EKG ar plandīšanos (a) un kambaru fibrilāciju (b)

Kambaru fibrilācijas cēloņi un mehānismi

Ventrikulāra plandīšanās ir bieža (līdz 200-300 minūtē) ritmiska ierosme un kontrakcija. Kambaru fibrilācija (fibrilācija) ir vienlīdz bieža (līdz 200 - 500 minūtē), bet neregulāra, neregulāra atsevišķu muskuļu šķiedru ierosināšana un kontrakcija, kas izraisa ventrikulārās sistoles (ventrikulārās asistoles) pārtraukšanu.
Mehānismi.
1. Ar plandīšanos - ierosmes viļņa ātra un ritmiska apļveida kustība gar kambara miokardu (atkārtota iekļūšana), piemēram, pa infarkta zonas perimetru vai LV aneirismas zonu.
2. Ar mirgošanu (fibrilāciju) - vairākiem nejaušiem mikrore-entry viļņiem, kas rodas kambara miokarda izteiktas elektriskās neviendabības rezultātā.
Cēloņi: smagi organiski bojājumi ventrikulārajam miokardam (akūts miokarda infarkts, hroniska išēmiska sirds slimība, pēcinfarkta kardioskleroze, hipertensīva sirds, miokardīts, kardiomiopātijas, aortas sirds defekti u.c.).
Klīnika atbilst attēlam klīniskā nāve: apziņas nav; pulss un asinsspiediens nav noteikts; elpošana ir trokšņaina un reta.

EKG - sirds kambaru fibrilācijas un plandīšanās pazīmes

1. Ar sirds kambaru plandīšanos - bieži (līdz 200 - 300 minūtē), regulāri un identiski pēc formas un amplitūdas plandīšanās viļņi, kas atgādina sinusoidālu līkni;
2. Ar kambaru fibrilāciju (fibrilāciju) - bieži (līdz 300 - 500 minūtē), bet neregulāri nejauši viļņi, kas atšķiras viens no otra dažādās formās un amplitūdās.
Plīvošanu izraisa regulāras apļveida kustības, mirgošanu izraisa ierosmes viļņa neregulāra virpuļkustība caur sirds kambariem.


Pacienta EKG akūta sirdslēkme miokards (a), ko sarežģī sirds kambaru plandīšanās (b) un pēc tam fibrilācija (c)

Neatliekamā palīdzība kambaru fibrilācijas gadījumā

Neatliekamā palīdzība - reanimācijas pasākumu veikšana:

• mākslīgā ventilācija,
• netiešā sirds masāža,
• EIT - defibrilācija ar izlādi 100 - 200 J.,
• IV lidokaīns 80 - 120 ml. plkst.20.0 fiziskais. risinājums,
• IV adrenalīns 1% 1,0 uz 20,0 fiziska. risinājums,
• IV atropīns 0,1% 1,0 uz 20,0 fizisko. risinājums asistolijai

No mūsu vietnes jūs varat lejupielādēt

kopīga daļa

Ventrikulāra fibrilācija (mirgošana) atspoguļo neorganizētu sirds kambaru miokarda elektrisko aktivitāti, kuras pamatā ir atkārtotas ievadīšanas mehānisms.

Kambaru fibrilācijas laikā to pilnas kontrakcijas apstājas, kas klīniski izpaužas kā asinsrites apstāšanās, ko pavada samaņas zudums, pulsācijas un asinsspiediena trūkums lielajās artērijās, sirds skaņu un elpošanas trūkums. Šajā gadījumā EKG tiek reģistrētas biežas (300 līdz 400 minūtē), neregulāras elektriskās svārstības ar dažādu amplitūdu, kurām nav skaidras konfigurācijas.

Tuvu kambaru fibrilācijai ir kambaru plandīšanās (VF), kas ir ventrikulāra tahiaritmija ar biežumu 200-300 minūtē.

Tāpat kā fibrilācijas gadījumā, sirds kambaru kontrakcijas ir neefektīvas, un sirds izsviede praktiski nav. Ar plandīšanos EKG uzrāda regulārus plandīšanās viļņus ar tādu pašu formu un amplitūdu, kas atgādina sinusoidālu līkni. Ventrikulāra plandīšanās ir nestabils ritms, kas vairumā gadījumu ātri pārvēršas fibrilācijā un reizēm sinusa ritmā.

Ventrikulāra fibrilācija ir galvenais pēkšņas sirds nāves cēlonis.

Ventrikulārās fibrilācijas (kambaru fibrilācijas) ārstēšana ietver ārkārtas sirds un plaušu reanimācijas izmantošanu, tostarp tūlītēju defibrilāciju.

• Kambaru fibrilācijas (fibrilācijas) epidemioloģija

  Ventrikulāra fibrilācija rodas 70% sirdsdarbības apstāšanās gadījumu. No 300 tūkstošiem nāves gadījumu no pēkšņas sirds nāves Amerikas Savienotajās Valstīs 75%-80% gadījumu tie notika ventrikulārās fibrilācijas (fibrilācijas) attīstības rezultātā.

  Ventrikulāra fibrilācija ir biežāka vīriešiem nekā sievietēm (3:1).

  Kambaru fibrilācija visbiežāk tiek novērota 45-75 gadus veciem cilvēkiem.

• ICD-10 kods

  I49.0 Kambaru fibrilācija (mirgošana).

Etioloģija un patoģenēze

• Ventrikulārās fibrilācijas (mirgošanas) etioloģija

  Lielākajai daļai pacientu sirds kambaru fibrilācija attīstās uz dažādu sirds slimību, kā arī citu ekstrakardiālu traucējumu fona.

  Kambaru fibrilācijas cēloņi var ietvert šādas slimības un patoloģiski apstākļi:

  • IHD.

    Pirmkārt, sirds kambaru fibrilācijas attīstības cēlonis ir akūts koronārās asinsrites pārkāpums, akūts un iepriekšējs miokarda infarkts.

    Saskaņā ar Framingemas pētījumu koronārās sirds slimības gadījumā pēkšņa sirds nāve ir 46% vīriešu un 34% sieviešu nāves gadījumu. Līdzīgi dati tika iegūti citos pētījumos. Vislielākā sirds kambaru fibrilācijas un pēkšņas sirds nāves biežums tiek novērots miokarda išēmijas augstumā pirmajās 12 stundās pēc akūta infarkta.

    Paaugstināts kambaru fibrilācijas un pēkšņas sirds nāves risks tiek novērots arī pacientiem, kuriem ir bijis Q-viļņa miokarda infarkts, jo ir morfoloģisks substrāts potenciāli letālu ventrikulāru aritmiju (paroksizmālu ventrikulāru tahikardiju) rašanās gadījumā.

  • Hipertrofiska kardiomiopātija.

    Hipertrofiskas kardiomiopātijas gadījumā pēkšņa sirds nāve visbiežāk notiek indivīdiem jauns intensīvas fiziskās aktivitātes laikā. Pēkšņas sirds nāves risks samazinās līdz ar vecumu.

    Asinsrites apstāšanās laikā šādiem pacientiem parasti rodas polimorfa ventrikulāra tahikardija, kas pārvēršas kambaru fibrilācijā. Jāatceras, ka samaņas zudumu un smagus hemodinamikas traucējumus tajos var izraisīt arī jebkura supraventrikulāra tahikardija ar strauju ventrikulāro ritmu.

  • Paplašināta kardiomiopātija.

    Pacienti ar paplašinātu kardiomiopātiju veido aptuveni 10% no tiem, kas veiksmīgi atdzīvināti pēc pēkšņas sirds apstāšanās.

    Pēkšņa nāve parasti notiek smagu hemodinamikas traucējumu fona apstākļos aptuveni pusei pacientu ar paplašinātu kardiomiopātiju. Jāatceras, ka šādiem pacientiem, tāpat kā pacientiem ar hipertrofisku kardiomiopātiju, pēkšņu nāvi vienlīdz bieži izraisa kambaru fibrilācija un bradiaritmija.

  • Kannelopātija.

    Kannelopātijas ir šādi patoloģiski sindromi: Brugada sindroms, labā kambara aritmogēnā displāzija (kardiomiopātija), gara QT sindroms), Volfa-Parkinsona-Vaita sindroms (WPW).

    Pēc kambaru aritmiju ļaundabīguma pakāpes šī grupa ir tuva sirds išēmiskajai slimībai.

    Kambaru fibrilācijas (mirgošanas) “vēstnesis” Brugadas sindroma un garā QT sindroma gadījumā visbiežāk ir “piruetes” tipa kambaru tahikardija, labā kambara aritmogēnās displāzijas (kardiomiopātijas) gadījumā – monomorfā kambaru tahikardija, WPW sindroma gadījumā – polimorfā ventrikulāra tahikardija. tahikardija.

  • Sirds vārstuļu defekti.

    No sirds vārstuļu defektiem kambaru fibrilāciju un pēkšņu sirds nāvi visbiežāk izraisa aortas stenoze (iedzimta un iegūta), ko, tāpat kā hipertrofiskas kardiomiopātijas gadījumā, izraisa kreisā kambara miokarda hipertrofija un iespēja strauji pasliktināties. tā aizpildīšana un izraidīšana.

    Pacientiem ar mitrālā vārstuļa prolapsi, neskatoties uz ievērojamo kambaru aritmiju biežumu, kambaru fibrilācija notiek ārkārtīgi reti un parasti ir saistīta ar miokarda elektrofizioloģisko īpašību traucējumiem.

  • Specifiskas kardiomiopātijas.

    Specifiskas kardiomiopātijas, kas izraisa ventrikulāru fibrilāciju un pēkšņu sirds nāvi, galvenokārt ietver iekaisīgas kardiomiopātijas, īpaši kardiomiopātijas sarkoidozes gadījumā.

  • Retāki kambaru fibrilācijas cēloņi:
    • Sirds glikozīdu intoksikācija, kā arī blakusparādības, lietojot vidējas sirds glikozīdu devas (strofantīns K).
    • Elektrolītu traucējumi.
    • Elektrošoks.
    • Hipotermija.
    • Hipoksija un acidoze.
    • Koronārā angiogrāfija, kardioversija.
    • Blakusparādības, lietojot noteiktus medikamentus: simpatomimētiskie līdzekļi (epinefrīns, orciprenalīns, salbutamols), barbiturāti, anestēzijas līdzekļi (ciklopropāns, hloroforms), narkotiskie pretsāpju līdzekļi, TAD, fenotiazīna atvasinājumi (hlorpromazīns, levomepromazīns), amiodarons, antiarīts (visbiežāk sotalols, I klases) uz “piruetes” tahikardijas fona QT intervāla pagarināšanās dēļ).

