Video par tēmu

Apkopošanas veidi

Medicīnā ir ierasts atšķirt šādus apkopošanas veidus trombocīti:

1. Spontāns, kas tiek noteikts bez induktora. Lai to izdarītu, venozās asinis ielej mēģenē un uzkarsē līdz 37 o C temperatūrai.
2. Inducēts, kura pētījuma laikā plazmai tiek pievienoti induktori, kas ir kolagēns, ADP, ristomicīns vai adrenalīns. Metode tiek izmantota noteiktu asins slimību diagnostikā.
3. Mērens. Izraisa asinsrite placentā grūtniecības laikā.
4. Zems. To novēro asinsrites sistēmas slimību klātbūtnē un var izraisīt asiņošanu.
5. Palielināts, kas palielina asins recekļu veidošanās risku.

Paaugstināta asins agregācijas spēja noved pie tā viskozitātes palielināšanās, un raksturīga lēna asins kustība ar paaugstinātu spēju sarecēt (normālā līmenī līdz 2 minūtēm). Patoloģija izpaužas šādos gadījumos:

1. Paaugstināts asinsspiediens.
2. Cukura diabēts.
3. Asins, nieru un kuņģa onkoloģija.
4. Trombocitopātijas.
5. Aterosklerozes izmaiņas asinsvados.

Hiperagregācija izraisa šādas patoloģijas:

Uzdodiet savu jautājumu klīniskās laboratorijas diagnostikas ārstam

Anna Poņajeva. Beidzis Ņižņijnovgorodu medicīnas akadēmija(2007-2014) un rezidentūra klīniskajā laboratoriskajā diagnostikā (2014-2016).

1. Miokarda infarkts nepietiekamas asins piegādes dēļ.
2. Insults traucējumu dēļ smadzeņu cirkulācija.
3. Vēnu tromboze kājās.

Normālās vērtības

Veselam cilvēkam agregācijas ātrums ir 25-75% robežās, kas liecina par normālu asinsradi un skābekļa trūkuma trūkumu audos un orgānos. Normālais indikators dažādiem induktoriem ir šāds.

Trombocitopēnija- patoloģisks stāvoklis, kam raksturīga perifērajās asinīs cirkulējošo trombocītu skaita samazināšanās, mazāk nekā 150 000 uz mikrolitru. To pavada pastiprināta asiņošana un aizkavēta asiņošanas apstāšanās no maziem traukiem. Trombocitopēnija var būt neatkarīga asins slimība, kā arī var būt simptoms dažādām citu orgānu un sistēmu patoloģijām.


Trombocitopēnijas kā neatkarīgas slimības biežums atšķiras atkarībā no konkrētās patoloģijas. Ir divi saslimstības maksimumi - pirmsskolas vecumā un pēc četrdesmit gadiem. Visizplatītākā ir idiopātiskā trombocitopēnija ( 60 gadījumi uz 1 miljonu iedzīvotāju). Sieviešu un vīriešu attiecība saslimstības struktūrā ir 3:1. Bērnu vidū biežums no šīs slimības nedaudz mazāk ( 50 gadījumi uz 1 miljonu).

Interesanti fakti

• Cilvēka ķermenis dienā saražo aptuveni 66 000 jaunu trombocītu. Apmēram tikpat daudz tiek iznīcināts.
• Trombocīti spēlē lielu lomu asiņošanas apturēšanā no maziem asinsvadiem ar diametru līdz 100 mikrometriem ( primārā hemostāze). Asiņošana no lieliem asinsvadiem tiek apturēta, piedaloties plazmas koagulācijas faktoriem ( sekundārā hemostāze).
• Lai gan trombocīts pieder pie asins šūnu elementiem, patiesībā tā nav pilnvērtīga šūna.
• Trombocitopēnijas klīniskās izpausmes attīstās tikai tad, ja trombocītu līmenis samazinās vairāk nekā trīs reizes ( mazāk nekā 50 000 1 mikrolitrā asiņu).

Trombocītu loma organismā

Lai pareizi izprastu šī stāvokļa cēloņus un attīstības mehānismus, ir nepieciešamas noteiktas zināšanas no asins sistēmas fizioloģijas jomas.

Trombocītu veidošanās un funkcija

Trombocīti ir izveidoti asins elementi, kas ir plakani, bez kodola asins trombocīti, kuru izmērs ir 1-2 mikrometri ( µm), ovālas vai apaļas formas. Neaktivizētā stāvoklī tiem ir gluda virsma. To veidošanās notiek sarkanā krāsā kaulu smadzenes no prekursoru šūnām - megakariocītiem.

Megakariocīts ir salīdzinoši liela šūna, gandrīz pilnībā piepildīta ar citoplazmu ( dzīvas šūnas iekšējā vide) un ar ilgstošiem procesiem ( līdz 120 µm). Nobriešanas procesā mazie šo procesu citoplazmas fragmenti tiek atdalīti no megakariocīta un nonāk perifērā asinsritē - tie ir trombocīti. Katrs megakariocīts ražo no 2000 līdz 8000 trombocītu.

Megakariocītu augšanu un attīstību kontrolē īpašs proteīna hormons - trombopoetīns. Trombopoetīns, kas veidojas aknās, nierēs un skeleta muskuļos, ar asinsriti tiek transportēts uz sarkanajām kaulu smadzenēm, kur tas stimulē megakariocītu un trombocītu veidošanos. Trombocītu skaita palielināšanās savukārt izraisa trombopoetīna veidošanās kavēšanu – tādējādi to skaits asinīs tiek uzturēts noteiktā līmenī.

Galvenās trombocītu funkcijas ir:

• Hemostāze ( apturēt asiņošanu). Kad asinsvads ir bojāts, nekavējoties tiek aktivizēti trombocīti. Rezultātā no tiem izdalās serotonīns – bioloģiski aktīva viela, kas izraisa vazospazmu. Turklāt uz aktivēto trombocītu virsmas veidojas daudzi procesi, ar kuru palīdzību tie savienojas ar bojāto asinsvadu sieniņu ( saķere) un viens ar otru ( apkopošana). Šo reakciju rezultātā veidojas trombocītu korķis, kas aizsprosto kuģa lūmenu un aptur asiņošanu. Aprakstītais process aizņem 2 - 4 minūtes.
• Asinsvadu uzturs. Kad aktivētie trombocīti tiek iznīcināti, tiek atbrīvoti augšanas faktori, kas uzlabo asinsvadu sieniņu uzturu un veicina tās atjaunošanos pēc traumas.

Trombocītu iznīcināšana

Normālos apstākļos trombocīti cirkulē perifērajās asinīs 8 dienas, pildot savas funkcijas. Pēc šī perioda notiek izmaiņas to struktūrā, kā rezultātā tos uztver un iznīcina liesa, orgāns, kas iesaistīts asins elementu ar traucētu struktūru izvadīšanā no asinsrites ( trombocīti, sarkanās asins šūnas un citas šūnas).

Traucējumi jebkurā no iepriekšminētajiem līmeņiem var izraisīt perifērajās asinīs cirkulējošo trombocītu skaita samazināšanos.

Atkarībā no attīstības cēloņa un mehānisma ir:

• iedzimta trombocitopēnija;
• produktīva trombocitopēnija;
• trombocitopēnijas iznīcināšana;
• trombocitopēnijas patēriņš;
• trombocitopēnijas pārdalīšana;
• trombocitopēnijas atšķaidīšana.

Iedzimtas trombocitopēnijas

Šajā grupā ietilpst slimības, kuru rašanās gadījumā liela nozīme ir ģenētiskajām mutācijām.

Iedzimtas trombocitopēnijas ietver :

• May-Hegglin anomālija;
• Viskota-Aldriha sindroms;
• Bernarda-Suljē sindroms;
• iedzimta amegakariocītu trombocitopēnija;
• TAR sindroms.

Meja-Heglina anomālija
Reta ģenētiska slimība ar autosomāli dominējošu mantojuma modeli ( Ja viens no vecākiem ir slims, tad iespējamība, ka bērns būs slims, ir 50%).

Tam raksturīgs traucējums trombocītu atdalīšanas procesā no megakariocītiem sarkanajās kaulu smadzenēs, kā rezultātā samazinās ražoto trombocītu skaits, kas ir gigantiski. 6-7 mikrometri). Turklāt ar šo slimību ir leikocītu veidošanās traucējumi, kas izpaužas kā to struktūras pārkāpums un leikopēnija ( leikocītu skaita samazināšanās perifērajās asinīs).

Viskota-Aldriha sindroms
Iedzimta slimība, ko izraisa ģenētiskās mutācijas, kā rezultātā patoloģiska, neliela ( mazāks par 1 mikrometru diametrā) trombocīti. Izjauktās struktūras dēļ liesā notiek pārmērīga to iznīcināšana, kā rezultātā to mūžs tiek samazināts līdz vairākām stundām.

Slimību raksturo arī ādas ekzēma ( augšējo ādas slāņu iekaisums) un uzņēmība pret infekcijām ( imūnsistēmas traucējumu dēļ). Tiek skarti tikai zēni, ar biežumu no 4 līdz 10 gadījumiem uz 1 miljonu.

Bernarda-Suljē sindroms
Iedzimta autosomāli recesīva slimība ( parādās bērnam tikai tad, ja viņš ir mantojis bojātu gēnu no abiem vecākiem), kas izpaužas agrā bērnībā. Raksturīga ar milzu veidošanos ( 6-8 mikrometri), funkcionāli nekompetenti trombocīti. Viņi nespēj piestiprināties pie bojātā kuģa sienas un sazināties savā starpā ( tiek traucēti adhēzijas un agregācijas procesi) un tiek pakļauti pastiprinātai iznīcināšanai liesā.

Iedzimta autosomāli recesīva slimība, kas izpaužas zīdaiņa vecumā. To raksturo gēna mutācijas, kas ir atbildīgas par megakariocītu jutīgumu pret faktoru, kas regulē to augšanu un attīstību ( trombopoetīns), kā rezultātā tiek traucēta trombocītu ražošana kaulu smadzenēs.

TAR sindroms
Reta iedzimta slimība ( 1 gadījums uz 100 000 dzimušajiem) ar autosomāli recesīvu mantojuma veidu, kam raksturīga iedzimta trombocitopēnija un abu rādiusa kaulu trūkums.

Trombocitopēnija TAR sindroma gadījumā attīstās par megakariocītu augšanu un attīstību atbildīgā gēna mutācijas rezultātā, kā rezultātā izolēti samazinās trombocītu skaits perifērajās asinīs.

Produktīva trombocitopēnija

Šajā grupā ietilpst hematopoētiskās sistēmas slimības, kurās tiek traucēti trombocītu veidošanās procesi sarkano kaulu smadzenēs.

Produktīvu trombocitopēniju var izraisīt:

• aplastiskā anēmija;
• mielodisplastiskais sindroms;
• megaloblastiskā anēmija;
• akūta leikēmija;
• mielofibroze;
• vēža metastāzes;
• citostatiskas zāles;
• paaugstināta jutība dažādu medikamentu lietošana;
• starojums;
• pārmērīga alkohola lietošana.

Aplastiskā anēmija
Šo patoloģiju raksturo hematopoēzes inhibīcija sarkano kaulu smadzenēs, kas izpaužas kā visu veidu šūnu - trombocītu - samazināšanās perifērajās asinīs. trombocitopēnija), leikocīti ( leikopēnija), sarkanās asins šūnas ( anēmija) un limfocīti ( limfopēnija).

Ne vienmēr var noteikt slimības cēloni. Dažas zāles var būt predisponējoši faktori ( hinīns, hloramfenikols), toksīni ( pesticīdi, ķīmiskie šķīdinātāji), radiācija, cilvēka imūndeficīta vīruss ( HIV).

Mielodisplastiskais sindroms
Audzēja rakstura slimību grupa, kam raksturīga traucēta hematopoēze sarkano kaulu smadzenēs. Ar šo sindromu notiek paātrināta hematopoētisko šūnu proliferācija, bet tiek traucēti to nobriešanas procesi. Tā rezultātā veidojas liels skaits funkcionāli nenobriedušu asins šūnu ( ieskaitot trombocītus). Viņi nespēj pildīt savas funkcijas un tiek pakļauti apoptozei ( pašiznīcināšanās process), kas izpaužas kā trombocitopēnija, leikopēnija un anēmija.

Megaloblastiskā anēmija
Šis stāvoklis attīstās, ja organismā trūkst B12 vitamīna un/vai folijskābes. Ar šo vielu trūkumu tiek traucēti DNS veidošanās procesi ( dezoksiribonukleīnskābe), nodrošinot ģenētiskās informācijas uzglabāšanu un pārraidi, kā arī šūnu attīstības un funkcionēšanas procesus. Šajā gadījumā, pirmkārt, audi un orgāni, kuros šūnu dalīšanās procesi ir visizteiktākie ( asinis, gļotādas).

Akūta leikēmija
Asins sistēmas audzēja slimība, kurā notiek kaulu smadzeņu cilmes šūnu mutācija ( Parasti visas asins šūnas attīstās no cilmes šūnām). Rezultātā sākas strauja, nekontrolēta šīs šūnas dalīšanās ar daudzu klonu veidošanos, kas nespēj veikt noteiktas funkcijas. Pakāpeniski palielinās audzēju klonu skaits un tie izspiež hematopoētiskās šūnas no sarkanajām kaulu smadzenēm, kas izpaužas kā pancitopēnija ( visu veidu šūnu - trombocītu, eritrocītu, leikocītu un limfocītu - perifēro asiņu samazināšanās).

Šis trombocitopēnijas attīstības mehānisms ir raksturīgs arī citiem hematopoētiskās sistēmas audzējiem.

Mielofibroze
Hroniska slimība, kam raksturīga šķiedru audu attīstība kaulu smadzenēs. Attīstības mehānisms ir līdzīgs audzēja procesam – notiek cilmes šūnas mutācija, kā rezultātā palielinās šķiedru audu veidošanās, kas pamazām aizvieto visu kaulu smadzeņu vielu.

Atšķirīga mielofibrozes iezīme ir hematopoēzes perēkļu attīstība citos orgānos - aknās un liesā, un šo orgānu izmērs ievērojami palielinās.

Vēža metastāzes
Dažādas lokalizācijas audzēju slimības uz vēlīnās stadijas attīstība ir pakļauta metastāzēm - audzēja šūnas atstāj primāro fokusu un izplatās pa visu ķermeni, nosēžas un sāk vairoties gandrīz visos orgānos un audos. Tas saskaņā ar iepriekš aprakstīto mehānismu var izraisīt hematopoētisko šūnu pārvietošanos no sarkanajām kaulu smadzenēm un pancitopēnijas attīstību.

Citostatiskās zāles
Šīs grupas zāles lieto dažādas izcelsmes audzēju ārstēšanai. Viens no pārstāvjiem ir metotreksāts. Tās darbība ir saistīta ar DNS sintēzes procesa traucējumiem audzēja šūnās, kā rezultātā audzēja augšanas process palēninās.

Šādu zāļu nevēlamās blakusparādības var ietvert hematopoēzes kavēšanu kaulu smadzenēs, samazinot perifēro asins šūnu skaitu.

Paaugstināta jutība pret dažādām zālēm
Individuālo īpašību rezultātā ( visbiežāk ģenētiskas noslieces rezultātā) dažiem cilvēkiem var būt paaugstināta jutība pret dažādu grupu zālēm. Šīs zāles var destruktīvi iedarboties tieši uz kaulu smadzeņu megakariocītiem, izjaucot to nobriešanas un trombocītu veidošanās procesu.

Šādi stāvokļi attīstās salīdzinoši reti un nav obligāta blakusparādība, lietojot medikamentus.

Ar trombocitopēniju visbiežāk saistītās zāles ir:

• antibiotikas ( hloramfenikols, sulfonamīdi);
• diurētiskie līdzekļi ( diurētiskie līdzekļi) (hidrohlortiazīds, furosemīds);
• pretkrampju līdzekļi ( fenobarbitāls);
• antipsihotiskie līdzekļi ( prohlorperazīns, meprobamāts);
• pretvairogdziedzera zāles ( tiamazols);
• pretdiabēta zāles ( glibenklamīds, glipizīds);
• pretiekaisuma līdzekļi ( indometacīns).

Radiācija
Jonizējošā starojuma iedarbībai, tostarp staru terapijai audzēju ārstēšanā, var būt gan tieša destruktīva ietekme uz sarkano kaulu smadzeņu hematopoētiskajām šūnām, gan izraisīt mutācijas dažādos hematopoēzes līmeņos ar sekojošu hemoblastozes attīstību ( audzēju slimības hematopoētiskie audi).

Alkohola pārmērīga lietošana
Etilspirts, kas ir vairuma veidu aktīvā viela alkoholiskie dzērieni, lielā koncentrācijā var būt inhibējoša ietekme uz asinsrades procesiem sarkanajās kaulu smadzenēs. Tajā pašā laikā samazinās trombocītu skaits asinīs, kā arī cita veida šūnas ( eritrocīti, leikocīti).

Visbiežāk šis stāvoklis attīstās smagas dzeršanas laikā, kad liela etilspirta koncentrācija ilgstoši ietekmē kaulu smadzenes. Rezultātā iegūtā trombocitopēnija, kā likums, ir pārejoša un izzūd dažas dienas pēc alkohola lietošanas pārtraukšanas, tomēr biežas un ilgstošas ​​smagas dzeršanas gadījumā kaulu smadzenēs var attīstīties neatgriezeniskas izmaiņas.

Trombocitopēnijas iznīcināšana

Šajā gadījumā slimības cēlonis ir pastiprināta trombocītu iznīcināšana, kas galvenokārt notiek liesā ( Dažu slimību gadījumā trombocīti mazākos daudzumos var tikt iznīcināti aknās un iekšā limfmezgli vai tieši asinsvadu gultnē).

Paaugstināta trombocītu iznīcināšana var rasties ar:

• idiopātiska trombocitopēniskā purpura;
• jaundzimušo trombocitopēnija;
• pēctransfūzijas trombocitopēnija;
• Evansa-Fišera sindroms;
• noteiktu medikamentu lietošana ( zāļu trombocitopēnija);
• dažas vīrusu slimības ( vīrusu trombocitopēnija).

Idiopātiskā trombocitopēniskā purpura ( UN TĀ TĀLĀK)
Sinonīms: autoimūna trombocitopēnija. Šo slimību raksturo trombocītu skaita samazināšanās perifērajās asinīs ( netiek traucēts citu asins šūnu elementu sastāvs) to pastiprinātas iznīcināšanas rezultātā. Slimības cēloņi nav zināmi. Tiek pieņemta ģenētiska nosliece uz slimības attīstību, kā arī tiek atzīmēta saistība ar noteiktu predisponējošu faktoru darbību.

Faktori, kas provocē ITP attīstību, var būt:

• vīrusu un baktēriju infekcijas;
• profilaktiskās vakcinācijas;
• dažas zāles ( furosemīds, indometacīns);
• pārmērīga insolācija;

Uz trombocītu virsmas ( kā uz jebkuras ķermeņa šūnas virsmas) ir noteikti molekulāri kompleksi, ko sauc par antigēniem. Kad svešs antigēns nonāk organismā, imūnsistēma ražo specifiskas antivielas. Tie mijiedarbojas ar antigēnu, izraisot šūnas, uz kuras virsmas tā atrodas, iznīcināšanu.

Ar autoimūnu trombocitopēniju liesa sāk ražot antivielas pret savu trombocītu antigēniem. Antivielas piestiprinās pie trombocītu membrānas un “marķē” tās, izraisot trombocītu uztveršanu un iznīcināšanu, kad tie iziet cauri liesai ( mazākos daudzumos iznīcināšana notiek aknās un limfmezglos). Tādējādi trombocītu dzīves ilgums tiek saīsināts līdz vairākām stundām.

Trombocītu skaita samazināšanās izraisa palielinātu trombopoetīna veidošanos aknās, kas palielina megakariocītu nobriešanas ātrumu un trombocītu veidošanos sarkanajās kaulu smadzenēs. Tomēr, slimībai attīstoties tālāk, kaulu smadzeņu kompensējošās spējas tiek izsmeltas, un attīstās trombocitopēnija.

Dažreiz, ja grūtniece cieš no autoimūnas trombocitopēnijas, antivielas pret viņas trombocītiem var šķērsot placentas barjeru un iznīcināt normālos augļa trombocītus.

Šis stāvoklis attīstās, ja uz bērna trombocītu virsmas ir antigēni, kas nav uz mātes trombocītiem. Šajā gadījumā antivielas ( G klases imūnglobulīni, kas spēj iziet cauri placentas barjerai), kas veidojas mātes organismā, nonāk bērna asinsritē un izraisa tā trombocītu iznīcināšanu.

Mātes antivielas var iznīcināt augļa trombocītus 20. grūtniecības nedēļā, kā rezultātā bērnam jau piedzimstot var būt smagas trombocitopēnijas izpausmes.

Šis stāvoklis attīstās pēc asins vai trombocītu pārliešanas, un to raksturo smaga trombocītu iznīcināšana liesā. Attīstības mehānisms ir saistīts ar svešu trombocītu pārliešanu pacientam, pret kuriem sāk ražot antivielas. Antivielu ražošanai un izlaišanai asinīs nepieciešams zināms laiks, tāpēc trombocītu skaita samazināšanās tiek novērota 7-8 dienas pēc asins pārliešanas.

