Video k téme

Typy agregácie

V medicíne je zvykom rozlišovať nasledujúce typy agregácie krvné doštičky:

1. Spontánna, ktorá sa určuje bez induktora. Za týmto účelom sa žilová krv naleje do skúmavky a zahreje sa na teplotu 37 ° C.
2. Indukované, pri štúdiu ktorých sa do plazmy pridávajú induktory, ktorými sú kolagén, ADP, ristomycín alebo adrenalín. Metóda sa používa pri diagnostike niektorých krvných ochorení.
3. Mierne. Spôsobené krvným obehom v placente počas tehotenstva.
4. Nízka. Pozoruje sa v prítomnosti ochorení obehového systému a môže spôsobiť krvácanie.
5. Zvýšená, čo vedie k zvýšenému riziku vzniku krvných zrazenín.

Zvýšená schopnosť agregácie krvi vedie k zvýšeniu jeho viskozity a charakteristický pomalý pohyb krvi so zvýšenou schopnosťou zrážania (pri normálnych hladinách do 2 minút). Patológia sa prejavuje, keď:

1. Zvýšený krvný tlak.
2. Cukrovka.
3. Onkológia krvi, obličiek a žalúdka.
4. Trombocytopatie.
5. Aterosklerotické zmeny v krvných cievach.

Hyperagregácia vedie k nasledujúcim patológiám:

Opýtajte sa svojho lekára na klinickú laboratórnu diagnostiku

Anna Poniaeva. Vyštudoval Nižný Novgorod lekárska akadémia(2007-2014) a Pobyt v klinickej laboratórnej diagnostike (2014-2016).

1. Infarkt myokardu v dôsledku nedostatočného zásobovania krvou.
2. Mŕtvica v dôsledku poruchy cerebrálny obeh.
3. Žilová trombóza na nohách.

Normálne hodnoty

Miera agregácie u zdravého človeka je v rozmedzí 25-75%, čo naznačuje normálnu krvotvorbu a absenciu nedostatku kyslíka v tkanivách a orgánoch. Normálny indikátor pre rôzne induktory je nasledujúci.

Trombocytopénia- patologický stav charakterizovaný znížením počtu krvných doštičiek cirkulujúcich v periférnej krvi, menej ako 150 000 na mikroliter. To je sprevádzané zvýšeným krvácaním a oneskoreným zastavením krvácania z malých ciev. Trombocytopénia môže byť nezávislá krvná choroba, a môže byť tiež príznakom rôznych patológií iných orgánov a systémov.


Frekvencia trombocytopénie ako nezávislého ochorenia sa líši v závislosti od špecifickej patológie. Sú dva vrcholy výskytu – v predškolskom veku a po štyridsiatich rokoch. Najčastejšou je idiopatická trombocytopénia ( 60 prípadov na 1 milión obyvateľov). Pomer žien a mužov v štruktúre chorobnosti je 3:1. Medzi deťmi frekvencia tohto ochorenia trochu menej ( 50 prípadov na 1 milión).

Zaujímavosti

• Ľudské telo produkuje približne 66 000 nových krvných doštičiek denne. Zničí sa približne rovnaké množstvo.
• Krvné doštičky hrajú hlavnú úlohu pri zastavení krvácania z malých ciev s priemerom do 100 mikrometrov ( primárna hemostáza). Krvácanie z veľkých ciev je zastavené za účasti plazmatických koagulačných faktorov ( sekundárna hemostáza).
• Krvná doštička, hoci patrí k bunkovým elementom krvi, v skutočnosti nie je plnohodnotnou bunkou.
• Klinické prejavy trombocytopénie sa vyvinú iba vtedy, ak sa hladina krvných doštičiek zníži viac ako trikrát ( menej ako 50 000 v 1 mikrolitri krvi).

Úloha krvných doštičiek v tele

Na správne pochopenie príčin a mechanizmov rozvoja tohto stavu sú potrebné určité znalosti z oblasti fyziológie krvného systému.

Tvorba a funkcia krvných doštičiek

Krvné doštičky sú formované prvky krvi, ktoré sú ploché krvné doštičky bez jadier s veľkosťou 1 - 2 mikrometre ( um), oválneho alebo okrúhleho tvaru. V neaktivovanom stave majú hladký povrch. Ich tvorba sa vyskytuje v červenej farbe kostná dreň z prekurzorových buniek – megakaryocytov.

Megakaryocyt je relatívne veľká bunka, takmer úplne vyplnená cytoplazmou ( vnútorné prostredie živej bunky) a má dlhé procesy ( až 120 µm). Počas procesu dozrievania sa malé fragmenty cytoplazmy týchto procesov oddeľujú od megakaryocytu a vstupujú do periférneho krvného obehu - to sú krvné doštičky. Každý megakaryocyt produkuje 2000 až 8000 krvných doštičiek.

Rast a vývoj megakaryocytov riadi špeciálny proteínový hormón – trombopoetín. Trombopoetín, ktorý vzniká v pečeni, obličkách a kostrových svaloch, je transportovaný krvným obehom do červenej kostnej drene, kde stimuluje tvorbu megakaryocytov a krvných doštičiek. Zvýšenie počtu krvných doštičiek zase spôsobuje inhibíciu tvorby trombopoetínu – tým sa ich počet v krvi udržiava na určitej úrovni.

Hlavné funkcie krvných doštičiek sú:

• Hemostáza ( zastaviť krvácanie). Pri poškodení cievy sa krvné doštičky okamžite aktivujú. V dôsledku toho sa z nich uvoľňuje serotonín - biologicky aktívna látka, ktorá spôsobuje vazospazmus. Okrem toho sa na povrchu aktivovaných krvných doštičiek vytvára veľa procesov, pomocou ktorých sa spájajú s poškodenou cievnou stenou ( priľnavosť) a medzi sebou ( agregácia). V dôsledku týchto reakcií sa vytvorí trombocytová zátka, ktorá upchá lúmen cievy a zastaví krvácanie. Opísaný proces trvá 2 - 4 minúty.
• Cievna výživa. Pri zničení aktivovaných krvných doštičiek sa uvoľňujú rastové faktory, ktoré zlepšujú výživu cievnej steny a prispievajú k procesu jej obnovy po poranení.

Zničenie krvných doštičiek

Za normálnych podmienok krvné doštičky cirkulujú v periférnej krvi 8 dní a vykonávajú svoje funkcie. Po tomto období dochádza k zmene ich štruktúry, v dôsledku čoho sú zachytené a zničené slezinou, orgánom podieľajúcim sa na odstraňovaní krvných elementov s narušenou štruktúrou z krvného obehu ( krvných doštičiek, červených krviniek a iných buniek).

Poruchy na ktorejkoľvek z vyššie uvedených úrovní môžu viesť k zníženiu počtu krvných doštičiek cirkulujúcich v periférnej krvi.

V závislosti od príčiny a mechanizmu vývoja existujú:

• dedičná trombocytopénia;
• produktívna trombocytopénia;
• deštrukcia trombocytopénie;
• spotreba trombocytopénie;
• redistribúcia trombocytopénie;
• riedenie trombocytopénie.

Dedičná trombocytopénia

Do tejto skupiny patria choroby, pri výskyte ktorých hlavnú úlohu zohrávajú genetické mutácie.

Medzi dedičné trombocytopénie patria :

• May-Hegglin anomália;
• Wiskott-Aldrichov syndróm;
• Bernard-Soulierov syndróm;
• vrodená amegakaryocytová trombocytopénia;
• syndróm TAR.

May-Hegglinova anomália
Zriedkavé genetické ochorenie s autozomálne dominantným vzorom dedičnosti ( Ak je jeden z rodičov chorý, pravdepodobnosť, že bude mať choré dieťa, je 50%).

Vyznačuje sa narušením procesu oddeľovania krvných doštičiek od megakaryocytov v červenej kostnej dreni, čo vedie k zníženiu počtu produkovaných krvných doštičiek, ktoré majú gigantickú veľkosť ( 6 - 7 mikrometrov). Okrem toho pri tomto ochorení dochádza k poruchám tvorby leukocytov, čo sa prejavuje porušením ich štruktúry a leukopéniou ( zníženie počtu leukocytov v periférnej krvi).

Wiskott-Aldrichov syndróm
Dedičné ochorenie spôsobené genetické mutácie, v dôsledku čoho abnormálne, malé ( s priemerom menším ako 1 mikrometer) krvné doštičky. V dôsledku narušenej štruktúry dochádza v slezine k ich nadmernej deštrukcii, v dôsledku čoho sa ich životnosť skracuje na niekoľko hodín.

Ochorenie je tiež charakterizované kožným ekzémom ( zápal horných vrstiev kože a náchylnosť na infekcie ( v dôsledku porúch imunitného systému). Postihnutí sú len chlapci, s frekvenciou 4 až 10 prípadov na 1 milión.

Bernard-Soulierov syndróm
Dedičné autozomálne recesívne ochorenie ( sa u dieťaťa objaví iba vtedy, ak zdedilo defektný gén od oboch rodičov), ktorá sa prejavuje v ranom detstve. Charakterizované tvorbou obrích ( 6 - 8 mikrometrov), funkčne nekompetentné krvné doštičky. Nedokážu sa pripojiť k stene poškodenej cievy a navzájom komunikovať ( procesy adhézie a agregácie sú narušené) a podliehajú zvýšenej deštrukcii v slezine.

Dedičné autozomálne recesívne ochorenie, ktoré sa prejavuje v dojčenskom veku. Charakterizované mutáciami génu zodpovedného za citlivosť megakaryocytov na faktor regulujúci ich rast a vývoj ( trombopoetín), čo má za následok zhoršenú produkciu krvných doštičiek v kostnej dreni.

syndróm TAR
Zriedkavé dedičné ochorenie ( 1 prípad na 100 000 pôrodov) s autozomálne recesívnym typom dedičnosti, charakterizovaným vrodenou trombocytopéniou a absenciou oboch polomerových kostí.

Trombocytopénia pri syndróme TAR sa vyvíja v dôsledku mutácie génu zodpovedného za rast a vývoj megakaryocytov, čo vedie k izolovanému zníženiu počtu krvných doštičiek v periférnej krvi.

Produktívna trombocytopénia

Do tejto skupiny patria ochorenia hematopoetického systému, pri ktorých dochádza k narušeniu procesov tvorby krvných doštičiek v červenej kostnej dreni.

Produktívna trombocytopénia môže byť spôsobená:

• aplastická anémia;
• myelodysplastický syndróm;
• megaloblastická anémia;
• akútna leukémia;
• myelofibróza;
• metastázy rakoviny;
• cytostatické lieky;
• zvýšená citlivosť na rôzne lieky;
• žiarenie;
• Zneužívanie alkoholu.

Aplastická anémia
Táto patológia je charakterizovaná inhibíciou hematopoézy v červenej kostnej dreni, čo sa prejavuje poklesom všetkých typov buniek v periférnej krvi - krvných doštičiek ( trombocytopénia), leukocyty ( leukopénia), červené krvinky ( anémia) a lymfocyty ( lymfopénia).

Príčinu ochorenia nemožno vždy určiť. Určité lieky môžu byť predisponujúce faktory ( chinín, chloramfenikol), toxíny ( pesticídy, chemické rozpúšťadlá), žiarenie, vírus ľudskej imunodeficiencie ( HIV).

Myelodysplastický syndróm
Skupina ochorení nádorovej povahy, charakterizovaná poruchou krvotvorby v červenej kostnej dreni. Pri tomto syndróme dochádza k zrýchlenému množeniu krvotvorných buniek, ale dochádza k narušeniu procesov ich dozrievania. V dôsledku toho sa tvorí veľké množstvo funkčne nezrelých krviniek ( vrátane krvných doštičiek). Nie sú schopné vykonávať svoje funkcie a podliehajú apoptóze ( proces sebadeštrukcie), ktorá sa prejavuje trombocytopéniou, leukopéniou a anémiou.

Megaloblastické anémie
Tento stav sa vyvíja, keď je v tele nedostatok vitamínu B12 a/alebo kyseliny listovej. Pri nedostatku týchto látok dochádza k narušeniu procesov tvorby DNA ( deoxyribonukleová kyselina), zabezpečenie uchovávania a prenosu genetickej informácie, ako aj procesov bunkového vývoja a fungovania. V tomto prípade sú to predovšetkým tkanivá a orgány, v ktorých sú procesy bunkového delenia najvýraznejšie ( krv, sliznice).

Akútna leukémia
Nádorové ochorenie krvného systému, pri ktorom dochádza k mutácii kmeňových buniek kostnej drene ( Normálne sa všetky krvinky vyvíjajú z kmeňových buniek). Výsledkom je, že rýchle, nekontrolované delenie tejto bunky začína tvorbou mnohých klonov, ktoré nie sú schopné vykonávať špecifické funkcie. Postupne pribúdajú nádorové klony a vytláčajú krvotvorné bunky z červenej kostnej drene, čo sa prejavuje pancytopéniou ( zníženie periférnej krvi všetkých typov buniek - krvných doštičiek, erytrocytov, leukocytov a lymfocytov).

Tento mechanizmus rozvoja trombocytopénie je charakteristický aj pre iné nádory hematopoetického systému.

Myelofibróza
Chronické ochorenie, charakterizované vývojom vláknitého tkaniva v kostnej dreni. Mechanizmus vývoja je podobný ako pri nádorovom procese – dochádza k mutácii kmeňovej bunky, v dôsledku čoho sa zvyšuje tvorba vláknitého tkaniva, ktoré postupne nahrádza všetku substanciu kostnej drene.

Charakteristickým rysom myelofibrózy je vývoj ložísk hematopoézy v iných orgánoch - v pečeni a slezine a veľkosť týchto orgánov sa výrazne zvyšuje.

Rakovinové metastázy
Nádorové ochorenia rôznej lokalizácie na neskoré štádiá vývoj sú náchylné na metastázy - nádorové bunky opúšťajú primárne zameranie a šíria sa po celom tele, usadzujú sa a začínajú sa množiť takmer vo všetkých orgánoch a tkanivách. To môže podľa vyššie opísaného mechanizmu viesť k vytesneniu hematopoetických buniek z červenej kostnej drene a k rozvoju pancytopénie.

Cytostatické lieky
Táto skupina liekov sa používa na liečbu nádorov rôzneho pôvodu. Jedným zo zástupcov je metotrexát. Jeho pôsobenie je spôsobené porušením procesu syntézy DNA v nádorových bunkách, v dôsledku čoho sa proces rastu nádoru spomaľuje.

Nežiaduce reakcie takýchto liekov môžu zahŕňať inhibíciu hematopoézy v kostnej dreni so znížením počtu periférnych krviniek.

Precitlivenosť na rôzne lieky
V dôsledku individuálnych vlastností ( najčastejšie v dôsledku genetickej predispozície) niektorí ľudia môžu pociťovať zvýšenú citlivosť na drogy rôznych skupín. Tieto lieky môžu mať deštruktívny účinok priamo na megakaryocyty kostnej drene, čím narúšajú proces ich dozrievania a tvorby krvných doštičiek.

Takéto stavy sa vyvíjajú pomerne zriedkavo a pri používaní liekov nie sú povinné nežiaduce reakcie.

Lieky najčastejšie spojené s trombocytopéniou sú:

• antibiotiká ( chloramfenikol, sulfónamidy);
• diuretiká ( diuretiká) (hydrochlorotiazid, furosemid);
• antikonvulzíva ( fenobarbital);
• antipsychotiká ( prochlórperazín, meprobamát);
• lieky proti štítnej žľaze ( tiamazol);
• antidiabetiká ( glibenklamid, glipizid);
• protizápalové lieky ( indometacín).

Žiarenie
Vystavenie ionizujúcemu žiareniu, vrátane rádioterapie pri liečbe nádorov, môže mať priamy deštruktívny účinok na krvotvorné bunky červenej kostnej drene a spôsobiť mutácie na rôznych úrovniach krvotvorby s následným rozvojom hemoblastóz ( nádorové ochorenia hematopoetické tkanivo).

Zneužívanie alkoholu
Etylalkohol, ktorý je účinnou látkou väčšiny typov alkoholické nápoje, vo vysokých koncentráciách môže mať inhibičný účinok na hematopoetické procesy v červenej kostnej dreni. Súčasne dochádza k poklesu počtu krvných doštičiek v krvi, ako aj iných typov buniek ( erytrocyty, leukocyty).

Najčastejšie sa tento stav vyvinie pri veľkom pití, keď vysoké koncentrácie etylalkoholu dlhodobo ovplyvňujú kostnú dreň. Výsledná trombocytopénia je spravidla dočasná a odstráni sa niekoľko dní po ukončení konzumácie alkoholu, avšak pri častom a dlhodobom nadmernom pití sa môžu v kostnej dreni vyvinúť nezvratné zmeny.

Deštrukcia trombocytopénie

V tomto prípade je príčinou ochorenia zvýšená deštrukcia krvných doštičiek, vyskytujúca sa najmä v slezine ( Pri niektorých ochoreniach môžu byť krvné doštičky v menšom množstve zničené v pečeni a v lymfatické uzliny alebo priamo v cievnom riečisku).

Zvýšená deštrukcia krvných doštičiek sa môže vyskytnúť pri:

• idiopatická trombocytopenická purpura;
• trombocytopénia novorodencov;
• posttransfúzna trombocytopénia;
• Evansov-Fisherov syndróm;
• užívanie určitých liekov ( lieková trombocytopénia);
• niektoré vírusové ochorenia ( vírusová trombocytopénia).

Idiopatická trombocytopenická purpura ( A TAK ĎALEJ)
Synonymum: autoimunitná trombocytopénia. Toto ochorenie je charakterizované znížením počtu krvných doštičiek v periférnej krvi ( zloženie iných bunkových prvkov krvi nie je narušené) v dôsledku ich zvýšeného ničenia. Príčiny ochorenia nie sú známe. Predpokladá sa genetická predispozícia k rozvoju ochorenia a zaznamenáva sa aj súvislosť s pôsobením niektorých predisponujúcich faktorov.

Faktory, ktoré vyvolávajú rozvoj ITP môžu byť:

• vírusové a bakteriálne infekcie;
• preventívne očkovanie;
• niektoré lieky ( furosemid, indometacín);
• nadmerné slnečné žiarenie;

Na povrchu krvných doštičiek ( ako na povrchu ktorejkoľvek bunky v tele) existujú určité molekulárne komplexy nazývané antigény. Keď cudzí antigén vstúpi do tela, imunitný systém produkuje špecifické protilátky. Interagujú s antigénom, čo vedie k deštrukcii bunky, na ktorej povrchu sa nachádza.

Pri autoimunitnej trombocytopénii začne slezina produkovať protilátky proti antigénom vlastných krvných doštičiek. Protilátky sa prichytia na membránu krvných doštičiek a „označia“ ich, čo spôsobí zachytenie a zničenie krvných doštičiek, keď prechádzajú cez slezinu ( v menšom množstve dochádza k deštrukcii v pečeni a lymfatických uzlinách). Životnosť krvných doštičiek sa tak skracuje na niekoľko hodín.

Zníženie počtu krvných doštičiek vedie k zvýšenej produkcii trombopoetínu v pečeni, čo zvyšuje rýchlosť dozrievania megakaryocytov a tvorbu krvných doštičiek v červenej kostnej dreni. S ďalším vývojom ochorenia sa však kompenzačné schopnosti kostnej drene vyčerpávajú, vzniká trombocytopénia.

Niekedy, ak tehotná žena trpí autoimunitnou trombocytopéniou, protilátky proti jej krvným doštičkám môžu preniknúť cez placentárnu bariéru a zničiť normálne krvné doštičky plodu.

Tento stav sa vyvíja, keď sú na povrchu krvných doštičiek dieťaťa antigény, ktoré nie sú na krvných doštičkách matky. V tomto prípade protilátky ( imunoglobulíny triedy G, schopné prejsť cez placentárnu bariéru), produkované v tele matky, vstupujú do krvného obehu dieťaťa a spôsobujú zničenie jeho krvných doštičiek.

Materské protilátky môžu v 20. týždni tehotenstva zničiť krvné doštičky plodu, v dôsledku čoho môže mať dieťa už pri narodení prejavy závažnej trombocytopénie.

