Dôležité miesto v živote nášho tela zaujímajú tráviace orgány. Zdravie človeka ako celku závisí od zdravia týchto orgánov.

Tráviace orgány

Medzi tráviace orgány patrí nielen žalúdok a črevá, ale aj pažerák a ústna dutina. Tradične sú tráviace orgány rozdelené na prednú, strednú a zadnú časť.

Prednou časťou tráviaceho systému sú ústa, hltan a pažerák. Práve tieto orgány melú a podporujú potravu.

Stredná časť tráviaceho systému je najväčší počet orgány: žalúdok, pečeň, črevá, pankreas.

Všetky tieto orgány sú zapojené do tráviaceho systému na spracovanie potravy, extrakciu a asimiláciu živín, tvorbu odpadových produktov a syntézu enzýmov a hormónov.

Zadná časť je zodpovedná za odstránenie výkalov smerom von. Na toto oddelenie zažívacie ústrojenstvo sa vzťahuje na kaudálnu časť konečníka.

Príčiny chorôb

Všetky tieto orgány sú často ohrozené ochorením. Dôvodov tejto skutočnosti je veľa.

Medzi nimi:

• infekcie;
• Zranenia;
• zápal;
• Porušovanie režimu;
• Nekontrolované lieky;
• Vystavenie toxínom a chemicky aktívnym liekom;
• Zamorenie červami;
• Častá nadmerná konzumácia mastných, korenistých, studených alebo teplých jedál;
• Zneužívanie alkoholu.

Nezodpovedný postoj k svojmu zdraviu často vedie k nezvratným procesom a následkom. Ak sa objavia najmenšie príznaky nástupu chorôb, mali by ste sa poradiť s lekárom.

Hlavné príznaky

Príznaky chorôb tráviaceho systému sú rôzne, ale hlavné príznaky prítomnosti choroby sú vždy prítomné:

• nevoľnosť;
• Častá zmena stolice;
• Násilná eruktácia;
• Zvracať;
• plynatosť;
• porucha chuti do jedla;
• Rýchla únavnosť;
• Zníženie telesnej hmotnosti;
• Bolesť v bruchu na rôznych miestach;
• Nespavosť.

Oddych charakteristické príznaky sa líšia a závisia od typu ochorenia.

V mnohých prípadoch sú choroby trávenia sprevádzané vyrážkami na koži.

Diagnostické metódy

Diagnostika chorôb tráviaceho systému je založená na širokom spektrálna analýza rôzne údaje, ktoré sa získajú vyšetrením pacienta a použitím moderných metód.

Laboratórne štúdie zahŕňajú nasledujúce testy:

• krv;
• moč;
• tráviace šťavy;
• Vzorky tkaniva na biopsiu.

Všetky vyšetrenia sa vykonávajú pomocou:

• röntgen;
• endoskopia;
• Ezofagoskopia;
• kolonoskopia;
• Gastroduodenoskopia;
• Sérologické vyšetrenie.

Najbežnejšie typy porúch trávenia sú:

• Gastritída rôznej etiológie;
• Hemoroidy;
• dyspepsia;
• Kolitída rôznych typov;
• proktitída;
• Dysbakterióza;
• enteritída;
• peptický vred;
• Achilles žalúdka;
• Nádory sú benígne a malígne.

Liečba

Akékoľvek ochorenie, či už je to obyčajná plynatosť alebo vred, si vyžaduje vhodnú liečbu. Predpisuje ho lekár.

Bežne používané:

• enzýmové prípravky;
• Spazmolytiká;
• antibiotiká;
• vitamínové komplexy;
• Lieky, ktoré regulujú vylučovanie tráviace šťavy;
• Homeopatické lieky;
• Ľudové metódy;
• Fyzioterapia;
• Diétne jedlo.

Liečba chorôb tráviaceho systému je dlhý proces, ktorý si vyžaduje individuálny prístup. V prípade niektorých ochorení je často potrebná nielen medikamentózna liečba, ale aj chirurgická intervencia.

V tejto časti "Choroby tráviaceho systému" sa môžete podrobne dozvedieť:

• O mnohých chorobách tráviaceho systému;
• O príčinách každého jednotlivého ochorenia;
• O príznakoch chorôb;
• O liečbe a prevencii rôznych chorôb tráviaceho traktu.

keď sa vyskytujú v tele vnútorné choroby, za túto skutočnosť je zodpovedný tráviaci systém. Včasná liečba akýchkoľvek patológií v životnom systéme ľudského tela poskytuje určitú záruku zdravý život následne.

Choroby pankreasu

Choroby pankreasu

Dôsledky odstránenia pankreasu, pooperačné obdobie

Choroby tráviaceho systému - bežná patológia detstva. Prevalencia týchto ochorení nemá regionálne charakteristiky av súčasnosti presahuje 100 prípadov na 1000 detí. V posledných rokoch došlo k výraznému nárastu možností včasná diagnostika a liečba gastrointestinálnych ochorení. Uľahčil to vývoj a široké zavedenie endoskopických a nových metód diagnostiky žiarenia do praxe, ktoré sa začalo v 70-80 rokoch. XX storočia. Odhalenie rolí Helicobacter pylori v etiológii a patogenéze chronickej gastritídy, gastroduodenitídy a peptického vredu žalúdka a dvanástnika umožnilo vyvinúť najracionálnejšie spôsoby liečby týchto ochorení. U detí vrchol výskytu chorôb tráviaceho systému spadá na 5-6 a 9-12 rokov. Zároveň s vekom klesá frekvencia funkčných porúch tráviaceho systému a zvyšuje sa podiel organických ochorení.

CHOROBY ŽALÚDKA A DUODÉNA

Akútna gastritída

Akútna gastritída je akútny zápal žalúdočnej sliznice, spôsobený vystavením silnému dráždidlu, ktoré vstúpi (vstúpi) do dutiny žalúdka.

Etiológia

Vývoj akútnej gastritídy môže byť spôsobený exogénnymi alebo endogénnymi faktormi. Existujú nasledujúce typy akútnej gastritídy.

Akútna primárna (exogénna) gastritída: - alimentárna;

Toxicko-infekčné.

Akútna sekundárna gastritída, ktorá komplikuje ťažké infekčné a somatické ochorenia.

Žieravá gastritída, ku ktorej dochádza, keď sa do žalúdka dostanú koncentrované kyseliny, zásady a iné žieravé látky.

Akútna flegmonózna gastritída (hnisavý zápal žalúdka). Príčiny akútnej exogénnej a endogénnej gastritídy sú uvedené v tabuľke 16-1.

Tabuľka 16-1.Etiologické faktory spôsobujúce akútnu gastritídu

Patogenéza

Pri exogénnej gastritíde alimentárneho pôvodu má nekvalitná strava priamy dráždivý účinok na sliznicu žalúdka, narúša procesy trávenia, uvoľňovanie enzýmov, ktoré tvoria žalúdočnú šťavu. Pri otrave jedlom (PTI) pôsobí na sliznicu žalúdka samotný patogén (napríklad salmonela) a jeho toxíny. Pri endogénnej gastritíde sa zápalový proces v žalúdočnej sliznici vyvíja v dôsledku prenikania etiologického agens hematogénnou cestou.

Klinický obraz

Klinický obraz akútnej gastritídy závisí od jej formy a etiológie.

Prvé príznaky akútnej exogénnej gastritídy alimentárneho pôvodu sa objavujú niekoľko hodín po expozícii patologickému agens. Trvanie ochorenia je v priemere 2-5 dní. Hlavné klinické prejavy sú nasledovné. - Úzkosť dieťaťa, celková nevoľnosť, nadmerné slinenie, nevoľnosť, strata chuti do jedla, pocit "plnosti" v epigastrickej oblasti.

Je možná zimnica, potom subfebrilná horúčka.

Následne sa bolesť v bruchu zintenzívňuje, dochádza k opakovanému zvracaniu, vo zvratkoch - zvyškoch jedla zjedeného pred 4-6 hodinami.

Objektívne je zaznamenaná bledosť kože, povlak jazyka bielo-žltým povlakom, plynatosť, palpácia brucha - bolesť v epigastrickej oblasti.

Možná hnačka.

Klinické prejavy toxicko-infekčnej akútnej exogénnej gastritídy sa podobajú prejavom alimentárnej gastritídy. Medzi znaky toxicko-infekčnej gastritídy patria:

Možnosť vzniku dehydratácie v dôsledku častejšieho zvracania;

Lokalizácia bolesti v epigastrickej a paraumbilikálnej oblasti;

Ťažká hnačka;

Stredná neutrofilná leukocytóza pri analýze periférnej krvi.

Akútna flegmonózna gastritída je veľmi ťažká, sprevádzaná hnisavou fúziou steny žalúdka a šírením hnisu pozdĺž submukózy. Flegmonózna gastritída sa môže vyvinúť pri poraneniach žalúdka alebo ako komplikácia peptického vredu. Vyznačuje sa vysokou horúčkou, silnými bolesťami brucha, rýchlym zhoršovaním stavu dieťaťa, opakovaným vracaním, niekedy s prímesou hnisu. V krvi sa zisťuje neutrofilná leukocytóza s posunom leukocytového vzorca doľava pri analýze moču - leukocytúria a albuminúria.

Diagnostika

Diagnóza je zvyčajne založená na anamnéze a klinickom obraze. V pochybných a závažných prípadoch je indikovaný FEGDS.

Liečba

Pokoj na lôžku po dobu 2-3 dní. Hlad v prvých 8-12 hodinách od začiatku ochorenia. Je zobrazené hojné časté pitie v malých porciách (čaj, zmes 0,9% roztoku chloridu sodného s 5% roztokom glukózy). Po 12 hodinách je predpísaná frakčná diétna výživa: kaše slizničné polievky, nízkotučné bujóny, sušienky, kissels, obilniny. Do 5. – 7. dňa choroby je dieťa zvyčajne preložené na bežný stôl. Podľa indikácií (v prvých hodinách ochorenia) je predpísaný výplach žalúdka cez žalúdočnú sondu s teplým 0,5-1% roztokom hydrogénuhličitanu sodného alebo 0,9% roztokom chloridu sodného. S toxicko-infekčnou gastritídou, protizápalovou liečbou, enzýmami

(pankreatín), spazmolytiká (papaverín, drotaverín). Flegmonózna gastritída sa lieči v chirurgickej nemocnici.

Prevencia

Je potrebné správne organizovať výživu dieťaťa v súlade s jeho vekom, vyhýbať sa prejedaniu, vyhýbať sa mastným, vyprážaným a korenistým jedlám. Pri užívaní niektorých liekov (napríklad kyselina acetylsalicylová, glukokortikoidy) je potrebné sledovať stav sliznice žalúdka, užívať antacidá.

Predpoveď

Prognóza akútnej gastritídy je vo väčšine prípadov priaznivá - úplné zotavenie.

Chronická gastritída

Chronická gastritída je dlhodobý zápal sliznice žalúdka difúzneho alebo ložiskového charakteru s postupným rozvojom jej atrofie a sekrečnej insuficiencie, ktorá vedie k tráviacim ťažkostiam.

Epidemiologické štúdie poukazujú na extrémnu prevalenciu tohto ochorenia, ktorá sa zvyšuje s vekom. Treba poznamenať, že u detí sa chronická gastritída vyskytuje ako izolované ochorenie iba v 10-15% prípadov. Oveľa častejšie sa chronická gastritída (zvyčajne antrálna) kombinuje s poškodením dvanástnika, žlčových ciest a pankreasu.

Etiológia a patogenéza

Chronická gastritída sa najčastejšie vyvíja v dôsledku neustáleho porušovania racionálnej výživy (kvantitatívne aj kvalitatívne): nedodržiavanie stravy, neustále používanie suchých, zle žuvaných, príliš horúcich alebo studených, vyprážaných, korenených jedál atď. Chronická gastritída sa môže vyvinúť pri dlhodobom používaní určitých liekov (napr. glukokortikoidov, NSAID, antibiotík, sulfónamidov). V posledných rokoch sa význam pripisuje aj dedičnej predispozícii, keďže chronická gastritída sa častejšie zisťuje u detí s rodinnou anamnézou zhoršenou gastrointestinálnymi ochoreniami.

Zohráva významnú úlohu pri vzniku chronickej gastritídy Helicobacter pylori. Tento mikroorganizmus sa často nachádza v iných

rodinní príslušníci chorého dieťaťa. Helicobacter pylori je schopný rozkladať močovinu (pomocou enzýmu ureáza), vzniknutý amoniak ovplyvňuje povrchový epitel žalúdka a ničí ochrannú bariéru, otvára žalúdočnej šťave prístup do tkanív, čo prispieva k rozvoju gastritídy a ulcerózneho defektu steny žalúdka.

Klasifikácia

Moderná klasifikácia chronickej gastritídy ("Sydney systém") je založená na morfologických znakoch a etiológii chronickej gastritídy (tabuľka 16-2).

Tabuľka 16-2.Moderná klasifikácia chronickej gastritídy*

Klinický obraz

Hlavným príznakom chronickej gastritídy je bolesť v epigastrickej oblasti: nalačno, 1,5-2 hodiny po jedle, v noci, často spojená s chybou v strave. Charakteristická je aj znížená chuť do jedla, pálenie záhy, grganie vzduchom alebo kyslosťou, nevoľnosť a sklon k zápche. Pri vyšetrovaní pacienta palpácia určuje bolesť v epigastrickej oblasti a pyloroduodenálnej zóne. Následne sa objaví plynatosť, škvŕkanie a pocit „prekrvenia“ v bruchu.

Diagnostika

Diagnóza sa robí na základe charakteristického klinického obrazu, objektívnych vyšetrovacích údajov a špeciálnych výskumných metód. Z posledne menovaných je FEGDS obzvlášť informatívny, čo umožňuje zistiť niekoľko typov zmien v žalúdočnej sliznici: hypertrofickú, subatrofickú, erozívnu a niekedy hemoragickú gastritídu. Funkčná štúdia žalúdočnej šťavy umožňuje vyhodnotiť sekrečnú, kyslú a enzýmotvornú funkciu žalúdka. Ako dráždidlo žľazového aparátu sa používa pentagastrín, 0,1% roztok histamínu. Tým sa hodnotí pH a proteolytická aktivita žalúdočnej šťavy, množstvo uvoľnenej kyseliny chlorovodíkovej (debetná hodina).

Liečba

Liečba chronickej gastritídy by mala byť diferencovaná, zložitá a individuálna, v závislosti od etiológie, morfologických zmien, priebehu procesu a veku dieťaťa. Hlavné zložky liečby chronickej gastritídy sú uvedené nižšie.

Pri ťažkej exacerbácii je potrebná ústavná liečba.

Strava: potraviny by mali byť mechanicky a chemicky šetrné (slizké polievky, zeleninová a mäsová kaša, kissels, cereálie, tvarohová kaša). Všetko sa musí konzumovať teplé každé 3 hodiny (okrem nočnej prestávky).

So zvýšenou sekréciou žalúdka sa predpisujú antisekrečné lieky - blokátory H2 -histamínových receptorov (napríklad ranitidín). Inhibítor H +, K + -ATPázy omeprazol sa predpisuje na 4-5 týždňov.

Vzhľadom na častú prítomnosť Helicobacter pylori, predpísať takzvanú trojzložkovú terapiu: 2-3 týždňový dicitrát bizmutitý, 1 týždeň amoxicilín a 1 týždeň metronidazol vo vekových dávkach.

Pri hypermotorickej dyskinéze v gastroduodenálnej zóne sa používajú myotropické antispazmodiká (papaverín, drotaverín), ako aj metoklopramid a domperidón.

Sú zobrazené polyenzymatické prípravky (napríklad pankreatín - "Pancitrate", "Creon").

Mimo exacerbácie potrebujú pacienti liečbu v sanatóriu.

Chronická gastroduodenitída

Chronická gastroduodenitída je charakterizovaná nešpecifickou zápalovou reštrukturalizáciou sliznice žalúdka a dvanástnika, ako aj poruchami sekrécie a motorickej evakuácie.

U detí, na rozdiel od dospelých, sa izolovaná lézia žalúdka alebo dvanástnika pozoruje pomerne zriedkavo - v 10-15% prípadov. Oveľa častejšie sa pozoruje kombinovaná lézia týchto oddelení. Dvanástnik, ako hormonálne aktívny orgán, má regulačný vplyv na funkčnú a evakuačnú činnosť žalúdka, pankreasu a žlčových ciest.

Etiológia a patogenéza

Vedúca etiologická úloha patrí alimentárnym (nepravidelná a podvýživa, zneužívanie korenených jedál, suché jedlo) a psychogénne faktory. Význam týchto faktorov sa zvyšuje v prítomnosti dedičnej predispozície k ochoreniam gastroduodenálnej zóny. Psychotraumatické situácie v rodine, škole, sociálnom okruhu sa často realizujú formou SVD, ktorá ovplyvňuje sekréciu, motilitu, prekrvenie, regeneračné procesy a syntézu hormónov tráviaceho traktu. Dôležité je aj dlhodobé užívanie liekov (glukokortikoidy, NSAID), potravinové alergie a iné faktory, ktoré znižujú lokálnu špecifickú a nešpecifickú ochranu sliznice.

Jednou z hlavných príčin chronickej gastroduodenitídy je infekcia Helicobacter pylori. Duodenitída sa vyvíja na pozadí gastritídy spôsobenej Helicobacter pylori, a metaplázia epitelu dvanástnika do žalúdka, ktorá sa vyvíja v dôsledku vypúšťania kyslého obsahu žalúdka do dvanástnika. Helicobacter pylori sa usadzuje v oblastiach metaplastického epitelu a spôsobuje v nich rovnaké zmeny ako v žalúdku. Ohniská metaplázie žalúdka sú nestabilné voči účinkom obsahu

dvanástnika, čo vedie k erózii. Preto gastroduodenitída spojená s Helicobacter pylori,častejšie erózne.