Evansa-Fišera sindroms
Šis sindroms attīstās ar noteiktām sistēmiskām slimībām ( sistēmiskā sarkanā vilkēde, autoimūns hepatīts, reimatoīdais artrīts) vai bez predisponējošām slimībām uz relatīvās labklājības fona ( idiopātiska forma). To raksturo antivielu veidošanās pret normālām sarkanajām asins šūnām un organisma trombocītiem, kā rezultātā ar antivielām “marķētās” šūnas tiek iznīcinātas liesā, aknās un kaulu smadzenēs.

Zāļu izraisītas trombocitopēnijas
Dažām zālēm ir spēja saistīties ar antigēniem uz asins šūnu virsmas, tostarp trombocītu antigēniem. Tā rezultātā pret iegūto kompleksu var ražot antivielas, kas izraisa trombocītu iznīcināšanu liesā.

Trombocītu iznīcināšana sākas dažas dienas pēc zāļu lietošanas sākuma. Pārtraucot zāļu lietošanu, tiek iznīcināti trombocīti, uz kuru virsmas jau ir fiksēti zāļu antigēni, bet jaunizveidotos trombocītus neietekmē antivielas, pamazām atjaunojas to skaits asinīs, slimības izpausmes izzūd.

Vīrusu trombocitopēnijas
Vīrusi, nonākot cilvēka organismā, iekļūst dažādās šūnās un tajās intensīvi vairojas.

Vīrusa attīstību dzīvā šūnā raksturo:

• vīrusu antigēnu parādīšanās uz šūnu virsmas;
• izmaiņas paša šūnu antigēnos vīrusa ietekmē.

Tā rezultātā sāk ražot antivielas pret vīrusu vai izmainītiem pašantigēniem, kas noved pie skarto šūnu iznīcināšanas liesā.

Trombocitopēnijas attīstību var izraisīt:

• masaliņu vīruss;
• varicella zoster vīruss ( vējbakas);
• masalu vīruss;
• gripas vīruss.

IN retos gadījumos aprakstītais mehānisms var izraisīt trombocitopēnijas attīstību vakcinācijas laikā.

Trombocitopēnijas patēriņš

Šai slimības formai raksturīga trombocītu aktivācija tieši asinsvadu gultnē. Tā rezultātā tiek iedarbināti asins recēšanas mehānismi, kas bieži vien ir izteikti.

Reaģējot uz palielinātu trombocītu patēriņu, palielinās trombocītu ražošana. Ja trombocītu aktivācijas cēlonis netiek novērsts, attīstoties trombocitopēnijai, sarkano kaulu smadzeņu kompensācijas spējas tiek izsmeltas.

Trombocītu aktivāciju asinsvadu gultnē var izraisīt:

• diseminēts intravaskulāras koagulācijas sindroms;
• trombotiskā trombocitopēniskā purpura;
• hemolītiski-urēmiskais sindroms.

Diseminēts intravaskulāras koagulācijas sindroms ( DIC sindroms)
Stāvoklis, kas attīstās masveida audu bojājumu rezultātā un iekšējie orgāni, kas aktivizē asins koagulācijas sistēmu ar sekojošu izsīkumu.

Trombocītu aktivācija šajā sindromā notiek bagātīgas koagulācijas faktoru izdalīšanās rezultātā no bojātiem audiem. Tas noved pie daudzu asins recekļu veidošanās asinsvadu gultnē, kas aizsprosto mazo asinsvadu lūmenus, traucējot asins piegādi smadzenēm, aknām, nierēm un citiem orgāniem.

Visu iekšējo orgānu asins piegādes traucējumu rezultātā tiek aktivizēta antikoagulantu sistēma, kuras mērķis ir iznīcināt asins recekļus un atjaunot asins plūsmu. Tā rezultātā trombocītu un citu recēšanas faktoru samazināšanās dēļ asinis pilnībā zaudē spēju sarecēt. Tiek novērota masīva ārējā un iekšējā asiņošana, kas bieži beidzas ar nāvi.

DIC sindromu var izraisīt:

• masīva audu iznīcināšana ( apdegumiem, traumām, operācijām, nesaderīgu asiņu pārliešanai);
• smagas infekcijas;
• lielu audzēju iznīcināšana;
• ķīmijterapija audzēju ārstēšanā;
• jebkuras etioloģijas šoks;
• orgānu transplantācija.

Trombotiskā trombocitopēniskā purpura ( TPP)
Šīs slimības pamatā ir nepietiekams antikoagulanta faktora - prostaciklīna - daudzums asinīs. Parasti to ražo endotēlijs ( asinsvadu iekšējā virsma) un traucē trombocītu aktivācijas un agregācijas procesu ( salīmējot tos kopā un veidojot asins recekli). TTP gadījumā traucēta šī faktora izdalīšanās izraisa lokālu trombocītu aktivāciju un mikrotrombu veidošanos, asinsvadu bojājumus un intravaskulāras hemolīzes attīstību ( sarkano asins šūnu iznīcināšana tieši asinsvadu gultnē).

Hemolītiski-urēmiskais sindroms ( GUS)
Slimība, kas pārsvarā rodas bērniem un ko galvenokārt izraisa zarnu infekcijas ( dizentērija, escherichiosis). Ir arī neinfekciozi slimības cēloņi ( daži medikamenti, iedzimta predispozīcija, sistēmiskas slimības).

Ar infekcijas izraisītu HUS baktēriju toksīni izdalās asinīs, bojājot asinsvadu endotēliju, ko pavada trombocītu aktivācija, to pieķeršanās bojātajām vietām, kam seko mikrotrombu veidošanās un iekšējo orgānu mikrocirkulācijas traucējumi.

Trombocitopēnijas pārdale

Normālos apstākļos apmēram 30% trombocītu tiek nogulsnēti ( tiek atliktas) liesā. Ja nepieciešams, tie tiek izlaisti cirkulējošās asinīs.

Dažas slimības var izraisīt splenomegāliju ( liesas palielināšanās), kā rezultātā tajā var saglabāties līdz 90% no visiem trombocītiem organismā. Tā kā regulējošās sistēmas kontrolē kopējo trombocītu skaitu organismā, nevis to koncentrāciju cirkulējošās asinīs, trombocītu aizture palielinātajā liesā neizraisa kompensējošu to ražošanas pieaugumu.

Splenomegāliju var izraisīt:

• aknu ciroze;
• infekcijas ( hepatīts, tuberkuloze, malārija);
• sistēmiskā sarkanā vilkēde;
• asins sistēmas audzēji ( leikēmija, limfoma);

Ar ilgstošu slimības gaitu liesā saglabātie trombocīti var tikt masveidā iznīcināti ar turpmāku attīstību kompensējošas reakcijas kaulu smadzenēs.

Pārdales trombocitopēnija var attīstīties ar hemangiomu, labdabīgu audzēju, kas sastāv no asinsvadu šūnām. Ir zinātniski pierādīts, ka šādās neoplazmās notiek trombocītu sekvestrācija ( to aizkavēšana un izslēgšana no apgrozības ar iespējamu turpmāku iznīcināšanu). Šo faktu apstiprina trombocitopēnijas izzušana pēc hemangiomas ķirurģiskas noņemšanas.

Trombocitopēnijas atšķaidīšana

Šis stāvoklis attīstās pacientiem, kuri atrodas slimnīcā ( biežāk pēc liela asins zuduma), kam tiek pārliets liels daudzums šķidrumu, plazmas un plazmas aizstājēju, sarkano asins šūnu, nekompensējot trombocītu zudumu. Rezultātā to koncentrācija asinīs var samazināties tik ļoti, ka pat trombocītu izdalīšanās no depo nespēj uzturēt normālu koagulācijas sistēmas darbību.

Trombocitopēnijas simptomi

Tā kā trombocītu funkcija ir hemostāze ( apturēt asiņošanu), tad galvenās to trūkuma izpausmes organismā būs dažādas lokalizācijas un intensitātes asiņošana. Klīniski trombocitopēnija nekādā veidā neizpaužas, kamēr trombocītu koncentrācija vienā mikrolitrā asiņu nepārsniedz 50 000, un tikai ar tālāku to skaita samazināšanos sāk parādīties slimības simptomi.

Bīstami ir fakts, ka pat ar zemāku trombocītu koncentrāciju cilvēks būtiski nepasliktinās vispārējais stāvoklis un jūtas ērti, neskatoties uz dzīvībai bīstamu stāvokļu attīstības risku ( smaga anēmija, smadzeņu asiņošana).


Visu trombocitopēnijas simptomu attīstības mehānisms ir vienāds - trombocītu koncentrācijas samazināšanās izraisa mazo asinsvadu sieniņu uztura traucējumus ( pārsvarā kapilāri) un to palielināto trauslumu. Tā rezultātā spontāni vai, pakļaujoties minimālas intensitātes fiziskajam faktoram, tiek traucēta kapilāru integritāte un attīstās asiņošana.

Tā kā trombocītu skaits ir samazināts, bojātajos traukos neveidojas trombocītu korķis, kas izraisa masīvu asiņu izdalīšanos no asinsrites apkārtējos audos.

Trombocitopēnijas simptomi ir:

• Asiņošana ādā un gļotādās ( purpura). Tie parādās kā mazi sarkani plankumi, īpaši izteikti drēbju saspiešanas un berzes vietās, un veidojas ādas un gļotādu asins piesūcināšanas rezultātā. Plankumi ir nesāpīgi, neizvirzās virs ādas virsmas un nepazūd ar spiedienu. Var novērot kā atsevišķus precīzus asiņošanas gadījumus ( petehijas), un liela izmēra ( ekhimozes - vairāk nekā 3 mm diametrā, zilumi - vairāku centimetru diametrā). Tajā pašā laikā var novērot dažādu krāsu zilumus - sarkanu un zilu ( agrāk) vai zaļganu un dzeltenu ( vēlāk).
• Bieža deguna asiņošana. Deguna gļotāda ir bagātīgi apgādāta ar asinīm un satur lielu skaitu kapilāru. To palielinātais trauslums, ko izraisa trombocītu koncentrācijas samazināšanās, izraisa smagu deguna asiņošanu. Šķaudīšana var izraisīt deguna asiņošanu, saaukstēšanās, mikrotrauma ( kad paceļ degunu), sist svešķermenis. Asinis, kas izplūst, ir spilgti sarkanas. Asiņošanas ilgums var pārsniegt desmitiem minūšu, kā rezultātā cilvēks zaudē līdz pat vairākiem simtiem mililitru asiņu.
• Smaganu asiņošana. Daudziem cilvēkiem, tīrot zobus, var rasties neliela smaganu asiņošana. Ar trombocitopēniju šī parādība ir īpaši izteikta, asiņošana attīstās uz lielas smaganu virsmas un turpinās ilgu laiku.
• Kuņģa-zarnu trakta asiņošana. Tie rodas kuņģa-zarnu trakta sistēmas gļotādas asinsvadu paaugstinātas trausluma rezultātā, kā arī tad, ja to ievaino rupja, cieta pārtika. Tā rezultātā asinis var izdalīties izkārnījumos ( melēna), padarot to sarkanu vai ar vemšanu ( hematemēze), kas vairāk raksturīga asiņošanai no kuņģa gļotādas. Asins zudums dažkārt sasniedz simtiem mililitru asiņu, kas var apdraudēt cilvēka dzīvību.
• Asiņu parādīšanās urīnā ( hematūrija). Šo parādību var novērot ar asinsizplūdumiem gļotādās Urīnpūslis un urīnceļu. Tajā pašā laikā, atkarībā no asins zuduma daudzuma, urīns var iegūt spilgti sarkanu krāsu ( bruto hematūrija), vai asiņu klātbūtne urīnā tiks noteikta tikai tad, kad mikroskopiskā izmeklēšana (mikrohematūrija).
• Ilgas, smagas menstruācijas. Normālos apstākļos menstruālā asiņošana ilgst apmēram 3 līdz 5 dienas. Kopējais izdalījumu apjoms šajā periodā nepārsniedz 150 ml, ieskaitot endometrija slāni. Zaudēto asiņu daudzums nepārsniedz 50 - 80 ml. Trombocitopēnijas gadījumā tiek novērota smaga asiņošana ( vairāk nekā 150 ml) menstruāciju laikā ( hipermenoreja), kā arī citās menstruālā cikla dienās.
• Ilgstoša asiņošana zoba ekstrakcijas laikā. Zobu ekstrakcija ir saistīta ar zobu artērijas plīsumu un smaganu kapilāru bojājumiem. Normālos apstākļos 5 - 20 minūšu laikā vieta, kur zobs atradās iepriekš ( alveolārais grēdažokļi), ir piepildīts ar asins recekli, un asiņošana apstājas. Samazinoties trombocītu skaitam asinīs, tiek traucēts šī tromba veidošanās process, asiņošana no bojātiem kapilāriem neapstājas un var turpināties ilgu laiku.

Ļoti bieži trombocitopēnijas klīnisko ainu papildina to slimību simptomi, kas izraisīja tās rašanos - tie arī jāņem vērā diagnostikas procesā.

Trombocitopēnijas cēloņu diagnostika

Vairumā gadījumu trombocītu skaita samazināšanās ir kādas konkrētas slimības simptoms vai patoloģisks stāvoklis. Trombocitopēnijas cēloņa un attīstības mehānisma noteikšana ļauj veikt precīzāku diagnozi un noteikt atbilstošu ārstēšanu.

Trombocitopēnijas un tās cēloņu diagnostikā izmanto:

• Vispārējā asins analīze ( UAC). Ļauj noteikt asiņu kvantitatīvo sastāvu, kā arī izpētīt atsevišķu šūnu formu un izmērus.
• saskaņā ar Duke). Ļauj novērtēt funkcionālais stāvoklis trombocītus un to izraisīto asins recēšanu.
• Asins recēšanas laika noteikšana. Tiek mērīts laiks, kurā asinis, kas ņemtas no vēnas, sāk veidoties trombi ( asinis sāks sarecēt). Šī metodeļauj noteikt sekundārās hemostāzes traucējumus, kas dažās slimībās var būt kopā ar trombocitopēniju.
• Sarkano kaulu smadzeņu punkcija. Metodes būtība ir caurdurt noteiktus ķermeņa kaulus ( krūšu kauls) ar speciālu sterilu adatu un paņemot 10 - 20 ml kaulu smadzeņu vielas. No iegūtā materiāla sagatavo uztriepes un pārbauda mikroskopā. Šī metode sniedz informāciju par hematopoēzes stāvokli, kā arī kvantitatīvām vai kvalitatīvām izmaiņām asinsrades šūnās.
• Antivielu noteikšana asinīs.Ļoti precīza metode, kas ļauj noteikt antivielu klātbūtni pret trombocītiem, kā arī pret citām ķermeņa šūnām, vīrusiem vai medikamentiem.
• Ģenētiskā izpēte. Veic, ja ir aizdomas par iedzimtu trombocitopēniju. Ļauj identificēt gēnu mutācijas pacienta vecākiem un tiešajiem radiniekiem.
• Ultrasonogrāfija. Metode iekšējo orgānu struktūras un blīvuma izpētei, izmantojot skaņas viļņu atstarošanas fenomenu no dažāda blīvuma audiem. Ļauj noteikt liesas, aknu un dažādu orgānu aizdomīgu audzēju izmēru.
• Magnētiskās rezonanses attēlveidošanas ( MRI). Mūsdienīga augstas precizitātes metode, kas ļauj iegūt slāņa slāņa attēlu par iekšējo orgānu un asinsvadu uzbūvi.

Trombocitopēnijas diagnostika

Nelielu trombocitopēniju var atklāt nejauši vispārējās asins analīzes laikā. Ja trombocītu koncentrācija ir mazāka par 50 000 mikrolitrā, klīniskās izpausmes slimība, kas ir iemesls ārsta apmeklējumam. Šādos gadījumos diagnozes apstiprināšanai tiek izmantotas papildu metodes.

Trombocitopēnijas laboratoriskai diagnostikai izmanto:

• vispārēja asins analīze;
• asiņošanas laika noteikšana ( Hercoga pārbaudījums).

Vispārējā asins analīze
Vienkāršākais un tajā pašā laikā informatīvākais laboratorijas metode pētījums, kas ļauj precīzi noteikt trombocītu koncentrāciju asinīs.

Asins paraugu ņemšana analīzei tiek veikta no rīta tukšā dūšā. Āda uz pirksta plaukstas virsmas ( parasti bez nosaukuma) tiek apstrādāti ar vati, kas samērcēta spirta šķīdumā, un pēc tam caurdurti ar vienreiz lietojamu lanceti ( plāns un ass abpusējs asmens) līdz 2–4 milimetru dziļumam. Pirmo asiņu pilienu, kas parādās, noņem ar vates tamponu. Pēc tam, izmantojot sterilu pipeti, tiek savāktas asinis analīzei ( parasti 1-3 mililitri).

Asinis izmeklē speciālā aparātā – hematoloģijas analizatorā, kas ātri un precīzi aprēķina visu asins šūnu kvantitatīvo sastāvu. Iegūtie dati ļauj identificēt trombocītu skaita samazināšanos, kā arī var norādīt uz kvantitatīvām izmaiņām citās asins šūnās, kas palīdz diagnosticēt slimības cēloni.

Vēl viens veids ir izmeklēt asins uztriepi mikroskopā, kas ļauj saskaitīt asins šūnu skaitu, kā arī vizuāli novērtēt to lielumu un struktūru.

asiņošanas laika noteikšana ( Hercoga pārbaudījums)
Šī metode ļauj vizuāli novērtēt asiņošanas apturēšanas ātrumu no maziem traukiem ( kapilāri), kas raksturo hemostatisko ( hemostatisks) trombocītu funkcija.

Metodes būtība ir šāda: uzgaļa āda tiek caurdurta ar vienreizējās lietošanas lanceti vai adatu no šļirces. zeltnesis līdz 3 - 4 milimetru dziļumam un ieslēdz hronometru. Pēc tam ik pēc 10 sekundēm noņemiet iegūto asins pilienu ar sterilu salveti, nepieskaroties ādai injekcijas vietā.

Parasti asiņošana jāpārtrauc 2 līdz 4 minūšu laikā. Asiņošanas laika palielināšanās norāda uz trombocītu skaita samazināšanos vai to funkcionālo mazspēju un prasa papildu pētījumus.

Iedzimtu trombocitopēniju diagnostika

Šī slimību grupa parasti attīstās agrā bērnībā. Ģenētiskā pārbaude ļauj identificēt bojātu gēnu vecākiem, kas raksturīgs katrai atsevišķai slimībai.

Diagnostikas kritēriji iedzimtas trombocitopēnijas

Produktīvas trombocitopēnijas diagnostika

Šīs grupas slimībām papildus samazinātai trombocītu ražošanai gandrīz vienmēr tiek traucēta citu asins šūnu veidošanās ar raksturīgām klīniskām un laboratoriskām izpausmēm.

Produktīvas trombocitopēnijas diagnostikas kritēriji

Trombocitopēnijas iznīcināšanas diagnostika

Trombocītu iznīcināšana šajos apstākļos galvenokārt notiek liesā. Trombocītu skaita samazināšanās perifērajās asinīs izraisa kompensējošu to ražošanas pieaugumu, ko apstiprina kaulu smadzeņu punkcija ( punktā ir megakariocītu skaita pieaugums).

Diagnostikas kritēriji trombocitopēnijas iznīcināšanai

Patēriņa trombocitopēnijas diagnostika

Raksturīga iezīme Dažas šīs grupas slimības ir asins šūnu sastāva un asinsreces sistēmas funkciju daudzveidība. dažādi periodi slimības.

Tādējādi DIC sindroma attīstības laikā, kad tiek pastiprināta trombocītu aktivācija asinsvadu gultnē, to skaits vispārējā asins analīzē var būt normāls vai pat palielināts. Vēlākos posmos, kad organisma koagulācijas sistēma ir noplicināta, asinīs var konstatēt trombocitopēniju un citus asinsreces traucējumus.

Patēriņa trombocitopēnijas diagnostikas kritēriji

Trombocitopēnijas pārdales diagnostika

Parasti šai slimībai nav diagnostikas grūtību. Klīniskajā attēlā priekšplānā izvirzās pamatslimības izpausmes, un diagnozes apstiprināšanai tiek izmantotas laboratorijas un instrumentālās metodes.

Diagnostikas kritēriji trombocitopēnijas pārdalīšanai ir:

• Ultrasonogrāfija.Ļauj instalēt precīzi izmēri palielināta liesa. Var konstatēt arī aknu lieluma palielināšanos un izmaiņas to struktūrā ( ar cirozi).
• Izmaiņas UAC. Asinīs tiek novērota dažādas intensitātes pakāpes trombocitopēnija. Asins uztriepes mikroskopiskā izmeklēšana atklāj normālu vai nedaudz samazinātu trombocītu izmēru. Ar ilgstošu slimības gaitu var parādīties anēmija, leikopēnija, pat pancitopēnija ( visu veidu asins šūnu iznīcināšanas dēļ ar liesu).
• Antivielu noteikšana asinīs. Antivielas pret dažādām baktērijām, antinukleārās antivielas ( ar sistēmisku sarkano vilkēdi).
• Kaulu smadzeņu punkcija. Slimības sākumā izmaiņas kaulu smadzenēs netiek novērotas. Ja masveida trombocītu iznīcināšanas process sākas liesā, tad kaulu smadzenēs notiek pastiprināta megakariocītu un citu hematopoētisko šūnu veidošanās.