Tento stav sa vyvíja po transfúzii krvi alebo krvných doštičiek a je charakterizovaný závažnou deštrukciou krvných doštičiek v slezine. Mechanizmus vývoja je spojený s transfúziou cudzích krvných doštičiek pacientovi, na ktoré sa začnú vytvárať protilátky. Trvá určitý čas, kým sa protilátky vytvoria a uvoľnia do krvi, takže pokles krvných doštičiek sa pozoruje 7-8 dní po transfúzii krvi.

Evansov-Fisherov syndróm
Tento syndróm sa vyvíja s určitými systémovými ochoreniami ( systémový lupus erythematosus, autoimunitná hepatitída, reumatoidná artritída) alebo bez predisponujúcich chorôb na pozadí relatívnej pohody ( idiopatická forma). Je charakterizovaná tvorbou protilátok proti normálnym červeným krvinkám a krvným doštičkám v tele, v dôsledku čoho sú bunky „označené“ protilátkami zničené v slezine, pečeni a kostnej dreni.

Trombocytopénia vyvolaná liekmi
Niektoré lieky majú schopnosť viazať sa na antigény na povrchu krvných buniek, vrátane antigénov krvných doštičiek. V dôsledku toho sa môžu vytvárať protilátky proti výslednému komplexu, čo vedie k deštrukcii krvných doštičiek v slezine.

Deštrukcia krvných doštičiek začína niekoľko dní po začatí liečby. Pri vysadení lieku dochádza k deštrukcii krvných doštičiek, na ktorých povrchu sú už fixované liekové antigény, no novovytvorené krvné doštičky nie sú ovplyvnené protilátkami, ich počet v krvi sa postupne obnovuje a prejavy ochorenia miznú.

Vírusové trombocytopénie
Vírusy, ktoré vstupujú do ľudského tela, prenikajú do rôznych buniek a intenzívne sa v nich množia.

Vývoj vírusu v živej bunke je charakterizovaný:

• objavenie sa vírusových antigénov na bunkovom povrchu;
• zmeny vlastných bunkových antigénov pod vplyvom vírusu.

V dôsledku toho sa začnú produkovať protilátky proti vírusovým alebo zmeneným vlastným antigénom, čo vedie k zničeniu postihnutých buniek v slezine.

Vývoj trombocytopénie môže byť vyvolaný:

• vírus rubeoly;
• vírus varicella zoster ( kiahne);
• vírus osýpok;
• vírus chrípky.

IN v ojedinelých prípadoch popísaný mechanizmus môže spôsobiť rozvoj trombocytopénie počas očkovania.

Spotreba trombocytopénie

Táto forma ochorenia je charakterizovaná aktiváciou krvných doštičiek priamo v cievnom riečisku. V dôsledku toho sa spúšťajú mechanizmy zrážania krvi, ktoré sú často výrazné.

V reakcii na zvýšenú spotrebu krvných doštičiek sa zvyšuje produkcia krvných doštičiek. Ak sa neodstráni príčina aktivácie krvných doštičiek, kompenzačné schopnosti červenej kostnej drene sa vyčerpávajú s rozvojom trombocytopénie.

Aktivácia krvných doštičiek v cievnom riečisku môže byť vyvolaná:

• syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie;
• trombotická trombocytopenická purpura;
• hemolyticko-uremický syndróm.

Syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie ( DIC syndróm)
Stav, ktorý sa vyvíja v dôsledku masívneho poškodenia tkaniva a vnútorné orgány, ktorý aktivuje systém zrážania krvi s následným vyčerpaním.

K aktivácii krvných doštičiek pri tomto syndróme dochádza v dôsledku hojného uvoľňovania koagulačných faktorov z poškodených tkanív. To vedie k tvorbe početných krvných zrazenín v cievnom riečisku, ktoré upchávajú lúmen malých ciev, čím narúšajú zásobovanie mozgu krvou, pečeňou, obličkami a inými orgánmi.

V dôsledku porušenia dodávky krvi do všetkých vnútorných orgánov sa aktivuje antikoagulačný systém zameraný na zničenie krvných zrazenín a obnovenie prietoku krvi. V dôsledku toho v dôsledku vyčerpania krvných doštičiek a iných faktorov zrážanlivosti krv úplne stráca schopnosť zrážania. Pozoruje sa masívne vonkajšie a vnútorné krvácanie, ktoré často končí smrťou.

Syndróm DIC môže byť spôsobený:

• masívna deštrukcia tkaniva ( pri popáleninách, úrazoch, operáciách, transfúziách nekompatibilnej krvi);
• závažné infekcie;
• zničenie veľkých nádorov;
• chemoterapia pri liečbe nádorov;
• šok akejkoľvek etiológie;
• transplantácia orgánov.

Trombotická trombocytopenická purpura ( TPP)
Základom tohto ochorenia je nedostatočné množstvo antikoagulačného faktora v krvi – prostacyklínu. Normálne je produkovaný endotelom ( vnútorný povrch krvných ciev a zasahuje do procesu aktivácie a agregácie krvných doštičiek ( ich zlepenie a vytvorenie krvnej zrazeniny). Pri TTP vedie zhoršené uvoľňovanie tohto faktora k lokálnej aktivácii krvných doštičiek a tvorbe mikrotrombov, poškodeniu ciev a rozvoju intravaskulárnej hemolýzy ( zničenie červených krviniek priamo v cievnom riečisku).

Hemolyticko-uremický syndróm GUS)
Ochorenie, ktoré sa vyskytuje prevažne u detí a je spôsobené najmä črevnými infekciami ( úplavica, escherichióza). Existujú aj neinfekčné príčiny ochorenia ( niektoré lieky, dedičná predispozícia, systémové ochorenia).

Pri HUS spôsobenom infekciou sa do krvi uvoľňujú bakteriálne toxíny poškodzujúce cievny endotel, čo je sprevádzané aktiváciou krvných doštičiek, ich uchytením na poškodené miesta, následne tvorbou mikrotrombov a narušením mikrocirkulácie vnútorných orgánov.

Redistribúcia trombocytopénie

Za normálnych podmienok sa ukladá asi 30 % krvných doštičiek ( sú odložené) v slezine. V prípade potreby sa uvoľňujú do cirkulujúcej krvi.

Niektoré ochorenia môžu viesť k splenomegálii ( zväčšenie sleziny), v dôsledku čoho sa v ňom môže zadržať až 90 % všetkých krvných doštičiek v tele. Keďže regulačné systémy kontrolujú celkový počet krvných doštičiek v tele a nie ich koncentráciu v cirkulujúcej krvi, retencia krvných doštičiek v zväčšenej slezine nespôsobuje kompenzačné zvýšenie ich produkcie.

Splenomegália môže byť spôsobená:

• cirhóza pečene;
• infekcie ( hepatitída, tuberkulóza, malária);
• systémový lupus erythematosus;
• nádory krvného systému ( leukémia, lymfóm);

Pri dlhom priebehu ochorenia môžu krvné doštičky zadržané v slezine podstúpiť masívnu deštrukciu s následným vývojom kompenzačné reakcie v kostnej dreni.

Trombocytopénia redistribúcie sa môže vyvinúť s hemangiómom, benígnym nádorom pozostávajúcim z vaskulárnych buniek. Bolo vedecky dokázané, že u takýchto novotvarov dochádza k sekvestrácii krvných doštičiek ( oneskorenie a ich odstavenie z obehu s možným následným zničením). Túto skutočnosť potvrdzuje vymiznutie trombocytopénie po chirurgickom odstránení hemangiómu.

Riedenie trombocytopénie

Tento stav sa vyvíja u pacientov v nemocnici ( častejšie po masívnej strate krvi), do ktorého sa transfúzujú veľké objemy tekutín, plazmy a náhrad plazmy a červených krviniek bez kompenzácie straty krvných doštičiek. V dôsledku toho sa ich koncentrácia v krvi môže znížiť natoľko, že ani uvoľnenie krvných doštičiek z depa nie je schopné udržať normálne fungovanie koagulačného systému.

Príznaky trombocytopénie

Keďže funkciou krvných doštičiek je hemostáza ( zastaviť krvácanie), potom hlavnými prejavmi ich nedostatku v organizme bude krvácanie rôznej lokalizácie a intenzity. Klinicky sa trombocytopénia nijako neprejavuje, pokiaľ koncentrácia krvných doštičiek presahuje 50 000 v jednom mikrolitri krvi a až s ďalším poklesom ich počtu sa začínajú objavovať príznaky ochorenia.

Nebezpečná je skutočnosť, že aj pri nižších koncentráciách krvných doštičiek nedochádza u človeka k výraznému zhoršeniu celkového stavu a cíti sa pohodlne, napriek riziku vzniku život ohrozujúcich stavov ( ťažká anémia, cerebrálne krvácania).


Mechanizmus vývoja všetkých symptómov trombocytopénie je rovnaký - zníženie koncentrácie krvných doštičiek vedie k narušeniu výživy stien malých ciev ( väčšinou kapiláry) a ich zvýšená krehkosť. Výsledkom je, že spontánne alebo pri vystavení fyzikálnemu faktoru minimálnej intenzity dochádza k narušeniu celistvosti kapilár a vzniku krvácania.

Keďže počet krvných doštičiek je znížený, v poškodených cievach sa nevytvára doštičková zátka, čo spôsobuje masívne uvoľnenie krvi z obehu do okolitých tkanív.

Príznaky trombocytopénie sú:

• Krvácanie do kože a slizníc ( purpura). Prejavujú sa ako malé červené škvrny, zvlášť výrazné v miestach stlačenia a trenia odevom a vznikajú v dôsledku prekrvenia kože a slizníc. Škvrny sú nebolestivé, nevyčnievajú nad povrch kože a nezmiznú tlakom. Môžu byť pozorované ako izolované bodové krvácania ( petechie) a veľkých rozmerov ( ekchymózy - viac ako 3 mm v priemere, modriny - niekoľko centimetrov v priemere). Súčasne môžu byť pozorované modriny rôznych farieb - červená a modrá ( skôr) alebo zelenkavá a žltá ( neskôr).
• Časté krvácanie z nosa. Sliznica nosa je hojne zásobená krvou a obsahuje veľké množstvo kapilár. Ich zvýšená krehkosť, vyplývajúca z poklesu koncentrácie krvných doštičiek, vedie k silnému krvácaniu z nosa. Kýchanie môže spôsobiť krvácanie z nosa, prechladnutia mikrotrauma ( pri vyberaní nosa), hit cudzie telo. Krv, ktorá vyteká, je jasne červená. Trvanie krvácania môže presiahnuť desiatky minút, výsledkom čoho je, že človek stratí až niekoľko stoviek mililitrov krvi.
• Krvácanie ďasien. Mnoho ľudí môže pri čistení zubov pociťovať mierne krvácanie z ďasien. Pri trombocytopénii je tento jav obzvlášť výrazný, krvácanie sa vyvíja na veľkom povrchu ďasien a pokračuje dlho.
• Gastrointestinálne krvácanie. Vznikajú v dôsledku zvýšenej krehkosti ciev sliznice gastrointestinálneho systému, ako aj pri poranení hrubým, tvrdým jedlom. Výsledkom je, že krv môže vychádzať stolicou ( melena), sčervenaním alebo zvracaním ( hemateméza), ktoré je typickejšie pre krvácanie zo sliznice žalúdka. Strata krvi niekedy dosahuje stovky mililitrov krvi, čo môže ohroziť život človeka.
• Výskyt krvi v moči ( hematúria). Tento jav možno pozorovať pri krvácaní do slizníc močového mechúra a močových ciest. Súčasne, v závislosti od množstva straty krvi, môže moč získať jasne červenú farbu ( hrubá hematúria), alebo prítomnosť krvi v moči sa zisťuje až vtedy mikroskopické vyšetrenie (mikrohematúria).
• Dlhá, silná menštruácia. Za normálnych podmienok trvá menštruačné krvácanie približne 3 až 5 dní. Celkový objem výtoku počas tohto obdobia nepresahuje 150 ml, vrátane odlupujúcej sa endometriálnej vrstvy. Množstvo stratenej krvi nepresahuje 50 - 80 ml. Pri trombocytopénii sa pozoruje silné krvácanie ( viac ako 150 ml) počas menštruácie ( hypermenorea), ako aj v iné dni menštruačného cyklu.
• Predĺžené krvácanie počas extrakcie zubov. Extrakcia zuba je spojená s prasknutím zubnej tepny a poškodením kapilár ďasien. Za normálnych podmienok do 5 - 20 minút miesto, kde sa zub predtým nachádzal ( alveolárny hrebeňčeľuste), sa naplní krvnou zrazeninou a krvácanie sa zastaví. Keď sa počet krvných doštičiek v krvi zníži, proces tvorby tejto zrazeniny je narušený, krvácanie z poškodených kapilár sa nezastaví a môže pokračovať dlhú dobu.

Veľmi často je klinický obraz trombocytopénie doplnený o symptómy ochorení, ktoré viedli k jej vzniku – treba ich brať do úvahy aj v diagnostickom procese.

Diagnóza príčin trombocytopénie

Vo väčšine prípadov je pokles počtu krvných doštičiek príznakom konkrétneho ochorenia resp patologický stav. Stanovenie príčiny a mechanizmu rozvoja trombocytopénie nám umožňuje presnejšie diagnostikovať a predpísať vhodnú liečbu.

Pri diagnostike trombocytopénie a jej príčin sa používajú:

• Všeobecná analýza krvi ( UAC). Umožňuje určiť kvantitatívne zloženie krvi, ako aj študovať tvar a veľkosť jednotlivých buniek.
• podľa Dukea). Umožňuje hodnotiť funkčný stav krvných doštičiek a zrážanlivosti krvi, ktorú spôsobujú.
• Stanovenie času zrážania krvi. Meria sa čas, počas ktorého krv odobratá zo žily začne vytvárať zrazeniny ( krv sa začne zrážať). Táto metóda umožňuje identifikovať poruchy sekundárnej hemostázy, ktoré môžu pri niektorých ochoreniach sprevádzať trombocytopéniu.
• Punkcia červenej kostnej drene. Podstatou metódy je prepichnutie určitých kostí tela ( hrudná kosť) špeciálnou sterilnou ihlou a odoberie sa 10 - 20 ml látky kostnej drene. Z výsledného materiálu sa pripravia nátery a skúmajú sa pod mikroskopom. Táto metóda poskytuje informácie o stave krvotvorby, ako aj o kvantitatívnych alebo kvalitatívnych zmenách krvotvorných buniek.
• Stanovenie protilátok v krvi. Vysoko presná metóda, ktorá umožňuje určiť prítomnosť protilátok proti krvným doštičkám, ako aj iným bunkám tela, vírusom alebo liekom.
• Genetický výskum. Vykonáva sa pri podozrení na dedičnú trombocytopéniu. Umožňuje identifikovať génové mutácie u rodičov a priamych príbuzných pacienta.
• Ultrasonografia. Metóda na štúdium štruktúry a hustoty vnútorných orgánov využívajúca fenomén odrazu zvukových vĺn od tkanív rôznej hustoty. Umožňuje určiť veľkosť sleziny, pečene a podozrivých nádorov rôznych orgánov.
• Magnetická rezonancia ( MRI). Moderná vysoko presná metóda, ktorá umožňuje získať vrstvu po vrstve štruktúry vnútorných orgánov a krvných ciev.

Diagnóza trombocytopénie

Malá trombocytopénia sa môže náhodne zistiť počas všeobecného krvného testu. Keď je koncentrácia krvných doštičiek nižšia ako 50 000 na mikroliter, klinické prejavy choroba, ktorá je dôvodom návštevy lekára. V takýchto prípadoch sa na potvrdenie diagnózy používajú ďalšie metódy.

Pri laboratórnej diagnostike trombocytopénie sa používajú:

• všeobecná analýza krvi;
• určenie času krvácania ( Dukeov test).

Všeobecná analýza krvi
Najjednoduchšie a zároveň najinformatívnejšie laboratórna metódaštúdia, ktorá umožňuje presne určiť koncentráciu krvných doštičiek v krvi.

Odber krvi na analýzu sa vykonáva ráno na prázdny žalúdok. Koža na palmárnom povrchu prsta ( zvyčajne bezmenné) sú ošetrené vatou namočenou v alkoholovom roztoku a potom prepichnuté jednorazovou lancetou ( tenká a ostrá obojstranná čepeľ) do hĺbky 2 - 4 milimetre. Prvá kvapka krvi, ktorá sa objaví, sa odstráni vatovým tampónom. Potom sa pomocou sterilnej pipety odoberie krv na analýzu ( zvyčajne 1 - 3 mililitre).

Krv sa vyšetruje v špeciálnom prístroji - hematologickom analyzátore, ktorý rýchlo a presne vypočíta kvantitatívne zloženie všetkých krviniek. Získané údaje nám umožňujú identifikovať pokles počtu krvných doštičiek a môžu tiež naznačovať kvantitatívne zmeny v iných krvinkách, čo pomáha diagnostikovať príčinu ochorenia.

Ďalším spôsobom je vyšetrenie krvného náteru pod mikroskopom, ktorý umožňuje spočítať počet krviniek, ako aj vizuálne posúdiť ich veľkosť a štruktúru.

Stanovenie času krvácania ( Dukeov test)
Táto metóda vám umožňuje vizuálne posúdiť rýchlosť zastavenia krvácania z malých ciev ( kapiláry), ktorý charakterizuje hemostatické ( hemostatický) funkcia krvných doštičiek.

Podstata metódy je nasledovná: koža hrotu sa prepichne jednorazovou lancetou alebo ihlou zo striekačky. prstenník do hĺbky 3 - 4 milimetre a zapnite stopky. Následne každých 10 sekúnd odstráňte výslednú kvapku krvi sterilným obrúskom bez toho, aby ste sa dotkli pokožky v oblasti vpichu.

Za normálnych okolností by sa krvácanie malo zastaviť do 2 až 4 minút. Predĺženie času krvácania naznačuje zníženie počtu krvných doštičiek alebo ich funkčné zlyhanie a vyžaduje si ďalší výskum.

Diagnóza dedičnej trombocytopénie

Táto skupina chorôb sa zvyčajne vyvíja v ranom detstve. Genetické testovanie nám umožňuje identifikovať u rodičov defektný gén, ktorý je charakteristický pre každé jednotlivé ochorenie.

Diagnostické kritériá dedičná trombocytopénia

Diagnóza produktívnej trombocytopénie

Pri ochoreniach z tejto skupiny okrem zníženej tvorby krvných doštičiek takmer vždy dochádza k poruche tvorby iných krviniek s charakteristickými klinickými a laboratórnymi prejavmi.

Diagnostické kritériá pre produktívnu trombocytopéniu

Diagnóza deštrukcie trombocytopénie

K deštrukcii krvných doštičiek pri týchto stavoch dochádza hlavne v slezine. Zníženie počtu krvných doštičiek v periférnej krvi spôsobuje kompenzačné zvýšenie ich produkcie, čo je potvrdené punkciou kostnej drene ( v punktáte dochádza k zvýšeniu počtu megakaryocytov).

Diagnostické kritériá pre deštrukciu trombocytopénie

Diagnóza konzumnej trombocytopénie

Charakteristický znak Niektoré choroby z tejto skupiny sú rôznorodosť ukazovateľov bunkového zloženia krvi a funkcií koagulačného systému v rôzne obdobia choroby.

Počas vývoja syndrómu DIC, keď je zvýšená aktivácia krvných doštičiek v cievnom riečisku, môže byť ich počet vo všeobecnom krvnom teste normálny alebo dokonca zvýšený. V neskorších štádiách, keď je zrážací systém tela vyčerpaný, možno v krvi zistiť trombocytopéniu a iné poruchy zrážanlivosti krvi.

Diagnostické kritériá konzumnej trombocytopénie

Diagnóza redistribúcie trombocytopénie

Spravidla neexistujú žiadne diagnostické ťažkosti s touto chorobou. V klinickom obraze vystupujú do popredia prejavy základného ochorenia, na potvrdenie diagnózy sa používajú laboratórne a inštrumentálne metódy.

