väčšine prípadov nepresiahla 10–20 %.

Vo všeobecnosti nám prezentované údaje umožňujú zvážiť kombinovanú terapiu a taktiku augmentácie ako efektívna metóda optimalizácia terapie pre pacientov s TRD.

5. KROK: NEFARMAKOLOGICKÉ TERAPIE

Bez ohľadu na to, aký silný je antidepresívny účinok liekov, v praxi sa stáva, že napriek všetkému nášmu terapeutickému úsiliu (dávka a dĺžka liečby, rôzne kombinácie liekov) sa nám v niektorých prípadoch stále nedarí dosiahnuť pozitívny výsledok. To nás núti obrátiť sa na iné, dnes už alternatívne (ale nemenej patogeneticky podložené), spôsoby liečby TRD. Metódy, ktoré popíšeme v tejto časti, sú v psychiatrii známe už desaťročia, ich účinnosť (a vo väčšine prípadov aj bezpečnosť) je overená časom a dnes sú medzi lekármi čoraz menej kontroverzné. Všimnite si, že používanie klasických nedrogových metód na boj proti odporu je populárne najmä v ruskej psychiatrickej škole, čo sa nedá povedať o západných názoroch, napr. biologická metóda, ktorý je predpísaný v liečebnom algoritme pre TRD v zahraničí, je ECT (pozri prílohu

1. KLASICKÉ NEFARMAKOLOGICKÉ METÓDY

Elektrokonvulzívna terapia (ECT)

Nie je náhoda, že sme túto časť začali popisom tejto konkrétnej techniky. Čo est absolútne ukázaný s prúdovými motormi dnes už málokto pochybuje. Nie nadarmo sa ECT nazýva „zlatým štandardom“ v liečbe TRD, pretože táto technika zostáva najúčinnejšou a najrýchlejšie pôsobiacou liečbou rezistentnej depresie.

Pripomeňme si všeobecné moderné charakteristiky ECT (podľa A.I. Nelsona, 2005). Podstata metódy je terapeutická