3886 0

Лечението на пациенти с CSC се основава на рационална психотерапия и умерена физическа активност, антидепресантите се предписват според показанията.

Поради разликата в предполагаемите механизми, които са в основата на развитието на синдрома, при лечението на пациенти с диагноза CSC се използват различни методи на лекарствена терапия.

Използва се при лечение на ангина пекторис при пациенти с CSC β-блокери. Дългосрочно наблюдение на пациенти с CSC разкри различна ефективностефектът на β-блокерите върху честотата на болковите атаки. Според различни автори, честотата на болезнените пристъпи при монотерапия намалява с 19-60% и с 30% при комбиниране с нитрати. Използването на β-блокери е ефективно при пациенти с CSC с повишена симпатикова активност нервна система: с изразено нарушение на сърдечния ритъм при ежедневно ЕКГ мониториране и намалена вариабилност на сърдечната честота. Две рандомизирани, плацебо-контролирани проучвания показват, че атенолол и пропранолол намаляват честотата на индуцирана от физическо натоварване през деня стенокардия и депресия на ST-сегмента по време на 24-часови периоди. ЕКГ мониториране. По време на лечението с β-блокери се наблюдава повишаване на симпатиковата активност при пациенти с CSC и подобряване на тяхното благосъстояние. При сравняване на ефективността на атенолол, амлодипин и изосорбид-5-мононитрат при пациенти с CSC, Lanza et al. установи подобрение в благосъстоянието само при приемане на β-блокери.

По време на дългосрочни наблюдения положителният ефект от използването калциеви антагонистикато монотерапия при лечението на ангина пекторис се наблюдава при 31% от пациентите и при 42% от пациентите, когато се комбинира с нитрати. Друго проучване съобщава за намаляване на честотата на стенокардните пристъпи, нуждата от нитроглицерин и повишаване на толерантността към физическа дейностпри 26% от пациентите с болка и намален коронарен вазодилататорен ефект по време на лечение с калциеви антагонисти. Bugiardini и др. отбелязват липса на намаляване на броя на епизодите на депресия на ST сегмента по време на 48-часово ЕКГ мониториране при 16% от пациентите, отговарящи стриктно на диагностичните критерии за CSC и получаващи лечение с верапамил. Монторси и др. в проучване на сублингвална употреба на нифедипин при пациенти с вазоспазъм и при пациенти с CSC е установено намаляване на диаметъра на коронарните артерии при 24% от пациентите, диагностицирани с CSC.

При пациенти с CSC, сублингвално и орално нитрати. Нитратите са ефективни при 40-50% от пациентите с CSC, но тяхната роля при дългосрочно лечение на пациенти е противоречива. Lanza и др. показват, че сублингвалното приложение на изосорбитол динитрат дори влошава толерантността към упражнения при пациенти с CSC, за разлика от групата с коронарна артериална болест. При пациенти с CSC, при сублингвална употреба на нитроглицерин, има леко увеличение на продължителността на натоварването и времето до появата на депресия на ST сегмента, но по-слабо изразено, отколкото при пациенти с коронарна артериална болест.

При лечението на CSC, в допълнение към употребата на традиционни антиангинални лекарства, напоследъкАктивно се изследват лекарства, които подобряват функционалното състояние на съдовия ендотел - инхибитори APF. По-рано беше показано, че продължителна употребаАСЕ инхибиторите елиминират ендотелната дисфункция при пациенти с хипертония и при пациенти с атеросклеротични съдови лезии. При пациенти с CSC и микроваскуларна ангина, плацебо-контролирано проучване регистрира увеличаване на продължителността на стрес теста и времето до началото на депресия на ST сегмента с enalapril в сравнение с плацебо групата.

Естроген заместителна терапиянамалява честотата на стенокардните пристъпи при жени след менопауза, вероятно поради подобрена EDVD на коронарните артерии.

В допълнение, значително подобрение на EDVD, както и увеличаване на времето за физическа активност до появата на ST депресия >1 mm и положителна динамика на клиничното състояние е показано в проучване, изследващо ефекта на статинивърху състоянието на ендотелната функция на брахиалната артерия и развитието на миокардна исхемия. Проучване (40 mg правастатин или плацебо за 3 месеца), включващо 40 пациенти с CSC с умерена хиперхолестеролемия (липопротеинов холестерол с ниска плътност<4,2 ммоль/л) при нагрузке, показало, что на фоне 16% снижения холестерина наблюдались указанные эффекты (у 26% больных полностью исчезли эпизоды ишемии). Предполагается, что благоприятный эффект статинов в этой ситуации может быть также связан с их нелипидным (плейотропным) действием.

При пациенти с ангина пекторис и нормални коронарни артерии е използван имипрамин, антидепресант, неселективен невронален инхибитор на обратното захващане с аналгетично действие. Той значително намалява честотата на болковия синдром, както и болката, възникваща по време на манипулиране на катетъра при пациенти с CSC. Това лекарство обаче не се препоръчва за продължителна терапия поради големия брой странични ефекти и липсата на подобрение в качеството на живот.

Аминофилин (аденозин антагонист) е ефективен при някои пациенти с CSC.

Ход и прогноза

Тъй като традиционната антиангинална терапия (β-блокери, калциеви антагонисти, нитрати) не е достатъчно ефективна, това създава много проблеми, когато се прилага при тази категория пациенти. Някои пациенти често търсят медицинска помощ, обаждат се на линейка и са хоспитализирани с диагноза остър коронарен синдром без последваща диагноза инфаркт на миокарда. Прогнозата на заболяването обикновено е добра - рискът от развитие на МИ, внезапна смърт и необходимостта от процедури за коронарна реваскуларизация са както при здрави хора на същата възраст. Въпреки това качеството на живот на такива пациенти може да бъде намалено. Според проучването на CASS, седемгодишната преживяемост на хора с нормални коронарни артерии и нормална фракция на изтласкване е значително по-добра от тази на хората с ангина пекторис поради стенозиращи атеросклеротични лезии на коронарните артерии.

Докато прогнозата за повечето пациенти с CSC е благоприятна, при някои пациенти заболяването може дори да прогресира - пристъпите стават по-чести, по-тежки и по-слабо реагиращи на лечение. Това значително намалява активността на пациентите, води до чести повторни неинвазивни и дори ангиографски изследвания, хоспитализации и инвалидизация. Всичко това ни позволява да разглеждаме КСК не само като медицински, но и социален проблем, който изисква решение.

Карпов Ю.А.

Сърдечен синдром X

IN последните годинив литературата има описание на друга форма на исхемична болест на сърцето, проявяваща се със синдром на стенокардия, но не свързана с увреждане на големи коронарни съдове- микроваскуларна ангина (Х-синдром).

Синдром X (ангина микроваскуларис) е специален вид ангина пекторис, наблюдавана по-често при жени в средна (менопаузална) възраст и свързана с увреждане (миофибрилна хипертрофия) и хиперпластично фибромускулно удебеляване на стените на малките интрамурални коронарни съдове. Тези промени водят до забавяне и намаляване на коронарния кръвоток и намаляване на вазодилатационния резерв. Клинично тази форма се характеризира с типични (при 50% от пациентите) или атипични пристъпи на ангина (почивка или стрес). ЕКГ в момента на пристъпа показва признаци на фокална миокардна исхемия, положителни стрес тестове (особено показателен е тест с трансезофагеална електростимулация), дипиридамолови и ергометринови тестове. В същото време коронарографията не показва признаци на увреждане на големите епикардни коронарни артерии.

Разграничаване от неангинозна болка (кардиалгия):

1. Некоронарна кардиалгия (перикардит, придобити сърдечни пороци, артериална хипертония, миокардит, пролапс на митралната клапа, миокардна дистрофия, кардиомиопатия, невроциркулаторна дистония).

2. Болка, свързана с патологията на големите съдове (аорта, белодробна артерия и нейните клонове).