Diagnostické kritériá na redistribúciu trombocytopénie sú:

• Ultrasonografia. Umožňuje inštaláciu presné rozmery zväčšená slezina. Môže sa tiež zistiť zväčšenie veľkosti a zmena štruktúry pečene ( s cirhózou).
• Zmeny v UAC. V krvi sa pozoruje trombocytopénia rôzneho stupňa intenzity. Mikroskopické vyšetrenie krvného náteru odhaľuje normálne alebo mierne znížené veľkosti krvných doštičiek. Pri dlhom priebehu ochorenia sa môže objaviť anémia, leukopénia až pancytopénia ( v dôsledku zničenia všetkých typov krviniek slezinou).
• Stanovenie protilátok v krvi. Protilátky proti rôznym baktériám, antinukleárne protilátky ( so systémovým lupus erythematosus).
• Punkcia kostnej drene. Na začiatku ochorenia nie sú pozorované žiadne zmeny v kostnej dreni. Ak proces masívnej deštrukcie krvných doštičiek začína v slezine, potom v kostnej dreni dochádza k zvýšenej tvorbe megakaryocytov a iných hematopoetických buniek.

Diagnóza zriedenia trombocytopénie

Diagnóza tohto stavu nespôsobuje ťažkosti. História ochorenia zvyčajne zahŕňa masívnu stratu krvi, po ktorej nasleduje transfúzia veľkého objemu tekutiny alebo plazmy.

Laboratórne testy zahŕňajú:

• Všeobecná analýza krvi. Je zistená trombocytopénia, je možná anémia ( so stratou a nedostatočným dopĺňaním červených krviniek).
• Mikroskopické vyšetrenie krvného náteru. Zisťujú sa jednotlivé krvné doštičky normálnej veľkosti a tvaru, ktoré sa nachádzajú v relatívne veľkej vzdialenosti od seba.

Dodatočné laboratórne a inštrumentálne štúdie sa zvyčajne nevyžadujú.

Liečba trombocytopénie

Liečbu trombocytopénie má predpísať hematológ po dôkladnom vyšetrení pacienta.

Aká je závažnosť stavu pacientov s trombocytopéniou?

Riešenie otázky nevyhnutnosti špecifická liečba sa užíva v závislosti od závažnosti ochorenia, ktorá je určená hladinou krvných doštičiek v krvi a závažnosťou prejavov hemoragického syndrómu ( krvácajúca).

Trombocytopénia môže byť:

• Mierna závažnosť. Koncentrácia krvných doštičiek je od 50 do 150 tisíc v jednom mikrolitri krvi. Toto množstvo je dostatočné na udržanie normálneho stavu kapilárnych stien a na zabránenie úniku krvi cievne lôžko. Pri miernej trombocytopénii sa krvácanie nevyvíja. Liečba liekmi sa zvyčajne nevyžaduje. Odporúča sa vyčkávací prístup a identifikácia príčiny poklesu počtu krvných doštičiek.
• Stredná závažnosť. Koncentrácia krvných doštičiek je od 20 do 50 tisíc v jednom mikrolitri krvi. Môžu sa vyskytnúť krvácania v ústnej sliznici, zvýšené krvácanie ďasien a zvýšené krvácanie z nosa. Pri pomliaždeninách a poraneniach sa v koži môžu vytvárať rozsiahle krvácania, ktoré nezodpovedajú množstvu poškodenia. Medikamentózna terapia odporúča sa len vtedy, ak existujú faktory, ktoré zvyšujú riziko krvácania ( vredy tráviaceho systému, profesionálne aktivity alebo športy spojené s častými zraneniami).
• Ťažký stupeň. Koncentrácia krvných doštičiek v krvi je pod 20 tisíc na mikroliter. Charakterizované spontánnym, hojným krvácaním do kože, slizníc úst, častým a hojným krvácaním z nosa a inými prejavmi hemoragického syndrómu. Všeobecný stav spravidla nezodpovedá závažnosti laboratórnych údajov - pacienti sa cítia pohodlne a sťažujú sa len na to kozmetická vada v dôsledku kožných krvácaní.

Je na liečbu trombocytopénie potrebná hospitalizácia?

Pacienti s miernou trombocytopéniou zvyčajne nevyžadujú hospitalizáciu ani žiadnu liečbu. Dôrazne sa však odporúča konzultovať s hematológom a podrobiť sa komplexnému vyšetreniu na identifikáciu príčiny poklesu počtu krvných doštičiek.

Pri trombocytopénii strednej závažnosti bez výrazných prejavov hemoragického syndrómu je predpísaná liečba doma. Pacienti sú informovaní o povahe svojho ochorenia, rizikách krvácania z úrazov a možné následky. Počas liečby sa im odporúča obmedziť aktívny životný štýl a užívať všetky lieky predpísané hematológom.

Povinná hospitalizácia je potrebná u všetkých pacientov, ktorých hladina krvných doštičiek je pod 20 000 v jednom mikrolitri krvi, pretože ide o život ohrozujúci stav a vyžaduje si okamžitú liečbu pod neustálym dohľadom zdravotníckeho personálu.

IN povinné Všetci pacienti so silným krvácaním do tváre, ústnej sliznice alebo silným krvácaním z nosa by mali byť hospitalizovaní bez ohľadu na hladinu krvných doštičiek v krvi. Závažnosť týchto príznakov naznačuje nepriaznivý priebeh ochorenia a možné krvácanie do mozgu.

Medikamentózna liečba

Medikamentózna terapia sa najčastejšie používa na liečbu imunitnej trombocytopénie, spôsobenej tvorbou protidoštičkových protilátok s následnou deštrukciou krvných doštičiek v slezine.

Ciele protidrogovej liečby sú:

• odstránenie hemoragického syndrómu;
• eliminácia bezprostredná príčina trombocytopénia;
• liečenie choroby spôsobujúcej trombocytopéniu.

Lieky používané na liečbu trombocytopénie

Nemedikamentózna liečba

Zahŕňa rôzne terapeutické a chirurgické opatrenia zamerané na odstránenie trombocytopénie a príčin, ktoré ju spôsobili.

Ďalšie liečby trombocytopénie sú:

• Transfúzna terapia. Táto metóda zahŕňa transfúziu darcovskej krvi, plazmy alebo krvných doštičiek pacientovi ( v závislosti od existujúcich porúch bunkového zloženia krvi). Tento postup môže byť sprevádzaný množstvom nebezpečných vedľajších účinkov ( od infekcie po smrteľný anafylaktický šok), a preto sa predpisuje len v život ohrozujúcich situáciách ( DIC syndróm, riziko cerebrálneho krvácania). Krvné transfúzie sa vykonávajú iba v nemocnici pod neustálym dohľadom lekára.
• Splenektómia. Keďže slezina je hlavným zdrojom protilátok pri imunitnej trombocytopénii, ako aj hlavným miestom deštrukcie krvných doštičiek pri rôznych ochoreniach, radikálna metóda liečbou môže byť jeho chirurgické odstránenie ( splenektómia). Indikáciou pre operáciu je neúčinnosť medikamentóznej terapie najmenej jeden rok alebo relaps trombocytopénie po vysadení liekov. U veľkého počtu pacientov po splenektómii dochádza k normalizácii počtu krvných doštičiek v krvi a vymiznutiu klinických prejavov ochorenia.
• Transplantácia kostnej drene. Je efektívna metóda liečbe rôzne choroby sprevádzané znížením tvorby krvných doštičiek v kostnej dreni. Pacientovi sú predbežne predpísané veľké dávky cytostatík ( protinádorové lieky) a lieky, ktoré potláčajú imunitný systém. Cieľom tejto terapie je zabrániť rozvoju imunitnej reakcie v reakcii na zavedenie darcovskej kostnej drene, ako aj úplnému zničeniu nádorových buniek pri hemoblastózach ( nádory hematopoetického systému).

Výživa pre trombocytopéniu

Špeciálne pre trombocytopéniu nebola vyvinutá žiadna špeciálna diéta. Existuje však množstvo odporúčaní, ktoré by sa mali dodržiavať, aby sa predišlo komplikáciám choroby.

Výživa by mala byť plnohodnotná a vyvážená, obsahovať dostatočné množstvo bielkovín, tukov, sacharidov, vitamínov a minerálov.

Jedlo, ktoré jete, musí byť dobre spracované ( rozdrvený), aby nedošlo k poraneniu slizníc ústnej dutiny a gastrointestinálneho systému. Neodporúča sa užívať hrubé, pevné potraviny, najmä počas obdobia exacerbácie ochorenia, pretože to môže viesť k rozvoju gastrointestinálneho krvácania. Mali by ste sa tiež zdržať pitia studených a teplých nápojov a jedál.

Úplne sa treba vyhýbať alkoholu, pretože má priamy inhibičný účinok na červenú kostnú dreň.

Dôsledky trombocytopénie

Hlavnými prejavmi trombocytopénie sú krvácanie a krvácanie. V závislosti od ich lokalizácie a intenzity sa môžu vyvinúť rôzne komplikácie, niekedy až život ohrozujúce.

Najzávažnejšie komplikácie trombocytopénie sú:

• Krvácanie sietnice. Je to jeden z najnebezpečnejších prejavov trombocytopénie a je charakterizovaný nasýtením sietnice krvou uvoľnenou z poškodených kapilár. Prvým príznakom krvácania do sietnice je zníženie zrakovej ostrosti, po ktorom sa môže objaviť pocit škvrny v oku. Tento stav si vyžaduje naliehavú kvalifikovanú lekársku starostlivosť, pretože môže viesť k úplnej a nezvratnej strate zraku.
• Krvácanie do mozgu. Ide o pomerne zriedkavý, no najnebezpečnejší prejav trombocytopénie. Môže sa vyskytnúť spontánne alebo pri poranení hlavy. Výskytu tohto stavu zvyčajne predchádzajú ďalšie príznaky ochorenia ( krvácanie do ústnej sliznice a kože tváre, krvácanie z nosa). Prejavy závisia od miesta krvácania a objemu preliatej krvi. Prognóza je zlá - približne štvrtina prípadov je smrteľná.
• Posthemoragická anémia. Najčastejšie sa vyvíja s silné krvácanie V gastrointestinálny systém. Nie je vždy možné ich okamžite diagnostikovať a kvôli zvýšenej krehkosti kapilár a zníženému počtu krvných doštičiek môže krvácanie pokračovať niekoľko hodín a často sa opakuje ( sa opakujú). Klinicky sa anémia prejavuje bledosťou kože, celkovou slabosťou, závratmi a pri strate nad 2 litre krvi môže nastať smrť.

Stanoví sa prognóza trombocytopénie :

• závažnosť a trvanie ochorenia;
• primeranosť a včasnosť liečby;
• prítomnosť komplikácií,
• základné ochorenie spôsobujúce trombocytopéniu.

Všetkým pacientom, ktorí mali trombocytopéniu aspoň raz v živote, sa odporúča pravidelne ( raz za 6 mesiacov) vykonať všeobecný krvný test na preventívne účely.

Preto pri výraznej trombocytopénii dochádza k život ohrozujúcemu krvácaniu.

Príčiny a patogenéza trombocytopénie

1. Znížená tvorba krvných doštičiek v červenej kostnej dreni (tvorba trombocytopénie).

2. Zvýšená deštrukcia krvných doštičiek (trombocytopénia deštrukcie).

3. Redistribúcia krvných doštičiek, spôsobujúca zníženie ich koncentrácie v krvnom obehu (redistribučná trombocytopénia).

Znížená tvorba krvných doštičiek v červenej kostnej dreni

• trombocytopénia spojená s hypopláziou megakaryocytovej línie v kostnej dreni (nedostatočná tvorba prekurzorových buniek krvných doštičiek);
• trombocytopénia spojená s neúčinnou trombocytopoézou (v takýchto prípadoch sa tvorí normálny alebo dokonca zvýšený počet prekurzorových buniek, ale z jedného alebo druhého dôvodu je narušená tvorba krvných doštičiek z megakaryocytov);
• trombocytopénia spojená s metapláziou (náhradou) megakaryocytovej línie v červenej kostnej dreni.

Hypoplázia línie megakaryocytov červenej kostnej drene (nedostatočná produkcia prekurzorových buniek krvných doštičiek)

Hypoplázia megakaryocytovej línie sa údajne vyskytuje v prípadoch, keď kostná dreň nie je schopná zabezpečiť dennú náhradu 10-13 % krvných doštičiek (potreba takejto rýchlej výmeny je spojená s krátkou životnosťou krvných doštičiek).

Inhibícia tvorby krvných doštičiek z progenitorových buniek môže byť spôsobená aj niekoľkými dôvodmi.

Metaplázia megakaryocytovej línie sa najčastejšie vyskytuje v nasledujúcich patologických stavoch:

1. Neskoré štádiá rakoviny (náhrada kostnej drene metastázami).

2. Onkologické ochorenia krvného systému (náhrada nádorovými bunkami):

Zvýšená spotreba (deštrukcia) krvných doštičiek

Trombocytopénia u jedincov s normálnou tvorbou krviniek je v prevažnej väčšine prípadov spôsobená deštrukciou krvných doštičiek pod vplyvom rôznych imunitných mechanizmov. V tomto prípade sa tvoria protidoštičkové protilátky, ktoré sa dajú zistiť pri špeciálnom imunologickom vyšetrení.

• absencia ťažkej anémie a leukopénie;
• veľkosť sleziny je v normálnych medziach alebo mierne zväčšená;
• zvýšenie počtu megakaryocytov v červenej kostnej dreni;
• znížená životnosť krvných doštičiek.

Súčasne sa podľa typu vývoja rozlišujú tri skupiny imunologickej trombocytopénie:

1. Izoimunitné – spôsobené tvorbou aloprotilátok (protilátok proti doštičkovým antigénom iného organizmu).

2. Autoimunitné – spôsobené tvorbou autoprotilátok (protilátok proti antigénom krvných doštičiek telu vlastných).

3. Imunitný – vyprovokovaný užívaním liekov.

Izoimunitná trombocytopénia nastáva, keď do tela vstupujú „cudzie“ krvné doštičky (krvná transfúzia, tehotenstvo). Táto skupina patológií zahŕňa neonatálnu (dojčenskú) aloimunitnú trombocytopenickú purpuru, posttransfúznu purpuru a refraktérnosť pacienta na transfúziu krvi.

Autoimunitná trombocytopénia je spojená s predčasnou smrťou krvných doštičiek v dôsledku pôsobenia protilátok a imunitných komplexov vyvinutých na telu vlastných krvných doštičiek. V tomto prípade sa rozlišuje primárna (idiopatická, neznáma etiológia) a sekundárna (spôsobená známymi príčinami) autoimunitná trombocytopénia.

• zhubné nádory lymfoidného tkaniva (chronická lymfocytová leukémia, lymfómy, lymfogranulomatóza);
• získaná autoimunitná hemolytická anémia (Evansov-Fisherov syndróm);
• systémové autoimunitné ochorenia spojivové tkanivo(systémový lupus erythematosus, reumatoidná artritída);
• orgánovo špecifické autoimunitné ochorenia (autoimunitná hepatitída, ulcerózna kolitída, Crohnova choroba, autoimunitná tyroiditída, ankylozujúca spondylitída);
• vírusové infekcie (ružienka, HIV, herpes zoster).

Samostatne sa spravidla rozlišuje autoimunitná trombocytopénia spojená s užívaním liekov. Zoznam liekov, ktoré môžu spôsobiť tento typ patológie imunitná reakcia, celkom dlhé:

Táto patológia je charakterizovaná ťažkou hemoragickou vyrážkou. Choroba sa vylieči sama, keď sa liek vysadí.

Po prvé, zvýšená deštrukcia krvných doštičiek sa môže vyskytnúť pri patológiách spojených s narušením vnútornej výstelky krvných ciev, ako sú:

• srdcové chyby;
• pooperačné zmeny (umelé chlopne, syntetické cievne skraty atď.);
• ťažká ateroskleróza;
• poškodenie ciev metastázami.

Okrem toho sa konzumná trombocytopénia vyvíja so syndrómom intravaskulárnej koagulácie, s popáleninami, pri dlhodobom vystavení podmienkam vysokého atmosférického tlaku alebo hypotermii.

Porucha distribúcie krvných doštičiek

Spravidla sa pri výraznom zväčšení sleziny vyvíja pancytopénia (zníženie počtu všetkých bunkových elementov krvi) a krvné doštičky sa zmenšujú, čo pomáha pri diagnostike.

Klasifikácia

• vytesnenie megakaryocytovej línie nádorovými bunkami;
• potlačenie kostnej drene toxínmi;
• tvorba autoprotilátok proti krvným doštičkám s rozvojom deštrukcie imunitnej trombocytopénie;
• zväčšenie sleziny s výskytom redistribúcie trombocytopénie.

Trombocytopénia je jedným z prvých príznakov infekcie HIV. V tomto prípade je pokles počtu krvných doštičiek spôsobený tak priamym inhibičným účinkom vírusov na bunky megakaryocytovej línie, ako aj autoimunitnými reakciami. A v prípade závažných infekčných komplikácií - v štádiu pokročilého AIDS a zväčšenia sleziny s rozvojom prerozdelenia trombocytopénie.

Symptómy

• sklon k intradermálnym krvácaniam (purpura);
• krvácanie ďasien;
• silná menštruácia u žien;
• krvácanie z nosa;
• gastrointestinálne krvácanie;
• krvácania vo vnútorných orgánoch.

Treba poznamenať, že uvedené symptómy sú nešpecifické a môžu sa vyskytnúť aj pri iných patológiách. Napríklad s trombocytopatiami (produkcia degeneratívnych krvných doštičiek), s cievnymi ochoreniami mikrovaskulatúra vrátane tých, ktoré sú spojené s nedostatkom vitamínu C (skorbut).

Stupne trombocytopénie

Primárna trombocytopénia. Idiopatická autoimunitná trombocytopenická purpura

Akútna idiopatická trombocytopenická purpura (akútna ITP) vzniká najčastejšie u detí vo veku 2-6 rokov, 2-4 týždne po vírusovej infekcii (menej často očkovanie). V tomto veku sa choroba vyskytuje s rovnakou frekvenciou u chlapcov a dievčat. Počas puberty však dievčatá ochorejú 2-krát častejšie.

• polychróm (doslova „viacfarebné“) - na koži sa vyskytujú krvácania rôznych farieb, od fialovej po zelenkastú;
• polymorfizmus – nachádzajú sa bodové (petechie) aj väčšie prvky (ekchymózy);
• asymetria;
• spontánnosť výskytu (nové prvky sa objavujú ráno po spánku).

Typickým príznakom akútnej ITP je krvácanie (nazálne, z jamky extrahovaného zuba a u dievčat v puberte - maternicové). V závažných prípadoch môže byť pozorovaná meléna (dechtová stolica charakteristická pre gastrointestinálne krvácanie) a niekedy hematúria (krv v moči) viditeľná voľným okom. V budúcnosti sa môže vyvinúť posthemoragická anémia.

• tendencia ku krvácaniu, pozorovaná šesť mesiacov alebo viac pred vypuknutím krízy;
• „neprimeraný vzhľad“ krízy;
• pacient má ohniská chronickej infekcie;
• lymfocytová reakcia v kostnej dreni;
• ťažké a pretrvávajúce krvácanie v kombinácii s generalizovanou purpurou, odolné voči liečbe;
• rozvoj akútnej autoimunitnej idiopatickej trombocytopenickej purpury u dievčat počas puberty.

U detí a dospievajúcich sú možné spontánne remisie aj pri chronickej forme ochorenia. V opačnom prípade sa chronická idiopatická trombocytopenická purpura vyskytuje u detí, ako aj u dospelých.

Chronická idiopatická trombocytopenická purpura (chronická ITP) sa zvyčajne vyvíja vo veku 20 až 40 rokov. Ženy ochorejú oveľa častejšie ako muži (pomer mužov a žien medzi chorými ľuďmi: 1,2 ku 3).

Trombocytopénia počas tehotenstva

Čítaj viac:

Recenzie

cítil hnus trombocyt 7000, odstráňte slezinu, krvné doštičky, prešlo 7 rokov, nesiaha nižšie.

Hematológ diagnostikoval svokre „trombocytopéniu spojenú so zníženou tvorbou krvných doštičiek“. Reumatológ diagnostikoval „nediferencovanú vaskulitídu“ a prednizolón bol predpísaný a podávaný počas liečby. A teraz sa stala závislou na prednizolóne. Existuje iný spôsob liečby?!

