Do hipotermije pride, ko izguba toplote preseže proizvodnjo toplote in telo izgubi toploto. To se običajno zgodi z znatnim padcem temperature okolja osebe, ki ga poslabša pomanjkanje toplih oblačil, močan veter in tudi dejavniki, kot je uživanje alkohola. V slednjem primeru se zaradi močnega širjenja kožnih žil ustvari varljiv vtis toplote, medtem ko se izguba toplote močno poveča.

Tako kot pri pregrevanju je razvoj hipotermije različen tri stopnje.

1. Odškodninska stopnja ki sestoji iz povečane proizvodnje toplote (povečana mišična aktivnost, intenziviranje presnovnih procesov) in zmanjšanja prenosa toplote (periferni žilni spazem, zmanjšano dihanje, bradikardija).

2. Faza dekompenzacije, za katero je značilna "razpad" in perverzija termoregulacijskih mehanizmov (razširitev kožnih žil, tahipneja, tahikardija itd.), Zaradi česar homeotermni organizem pridobi lastnosti poikilotermnega.

3. Stadij kome, med nastopom katerega se razvije stanje "hladne anestezije": krvni tlak pade, dihanje postane periodično, stopnja presnovnih procesov se močno zmanjša. Smrt običajno nastopi kot posledica paralize dihalnega centra.

Z globoko hipotermijo telesa se zaradi močnega zmanjšanja ravni presnovnih procesov potreba tkiv po kisiku znatno zmanjša. Ta značilnost je privedla do oblikovanja metode umetne hipotermije, ki je trenutno obvezna v arzenalu kirurgov in reanimatorjev.

Najbolj občutljiv organ na hipoksijo (pomanjkanje kisika) so možgani. Zaradi motenj oskrbe živčnih celic s kisikom se zavirajo procesi oksidativne fosforilacije, kar povzroči postopno zniževanje ravni visokoenergijskih fosforjevih spojin v možganskem tkivu: fosfokreatina, adenozin trifosfata. Hkrati se poveča količina adenozin difosfata, adenozin monofosfata in anorganskega fosforja. Obdobje izčrpavanja energetskih zalog možganov v pogojih globoke hipoksije je po mnenju različnih raziskovalcev od dveh do pet minut; do petintridesete minute možganske hipoksije v pogojih normotermije pride do splošne poškodbe membran živčnih celic. Praviloma, ko se telo odstrani iz stanja klinične smrti 7-10 minut po njenem nastopu, čeprav se življenje obnovi, je lahko poškodba možganov že nepopravljiva in tudi duševna aktivnost oživljane osebe je nepopravljivo oslabljena. IN kirurška praksa včasih je treba operirati "suho" srce, to je brez krvi (na primer pri plastičnih operacijah prirojenih napak), zastoj krvnega obtoka pa mora v tem primeru včasih trajati več deset minut. Uporaba v tem primeru naprave kardiopulmonalni obvod je polna številnih resnih zapletov, predvsem povezanih z dejstvom, da lahko s podaljšanim krvnim obtokom skozi to napravo pride do splošne poškodbe membran rdečih krvnih celic. V pogojih hipotermije se odpornost živčnih celic na hipoksični faktor znatno poveča, kar poveča možnost popolnega okrevanja človeške psihe tudi po dolgem obdobju klinične smrti in odpira velike možnosti v kardiokirurgiji, kar omogoča dolgo časa delujejo v pogojih zastoja cirkulacije. V ta namen se uporablja umetna hipotermija, Ustanovitelj doktrine je francoski znanstvenik Labori.

Umetna hipotermija je lahko fizikalna ali kemična. Najpogosteje se ti dve vrsti hipotermije uporabljata v kombinaciji.

Fizična hipotermija dosežemo z ohlajanjem pacientovega telesa od zunaj: s prekrivanjem s posodami za led. Pri uporabi aparata srce-pljuča se kri, ki kroži v njem, ohladi na 25 - 28°C.

Kemična hipotermija posledica dajanja pacientu različnih kemikalij in zdravil, ki vplivajo na termoregulacijske mehanizme in omogočajo, da se toplotno ravnovesje telesa premakne proti izgubi toplote.

Lahko izberete štiri skupine takega učinki zdravil.

1. Adrenolitična zdravila. Kožne žile se pod vplivom adrenergičnih vplivov zožijo, zato prekinitev simpatičnega vpliva na žilni tonus povzroči razširitev perifernih žil in povečano izgubo toplote telesa.

2. Mišični relaksanti. Te snovi motijo ​​prenos živčnih impulzov v mišico na nivoju živčno-mišične sinapse in vodijo do imobilizacije, zaradi česar se proizvodnja toplote v mišicah zmanjša in prenos toplote začne prevladovati nad proizvodnjo toplote. (Seveda, če pri uporabi mišičnih relaksantov ni pogojev za razvoj maligne hipertermije).

3. Antagonisti ščitničnih hormonov.Ščitnični hormoni delujejo tako, da ločijo dihanje od fosforilacije in tako zmanjšajo proizvodnjo ATP. Vendar pa ta odklop povzroči stimulacijo prostih oksidacijskih procesov, to je povečano proizvodnjo toplote. Blokada tega mehanizma z zdravili vodi tudi v prevlado prenosa toplote nad proizvodnjo toplote.

4. Zdravila, ki vplivajo na centre termoregulacije. Ta skupina zdravil vključuje predvsem splošno anestezijo, poleg tega pa nevrotropna zdravila, ki delujejo na hipotalamične centre. Optimalna izbira zdravil, ki zavirajo centralno regulacijo proizvodnje toplote in stimulirajo centre, ki povečujejo prenos toplote, lahko povzročijo izrazit učinek izgube toplote v telesu.

Labori imenuje izgubo toplote telesa termoliza, in kompleks zdravil, ki vodijo k doseganju hipotermičnega učinka - litični koktajl.

S skupno uporabo fizikalnih in kemičnih metod hipotermije je mogoče znižati telesno temperaturo na 16-18 ° C, znatno zmanjšati potrebo možganov po kisiku in močno povečati njihovo odpornost na hipoksijo.

Uspešno se uporablja tudi v kirurški in reanimacijski praksi. lokalna hipotermija glave s pomočjo posebne čelade, ki se nosi na glavi, preluknjane s cevmi, skozi katere kroži hladilna tekočina. To vam omogoča, da zmanjšate temperaturo možganov in s tem povečate odpornost živčnih celic na hipoksijo in hkrati pustite pacientovo telo brez hladilnih sistemov, kar olajša kirurške postopke in postopke oživljanja.

Uporablja se tudi metoda hlajenja krvi, ki poteka skozi posebno napravo, kar vodi do hitrega doseganja stanja globoke hipotermije notranjih organov in omogoča, na primer, med operacijami srca, da se ne zatečejo k stroju srce-pljuča.

Zelo pomemben in še ne povsem rešen problem je odstranitev telesa iz stanja umetne hipotermije. Če je to stanje dovolj globoko in traja relativno dolgo, se v telesu pojavijo pomembne spremembe v skoraj vseh vrstah metabolizma. Njihova normalizacija v procesu odstranjevanja telesa iz hipotermije je pomemben vidik uporabe te metode v medicini.

Stopnja dekompenzacije (deadaptacije) termoregulacijskih procesov je posledica okvare osrednjih mehanizmov regulacije izmenjave toplote (sl. 6–12).

POSTAVITEV vstavite datoteko “PF Slika 06 12 Glavni patogeni dejavniki hipotermije v fazi dekompenzacije»

riž.6–12 .Glavni patogeni dejavniki hipotermije v fazi dekompenzacije termoregulacijskega sistema telesa.

V fazi dekompenzacije telesna temperatura pade pod normalno raven (v rektumu pade na 35 °C in manj) in še naprej upada. Porušena je homeostaza telesne temperature: telo postane poikilotermno.

Vzrok razvoj stopnje dekompenzacije: naraščajoče zaviranje aktivnosti kortikalnih in subkortikalnih struktur možganov, vključno s centri termoregulacije. Slednje povzroči neučinkovitost reakcij proizvodnje toplote in nadaljnjo izgubo toplote telesa.

Patogeneza

† Motnje mehanizmov nevroendokrine regulacije metabolizma in delovanja tkiv, organov in njihovih sistemov.

† Disorganizacija funkcij tkiv in organov.

† Zaviranje presnovnih procesov v tkivih. Stopnja disfunkcije in metabolizma je neposredno odvisna od stopnje in trajanja znižanja telesne temperature.

Manifestacije

† Motnje krvnega obtoka:

‡ zmanjšanje srčnega utripa tako zaradi zmanjšanja kontrakcijske sile kot zaradi srčnega utripa - do 40 na minuto;

‡ znižanje krvnega tlaka,

‡ povečanje viskoznosti krvi.

† Motnje mikrocirkulacije (do razvoja staze):

‡ upočasnitev pretoka krvi v krvnih žilah mikrovaskulatura,

‡ povečan pretok krvi skozi arteriolo-venularne šante,

‡ znatno zmanjšanje oskrbe s krvjo v kapilarah.

† Povečanje prepustnosti mikrovaskularnih sten za anorganske in organske spojine. To je posledica motenj krvnega obtoka v tkivih, nastajanja in sproščanja biološko aktivnih snovi v njih, razvoja hipoksije in acidoze. Povečana prepustnost žilnih sten povzroči izgubo beljakovin iz krvi, predvsem albumina (hipoalbuminemija). Izteče tekočina žilno ležišče v tkanini.

† Razvoj edema. V zvezi s tem se viskoznost krvi še bolj poveča, kar poslabša motnje mikrocirkulacije in prispeva k razvoju blata in krvnih strdkov.

† Posledica teh sprememb so lokalna žarišča ishemije v tkivih in organih.

† Disordinacija in dekompenzacija funkcij in metabolizma v tkivih in organih (bradikardija, ki ji sledijo epizode tahikardije; srčne aritmije, arterijska hipotenzija, zmanjšan srčni utrip, zmanjšana frekvenca na 8–10 na minuto in globina dihalnih gibov; prenehanje tresenja hladnih mišic, zmanjšana napetost kisika v tkivih, padec njegove porabe v celicah, zmanjšanje vsebnosti glikogena v jetrih in mišicah).

† Mešana hipoksija:

‡ krvnega obtoka (zaradi zmanjšanega srčnega izliva, motenj krvnega pretoka v posodah mikrovaskulature),

‡ respiratorni (zaradi zmanjšanja volumna pljučne ventilacije),

‡ kri (zaradi zgoščevanja krvi, adhezije, agregacije in lize rdečih krvnih celic, motnje disociacije HbO 2 v tkivih;

‡ tkiva (zaradi hladnega zatiranja aktivnosti in poškodbe encimov tkivnega dihanja).

† Naraščajoča acidoza, neravnovesje ionov v celicah in v medcelični tekočini.

† Zatiranje metabolizma, zmanjšana poraba kisika v tkivih, motnje oskrbe celic z energijo.

† Oblikovanje začaranih krogov, ki potencirajo razvoj hipotermije in motenj vitalnih funkcij telesa (slika 6–13).

Y LAYOUT vstavite datoteko "PF Fig. 06 13 Glavni začarani krogi v fazi dekompenzacije"

riž.6–13 .Glavni začarani krogi na stopnji dekompenzacije sistema termoregulacije med hipotermijo.

‡ Presnovni začaran krog. Znižanje temperature tkiva v kombinaciji s hipoksijo zavira potek presnovnih reakcij. Znano je, da znižanje telesne temperature za 10 °C zmanjša stopnjo bio kemične reakcije 2–3 krat (ta vzorec je opisan kot temperaturni koeficient Van't Hoffa- V 10). Zaviranje hitrosti metabolizma spremlja zmanjšanje sproščanja proste energije v obliki toplote. Posledično se telesna temperatura še bolj zniža, kar dodatno zavre metabolizem itd.

‡ Žilni začarani krog. Naraščajoče znižanje telesne temperature med ohlajanjem spremlja širjenje arterijskih žil (po nevromioparalitičnem mehanizmu) kože, sluznic in podkožja. Ta pojav opazimo pri telesni temperaturi 33–30 °C. Širjenje kožnih žil in dotok tople krvi iz organov in tkiv pospešujeta proces izgube toplote telesa. Zaradi tega se telesna temperatura še bolj zniža, krvne žile se še bolj razširijo, izgublja se toplota itd.

‡ Živčen‑mišični začaran krog. Progresivna hipotermija povzroči zmanjšanje vzdražnosti živčnih centrov, vključno s tistimi, ki nadzorujejo mišični tonus in krčenje. Posledično se izklopi tako močan mehanizem proizvodnje toplote, kot je mišična kontraktilna termogeneza. Posledično se telesna temperatura intenzivno zniža, kar dodatno zavira živčno-mišično razdražljivost, miogeno termogenezo itd.

‡ Patogeneza hipotermije lahko vključuje druge začarane kroge, ki potencirajo njen razvoj.

† Poglabljanje hipotermije povzroči zaviranje funkcij najprej kortikalnih in nato subkortikalnih živčnih centrov. V zvezi s tem se pri bolnikih razvije telesna neaktivnost, apatija in zaspanost, kar lahko povzroči komo. V zvezi s tem se stopnje hipotermičnega "spanja" ali kome pogosto razlikujejo kot ločena stopnja hipotermije.

† Ko telo zapusti hipotermično stanje, se pri prizadetih pogosto naknadno razvijejo vnetni procesi - pljučnica, plevritis, akutne okužbe dihal, cistitis itd. Ta in druga stanja so posledica zmanjšanja učinkovitosti sistema IBN. Pogosto se odkrijejo znaki trofičnih motenj, psihoz, nevrotičnih stanj in psihastenije.

Ko se učinek hladilnega faktorja poveča, pride do zmrzovanja in smrti telesa.

† Neposredni vzroki smrti pri globoki hipotermiji: prenehanje srčne aktivnosti in zastoj dihanja. Tako prvi kot drugi sta v veliki meri posledica hladne depresije vazomotornih in respiratornih bulbarnih centrov.

† Vzrok za prenehanje kontraktilne funkcije srca je razvoj fibrilacije (pogosteje) ali asistolije (manj pogosto).

† Kadar je predel hrbtenice pretežno ohlajen (pri dolgotrajni izpostavljenosti mrzli vodi ali ledu), smrti pogosto sledi kolaps. Njegov razvoj je posledica hladne depresije spinalnih žilnih centrov.

† Smrt telesa med hipotermijo se praviloma pojavi, ko rektalna temperatura pade pod 25–20 ° C.

† Tisti, ki so umrli v pogojih hipotermije, kažejo znake venske kongestije žil notranjih organov, možganov in hrbtenjače; majhne in velike žariščne krvavitve v njih; pljučni edem; izčrpanost zalog glikogena v jetrih, skeletnih mišicah in miokardu.

Splošna hipotermija telesa je patološko stanje (hipotermija), pri katerem pod vplivom neugodnih hladnih okoljskih dejavnikov pride do motenj v termoregulacijskem sistemu in telesna temperatura pade pod najnižjo vrednost (34 °C), ki je potrebna za vzdrževanje delovanja vitalnih sistemov telesa.

Telesna temperatura je ena glavnih konstant in njeno vzdrževanje v določenem in dokaj ozkem območju je najpomembnejši pogoj za pravilno delovanje organov in sistemov človeškega telesa. Že manjša odstopanja od norme lahko povzročijo motnje z razvojem prehlada/vročinske bolezni. Vzdrževanje telesne temperature na individualni normi poteka preko kompleksnega fiziološkega sistema za uravnavanje toplotnega ravnovesja, ki ga uravnavajo procesi proizvodnje in prenosa toplote.

Toplotno ravnovesje v telesu

V človeškem telesu so » jedro", vključno z vsemi notranjimi organi in možgani ter zunanjim delom - "lupina" tvorijo mišice, podkožje in koža. V delež " lupina»predstavlja skoraj polovico telesne teže in znižanje njene temperature že za nekaj stopinj povzroči pomembne spremembe v vsebnosti toplote v telesu.