• Ventrikulārās fibrilācijas (mirgošanas) patoģenēze

  Ar kambaru fibrilāciju sirds kambaru miokardā veidojas vairākas atkārtotas ievadīšanas cilpas. Šajā gadījumā notiek atsevišķu miokarda šķiedru kontrakcijas, bet nenotiek efektīva visu sirds kambaru kontrakcija. Tas ir saistīts ar miokarda elektrofizioloģiskā stāvokļa neviendabīgumu, kad tā atsevišķās sekcijas vienlaikus atrodas dažādos de- un repolarizācijas laika periodos.

  Fibrilācijas attīstību veicina vairāki faktori, kas samazina miokarda elektrisko stabilitāti; starp viņiem augstākā vērtība ir sirds izmēra palielināšanās, sklerozes un deģenerācijas perēkļu klātbūtne saraušanās sirds un vadīšanas sistēmā un simpātiskās aktivitātes palielināšanās. Miokarda elektrisko nestabilitāti parasti norāda ļaundabīgu un potenciāli ļaundabīgu ventrikulāru aritmiju klātbūtne.

  Kambaru fibrilāciju vairāk nekā 90% pacientu izraisa ventrikulāra tahikardija, monomorfa vai polimorfa; daudz retāk to var izraisīt 1-2 agrīnas, R uz T tipa, ventrikulāras ekstrasistoles, izraisot nevienlīdzīgas depolarizācijas pakāpes rašanos dažādās muskuļu šķiedras.

Klīnika un komplikācijas

• Plandīšanās un ventrikulāras fibrilācijas klīniskā aina

  Plandīšanās un ventrikulāras fibrilācijas gadījumā tiek novērota asinsrites apstāšanās ar samaņas zudumu, pulsa trūkumu (ieskaitot miega un augšstilba artērijās) un elpošanu. Attīstās difūzā cianoze.

  Ir acu zīlīšu paplašināšanās un to reakcijas uz gaismu trūkums.

  Bieži vien kambaru plandīšanās un fibrilācija ir saistīta ar krampjiem, piespiedu urinēšanu un defekāciju.

  Kambaru plandīšanās gadījumā sirds izsviede, apziņa un asinsspiediens (parasti zems) var saglabāties īsu laiku. Tomēr vairumā gadījumu šis neregulārais ritms ātri progresē līdz kambaru fibrilācijai.

  Ventrikulāra fibrilācija vienmēr notiek pēkšņi. Pēc 15-20 sekundēm no tā sākuma pacients zaudē samaņu, pēc 40-50 sekundēm attīstās raksturīgi krampji - tonizējoša muskuļu kontrakcija. Tajā pašā laikā skolēni sāk paplašināties. Elpošana pakāpeniski palēninās un apstājas klīniskās nāves otrajā minūtē. Ja 4 minūšu laikā nav iespējams atjaunot efektīvu sirds ritmu, notiek neatgriezeniskas izmaiņas centrālajā nervu sistēmā un citos orgānos.

• Plandīšanās un kambaru fibrilācijas komplikācijas

  Kambaru fibrilācija cilvēkiem neapstājas spontāni; Attiecīgi galvenā komplikācija ir nāve.

  Sinusa ritmu var atjaunot tikai ar kardiopulmonālo reanimāciju, kuras galvenais punkts ir elektriskā defibrilācija, kuras efektivitāte ir atkarīga no pamatslimības rakstura, ar to saistītās sirds mazspējas smaguma pakāpes, kā arī no lietošanas savlaicīguma. Šie paši faktori ir saistīti ar nenāvējošu komplikāciju esamību un smagumu plandīšanās un ventrikulāras fibrilācijas laikā, kas gandrīz vienmēr tiek novērotas pēc efektīva sirds ritma atjaunošanas, izņemot salīdzinoši retus agrīnas elektriskās defibrilācijas gadījumus.

  Sarežģījumi ir saistīti gan ar asinsrites apstāšanos, gan ar pašiem reanimācijas pasākumiem.

  Iespējamās plaušu komplikācijas ir aspirācijas pneimonija un plaušu traumas no ribu lūzumiem.

  Sirds apstāšanās laikā attīstās totāla miokarda išēmija, un pēc koronārās cirkulācijas atjaunošanas rodas tās vairāk vai mazāk izteikta pārejoša disfunkcija reperfūzijas sindroma un tā sauktās apdullināšanas dēļ.

  Pēcreanimācijas periodā bieži rodas arī dažādas aritmijas, ko izraisa vai nu tas pats cēlonis kā iepriekšējā sirds kambaru fibrilācija, vai arī miokarda bioelektrisko un mehānisko funkciju traucējumi, kas saistīti ar asinsrites apstāšanos.

  Neiroloģiskas komplikācijas (anoksiskā encefalopātija) izpaužas kā konvulsīvs sindroms un koma, līdz pat dekortikācijai. Jāatzīmē, ka smagi smadzeņu bojājumi pēc veiksmīgas sirds atdzīvināšanas ir ārkārtīgi reti, galvenokārt tāpēc, ka, ja atdzīvināšanas pasākumi tiek veikti nelaikā vai slikti, sirds darbību nevar atjaunot.

  Apziņas traucējumu pakāpi pēc ilgstošas ​​kardiopulmonālās reanimācijas var novērtēt, izmantojot dziļuma skalu komas stāvoklis.

  Skala paredzēta jebkuras etioloģijas komas stāvokļa smaguma objektīvai novērtēšanai pacientiem, kuri nav centrālo nervu sistēmu, elpošanu vai muskuļu tonusu nomācošu medikamentu ietekmē. 30-34 punktos apziņas stāvokli var novērtēt kā apdullinātu; pie 20-29 punktiem - kā stupors; ar 8-19 punktiem - atkarībā no tā, kurš. 7 balles liecina par smadzeņu nāvi.

  Tabula

  Dažos gadījumos pat pēc salīdzinoši ilga bezsamaņas perioda, līdz pat 72 stundām, samaņu var atjaunot bez paliekošiem neiroloģiskiem traucējumiem. Ja komas ilgums pārsniedz 3 dienas, izdzīvošanas un smadzeņu darbības atveseļošanās prognoze ir slikta.

Diagnostika

• Plandīšanās un ventrikulāras fibrilācijas diferenciāldiagnoze

  Visos samaņas zuduma gadījumos jāpatur prātā iespēja pēkšņi pārtraukt asinsriti.

  Ar kambaru fibrilāciju klīniskā nāve vienmēr notiek pēkšņi, vienlaicīgi; tās sākumu pavada raksturīga vienreizēja tonizējoša skeleta muskuļu kontrakcija. Lai gan pēkšņas sirdsdarbības pārtraukšanas gadījumā agonālā elpošana var saglabāties pirmās 1-2 minūtes, agrīna zīmeŠis stāvoklis ir pulsācijas trūkums lielajās artērijās un, mazāk ticami, sirds skaņas.

  Ātri attīstās cianoze un zīlītes paplašinās.

  EKG var izmantot, lai apstiprinātu diagnozi un noteiktu tūlītēju pēkšņa sirdsdarbības apstāšanās cēloni (fibrilācija, ventrikulāra asistolija, elektromehāniskā disociācija).

  Sirds blokādei progresējot, asinsrites traucējumi rodas pakāpeniski, un simptomi laika gaitā pagarinās: vispirms rodas apjukums, tad motors uzbudinājums ar stenēšanu, sēkšana, tad toniski-kloniski krampji (Morgagni-Adams-Stokes sindroms - MAS).

  Plkst akūta forma masīva trombembolija plaušu artērija asinsrites apstāšanās notiek pēkšņi, bieži fiziskās aktivitātes laikā, un bieži notiek ar elpošanas apstāšanos un pēkšņu ķermeņa augšdaļas cianozi.

  Sirds tamponāde parasti attīstās pēc smagas sāpju sindroms, asinsrites apstāšanās notiek pēkšņi, elpošana turpinās 1-3 minūtes. un pakāpeniski izzūd, nav konvulsīvā sindroma.

  Jāuzsver, ka kardiopulmonālā reanimācija jāsāk negaidot EKG dati, tūlīt pēc pēkšņas sirds apstāšanās klīniskas diagnozes noteikšanas.

Ārstēšana

Plandīšanās un ventrikulāras fibrilācijas gadījumā neatliekamā palīdzība ir tūlītēja defibrilācija.

Ja nav defibrilatora, ar vienu sitienu jāveic krūšu kauls, kas dažkārt pārtrauc sirds kambaru fibrilāciju.

Ja nebija iespējams atjaunot sinusa ritmu, nekavējoties jāsāk krūškurvja kompresijas un mākslīgā ventilācija (ALV).

Sirds un plaušu reanimācija specializētā stadijā sākas ar elektrisko defibrilāciju, kas tiek veikta ar elektrisko izlādi ar 200 J enerģiju.

Šoku labāk veikt pēc iepriekšējas sirds kambaru fibrilācijas EKG apstiprināšanas. Ja klīniskā aina nerada nopietnas šaubas, pulss lielajās artērijās nav noteikts un defibrilāciju iespējams veikt 30 sekunžu laikā, netērējot laiku diagnostikas pasākumiem, to veic akli, bez iepriekšējas sirds ritma novērtēšanas pēc EKG datiem.

Koncepcija par elektrisko impulsu terapijas nozīmi pēc iespējas agrāk balstās uz šādiem faktiem:

• Kambaru fibrilācija un ventrikulāra tahikardija, ko pavada pulsa zudums, veido lielāko daļu (vismaz 80%) pēkšņas asinsrites apstāšanās gadījumu pieaugušajiem.
• Kambaru fibrilācija cilvēkiem nevar apstāties spontāni, bet to var apturēt tikai ar elektriskās defibrilācijas palīdzību. Elektriskā defibrilācija ir arī visefektīvākā sinusa vai cita hemodinamiski efektīva supraventrikulāra ritma atjaunošanas metode kambaru tahikardijas gadījumā.
• Defibrilācijas efektivitāte laika gaitā strauji samazinās. Saskaņā ar pieejamajiem datiem reanimācijas panākumu iespējamība samazinās par 7-10% ar katru minūti, kas paiet no klīniskās nāves brīža. Tas ir saistīts ar lielo viļņu ventrikulārās fibrilācijas pāreju uz mazo viļņu fibrilāciju un asistoliju, kas ir saistītas ar ievērojami sliktāku prognozi.