Od roku 2005 odborne chorý 26.05. V roku 2008 bola prvýkrát identifikovaná trobocypenická purpura.

Hemoragický syndróm (s/kožné, sub/mukózne krvácania)

Teraz mám 66 rokov a narodil som sa v roku 1947.

Nechajte spätnú väzbu

K tomuto článku môžete pridávať svoje komentáre a spätnú väzbu v súlade s Pravidlami diskusie.

Trombocytopénia: imunitná a neimunitná - vzhľad, priebeh, úľava, sprievodné ochorenia

Krvné doštičky, tiež nazývané Bizzocero plaky, sú fragmenty obrovských buniek kostnej drene – megakaryocytov. Ich množstvo v ľudskej krvi neustále kolíše a najmenej sú pozorované v noci. Hladina krvných doštičiek klesá na jar, u žien aj počas menštruácie, no nejde to nad rámec povoleného, ​​takže o trombocytopénii ako takej sa v takýchto prípadoch baviť netreba.

Proces tvorby krviniek

Pri veľkej fyzickej aktivite, pobyte na horách, či užívaní niektorých liekov sa počet týchto krviniek v krvi naopak zvyšuje.

Krvné doštičky, ktoré cirkulujú v krvi zdravého človeka, sú bikonvexné oválne alebo okrúhle disky, ktoré nemajú procesy. Akonáhle sa však ocitnú na nepriaznivom mieste, začnú sa prudko zväčšovať (5-10 krát) a produkujú pseudopódie. Takéto doštičky sa zlepujú a tvoria agregáty.

Zlepením (doštičkový faktor III) a priľnutím k fibrínovým vláknam tak doštičky zastavujú krvácanie, čiže sa podieľajú na zrážaní krvi.

Prvou reakciou ciev na poranenie je ich zúženie, v tomto procese napomáhajú aj krvné doštičky, ktoré pri rozpade a agregácii uvoľňujú v nich nahromadenú aktívnu vazokonstrikčnú látku – sérotonín.

Dôležitú úlohu krvných buniek v procese koagulácie je ťažké preceňovať, pretože práve ony tvoria krvnú zrazeninu, zahusťujú ju a výsledná krvná zrazenina je spoľahlivá, takže je jasné, prečo je menejcennosť krvných doštičiek a ich znížený počet priťahuje takú veľkú pozornosť.

Aké sú klinické prejavy zníženia počtu krvných doštičiek?

Jednou z dôležitých charakteristík krvných doštičiek je ich polčas rozpadu, ktorý je 5-8 dní. Na udržanie konštantnej hladiny krviniek musí kostná dreň denne nahradiť 10 – 13 % hmoty krvných doštičiek, čo je zabezpečené normálnym fungovaním krvotvorných kmeňových buniek. V niektorých prípadoch sa však počet krvných doštičiek môže znížiť nielen pod prijateľné limity, ale môže dosiahnuť aj kritické čísla, čo spôsobí spontánne krvácanie (10-20 tisíc na μl).

Príznaky trombocytopénie je ťažké prehliadnuť, takže výskyt:

1. Krvácania do kože a slizníc (petechie, ekchymózy), vyskytujúce sa spontánne (hlavne v noci) alebo po mikrotraume, kde menšie poškodenie môže spôsobiť výrazné krvácanie;
2. Krvácajúce ďasná;
3. Meno- a metrorágia;
4. Krvácanie z nosa (v zriedkavých prípadoch do ucha) a gastrointestinálneho traktu, ktoré rýchlo vedie k anémii

sú charakteristické znaky porúch krvných doštičiek.

Prečo klesá hladina krvných doštičiek?

Príčiny trombocytopénie sú spôsobené rôznymi patologickými procesmi v tele a môžu byť prezentované v štyroch hlavných skupinách.

Skupina I

Trombocytopénia spojená s nedostatočnou tvorbou samotných krvných doštičiek v kostnej dreni, ktorá sa vyskytuje za nasledujúcich stavov:

• Aplastická anémia, keď je inhibované dozrievanie buniek všetkých troch línií - megakaryocytov, červených a myeloidných (panmyeloftíza);
• Metastázy akéhokoľvek nádoru do kostnej drene;
• Akútna a chronická leukémia;
• Megaloblastická anémia (nedostatok vitamínu B12, kyseliny listovej) však tento prípad nepredstavuje zvláštny problém, pretože počet krvných doštičiek mierne klesá;
• Vírusové infekcie;
• Užívanie určitých liekov (tiazidy, estrogény);
• Dôsledky chemoterapie a radiačnej terapie;
• Intoxikácia alkoholom.

Skupina II

Trombocytopénia spôsobená masívnym krvácaním alebo zvýšenou deštrukciou krvných doštičiek.

III skupina

Trombocytopénia spôsobená poruchou distribúcie krvných doštičiek s ich nadmernou akumuláciou v slezine (závažná splenomegália).

IV skupina

Zvýšená deštrukcia krvných plakov bez adekvátnej kompenzácie kostnou dreňou charakterizuje konzumnú trombocytopéniu, ktorá môže byť spôsobená:

• Hyperkoagulácia, ktorá sa vyskytuje pri syndróme DIC (diseminovaná intravaskulárna koagulácia);
• trombóza;
• Trombocytopenická purpura dospelých a detí (imunitných a neimunitných);
• Dlhodobé užívanie heparínu, zlata, chinidínu;
• Syndróm respiračnej tiesne (RDS), ktorý sa môže vyvinúť u novorodencov (závažná respiračná dysfunkcia u predčasne narodených detí).
• Poruchy imunity;
• Mechanické poškodenie plakov Bizzocero (použitie cievnych protéz);
• Tvorba obrovských hemangiómov;
• Zhubné novotvary;
• Komplikácie po transfúzii.

Vzťah: tehotenstvo - krvné doštičky - novorodenec

Tehotenstvo, hoci ide o fyziologický proces, nie je neustále prítomné, preto sa v takomto období života môže stať to, čo nie je typické pre „normálny“ stav. Stáva sa to s krvnými doštičkami a ich počet sa môže znížiť alebo zvýšiť.

Trombocytopénia počas tehotenstva je bežný jav a je spôsobená najmä skrátenou životnosťou červených krviniek. Zvyšujúci sa objem cirkulujúcej krvi (CBV), potrebný na dodatočné zásobovanie krvou, je spojený so zvýšenou spotrebou krvných doštičiek, ktoré nie vždy držia krok s procesom dodávania krvi do placenty a plodu.

Trombocytopénia v tehotenstve môže byť spôsobená sprievodnými ochoreniami (poruchy koagulačného systému, vírusové infekcie, alergie, lieky, neskorá gestóza, najmä nefropatia, poruchy imunity a autoimunity) a malnutrícia.

Imunitná trombocytopénia počas tehotenstva je obzvlášť nebezpečná, pretože môže spôsobiť uteroplacentárnu insuficienciu, ktorá často vedie k podvýžive plodu a hypoxii. Okrem toho môže byť pokles krvných doštičiek sprevádzaný krvácaním a dokonca aj intracerebrálnym krvácaním u novorodenca.

Imunitné a autoimunitné ochorenia prítomné u matky môžu viesť aj k poruchám trombocytopoézy u novorodencov, čo sa prejavuje znížením počtu krviniek a určuje nasledovné formy trombocytopénie:

1. Aloimunitné alebo izoimunitné, spojené so skupinovou nekompatibilitou medzi matkou a plodom, keď sa materské protilátky dostávajú do krvného obehu plodu (novorodenecké);
2. Iránimunitné, ak má žena idiopatickú trombocytopéniu alebo systémový lupus erythematosus (protilátky namierené proti krvným doštičkám dieťaťa prechádzajú cez placentárnu bariéru);
3. Autoimunitná trombocytopénia, charakterizovaná tvorbou protilátok proti antigénom vlastných krvných doštičiek;
4. Heteroimunitné, vyplývajúce z vplyvu vírusového alebo iného agens na telo so zmenou antigénnej štruktúry krvných buniek.

Znížené krvné doštičky spojené s imunitou

Imunitná trombocytopénia zahŕňa tieto formy:

• Izoimunitné alebo aloimunitné - môžu byť neonatálne alebo sa môžu vyskytnúť v dôsledku transfúzie krvi, ktorá je nezlučiteľná podľa príslušnosti k skupine;
• Haptén alebo heteroimúnny (haptén je súčasťou antigénu), ktorý je výsledkom vstupu cudzieho antigénu (vírusov, liekov) do tela;
• Autoimunitná trombocytopénia je najbežnejšia a najčastejšie sa s ňou stretávame. Zlyhanie imunitného systému, ktorého povaha spravidla nie je potvrdená, vedie k tomu, že imunitný systém prestane rozpoznávať vlastnú zdravú krvnú doštičku a pomýli si ju s „cudzou osobou“, ktorá následne reaguje produkciou protilátky proti sebe.

Hemoragická diatéza pri AITP

Autoimunitná trombocytopenická purpura (AITP) je najbežnejšou formou imunitnej trombocytopénie. Častejšie sú ňou postihnuté mladé ženy (20-30 ročné).

Pokles hladín krvných doštičiek, ktorý sprevádza iné ochorenie a je súčasťou jeho komplexu symptómov, sa nazýva sekundárna trombocytopénia. Ako symptomatická sa trombocytopénia pozoruje pri rôznych patológiách:

1. Kolagenóza (systémový lupus erythematosus (SLE), sklerodermia, dermatomyozitída);
2. Akútna a chronická leukémia (myelóm, Waldenströmova makroglobulinémia);
3. Chronická hepatitída a ochorenia obličiek.

Avšak AITP, ktorá sa nazýva esenciálna alebo idiopatická trombocytopénia (Werlhofova choroba), sa vyskytuje oveľa častejšie ako samostatné izolované ochorenie.

Táto forma sa nazýva idiopatická, pretože príčina jej výskytu zostáva nejasná. Pri tejto patológii nežijú krvné doštičky v priemere 7 dní, ale hodinu, napriek tomu, že kostná dreň spočiatku normálne produkuje všetky bunky. Neustály nedostatok krviniek však núti telo reagovať a niekoľkonásobne zvyšovať tvorbu krvných doštičiek, čo negatívne ovplyvňuje dozrievanie megakaryocytov.

U tehotných žien má esenciálna trombocytopénia pomerne priaznivý priebeh, ale stále sa pozoruje zvýšenie frekvencie potratov. Liečba trombocytopénie sa v takomto prípade uskutočňuje podávaním prednizolónu 5-7 dní pred narodením. O problematike pôrodníctva sa rozhoduje individuálne, ale častejšie sa uchyľujú k operácii (cisársky rez).

Terapeutický účinok kortikosteroidov sa v tehotenstve nemusí nevyhnutne využívať, využívajú sa aj v iných prípadoch. Okrem toho bol pozorovaný pozitívny účinok z intravenózne podanie imunoglobulín, ktorý znižuje rýchlosť fagocytózy. Pri opakovaných recidívach ochorenia sa však často uprednostňuje splenektómia (odstránenie sleziny).

Imunitná trombocytopenická purpura u detí a iné typy ITP

Akútna AITP u detí sa pozoruje vo veku 2-9 rokov a vyskytuje sa 1-3 týždne po vírusovej infekcii. U dieťaťa s úplnou pohodou sa náhle objavia petechie a purpura. Pre tento stav je charakteristický krvný obraz trombocytopénia a nedochádza k poklesu hladiny bielych krviniek (leukopénia).

Patogenéza tohto ochorenia je založená na tvorbe protilátok proti antigénom vírusových proteínov. V tomto prípade sú vírusové antigény alebo celé imunitné komplexy antigén-protilátka adsorbované na membráne krvných doštičiek. Keďže vírusové antigény musia stále opustiť telo, čo sa deje vo väčšine prípadov, choroba sama odíde do dvoch až šiestich týždňov.

Dieťa s imunitnou trombocytopéniou po páde na dláždenú podlahu. Koncentrácia krvných doštičiek v čase poranenia: 9*10⁹ t/l

Iné formy imunitnej trombocytopénie zahŕňajú zriedkavé, ale závažné ochorenie, ktorá sa nazýva posttransfúzna purpura. Jeho vývoj je založený na transfúzii krvi asi pred týždňom od darcu, ktorý bol pozitívny na niektorý z antigénov krvných doštičiek, ktorý príjemca nemal. Táto porucha sa prejavuje ťažkou refraktérnou trombocytopéniou, anémiou a krvácaním, ktoré často vedie k intrakraniálnemu krvácaniu, čo vedie k smrti pacienta.

Ďalší významný typ imunitnej trombocytopénie je spôsobený interakciou liečiva a zložky doštičkovej membrány - jedného z glykoproteínov, pričom liečivo alebo glykoproteín, prípadne ich komplex, môže byť imunogénny. Častou príčinou vzniku imunitnej trombocytopénie nemusí byť ani samotný liek, ale jeho metabolit. Trombocytopénia vyvolaná heparínom má túto povahu. Chinín a chinidín sú tiež typické činidlá schopné vyvolať patológiu. Je zaujímavé, že takáto reakcia na niektoré (špecifické) lieky je genetická, napríklad užívanie produktov s obsahom zlata stimuluje tvorbu protilátok proti krvným doštičkám.

Neimunitná trombocytopénia

Neimunitné trombocytopénie zaberajú približne pätinu z celkového počtu ochorení spojených so znížením hladiny krviniek a sú spôsobené:

• Mechanické poškodenie krvných doštičiek (hemangióm, splenomegália);
• Inhibícia proliferácie buniek kostnej drene (aplastická anémia, chemické alebo radiačné poškodenie myelopoézy);
• Zvýšená spotreba krvných doštičiek (DIC syndróm, nedostatok vitamínu B12 a kyseliny listovej).

Okrem toho sa trombocytopénia neimunitného pôvodu pozoruje pri niektorých formách získanej hemolytickej anémie, kde najvýznamnejšie sú dve formy konzumnej trombocytopénie:

1. trombotická purpura (TPP);
2. Hemolyticko-uremický syndróm (HUS).

Typickým znakom týchto ochorení je ukladanie hyalínových trombov, ktoré vznikajú v dôsledku spontánnej agregácie krvných doštičiek, v terminálnych arteriolách a kapilárach.

Trombotická trombocytopenická purpura a hemolyticko-uremický syndróm sú trombocytopénie neznámeho pôvodu a sú charakterizované akútnym nástupom patologický proces, ktorá je sprevádzaná ťažkou trombocytopéniou a hemolytickou anémiou, horúčkou, závažnými neurologickými príznakmi a zlyhaním obličiek, ktoré môže v krátkom čase viesť k smrti.

Trombotická trombocytopenická purpura je bežnejšia u dospelých a vyskytuje sa po bakteriálnej alebo vírusovej infekcii, imunizácii, často sa pozoruje u pacientov infikovaných HIV a môže sa objaviť aj počas tehotenstva, pri užívaní perorálnych kontraceptív alebo pri podávaní protirakovinových liekov. Sú známe prípady, keď sa TTP vyvinie ako dedičné ochorenie.

Hemolyticko-uremický syndróm je bežnejší u detí. Príčinou tohto stavu sú mikroorganizmy Shigella dysenteriae alebo enterotoxická Escherichia coli, ktoré ničia endotelové bunky obličkových kapilár. Výsledkom je, že veľké množstvo multimérov von Willebrandovho faktora sa posiela do cievneho riečiska, čo vedie k agregácii krvných doštičiek.

Prvým prejavom tejto patológie je krvavá hnačka spôsobená vyššie uvedenými mikroorganizmami a potom sa rozvinie akútne zlyhanie obličiek (tvorba hyalínových krvných zrazenín v cievach obličiek), čo je hlavná klinický príznak choroby.

Liečba trombocytopénie

Akútne formy

Trombocytopénia v akútnom období by sa mala liečiť v nemocnici, kde je pacient hospitalizovaný. Až do dosiahnutia fyziologickej hladiny (150 tisíc na μl) krvných doštičiek je predpísaný prísny pokoj na lôžku.

V prvom štádiu liečby sú pacientovi predpísané kortikosteroidy, ktoré užíva do 3 mesiacov, v druhom štádiu sa plánuje odstránenie sleziny, ak nie je na výber a pacientom sa poskytuje tretí stupeň liečby. po splenektómii. Pozostáva z použitia malých dávok prednizolónu a terapeutickej plazmaferézy.

Spravidla sa vyhýbame intravenóznym infúziám darcovských krvných doštičiek, najmä v prípadoch imunitnej trombocytopénie kvôli riziku zhoršenia procesu.

Transfúzie krvných doštičiek poskytujú pozoruhodný terapeutický účinok, ak sú špeciálne vybrané (špecificky pre tohto pacienta) podľa systému HLA, tento postup je však veľmi náročný na prácu a je nedostupný, preto je pri hlbokej anémii výhodnejšie podávať transfúziu rozmrazené, umyté červené krvinky.

Malo by sa pamätať na to, že lieky, ktoré narúšajú agregačné schopnosti krviniek (aspirín, kofeín, barbituráty atď.), sú pacientovi s trombocytopéniou zakázané, na čo ho spravidla lekár upozorní pri prepustení z nemocnice.

Ďalšia liečba

Pacienti s trombocytopéniou vyžadujú ďalšie sledovanie u hematológa a po prepustení z nemocnice. Pacientovi, ktorý potrebuje sanitáciu všetkých ložísk infekcie a odčervenie, je podaný, je informovaný, že ARVI a exacerbácia sprievodných ochorení vyvolávajú zodpovedajúcu reakciu krvných doštičiek, preto sa postupne a opatrne zavádzajú tvrdnutie a fyzikálna terapia, hoci by mali byť povinné.

Okrem toho je pacient povinný viesť potravinový denník, kde je starostlivo popísaná výživa pre trombocytopéniu. Zranenia, preťaženie, nekontrolované užívanie zdanlivo neškodných liekov a produkty na jedenie môže vyvolať recidívu choroby, hoci prognóza je zvyčajne priaznivá.

Diéta pre trombocytopéniu je zameraná na odstránenie alergénnych potravín a nasýtenie stravy vitamínmi B (B12), kyselinou listovou a vitamínom K, ktorý sa podieľa na procese zrážania krvi.

Tabuľka č.10, predpísaná v nemocnici, by mala pokračovať doma a nenechať sa unášať vajíčkami, čokoládou, zeleným čajom a kávou. Je veľmi dobré pamätať si to doma ľudové prostriedky boj proti trombocytopénii, preto by sa bylinky s hemostatickými vlastnosťami (žihľava, pastierska kapsička, rebríček, arnika) mali skladovať vopred a používať doma. Veľmi obľúbené sú infúzie komplexných bylinných infúzií. Odporúča ich dokonca aj oficiálna medicína. Hovorí sa, že to veľmi pomáha.

Ahoj! Príčinou môže byť trombocytopenická purpura alebo iné ochorenie hematopoetického tkaniva sprevádzané trombocytopéniou. Musíte sa pripraviť na komplexné vyšetrenie, ktorého výsledky vám umožnia hovoriť o príčinách trombocytopénie a povahe ďalšej liečby.

Ahoj! Som v týždni tehotenstva. Bola mi diagnostikovaná ťažká idiopatická purpura (heteroimunitná trombocytopénia). 7. apríla ma prijali urgentne na hematologické oddelenie. Hladina trombocytov bola 4. Predpísal sa dicinón a askorutín. O deň neskôr bola hladina 41. V čase vypúšťania bola hladina 78 tr. 21. apríla bol môj level 149 tr. A 26. apríla mi klesli a bolo z toho 77 tr. 28. apríla bolo už 66 tr. Stravujem sa správne, dnes beriem ascorutin, ferrum lek (železo) a vitamíny pre tehotné. Dicinon bol pre mňa zrušený. To, že mi klesli krvné doštičky, bolo povedané, že to spôsobila vírusová infekcia. Predtým som bol prechladnutý. Teraz som už zdravý. Lekári v predpôrodná poradňa v panike. Nevedia si nič vysvetliť. Prečo krvné doštičky tak prudko klesajú? S čím to súvisí? Bojím sa o dieťa a budúci pôrod. Zvládnem porodiť sama?