Temperatura različnih delov lupine ni enaka in se lahko zelo razlikuje. Medtem ko raven jedrne temperature niha v nepomembnih mejah (dnevna temperatura je višja od nočne). Pri izpostavljenosti mrazu se tkivna masa jedra in lupine spremeni v smeri stiskanja jedrnega tkiva.

Konstantnost temperature se vzdržuje z ravnovesjem procesov proizvodnje in prenosa toplote. Hkrati je toplotna prevodnost živega tkiva stalna vrednost in je ne regulira nič. Površinska temperatura telesa se vzdržuje s prenosom toplote iz jedrne tkivne mase na površino kože, ki nastane pri prevodnost (kontaktna toplotna prevodnost) in konvekcija (prenos toplote s krvjo). Organizem zdrava oseba sposoben vzdrževati notranjo temperaturo v območju 36,0 – 37,5 °C zaradi termoregulacije in bioloških procesov homeostaze.

Nastajanje toplote je stranski produkt presnovnih procesov (primarna toplota) in fizičnega (mišičnega) dela (sekundarna toplota). Raven proizvodnje toplote je določena z intenzivnostjo bazalnega metabolizma, specifično dinamično delovanje» vnos hrane v telo, aktivnost mišic, hitrost presnove v različnih tkivih. Prispevek različnih organov in tkiv k skupni proizvodnji toplote telesa je zelo različen.

Najpomembnejši mehanizem za proizvodnjo toplote je kontraktilna termogeneza , to pomeni, da se proizvaja toplota skeletne mišice med njihovo tonično kontrakcijo (800 – 1000 kcal/dan). Dodaten mehanizem za nastajanje toplote je nekontraktilna termogeneza, ki temelji na presnovni aktivnosti (oksidaciji) maščobnega tkiva pod vplivom norepinefrin , katerih proizvodnja se poveča pod vplivom mraza na telo.

Na splošno ločimo več vodilnih mehanizmov v procesu pridobivanja toplote:

• Povečanje bazalnega metabolizma (višji kot je metabolizem, več toplote proizvede telo). Hitrost presnovnih procesov se uravnava z neposrednim vplivom preko avtonomnega živčnega sistema.
• Povečana mišična aktivnost (eden od odzivov telesa na mraz je mrzlica in tresenje - nehoteno visokofrekvenčno/nizko amplitudno krčenje mišičnih vlaken, ki poveča proizvodnjo toplote za 150-200%).
• SPDP (specifično dinamično delovanje hrane) - sproščanje dodatne energije pri predelavi hranilnih sestavin, ki je vključena v proces nastajanja toplote.
• Povečan volumen cirkulirajoče krvi. Povečanje bazalnega metabolizma zahteva povečanje količine krvi. V skladu s tem se odstrani iz depoja in vstopi v cirkulacijski sistem, pospeši prenos toplote iz jedra na površino telesa.
• Pospešitev metabolizma v jetrnem sistemu (zaradi kemijskih reakcij v jetrih nastane 350 - 500 kcal toplote/dan).
• Povišan srčni utrip (srce med svojim delovanjem odda 70 - 90 kcal/dan toplote, ko se srčni utrip pospeši, se ta številka poveča na 150 kcal/dan).
• Pospeševanje delovanja drugih organov (mišice diafragme, ledvice, možgani in drugi organi pri pospešenem delovanju proizvedejo do 500 kcal/dan).

Med človeškim telesom in okoljem poteka stalna izmenjava toplote, ki poteka na več načinov:

• vodenje (vodenje);
• sevanje (sevanje);
• izhlapevanje vode s površine telesa in konvekcija (prenos s tokom medija).

Očitno je, da je stalno vzdrževanje temperature v ozkem območju možno le, če sta procesa nastajanja in prenosa toplote enaka.

termoregulacija

Termoregulacijo izvaja zelo diferenciran in večkomponentni sistem, ki vključuje globoke in površinske termosenzitivne receptorje. Glavni organi, v katerih so koncentrirani globoki receptorji, so srednji in medula, retikularna tvorba in druge strukture možganskega debla, centri simpatične inervacije. Površinski termosenzitivni receptorji, katerih število je približno 250 tisoč, so razporejeni po celotni debelini sluznice in kože, še okoli 200 tisoč receptorjev pa se nahaja v različnih notranjih organih in tkivih - ledvicah, jetrih, žolčniku, poprsnici in drugi.

Tako širok spekter in množica termosenzitivnih receptorjev je razložena z dejstvom, da temperaturna homeostaza ni regulirana s temperaturo katerega koli dela telesa, temveč s povprečno telesno temperaturo. Vsi receptorji se odzivajo na nihanje temperature okolja v območju 10-41 stopinj, ob izstopu iz katerega je delovanje receptorjev moteno. Torej, ko temperatura kože pade na +12 ° C, so površinski kožni receptorji blokirani in prenehajo opravljati svojo funkcijo. Ko se zunanja temperatura zniža, se frekvenca impulzov, poslanih v možgane, poveča, ko se zviša, pa se zmanjša.

Mehanizmi termoregulacije med hipotermijo

Mehanizmi za ustvarjanje toplote

Med hipotermijo se zaradi znižanja telesne in krvne temperature močno poveča aktivnost mraznih receptorskih vlaken, kar pomaga stimulirati jedra posteriornega hipotalamusa, ki je odgovoren za aktiviranje mehanizmov za proizvodnjo toplote. To pomeni, da se aktivirajo reakcije nastajanja toplote in procesi izgube toplote se prekinejo z vključitvijo prilagoditvenih mehanizmov: takojšnje - prek avtonomnega živčnega sistema in zakasnjenega - s sodelovanjem endokrinega sistema, ki se izvaja z mehanizmi fizikalne in kemične termoregulacije:

• Kemična termoregulacija - povečan tkivni metabolizem (pospešena oksidacija beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov) s pospešenim nastajanjem toplote. Povečana raven nadledvičnih/ščitničnih hormonov, ki pospešijo bazalni metabolizem in proizvodnjo toplote.
• Fizična termoregulacija - centralizacija krvnega obtoka (zmanjšanje svetline krvnih žil kože - arteriol in malih arterij ter zmanjšanje dotoka krvi na površino telesa), kar zmanjša prenos toplote v zunanje okolje. Reakcija kožnih mišic, ki zmanjša izgubo toplote z izhlapevanjem.
• Adaptivni odziv v obliki povečane telesne aktivnosti.
• Ekstrapiramidna stimulacija skeletnih mišic in mišični tremor.

Mehanizmi za zmanjšanje toplotnih izgub

Pri nizkih temperaturah je prilagoditvena reakcija telesa zmanjšati količino izgube toplote. Za izpolnitev te naloge hipotalamus, tako kot v prejšnjem primeru, deluje tako, da vpliva na avtonomni živčni sistem.

Takšni mehanizmi so:

• Centralizacija krvnega obtoka . Izvaja se z zmanjšanjem pretoka krvi na površino telesa s preusmeritvijo njenega kroženja vzdolž " jedro", saj je hitrost izgube toplote neposredno odvisna od količine krvi, ki prehaja skozi " lupina" Tako se pri temperaturi 15 0 C pretok krvi v roki zmanjša za 6-krat. Z nadaljnjim ohlajanjem se lahko razvije vaskularni spazem perifernega tkiva. Poleg pozitivnega učinka močno zmanjšanje pretoka krvi v kombinaciji z nizko temperaturo povzroči ozebline.
• Zmanjšanje izpostavljene površine telesa. Hitrost izgube toplote ni odvisna samo od temperature, ampak tudi od območja stika telesa z zunanjim okoljem. V skladu s tem, da spremenite območje stika, telo zavzame bolj ekonomično (zaprto) pozo glede porabe energije (podzavestno potegne kolena na prsi, se zvije v kroglo).
• Odziv kožnih mišic. Ta mehanizem se pojavlja precej pogosto in se realizira z napetostjo v mišicah, ki dvigujejo lasne mešičke, kar se običajno imenuje " kurja polt" Posledično se povečata podlanka in celularnost dlake, kar prispeva k povečanju plasti toplega zraka okoli telesa. Teoretično to izboljša toplotno izolacijo, saj je zrak šibek prevodnik toplote, vendar ta osnovni mehanizem nima praktične vrednosti.
• Zmanjšanje izgube toplote z izhlapevanjem . Pri izhlapevanju vode s površine telesa se izgublja tudi toplota. Izhlapevanje 1 ml vode povzroči izgubo 0,58 kcal toplote, saj človek v povprečju izgubi 1400 - 1800 ml vlage z izhlapevanjem (z znojem, z dihanjem), nato s hipotermijo, prenehanjem znojenja in zmanjšanjem dihanja. zmanjšati toplotne izgube za 12 - 15 %.
• Povečanje podkožne maščobe . Ta mehanizem se uresniči šele, ko oseba dolgo živi pri nizkih temperaturah in je sestavljena iz povečanja plasti maščobnega tkiva in njegove bolj enakomerne porazdelitve po površini telesa.

Invalidnost, povezana z nenamerno hipotermijo

Pri splošnem ohlajanju telesa je toplotno ravnovesje moteno zaradi dejstva, da prenos toplote presega proizvodnjo toplote. Hlajenje telesa vodi do zmanjšanja hitrosti presnovnih procesov, presnovnih motenj in razvoja hipotermične patologije. Ko pride do hipotermije, se temperatura jedra telesa zniža pod optimalne vrednosti. V procesu splošnega ohlajanja telesa ločimo faze kompenzacije in dekompenzacije.

Patogeneza, stopnje razvoja

V razvoju prehladne bolezni ločimo več začaranih krogov patogeneze. Glavni so:

• Presnovni začaran krog . Z znižanjem telesne temperature pride do močne upočasnitve presnovnih procesov (odvisno od temperature jedra za 2-3 krat), kar spremlja zmanjšanje proizvodnje toplote. Zaradi znižanja telesne temperature pride do nadaljnjega zatiranja metabolizma, tj. presnovni začarani krog».
• Vaskularni začarani krog . Znižanje telesne temperature pri hlajenju telesa v območju 30-33 0 C spremlja pojav širjenja arterijskih žil sluznice, podkožja in kože. To pa povzroči dotok tople krvi iz osrednjih organov v kožo, kar pospeši prenos toplote po telesu z razvojem patološkega kroga (znižanje telesne temperature povzroči dodatno vazodilatacijo, dotok tople krvi in ​​izgubo toplote) .
• Nevromišični začaran krog . V telesu se v procesu zniževanja temperature zmanjša razdražljivost živčnih centrov, zlasti centrov, ki nadzorujejo krčenje mišic, kar izklopi enega najpomembnejših mehanizmov iz sistema za proizvodnjo toplote - kontraktilna termogeneza . To pomeni, da telesna temperatura še bolj pade, kar vodi do nadaljnjega zatiranja živčno-mišične razdražljivosti in s tem do nadaljnjega zatiranja procesa termogeneze.

Povečanje ohlajanja telesa povzroči povečanje zaviralnih procesov v živčnih centrih kortikalnih in subkortikalnih struktur, kar vodi v skrajnih primerih do popolnosti. Ko se intenzivnost faktorja mraza poveča, pride do popolne zamrznitve in smrti zaradi hipotermije. Človek praviloma umre zaradi zastoja srca in dihanja. Smrt nastopi, ko rektalna telesna temperatura pade pod 25-20 0 C.

Faze razvoja

V procesu splošne hipotermije telesa ločimo faze kompenzacije in dekompenzacije.

Faza kompenzacije

Za to stopnjo je značilen kompleks standardnih reakcij:

• Zmanjšanje stopnje prenosa toplote in mase zaradi zožitve krvnih žil podkožja in kože telesa (prekrvavljenost kože se v povprečju zmanjša za 1,5-2,0-krat, ko temperatura jedra pade za 1 °C pod normalno ).
• Povišan srčni utrip za 20-22%.
• Poveča se volumen pljučne ventilacije.
• Povečaj izbor kateholamini .
• Poveča se kontraktilna termogeneza (zaradi aktivnih gibov).
• Poveča se nekontraktilna toplotna produkcija (zaradi pospeševanja oksidativnih procesov).

Skupaj s povečanjem proizvodnje toplote pride do omejitve prenosa toplote zaradi regulacije žilnega tonusa (zmanjšanje tkivnega krvnega pretoka v površinskih tkivih telesa).

Faza dekompenzacije

Za to stopnjo je značilno:

• Zmanjšana stopnja metabolizma.
• Ostra izčrpanost celic struktur centralnega živčnega sistema in žlez endokrinega sistema.
• Znižaj ton arterijski sistem, zmanjšanje kapilarnega tlaka in učinkovitost srčno-žilnega sistema.
• Izguba elektrolitov z razvojem izrazitih motenj ravnovesja vode in elektrolitov.
• in razvoj.
• Kongestija notranjih organov z razvojem pljučnega edema, krvavitve in nekroze v želodčni sluznici, nekrobiotične spremembe v sluznici ledvičnih tubulov, zmanjšana glomerulna filtracija in ledvični pretok krvi, gubanje nadledvičnih celic.
• Ko se hipotermija poveča, se zmanjša možganski pretok krvi, tlak cerebrospinalne tekočine pade, koronarni krvni pretok se zmanjša, minutni volumen srca se zmanjša, oslabljen srčni utrip. Pri 28–30 °C pride do izgube zavesti, pri 14–20 °C pa začne izginjati bioelektrična aktivnost možganov.

Razvrstitev, stopnje hipotermije

Stopnja	Patofiziološke spremembe	Objektivni podatki
Dinamično	Kompenzatorna aktivacija različnih mehanizmov za proizvodnjo toplote: Spazem perifernih žil. Ostra aktivacija simpatičnega vegetativnega dela živčni sistem.	Obstaja sposobnost samostojnega gibanja. Koža je bleda, kurja polt. Hudo tresenje mišic. Letargija in počasna reakcija na zunanje dražljaje, počasen govor, zaspanost. Pospešen srčni utrip/dihanje.
Omamljen	Delno izčrpanje vseh kompenzacijskih reakcij in mehanizmov: Poslabšanje/odsotnost periferne oskrbe s krvjo. Delno neravnovesje v aktivnosti centrov korteksa in subkortikalnih con. Zmanjšana intenzivnost presnovnih procesov v možganih. Depresija srčnega utripa in dihalnih centrov.	Odsotnost mišičnega tresenja, bleda koža. Pojav modrikaste barve lic, ušes, nosu in okončin. Prisotne so ozebline 1-2 stopinj. Okorelost mišic, položaj "boksar". Reakcija le na močne boleče dražljaje. Dihanje je plitvo, redko, bradikardija. Površinska koma. Zenice so zmerno razširjene, pozitivna reakcija na svetlobo.
Konvulzivno	Popolna izčrpanost vseh kompenzacijskih reakcij in mehanizmov: Močno poslabšanje presnovnih procesov v možganskih strukturah. Popolno neravnovesje v delovanju različnih možganskih centrov in depresija centrov za dihanje in srčni utrip. Poškodba perifernega tkiva povečana aktivnost napadov.	Huda modrikastost kože z ozeblinami na štrlečih delih telesa. Huda mišična okorelost. Pomanjkanje ritmičnega dihanja. Globoko (zenice so razširjene, ni reakcije na svetlobo in druge dražljaje). Pogoste, občasno ponavljajoče se generalizirane konvulzije. Motnje srčnega ritma in zmanjšana frekvenca kontrakcij. Do 20-30 na minuto Ustavitev srčnega utripa in dihanja (pri 20 0 C).

Vzroki za razvoj in dejavniki, ki prispevajo k bolezni

Primarna hipotermija - pogost pojav, zlasti v blagi obliki. Prevladuje med mladimi moškimi v urbanih okoljih. Pogosto so žrtve podhladitve ljudje, ki zaradi različnih okoliščin niso dovolj pripravljeni na bivanje zunaj v jesensko-zimskem času ali živijo v nezadostno ogrevanih prostorih.