Trombocitopēnijas atšķaidīšanas diagnostika

Šī stāvokļa diagnostika nesagādā grūtības. Slimības vēsturē parasti ir masveida asins zudums, kam seko liela šķidruma vai plazmas daudzuma pārliešana.

Laboratorijas testi ietver:

• Vispārējā asins analīze. Tiek konstatēta trombocitopēnija, iespējama anēmija ( ar sarkano asins šūnu zudumu un nepietiekamu papildināšanu).
• Asins uztriepes mikroskopiskā izmeklēšana. Tiek atklāti atsevišķi normāla izmēra un formas trombocīti, kas atrodas salīdzinoši lielā attālumā viens no otra.

Papildu laboratorijas un instrumentālie pētījumi parasti nav nepieciešami.

Trombocitopēnijas ārstēšana

Trombocitopēnijas ārstēšana jāieceļ hematologam pēc rūpīgas pacienta pārbaudes.

Kāds ir trombocitopēnijas pacientu stāvokļa smagums?

Nepieciešamības jautājuma risināšana specifiska ārstēšana tiek ņemts atkarībā no slimības smaguma pakāpes, ko nosaka trombocītu līmenis asinīs un hemorāģiskā sindroma izpausmju smagums ( asiņošana).

Trombocitopēnija var būt:

• Viegla smaguma pakāpe. Trombocītu koncentrācija ir no 50 līdz 150 tūkstošiem vienā mikrolitrā asiņu. Šis daudzums ir pietiekams, lai uzturētu normālu kapilāru sieniņu stāvokli un novērstu asiņu izplūšanu no asinsvadu gultne. Asiņošana neattīstās ar vieglu trombocitopēniju. Narkotiku ārstēšana parasti nav nepieciešama. Ieteicama nogaidīšanas pieeja un trombocītu skaita samazināšanās cēloņa noteikšana.
• Vidēja smaguma pakāpe. Trombocītu koncentrācija ir no 20 līdz 50 tūkstošiem vienā mikrolitrā asiņu. Var būt asiņošana mutes gļotādā, pastiprināta smaganu asiņošana un pastiprināta deguna asiņošana. Ar sasitumiem un traumām ādā var veidoties plaši asinsizplūdumi, kas neatbilst bojājuma apjomam. Narkotiku terapija ieteicams tikai tad, ja ir faktori, kas palielina asiņošanas risku ( kuņģa-zarnu trakta sistēmas čūlas, profesionālā darbība vai sports, kas saistīti ar biežām traumām).
• Smaga pakāpe. Trombocītu koncentrācija asinīs ir zem 20 tūkstošiem mikrolitrā. Raksturīgi spontāni, bagātīgi asinsizplūdumi ādā, mutes gļotādās, bieža un spēcīga deguna asiņošana un citas hemorāģiskā sindroma izpausmes. Vispārējais stāvoklis, kā likums, neatbilst laboratorisko datu smagumam - pacienti jūtas ērti un sūdzas tikai par kosmētiskais defektsādas asiņošanas rezultātā.

Vai trombocitopēnijas ārstēšanai nepieciešama hospitalizācija?

Pacientiem ar vieglu trombocitopēniju parasti nav nepieciešama hospitalizācija vai jebkāda ārstēšana. Tomēr ir ļoti ieteicams konsultēties ar hematologu un veikt visaptverošu pārbaudi, lai noteiktu trombocītu skaita samazināšanās cēloni.

Vidēji smagas trombocitopēnijas gadījumā bez izteiktām hemorāģiskā sindroma izpausmēm tiek nozīmēta ārstēšana mājās. Pacienti tiek informēti par slimības būtību, asiņošanas riskiem no traumām un iespējamās sekas. Ārstēšanas laikā viņiem ieteicams ierobežot savu aktīvo dzīvesveidu un lietot visus hematologa izrakstītos medikamentus.

Obligāta hospitalizācija ir nepieciešama visiem pacientiem, kuru trombocītu līmenis vienā mikrolitrā asiņu ir mazāks par 20 000, jo tas ir dzīvībai bīstams stāvoklis un nepieciešama tūlītēja ārstēšana pastāvīgā medicīniskā personāla uzraudzībā.

IN obligāts Visi pacienti ar smagu asiņošanu sejā, mutes gļotādā vai stipru deguna asiņošanu ir jāhospitalizē neatkarīgi no trombocītu līmeņa asinīs. Šo simptomu smagums norāda uz nelabvēlīgu slimības gaitu un iespējamu smadzeņu asiņošanu.

Narkotiku ārstēšana

Medikamentozo terapiju visbiežāk izmanto imūnās trombocitopēnijas ārstēšanai, ko izraisa prettrombocītu antivielu veidošanās ar sekojošu trombocītu iznīcināšanu liesā.

Narkotiku ārstēšanas mērķi ir:

• hemorāģiskā sindroma likvidēšana;
• likvidēšana tūlītējs cēlonis trombocitopēnija;
• slimības, kas izraisa trombocitopēniju, ārstēšanai.

Zāles, ko lieto trombocitopēnijas ārstēšanai

Nemedikamentoza ārstēšana

Ietver dažādus terapeitiskus un ķirurģiskus pasākumus, kuru mērķis ir novērst trombocitopēniju un cēloņus, kas to izraisīja.

Papildu trombocitopēnijas ārstēšanas metodes ir:

• Transfūzijas terapija.Šī metode ietver donoru asiņu, plazmas vai trombocītu pārliešanu pacientam ( atkarībā no esošajiem asins šūnu sastāva traucējumiem). Šo procedūru var pavadīt vairākas bīstamas blakusparādības ( no infekcijas līdz letālam anafilaktiskajam šokam), un tāpēc tas ir paredzēts tikai dzīvībai bīstamās situācijās ( DIC sindroms, smadzeņu asiņošanas risks). Asins pārliešana tiek veikta tikai slimnīcā pastāvīgā ārsta uzraudzībā.
• Splenektomija. Tā kā liesa ir galvenais antivielu avots imūnās trombocitopēnijas gadījumā, kā arī galvenā trombocītu iznīcināšanas vieta dažādu slimību gadījumā, radikāla metodeārstēšana var būt tā ķirurģiska noņemšana ( splenektomija). Operācijas indikācijas ir zāļu terapijas neefektivitāte vismaz vienu gadu vai trombocitopēnijas recidīvs pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas. Liels skaits pacientu pēc splenektomijas piedzīvo trombocītu skaita normalizēšanos asinīs un slimības klīnisko izpausmju izzušanu.
• Kaulu smadzeņu transplantācija. Ir efektīva metodeārstēšana dažādas slimības kopā ar trombocītu ražošanas samazināšanos kaulu smadzenēs. Pacientam sākotnēji tiek nozīmētas lielas citostatisko līdzekļu devas ( pretvēža zāles) un zāles, kas nomāc imūnsistēmu. Šīs terapijas mērķis ir novērst imūnreakcijas attīstību, reaģējot uz donora kaulu smadzeņu ievadīšanu, kā arī pilnīgu audzēja šūnu iznīcināšanu hemoblastozes gadījumā ( hematopoētiskās sistēmas audzēji).

Uzturs trombocitopēnijai

Īpaša diēta trombocitopēnijai nav izstrādāta. Tomēr ir vairāki ieteikumi, kas jāievēro, lai novērstu slimības komplikācijas.

Uzturam jābūt pilnvērtīgam un sabalansētam, saturam pietiekamā daudzumā olbaltumvielu, tauku, ogļhidrātu, vitamīnu un minerālvielu.

Pārtikai, ko ēdat, jābūt labi apstrādātai ( sasmalcināts), lai netraumētu mutes dobuma un kuņģa-zarnu trakta sistēmas gļotādu. Nav ieteicams lietot rupju, cietu pārtiku, īpaši slimības saasināšanās periodos, jo tas var izraisīt kuņģa-zarnu trakta asiņošanas attīstību. Jums vajadzētu arī atturēties no aukstu un karstu dzērienu un pārtikas dzeršanas.

Pilnībā jāizvairās no alkohola, jo tam ir tieša inhibējoša iedarbība uz sarkanajām kaulu smadzenēm.

Trombocitopēnijas sekas

Galvenās trombocitopēnijas izpausmes ir asiņošana un asiņošana. Atkarībā no to atrašanās vietas un intensitātes var attīstīties dažādas komplikācijas, dažkārt dzīvībai bīstamas.

Visnopietnākās trombocitopēnijas komplikācijas ir:

• Tīklenes asiņošana. Tā ir viena no bīstamākajām trombocitopēnijas izpausmēm, un to raksturo tīklenes piesātinājums ar asinīm, kas izdalās no bojātiem kapilāriem. Pirmā tīklenes asiņošanas pazīme ir redzes asuma samazināšanās, pēc kuras var parādīties plankuma sajūta acī. Šim stāvoklim nepieciešama steidzama kvalificēta medicīniskā palīdzība, jo tas var izraisīt pilnīgu un neatgriezenisku redzes zudumu.
• Smadzeņu asiņošana. Tā ir salīdzinoši reta, bet visbīstamākā trombocitopēnijas izpausme. Tas var rasties spontāni vai ar galvas traumām. Pirms šī stāvokļa rašanās parasti parādās citi slimības simptomi ( asinsizplūdumi mutes gļotādā un sejas ādā, deguna asiņošana). Manifestācijas ir atkarīgas no asiņošanas vietas un izdalīto asiņu apjoma. Prognoze ir slikta - aptuveni ceturtā daļa gadījumu ir letāli.
• Posthemorāģiskā anēmija. Visbiežāk attīstās ar smaga asiņošana V kuņģa-zarnu trakta sistēma. Ne vienmēr tās ir iespējams nekavējoties diagnosticēt, un palielināta kapilāru trausluma un samazināta trombocītu skaita dēļ asiņošana var turpināties vairākas stundas un bieži atkārtojas ( tiek atkārtoti). Klīniski anēmija izpaužas ar ādas bālumu, vispārēju nespēku, reiboni un var iestāties nāve, ja tiek zaudēti vairāk nekā 2 litri asiņu.

Tiek noteikta trombocitopēnijas prognoze :

• slimības smagums un ilgums;
• ārstēšanas atbilstība un savlaicīgums;
• komplikāciju klātbūtne,
• pamatslimība, kas izraisa trombocitopēniju.

Visiem pacientiem, kuriem vismaz vienu reizi dzīvē ir bijusi trombocitopēnija, ieteicams periodiski ( reizi 6 mēnešos) veikt vispārēju asins analīzi profilakses nolūkos.

Tāpēc ar ievērojamu trombocitopēniju rodas dzīvībai bīstama asiņošana.

Trombocitopēnijas cēloņi un patoģenēze

1. Samazināta asins trombocītu veidošanās sarkanajās kaulu smadzenēs (trombocitopēnijas veidošanās).

2. Palielināta trombocītu iznīcināšana (iznīcināšanas trombocitopēnija).

3. Trombocītu pārdale, izraisot to koncentrācijas samazināšanos asinsritē (pārdales trombocitopēnija).

Samazināta trombocītu ražošana sarkanajās kaulu smadzenēs

• trombocitopēnija, kas saistīta ar megakariocītu līnijas hipoplāziju kaulu smadzenēs (nepietiekama trombocītu prekursoru šūnu veidošanās);
• trombocitopēnija, kas saistīta ar neefektīvu trombocitopoēzi (šādos gadījumos veidojas normāls vai pat palielināts prekursoru šūnu skaits, bet viena vai otra iemesla dēļ tiek traucēta trombocītu veidošanās no megakariocītiem);
• trombocitopēnija, kas saistīta ar megakariocītu līnijas metaplāziju (aizvietošanu) sarkanajās kaulu smadzenēs.

Sarkano kaulu smadzeņu megakariocītu līnijas hipoplāzija (nepietiekama trombocītu prekursoru šūnu ražošana)

Tiek uzskatīts, ka megakariocītu cilmes hipoplāzija rodas gadījumos, kad kaulu smadzenes nespēj nodrošināt ikdienas nomaiņu 10–13% trombocītu (vajadzība pēc šādas ātras nomaiņas ir saistīta ar īsu asins trombocītu dzīves ilgumu).

Trombocītu veidošanās kavēšanu no cilmes šūnām var izraisīt arī vairāki iemesli.

Megakariocītu līnijas metaplāzija visbiežāk rodas šādos patoloģiskos apstākļos:

1. Vēža vēlīnās stadijas (kaulu smadzeņu aizstāšana ar metastāzēm).

2. Asins sistēmas onkoloģiskās slimības (aizvietošana ar audzēja šūnām):

Palielināts trombocītu patēriņš (iznīcināšana).

Trombocitopēniju indivīdiem ar normālu asins šūnu veidošanos vairumā gadījumu izraisa trombocītu iznīcināšana dažādu imūno mehānismu ietekmē. Šajā gadījumā veidojas prettrombocītu antivielas, kuras var noteikt īpašas imunoloģiskās izmeklēšanas laikā.

• smagas anēmijas un leikopēnijas trūkums;
• liesas izmērs ir normas robežās vai nedaudz palielināts;
• megakariocītu skaita palielināšanās sarkanajās kaulu smadzenēs;
• samazināts trombocītu dzīves ilgums.

Tajā pašā laikā atkarībā no attīstības veida izšķir trīs imunoloģiskās trombocitopēnijas grupas:

1. Izoimūns - izraisa alloantivielu (antivielas pret cita organisma trombocītu antigēniem) ražošana.

2. Autoimūna – izraisa autoantivielu (antivielas pret paša organisma trombocītu antigēniem) veidošanās.

3. Imūns – provocē medikamentu lietošana.

Izoimūna trombocitopēnija rodas, kad organismā nonāk “sveši” trombocīti (asins pārliešana, grūtniecība). Šajā patoloģiju grupā ietilpst jaundzimušo (zīdaiņu) alloimūnā trombocitopēniskā purpura, pēctransfūzijas purpura un pacientu rezistence pret asins pārliešanu.

Autoimūna trombocitopēnija ir saistīta ar trombocītu priekšlaicīgu nāvi antivielu un imūnkompleksu darbības rezultātā, kas izstrādāti pret paša organisma trombocītiem. Šajā gadījumā izšķir primāro (idiopātisku, nezināmas etioloģijas) un sekundāro (ko izraisa zināmi cēloņi) autoimūno trombocitopēniju.

• limfoīdo audu ļaundabīgi audzēji (hroniska limfoleikoze, limfomas, limfogranulomatoze);
• iegūta autoimūna hemolītiskā anēmija (Evansa-Fišera sindroms);
• sistēmiskas autoimūnas slimības saistaudi(sistēmiskā sarkanā vilkēde, reimatoīdais artrīts);
• orgānu specifiskas autoimūnas slimības (autoimūns hepatīts, čūlainais kolīts, Krona slimība, autoimūns tiroidīts, ankilozējošais spondilīts);
• vīrusu infekcijas (masaliņas, HIV, herpes zoster).

Atsevišķi, kā likums, tiek izdalīta autoimūna trombocitopēnija, kas saistīta ar zāļu lietošanu. To zāļu saraksts, kas var izraisīt šāda veida patoloģiju imūnā reakcija, diezgan garš:

Šo patoloģiju raksturo smagi hemorāģiski izsitumi. Pārtraucot zāļu lietošanu, slimība pati izārstējas.

Pirmkārt, palielināta trombocītu iznīcināšana var rasties patoloģijās, kas saistītas ar asinsvadu iekšējās oderes traucējumiem, piemēram:

• sirds defekti;
• pēcoperācijas izmaiņas (mākslīgie vārsti, sintētiskie asinsvadu šunti utt.);
• smaga ateroskleroze;
• asinsvadu bojājumi ar metastāzēm.

Turklāt patēriņa trombocitopēnija attīstās ar intravaskulāru koagulācijas sindromu, ar apdeguma slimību, ar ilgstošu pakļaušanu augsta atmosfēras spiediena apstākļiem vai hipotermijai.

Trombocītu sadales traucējumi

Parasti ar ievērojamu liesas palielināšanos attīstās pancitopēnija (samazinās visu asins šūnu elementu skaits), un trombocīti kļūst mazāki, kas palīdz diagnosticēt.

Klasifikācija

• megakariocītu līnijas pārvietošana ar audzēja šūnām;
• kaulu smadzeņu nomākšana ar toksīniem;
• autoantivielu veidošanās pret trombocītiem ar imūnās trombocitopēnijas iznīcināšanas attīstību;
• liesas palielināšanās ar trombocitopēnijas pārdali.

Trombocitopēnija ir viena no pirmajām HIV infekcijas pazīmēm. Šajā gadījumā trombocītu skaita samazināšanos izraisa gan vīrusu tieša inhibējošā iedarbība uz megakariocītu līnijas šūnām, gan autoimūnās reakcijas. Un smagu infekcijas komplikāciju gadījumā - progresējoša AIDS stadijā un liesas palielināšanās ar trombocitopēnijas pārdales attīstību.

Simptomi

• tendence uz intradermāliem asinsizplūdumiem (purpura);
• smaganu asiņošana;
• smagas menstruācijas sievietēm;
• deguna asiņošana;
• kuņģa-zarnu trakta asiņošana;
• asinsizplūdumi iekšējos orgānos.

Jāatzīmē, ka uzskaitītie simptomi ir nespecifiski un var rasties arī ar citām patoloģijām. Piemēram, ar trombocitopātijām (deģeneratīvu trombocītu veidošanos), ar asinsvadu slimībām mikrovaskulatūra, tostarp tie, kas saistīti ar C vitamīna deficītu (skorbuts).

Trombocitopēnijas pakāpes

Primārā trombocitopēnija. Idiopātiska autoimūna trombocitopēniskā purpura

Akūta idiopātiska trombocitopēniskā purpura (akūta ITP) visbiežāk attīstās bērniem vecumā no 2 līdz 6 gadiem, 2-4 nedēļas pēc vīrusu infekcijas (retāk vakcinācijas). Šajā vecumā zēniem un meitenēm slimība rodas vienādi. Tomēr pubertātes laikā meitenes slimo 2 reizes biežāk.

• polihroms (burtiski “daudzkrāsains”) - uz ādas var atrast dažādu krāsu asiņošanas, sākot no purpursarkanas līdz zaļganai;
• polimorfisms - tiek konstatēti gan punktveida (petehijas), gan lielāki elementi (ekhimozes);
• asimetrija;
• rašanās spontanitāte (jauni elementi tiek atklāti no rīta pēc miega).

Tipisks akūtas ITP simptoms ir asiņošana (deguna, no izvilkta zoba ligzdas un pubertātes meitenēm - dzemdes). Smagos gadījumos var novērot melēnu (darvainu izkārnījumu, kas raksturīgs kuņģa-zarnu trakta asiņošanai) un dažreiz hematūriju (asinis urīnā), kas redzama ar neapbruņotu aci. Nākotnē var attīstīties posthemorāģiska anēmija.

• tendence uz asiņošanu, kas novērota sešus mēnešus vai ilgāk pirms krīzes sākuma;
• krīzes “nepamatota parādīšanās”;
• pacientam ir hroniskas infekcijas perēkļi;
• limfocītu reakcija kaulu smadzenēs;
• smaga un pastāvīga asiņošana kombinācijā ar ģeneralizētu purpuru, izturīga pret ārstēšanu;
• akūtas autoimūnas idiopātiskas trombocitopēniskās purpuras attīstība meitenēm pubertātes laikā.

Bērniem un pusaudžiem spontānas remisijas ir iespējamas arī hroniskā slimības formā. Pretējā gadījumā bērniem, kā arī pieaugušajiem rodas hroniska idiopātiska trombocitopēniskā purpura.

Hroniska idiopātiska trombocitopēniskā purpura (hroniska ITP) parasti attīstās vecumā no 20 līdz 40 gadiem. Sievietes slimo daudz biežāk nekā vīrieši (vīriešu un sieviešu attiecība starp slimajiem: 1,2 pret 3).

Trombocitopēnija grūtniecības laikā

Lasīt vairāk:

Atsauksmes

jutos pretīgs trombocīts 7000, izņem liesu, trombocītus, pagājuši 7 gadi, zemāk nesniedzas.

Hematologs vedeklai diagnosticēja "trombocitopēniju, kas saistīta ar trombocītu ražošanas samazināšanos". Reimatologs noteica diagnozi “Nediferencēts vaskulīts”, un ārstēšanas laikā tika nozīmēts un ievadīts prednizolons. Un viņa tagad ir kļuvusi atkarīga no prednizolona. Vai ir kāds cits ārstēšanas veids?!

Kopš 2005. gada profesionālā slimošana 26.05. Trobocipēniskā purpura pirmo reizi tika identificēta 2008.