Ahoj! Prudký pokles krvných doštičiek je spojený s prítomnosťou základného ochorenia - purpury, ktorá sa zhoršuje prítomnosťou tehotenstva. Potrebujete neustále sledovanie ich hladiny a lekársky dohľad. Vaše obavy sú pochopiteľné, no pri vhodnej liečbe a sledovaní by sa tehotenstvo malo skončiť úspešne. Rodiť síce zvládnete sama, ale riziko krvácania bude príliš veľké, preto vám pravdepodobne ponúknu cisársky rez, aby ste predišli možným komplikáciám. Mali by ste dôsledne dodržiavať všetky pokyny a odporúčania, pred plánovaným pôrodom budete pravdepodobne v predstihu hospitalizovaná, aby ste sa pripravili na narodenie bábätka. Teraz sa snaž nenervovať, je to zlé pre vás oboch. Bezpečné tehotenstvo a pôrod!

Ahoj! Nie je možné posúdiť počet krvných doštičiek na základe prítomnosti dvoch prasknutých kapilár. Možno došlo k poraneniu sliznice pri jedle alebo dieťa jednoducho uhryzlo stenu ústnej dutiny. Samozrejme, na internete nemôžeme zaručiť, že krvné doštičky sú stále normálne, preto je lepšie test zopakovať.

Ahoj! Na tele sa objavili fialové škvrny. Po darovaní krvi rozbor ukázal hladinu trombocytov 7x10 na treťom stupni. Beriem tablety prednizolonu. Začal sa mi prehlbovať hlas a zvyšovala sa hladina cukru v krvi.Môže to byť spôsobené vedľajšími účinkami lieku? Momentálne je aj nestabilná hladina krvných doštičiek, hladiny neustále kolíšu.

Ahoj! Áno, kolísanie cukru môže byť dôsledkom užívania prednizolónu a zmeny hlasu môžu byť spojené s inými dôvodmi. Stále musíte užívať predpísanú liečbu, pretože trombocytopénia je nebezpečná.

dieťa (1 rok) má hladinu trombocytov 12*9*, dá sa to liečiť doma pod dohľadom lekára? ?

Ahoj! Pravdepodobne sú krvné doštičky 12 až 10 až deviata, potom je lepšie neriskovať a neliečiť dieťa doma, pretože riziko krvácania s takým počtom je vysoké a liečba by sa mala vykonávať v nemocničnom prostredí.

12 až 10 prepáčte len zmätený a ďakujem za odpoveď

Mám diagnostikovanú ITP, už rok sa mi pohybuje hladina krvných doštičiek v tisícoch, beriem len Dicynone. Za celý rok mi nevedia dať žiadne lieky na liečbu.

Veľmi chcem otehotnieť. Moja otázka znie: aká je minimálna hladina krvných doštičiek potrebná na otehotnenie? Môj ošetrujúci lekár hovorí, že s mojou hladinou krvných doštičiek nikto nebude súhlasiť so zvládnutím môjho tehotenstva a nedovolí mi rodiť.

Ahoj! Neexistuje žiadna minimálna hladina krvných doštičiek, ktorá vám umožní otehotnieť, pretože sa to môže stať s vašimi číslami. Problém je však v tom, že nosenie dieťaťa, nieto ešte jeho pôrod, je náročná úloha, pretože riziko krvácania je veľmi vysoké, a to je nebezpečné pre vaše zdravie aj pre nenarodené dieťa. Pred otehotnením by ste sa mali dodatočne poradiť s hematológom a gynekológom.

Ahoj. Povedzte mi, je potrebné počas pôrodu podať injekciu s hormonálnym liekom, ak je počet krvných doštičiek 123? Odoslané hematológovi so skóre 70, pretestované v dvoch ďalších laboratóriách – jedno 117, druhé 123. Termín 36 týždňov. Môžem odmietnuť túto injekciu?

Ahoj! Nie, nemôžete robiť nič počas pôrodu, ak krvné doštičky a vy netrpíte imunitnou trombocytopéniou a pokles ich počtu je spojený výlučne s tehotenstvom. Ak dôjde ku krvácaniu, nebudete môcť odmietnuť žiadnu liečbu ani počas pôrodu, no je dosť možné, že všetko prebehne bez komplikácií. Ak chcete získať presný počet krvných doštičiek, požiadajte laboratórium, aby ich spočítalo manuálne, namiesto použitia automatického počítania krvných doštičiek. V každom prípade, aj keď musíte počas pôrodu urobiť nejaké opatrenia, nebojte sa, pretože zdravie dieťaťa a vás je to hlavné.

Ahoj. Môj syn má 5,5 roka. Na hrudi a chrbte sa objavili malé červené bodky. Odišli sme po 2 dňoch. Dobrý pocit. Má bielu pokožku a občas sa potí na slnku. Od narodenia som mala atopickú dermatitídu. Boli sme u pediatra a dali sme si spraviť všetky vyšetrenia. Krvné doštičky 192. Lekár ma odporučil k hematológovi v kraji, termín až na ďalší mesiac. Prosím, povedzte mi, mám ísť hneď k hematológovi alebo mám po čase opäť darovať krv? Veľmi znepokojený. Ďakujem.

Ahoj! Oplatí sa ísť k hematológovi, najmä preto, že sa objednáte na ďalší mesiac a v každom prípade budete mať možnosť znova absolvovať testy v mieste vášho bydliska. Nebojte sa, ale skúste navštíviť lekára.

Ahoj! Príbuznej diagnostikovali trombocytopéniu, liečila sa hormonálnymi liekmi a teraz dostáva injekcie (presný názov lieku nepoviem) na zvýšenie hladiny krvných doštičiek, ale bezvýsledne zdvihli maximum na 110, a pravidelne klesá na 7-9! Táto liečba pokračuje rok a opakujem, žiadne výsledky! Prosím, povedzte mi, čo treba urobiť, možno sú v Rusku centrá, kde liečia priamo túto chorobu! Vopred ďakujem.

Ahoj! Hematológovia liečia trombocytopéniu, takže vášmu príbuznému môže pomôcť každá nemocnica s hematologickým oddelením. Ak je liečba liekom neúčinná, používajú sa transfúzie krvných doštičiek. Nemôžeme odporučiť nič lepšie, ako byť pod neustálym lekárskym dohľadom.

Trombocytopénia. Príčiny, symptómy, príznaky, diagnostika a liečba patológie

Stránka poskytuje referenčné informácie. Adekvátna diagnostika a liečba ochorenia je možná pod dohľadom svedomitého lekára.

Frekvencia trombocytopénie ako nezávislého ochorenia sa líši v závislosti od špecifickej patológie. Sú dva vrcholy výskytu – v predškolskom veku a po štyridsiatich rokoch. Najčastejšou je idiopatická trombocytopénia (60 prípadov na 1 milión obyvateľov). Pomer žien a mužov v štruktúre chorobnosti je 3:1. U detí je výskyt tohto ochorenia o niečo nižší (50 prípadov na 1 milión).

• Za deň ľudské telo produkuje olonoidné krvné doštičky. Zničí sa približne rovnaké množstvo.
• Krvné doštičky hrajú hlavnú úlohu pri zastavení krvácania z malých ciev s priemerom do 100 mikrometrov (primárna hemostáza). Krvácanie z veľkých ciev je zastavené za účasti plazmatických koagulačných faktorov (sekundárna hemostáza).
• Krvná doštička, hoci patrí k bunkovým elementom krvi, v skutočnosti nie je plnohodnotnou bunkou.
• Klinické prejavy trombocytopénie sa vyvinú iba vtedy, ak sa hladina krvných doštičiek zníži viac ako trikrát (menej ako 1 mikroliter krvi).

Úloha krvných doštičiek v tele

Tvorba a funkcia krvných doštičiek

• Hemostáza (zastavenie krvácania). Pri poškodení cievy sa krvné doštičky okamžite aktivujú. V dôsledku toho sa z nich uvoľňuje serotonín - biologicky aktívna látka, ktorá spôsobuje vazospazmus. Okrem toho sa na povrchu aktivovaných krvných doštičiek tvoria mnohé procesy, pomocou ktorých sa spájajú s poškodenou stenou cievy (adhézia) a navzájom (agregácia). V dôsledku týchto reakcií sa vytvorí trombocytová zátka, ktorá upchá lúmen cievy a zastaví krvácanie. Opísaný proces trvá 2-4 minúty.
• Cievna výživa. Pri zničení aktivovaných krvných doštičiek sa uvoľňujú rastové faktory, ktoré zlepšujú výživu cievnej steny a prispievajú k procesu jej obnovy po poranení.

Zničenie krvných doštičiek

Príčiny trombocytopénie

• dedičná trombocytopénia;
• produktívna trombocytopénia;
• deštrukcia trombocytopénie;
• spotreba trombocytopénie;
• redistribúcia trombocytopénie;
• riedenie trombocytopénie.

Dedičná trombocytopénia

• May-Hegglinova anomália;
• Wiskott-Aldrichov syndróm;
• Bernard-Soulierov syndróm;
• vrodená amegakaryocytová trombocytopénia;
• syndróm TAR.

May-Hegglinova anomália

Zriedkavé genetické ochorenie s autozomálne dominantným typom dedičnosti (ak je jeden z rodičov chorý, potom je pravdepodobnosť chorého dieťaťa 50%).

Dedičné ochorenie spôsobené genetickými mutáciami, ktoré vedú k tvorbe abnormálnych, malých (s priemerom menším ako 1 mikrometer) krvných doštičiek v červenej kostnej dreni. V dôsledku narušenej štruktúry dochádza v slezine k ich nadmernej deštrukcii, v dôsledku čoho sa ich životnosť skracuje na niekoľko hodín.

Dedičné autozomálne recesívne ochorenie (u dieťaťa sa objaví len vtedy, ak zdedilo defektný gén od oboch rodičov), ktoré sa prejavuje v ranom detstve. Charakterizované tvorbou obrovských (6 - 8 mikrometrov), funkčne nekompetentných krvných doštičiek. Nedokážu sa prichytiť na stenu poškodenej cievy a navzájom komunikovať (narušia sa procesy adhézie a agregácie) a podliehajú zvýšenej deštrukcii v slezine.

Dedičné autozomálne recesívne ochorenie, ktoré sa prejavuje v dojčenskom veku. Charakterizované mutáciami génu zodpovedného za citlivosť megakaryocytov na faktor, ktorý reguluje ich rast a vývoj (trombopoetín), v dôsledku čoho je narušená produkcia krvných doštičiek kostnou dreňou.

Zriedkavé dedičné ochorenie (1 prípad novorodencov) s autozomálne recesívnym spôsobom dedičnosti, charakterizované vrodenou trombocytopéniou a absenciou oboch rádiusov.

Produktívna trombocytopénia

• aplastická anémia;
• myelodysplastický syndróm;
• megaloblastická anémia;
• akútna leukémia;
• myelofibróza;
• metastázy rakoviny;
• cytostatické lieky;
• zvýšená citlivosť na rôzne lieky;
• žiarenie;
• Zneužívanie alkoholu.

Aplastická anémia

Táto patológia je charakterizovaná inhibíciou hematopoézy v červenej kostnej dreni, čo sa prejavuje poklesom všetkých typov buniek v periférnej krvi - krvných doštičiek (trombocytopénia), leukocytov (leukopénia), erytrocytov (anémia) a lymfocytov (lymfopénia).

Skupina ochorení nádorovej povahy, charakterizovaná poruchou krvotvorby v červenej kostnej dreni. Pri tomto syndróme dochádza k zrýchlenému množeniu krvotvorných buniek, ale dochádza k narušeniu procesov ich dozrievania. V dôsledku toho sa tvorí veľké množstvo funkčne nezrelých krviniek (vrátane krvných doštičiek). Nie sú schopné vykonávať svoje funkcie a podstupujú apoptózu (proces sebadeštrukcie), ktorá sa prejavuje trombocytopéniou, leukopéniou a anémiou.

Tento stav sa vyvíja, keď je v tele nedostatok vitamínu B12 a/alebo kyseliny listovej. Pri nedostatku týchto látok sú narušené procesy tvorby DNA (deoxyribonukleovej kyseliny), ktorá zabezpečuje ukladanie a prenos genetickej informácie, ako aj procesy bunkového vývoja a fungovania. V tomto prípade sú v prvom rade postihnuté tkanivá a orgány, v ktorých sú procesy bunkového delenia najvýraznejšie (krv, sliznice).

Nádorové ochorenie krvného systému, pri ktorom dochádza k mutácii v kmeňových bunkách kostnej drene (za normálnych okolností sa všetky krvinky vyvíjajú z kmeňových buniek). Výsledkom je, že rýchle, nekontrolované delenie tejto bunky začína tvorbou mnohých klonov, ktoré nie sú schopné vykonávať špecifické funkcie. Postupne narastá počet nádorových klonov a tie vytláčajú krvotvorné bunky z červenej kostnej drene, čo sa prejavuje pancytopéniou (pokles všetkých typov buniek v periférnej krvi – krvných doštičiek, erytrocytov, leukocytov a lymfocytov).

Chronické ochorenie charakterizované vývojom vláknitého tkaniva v kostnej dreni. Mechanizmus vývoja je podobný ako pri nádorovom procese – dochádza k mutácii kmeňovej bunky, v dôsledku čoho sa zvyšuje tvorba vláknitého tkaniva, ktoré postupne nahrádza všetku substanciu kostnej drene.

Nádorové ochorenia rôznych lokalizácií v posledných štádiách vývoja sú náchylné na metastázy - nádorové bunky vychádzajú z primárneho zamerania a šíria sa po celom tele, usadzujú sa a začínajú sa množiť takmer vo všetkých orgánoch a tkanivách. To môže podľa vyššie opísaného mechanizmu viesť k vytesneniu hematopoetických buniek z červenej kostnej drene a k rozvoju pancytopénie.

Táto skupina liekov sa používa na liečbu nádorov rôzneho pôvodu. Jedným zo zástupcov je metotrexát. Jeho pôsobenie je spôsobené porušením procesu syntézy DNA v nádorových bunkách, v dôsledku čoho sa proces rastu nádoru spomaľuje.

V dôsledku individuálnych charakteristík (najčastejšie v dôsledku genetickej predispozície) sa u niektorých ľudí môže vyskytnúť zvýšená citlivosť na lieky rôznych skupín. Tieto lieky môžu mať deštruktívny účinok priamo na megakaryocyty kostnej drene, čím narúšajú proces ich dozrievania a tvorby krvných doštičiek.

• antibiotiká (chloramfenikol, sulfónamidy);
• diuretiká (diuretiká) (hydrochlorotiazid, furosemid);
• antikonvulzíva (fenobarbital);
• antipsychotiká (prochlorperazín, meprobamát);
• lieky proti štítnej žľaze (tiamazol);
• antidiabetiká (glibenklamid, glipizid);
• protizápalové lieky (indometacín).

Žiarenie

Vystavenie ionizujúcemu žiareniu, vrátane rádioterapie pri liečbe nádorov, môže mať priamy deštruktívny účinok na krvotvorné bunky červenej kostnej drene a spôsobiť mutácie na rôznych úrovniach krvotvorby s následným rozvojom hemoblastóz (nádorové ochorenia krvotvorného tkaniva). .

Etylalkohol, ktorý je účinnou látkou väčšiny druhov alkoholických nápojov, môže vo vysokých koncentráciách pôsobiť inhibične na procesy hematopoézy v červenej kostnej dreni. Súčasne dochádza k poklesu počtu krvných doštičiek v krvi, ako aj iných typov buniek (erytrocyty, leukocyty).

Deštrukcia trombocytopénie

• idiopatická trombocytopenická purpura;
• trombocytopénia novorodencov;
• posttransfúzna trombocytopénia;
• Evansov-Fisherov syndróm;
• užívanie určitých liekov (trombocytopénia vyvolaná liekmi);
• niektoré vírusové ochorenia (vírusová trombocytopénia).

Idiopatická trombocytopenická purpura (ITP)

Synonymum: autoimunitná trombocytopénia. Toto ochorenie je charakterizované znížením počtu krvných doštičiek v periférnej krvi (zloženie ostatných bunkových elementov krvi nie je ovplyvnené) v dôsledku ich zvýšenej deštrukcie. Príčiny ochorenia nie sú známe. Predpokladá sa genetická predispozícia k rozvoju ochorenia a zaznamenáva sa aj súvislosť s pôsobením niektorých predisponujúcich faktorov.

• vírusové a bakteriálne infekcie;
• preventívne očkovanie;
• niektoré lieky (furosemid, indometacín);
• nadmerné slnečné žiarenie;
• hypotermia.

Na povrchu krvných doštičiek (ako na povrchu ktorejkoľvek bunky v tele) sa nachádzajú určité molekulárne komplexy nazývané antigény. Keď cudzí antigén vstúpi do tela, imunitný systém produkuje špecifické protilátky. Interagujú s antigénom, čo vedie k deštrukcii bunky, na ktorej povrchu sa nachádza.

Tento stav sa vyvíja, keď sú na povrchu krvných doštičiek dieťaťa antigény, ktoré nie sú na krvných doštičkách matky. V tomto prípade protilátky (imunoglobulíny triedy G, ktoré môžu prechádzať cez placentárnu bariéru) produkované v tele matky vstupujú do krvného obehu dieťaťa a spôsobujú deštrukciu jeho krvných doštičiek.

Tento stav sa vyvíja po transfúzii krvi alebo krvných doštičiek a je charakterizovaný závažnou deštrukciou krvných doštičiek v slezine. Mechanizmus vývoja je spojený s transfúziou cudzích krvných doštičiek pacientovi, na ktoré sa začnú vytvárať protilátky. Trvá určitý čas, kým sa protilátky vytvoria a uvoľnia do krvi, takže pokles počtu krvných doštičiek sa pozoruje 7–8 dní po transfúzii krvi.

Tento syndróm sa vyvíja pri niektorých systémových ochoreniach (systémový lupus erythematosus, autoimunitná hepatitída, reumatoidná artritída) alebo bez predisponujúcich chorôb na pozadí relatívnej pohody (idiopatická forma). Je charakterizovaná tvorbou protilátok proti normálnym červeným krvinkám a krvným doštičkám v tele, v dôsledku čoho sú bunky „označené“ protilátkami zničené v slezine, pečeni a kostnej dreni.

Niektoré lieky majú schopnosť viazať sa na antigény na povrchu krvných buniek, vrátane antigénov krvných doštičiek. V dôsledku toho sa môžu vytvárať protilátky proti výslednému komplexu, čo vedie k deštrukcii krvných doštičiek v slezine.

Deštrukcia krvných doštičiek začína niekoľko dní po začatí liečby. Pri vysadení lieku dochádza k deštrukcii krvných doštičiek, na ktorých povrchu sú už fixované liekové antigény, no novovytvorené krvné doštičky nie sú ovplyvnené protilátkami, ich počet v krvi sa postupne obnovuje a prejavy ochorenia miznú.

Vírusy vstupujúce do ľudského tela prenikajú do rôznych buniek a intenzívne sa v nich množia.

• objavenie sa vírusových antigénov na bunkovom povrchu;
• zmeny vlastných bunkových antigénov pod vplyvom vírusu.

V dôsledku toho sa začnú produkovať protilátky proti vírusovým alebo zmeneným vlastným antigénom, čo vedie k zničeniu postihnutých buniek v slezine.

• vírus rubeoly;
• vírus varicella zoster (ovčie kiahne);
• vírus osýpok;
• vírus chrípky.

V zriedkavých prípadoch môže opísaný mechanizmus spôsobiť rozvoj trombocytopénie počas očkovania.

Spotreba trombocytopénie

• syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie;
• trombotická trombocytopenická purpura;
• hemolyticko-uremický syndróm.

Syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC syndróm)

Stav, ktorý vzniká v dôsledku masívneho poškodenia tkanív a vnútorných orgánov, čím sa aktivuje systém zrážania krvi s následným vyčerpaním.

• masívna deštrukcia tkaniva (počas popálenín, zranení, operácií, transfúzie nekompatibilnej krvi);
• závažné infekcie;
• zničenie veľkých nádorov;
• chemoterapia pri liečbe nádorov;
• šok akejkoľvek etiológie;
• transplantácia orgánov.