Skrajni primeri so različne vrste katastrofe (zajetje snežnega plazu, hladno vodno okolje), ekstremni športi, potovanje v težkih vremenskih razmerah, izguba sposobnosti gibanja, dezorientacija na območju (v gozdu).

Močno povečanje toplotne izgube

Glavni dejavniki, ki vplivajo na verjetnost hipotermije, so:

• temperaturo okolju;
• vlažnost zraka;
• vetrna energija.

Vreme

Najpomembnejša je temperatura okolja. Obstaja neposredna povezava med temperaturo okolja in stopnjo toplotne izgube.

Na hitrost toplotnih izgub premosorazmerno vpliva tudi zračna vlažnost. Ko se vlažnost poveča, se stopnja izgube toplote poveča. Največjo stopnjo izgube toplote opazimo, ko človek vstopi v vodno okolje, ki je v primerjavi z zrakom dober prevodnik toplote.

Veter je enosmerno gibanje zraka. Ko se veter okrepi, zrak okoli telesa hitro zamenja hladnejši zrak. Tako se pri vetru s hitrostjo 5 m/s prenos toplote poveča dvakrat, pri 10 – štirikrat. Poleg tega veter dehidrira izpostavljene dele telesa.

Posebej nevaren je skupni učinek vseh treh dejavnikov. Visoka vlažnost ne predstavlja resne nevarnosti. Vendar pa zmočenje oblačil, ko ste izpostavljeni hladnemu dežju ali potopitvi v mrzlo vodo, znatno poveča tveganje za nastanek hipotermije. Mnogi ljudje podcenjujejo tveganje za podhladitev in pogosto postavljajo vprašanje, ali je možno zboleti zaradi podhladitve pri temperaturah nad ničlo. Pri visoki vlažnosti in močnem vetru lahko dobite hipotermijo tudi pri plus/nič temperaturah.

Kakovost in sezonskost oblačil in obutve

Oblačila/čevlji lahko bistveno zmanjšajo stopnjo izgube toplote telesa. Odločilni dejavnik je material oblačila, sposobnost zadrževanja toplote, pa tudi pravilno izbrana velikost kosa/čevlja. V hladni sezoni je najbolj zaželen material naravna volna/krzno, ki ima visoko celularnost in vsebuje veliko zraka, kar telesu preprečuje izgubo toplote. Sledijo njihovi umetni analogi. Glavna pomanjkljivost sintetičnih oblačil je njihova sposobnost kopičenja vlage pod oblačili, kar poveča stopnjo izgube toplote, kar prispeva k hitrejši hipotermiji.

Velikost čevljev in oblačil je treba skrbno izbrati, saj tesna oblačila zmanjšajo plast toplega zraka. Enako velja za čevlje, katerih debelina podplata naj bo vsaj 1 cm, čevlji pa ne smejo stiskati okončin. Enako velja za oblačila/čevlje, katerih velikost presega normo in se ne prilegajo dovolj tesno obrisom telesa, zaradi česar nastanejo razpoke, skozi katere uhaja topel zrak.

Dejavniki, ki vodijo do hipotermije

Najpogosteje se hipotermija pojavi zaradi:

• Podcenjevanje vremenskih razmer.
• Precenite svoje fizične sposobnosti.
• Nesezonska uporaba ali dolgotrajna izpostavljenost mokrim oblačilom.
• Nezmožnost oceniti vaše stanje in neodvisno diagnosticirati hipotermijo v zgodnjih fazah.

Povečana izguba toplote zaradi zastrupitve

Do izgube toplote pride zaradi vazodilatacije zaradi zastrupitve (običajno alkohola) ali jemanja zdravil. Najmanjša količina alkoholne pijače, ki je potrebna za širjenje krvnih žil podkožne maščobe in kože, je 15-30 ml (glede na čisti alkohol), za starejše pa polovico manj. Hkrati pitje alkohola ustvarja iluzoren občutek ogrevanja telesa.

Ulov je v tem, da ta občutek povzroči pretok tople krvi iz jedra telesa v hladno kožo, ki se hitro ohladi in hitro vrne v jedro, kar povzroči močno znižanje telesne temperature. Dejstvo je, da alkohol s širjenjem krvnih žil preprečuje aktiviranje mehanizma centralizacije krvnega obtoka, ki se je razvil v procesu evolucije in je namenjen ohranjanju človeškega življenja pri nizkih temperaturah. Če torej oseba, ki je pod vplivom alkohola, pogosto zaspi na ulici, tudi ko je temperatura okolice blizu ničle, se to najpogosteje konča z ozeblinami, pljučnico in celo smrtjo.

Motnje toplotne regulacije

Kršitve procesov termoregulacije so najpogosteje posledica prisotnosti številnih bolezni in patoloških stanj. Razvoj hipotermije spodbujajo:

• Odpoved srca . Zanj je značilno zmanjšanje hitrosti pretoka krvi, kar poveča čas zadrževanja krvi na perifernem delu telesa in prispeva k njegovemu močnejšemu hlajenju. Ob prisotnosti edema, ki je značilen za srčno popuščanje, se krvni obtok v okončinah še poslabša in povzroči še večje ohlajanje krvi.
• . Ščitnični hormoni sodelujejo pri uravnavanju različnih bioloških reakcij, vključno s podpornimi reakcijami, ki proizvajajo toploto. V skladu s tem, ko se raven tiroksina zmanjša, se telesna temperatura zmanjša. Poleg tega večje kot je pomanjkanje hormonov, nižja je telesna temperatura in taki bolniki na mrazu hitro postanejo podhlajeni.
• Kaheksija . Pomanjkanje telesne teže in kaheksija kot skrajna možnost, ne glede na razloge, ki so povzročili taka stanja, spremljata zmanjšanje mišičnega tkiva in redčenje podkožnega maščevja, ki je pravzaprav naravni toplotni izolator v telesu. Z njegovim pomanjkanjem se hitrost izgube telesne temperature močno poveča. Poleg tega je v odsotnosti maščobnega tkiva izgubljena sposobnost proizvajanja toplote z oksidacijo maščob, katere učinkovitost pri proizvajanju toplote je večkrat večja kot pri katerem koli drugem tkivu. Enako velja za mišice, ki ustvarjajo večina termalna energija. Pri zmanjševanju mišična masa raven proizvodnje toplote se sorazmerno zmanjša. Na splošno premajhna telesna teža poveča tveganje za hipotermijo.
• . Manifestira se insuficienca nadledvične skorje, to je pomanjkanje vsebine v krvi in androsteron . Pri pomanjkanju aldosterona in kortizola se zniža krvni tlak, kar povzroči upočasnitev krvnega pretoka in posledično večje ohlajanje krvi na površini telesa in manjši vnos toplote. Pomanjkanje kortizola zmanjša bazalni metabolizem (hitrost kemičnih reakcij), ki jih spremlja sproščanje energije. Skladno s tem se v »jedru« proizvaja manj toplote, kar v kombinaciji z močnejšim ohlajanjem krvi prispeva k velikemu tveganju za nastanek hipotermije, tudi ko je človek v razmerah zmerno nizkih temperatur.
• . Mehanizem hipotermije med izgubo krvi je preprost - kri je nosilec toplote od jedra do površine telesa, zato je izguba krvi neposredno sorazmerna z izgubo toplote. Hkrati pa oseba veliko bolje prenaša kronično/počasno krvavitev kot akutno krvavitev, saj med akutno znatno izgubo krvi kompenzacijski organizmi ne delujejo. Izgubo krvi 300–500 ml telo skoraj neopazno prenaša, 500–700 ml spremljajo slabost, omotica, občutek žeje in potreba po vodoravnem položaju. Do te stopnje izgube krvi telo kompenzira izgubo s prejemom krvi iz depoja. Izguba več kot 1 litra krvi, zlasti pri nizkih temperaturah, je nevarna z velikim tveganjem izgube zavesti za 1-3 ure in zaustavitvijo vseh mehanizmov termoregulacije. To pomeni, da je hitrost padca telesne temperature osebe, ki je izgubila zavest, podobna hitrosti padca temperature trupla, ki je 10 C/uro (pri normalni vlažnosti zraka in brez vetra). Tako se bo prva stopnja hipotermije pojavila po 3, druga - 6-7 in tretja - 9-12 ur.
• Travmatska poškodba možganov . Nevarnost je velika nevarnost izgube zavesti z onesposobitvijo vseh zaščitnih mehanizmov.

Pomanjkanje proizvodnje toplote se pojavlja tudi pri starejših ljudeh, nedonošenčkih in bolnikih z akutnimi/kroničnimi boleznimi.

Simptomi hipotermije

Simptomi hipotermije se razlikujejo glede na stopnjo hipotermije:

• Blaga stopnja (35-32,2 0 C): značilna sta adinamija in letargija, huda zaspanost. Pritožbe zaradi utrujenosti, šibkosti, žeje, včasih omotice in glavobol. Govor je počasen, napev (ločena izgovorjava besed). Zavest je v večini primerov ohranjena. Koža je bleda, prisotnost sindroma kurjih polt. Pulz se zniža na 60-65/min, tlak je zmerno povišan (140/100 mmHg).
• Povprečna diploma (32,2-29 0 C): zavest je potlačena, nenadna zaspanost, pulz je šibko napolnjen, zmanjšan na 35-50 utripov / min, gibi sklepov so omejeni, pogled je nesmiseln, koža bleda, modrikasta, hladna na dotik. , dihanje je plitvo, redko 10 -12/minuto), tlak se zniža (na 80-90/40-50 mm Hg).
• Huda stopnja (pod 29 0 C): ni zavesti, jezik je pogosto ugriznjen, reakcija zenic na svetlobo je odsotna ali šibko izražena, mišice so močno napete, vključno z upognjenimi trebušnimi in žvečilnimi mišicami, lahko pride do konvulzij. , obstajajo znaki hipotermije v obliki okorelosti (nezmožnost poravnave udov), koža je hladna na dotik, bleda, cianotična. Mošnja je zmanjšana, testisi so zategnjeni. Pulz je aritmičen in redek (okoli 30/minuto) in ga je težko otipati, krvnega tlaka ni mogoče določiti. Nehoteno uriniranje. Pomembno je razumeti, da klinična slika hude hipotermije zaradi velike potencialne reverzibilnosti procesov zmrzovanja ne določa vnaprej smrti.

Testi in diagnostika

Diagnozo hipotermije postavi zdravnik na podlagi zunanjega pregleda, anamneze (po podatkih oseb, ki so ponesrečenca našle) in izvidov merjenja telesne temperature. Hkrati so zanesljivi le indikatorji rektalne temperature, vzeti s posebnimi elektronskimi termometri s fino kalibracijo lestvice v območju. nizke temperature. Včasih se izvaja merjenje temperature svežega vzorca urina.

Upoštevati je treba, da odsotnost dihanja / srčnega utripa in znižanje osnovne telesne temperature pod kritične vrednosti ni dokaz smrti. Smrt se razglasi šele, ko so bili izvedeni vsi ukrepi za segrevanje in na tem ozadju ni znakov življenja.

Za potrditev diagnoze se opravi EKG, za katerega je značilna prisotnost Osbornovega vala, ter drugi laboratorijski testi in instrumentalne študije: splošne preiskave krvi/urina, določanje glukoze, elektrolitov, sečnine, kreatinina in pH krvi, pulzometrija, merjenje krvnega tlaka, določanje urne diureze, po potrebi ultrazvok, RTG.

Treba je opozoriti, da poskusi neodvisnega določanja " Kdaj se hipotermija šteje za blago?»In ugotavljanje možnosti, da bi se iz nje rešili sami, sta nesprejemljiva, saj se simptomi hipotermije med ljudmi pogosto razlikujejo in so pogosto netipični in izbrisani. Poleg tega se večina ljudi le redko zaveda, da so že razvili simptome splošne hipotermije in verjamejo, da je vse v redu, pri čemer pozabljajo, da se procesi hipotermije odvijajo neopaženo.

Zdravljenje

Stanje hipotermije je nujno, bolnikovo nadaljnje stanje in prognoza pa sta odvisna od tega, kako pravilno je zagotovljena prva pomoč pri hipotermiji.

Kaj storiti v primeru hipotermije?

Pri blagi hipotermiji je oseba zavestna, trese, temperatura je 35-32 0. Refleks tresenja - to je mehanizem proizvodnje toplote, ki jo poveča 5-krat, če oseba miruje. Tresenje preneha, ko se izčrpajo energijske zaloge telesa. Dokler žrtev ne doživi zastoja krvnega obtoka, so vsi ukrepi osredotočeni na preprečevanje nadaljnje izgube toplote in segrevanje.

Po klicu rešilca ​​​​na kraju samem je prva pomoč sestavljena iz:

• Dajte tople in sladke pijače, vendar ne alkoholnih pijač, ki zavirajo vitalne centre v možganih. Tople, sladke pijače zagotavljajo ogljikove hidrate, vendar to ne zagotavlja toplote, ki jo telo potrebuje.
• Zunanji postopki postopnega segrevanja (različni načini izolacije in uporaba toplotnih virov). Ponesrečenca ne segrevajte prehitro zaradi možnega znižanja temperature jedra, ko ohlajena kri vstopi s periferije po razširitvi perifernih žil.
• Pri aktivnem izvajanju vaj s strani žrtve - to je mogoče le z blago stopnjo. Če se človek lahko giblje, mu ne bi smeli omejevati gibanja, saj se pri aktivnem gibanju hitreje segreje in posledično ne bo opaziti neželenih učinkov.
• V več hudi primeri Nasprotno, zelo pomembno je skrbno premakniti žrtev in preprečiti nenadne gibe zaradi pripravljenosti miokarda za fibrilacijo. V reševalnem vozilu jih je treba prevažati na nosilih, da preprečimo venski povratek , nevaren zastoj srca (kolaps »od odrešitve«).

Če upoštevamo metode ogrevanja, jih lahko razdelimo na pasivno (izolacija in zaščita pred nadaljnjimi izgubami toplote), aktivno površinsko (postopki toplotnega ogrevanja) in aktivno notranje (v bolnišničnem okolju) ogrevanje. Najpomembnejše je postopno segrevanje.

Pasivne metode ogrevanja

Ukrepi segrevanja v predbolnišnični fazi v zunanjih razmerah so najpreprostejše pasivne metode segrevanja: ustvarjanje parne zapore (če je bolnik moker), toplotnoizolacijske in vetrovne plasti. Vodoodporna mehurčkasta folija se lahko uporablja kot toplotnoizolacijski sloj. Odstranjevanje mokrih oblačil zagotovo ustvari udobnejše pogoje, če pa to storite v mrzlih in vetrovnih razmerah, bo povzročilo še večjo ohladitev.

Če je ustvarjena parna zapora, menjava oblačil v suha ni potrebna. Zgornji sloj zavetje mora biti zaščiteno pred vetrom. Ko ste v naravi, morate žrtev položiti v spalno vrečo, in če so oblačila mokra, ustvarite nepremočljivo pregrado (isti film z mehurčki ali polietilen). Če je mogoče, morate uporabiti vir toplote (termofoni).

Če pogoji dopuščajo, potrebujete:

• odstranite mokra oblačila in čevlje;
• spremeniti v vse suho;
• temeljito pokrijte glavo z odejo;
• ogrejte žrtev.

Pasivno segrevanje je učinkovito pri blagi podhladitvi, ko sposobnost ustvarjanja toplote (tresenje mišic) ni izgubljena. Včasih je dovolj izolacija od mraza in žrtev se skozi lastno termogenezo postopoma ogreje.