3. Болка, причинена от патология на бронхопулмоналния апарат и плеврата (пневмоторакс, плеврит, тумори).

4. Болка, свързана с патология на гръбначния стълб, предната гръдна стена и мускулите на раменния пояс (ишиас, неврит, синдром на Tietze, миозит).

5. Болка, причинена от патология на медиастиналните органи (заболявания на хранопровода, медиастенит, медиастинални тумори).

6. Болка, свързана с патология на диафрагмата и органни заболявания коремна кухина(езофагит, хиатална херния, холецистит, панкреатит).

Причини за остра непоносима болка в гърдите

1. Сърдечно заболяване (миокарден инфаркт).

2. Заболявания на аортата (дисекираща аневризма на аортата, нейното разкъсване).

3. Белодробни заболявания (пневмоторакс, пневмомедиастенит, тромбоемболия на белодробната артерия и нейните клонове).

Синдром на артериална хипертония

Този термин означава комплекс от симптоми, причинен от повишаване на кръвното налягане в системното кръвообращение поради:

Повишен сърдечен дебит

Повишаване на общото периферно съдово съпротивление,

Увеличаване обема на циркулиращата кръв.

Често има комбинация от тези фактори.

Синдромът на артериална хипертония се среща при различни нозологични образувания с различна етиология, различна патогенеза и клинично протичане.

Експертният комитет на СЗО (1999) предлага следните критерии за артериална хипертония (независимо от възрастта): систолично кръвно налягане (SBP) в рамките на 100 (90 ) - 139 mm Hg. Изкуство. и диастолно кръвно налягане (DBP) 60 - 89 mmHg. Изкуство. се приема за нормално, от 140/90 - артериална хипертония.

Класификация на степента на артериалната хипертония по нивото на кръвното налягане

	SBP, mmHg Изкуство.	DBP, mmHg Изкуство.
Оптимално
нормално	по-малко от 130	по-малко от 85
Високо нормално	130 - 139	85 - 89
Степен 1
Степен 2
Степен 3
Изолирана систолна хипертония		по-малко от 90

Поддържащи функции:

1. Повишено кръвно налягане над 139/89 mm Hg. Изкуство.

2. Хипертрофия на лявата камера.

3. Акцент на втория тон върху аортата.

Хипертрофията на лявата камера се показва от промени в апикалния импулс (изместен е наляво, усилен, дифузен), ЕКГ (изместване на електрическата ос на сърцето наляво, S V1 + R V5 / R V6> 38 mm, R aVL + S V3 > 28 mm при мъже и > 20 mm при жени, R aVL > 11 mm), радиологични и ехокардиографски признаци (индекс на миокардна маса на лявата камера: съотношението на масата на миокарда към телесната повърхност - при мъже > 134 g /m2, при жени > 110 g/m2).

Синдромът на артериална хипертония се придружава от характерни промени в кръвоносните съдове (напрегнат пулс на радиалната артерия; във фундуса артериите са извити, стеснени, вените са разширени).

Независимо от естеството на заболяването, синдромът на артериалната хипертония и свързаните с него субективни нарушения (главоболие, тежест в сърцето, задух, умора и др.) Принуждават пациента да се консултира с лекар; Понякога артериалната хипертония е „безсимптомна“ и се открива случайно по време на медицински преглед.

Въз основа на естеството на повишаване на кръвното налягане се разграничават три форми на артериална хипертония:

а) систолно (повишено систолно налягане с нормално или понижено диастолно налягане), често свързано с увеличаване на ударния обем на кръвта,

б) систолно-диастолно (повишено систолно и диастолно налягане), което обикновено показва увеличение както на ударния обем, така и на съпротивлението на кръвния поток.

в) диастолно (повишаване само на диастолното кръвно налягане), причинено от увеличаване на общото периферно съпротивление на кръвния поток с намаляване на пропулсивната функция на лявата камера.

Наличието на типична стенокардия с непроменени коронарни артерии е описано за първи път от N. Kemp през 1973 г. Този синдром се нарича "X (X) синдром."

При приблизително 10-20% от пациентите, подложени на диагностична коронарна ангиография във връзка с остър или хроничен сърдечно-исхемичен синдром, коронарните артерии са непокътнати. Дори да приемем, че при някои от тях симптомите на исхемия могат да се дължат на други сърдечни и несърдечни причини, то съгл. поне, един от всеки десет пациенти с типична стенокардия няма хемодинамично значими стенози на коронарните артерии. Наличието на типична стенокардия с непроменени коронарни артерии е описано за първи път от N. Kemp през 1973 г. Този синдром се нарича „синдром X(x)".

Сърдечен синдром X е патологично състояние, характеризиращо се с наличието на признаци на миокардна исхемия при липса на атеросклероза на коронарните артерии и спазъм на епикардните коронарни артерии при коронарна ангиография (признаци на миокардна исхемия: типични атакистенокардия и депресия на ST сегмента ≥ 1,5 mm (0,15 mV) с продължителност повече от 1 минута, както е определено чрез 48-часово ЕКГ мониториране).

По този начин сърдечният синдром X се диагностицира при пациенти:

С типична болка в гърдите;

С положителни стрес тестове;

С ангиографски нормални епикардни коронарни артерии и без клинични или ангиографски данни за спазъм на коронарната артерия;

При липса на системна артериална хипертония с и без левокамерна хипертрофия, както и липса на нарушения в систолната функция на лявата камера в покой.

В редки случаи пациентите със синдром X развиват ляв бедрен блок с последващо развитие на дилатативна кардиомиопатия. Трябва да се отбележи, че при липса на промени в коронарните артерии по време на ангиография често има оклузивна патология на дисталните съдове (микроваскуларна ангина).

Синдромът X обикновено се класифицира като един от клиничните форми на исхемична болест на сърцето, тъй като понятието "миокардна исхемия" включва всички случаи на дисбаланс в доставката на кислород и нуждата на миокарда от него, независимо от причините, които го причиняват.

Трябва да се отбележи, че възможностите на ангиографския метод за оценка на състоянието на коронарното легло, по-специално микроваскуларното, са ограничени. Следователно понятието „ангиографски непроменени коронарни артерии“ е много произволно и показва само липсата на атеросклеротични плаки, стесняващи лумена на съдовете в епикардните коронарни артерии. Анатомични особеностималките коронарни артерии остават „ангиографски невидими“.
Причини за сърдечен синдром X:

Етиологията на сърдечния синдром X остава неясна и са установени само някои патофизиологични механизми, водещи до развитието на типични клинични и инструментални прояви на заболяването:

Повишено симпатиково активиране;
. ендотелна дисфункция;
. структурни промени на ниво микроциркулация;
. метаболитни промени (хиперкалиемия, хиперинсулинемия, "оксидативен стрес" и др.);
. повишена чувствителностдо интракардиална болка;
. хронично възпаление;
. повишена артериална скованост и др.

Съществуват редица хипотези, които определят патогенезата на синдрома X. Според първата от тях заболяването се причинява от миокардна исхемия поради функционални или анатомични нарушения на микроциркулацията в интрамускулните (интрамурални) преартериоли и артериоли, т.е. в съдове, които не могат да бъдат визуализирани чрез коронарна ангиография. Втората хипотеза предполага наличието на метаболитни нарушения, водещи до нарушаване на синтеза на енергийни субстрати в сърдечния мускул. Третата хипотеза предполага, че синдромът X възниква при повишена чувствителност към болезнени стимули (намален праг на болка на нивото на таламуса) от различни органи, включително сърцето.

Въпреки интензивните изследвания през последните 35 години относно патогенезата на коронарния синдром X, много важни въпроси остават без отговор.