Trombotická trombocytopenická purpura (TTP)

Základom tohto ochorenia je nedostatočné množstvo antikoagulačného faktora – prostacyklínu – v krvi. Normálne je produkovaný endotelom (vnútorným povrchom krvných ciev) a zabraňuje procesu aktivácie a agregácie krvných doštičiek (ich zlepenie a vytvorenie krvnej zrazeniny). Pri TTP vedie narušenie uvoľňovania tohto faktora k lokálnej aktivácii krvných doštičiek a tvorbe mikrotrombov, poškodeniu ciev a rozvoju intravaskulárnej hemolýzy (deštrukcia červených krviniek priamo v cievnom riečisku).

Ochorenie, ktoré sa vyskytuje prevažne u detí a je spôsobené najmä črevnými infekciami (dyzentéria, escherichióza). Existujú aj neinfekčné príčiny ochorenia (niektoré lieky, dedičná predispozícia, systémové ochorenia).

Redistribúcia trombocytopénie

• cirhóza pečene;
• infekcie (hepatitída, tuberkulóza, malária);
• systémový lupus erythematosus;
• nádory krvného systému (leukémia, lymfóm);
• alkoholizmus.

Pri dlhom priebehu ochorenia môžu krvné doštičky zadržané v slezine podstúpiť masívnu deštrukciu s následným rozvojom kompenzačných reakcií v kostnej dreni.

Riedenie trombocytopénie

Príznaky trombocytopénie

Mechanizmus rozvoja všetkých symptómov trombocytopénie je rovnaký - zníženie koncentrácie krvných doštičiek vedie k narušeniu výživy stien malých ciev (hlavne kapilár) a ich zvýšenej krehkosti. Výsledkom je, že spontánne alebo pri vystavení fyzikálnemu faktoru minimálnej intenzity dochádza k narušeniu celistvosti kapilár a vzniku krvácania.

• Krvácanie do kože a slizníc (purpura). Prejavujú sa ako malé červené škvrny, zvlášť výrazné v miestach stlačenia a trenia odevom a vznikajú v dôsledku prekrvenia kože a slizníc. Škvrny sú nebolestivé, nevyčnievajú nad povrch kože a nezmiznú tlakom. Možno pozorovať jednobodové krvácanie (petechie), ako aj veľké (ekchymózy - viac ako 3 mm v priemere, modriny - niekoľko centimetrov v priemere). Súčasne môžu byť pozorované modriny rôznych farieb - červená a modrá (skôr) alebo zelenkastá a žltá (neskôr).
• Časté krvácanie z nosa. Sliznica nosa je hojne zásobená krvou a obsahuje veľké množstvo kapilár. Ich zvýšená krehkosť, vyplývajúca z poklesu koncentrácie krvných doštičiek, vedie k silnému krvácaniu z nosa. Krvácanie z nosa môže byť vyvolané kýchaním, prechladnutím, mikrotraumou (z hrabania v nose) alebo vniknutím cudzieho telesa. Krv, ktorá vyteká, je jasne červená. Trvanie krvácania môže presiahnuť desiatky minút, výsledkom čoho je, že človek stratí až niekoľko stoviek mililitrov krvi.
• Krvácanie ďasien. Mnoho ľudí môže pri čistení zubov pociťovať mierne krvácanie z ďasien. Pri trombocytopénii je tento jav obzvlášť výrazný, krvácanie sa vyvíja na veľkom povrchu ďasien a pokračuje dlho.
• Gastrointestinálne krvácanie. Vznikajú v dôsledku zvýšenej krehkosti ciev sliznice gastrointestinálneho systému, ako aj pri poranení hrubým, tvrdým jedlom. V dôsledku toho môže vytekať krv v stolici (melena), ktorá ju sčervená, alebo vo zvratkoch (hemateméza), čo je typickejšie pre krvácanie zo sliznice žalúdka. Strata krvi niekedy dosahuje stovky mililitrov krvi, čo môže ohroziť život človeka.
• Výskyt krvi v moči (hematúria). Tento jav možno pozorovať pri krvácaní na slizniciach močového mechúra a močových ciest. V tomto prípade môže v závislosti od množstva straty krvi nadobudnúť moč jasnočervenú farbu (makrohematúria), prípadne prítomnosť krvi v moči určí až mikroskopické vyšetrenie (mikrohematúria).
• Dlhá, silná menštruácia. Za normálnych podmienok trvá menštruačné krvácanie približne 3 až 5 dní. Celkový objem výtoku počas tohto obdobia nepresahuje 150 ml, vrátane odlupujúcej sa endometriálnej vrstvy. Množstvo stratenej krvi nepresahuje 50–80 ml. Pri trombocytopénii sa pozoruje silné krvácanie (viac ako 150 ml) počas menštruácie (hypermenorea), ako aj v iných dňoch menštruačného cyklu.
• Predĺžené krvácanie počas extrakcie zubov. Extrakcia zuba je spojená s prasknutím zubnej tepny a poškodením kapilár ďasien. Za normálnych podmienok sa v priebehu 5 až 20 minút miesto, kde sa predtým nachádzal zub (alveolárny výbežok čeľuste), naplní krvnou zrazeninou a krvácanie sa zastaví. Keď sa počet krvných doštičiek v krvi zníži, proces tvorby tejto zrazeniny je narušený, krvácanie z poškodených kapilár sa nezastaví a môže pokračovať dlhú dobu.

Veľmi často je klinický obraz trombocytopénie doplnený o symptómy ochorení, ktoré viedli k jej vzniku – treba ich brať do úvahy aj v diagnostickom procese.

Diagnóza príčin trombocytopénie

• Kompletný krvný obraz (CBC). Umožňuje určiť kvantitatívne zloženie krvi, ako aj študovať tvar a veľkosť jednotlivých buniek.
• Stanovenie času krvácania (podľa Duka). Umožňuje posúdiť funkčný stav krvných doštičiek a zrážanlivosť krvi, ktorú spôsobujú.
• Stanovenie času zrážania krvi. Meria sa čas, počas ktorého krv odobratá zo žily začne vytvárať zrazeniny (krv sa začne zrážať). Táto metóda umožňuje identifikovať poruchy sekundárnej hemostázy, ktoré môžu pri niektorých ochoreniach sprevádzať trombocytopéniu.
• Punkcia červenej kostnej drene. Podstatou metódy je prepichnutie určitých kostí tela (sternum) špeciálnou sterilnou ihlou a odber 10 - 20 ml látky kostnej drene. Z výsledného materiálu sa pripravia nátery a skúmajú sa pod mikroskopom. Táto metóda poskytuje informácie o stave krvotvorby, ako aj o kvantitatívnych alebo kvalitatívnych zmenách krvotvorných buniek.
• Stanovenie protilátok v krvi. Vysoko presná metóda, ktorá umožňuje určiť prítomnosť protilátok proti krvným doštičkám, ako aj iným bunkám tela, vírusom alebo liekom.
• Genetický výskum. Vykonáva sa pri podozrení na dedičnú trombocytopéniu. Umožňuje identifikovať génové mutácie u rodičov a priamych príbuzných pacienta.
• Ultrasonografia. Metóda na štúdium štruktúry a hustoty vnútorných orgánov využívajúca fenomén odrazu zvukových vĺn od tkanív rôznej hustoty. Umožňuje určiť veľkosť sleziny, pečene a podozrivých nádorov rôznych orgánov.
• Zobrazovanie magnetickou rezonanciou (MRI). Moderná vysoko presná metóda, ktorá umožňuje získať vrstvu po vrstve štruktúry vnútorných orgánov a krvných ciev.

Diagnóza trombocytopénie

• všeobecná analýza krvi;
• stanovenie času krvácania (Dukeov test).

Všeobecná analýza krvi

Najjednoduchšia a zároveň najinformatívnejšia metóda laboratórneho výskumu, ktorá vám umožňuje presne určiť koncentráciu krvných doštičiek v krvi.

Táto metóda umožňuje vizuálne posúdiť rýchlosť zastavenia krvácania z malých ciev (kapilár), ktorá charakterizuje hemostatickú (hemostatickú) funkciu krvných doštičiek.

Diagnóza dedičnej trombocytopénie

• trombocytopénia sa objavuje u detí starších ako 6 mesiacov;
• klinické prejavy sa vyvíjajú zriedkavo;
• obrovské krvné doštičky v krvnom nátere (6–7 µm);
• leukopénia (zníženie počtu bielych krviniek) v CBC.

• objavuje sa v prvých týždňoch života dieťaťa;
• ťažká trombocytopénia (do 1 mikrolitra);
• malé krvné doštičky v krvnom nátere (1 µm);
• leukopénia;
• ekzém (zápal horných vrstiev kože).

• obrovské krvné doštičky v krvnom nátere (6 – 8 µm);
• čas zrážania krvi je viac ako 5 minút.

• veľkosti krvných doštičiek sú normálne;
• zníženie počtu megakaryocytov v kostnej dreni (počas punkcie).

• vrodená trombocytopénia;
• zníženie počtu megakaryocytov v kostnej dreni;
• absencia rádiusových kostí u novorodenca.

Diagnóza produktívnej trombocytopénie

• CBC (kompletný krvný obraz) vykazuje pancytopéniu (zníženie koncentrácie všetkých buniek);
• punkcia kostnej drene odhalí pokles počtu všetkých krvotvorných buniek.

• CBC odhalí anémiu (zníženie hladiny červených krviniek a hemoglobínu), trombocytopéniu, leukopéniu;
• Veľké množstvo nádorových (blastových) buniek (až 20 %) sa nachádza v aspiráte kostnej drene.

• mikroskopické vyšetrenie krvného náteru odhaľuje obrovské červené krvinky a krvné doštičky;
• CBC vykazuje trombocytopéniu, anémiu, leukopéniu;
• zníženie koncentrácie vitamínu B12 (menej ako 180 pikogramov v 1 ml krvi);
• zníženie koncentrácie kyseliny listovej (menej ako 3 nanogramy v 1 ml krvi).

• Pancytopénia sa určuje v CBC;
• v aspiráte kostnej drene prevládajú nádorové bunky.

• OAC je charakterizovaná prítomnosťou pancytopénie;
• v bodkovanej kostnej dreni sa určuje veľké množstvo vláknitého tkaniva;
• Ultrazvuk odhalí zväčšenú pečeň a slezinu.

• v UAC – pancytopénia;
• v punkcii kostnej drene prevládajú rakovinové bunky;
• Ultrazvuk a MRI môžu odhaliť základný nádor rôznych umiestnení.

• užívanie metotrexátu alebo iného cytostatického lieku počas posledných 10 dní;
• pancytopénia v CBC;
• V aspiráte kostnej drene sa stanovuje inhibícia všetkých krvotvorných buniek.

• OAC je charakterizovaná izolovanou trombocytopéniou;
• Počet megakaryocytov v bodkovanej kostnej dreni je znížený.

• vystavenie žiareniu v priebehu niekoľkých posledných dní alebo týždňov;
• pancytopénia v CBC;
• V aspiráte kostnej drene je znížený počet všetkých krvotvorných buniek a možno zistiť nádorové bunky.

• pitie veľkého množstva alkoholu v posledných dňoch alebo týždňoch;
• v CBC možno pozorovať trombocytopéniu, leukopéniu a/alebo anémiu;
• V aspiráte kostnej drene sa stanoví mierny pokles hematopoetických buniek.

Diagnóza deštrukcie trombocytopénie

• pri OAC sa zistí pokles počtu krvných doštičiek;
• krvný náter ukazuje krvné doštičky normálnej veľkosti;
• uvoľňovanie protidoštičkových protilátok z krvi;
• je potrebné vylúčiť akékoľvek iné autoimunitné ochorenie, ktoré by mohlo spôsobiť tvorbu protilátok.

• s OAC u novorodenca sa určuje zníženie počtu krvných doštičiek;
• antiagregačné protilátky sa uvoľňujú z krvi novorodenca, identické s protilátkami v tele matky;
• Počet krvných doštičiek matky je normálny.

• pri OAC sa zistí trombocytopénia (7–8 dní po transfúzii krvi);
• Z krvi sa uvoľňujú protilátky proti transfúznym krvným doštičkám;
• Neexistujú žiadne protilátky proti vlastným krvným doštičkám.

• CBC vykazuje anémiu a trombocytopéniu;
• V krvi sa zisťujú protilátky proti vlastným červeným krvinkám a krvným doštičkám, ako aj proti bunkám iných orgánov a tkanív (v závislosti od základného ochorenia).

• trombocytopénia je stanovená v CBC;
• Protilátky sa uvoľňujú z krvi na antigény užívaného lieku.

• CBC vykazuje trombocytopéniu, zníženie počtu neutrofilov a zvýšenie počtu monocytov (príznaky vírusovej infekcie);
• Čistá forma vírusu môže byť izolovaná z krvi.

Diagnóza konzumnej trombocytopénie

• počet krvných doštičiek v jednom mikrolitri krvi (pri normálnej hladine až);
• čas zrážania krvi je 2 – 4 minúty (normálne 5 – 7 minút);
• zvýšenie sekundárnych faktorov hemostázy v krvi (faktory V, VII, VIII);
• hladina červených krviniek a hemoglobínu je normálna.

• trombocytopénia až do počtu krvných doštičiek na mikroliter krvi;
• čas zrážania krvi je viac ako 30 minút alebo sa krv nezráža vôbec;
• zníženie sekundárnych faktorov hemostázy v krvi;
• Môže sa vyvinúť ťažká anémia (v dôsledku krvácania).

• CBC vykazuje závažnú trombocytopéniu a anémiu;
• zvýšenie obsahu voľného hemoglobínu v krvi (uvoľňovaného zo zničených červených krviniek);
• výskyt hemoglobínu v moči;
• Ak sa nelieči, môže sa vyvinúť syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie.

• stanovenie pôvodcu črevnej infekcie pri analýze stolice;
• detekcia bakteriálnych toxínov a protilátok proti nim vytvorených v krvi;
• pri skúmaní krvného náteru sa určujú fragmenty zničených červených krviniek;
• CBC odhaľuje anémiu a trombocytopéniu;
• punkcia kostnej drene odhalí zvýšenú produkciu červených krviniek a zvýšenie počtu megakaryocytov.

Diagnóza redistribúcie trombocytopénie

• Ultrasonografia. Umožňuje určiť presnú veľkosť zväčšenej sleziny. Môže sa tiež zistiť zvýšenie veľkosti a zmeny v štruktúre pečene (s cirhózou).
• Zmeny v UAC. V krvi sa pozoruje trombocytopénia rôzneho stupňa intenzity. Mikroskopické vyšetrenie krvného náteru odhaľuje normálne alebo mierne znížené veľkosti krvných doštičiek. Pri dlhom priebehu ochorenia sa môže objaviť anémia, leukopénia, dokonca aj pancytopénia (v dôsledku deštrukcie všetkých typov krviniek slezinou).
• Stanovenie protilátok v krvi. Môžu sa detegovať protilátky proti rôznym baktériám a antinukleárne protilátky (pre systémový lupus erythematosus).
• Punkcia kostnej drene. Na začiatku ochorenia nie sú pozorované žiadne zmeny v kostnej dreni. Ak proces masívnej deštrukcie krvných doštičiek začína v slezine, potom v kostnej dreni dochádza k zvýšenej tvorbe megakaryocytov a iných hematopoetických buniek.

Diagnóza zriedenia trombocytopénie

• Všeobecná analýza krvi. Stanoví sa trombocytopénia, je možná anémia (so stratou a nedostatočným doplnením počtu červených krviniek).
• Mikroskopické vyšetrenie krvného náteru. Zisťujú sa jednotlivé krvné doštičky normálnej veľkosti a tvaru, ktoré sa nachádzajú v relatívne veľkej vzdialenosti od seba.

Dodatočné laboratórne a inštrumentálne štúdie sa zvyčajne nevyžadujú.

Liečba trombocytopénie

Aká je závažnosť stavu pacientov s trombocytopéniou?

• Mierna závažnosť. Koncentrácia krvných doštičiek je od 50 do 150 tisíc v jednom mikrolitri krvi. Toto množstvo je dostatočné na udržanie normálneho stavu kapilárnych stien a na zabránenie odchodu krvi z cievneho riečiska. Pri miernej trombocytopénii sa krvácanie nevyvíja. Liečba liekmi sa zvyčajne nevyžaduje. Odporúča sa vyčkávací prístup a identifikácia príčiny poklesu počtu krvných doštičiek.
• Stredná závažnosť. Koncentrácia krvných doštičiek je od 20 do 50 tisíc v jednom mikrolitri krvi. Môžu sa vyskytnúť krvácania v ústnej sliznici, zvýšené krvácanie ďasien a zvýšené krvácanie z nosa. Pri pomliaždeninách a poraneniach sa v koži môžu vytvárať rozsiahle krvácania, ktoré nezodpovedajú množstvu poškodenia. Medikamentózna terapia sa odporúča iba vtedy, ak existujú faktory, ktoré zvyšujú riziko krvácania (vredy tráviaceho systému, profesionálne aktivity alebo športy spojené s častými zraneniami).
• Ťažký stupeň. Koncentrácia krvných doštičiek v krvi je pod 20 tisíc na mikroliter. Charakterizované spontánnym, hojným krvácaním do kože, slizníc úst, častým a hojným krvácaním z nosa a inými prejavmi hemoragického syndrómu. Celkový stav spravidla nezodpovedá závažnosti laboratórnych údajov - pacienti sa cítia pohodlne a sťažujú sa iba na kozmetickú chybu v dôsledku krvácania do kože.

Je na liečbu trombocytopénie potrebná hospitalizácia?

Medikamentózna liečba

• odstránenie hemoragického syndrómu;
• odstránenie bezprostrednej príčiny trombocytopénie;
• liečenie choroby spôsobujúcej trombocytopéniu.

• znižuje produkciu protilátok v slezine;
• zabraňuje väzbe protilátok na antigény krvných doštičiek;
• zabraňuje deštrukcii krvných doštičiek v slezine;
• zvyšuje pevnosť kapilár.

Keď sa dosiahne remisia (normalizácia počtu krvných doštičiek v krvi), liek sa vysadí postupne, pričom sa dávka zníži o 2,5 mg týždenne.

• príprava donorových imunoglobulínov.
• potláča tvorbu protilátok;
• reverzibilne blokuje antigény krvných doštičiek, čím bráni protilátkam, aby sa na ne naviazali;
• má antivírusový účinok.

• protinádorové liečivo;
• zastavuje proces bunkového delenia, čo vedie k zníženiu tvorby protilátok proti krvným doštičkám v slezine.

• syntetický analóg trombopoetínu, ktorý stimuluje vývoj megakaryocytov a zvyšuje tvorbu krvných doštičiek.

• potláča sekréciu luteinizačného hormónu hypofýzou, čo vedie k oneskoreniu menštruácie na niekoľko mesiacov.

• znižuje priepustnosť stien malých ciev;
• normalizuje mikrocirkuláciu;
• zvyšuje tvorbu trombu v mieste poranenia.

• podieľa sa na syntéze červených krviniek a krvných doštičiek.

Nemedikamentózna liečba

Výživa pre trombocytopéniu

Dôsledky trombocytopénie

• Krvácanie sietnice. Je to jeden z najnebezpečnejších prejavov trombocytopénie a je charakterizovaný nasýtením sietnice krvou uvoľnenou z poškodených kapilár. Prvým príznakom krvácania do sietnice je zhoršenie zrakovej ostrosti, po ktorom sa môže objaviť pocit škvrny v oku. Tento stav si vyžaduje naliehavú kvalifikovanú lekársku starostlivosť, pretože môže viesť k úplnej a nezvratnej strate zraku.
• Krvácanie do mozgu. Ide o pomerne zriedkavý, no najnebezpečnejší prejav trombocytopénie. Môže sa vyskytnúť spontánne alebo pri poranení hlavy. Výskytu tohto stavu zvyčajne predchádzajú ďalšie príznaky ochorenia (krvácanie v ústnej sliznici a pokožke tváre, krvácanie z nosa). Prejavy závisia od miesta krvácania a objemu preliatej krvi. Prognóza je zlá - približne štvrtina prípadov je smrteľná.
• Posthemoragická anémia. Najčastejšie sa vyvíja so silným krvácaním v gastrointestinálnom systéme. Nie vždy je možné ich okamžite diagnostikovať a v dôsledku zvýšenej krehkosti kapilár a zníženého počtu krvných doštičiek môže krvácanie trvať niekoľko hodín a často sa opakuje (opakuje sa). Klinicky sa anémia prejavuje bledosťou kože, celkovou slabosťou, závratmi a pri strate nad 2 litre krvi môže nastať smrť.