Vyššie uvedené etiologické faktory pôsobia toxicko-alergicky a spôsobujú morfologické zmeny na sliznici dvanástnika. Za týchto podmienok sa zvyšuje úloha acido-peptického poškodenia sliznice pri výskyte evakuačno-motorických porúch a znížení intraduodenálneho pH. Poškodzujúce faktory najskôr spôsobujú podráždenie sliznice a neskôr v nej dystrofické a atrofické zmeny. Súčasne sa mení lokálna imunita, vyvíja sa autoimunitná agresia, dochádza k narušeniu syntézy hormónov, ktoré regulujú motoricko-sekrečnú funkciu pankreatobiliárneho systému. Pri poslednom menovanom dochádza aj k zápalovým zmenám. To vedie k zníženiu syntézy sekretínov a saturácii pankreatickej šťavy hydrogénuhličitanmi, čo zase znižuje alkalizáciu črevného obsahu a prispieva k rozvoju atrofických zmien.

Klasifikácia

Neexistuje všeobecne akceptovaná klasifikácia chronickej gastroduodenitídy. Sú rozdelené takto:

V závislosti od etiologického faktora - primárna a sekundárna gastroduodenitída (súbežná);

Podľa endoskopického obrazu - povrchové, erozívne, atrofické a hyperplastické;

Podľa histologických údajov - gastroduodenitída s miernym, stredným a ťažkým zápalom, atrofia, metaplázia žalúdka;

Na základe klinických prejavov sa rozlišujú fázy exacerbácie, neúplnej a úplnej remisie.

Klinický obraz

Chronická gastroduodenitída je charakterizovaná polymorfizmom symptómov a je často kombinovaná s inými ochoreniami tráviaceho systému, a preto nie je vždy možné rozlíšiť prejavy spôsobené samotnou gastroduodenitídou od symptómov spôsobených sprievodnou patológiou.

Gastroduodenitída v akútnej fáze sa prejavuje bolestivými kŕčovitými bolesťami v epigastrickej oblasti, ktoré sa vyskytujú 1-2 hodiny po jedle a často vyžarujú do hypochondria (zvyčajne pravého) a do oblasti pupka. Jedenie alebo užívanie antacíd znižuje alebo zastavuje bolesť. Bolestivý syndróm môže byť sprevádzaný

ťažkosť, prasknutie v epigastrickej oblasti, nevoľnosť, slinenie. V mechanizme vývoja bolestivého syndrómu a dyspeptických javov patrí hlavná úloha dyskinéze duodenálnyčrevá. V dôsledku toho sa zvyšuje duodenogastrický reflux spôsobujúci trpké grganie, niekedy zvracanie s prímesou žlče, menej často pálenie záhy.

Pri vyšetrovaní pacientov sa upozorňuje na bledosť kože, ako aj nízku telesnú hmotnosť. Jazyk je pokrytý bielym a žltobielym povlakom, často s odtlačkami zubov na bočnom povrchu. Pri palpácii brucha sa určuje bolesť v pyloroduodenálnej oblasti, menej často okolo pupka, v epigastrickej oblasti a hypochondriu. Príznak Mendel je charakteristický. Mnoho pacientov má príznaky Ortner a Ker.

U detí s chronickou duodenitídou sa často zaznamenávajú vegetatívne a psychoemočné poruchy: opakujúce sa bolesti hlavy, závraty, poruchy spánku, únava, ktorá je spojená s porušením endokrinnej funkcie dvanástnika. Vegetatívne poruchy sa môžu prejaviť klinickým obrazom dumpingového syndrómu: slabosť, potenie, ospalosť, zvýšená črevná motilita, vyskytujúca sa 2-3 hodiny po jedle. Pri dlhšej prestávke medzi jedlami sa môžu objaviť aj príznaky hypoglykémie vo forme svalovej slabosti, chvenia v tele a prudko zvýšenej chuti do jedla.

Chronická gastroduodenitída má cyklický priebeh: fáza exacerbácie je nahradená remisiou. Exacerbácie sa často vyskytujú na jar a na jeseň, sú spojené s porušením diéty, preťažením v škole, rôznymi stresovými situáciami, infekčnými a somatické choroby. Závažnosť exacerbácie závisí od závažnosti a trvania bolestivého syndrómu, dyspeptických javov a porúch Všeobecná podmienka. Spontánna bolesť mizne v priemere po 7-10 dňoch, palpačná bolesť pretrváva 2-3 týždne. Vo všeobecnosti trvá exacerbácia chronickej duodenitídy 1-2 mesiace. Neúplná remisia je charakterizovaná absenciou sťažností v prítomnosti miernych objektívnych, endoskopických a morfologických príznakov duodenitídy. V štádiu remisie sa nezistia ani klinické, ani endoskopické, ani morfologické prejavy zápalu v dvanástniku.

Diagnostika

Diagnóza chronickej gastroduodenitídy je založená na údajoch z klinického pozorovania, štúdia funkčného stavu dvanástnika, endoskopických a histologických (bioptické vzorky sliznice) štúdií.

Pri funkčnom duodenálnom ozvučení sa odhalia zmeny charakteristické pre duodenitídu: dystónia Oddiho zvierača, bolesť a nevoľnosť v čase zavedenia dráždidla do čreva, spätný únik roztoku síranu horečnatého cez sondu v dôsledku spazmu dvanástnika. Mikroskopia duodenálneho obsahu odhalí deskvamovaný črevný epitel a vegetatívne formy lamblie nie sú nezvyčajné. Na posúdenie funkčného stavu duodena sa zisťuje aktivita enzýmov enterokinázy a alkalickej fosfatázy v obsahu dvanástnika. Aktivita týchto enzýmov sa zvyšuje v počiatočných štádiách ochorenia a znižuje sa, keď sa závažnosť patologického procesu zhoršuje.

Štúdium sekrécie žalúdka je tiež dôležité. Jeho ukazovatele pri acidopeptickej duodenitíde (bulbitíde) sú zvyčajne zvýšené a keď sa duodenitída kombinuje s atrofickou gastritídou a enteritídou, sú znížené.

Najinformatívnejšou metódou na diagnostikovanie gastroduodenitídy je FEGDS (pozri časť „Chronická gastritída“).

Röntgenové vyšetrenie dvanástnika nemá veľký význam v diagnostike chronickej duodenitídy, ale umožňuje identifikovať rôzne motoricko-evakuačné poruchy, ktoré sprevádzajú ochorenie alebo sú jeho príčinou.

Liečba

Liečba chronickej gastroduodenitídy sa vykonáva podľa rovnakých zásad ako pri chronickej gastritíde.

V akútnom období ochorenia je indikovaný odpočinok na lôžku počas 7-8 dní.

Na strave veľmi záleží. Odporúča sa tabuľka v prvých dňoch choroby? 1, následne - tabuľka? 5. Počas obdobia remisie sa ukazuje dobrá výživa.

Na eradikáciu Helicobacter pylori vykonajte trojzložkovú terapiu: dicitrát bizmutitý tridraselný v kombinácii s amoxicilínom alebo makrolidmi a metronidazolom počas 7-10 dní.

Pri zvýšenej kyslosti žalúdka sa odporúčajú H 2 blokátory histamínových receptorov a tiež omeprazol na 3-4 týždne.

Podľa indikácií sa používajú látky regulujúce motilitu (metoklopramid, domperidón, drotaverín).

V procese rehabilitácie je predpísaná fyzioterapia, cvičebná terapia, kúpeľná liečba.

Prevencia

Pri ochorení gastroduodenálnej zóny je veľmi dôležité dodržiavať zásady vekovej výživy, chrániť dieťa pred fyzickými a

emocionálne preťaženie. Sekundárna prevencia zahŕňa adekvátnu a včasnú terapiu, pozorovanie a pravidelné konzultácie s detským gastroenterológom.

Predpoveď

Pri nepravidelnej a neúčinnej liečbe sa chronická gastritída a gastroduodenitída opakujú a stávajú sa hlavnou patológiou dospelých, čo znižuje kvalitu života pacienta, jeho schopnosť pracovať.

Peptický vred žalúdka a dvanástnika

Peptický vred je chronické recidivujúce ochorenie sprevádzané tvorbou peptického vredu v žalúdku a / alebo dvanástniku v dôsledku nerovnováhy medzi faktormi agresie a ochranou gastroduodenálnej zóny.

V posledných rokoch sú prípady peptického vredu u detí častejšie, v súčasnosti je ochorenie registrované s frekvenciou 1 prípad na 600 detí (podľa A.G. Zákomerného, ​​1996). Zaznamenáva sa aj „omladenie“ choroby, zvýšenie podielu patológie s ťažkým priebehom a zníženie účinnosti terapie. V tomto ohľade je peptický vred žalúdka a dvanástnika u detí vážnym problémom klinickej medicíny.

ETIOLÓGIA

Ochorenie sa vyvíja v dôsledku viacerých nepriaznivých faktorov ovplyvňujúcich organizmus, vrátane dedičnej predispozície a emočného preťaženia, v kombinácii s trvalými alimentárnymi chybami (nepravidelné stravovanie, zneužívanie korenistých jedál, suchá strava atď.). Za hlavné príčiny sa považuje porucha nervových a hormonálnych mechanizmov činnosti žalúdka a dvanástnika, nerovnováha medzi agresívnymi faktormi (kyselina chlorovodíková, pepsíny, pankreatické enzýmy, žlčové kyseliny) a ochrannými faktormi (hlieny, bikarbonáty, bunkové regenerácia, syntéza PG). Ulcerácia je spojená s dlhotrvajúcou hyperchlorhydriou a peptickou proteolýzou spôsobenou vagotóniou, hypergastrinémiou a hyperpláziou hlavných žalúdočných žliaz, ako aj s gastroduodenálnou dysmotilitou a predĺženou acidifikáciou antrobulbárnej zóny.

hrá dôležitú úlohu pri vzniku peptického vredu Helicobacter pylori, nájdený u 90-100% pacientov v sliznici antra žalúdka.

PATOGENÉZA

Existuje niekoľko mechanizmov, ktoré vedú k zvýšeniu sekrécie kyseliny chlorovodíkovej a pepsínov, zníženiu tvorby slizničných látok a porušeniu motorickej regulácie gastroduodenálnej zóny. Dôležitú úlohu v tomto procese má centrálny nervový systém, ktorý má dvojaký účinok na sekréciu a motilitu žalúdka a dvanástnika (obr. 16-1).

Ryža. 16-1.Vplyv centrálneho nervového systému na sekréciu a motilitu žalúdka a dvanástnika.

Patologické zmeny v centrálnom a autonómnom nervovom systéme hrajú dôležitú úlohu v nerovnováhe medzi ochrannými a agresívnymi faktormi, ktoré prispievajú k vzniku vredu.

KLASIFIKÁCIA

Klasifikácia peptického vredu žalúdka a dvanástnika je uvedená v tabuľke. 16-3.

Tabuľka 16-3.Klasifikácia peptického vredu u detí*

* Od: Baranov A.A. et al. Detská gastroenterológia. M., 2002.

KLINICKÝ OBRAZ

Klinický obraz závisí od lokalizácie procesu a klinického endoskopického štádia ochorenia.

Štádium I (čerstvý vred)

Vedúcim klinickým príznakom je bolesť v epigastrickej oblasti a vpravo od strednej čiary, bližšie k pupku, bolesť sa objavuje nalačno alebo 2-3 hodiny po jedle (neskoré bolesti). Polovica detí uvádza nočné bolesti. Je zaznamenaný jasný „Moynigam“ rytmus bolesti: hlad-bolesť-jedenie-úľava. Výrazný dyspeptický syndróm: pálenie záhy (skoré a najčastejšie časté znamenie), grganie, nevoľnosť, zápcha. Povrchová palpácia brucha je bolestivá, hlboká a náročná kvôli ochrannému napätiu svalov prednej brušnej steny.

o endoskopia na pozadí výrazných zápalových zmien na sliznici gastroduodenálnej zóny sa zistí defekt (defekty) okrúhleho alebo oválneho tvaru, obklopený zápalovým hrebeňom, s dnom pokrytým šedo-žltými alebo bielymi fibrínovými vrstvami.

V žalúdku sa vredy nachádzajú najmä v pyloroantrálnej oblasti (častejšie sa vyskytujú u chlapcov).

V dvanástniku sú vredy lokalizované na prednej stene bulbu, ako aj v zóne bulboduodenálneho spojenia. motor-

poruchy evakuácie zahŕňajú duodeno-gastrický reflux a spastickú deformáciu bulbu.

II štádium (začiatok epitelizácie vredu)

Väčšina detí máva neskoré bolesti v epigastrickej oblasti, vyskytujú sa však najmä počas dňa a po jedle nastáva trvalá úľava. Bolesti sa stávajú viac tupými, boľavými. Brucho je dobre prístupné pre povrchovú palpáciu, ale s hlbokou ochranou svalov je zachovaná. Dyspeptické prejavy sú menej výrazné.

Pri endoskopickom vyšetrení je hyperémia sliznice menej výrazná, edém v okolí vredu sa zníži a zápalový val zmizne. Spodná časť defektu sa začína čistiť od fibrínu, je načrtnutá konvergencia záhybov k vredu, čo odráža proces hojenia.

III štádium (hojenie vredov)

Bolesť v tomto štádiu pretrváva len nalačno, v noci môže byť ich ekvivalentom pocit hladu. Brucho sa stáva prístupným pre hlbokú palpáciu, bolestivosť je zachovaná. Dyspeptické poruchy sa prakticky nevyjadrujú.

Počas endoskopie v mieste defektu sa zistia stopy opravy vo forme červených jaziev, ktoré majú iný tvar- lineárny, kruhový, hviezdicovitý. Možná deformácia steny žalúdka alebo dvanástnika. Pretrvávajú príznaky zápalového procesu sliznice žalúdka a dvanástnika, ako aj poruchy motorickej evakuácie.

IV štádium (remisia)

Všeobecný stav je uspokojivý. Neexistujú žiadne sťažnosti. Palpácia brucha je bezbolestná. Endoskopicky sa sliznica žalúdka a dvanástnika nemení. V 70-80% prípadov sa však zistí pretrvávajúce zvýšenie kyselinotvornej funkcie žalúdka.

Komplikácie

Komplikácie peptického vredu sú zaznamenané u 8-9% detí. U chlapcov sa komplikácie vyskytujú 2-krát častejšie ako u dievčat.

V štruktúre komplikácií dominuje krvácanie a pri vrede dvanástnika sa vyvíjajú oveľa častejšie ako pri žalúdočnom vrede.

Perforácia vredu u detí sa často vyskytuje so žalúdočným vredom. Táto komplikácia je sprevádzaná akútnou bolesťou "dýky" v epigastrickej oblasti, často sa vyvinie šokový stav.

Charakteristické je vymiznutie otupenosti pečene pri perkusii brucha v dôsledku vniknutia vzduchu do brušnej dutiny.

K penetrácii (prenikaniu vredu do susedných orgánov) dochádza zriedkavo, na pozadí dlhého náročného procesu a nedostatočnej terapie. Klinicky je penetrácia charakterizovaná náhlou bolesťou vyžarujúcou do chrbta a opakovaným vracaním. Diagnóza je objasnená pomocou FEGDS.

DIAGNOSTIKA

Diagnóza peptického vredu, okrem vyššie uvedeného klinického a endoskopického odôvodnenia, je potvrdená nasledujúcimi metódami:

Frakčné sondovanie žalúdka so stanovením kyslosti žalúdočnej šťavy, debetnej hodiny kyseliny chlorovodíkovej a pepsínov. Charakterizované zvýšením pH žalúdočnej šťavy nalačno a s použitím špecifických stimulov, zvýšením obsahu pepsínov.

Röntgenové vyšetrenie žalúdka a dvanástnika s kontrastom bária. Priame príznaky vredu sú príznakom niky a typickou deformitou bulbu duodena, nepriamymi príznakmi sú pylorický spazmus, dyskinéza bulbu duodena, hypersekrécia žalúdka atď.

Identifikácia Helicobacter pylori.

Opakované stanovenie okultnej krvi vo výkaloch (Gregersenova reakcia).

LIEČBA

Liečba pacientov s peptickým vredom žalúdka a dvanástnika by mala byť zložitá, uskutočňuje sa v etapách, berúc do úvahy klinickú a endoskopickú fázu ochorenia.

Štádium I - fáza exacerbácie. Liečba v nemocnici.

Štádium II - fáza ústupu prejavov, začiatok klinickej remisie. Dispenzárne pozorovanie a sezónna profylaxia.

Stupeň III - fáza úplnej klinickej a endoskopickej remisie. Liečba v sanatóriu.

ja inscenujem

Konzervatívna liečba peptického vredu začína ihneď po diagnostikovaní. U mnohých pacientov sa vred zahojí do 12-15 týždňov.

Pokoj na lôžku po dobu 2-3 týždňov.

Strava: chemicky, tepelne a mechanicky šetriaca strava. Liečebné tabuľky podľa Pevznera? 1a (1-2 týždne), ? 1b (3-4 týždne), ? 1 (počas remisie). Jedlá by mali byť zlomkové (5-6 krát denne).

Zníženie škodlivého účinku kyseliny chlorovodíkovej a pepsínov.

Neabsorbovateľné antacidá: algeldrát + hydroxid horečnatý, fosforečnan hlinitý, simaldrát atď .;

Antisekrečné lieky: antagonisty histamínových H2 receptorov (napríklad ranitidín) počas 2-3 týždňov; inhibítor H + -, K + - ATPázy omeprazol počas 40 dní.

Eliminácia hypermotorickej dyskinézy v gastroduodenálnej zóne (papaverín, drotaverín, domperidón, metoklopramid).