Сред пациентите със сърдечен синдром X преобладават хора на средна възраст, предимно жени. По-малко от 50% от пациентите със сърдечен синдром X имат типична ангина при усилие, по-голямата част - синдром на болкав гърдите е нетипично. Симптоми на сърдечен синдром X:

Основното оплакване включва епизоди на гръдна болка от стенокарден характер, възникващи по време на физическа активност или провокирани от студ, емоционален стрес; при типично облъчване в някои случаи болката е по-продължителна, отколкото при исхемична болест на сърцето и не винаги се облекчава от приема на нитроглицерин (при повечето пациенти лекарството влошава състоянието).
Симптомите, придружаващи сърдечния синдром X, приличат на вегетативно-съдова дистония. Сърдечен синдром X често се среща при хора, които са мнителни, с високо ниво на тревожност, на фона на депресивни и фобийни разстройства. Съмнението за тези състояния изисква консултация с психиатър.
Като диагностични критериисърдечен синдром X се разграничават:
. типична болка в гърдите и значителна депресия на ST сегмента по време на физическа активност (включително на бягаща пътека и велоергометър);
. преходна исхемична депресия на ST сегмента ≥ 1,5 mm (0,15 mV), продължаваща повече от 1 минута по време на 48-часово ЕКГ мониториране;
положителен тест за дипиридамол;
. положителен тест за ергометрин (ерготавин), намален сърдечен дебит на неговия фон;
. липса на атеросклероза на коронарните артерии по време на коронарна ангиография;
. повишено съдържание на лактат по време на исхемия при анализ на кръв от областта на коронарния синус;
. исхемични нарушения при стрес сцинтиграфия на миокарда с 201 Tl.

Синдром X наподобява стабилна стенокардия. въпреки това клинични проявленияпри пациенти със синдром X са много променливи и освен стенокардия при усилие могат да се наблюдават и пристъпи на стенокардия в покой.

При диагностицирането на сърдечен синдром X трябва също да се изключи следното:
. пациенти със спазъм на коронарните артерии (вазоспастична стенокардия),
. пациенти, при които несърдечните причини за болка в гърдите са документирани с обективни методи, например:

Мускулно-скелетни причини (остеохондроза на шийните прешлени и др.);
- невропсихични причини (тревожно-депресивен синдром и др.);
- стомашно-чревни причини (езофагеален спазъм, гастроезофагеален рефлукс, стомашна язва или дванадесетопръстника, холецистит, панкреатит и др.);
- белодробни причини (пневмония, туберкулозен процесв белите дробове, плеврални обвивки и др.);
- латентни инфекции (сифилис) и ревматологични заболявания.

Лечение на сърдечен синдром X:

Лечението на групата пациенти със синдром X остава неразработено напълно. Изборът на лечение често е труден както за лекуващите лекари, така и за самите пациенти. Успехът на лечението обикновено зависи от идентифицирането на патологичния механизъм на заболяването и в крайна сметка се определя от участието на самия пациент. Често е необходим интегриран подход към лечението на пациенти със сърдечен синдром X.

Има различни подходи към медикаментозното лечение: антиангинални лекарства, АСЕ инхибитори, ангиотензин II рецепторни антагонисти, статини, психотропни лекарства и др.

Антиангинозни лекарства, като блокери на калциевите канали (нифедипин, дилтиазем, верапамил, амлодипин) и β-адренергични блокери (атенолол, метопролол, бисопролол, небиволол и др.) са необходими при пациенти с документирана миокардна исхемия или нарушена миокардна перфузия. Сублингвалните нитрати са ефективни при 50% от пациентите със сърдечен синдром X. Има данни за ефективността на никорандил, който има брадикарден ефект, α1-блокера празозин, L-аргинин, АСЕ инхибитори (периндоприл и еналаприл), цитопротектори (триметазидин). ).

Общи съвети за промяна на качеството на живот и лечение на рискови фактори, особено агресивна липидо-понижаваща терапия със статини (намаляване на общия холестерол до 4,5 mmol/l, LDL холестерол под 2,5 mmol/l), трябва да се считат за жизненоважни компоненти на всяко избрано лечение стратегии.

Физическа тренировка. При сърдечен синдром X намалява толерантността към физическа активност, наблюдава се физическо детрениране и невъзможност за извършване на упражнения поради нисък праг на болка. Физическото обучение повишава прага на болката, нормализира ендотелната функция и „забавя“ появата на болка по време на тренировка при тази категория пациенти.

Прогноза.

Прогнозата на пациенти със сърдечен синдром "X" обикновено е благоприятна. Усложненията, типични за пациенти с коронарна артериална болест със стенотична атеросклероза на коронарните артерии (по-специално инфаркт на миокарда), са изключително редки. Степента на преживяемост при дългосрочно проследяване е 95-97%, но при повечето пациенти повтарящите се пристъпи на стенокардия в продължение на много години имат отрицателно въздействие върху качеството на живот. Въпреки че не е свързан с повишена смъртност или повишен риск от сърдечно-съдови „събития“, сърдечният синдром X често сериозно влошава качеството на живот на пациентите и представлява значителна тежест за системата на здравеопазване. Трябва да се подчертае, че прогнозата е благоприятна при липса на ендотелна дисфункция. В тези случаи пациентът трябва да бъде информиран за доброкачествения ход на заболяването. Когато се изключат пациенти с ляв бедрен блок и пациенти с вторична микроваскуларна ангина поради сериозна системни заболявания, като амилоидоза или мултиплен миелом, прогнозата на пациенти със сърдечен синдром X е благоприятна както по отношение на преживяемостта, така и по отношение на запазването на левокамерната функция, но при някои пациенти клиничните прояви на заболяването продължават доста дълго време.

Основният симптом е болка в областта на сърцето.

• Естеството на болката е притискащо или натискащо, често се усеща усещане за тежест или липса на въздух.
• Локализация (разположение) на болката - зад гръдната кост или в прекордиалната област, т.е. по левия ръб на гръдната кост; болката се излъчва към лявата ръка, лявото рамо или двете ръце, областта на шията, долната челюст, между лопатките, лявата субскапуларна област.
• Продължителност – до 10 минути.
• Фактори, причиняващи болка:
  • физически и психо-емоционален стрес;
  • ветровито време;
  • след хранене;
  • пристъпи на болка могат да възникнат и в покой.
• Краят на болезнената атака не винаги се спира (спря) чрез прием на нитроглицерин (при повечето пациенти лекарството влошава състоянието).

причини

от модерни идеи, развитието на микроваскуларна ангина се основава на дефект в разширяването на малките миокардни артерии.

С други думи, по време на физическа активност нуждата на миокарда от кислород рязко се увеличава, което обикновено води до разширяване на съдовото русло на сърдечния мускул, докато това не се случва при микроваскуларна ангина.

По някаква неизвестна причина, малък артериални съдовегубят способността за разширяване (разширяване), което на фона на постоянно нарастващо ниво на физическа активност провокира появата на ангина болка.