Prognóza trombocytopénie je určená:

• závažnosť a trvanie ochorenia;
• primeranosť a včasnosť liečby;
• prítomnosť komplikácií,
• základné ochorenie spôsobujúce trombocytopéniu.

Všetkým pacientom, ktorí zažili trombocytopéniu aspoň raz v živote, sa odporúča pravidelne (raz za 6 mesiacov) absolvovať všeobecný krvný test na preventívne účely.

Krvné doštičky sú tvorené krvinkami, ktoré pomáhajú normalizovať proces zrážania krvi. Toto sa deje nasledovne. V prípade narušenia integrity cievnych stien doštičky prostredníctvom reťazca biochemických reakcií dostanú určitý signál, zhromažďujú sa v mieste prielomu a zlepením zabezpečujú proces blokovania. Takto prebieha proces agregácie.

Avšak nadmerne intenzívny proces agregácie je patologický. Hyperagregácia krvných doštičiek vedie k zvýšenej tvorbe trombov, čo výrazne zvyšuje riziko vzniku ochorení, ako je mŕtvica a infarkt myokardu.

Nízka miera agregácie nie je o nič menej nebezpečná a predstavuje potenciálnu hrozbu nielen pre zdravie, ale aj pre život pacienta. Nedostatočná adhézia krvných doštičiek vedie k vzniku ochorenia, akým je trombocytopénia (znížená zrážanlivosť krvi). Zároveň je vysoká pravdepodobnosť vzniku vnútorného a vonkajšieho krvácania, ktoré prispieva nielen k rozvoju ťažkých foriem anémie, ale môže spôsobiť aj smrť.

Preto je mimoriadne dôležité sledovať obsah krvných doštičiek v krvi, ako aj ich schopnosť agregácie.

Agregácia krvných doštičiek je obzvlášť dôležitá počas tehotenstva. Faktom je, že porušenia tohto procesu môžu viesť k množstvu dosť vážnych následkov. Hypoagregácia (znížená agregácia krvných doštičiek) môže vyvolať krvácanie z maternice počas pôrodu alebo po pôrode. Nadmerne aktívna agregácia je nebezpečná aj pre nastávajúcu mamičku a jej dieťa, pretože môže viesť k tvorbe krvných zrazenín, čo je jedna z najčastejších príčin potratov a spontánneho ukončenia tehotenstva v skorých štádiách.

Aby sa predišlo takýmto nepriaznivým následkom a minimalizovali riziká, odborníci odporúčajú pri plánovaní tehotenstva vykonať štúdiu o hladine krvných doštičiek v krvi a identifikovať ich schopnosť regenerácie pred počatím.

Štúdie na kontrolu agregácie

Laboratórne testovanie krvných doštičiek sa vykonáva pomocou diagnostickej techniky nazývanej indukovaná agregácia. Na vykonanie tohto postupu sa do žilovej krvi odobratej pacientovi pridávajú špecifické látky, chemické zloženie ktorý sa podobá bunkám Ľudské telo podporuje procesy tvorby trombu, čo vedie k aglutinácii krvných doštičiek. Ako induktory sa zvyčajne používajú látky, ktoré tvoria steny krvných ciev. Tie obsahujú:

Na analýzu sa používa špeciálne zariadenie - analyzátor agregácie krvných doštičiek. Počas štúdie prechádzajú svetelné vlny krvnou plazmou naplnenou krvnými doštičkami. Analýza sa vykonáva v dvoch etapách. Indikátory stupňa agregácie predstavujú rozdiel v hustote svetla plazmy pred začiatkom koagulačného procesu a po jeho ukončení. Okrem toho odborníci venujú pozornosť faktorom, ako je tvar, povaha a špecifickosť svetelnej vlny.

Indukovaná agregácia krvných doštičiek je metóda krvného testovania, ktorá sa vyznačuje mimoriadne vysokou presnosťou, a preto je široko používaná v modernej diagnostike pri podozrení na určité ochorenia.

Nie všetky kliniky majú potrebné vybavenie na vykonávanie tohto typu diagnostického postupu. Doteraz sa v laboratóriách Invitro úspešne uskutočnili štúdie agregácie krvných doštičiek.

Prečo sa výskum vykonáva?

Krvný test na štúdium krvných doštičiek umožňuje špecialistovi určiť schopnosť týchto krvných buniek agregovať a umožňuje identifikovať určité poruchy hemostázy, ktoré môžu byť vrodené aj získané. Okrem toho, štúdiom agregácie krvných doštičiek je možné diagnostikovať nielen patológie hematopoetického systému, ale aj choroby kardiovaskulárneho systému. Tento postup je potrebný na sledovanie dynamiky množstva určitých ochorení, určenie potrebných terapeutických techník a kontrolu procesu liečby.

Indikácie pre štúdiu

Indukovanú agregáciu môže predpísať špecialista v nasledujúcich prípadoch:

1. Trombocytopénia.
2. Zvýšená zrážanlivosť krvi.
3. Sklon k trombóze.
4. Krvácanie ďasien.
5. Zvýšený opuch.
6. Sklon ku krvácaniu, krvácanie z maternice.
7. Zle sa hojace rany.
8. Dlhodobá liečba prípravkami kyseliny acetylsalicylovej.
9. Von Willebrandova a Glanzmannova choroba.
10. Trombofília.
11. Komplikované tehotenstvo.
12. Mozgovocievna príhoda, ischemickej choroby srdiečka.
13. Trombocytopénia vrodenej alebo získanej povahy.
14. Kŕčové žily.
15. Sledovanie dynamiky liečby protidoštičkovými liekmi.
16. Autoimunitné ochorenia.
17. Štúdium funkčnosti buniek krvných doštičiek pred operáciou.
18. Neplodnosť.
19. Niekoľko neúspešných pokusov o IVF za sebou.
20. Zmrazené tehotenstvo.
21. Stanovenie stupňa citlivosti pacienta na účinky protidoštičkových látok.
22. Glanzmannova trombasténia.
23. Bernard-Soulierova choroba.
24. Pred a počas užívania hormonálnej antikoncepcie.

Ako sa pripraviť na výskum?

Krvný test na schopnosť krvných doštičiek podstúpiť proces agregácie vyžaduje prísne dodržiavanie pravidiel prípravy. Aby bola štúdia mimoriadne správna a účinná, pacienti musia dodržiavať nasledujúce odporúčania:

1. Týždeň pred odberom krvi na testovanie musíte prestať užívať lieky, ktoré potláčajú tvorbu trombu. Patria sem nasledujúce lieky: prípravky kyseliny acetylsalicylovej, antidepresíva, sulfapyridazín, dipyridamol, indometacín, protidoštičkové látky, hormonálne lieky, antikoncepčné prostriedky.
2. Deň pred štúdiom sa musíte zdržať pitia nápojov obsahujúcich kofeín a alkoholických nápojov.
3. Vylúčte z jedálnička mastné, pálivé, korenené jedlá, koreniny a cesnak.
4. V deň zákroku je zakázané fajčiť.
5. Extrémne obmedziť fyzický a psycho-emocionálny stres.
6. Posledné jedlo by malo byť najneskôr 12 hodín pred odberom krvi na analýzu.

Za kontraindikáciu indukovanej agregácie krvných doštičiek sa považuje prítomnosť akútnych alebo chronických zápalových procesov v tele.

Dodržiavanie vyššie uvedených pravidiel je nevyhnutné na získanie čo najpresnejších a najobjektívnejších výsledkov štúdie!

Vykonávanie analýzy

Krvný test na stanovenie schopnosti regenerácie buniek krvných doštičiek sa vykonáva výlučne ráno. Za ideálny čas na odber krvi sa považuje čas od 7. do 10. hodiny ráno.

Štúdia sa vykonáva na prázdny žalúdok, v tento deň by pacient nemal piť nič iné ako čistú neperlivú vodu.

Venózna krv sa používa na vykonanie testu na určenie stupňa agregácie krvných doštičiek. Odoberá sa z ulnárnej žily pacienta pomocou jednorazovej injekčnej striekačky. Potom sa materiál umiestni do skúmavky so štvorpercentným roztokom citrátu sodného. Potom sa nádoba niekoľkokrát prevráti, aby sa krv úplne premiešala s touto účinnou látkou. V ďalšej fáze sa skúmavka s odobratou krvou odošle do laboratória na ďalší výskum.

Interpretácia výsledkov

Interpretáciu výsledkov výskumu vykonáva kvalifikovaný odborník v laboratórnych podmienkach.

Norma v prípade tejto analýzy sa určuje v závislosti od použitej látky - induktora, ktorý reaguje s krvou pacienta.

Pozrime sa na tento problém podrobnejšie:

1. Normálne hladiny pre reakciu s kolagénom sa pohybujú od 46 do 93 %.
2. Normálne hodnoty pre reakciu s adenozíndifosfátom sa pohybujú od 30 do 77%.
3. Normálne hladiny pre reakcie s ristomycínom sa pohybujú od 35 do 92,5 %.

Zníženie agregácie krvných doštičiek môže byť spôsobené nasledujúcimi faktormi:

1. Patológie hematopoetického systému.
2. Pozitívny účinok protidoštičkovej liečby.
3. Trombocytopatia.

Zvýšenie agregácie krvných doštičiek môže naznačovať prítomnosť nasledujúcich patológií:

1. Hypertenzia.
2. Mŕtvica.
3. Diabetes.
4. Infarkt.
5. Vaskulárna ateroskleróza.
6. Trombóza brušných tepien.

Štúdium vlastností agregácie krvných doštičiek je dôležitým diagnostickým postupom, ktorý umožňuje diagnostikovať množstvo ochorení v ranom štádiu ich vývoja a predpovedať možné komplikácie, predpísať optimálny priebeh liečby.

• Hemoglobín
• glukóza (cukor)
• Krvná skupina
• Leukocyty
• Krvné doštičky
• červené krvinky

Kopírovanie materiálov stránok je možné bez predchádzajúceho súhlasu, ak nainštalujete aktívny indexovaný odkaz na našu stránku.

Všetko o procese agregácie krvných doštičiek

Krvné doštičky sú jedným z typov krvných buniek, ktoré sú zodpovedné za koaguláciu biologických tekutín, podieľajú sa na procese hemostázy (zastavovanie krvácania) a vyživujú steny ciev. Agregácia krvných doštičiek je proces zlepovania, ktorého výsledkom je zátka, ktorá sa vytvorí na uzavretie rany. V zdravom organizme má ochranný charakter, ale je tu aj abnormálne vysoká schopnosť zlepovania krvných doštičiek – hyperagregácia, ktorá ohrozuje zvýšenú tvorbu trombov v cievach.

Úloha pri zrážaní krvi

Schopnosť zrážania krvi závisí od mnohých faktorov, jedným z nich je agregácia krvných doštičiek, ktorá u zdravého človeka plní ochrannú funkciu. Ak dôjde k lepeniu v krvácajúcej nádobe, potom proces zohráva pozitívnu úlohu. Ale keď sa agregačná aktivita zmení nad normálnu úroveň, vznikajú patologické stavy, ktoré sú nebezpečné pre ľudské zdravie a život.

Aby ste im zabránili, existujú metódy na určenie agregácie, ktoré umožňujú vidieť stupeň odchýlky.

Typy agregácie

V medicíne je obvyklé rozlišovať tieto typy agregácie krvných doštičiek:

1. Spontánna, ktorá sa určuje bez induktora. Za týmto účelom sa žilová krv naleje do skúmavky a zahreje sa na teplotu 37 ° C.
2. Indukované, pri štúdiu ktorých sa do plazmy pridávajú induktory, ktorými sú kolagén, ADP, ristomycín alebo adrenalín. Metóda sa používa pri diagnostike niektorých krvných ochorení.
3. Mierne. Spôsobené krvným obehom v placente počas tehotenstva.
4. Nízka. Pozoruje sa v prítomnosti ochorení obehového systému a môže spôsobiť krvácanie.
5. Zvýšená, čo vedie k zvýšenému riziku vzniku krvných zrazenín.

Hyperagregácia krvných doštičiek

Zvýšenie agregačnej schopnosti krvi vedie k zvýšeniu jej viskozity a charakteristickému pomalému pohybu krvi so zvýšenou schopnosťou zrážania (pri normálnej rýchlosti do 2 minút). Patológia sa prejavuje, keď:

1. Zvýšený krvný tlak.
2. Cukrovka.
3. Onkológia krvi, obličiek a žalúdka.
4. Trombocytopatie.
5. Aterosklerotické zmeny v krvných cievach.

Hyperagregácia vedie k nasledujúcim patológiám:

1. Infarkt myokardu v dôsledku nedostatočného zásobovania krvou.
2. Mŕtvica v dôsledku cerebrovaskulárnej príhody.
3. Žilová trombóza na nohách.

Normálne hodnoty

Miera agregácie u zdravého človeka je v rozmedzí 25-75%, čo naznačuje normálnu krvotvorbu a absenciu nedostatku kyslíka v tkanivách a orgánoch. Miera indikátora pre rôzne induktory je nasledovná:

Akou analýzou sa to určuje?

Všeobecný krvný test zahŕňa aj posúdenie jeho koagulability. Existujú však presnejšie štúdie, ktoré sa vykonávajú pomocou špeciálnej techniky - indukovanej agregácie. K tomu sa do žilovej krvi pridávajú zložky podobné zložením látkam v ľudskom tele, ktoré spôsobujú tvorbu trombov. Sú súčasťou stien krvných ciev a nazývajú sa induktory.

Diagnóza porúch koagulácie je zahrnutá v zozname povinných krokov v procese prípravy pacienta na nadchádzajúce chirurgická intervencia. Umožňuje vám identifikovať schopnosť tela prekonať krvácanie počas operácie.

Príprava na analýzu

Analýza agregačnej schopnosti sa vykonáva po určitej príprave. Na získanie presných výsledkov nesmú byť v krvi žiadne látky, ktoré by na ňu mohli mať negatívny vplyv. Proces prípravy je nasledovný:

1. 7 dní pred dátumom darovania prestaňte užívať aspirínové lieky, pretože potláčajú tvorbu trombov. Ak takéto zrušenie nie je možné, informujte o tom laboranta, ktorý vyberá analýzu.
2. Nejedzte 12 hodín, pretože jedlo, najmä mastné, môže ovplyvniť výsledok.
3. Pacient musí zostať pokojný a zdržať sa fyzickej aktivity.
4. Deň pred testom sa vyhnite alkoholu, káve a cesnaku a nefajčite.
5. Analýza sa nevykonáva v prítomnosti aktívneho zápalového procesu.

Vykonávanie analýzy

Odber krvi na analýzu sa vykonáva iba ráno medzi 7. a 10. hodinou. Test zrážanlivosti je jednoduchý a dostupné metódy výskumu. Na určenie agregácie existujú nasledujúce metódy:

1. Podľa Lee-whiteovej. Určuje rýchlosť zrážania krvi odobratej zo žily v skúmavke, v ktorej sú ponechané 3 ml materiálu a naklonená pod uhlom 50 o, po ktorej sa stopkami meria čas úplného zrážania, kedy sa kvapalina zastaví. tečúcou. Takže pri t približne 37 o je tento čas 4-7 minút.
2. Podľa Sukhareva. Na štúdium sa odoberie kapilárna krv, ktorá sa umiestni do špeciálnej skúmavky - kapiláry a nakloní sa v požadovaných uhloch, pričom sa zaznamená čas zrážania. Tvorba fibrínu teda začína po 0,5-2 minútach a končí po 3-5 minútach.
3. Koagulogram. Analýza sa vykonáva pomocou špeciálneho zariadenia - agregačného analyzátora. Štúdia hodnotí proces zrážania a mnohé ďalšie ukazovatele.

Indukovaná agregácia je veľmi presná a často sa používa v prípadoch, keď je podozrenie na prítomnosť jednotlivých patológií. Ukazovatele analýzy závisia od použitia induktora. Najčastejšie sa vykonáva indukovaná agregácia krvných doštičiek pomocou ADP, ktorej miera sa pohybuje od 30 do 70 %.

Výsledky, prepis

Na získanie výsledkov laboratórny lekár vykoná sériu štúdií, ktoré trvajú 1-2 pracovné dni. Rozdelenie analýzy naznačuje tieto ukazovatele:

1. Doba krvácania (normálna – 2-3 minúty po punkcii).
2. Agregácia (spontánna miera 0-20%).
3. Priľnavosť (norma indexu 20-50%).
4. Čas zrážania v analýze (norma pre venóznu krv je 5-10 minút).
5. Protrombínový index (normálne %).
6. Trombínový čas (normasek).
7. Fibrinogén (normálne 2-4 g/l).
8. Aktivovaný parciálny tromboplastínový čas (normasek).

Nezávislá interpretácia testu zrážanlivosti krvi je možná, ak má osoba informácie o agregácii krvných doštičiek a znalosti o normálnych hodnotách indikátorov.

Úloha trombocytopatie

Trombocytopatie môžu byť dedičné alebo získané v dôsledku sprievodných patológií. Podľa štatistík nimi trpí až 10 % obyvateľov sveta. Väčšina prípadov ochorenia je spojená s vplyvom určitých zlúčenín na normálne fungovanie krvných doštičiek, čo spôsobuje zlú zrážanlivosť krvi, čo vedie k významnej strate krvi aj pri menších ranách a vnútornému krvácaniu.

Patológia sa prejavuje už od školského veku vo forme pravidelného krvácania z nosa, veľkého počtu modrín, opuchov kĺbov po pomliaždeninách a krvácania ďasien. Počas puberty majú dospievajúce dievčatá dlhú a silnú menštruáciu, ktorá vedie k anémii.

Nízka agregácia krvných doštičiek je ľahko vyvolaná bakteriálnymi a vírusovými patogénmi, niektorými liekmi a postupmi fyzikálnej terapie.

Poruchy agregácie počas tehotenstva

Agregácia krvných doštičiek počas tehotenstva sa môže odchyľovať od normy, ktorá sa počas tohto obdobia pohybuje v rozmedzí 30-60%, bez ohľadu na induktor. K dezagregácii dochádza pri nedostatočnej tvorbe alebo zmenách v kvalitatívnom zložení, čo sa prejavuje výskytom modrín a krvácaním. Pri pôrode treba počítať s možnosťou masívneho krvácania.

K zvýšenej agregácii krvných doštičiek počas tehotenstva dochádza spravidla v období toxikózy, keď dochádza k strate tekutín v dôsledku hnačky a vracania. Zhrubnutie krvi vedie k zvýšenej tvorbe trombov, ktoré môžu v počiatočných štádiách spôsobiť potrat.

Stredná hyperagregácia je normou a vyskytuje sa v dôsledku vývoja krvného obehu v placente.

Normalizácia hodnôt

Liečba porúch krvácania si často vyžaduje neodkladné opatrenia, pretože ak sa zvýši, existuje riziko krvných zrazenín, a ak sa zníži, hrozí nebezpečné krvácanie. Liečba získaných porúch zrážanlivosti spočíva v etiologickej liečbe chorôb, ktoré ich spôsobili, a v boji proti provokujúcim faktorom.

Vlastnosti liečby hyperagregácie:

Lieky. V prvých štádiách sa používajú lieky na riedenie krvi. Na tento účel je vhodný bežný aspirín. Po sérii dodatočných štúdií možno predpísať nasledovné:

• Antikoagulanciá (zabraňujú rýchlemu zrážaniu krvi);
• Novokainová blokáda a analgetiká;
• Vazodilatátory.

Etnoveda. V niektorých prípadoch prináša dobré výsledky, ale pred použitím sa musíte poradiť s lekárom, pretože je zakázané používať niektoré rastlinné zložky na trombocytózu. Najúčinnejšie ľudové recepty na hyperagregáciu sú nasledovné:

• Sladká ďatelina. 1 polievková lyžica. l. suroviny sa zalejú pohárom vriacej vody, vylúhujú sa 30 minút a pijú sa v 3-4 dávkach denne. Liečba trvá 1 mesiac;
• Pivonka. Rozdrvený koreň (1 polievková lyžica) sa zaleje 250 ml 70% alkoholu a nechá sa 3 týždne v tme. Vezmite 30 kvapiek pred jedlom trikrát denne počas 2 týždňov;
• Čerstvo vylisovaná pomarančová šťava alebo zmiešaná v rovnakých častiach s tekvicovou šťavou užívajte 100 g denne;
• Zelený čaj a koreň zázvoru (po 1 ČL) sa zalejú 0,5 litrom vriacej vody a štipkou škorice, lúhujú sa 15 minút a popíjajú sa počas dňa.