Hemorāfiskais sindroms (s/ādas, sub/gļotādas asiņošana)

Tagad man ir 66 gadi un dzimu 1947. gadā.

Atstāj atsauksmi

Šim rakstam varat pievienot savus komentārus un atsauksmes, ievērojot diskusiju noteikumus.

Trombocitopēnija: imūna un neimūna - izskats, gaita, atvieglojums, pavadošās slimības

Trombocīti, ko sauc arī par Bizzocero plāksnēm, ir milzu kaulu smadzeņu šūnu - megakariocītu - fragmenti. To daudzums cilvēka asinīs pastāvīgi svārstās, un naktī tie tiek novēroti vismazāk. Pavasarī trombocītu līmenis pazeminās, sievietēm arī mēnešreižu laikā, taču tas nepārsniedz atļauto, tāpēc par trombocitopēniju kā tādu šādos gadījumos runāt nevajag.

Asins šūnu veidošanās process

Ar lielu fizisko slodzi, uzturoties kalnos vai lietojot noteiktus medikamentus, šo asins šūnu skaits asinīs, gluži pretēji, palielinās.

Trombocīti, kas cirkulē veselīga cilvēka asinīs, ir abpusēji izliekti ovāli vai apaļi diski, kuriem nav procesu. Tomēr, tiklīdz viņi nonāk nelabvēlīgā vietā, tie sāk strauji palielināties (5-10 reizes) un ražot pseidopodijas. Šādi trombocīti salīp kopā un veido agregātus.

Salīpjoties kopā (III trombocītu faktors) un pieķeroties fibrīna pavedieniem, trombocīti tādējādi aptur asiņošanu, tas ir, piedalās asinsrecē.

Pirmā asinsvadu reakcija uz traumām ir to sašaurināšanās, šajā procesā palīdz arī trombocīti, kuri, sadaloties un agregējoties, izdala tajos uzkrāto aktīvo vazokonstriktora vielu – serotonīnu.

Asins šūnu nozīmīgo lomu koagulācijas procesā ir grūti pārvērtēt, jo tieši tās veido asins recekli, padara to blīvu, un no tā izrietošais asins receklis ir ticams, tāpēc kļūst skaidrs, kāpēc trombocītu nepietiekamība un samazināts to skaits. piesaista tik lielu uzmanību.

Kādas ir trombocītu skaita samazināšanās klīniskās izpausmes?

Viena no svarīgākajām trombocītu īpašībām ir to pussabrukšanas periods, kas ir 5-8 dienas. Lai uzturētu nemainīgu asins šūnu līmeni, kaulu smadzenēm ik dienas jāaizstāj 10-13% no trombocītu masas, ko nodrošina normāla asinsrades cilmes šūnu darbība. Tomēr dažos gadījumos trombocītu skaits var samazināties ne tikai zem pieļaujamām robežām, bet arī sasniegt kritiskos skaitļus, izraisot spontānu asiņošanu (10-20 tūkstoši uz μl).

Trombocitopēnijas simptomus ir grūti nepamanīt, tāpēc parādās:

1. Asiņošana ādā un gļotādās (petehijas, ekhimozes), kas rodas spontāni (galvenokārt naktī) vai pēc mikrotraumas, kur nelieli bojājumi var izraisīt ievērojamu asiņošanu;
2. smaganu asiņošana;
3. Meno- un metrorāģija;
4. Deguns (retos gadījumos auss) un kuņģa-zarnu trakta asiņošana, kas ātri izraisa anēmiju

ir raksturīgas trombocītu traucējumu pazīmes.

Kāpēc trombocītu līmenis pazeminās?

Trombocitopēnijas cēloņus izraisa dažādi patoloģiski procesi organismā, un tos var iedalīt četrās galvenajās grupās.

I grupa

Trombocitopēnija, kas saistīta ar nepietiekamu trombocītu veidošanos kaulu smadzenēs, kas rodas šādos apstākļos:

• Aplastiskā anēmija, kad tiek kavēta visu trīs līniju šūnu nobriešana - megakariocītu, sarkano un mieloīdo (panmieloftize);
• Jebkura audzēja metastāzes kaulu smadzenēs;
• Akūta un hroniska leikēmija;
• Megaloblastiskā anēmija (B12 vitamīna, folijskābes deficīts), tomēr šis gadījums nerada īpašu problēmu, jo trombocītu skaits nedaudz samazinās;
• Vīrusu infekcijas;
• noteiktu medikamentu (tiazīdu, estrogēnu) lietošana;
• Ķīmijterapijas un staru terapijas sekas;
• Alkohola intoksikācija.

II grupa

Trombocitopēnija, ko izraisa masīva asiņošana vai pastiprināta asins trombocītu iznīcināšana.

III grupa

Trombocitopēnija, ko izraisa traucēta trombocītu kopu sadale ar pārmērīgu to uzkrāšanos liesā (smaga splenomegālija).

IV grupa

Pastiprināta asins plāksnīšu iznīcināšana bez atbilstošas ​​kompensācijas ar kaulu smadzenēm raksturo patēriņa trombocitopēniju, ko var izraisīt:

• Hiperkoagulācija, kas rodas DIC sindroma gadījumā (diseminēta intravaskulāra koagulācija);
• Tromboze;
• Trombocitopēniskā purpura pieaugušajiem un bērniem (imūna un neimūna);
• Ilgstoša heparīna, zelta, hinidīna lietošana;
• Respiratorā distresa sindroms (RDS), kas var attīstīties jaundzimušajiem (smaga elpošanas disfunkcija priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem).
• Imūnās sistēmas traucējumi;
• Bizzocero plāksnīšu mehāniski bojājumi (asinsvadu protēžu izmantošana);
• Milzu hemangiomu veidošanās;
• Ļaundabīgi audzēji;
• Komplikācijas pēc transfūzijas.

Attiecības: grūtniecība - trombocīti - jaundzimušais

Grūtniecība, lai arī fizioloģisks process, nav pastāvīgi, tāpēc šādā dzīves periodā var notikt tas, kas nav raksturīgs “normālam” stāvoklim. Tas notiek ar trombocītiem, un to skaits var samazināties vai palielināties.

Trombocitopēnija grūtniecības laikā ir izplatīta parādība, un to galvenokārt izraisa sarkano asinsķermenīšu saīsināts dzīves ilgums. Pieaugošais cirkulējošo asiņu (CBV) apjoms, kas nepieciešams papildu asins piegādei, ir saistīts ar palielinātu trombocītu patēriņu, kas ne vienmēr seko placentas un augļa asins piegādes procesam.

Trombocitopēniju grūtniecības laikā var izraisīt vienlaicīgas slimības (koagulācijas sistēmas traucējumi, vīrusu infekcijas, alerģijas, medikamenti, vēlīna gestoze, īpaši nefropātija, imūnsistēmas un autoimūnas traucējumi) un nepietiekams uzturs.

Imūnā trombocitopēnija grūtniecības laikā ir īpaši bīstama, jo tā var izraisīt uteroplacentāru mazspēju, kas bieži vien izraisa augļa nepietiekamu uzturu un hipoksiju. Turklāt trombocītu skaita samazināšanās var būt saistīta ar asiņošanu un pat intracerebrālu asiņošanu jaundzimušajam.

Mātes imūnās un autoimūnas slimības var izraisīt arī jaundzimušo trombocitopoēzes traucējumus, kas izpaužas kā asins šūnu skaita samazināšanās un nosaka šādas trombocitopēnijas formas:

1. Alloimūns vai izoimūns, kas saistīts ar grupas nesaderību starp māti un augli, kad mātes antivielas nonāk augļa asinsritē (jaundzimušo);
2. Iranimūna, ja sievietei ir idiopātiska trombocitopēnija vai sistēmiskā sarkanā vilkēde (antivielas, kas vērstas pret bērna trombocītiem, šķērso placentas barjeru);
3. Autoimūna trombocitopēnija, ko raksturo antivielu veidošanās pret savu trombocītu antigēniem;
4. Heteroimūna, kas rodas vīrusa vai cita aģenta ietekmes rezultātā uz organismu, mainoties asins šūnu antigēnu struktūrai.

Samazināts trombocītu skaits, kas saistīts ar imunitāti

Imūnā trombocitopēnija ietver šādas formas:

• Izoimūns vai alloimūns - var būt jaundzimušā vai rodas asins pārliešanas rezultātā, kas nav savienojams pēc piederības grupai;
• Haptēns vai heteroimūns (haptēns ir daļa no antigēna), kas rodas sveša antigēna (vīrusu, zāļu) iekļūšanas organismā rezultātā;
• Autoimūna trombocitopēnija ir visizplatītākā un biežāk sastopamā. Imūnsistēmas sabrukums, kura raksturs parasti nav noskaidrots, noved pie tā, ka imūnsistēma pārstāj atpazīt savu veselo trombocītu un uzskata to par “svešinieku”, kas savukārt reaģē, ražojot antivielas pret sevi.

Hemorāģiskā diatēze AITP gadījumā

Autoimūna trombocitopēniskā purpura (AITP) ir visizplatītākā imūnās trombocitopēnijas forma. Biežāk ar to slimo jaunas sievietes (20-30 gadus vecas).

Trombocītu līmeņa pazemināšanos, kas pavada citu slimību un ir daļa no tās simptomu kompleksa, sauc par sekundāro trombocitopēniju. Kā simptomātiska trombocitopēnija tiek novērota dažādās patoloģijās:

1. Kolagenoze (sistēmiskā sarkanā vilkēde (SLE), sklerodermija, dermatomiozīts);
2. Akūta un hroniska leikēmija (mieloma, Valdenstrēma makroglobulinēmija);
3. Hronisks hepatīts un nieru slimības.

Tomēr AITP, ko sauc par esenciālo jeb idiopātisko trombocitopēniju (Verlhofa slimību), daudz biežāk sastopama kā neatkarīga izolēta slimība.

Šo formu sauc par idiopātisku, jo tās rašanās cēlonis joprojām nav skaidrs. Ar šo patoloģiju trombocīti dzīvo nevis vidēji 7 dienas, bet stundu, neskatoties uz to, ka kaulu smadzenes sākotnēji turpina normāli ražot visas šūnas. Taču pastāvīgs asins šūnu deficīts liek organismam reaģēt un vairākas reizes palielināt trombocītu veidošanos, kas negatīvi ietekmē megakariocītu nobriešanu.

Grūtniecēm esenciālajai trombocitopēnijai ir diezgan labvēlīga gaita, taču joprojām tiek novērots spontāno abortu biežuma pieaugums. Trombocitopēnijas ārstēšana šādā gadījumā tiek veikta, ievadot prednizolonu 5-7 dienas pirms dzimšanas. Dzemdniecības jautājums tiek izlemts individuāli, bet biežāk viņi ķeras pie operācijas (ķeizargrieziena).

Kortikosteroīdu terapeitiskais efekts nav obligāti lietojams grūtniecības laikā, tos lieto arī citos gadījumos. Turklāt pozitīva ietekme tika novērota no intravenoza ievadīšana imūnglobulīns, kas samazina fagocitozes ātrumu. Tomēr ar atkārtotiem slimības recidīviem priekšroka bieži tiek dota splenektomijai (liesas noņemšanai).

Imūnā trombocitopēniskā purpura bērniem un citi ITP veidi

Akūts AITP bērniem tiek novērots 2-9 gadu vecumā un rodas 1-3 nedēļas pēc vīrusu infekcijas. Bērnam ar pilnīgu labsajūtu pēkšņi parādās petehijas un purpura. Šim stāvoklim raksturīga asins aina ir trombocitopēnija, un balto asinsķermenīšu līmenis nesamazinās (leikopēnija).

Šīs slimības patoģenēze balstās uz antivielu veidošanos pret vīrusu proteīnu antigēniem. Šajā gadījumā uz trombocītu membrānas tiek adsorbēti vīrusu antigēni vai veseli antigēnu-antivielu imūnkompleksi. Tā kā vīrusu antigēniem joprojām ir jāatstāj ķermenis, kas notiek vairumā gadījumu, slimība izzūd pati no sevis divu līdz sešu nedēļu laikā.

Bērns ar imūno trombocitopēniju pēc kritiena uz flīžu grīdas. Trombocītu koncentrācija traumas brīdī: 9*10⁹ t/l

Citas imūnās trombocitopēnijas formas ir retas, bet nopietna slimība, ko sauc par pēctransfūzijas purpuru. Tās izstrādes pamatā ir asins pārliešana pirms aptuveni nedēļas no donora, kuram bija pozitīvs kāds no trombocītu antigēniem, kura recipientam nebija. Šis traucējums izpaužas kā smaga refraktāra trombocitopēnija, anēmija un asiņošana, kas bieži izraisa intrakraniālu asiņošanu, izraisot pacienta nāvi.

Vēl viens nozīmīgs imūnās trombocitopēnijas veids rodas zāļu un trombocītu membrānas komponenta - viena no glikoproteīniem - mijiedarbības rezultātā, kur zāles vai glikoproteīns, vai to komplekss var būt imunogēni. Biežs imūnās trombocitopēnijas attīstības cēlonis var nebūt pati zāles, bet gan tās metabolīts. Heparīna izraisītai trombocitopēnijai ir šāds raksturs. Hinīns un hinidīns ir arī tipiski līdzekļi, kas spēj izraisīt patoloģiju. Interesanti, ka šāda reakcija uz dažām (specifiskām) zālēm ir ģenētiska, piemēram, zeltu saturošu produktu lietošana stimulē trombocītu antivielu veidošanos.

Neimūna trombocitopēnija

Neimūnās trombocitopēnijas aizņem aptuveni piekto daļu no kopējā slimību skaita, kas saistītas ar asins šūnu līmeņa pazemināšanos, un to izraisa:

• Trombocītu mehāniski bojājumi (hemangiomas, splenomegālija);
• Kaulu smadzeņu šūnu proliferācijas kavēšana (aplastiskā anēmija, mielopoēzes ķīmiskie vai radiācijas bojājumi);
• Palielināts trombocītu patēriņš (DIC sindroms, B12 vitamīna un folijskābes deficīts).

Turklāt dažās iegūtās hemolītiskās anēmijas formās tiek novērota nemūnās izcelsmes trombocitopēnija, kur nozīmīgākās ir divas patēriņa trombocitopēnijas formas:

1. Trombotiskā purpura (TPP);
2. Hemolītiski-urēmiskais sindroms (HUS).

Tipiska šo slimību pazīme ir hialīna trombu nogulsnēšanās, kas veidojas spontānas trombocītu agregācijas rezultātā, terminālajos arteriolos un kapilāros.

Trombotiskā trombocitopēniskā purpura un hemolītiski urēmiskais sindroms ir nezināmas izcelsmes trombocitopēnijas, kurām raksturīgs akūts sākums. patoloģisks process, ko pavada smaga trombocitopēnija un hemolītiskā anēmija, drudzis, smagi neiroloģiski simptomi un nieru mazspēja, kas īsā laikā var izraisīt nāvi.

Trombotiskā trombocitopēniskā purpura biežāk sastopama pieaugušajiem un rodas pēc bakteriālas vai vīrusu infekcijas, imunizācijas, bieži novēro HIV inficētiem pacientiem, kā arī var parādīties grūtniecības laikā, lietojot perorālos kontracepcijas līdzekļus vai lietojot pretvēža zāles. Ir zināmi gadījumi, kad TTP attīstās kā iedzimta slimība.

Hemolītiski-urēmiskais sindroms ir biežāk sastopams bērniem. Šī stāvokļa cēlonis ir mikroorganismi Shigella dysenteriae vai enterotoksiskā Escherichia coli, kas iznīcina nieru kapilāru endotēlija šūnas. Rezultātā liels skaits fon Vilebranda faktora multimēru tiek nosūtīti asinsvadu gultnē, kas izraisa trombocītu agregāciju.

Pirmā šīs patoloģijas izpausme ir asiņaina caureja, ko izraisa iepriekš minētie mikroorganismi, un pēc tam attīstās akūta nieru mazspēja (hialīna asins recekļu veidošanās nieru traukos), kas ir galvenais. klīniskā pazīme slimības.

Trombocitopēnijas ārstēšana

Akūtas formas

Trombocitopēnija akūtā periodā jāārstē slimnīcā, kur pacients tiek hospitalizēts. Tiek noteikts stingrs gultas režīms, līdz tiek sasniegts trombocītu fizioloģiskais līmenis (150 tūkstoši uz μl).

Pirmajā ārstēšanas posmā pacientam tiek nozīmētas kortikosteroīdu zāles, kuras viņš lieto līdz 3 mēnešiem, otrajā posmā tiek plānota liesas izņemšana, un pacientiem tiek nodrošināts trešais ārstēšanas posms. pēc splenektomijas. Tas sastāv no nelielu prednizolona devu lietošanas un terapeitiskās plazmasferēzes.

Parasti izvairās no donoru trombocītu intravenozas infūzijas, īpaši imūnās trombocitopēnijas gadījumos, jo pastāv risks saasināt procesu.

Trombocītu transfūzijas sniedz ievērojamu terapeitisko efektu, ja tās ir īpaši atlasītas (konkrēti šim pacientam) atbilstoši HLA sistēmai, tomēr šī procedūra ir ļoti darbietilpīga un nepieejama, tāpēc ar dziļu anēmiju vēlams pārliet atkausētu, mazgātu. sarkanās asins šūnas.

Jāatceras, ka zāles, kas traucē asins šūnu agregācijas spējas (aspirīns, kofeīns, barbiturāti u.c.), ir aizliegtas pacientam ar trombocitopēniju, par ko parasti ārsts brīdina, izrakstoties no slimnīcas.

Turpmāka ārstēšana

Pacientiem ar trombocitopēniju nepieciešama turpmāka hematologa uzraudzība un pēc izrakstīšanas no slimnīcas. Pacientam, kuram nepieciešama visu infekcijas perēkļu sanitācija un attārpošana, tiek sniegta informācija, ka ARVI un blakusslimību saasināšanās provocē atbilstošu trombocītu reakciju, tāpēc rūdīšana un fizikālā terapija, kaut arī tai jābūt obligātai, tiek ieviesta pakāpeniski un uzmanīgi.

Turklāt pacientam ir jāuztur pārtikas dienasgrāmata, kurā rūpīgi aprakstīts uzturs trombocitopēnijas gadījumā. Traumas, pārslodzes, nekontrolēta šķietami nekaitīgu medikamentu lietošana un pārtikas produkti, var izraisīt slimības recidīvu, lai gan prognoze parasti ir labvēlīga.

Trombocitopēnijas diētas mērķis ir izvadīt alergēnus pārtikas produktus un piesātināt uzturu ar B vitamīniem (B12), folijskābi un K vitamīnu, kas piedalās asins recēšanas procesā.

Tabula Nr.10, kas izrakstīta slimnīcā, jāturpina mājās un neaizraujas ar olām, šokolādi, zaļo tēju un kafiju. To ir ļoti labi atcerēties mājās tautas aizsardzības līdzekļi apkarot trombocitopēniju, tādēļ ārstniecības augi ar hemostatiskām īpašībām (nātre, ganu somiņa, pelašķi, arnika) jāuzglabā iepriekš un jālieto mājās. Ļoti populāri ir sarežģītu augu uzlējumu uzlējumi. Pat oficiālā medicīna tos iesaka. Viņi saka, ka tas ļoti palīdz.

Sveiki! Cēlonis var būt trombocitopēniskā purpura vai cita hematopoētisko audu slimība, ko pavada trombocitopēnija. Ir nepieciešams sagatavoties visaptverošai pārbaudei, kuras rezultāti ļaus runāt par trombocitopēnijas cēloņiem un turpmākās ārstēšanas būtību.

Sveiki! Esmu grūtniecības nedēļā. Man tika diagnosticēta smaga idiopātiska purpura (heteroimūna trombocitopēnija). 7.aprīlī mani steidzami uzņēma hematoloģijas nodaļā. Trombocītu līmenis bija 4. Tika izrakstīts Dicinons un askorutīns. Dienu vēlāk līmenis bija 41. Izlādes brīdī līmenis bija 78 tr. 21. aprīlī mans līmenis bija 149 tr. Un 26. aprīlī viņi man nokrita un kļuva par 77 tr. 28. aprīlī bija jau 66 tr. Es ēdu pareizi, šodien ņemu ascorutin, ferrum lek (dzelzs) un vitamīnus grūtniecēm. Man Dicinon tika atcelts. Par to, ka man samazinājās trombocītu skaits, tika teikts, ka to izraisījusi vīrusu infekcija. Pirms tam man bija saaukstēšanās. Tagad esmu vesels. Ārsti iekšā pirmsdzemdību klīnika panikā. Viņi neko nevar izskaidrot. Kāpēc trombocītu skaits tik strauji samazinās? Ar ko tas ir saistīts? Es uztraucos par bērniņu un turpmākajām dzemdībām. Vai es pati varēšu dzemdēt?