Диагностика

• Анализ на медицинската история и оплаквания - кога (колко време) пациентът е започнал да има болки в областта на сърцето, какво е тяхното естество, продължителност, какво ги провокира, безпокои ли го задух, слабост, прекъсвания на сърцето функция, какви мерки е предприел и с какви резултати, с какво пациентът свързва появата на тези симптоми и дали се е консултирал с лекар.
• Анализът на житейската история е насочен към идентифициране на рискови фактори за развитие на сърдечни заболявания (например употреба на тютюн, чести емоционални натоварвания), изясняват се хранителните предпочитания и начина на живот.
• Анализ на фамилната анамнеза - установява се дали някой от близките роднини има сърдечно заболяване, какво е заболяването и дали в семейството е имало случаи на внезапна смърт.
• Медицински преглед - определят се хрипове в белите дробове, сърдечни шумове, измерва се кръвно налягане, признаци на хипертрофия (увеличаване на масата и размера) на лявата камера на сърцето, левокамерна недостатъчност (недостатъчна контрактилност на лявата камера на сърцето) и атеросклероза (втвърдяване и загуба на еластичност на стените на артериите, стесняване на лумена им с последващо нарушаване на кръвоснабдяването на органите) на различни части на тялото.
• Общ кръвен тест - позволява ви да откриете признаци на възпаление в тялото (повишени нива на левкоцити (бели кръвни клетки), повишени нива на ESR (скорост на утаяване на еритроцитите (червени кръвни клетки), неспецифичен признак на възпаление)) и да идентифицирате усложнения и възможни причини за исхемия (нарушено кръвоснабдяване) на сърдечните мускули.
• Общ тест на урината - ви позволява да откриете повишено нивопротеин, левкоцити (бели кръвни клетки), червени кръвни клетки и идентифицирайте заболявания, които могат да бъдат усложнение на ангина пекторис.
• Биохимичен кръвен тест - важно е да се определят нивата:
  • общ холестерол (мастноподобно вещество, което е "строителен материал" за телесните клетки);
  • „лош“ (насърчава образуването на атеросклеротични плаки - образувания, състоящи се от смес от мазнини, предимно холестерол (мастноподобно вещество, което е „строителен материал“ за клетките на тялото) и калций) и „добър“ (предотвратява образуването на на холестеролни плаки) холестерол;
  • нива на триглицериди (мазнини, източник на клетъчна енергия);
  • кръвна захар за оценка на риска, свързан със съдова атеросклероза.
• Коагулограма (показатели на системата за коагулация на кръвта). При сърдечни заболявания съсирването на кръвта може да се увеличи.
• Електрокардиография (ЕКГ) - откриване на хипертрофия (увеличаване на размера) на лявата камера на сърцето, признаци на нейното "претоварване" и редица специфични признаци на миокардна исхемия.
• Ехокардиографията (ЕхоЕКГ) е метод за ултразвуково изследване на сърцето, който ви позволява да оцените структурата и размера на работещото сърце, да изследвате интракардиалния кръвен поток, да оцените степента на атеросклеротично съдово увреждане, състоянието на клапите и да идентифицирате възможни нарушения на контрактилитета на сърдечния мускул.
• Холтер мониторинг на електрокардиограмата (ЕКГ) - запис на електрокардиограмата за 24-72 часа, което позволява да се идентифицират епизоди на миокардна исхемия. Използва се за изследвания преносимо устройство(Холтер монитор), фиксиран на рамото или колана на пациента и вземащ показания, както и дневник за самонаблюдение, в който пациентът отбелязва ежечасно своите действия и промени в благосъстоянието.
• Тест с натоварване под електрокардиографски (ЕКГ) контрол - пациент с поставени електрокардиографски сензори извършва непрекъснато нарастващо натоварване на тренажор (например ходене на бягаща пътека). Пробата се счита за положителна за коронарна болестсърце, ако възникне типичен за пациента дискомфорт в гърдите и/или промени в кардиограмата, характерни за исхемия.

• Трансезофагеалната електрокардиостимулация (TEPS) е метод за изследване на функциите на сърдечния мускул, при който през носните проходи в хранопровода на пациента се въвежда тел-електрод, позволяващ едновременна стимулация с електрически импулси и запис на ЕКГ. Методът е по-безопасен от теста с натоварване и признаците на миокардна исхемия бързо изчезват след спиране на изследването.

• Фармакологични (лекарствени) стрес тестове - при пациенти, които не могат да извършват физическа активност (например с тежък артрит (възпаление на ставите)), е възможно да се използват фармакологични стрес тестове с различни лекарства, които променят нуждата от кислород на сърдечния мускул чрез ускоряване на сърдечния ритъм и увеличаване на контрактилитета. Фармакологичен стрес тест може да се извърши в комбинация с ехокардиография.

• Стрес ехокардиография - методът е комбинация от физическа активност с ехокардиографско (ЕхоКГ) изследване и ви позволява да идентифицирате области на нарушен контрактилитет на сърдечния мускул, причинени от физическа активност. Показателите за ултразвуково сканиране се сравняват в покой, на височина на натоварване и по време на покой. Тези данни се сравняват с промените в кардиограмата и съществуващите симптоми, идентифицирани при максимално натоварване.
• Радиоизотопни стрес тестове - по време на физическа активност (например ходене на бягаща пътека) на пациента се инжектира венозно радиоактивно рентгеново контрастно вещество, което се натрупва пропорционално на степента на жизнеспособност на клетките на сърдечния мускул. Зоните с намалено кръвоснабдяване и зоните на некроза (смърт) на клетките (при инфаркт на миокарда (смърт на част от сърдечния мускул)) изглеждат като „студени петна“.
• Коронарната ангиография е рентгеноконтрастен метод за изследване на съдовете, захранващи сърцето, който ви позволява точно да определите естеството, местоположението и степента на стесняване на коронарната артерия (снабдяваща сърдечния мускул). При микроваскуларна ангина не се откриват промени в коронарните артерии.
• Мултиспирална компютърна томография(MSCT) на сърцето с контраст е вид рентгеново изследване с интравенозно приложение на рентгеноконтрастно вещество, което ви позволява да получите по-точно изображение на сърцето на компютър, както и да създадете триизмерен модел на то.
  • Методът ви позволява да идентифицирате възможни дефекти в стените на сърцето, неговите клапи, да оцените тяхното функциониране и да идентифицирате стесняване на собствените съдове на сърцето.
  • При микроваскуларна ангина не се откриват промени в коронарните артерии.
• Необходима е консултация (комбинация от микроваскуларна ангина с депресивни състоянияили невроциркулаторна дистония (заболяване, чиито основни симптоми са нестабилност на пулса и кръвното налягане, болка в областта на сърцето, дихателен дискомфорт, психо емоционални разстройства, нарушения на съдовия и мускулния тонус, ниска устойчивост на физическа активност и стресови ситуации).
• Възможна е и консултация.

Лечение на синдром X

Недостатъчното внимание на кардиолозите към въпросната патология не води до изчезване на проблема.

Лечението на пациенти със синдром X остава непълно разработено, така че правилната лекарствена стратегия може да подобри качеството на живот на пациентите.

Основни принципи на лечение.

• Немедикаментозна терапия:
  • редовна физическа активност - ежедневна динамична кардио тренировка (ходене, плуване, уреди за упражнения, гимнастика); степента и продължителността на обучението се определят от лекуващия лекар;
  • промяна в диетата - изключване на мазни храни, повишена консумация на зеленчуци, плодове, зърнени храни, риба;
  • премахване на емоционалния стрес.

• Лекарствената терапия при микроваскуларна ангина включва няколко групи лекарства.
  • Антиагреганти (лекарства, които намаляват съсирването на кръвта).
  • Антиисхемични лекарства (намаляват нуждата от кислород на сърдечния мускул):
    • β-блокери (бета блокери: разширяват кръвоносните съдове, забавят сърдечния ритъм, облекчават болката в сърдечната област);
    • калциеви антагонисти (инхибират проникването на калций в мускулни клеткисърцето и кръвоносните съдове, разширяват кръвоносните съдове, променят сърдечната честота) - използват се, когато бета-блокерите са недостатъчно ефективни или има противопоказания за тях;
    • нитрати (таблетки, пластир).
  • Хипохолестеролемични лекарства (понижаващи нивата на холестерола (мастноподобно вещество, което е "строителен материал" за телесните клетки) в кръвта).
  • АСЕ инхибитори (инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим - голяма групалекарства, които понижават кръвното налягане чрез няколко начина на действие).
  
  

По време на пристъп на ангина или преди извършване на интензивна физическа активност се използват нитрати с кратко действие (таблетки, спрей).

Усложнения и последствия

• Промените в миокарда (сърдечния мускул) по време на микроваскуларна ангина водят до развитие на сърдечна недостатъчност - състояние на тялото, при което контрактилитетът на сърдечния мускул (миокарда) става слаб. В резултат на това сърцето не може напълно да снабди тялото с необходимото количество кръв, което се проявява в силна слабост и умора.
• Остър миокарден инфаркт (смърт на част от сърдечния мускул поради нарушено кръвоснабдяване в тази област).
• Нарушения на сърдечния ритъм.
• Вероятността от смърт се увеличава.