V prítomnosti Helicobacter pylori- trojzložková liečba po dobu 1-3 týždňov (bizmut-tridraselný dicitrát, amoxicilín, metronidazol).

Berúc do úvahy prítomnosť porúch trávenia a absorpcie - polyenzymatické prípravky (pankreatín).

II etapa

Liečbu vykonáva miestny pediatr. Vyšetruje dieťa raz za 2 mesiace a v období jeseň-zima a jar-zima vedie protirecidivovú liečbu (tabuľka? 1b, antacidová terapia, vitamíny na 1-2 týždne).

Stupeň III

Liečba sanatória je indikovaná 3-4 mesiace po prepustení z nemocnice v miestnych gastroenterologických sanatóriách a pitných balneologických strediskách (Zheleznovodsk, Essentuki).

PREVENCIA

Exacerbácie vredovej choroby sú zvyčajne sezónne, preto sekundárna prevencia vyžaduje pravidelné vyšetrenie pediatrom a vymenovanie preventívnej terapie (antacidá), v prípade potreby diétu, obmedzenie školskej záťaže (1-2 vykládkové dni v týždni vo forme domáceho vzdelávania). Veľký význam má zabezpečenie priaznivého psycho-emocionálneho prostredia doma aj v škole.

PREDPOVEĎ

Priebeh vredovej choroby a dlhodobá prognóza závisia od načasovania primárnej diagnózy, včasnej a adekvátnej terapie. Do značnej miery závisí úspešnosť liečby od postavenia rodičov, ich chápania závažnosti situácie. Neustále sledovanie pacienta u detského gastroenterológa, dodržiavanie pravidiel prevencie sezónnych exacerbácií, hospitalizácia na špecializovanom oddelení počas exacerbácie výrazne zlepšujú prognózu ochorenia.

CHOROBY TENÉHO A HRUBÉHO ČREVA

Chronický neprenosné choroby tenké a hrubé črevo sa vyvíja pomerne často, najmä u detí predškolskom veku. Vzhľadom na vysokú prevalenciu, ťažkosti v diagnostike a závažnosť následkov narúšajúcich rast a vývoj dieťaťa predstavujú vážny medicínsky a spoločenský problém. Črevné ochorenia môžu byť založené na funkčných aj morfologických zmenách, no len zriedkavo je možné ich odlíšiť vo včasnom období ochorenia.

U detí nízky vek v súvislosti s anatomickými a fyziologickými znakmi tráviaceho systému v patologický procesčastejšie sú súčasne postihnuté tenké a hrubé črevo (enterokolitída). Pre deti školského veku sú charakteristické izolovanejšie lézie čriev.

Chronická enteritída

Chronická enteritída je chronické recidivujúce zápalovo-dystrofické ochorenie tenkého čreva sprevádzané porušením jeho hlavných funkcií (trávenie, vstrebávanie) a v dôsledku toho porušením všetkých typov metabolizmu.

V štruktúre patológie tráviaceho systému je chronická enteritída ako hlavná choroba zaznamenaná v 4-5% prípadov.

Etiológia

Chronická enteritída je polyetiologické ochorenie, ktoré môže byť primárne aj sekundárne.

Veľký význam sa pripisuje nutričným faktorom: suché jedlo, prejedanie sa, prebytok sacharidov a tukov v potravinách s nedostatkom bielkovín, vitamínov a stopových prvkov, skorý prechod na umelé kŕmenie atď.

V posledných rokoch také etiologické faktory, ako je vystavenie jedom, soliam, ťažké kovy(olovo, fosfor, kadmium a pod.), lieky (salicyláty, glukokortikoidy, NSAID, imunosupresíva, cytostatiká, niektoré anti-

biotiká, najmä pri dlhodobom užívaní), ionizujúce žiarenie (napríklad pri röntgenovej terapii).

Výskyt ochorení tenkého čreva podporujú vrodené a získané enzymopatie, malformácie čriev, oslabená imunita (lokálna aj celková), potravinové alergie, chirurgické zákroky na črevách, ochorenia iných tráviacich orgánov (predovšetkým dvanástnika, pankreasu , žlčové cesty). ) atď. Pri rozvoji chronickej enteritídy u dieťaťa je zvyčajne ťažké vyčleniť jeden etiologický faktor. Najčastejšie sa zisťuje kombinácia množstva faktorov, exogénnych aj endogénnych.

Patogenéza

Pod vplyvom ktoréhokoľvek z vyššie uvedených faktorov alebo ich kombinácie sa v sliznici tenkého čreva vyvinie zápalový proces, ktorý v dôsledku nedostatku imunitných a kompenzačno-adaptívnych reakcií nadobudne chronický priebeh. Je narušená enzymatická činnosť črevných žliaz, zrýchľuje sa alebo spomaľuje prechod tráveniny, vytvárajú sa podmienky pre premnoženie mikrobiálnej flóry, je narušené trávenie a vstrebávanie základných živín.

Klinický obraz

Klinický obraz chronickej enteritídy je polymorfný a závisí od trvania a fázy ochorenia, od stupňa zmeny funkčného stavu tenkého čreva a od komorbidít. Existujú dve hlavné klinický syndróm- miestny a všeobecný.

Miestny črevný (enterický) syndróm je spôsobený porušením parietálneho (membránového) a brušného trávenia. Pozoruje sa plynatosť, dunenie, bolesť brucha, hnačka. Stolica je zvyčajne bohatá, s kúskami nestráveného jedla a hlienu. Hnačka a zápcha sa môžu striedať. Pri palpácii brucha je bolesť určená hlavne v pupočnej oblasti, príznaky Obraztsova a Porgesa sú pozitívne. V závažných prípadoch je možný fenomén "pseudoascitov". Črevné príznaky sa často vyskytujú pri užívaní mlieka, surovej zeleniny a ovocia, cukroviniek.

Celkový črevný (enterálny) syndróm je spojený s nerovnováhou vody a elektrolytov, malabsorpciou makro- a mikronutrientov a zapojením iných orgánov do patologického procesu (malabsorpčný syndróm). Charakteristika: zvýšená únava, podráždenosť, bolesť hlavy, slabosť, strata hmotnosti rôznej závažnosti. Suchá pokožka, zmena

nechtov, glositída, zápal ďasien, kŕče, vypadávanie vlasov, zhoršené videnie za šera, zvýšená krehkosť ciev, krvácanie. Vyššie uvedené príznaky sú dôsledkom polyhypovitaminózy a trofických porúch. U malých detí (do 3 rokov) sa často zisťuje anémia a metabolické poruchy, prejavujúce sa osteoporózou a lámavosťou kostí, kŕčmi. Závažnosť všeobecných a lokálnych enterických syndrómov určuje závažnosť ochorenia.

Diagnóza sa opiera o anamnézu, klinické prejavy, laboratórne a inštrumentálne metódy prieskumy. Vykonajte diferencované sacharidové záťaže s mono- a disacharidmi, test s d-xylózou. Informatívna je aj endoskopia s cielenou biopsiou a následné histologické vyšetrenie biopsie. V koprograme sa odhalí kreatorea, steatorea, amylorea.

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva pri najčastejšie sa rozvíjajúcich dedičných a získaných ochoreniach, ktoré sa vyskytujú pri malabsorpčnom syndróme - akútna enteritída, črevná forma cystickej fibrózy, gastrointestinálna forma potravinovej alergie, celiakia, deficit disacharidázy atď.

Liečba

Pozri časť „Chronická enterokolitída“.

Chronická enterokolitída

Chronická enterokolitída je polyetiologické zápalovo-dystrofické ochorenie, pri ktorom sú súčasne postihnuté tenké a hrubé črevo.

Etiológia

Ochorenie vzniká najčastejšie po akútnych črevných infekciách (salmonelóza, dyzentéria, escherichióza, brušný týfus, vírusové hnačky), helmintiázy, choroby spôsobené prvokmi, chyby v stravovaní (dlhotrvajúca nepravidelná, nedostatočná alebo nadmerná výživa), alergické reakcie na potraviny. Rozvoju ochorenia napomáhajú vrodené a získané enzymopatie, poruchy imunity, ochorenia žalúdka, pečene, žlčových ciest a pankreasu, anomálie črevného vývoja, dysbakterióza, nedostatok vitamínov, neurogénne, hormonálne poruchy, radiačná záťaž, iracionálne užívanie liekov, najmä antibiotík atď.

Patogenéza

Patogenéza nie je úplne jasná. Predpokladá sa napríklad, že infekčné činidlá môžu spôsobiť narušenie integrity buniek tkanív tráviaceho traktu, čo prispieva k ich deštrukcii alebo morfologickej metaplázii. V dôsledku toho sa vytvárajú antigény, ktoré sú pre telo geneticky cudzie, čo spôsobuje rozvoj autoimunitných reakcií. Dochádza k hromadeniu klonov cytotoxických lymfocytov a tvorbe protilátok namierených proti antigénnym štruktúram autológnych tkanív tráviaceho traktu. Dôležitosť pripisujú nedostatku sekrečného IgA, ktorý zabraňuje invázii baktérií a alergénov. Zmeny normálnej črevnej mikroflóry prispievajú k vzniku chronickej enterokolitídy, sekundárne zvyšujú priepustnosť črevnej sliznice pre mikrobiálne alergény. Na druhej strane dysbakterióza vždy sprevádza túto chorobu. Chronická enterokolitída môže byť aj sekundárna, s ochoreniami iných tráviacich orgánov.

Klinický obraz

Chronická enterokolitída je charakterizovaná zvlneným priebehom: exacerbácia ochorenia je nahradená remisiou. Počas obdobia exacerbácie sú hlavnými klinickými príznakmi bolesť brucha a poruchy stolice.

Povaha a intenzita bolesti môžu byť rôzne. Deti sa často sťažujú na bolesť v pupku, v dolnej časti brucha s pravostrannou alebo ľavostrannou lokalizáciou. Bolesť sa vyskytuje kedykoľvek počas dňa, ale častejšie v druhej polovici dňa, niekedy 2 hodiny po jedle, sa zintenzívňuje pred defekáciou, pri behu, skákaní, šoférovaní atď. Tupé ťahavé bolesti sú charakteristické skôr pre lézie tenkého čreva, intenzívne - z hrubého čreva. Ekvivalenty bolesti: uvoľnenie stolice po jedle alebo, najmä u malých detí, odmietanie jedla, selektívnosť chuti.

Ďalším veľkým príznakom chronickej enterokolitídy je porucha stolice vo forme striedavej hnačky (s prevažujúcim postihnutím tenkého čreva) a zápchy (s léziou hrubého čreva). Prevláda časté nutkanie na stolicu (5-7x denne) s malými porciami stolice rôznej konzistencie (tekuté s prímesou nestrávenej potravy, s hlienom; sivá, lesklá, penivá, pálivá - s prevahou hnilobných procesov). Často sa vyskytuje „ovečka“ alebo stužkový výkal. Odchod tvrdej stolice môže spôsobiť praskanie konečník. V tomto prípade sa na povrchu výkalov objaví malé množstvo šarlátovej krvi.

K stálym príznakom chronickej enterokolitídy u detí patrí aj nadúvanie a pocit plnosti v bruchu, škvŕkanie a transfúzia v črevách, zvýšený výtok plynov atď. Niekedy v klinickom obraze choroby dominuje psycho-vegetatívny syndróm: vyvíja sa slabosť, únava, zlý sen, podráždenosť, bolesť hlavy. Sťažnosti na dysfunkciu čriev ustupujú do pozadia. Pri dlhom priebehu ochorenia dochádza k oneskoreniu nárastu telesnej hmotnosti, menej často k rastu, anémii, príznakom hypovitaminózy, metabolickým poruchám (bielkoviny, minerály).

Diagnostika a diferenciálna diagnostika

Chronická enterokolitída sa diagnostikuje na základe anamnestických údajov, klinického obrazu (dlhodobá črevná dysfunkcia sprevádzaná rozvojom dystrofie), výsledkov laboratórnych vyšetrení (anémia, hypo- a dysproteinémia, hypoalbuminémia, pokles koncentrácie cholesterolu, celkové lipidy, β-lipoproteíny, vápnik, draslík, sodík v krvnom sére, detekcia hlienu, leukocytov, steatorea, kreatúra, amylorea vo výkaloch), výsledky inštrumentálnych výskumných metód (sigmoidoskopia, kolonofibroskopia, röntgenové a morfologické štúdie ).

Chronickú enterokolitídu treba odlíšiť od protrahovanej dyzentérie (pozri kapitolu „Akútne črevné infekcie“), vrodených enzymopatií [cystická fibróza, celiakia, deficit disacharidázy, syndróm exsudatívnej enteropatie (pozri časť „Vrodené enzymopatie a exsudatívna enteropatia“)] atď.

Liečba

Liečba chronickej enteritídy a chronickej enterokolitídy je zameraná na obnovenie narušených funkcií čriev a prevenciu exacerbácií ochorenia. Základom prebiehajúcich liečebných opatrení je liečebná výživa (predpisujú tabuľku? 4 podľa Pevznera). Predpísané sú aj multivitamíny, enzýmové prípravky (pankreatín), pre- a probiotiká [bifidobaktérie + aktívne uhlie (Probifor), Linex, laktobacily acidofilné + kefírové huby (Acipol), Hilak-forte], enterosorbenty ( dioktaedrický smektit), prokinetika (trimebutín loperamid, mebeverín atď.). Podľa prísnych indikácií sú predpísané antibakteriálne lieky: "Intetrix", nitrofurány, kyselina nalidixová, metronidazol atď. Používa sa fytoterapia, symptomatické prostriedky, fyzioterapia, cvičebná terapia. Liečba sanatória je indikovaná najskôr 3-6 mesiacov po exacerbácii.

Predpoveď

Pri včasnej a primeranej liečbe vo všetkých štádiách rehabilitácie je prognóza priaznivá.

syndróm dráždivého čreva

Syndróm dráždivého čreva je funkčná porucha gastrointestinálneho traktu, ktorá sa prejavuje kombináciou porušenia defekácie s bolesťou pri absencii organických zmien v čreve.

Na medzinárodnom workshope odborníkov v Ríme (1988) bola vypracovaná jednotná definícia syndrómu dráždivého čreva ("Rímske kritériá") - komplex funkčných porúch trvajúcich viac ako 3 mesiace, vrátane bolestí brucha (zvyčajne klesajúcich po defekácii) a dyspeptických porúch. poruchy (nadúvanie, dunenie, hnačka, zápcha alebo ich striedanie, pocit neúplného vyprázdnenia čriev, nutkanie na stolicu).

Vo vyspelých krajinách u dospelej populácie vzniká syndróm dráždivého čreva s frekvenciou 14 až 48 %. Ženy trpia touto chorobou 2 krát častejšie ako muži. Predpokladá sa, že 30-33% detí trpí funkčnými poruchami čreva.

Etiológia a patogenéza

Syndróm dráždivého čreva je polyetiologické ochorenie. Dôležité miesto v jeho vývoji majú neuropsychické faktory. Zistilo sa, že pri syndróme dráždivého čreva je narušená evakuačná funkcia tenkého aj hrubého čreva. Zmeny v motorickej funkcii čreva môžu byť spôsobené tým, že u týchto pacientov je zvýšená citlivosť receptorov črevnej steny na naťahovanie, v dôsledku čoho sa u nich vyskytujú bolesti a dyspeptické poruchy na nižšom prahu dráždivosti ako v r. zdravých ľudí. Určitú úlohu pri vzniku syndrómu dráždivého čreva u detí zohrávajú zvláštnosti výživy, najmä nedostatočný príjem rastlinnej vlákniny. Veľký význam sa tiež pripisuje strate podmieneného reflexu na defekáciu a asynergiu svalových štruktúr panvovej membrány, čo vedie k narušeniu evakuačnej funkcie čreva.

Syndróm dráždivého čreva sa môže sekundárne vyvinúť pri iných ochoreniach tráviaceho systému: gastritída, duodenitída, peptický vred žalúdka a dvanástnika, pankreatitída atď. Určitú úlohu môžu zohrávať prekonané akútne črevné infekcie, gynekologické ochorenia u dievčat, patológia močového systému .

Klinický obraz

V závislosti od klinických prejavov sa rozlišujú 3 varianty syndrómu dráždivého čreva: hlavne s hnačkou, zápchou a bolesťami brucha a plynatosťou.

U pacientov s prevahou hnačky je hlavným príznakom riedka stolica, niekedy s prímesou hlienu a nestrávenej potravy, zvyčajne 4x denne, častejšie ráno, po raňajkách, najmä pri emočnom strese. Niekedy sú nevyhnutné nutkania na defekáciu, plynatosť.

Pri druhom variante syndrómu dráždivého čreva je zaznamenaná retencia stolice (až 1-2 krát týždenne). U mnohých detí je defekácia pravidelná, ale je sprevádzaná dlhotrvajúcim namáhaním, pocitom neúplného vyprázdnenia čriev, zmenou tvaru a charakteru stolice (tvrdá, suchá, ako ovce atď.) . U niektorých detí dlhotrvajúcu zápchu vystrieda hnačka, po ktorej nasleduje opätovný výskyt zápchy.

U pacientov s tretím variantom syndrómu dráždivého čreva dominujú kŕčovité alebo tupé, tlakové, praskavé bolesti brucha spojené s jeho opuchom. Bolesť sa objavuje alebo sa zvyšuje po jedle, počas stresu, pred defekáciou a zmizne po prechode plynov.

Okrem lokálnych prejavov pacienti pociťujú časté bolesti hlavy, pocit hrče v hrdle pri prehĺtaní, vazomotorické reakcie, nevoľnosť, pálenie záhy, grganie, ťažkosti v epigastrickej oblasti atď. Charakteristickým znakom syndrómu dráždivého čreva je rôznorodosť sťažností. Upozorňuje sa na rozpor medzi trvaním choroby, rôznorodosťou sťažností a dobrým vzhľadom chorých detí, ktoré sú fyzicky normálne vyvinuté.