Visām ātrās palīdzības brigādēm un visām medicīnas iestāžu nodaļām jābūt aprīkotām ar defibrilatoru, un visiem medicīnas darbiniekiem ir jāpārvalda šī reanimācijas metode.

Plandīšanās un ventrikulāras fibrilācijas gadījumā pēc šoka pielikšanas sirds ritms var tikt atjaunots uzreiz vai pēc neilga laika strauji mainīgām pēckonversijas aritmijām.

Ja ventrikulāra fibrilācija turpinās, nekavējoties atkārtojiet šoku ar enerģiju 300 J. Ja efekta nav, nākamo defibrilāciju veic ar maksimālās enerģijas (360 J) izlādi. Ja pēc tam EKG tiek reģistrēta izolīna, kas ilgst vairāk nekā 1 standarta intervālu, kas var būt saistīts ar elektrisku vai mehānisku apdullināšanu, ir jāturpina sirds un plaušu reanimācija 1 minūti un pēc tam vēlreiz jānovērtē ritms.

Pastāvīgas kambaru fibrilācijas vai ventrikulāras tahikardijas gadījumos, lai nodrošinātu optimālu plaušu ventilāciju, tiek veikta trahejas intubācija un tiek nodrošināta piekļuve centrālajai – jūga vai subklāvijai – vai perifērajai vēnai, caur kuru bolus veidā tiek ievadīts 1 mg adrenalīna hidrohlorīda. .

Adrenalīna hidrohlorīda efektivitāte sirds un plaušu reanimācijas laikā ir saistīta ar tā spēju novērst miega artēriju sabrukumu un paaugstināt asinsspiedienu kopumā gan spiediena laikā uz krūšu kaula, gan diastoles laikā, kā arī izraisīt asinsrites centralizāciju ar spazmas palīdzību. orgānu artērijas vēdera dobums un nierēm.

Placebo kontrolētos pētījumos vēl nav apstiprināta spēja vēl vairāk uzlabot reanimācijas rezultātus cilvēkiem, lietojot lielākas epinefrīna hidrohlorīda devas par 1 mg; tomēr sarežģītos gadījumos viņi izmanto atkārtotas 1 mg adrenalīna hidrohlorīda injekcijas ik pēc 3-5 minūtēm sirds un plaušu reanimācijas laikā.

Visi zāles kardiopulmonālās reanimācijas laikā tos ātri ievada intravenozi.

Lietojot perifēro vēnu, zāles sajauc ar 20 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma.

Ja nav venozās piekļuves, adrenalīnu (kā arī atropīnu, lidokaīnu) var injicēt trahejā dubultā devā 10 ml izotoniskā šķīduma.

Intrakardiālas injekcijas (ar plānu adatu, stingri ievērojot injekcijas tehniku ​​un kontroli) ir pieļaujamas tikai izņēmuma gadījumos, kad ir absolūti neiespējami izmantot citus ievadīšanas veidus.

Ja ventrikulāra fibrilācija turpinās pēc divām izlādes sērijām, nākamā izlāde ar enerģiju 360 J tiek veikta 1 minūti pēc lidokaīna ievadīšanas 1,5 mg/kg devā. Ja ventrikulāra fibrilācija turpinās, lidokaīna ievadīšana tādā pašā devā un 360 J enerģijas izlāde tiek atkārtota.

Ja rezultāts ir negatīvs, varat mēģināt veikt defibrilāciju pēc Ornid ievadīšanas devā 5 mg/kg, pēc tam 10 mg/kg vai pēc Novocainamide 1000 mg ievadīšanas. Ja šīs zāles ir neefektīvas vai nav pieejamas, pirms nākamā šoka piemērošanas lieto 300-450 mg amiodaronu un 2 g magnija sulfātu.

Nepieciešamo zāļu daudzumu (mmol) aprēķina, reizinot 0,3 ar bāzes deficītu (mol/l) un ķermeņa svaru (kg). Pusi no aprēķinātās devas ievada intravenozi bolus veidā, otru pusi pilienu veidā, mēģinot samazināt bāzes deficītu līdz 5 mmol/l pie asins pH 7,3-7,5.

Ārpus slimnīcas pēkšņas sirdsdarbības apstāšanās gadījumā nātrija bikarbonātu lieto tikai ilgstošas ​​​​kardiopulmonālās reanimācijas gadījumā, ar neveiksmīgu defibrilāciju, atbilstošu mākslīgo ventilāciju, adrenalīna hidrohlorīda un antiaritmisko līdzekļu ievadīšanu. Nātrija bikarbonātu vispirms ievada devā 1 mmol/kg un pēc tam 0,5 mmol/kg ik pēc 10 minūtēm pēc kardiopulmonālās atdzīvināšanas. Nātrija bikarbonāta lietošana ir pieļaujama tikai pacientiem ar efektīvu mākslīgo ventilāciju.

Kardiopulmonālās reanimācijas laikā kalcija preparāti ir kontrindicēti; tos lieto tikai pacientiem ar sākotnējo hiperkaliēmiju, piemēram, hronisku nieru mazspēja vai kalcija antagonistu pārdozēšana.

Vienā vai otrā reanimācijas posmā sirds kambaru fibrilācija var attīstīties idioventrikulārā ritmā un (vai) asistolē.

Reanimācijas pasākumu pārtraukšana iespējama, ja 30 minūšu laikā nav pazīmju par to efektivitāti: nav samaņas, spontāna elpošana, sirds elektriskā aktivitāte, acu zīlītes ir maksimāli paplašinātas, nereaģējot uz gaismu.

Pēc veiksmīgas reanimācijas pacienti jāstacionē blokā vai intensīvās terapijas nodaļā.

• Terapeitiskie pasākumi pēc kardiopulmonālās reanimācijas

  Pēc veiksmīgas reanimācijas pacienti parasti ir vairāk vai mazāk ilgu laiku hemodinamikas nestabilitāte, nepietiekama gāzu apmaiņa un anoksiskās encefalopātijas parādības saglabājas, tāpēc viņi jāhospitalizē intensīvas novērošanas un ārstēšanas blokā vai nodaļā.

  Blokā intensīvā aprūpe indicēta skābekļa terapija un perifēro vēnu kateterizācija.

  Centrālā nervu sistēma ir visjutīgākā pret išēmiju un hipoksiju, kas attīstās asinsrites apstāšanās laikā. Apmēram 1/3 no veiksmīgi reanimētajiem pacientiem mirst no neiroloģiskām komplikācijām, un 1/3 izdzīvojušo paliek ar pastāvīgiem kustību vai maņu traucējumiem.

  Specifiskas encefalopātijas ārstēšanas metodes nepastāv. Šādos gadījumos veiktā simptomātiskā terapija ir vērsta uz korekciju un profilaksi arteriālā hipotensija, hipoksija, hipo- vai hiperkapnija, elektrolītu un ogļhidrātu metabolisma traucējumi.

  Īsas reanimācijas gadījumos pēc īss periods Kambaru fibrilācijas gadījumā hipoksēmijas korekcijai parasti pietiek ar spontānu skābekļa elpošanu augstās koncentrācijās pulsa oksimetrijas datu kontrolē. Šajā gadījumā hemoglobīna skābekļa piesātinājumam jābūt vismaz 95%.

  Nepietiekama spontāna ventilācija un acidoze palielina risku atkārtoti apstāties sirds un veicina sekundārus smadzeņu bojājumus. Tādēļ šādiem pacientiem ir indicēta trahejas intubācija un mākslīgā ventilācija.

  Vairākiem pacientiem pēc veiksmīgas reanimācijas rodas arteriāla hipotensija, kas var būt saistīta ar akūta miokarda infarkta attīstību vai miokarda apdullināšanu kā reperfūzijas izpausmi. Šādiem pacientiem nepieciešama inotropiska terapija.

  Biežas pēcreanimācijas komplikācijas ir dažādi sirds ritma traucējumi. Tās profilaksei ir svarīgi kontrolēt K + līmeni asins plazmā, kas jāsaglabā 4-4,5 mmol/l robežās.

  Acidozes korekcija sākas ar adekvātas plaušu ventilācijas un hemodinamikas nodrošināšanu, nātrija bikarbonāta ievadīšanu izmantojot tikai tad, ja šie pasākumi nav pietiekami efektīvi.

  Ņemot vērā pēcreanimācijas hiperglikēmijas negatīvo ietekmi uz neiroloģisko stāvokli, tā tiek koriģēta ar vienkāršu insulīnu atbilstoši indikācijām.

• Kambaru fibrilācijas ārstēšana in akūtā stadija Miokarda infarkts un pēc reperfūzijas

  Ir vairāki ventrikulārās fibrilācijas veidi atkarībā no tās rašanās laika no miokarda infarkta sākuma, miokarda esošo strukturālo izmaiņu smaguma pakāpes un hemodinamikas smaguma pakāpes, kā arī atkarībā no dzīves prognozes.

  Ir agrīna kambaru fibrilācija, kas rodas pirmajās 24–48 stundās no miokarda infarkta sākuma, un vēlīnā, kas attīstās pēc 48 stundām no slimības sākuma.

  Turklāt izšķir primāro un sekundāro fibrilāciju.

  Primārā fibrilācija rodas pacientiem bez kardiogēna šoka vai smagas sirds mazspējas pazīmēm; tās parādīšanās ir izskaidrojama ar elektrisko nestabilitāti išēmiskā vai nekrotiskā miokarda zonā. Tiek uzskatīts, ka primārā kambaru fibrilācija, kas rodas miokarda infarkta pirmajās 24 stundās, nav prognostiski nelabvēlīga un būtiski neietekmē ilgtermiņa dzīvildzi.

  Atšķirībā no primārās ventrikulārās fibrilācijas, sekundārajai fibrilācijai, kas attīstās smagu organisku miokarda bojājumu klātbūtnē vai uz kardiogēna šoka vai akūtas kreisā kambara mazspējas fona, ir slikta prognoze.

  Pacientiem ar miokarda infarktu kambaru fibrilācija visbiežāk rodas pirmajās slimības stundās: aptuveni 60% no visiem sirds kambaru fibrilācijas gadījumiem attīstās pirmajās 4 stundās un 80% no visiem gadījumiem pirmajās 12 stundās pēc miokarda infarkta.