Aktivno zunanje segrevanje

Aktivno zunanje (površinsko) segrevanje v predbolnišničnem obdobju poteka s toploto na kožo. Plastenke tople vode, grelne blazine, vodne vrečke morate položiti na predel prsnega koša, glave, predela velika plovila(dimlje, vrat, aksilarni predel). Izogibati se je treba neposrednemu stiku s kožo, ker obstaja nevarnost opeklin. Če se ogrevanje izvaja doma, se uporabljajo radiatorji, konvektorji, ogrevane vzmetnice, električne rjuhe in odeje.

Osebe ne morete popolnoma potopiti v toplo kopel, saj hitro segrevanje vodi do izrazite vazodilatacije, ki je povezana s tveganjem za razvoj. Lahko pa se uporablja ogrevanje s potopitvijo rok, stopal in nog v vodo s temperaturo 42–45 °C, kar daje dober učinek. Ta metoda vam omogoča zvišanje telesne temperature za 9 0 na uro . Ozeblih okončin ne morete ogreti, dokler temperatura ne preseže 34 0 C.

Če je pri blagi stopnji dovolj le segrevanje in se temperatura normalizira sama od sebe, potem je pri zmernih in hudih oblikah potrebna medicinska oskrba v bolnišničnem okolju. Aktivno ogrevanje pri hipotermiji III. stopnje (oseba je v nezavesti, vendar so vidni znaki življenja) in IV. Reševalne ekipe so opremljene z odejami s toplim zrakom. Pri bolnikih s hipotermijo stopnje IV je med prevozom v center bolje ohraniti prvotno temperaturo. Toplota se dovaja, vendar je dozirana za vzdrževanje te ravni temperature. Cilj je preprečiti nadaljnje ohlajanje in preprečiti segrevanje.

Pri stopnji III obstaja veliko tveganje ventrikularna fibrilacija in srčni zastoj , zato so takšni bolniki hospitalizirani v klinikah, opremljenih aparati srce-pljuča in aparat za zunajtelesno membransko oksigenacijo .

Pri izjemno hudi stopnji IV obstaja velika verjetnost smrti. Zaustavitev krvnega obtoka in pomanjkanje dihanja je znak za oživljanje in priporočljivo je dovajanje toplega kisika skozi masko. Kardiopulmonalno oživljanje se začne takoj in se nadaljuje na poti do bolnišnice, kjer bo izvedeno zunajtelesno vzdrževanje življenja. Prekinitev oživljanja je lahko za žrtev usodna.

Kakovostno oživljanje je ključ do dobre prognoze. Retrakcijo jezika odpravimo z početjem endotrahealna intubacija za dovajanje kisika po sesanju sluzi iz dihalnih poti. Izvedi zaprta masaža srca . V težkih pogojih evakuacije je ročno oživljanje lahko težavno, zato se uporabljajo mehanske naprave. Zagotavljajo 50 % zahtevane stopnje prekrvavitve možganov in zadostno oskrbo pomembnih organov s kisikom. Za ventrikularno fibrilacijo v pogojih hipotermije defibrilacija delovati neučinkovito. Naredimo en ali dva poskusa in če ni učinka, poseg odložimo, dokler se temperatura ne dvigne na 30°C ali več.

Hitrost segrevanja v predbolnišničnem obdobju ne sme biti večja od 1 0 C na uro, saj obstaja nevarnost razvoja " afterdrop"- razširitev perifernih žil in ponovni padec notranje temperature zaradi pretoka ohlajene krvi iz periferije. To še poveča motnje: poveča tveganje za nizek krvni tlak, razvoj aritmije , odpoved srca in srčni zastoj .

Aktivno notranje segrevanje

Aktivno notranje (centralno) segrevanje v bolnišničnem okolju pomaga normalizirati srčni ritem in odpraviti motnje koagulacijskega sistema, včasih tudi brez uporabe zdravljenje z zdravili. Notranje ogrevanje zagotavljajo:

• Vdihavanje toplega (40–45 °C) kisika skozi masko ali cev. Ta postopek zmanjša prenos toplote med dihanjem in poveča hitrost segrevanja za 1-1,5 0 na uro.
• Intravenske infuzije toplih raztopin.
• Lavaža (vnos segretih raztopin v telesne votline).
• Zunajtelesno notranje segrevanje. Brez ekstrakorporalnih metod segrevanja v dobro opremljenih klinikah se verjetnost ugodnega izida v hudih fazah hipotermije zmanjša na nič.

Lavaža

• Izpiranje črevesja in želodca . Šteje se, da ni zelo učinkovito, saj raztopine segrevajo zelo omejeno površino. Ta tehnika se uporablja v kombinaciji z drugimi.
• Lavaža Mehur . Zagotavlja minimalno in počasno segrevanje zaradi majhne udarne površine.
• Zaprta torakalna lavaža . Precej učinkovit postopek. Na dveh mestih prsnega koša (spredaj in zadaj) so nameščene torakotomske cevi, skozi katere dovajamo 40 °C izotonično raztopino. Ta postopek lahko povzroči fibrilacijo. Uporablja se v primerih srčnega zastoja in prisotnosti aparata srce-pljuča.
• Peritonealno izpiranje . Uporablja se pri bolnikih s stabilnim stanjem. Hitro segreje jetra. Hitrost segrevanja 1–3 °C na uro. Ko se temperatura v danki dvigne na 33-34 ° C, se postopki ustavijo, da ne pride do pregrevanja v ozadju neobnovljene termoregulacije.

Izbira metode notranjega segrevanja se oceni glede na toploto, ki jo zagotavlja, in škodljiv vpliv na krvni obtok. Na primer, plevralna lavaža zmanjša kakovost stiskanja prsnega koša, zato se izberejo druge metode.

Če se ECMO ne uporablja, trenutno razmišljanje vključuje:

• izvajanje mehanskega ali ročnega oživljanja;
• segrevanje do ponovne vzpostavitve spontane cirkulacije;
• viri zunanje toplote le okoli telesa (ogrevana odeja pod žrtvijo in ena podobna odeja na njem);
• Izpiranje mehurja ali peritonealna lavaža.

Ekstrakorporalne metode ogrevanja

Dekstran se nanaša na hemodinamiko zdravila. Počasi prodira skozi stene krvnih žil, zato ostane v krvi dolgo časa, normalizira hemodinamiko, poveča pritisk, odpravi otekanje tkiv. Po njegovi uporabi se zmanjša sposobnost agregacije (lepljenje) krvnih celic in izboljša pretočnost krvi. Z ustvarjanjem visokega onkotskega tlaka v urinu ima diuretični učinek.

Ringerjeva rešitev se nanaša na zdravila, ki obnavljajo ne le volumen krvi, ampak tudi elektrolite (natrij, kalij, kalcij).

Običajno se po nadomeščanju tekočine krvni tlak povrne. Če hipotenzija vztraja, uporabite majhne odmerke , ki prav tako krepi kontraktilno funkcijo miokarda in pospešuje srčni utrip med bradikardija . Uspešno uporabljen za odpravo pljučni edem in akutno srčno popuščanje.

Do 3. dneva bivanja na ECMO začne žrtev izločati tekočino iz tkiv - ta proces olajša na primer predpisovanje diuretikov. Diuretiki so predpisani za preprečevanje akutne odpovedi ledvic, pa tudi pljučnega in možganskega edema.

Rešitve glukoza so indicirani tudi za bolnika, saj se med segrevanjem njegova raven v telesu zmanjša. Dolgotrajno tresenje povzroča tudi hipoglikemija , saj ta proces porabi vse zaloge glikogena v jetrih in mišicah in telo nima od kod dobiti glukoze.

Postopki in operacije

Uporaba aparata srce-pljuča ali ekstrakorporalne membranske oksigenacije (ECMO) je indicirana pri hipotermiji III-IV s srčnim zastojem ali znatno nestabilnostjo krvnega obtoka, če je bila uporaba peritonealne in plevralne lavaže neučinkovita.

ECMO - varna metoda in njena uporaba ima visoko stopnjo preživetja. Omogoča zelo hitro obnovitev krvnega obtoka, vzdrževanje nasičenosti tkiv s kisikom, odstranjevanje CO 2 in izvajanje hitrega segrevanja, ki ga je mogoče nadzorovati.

To je mogoče z aktivnim (s pomočjo črpalke) črpanjem krvi v krvni obtok, skozi oksigenator z membrano in vračanjem oksigenirane krvi v krvni obtok. To je torej umetni sistem za nadomeščanje delovanja pljuč (izmenjava plinov) in krvnega obtoka, ki zagotavlja dostavo O 2 tkivom v primeru hudih življenjsko nevarnih motenj hemodinamike in izmenjave pljučnih plinov.

Med posegom se popolnoma umetno nadomesti delovanje srca in pljuč. Predpogoj je vzdrževanje toplotnega ravnovesja ponesrečenca na optimalni ravni, kar se doseže z uporabo naprav za izmenjavo toplote (toplotnih izmenjevalcev). Zagotavljajo aktivno segrevanje krvi, ko gre skozi zunajtelesni tokokrog. Proces izmenjave toplote v sodobnih oksigenatorjih poteka znotraj oksigenatorja. Topla voda vstopi v oksigenator in se porazdeli po poliuretanskih vlaknih, ki imajo dobro toplotno prevodnost, so biološko inertna (ne aktivirajo celičnih komponent krvi) in obstojna (razpad vlaken s prodiranjem vode v kri je izključen) . Uporabljajo se različne stopnje segrevanja: od 10 0 v 5 minutah do 10 0 v 1 uri. Izbere se glede na stanje pacienta, saj za ta parameter ni standardov.

Pristop femoralne kanile se najpogosteje uporablja, ker je manj travmatičen in je povezan z manjšim tveganjem za zračno embolijo, izgubo krvi in ​​razvoj infekcijski zapleti. ECMO se nadaljuje, dokler srčni utrip ni neodvisen in se temperatura dvigne na 32 0 C ali več. Pretok krvi skozi zunajtelesni tokokrog spremlja tveganje povečane tvorbe trombov. Zato je takoj po priključitvi bolnika na napravo priporočljivo vzdrževati raven hipokoagulacije s heparinom.

Stopnja preživetja s to metodo se giblje od 23 do 100%. To je odvisno od številnih dejavnikov: hitrosti ohlajanja telesa, vzroka hipotermije, prisotnosti sočasnih bolezni, vrste srčnega zastoja.

To stanje je najbolj značilno za dojenčke, saj nimajo tremornega refleksa, podkožno tkivo je manj izrazito in procesi termoregulacije so nepopolni. Prenos toplote pri otroku poteka intenzivneje kot pri odraslem, zato se za vzdrževanje stalne telesne temperature porabi več energije. Novorojenčki lahko na primer ohranjajo telesno temperaturo pri zunanji temperaturi vsaj 23 0 C. To zagotavlja intenzivna presnova. Normalna temperatura pri novorojenčku je 36,5 0 -37,5 0 C.

Pri nedonošenčkih so procesi termoregulacije tako nepopolni, da lahko celo manjši dejavniki, kot je hladna previjalna miza, povzročijo hipotermijo. Če tega stanja ne odpravite pravočasno, se lahko razvije večorganska patologija. Nižja ko je otrokova teža in gestacijska starost, višjo temperaturo okolja potrebuje. Dojenčke z gestacijsko starostjo 24-25 tednov je treba izpostaviti zunanji temperaturi, ki je višja od njihove telesne temperature. Zato se za njihovo ogrevanje uporabljajo inkubatorji ali sistemi sevalnega ogrevanja.

Nizka temperatura pri novorojenčkih

Skupina tveganja vključuje:

• novorojenčki, ki tehtajo do 2500 g;
• podvrženi dolgotrajnim ukrepom oživljanja;
• s prirojenimi napakami;
• s poškodbo centralnega živčnega sistema.

Obstajajo tri stopnje znižanja vročine pri novorojenčkih: blago, zmerno in hudo.

Za blage primere zagotovite:

• okolje s temperaturo 25-27 0 C;
• stalen stik z materjo (»koža na kožo«) je najboljša preventiva in zdravljenje hipotermije;
• dojenje, ki je organizirano na zahtevo čez dan.

Na srednji ravni:

• topla soba s temperaturo 25-28 0 C;
• namestitev otroka v inkubator (35-36 0 C), pod grelno lučko ali ogrevanje z vodnim grelnikom in električnim grelnikom, nameščenim med dve odeji;
• stik koža na kožo, če je otrokovo stanje stabilno in je soba topla;

Temperaturo v vodnih vzmetnicah in zrak v inkubatorju spremljamo vsako uro.

Pri hudi hipotermiji se hitro segrevanje zagotovi z:

• otrok ostane na grelni blazini, vendar se temperatura dvigne na 38 0 C;
• namestitev novorojenčka v inkubator (35-36 0 C);
• stik koža na kožo v toplem prostoru (ne nižje od 26-28 0 C) z uporabo električne grelne blazine.

Hipotermija dojenčkov (otroci, mlajši od enega leta)

To stanje kaže znižanje temperature na 35 0. Temperaturo merimo po spanju z elektronskimi termometri. Otrok postane zaspan, letargičen in se slabo igra. Otrokovo dihanje in utrip se upočasnita, koža postane bleda.

Kaj storiti v takih primerih? Oblecite se v suha oblačila, pripnite na prsi, saj je stik z materjo pomemben, dobro segrejte, zavijte v odejo in pokrijte z grelnimi blazinicami. Povedati je treba, da je hipotermija v tej starosti zelo redka, saj skrbni starši najpogosteje igrajo varno in se oblečejo topleje, kot je potrebno. Takšni primeri se pojavijo ob slabi negi malomarnih staršev.

Nizka temperatura pri otrocih, starejših od 1 leta

Hipotermija pri 2-3 letih se pojavi po bolezni, z zmanjšano prehrano in oslabljeno imunostjo. Pri nezadostni prehrani se metabolizem in proizvodnja toplote zmanjšata. Izguba maščobnega tkiva vodi do slabe toplotne izolacije, kar poveča izgubo toplote. Po daljšem plavanju lahko temperatura pade. Pojavi se tudi kot neželeni učinek pri jemanju .

Podhranjeni otroci so nagnjeni k hipoglikemiji, zato pogosto hranjenje otroka prepreči hipoglikemijo, napolni energijo za proizvodnjo toplote in s tem odpravi hipotermijo. Poskrbeti je treba, da je otrok vedno toplo oblečen (tudi kapo), zlasti pozimi. Raznolika in letom primerna hranljiva prehrana je ključ do zdravega imunskega sistema.

Hlajenje pri starejših otrocih se pojavi, ko se potopijo v hladno vodo. In treba je povedati, da se hipotermija pojavi hitreje kot pri odraslih.

Za razliko od odraslih so pri otrocih znaki življenja prisotni pri temperaturi 17 0 C, srčni ritem pa ostane pri temperaturah do 20 0 in manj. Za otroke s hipotermijo je značilna sprememba duševnega stanja. Ogrevanje poteka po enakih principih, vendar pri otrocih poteka hitreje kot pri odraslih.

Precej pogost pojav - hipotermija dojk doječe matere . To se zgodi, ko ste na prepihu ali nezadostni izolaciji prsnega koša. Hipotermijo spremlja stagnacija mleka v kanalih. Mlečni kanali se zožijo, kar oteži iztekanje mleka. Stanje se poslabša, če ženska uporablja nepravilne tehnike hranjenja in nosi spodnje perilo, ki stisne dojke. Prvoporodnice se v prvem mesecu po porodu soočajo s problemom laktostaze, saj so njihovi vodi ožji. Če mleka pride preveč, novorojenček pa malo sesa, se dojka od podoja do podoja ne izprazni popolnoma in to povzroči zastajanje mleka.

Prenapolnjenost dojke z mlekom spremlja občutek otekanja. Prsi postanejo vroče, trde in boleče. Med hranjenjem se bolečina poveča.