Sveiki! Straujš trombocītu skaita samazinājums ir saistīts ar pamatslimību - purpuru, ko pastiprina grūtniecība. Jums ir nepieciešama pastāvīga to līmeņa uzraudzība un medicīniskā uzraudzība. Jūsu bažas ir saprotamas, taču ar atbilstošu ārstēšanu un uzraudzību grūtniecībai vajadzētu veiksmīgi beigties. Dzemdēt varēsi pati, taču asiņošanas risks būs pārāk liels, tāpēc, iespējams, jums tiks piedāvāts ķeizargrieziens, lai izvairītos no iespējamām komplikācijām. Stingri jāievēro visi norādījumi un ieteikumi, iespējams, pirms plānotajām dzemdībām būsiet iepriekš hospitalizēts, lai sagatavotos mazuļa piedzimšanai. Tagad mēģiniet nesatraukties, tas ir slikti jums abiem. Lai droša grūtniecība un dzemdības!

Sveiki! Nav iespējams spriest par trombocītu skaitu, pamatojoties uz divu plīsušu kapilāru klātbūtni. Iespējams, ka ēšanas laikā tika ievainota gļotāda, vai arī bērns vienkārši sakoda mutes dobuma sienu. Protams, mēs nevaram garantēt internetā, ka trombocīti joprojām ir normāli, tāpēc labāk veikt testu vēlreiz.

Sveiki! Uz ķermeņa parādījās purpursarkani plankumi. Pēc asiņu nodošanas analīze uzrādīja trombocītu līmeni 7x10 trešajā pakāpē. Es lietoju prednizolona tabletes. Mana balss sāka padziļināt, un cukura līmenis asinīs paaugstinājās.Vai to var saistīt ar zāļu blakusparādībām? Šobrīd ir arī nestabils trombocītu līmenis, līmenis pastāvīgi svārstās.

Sveiki! Jā, cukura līmeņa svārstības var būt prednizolona lietošanas sekas, un balss izmaiņas var būt saistītas ar citiem iemesliem. Jums joprojām ir jāveic noteiktā ārstēšana, jo trombocitopēnija ir bīstama.

bērnam (1 gads) trombocītu līmenis ir 12*9*, vai to var ārstēt mājas apstākļos ārsta uzraudzībā? ?

Sveiki! Iespējams, trombocīti ir 12 līdz 10 līdz devītajai pakāpei, tad labāk neriskēt un neārstēt bērnu mājās, jo asiņošanas risks ar šādiem skaitļiem ir augsts, un ārstēšana jāveic stacionāra apstākļos.

12 līdz 10 atvainojos, ka samulsu un paldies par atbildi

Man ir diagnosticēta ITP, trombocītu līmenis jau gadu ir tūkstošos, lietoju tikai Dicynone. Veselu gadu man nav varējuši iedot nekādus medikamentus ārstēšanai.

Es ļoti vēlos palikt stāvoklī. Mans jautājums ir šāds: kāds ir minimālais trombocītu līmenis, kas nepieciešams, lai iestāties grūtniecība? Mans ārstējošais ārsts saka, ka ar manu trombocītu līmeni neviens nepiekritīs vadīt manu grūtniecību un neļaus man dzemdēt.

Sveiki! Nav noteikts minimālais trombocītu līmenis, kas ļautu palikt stāvoklī, jo tas var notikt ar jūsu skaitu. Taču problēma ir tā, ka bērna iznēsāšana, nemaz nerunājot par viņa laišanu pasaulē, ir grūts uzdevums, jo asiņošanas risks ir ļoti augsts, un tas ir bīstami gan jūsu veselībai, gan vēl nedzimušajam bērnam. Pirms grūtniecības iestāšanās papildus jākonsultējas ar hematologu un ginekologu.

Sveiki. Sakiet, vai dzemdību laikā ir jādod injekcija ar hormonālo preparātu, ja trombocītu skaits ir 123? Nosūtīts pie hematologa ar punktu skaitu 70, atkārtoti pārbaudīts divās citās laboratorijās - vienā 117, otrā 123. Termiņš 36 nedēļas. Vai es varu atteikties no šīs injekcijas?

Sveiki! Nē, jūs nevarat neko darīt dzemdību laikā, ja trombocīti un jums nav imūnās trombocitopēnijas, un to skaita samazināšanās ir saistīta tikai ar grūtniecību. Ja notiks asiņošana, pat dzemdību laikā nevarēsiet atteikties no jebkādas ārstēšanas, taču pilnīgi iespējams, ka viss pāries bez sarežģījumiem. Lai iegūtu precīzu trombocītu skaitu, lūdziet laboratorijai tos skaitīt manuāli, nevis izmantot automātisko trombocītu skaitu. Jebkurā gadījumā, pat ja dzemdību laikā ir jāveic kādi pasākumi, neuztraucieties, jo bērna un jūsu veselība ir galvenais.

Sveiki. Manam dēlam ir 5,5 gadi. Uz krūtīm un muguras parādījās mazi sarkani punktiņi. Aizbraucām pēc 2 dienām. Jūtas labi. Viņš ir baltādains un dažreiz svīst saulē. Kopš dzimšanas man bija atopiskais dermatīts. Bijām pie pediatra un veicām visas pārbaudes. Trombocīti 192. Ārsts mani nosūtīja pie hematologa reģionā, pieraksts tikai uz nākamo mēnesi. Sakiet, lūdzu, vai man nekavējoties jādodas pie hematologa vai pēc kāda laika atkal jāziedo asinis? Ļoti noraizējies. Paldies.

Sveiki! Ir vērts doties pie hematologa, jo īpaši tāpēc, ka pierakstāties uz nākamo mēnesi un jebkurā gadījumā jums būs iespēja atkārtoti veikt pārbaudes savā dzīvesvietā. Neuztraucieties, bet mēģiniet redzēt ārstu.

Sveiki! Radiniecei tika diagnosticēta trombocitopēnija, viņa tika ārstēta ar hormonālajiem medikamentiem un tagad viņai tiek veiktas injekcijas (neteikšu precīzu zāļu nosaukumu), lai palielinātu trombocītu līmeni, bet bez rezultātiem pacēla maksimumu līdz 110 un periodiski samazinās līdz 7-9! Šī ārstēšana turpinās gadu, un es atkārtoju, bez rezultātiem! Sakiet, lūdzu, kas jādara, varbūt Krievijā ir centri, kur ārstē tieši šo slimību! Pateicos jau iepriekš.

Sveiki! Hematologi ārstē trombocitopēniju, tāpēc jebkura slimnīca, kurā ir hematoloģijas nodaļa, var palīdzēt jūsu radiniekam. Ja ārstēšana ar zālēm ir neefektīva, tiek izmantota trombocītu pārliešana. Mēs nevaram ieteikt neko labāku par pastāvīgu ārsta uzraudzību.

Trombocitopēnija. Patoloģijas cēloņi, simptomi, pazīmes, diagnostika un ārstēšana

Vietne sniedz atsauces informāciju. Apzinīga ārsta uzraudzībā iespējama adekvāta slimības diagnostika un ārstēšana.

Trombocitopēnijas kā neatkarīgas slimības biežums atšķiras atkarībā no konkrētās patoloģijas. Ir divi saslimstības maksimumi - pirmsskolas vecumā un pēc četrdesmit gadiem. Visizplatītākā ir idiopātiskā trombocitopēnija (60 gadījumi uz 1 miljonu iedzīvotāju). Sieviešu un vīriešu attiecība saslimstības struktūrā ir 3:1. Bērnu vidū šīs slimības sastopamība ir nedaudz zemāka (50 gadījumi uz 1 miljonu).

• Cilvēka ķermenis dienā ražo olonoīdus trombocītus. Apmēram tikpat daudz tiek iznīcināts.
• Trombocīti spēlē lielu lomu asiņošanas apturēšanā no maziem traukiem ar diametru līdz 100 mikrometriem (primārā hemostāze). Asiņošana no lieliem traukiem tiek apturēta, piedaloties plazmas koagulācijas faktoriem (sekundārā hemostāze).
• Lai gan trombocīts pieder pie asins šūnu elementiem, patiesībā tā nav pilnvērtīga šūna.
• Trombocitopēnijas klīniskās izpausmes attīstās tikai tad, ja trombocītu līmenis samazinās vairāk nekā trīs reizes (mazāk par 1 mikrolitru asiņu).

Trombocītu loma organismā

Trombocītu veidošanās un funkcija

• Hemostāze (asiņošanas apturēšana). Kad asinsvads ir bojāts, nekavējoties tiek aktivizēti trombocīti. Rezultātā no tiem izdalās serotonīns – bioloģiski aktīva viela, kas izraisa vazospazmu. Turklāt uz aktivēto trombocītu virsmas veidojas daudzi procesi, ar kuru palīdzību tie savienojas ar bojāto asinsvadu sieniņu (adhēzija) un viens ar otru (agregācija). Šo reakciju rezultātā veidojas trombocītu korķis, kas aizsprosto kuģa lūmenu un aptur asiņošanu. Aprakstītais process ilgst 2–4 minūtes.
• Asinsvadu uzturs. Kad aktivētie trombocīti tiek iznīcināti, tiek atbrīvoti augšanas faktori, kas uzlabo asinsvadu sieniņu uzturu un veicina tās atjaunošanos pēc traumas.

Trombocītu iznīcināšana

Trombocitopēnijas cēloņi

• iedzimta trombocitopēnija;
• produktīva trombocitopēnija;
• trombocitopēnijas iznīcināšana;
• trombocitopēnijas patēriņš;
• trombocitopēnijas pārdalīšana;
• trombocitopēnijas atšķaidīšana.

Iedzimtas trombocitopēnijas

• May-Heglin anomālija;
• Viskota-Aldriha sindroms;
• Bernarda-Suljē sindroms;
• iedzimta amegakariocītu trombocitopēnija;
• TAR sindroms.

Maija – Heglina anomālija

Reta ģenētiska slimība ar autosomāli dominējošu mantojuma veidu (ja viens no vecākiem ir slims, tad iespējamība saslimt ar bērnu ir 50%).

Iedzimta slimība, ko izraisa ģenētiskas mutācijas, kuru rezultātā sarkanajās kaulu smadzenēs veidojas patoloģiski mazi (mazāk par 1 mikrometru diametrā) trombocīti. Izjauktās struktūras dēļ liesā notiek pārmērīga to iznīcināšana, kā rezultātā to mūžs tiek samazināts līdz vairākām stundām.

Iedzimta autosomāli recesīva slimība (parādās bērnam tikai tad, ja viņš ir mantojis bojātu gēnu no abiem vecākiem), kas izpaužas agrā bērnībā. Raksturojas ar milzu (6 - 8 mikrometri), funkcionāli nekompetentu trombocītu veidošanos. Tie nespēj piestiprināties pie bojātā trauka sienas un sazināties savā starpā (tiek traucēti adhēzijas un agregācijas procesi), un tie ir pakļauti pastiprinātai iznīcināšanai liesā.

Iedzimta autosomāli recesīva slimība, kas izpaužas zīdaiņa vecumā. To raksturo gēna mutācijas, kas ir atbildīgas par megakariocītu jutīgumu pret faktoru, kas regulē to augšanu un attīstību (trombopoetīnu), kā rezultātā tiek traucēta trombocītu ražošana kaulu smadzenēs.

Reta iedzimta slimība (1 gadījums jaundzimušajiem) ar autosomāli recesīvu mantojuma veidu, ko raksturo iedzimta trombocitopēnija un abu rādiusa kaulu trūkums.

Produktīva trombocitopēnija

• aplastiskā anēmija;
• mielodisplastiskais sindroms;
• megaloblastiskā anēmija;
• akūta leikēmija;
• mielofibroze;
• vēža metastāzes;
• citostatiskas zāles;
• paaugstināta jutība pret dažādām zālēm;
• starojums;
• pārmērīga alkohola lietošana.

Aplastiskā anēmija

Šai patoloģijai raksturīga hematopoēzes inhibīcija sarkanajās kaulu smadzenēs, kas izpaužas ar visu veidu šūnu skaita samazināšanos perifērajās asinīs - trombocītu (trombocitopēnija), leikocītu (leikopēnija), eritrocītu (anēmija) un limfocītu (limfopēnija) samazināšanos.

Audzēja rakstura slimību grupa, kam raksturīga traucēta hematopoēze sarkano kaulu smadzenēs. Ar šo sindromu notiek paātrināta hematopoētisko šūnu proliferācija, bet tiek traucēti to nobriešanas procesi. Tā rezultātā veidojas liels skaits funkcionāli nenobriedušu asins šūnu (ieskaitot trombocītus). Viņi nespēj pildīt savas funkcijas un iziet apoptozi (pašiznīcināšanās procesu), kas izpaužas kā trombocitopēnija, leikopēnija un anēmija.

Šis stāvoklis attīstās, ja organismā trūkst B12 vitamīna un/vai folijskābes. Ar šo vielu trūkumu tiek traucēti DNS (dezoksiribonukleīnskābes) veidošanās procesi, kas nodrošina ģenētiskās informācijas uzglabāšanu un pārraidi, kā arī šūnu attīstības un funkcionēšanas procesi. Šajā gadījumā, pirmkārt, tiek ietekmēti audi un orgāni, kuros ir visizteiktākie šūnu dalīšanās procesi (asinis, gļotādas).

Asins sistēmas audzēja slimība, kurā kaulu smadzeņu cilmes šūnā notiek mutācija (parasti visas asins šūnas attīstās no cilmes šūnām). Rezultātā sākas strauja, nekontrolēta šīs šūnas dalīšanās ar daudzu klonu veidošanos, kas nespēj veikt noteiktas funkcijas. Pamazām palielinās audzēju klonu skaits un tie izspiež asinsrades šūnas no sarkanajām kaulu smadzenēm, kas izpaužas ar pancitopēniju (visu veidu šūnu – trombocītu, eritrocītu, leikocītu un limfocītu – samazināšanās perifērajās asinīs).

Hroniska slimība, kurai raksturīga šķiedru audu attīstība kaulu smadzenēs. Attīstības mehānisms ir līdzīgs audzēja procesam – notiek cilmes šūnas mutācija, kā rezultātā palielinās šķiedru audu veidošanās, kas pamazām aizvieto visu kaulu smadzeņu vielu.

Dažādas lokalizācijas audzēju slimības pēdējās attīstības stadijās ir pakļautas metastāzēm – audzēja šūnas izkļūst no primārā fokusa un izplatās pa visu organismu, nosēžas un sāk vairoties gandrīz jebkuros orgānos un audos. Tas saskaņā ar iepriekš aprakstīto mehānismu var izraisīt hematopoētisko šūnu pārvietošanos no sarkanajām kaulu smadzenēm un pancitopēnijas attīstību.

Šīs grupas zāles lieto dažādas izcelsmes audzēju ārstēšanai. Viens no pārstāvjiem ir metotreksāts. Tās darbība ir saistīta ar DNS sintēzes procesa traucējumiem audzēja šūnās, kā rezultātā audzēja augšanas process palēninās.

Individuālo īpašību rezultātā (visbiežāk ģenētiskās noslieces rezultātā) dažiem cilvēkiem var rasties paaugstināta jutība pret dažādu grupu zālēm. Šīs zāles var destruktīvi iedarboties tieši uz kaulu smadzeņu megakariocītiem, izjaucot to nobriešanas un trombocītu veidošanās procesu.

• antibiotikas (hloramfenikols, sulfonamīdi);
• diurētiskie līdzekļi (diurētiskie līdzekļi) (hidrohlortiazīds, furosemīds);
• pretkrampju līdzekļi (fenobarbitāls);
• antipsihotiskie līdzekļi (prohlorperazīns, meprobamāts);
• pretvairogdziedzera līdzekļi (tiamazols);
• pretdiabēta līdzekļi (glibenklamīds, glipizīds);
• pretiekaisuma līdzekļi (indometacīns).

Radiācija

Jonizējošā starojuma iedarbībai, tostarp staru terapijai audzēju ārstēšanā, var būt gan tieša destruktīva ietekme uz sarkano kaulu smadzeņu hematopoētiskajām šūnām, gan izraisīt mutācijas dažādos hematopoēzes līmeņos, kam seko hemoblastozes (asinsrades audu audzēju slimības) .

Etilspirts, kas ir aktīvā viela lielākajā daļā alkoholisko dzērienu veidu, lielās koncentrācijās var kavēt asinsrades procesus sarkano kaulu smadzenēs. Tajā pašā laikā asinīs samazinās trombocītu skaits, kā arī cita veida šūnas (eritrocīti, leikocīti).

Trombocitopēnijas iznīcināšana

• idiopātiska trombocitopēniskā purpura;
• jaundzimušo trombocitopēnija;
• pēctransfūzijas trombocitopēnija;
• Evansa-Fišera sindroms;
• noteiktu medikamentu lietošana (zāļu izraisīta trombocitopēnija);
• dažas vīrusu slimības (vīrusu trombocitopēnija).

Idiopātiskā trombocitopēniskā purpura (ITP)

Sinonīms: autoimūna trombocitopēnija. Šo slimību raksturo trombocītu skaita samazināšanās perifērajās asinīs (citu asins šūnu elementu sastāvs netiek ietekmēts) to pastiprinātas iznīcināšanas rezultātā. Slimības cēloņi nav zināmi. Tiek pieņemta ģenētiska nosliece uz slimības attīstību, kā arī tiek atzīmēta saistība ar noteiktu predisponējošu faktoru darbību.

• vīrusu un baktēriju infekcijas;
• profilaktiskās vakcinācijas;
• daži medikamenti (furosemīds, indometacīns);
• pārmērīga insolācija;
• hipotermija.

Uz trombocītu virsmas (tāpat kā uz jebkuras ķermeņa šūnas virsmas) ir noteikti molekulāri kompleksi, ko sauc par antigēniem. Kad svešs antigēns nonāk organismā, imūnsistēma ražo specifiskas antivielas. Tie mijiedarbojas ar antigēnu, izraisot šūnas, uz kuras virsmas tā atrodas, iznīcināšanu.

Šis stāvoklis attīstās, ja uz bērna trombocītu virsmas ir antigēni, kas nav uz mātes trombocītiem. Šajā gadījumā mātes ķermenī ražotās antivielas (G klases imūnglobulīni, kas var iziet cauri placentas barjerai) nonāk bērna asinsritē un izraisa tā trombocītu iznīcināšanu.

Šis stāvoklis attīstās pēc asins vai trombocītu pārliešanas, un to raksturo smaga trombocītu iznīcināšana liesā. Attīstības mehānisms ir saistīts ar svešu trombocītu pārliešanu pacientam, pret kuriem sāk ražot antivielas. Antivielu ražošanai un nonākšanai asinīs nepieciešams zināms laiks, tāpēc trombocītu skaita samazināšanās tiek novērota 7–8 dienas pēc asins pārliešanas.

Šis sindroms attīstās dažu sistēmisku slimību gadījumā (sistēmiskā sarkanā vilkēde, autoimūns hepatīts, reimatoīdais artrīts) vai bez predisponējošām slimībām uz relatīvās labklājības fona (idiopātiskā forma). To raksturo antivielu veidošanās pret normālām sarkanajām asins šūnām un organisma trombocītiem, kā rezultātā ar antivielām “marķētās” šūnas tiek iznīcinātas liesā, aknās un kaulu smadzenēs.

Dažām zālēm ir spēja saistīties ar antigēniem uz asins šūnu virsmas, tostarp trombocītu antigēniem. Tā rezultātā pret iegūto kompleksu var ražot antivielas, kas izraisa trombocītu iznīcināšanu liesā.

Trombocītu iznīcināšana sākas dažas dienas pēc zāļu lietošanas sākuma. Pārtraucot zāļu lietošanu, tiek iznīcināti trombocīti, uz kuru virsmas jau ir fiksēti zāļu antigēni, bet jaunizveidotos trombocītus neietekmē antivielas, pamazām atjaunojas to skaits asinīs, slimības izpausmes izzūd.

Vīrusi, kas nonāk cilvēka organismā, iekļūst dažādās šūnās un tajās intensīvi vairojas.

• vīrusu antigēnu parādīšanās uz šūnu virsmas;
• izmaiņas paša šūnu antigēnos vīrusa ietekmē.

Tā rezultātā sāk ražot antivielas pret vīrusu vai izmainītiem pašantigēniem, kas noved pie skarto šūnu iznīcināšanas liesā.

• masaliņu vīruss;
• varicella zoster vīruss (vējbakas);
• masalu vīruss;
• gripas vīruss.

Retos gadījumos aprakstītais mehānisms var izraisīt trombocitopēnijas attīstību vakcinācijas laikā.

Trombocitopēnijas patēriņš

• diseminēts intravaskulāras koagulācijas sindroms;
• trombotiskā trombocitopēniskā purpura;
• hemolītiski-urēmiskais sindroms.

Diseminēts intravaskulāras koagulācijas sindroms (DIC sindroms)

Stāvoklis, kas attīstās masveida audu un iekšējo orgānu bojājumu rezultātā, kas aktivizē asins koagulācijas sistēmu ar sekojošu izsīkumu.

• masīva audu iznīcināšana (apdegumu, traumu, operāciju, nesaderīgu asiņu pārliešanas laikā);
• smagas infekcijas;
• lielu audzēju iznīcināšana;
• ķīmijterapija audzēju ārstēšanā;
• jebkuras etioloģijas šoks;
• orgānu transplantācija.