Diagnostika a diferenciálna diagnostika

Diagnostika syndrómu dráždivého čreva je založená na princípe vylúčenia iných črevných ochorení, často s využitím funkčných, inštrumentálnych a morfologických vyšetrovacích metód.

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva pri endokrinných ochoreniach (hypotyreóza, hypertyreóza - so zápchou; s vipómom, gastrinómom - s hnačkou), syndrómom narušenej črevnej absorpcie (nedostatok laktázy, celiakia atď.), Gastrointestinálne alergie, akútna a chronická zápcha atď.

Liečba

Liečba pacientov so syndrómom dráždivého čreva je založená na normalizácii režimu a charakteru výživy, psychoterapii, preskripcii

lieky. Na normalizáciu stavu centrálneho a autonómneho nervového systému, ako aj intestinálnej motility sa predpisuje cvičebná terapia, masáž, fyzioterapia a reflexná terapia. Lieky voľby medzi liekmi sú cisaprid, loperamid, pinaverium bromid, mebeverín atď.

Pri syndróme dráždivého čreva s hnačkou má pozitívny účinok dioktaedrický smektit, ktorý má výrazné adsorpčné a cytoprotektívne vlastnosti. Pre- a probiotiká sa tiež používajú na obnovenie normálnej mikroflóry ["Enterol", bifidobaktérie bifidum, bifidobaktérie bifidum + aktívne uhlie ("Probifor"), laktobacily acidophilus + kefírové huby ("Acipol"), "Hilak-forte", "Lineks" a pod.], antibakteriálne látky („Intetrix“, nifuroxazid, furazolidón, metronidazol atď.), bylinné prípravky [listy brusnice + ľubovník + rad trávy + listy šalvie + eukalyptový tyčinkovitý list („Elekasol“)] , zníženie nafukovania, škvŕkania v bruchu, množstva hlienu v stolici.

Pri syndróme dráždivého čreva, ktorý sa vyskytuje pri zápche, sú predpísané balastné látky (otruby, ľanové semienko, laktulóza atď.).

Podľa indikácií sa predpisujú: spazmolytiká (drotaverín, papaverín), anticholinergiká (hyoscínbutylbromid, prifíniumbromid), lieky, ktoré normalizujú stav centrálneho a autonómneho nervového systému (výber lieku závisí od zistených afektívnych porúch u pacienta); trankvilizéry (diazepam, oxazepam), antidepresíva (amitriptylín, pipofezín), antipsychotiká (tioridazín) v kombinácii s nootropikami a vitamínmi B. Optimálne výsledky liečby možno dosiahnuť spoločným pozorovaním pacienta pediatrom a neuropsychiatrom.

Predpoveď

Prognóza je priaznivá.

Vrodené enzymopatie a exsudatívna enteropatia

Najčastejšími vrodenými enzymopatiami gastrointestinálneho traktu sú celiakia a deficit disacharidázy.

PATOGENÉZA A KLINICKÝ OBRAZ Celiakia

Celiakálna enteropatia je vrodené ochorenie spôsobené nedostatkom enzýmov, ktoré štiepia lepok (cereálny proteín).

na aminokyseliny a hromadenie toxických produktov jeho neúplnej hydrolýzy v tele. Ochorenie sa prejavuje častejšie od okamihu zavedenia doplnkových potravín (krupice a ovsených vločiek) vo forme hojnej penovej stolice. Potom sa pripája nechutenstvo, vracanie, príznaky dehydratácie, obraz falošného ascitu. Vyvíja sa ťažká dystrofia.

Röntgenové vyšetrenie čreva s prídavkom múky do suspenzie bária ukazuje prudkú hypersekréciu, zrýchlenú peristaltiku, zmenu tonusu čreva a odľahčenie sliznice (príznak „snehovej fujavice“) .

Nedostatok disacharidázy

U malých detí je to častejšie primárne, v dôsledku genetického defektu (ρ) v syntéze enzýmov, ktoré štiepia laktózu a sacharózu. V tomto prípade sa intolerancia laktózy prejavuje hnačkami po prvých príkrmoch. materské mlieko, neznášanlivosť sacharózy - od okamihu zavedenia cukru do stravy dieťaťa (sladká voda, doplnkové kŕmenie). Charakterizovaná plynatosťou, vodnatou stolicou s kyslým zápachom, postupným rozvojom pretrvávajúcej podvýživy. Kreslo sa spravidla rýchlo normalizuje po zrušení príslušného disacharidu.

Syndróm exsudatívnej enteropatie

Je charakterizovaná stratou veľkého množstva plazmatických bielkovín cez črevnú stenu. V dôsledku toho sa u detí vyvíja pretrvávajúca hypoproteinémia a objavuje sa tendencia k edému. primárny syndróm exsudatívna enteropatia spojená s vrodená vada lymfatické cievy črevnej steny s rozvojom lymfangiektázie, zistené morfologickým vyšetrením. Sekundárny syndróm exsudatívnej enteropatie sa pozoruje pri celiakii, cystickej fibróze, Crohnovej chorobe, ulceróznej kolitíde, cirhóze pečene a mnohých ďalších ochoreniach.

DIAGNOSTIKA

Diagnóza je založená na kombinácii klinických a laboratórnych údajov, výsledkov endoskopických a morfologických štúdií. V diagnostike sa využívajú záťažové testy (napríklad test absorpcie d-xylózy a pod.), imunologické metódy (stanovenie protilátok proti agliadínu a pod.), ako aj metódy na stanovenie obsahu bielkovín, sacharidov, lipidov v výkaly, krv.

ODLIŠNÁ DIAGNÓZA

Pri vykonávaní diferenciálnej diagnostiky je dôležité vziať do úvahy vek pacienta, v ktorom sa objavili prvé príznaky ochorenia.

V novorodeneckom období sa prejavuje vrodený deficit laktázy (alaktázia); vrodená glukózo-galaktózová malabsorpcia, vrodený nedostatok enterokinázy, intolerancia na bielkovinu kravského mlieka, sóju a pod.

LIEČBA

Rozhodujúci význam má organizácia individuálnej terapeutickej výživy, najmä vymenovanie eliminačných diét v závislosti od obdobia ochorenia, celkového stavu a veku pacienta, povahy nedostatku enzýmu. Pri celiakii by mala byť strava bezlepková (vylúčiť potraviny bohaté na lepok – raž, pšenica, jačmeň, ovsené vločky) s obmedzením mlieka. Pri nedostatku disacharidázy je potrebné vylúčiť použitie cukru, škrobu alebo čerstvého mlieka (s intoleranciou laktózy). Pri exsudatívnej enteropatii je predpísaná strava bohatá na bielkoviny s obmedzením tukov (používajú sa triglyceridy so stredne dlhým reťazcom). Podľa indikácií je v závažných prípadoch predpísaná parenterálna výživa. Zobrazujú sa enzýmové prípravky, probiotiká, vitamíny, symptomatická terapia.

PREDPOVEĎ

Prognóza pri dôslednom dodržiavaní eliminačnej diéty a starostlivej prevencii relapsov u pacientov s celiakiou, niektorými enteropatiami je celkovo priaznivá, pri exsudatívnej enteropatii je možné dosiahnuť len klinickú remisiu.

Prevencia chorôb tenkého a hrubého čreva

Sekundárna prevencia zahŕňa: starostlivé dodržiavanie diéty, ktorá má kompletné zloženie; opakované liečebné kúry vitamínmi, enzýmami (pod kontrolou stavu stolice), enterosorbentmi, prokinetikami, bylinkami, probiotikami, ako aj mi-

minerálna voda (so sklonom k ​​hnačke je predpísaná "Essentuki 4", zahriata na 40-50? C); terapeutické cvičenia a masáž brucha; ochrana dieťaťa pred interkurentnými chorobami a zraneniami; vylúčenie kúpania na voľnej vode.

Pri chronickej enteritíde a chronickej enterokolitíde počas obdobia stabilnej remisie je povolená telesná výchova a preventívne očkovanie.

Pozorovanie detí a ich liečbu počas obdobia remisie vykonávajú okresní pediatri a gastroenterológovia polikliniky v prvom roku prepustenia z nemocnice štvrťročne. Liečba sanatória je indikovaná najskôr 3-6 mesiacov po exacerbácii. Sanatórium-terapeutický komplex zahŕňa: šetriaci tréningový režim, diétnu výživu, podľa indikácií - pitie ohriatych nízkomineralizovaných vôd, bahenné aplikácie na žalúdok a kríže, radónové kúpele, kyslíkové kokteily atď. Trvanie kurzu sanatória liečba je 40-60 dní.

Crohnova choroba

Crohnova choroba je chronický nešpecifický progresívny transmurálny granulomatózny zápal gastrointestinálneho traktu.

Častejšie je postihnutá terminálna časť tenkého čreva, preto pre toto ochorenie existujú synonymá ako terminálna ileitída, granulomatózna ileitída a pod. patologický proces. Frekvencia lézií čreva klesá v poradí: terminálna ileitída, kolitída, ileokolitída, anorektálna forma atď. Existujú aj fokálne, multifokálne a difúzna forma. Priebeh Crohnovej choroby je zvlnený, s exacerbáciami a remisiami.

Crohnova choroba sa vyskytuje u detí všetkých vekových skupín. Najvyšší výskyt sa vyskytuje vo veku 13-20 rokov. Medzi chorými je pomer chlapcov a dievčat 1:1,1.

Etiológia a patogenéza

Etiológia a patogenéza ochorenia nie sú známe. Diskutujte o úlohe infekcie (mykobaktérie, vírusy), toxínov, potravín, niektorých liekov považovaných za východiskový bod pre rozvoj akútneho zápalu. Veľký význam sa pripisuje imunologickým, dysbiotickým, genetickým faktorom. Bola preukázaná súvislosť medzi systémom histokompatibility HLA a Crohnovou chorobou, v ktorej sa často detegujú lokusy DR1 a DRw5.

Klinický obraz

Klinický obraz ochorenia je veľmi rôznorodý. Nástup ochorenia býva pozvoľný, s dlhodobým priebehom s periodickými exacerbáciami. Možné sú aj ostré tvary.

Hlavným klinickým príznakom u detí je pretrvávajúca hnačka (až 10-krát denne). Objem a frekvencia stolice závisí od úrovne poškodenia tenkého čreva: čím je vyššia, tým je stolica častejšia, a teda závažnejšia je choroba. Porážka tenkého čreva je sprevádzaná malabsorpčným syndrómom. V stolici sa pravidelne objavujú nečistoty krvi.

Bolesť brucha je bežným príznakom u všetkých detí. Intenzita bolesti sa mení od malých (na začiatku ochorenia) až po intenzívne kŕče spojené s jedlom a vyprázdňovaním. Keď je postihnutý žalúdok, sú sprevádzané pocitom ťažkosti v epigastrickej oblasti, nevoľnosťou a vracaním. V neskorších štádiách je bolesť veľmi intenzívna, sprevádzaná nafukovaním.

Celkové príznaky ochorenia: celková slabosť, strata hmotnosti, horúčka. Pri výraznej lézii tenkého čreva je narušené vstrebávanie a metabolizmus bielkovín, sacharidov, tukov, vitamínu B 12, kyseliny listovej, elektrolytov, železa, horčíka, zinku atď.. Hypoproteinémia sa klinicky prejavuje edémom. Charakteristický je oneskorený rast a sexuálny vývoj.

Najčastejšie extraintestinálne prejavy Crohnovej choroby: artralgia, monoartritída, sakroiliitída, erythema nodosum, aftózna stomatitída, iridocyklitída, uveitída, episkleritída, pericholangitída, cholestáza, cievne poruchy.

Komplikáciepri Crohnovej chorobe sú najčastejšie spojené s tvorbou fistúl a abscesov rôznej lokalizácie, perforáciou čreva a zápalom pobrušnice. Možná črevná obštrukcia, akútna toxická dilatácia hrubého čreva.

Vo všeobecnom krvnom teste sa zistí anémia (pokles erytrocytov, Hb, hematokrit), retikulocytóza, leukocytóza a zvýšenie ESR. Biochemický krvný test odhalí hypoproteinémiu, hypoalbuminémiu, hypokaliémiu, zníženie obsahu stopových prvkov, zvýšenie hladiny alkalickej fosfatázy a 2-globulínu a C-reaktívneho proteínu. Závažnosť biochemické zmeny koreluje so závažnosťou ochorenia.

Endoskopický obraz pri Crohnovej chorobe je vysoko polymorfný a závisí od štádia a rozsahu zápalového procesu. Endoskopicky sa rozlišujú 3 fázy ochorenia: infiltrácia, vredy-trhliny, zjazvenie.

Vo fáze infiltrácie (proces je lokalizovaný v submukóze) sliznica vyzerá ako „perina“ s matným povrchom, cievny vzor nie je viditeľný. V budúcnosti sa objavujú erózie podľa typu áft s oddelenými povrchovými ulceráciami a fibrinóznymi prekrytiami.

Vo fáze vredov-trhlín sa zisťujú jednotlivé alebo viacnásobné hlboké pozdĺžne vredy, postihujúce a svalová vrstvačrevnej steny. Priesečník trhlín dáva sliznici vzhľad "dlažobného chodníka". V dôsledku výrazného edému submukózy, ako aj poškodenia hlbokých vrstiev črevnej steny sa lúmen čreva zužuje.

Vo fáze zjazvenia sa nachádzajú oblasti nezvratnej črevnej stenózy.

charakteristický rádiologické príznaky(štúdia sa zvyčajne vykonáva s dvojitým kontrastom): segmentové lézie, zvlnené a nerovnomerné obrysy čreva. V hrubom čreve sa zisťujú nepravidelnosti a ulcerácie pozdĺž horného okraja segmentu, zatiaľ čo haustrácia je zachovaná pozdĺž dolného. V štádiu vredov-trhlín - druh "dlažobného chodníka".

Diagnostika a diferenciálna diagnostika

Diagnóza sa stanovuje na základe klinických a anamnestických údajov a výsledkov laboratórnych, inštrumentálnych, morfologických štúdií.

Diferenciálna diagnostika Crohnovej choroby sa vykonáva pri akútnych a dlhotrvajúcich črevných infekciách bakteriálnej a vírusovej etiológie, ochoreniach spôsobených prvokmi, červami, malabsorpčným syndrómom, nádormi, ulceróznou kolitídou (tabuľka 16-4) atď.

Tabuľka 16-4.Diferenciálna diagnostika zápalového ochorenia čriev*

* Podľa Kanshina O.A., 1999.

Liečba

Režim počas obdobia exacerbácie je lôžko, potom šetriace. Zdravé jedlo- stôl? 4 podľa Pevznera. Povaha stravy do značnej miery závisí od lokalizácie a rozsahu črevnej lézie, fázy priebehu ochorenia.

Najúčinnejšími liekmi sú prípravky kyseliny aminosalicylovej (mesalazín), sulfasalazín. Zároveň je potrebné užívať kyselinu listovú a multivitamíny s mikroelementmi podľa vekovej dávky. Počas akútnej fázy ochorenia a ťažké komplikácie(anémia, kachexia, poškodenie kĺbov, erytém atď.) Predpísať glukokortikoidy (hydrokortizón, prednizolón, dexametazón), menej často - imunosupresíva (azatioprín, cyklosporín).

Okrem toho sa na liečbu pacientov s Crohnovou chorobou používajú širokospektrálne antibiotiká, metronidazol, probiotiká, enzýmy (pankreatín), enterosorbenty (dioktaedrický smektit), lieky proti hnačke (napr. loperamid) a symptomatické látky. Pri závažnom ochorení s rozvojom hypoproteinémie, poruchy elektrolytov, vykonávať intravenózne infúzie roztokov aminokyselín, albumínu, plazmy, elektrolytov. Vykonávané podľa indikácií chirurgický zákrok- odstránenie postihnutých úsekov čreva, excízia fistúl, uloženie anastomózy na obnovenie priechodnosti.

Prevencia

Predpoveď

Prognóza na zotavenie je nepriaznivá, prognóza pre život závisí od závažnosti ochorenia, charakteru jeho priebehu a prítomnosti komplikácií. Je možné dosiahnuť dlhodobú klinickú remisiu.

Nešpecifická ulcerózna kolitída

Nešpecifická ulcerózna kolitída je chronické zápalové ochorenie hrubého čreva s rekurentným alebo kontinuálnym priebehom, lokálnymi a systémovými komplikáciami.

Nešpecifická ulcerózna kolitída je prevažne bežná medzi obyvateľstvom priemyselných krajín (bežné

medzi dospelými - 40-117:100 000). U detí sa vyvíja pomerne zriedkavo, predstavuje 8-15% výskytu dospelých. V posledných dvoch desaťročiach sa zvýšil počet pacientov s ulceróznou kolitídou, a to tak medzi dospelými, ako aj medzi deťmi všetkých vekových skupín. Nástup ochorenia môže nastať už v dojčenskom veku. Rozdelenie pohlaví je 1:1 a v ranom veku častejšie ochorejú chlapci, v dospievaní - dievčatá.

Etiológia a patogenéza

Napriek dlhoročnému štúdiu zostáva etiológia ochorenia nejasná. Spomedzi rôznych teórií vývoja nešpecifickej ulceróznej kolitídy sa najviac používajú infekčné, psychogénne a imunologické teórie. Hľadanie akejkoľvek jednotlivej príčiny ulcerózneho procesu v hrubom čreve bolo doteraz neúspešné. Ako etiologické faktory sa predpokladajú vírusy, baktérie, toxíny, niektoré zložky potravy, ktoré môžu ako spúšťače vyvolať nástup patologickej reakcie vedúcej k poškodeniu sliznice čreva. Veľký význam sa pripisuje stavu neuroendokrinného systému, lokálnej imunitnej ochrane sliznice čreva, genetickej predispozícii, nepriaznivým faktorom prostredia, psychickému stresu, iatrogénnym účinkom liekov. Pri ulceróznej kolitíde vzniká kaskáda samoudržiavajúcich sa patologických procesov: najprv nešpecifické, potom autoimunitné, poškodzujúce cieľové orgány.