Pogosteje je laktostaza lokalna, to je lokalna. V tem primeru pride do nabrekanja določenega režnja mlečne žleze, je boleče in vidna je spremenjena koža nad njim. Žensko dobro počutje običajno ne trpi, razen če ne upoštevamo neugodja in bolečine v mlečni žlezi. Temperatura se dvigne zelo redko. Hranjenje pa postane boleče in dojenček težje sesa otečeno dojko. Je zaskrbljen, noče dojiti ali slabo posrka mleko iz preobremenjene dojke, kar še poveča laktostazo. Tako nastane začaran krog.

Metode za zdravljenje in preprečevanje laktostaze so:

• Omejevanje vnosa tekočine. Ne smete zaužiti več kot 1-1,5 litra, vključno s prvimi tekočimi jedmi.
• Pogosto dojenje.
• Hranjenje predvsem s "kongestivnimi" dojkami.
• Pred hranjenjem iztisnite majhno količino mleka, to zmehča dojko in otroku olajša sesanje ter zavzame pravilen položaj na bradavici.
• Med hranjenjem dojko nežno masirajte proti bradavici. Bradavice ne morete stisniti s prsti (kot s škarjami) - ta tehnika moti odtok mleka.
• Praznjenje dojke po hranjenju črpanje . Črpanje je nuja, ki pomaga razbremeniti zastalo mleko iz zaloge mleka. V ta namen je bolj priporočljivo uporabiti.
• Obvladovanje več tehnik hranjenja in njihovo nenehno izmenjevanje. V tem primeru so vsi delci žleze bolje osvobojeni mleka.

Pri izvajanju teh dejavnosti se učinek pojavi v 24–48 urah. Če se to ne zgodi, se morate posvetovati z zdravnikom.

Dieta za hipotermijo

Prehrana osebe, ki je utrpela blago hipotermijo, mora biti uravnotežena, zmerno nežna in delna. Najprimernejša hrana v tem obdobju je v mejah. Lahko se šteje za popolno prehrano, primerno za stalno uporabo. Dieta izključuje ocvrto in mastno hrano, pekoče začimbe in začimbe, ki dražijo sluznico prebavil. Hrano pripravimo s paro, kuhanjem v vodi ali pečenjem (brez grobe rjave skorje) in najprej pasiramo (ni pa nujno). Tako pripravljena ne draži sluznice prebavil in spodbuja njeno obnovo.

Osnova prehrane žrtve so dobro kuhane različne kaše, juhe, kuhano meso in ribe, izdelki iz mletega mesa in rib. Po kuhanju kašam in juham dodamo košček masla ali rastlinskega olja. Mesne in ribje jedi lahko začinite z omako na osnovi mleka ali kisle smetane.

Sadje in zelenjava sta prav tako bistveni sestavini prehrane. Izključeno je le kislo sadje (limona, grenivka, mandarine), ki lahko po nepotrebnem draži sluznico in grozdje, ki ima hrapavo kožo in povzroča napihnjenost. Drugo sadje lahko uživamo olupljeno. Pri zelenjavi se je bolje izogibati redkvicam, redkvicam, gobam in stročnicam, ki vsebujejo grobe, neprebavljive vlaknine. Preostalo zelenjavo naj bolnik najprej zaužije dušeno ali kuhano - lažje je prebavljiva in ne povzroča nelagodja v želodcu in črevesju. Če se dobro prenaša, je možno preiti na uživanje surove zelenjave.

Pitje velike količine tople pijače (1,5-2 litra) bo pomagalo odpraviti posledice hipotermije in obnoviti normalno delovanje vseh organov. Izogibajte se kislim pijačam (sok iz citrusov, pijače z limoninim sokom, brusnični sok in sok). Lahko pijete vodo, decokcije zelišč in suhega sadja, zeleni čaj z medom. Seveda morate popolnoma izločiti nezdrave sladke pijače s plinom (kola, pepsi, limonada in druge).

Žrtev na ECMO prejme tekočine in prehranske raztopine skozi vrata sistema. Prejema tekočino v volumnu 120 ml na kg. Parenteralna prehrana organizirana je ustrezna hiperalimentacija (s hitrostjo 50-60 kcal na kg). Nato lahko bolnik nekaj časa uživa tekočo hrano skozi nazogastrično sondo, in če se stanje izboljša, lahko samostojno uživa hrano na običajen način.

Vendar se pacientov gastrointestinalni trakt postopoma obnovi in ​​zato ne more v celoti opravljati svoje funkcije obdobje okrevanja Prehrana je organizirana zelo skopo. Po presoji zdravnika in glede na bolnikovo stanje lahko začnete s prehrano ali takoj iz diet glavnih miz po Pevznerju:, s prehodom na.

Kirurške diete zagotavljajo maksimalno olajšanje in varčevanje prebavil. Obroki se začnejo z decokcijami riža, decokcijami sadja in šipka, juhami in tekočim želejem. Postopoma se uvajajo tekoče pire kaše, sluzaste juhe, zelenjavni pireji, parjeni mesni sufle, beljakovinske omlete, zdrobljena mehko kuhana jajca. Dieta postopoma povečuje količino beljakovin, maščob in velikost porcije.

rabdomioliza - masivno uničenje mišičnega tkiva je nevaren zaplet. Rabdomioliza običajno povzroči mioglobinurična nefroza (v tem primeru se v urinu odkrijejo beljakovine mioglobina ), ki je zapletena z akutno odpovedjo ledvic. Če se vzporedno pojavi ozeblina okončin, je njen tipičen zaplet gangrena .

Srčno-žilni sistem

Tveganje za ventrikularno fibrilacijo se poveča, kar olajšajo kakršne koli spremembe: ostra sprememba položaja telesa, nihanje miokardne temperature, majhna temperaturna razlika med endokardnimi in miokardnimi celicami. Pri temperaturi 24°C je možno.

Krvni sistem in hematološki zapleti

Podhladitev povzroči povečanje viskoznosti krvi, to pa poleg nevarnosti tromboze moti delovanje vseh organov. Del tekočine iz žil (ko se njihova prepustnost poveča) prehaja v intersticijske prostore in volumen intravaskularne tekočine se znatno zmanjša, kar pojasnjuje povečanje viskoznosti krvi.

Hudo hipotermijo spremlja koagulopatija - diseminirana intravaskularna koagulacija. Hitro razvijajoč se motor z notranjim zgorevanjem (več ur-dni) povzroča počasno razvijanje (tedni-meseci) - in, kar je povezano s prekomerno tvorbo trombin in fibrin v krvi.

Dihalni sistem

Začetni odziv na hipotermijo je povečanje frekvence dihanja, zato respiratorna alkaloza . Ko se hipotermija poslabša, se pojavi tudi povečano izločanje sluzi v bronhih. V ozadju zmanjšane imunosti se aktivira pljučna flora in ustvarijo se pogoji za razvoj pljučnica . Odkrijejo jo drugi ali tretji dan, sčasoma pa se razširjenost pljučnice poveča. Ko se dihanje ohladi in upočasni ogljikov dioksid zamuja in se zato razvija respiratorna acidoza , kar povečuje tveganje za nastanek. Prenehanje dihanja se pojavi pri globoki hipotermiji.

Pogosto se razvije kasneje sindrom dihalne stiske , ki je posledica poškodbe membrane kapilar in alveolov pljuč zaradi hipoksije. S tem sindromom se zmanjša izmenjava plinov v pljučih, kar vodi do odpoved dihanja, kar posledično poveča hipoksijo.

Živčni sistem

Posledica hipoksije je zaviranje delovanja in razvoja centralnega živčnega sistema. Obstajajo motnje zavesti različnih stopenj: od stuporja do kome različnih stopenj. Pri 30°C se izgubi zavest, pri 25°C pa se izgubi regulacija krvnega pretoka v možganih. Progresivna depresija delovanja živčnega sistema vodi do. V primerih, ko žrtev izstopi iz kritičnega stanja, se pojavijo dolgoročne posledice: motnje požiranja, nevrološke in duševne motnje.

Delovanje ledvic

V prvih fazah hipotermije se njihovo delovanje stopnjuje in povečuje diureza . To je razloženo s povečanjem ledvičnega krvnega pretoka s periferno vazokonstrikcijo. Ko se stanje poslabša, se srčni utrip postopoma zmanjšuje, s tem pa tudi ledvični krvni pretok in hitrost glomerularne filtracije (lahko se zmanjšata za 50%). Huda hipotermija vodi do akutne tubularne nekroza in odpoved ledvic , ki ga opazimo pri 40 % žrtev.

Prebavila

Krvavitev iz prebavil je povezana z nastankom akutnih erozij in razjed na želodčni sluznici kot posledica spazma žil, ki oskrbujejo želodec. Po ogrevanju se razvije veliko žrtev akutni pankreatitis . Razširjenost vnetnega procesa napreduje. Njegov razvoj je povezan z aktivacijo encimskih procesov v žlezi in povečanjem števila encimov. To se zgodi kompenzacijsko, da se poveča količina energije.

V ozadju hlajenja se pojavi krč in otekanje žleznih kanalov in Vaterjeva bradavica , kar vodi do kopičenja encimov v žlezi. Z naraščajočo hipoksijo se poškoduje parenhim organa. Pri ogrevalnih aktivnostih se aktivirajo encimi in pride do prebave tkiva (pojavijo se žarišča vnetja in nekroze). Če je bolnik imel kronični pankreatitis , opazimo njegovo poslabšanje.

Kompartment sindrom udov (miofascialna oblika) lahko obravnavamo kot atipične posledice podhladitve. Sindrom je povezan z dolgotrajnim zmanjšanjem krvnega obtoka v mišicah fascialnega kanala. Kasneje se razvije, možna je nekroza živcev in mišic ter kontraktura. Če krvni obtok ni obnovljen in ishemični sindrom napreduje, se lahko razvije gangrena. V 12 urah od pojava simptomov nastopi nepopravljiva okvara: huda bolečina, bledica uda, nezmožnost gibanja in otrplost prstov.

Napoved

Sodobni pristopi k zdravljenju tega stanja zagotavljajo ugoden izid z obnovo vseh nevroloških funkcij. To je možno tudi po asistolija , ki je trajal več ur. Če z uporabo tradicionalnih metod segrevanja (izpiranje, dializa) mnogi niso preživeli, potem je z uporabo ECMO napoved ugodnejša. Najboljšo prognozo opazimo, ko je bilo kontinuirano kardiopulmonalno oživljanje izvedeno od trenutka srčnega zastoja do ponovnega segrevanja ECMO.

Najboljše možnosti imajo bolniki, pri katerih je hipotermični srčni zastoj registriran v ozadju zdravja, je takoj prepoznan, se takoj začne oživljanje in je pravočasno priključen sistem ECMO. Lahko se osredotočite na najdaljši čas za začetek ukrepov oživljanja od trenutka srčnega zastoja med globoko hipotermijo: 25 minut za odrasle, starejše od 60 let, in 40 minut za novorojenčke.

Pred srčnim zastojem nastopi hipoksija, ki v nekaj minutah povzroči nepopravljivo poškodbo možganov. V zvezi s tem je treba žrtve z nestabilno hemodinamiko nujno prepeljati v centre ECMO.

Če povzamemo, obstaja veliko dejavnikov, ki lahko vplivajo na prognozo:

• Razpoložljivost hipoksija (najpomembnejši dejavnik) in asfiksija . Stopnja preživetja je 64%, če pred hipotermijo ni bilo asfiksije. Z asfiksijo in kasnejšo hipotermijo (biti pod snežnim plazom ali utopitvijo) je napoved neugodna.
• Individualne značilnosti (starost, poškodbe, druge bolezni).
• Hitrost hlajenja.
• Značilnosti srčnega zastoja (pri kateri temperaturi, ali je bila hipoksija pred zastojem krvnega obtoka, začetek oživljanja).
• Okolje (voda, sneg ali zrak).
• Kakovost reševalnih akcij (usposobljenost osebja, hitrost transporta v specializirane centre).
• Bližina ustreznih institucij.

Seznam virov

• Kulenkova E.G., Likhodets V.I. Uporaba profezima pri zdravljenju ozeblin // Medicina nesreč. – 2005; 1:38–40.
• Rybdylov D.D. Diagnoza in zdravljenje lokalne poškodbe zaradi mraza. Avtorski povzetek. dis. ...kand. med. Sci. – Irkutsk, 2004. – 25 str.
• Miščuk N.E. Prehladna bolezen (hipotermija)// Journal of Emergency Medicine - 2006, 4(5)
• Metoda Tsarev A.V intenzivna nega splošna hipotermija // Revija "Urgentna medicina" - 2017 št. 2 (81).
• Litvitsky P.F. Klinična patofiziologija. Učbenik: Priročnik za usposabljanje - 2015, strani 185-198

Ko je porušeno toplotno ravnovesje telesa, se razvije bodisi hipertermično bodisi hipotermično stanje. Za hipertermična stanja je značilno zvišanje, za hipotermična stanja pa znižanje telesne temperature nad in pod normalno.

HIPERTERMIČNI POGOJI

Hipertermična stanja vključujejo pregrevanje telesa (ali samo hipertermijo), toplotni udar, sončni udar, vročino in različne hipertermične reakcije.

Sama hipertermija

Hipertermija- tipična oblika motnje izmenjave toplote, ki je praviloma posledica visokih temperatur okolja in motenj prenosa toplote.

ETIOLOGIJA Vzroki hipertermije

Obstajajo zunanji in notranji razlogi.

Visoke temperature okolja lahko vplivajo na telo:

♦ v vročem poletju;

♦ v proizvodnih pogojih (v metalurških in livarskih obratih, steklarstvu in jeklarstvu);

♦ pri gašenju požarov;

♦ po dolgotrajnem bivanju v vroči kopeli.

Zmanjšanje prenosa toplote je posledica:

♦ primarna motnja sistema termoregulacije (na primer, ko so poškodovane ustrezne strukture hipotalamusa);

♦ motnje v prenosu toplote v okolico (npr. pri debelih ljudeh, pri zmanjšani vlagoprepustnosti oblačil, visoki zračni vlagi).

Dejavniki tveganja

♦ Vplivi, ki povečajo proizvodnjo toplote (intenzivno mišično delo).

♦ Starost (hipertermija se lažje razvije pri otrocih in starejših, ki imajo zmanjšano učinkovitost sistema termoregulacije).

♦ Nekatere bolezni (hipertenzija, srčno popuščanje, endokrinopatije, hipertiroidizem, debelost, vegetativno-vaskularna distonija).

♦ Razklapljanje oksidacijskih in fosforilacijskih procesov v celičnih mitohondrijih preko eksogenih (2,4-dinitrofenol, dikumarol, oligomicin, amital) in endogenih dejavnikov (presežek ščitničnih hormonov, kateholaminov, progesterona, IVH in mitohondrijskih ločilcev - termogeninov).

PATOGENEZA HIPERTERMIJE

Ko v telesu deluje hipertermični faktor, se aktivira triada nujnih adaptivnih mehanizmov: 1) vedenjska reakcija ("pobeg" pred delovanjem toplotnega faktorja); 2) intenzifikacija prenosa toplote in zmanjšanje proizvodnje toplote; 3) stres. Nezadostnost zaščitnih mehanizmov spremlja preobremenitev in motnje termoregulacijskega sistema s tvorbo hipertermije.

Med razvojem hipertermije ločimo dve glavni stopnji: kompenzacijo (prilagoditev) in dekompenzacijo (neprilagojenost) mehanizmov telesne termoregulacije. Nekateri avtorji identificirajo končno stopnjo hipertermije - hipertermično komo. Odškodninska stopnja za katerega je značilno aktiviranje zasilnih mehanizmov prilagajanja na pregrevanje. Ti mehanizmi so namenjeni povečanju prenosa toplote in zmanjšanju proizvodnje toplote. Zaradi tega telesna temperatura ostane v zgornji meji normalnega območja. Obstaja občutek vročine, vrtoglavica, tinitus, utripajoče "lise" in temnenje v očeh. Lahko se razvije vročinski nevrastenični sindrom, značilna zmanjšana zmogljivost, letargija, šibkost in apatija, zaspanost, telesna nedejavnost, motnje spanja, razdražljivost, glavoboli.