Trombotiskā trombocitopēniskā purpura (TTP)

Šīs slimības pamatā ir nepietiekams antikoagulanta faktora – prostaciklīna – daudzums asinīs. Parasti to ražo endotēlijs (asinsvadu iekšējā virsma) un novērš trombocītu aktivācijas un agregācijas procesu (salīmē tos kopā un veido asins recekli). TTP gadījumā šī faktora izdalīšanās traucējumi izraisa lokālu trombocītu aktivāciju un mikrotrombu veidošanos, asinsvadu bojājumus un intravaskulāras hemolīzes attīstību (sarkano asins šūnu iznīcināšanu tieši asinsvadu gultnē).

Slimība, kas pārsvarā rodas bērniem un ko galvenokārt izraisa zarnu infekcijas (dizentērija, escherichiosis). Ir arī neinfekciozi slimības cēloņi (noteikti medikamenti, iedzimta predispozīcija, sistēmiskas slimības).

Trombocitopēnijas pārdale

• aknu ciroze;
• infekcijas (hepatīts, tuberkuloze, malārija);
• sistēmiskā sarkanā vilkēde;
• asins sistēmas audzēji (leikēmija, limfoma);
• alkoholisms.

Ar ilgstošu slimības gaitu liesā saglabātie trombocīti var tikt masveidā iznīcināti, kam seko kompensācijas reakcijas kaulu smadzenēs.

Trombocitopēnijas atšķaidīšana

Trombocitopēnijas simptomi

Visu trombocitopēnijas simptomu attīstības mehānisms ir vienāds - trombocītu koncentrācijas samazināšanās izraisa mazo asinsvadu (galvenokārt kapilāru) sieniņu barošanās traucējumus un to paaugstinātu trauslumu. Tā rezultātā spontāni vai, pakļaujoties minimālas intensitātes fiziskajam faktoram, tiek traucēta kapilāru integritāte un attīstās asiņošana.

• Asiņošana ādā un gļotādās (purpura). Tie parādās kā mazi sarkani plankumi, īpaši izteikti drēbju saspiešanas un berzes vietās, un veidojas ādas un gļotādu asins piesūcināšanas rezultātā. Plankumi ir nesāpīgi, neizvirzās virs ādas virsmas un nepazūd ar spiedienu. Var novērot gan viena punkta asiņošanas (petehijas), gan lielas (ekhimozes - vairāk nekā 3 mm diametrā, sasitumus - vairākus centimetrus diametrā). Tajā pašā laikā var novērot dažādu krāsu zilumus - sarkanus un zilus (agrāk) vai zaļganus un dzeltenus (vēlāk).
• Bieža deguna asiņošana. Deguna gļotāda ir bagātīgi apgādāta ar asinīm un satur lielu skaitu kapilāru. To palielinātais trauslums, ko izraisa trombocītu koncentrācijas samazināšanās, izraisa smagu deguna asiņošanu. Deguna asiņošanu var izraisīt šķaudīšana, saaukstēšanās, mikrotrauma (no deguna izņemšanas) vai svešķermeņa iekļūšana. Asinis, kas izplūst, ir spilgti sarkanas. Asiņošanas ilgums var pārsniegt desmitiem minūšu, kā rezultātā cilvēks zaudē līdz pat vairākiem simtiem mililitru asiņu.
• Smaganu asiņošana. Daudziem cilvēkiem, tīrot zobus, var rasties neliela smaganu asiņošana. Ar trombocitopēniju šī parādība ir īpaši izteikta, asiņošana attīstās uz lielas smaganu virsmas un turpinās ilgu laiku.
• Kuņģa-zarnu trakta asiņošana. Tie rodas kuņģa-zarnu trakta sistēmas gļotādas asinsvadu paaugstinātas trausluma rezultātā, kā arī tad, ja to ievaino rupja, cieta pārtika. Rezultātā asinis var izdalīties izkārnījumos (melēna), padarot to sarkanu, vai arī vemšanā (hematemēze), kas vairāk raksturīga asiņošanai no kuņģa gļotādas. Asins zudums dažkārt sasniedz simtiem mililitru asiņu, kas var apdraudēt cilvēka dzīvību.
• Asiņu parādīšanās urīnā (hematūrija). Šo parādību var novērot ar asinsizplūdumiem urīnpūšļa un urīnceļu gļotādās. Šajā gadījumā, atkarībā no asins zuduma daudzuma, urīns var iegūt spilgti sarkanu krāsu (makrohematūrija), vai arī asiņu klātbūtne urīnā tiks noteikta tikai ar mikroskopisko izmeklēšanu (mikrohematūrija).
• Ilgas, smagas menstruācijas. Normālos apstākļos menstruālā asiņošana ilgst apmēram 3 līdz 5 dienas. Kopējais izdalījumu apjoms šajā periodā nepārsniedz 150 ml, ieskaitot endometrija slāni. Zaudēto asiņu daudzums nepārsniedz 50–80 ml. Ar trombocitopēniju menstruāciju laikā (hipermenoreja), kā arī citās menstruālā cikla dienās tiek novērota smaga asiņošana (vairāk nekā 150 ml).
• Ilgstoša asiņošana zoba ekstrakcijas laikā. Zobu ekstrakcija ir saistīta ar zobu artērijas plīsumu un smaganu kapilāru bojājumiem. Normālos apstākļos 5 līdz 20 minūšu laikā vieta, kur iepriekš atradās zobs (žokļa alveolārais process), tiek piepildīta ar asins recekli, un asiņošana apstājas. Samazinoties trombocītu skaitam asinīs, tiek traucēts šī tromba veidošanās process, asiņošana no bojātiem kapilāriem neapstājas un var turpināties ilgu laiku.

Ļoti bieži trombocitopēnijas klīnisko ainu papildina to slimību simptomi, kas izraisīja tās rašanos - tie arī jāņem vērā diagnostikas procesā.

Trombocitopēnijas cēloņu diagnostika

• Pilnīga asins aina (CBC). Ļauj noteikt asiņu kvantitatīvo sastāvu, kā arī izpētīt atsevišķu šūnu formu un izmērus.
• Asiņošanas laika noteikšana (saskaņā ar Duke). Ļauj novērtēt trombocītu funkcionālo stāvokli un to izraisīto asins recēšanu.
• Asins recēšanas laika noteikšana. Tiek mērīts laiks, kurā asinis, kas ņemtas no vēnas, sāk veidoties trombi (asinis sāk koagulēt). Šī metode ļauj identificēt sekundārās hemostāzes traucējumus, kas dažās slimībās var būt kopā ar trombocitopēniju.
• Sarkano kaulu smadzeņu punkcija. Metodes būtība ir ar speciālu sterilu adatu caurdurt noteiktus ķermeņa kaulus (krūšu kaula) un paņemt 10 - 20 ml kaulu smadzeņu vielas. No iegūtā materiāla sagatavo uztriepes un pārbauda mikroskopā. Šī metode sniedz informāciju par hematopoēzes stāvokli, kā arī kvantitatīvām vai kvalitatīvām izmaiņām asinsrades šūnās.
• Antivielu noteikšana asinīs. Ļoti precīza metode, kas ļauj noteikt antivielu klātbūtni pret trombocītiem, kā arī pret citām ķermeņa šūnām, vīrusiem vai medikamentiem.
• Ģenētiskā izpēte. Veic, ja ir aizdomas par iedzimtu trombocitopēniju. Ļauj identificēt gēnu mutācijas pacienta vecākiem un tiešajiem radiniekiem.
• Ultrasonogrāfija. Metode iekšējo orgānu struktūras un blīvuma izpētei, izmantojot skaņas viļņu atstarošanas fenomenu no dažāda blīvuma audiem. Ļauj noteikt liesas, aknu un dažādu orgānu aizdomīgu audzēju izmēru.
• Magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI). Mūsdienīga augstas precizitātes metode, kas ļauj iegūt slāņa slāņa attēlu par iekšējo orgānu un asinsvadu uzbūvi.

Trombocitopēnijas diagnostika

• vispārēja asins analīze;
• asiņošanas laika noteikšana (Dūka tests).

Vispārējā asins analīze

Vienkāršākā un tajā pašā laikā informatīvākā laboratorijas pētījumu metode, kas ļauj precīzi noteikt trombocītu koncentrāciju asinīs.

Šī metode ļauj vizuāli novērtēt asiņošanas apturēšanas ātrumu no maziem traukiem (kapilāriem), kas raksturo trombocītu hemostatisko (hemostatisko) funkciju.

Iedzimtu trombocitopēniju diagnostika

• trombocitopēnija parādās bērniem, kas vecāki par 6 mēnešiem;
• klīniskās izpausmes attīstās reti;
• milzu trombocīti asins uztriepē (6–7 µm);
• leikopēnija (balto asinsķermenīšu skaita samazināšanās) CBC.

• parādās pirmajās bērna dzīves nedēļās;
• smaga trombocitopēnija (līdz 1 mikrolitram);
• mazi trombocīti asins uztriepē (1 µm);
• leikopēnija;
• ekzēma (ādas augšējo slāņu iekaisums).

• milzu trombocīti asins uztriepē (6 – 8 µm);
• asins recēšanas laiks ir vairāk nekā 5 minūtes.

• trombocītu izmēri ir normāli;
• megakariocītu skaita samazināšanās kaulu smadzenēs (punkcijas laikā).

• iedzimta trombocitopēnija;
• megakariocītu skaita samazināšanās kaulu smadzenēs;
• rādiusa kaulu trūkums jaundzimušajam.

Produktīvas trombocitopēnijas diagnostika

• CBC (pilnīga asins aina) parāda pancitopēniju (visu šūnu koncentrācijas samazināšanos);
• kaulu smadzeņu punkcija atklāj visu hematopoētisko šūnu skaita samazināšanos.

• CBC atklāj anēmiju (sarkano asins šūnu un hemoglobīna līmeņa pazemināšanos), trombocitopēniju, leikopēniju;
• Liels skaits audzēju (blastu) šūnu (līdz 20%) atrodas kaulu smadzeņu aspirātā.

• mikroskopiskā asins uztriepes izmeklēšana atklāj milzu sarkanās asins šūnas un trombocītus;
• CBC parāda trombocitopēniju, anēmiju, leikopēniju;
• B12 vitamīna koncentrācijas samazināšanās (mazāk par 180 pikogramiem 1 ml asiņu);
• folijskābes koncentrācijas samazināšanās (mazāk nekā 3 nanogrami 1 ml asiņu).

• Pancitopēnija tiek noteikta CBC;
• audzēja šūnas dominē kaulu smadzeņu aspirātā.

• OAC raksturo pancitopēnijas klātbūtne;
• kaulu smadzeņu punktā tiek noteikts liels daudzums šķiedru audu;
• Ultraskaņa atklāj palielinātas aknas un liesu.

• UAC – pancitopēnija;
• kaulu smadzeņu punkcijā dominē vēža šūnas;
• Ultraskaņa un MRI var noteikt dažādu lokalizāciju pamatā esošo audzēju.

• metotreksāta vai citu citostatisku zāļu lietošana pēdējo 10 dienu laikā;
• pancitopēnija CBC;
• Kaulu smadzeņu aspirātā tiek noteikta visu hematopoētisko šūnu inhibīcija.

• OAC raksturo izolēta trombocitopēnija;
• Megakariocītu skaits kaulu smadzeņu punktos ir samazināts.

• starojuma iedarbība pēdējo dienu vai nedēļu laikā;
• pancitopēnija CBC;
• Kaulu smadzeņu aspirātā visu hematopoētisko šūnu skaits ir samazināts, un var noteikt audzēja šūnas.

• liela daudzuma alkohola lietošana pēdējo dienu vai nedēļu laikā;
• CBC var novērot trombocitopēniju, leikopēniju un/vai anēmiju;
• Kaulu smadzeņu aspirātā tiek noteikts mērens hematopoētisko šūnu samazinājums.

Trombocitopēnijas iznīcināšanas diagnostika

• ar OAC tiek konstatēts trombocītu skaita samazināšanās;
• asins uztriepe parāda normāla izmēra trombocītus;
• antitrombocītu antivielu izdalīšanās no asinīm;
• jāizslēdz jebkura cita autoimūna slimība, kas varētu izraisīt antivielu veidošanos.

• ar OAC jaundzimušajam tiek noteikts trombocītu skaita samazinājums;
• no jaundzimušā asinīm izdalās antitrombocītu antivielas, kas ir identiskas tām, kas atrodas mātes ķermenī;
• Mātes trombocītu skaits ir normāls.

• ar OAC tiek konstatēta trombocitopēnija (7-8 dienas pēc asins pārliešanas);
• No asinīm izdalās antivielas pret pārlietām trombocītiem;
• Pret saviem trombocītiem nav antivielu.

• CBC uzrāda anēmiju un trombocitopēniju;
• Asinīs tiek konstatētas antivielas pret paša sarkanajām asins šūnām un trombocītiem, kā arī pret citu orgānu un audu šūnām (atkarībā no pamatslimības).

• trombocitopēnija tiek noteikta CBC;
• Antivielas tiek atbrīvotas no asinīm pret lietoto zāļu antigēniem.

• CBC uzrāda trombocitopēniju, neitrofilu skaita samazināšanos un monocītu skaita palielināšanos (vīrusu infekcijas pazīmes);
• No asinīm var izdalīt tīru vīrusa formu.

Patēriņa trombocitopēnijas diagnostika

• trombocītu skaits vienā mikrolitrā asiņu (normālā līmenī līdz);
• asins recēšanas laiks ir 2 – 4 minūtes (parasti 5 – 7 minūtes);
• sekundāro hemostāzes faktoru (V, VII, VIII faktori) palielināšanās asinīs;
• sarkano asins šūnu un hemoglobīna līmenis ir normāls.

• trombocitopēnija līdz trombocītu skaitam uz mikrolitru asiņu;
• asins recēšanas laiks ir vairāk nekā 30 minūtes vai asinis nesarecē vispār;
• sekundāro hemostāzes faktoru samazināšanās asinīs;
• Var attīstīties smaga anēmija (asiņošanas rezultātā).

• CBC uzrāda smagu trombocitopēniju un anēmiju;
• brīvā hemoglobīna satura palielināšanās asinīs (izdalās no iznīcinātām sarkanajām asins šūnām);
• hemoglobīna parādīšanās urīnā;
• Ja to neārstē, var attīstīties izplatīts intravaskulāras koagulācijas sindroms.

• zarnu infekcijas izraisītāja noteikšana izkārnījumu analīzē;
• baktēriju toksīnu un pret tiem izveidoto antivielu noteikšana asinīs;
• pārbaudot asins uztriepi, tiek noteikti iznīcināto sarkano asins šūnu fragmenti;
• CBC atklāj anēmiju un trombocitopēniju;
• kaulu smadzeņu punkcija atklāj palielinātu sarkano asins šūnu veidošanos un megakariocītu skaita palielināšanos.

Trombocitopēnijas pārdales diagnostika

• Ultrasonogrāfija. Ļauj precīzi noteikt palielinātās liesas izmēru. Var konstatēt arī aknu lieluma palielināšanos un izmaiņas aknu struktūrā (ar cirozi).
• Izmaiņas UAC. Asinīs tiek novērota dažādas intensitātes pakāpes trombocitopēnija. Asins uztriepes mikroskopiskā izmeklēšana atklāj normālu vai nedaudz samazinātu trombocītu izmēru. Ar ilgstošu slimības gaitu var parādīties anēmija, leikopēnija un pat pancitopēnija (sakarā ar visu veidu asins šūnu iznīcināšanu ar liesu).
• Antivielu noteikšana asinīs. Var noteikt antivielas pret dažādām baktērijām un antinukleārās antivielas (sistēmiskai sarkanajai vilkēdei).
• Kaulu smadzeņu punkcija. Slimības sākumā izmaiņas kaulu smadzenēs netiek novērotas. Ja masveida trombocītu iznīcināšanas process sākas liesā, tad kaulu smadzenēs notiek pastiprināta megakariocītu un citu hematopoētisko šūnu veidošanās.

Trombocitopēnijas atšķaidīšanas diagnostika

• Vispārējā asins analīze. Tiek noteikta trombocitopēnija, iespējama anēmija (ar sarkano asins šūnu skaita zudumu un nepietiekamu papildināšanu).
• Asins uztriepes mikroskopiskā izmeklēšana. Tiek atklāti atsevišķi normāla izmēra un formas trombocīti, kas atrodas salīdzinoši lielā attālumā viens no otra.

Papildu laboratorijas un instrumentālie pētījumi parasti nav nepieciešami.

Trombocitopēnijas ārstēšana

Kāds ir trombocitopēnijas pacientu stāvokļa smagums?

• Viegla smaguma pakāpe. Trombocītu koncentrācija ir no 50 līdz 150 tūkstošiem vienā mikrolitrā asiņu. Šis daudzums ir pietiekams, lai uzturētu normālu kapilāru sieniņu stāvokli un novērstu asiņu aizplūšanu no asinsvadu gultnes. Asiņošana neattīstās ar vieglu trombocitopēniju. Narkotiku ārstēšana parasti nav nepieciešama. Ieteicama nogaidīšanas pieeja un trombocītu skaita samazināšanās cēloņa noteikšana.
• Vidēja smaguma pakāpe. Trombocītu koncentrācija ir no 20 līdz 50 tūkstošiem vienā mikrolitrā asiņu. Var būt asiņošana mutes gļotādā, pastiprināta smaganu asiņošana un pastiprināta deguna asiņošana. Ar sasitumiem un traumām ādā var veidoties plaši asinsizplūdumi, kas neatbilst bojājuma apjomam. Narkotiku terapija ir ieteicama tikai tad, ja ir faktori, kas palielina asiņošanas risku (kuņģa-zarnu trakta čūlas, profesionālā darbība vai sports, kas saistīts ar biežām traumām).
• Smaga pakāpe. Trombocītu koncentrācija asinīs ir zem 20 tūkstošiem mikrolitrā. Raksturīgi spontāni, bagātīgi asinsizplūdumi ādā, mutes gļotādās, bieža un spēcīga deguna asiņošana un citas hemorāģiskā sindroma izpausmes. Vispārējais stāvoklis, kā likums, neatbilst laboratorisko datu smagumam - pacienti jūtas ērti un sūdzas tikai par kosmētisku defektu ādas asiņošanas rezultātā.

Vai trombocitopēnijas ārstēšanai nepieciešama hospitalizācija?

Narkotiku ārstēšana

• hemorāģiskā sindroma likvidēšana;
• novērst tūlītēju trombocitopēnijas cēloni;
• slimības, kas izraisa trombocitopēniju, ārstēšanai.

• samazina antivielu veidošanos liesā;
• novērš antivielu saistīšanos ar trombocītu antigēniem;
• novērš trombocītu iznīcināšanu liesā;
• palielina kapilāru stiprumu.

Kad tiek sasniegta remisija (trombocītu skaita normalizēšanās asinīs), zāļu lietošana tiek pārtraukta pakāpeniski, samazinot devu par 2,5 mg nedēļā.

• donoru imūnglobulīnu sagatavošana.
• nomāc antivielu veidošanos;
• atgriezeniski bloķē trombocītu antigēnus, neļaujot tiem pievienoties antivielām;
• ir pretvīrusu iedarbība.

• pretvēža zāles;
• aptur šūnu dalīšanās procesu, kā rezultātā samazinās antivielu veidošanās pret trombocītiem liesā.

• sintētisks trombopoetīna analogs, kas stimulē megakariocītu attīstību un palielina trombocītu veidošanos.

• nomāc luteinizējošā hormona sekrēciju no hipofīzes, kas izraisa menstruāciju aizkavēšanos uz vairākiem mēnešiem.

• samazina mazu trauku sienu caurlaidību;
• normalizē mikrocirkulāciju;
• palielina trombu veidošanos traumas vietā.

• piedalās sarkano asins šūnu un trombocītu sintēzē.

Nemedikamentoza ārstēšana

Uzturs trombocitopēnijai

Trombocitopēnijas sekas

• Tīklenes asiņošana. Tā ir viena no bīstamākajām trombocitopēnijas izpausmēm, un to raksturo tīklenes piesātinājums ar asinīm, kas izdalās no bojātiem kapilāriem. Pirmā tīklenes asiņošanas pazīme ir redzes asuma pasliktināšanās, pēc kuras var parādīties plankuma sajūta acī. Šim stāvoklim nepieciešama steidzama kvalificēta medicīniskā palīdzība, jo tas var izraisīt pilnīgu un neatgriezenisku redzes zudumu.
• Smadzeņu asiņošana. Tā ir salīdzinoši reta, bet visbīstamākā trombocitopēnijas izpausme. Tas var rasties spontāni vai ar galvas traumām. Pirms šī stāvokļa rašanās parasti parādās citi slimības simptomi (asiņošana mutes gļotādā un sejas ādā, deguna asiņošana). Manifestācijas ir atkarīgas no asiņošanas vietas un izdalīto asiņu apjoma. Prognoze ir slikta - aptuveni ceturtā daļa gadījumu ir letāli.
• Posthemorāģiskā anēmija. Visbiežāk attīstās ar smagu asiņošanu kuņģa-zarnu traktā. Ne vienmēr tos ir iespējams diagnosticēt uzreiz, un palielināta kapilāru trausluma un samazināta trombocītu skaita dēļ asiņošana var turpināties vairākas stundas un bieži atkārtojas (atkārtojas). Klīniski anēmija izpaužas ar ādas bālumu, vispārēju nespēku, reiboni un var iestāties nāve, ja tiek zaudēti vairāk nekā 2 litri asiņu.