Предотвратяване на синдром X

Повечето ефективна профилактикамикроваскуларна ангина е да се намалят неблагоприятните ефекти на застрашаващите фактори.

• Отказ от пушенето и прекомерна употребаалкохол (допустима доза не повече от 30 g алкохол на ден).
• Премахване на психо-емоционалния стрес.
• Поддържане на оптимално телесно тегло (за това се изчислява индексът на телесна маса: тегло (в килограми), разделено на височина на квадрат (в метри); нормалната цифра е 20-25).
• Редовна физическа активност:
  • ежедневни динамични кардио тренировки – бързо ходене, бягане, плуване, ски, колоездене и други;
  • всеки урок трябва да е с продължителност 25-40 минути (загрявка (5 минути), основна част (15-30 минути) и последен период (5 минути), когато темпото на физическото упражнение постепенно се забавя);
  • Не се препоръчва да правите упражнения в рамките на 2 часа след хранене; След приключване на часовете също е препоръчително да не ядете 20-30 минути.
• Контрол на кръвното налягане.
• Рационално и балансирана диета(консумиране на храни с високо съдържание на фибри (зеленчуци, плодове, зеленчуци), избягване на пържени, консервирани, прекалено горещи и пикантни храни).
• Контрол на нивата на холестерола (мастноподобно вещество, което е "строителен материал" за телесните клетки).

Концепцията за микроваскуларна ангина, причините за нейното възникване, развитието на преартериолите. Характеристики на метаболитни нарушения. Основни характеристики на психологическото медикаментозно лечение на микроваскуларна ангина. Възможни последици от заболяването.

Изпратете добрата си работа в базата знания е лесно. Използвайте формата по-долу

Студенти, докторанти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще ви бъдат много благодарни.

публикувано на http://www.allbest.ru/

Микроваскуларенангина пекторис(синдром"Х")

микроваскуларно заболяване на ангина

Дистална(микросъдова)ангина пекторисили синдромх- е стенокардия, причинена от функционална и органична недостатъчност дистален участъккоронарно легло с ангиографски непокътнати и неспазматични големи (епикардни) коронарни артерии.

Епидемиология

Синдром X се диагностицира при пациенти с типична гръдна болка, положителни стрес тестове, ангиографски нормални епикардни коронарни артерии и без клинични или ангиографски данни за спазъм на коронарните артерии. Освен това пациентите не трябва да имат системна артериална хипертония с или без левокамерна хипертрофия, както и нарушения в систолната функция на лявата камера в покой. По време на тренировка систолната функция може да бъде нормална или леко променена. Доста рядко пациентите със синдром X развиват ляв бедрен блок с последващо развитие на дилатативна кардиомиопатия.Въпреки че повечето пациенти с типична гръдна болка при физическо натоварване и положителен стрес тест обикновено имат значителна (обструктивна) коронарна болест на сърцето, особено когато са идентифицирани основните рискови фактори , но приблизително 10-20% от тях имат нормални коронарни ангиограми. Тези пациенти се класифицират като сърдечен синдром X, за който няма универсална дефиниция. При липса на промени в коронарните артерии по време на ангиография често има оклузивна патология на дисталните съдове (микроваскуларна ангина). Някои автори използват термина "микроваскуларна ангина", което означава, че пациентите с типична стенокардия имат нормална коронарна ангиограма и намален коронарен резерв. Синдромът X обикновено се класифицира като една от клиничните форми на коронарна артериална болест, тъй като понятието "миокардна исхемия" включва всички случаи на дисбаланс в доставката на кислород и търсенето на миокарда от него, независимо от причините, които го причиняват. Трябва да се отбележи че възможностите на ангиографския метод за оценка на състоянието на коронарното легло, по-специално микроваскуларните, са ограничени. Следователно понятието "ангиографски непроменени коронарни артерии" е много условно и показва само липсата на атеросклеротични плаки, стесняващи лумена на кръвоносни съдове в епикардните коронарни артерии.Анатомичните особености на малките коронарни артерии остават „ангиографски невидими". Синдром X включва различни групи пациенти. Сред тях жените в менопауза изглежда преобладават. При значителна част от пациентите, особено жени, подложени на коронарна ангиография за изясняване на причината за гръдна болка, няма значими промени в коронарните артерии.В такива случаи характеристиките на болката ни позволяват да разгледаме 3 възможности: 1) неангинозна болка; 2) атипична ангина, включително вазоспастична; 3) сърдечен (сърдечен) синдром X. Положителни резултати от стрес теста се наблюдават при 10-20% от индивидите с нормални коронарни артерии и оплаквания от болки в гърдите. Обикновено това са пациенти на възраст 30-45 години, по-често жени, обикновено без рискови фактори за атеросклероза и с нормална левокамерна функция.

ЕтиологияИпатогенеза

Патогенезата, според повечето кардиолози, се основава на патологията на малките коронарни артерии - микроваскуларна дисфункция, поради което тази ангина често се нарича болест на малките съдове.Неуспехът на миокардната микроваскулатура се причинява от комбинация от функционални и органични фактори. Патогенетични механизмиМикроциркулаторната ангина понастоящем се счита за следната.

СтесняванеИнедостатъчноспособностпреартериолимиокардаДа серазширение

Масен и др. разделят артериалния сегмент на миокардната микроваскулатура според техните функционални характеристики на артериоли (те осигуряват коронарен резерв) и преартериоли (имат резистивна функция). Преартериолите са с размер 100-250 микрона и представляват 25% от функцията на резистентност към коронарния кръвен поток. Дори леко намаляване на техния лумен предизвиква рязко увеличение съдова резистентности нарушаване на коронарния кръвен поток. Предполага се, че основният патогенетична връзкамикроваскуларната ангина е дисфункция на преартериолите. Развива се стесняване на преартериолите различни областимиокард с различна дължина и тежест, в същото време способността на преартериолите да се разширяват е значително намалена. Дистално от мястото на преартериолното стесняване може да се развие миокардна исхемия в покой или когато миокардната нужда от кислород се увеличи по време на физическо натоварване. Има компенсаторно увеличаване на производството на аденозин в исхемичните зони, което до известна степен води до разширяване на артериолите, което поради неравномерната си тежест допринася за интрамиокардно преразпределение на кръвния поток и развитие на синдром на кражба в определени области на миокарда.

Компенсаторното повишаване на концентрацията на аденозин в миокарда допринася за появата на болка в сърцето, тъй като аденозинът е медиатор на болезнената атака.Непосредствената причина за стесняване на преартериолите в миокарда е повишеното производство на ендотелин и невропептид Y. В същото време се нарушава производството на ендотелен вазодилатиращ фактор азотен оксид, което допринася за повишен спазъм на преартериолите и намалява способността им да се разширяват. Потвърждение за нарушена вазодилатация на ниво преартериоли в микроваскулатурата на миокарда са резултатите от теста с дипиридамол. Обикновено, в отговор на интравенозен дипиридамол, има увеличение на коронарния кръвен поток. При микроциркулаторна ангина след приложение на дипиридамол коронарен кръвен потокне се увеличава, а напротив, намалява поради наличието на феномена на интрамиокардна (интеркоронарна) кражба. Съществува и мнение за ролята на повишения тонус на симпатиковата инервация и повишената реактивност на преартериолите в отговор на симпатиковата хиперактивация. При тези условия лесно се развиват преартериоли.