Faza dekompenzacije

Za fazo dekompenzacije je značilna okvara in neučinkovitost centralnih in lokalnih mehanizmov termoregulacije, kar vodi do motenj v telesni temperaturni homeostazi. Temperatura notranjega okolja se dvigne na 41-43 °C, kar spremljajo spremembe v metabolizmu in delovanju organov in njihovih sistemov.

♦ Potenje se zmanjša pogosto opazimo le malo lepljivega znoja; koža postane suha in vroča. Suha koža velja za pomemben znak dekompenzacije hipertermije.

♦ Hipohidracija se poveča. Telo izgubi veliko količino tekočine zaradi povečanega znojenja in nastajanja urina v fazi kompenzacije, kar vodi v hipohidracijo telesa. Izguba 9-10% tekočine je povezana s pomembno disfunkcijo. Ta pogoj je označen kot "sindrom puščavske bolezni"

♦ Hipertermični kardiovaskularni sindrom se razvije: tahikardija se poveča, minutni volumen srca se zmanjša, IOC se ohrani zaradi povečanega srčnega utripa, sistolični krvni tlak se lahko na kratko poveča, diastolični krvni tlak pa se zniža; razvijejo se motnje mikrocirkulacije.

♦ Znaki izčrpanosti se povečujejo mehanizmi stres in osnovna insuficienca nadledvične žleze in ščitnice: opažena je telesna nedejavnost, mišična oslabelost, zmanjšana kontraktilna funkcija miokarda, razvoj hipotenzije, vse do kolapsa.

♦ Reološke lastnosti krvi se spremenijo: poveča se njegova viskoznost, pojavijo se znaki sludge sindroma, diseminirane intravaskularne koagulacije krvnih beljakovin (DIC sindrom) in fibrinolize.

♦ Razvijajo se presnovne in fizikalno-kemijske motnje: Cl - , K + , Ca 2 + , Na + , Mg 2 + in drugi ioni se izgubijo; Vodotopni vitamini se odstranijo iz telesa.

♦ Registrirana je acidoza. Zaradi povečanja acidoze se poveča ventilacija pljuč in sproščanje ogljikovega dioksida; poveča se poraba kisika; zmanjša se disociacija HbO 2.

♦ Poveča koncentracijo v krvni plazmi ti molekule povprečne mase(od 500 do 5000 Da) - oligosaharidi, poliamini, peptidi, nukleotidi, gliko- in nukleoproteini. Te spojine so zelo citotoksične.

♦ Pojavijo se proteini toplotnega šoka.

♦ Bistvenega pomena spremenjeno fizikalno-kemijski stanje lipidov. Aktivira se SPOL, poveča se fluidnost membranskih lipidov, kar poruši funkcionalne lastnosti membran.

♦ V tkivih možganov, jeter, pljuč, mišic znatno poveča se vsebnost produktov lipidne peroksidacije- dienski konjugati in lipidni hidroperoksidi.

Zdravstveno stanje na tej stopnji se močno poslabša, pojavijo se povečana šibkost, palpitacije, utripajoč glavobol, občutek močne vročine in žeje, duševna vznemirjenost in motorični nemir, slabost in bruhanje.

Hipertermijo lahko spremlja (zlasti v hipertermični komi) otekanje možganov in njegovih membran, smrt nevronov, distrofija miokarda, jeter, ledvic, venska hiperemija in petehialne krvavitve v možganih, srcu, ledvicah in drugih organih. Nekateri bolniki občutijo znatno nevropsihiatrične motnje(blodnje, halucinacije).

V hipertermični komi razvije se stupor in izguba zavesti; Lahko opazimo klonične in tetanične konvulzije, nistagmus, razširitev zenic, ki ji sledi njihovo zoženje.

REZULTATI

Če je potek hipertermije neugoden in ni medicinske pomoči, žrtve umrejo zaradi odpovedi krvnega obtoka, prenehanja srčne aktivnosti (ventrikularna fibrilacija in asistolija) in dihanja.

Toplotni udar

Toplotni udar- akutna oblika hipertermije z doseganjem življenjsko nevarnih vrednosti telesne temperature 42-43 ° C (rektalno) v kratkem času.

Etiologija

Visoko intenzivno toplotno delovanje.

Nizka učinkovitost mehanizmov prilagajanja telesa na povišane temperature okolja.

Patogeneza

Vročinski udar je hipertermija s kratko fazo kompenzacije, ki hitro preide v fazo dekompenzacije. Temperatura telesa se približuje temperaturi zunanjega okolja. Umrljivost pri toplotni udar doseže 30 %. Smrt bolnikov je posledica akutne progresivne zastrupitve, srčnega popuščanja in zastoja dihanja.

Zastrupitev telesa molekule povprečne mase spremlja hemoliza eritrocitov, povečana prepustnost žilnih sten in razvoj sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije.

Akutno srčno popuščanje je posledica akutnih distrofičnih sprememb v miokardu, motnje interakcije aktomiozina in oskrbe kardiomiocitov z energijo.

Ustavitev dihanja je lahko posledica naraščajoče možganske hipoksije, edema in krvavitve v možganih.

Sončna kap

Sončna kap- hipertermično stanje, ki ga povzroča neposredni učinek energije sončnega sevanja na telo.

Etiologija. Vzrok sončne kapi je čezmerna insolacija. Največji patogeni učinek ima infrardeči del sončnega sevanja, tj. radiacijska toplota. Slednja v nasprotju s konvekcijsko in prevodno toploto hkrati segreva površinska in globoka tkiva telesa, vključno z možganskim tkivom.

Patogeneza. Vodilna povezava v patogenezi je poškodba centralnega živčnega sistema.

Sprva se razvije arterijska hiperemija možganov. To vodi do povečane tvorbe medcelične tekočine in do stiskanja možganske snovi. Stiskanje venskih posod in sinusov, ki se nahajajo v lobanjski votlini, prispeva k razvoju venske hiperemije možganov. Po drugi strani pa venska hiperemija vodi do hipoksije, edema in majhnih žariščnih krvavitev v možganih. Posledično se pojavijo žariščni simptomi v obliki motenj občutljivosti, gibanja in avtonomnih funkcij.

Naraščajoče motnje presnove, oskrbe z energijo in plastičnih procesov v možganskih nevronih potencirajo dekompenzacijo termoregulacijskih mehanizmov, motnje v delovanju kardiovaskularnega sistema, dihanja, endokrinih žlez, krvi in ​​drugih sistemov in organov.

Sončna kap je preobremenjena z visoko verjetnostjo smrti (zaradi disfunkcije kardiovaskularnega in dihalnega sistema), pa tudi z razvojem paralize, motenj občutljivosti in živčnega trofizma.

Načela zdravljenja in preprečevanja hipertermičnih stanj

Zdravljenje žrtev je organizirano ob upoštevanju etiotropnih, patogenetskih in simptomatskih načel.

Etiotropno zdravljenje je namenjen zaustavitvi vzroka hipertermije in odpravi dejavnikov tveganja. V ta namen se uporabljajo metode, namenjene normalizaciji prenosa toplote, zaustavitvi učinka visoke temperature in ločitvi oksidativne fosforilacije.

Patogenetska terapija je namenjen blokiranju ključnih mehanizmov hipertermije in spodbujanju adaptivnih procesov (kompenzacija, zaščita, okrevanje). Ti cilji so doseženi z:

Normalizacija kardiovaskularnih funkcij, dihanja, volumna in viskoznosti krvi, mehanizmi nevrohumoralna regulacija funkcije žlez znojnic.

Odprava premikov v najpomembnejših parametrih homeostaze (pH, osmotski in onkotski krvni tlak, krvni tlak).

Razstrupljanje telesa (hemodilucija in stimulacija izločevalne funkcije ledvic).

Simptomatsko zdravljenje v hipertermičnih pogojih je namenjen odpravljanju neprijetnih in bolečih občutkov, ki poslabšajo stanje žrtve ("neznosen" glavobol, povečana občutljivost kože in sluznice na toploto, občutki strahu pred smrtjo in depresija); zdravljenje zapletov in povezanih patoloških procesov.

Preprečevanje hipertermičnih stanj je namenjen preprečevanju prekomerne izpostavljenosti telesa toplotnemu faktorju.

HIPERTERMIČNE REAKCIJE

Hipertermične reakcije se kažejo z začasnim zvišanjem telesne temperature zaradi prehodne prevlade proizvodnje toplote nad prenosom toplote ob ohranjanju mehanizmov termoregulacije.

Glede na merilo izvora ločimo hipertermične reakcije: endogene, eksogene in kombinirane (maligna hipertermija). Endogene hipertermične reakcije delimo na psihogene, nevrogene in endokrine.

Psihogene hipertermične reakcije se razvijejo v hudem stresu in psihopatoloških pogojih.

Nevrogene hipertermične reakcije delimo na centrogene in refleksne.

♦ Centrogene hipertermične reakcije se razvijejo z neposredno stimulacijo nevronov centra za termoregulacijo, odgovornega za proizvodnjo toplote.

♦ Refleksne hipertermične reakcije se pojavijo s hudim draženjem različnih organov in tkiv: žolčnih kanalov jeter in žolčnih kanalov; ledvični medenici in sečilih, ko skoznje prehajajo kamni.

Endokrine hipertermične reakcije se razvijejo kot posledica čezmerne proizvodnje kateholaminov (pri feokromocitomu) ali ščitničnih hormonov (pri hipertiroidnih stanjih). Vodilni mehanizem je aktivacija eksotermnih presnovnih procesov, vključno s tvorbo ločilnikov oksidacije in fosforilacije.

Eksogene hipertermične reakcije delimo na zdravilne in nemedicinske.

Zdravilne (medicinske, farmakološke) hipertermične reakcije povzročajo zdravila, ki imajo razdruževalni učinek.

učinek: simpatikomimetiki (kofein, efedrin, dopamin), zdravila, ki vsebujejo Ca 2 +.

Hipertermične reakcije brez zdravil povzročajo snovi, ki imajo termogeni učinek: 2,4-dinitrofenol, cianidi, amital. Te snovi aktivirajo simpatoadrenalni in ščitnični sistem.

VROČINA

Vročina- tipičen patološki proces, za katerega je značilno začasno zvišanje telesne temperature zaradi dinamičnega prestrukturiranja sistema termoregulacije pod vplivom pirogenov.

ETIOLOGIJA

Vzrok vročine je pirogen. Glede na izvor nastanka in mehanizem delovanja ločimo primarne in sekundarne pirogene.

Primarni pirogeni

Primarni pirogeni sami ne vplivajo na termoregulacijski center, ampak povzročajo ekspresijo genov, ki kodirajo sintezo citokinov (pirogenih levkokinov).

Glede na izvor ločimo infektivne in neinfektivne primarne pirogene.

Pirogeni nalezljivega izvora- najpogostejši vzrok za vročino. Infektivni pirogeni vključujejo lipopolisaharide, lipoteihojsko kislino in eksotoksine, ki delujejo kot superantigeni.

♦ Lipopolisaharidi(LPS, endotoksini) imajo največjo pirogenost LPS je del membran mikroorganizmov, predvsem po Gramu negativnih. Za lipid A, ki je del LPS, je značilen pirogeni učinek.

♦ Lipoteihojska kislina. Po Gramu pozitivni mikrobi vsebujejo lipoteihojsko kislino in peptidoglikane, ki imajo pirogene lastnosti.

V strukturi so pirogeni neinfektivnega izvora pogosteje beljakovine, maščobe in manj pogosto - nukleinske kisline ali nukleoproteini. Te snovi lahko pridejo od zunaj (parenteralno dajanje krvnih komponent, cepiv, maščobnih emulzij v telo) ali nastanejo v telesu samem (z neinfekcijskim vnetjem, miokardnim infarktom, razpadom tumorja, hemolizo rdečih krvničk, alergijskimi reakcijami). .

Sekundarni pirogeni. Pod vplivom primarnih pirogenov se v levkocitih tvorijo citokini (levkokini), ki imajo v zanemarljivo majhnem odmerku pirogeno aktivnost. Pirogeni levkokini se imenujejo

So sekundarni, pravi ali levkocitni pirogeni. Te snovi neposredno vplivajo na center termoregulacije in spreminjajo njegovo funkcionalno aktivnost. Pirogeni citokini vključujejo IL1 (prej označen kot "endogeni pirogen"), IL6, TNFα, γ-IFN.

PATOGENEZA VROČINE

Vročina je dinamičen in postopen proces. Glede na merilo spremembe telesne temperature ločimo tri stopnje vročine: jaz- dvig temperature, II- temperatura ostane na povišani ravni in III- znižanje temperature na normalno območje.

Stopnja dviga temperature

Stopnja naraščajoče telesne temperature (I. st. incrementi) za katero je značilno kopičenje dodatne toplote v telesu zaradi prevlade proizvodnje toplote nad prenosom toplote.

Pirogeni levkokini iz krvi prodrejo skozi krvno-možgansko pregrado in sodelujejo z receptorji živčnih celic termoregulacijskega centra v preoptični coni sprednjega hipotalamusa. Posledično se aktivira membransko vezana fosfolipaza A2 in sprosti arahidonska kislina.

V nevronih centra za termoregulacijo se aktivnost ciklooksigenaze znatno poveča. Posledica presnove arahidonske kisline po ciklooksigenazni poti je povečanje koncentracije PgE 2.

Tvorba PgE 2- eden ključnih členov pri razvoju mrzlice.

Argument za to je dejstvo, da povišano telesno temperaturo preprečimo z zaviranjem aktivnosti ciklooksigenaze z nesteroidnimi protivnetnimi zdravili (NSAID, na primer acetilsalicilna kislina ali diklofenak).

PgE 2 aktivira adenilat ciklazo, ki katalizira tvorbo cikličnega 3,5"-adenozin monofosfata (cAMP) v nevronih. To pa poveča aktivnost cAMP-odvisnih proteinskih kinaz, kar povzroči znižanje praga razdražljivosti receptorjev za mraz (tj. Povečanje njihove občutljivosti).

Zaradi tega je normalna temperatura krvi zaznana kot nižja: impulz nevronov, občutljivih na mraz, do efektorskih nevronov posteriornega hipotalamusa se znatno poveča. V zvezi s tem je t.i "nastavljena temperaturna točka" Poveča se center za termoregulacijo.

Zgoraj opisane spremembe so osrednja povezava v mehanizmu razvoja vročine I. stopnje. Sprožijo mehanizme periferne termoregulacije.

Prenos toplote se zmanjša zaradi aktivacije nevronov v jedrih simpatično-nadledvičnega sistema, ki se nahajajo v zadnje regije hipotalamus.

♦ Povečanje simpatoadrenalnih vplivov vodi do splošnega zoženja lumena arteriolov kože in podkožnega tkiva, zmanjšanja njihove oskrbe s krvjo, kar znatno zmanjša prenos toplote.

♦ Znižanje temperature kože povzroči povečanje impulzov od njenih hladnih receptorjev do nevronov termoregulacijskega centra, pa tudi do retikularne formacije.

Aktivacija mehanizmov za proizvodnjo toplote (kontraktilna in nekontraktilna termogeneza).

♦ Aktivacija struktur retikularna tvorba stimulira procesi termogeneze kontraktilnih mišic v povezavi z vzbujanjem γ- in α-motonevronov hrbtenjače. Razvije se termoregulacijsko miotonično stanje - tonična napetost skeletnih mišic, ki jo spremlja povečanje proizvodnje toplote v mišicah.

♦ Povečanje eferentnih impulzov nevronov zadnjega hipotalamusa in retikularne tvorbe možganskega debla določa sinhronizacijo kontrakcij posameznih mišičnih snopov skeletnih mišic, kar se kaže kot mišični tremor.

♦ Nekontraktilna (metabolična) termogeneza- še en pomemben mehanizem proizvodnje toplote med vročino. Njegovi razlogi: aktivacija simpatičnega vpliva na presnovne procese in zvišanje ravni ščitničnih hormonov v krvi.