  Pēdējo 10 gadu laikā ir samazinājusies sirds kambaru fibrilācijas biežums pacientiem ar miokarda infarktu, kas, iespējams, ir saistīts ar pastiprinātu trombolītisko līdzekļu, aspirīna, β-blokatoru un perkutānas koronāro iejaukšanās gadījumu lietošanu.

  Neatkarīgi no tā, vai sirds kambaru fibrilācija attīstījās miokarda reperfūzijas rezultātā vai notiekošas išēmijas dēļ, vienīgā efektīvs veids tās likvidēšana ir elektriskā kardioversija saskaņā ar iepriekš aprakstīto algoritmu.

  Starp farmakoloģiskajiem preparātiem var izmantot 1 mg adrenalīna intravenozu ievadīšanu.

  Kambaru fibrilācijas gadījumos, kas ir izturīgi pret pielietotām elektriskām izlādēm, reanimācijas pasākumu veiksmes iespējamību un kardioversijas efektivitāti var palielināt, izmantojot intravenoza ievadīšana Amiodarons.

  Pašlaik nav skaidru ieteikumu par zāļu antiaritmiskās terapijas ilgumu pēc veiksmīgas primārās ventrikulārās fibrilācijas likvidēšanas pacientiem pirmajās miokarda infarkta stundās. Parasti antiaritmisko līdzekļu intravenoza infūzija turpinās no 48 stundām līdz vairākām dienām, līdz tiek iegūta pārliecība, ka nav kambaru fibrilācijas recidīvu.

  Kad kambaru fibrilācijas epizodes atkārtojas, papildus antiaritmiskas terapijas turpināšanai (parasti ar amiodaronu), skābju-bāzes un elektrolītu līdzsvara korekcijai, izmantojiet maksimālās iespējamās β-blokatoru devas, izmantojiet divkameru elektrokardiostimulatoru, kardiovertera-defibrilatoru implantāciju, un veikt miokarda revaskularizācijas procedūras (perkutānas koronāras iejaukšanās, koronārās šuntēšanas operācijas).

Sirds kambaru muskuļu grupu aritmisku, neefektīvu un nekoordinētu kontrakciju parādīšanos sauc par fibrilāciju.

Šajā stāvoklī sirds kambaros netiek radīts spiediens. Sirds pārstāj darboties kā sūknis, kas sūknē asinis.

Kambaru fibrilāciju (VF) raksturo haotiskas miokarda audu kontrakcijas. To biežums palielinās no 250 līdz 480 minūtē. Kambaru kustības pārstāj būt koordinētas. Tā rezultātā apstājas asinsrite un sirds apstājas.

Izplatība, attīstības stadijas

Netālu 75-80% gadījumu pēkšņa nāve , ko izraisa sirds problēmas, rodas VF. Šī slimība rodas gan jauniem, gan veciem cilvēkiem.

Riska grupā ietilpst tie pacienti, kuriem ir bijis pēkšņa apstāšanās asins cirkulācija. Negaidīta nāve skar 10-30% šādu pacientu.

VF iespējamība cilvēkiem, kuri cieš no idiopātiskas dilatācijas kardiomiopātijas, ir 10%. 1 gada laikā pēc smaga sirdslēkmes slimība skar 5% pacientu. Hipertrofiskai kardiomiopātijai – 3%.

Fibrilāciju raksturo neregulāra kontrakcija muskuļu šķiedras sirdis. Slimības attīstības posmi ātri aizstāj viens otru: pacients jūtas vājš, zaudē samaņu, un viņa acu zīlītes paplašinās. No uzbrukuma sākuma līdz klīniskai nāvei paiet apmēram 2 minūtes.

Sugu klasifikācija

Eksperti izšķir 3 VF veidus pēc sirdslēkmes: primārā, sekundārā un vēlīnā. Lai gan diskusijas par klasifikāciju no šīs slimības joprojām turpinās.

Primārā fibrilācija rodas 1-2 dienas pēc sirdslēkmes. Tas parāda, ka miokardam ir raksturīga elektriskā nestabilitāte, kas radusies akūtas išēmijas rezultātā.

Apmēram 60% primārā VF rodas 4 stundu laikā, 80% - 12 stundu laikā pēc sirdslēkmes. Šāda fibrilācija bieži izraisa pēkšņu nāvi. Kreisā kambara mazspējas un kardiogēna šoka ārstēšanai Dažreiz sekundāra VF attīstās cilvēkiem, kuri.

Ja sākas fibrilācija 48 stundas pēc sirdslēkmes to sauc par vēlu. Apmēram 40-60% cilvēku, kas saskaras ar šo slimību, mirst. Vairumā gadījumu šāda fibrilācija sākas 2-6 nedēļas pēc sirdslēkmes. Biežāk tas attīstījās tiem cilvēkiem, kuriem bija bojāta sirds priekšējā siena.

Ārsti izšķir 2 fibrilācijas veidus. Ja kontrakciju ritms ir pareizs un to skaits nepārsniedz 200-300 minūtē, tad runa ir par sirds kambaru plandīšanos. Ar patoloģisku ritmu un kontrakciju biežumu no 200 līdz 500 minūtē. runājam par mirgošanu.

Attīstības cēloņi un riska faktori

Vairumā gadījumu primārās un cita veida kuņģa fibrilācijas cēlonis ir. Eksperti identificē šādus VF attīstības iemeslus:

• (sirdslēkme, koronārās asinsrites traucējumi);
• hipertrofiska kardiomiopātija: nāve notiek jauniešiem ar pārmērīgu fizisko slodzi;
• paplašināta idiopātiska kardiomiopātija: pusei šo pacientu uz hemodinamikas traucējumu fona sākas fibrilācija;
• problēmas ar labo kambara darbību (aritmogēna kardiomiopātija);
• atšķirīgs (visbiežāk cēlonis ir);
• specifiskas kardiomiopātijas;
• miokarda elektrofizisko īpašību pārkāpums.

Dažreiz slimība attīstās pat ja nav problēmu ar sirds muskuli. Riska faktori, kas dažos gadījumos izraisa kambaru fibrilāciju, ir:

• straujš asins tilpuma samazinājums (tas izraisa spiediena pazemināšanos un palielināšanos);
• smaga saindēšanās (attīstās hipokaliēmija un palielinās sirds uzbudināmība);
• ķermeņa hipotermija;
• hormonālā nelīdzsvarotība, kas radusies vairogdziedzera patoloģiju dēļ;
• hronisks stress vai pārmērīga nervu spriedze;
• zāļu pārdozēšana: diurētiskie līdzekļi vai sirds glikozīdi.

Ir gadījumi, kad sirds kambaru fibrilācijas cēloni nevar noteikt.

Simptomi un pazīmes

Jūs varat aizdomas par VF cilvēkam, pamatojoties uz raksturīgām pazīmēm:

• 5 sek. cilvēkam rodas reibonis un vājums;
• 20 sek. pacients zaudē samaņu;
• pēc 40 sek. no uzbrukuma sākuma pacientam sāk raksturīgi krampji: tie sāk toniski sarauties vienu reizi skeleta muskuļi, defekācija un urinēšana notiek vienlaikus piespiedu kārtā;
• 45 sek. no kambaru fibrilācijas sākuma acu zīlītes paplašinās un sasniedz maksimālo izmēru pēc 1,5 minūtēm.

Pacientu ar kambaru fibrilāciju elpošana ir trokšņaina, bieža un kopā ar sēkšanu. Otrās minūtes beigās tas kļūst retāk un iestājas klīniska nāve.

Pacientam dažreiz ir laiks sūdzēties par:

• spēcīga sirdsdarbība;
• reibonis un vājums;
• sirdssāpes.

UZ ārējās pazīmes ietver:

• ādas un gļotādu bālums;
• ātra elpošana, elpas trūkums;
• samaņas zudums;
• pulsācijas trūkums lielās artērijās.

Sirds ritma atjaunošanai ārstiem ir 4 minūtes. Ja to nevar izdarīt, tad organismā sākas neatgriezeniskas izmaiņas.

Uzziniet vairāk par slimību no videoklipa:

Diagnostika un neatliekamā palīdzība

Eksperti nosaka sirds kambaru fibrilāciju pēc ārējām pazīmēm. Ja ārsts uzbrukuma laikā atrodas pacienta tuvumā, viņš diagnosticēs:

• ritma trūkums;
• atšķirība starp sirdsdarbības ātrumu un pulsu;
• nav atšķirības starp I un II sirds skaņām;
• sēkšana plaušās.

Kompetenti reanimācijas pasākumi var glābt cilvēku. Ja uzbrukums notika ārpus slimnīcas, jums jāsazinās ar ātro palīdzību. Cilvēka sūdzības, pēkšņs ģībonis un raksturīgi krampji var tikt izmantoti, lai aizdomas par VF.

1. Pārliecinieties, vai ir iestājies klīniskās nāves stāvoklis.
2. Mums jāsāk sirds: Ja nav defibrilatora, tiek veikts ass sitiens uz krūšu kaulu.
3. Gadījumos, kad sirdsdarbība netiek atjaunota, tās sākas rīcību mākslīgā elpošana un sirds masāža. Ja reanimācijas darbības veic 1 cilvēks, tad 2 insuflācijām izdara 15 ritmiskus spiedienus uz krūšu kaula.

Sīkāka informācija par atdzīvināšanas pasākumiem ir aprakstīta videoklipā:

Slimnīcas apstākļos vai ātrās palīdzības automašīnā EKG tiek veikta. Šī pārbaude ļauj diferenciāldiagnoze un noteikt precīzu diagnozi.

Kambaru fibrilācijas un plandīšanās gadījumā EKG parādīsies šādas pazīmes:

• P viļņi vairumā gadījumu nav sastopami pirms sirds kambaru kontrakcijām;
• haotiski bieži viļņi nepieciešamo QRS kompleksu vietā;
• ar plandīšanos viļņi būs ritmiski, ar kambaru fibrilāciju tie nebūs.

Ārstēšanas taktika

Slimnīcā visas darbības ir vērstas uz atjaunot sirds ritmu. Šos pasākumus sauc par kardioversiju. Ārsti veic krūškurvja kompresijas un mākslīgo ventilāciju. Gaisa insufflācija ļauj nodrošināt ķermeni ar skābekli.

Dod labus rezultātus elektroimpulsu terapija. Jo ātrāk tas tiek veikts, jo lielākas ir pacienta izdzīvošanas iespējas.

Daži apgalvo, ka pēc 3 neefektīviem defibrilatora triecieniem pacients ir jāintubē un jāveic mākslīgā elpināšana.