Klasifikácia

Moderná klasifikácia nešpecifickej ulceróznej kolitídy zohľadňuje dĺžku procesu, závažnosť klinických symptómov, prítomnosť relapsov a endoskopické príznaky (tabuľka 16-5).

Tabuľka 16-5.Pracovná klasifikácia ulceróznej kolitídy*

Extraintestinálne prejavy a komplikácie

* Výskumný ústav detskej gastroenterológie Nižný Novgorod.

Klinický obraz

Klinický obraz predstavujú tri hlavné príznaky: hnačka, krv v stolici, bolesť brucha. V takmer polovici prípadov choroba začína postupne. Pri miernej kolitíde sú viditeľné jednotlivé pruhy krvi v stolici, pri ťažkej - jej významná prímes. Niekedy stolica nadobúda vzhľad páchnucej tekutej krvavej hmoty. U väčšiny pacientov sa vyvinie hnačka, frekvencia stolice sa pohybuje od 4-8 do 16-20 krát alebo viac za deň. V riedkej stolici je okrem krvi aj veľké množstvo hlienu a hnisu. Hnačky s prímesou krvi sprevádzajú a niekedy im aj predchádzajú bolesti brucha – častejšie počas jedla alebo pred vyprázdňovaním. Bolesti sú kŕčovité, lokalizované v dolnej časti brucha, v ľavej iliačnej oblasti alebo okolo pupka. Občas sa vyvinie nástup ochorenia podobný úplavici. Veľmi charakteristická pre ťažkú ​​ulceróznu kolitídu je horúčka (zvyčajne nie vyššia ako 38 ° C), strata chuti do jedla, celková slabosť, strata hmotnosti, anémia, oneskorený sexuálny vývoj.

Komplikácienešpecifická ulcerózna kolitída sú systémové a lokálne.

Systémové komplikácie sú rôzne: artritída a artralgia, hepatitída, sklerotizujúca cholangitída, pankreatitída, závažné lézie kože, slizníc (erythema nodosum, pyodermia, trofické vredy, erysipel, aftózna stomatitída, pneumónia, sepsa) a očí (uveitída, episkleritída).

Lokálne komplikácie u detí sú zriedkavé. Patria sem: profúzne črevné krvácanie, perforácia čreva, akútna toxická dilatácia alebo striktúra hrubého čreva, poškodenie anorektálnej oblasti (trhliny, fistuly, abscesy, hemoroidy, slabosť zvierača s inkontinenciou výkalov a plynov); rakovina hrubého čreva.

Laboratórny a inštrumentálny výskum

Krvný test odhalí leukocytózu s neutrofíliou a posun leukocytového vzorca doľava, zníženie obsahu erytrocytov, Hb, sérového železa, celkového proteínu, dysproteinémiu s poklesom koncentrácie albumínu a zvýšením y-globulínov; možné porušenie zloženia elektrolytov krvi. Podľa závažnosti a fázy ochorenia sa zvyšuje ESR a koncentrácia C-reaktívneho proteínu.

Rozhodujúcu úlohu v diagnostike nešpecifickej ulceróznej kolitídy zohrávajú endoskopické metódy výskumu. Pri kolonoskopii v počiatočnom období ochorenia je sliznica hyperemická, edematózna, ľahko zraniteľná. V budúcnosti obrázok typického

erozívny a ulceratívny proces. V období manifestných prejavov dochádza k zhrubnutiu kruhových záhybov sliznice, k narušeniu činnosti zvieračov hrubého čreva. Pri dlhom priebehu ochorenia mizne skladanie, lúmen čreva sa stáva tubulárnym, jeho steny sú tuhé a anatomické krivky sú vyhladené. Zvyšuje sa hyperémia a edém sliznice, objavuje sa jej zrnitosť. Cievny vzor nie je určený, kontaktné krvácanie je výrazné, nachádzajú sa erózie, vredy, mikroabscesy, pseudopolypy.

Röntgenové vyšetrenie odhaľuje porušenie gaustrálneho vzoru čreva: asymetriu, deformáciu alebo jej úplné zmiznutie. Lumen čreva vyzerá ako hadica so zhrubnutými stenami, skrátenými časťami a vyhladenými anatomickými krivkami.

Diagnostika a diferenciálna diagnostika

Diagnóza sa stanovuje na základe klinických a laboratórnych údajov, výsledkov sigmoidoskopie, sigmoidálnej a kolonoskopie, irrigografie, ako aj histologického vyšetrenia bioptického materiálu.

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva pri Crohnovej chorobe, celiakii, divertikulitíde, nádoroch a polypoch hrubého čreva, črevnej tuberkulóze, Whippleovej chorobe atď.

Liečba

Diéta má pri liečbe nešpecifickej ulceróznej kolitídy u detí mimoriadny význam. Priradiť stôl bez mliečnych výrobkov? 4 podľa Pevznera, obohatený o bielkoviny vďaka mäsovým a rybím výrobkom, vajciam.

Základom základnej medikamentóznej terapie sú prípravky sulfasalazínu a kyseliny aminosalicylovej (mesalazín). Môžu sa užívať perorálne a podávať ako liečivý klystír alebo čapík do konečníka. Dávka liekov a trvanie liečby sa určuje individuálne. V závažných prípadoch nešpecifickej ulceróznej kolitídy sú dodatočne predpísané glukokortikoidy. Podľa prísnych indikácií sa používajú imunosupresíva (azatioprín). Vykonáva sa aj symptomatická terapia a lokálna liečba (mikrolyzéry).

Alternatívou konzervatívnej liečby je chirurgická - subtotálna resekcia čreva s uložením ileorektálnej anastomózy.

Prevencia

Prevencia je zameraná predovšetkým na prevenciu relapsu. Po prepustení z nemocnice by sa mali všetci pacienti odporučiť

odporučiť kurzy udržiavacej a protirecidivovej liečby, vrátane základnej medikamentóznej terapie, diéty a ochranného a regeneračného režimu. Pacienti s nešpecifickou ulceróznou kolitídou podliehajú povinnému dispenzárnemu pozorovaniu. Preventívne očkovanie sa vykonáva len podľa epidemiologických indikácií, oslabených očkovacími prípravkami. Deti sú oslobodené od skúšok, pohybových aktivít (hodiny telesnej výchovy, pracovné tábory a pod.). Je žiaduce vykonávať školenie doma.

Predpoveď

Prognóza zotavenia je nepriaznivá, pre život závisí od závažnosti ochorenia, charakteru priebehu a prítomnosti komplikácií. Pravidelné sledovanie zmien na sliznici hrubého čreva je zobrazené kvôli možnosti jeho dysplázie.

CHOROBY BILIOLOGICKÉHO SYSTÉMU

Etiológia a patogenéza

Tvorba patológie žlčového systému u detí je uľahčená kvalitatívnymi a kvantitatívnymi porušeniami stravy: predĺžením intervalov medzi jedlami, skorým zavedením mastných a korenistých jedál do stravy, prejedaním, nadbytkom sladkostí a sedavý životný štýl. Vývoj patológie žlčového systému u detí je predisponovaný k poruchám psycho-emocionálnej sféry, prenesenej perinatálna encefalopatia, SVD, stresové situácie. Významnú úlohu zohrávajú sprievodné ochorenia žalúdka a dvanástnika, helmintické invázie, giardióza, vývojové anomálie žlčníka a žlčový systém, potrava

alergie, bakteriálne infekcie. Medzi baktériami, ktoré spôsobujú zápaly v žlčníku a žlčových cestách, prevládajú E. coli a rôzne koky; menej často sú príčinou anaeróbne mikroorganizmy. Veľký význam má aj dedičná predispozícia.

Rôzne lézie žlčových ciest spolu úzko súvisia a majú veľa spoločného vo všetkých štádiách patogenézy. Ochorenie zvyčajne začína rozvojom biliárnej dyskinézy, t.j. funkčné poruchy motility žlčníka, žlčových ciest, Lutkensovho, Oddiho a Mirizziho zvierača. Na tomto pozadí dochádza k zmene fyzikálno-chemických vlastností žlče, čo vedie k tvorbe kryštálov bilirubínu, cholesterolu atď. V dôsledku toho dochádza k rozvoju organických zápalových lézií žlčníka a žlčových ciest, ako aj k tvorbe ochorenie žlčových kameňov, je možné.

Biliárna dyskinéza

Pri výskyte biliárnej dyskinézy hrá dôležitú úlohu funkčný stav žalúdka a dvanástnika. Porušenie činnosti zvieračov, duodenostáza, edém a spazmus veľkej duodenálnej papily vedie k hypertenzii v žlčovom systéme a zhoršeniu sekrécie žlče. Existujú rôzne mechanizmy vedúce k zhoršenému priechodu žlče. Dva možné varianty takýchto mechanizmov sú znázornené na obr. 16-2.

KLINICKÝ OBRAZ A DIAGNOSTIKA

Existujú hypotonické (hypokinetické) a hypertonické (hyperkinetické) typy dyskinéz. Je možná aj zmiešaná forma.

Dyskinéza hypotonického typu

Hlavnými znakmi dyskinézy hypotonického typu sú: zníženie tonusu svalov žlčníka, jeho slabá kontrakcia a zväčšenie objemu žlčníka. Klinicky je táto možnosť sprevádzaná bolestivou bolesťou v pravom hypochondriu alebo okolo pupka, celkovou slabosťou a únavou. Niekedy je možné nahmatať veľký atonický žlčník. Ultrazvuk odhalí zväčšený, niekedy predĺžený žlčník s normálnym alebo oneskoreným vyprázdňovaním. Pri užívaní dráždidla (vaječný žĺtok) sa priečna veľkosť žlčníka zvyčajne zníži o menej ako 40 % (zvyčajne o 50 %). Frakčné duodenálne sondovanie odhaľuje zvýšenie objemu časti B pri normálnej alebo vysokej úrovni

Ryža. 16-2.Mechanizmy porušenia priechodu žlče.

ako rýchly je odtok žlčníkovej žlče, ak je stále zachovaný tonus močového mechúra. Zníženie tónu je sprevádzané znížením objemu tejto časti.

Dyskinéza hypertenzného typu

Hlavnými znakmi hypertonickej dyskinézy sú: zmenšenie veľkosti žlčníka, zrýchlenie jeho vyprázdňovania. Klinicky je tento variant charakterizovaný krátkodobými, ale intenzívnejšími záchvatmi bolesti lokalizovanými v pravom hypochondriu alebo v okolí pupka, niekedy sa vyskytuje dyspepsia. Pri ultrazvuku je zníženie priečnej veľkosti žlčníka po choleretických raňajkách určené o viac ako 50%. Frakčný duodenálny sondáž odhaľuje zníženie objemu časti B so zvýšením rýchlosti odtoku žlče.

LIEČBA

Liečba sa môže vykonávať v nemocnici aj doma. Pri predpisovaní liečby je potrebné vziať do úvahy typ dyskinézy.

Liečebná výživa:

stôl? 5 s plným obsahom bielkovín, tukov a sacharidov;

Dni vykládky, napríklad ovocný cukor a kefír-tvaroh (na účely detoxikácie);

Ovocné a zeleninové šťavy, rastlinný olej, vajcia (pre prirodzené zvýšenie odtoku žlče).

Choleretické látky. Liečba cholagogom by sa mala vykonávať dlhodobo, prerušovane.

Choleretiká (stimulácia tvorby žlče) - žlč + cesnak + listy žihľavy + aktívne uhlie ("Allochol"), žlč + prášok z pankreasu a sliznice tenkého čreva ("Holenzim"), hydroxymetylnikotínamid, osalmid, cyklovalon, šípka ovocný extrakt ("Holosas"); rastliny (mäta, žihľava, harmanček, ľubovník bodkovaný atď.).

Cholekinetika (podpora uvoľňovania žlče) - zvýšenie tonusu žlčníka (napríklad bežné prípravky z čučoriedky, sorbitol, xylitol, vaječný žĺtok), zníženie tonusu žlčových ciest (napríklad papaverín, platifillin, extrakt z belladonny).

Na odstránenie cholestázy sa odporúča tuba podľa G.S. Demyanov s minerálnou vodou alebo sorbitolom. Ráno sa pacientovi podá pohár minerálnej vody (teplej, bez plynu) na lačno, potom leží 20-40 minút na pravom boku na teplej vyhrievacej podložke bez vankúša. Trubička sa vykonáva 1-2 krát týždenne počas 3-6 mesiacov. Ďalší variant tubáže: po vypití pohára minerálnej vody sa pacient 15 zhlboka nadýchne za účasti bránice (poloha tela je vertikálna). Postup sa vykonáva denne po dobu jedného mesiaca.

Akútna cholecystitída

Akútna cholecystitída je akútny zápal steny žlčníka.

Patogenéza.Enzýmy mikroorganizmov ovplyvňujú dehydroxyláciu žlčových kyselín, zvyšujú deskvamáciu epitelu,

yat na nervovosvalový aparát a zvierače žlčníka a žlčových ciest.

klinický obraz. Akútna katarálna cholecystitída sa zvyčajne prejavuje bolesťou, dyspeptickými poruchami a intoxikáciou.

Bolesti sú paroxyzmálnej povahy s lokalizáciou v pravom hypochondriu, epigastrickej oblasti a okolo pupka, trvanie syndrómu bolesti sa pohybuje od niekoľkých minút do niekoľkých hodín. Niekedy bolesť vyžaruje do oblasti dolného uhla pravej lopatky, pravej nadkľúčovej oblasti alebo pravej polovice krku. Častejšie sa bolesť vyskytuje po užití mastných, korenistých alebo korenených jedál, ako aj emocionálnych zážitkov.

Dyspeptický syndróm sa prejavuje nevoľnosťou a vracaním, niekedy zápchou.

Hlavnými prejavmi syndrómu intoxikácie sú febrilná horúčka, zimnica, slabosť, potenie atď.

Pri palpácii brucha sa zisťuje napätie prednej brušnej steny, pozitívne symptómy Kerr, Murphy, Ortner a de Mussy-Georgievsky (phrenicus symptóm). Možné zväčšenie pečene. Menej často je žltačka možná v dôsledku upchatia spoločného žlčovodu (v dôsledku edému alebo kameňov).

Diagnostika.Diagnóza sa robí na základe klinického obrazu a ultrazvukových údajov (zhrubnutie a heterogenita stien žlčníka, nehomogenita obsahu jeho dutiny).

Liečba.Katarálna akútna cholecystitída sa zvyčajne lieči konzervatívne v nemocnici alebo doma.

Pokoj na lôžku (trvanie závisí od stavu pacienta).

Diéta – stôl? 5. Dni vykládky: ovocie-cukor, kefír-tvaroh, jablko - na zmiernenie intoxikácie.

Veľké množstvo tekutiny (1-1,5 l / deň) vo forme čaju, ovocných nápojov, šípkového vývaru.

Prírodné choleretické látky (ovocné a zeleninové šťavy, rastlinný olej, vajcia).

Antispazmické lieky.

Antibiotiká na potlačenie infekcie (semisyntetické penicilíny, erytromycín v priebehu 7-10 dní).

Predpoveď.Vo väčšine prípadov je prognóza priaznivá. Približne u 1/3 pacientov však akútna cholecystitída prechádza do chronickej formy.

Chronická nekalkulózna cholecystitída

Chronická cholecystitída je chronické polyetiologické zápalové ochorenie žlčníka, sprevádzané

zmeny odtoku žlče a zmeny jej fyzikálno-chemických a biochemických vlastností.

Etiológia.Etiológia chronickej cholecystitídy je zložitá a do značnej miery spojená so stavom žlčového systému, dvanástnika a žalúdka. Porušenie činnosti zvieracieho aparátu, duodenostáza, edém a kŕče veľkej duodenálnej papily vedú k hypertenzii v žlčovom systéme, zhoršenému priechodu žlče a hypomotorickej dyskinéze žlčníka. Rovnako ako vo vývoji akútna cholecystitída, určitú úlohu zohráva infekčný proces (často bakteriálny), ktorý prispieva k tvorbe kryštálov cholesterolu.

Patogenéza.Určitú úlohu pri vzniku chronickej cholecystitídy zohrávajú alergické faktory. Bakteriálne toxíny, chemické a liečivé vplyvy zhoršujú dyskinetické poruchy. Zaznamenáva sa úloha intestinálnej dysbakteriózy. Zjednodušená patogenéza chronickej cholecystitídy je znázornená na obr. 16-3.

klinický obraz. Ochorenie sa prejavuje opakujúcimi sa záchvatovými bolesťami v epigastrickej oblasti, pravom hypochondriu a v okolí pupka, často vyžarujúce do pravej lopatky. Počas obdobia exacerbácie chronickej cholecystitídy pozostáva klinický obraz z niekoľkých zložiek, spôsobených nielen patológiou žlčníka, ale aj sekundárnym porušením

Ryža. 16-3.Patogenéza chronickej cholecystitídy.

funkcie iných vnútorné orgány. Takže nedostatočnosť alebo úplné zastavenie (acholia) toku žlče do čreva vedie k narušeniu trávenia a črevnej motility, zmenám v evakuačno-motorických a sekrečných funkciách žalúdka a dvanástnika, zníženiu sekrécie pankreatických enzýmov. , výskyt fermentačných a niekedy hnilobných procesov v čreve, výskyt dyspeptických porúch (nevoľnosť, horkosť v ústach, strata chuti do jedla, plynatosť, zápcha alebo riedka stolica). V dôsledku toho sa objavujú príznaky chronickej intoxikácie: slabosť, subfebrilná teplota telo, závrat, bolesť hlavy. Znížená telesná hmotnosť, deti môžu zaostávať fyzický vývoj. Koža a skléra môžu byť trochu ikterické v dôsledku cholestázy. Jazyk je lemovaný, niekedy opuchnutý, s odtlačkami zubov pozdĺž okrajov. Palpácia brucha určuje bolesť v pravom hypochondriu a epigastrickej oblasti.