Povišanje temperature povzroči hkratno povečanje proizvodnje toplote in omejitev prenosa toplote, čeprav je pomen vsake od teh komponent lahko drugačen. Pri mrzlici I. stopnje povečanje bazalne presnove zviša telesno temperaturo za 10-20 %, ostalo pa je posledica zmanjšanega prenosa toplote s kože zaradi vazokonstrikcije.

Zunanja temperatura relativno malo vpliva na razvoj vročine in dinamiko telesne temperature. Posledično se z razvojem vročine sistem termoregulacije ne poruši, ampak se dinamično obnavlja in deluje na novi funkcionalni ravni. To razlikuje vročino od vseh drugih hipertermičnih stanj.

Stopnja povišane telesne temperature

Stopnja povišane telesne temperature (stopnja II, st. fastigii) za katero je značilno relativno ravnovesje proizvodnje toplote in prenosa toplote na ravni, ki je znatno višja od ravni pred vročino.

Toplotna bilanca se vzpostavi prek naslednjih mehanizmov:

♦ povečana aktivnost toplotnih receptorjev preoptične cone sprednjega hipotalamusa, ki jo povzroča povišana temperatura kri;

♦ temperaturna aktivacija perifernih termosenzorjev notranjih organov pomaga vzpostaviti ravnotežje med adrenergičnimi vplivi in ​​naraščajočimi holinergičnimi učinki;

♦ povečan prenos toplote dosežemo zaradi širjenja arteriol kože in podkožja ter povečanega potenja;

♦ zmanjšanje proizvodnje toplote se pojavi zaradi zmanjšane hitrosti metabolizma.

Celotna dnevna in fazna dinamika med vročino je označena kot temperaturna krivulja. Obstaja več tipičnih tipov temperaturnih krivulj.

♦ Konstanta. Pri njej dnevni razpon nihanja telesne temperature ne presega 1 °C. To vrsto krivulje pogosto najdemo pri bolnikih z lobarno pljučnico ali tifusno vročino.

♦ Nakazilo. Zanj so značilna dnevna nihanja temperature za več kot 1 °C, vendar brez vrnitve v normalno območje (pogosto opazimo pri virusnih boleznih).

♦ odvajalo, oz občasno. Nihanje telesne temperature čez dan doseže 1-2 °C in se lahko normalizira za nekaj ur, nato pa se poveča. Ta vrsta temperaturne krivulje se pogosto zabeleži z abscesi pljuč, jeter, gnojnimi okužbami in tuberkulozo.

♦ Izčrpavajoče oz razburljiv. Zanj je značilno ponavljajoče se zvišanje temperature čez dan za več kot 2-3 °C s hitrim kasnejšim znižanjem. To sliko pogosto opazimo pri sepsi.

Obstajajo tudi nekatere druge vrste temperaturnih krivulj. Glede na to, da je temperaturna krivulja med infekcijsko vročino v veliki meri odvisna od značilnosti mikroorganizma, ima lahko določitev njegove vrste diagnostično vrednost.

Med vročino, več stopnje zvišanja telesne temperature:

♦ blaga ali subfebrilna (v območju 37-38 °C);

♦ zmerno ali febrilno (38-39 °C);

♦ visoka ali piretična (39-41 °C);

♦ prekomerna ali hiperpiretična (nad 41 °C).

Stopnja znižanja telesne temperature na normalno

Stopnja znižanja telesne temperature na normalno (III. st. decrementi) za katero je značilno postopno zmanjšanje proizvodnje levkokinov.

vzrok: prenehanje delovanja primarnega pirogena zaradi uničenja mikroorganizmov ali neinfektivnih pirogenih snovi.

Posledice: zmanjša se vsebnost levkokinov in njihov vpliv na termoregulacijski center, posledično se zniža »nastavljena temperaturna točka«.

Vrste znižanja temperature na faza III vročina:

♦ postopno zmanjševanje, oz litičen(pogosteje);

♦ hiter upad, oz kritično(manj pogosto).

METABOLIZEM MED VROČINO

Razvoj vročine spremljajo številne presnovne spremembe.

BX na stopnjah I in II vročine se poveča zaradi aktivacije simpatikoadrenalnega sistema, sproščanja ščitničnih hormonov, ki vsebujejo jod, v kri in temperaturne stimulacije metabolizma. To zagotavlja energijo in presnovne substrate za povečano delovanje številnih organov in prispeva k zvišanju telesne temperature. Na stopnji III vročine se bazalni metabolizem zmanjša.

Presnova ogljikovih hidratov je značilna pomembna aktivacija glikogenolize in glikolize, vendar je (zaradi delovanja ločilnikov) kombinirana z nizko energetsko učinkovitostjo. To močno spodbudi razgradnjo lipidov.

Presnova maščob med zvišano telesno temperaturo je značilna prevlada katabolnih procesov, zlasti s podaljšano stopnjo II. Med vročino je oksidacija lipidov blokirana na stopnjah vmesnih produktov, predvsem CT, kar prispeva k razvoju acidoze. Da bi preprečili te motnje med dolgotrajnimi febrilnimi stanji, morajo bolniki zaužiti velike količine ogljikovih hidratov.

Presnova beljakovin pri akutni zmerni vročini s povišanjem temperature na 39 ° C ni bistveno razburjen. Dolgotrajen potek vročine, zlasti z znatnim zvišanjem telesne temperature, vodi do motenj plastičnih procesov, razvoja distrofije v različnih organih in poslabšanja motenj vitalnih funkcij telesa kot celote.

Vodno-elektrolitski metabolizem predmet pomembnih sprememb.

♦ V I. fazi se poveča izguba telesne tekočine zaradi povečane tvorbe znoja in urina, ki jo spremlja izguba Na +, Ca 2 +, Cl -.

♦ V fazi II se aktivira sproščanje kortikosteroidov iz nadledvičnih žlez (vključno z aldosteronom) in ADH v hipofizi. Ti hormoni aktivirajo reabsorpcijo vode in soli v ledvičnih tubulih.

♦ Na stopnji III se vsebnost aldosterona in ADH zmanjša, ravnovesje vode in elektrolitov pa se normalizira.

Med zvišano telesno temperaturo se pojavijo znaki ledvičnega, jetrnega ali srčnega popuščanja, različne endokrinopatije, sindromi malabsorpcije s pomembnimi poškodbami ustreznih organov.

FUNKCIJE ORGANOV IN NJIHOVIH SISTEMOV PRI VROČINI

S povišano telesno temperaturo se spremenijo funkcije organov in fizioloških sistemov. Vzroki:

♦ vpliv na telo primarnega pirogenega sredstva;

♦ nihanje telesne temperature;

♦ vpliv regulacijskih sistemov telesa;

♦ vpletenost organov v izvajanje različnih termoregulacijskih reakcij.

Posledično je to ali ono odstopanje funkcij organa med vročino njihov integrativni odgovor na zgoraj navedene dejavnike.

Manifestacije

Živčni sistem

♦ Nespecifične nevropsihične motnje: razdražljivost, slabo spanje, zaspanost, glavobol; zmedenost, letargija in včasih halucinacije.

♦ Povečana občutljivost kože in sluznic.

♦ Oslabljeni refleksi.

♦ Spremembe občutljivosti za bolečino, nevropatija.

Endokrini sistem

♦ Aktivacija hipotalamo-hipofiznega kompleksa povzroči povečano sintezo posameznih liberinov, pa tudi ADH v hipotalamusu.

♦ Povečana proizvodnja ACTH in TSH v adenohipofizi.

♦ Zvišane vrednosti kortikosteroidov, kateholaminov, T 3 in T 4, inzulina v krvi.

♦ Spremembe vsebnosti tkivnih (lokalnih) biološko aktivnih snovi - Pg, levkotrienov, kininov in drugih.

Srčno-žilni sistem

♦ Tahikardija. Stopnja povečanja srčnega utripa je premosorazmerna zvišanjem telesne temperature.

♦ Pogosto - aritmije, hipertenzivne reakcije, centralizacija krvnega pretoka.

Zunanje dihanje

♦ Običajno se z zvišanjem telesne temperature poveča prezračevalni volumen v pljučih. Glavna stimulansa dihanja sta povečanje pCO 2 in znižanje pH v krvi.

♦ Pogostost in globina dihanja se spreminjata na različne načine: enosmerno ali večsmerno, t.j. Povečanje globine dihanja je lahko kombinirano z zmanjšanjem njegove frekvence in obratno.

Prebava

♦ Zmanjšan apetit.

♦ Zmanjšano slinjenje, sekretorne in motorične funkcije (posledica aktivacije simpatiko-adrenalnega sistema, zastrupitve in povišane telesne temperature).

♦ Zatiranje izobraževanja prebavni encimi trebušna slinavka in žolčna jetra.

Ledvice. Spremembe, ki se pojavijo, so le odraz prestrukturiranja različnih regulatornih mehanizmov in funkcij drugih organov in sistemov med povišano telesno temperaturo.

POMEN VROČINE

Vročina je adaptivni proces, vendar ga pod določenimi pogoji lahko spremljajo patogeni učinki.

Prilagoditveni učinki vročine

♦ Neposredni bakteriostatski in baktericidni učinki: koagulacija tujih proteinov in zmanjšanje mikrobne aktivnosti.

♦ Posredni učinki: potenciranje specifičnih in nespecifičnih dejavnikov IBN sistema, iniciacija stresa.

Patogeni učinki vročine

♦ Neposredni škodljivi učinek visoke temperature je koagulacija lastnih beljakovin, motnje elektrogeneze in povečanje SVL.

♦ Posredno škodljivo delovanje: funkcionalna preobremenitev organov in njihovih sistemov lahko povzroči razvoj patoloških reakcij.

RAZLIKE VROČINE OD DRUGIH HIPERTERMIJSKIH STANJ

Hipertermijo povzročajo visoke temperature okolice, moten prenos toplote in proizvodnja toplote, vzrok za vročino pa so pirogeni.

Pri pregrevanju telesa pride do motenj termoregulacijskih mehanizmov, med hipertermičnimi reakcijami pride do neustreznega povečanja proizvodnje toplote, pri povišani telesni temperaturi pa se sistem termoregulacije adaptivno obnovi.

Pri pregrevanju se telesna temperatura dvigne pasivno, pri vročini pa aktivno, s porabo znatne količine energije.

NAČELA IN METODE ZDRAVLJENJA VROČINE

Ne smemo pozabiti, da ima zmerno zvišanje telesne temperature med vročino prilagoditveni pomen, ki je sestavljen iz aktiviranja kompleksa zaščitnih, prilagoditvenih in kompenzacijskih reakcij, katerih cilj je uničenje ali oslabitev patogenih dejavnikov. Izvajanje antipiretične terapije je priporočljivo le, če je opaziti ali možno škodljiv učinek hipertermije na vitalne funkcije telesa:

♦ s čezmernim (več kot 38,5 °C) zvišanjem telesne temperature;

♦ pri bolnikih z dekompenzirano sladkorno boleznijo ali cirkulatorno odpovedjo;

♦ pri novorojenčkih, dojenčkih in starejših ljudeh zaradi nepopolnosti termoregulacijskega sistema telesa.

Etiotropno zdravljenje katerih cilj je zaustaviti delovanje pirogenega sredstva.

Pri infekcijski vročini se izvaja protimikrobna terapija.

Pri povišani telesni temperaturi neinfekcijskega izvora se izvajajo ukrepi za zaustavitev vdora pirogenih snovi v telo (polna kri ali plazma, cepiva, serumi, snovi, ki vsebujejo beljakovine); odstranitev iz telesa vira pirogenih sredstev (na primer nekrotičnega tkiva, tumorja, vsebine abscesa).

Patogenetska terapijaželi blokirati ključne povezave v patogenezi in posledično znižati prekomerno visoko telesno temperaturo. To se doseže:

Zaviranje nastajanja, preprečevanje ali zmanjšanje učinkov snovi, ki nastanejo v nevronih centra za termoregulacijo pod vplivom levkokinov: PGE, cAMP. V ta namen se uporabljajo zaviralci ciklooksigenaze - acetilsalicilna kislina in drugi.

Blokada sinteze in učinkov levkocitnih pirogenov (IL1, IL6, TNF, γ-IFN).

Zmanjšanje odvečne proizvodnje toplote z zaviranjem intenzivnosti oksidativnih reakcij. Slednje lahko dosežemo na primer z uporabo kininovih pripravkov.

Simptomatsko zdravljenje si zada nalogo, da odpravi boleče in nelagodje in stanja, ki poslabšajo bolnikovo stanje. pri

V primeru povišane telesne temperature so takšni simptomi močan glavobol, slabost in bruhanje, bolečine v sklepih in mišicah (»odtegnitveni učinek«) in srčne aritmije.

Piroterapija

Umetna hipertermija (piroterapija) se v medicini uporablja že od antičnih časov. Trenutno se terapevtska piroterapija uporablja v kombinaciji z drugimi zdravilnimi in nemedicinskimi učinki. Obstajata splošna in lokalna piroterapija. Splošna piroterapija. Splošna piroterapija se izvaja z reprodukcijo vročine z uporabo prečiščenih pirogenov (na primer pirogenala ali snovi, ki spodbujajo sintezo endogenih pirogenov). Zmerno zvišanje telesne temperature spodbuja prilagoditvene procese v telesu:

♦ specifični in nespecifični mehanizmi sistema IBN (pri nekaterih infekcijskih procesih - sifilis, gonoreja, postinfekcijski artritis);

♦ plastični in reparativni procesi v kosteh, tkivih in parenhimskih organih (med njihovim uničenjem, poškodbami, distrofijo, po kirurških posegih).

Lokalna hipertermija. Lokalna hipertermija per se, in tudi v kombinaciji z drugimi metodami zdravljenja se reproducirajo za spodbujanje regionalnih mehanizmov zaščite (imunskih in neimunskih), obnavljanja in krvnega obtoka. Regionalna hipertermija se pojavi pri kroničnih vnetnih procesih, erozijah in razjedah kože, podkožja, pa tudi pri nekaterih vrstah malignih novotvorb.

HIPOTERMIČNI POGOJI

Za hipotermijo je značilno znižanje telesne temperature pod normalno. Njihov razvoj temelji na motnjah mehanizmov termoregulacije, ki zagotavljajo optimalen toplotni režim telesa. Ločimo hlajenje telesa (sama hipotermija) in nadzorovano (umetno) hipotermijo oziroma medicinsko hibernacijo.

hipotermija

hipotermija- tipična oblika motnje izmenjave toplote - nastane kot posledica vpliva nizke temperature okolja na telo in znatnega zmanjšanja proizvodnje toplote. Za hipotermijo je značilna motnja (odpoved) mehanizmov termoregulacije in se kaže v znižanju telesne temperature pod normalno.

ETIOLOGIJA

Razlogi za razvoj hlajenje telesa je raznoliko.

♦ Nizka temperatura okolja je najpogostejši vzrok hipotermije. Razvoj hipotermije je možen ne le pri negativnih (pod 0 °C), ampak tudi pri pozitivnih zunanjih temperaturah. Dokazano je, da je že znižanje telesne temperature (v danki) na 25 °C življenjsko nevarno; do 17-18 °C - običajno smrtno.

♦ Obsežna mišična paraliza ali zmanjšanje njihove mase (na primer z njihovo podhranjenostjo ali distrofijo).

♦ Presnovne motnje in zmanjšana učinkovitost eksotermnih presnovnih procesov. Takšni pogoji se lahko razvijejo z insuficienco nadledvične žleze, kar vodi do pomanjkanja kateholaminov v telesu; v hudih hipotiroidnih stanjih; za poškodbe in distrofične procese v centrih simpatičnega živčnega sistema.

♦ Ekstremna stopnja izčrpanosti telesa.

Dejavniki tveganja hlajenje telesa.

♦ Povečana vlažnost zraka.