VF ārstēšana turpinās nātrija bikarbonāta ieviešana. Injekcijas veic ik pēc 10 minūtēm, līdz tiek atjaunota asinsrite.

Palieliniet elektroimpulsu terapijas efektivitāti par zāļu "Adrenalīna hidrohlorīds" intrakardiāla ievadīšana. Bet šādas injekcijas ir pilns ar komplikācijām.

Miokarda stimulēšanai ar zālēm tiek izmantoti “Norepinefrīns” un “Mezatons”.

Ja defibrilācija ir neefektīva, papildus adrenalīna hidrohlorīdam, "Anaprilīns", "Novokainamīds", "Lidokaīns". Pacientam turpina veikt sirds masāžu un mākslīgo elpināšanu, defibrilāciju atkārto pēc 2 minūtēm.

Gadījumos, kad sirds apstājas pēc elektroimpulsa terapijas, tiek ievadītas zāles "Kalcija hlorīds", "Nātrija laktāts".

Reanimācijas pasākumi tiek veikti, līdz tiek atjaunots sirds ritms vai parādās pazīmes, ka smadzenes ir sākušas mirt.

Rehabilitācija

Pēc kambaru fibrilācijas pacients tiek uzraudzīts.

Viņa stāvokli pastāvīgi uzrauga: veic nepārtraukti 1-7 dienas.

Ārstēšanas mērķis ir novērst uzbrukumu atkārtošanos.

Ja pacientiem ir fibrilācija sirds slimību dēļ, tad operācija. Ķirurgi var uzstādīt ierīci, kas koriģēs miokarda ritmu.

Attiecas arī radiofrekvences ablācijas metode– tā ir īpašas ierīces ieviešana, kas iznīcina patoloģisku sirds ritma fokusu.

Veikt un zāļu antiaritmiska terapija. Lai novērstu iespējamās komplikācijas tiek noteikti antikoagulanti. Tie novērš paaugstinātu asins recēšanu un samazina sirdslēkmes attīstības iespējamību. Viņi arī iesaka produktus, kas uzlabo vielmaiņu un baro muskuļus.

Iespējamās sekas un prognozes

Vairumā gadījumu komplikācijas rodas pēc VF. Prognoze būs labāka gadījumos, kad palīdzība tiek sniegta uzbrukuma pirmajās sekundēs. Bet izvairīties negatīvas sekasšāds stāvoklis ir grūts.

Kad sirds apstājas pilnīga miokarda išēmija. Pēc asinsrites atjaunošanas parādās sirds muskuļa disfunkcija.

Var attīstīties arī šādas komplikācijas:

• aritmijas parādīšanās;
• plaušu problēmas: aspirācijas pneimonija, audu bojājumi ribu lūzumu dēļ;
• neiroloģiskas problēmas (rodas īslaicīgas asinsrites pasliktināšanās dēļ smadzeņu audos);
• trombembolija: asinsvadu bloķēšana ar asins recekļiem.

Veicot defibrilāciju pirmajās 6 minūtēs un citus reanimācijas pasākumus pirmajās 3 minūtēs, izdzīvošanas iespējamība ir 70%. Ja kopš uzbrukuma sākuma ir pagājušas vairāk nekā 12 minūtes, tad dzīvi paliek mazāk nekā 20% pacientu.

Profilaktiskās metodes, novēršot recidīvus

Sirds muskuļa darba uzraudzība var samazināt VF attīstības iespējamību. Ja parādās mazākās novirzes, jums jākonsultējas ar ārstiem un jāievēro viņu norādījumi.

• atteikties no cigaretēm, alkohola, narkotikām;
• koncentrēties uz augu pārtiku un piena produktiem;
• izslēgt no uztura kūpinātu, ceptu, taukainu pārtiku;
• samazināt sāls patēriņu;
• Vadiet aktīvu dzīvesveidu, bet izvairieties no pārslodzes.

Pēc FJ ieteicams ievērot visus medicīniskie ieteikumi un lietot izrakstītās zāles.

Nodrošiniet kompetentu, savlaicīgu medicīniskā aprūpe ar kambaru fibrilāciju ir grūti. Galu galā uzbrukums ne vienmēr sākas slimnīcā. Šī iemesla dēļ šī slimība uzskatīts par galveno pēkšņās nāves cēloni sirdsdarbības traucējumu dēļ. Jūs varat samazināt tā attīstības iespējamību, uzraugot stāvokli un pieturoties pie pamatiem. pareizais attēls dzīvi.

Saturs

Sirds ritma traucējumi ir dzīvībai bīstami apstākļi. Fibrilācijas dēļ asins plūsma apstājas, un vielmaiņas traucējumi organismā sāk palielināties. Tas ir iemesls 80% nāves gadījumu, kas diagnosticēti kā pēkšņa nāve. Patoloģija biežāk sastopama vīriešiem vecumā no 45 līdz 70 gadiem ar sirdsdarbības traucējumiem. Aritmija var rasties jebkurā vietā, tāpēc ir svarīgi zināt pirmās palīdzības pasākumus, lai glābtu cietušā dzīvību. Savlaicīgas reanimācijas metodes palīdzēs pacientam izturēt līdz ātrās palīdzības ierašanās brīdim un palielinās izdzīvošanas iespējas.

Kas ir ventrikulāra fibrilācija

Normālu sirds muskuļa kontrakciju nodrošina bioelektriskie impulsi. Tos ģenerē atrioventrikulārie un sinusa mezgli. Impulsi ietekmē miokardu, priekškambaru kardiomiocītus un sirds kambarus, provocējot sirdi nospiest asinis traukos. Ja tiek traucēta impulsu vadīšana, rodas aritmija. Ventrikulāra fibrilācija ir stāvoklis, kurā notiek haotiska miokarda muskuļu šķiedru kustība. Viņi sāk strādāt neefektīvi, ar frekvenci 300–500 sitieni minūtē. Šī iemesla dēļ ir nepieciešama steidzama pacienta reanimācija.

Fibrilācijas rezultāts ir strauja sirds kontrakciju skaita samazināšanās. Izmesto asiņu apjoms samazinās līdz ar asinsspiediens, kas noved pie pilnīgas sirds apstāšanās. Ja tas netiek uzsākts ar īpašu reanimācijas pasākumu palīdzību, pacients dzīvos ne vairāk kā 3–5 minūtes. Aritmija nevar apstāties pati par sevi, tāpēc ir nepieciešama mākslīgā defibrilācija.

Cēloņi

Fibrilācija bieži rodas sirds un asinsvadu patoloģiju dēļ. Galvenie no tiem ietver:

• Pilnīga atrioventrikulārā mezgla blokāde.
• Miokarda infarkta komplikācija.
• Kardiomiopātijas – hipertrofiskas (sirds sieniņu sabiezējums), paplašinātas (sirds kambaru paplašināšanās), idiopātiskas (sirds struktūras traucējumi).
• Aritmijas - ventrikulāra ekstrasistolija, paroksizmāla tahikardija.
• Sirds un vārstuļu defekti (aneirisma, mitrālā vārstuļa stenoze).
• Akūta koronārā mazspēja (lielu asinsvadu sašaurināšanās).

Ir retāk sastopami sirds kambaru fibrilācijas cēloņi. Tie ietver:

• Kardiomegālija (sirds izmēra palielināšanās).
• Kardioskleroze (sirds muskuļa rētas).
• Brugada sindroms (iedzimta ventrikulāra aritmija).
• Miokardīts (miokarda iekaisums).
• Straujš sirds izsūknētā asins tilpuma samazinājums nezināmas etioloģijas problēmu dēļ.

Kambaru fibrilācijas cēloņus var izraisīt procesi, kas nav saistīti ar sirdsdarbības traucējumiem. Tie ir parādīti tabulā:

	Iespējamie stāvokļi
Elektrolītu līdzsvara traucējumi	Kālija trūkums izraisa miokarda nestabilitāti
Diurētisko līdzekļu vai sirds glikozīdu pārdozēšana	Smaga saindēšanās ar tiazīdu grupas diurētiskiem līdzekļiem, narkotiskiem pretsāpju līdzekļiem, barbiturātiem
Medicīniskās manipulācijas	Koronārā angiogrāfija, kardioversija, koronārā angiogrāfija, defibrilācija
Hipoksija	Skābekļa trūkums
	Paaugstināts skābuma līmenis organismā

Ir faktori, kas reti provocē fibrilācijas attīstību. Tie ietver:

• Hipo- un hipertermija – ķermeņa hipotermija un tās pārkaršana ar pēkšņām temperatūras izmaiņām.
• Dehidratācija – var izraisīt asiņošanu un hipovolēmisku šoku (ātrs zudums liels daudzumsšķidrumi).
• Traumas – mehāniskas krūšu kaula rajonā, elektrošoks, strupas un caurdurošas.
• Hormonālā nelīdzsvarotība vairogdziedzera patoloģiju dēļ.
• Hronisks stress, pārmērīga nervu spriedze.

Klasifikācija

Ventrikulāra fibrilācija parasti tiek sadalīta 3 posmos - primārajā, sekundārajā un vēlīnā. Primārā fibrilācija rodas 1-2 dienas pēc miokarda infarkta. Kardiomiocītu elektriskā nestabilitāte ir izskaidrojama ar akūtu išēmiju. Vairāk nekā puse primārās fibrilācijas gadījumu tiek novēroti pirmajās 4 stundās, 40% - 12 stundu laikā pēc infarkta, kas ir galvenais mirstības cēlonis pacientiem ar šo patoloģiju.

Sekundārā fibrilācija attīstās asinsrites trūkuma dēļ kreisajā kambarī, un to pavada kardiogēns šoks. Šo posmu ir grūti novērst ar defibrilāciju, savukārt primārā stadija pāriet pēc viena elektriskā impulsa. Vēlīna fibrilācija tiek novērota 48 stundas pēc miokarda infarkta vai 5-6 sirds slimības nedēļā, kas saistīta ar sirds kambaru disfunkciju. Šajā posmā mirstība ir 40–60%.

Simptomi

Aritmiju raksturo simptomi, kas ir identiski pilnīgam sirds apstāšanās (asistolija) simptomiem. Kambaru fibrilācijas pazīmes:

• sirds ritma traucējumi;
• vājums, reibonis;
• pēkšņs samaņas zudums;
• bieža elpošana vai tās trūkums, sēkšana;
• ādas un gļotādu bālums;
• cianoze (ausu galu zilums, nasolabiāls trīsstūris);
• sāpes sirdī, sirdsdarbības apstāšanās;
• pulsa trūkums lielās artērijās (miega, augšstilba kaula);
• paplašinātas acu zīlītes;
• pilnīga relaksācija vai krampji;
• piespiedu zarnu kustība Urīnpūslis, zarnas.