Trombocitopēnijas prognozi nosaka:

• slimības smagums un ilgums;
• ārstēšanas atbilstība un savlaicīgums;
• komplikāciju klātbūtne,
• pamatslimība, kas izraisa trombocitopēniju.

Visiem pacientiem, kuriem vismaz reizi dzīvē ir bijusi trombocitopēnija, profilaktiskos nolūkos ieteicams periodiski (reizi 6 mēnešos) veikt vispārēju asins analīzi.

Trombocīti ir veidotas asins šūnas, kas palīdz normalizēt asins recēšanas procesu. Tas notiek šādi. Asinsvadu sieniņu integritātes pārkāpuma gadījumā trombocīti, izmantojot bioķīmisko reakciju ķēdi, saņem noteiktu signālu, pulcējas izrāviena vietā un, turoties kopā, nodrošina bloķēšanas procesu. Tādā veidā notiek agregācijas process.

Tomēr pārmērīgi intensīvs agregācijas process ir patoloģisks. Trombocītu hiperagregācija izraisa pastiprinātu trombu veidošanos, kas būtiski palielina tādu slimību attīstības risku kā insults un miokarda infarkts.

Zems agregācijas līmenis ir ne mazāk bīstams un potenciāli apdraud ne tikai pacienta veselību, bet arī dzīvību. Nepietiekama trombocītu adhēzija izraisa tādas slimības veidošanos kā trombocitopēnija (samazināta asins recēšana). Tajā pašā laikā ir liela iespējamība attīstīties iekšējai un ārējai asiņošanai, kas ne tikai veicina smagu anēmijas formu attīstību, bet arī var izraisīt nāvi.

Tāpēc ir ārkārtīgi svarīgi uzraudzīt trombocītu saturu asinīs, kā arī to spēju agregēt.

Trombocītu agregācija ir īpaši svarīga grūtniecības laikā. Fakts ir tāds, ka šī procesa pārkāpumi var izraisīt vairākas diezgan nopietnas sekas. Hipoagregācija (samazināta trombocītu agregācija) var izraisīt dzemdes asiņošanu dzemdību procesā vai pēc dzemdībām. Pārāk aktīva agregācija ir bīstama arī topošajai māmiņai un viņas mazulim, jo ​​var veidoties asins recekļi, kas ir viens no biežākajiem spontāno abortu un spontānas grūtniecības pārtraukšanas cēloņiem agrīnā stadijā.

Lai izvairītos no šādām nelabvēlīgām sekām un mazinātu riskus, eksperti iesaka veikt pētījumu par trombocītu līmeni asinīs un noteikt to spēju atjaunoties pirms ieņemšanas, plānojot grūtniecību.

Pētījumi, lai kontrolētu apkopošanu

Trombocītu laboratoriskā pārbaude tiek veikta, izmantojot diagnostikas metodi, ko sauc par inducētu agregāciju. Lai veiktu šo procedūru, pacienta venozajām asinīm pievieno specifiskas vielas, ķīmiskais sastāvs kas atgādina šūnas cilvēka ķermenis, veicinot trombu veidošanās procesus, kā rezultātā notiek trombocītu aglutinācija. Vielas, kas veido asinsvadu sienas, parasti izmanto kā induktorus. Tie ietver:

Analīzei tiek izmantota īpaša ierīce - trombocītu agregācijas analizators. Pētījuma laikā gaismas viļņi tiek izvadīti caur asins plazmu, kas piepildīta ar trombocītiem. Analīze tiek veikta divos posmos. Agregācijas pakāpes rādītāji atspoguļo plazmas gaismas blīvuma atšķirību pirms koagulācijas procesa sākuma un pēc tā pabeigšanas. Turklāt eksperti pievērš uzmanību tādiem faktoriem kā gaismas viļņa forma, raksturs un specifika.

Inducētā trombocītu agregācija ir asins analīzes metode, kurai raksturīga ārkārtīgi augsta precizitāte un tāpēc to plaši izmanto mūsdienu diagnostikā, ja ir aizdomas par noteiktām slimībām.

Ne visās klīnikās ir nepieciešamais aprīkojums šāda veida diagnostikas procedūru veikšanai. Līdz šim trombocītu agregācijas pētījumi ir veiksmīgi veikti Invitro laboratorijās.

Kāpēc tiek veikts pētījums?

Asins analīze trombocītu izpētei ļauj speciālistam noteikt šo asins šūnu agregācijas spēju un ļauj identificēt noteiktus hemostāzes traucējumus, kas var būt gan iedzimti, gan iegūti. Turklāt, pētot trombocītu agregāciju, iespējams diagnosticēt ne tikai hematopoētiskās sistēmas patoloģijas, bet arī slimības sirds un asinsvadu sistēmu. Šī procedūra ir nepieciešama, lai uzraudzītu vairāku noteiktu slimību dinamiku, noteiktu nepieciešamās terapijas metodes un kontrolētu ārstēšanas procesu.

Indikācijas pētījumam

Inducēto agregāciju speciālists var noteikt šādos gadījumos:

1. Trombocitopēnija.
2. Paaugstināta asins recēšana.
3. Tendence uz trombozi.
4. Smaganu asiņošana.
5. Paaugstināts pietūkums.
6. Tendence uz asiņošanu, dzemdes asiņošana.
7. Slikti dzīstošas ​​brūces.
8. Ilgstoša ārstēšana ar acetilsalicilskābes preparātiem.
9. Fon Vilebranda un Glancmaņa slimības.
10. Trombofilija.
11. Sarežģīta grūtniecība.
12. Cerebrovaskulārs negadījums, išēmiska slimība sirdis.
13. Iedzimta vai iegūta trombocitopēnija.
14. Varikozas vēnas.
15. Ārstēšanas dinamikas uzraudzība ar prettrombocītu līdzekļiem.
16. Autoimūnas slimības.
17. Trombocītu šūnu funkcionalitātes izpēte pirms operācijas.
18. Neauglība.
19. Vairāki neveiksmīgi IVF mēģinājumi pēc kārtas.
20. Saldēta grūtniecība.
21. Pacienta jutības pakāpes noteikšana pret antiagregantu iedarbību.
22. Glancmaņa trombostēnija.
23. Bernarda-Suljē slimība.
24. Pirms hormonālo kontracepcijas līdzekļu lietošanas un tās laikā.

Kā sagatavoties pētījumam?

Asins analīzei, lai noteiktu trombocītu spēju iziet agregācijas procesu, ir stingri jāievēro sagatavošanas noteikumi. Lai pētījums būtu ārkārtīgi pareizs un efektīvs, pacientiem jāievēro šādi ieteikumi:

1. Nedēļu pirms asiņu ņemšanas analīzēm jāpārtrauc lietot zāles, kas nomāc trombu veidošanos. Tie ietver šādus medikamentus: acetilsalicilskābes preparāti, antidepresanti, sulfapiridazīns, dipiridamols, indometacīns, prettrombocītu līdzekļi, hormonālās zāles, kontracepcijas līdzekļi.
2. Dienu pirms pētījuma ir jāatturas no kofeīnu saturošu un alkoholisko dzērienu dzeršanas.
3. Izslēdziet no uztura treknus, karstus, pikantus ēdienus, garšvielas un ķiplokus.
4. Smēķēšana procedūras dienā ir aizliegta.
5. Ļoti ierobežojiet fizisko un psihoemocionālo stresu.
6. Pēdējai ēdienreizei jābūt ne vēlāk kā 12 stundas pirms asins paraugu ņemšanas analīzei.

Par kontrindikāciju inducētai trombocītu agregācijai uzskata akūtu vai hronisku iekaisuma procesu klātbūtni organismā.

Iepriekš minēto noteikumu ievērošana ir nepieciešama, lai iegūtu visprecīzākos un objektīvākos pētījuma rezultātus!

Analīzes veikšana

Asins analīze, lai noteiktu trombocītu šūnu spēju atjaunoties, tiek veikta tikai no rīta. Ideāls laiks asins savākšanai tiek uzskatīts no pulksten 7 līdz 10.

Pētījums tiek veikts tukšā dūšā, šajā dienā pacients nedrīkst dzert neko citu kā tīru negāzētu ūdeni.

Venozās asinis izmanto, lai veiktu testu, lai noteiktu trombocītu agregācijas pakāpi. To savāc no pacienta elkoņa vēnas, izmantojot vienreizējās lietošanas šļirci. Pēc tam materiālu ievieto mēģenē ar četru procentu nātrija citrāta šķīdumu. Pēc tam trauku vairākas reizes apgriež, lai asinis pilnībā sajauktos ar šo aktīvo vielu. Nākamajā posmā caurule ar savāktajām asinīm tiek nosūtīta uz laboratoriju turpmākai izpētei.

Rezultātu interpretācija

Pētījuma rezultātu interpretāciju laboratorijas apstākļos veic kvalificēts speciālists.

Norma šīs analīzes gadījumā tiek noteikta atkarībā no izmantotās vielas - induktora, kas reaģē ar pacienta asinīm.

Apskatīsim šo jautājumu sīkāk:

1. Normāls reakcijas līmenis ar kolagēnu svārstās no 46 līdz 93%.
2. Normālās vērtības reakcijai ar adenozīna difosfātu svārstās no 30 līdz 77%.
3. Normālie līmeņi reakcijām ar ristomicīnu svārstās no 35 līdz 92,5%.

Trombocītu agregācijas samazināšanos var izraisīt šādi faktori:

1. Hematopoētiskās sistēmas patoloģijas.
2. Antitrombocītu terapijas pozitīvs efekts.
3. Trombocitopātija.

Trombocītu agregācijas palielināšanās var liecināt par šādu patoloģiju klātbūtni:

1. Hipertensija.
2. Insults.
3. Diabēts.
4. Sirdstrieka.
5. Asinsvadu ateroskleroze.
6. Vēdera artēriju tromboze.

Trombocītu agregācijas īpašību izpēte ir svarīga diagnostikas procedūra, kas ļauj diagnosticēt vairākas slimības agrīnā attīstības stadijā un prognozēt. iespējamās komplikācijas, noteikt optimālo ārstēšanas kursu.

• Hemoglobīns
• Glikoze (cukurs)
• Asins grupa
• Leikocīti
• Trombocīti
• Sarkanās asins šūnas

Vietnes materiālu kopēšana ir iespējama bez iepriekšēja apstiprinājuma, ja instalējat aktīvu indeksētu saiti uz mūsu vietni.

Viss par trombocītu agregācijas procesu

Trombocīti ir viens no asins šūnu veidiem, kas ir atbildīgi par bioloģisko šķidrumu koagulāciju, piedalās hemostāzes (asiņošanas apturēšanas) procesā un baro asinsvadu sieniņas. Trombocītu agregācija ir salipšanas process, kā rezultātā veidojas aizbāznis, kas aizver brūci. Veselā organismā tam ir aizsargājošs raksturs, taču ir arī neparasti augsta trombocītu spēja salipt kopā - hiperagregācija, kas apdraud pastiprinātu trombu veidošanos traukos.

Loma asins recēšanu

Asins recēšanas spēja ir atkarīga no daudziem faktoriem, no kuriem viens ir trombocītu agregācija, kas veselam cilvēkam veic aizsargfunkciju. Ja līmēšana notiek asiņošanas traukā, tad procesam ir pozitīva loma. Bet, kad agregācijas aktivitāte mainās virs normālā līmeņa, rodas patoloģiski apstākļi, kas ir bīstami cilvēka veselībai un dzīvībai.

Lai tos novērstu, ir apkopošanas noteikšanas metodes, kas ļauj redzēt novirzes pakāpi.

Apkopošanas veidi

Medicīnā ir ierasts atšķirt šādus trombocītu agregācijas veidus:

1. Spontāns, kas tiek noteikts bez induktora. Lai to izdarītu, venozās asinis ielej mēģenē un uzkarsē līdz 37 o C temperatūrai.
2. Inducēts, kura pētījuma laikā plazmai tiek pievienoti induktori, kas ir kolagēns, ADP, ristomicīns vai adrenalīns. Metode tiek izmantota noteiktu asins slimību diagnostikā.
3. Mērens. Izraisa asinsrite placentā grūtniecības laikā.
4. Zems. To novēro asinsrites sistēmas slimību klātbūtnē un var izraisīt asiņošanu.
5. Palielināts, kas palielina asins recekļu veidošanās risku.

Trombocītu hiperagregācija

Asins agregācijas spējas palielināšanās izraisa to viskozitātes palielināšanos un raksturīgu lēnu asins kustību ar paaugstinātu spēju sarecēt (ar normālu ātrumu līdz 2 minūtēm). Patoloģija izpaužas šādos gadījumos:

1. Paaugstināts asinsspiediens.
2. Cukura diabēts.
3. Asins, nieru un kuņģa onkoloģija.
4. Trombocitopātijas.
5. Aterosklerozes izmaiņas asinsvados.

Hiperagregācija izraisa šādas patoloģijas:

1. Miokarda infarkts nepietiekamas asins piegādes dēļ.
2. Insults smadzeņu asinsrites traucējumu dēļ.
3. Vēnu tromboze kājās.

Normālās vērtības

Veselam cilvēkam agregācijas ātrums ir 25-75% robežās, kas liecina par normālu asinsradi un skābekļa trūkuma trūkumu audos un orgānos. Indikatora ātrums dažādiem induktoriem ir šāds:

Ar kādu analīzi tas tiek noteikts?

Vispārējā asins analīze ietver arī tā koagulācijas novērtējumu. Bet ir precīzāki pētījumi, kas tiek veikti, izmantojot īpašu tehniku ​​- inducētu agregāciju. Lai to izdarītu, venozajām asinīm pievieno komponentus, kas pēc sastāva ir līdzīgi cilvēka organismā esošajām vielām, kas izraisa trombu veidošanos. Tie ir asinsvadu sieniņu sastāvdaļas un tiek saukti par induktoriem.

Asinsreces traucējumu diagnostika ir iekļauta obligāto soļu sarakstā pacienta sagatavošanas procesā gaidāmajam. ķirurģiska iejaukšanās. Tas ļauj noteikt ķermeņa spēju pārvarēt asiņošanu operācijas laikā.

Gatavošanās analīzei

Apkopošanas spējas analīze tiek veikta pēc noteiktas sagatavošanas. Lai iegūtu precīzus rezultātus, asinīs nedrīkst būt vielu, kas var negatīvi ietekmēt tās. Sagatavošanas process ir šāds:

1. 7 dienas pirms ziedošanas datuma pārtrauciet lietot aspirīnu, jo tie nomāc trombu veidošanos. Ja šāda atcelšana nav iespējama, informējiet par to laboratorijas palīgu, kurš izvēlas analīzi.
2. Neēdiet 12 stundas, jo pārtika, īpaši trekna pārtika, var ietekmēt rezultātu.
3. Pacientam jāsaglabā miers un jāatturas no fiziskām aktivitātēm.
4. Dienu pirms testa veikšanas izvairieties no alkohola, kafijas un ķiploku lietošanas, kā arī nesmēķējiet.
5. Analīze netiek veikta aktīva iekaisuma procesa klātbūtnē.

Analīzes veikšana

Asins paraugu ņemšana analīzei tiek veikta tikai no rīta no 7 līdz 10 stundām. Asinsreces tests ir vienkāršs un pieejamās metodes pētījumiem. Lai to izdarītu, ir šādas apkopošanas noteikšanas metodes:

1. Saskaņā ar Lī Vaitu. Nosaka asins recēšanas ātrumu, kas ņemts no vēnas mēģenē, kurā tiek atstāti 3 ml materiāla un noliekti 50 o leņķī, pēc tam ar hronometru tiek mērīts pilnīgas koagulācijas laiks, kad šķidrums apstājas. plūstošs. Tātad pie t apmēram 37 o šis laiks ir 4-7 minūtes.
2. Pēc Suhareva teiktā. Pētījumam tiek ņemtas kapilārās asinis, kuras ievieto speciālā mēģenē - kapilārā un sasver vajadzīgajos leņķos, atzīmējot recēšanas laiku. Tādējādi fibrīna veidošanās sākas pēc 0,5-2 minūtēm un beidzas pēc 3-5 minūtēm.
3. Koagulogramma. Analīze tiek veikta ar īpašu ierīci - agregācijas analizatoru. Pētījumā tiek novērtēts recēšanas process un daudzi citi rādītāji.

Inducētā agregācija ir ļoti precīza, un to bieži izmanto gadījumos, kad ir aizdomas par atsevišķu patoloģiju klātbūtni. Analīzes rādītāji ir atkarīgi no induktora izmantošanas. Visbiežāk tiek veikta inducēta trombocītu agregācija ar ADP, kuras ātrums svārstās no 30 līdz 70%.

Rezultāti, atšifrējums

Lai iegūtu rezultātus, laboratorijas ārsts veic virkni pētījumu, kas aizņem 1-2 darba dienas. Analīzes sadalījums norāda uz šādiem rādītājiem:

1. Asiņošanas laiks (parasti – 2-3 minūtes pēc punkcijas).
2. Agregācija (spontānais rādītājs 0-20%).
3. Adhēzija (indeksa norma 20-50%).
4. Asinsreces laiks analīzē (venozo asiņu norma ir 5-10 minūtes).
5. Protrombīna indekss (normāls%).
6. Trombīna laiks (normasek).
7. Fibrinogēns (normāls 2-4 g/l).
8. Aktivizēts daļējais tromboplastīna laiks (normasek).

Neatkarīga asinsreces testa interpretācija ir iespējama, ja cilvēkam ir informācija par to, kas ir trombocītu agregācija, un zināšanas par indikatoru normālām vērtībām.

Trombocitopātijas loma

Trombocitopātijas var būt iedzimtas vai iegūtas vienlaicīgu patoloģiju dēļ. Saskaņā ar statistiku, no tiem cieš līdz 10% pasaules iedzīvotāju. Lielākā daļa slimības gadījumu ir saistīti ar noteiktu savienojumu ietekmi uz normālu trombocītu darbību, kas izraisa sliktu asins recēšanu, kas izraisa ievērojamu asins zudumu pat ar nelielām brūcēm un iekšēju asiņošanu.

Patoloģija liek par sevi manīt jau no skolas vecuma regulāras deguna asiņošanas, liela skaita sasitumu, locītavu pietūkuma pēc sasituma un smaganu asiņošanas veidā. Pubertātes laikā pusaudžu meitenēm ir ilgas un smagas mēnešreizes, kas izraisa anēmiju.

Zemu trombocītu agregāciju viegli provocē baktēriju un vīrusu patogēni, noteikti medikamenti un fizikālās terapijas procedūras.

Agregācijas traucējumi grūtniecības laikā

Trombocītu agregācija grūtniecības laikā var novirzīties no normas, kas šajā periodā ir 30-60% robežās neatkarīgi no induktora. Dezagregācija notiek, ja ir nepietiekama veidošanās vai izmaiņas kvalitatīvajā sastāvā, kas izpaužas kā zilumu un asiņošanas parādīšanās. Dzemdību laikā jārēķinās ar masīvas asiņošanas iespējamību.

Paaugstināta trombocītu agregācija grūtniecības laikā parasti notiek toksikozes periodā, kad šķidrums tiek zaudēts caurejas un vemšanas dēļ. Asins sabiezēšana izraisa pastiprinātu trombu veidošanos, kas agrīnā stadijā var izraisīt spontānu abortu.

Mērena hiperagregācija ir norma, un tā rodas, pateicoties asinsrites attīstībai placentā.

Vērtību normalizēšana

Asiņošanas traucējumu ārstēšanai bieži ir nepieciešami steidzami pasākumi, jo, ja tas palielinās, pastāv asins recekļu veidošanās risks, un, ja tas samazinās, pastāv bīstamas asiņošanas risks. Iegūto koagulācijas traucējumu ārstēšana ir saistīta ar to izraisīto slimību etioloģisko ārstēšanu un cīņu pret provocējošiem faktoriem.

Hiperagregācijas ārstēšanas iezīmes:

Medikamenti. Pirmajos posmos tiek lietoti asins retināšanas līdzekļi. Šim nolūkam ir piemērots parastais aspirīns. Pēc vairākiem papildu pētījumiem var noteikt:

• Antikoagulanti (novērš ātru asins recēšanu);
• Novokaīna blokāde un pretsāpju līdzekļi;
• Vazodilatatori.