Diéta. Pri zostavovaní jedálnička sa kladie dôraz na konzumáciu mliečnych a rastlinných potravín a vylučujú sa aj potraviny aktivizujúce krvotvorbu: pohánka, jarabina a granátové jablko. Diéta by mala obsahovať:

• Morské plody;
• Zelená a červená zelenina, bylinky;
• Cesnak, zázvor;
• Citrus.

Pri liečbe hyperagregácie je dôležité dodržiavať správny pitný režim, keďže nedostatok tekutín vedie k vazokonstrikcii a ďalšiemu zahusťovaniu krvi. Za deň by ste mali skonzumovať viac ako 2-2,5 litra. voda.

Vlastnosti liečby hypoagregácie:

Lieky. Použitie liekov na riedenie krvi je vylúčené a pri pokročilých formách ochorenia sa liečba vykonáva v nemocničnom prostredí a je predpísané:

• Zavedenie kyseliny aminokaprónovej;
• injekcia ATP;
• Kyselina tranexamová, Emosint, Dicynone.

Etnoveda. Použiteľné ako pomoc spolu s tradičnou liečbou. Na toto použitie:

• Infúzia žihľavy. 1 polievková lyžica. l. suroviny sa nalejú 250 ml vriacej vody a zahrievajú sa 10 minút. Užívajte pred jedlom po dobu 1 mesiaca;
• Sezamový olej. Vezmite si po jedle;
• Šťava z červenej repy. Pripravuje sa mletím koreňovej zeleniny na strúhadle s prídavkom cukru a lúhovaním zmesi cez noc. Vylisovaná šťava sa užíva pred raňajkami.

Diéta. V strave musia byť potraviny stimulujúce krvotvorbu: červené mäso, hovädzia pečeň, ryby, pohánka, vajcia, syr, mrkva, cvikla, granátové jablká, jarabina, šípky.

Je možná prevencia?

Na základe toho, či je agregácia ľudskej krvi zvýšená alebo znížená, sa prijímajú vhodné preventívne opatrenia na korekciu tohto ukazovateľa. Pri hyperagregácii sledujte príjem tekutín (aspoň 2 litre denne) a upravte stravu, vylúčte potraviny, ktoré zahusťujú krv. Pri nedostatočnej zrážanlivosti je prevenciou aj úprava stravy a v oboch prípadoch je potrebné pravidelne absolvovať vyšetrenia pod dohľadom lekára.

Agregácia krvných doštičiek je schopnosť vzájomnej adhézie, ktorá má adaptačný a ochranný charakter. V tomto ukazovateli však existujú odchýlky, ktoré vedú k vážnym poruchám vo fungovaní tela.

Výskum agregácie je dôležitý diagnostický postup, ktorý nám umožňuje identifikovať množstvo patológií v počiatočných štádiách vývoja, a preto predchádzať možným komplikáciám a predpísať potrebnú liečbu.

Pridať komentár Zrušiť odpoveď

Používaním tejto stránky súhlasíte s používaním cookies v súlade s týmto upozornením o type cookies. Ak nesúhlasíte s naším používaním tohto typu súborov, mali by ste si podľa toho nastaviť nastavenia prehliadača alebo stránku nepoužívať.

Agregácia alebo zlepovanie krvných doštičiek - čo to je a prečo sa krvné doštičky zlepujú

Zvlášť dôležitou funkciou koagulačného systému je agregácia krvných doštičiek. Čo je to? Vytvorí sa zátka, ktorá zabraňuje vytekaniu krvi z poškodených ciev. Takáto „pomoc“ pri zraneniach pomáha chrániť život človeka a zabraňuje veľkej strate krvi. Pravidelné krvné testy na obsah a priemerný objem krvných doštičiek, ako aj úroveň agregácie, sú dôležitou potrebou každého človeka.

Agregácia, jej formy, typy a úloha v organizme

Proces agregácie je jednou z posledných fáz mechanizmu zrážania krvi. V tomto prípade dochádza k zhlukovaniu alebo zlepovaniu krvných doštičiek. Pri poškodení celistvosti cievy sa z jej tkanív uvoľňuje špeciálna látka - adenozíndifosfát (ADP). Je najdôležitejším stimulátorom agregácie krvných doštičiek v mieste poranenia. ADP je tiež produkovaný a uvoľňovaný krvnými bunkami, ako sú červené krvinky a krvné doštičky.

Agregácia krvných doštičiek vždy nasleduje po adhézii, keď jednotlivé bunky priľnú k miestu poranenia cievy. Ďalšie lepenie krvných doštičiek sa nazýva agregácia - tvorba stabilnej a hustej zrazeniny, zátky, ktorá môže upchať poškodenú oblasť.

V závislosti od typu zrazeniny vytvorenej počas procesu zhlukovania sa rozlišujú dve formy agregácie:

1. Reverzibilné. Zátka je uvoľnená a umožňuje prechod plazmy.
2. Nezvratné. Vytvára sa za účasti trombostenínu, proteínu, ktorý podporuje zhutnenie a upevnenie zátky v cieve.

Agregácia krvných doštičiek umožňuje zastaviť krvácanie do 15 sekúnd.

Existuje niekoľko typov hromadenia krvných doštičiek:

• znížená - hypoagregácia;
• zvýšená - hyperagregácia;
• mierne zvýšené. Tento typ je typický pre tehotné ženy;
• normálne vyvolané. Vyvíja sa podľa štandardného mechanizmu za účasti aktivátorov - ADP a iných látok;
• normálne spontánne. Vyskytuje sa bez účasti stimulantov pod vplyvom vonkajších faktorov, najmä zahrievania nad telesnú teplotu. Často sa používa v procese vykonávania krvného testu.

Úloha zhluku krvných doštičiek:

• upchatie rany;
• zastavenie akéhokoľvek typu krvácania;
• ochrana pred anémiou spôsobenou stratou krvi;
• prevencia rozvoja nadmerného fyziologického krvácania. Príkladom je menštruácia u žien.

Agregačná štúdia, normálne hodnoty

Dôvody na konzultáciu s lekárom a vyšetrenie stavu koagulačného systému sú:

• časté krvácanie, dokonca aj menšie, zvýšené krvácanie ďasien, periodické krvácanie z nosa;
• silná menštruácia;
• hematómy z malých úderov;

• dlhodobo nehojace sa rany;
• opuch;
• autoimunitné ochorenia;
• patológie kostnej drene;
• onkologické ochorenia;
• ochorenia sleziny;
• obehové a srdcové problémy;
• časté chirurgické zákroky;
• potreba vybrať dávku riedidla krvi;
• pred operáciou.

Pri vykonávaní krvného testu na agregáciu krvných doštičiek je dôležité pochopiť, že ide o test, ktorý si vyžaduje predbežnú povinnú prípravu.

• dodržiavanie špeciálnej diéty počas dňa pred odberom krvi. Je dôležité vyhnúť sa konzumácii tučných jedál;
• 6-8 hodín predtým, ako sa vzdáte kávy a alkoholu;
• nefajčiť 4 hodiny predtým;
• 6 hodín predtým nejedzte korenené jedlá, cibuľu a cesnak;
• Ak je to možné, vyhnite sa užívaniu liekov počas 5-7 dní, najmä tých, ktoré ovplyvňujú proces zrážania krvi. Ak sa štúdia uskutočňuje na ľuďoch s chronickými patológiami, potom je dôležité informovať lekára o užívaných liekoch;
• vylúčiť prítomnosť akútneho zápalu v tele;
• za jeden deň eliminujte veľkú záťaž a vyčerpávajúcu prácu, relaxujte a doprajte si dostatok spánku.

Na rozbor sa používa žilová krv odobratá nalačno, najlepšie do troch hodín po prebudení. Do výslednej vzorky sa v požadovanom objeme pridajú stimulanty agregácie. Rôzne laboratóriá používajú na výber také látky - ADP, adrenalín, kolagén, serotonín. Ďalšou analýzou je štúdium zmien vo vlnovej dĺžke svetla prechádzajúceho cez vzorku krvi pred a po zrážaní.

Norma indikátorov zhluku krvných doštičiek závisí od toho, ktorá stimulujúca látka sa odoberá na analýzu:

• ADP - agregácia krvných doštičiek od 31 do 78%;
• kolagén - norma od 46,5 do 93%;
• adrenalín - 35-92%.

Zvýšená agregácia: príčiny, komplikácie a liečba

Tento stav sa nazýva hyperagregácia. Spočíva v zvýšenej zrážanlivosti krvi v cievach, čo môže viesť k zvýšenému riziku krvných zrazenín, ale aj k smrti.

Príčiny a choroby, ktoré sú sprevádzané hyperagregáciou:

• onkologické ochorenia krvi;
• rakovina žalúdka;
• rakovina obličiek;
• hypertonické ochorenie;
• obehové poruchy;
• arytmia;
• bradykardia.

• mŕtvice;
• Infarkt;
• náhla smrť v dôsledku zablokovania veľkých krvných ciev trombom;
• nedostatočné prekrvenie orgánov v dôsledku zúženia lúmenu krvných ciev, najmä mozgu;
• trombóza žíl na dolných končatinách.

Princípy medikamentóznej liečby hyperagregácie:

1. Užívanie liekov na báze kyseliny acetylsalicylovej (Cardiomagnyl). Užívanie takýchto liekov je odôvodnené od 40 rokov na udržanie normálnej konzistencie krvi a zníženie rizika krvných zrazenín.
2. Užívanie protidoštičkových látok (Clopidogrel), ktoré znižujú agregáciu krvných doštičiek a normalizujú viskozitu krvi.
3. Užívanie antikoagulancií (Heparín, Fraxiparín, Streptokináza) na zabránenie tvorby krvných zrazenín.
4. Použitie prostriedkov, ktoré rozširujú lumen krvných ciev - vazodilatanciá a antispazmodiká.
5. Liečba základnej patológie, ktorá spôsobuje hyperagregáciu.

Princípy nemedikamentóznej liečby hyperagregácie:

1. Strava bohatá na rastlinné potraviny - zelenina, citrusové plody, zelenina. Pri bielkovinových výrobkoch uprednostňujte mliečne výrobky. Morské plody tiež pomôžu udržať normálne vlastnosti krvi. Obmedzte konzumáciu pohánky, granátových jabĺk a arónie.
2. Dodržiavanie pitného režimu. Nedostatok tekutín v tele je často sprevádzaný hyperagregáciou a tvorbou trombov. Denne by ste mali vypiť aspoň 2 litre čistej vody.
3. Tradičnú medicínu nemožno považovať za alternatívu k liečbe drogami. Hlavnými liečivými rastlinami, ktoré znižujú zrážanlivosť krvi, sú sladká ďatelina, koreň pivónie a zelený čaj.

Znížená agregácia: príčiny, komplikácie a liečba

Tento stav sa v medicíne nazýva hypoagregácia. Ide o nebezpečnú poruchu, ktorá vedie k zlej zrážanlivosti krvi, hrozbe vážnej straty krvi a možnej smrti pacienta.

• infekčné choroby;
• zlyhanie obličiek;
• leukémie;
• hypotyreóza;
• anémia;
• iracionálne užívanie liekov na riedenie krvi;
• intoxikácia;
• trombocytopénia;
• dehydratácia;
• chemoterapiu.

• krvácajúca;
• smrť zo straty krvi;
• anémia;
• smrť rodiacej ženy počas pôrodu.

Medikamentózna liečba je založená na použití liekov s hemostatickými vlastnosťami, ako aj na liečbe základného ochorenia:

V závažných prípadoch sa pacientovi podá transfúzia darcovskej krvi.

Nedrogové metódy pomoci pacientovi:

1. Diéta. Obohaťte stravu o potraviny, ktoré stimulujú krvotvorbu – pohánka, pečeň, mäso, granátové jablká, červené ryby.
2. Bylinný liek s listami žihľavy, repnou šťavou, aróniou, sezamovými semienkami.

Agregácia u detí a tehotných žien: hlavné črty

Poruchy krvácania sú v detstve zriedkavé. Môžu byť dedičné a môžu byť tiež výsledkom vírusových a bakteriálnych infekcií, anémie a ťažkej dehydratácie. Hlavnou mierou pomoci je normalizácia výživy, pitného režimu, ako aj liečba chorôb, ktoré spôsobili poruchy zrážanlivosti. V období dospievania sa zvyšuje úloha stresu pri rozvoji porúch agregácie krvných doštičiek.

Osobitná pozornosť by sa mala venovať otázkam zrážanlivosti krvi u tehotných žien. To je dôležité tak pre proces tehotenstva, ako aj pre normálny priebeh pôrodu.

U budúcich mamičiek je agregácia krvných doštičiek mierne zvýšená, čo je spôsobené fyziologickým zvýšením objemu cirkulujúcej krvi.

• potrat;
• predčasný nástup pôrodu;
• potrat.

• krvácanie počas tehotenstva;
• silné a nebezpečné krvácanie počas pôrodu;
• smrť z veľkej straty krvi.

Včasné poskytnutie pomoci a predpísanie účinných liekov pomôže predchádzať život ohrozujúcim komplikáciám matky a dieťaťa.

Krvné doštičky sú malé krvinky, ktoré sú zodpovedné za zrážanie krvi. Pomáhajú zastaviť stratu krvi, ak dôjde ku krvácaniu.

Keď dôjde k rane, krvné doštičky sa presunú do poškodenej oblasti. Tu sú pripevnené k stene poškodenej cievy, v dôsledku čoho sa krvácanie zastaví. Tento proces sa nazýva agregácia krvných doštičiek.

Agregácia krvných doštičiek je proces, pri ktorom sa krvné bunky prilepia k sebe a fixujú ich na stenu poranenej cievy. Tým sa zastaví krvácanie. Takýto proces však môže byť pre telo aj nebezpečný. V tomto prípade sa vytvorí krvná zrazenina, ktorá za určitých okolností môže spôsobiť infarkt a mozgovú príhodu. To sa môže stať, ak sú krvné doštičky nadmerne aktívne a agregácia prebieha príliš rýchlo.

Navyše, pomalý proces tiež nesľubuje nič dobré pre telo. V tomto prípade môže dôjsť k zlej zrážanlivosti krvi v dôsledku pomalej adhézie krvných doštičiek. Táto patológia spôsobuje anémiu. Pri zlej zrážanlivosti krvi je ťažké zastaviť krvácanie, čo môže viesť k zdravotným problémom až smrti. Aby sa to nestalo, je potrebné sledovať hladinu krvných doštičiek v krvi a ich schopnosť zlepovať sa.

Je mimoriadne dôležité, aby agregácia krvných doštičiek počas tehotenstva prebiehala normálne. Ak sa proces vyskytuje príliš pomaly, potom počas pôrodu alebo v popôrodnom období môže dôjsť k krvácaniu z maternice, čo môže viesť k smrti ženy. Okrem toho, ak počas tehotenstva dôjde k rýchlemu zhlukovaniu krvných doštičiek, môžu sa vytvárať krvné zrazeniny, ktoré počas tehotenstva môžu viesť k jeho prerušeniu v ktorejkoľvek fáze.

Tejto situácii sa môžete vyhnúť, ak plánujete tehotenstvo a staráte sa o svoje zdravie vopred. Je potrebné ešte pred počatím zistiť, v akom stave sú krvné doštičky a v prípade potreby prijať opatrenia na nápravu situácie. Ak tehotenstvo nebolo plánované, potom sa patológii agregácie dá vyhnúť registráciou u skoro. Potom lekár predpíše potrebné testy a pomôže zbaviť sa patologického stavu krvných doštičiek, ak sa zistí.

Ak chcete poznať stav hladín krvných doštičiek, musíte mať predstavu o ich normálnej úrovni.

Ak hovoríme o miere agregácie, potom je to 25-75%. V tomto prípade proces lepenia krvných doštičiek prebieha dobre a nepredstavuje žiadne nebezpečenstvo pre zdravie.

Krvný test nazývaný indukovaná agregácia pomáha študovať stav krvných doštičiek. V tomto prípade sa krv odoberie z žily pacienta a zmieša sa so špeciálnymi látkami. Takéto činidlá majú zloženie, ktoré je podobné zloženiu telesných buniek, ktoré sa zúčastňujú procesu agregácie. Nasledujúce látky sa najčastejšie považujú za induktory:

Najčastejšie vykonávaným postupom je agregácia krvných doštičiek s ADP. Na vykonanie štúdie sa odoberie špeciálne zariadenie. Nazýva sa to analyzátor agregácie krvných doštičiek. S jeho pomocou prechádzajú svetelné vlny krvou predtým, ako sa začne zrážať a po dokončení tohto procesu. Potom sa vyhodnotí výsledok.

Príprava na testy

Aby bol výsledok čo najpresnejší, musíte pri odbere krvi dodržiavať nasledujúce pravidlá:

• Štúdia sa uskutočňuje na prázdny žalúdok. V tomto prípade musíte prestať jesť 12 hodín pred testom. V tomto prípade môžete piť čistú neperlivú vodu.
• 7 dní pred testom musíte ukončiť liečbu niektorými liekmi. Ak to nie je možné, musíte o tom informovať lekára, ktorý vykonáva analýzu.
• Niekoľko dní pred testom by ste sa mali vyhnúť stresové situácie a fyzickej aktivity.
• 24 hodín vopred musíte prestať piť kávu, fajčiť, piť alkohol a cesnak.
• Výskum nemožno vykonať, ak sa v tele vyskytne zápalový proces.

Indikácie pre analýzu

• zvýšená zrážanlivosť krvi;
• predispozícia k tvorbe krvných zrazenín;
• trombocytopénia a trombofíbia;
• predispozícia na krvácanie rôznych typov vrátane maternice;
• konštantný opuch;
• krvácanie z ďasien;
• dlhý proces hojenia rán;

Interpretácia ukazovateľov závisí od prostriedkov, ktorými bola štúdia vykonaná. Na tento účel sa údaje porovnajú s normou.

Ak sa výsledky odchyľujú od normy smerom nahor, potom je diagnostikovaná zvýšená agregácia krvných doštičiek. Tento stav nastáva, keď:

• vysoký krvný tlak;
• ateroskleróza;
• leukémie;
• cukrovka;
• onkologické ochorenia gastrointestinálneho traktu alebo obličiek;
• lymfogranulomatóza;
• sepsa;
• chirurgické odstránenie sleziny.

Zvýšená agregácia krvných doštičiek môže viesť k srdcovému infarktu, mŕtvici, trombóze a smrti v dôsledku upchatia cievy krvnou zrazeninou.

Ak sa výsledky odchyľujú od normy smerom k poklesu, potom je diagnostikovaná znížená agregácia trombózy. Dôvodom je:

• choroby krvi;
• trombocytopatia;
• použitie protidoštičkových látok.

Pri zníženej agregácii sa cievy stávajú krehkými. Okrem toho je proces zastavenia krvácania ťažký, čo môže spôsobiť smrť.

Niektoré činidlá inhibujú proces agregácie. Tieto lieky zahŕňajú protidoštičkové látky. Medzi inhibítory agregácie krvných doštičiek patria lieky ako kyselina acetylsalicylová, ibustrín, mikristin a iné. Takéto lieky sú predpísané na liečbu určitých ochorení. Ak sa však proces agregácie výrazne odchyľuje od normy, potom by sa inhibítorové lieky mali nahradiť inými prostriedkami, ktoré nevedú k takýmto následkom. Ak to nie je možné, potom môže lekár predpísať špeciálne lieky, ktoré podporujú agregáciu.

Ako liečiť zapálenú lymfatickú uzlinu pod paží?

Zápal pľúc, zápal pľúc: príznaky a liečba, čo to je

Artritída zápästného kĺbu - príčiny, symptómy a liečba

Pneumónia počas tehotenstva a jej prevencia

Artróza čeľustného kĺbu: príčiny, symptómy, liečba