Diagnostika.Počas obdobia exacerbácie v periférnej krvi je možná mierna leukocytóza s neutrofilózou, zvýšenie ESR, zvýšenie koncentrácie bilirubínu a aktivity alkalickej fosfatázy (v dôsledku cholestázy). Diagnóza je stanovená na základe anamnézy a klinických a inštrumentálnych štúdií. Ultrazvuk odhalí zhrubnutie steny žlčníka, zväčšenie jej objemu, v lúmene močového mechúra sa často určí husté sekrét, po skúšobných raňajkách nie je žlčník úplne vyprázdnený. Bublina môže nadobudnúť guľovitý tvar.

Odlišná diagnóza. Akútna a chronická cholecystitída sa odlišuje od iných ochorení gastroduodenálnej zóny - chronická gastroduodenitída, biliárna dyskinéza, hepatitída, chronická pankreatitída atď.

Liečbachronická cholecystitída počas exacerbácie je postavená na rovnakých princípoch ako liečba akútnej cholecystitídy: pokoj na lôžku, diéta? 5 a? 5a s pomerom bielkovín, tukov a sacharidov 1:1:4, veľké množstvo ovocia a zeleniny, frakčná výživa. stôl? Odporúča sa 5 počas 2 rokov a počas remisie. Po druhom roku pozorovania môže byť strava rozšírená. Pri ťažkej exacerbácii chronickej cholecystitídy je indikovaná detoxikačná terapia - intravenózne podanie glukózy, fyziologické roztoky. V opačnom prípade je medikamentózna terapia rovnaká ako pri akútnej cholecystitíde.

Prevencia.Pri hrozbe rozvoja chronickej cholecystitídy spočíva prevencia v dôslednom dodržiavaní diéty, užívaní choleretických látok vrátane choleretického čaju, obmedzení fyzickej aktivity (vrátane telesnej výchovy v škole) a znižovaní emočného stresu.

Predpoveď.Relapsy ochorenia môžu viesť k rozvoju anatomických a funkčných porúch (napr. zhrubnutie steny žlčníka, parietálna stáza, možná tvorba žlčových kameňov).

Chronická kalkulózna cholecystitída

Chronická kalkulózna cholecystitída sa v pediatrickej praxi zriedkavo pozoruje. Ale v posledných rokoch (zrejme kvôli používaniu ultrazvuku) sa zisťuje u detí častejšie ako predtým, najmä u dospievajúcich dievčat s rôznymi typmi metabolických porúch.

Etiológia a patogenéza. Vznik cholelitiázy je založený na parietálnej stagnácii žlče s hypomotorickou dyskinézou žlčníka, zápalovým procesom v žlčových cestách a zmenami chemické zloženiežlč v dôsledku metabolických porúch. Pôsobením týchto faktorov dochádza k zrážaniu cholesterolu, vápnika, bilirubínu, najmä v parietálnej vrstve žlče, následne k tvorbe kameňov. U malých detí sa častejšie tvoria pigmentové kamene (žlté, pozostávajúce z bilirubínu, malého množstva cholesterolu a vápenatých solí), u väčších detí sa zvyčajne nachádzajú cholesterolové kamene (tmavé, pozostávajúce z kryštálikov cholesterolu).

klinický obraz. Pre klinický obraz kalkulóznej cholecystitídy u detí existujú dve možnosti. Častejšie sa choroba vyskytuje bez typické záchvaty bolesť brucha, iba bolestivé bolesti, ťažoba v hornej časti brucha, horkosť v ústach a grganie. Menej často sa pozoruje typický priebeh s opakovanými záchvatmi. akútna bolesť v oblasti pravého hypochondria ( žlčová kolika). Bolesť sa môže opakovať mnohokrát v určitých intervaloch. Kolika je často sprevádzaná nevoľnosťou, vracaním, studeným potom. Prechod kameňa môže spôsobiť dočasnú obštrukciu žlčovodu, akútnu obštrukčnú žltačku a acholickú stolicu. Ak je kameň malý a prešiel cez žlčové cesty, bolesť a žltačka ustanú.

Diagnostika.Diagnóza je stanovená na základe klinických údajov a špeciálnych výskumných metód: ultrazvuk a rádiologická (cholecystografia). S ultrazvukom žlčníka a žlčových ciest sa v nich nachádzajú husté útvary. Pri cholecystografii sa fixujú viaceré alebo jednotlivé defekty v náplni žlčníka.

Liečba.Prípadne ako liečivé, tak aj chirurgická liečba. Existujú lieky, ktoré zmäkčujú a rozpúšťajú pigmentové a cholesterolové kamene malého priemeru (0,2-0,3 cm). však

vzhľadom na celkové metabolické poruchy a chronické poruchy funkcia žlčníka, je možná opätovná tvorba kameňov. Radikálna metóda by sa mala považovať za cholecystektómiu - odstránenie žlčníka. V súčasnosti je široko používaná endoskopická metóda - laparoskopická cholecystektómia.

CHOROBY PANKREASU

Zo všetkých ochorení pankreasu u detí je najčastejšie diagnostikovaná pankreatitída. Pankreatitída je ochorenie pankreasu spôsobené aktiváciou pankreatických enzýmov a enzymatickou toxémiou.

Akútna pankreatitída

Akútnu pankreatitídu môže predstavovať akútny edém žľazy, jej hemoragická lézia, akútna tuková nekróza a hnisavý zápal.

Etiológia

Hlavné etiologické faktory akútnej pankreatitídy sú nasledovné.

Akútne vírusové ochorenia (napríklad mumps, vírusová hepatitída).

Bakteriálne infekcie (napr. úplavica, sepsa).

Traumatická lézia pankreasu.

Patológia žalúdka a dvanástnika.

Choroby žlčových ciest.

Ťažká alergická reakcia.

Patogenéza

Zjednodušený diagram patogenézy akútnej pankreatitídy je znázornený na obr. 16-4.

Vstupom do krvi a lymfy, pankreatické enzýmy, produkty enzymatického štiepenia bielkovín a lipidov aktivujú kinínový a plazmínový systém a spôsobujú toxémiu, ktorá ovplyvňuje funkcie centrálneho nervového systému, hemodynamiku a stav parenchýmových orgánov. U väčšiny detí v dôsledku vystavenia inhibičným systémom môže byť proces prerušený v štádiu edému pankreasu, potom pankreatitída prechádza opačným vývojom.

Klasifikácia

Klinická a morfologická klasifikácia akútnej pankreatitídy zahŕňa edematóznu formu, tukovú pankreonekrózu a hemoragickú

Ryža. 16-4.Mechanizmus vývoja akútnej pankreatitídy.

narážka na nekrózu pankreasu. V závislosti od klinického obrazu sa izoluje akútna edematózna (intersticiálna), hemoragická a purulentná pankreatitída.

Klinický obraz

Príznaky ochorenia do značnej miery závisia od jeho klinickej formy a veku dieťaťa (tabuľka 16-6).

Tabuľka 16-6.Klinický obraz a liečba akútnej pankreatitídy*

* Od: Baranov A.A. a kol. Detská gastroenterológia. M., 2002.

Diagnostika

Diagnóza sa stanovuje na základe klinického obrazu a údajov z laboratórnych a inštrumentálnych štúdií.

Vo všeobecnom krvnom teste sa zistí leukocytóza s posunom leukocytového vzorca doľava, zvýšením hematokritu.

Pri biochemickej analýze je zaznamenaný zvýšený obsah amylázy. Na včasnú diagnostiku ochorenia sa používajú opakované (po 6-12 hodinách) štúdie aktivity amylázy v krvi a moči. Jeho obsah však neslúži ako kritérium závažnosti procesu. Takže stredne výrazná edematózna pankreatitída môže byť sprevádzaná vysokým obsahom amylázy a ťažká hemoragická - minimálna. Pri nekróze pankreasu jeho koncentrácia v krvi klesá.

Ultrazvuk odhaľuje zvýšenie veľkosti pankreasu, jeho zhutnenie a opuch.

Odlišná diagnóza

Diferenciálna diagnostika akútnej pankreatitídy sa vykonáva s peptickým vredom žalúdka a dvanástnika, akútnou cholecystitídou (pozri príslušné časti), choledocholitiázou, akútna apendicitída atď.

Liečba

Liečba, ako aj klinický obraz, závisí od formy ochorenia a veku dieťaťa (pozri tabuľku 16-6).

Chronická pankreatitída

Chronická pankreatitída je polyetiologické ochorenie pankreasu s progresívnym priebehom, degeneratívnymi a deštruktívnymi zmenami v žľazovom tkanive fokálnej alebo difúznej povahy a znížením exokrinných a endokrinných funkcií orgánu.

Etiológia

U väčšiny detí je chronická pankreatitída sekundárna a je spojená s ochoreniami iných tráviacich orgánov (gastroduodenitída, patológia žlčového systému). Ako primárne ochorenie vzniká chronická pankreatitída u detí len v 14 % prípadov, najčastejšie v dôsledku fermentopatie resp. akútne zranenie brucho. Nie je možné vylúčiť toxický účinok. lieky.

Patogenéza

Mechanizmus vývoja ochorenia môže byť spôsobený dvoma faktormi: ťažkosťami s odtokom pankreatických enzýmov a príčinami pôsobiacimi priamo na žľazové bunky. Rovnako ako pri akútnej pankreatitíde vedie patologický proces v kanáloch a parenchýme pankreasu k edému, nekróze a s dlhým priebehom - k skleróze a fibróze orgánového tkaniva. Výkonné inhibičné systémy a ochranné faktory žľazy sú schopné zastaviť patologický proces v štádiu edému, ktorý sa vyskytuje vo väčšine prípadov reaktívnej pankreatitídy.

* Od: Baranov A.A. a kol. Detská gastroenterológia. M., 2002.

Hlavným klinickým prejavom chronickej pankreatitídy je bolesť. Bolesť je často paroxysmálna, lokalizovaná v hornej časti brucha - v epigastrickej oblasti, v pravom a ľavom hypochondriu. Niekedy sú bolestivé, horšie po jedle a popoludní. Najčastejšie je výskyt bolesti spojený s chybami v strave (jedenie mastných, vyprážaných, studených, sladkých jedál). Niekedy môže byť útok vyvolaný výraznou fyzickou námahou alebo infekčnou chorobou. Trvanie bolesti je rôzne - od 1-2 hodín do niekoľkých dní. Bolesť často vyžaruje do zadnej, pravej alebo ľavej strany hrudník, slabnúť v sede, najmä keď je trup predklonený. Najtypickejšia pre pacienta s chronickou pankreatitídou je poloha kolena a lakťa (pri nej je pankreas akoby v „závesnom“ stave).

Z patologických symptómov počas obdobia exacerbácie ochorenia sa často vyskytujú príznaky Mayo-Robson, Kach, de MussiGeorgievsky, Grott. U väčšiny detí je možné nahmatať pevnú a jemnú hlavu pankreasu.

Chronická pankreatitída je charakterizovaná dyspeptickými poruchami: strata chuti do jedla, nevoľnosť, vracanie, ktoré sa vyskytuje v nadmorskej výške

záchvat bolesti, grganie, pálenie záhy. Viac ako tretina pacientov má zápchu, po ktorej nasleduje hnačka počas exacerbácie ochorenia.

Celkové príznaky chronickej pankreatitídy: strata hmotnosti, astenovegetatívne poruchy (únava, emočná nestabilita, podráždenosť).

Závažnosť klinických príznakov súvisí so závažnosťou ochorenia. Sprievodné organické zmeny v dvanástniku (duodenostáza, divertikuly) a žlčovom systéme (chronická cholecystitída, cholelitiáza) zhoršujú priebeh procesu.

Diagnostika

Diagnóza je založená na klinických, laboratórnych a inštrumentálnych údajoch.

Pri štúdiu obsahu pankreozymínu a sekretínu sa zisťujú patologické typy sekrécie pankreasu.

Provokatívne testy s glukózou, neostigmín metylsulfátom, pankreozimínom odhaľujú zmeny v obsahu amylázy, trypsínu.

Pomocou ultrazvuku sa určuje štruktúra žľazy. V prípade potreby sa používa CT a endoskopická retrográdna cholangiopankreatikografia.

Liečba

Základom liečby chronickej pankreatitídy je diéta, ktorá znižuje sekréciu pankreasu a žalúdka. Strava pacienta by mala obsahovať dostatočné množstvo bielkovín pri obmedzení tukov (55 – 70 g) a sacharidov (250 – 300 g). Na zastavenie bolestivého syndrómu sú predpísané drotaverín, papaverín, benziklan.

Negatívny vplyv kyseliny chlorovodíkovej je neutralizovaný vymenovaním antisekrečných liekov - blokátorov histamínových receptorov H2, ako aj iných liekov tejto série (napríklad omeprazol). Vzhľadom na porušenie motility dvanástnika a biliárnej dyskinézy predpíšte metoklopramid, domperidón.

V období exacerbácie chronickej pankreatitídy sa odporúča prvé 3-4 dni hladovať, je povolený nesladený čaj, alkalické minerálne vody, šípkový vývar. Prostriedkami patogenetickej terapie sú inhibítory proteolytických enzýmov (napríklad aprotinín). Prípravky sa podávajú intravenózne po kvapkaní v 200-300 ml 0,9% roztoku chloridu sodného. Dávky sa vyberajú individuálne.

IN V poslednej dobe somatostatín (oktreotid) bol navrhnutý na potlačenie sekrécie pankreasu. Má mnohostranný účinok na gastrointestinálny trakt: znižuje bolesti brucha, odstraňuje črevné parézy, normalizuje aktivitu amylázy, lipázy, trypsínu v krvi a moči.

Dôležitá je aj substitučná terapia enzýmovými prípravkami (pankreatín a pod.). Indikáciou pre ich použitie sú príznaky exokrinnej pankreatickej insuficiencie. Ak je exacerbácia chronickej pankreatitídy sprevádzaná zvýšením telesnej teploty, zvýšením ESR, neutrofilným posunom leukocytového vzorca doľava, predpisujú sa širokospektrálne antibiotiká.

Po prepustení z nemocnice sú pacienti s chronickou pankreatitídou podrobení dispenzárnemu pozorovaniu, podávajú sa im kurzy antirelapsu. Liečba sanatória sa odporúča v Zheleznovodsku, Essentuki, Borjomi a ďalších.

CHRONICKÁ HEPATITÍDA

Chronická hepatitída je difúzny zápalový proces v pečeni, ktorý prebieha bez zlepšenia najmenej 6 mesiacov.

Klasifikácia chronickej hepatitídy prijatá na Medzinárodnom kongrese gastroenterológov (Los Angeles, 1994) je uvedená v tabuľke. 16-8.

Tabuľka 16-8.Klasifikácia chronickej hepatitídy

Prevalencia chronickej hepatitídy nebola presne stanovená kvôli veľkému počtu vymazaných a asymptomatických foriem a nedostatku populačných štúdií. Najčastejšie sa zisťuje chronická vírusová hepatitída spôsobená pretrvávaním vírusov hepatitídy B a C v organizme.

Chronická vírusová hepatitída

Chronická vírusová hepatitída - chronické infekčné ochorenia spôsobené hepatotropnými vírusmi a charakterizované

s klinickým a morfologickým obrazom difúzneho zápalu pečene trvajúceho viac ako 6 mesiacov a komplexom symptómov extrahepatálnych lézií.

CHRONICKÁ HEPATITÍDA B Etiológia a patogenéza

Pôvodcom ochorenia je DNA vírus (vírus hepatitídy B). Hlavná cesta prenosu je parenterálna. Predpokladá sa, že chronická hepatitída B je ochorenie, ktoré je primárne chronické alebo ktoré vzniklo po vymazanej alebo subklinickej forme. akútna infekcia. Prechod akútnej hepatitídy B na chronickú je zaznamenaný v 2-10% prípadov, najmä v miernych alebo latentných formách ochorenia. Prevažná väčšina pacientov s chronickou hepatitídou nemá v anamnéze akútnu hepatitídu.

Predpokladá sa, že príčinou rozvoja chronickej hepatitídy B môže byť nedostatočná imunitná odpoveď v dôsledku genetické dôvody alebo nezrelosť tela (infekcia plodu, novorodenca alebo malého dieťaťa). Infekcia dieťaťa v perinatálnom období a v prvom roku života v 90 % prípadov končí vznikom chronickej hepatitídy B alebo nosičstvom vírusu hepatitídy B. Často je zaznamenaná chronická hepatitída B a nosičstvo HB s Ag. pri ochoreniach spojených s poruchou funkcie imunitného systému: stavy imunodeficiencie, chronické ochorenie obličiek, chronická lymfocytová leukémia atď.

Chronická hepatitída B má niekoľko fáz: počiatočná (imunitná tolerancia); imunitná odpoveď (replikatívna), vyskytujúca sa s výraznou klinickou a laboratórnou aktivitou; integračný, nosič HB s Ag. Proces zvyčajne zostáva aktívny 1-4 roky a je nahradený fázou integrácie DNA vírusu hepatitídy B do genómu hepatocytov, ktorá sa zhoduje s klinickou remisiou ochorenia. Proces sa môže skončiť rozvojom nosičstva alebo cirhózy pečene.