Aritmija sākas pēkšņi, tās izskatu nevar paredzēt. Fibrilācijas pazīmes nosaka klīniskās nāves stāvokli, kad izmaiņas organismā joprojām ir atgriezeniskas un pacients var izdzīvot. Pēc 7 minūšu ilgas aritmijas skābekļa badošanās noved pie neatgriezeniskiem smadzeņu garozas bojājumiem un sākas šūnu sairšanas process, t.i. bioloģiskā nāve.

Diagnostika

Fibrilācijas iespējamību netieši nosaka sirds apstāšanās vai pēkšņas nāves pazīmes. Šo stāvokli var apstiprināt tikai ar vienu diagnostikas metodi - EKG (elektrokardiogrāfiju). Pētījuma priekšrocības ir ātrums un iespēja veikt procedūru jebkurā vietā. Šī iemesla dēļ reanimācijas brigādes ir aprīkotas ar kardiogrāfiem.

Ventrikulāra fibrilācija EKG

Elektrokardiogramma reģistrē fibrilācijas attīstības galvenos posmus. Tie ietver:

1. Ventrikulāra plandīšanās vai īsa (20 sekundes) tahisistolija.
2. Konvulsīvā stadija - ilgst 30–60 sekundes, ko papildina kontrakciju biežuma palielināšanās, sirdsdarbības pavājināšanās un ritma traucējumi.
3. Fibrilācija – 2-5 minūtes. Tiek novēroti lieli, haotiski bieži mirgojoši viļņi bez izteiktiem intervāliem. P viļņa arī nav.
4. Atonija – līdz 10 minūtēm. Lieli viļņi tiek aizstāti ar maziem (zema amplitūda).
5. Pilnīga sirds kontrakciju neesamība.

Neatliekamā aprūpe

Pirms reanimācijas brigādes ierašanās cietušajam ar fibrilāciju jāsniedz neatliekamā palīdzība. Tas ietver reanimācijas pasākumu veikšanu. Pirmais posms:

1. Jāsit cilvēkam pa seju, ja viņš zaudē samaņu. Tas viņam palīdzēs atjēgties.
2. Nosakiet pulsācijas esamību miega vai augšstilba artērijās, novērojiet, vai ir kustība krūtis.
3. Ja nav pulsa vai elpošanas, jums jāsniedz pirmā palīdzība.

Otrais posms sastāv no slēgtas sirds masāžas un mākslīgās ventilācijas veikšanas. Algoritms ir šāds:

1. Noguldiet cietušo uz līdzenas, cietas virsmas.
2. Nolieciet galvu atpakaļ, iztīriet muti no vemšanas un noņemiet mēli, ja tā ir iestrēgusi.
3. Ar vienu roku saspiediet upura degunu un izpūtiet gaisu caur muti.
4. Pēc insuflācijas salieciet rokas krusteniski un veiciet ritmisku spiedienu uz krūšu kaula apakšējo trešdaļu. 2 dziļas elpas, pēc tam 15 kompresijas.
5. Pēc 5-6 reanimācijas cikliem novērtē cietušā stāvokli – pārbaudi pulsu un elpošanu.

Slēgto sirds masāžu veic ritmiski, bet bez pēkšņām kustībām, lai cilvēkam ar fibrilāciju nelauztu ribas. Jums nevajadzētu mēģināt veikt sirdsdarbību sirds zonā, ja vien jums nav īpašu iemaņu. Renderēšana neatliekamā palīdzība jāveic pirmajās 30 minūtēs pēc aritmijas sākuma un pirms medicīnas speciālistu ierašanās, kuri jāizsauc pirms reanimācijas sākšanas.

Ventrikulārās fibrilācijas ārstēšana

Pēkšņu sirds aritmiju nevar ārstēt. Dažu sirds slimību fibrilāciju var novērst, uzstādot elektrokardiostimulatoru vai kardiovertera defibrilatoru. Terapija ietver pirmās palīdzības sniegšanu cietušajam un lietošanu īpašiem līdzekļiem reanimācija:

• Defibrilācija ir sirds ritma atjaunošana, izmantojot dažāda stipruma un frekvences elektriskos impulsus.
• Plaušu mākslīgās ventilācijas veikšana - manuāli, izmantojot Ambu maisu vai caur elpošanas masku ar ventilatoru.
• Zāļu lietošana sirds atdzīvināšanai - Epinifrīns, Amiodorons.

Profesionālas sirds reanimācijas metodes

Specializētā sirds un plaušu reanimācija sākas ar datu ņemšanu no pārnēsājama kardiogrāfa, lai noteiktu aritmijas veidu. Ja tas nav fibrilācijas uzbrukums, tad elektriskās stimulācijas ierīces izmantošana būs neefektīva. Tālāk jums jāsitina sirds zona, ja neparādās pulss un elpošana, izmantojiet defibrilatoru. Ja ārstiem ir tendence diagnosticēt kambaru fibrilāciju, nekavējoties tiek veikta reanimācija ar elektrisko strāvu.

Maiņstrāvas vai līdzstrāvas iekārtas izmantošana sirds ritma normalizēšanai ir bīstama bez pārliecības par diagnozi. Defibrilācijas indikācijas ir šādas:

• Aritmija, kad notiek haotiska kardiomiocītu kontrakcija.
• Ventrikulāra plandīšanās uz EKG ar ritma uzturēšanu. Šis stāvoklis ir bīstams, jo tas pārvēršas fibrilācijā.

Avārijas sirds defibrilācija tiek veikta noteiktā secībā. Darbības algoritms ir šāds:

1. Atlaidiet pacienta krūtis guļus stāvoklī.
2. Ieeļļojiet defibrilatora elektrodus ar īpašu želeju vai iemērciet marli 7% nātrija hlorīda šķīdumā.
3. Izvēlieties nepieciešamo jaudu un uzlādējiet elektrodus.
4. Novietojiet labo elektrodu uz subklāvijas zonas, bet kreiso - tieši virs sirds.
5. Veiciet triecienu, cieši piespiežot elektrodus pie ķermeņa.
6. Rezultāts tiek novērtēts - monitorā parādīsies viļņi.
7. Ja fibrilācija nenotiek, tiek piemērots lielākas jaudas lādiņš.

Pirmā izlāde tiek piegādāta ar jaudu 200 J. Pēc tās sirdsdarbība bieži normalizējas. Ja tas nenotiek, tiek ievadīts otrs impulss 300 J. Pēc tam intravenozi vai intrakardiāli ievada antiaritmiskos līdzekļus - Lidokainu 1,5 mg/kg ķermeņa svara un trešo šoku 360 J. Pulsa un ritma trūkums sirds monitorā pēc iepriekšminētajām darbībām ierosina trahejas inkubāciju, lai mākslīgi piesātinātu elpošanas orgānus ar skābekli. Adrenalīns tiek ievadīts, lai novērstu sabrukumu miega artērija un paaugstināts asinsspiediens.

Narkotiku ārstēšana kopā ar defibrilāciju un mehānisko ventilāciju palielina izdzīvošanas iespējas. Galvenās zāles ir parādītas tabulā:

Ja neatliekamās reanimācijas pasākumu rezultātā tiek atjaunots sirds ritms un parādās dzīvībai svarīgas pazīmes, pacients tiek nogādāts intensīvās terapijas nodaļā. turpmāka ārstēšana un novērojumiem. Kad ir pagājušas 30 minūtes pēc sirds atdzīvināšanas pasākumu sākuma un nav elpošanas, pulsa vai acu zīlītes reakcijas, cietušais tiek atzīts par bioloģiski mirušu.

Pēcreanimācijas perioda komplikācijas

Ārkārtas reanimācija fibrilācijas gadījumā palīdz izdzīvot 20% pacientu. Pēc neatliekamās atdzīvināšanas ir šādas komplikācijas:

• Krūškurvja traumas un ribu lūzumus izraisa pārāk intensīva sirds masāža.
• Pneimotorakss, hemotorakss - gaisa, asiņu uzkrāšanās iekšā pleiras dobums plaušas.
• Aritmija.
• Miokarda disfunkcija - sirdsdarbības traucējumi.
• Aspirācijas pneimonija ir mutes, deguna un kuņģa satura iekļūšana elpošanas traktā.
• Smadzeņu darbības traucējumi, ko izraisa traucēta asins plūsma un skābekļa bads.
• Trombembolija ir plaušu artērijas bloķēšana ar asins recekli.

Letāli neiroloģiski traucējumi (postanoksiskā encefalopātija) rodas 1/3 pacientu pēc reanimācijas fibrilācijas dēļ. No izdzīvojušajiem 1/3 ir pastāvīgi jutīguma un motoriskās aktivitātes traucējumi. Komplikācijas var būt defibrilatora apdegumi un hipotensija pēc miokarda infarkta. To ārstē ar medikamentiem (izoprenalīnu, nātrija bikarbonātu). Pirmo reizi pēc neatliekamās reanimācijas pastāv augsts fibrilācijas atkārtošanās risks, kas bieži beidzas ar nāvi.

Vai tekstā atradāt kļūdu?
Izvēlieties to, nospiediet Ctrl + Enter un mēs visu izlabosim!

Ventrikulāra fibrilācija ko raksturo pēkšņa koordinācijas traucējumi miokarda kontrakcijās, kas ātri noved pie sirds apstāšanās. Tās rašanās cēlonis ir ierosmes vadīšanas traucējumu parādīšanās sirds kambaru vai priekškambaru vadīšanas sistēmā. Ventrikulāras fibrilācijas klīniskie prekursori var būt ventrikulāra plandīšanās vai paroksismālas tahikardijas lēkme, un, lai gan pēdējā veida traucējumu gadījumā tiek saglabāta miokarda kontrakciju koordinācija, augsts kontrakciju biežums var izraisīt sirds sūknēšanas funkcijas neefektivitāti. , kam seko ātra nāve.

Uz riska faktoriem kambaru fibrilācija ietver dažādas nelabvēlīgas ekso- un endogēnas ietekmes uz miokardu: hipoksija, ūdens-elektrolītu un skābju-bāzes stāvokļa traucējumi, vispārēja ķermeņa atdzišana, endogēna intoksikācija, sirds išēmiskās slimības klātbūtne, mehāniski sirds kairinājumi dažādu diagnostikas un terapeitiskās manipulācijas utt.