Etnozinātne. Dažos gadījumos tas dod labus rezultātus, taču pirms lietošanas jākonsultējas ar ārstu, jo trombocitozes gadījumā ir aizliegts lietot noteiktus augu komponentus. Visefektīvākās tautas receptes hiperagregācijai ir šādas:

• Saldais āboliņš. 1 ēd.k. l. izejvielas aplej ar glāzi verdoša ūdens, ievilkties 30 minūtes un izdzert 3-4 devās dienā. Ārstēšana ilgst 1 mēnesi;
• Peonija. Sasmalcinātu sakni (1 ēd.k.) aplej ar 250 ml 70% spirta un atstāj 3 nedēļas tumsā. Lietojiet 30 pilienus pirms ēšanas trīs reizes dienā 2 nedēļas;
• Svaigi spiestu apelsīnu sulu vai sajaucot vienādās daļās ar ķirbju sulu, ņem 100 g dienā;
• Zaļo tēju un ingvera sakni (pa 1 tējkarotei) aplej ar 0,5 litriem verdoša ūdens un šķipsniņu kanēļa, iemērc 15 minūtes un dzer visu dienu.

Diēta. Sastādot diētu, uzsvars tiek likts uz piena un augu pārtikas patēriņu, kā arī tiek izslēgti pārtikas produkti, kas aktivizē asinsradi: griķi, pīlādži un granātāboli. Diētā jāiekļauj:

• Jūras veltes;
• Zaļie un sarkanie dārzeņi, garšaugi;
• Ķiploki, ingvers;
• Citrusaugļi.

Ārstējot hiperagregāciju, ir svarīgi ievērot pareizo dzeršanas režīmu, jo šķidruma trūkums izraisa vazokonstrikciju un turpmāku asiņu sabiezēšanu. Jums vajadzētu patērēt vairāk nekā 2-2,5 litrus dienā. ūdens.

Hipoagregācijas ārstēšanas iezīmes:

Medikamenti. Asins retināšanas zāļu lietošana ir izslēgta, un progresējošās slimības formās ārstēšana tiek veikta slimnīcas apstākļos, un tiek noteikts:

• Aminokaproīnskābes ieviešana;
• ATP injekcija;
• Traneksāmskābe, Emosints, Dicinons.

Etnozinātne. Piemērojams kā palīdzību kopā ar tradicionālo ārstēšanu. Šim lietojumam:

• Nātru infūzija. 1 ēd.k. l. izejvielas aplej ar 250 ml verdoša ūdens un karsē 10 minūtes. Lietojiet pirms ēšanas 1 mēnesi;
• Sezama eļļa. Lietojiet pēc ēšanas;
• Biešu sula. To gatavo, sasmalcinot sakņu dārzeņus uz rīves, pievienojot cukuru, un ievilkties uz nakti. Izspiesto sulu ņem pirms brokastīm.

Diēta. Uzturā obligāti jāiekļauj produkti, kas stimulē asinsradi: sarkanā gaļa, liellopu aknas, zivis, griķi, olas, siers, burkāni, bietes, granātāboli, pīlādžu augļi, rožu gurni.

Vai ir iespējama profilakse?

Pamatojoties uz to, vai cilvēka asins agregācija ir palielināta vai samazināta, tiek veikti atbilstoši preventīvie pasākumi šī rādītāja korekcijai. Hiperagregācijas gadījumā jāuzrauga šķidruma uzņemšana (vismaz 2 litri dienā) un jāpielāgo diēta, izslēdzot pārtiku, kas sabiezina asinis. Nepietiekamas recēšanas gadījumā profilakse ietver arī uztura pielāgošanu, un abos gadījumos nepieciešams regulāri veikt pārbaudes ārsta uzraudzībā.

Trombocītu agregācija ir savstarpējas adhēzijas spēja, kas pēc būtības ir adaptīva un aizsargājoša. Bet šajā rādītājā ir novirzes, kas izraisa nopietnus ķermeņa darbības traucējumus.

Agregācijas pētījumi ir svarīga diagnostikas procedūra, kas ļauj identificēt vairākas patoloģijas agrīnās attīstības stadijās, un tādējādi novērst iespējamās komplikācijas un noteikt nepieciešamo ārstēšanu.

Pievienot komentāru Atcelt atbildi

Izmantojot šo vietni, jūs piekrītat sīkdatņu izmantošanai saskaņā ar šo sīkfailu veida paziņojumu. Ja nepiekrītat, ka mēs izmantojam šāda veida failus, jums attiecīgi jāiestata pārlūkprogrammas iestatījumi vai arī vietne nav jāizmanto.

Trombocītu agregācija jeb salipšana kopā – kas tas ir un kāpēc trombocīti turas kopā

Īpaši svarīga koagulācijas sistēmas funkcija ir trombocītu agregācija. Kas tas ir? Veidojas korķis, kas neļauj asinīm izplūst no bojātiem traukiem. Šāda “palīdzība” traumu gadījumos palīdz saglabāt cilvēka dzīvību un novērš smagu asins zudumu. Regulāras asins analīzes, lai noteiktu trombocītu saturu un vidējo tilpumu, kā arī agregācijas līmeni, ir svarīga katra cilvēka nepieciešamība.

Agregācija, tās formas, veidi un loma organismā

Agregācijas process ir viens no pēdējiem asins koagulācijas mehānisma posmiem. Šajā gadījumā notiek trombocītu drūzmēšanās vai pielipšana. Kad tiek bojāta asinsvada integritāte, no tā audiem izdalās īpaša viela - adenozīna difosfāts (ADP). Tas ir vissvarīgākais trombocītu agregācijas stimulators traumas vietā. ADP ražo un atbrīvo arī asins šūnas, piemēram, sarkanās asins šūnas un trombocīti.

Trombocītu agregācija vienmēr seko adhēzijai, kad atsevišķas šūnas pielīp pie asinsvadu bojājuma vietas. Turpmāka trombocītu pielipšana tiek saukta par agregāciju - stabila un blīva recekļa veidošanos, aizbāžņu, kas var aizsprostot bojāto vietu.

Atkarībā no tromba veida, kas veidojas drūzmēšanās procesā, izšķir divus agregācijas veidus:

1. Atgriezenisks. Spraudnis ir vaļīgs un ļauj plazmai iziet cauri.
2. Neatgriezenisks. Tas veidojas, piedaloties trombostenīnam, proteīnam, kas veicina aizbāžņa blīvēšanu un nostiprināšanu traukā.

Trombocītu agregācija ļauj asiņošanai apstāties 15 sekunžu laikā.

Ir vairāki trombocītu izspiešanas veidi:

• samazināts - hipoagregācija;
• palielināts - hiperagregācija;
• mēreni paaugstināts. Šis veids ir raksturīgs grūtniecēm;
• normāli izraisīts. Tas attīstās pēc standarta mehānisma, piedaloties aktivatoriem - ADP un citām vielām;
• normāli spontāni. Tas notiek bez stimulantu līdzdalības ārējo faktoru ietekmē, īpaši karsējot virs ķermeņa temperatūras. Bieži izmanto asins analīzes veikšanas procesā.

Trombocītu izspiešanas loma:

• brūces aizsērēšana;
• jebkura veida asiņošanas apturēšana;
• aizsardzība pret anēmiju, ko izraisa asins zudums;
• pārmērīgas fizioloģiskas asiņošanas attīstības novēršana. Piemērs ir menstruācijas sievietēm.

Agregācijas pētījums, normālās vērtības

Iemesli, lai konsultētos ar ārstu un pārbaudītu koagulācijas sistēmas stāvokli, ir:

• bieža asiņošana, pat neliela, pastiprināta smaganu asiņošana, periodiska deguna asiņošana;
• smagas menstruācijas;
• hematomas no nelieliem sitieniem;

• ilgstošas ​​nedzīstošas ​​brūces;
• pietūkums;
• autoimūnas slimības;
• kaulu smadzeņu patoloģijas;
• onkoloģiskās slimības;
• liesas slimības;
• asinsrites un sirds problēmas;
• biežas ķirurģiskas iejaukšanās;
• nepieciešamība izvēlēties asins šķidrinātāja devu;
• pirms operācijas.

Veicot asins analīzi par trombocītu agregāciju, ir svarīgi saprast, ka tas ir tests, kam nepieciešama iepriekšēja obligāta sagatavošana.

• īpašas diētas ievērošana dienas laikā pirms asins paraugu ņemšanas. Ir svarīgi izvairīties no taukainas pārtikas ēšanas;
• 6-8 stundas pirms atteikšanās no kafijas un alkohola;
• nesmēķēt 4 stundas iepriekš;
• 6 stundas pirms tam neēdiet asus ēdienus, sīpolus un ķiplokus;
• Ja iespējams, izvairieties no medikamentu lietošanas 5-7 dienas, īpaši tos, kas ietekmē asins recēšanas procesu. Ja pētījums tiek veikts cilvēkiem ar hroniskām patoloģijām, tad ir svarīgi informēt ārstu par lietotajām zālēm;
• izslēgt akūtu iekaisumu organismā;
• Vienas dienas laikā noņemiet smagas slodzes un nogurdinošu darbu, atpūtieties un pietiekami izgulieties.

Analīzei izmanto venozās asinis, kas ņemtas tukšā dūšā, vēlams trīs stundu laikā pēc pamošanās. Iegūtajam paraugam vajadzīgajā tilpumā pievieno agregācijas stimulantus. Dažādas laboratorijas izmanto šādas vielas, no kurām izvēlēties - ADP, adrenalīnu, kolagēnu, serotonīnu. Turpmāka analīze ir, lai izpētītu izmaiņas gaismas viļņa garumā, kas iziet cauri asins paraugam pirms un pēc recēšanas.

Trombocītu izspiešanas indikatoru norma ir atkarīga no tā, kura stimulējošā viela tiek ņemta analīzei:

• ADP - trombocītu agregācija no 31 līdz 78%;
• kolagēns - norma no 46,5 līdz 93%;
• adrenalīns - 35-92%.

Paaugstināta agregācija: cēloņi, komplikācijas un ārstēšana

Šo stāvokli sauc par hiperagregāciju. Tas sastāv no pastiprinātas asins recēšanas traukos, kas var izraisīt paaugstinātu asins recekļu veidošanās risku, kā arī izraisīt nāvi.

Cēloņi un slimības, ko pavada hiperagregācija:

• asins onkoloģiskās slimības;
• kuņģa vēzis;
• nieru vēzis;
• hipertoniskā slimība;
• asinsrites traucējumi;
• aritmija;
• bradikardija.

• insultu;
• sirdslēkmes;
• pēkšņa nāve, ko izraisa lielu asinsvadu bloķēšana ar trombu;
• nepietiekama asins piegāde orgāniem asinsvadu, galvenokārt smadzeņu, lūmena sašaurināšanās dēļ;
• apakšējo ekstremitāšu vēnu tromboze.

Hiperagregācijas zāļu ārstēšanas principi:

1. Zāļu lietošana uz acetilsalicilskābes (Cardiomagnyl) bāzes. Šādu zāļu lietošana ir attaisnojama no 40 gadu vecuma, lai uzturētu normālu asins konsistenci un samazinātu trombu veidošanās risku.
2. Prettrombocītu līdzekļu (Clopidogrel) lietošana, kas samazina trombocītu agregāciju un normalizē asins viskozitāti.
3. Antikoagulantu (heparīns, fraksiparīns, streptokināze) lietošana, lai novērstu asins recekļu veidošanos.
4. Asinsvadu lūmenu paplašinošu līdzekļu lietošana - vazodilatatori un spazmolīti.
5. Pamata patoloģijas ārstēšana, kas izraisa hiperagregāciju.

Hiperagregācijas nemedikamentozās ārstēšanas principi:

1. Diēta, kas bagāta ar augu pārtiku - zaļumiem, citrusaugļiem, dārzeņiem. Olbaltumvielu produktiem dodiet priekšroku piena produktiem. Arī jūras veltes palīdzēs uzturēt normālas asins īpašības. Ierobežojiet griķu, granātābolu un aroniju patēriņu.
2. Atbilstība dzeršanas režīmam. Šķidruma trūkumu organismā bieži pavada hiperagregācija un trombu veidošanās. Jums vajadzētu dzert vismaz 2 litrus tīra ūdens dienā.
3. Tradicionālo medicīnu nevar uzskatīt par alternatīvu narkotiku ārstēšanai. Galvenie ārstniecības augi, kas samazina asins recēšanu, ir saldais āboliņš, peonijas sakne un zaļā tēja.

Samazināta agregācija: cēloņi, komplikācijas un ārstēšana

Šo stāvokli medicīnā sauc par hipoagregāciju. Tas ir bīstams traucējums, kas izraisa sliktu asins recēšanu, nopietna asins zuduma draudus un iespējamu pacienta nāvi.

• infekcijas slimības;
• nieru mazspēja;
• leikēmija;
• hipotireoze;
• anēmija;
• neracionāla asins retināšanas zāļu lietošana;
• intoksikācija;
• trombocitopēnija;
• dehidratācija;
• ķīmijterapija.

• asiņošana;
• nāve no asins zuduma;
• anēmija;
• sievietes nāve dzemdībās dzemdību laikā.

Narkotiku ārstēšana balstās uz zāļu lietošanu ar hemostatiskām īpašībām, kā arī uz pamata slimības ārstēšanu:

Smagos gadījumos pacientam tiek pārlietas donoru asinis.

Nemedikamentozās palīdzības metodes pacientam:

1. Diēta. Bagātiniet uzturu ar pārtikas produktiem, kas stimulē asinsradi - griķi, aknas, gaļa, granātāboli, sarkanās zivis.
2. Augu izcelsmes zāles ar nātru lapām, biešu sulu, aronijām, sezama sēklām.

Agregācija bērniem un grūtniecēm: galvenās iezīmes

Bērnībā asiņošanas traucējumi ir reti. Tās var būt iedzimtas, kā arī vīrusu un baktēriju infekciju, anēmijas un smagas dehidratācijas rezultāts. Galvenais palīdzības pasākums ir uztura normalizēšana, dzeršanas režīms, kā arī tādu slimību ārstēšana, kuras izraisījušas asinsreces traucējumus. Pusaudža gados palielinās stresa loma trombocītu agregācijas traucējumu attīstībā.

Īpaša uzmanība jāpievērš asins recēšanas problēmām grūtniecēm. Tas ir svarīgi gan grūtniecības procesam, gan normālai dzemdību gaitai.

Topošajām māmiņām nedaudz palielinās trombocītu agregācija, ko izraisa fizioloģisks cirkulējošo asins tilpuma palielinājums.

• spontāns aborts;
• priekšlaicīga dzemdību sākums;
• spontāns aborts.

• asiņošana grūtniecības laikā;
• smaga un bīstama asiņošana dzemdību laikā;
• nāve no liela asins zuduma.

Savlaicīga palīdzības sniegšana un efektīvu medikamentu izrakstīšana palīdzēs novērst mātes un bērna dzīvībai bīstamas komplikācijas.

Trombocīti ir mazas asins šūnas, kas ir atbildīgas par asins recēšanu. Tie palīdz apturēt asins zudumu asiņošanas gadījumā.

Kad rodas brūce, trombocīti pārvietojas uz ievainoto vietu. Šeit tie ir piestiprināti pie bojātā trauka sienas, kā rezultātā asiņošana apstājas. Šo procesu sauc par trombocītu agregāciju.

Trombocītu agregācija ir process, kurā asins šūnas saķeras viena ar otru un nostiprina tās uz ievainotā trauka sienas. Tas aptur asiņošanu. Taču šāds process var būt arī bīstams organismam. Šajā gadījumā veidojas asins receklis, kas noteiktos apstākļos var izraisīt sirdslēkmi un insultu. Tas var notikt, ja trombocīti ir pārāk aktīvi un agregācija notiek pārāk ātri.

Turklāt lēnais process arī nesola neko labu organismam. Šajā gadījumā lēnas trombocītu adhēzijas dēļ var rasties slikta asins recēšana. Šī patoloģija izraisa anēmiju. Ja asins recēšana ir slikta, ir grūti apturēt asiņošanu, kas var izraisīt veselības problēmas un pat nāvi. Lai tas nenotiktu, ir jāuzrauga trombocītu līmenis asinīs un to spēja salipt kopā.

Ir ārkārtīgi svarīgi, lai grūtniecības laikā trombocītu agregācija noritētu normāli. Ja process notiek pārāk lēni, tad dzemdību laikā vai pēcdzemdību periodā var rasties asiņošana no dzemdes, kas var izraisīt sievietes nāvi. Turklāt, ja grūtniecības laikā trombocītu agregācija notiek ātri, var veidoties asins recekļi, kas grūtniecības laikā var izraisīt tās pārtraukšanu jebkurā stadijā.

Jūs varat izvairīties no šādas situācijas, ja plānojat grūtniecību un rūpēsieties par savu veselību iepriekš. Jau pirms ieņemšanas ir jānoskaidro, kādā stāvoklī atrodas trombocīti, un, ja nepieciešams, jāveic pasākumi situācijas labošanai. Ja grūtniecība nebija plānota, tad no agregācijas patoloģijas var izvairīties, reģistrējoties pie agri. Tad ārsts izrakstīs nepieciešamās pārbaudes un palīdzēs atbrīvoties no trombocītu patoloģiskā stāvokļa, ja tāds tiks atklāts.

Lai uzzinātu trombocītu līmeni, jums ir nepieciešams priekšstats par to normālo līmeni.

Ja runājam par summēšanas koeficientu, tad tas ir 25-75%. Šajā gadījumā trombocītu līmēšanas process norit labi un nerada nekādu apdraudējumu veselībai.

Asins analīze, ko sauc par inducētu agregāciju, palīdz izpētīt trombocītu stāvokli. Šajā gadījumā asinis tiek ņemtas no pacienta vēnas un sajauktas ar īpašām vielām. Šādu līdzekļu sastāvs ir līdzīgs to ķermeņa šūnu sastāvam, kas piedalās agregācijas procesā. Par induktoriem visbiežāk tiek izmantotas šādas vielas:

Visbiežāk veiktā procedūra ir trombocītu agregācija ar ADP. Lai veiktu pētījumu, tiek ņemta īpaša ierīce. To sauc par trombocītu agregācijas analizatoru. Ar tās palīdzību gaismas viļņi tiek izvadīti cauri asinīm, pirms tās sāk sarecēt un pēc šī procesa pabeigšanas. Pēc tam tiek novērtēts rezultāts.

Gatavošanās testiem

Lai rezultāts būtu pēc iespējas precīzāks, jums jāievēro šādi asins analīzes noteikumi:

• Pētījums tiek veikts tukšā dūšā. Šajā gadījumā jums jāpārtrauc ēšana 12 stundas pirms testa. Šajā gadījumā varat dzert tīru negāzētu ūdeni.
• 7 dienas pirms testa jums jāpārtrauc zāļu lietošana ar noteiktiem medikamentiem. Ja tas nav iespējams, jums par to jāinformē ārsts, kurš veic analīzi.
• Dažas dienas pirms testa jums vajadzētu izvairīties stresa situācijas un fiziskās aktivitātes.
• 24 stundas iepriekš jāpārtrauc kafijas lietošana, smēķēšana, alkohola un ķiploku lietošana.
• Pētījumus nevar veikt, ja organismā notiek iekaisuma process.

Indikācijas analīzei

• palielināta asins recēšanu;
• nosliece uz asins recekļu veidošanos;
• trombocitopēnija un tromboflībija;
• nosliece uz dažāda veida asiņošanu, ieskaitot dzemdes;
• pastāvīgs pietūkums;
• asiņošana no smaganām;
• ilgs brūču dzīšanas process;

Rādītāju interpretācija ir atkarīga no līdzekļiem, ar kādiem pētījums tika veikts. Lai to izdarītu, dati tiek salīdzināti ar normu.

Ja rezultāti novirzās no normas uz augšu, tiek diagnosticēta palielināta trombocītu agregācija. Šis nosacījums rodas, ja:

• augsts asinsspiediens;
• ateroskleroze;
• leikēmija;
• cukura diabēts;
• kuņģa-zarnu trakta vai nieru onkoloģiskās slimības;
• limfogranulomatoze;
• sepse;
• ķirurģiska liesas noņemšana.

Paaugstināta trombocītu agregācija var izraisīt sirdslēkmi, insultu, trombozi un nāvi, jo asins receklis bloķē asinsvadu.

Ja rezultāti novirzās no normas uz samazināšanos, tad tiek diagnosticēta samazināta trombozes agregācija. Tas ir saistīts ar:

• asins slimības;
• trombocitopātija;
• antitrombocītu līdzekļu lietošana.

Samazinoties agregācijai, trauki kļūst trausli. Turklāt asiņošanas apturēšanas process ir grūts, kas var izraisīt nāvi.

Daži līdzekļi kavē agregācijas procesu. Šīs zāles ietver prettrombocītu līdzekļus. Trombocītu agregācijas inhibitori ietver tādas zāles kā acetilsalicilskābe, ibustrīns, mikristīns un citi. Šādas zāles ir paredzētas noteiktu slimību ārstēšanai. Tomēr, ja agregācijas process krasi novirzās no normas, inhibitoru zāles jāaizstāj ar citiem līdzekļiem, kas neizraisa šādas sekas. Ja tas nav iespējams, ārsts var izrakstīt īpašas zāles, kas veicina agregāciju.

Kā ārstēt iekaisušos limfmezglu zem rokas?

Pneimonija, pneimonija: simptomi un ārstēšana, kas tas ir

Plaukstas locītavas artrīts - cēloņi, simptomi un ārstēšana

Pneimonija grūtniecības laikā un tās profilakse

Žokļa locītavas artroze: cēloņi, simptomi, ārstēšana