Zdá sa, že samotný vírus hepatitídy B nespôsobuje cytolýzu. Poškodenie hepatocytov je spojené s imunitnými odpoveďami, ktoré sa vyskytujú v reakcii na vírusové (HB s Ag, HB ^ g) a pečeňové antigény cirkulujúce v krvi. Vo fáze replikácie vírusu dochádza k expresii všetkých troch antigénov vírusu hepatitídy B, výraznejšia je imunitná agresia, ktorá spôsobuje masívnu nekrózu pečeňového parenchýmu a mutáciu vírusu. V dôsledku mutácie vírusu sa mení zloženie sérových antigénov, takže replikácia vírusu a deštrukcia hepatocytov trvá dlho.

Replikácia vírusu je možná aj mimo pečene - v bunkách kostnej drene, mononukleárnych bunkách, štítnej žľaze a slinných žľazách, čo je zrejme dôvodom extrahepatálnych prejavov ochorenia.

Klinický obraz

Klinický obraz chronickej hepatitídy B je spojený s fázou replikácie vírusu a je polysyndromický.

Takmer všetci pacienti majú syndróm miernej intoxikácie s astenovegetatívnymi prejavmi (podráždenosť, slabosť, únava, poruchy spánku, bolesti hlavy, potenie, subfebrilné stavy).

Žltačka je možná, aj keď častejšie majú pacienti subikterický alebo mierny ikterus sklerálnej žltačky.

Hemoragický syndróm, ktorý koreluje so závažnosťou procesu, je zaznamenaný u približne 50% pacientov, prejavuje sa miernym krvácaním z nosa, petechiálnou vyrážkou na tvári a krku a krvácaním na koži končatín.

Cievne prejavy (tzv. extrahepatálne príznaky) sa vyskytujú u 70 % pacientov. Zahŕňajú telangiektázie ("pavúčie žily") na tvári, krku a ramenách, ako aj palmárny erytém, symetrické sčervenanie dlaní ("pečeňové dlane") a chodidiel.

Dyspeptický syndróm (nadúvanie, plynatosť, nevoľnosť, zhoršenie po jedle a užívaní liekov, grganie, anorexia, intolerancia tučných jedál, pocit ťažoby v pravom podrebrí a epigastriu, nestabilná stolica) je spojený s funkčným deficitom pečene aj so sprievodným poškodením žlčové cesty, pankreas, gastroduodenálna zóna.

Hepatomegália je hlavným a niekedy jediným klinickým príznakom chronickej hepatitídy B. Veľkosť oboch lalokov pečene je zväčšená poklepom aj palpáciou. Niekedy pečeň vyčnieva 6-8 cm spod okraja rebrového oblúka, má husto elastickú konzistenciu, zaoblený alebo špicatý okraj a hladký povrch. Palpácia je bolestivá. Známky poškodenia pečene sú výraznejšie s aktívnym procesom. Pacienti sa často sťažujú na neustálu bolestivú bolesť v správnom hypochondriu, ktorá sa zhoršuje fyzickou námahou. S poklesom aktivity dochádza k zníženiu veľkosti pečene, palpácia sa stáva menej bolestivou, bolesť v oblasti pečene dieťa obťažuje menej.

Výrazné zväčšenie sleziny sa zistí s vysoká aktivita hepatitída typu A.

Možné sú endokrinné poruchy - menštruačné poruchy u dievčat, strie na stehnách, akné, hirsutizmus atď.

Medzi extrahepatálne systémové prejavy patria nervové tiky, erytematózne škvrny na koži, urtikária, erythema nodosum, prechodná artralgia.

Vo všeobecnom krvnom teste v aktívnom období a pri ťažkej chronickej hepatitíde B sa zisťuje anémia, leukopénia, trombocytopénia, lymfopénia a zvýšenie ESR. V krvnom sére zvýšenie aktivity aminotransferáz 2-5 krát alebo viac, hyperbilirubinémia (zvýšenie koncentrácie viazaného bilirubínu), hypoalbuminémia, hypoprotrombinémia, zvýšenie cholesterolu, alkalickej fosfatázy (3-krát a viac) a Zaznamenávajú sa y-globulíny. Pomocou ELISA, RIF, DNA hybridizácie a PCR sa zisťujú markery replikácie vírusu hepatitídy B (HB e Ag, anti-HB e Ag-IgM, vírusová DNA).

CHRONICKÁ HEPATITÍDA C

Etiológia.Pôvodcom ochorenia je RNA vírus (vírus hepatitídy C). Spôsoby prenosu sú podobné ako pri chronickej hepatitíde B.

Patogenéza.Chronická vírusová hepatitída C je výsledkom akútnej hepatitídy C (v 50-80% prípadov). Vírus hepatitídy C má priamy cytopatický účinok na hepatocyty. Výsledkom je, že vírusová replikácia a perzistencia v tele sú spojené s aktivitou a progresiou hepatitídy.

klinický obraz. Klinické prejavy chronickej hepatitídy C sú zvyčajne mierne alebo chýbajú. Pacienti sa obávajú únavy, slabosti, dyspeptických porúch. Pri vyšetrení sa zistí hepatomegália, teleangiektázia, palmárny erytém. Priebeh ochorenia je zvlnený a predĺžený. V biochemickom krvnom teste sa zistí zvýšenie aktivity alanínaminotransferázy (ALT). Diagnóza je založená na detekcii špecifických markerov chronickej hepatitídy C - RNA vírusu a protilátok proti nej (pri absencii markerov vírusu hepatitídy B).

CHRONICKÁ HEPATITÍDA DELTA

Etiológia.Pôvodcom je malý defektný RNA vírus (vírus hepatitídy D); nákazlivá len vtedy, keď je infikovaná vírusom hepatitídy B (keďže v dôsledku neúplného genómu používa na replikáciu proteíny vírusu hepatitídy B). Hlavná cesta prenosu je parenterálna.

Patogenéza.Chronická vírusová hepatitída D je vždy výsledkom jej akútnej formy, ktorá prebiehala ako superinfekcia alebo koinfekcia u pacientov s akútnou alebo chronickou hepatitídou B. Vírus hepatitídy D pôsobí cytopatogénne na hepatocyty, udržuje aktivitu a podporuje progresiu proces v pečeni.

klinický obraz. Klinicky sa zisťujú príznaky zlyhania pečene (ťažká slabosť, ospalosť počas dňa, nespavosť v noci, krvácanie, dystrofia). U väčšiny pacientov sa prejavuje žltačka a svrbenie, extrahepatálne systémové prejavy, zväčšenie a stvrdnutie pečene. Chronická hepatitída D je charakterizovaná ťažkým priebehom. V krvi sa zisťujú markery chronickej hepatitídy D – vírusová DNA a protilátky proti jeho Ag. Replikácia vírusu hepatitídy B je potlačená, pretože cirhóza rýchlo postupuje.

DIAGNOSTIKA

Diagnóza chronickej vírusovej hepatitídy je založená na anamnestických, klinických (intoxikácia, hemoragický syndróm, zväčšenie a kôrnatenie pečene, extrahepatálne príznaky), biochemických (zvýšené ALT, tymolový test, dysproteinémia, hyperbilirubinémia a pod.), imunologických (príznaky imunitného zápalu, špecifické markery ) a morfologické údaje.

ODLIŠNÁ DIAGNÓZA

LIEČBA

Liečba chronickej vírusovej hepatitídy zahŕňa v prvom rade základnú, potom symptomatickú a (podľa indikácií) detoxikačnú a antivírusovú terapiu.

Základná terapia zahŕňa režim a stravu, vymenovanie vitamínov.

Režim pacientov s chronickou hepatitídou by mal byť čo najšetrnejší, v aktívnom období ochorenia - polovičné lôžko. Obmedzte fyzický a emocionálny stres.

Pri predpisovaní diéty sa zohľadňuje individuálny vkus a zvyky pacienta, tolerancia jednotlivých produktov a sprievodné ochorenia tráviaceho traktu. Používajú hlavne fermentované mlieko a rastlinné produkty, 50% tukov by malo byť rastlinného pôvodu. Vylúčte mastné, vyprážané, údené jedlá, zmrzlinu, kávu, čokoládu, sýtené nápoje. Obmedzte mäsové a rybie vývary, ako aj množstvo surového ovocia. Jedlá by mali byť zlomkové (4-5 krát denne).

Na normalizáciu metabolických procesov a rovnováhy vitamínov sa predpisuje vitamín C (do 1 000 mg / deň), multivitamínové prípravky.

Symptomatická terapia zahŕňa vymenovanie kurzov minerálnych vôd, choleretických a antispazmodických liekov, enzýmové prípravky a probiotiká na liečbu súvisiacich dysfunkcií žlčového systému a gastrointestinálneho traktu.

Pri ťažkej intoxikácii je potrebné intravenózne povidón + chlorid sodný + chlorid draselný + chlorid vápenatý + chlorid horečnatý + hydrogénuhličitan sodný ("Hemodeza"), 5% roztok glukózy počas 2-3 dní.

V aktívnej fáze ochorenia (fáza replikácie vírusu) sa vykonávajú interferónové preparáty (interferón alfa-2b - subkutánne 3-krát týždenne počas 6 mesiacov v dávke 3 milióny IU/m 2 povrchu tela; interferón alfa- 2a, interferón alfa-p1) a iné antivirotiká. Účinnosť liečby je 20-60%. Chronická vírusová hepatitída D je rezistentná na liečbu interferónom. Ak je antivírusová liečba neúčinná, je možná kombinácia interferónu alfa s antivírusovými liekmi (napríklad ribavirínom). Pri chronickej hepatitíde B sa tiež vykonáva liečba lamivudínom.

PREVENCIA

Primárna prevencia nebola vyvinutá. Sekundárna prevencia spočíva vo včasnom rozpoznaní a adekvátnej liečbe pacientov s akútnou vírusovou hepatitídou. Deti, ktoré mali akútnu vírusovú hepatitídu B, C, D, G, musia byť evidované v ambulancii minimálne jeden rok. Počas obdobia sledovania sa odporúča okrem vyšetrenia s určením veľkosti pečene vykonať biochemickú štúdiu krvného séra (celkový bilirubín, aktivita transamináz, sedimentárne vzorky, špecifické markery atď.). Ukázanie odstúpenia od lekárskeho očkovania, obmedzenie fyzickej aktivity, prísne dodržiavanie diéty, kúpeľná liečba (bez exacerbácie). Plošné zavedenie očkovania proti hepatitíde A a B vyrieši problém nielen akútnej, ale aj chronickej hepatitídy.

PREDPOVEĎ

Pravdepodobnosť úplné zotavenie bezvýznamný. Ako proces postupuje, vzniká cirhóza pečene a hepatocelulárny karcinóm.

autoimunitná hepatitída

Autoimunitná hepatitída je progresívny hepatocelulárny zápal neznámej etiológie, charakterizovaný prítomnosťou periportálnej hepatitídy, hypergamaglobulinémie, sérových autoprotilátok spojených s pečeňou a pozitívnym účinkom imunosupresívnej liečby.

Prevalencia autoimunitnej hepatitídy v európskych krajinách je 0,69 prípadov na 100 000 obyvateľov. V štruktúre chronických ochorení pečene je podiel autoimunitnej hepatitídy u dospelých pacientov 10-20%, u detí - 2%.

Etiológia a patogenéza

Etiológia autoimunitnej hepatitídy nie je známa a patogenéza nie je dobre pochopená. Predpokladá sa, že autoimunitná hepatitída sa vyvíja v dôsledku primárne podmieneného porušenia imunitnej odpovede. Ako možné štartovacie (spúšťacie) faktory prispievajúce k nástupu ochorenia sú indikované vírusy (Epstein Barr, osýpky, hepatitída A a C) a niektoré lieky (napríklad interferón).

V prítomnosti vhodnej genetickej predispozície, s alebo bez vystavenia spúšťacím faktorom, dochádza k imunitnej dysregulácii, ktorá sa prejavuje poruchou funkcie supresorových T buniek, spojených haplotypom HLA A1-B8-DR3 u bielej populácie v Európe a Severná Amerika, alebo alelou HLA DR4, ktorá je bežnejšia v Japonsku a iných krajinách juhovýchodnej Ázie). V dôsledku toho dochádza k nekontrolovanej syntéze protilátok triedy IgG B bunkami, ktoré ničia membrány normálnych hepatocytov. Spoločne sa alely DR3 a/alebo DR4 detegujú u 80 – 85 % pacientov s autoimunitnou hepatitídou. V súčasnosti sa rozlišujú typy autoimunitných hepatitíd I, II a III.

Typ I je klasický variant, ktorý predstavuje asi 90 % všetkých prípadov ochorenia. Úloha hlavného autoantigénu pri autoimunitnej hepatitíde I. typu patrí pečeňovo špecifickému proteínu (pečeňový špecifický proteín, LSP). Antinukleárne bunky sa nachádzajú v krvnom sére (antinukleárne protilátky, ANA) a/alebo proti hladkému svalstvu (protilátky na hladké svaly, SMA) AT v titri viac ako 1:80 u dospelých a viac ako 1:20 u detí. U 65 – 93 % pacientov s týmto typom hepatitídy sa nachádzajú aj perinukleárne neutrofilné cytoplazmatické protilátky (pANCA).

Autoimunitná hepatitída typu II predstavuje asi 3-4% všetkých prípadov, väčšina pacientov sú deti od 2 do 14 rokov. Hlavným autoantigénom pri autoimunitnej hepatitíde typu II je pečeňový mikrozóm Ag

a obličiek typu I (mikrozómy pečene a obličiek, LKM-1). Pri autoimunitnej hepatitíde typu II sa v krvnom sére zisťujú protilátky proti mikrozómom pečeňových buniek a epiteliálnych buniek glomerulárneho aparátu obličiek typu I (anti-LKM-!).

Rozlišuje sa aj autoimunitná hepatitída typu III, charakterizovaná prítomnosťou AT až rozpustného hepatického Ag. (rozpustný pečeňový antigén) anti-SLA v neprítomnosti ANA alebo anti-KLM-1 Pacienti s ochorením typu III majú často SMA (35 %), antimitochondriálne protilátky (22 %), reumatoidný faktor (22 %) a anti-hepatálnu membránu anti- Ag (anti-LMA) (26 %).

Klinický obraz

Klinický obraz u detí je v 50 – 65 % prípadov charakterizovaný náhlym nástupom symptómov podobných príznakom vírusovej hepatitídy. V niektorých prípadoch choroba začína nepostrehnuteľne asthenovegetatívnymi poruchami, bolesťou v pravom hypochondriu, miernou žltačkou. Ten sa často objavuje v neskorších štádiách ochorenia, je nestabilný a zvyšuje sa počas exacerbácií. Charakteristický je výskyt telangiektázií (na tvári, krku, rukách) a palmárneho erytému. Pečeň je zhutnená a vyčnieva spod okraja rebrového oblúka o 3-5 cm, slezina je takmer vždy zväčšená. Často je autoimunitná hepatitída sprevádzaná amenoreou a neplodnosťou a u chlapcov sa môže vyvinúť gynekomastia. Je možné vyvinúť akútnu rekurentnú migračnú polyartritídu postihujúcu veľké kĺby bez ich deformácií. Jednou z možností vzniku ochorenia je horúčka v kombinácii s extrahepatálnymi prejavmi.

Laboratórny výskum

Krvný test odhalí hypergamaglobulinémiu, zvýšenie koncentrácie IgG, zníženie koncentrácie celkového proteínu, prudký nárast ESR. Leukopénia a trombocytopénia sa zisťujú u pacientov s hypersplenizmom a syndrómom portálnej hypertenzie. Autoprotilátky proti pečeňovým bunkám sa nachádzajú v krvnom sére.

Diagnostika a diferenciálna diagnostika

Existujú "isté" a "pravdepodobné" autoimunitné hepatitídy.

"Definitívna" diagnóza autoimunitnej hepatitídy naznačuje prítomnosť množstva indikátorov: periportálna hepatitída, hypergamaglobulinémia, autoprotilátky v krvnom sére, zvýšená aktivita sérových transamináz s normálnymi koncentráciami ceruloplazmínu, medi a 1-antitrypsínu. Zároveň koncentrácia γ-globulínov v sére prekračuje hornú hranicu normy viac ako 1,5-krát a titre protilátok (ANA, SMA a anti-LKM-1) neprekračujú

menej ako 1:80 u dospelých a 1:20 u detí. Okrem toho v krvnom sére nie sú žiadne vírusové markery, poškodenie žlčových ciest, ukladanie medi v pečeňovom tkanive a iné histologické zmeny naznačujúce inú etiológiu procesu a v anamnéze nie sú žiadne krvné transfúzie a užívanie hepatotoxických liekov. "Pravdepodobná" diagnóza je oprávnená, keď prítomné symptómy naznačujú autoimunitnú hepatitídu, ale nepostačujú na stanovenie "definitívnej" diagnózy.

Pri absencii autoprotilátok v krvnom sére (asi 20 % pacientov) sa ochorenie diagnostikuje na základe zvýšenia aktivity transamináz v krvi, závažnej hypergamaglobulinémie, selektívneho zvýšenia obsahu IgG v krvnom sére. , typické histologické znaky a určité imunologické pozadie (identifikácia iných autoimunitných ochorení u chorého dieťaťa alebo jeho príbuzných) s povinným vylúčením iných možných príčin poškodenia pečene. Niektoré diagnostické znaky rôznych typov autoimunitnej hepatitídy sú uvedené v tabuľke. 16-9.

Tabuľka 16-9.Diagnostické kritériá pre rôzne typy autoimunitnej hepatitídy

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s chronickou vírusovou hepatitídou, insuficienciou 1-antitrypsínu, Wilsonovou chorobou.