Atsevišķi jāpievērš uzmanība elektrolītu līdzsvara traucējumiem un, galvenokārt, kālija un kalcija metabolismam. Intracelulārā hipokaliēmija, kas ir neizbēgams visu hipoksisko stāvokļu pavadonis, pati palielina miokarda uzbudināmību, kas ir pilns ar sinusa ritma traucējumu paroksizmu parādīšanos. Turklāt uz tā fona ir miokarda tonusa samazināšanās. Sirds darbības traucējumi var parādīties ne tikai intracelulāras hipokaliēmijas klātbūtnē, bet arī tad, kad mainās K+ un Ca++ katjonu koncentrācija un attiecība. Kad parādās šie traucējumi, notiek šūnu ekstracelulārā gradienta izmaiņas, kas ir pilns ar traucējumiem miokarda ierosmes un kontrakcijas procesos. Var izraisīt strauju kālija koncentrācijas palielināšanos asins plazmā uz pazemināta līmeņa šūnās fona fibrilācija. Ar intracelulāru hipokalciēmiju miokards zaudē spēju pilnībā sarauties.

EKG kambaru fibrilācijai parādās raksturīgi nevienmērīgas amplitūdas viļņi ar svārstību frekvenci 400-600 minūtē. Pastiprinoties miokarda vielmaiņas traucējumiem, kontrakciju biežums pakāpeniski samazinās, līdz tās pilnībā apstājas.

Miokarda atonija

Miokarda atonija (« neefektīva sirds") raksturo zaudējumi muskuļu tonuss. Tas ir jebkura veida sirdsdarbības apstāšanās pēdējais posms. Tās rašanās cēlonis var būt sirds kompensējošo spēju (galvenokārt ATP) izsīkums tādu bīstamu apstākļu fona apstākļos kā milzīgs asins zudums, ilgstoša hipoksija, šoka stāvokļi jebkura etioloģija, endogēna intoksikācija utt. Miokarda atonijas priekšvēstnesis ir elektromehāniskās disociācijas pazīmju parādīšanās EKG - modificēti ventrikulāri kompleksi.

Ventrikulāra fibrilācija un plandīšanās

Ventrikulāra fibrilācija ir atsevišķu muskuļu šķiedru vai nelielu šķiedru grupu statiska asinhrona ierosināšana ar sirdsdarbības apstāšanos un asinsrites pārtraukšanu. Tā pirmo aprakstu sniedza J. Ērihsens 1842. gadā. 8 gadus vēlāk M. Hofa un S. Ludvigs (1850) izraisīja VF, pakļaujot dzīvnieka sirdi faradiskajai strāvai. 1887. gadā J. McWilliam parādīja, ka VF pavada sirds muskuļa kontrakcijas spējas zudums. 1912. gadā A. Hofmanis pacientam reģistrēja EKG pārejas brīdī no VT uz VF.

EKG kambara fibrilāciju atpazīst ar nepārtrauktiem viļņiem dažādas formas un amplitūdas ar frekvenci no 400 līdz 600 uz 1 min (mazo viļņu VF); dažos gadījumos tiek reģistrēts mazāks vienādi nesakārtotu viļņu skaits (150-300 uz 1 min), bet lielāka amplitūda (liela viļņa VF) (130. att.).

Ventrikulāra fibrilācija

(virs). Ventrikulāra plandīšanās (Vinchu) - pacienti miokarda infarkta akūtā periodā.

Kopš J. De Wegria (1923), T. Lewis (1925), S. Wiggers un R. Wegria (1940) laikiem ir zināms, ka VF pamatā ir ierosmes cirkulācija vairākās, desinhronizētās mikroreentry cilpās, kuru veidošanās ir saistīta ar nelīdzenumu un nepilnīgu repolarizāciju dažādās miokarda daļās, ugunsizturības izkliedi un vadīšanas palēnināšanos [Moe G. et al. 1941. gads; Džozefsons M. 1979; Moore E. Spar J. 1985]. Elektropatoloģiskajā izpratnē ventrikulārais miokards, šķiet, ir sadrumstalots daudzās zonās, audu salās, kas atrodas dažādās ierosmes un atveseļošanās fāzēs.

Pat ja sirds kambaru miokards ir sagatavots fibrilācijai, tās sākumam ir nepieciešami atbilstoši stimuli. Iepriekš mēs jau vairākkārt esam pievērsušies šai problēmai, īpaši uzsverot tādu faktoru kā psiholoģiskais stress un ar to saistītā veģetatīvā nelīdzsvarotība. Kas attiecas uz tūlītēji cēloņi VF, tad tos var iedalīt aritmiskos un ekstraaritmiskos. Profibrilācijas aritmisko mehānismu kategorijā ietilpst: a) atkārtotas ilgstošas ​​VT lēkmes, kas deģenerējas līdz VF; b) periodiskas nestabilas VT lēkmes, kas arī pārvēršas par VF; c) “ļaundabīgi” PVC (bieži un sarežģīti). M. Džozefsons u.c. (1979) uzsver sapāroto PVC nozīmi ar pieaugošu priekšlaicīgumu: ja pirmais PVC saīsina ugunsizturību un palielina miokarda uzbudināmības atjaunošanas procesu neviendabīgumu, tad otrais PVC izraisa elektriskās aktivitātes sadrumstalotību un galu galā VF; d) divvirzienu fusiform VT pacientiem ar garo QT intervāls, bieži pārvēršas par VF; e) AF (AF) paroksizmi pacientiem ar WPW sindromu, provocējot VF; f) divvirzienu VT, ko izraisa digitalis intoksikācija; g) VT ar ļoti plašiem QRS kompleksiem ("sinusoidāliem"), ko dažkārt izraisa 1C un DR apakšklases zāles.

Starp faktoriem, kas var izraisīt VF bez iepriekšējas tahiaritmijas (’/4 no visiem gadījumiem), jāmin: a) dziļa miokarda išēmija (akūta koronārā mazspēja vai reperfūzija pēc išēmiska perioda); b) akūts miokarda infarkts; c) nozīmīga kreisā kambara hipertrofija un kardiomegālija kopumā; d) intraventrikulāras blokādes ar lielu QRS kompleksu paplašināšanos; e) pilnīga AV blokāde, īpaši distālā; f) izteikti traucējumi ventrikulārās repolarizācijas procesā (izmaiņas ventrikulārā kompleksa beigu daļā) ar progresējošu hipokaliēmiju, digitalizāciju, masveida kateholamīnu ietekmi uz sirdi utt. d.; un) slēgtas traumas sirdis; h) augstsprieguma elektriskās strāvas iedarbība uz cilvēka ķermeni; i) anestēzijas līdzekļu pārdozēšana anestēzijas laikā; j) hipotermija sirds operācijas laikā; k) neuzmanīgas manipulācijas sirds dobumu kateterizācijas laikā u.c.

Provocējošu tahiaritmiju (PV, VT) neesamība prefibrilācijas periodā dažiem šo grupu pacientiem, ieskaitot koronāro artēriju slimību, ir atkārtoti pierādīta ilgstošas ​​​​EKG reģistrēšanas laikā. Protams, minētos faktorus var apvienot. Piemēram, J. Nordrehaug, G. von der Gippe (1983) VF akūta miokarda infarkta laikā reģistrēja 17,2% pacientu ar hipokaliēmiju un tikai 7,4% pacientu, kuriem bija normāla K+ jonu koncentrācija plazmā. S. Hohnloser et al. (1986) eksperimentā parādīja, ka suņiem ar akūtu koronāro oklūziju K+ jonu koncentrācijas samazināšanās plazmā ir saistīta ar VF sliekšņa samazināšanos par 25%. Hipokaliēmija palielina Purkinje šķiedru un kontraktilo ventrikulāro šķiedru AP ilguma atšķirības, pagarinot ERP Purkinje šķiedrās un vienlaikus saīsinot to kontraktilās šķiedrās; elektrisko īpašību neviendabīgums blakus esošajās miokarda struktūrās atvieglo atkārtotas ievadīšanas un attiecīgi VF rašanos.

VF ir nāves mehānisms lielākajai daļai sirds slimnieku. Dažos gadījumos tas ir kā primārais VF, miokarda akūtas elektriskās nestabilitātes sekas, kas rodas pacientiem, kuriem nav smagi asinsrites traucējumi: sirds mazspēja, arteriāla hipotensija, šoks. Saskaņā ar statistikas datiem no infarkta departamentiem, 80. gados primārā VF bija mazāk nekā 2% pacientu pirmajās stundās pēc akūta miokarda infarkta. Tas veidoja 22% no visām viņa komplikācijām; nāves biežums no primārās VF šajos departamentos samazinājās 10 reizes, salīdzinot ar 60. gadiem un bija vienāds ar 0,5% [Ganelina I. E. et al. 1985, 1988]. Agrīna, kā arī vēlāka (>48 stundas) primārā VF maz ietekmē ilgtermiņa, ilgtermiņa prognozi pacientiem, kuri pārcietuši akūtu miokarda infarktu [Ganelina I. E. et al. 1985; Lo Y. un Nguyen K. 1987]. Tikmēr primārā VF, kas saistīta ar akūtu koronāro mazspēju, izraisot pēkšņu pacientu nāvi, veido vairāk nekā 40-50% no visiem nāves gadījumiem no IBO - galvenā nāves cēloņa ekonomiski attīstītajās valstīs 20. gadsimta pēdējā ceturksnī. Piemēram, ASV no 700 tūkstošiem nāves gadījumu gadā no IHD 300-500 tūkstoši ir pēkšņas. Katru minūti 1 amerikānis pēkšņi mirst ļaundabīgas ventrikulāras aritmijas dēļ, kas saistīta ar CAD. Lielākajai daļai šo pacientu VF rodas bez nesen pārciesta miokarda infarkta. Acīmredzot pēkšņa sirds nāve ir dramatiskākā IHD izpausme [Chazov E.I. 1972, 1984; Ganelina I. E. u.c., 1977; Wichert A. M. et al., 1982, 1984; Januskevicius Z. I. et al., 1984; Mazur N. A. 1985; LisitsynYu. P. 1987; Lown V. 1979,1984; Keefe D. et al. 1987. gads; Kannel W. et al. 1987. gads; Bayes de Luna et al. 1989]. Starp cilvēkiem, kuri ir atveseļojušies no miokarda infarkta, pirmā gada laikā pēkšņi mirst 3 līdz 8%, pēc tam pēkšņas nāves biežums ir 2-4% gadā. Pēkšņa nāve (SD) no koronāro artēriju slimības notiek daudz biežāk ārpus slimnīcas, galvenokārt gados vecākiem vīriešiem vecuma grupām. Katrs 4. šāds pacients mirst bez lieciniekiem. 15-30% pacientu pirms pēkšņas nāves iestājas alkohola lietošana. Kā parādīja S. K. Churina (1984), sievietēm, kuras cieš no sirds išēmiskās slimības, pēkšņas nāves iestāšanos 59% gadījumu veicina arī alkohola lietošana un tieši pirms tās. J. Mullers u.c. (1987) vērsa uzmanību uz diennakts svārstībām pēkšņas sirds nāves biežumā: zemākie rādītāji konstatēti naktī, visaugstākie - no pulksten 7 līdz 11, t.i., kad palielinās simpātiskā aktivitāte. nervu sistēma, attiecīgi paaugstinās asinsspiediens un tonuss koronārās artērijas, un palielinās arī trombocītu agregācija; tā patiesie iemesli joprojām nav zināmi.