Морфологиченпроменимикроциркулаторенлегламиокарда

Морфологичните промени в миокардната микроциркулационна система при микроциркулаторната форма на ангина са напълно недостатъчно проучени. Има отделни доклади за морфологично изследване на интравитални биопсии на пациенти, както и за резултатите от компютърна томография и ядрено-магнитен резонанс на сърцето при микроваскуларна ангина. С помощта на тези методи са идентифицирани следните морфологични промени: подуване и дегенерация на ендотелни клетки, хипертрофия на миофибрили, хиперпластично фибдомускулно удебеляване на стените на малките артерии, намаляване на лумена на микроциркулаторните съдове; огнища на миофибрилна дегенерация и включването на липофусцин в тях (с електронна микроскопияинтравитални миокардни биопсии) Механизмите на развитие на морфологичните промени в микроваскулатурата на миокарда все още не са известни, но тези промени несъмнено допринасят за развитието на микроваскуларна ангина.

МорфологиченпромениVстенамалъкартериитепримикросъдовидисфункция(б);А--норма

ПромоцияагрегиранетромбоцитиИеритроцити,нарушениереологиякръв

Обширни проучвания, проведени в Беларуския изследователски институт по кардиология, показват значително повишаване на агрегацията на тромбоцитите и еритроцитите, както и на вискозитета на кръвта при пациенти с микроциркулаторна (дистална) ангина. Тези промени допринасят за нарушения в хемоперфузията на миокарда и развитието на ангина пекторис.

Откажипрагболезненочувствителност

Промените във възприемането на болката се считат за една от най-важните факторипатогенеза на микроваскуларна ангина. При това заболяване е установено намаляване на прага на болкова чувствителност. Предполага се, че това се дължи на намаляване на производството на ендогенни опиатни съединения - ендорфини.

Метаболитеннарушения

Предполага се, че метаболитните нарушения в миокарда играят роля в развитието на микроваскуларна ангина. При пациенти с микроваскуларна ангина по време на физическа активност, високо нивокалий в кръвта и повишена концентрация на лактат в сравнение с здрави хора. Тези промени могат да показват намаляване на активността на аеробните метаболитни процеси в миокарда. Въпреки това е възможно тези метаболитни промени да се появят вторично, в отговор на нарушена хемоперфузия в миокарда.

Въпреки интензивните изследвания през последните 35 години относно патогенезата на коронарния синдром X, много важни въпроси остават без отговор. Сред тях са следните: 1) дали болката в гърдите е от сърдечен произход; 2) дали болката причинява миокардна исхемия; 3) дали други механизми (освен исхемията) участват в произхода на болката; 4) каква е ролята на миокардната дисфункция и намаляването на прага на болката в дългосрочната прогноза на заболяването.

През последните години интензивно се изучават различни механизми на формиране на ИБС. На клетъчно и молекулярно ниво се оценява състоянието на ендотелните клетки, техния метаболизъм, ролята на рецепторния апарат и др. Различните взаимодействия между прага на болката и микроваскуларната дисфункция могат да обяснят хетерогенността на сърдечната патогенеза. ссиндром X. Както прагът на болка, така и микроваскуларната дисфункция имат градации по тежест и са модулирани различни факторикато ендотелна дисфункция, възпаление, автономни нервни влияния и психологически механизми.

Между изброени причиниЕндотелната дисфункция при сърдечен синдром X изглежда е най-важната и многофакторна, т.е. свързани с основни рискови фактори като тютюнопушене, затлъстяване, хиперхолестеролемия, както и възпаление. Например високи плазмени нива С-реактивен протеин- маркер за възпаление и увреждане - корелира с "активността" на заболяването и тежестта на ендотелната дисфункция. Ендотелната дисфункция е най-ранната връзка в развитието на атеросклерозата, тя се определя още в периода, предшестващ образуването на атеросклеротична плака, преди клиничните прояви на заболяването и увреждането на ендотела, което води до дисбаланс в синтеза на вазоконстриктор и вазорелаксантни вещества, води до образуване на тромби, адхезия на левкоцити и пролиферация на гладкомускулни клетки в артериалната стена. Ендотелна дисфункция с намалена бионаличност на ендотелиум-зависимия релаксиращ фактор азотен оксид (NO) и повишени нива на ендотелин-1 (ET-1) може да обясни нарушената микроциркулация при сърдечен синдром X. В допълнение, ниските съотношения NO/ET-1 са пряко корелира със силата на болката при тези пациенти. Промените в структурата на кръвоносните съдове с нарушена ендотелна функция водят до усложнения като миокардна исхемия, инфаркт и инсулт. Пациенти с множество рискови фактори често имат ранна коронарна атерома (неоткрита на коронарна ангиограма), която може да увреди ендотелната функция.

Отново трябва да се отбележи, че има преобладаване (приблизително 70%) на жени в постменопауза в популацията на пациенти със сърдечен синдром X. Те често се представят с атипична гръдна болка, която продължава по-дълго, отколкото при типичната стенокардия и може да бъде резистентна към нитроглицерин. Понякога тези жени имат психични заболявания. Дефицитът на естроген е патогномоничен фактор, засягащ кръвоносните съдове чрез ендотел-зависими и ендотел-независими механизми.

Клиничниживопис

По-малко от 50% от пациентите със сърдечен синдром X имат типична ангина при усилие, а повечето имат атипична гръдна болка. Въпреки своята нетипичност, болката при този синдром може да бъде много интензивна и може значително да влоши не само качеството на живот, но и способността за работа. Много пациенти със сърдечен синдром X изпитват: намаляване на вътрешния праг на болка, поява на болка в гърдите по време на венозно приложениеаденозин, склонност към спастични реакции на гладката мускулатура на вътрешните органи. Симптомите, придружаващи сърдечния синдром X, приличат на вегетативно-съдова дистония. Сърдечен синдром X често се среща при хора, които са мнителни, с високо ниво на тревожност, на фона на депресивни и фобийни разстройства. Съмнението за тези състояния изисква консултация с психиатър.

Диагностика.Въпреки че няма общоприето определение за синдром X, неговата клинична картина предполага наличието на три признака: 1) типична стенокардия, която се появява по време на физическо натоварване (по-рядко стенокардия или задух в покой), 2) положителен резултатЕКГ с натоварване или други стрес тестове (депресия на ST сегмента на ЕКГ, миокардни перфузионни дефекти на сцинтиграми), 3) нормални или несвити (първоначални промени) коронарни артерии на ангиограма. Следователно синдромът X прилича на стабилна стенокардия. Въпреки това, клиничните прояви при пациенти със синдром X са много променливи и освен стенокардия при усилие могат да се наблюдават и пристъпи на стенокардия в покой. При пациенти с гръдна болка и „нормални“ коронарни артерии често се установява артериална хипертония, със или без камерна хипертрофия. Хипертоничното сърце се характеризира с ендотелна дисфункция, промени в ултраструктурата на миокарда и коронарното легло и намаляване на коронарния резерв. Заедно или поотделно, тези промени нарушават коронарния кръвоток и могат да причинят стенокардия. В такива случаи от първостепенно значение е контролът на артериалната хипертония, който позволява да се възстанови функционалната и структурна цялост на сърдечно-съдовата система.Използвайки адекватни провокативни тестове (с ацетилхолин и др.), клиниката се опитва да елиминира спазма на коронарните артерии. В определени ситуации, например при наличие на широко разпространен перфузионен дефект или фокус на асинергия на стената на лявата камера и ангиографски непроменена артерия, може да се извърши интракоронарна ехокардиография (интраваскуларен ултразвук), за да се изключат обструктивни промени в съда. По този начин сърдечният синдром X се диагностицира чрез изключване. На първо място, коронарната атеросклероза и други заболявания на коронарните артерии са изключени. Трябва да се събере задълбочена история и анализ съпътстващи симптомии рискови фактори за сърдечно-съдови заболявания, резултатите от неинвазивни стрес тестове, както и провеждане диференциална диагнозасъс заболявания и дисфункция на други органи (хранопровод, гръбначен стълб, бели дробове и плевра, коремни органи), някои заболявания и клапни аномалии на сърцето - вазоспастична ангина, пролапс на митралната клапа. Необходимо е да се разграничи сърдечният синдром X от кардиалгия, свързана с нарушена подвижност на хранопровода, фибромиалгия и остеохондроза.