Liečba

Základom liečby je imunosupresívna liečba. Prednizolón, azatioprín alebo kombinácia oboch sú predpísané. Na zníženie pravdepodobnosti nežiaducich reakcií z používania glukokortikoidov sa odporúča kombinovaná liečba: v tomto prípade sa prednizolón predpisuje v nižšej dávke ako pri monoterapii. Pozitívna odpoveď na takúto liečbu je jedným z kritérií diagnózy autoimunitnej hepatitídy. Pri absencii účinku však nie je možné túto diagnózu úplne vylúčiť, pretože pacient môže mať porušenie liečebného režimu alebo nedostatočné dávkovanie. Cieľom liečby je dosiahnuť úplnú remisiu. Remisia znamená absenciu biochemických príznakov zápalu [aktivita aspartátaminotransferázy (AST) nie je viac ako 2-krát vyššia ako normálne] a histologické údaje naznačujúce aktivitu procesu.

Terapia prednizolónom alebo kombináciou prednizolónu s azatioprínom umožňuje do 3 rokov dosiahnuť klinickú, biochemickú a histologickú remisiu u 65 % pacientov. Priemerná dĺžka liečby až do dosiahnutia remisie je 22 mesiacov. Pacienti s histologicky potvrdenou cirhózou pečene reagujú na terapiu rovnako ako pacienti bez známok cirhózy: 10-ročné prežívanie pacientov s cirhózou alebo bez nej počas liečby je prakticky rovnaké a je 89, resp. 90 %. Prednizolón sa predpisuje v dávke 2 mg / kg (maximálna dávka 60 mg / deň) s následným znížením o 5-10 mg každé 2 týždne pri týždennom monitorovaní biochemických parametrov. S normalizáciou transamináz sa dávka prednizolónu znižuje na najnižšiu možnú udržiavaciu dávku (zvyčajne 5 mg / deň). Ak počas prvých 6-8 týždňov liečby nedôjde k normalizácii pečeňových testov, azatioprín sa dodatočne predpíše v počiatočnej dávke 0,5 mg / kg. Pri absencii známok toxické pôsobenie zvýšiť dávku lieku na 2 mg / deň. Hoci u väčšiny pacientov dôjde v priebehu prvých 6 týždňov k poklesu aktivity transamináz o 80 % pôvodnej aktivity, úplná normalizácia koncentrácie enzýmu nastáva až po niekoľkých mesiacoch (po 6 mesiacoch pri autoimunitnej hepatitíde I. typu, po 9 mesiacoch pri II). Relapsy počas liečby sa vyskytujú v 40% prípadov, pričom sa dočasne zvyšuje dávka prednizónu. Po 1 roku od nástupu remisie sa odporúča skúsiť zrušiť imunosupresívnu liečbu, ale až po kontrolnej punkčnej biopsii pečene. V tomto prípade by morfologická štúdia mala naznačovať absenciu alebo minimálnu závažnosť zápalových zmien. Vo väčšine prípadov však nie je možné úplne zrušiť imunosupresívnu liečbu. Pri opakovanej recidíve autoimunitnej hepatitídy po zrušení imunosupresív

celoživotná udržiavacia liečba prednizolónom (5-10 mg/deň) alebo azatioprínom (25-50 mg/deň). Dlhodobá imunosupresívna liečba spôsobuje nežiaduce reakcie u 70 % detí. Pri neúčinnosti liečby glukokortikoidmi sa používa cyklosporín, cyklofosfamid.

U 5-14 % pacientov s potvrdenou diagnózou autoimunitnej hepatitídy sa pozoruje primárna rezistencia na liečbu. Túto malú skupinu pacientov je možné jasne identifikovať už 14 dní po začatí liečby: pečeňové testy sa im nezlepšujú, subjektívny pocit pohody zostáva rovnaký alebo sa dokonca zhoršuje. Úmrtnosť medzi pacientmi v tejto skupine je vysoká. Podliehajú povinnej konzultácii v centrách na transplantáciu pečene, rovnako ako pacienti, u ktorých sa počas liečby alebo po nej rozvinie relaps rezistentný na liečbu. Medikamentózna liečba takýchto pacientov je väčšinou neúčinná, pokračovanie v užívaní vysokých dávok glukokortikoidov vedie len k strate drahocenného času.

Prevencia

Primárna prevencia nebola vyvinutá. Sekundárna spočíva v pravidelnom dispenzárnom pozorovaní pacientov, periodickom stanovení aktivity pečeňových enzýmov, obsahu γ-globulínov a autoprotilátok pre včasnú diagnostiku relapsu a posilnenie imunosupresívnej terapie. Dôležité body: dodržiavanie režimu dňa, obmedzenie fyzického a emocionálneho stresu, diéta, odstúpenie od očkovania, minimum liekov. Sú zobrazené periodické kurzy hepatoprotektorov a udržiavacia liečba glukokortikoidmi.

Predpoveď

Ochorenie bez liečby kontinuálne progreduje a nemá spontánne remisie. Zlepšenia pohody sú krátkodobé, nedochádza k normalizácii biochemických parametrov. V dôsledku autoimunitnej hepatitídy sa vytvára cirhóza pečene makronodulárneho alebo mikronodulárneho typu. Prognóza u detí s primárnou rezistenciou na liečbu je nepriaznivá. Ak imunosupresívna liečba zlyhá, pacientom je indikovaná transplantácia pečene. Po transplantácii pečene je 5-ročná miera prežitia u pacientov s autoimunitnou hepatitídou viac ako 90%.

životný štýl moderný človekčasto vedie k rozvoju mnohých chorôb. Najmä nízka fyzická aktivita, nevhodná a nepravidelná výživa, nepriaznivé ekologické prostredie negatívne vplýva na organizmus, ktorý sa v konečnom dôsledku stáva ťažko udržiavateľným v normálnom režime.

Toto ochorenie sa prejavuje vo forme zápalového procesu pokrývajúceho sliznicu orgánu. Vo väčšine prípadov sa gastritída prejavuje v chronickej forme. Často gastritída spôsobuje vývoj iných žalúdočných ochorení. V prípade gastritídy sa pacient môže sťažovať na nasledujúce príznaky:

• pocit ťažkosti v žalúdku
• zvracať
• nevoľnosť
• bolesť v žalúdku

Je dôležité si uvedomiť, že mnohé patológie žalúdka, ktoré sa vyskytujú v remisii, nemajú prakticky žiadne známky prejavu. Napriek tomu deštruktívne procesy v orgáne pokračujú, aj keď neexistujú žiadne príznaky.

Gastritída

Príznaky gastrointestinálneho ochorenia - veľa!

V prípade gastritídy sa na pozadí nízkej kyslosti orgánu na sliznici žalúdka vytvárajú rôzne formácie - nádory a polypy. Jedlo nie je dostatočne trávené, zhoršuje sa proces trávenia, pacient môže trpieť anémiou.

Pri chorobe. postupuje so zvýšenou kyslosťou, kyselina chlorovodíková koroduje steny orgánu, tvoria sa erózie a vredy. V obzvlášť závažných prípadoch je možná perforácia žalúdka - tvorba diery, v dôsledku ktorej obsah orgánu prúdi dovnútra brušná dutina.

Vred

Za gastritídou sú v zozname chorôb žalúdka vredy a erózie, nazývané aj peptické vredy. Sú to poškodenia, ktoré sa vyskytujú na sliznici orgánu alebo inak. Rozdiel medzi vredom a eróziou je v stupni poškodenia tkaniva. V prípade erózie dochádza k plytkému poškodeniu sliznice, ktoré neovplyvňuje podkladové tkanivá.

Hlavným znakom výskytu vredov je akútna bolesť, ktorá pacienta prenasleduje, keď je jeho žalúdok prázdny, ako aj nejaký čas po jeho naplnení jedlom. Peptické vredy sú charakterizované sezónnymi exacerbáciami.

funkčné poruchy trávenia

Patológia orgánu, ktorá nie je sprevádzaná zmenami v celistvosti jeho škrupiny. Táto porucha zahŕňa abnormálnu zmenu kyslosti žalúdočnej šťavy, dyspepsiu, rôzne podania, hypotenziu a vracanie. V prípade funkčných ochorení sa objavia nasledujúce príznaky:

• grganie
• všeobecná slabosť
• Podráždenosť
• zvýšenie teploty (v prípade otravy)

Väčšina patológií gastrointestinálneho traktu má podobné príznaky. Aby bolo možné presne určiť ochorenie, je potrebné poradiť sa s gastroenterológom. Toto sa musí vykonať včas, ihneď po najmenšom podozrení na výskyt patológie.

Choroby čriev a ich symptómy

Nesprávna výživa je hlavnou príčinou chorôb tráviaceho traktu

Základom rôznych črevných ochorení sú zápaly, ktoré môžu byť akútne, chronické alebo infekčné. V procese vývoja zápalového javu môže byť ovplyvnená nielen jedna časť čreva, ale niekoľko naraz. V závislosti od lokalizácie zápalu má choroba špecifický názov:

• enteritída
• sigmoiditída
• proktitída
• kolitída
• tyflitída

V dôsledku zápalu sa sliznica postihnutého čreva stáva hyperemickou, edematóznou, môže sa vytvoriť výtok inej povahy: hemoragický, serózny alebo hnisavý. V obzvlášť závažných prípadoch sa často vytvoria krvácajúce vredy. Ak sa vývoj vredu nezastaví, časom dôjde k perforácii postihnutej oblasti a následnému rozvoju zápalu pobrušnice. Črevné patológie negatívne ovplyvňujú jeho funkcie:

1. trávenie sa zhoršuje
2. zastavuje vstrebávanie živín
3. peristaltika čriev sa zhoršuje
4. dochádza k nárastu

Hlavné príznaky výskytu patológií sú:

• hnačka
• zápcha
• črevné krvácanie
• strata chuti do jedla

V závislosti od lokalizácie ochorenia v čreve má špecifický názov. Vo všeobecnosti sú príznaky všetkých chorôb podobné a hlavným je výskyt bolesti.

Príznaky gastrointestinálnych ochorení

Pretože takmer všetky choroby gastrointestinálneho traktu majú dosť podobné príznaky, je potrebné zvážiť každú z nich podrobnejšie.

Nevoľnosť

Ľudské črevo - schéma

Tento príznak možno definovať ako nepríjemný pocit, ktorý je sprevádzaný zvýšené slinenie, celková slabosť, nízky tlak a je lokalizovaná v epigastrickej oblasti. V prípade ochorení gastrointestinálneho traktu je tento príznak reflexom, ktorý naznačuje podráždenie receptorov v žalúdku alebo žlčových cestách.

Existuje mnoho dôvodov pre tento nepríjemný príznak. Často sprevádza ochorenia ako gastritída, vredy, nádorové ochorenia, pankreatitída,.

Zvracať

Proces, pri ktorom sa obsah žalúdka vytlačí cez ústa. Ak je zvracanie spôsobené v dôsledku patológií gastrointestinálneho traktu, potom je jeho výskyt spojený s rovnakými dôvodmi ako predchádzajúci príznak. Časté vracanie ohrozuje riziko dehydratácie a výskytu nerovnováhy elektrolytov v tele.

Grganie

Proces, pri ktorom sa plyny uvoľňujú zo žalúdka cez ústa. Aerofágia – prehĺtanie vzduchu pri jedle môže tiež spôsobiť grganie. Tento príznak môže naznačovať zhoršenie výkonu. horné divíziežalúdka a iných chorôb.

Horkosť v ústach

Príznaky dyspepsie pečene. Vyskytuje sa v dôsledku zhoršenej motility žlčníka a vylučovacieho kanála, žalúdka, dvanástnika. Tento príznak sa najčastejšie vyskytuje pri cholecystitíde a. Je tiež možné jeho výskyt v peptických vredoch orgánov.

Bolesť v bruchu

Bolesť ako príznak gastrointestinálneho ochorenia

Tento príznak môže naznačovať vývoj akéhokoľvek ochorenia gastrointestinálneho traktu. Ak príčina spočíva v dutých orgánoch - žalúdku alebo črevách, potom výskyt bolesti naznačuje kŕč hladkých svalov alebo naťahovanie stien orgánu.

Zvyčajne sa to pozoruje v prípade porúch prietoku krvi, ako aj v prítomnosti zápalu. Keď patológia postihuje nedutý orgán - pankreas atď., Potom výskyt bolesti naznačuje abnormálne zvýšenie veľkosti tohto orgánu.

Hnačka

Časté pohyby čriev, pri ktorých dochádza k zvýšeniu objemu výkalov, ako aj k ich skvapalneniu. Výskyt hnačky je spojený s rýchlym pohybom potravy cez tráviaci trakt, v dôsledku čoho jedlo nemá čas na normálne spracovanie a tekutina sa normálne neabsorbuje. Väčšina spoločná príčina je zápal čriev, vyvolaný vírusmi alebo baktériami.

Okrem toho príčinou hnačky môže byť porucha trávenia, ktorá sa pozoruje pri pankreatitíde alebo cholestáze. V niektorých prípadoch je hnačka vedľajším účinkom určitých liekov.

Zápcha

Stav čriev, ktorý sťažuje vyprázdňovanie. Výkaly sa stávajú tvrdšími, pacient trpí bolesťami a plynatosťou. Zápcha spravidla naznačuje zhoršenie motility hrubého čreva. Príčinou môže byť aj zápcha. Existuje mnoho typov zápchy, z ktorých každý sa vyskytuje pri určitej chorobe.

Na udržanie svojej životne dôležitej aktivity musí ľudské telo pravidelne dostávať vitamíny, stopové prvky a iné živiny. Za tento proces je zodpovedný tráviaci systém, ktorého fungovanie závisí od stavu mnohých orgánov. Akékoľvek zlyhanie v ich práci môže narušiť dobre zavedený mechanizmus, takže choroby tráviaceho systému sa musia liečiť včas.

Ako funguje tráviaci systém?

Keď si človek posiela jedlo do úst, nemyslí na jeho ďalší osud. Medzitým, obchádzajúc ústnu dutinu, potrava potom prechádza cez hltan, pažerák a vstupuje do žalúdka. V tomto orgáne dochádza k rozkladu potravy pôsobením žalúdočnej šťavy obsahujúcej kyselinu chlorovodíkovú. Potom sa primárne spracované jedlo presunie do počiatočnej časti čreva - dvanástnika. Žlč je zodpovedná za jej štiepenie v tomto orgáne. Konečné spracovanie potravy vykonáva tenké črevo, kde sa živiny vstrebávajú do krvi. Nakoniec sa nestrávené zvyšky potravy posielajú do hrubého čreva a pod vplyvom jeho motorických funkcií sa z tela odstraňujú. Treba poznamenať, že pečeň a pankreas sa tiež podieľajú na procese trávenia.

Choroby

Ak dôjde k narušeniu práce aspoň jedného z vyššie uvedených orgánov, tráviaci systém už nemôže normálne fungovať. Ľudia vyvíjajú rôzne choroby a v poslednej dobe sa to stáva pomerne často. Existuje veľa chorôb tráviaceho systému. Najčastejšími ochoreniami sú žalúdočný vred a kolitída, gastroduodenitída, refluxná ezofagitída, dyskinéza tráviaceho traktu, črevná obštrukcia, cholecystitída, pankreatitída, zápcha, hnačka.

Príčiny

Vývoj chorôb tráviaceho systému závisí od mnohých faktorov. Existuje celý rad špecifických a provokujúcich faktorov, ale lekári identifikujú vonkajšie a vnútorné príčiny týchto patológií. V prvom rade sú negatívne ovplyvnené tráviace orgány vonkajšie príčiny: konzumácia nekvalitných potravín, nadmerné užívanie, fajčenie, stresové situácie, dlhodobé užívanie liekov.

Medzi vnútorné príčiny chorôb tráviaceho systému patria autoimunitné procesy vyskytujúce sa v ľudskom tele, malformácie vnútromaternicového vývoja, dedičná predispozícia. Niekedy je dôsledkom vývoja akejkoľvek choroby prítomnosť dvoch alebo viacerých predisponujúcich faktorov.

Symptómy

Bolestivý syndróm rôznej závažnosti je hlavným príznakom charakteristickým pre väčšinu ochorení tráviacich orgánov. Bolesť sa však prejavuje rôznymi spôsobmi. Môže to byť bolestivé alebo intenzívne a ostré, ako pri exacerbácii žalúdočného vredu. Pri pankreatitíde má bolesť pásový charakter, dáva pod lopatky alebo v oblasti srdca. Cholecystitída je sprevádzaná bolestivé pocity, ktoré sú lokalizované v oblasti pravého alebo ľavého hypochondria. Pri vzniku bolestivého syndrómu hrá dôležitú úlohu príjem potravy. Najmä s peptickým vredom sa bolesť vyskytuje hlavne na prázdny žalúdok a pri pankreatitíde alebo cholecystitíde po jedle mastných jedál.

Ďalším bežným príznakom, ktorý naznačuje problémy v gastrointestinálnom trakte, je dyspepsia. Dodáva sa v dvoch variantoch. Horná dyspepsia je grganie, pálenie záhy, strata chuti do jedla, pocit plnosti v epigastrickej oblasti, nevoľnosť a vracanie. Nižšia dyspepsia sa prejavuje (plynatosťou), hnačkou alebo zápchou. Prejavy konkrétnej dyspepsie závisia od konkrétneho ochorenia tráviacich orgánov.

Liečba a prevencia

Liečba chorôb tráviaceho systému spočíva v užívaní vhodných liekov a dodržiavaní diéty. Hlavnou vecou je správne diagnostikovať ochorenie, ktoré sa objavilo, a pokúsiť sa vyhnúť prechodu existujúcej choroby do chronickej formy.

Problémy spojené s prácou žalúdka alebo čriev spôsobujú nepríjemné pocity u akejkoľvek osoby. Dôležitú úlohu preto zohráva prevencia chorôb tráviaceho systému. Je potrebné dbať na vyváženú stravu, byť fyzicky aktívny, dobre odpočívať, vzdať sa zlých návykov a naučiť sa zvládať stres. A po dosiahnutí veku 40 rokov by ste mali pravidelne podstupovať ultrazvukové vyšetrenie brušných orgánov. Staraj sa o svoje zdravie!