Lai gan primārā VF ir letāls ritms, pasaulē ir daudz pacientu, kuri ar savlaicīgas elektriskās defibrilācijas palīdzību ir veiksmīgi izvesti no šī stāvokļa. Šiem pacientiem ar koronāro artēriju slimību (bez nesen pārciesta miokarda infarkta) saglabājas augsts atkārtotas VF risks: pirmajā un otrajā gadā attiecīgi 30% un 45% gadījumu. Ja viņi tiek aktīvi ārstēti ar antiaritmiskiem līdzekļiem un/vai tiek veikti efektīvi ķirurģiskas operācijas, kas novērš ļaundabīgu ventrikulāru aritmiju vairošanos EPI laikā, tad pēkšņas nāves risks tajās pirmajā gadā samazinās līdz 6% un trešajā gadā 15%. Zināms un reti gadījumi spontāna VF izzušana. Parasti tie ir ļoti īslaicīgi paroksizmi, taču nesen M. Rings un S. Huangs (1987) ziņoja par savu novērojumu 75 gadus vecam pacientam, kuram 2 nedēļas pēc miokarda infarkta VT lēkme pārvērtās par VF, kas ilga 4 minūtes un spontāni aborts ( EKG monitorings saskaņā ar Holtera).

Sekundārā VF ir nāves mehānisms pacientiem ar smagām sirds mazspējas izpausmēm, kardiogēnu šoku vai citiem smagiem traucējumiem (ar miokarda infarktu, hronisku sirds išēmisku slimību, dilatētu kardiomiopātiju, sirds defektiem, miokardītu utt.). Šo termināla ritmu ir grūti pārtraukt ar elektrisko izlādi, savukārt primāro VF ir salīdzinoši viegli novērst ar vienu līdzstrāvas elektrisko impulsu. Saskaņā ar J. Bigger (1987) aptuveni 40% pacientu ar progresējošu sirds mazspēju mirst gada laikā, un pusei no viņiem nāve iestājas pēkšņi sirds aritmiju (neilgstoša VT, VF) dēļ.

Ventrikulāra plandīšanās - ventrikulāra miokarda ierosme ar frekvenci līdz 280 uz 1 min (dažreiz vairāk nekā 300 uz 1 min) ilgstošas ​​​​darbības rezultātā. apļveida kustība impulss pa relatīvi garu reentry cilpu, parasti gar miokarda infarkta zonas perimetru. QRS kompleksi un T viļņi saplūst vienā vilnī ar lielu amplitūdu bez izoelektriskiem intervāliem. Sakarā ar to, ka šādi viļņi pienāk regulāri, rodas regulāru sinusoidālu elektrisko svārstību attēls, kurā atšķirībā no VT nav iespējams izolēt atsevišķus ventrikulārā kompleksa elementus (sk. 130. att.). 75% gadījumu TG pacientiem ar akūtu miokarda infarktu pārvēršas par VF. Eksperimentā VF veidošanās laikā dzīvniekam var novērot, ka VF veidojas iekšā III posmsšis process, kas iziet cauri 5 posmiem [Gurvich N.L. et al. 1977]. Jāatzīmē, ka 52% pacientu VF (VF) laikā saglabājas retrogrāda VA vadītspēja. Tāpat kā VF, arī TG noved pie sirdsdarbības apstāšanās: tā kontrakcijas apstājas, pazūd sirds skaņas un arteriālais pulss, asinsspiediens pazeminās līdz nullei un veidojas klīniskās nāves aina.

Priekškambaru plandīšanās EKG: šīs parādības iezīmes un galvenie simptomi

Priekškambaru plandīšanās jēdziens nozīmē ievērojamu sirdsdarbības ātruma palielināšanos, kad sitienu skaits sasniedz 200–400 minūtē, bet pats darba ritms paliek normāls.

Ņemot vērā to, ka strauji palielinās impulsu un kontrakciju biežums, var rasties atrioventrikulārā blokāde, kas samazina sirds kambaru ritmu.

Ņemot vērā priekškambaru mirdzēšanu EKG, jāatzīmē, ka šai parādībai raksturīgs paroksizmāls ilgums, un pats periods ilgst vairākas sekundes vai pat vairākas dienas. Ir grūti sniegt precīzu prognozi, jo ritmikas process ir ļoti nestabils un neparedzams.

Svarīgi!Ja ārstēšanas pasākumi tiek veikti savlaicīgi, plandīšanās var pāriet uz sinusa ritma vai priekškambaru mirdzēšanas stadiju. Viens process pārmaiņus var aizstāt citu.

Ja priekškambaru mirdzēšana notiek in pastāvīga forma, šo procesu sauc par stabilitāti, taču šī parādība ir ļoti reta.Nav iespējams noteikt skaidru atšķirību starp paroksisma formu un pastāvīgu priekškambaru plandīšanos.

Ņemot vērā, ka process ir nestabils un periodisks, arī tā izplatīšanas biežums ir nenoteiktā stāvoklī. Tātad, saskaņā ar oficiālo statistiku, mēs varam tikai teikt, ka no šīs parādības cieš ne vairāk kā 0,4-1,2 procenti slimu pacientu, kuri atrodas slimnīcā. Vīriešiem tas notiek daudz biežāk.

Interesanti!Jo vecāks ir cilvēks, jo lielāks ir plandīšanās vai priekškambaru mirdzēšanas risks.

Galvenās iezīmes

Kāpēc slimība rodas, var izskaidrot tīri zinātniskais punkts redze. Pirmā lieta, kas jāatzīmē, ir sirds sistēmas, jo īpaši tās galvenā orgāna, organisko slimību identificēšana. Ja cilvēkam kādreiz ir veikta sirds operācija, jau pirmajā nedēļā viņa sirds darbībā būs zināmas novirzes, un ātra aritmija būs viena no šīm patoloģiskajām parādībām.

Citi iemesli ir:

1. Mitrālā vārstuļa patoloģiju noteikšana;
2. Reimatiskas etioloģijas;
3. IHD dažādās izpausmēs;
4. Sirds mazspējas attīstība;
5. Kardiomiopātija;
6. Hroniskas plaušu slimības.

Ja cilvēks ir pilnīgi vesels, tad saslimšanas risks tiek samazināts līdz nullei, un par savu veselību nav jāuztraucas.

Attiecība

Ir svarīgi pievērst uzmanību galvenajiem simptomiem, kas raksturo priekškambaru mirdzēšanas parādīšanos. Galvenais faktors ir sirdsdarbības ātrums, tomēr šajā gadījumā liela nozīme ir arī pašas sirds dabai. sirds slimība pie pacienta.

Ja attiecība ir iestatīta uz 2:1-4:1, tad šajā stāvoklī jebkura anomālija ir vieglāk piedzīvota, ieskaitot mirgošanu, jo sirds kambaru darba ritms saglabājas sakārtots.

Šādas sirds parādības kā plandīšanās īpatnība un vienlaikus “mānīgums” slēpjas tās nenoteiktībā un neparedzamībā, jo, mainoties vadīšanas koeficientam, kontrakciju biežums ļoti strauji palielinās.

Klīniskā izmeklēšana slimības noteikšanai balstās uz definīciju arteriālais pulss, kas galu galā izrādās ritmisks vai straujš. Tomēr tas ir tālu no visvairāk galvenais rādītājs, jo pat attiecība 4:1 var raksturot sirdsdarbības ātrumu 85 sitienu minūtē.

Priekškambaru plandīšanās diagnostika

Diagnoze notiek ar izmantojot EKG, kas parāda datus 12 novadījumos.Šajā gadījumā par patoloģijas klātbūtni liecina šādas pazīmes:

• Bieža un regulāra zāģzobu priekškambaru viļņi, sitieni - 200-400 minūtē;
• Pareizs un regulārs sirds kambaru ritms ar vienādiem intervāliem;
• Normāls kambaru kompleksi un katram no tiem ir savi viļņi.

Ventrikulāra plandīšanās

Papildus priekškambaru plandīšanai var rasties sirds kambaru plandīšanās, ko sauc par fibrilāciju vai fibrilāciju. Šajā gadījumā šo parādību raksturo traucēta elektriskā aktivitāte. Šī ir visvienkāršākā tahiaritmija, kurā sirdsdarbība ir 200-300 sitieni minūtē.To raksturo muskuļu cirkulācija, kurai ir vienāda frekvence ar tādu pašu ceļu. Ventrikulāra fibrilācija var izvērsties fibrilācijā, ko raksturo 500 sitienu minūtē frekvences kontrakcijas.

Svarīgs! Kambaru plandīšanās ir izplatīta cilvēkiem, kas vecāki par 45 gadiem.

Lai identificētu traucējumu pazīmes. veikt atbilstošu diagnostiku, lai noteiktu šīs patoloģijas bīstamības pakāpi. Tātad galvenie iemesli, kuru dēļ attīstās ventrikulāra plandīšanās, ir:

• Simpātiskā aktivitāte palielinās;
• Palielināts sirds izmērs;
• Sklerozes perēkļi;
• Deģenerācija miokardā.

Kambaru fibrilāciju pavada zems asinsspiediens un sirds izsviede, taču šādas parādības ilgst pēc iespējas īsāku laiku.

priekškambaru plandīšanās uz ekg