Някои кардиолози смятат, че освен гръдна болка и исхемична ЕКГ промени(хоризонтална или наклонена депресия на ST сегмента от 1 mm или повече) или друго доказателство за сърдечно увреждане (например откриване на преходен миокарден перфузионен дефект при сцинтиграфия с талий-201), субепикардните коронарни артерии трябва да бъдат ангиографски напълно непокътнати. Въпреки това, дори тези строги ангиографски критерии имат своите ограничения, тъй като е известно, че коронарната ангиография може да бъде неинформативна (тъй като не открива ранни атеросклеротични промени в артериалната стена, не е достатъчно чувствителна при диагностицирането на интракоронарна тромбоза и не помага да се определи вътрешна структураплаки и идентифициране на плаки, които са склонни към разкъсване и разязвяване). В същото време стрес ЕКГ тестът при някои пациенти със синдром X може да бъде неинформативен поради преждевременното му прекратяване при ниско натоварване поради умора, задух или дискомфорт в гърдите. В тези случаи може да се използва трансезофагеален електростимулационен тест или интравенозен добутамин тест за откриване на миокардна исхемия. При сърдечен синдром X е доказано, че се появяват преходни перфузионни дефекти в зони, доставяни от слабо засегнати артерии. Компютърната томосцинтиграфия на миокарда с еднофотонна емисия, заедно с оценката на миокардната перфузия, позволява да се определят параметрите на свиването на лявата камера.

При някои пациенти се откриват локални нарушения в подвижността на сърдечната стена по време на стрес ехокардиография, ядрено-магнитен резонанс или нарушения в миокардния метаболизъм се определят по време на позитронно-емисионна томография. Интраваскуларно ехографиякоронарните артерии има най-висока стойностсамо в случаите, когато коронарната ангиография разкрива нормални или леко променени коронарни артерии. Позволява ви да изследвате повърхността и вътрешната структура на атеросклеротичните плаки, да проверите плаките със сложна конфигурация, да им дадете количествена оценка, да изследвате състоянието на съдовата стена около плаката и да идентифицирате тромбозата на коронарната артерия. Сложността на техниката, високата й цена и нуждата от висококвалифициран персонал обаче възпрепятстват широкото разпространение на този ценен метод.

Диференциалдиагностика

Групата пациенти със сърдечен синдром X е разнородна. Някои експерти включват пациенти със системна артериална хипертония, хипертрофична кардиомиопатия или идиопатична дилатативна кардиомиопатия. Повечето от тях обаче смятат, че пациентите с мускулни мостове, артериална хипертония, белодробна хипертония, клапно сърдечно заболяване, пролапс на митралната клапа, левокамерна хипертрофия и захарен диабет трябва да бъдат изключени от коронарен синдром X, тъй като в тези случаи се предполага, че причините за появата на ангина пекторис са известни. При диагностицирането на въпросното заболяване трябва също да се изключат: пациенти със спазъм на коронарните артерии (вазоспастична ангина), пациенти, при които с обективни методи са документирани несърдечни причини за гръдна болка (например мускулно-скелетна - остеохондроза на шийния отдел на гръбначния стълб и др., невропсихичен - тревожно-депресивен синдром и др., стомашно-чревен - езофагеален спазъм, стомашно-чревен воден рефлукс, стомашна или дуоденална язва и др.). синдром X. Този "мултиметаболитен синдром" описва комбинация от определени клинични признаци и рискови фактори за CAD: абдоминално затлъстяване (индекс талия/ханш >0,85), хипертония, нарушен въглехидратен толеранс или захарен диабет тип 2, дислипидемия (хипертриглицеридемия и понижени нива на липопротеини висока плътност). Обединяващите фактори за всички тези клинични състояния при метаболитен синдром X са хипертриглицеридемия и тъканна резистентност към инсулин. Други характеристики на тези пациенти включват хиперурикемия, липса на физическа активност и преждевременно стареене.

лекарствалечение

Лечението на групата пациенти със синдром X остава неразработено напълно, така че правилната лекарствена стратегия може да подобри качеството на живот на пациентите и да намали финансовите разходи за здравеопазване. Използват се различни подходи за медикаментозно лечение (антиангинозни лекарства, АСЕ инхибитори, ангиотензин II рецепторни антагонисти, статини, психотропни лекарства и др.) Изборът на лечение често е труден както за лекуващите лекари, така и за самите пациенти. Успехът на лечението обикновено зависи от идентифицирането на патологичния механизъм на заболяването и в крайна сметка се определя от участието на самия пациент. Често е необходим интегриран подход към лечението на пациенти със сърдечен синдром X. Общи съвети за промяна на качеството на живот и лечение на рискови фактори, особено агресивна липидо-понижаваща терапия със статини (намаляване на общия холестерол до 4,5 mmol/l, LDL холестерола до по-малко от 2,5 mmol/l), трябва да се считат за жизненоважни компоненти на всяка избрана стратегия за лечение. Антиангинозни лекарства, като блокери на калциевите канали (нифедипин, дилтиазем, верапамил, амлодипин) и β-адренергични блокери (атенолол, метопролол, бисопролол, небиволол и др.) са необходими при пациенти с документирана миокардна исхемия или нарушена миокардна перфузия. Сублингвалните нитрати са ефективни при 50% от пациентите със сърдечен синдром X. Има данни за ефективността на никорандил, който има брадикардичен ефект, β1-блокера празозин, L-аргинин, АСЕ инхибитори (периндоприл и еналаприл), цитопротектори (триметазидин). ). Контролирани проучвания показват, че при пациенти с ангина триметазидин статистически значимо намалява честотата на ангинозните пристъпи, увеличава времето преди началото на исхемията в отговор на физическа активност, води до значително намаляване на нуждата от нитроглицерин и подобрява контрактилната функция на лявата камера при пациенти с исхемична дисфункция.

При лечение с други лекарства е доказано, че имипрамин, антидепресант с аналгетични свойства, и аминофилин, антагонист на аденозин рецептор, подобряват симптомите при пациенти със сърдечен синдром X. Хормоналната заместителна терапия при жени със сърдечен синдром X намалява гръдната болка и подобрява ендотелната функция. Естрогените са антагонисти в ефекта си върху ендотелин-1, те насърчават разширяването на коронарните съдове. Доказано е подобрение на ендотелната функция при жени в постменопауза при прием на 17 β-естрадиол. В проучване на Adamson D. et al. Комбинираното лечение на жени в постменопауза със сърдечен синдром X с естерифицирани естрогени и метилтестостерон в продължение на 8 седмици води до значително подобрение на тяхното психо-емоционално състояние, но не повишава параметрите на толерантност към физическо натоварване и времето до появата на стенокардия според тредмил тест. Въпреки това контролирано клинични изследванияпотвърждават, че рискът от развитие на сърдечно-съдови заболявания и рак на гърдата може да се увеличи при жени, приемащи хормонална заместителна терапия. Макар и заместващо хормонална терапияможе да има благоприятен ефект върху сърдечносъдова система, може да доведе и до значителни усложнения. Поради това не може да се препоръча рутинна хормонална терапия при жени след менопауза хронични болести, включително със сърдечен синдром X, и самите пациенти трябва да приемат Активно участиеза справяне с проблемите на хормонозаместителната терапия. Въпреки това, тази терапия може да бъде полезна в случаите, когато е доказана пряка връзка между дефицита на естроген и сърдечния синдром X. Трябва обаче да се внимава при употребата на такива лекарства. Статините при пациенти с хиперлипидемия подобряват ендотелната функция, намаляват миокардната исхемия при пациенти със сърдечен синдром X. В проучване на G.N. Соболева и др. симвастатин в доза 20 mg/ден. предписани на 19 пациенти с коронарен синдром X. Лекарството значително понижи нивото на общия холестерол (от 5,6 на 4,3 mmol/l) и LDL холестерола (от 3,4 на 2,3 mmol/l), т.е. лечението доведе до постигане на целевото ниво на LDL холестерол. Simvastatin намалява липидния атерогенен индекс и значително повишава толерантността към физическо натоварване (продължителността на теста с велоергометър преди началото на миокардната исхемия се увеличава от 8,3 на 9,7 минути). Употребата на лекарството също подобрява функционалното състояние на съдовия ендотел (ендотелиум-зависима вазодилатация на брахиалната артерия според ултразвук с висока разделителна способност). В друго проучване на 42 пациенти (35 от тях жени) е показано, че пациентите със сърдечен синдром X средно имат повишено ниво на серотонин в плазмата и тромбоцитите, намалена вазомоторна функция на ендотела в сравнение със здрави хора, те по-често (в 71% от случаите) ) миокардни перфузионни нарушения с различна степен на тежест са открити според еднофотонна емисионна компютърна томосцинтиграфия, отбелязано е високо ниво на тревожност и различна степен на тежест на депресивния синдром. симвастатин в групи пациенти с коронарна артериална болест на фона на коронарна атеросклероза подобрява показателите за ендотелна функция в други проучвания.

Ендотелната дисфункция се характеризира с дисбаланс между вазодилататорните и вазоконстрикторните медиатори, действащи върху съдова стена. В този случай, като правило, броят на вазодилататорите, които включват азотен оксид (NO) и простациклин, намалява, а броят на вазоконстрикторите - ендотелин-1 и ангиотензин II - се увеличава. При прием на статини (Вазилип) подобряването на ендотелната функция се осъществява както индиректно (чрез нормализиране на липидния спектър на кръвта), така и чрез директно въздействие върху ендотела, поради повишена вазодилататорна и намалена активност на вазоконстрикторните стимули в съдовата стена (независимо от ефект върху липидния спектър на кръвта). Доказано е, че статините (Vasilip) имат способността да възстановяват ендотелната функция и по този начин да насърчават нормалния вазомоторен отговор на коронарните и периферните артерии. Освен това, най-добър ефект по отношение на подобряване на функционалното състояние на съдовия ендотел се наблюдава при пациенти с първоначална по-изразена ендотелна дисфункция.

Психологичното лечение може да има благоприятен ефект при голям брой пациенти, независимо от наличието на органични фактори или не. Психологическото тестване ви позволява да оцените състоянието на автономната нервна система, текущото психическо състояние и личностните черти на пациента (тревожност, депресивни симптоми). Корекцията на поведението и характера на пациентите, включително психотропни лекарства, е особено ефективна в ранните стадии на заболяването. Таблица 3 предоставя препоръки на ESC за антиангинозна фармакотерапия при пациенти със синдром X.

Физическитренировка.При сърдечен синдром X намалява толерантността към физическа активност, наблюдава се физическо детрениране и невъзможност за извършване на упражнения поради нисък праг на болка. Физическото обучение повишава прага на болката, нормализира ендотелната функция и „забавя“ появата на болка по време на тренировка при тази категория пациенти.

Прогноза.Прогнозата на пациенти със сърдечен синдром "X" обикновено е благоприятна. Усложненията, типични за пациенти с коронарна артериална болест със стенотична атеросклероза на коронарните артерии (по-специално инфаркт на миокарда), са изключително редки. Степента на преживяемост при дългосрочно проследяване е 95-97%, но при повечето пациенти повтарящите се пристъпи на стенокардия в продължение на много години имат отрицателно въздействие върху качеството на живот. Въпреки че не е свързан с повишена смъртност или повишен риск от сърдечно-съдови „събития“, сърдечният синдром X често сериозно влошава качеството на живот на пациентите и представлява значителна тежест за системата на здравеопазване. Трябва да се подчертае, че прогнозата е благоприятна при липса на ендотелна дисфункция. В тези случаи пациентът трябва да бъде информиран за доброкачествения ход на заболяването. Когато се изключат пациенти с ляв бедрен блок и пациенти с вторична микроваскуларна ангина, дължаща се на сериозни системни заболявания като амилоидоза или мултиплен миелом, прогнозата на пациентите със сърдечен синдром X е благоприятна както по отношение на преживяемостта, така и по отношение на запазването на левокамерната функция. При някои пациенти обаче клиничните прояви на заболяването продължават доста дълго време.

Литература

1.Лупанов В.П. Алгоритъм за диагностика и лечение на пациенти с гръдна болка и нормална коронарна ангиограма (коронарен синдром X). руски мед сп. 2005 г.; № 14: 939-943.

2.Сергиенко В.Б., Саютина Е.В., Самойленко Л.Е. et al. Ролята на ендотелната дисфункция в развитието на миокардна исхемия при пациенти с коронарна артериална болест с непроменени и леко променени коронарни артерии. Кардиология 1999; No1: 25-30.

3.Чазова И.Е., Мичка В.Б. Метаболитен синдром , - М.: Media Medica, 2004.

Публикувано на Allbest.ru

Подобни документи

Клиничен синдром на ангина пекторис, неговите видове, рискови фактори. Етиология и патогенеза на заболяването. Симптоми на стабилна ангина пекторис между усилие и почивка. Принципи на поведение при пациенти с инфаркт. Профилактика и лечение на заболяване.

презентация, добавена на 12/09/2013


Концепция и Клинични признациангина пекторис, основните причини и предпоставки за възникването му, етапите на развитие и степента на опасност за човешкия живот. Отличителни чертии места на болка поради ангина пекторис. Самопомощ при пристъпи, мерки за профилактика и лечение.

презентация, добавена на 05/10/2010


Класификация на коронарната болест на сърцето. Лекарства, използвани за облекчаване остра атакаангина пекторис. Клинично протичанеангина пекторис. Клиника на стенокарден пристъп, оценка на тежестта на състоянието на пациента, определяне на прогнозата и предписване на лечение.

резюме, добавено на 09/02/2010


Клинична картина на стабилна стенокардия. Основните причини за възникването му. Клинични синдроми на стабилна стенокардия и камерна екстрасистола. Нелекарствено и медикаментозно лечение на заболяването. Прогноза и окончателна епикриза на пациента.

медицинска история, добавена на 28.10.2009 г


История на живота и болестта. Изследване на вътрешните органи на пациента. Извършване лабораторни изследваниякръв с цел диагностика. Цел и обосновка лечение с лекарствакоронарна болест на сърцето и прогресираща стенокардия.

медицинска история, добавена на 16.10.2014 г


Симптоми на коронарна болест на сърцето (ИБС). Характеристики на пристъпите на ангина, техните разлики от болката по време на кардиалгия. Разпространение и значение на ИБС, нейната класификация. Причини за заболяването. Лекарства за предотвратяване на пристъпи на ангина.

презентация, добавена на 12.11.2015 г


Етиология и предразполагащи фактори за ангина пекторис. Клинична картина и видове диагностика. Методи на изследване, подготовка за тях. Принципи на лечение и профилактика на заболяването. Извършени манипулации медицинска сестра. Характеристики на сестринския процес.

курсова работа, добавена на 21.11.2012 г


Приток на кръв към сърдечния мускул. Развитие на коронарна болест на сърцето. Рискови фактори за атеросклероза. Клинична картина на ангина пекторис, атеросклероза на мозъчните съдове, коронарните артерии и долните крайници. Атипични прояви на ангина пекторис.

презентация, добавена на 22.05.2016 г


Оплаквания на пациента при постъпване. Резултати от изследвания, предварителна диагноза. Обосновка за диагнозата прогресивна стенокардия. Водещи симптоми при клинична картиназаболявания. Разлики между миокарден инфаркт и стенокардия. Разработване на план за лечение.

медицинска история, добавена на 30.05.2015 г


ангина - клинична формакоронарна болест на сърцето. Разглеждане клинични симптомизаболявания. Самопомощ по време на атака. Описание лекарстваизползвани за ангина пекторис. Нарушения на сърдечния ритъм и проводимост при пациенти.