♦ Visoka hitrost zraka ( močan veter).

♦ Povečana vlažnost oblačil ali zmočenje.

♦ Stik s hladno vodo. Voda ima približno 4-krat večjo toplotno kapaciteto in 25-krat večjo toplotno prevodnost kot zrak. V zvezi s tem lahko pride do zmrzovanja v vodi pri relativno visoki temperaturi: pri temperaturi vode +15 ° C oseba ostane sposobna preživeti največ 6 ur, pri +1 ° C - približno 0,5 ure.

♦ Dolgotrajno postenje, fizična utrujenost, zastrupitev z alkoholom, pa tudi različne bolezni, poškodbe in ekstremni pogoji.

PATOGENEZA HIPOTERMIJE

Razvoj hipotermije je postopen proces. Njegov nastanek temelji na bolj ali manj dolgotrajnem prenaprezanju in na koncu na okvari telesnih mehanizmov termoregulacije. V zvezi s tem pri hipotermiji (kot pri hipertermiji) ločimo dve stopnji njenega razvoja: kompenzacijo (prilagoditev) in dekompenzacijo (neprilagojenost).

Odškodninska stopnja

Za stopnjo kompenzacije je značilna aktivacija nujnih adaptivnih reakcij, katerih cilj je zmanjšanje prenosa toplote in povečanje proizvodnje toplote.

♦ Spreminjanje posameznikovega vedenja (usmerjeno zapuščanje hladnega prostora, uporaba toplih oblačil, grelnikov ipd.).

♦ Zmanjšan prenos toplote (dosežen z zmanjšanjem in zaustavitvijo potenja, zožitvijo arterijskih žil kože in podkožja).

♦ Aktivacija proizvodnje toplote (zaradi povečanega pretoka krvi v notranjih organih in povečane mišične kontraktilne termogeneze).

♦ Vklop stresnega odziva (razburjeno stanje žrtve, povečana električna aktivnost termoregulacijskih centrov, povečano izločanje liberinov v nevronih hipotalamusa, v adenocitih hipofize - ACTH in TSH, v meduli nadledvične žleze - kateholamini, in v njihovi skorji - kortikosteroidi, v Ščitnica- ščitnični hormoni).

Zahvaljujoč kompleksu teh sprememb telesna temperatura, čeprav se zmanjša, še ne preseže spodnje meje normale. Če vzročni dejavnik še naprej deluje, lahko kompenzacijske reakcije postanejo nezadostne. Hkrati se zmanjša temperatura ne samo ovojnih tkiv, ampak tudi notranjih organov, vključno z možgani. Slednje vodi do motenj centralnih mehanizmov termoregulacije, neusklajenosti in neučinkovitosti procesov proizvodnje toplote - razvije se njihova dekompenzacija.

Faza dekompenzacije

Stopnja dekompenzacije (dizadaptacije) je posledica okvare osrednjih mehanizmov termoregulacije. V fazi dekompenzacije telesna temperatura pade pod normalno raven (v rektumu pade na 35 °C in nižje). Porušena je homeostaza telesne temperature: telo postane poikilotermno. Pogosto se oblikujejo začarani krogi, ki potencirajo razvoj hipotermije in motenj v delovanju telesa.

Presnovni začaran krog. Znižanje temperature tkiva v kombinaciji s hipoksijo zavira potek presnovnih reakcij. Zaviranje hitrosti metabolizma spremlja zmanjšanje sproščanja proste energije v obliki toplote. Posledično se telesna temperatura še bolj zniža, kar dodatno zavre metabolizem itd.

Vaskularni začarani krog. Naraščajoče znižanje telesne temperature med ohlajanjem spremlja širjenje arterijskih žil (po nevromioparalitičnem mehanizmu) kože, sluznic in podkožja. Širjenje kožnih žil in dotok tople krvi iz organov in tkiv pospešujeta proces izgube toplote telesa. Posledično se telesna temperatura še bolj zniža, krvne žile se še bolj razširijo itd.

Nevromišični začaran krog. Progresivna hipotermija povzroči zmanjšanje vzdražnosti živčnih centrov, vključno s tistimi, ki nadzorujejo mišični tonus in krčenje. Posledično se izklopi tako močan mehanizem proizvodnje toplote, kot je mišična kontraktilna termogeneza. Posledično se telesna temperatura intenzivno zniža, kar dodatno zavira živčno-mišično razdražljivost itd.

Poglabljanje hipotermije povzroči zaviranje funkcij najprej kortikalnih in nato subkortikalnih živčnih centrov. Razvije se telesna nedejavnost, apatija in zaspanost, kar lahko povzroči komo. V zvezi s tem se pogosto razlikuje stopnja hipotermičnega "spanja" ali kome.

Ko se učinek hladilnega faktorja poveča, pride do zmrzovanja in smrti telesa.

NAČELA ZDRAVLJENJA HIPOTERMIJE

Zdravljenje hipotermije je odvisno od stopnje znižanja telesne temperature in resnosti vitalnih funkcij telesa. Odškodninska stopnja. V fazi odškodnine morajo prizadeti predvsem prenehati z zunanjim hlajenjem in ogreti telo (v topli kopeli, grelnih blazinah, suhih toplih oblačilih, toplih napitkih).

Faza dekompenzacije

Na stopnji dekompenzacije hipotermije je potrebna intenzivna celovita medicinska oskrba. Temelji na treh načelih: etiotropnem, patogenetskem in simptomatskem.

Etiotropno zdravljenje vključuje naslednje dejavnosti.

♦ Ukrepi za zaustavitev delovanja hladilnega faktorja in ogrevanje telesa. Aktivno segrevanje telesa se ustavi pri temperaturi v danki 33-34 ° C, da se prepreči razvoj hipertermičnega stanja. Slednje je precej verjetno, saj pri žrtev še ni vzpostavljena ustrezna funkcija sistema za regulacijo telesne toplote.

♦ Ogrevanje notranjih organov in tkiv (skozi danko, želodec, pljuča) daje večji učinek.

Patogenetsko zdravljenje.

♦ Ponovna vzpostavitev učinkovitega krvnega obtoka in dihanja. Če je dihanje težko, ga morate sprostiti Airways(iz sluzi, upadlega jezika) in opravimo mehansko ventilacijo z zrakom oz plinske mešanice s povečano vsebnostjo kisika. Če je delovanje srca oslabljeno, se izvaja indirektna masaža in po potrebi defibrilacija.

♦ Korekcija ASR, ravnotežja ionov in tekočin. V ta namen se uporabljajo uravnotežene solne in pufrske raztopine (na primer natrijev bikarbonat), koloidne raztopine dekstrana.

♦ Odpravo pomanjkanja glukoze v telesu dosežemo z vnosom njenih raztopin različnih koncentracij v kombinaciji z insulinom, pa tudi z vitamini.

♦ V primeru izgube krvi transfuzijo krvi, plazme in nadomestkov plazme. Simptomatsko zdravljenje namenjenih odpravljanju sprememb

v telesu, kar poslabša stanje žrtve.

♦ Uporabljajo zdravila za preprečevanje otekanja možganov, pljuč in drugih organov.

♦ Odpraviti arterijska hipotenzija.

♦ Normalizirajte diurezo.

♦ Odpravi hude glavobole.

♦ Če so prisotne ozebline, zapleti in spremljajoče bolezni, jih zdravimo.

NAČELA PREPREČEVANJA HIPOTERMIJE

Preprečevanje ohlajanja telesa vključuje niz ukrepov.

♦ Uporaba suhih, toplih oblačil in obutve.

♦ Pravilna organizacija dela in počitka v hladni sezoni.

♦ Organizacija ogrevalnih točk, zagotavljanje toplih obrokov.

♦ Zdravstveno opazovanje udeležencev zimskih vojaških operacij, vaj, športna tekmovanja.

♦ Prepoved pitja alkohola pred daljšim bivanjem na mrazu.

♦ Utrjevanje telesa in privajanje človeka na razmere v okolju.

Medicinska hibernacija

Nadzorovana hipotermija(medicinska hibernacija) je metoda nadzorovanega znižanja telesne temperature ali njenega dela z namenom zmanjšanja metabolizma in funkcionalne aktivnosti tkiv, organov in njihovih sistemov ter povečanja njihove odpornosti na hipoksijo.

Nadzorovana (umetna) hipotermija se v medicini uporablja v dveh različicah: splošni in lokalni.

SPLOŠNA OBVLADOVANA HIPOTERMIJA

Področje uporabe. Izvedba kirurški posegi v pogojih znatnega zmanjšanja ali celo začasne prekinitve

regionalni krvni obtok. Temu so rekli operacije na "suhih" organih: srcu, možganih in nekaterih drugih. Prednosti. Znatno povečanje stabilnosti in preživetja celic in tkiv v hipoksičnih pogojih pri znižanih temperaturah. To omogoča, da se organ za nekaj minut izklopi iz oskrbe s krvjo, nato pa se obnovi njegova vitalna aktivnost in ustrezno delovanje.

Temperaturno območje. Hipotermija se običajno uporablja z znižanjem rektalne temperature na 30-28 ° C. Če so potrebne dolgotrajne manipulacije, se ustvari globlja hipotermija z uporabo aparata srce-pljuča, mišičnih relaksantov, zaviralcev metabolizma in drugih vplivov.

LOKALNA NADZOROVANA HIPOTERMIJA

Lokalno nadzorovana hipotermija posameznih organov ali tkiv (možganov, ledvic, želodca, jeter, prostate itd.) se uporablja, kadar je treba na njih izvajati kirurške posege ali druge terapevtske manipulacije: korekcija krvnega pretoka, plastičnih procesov, metabolizma, učinkovitost zdravila.

Hipotermija, tipična oblika motnje toplotnega metabolizma, se pojavi kot posledica vpliva nizke temperature okolja na telo in / ali znatnega zmanjšanja proizvodnje toplote v njem. Za hipotermijo je značilna motnja (odpoved) mehanizmov termoregulacije in se kaže v znižanju telesne temperature pod normalno.

Etiologija hipotermije.

Vzroki za razvoj ohlajanja telesa so različni.

1. Nizka temperatura zunanjega okolja (voda, zrak, okoliški predmeti itd.) je najpogostejši vzrok hipotermije. Pomembno je, da razvoj hipotermije ni mogoč le pri negativnih (pod 0 °C), ampak tudi pri pozitivnih zunanjih temperaturah. Dokazano je, da je znižanje telesne temperature (v danki) na 25 °C že smrtno nevarno, na 20 °C je običajno nepovratno, na 17-18 °C je običajno usodno. Statistika umrljivosti zaradi ohladitve je okvirna. Hipotermija in smrt osebe med hlajenjem opazimo pri temperaturah zraka od +10 ° C do 0 ° C v približno 18%; od 0 °C do -4 °C v 31 %; od -5 °C do -12 °C pri 30 %; od -13 °C do -25 °C v 17 %; od -26 °C do -43 °C pri 4 %. Vidimo, da je največja umrljivost zaradi hipotermije v območju temperature zraka od +10 °C do -12 °C. Posledično je človek v pogojih obstoja na Zemlji nenehno v potencialni nevarnosti ohlajanja.

2. Obsežna mišična paraliza in / ali zmanjšanje njihove mase (na primer z njihovo hipotrofijo ali distrofijo). To je lahko posledica poškodbe ali uničenja (na primer postishemične, kot posledica siringomielije ali drugih patoloških procesov) hrbtenjače, poškodbe živčnih debel, ki inervirajo progaste mišice, pa tudi nekaterih drugih dejavnikov (npr. , pomanjkanje Ca2+ v mišicah, mišični relaksanti).

3. Presnovne motnje in/ali zmanjšana učinkovitost eksotermnih presnovnih procesov. Takšna stanja se najpogosteje razvijejo z insuficienco nadledvične žleze, ki vodi (med drugimi spremembami) do pomanjkanja kateholaminov v telesu, s hudimi hipotiroidnimi stanji, s poškodbami in degenerativnimi procesi v območju centrov simpatičnega živčnega sistema hipotalamusa. .

4. Ekstremna stopnja izčrpanosti telesa.

V zadnjih treh primerih se hipotermija razvije v pogojih nizke zunanje temperature.

Dejavniki tveganja za ohlajanje telesa

1. Povečanje vlažnosti zraka bistveno zmanjša njegove toplotnoizolacijske lastnosti in poveča toplotne izgube, predvsem s prevodnostjo in konvekcijo.

2. Povečanje hitrosti gibanja zraka (veter) prispeva k hitremu hlajenju telesa zaradi zmanjšanja toplotnoizolacijskih lastnosti zraka.

3. Suha oblačila preprečujejo ohlajanje telesa. Vendar pa povečanje vlažnosti oblačilne tkanine ali njeno zmočenje znatno zmanjša njene toplotnoizolacijske lastnosti.

4. V zadnjem času je pogost vzrok za ohladitev okvara klimatske naprave ponoči. Zato ni priporočljivo uporabljati pokvarjenih klimatskih naprav, klimatske naprave je vedno treba popraviti ob prvih znakih okvare klimatske naprave.

5. Vstop v hladno vodo spremlja hitro ohlajanje telesa, saj ima voda približno 4-krat večjo toplotno kapaciteto in 25-krat večjo toplotno prevodnost kot zrak. V zvezi s tem lahko opazimo zmrzovanje v vodi pri relativno visokih temperaturah: pri temperaturi vode +15 ° C oseba ostane sposobna preživeti največ 6 ur, pri +1 ° C - približno 0,5 ure.Pojavi se intenzivna izguba toplote predvsem s konvekcijo in odvajanjem.

6. Odpornost telesa na ohlajanje se znatno zmanjša pod vplivom dolgotrajnega posta, telesne utrujenosti, zastrupitve z alkoholom, pa tudi različnih bolezni, poškodb in ekstremnih razmer.

Vrste hipotermije.

Glede na čas smrti osebe zaradi izpostavljenosti mrazu obstajajo tri vrste akutnega hlajenja, ki povzroči hipotermijo:

1. Akutna, pri kateri oseba umre v prvih 60 minutah (pri bivanju v vodi pri temperaturi od 0 ° C do +10 ° C ali pod vplivom vlažnega hladnega vetra).

2. Subakutni, pri katerem nastopi smrt pred koncem četrte ure izpostavljenosti hladnemu, vlažnemu zraku in vetru.

3. Počasna, ko smrt nastopi po četrti uri izpostavljenosti hladnemu zraku (vetru), tudi z obleko ali zaščito telesa pred vetrom.

Patogeneza hipotermije.

Razvoj hipotermije je postopen proces. Njegov nastanek temelji na bolj ali manj dolgotrajnem prenaprezanju in posledično okvari telesnih mehanizmov termoregulacije. V zvezi s tem pri hipotermiji ločimo dve stopnji njenega razvoja:

1. odškodnina (prilagoditev)

Stopnja kompenzacije hipotermije.

Za fazo kompenzacije hipotermije je značilna aktivacija nujnih adaptivnih reakcij, katerih cilj je zmanjšanje prenosa toplote in povečanje proizvodnje toplote.

Mehanizem razvoja stopnje kompenzacije hipotermije vključuje:

1. Spreminjanje vedenja posameznika je namenjeno njegovemu izstopu iz razmer, v katerih deluje nizka temperatura okolje (na primer zapustitev hladne sobe, uporaba toplih oblačil, ogrevanje itd.).

2. zmanjšanje učinkovitosti prenosa toplote se doseže zaradi zmanjšanja in prenehanja znojenja, zožitve arterijskih žil kože in mišic, zato se krvni obtok v njih znatno zmanjša.

3. aktivacija proizvodnje toplote zaradi povečanega pretoka krvi v notranjih organih in povečane mišične kontraktilne termogeneze.

4. vključitev stresnega odziva (razburjeno stanje žrtve, povečana električna aktivnost termoregulacijskih centrov, povečano izločanje liberinov v nevronih hipotalamusa, v adenocitih hipofize - ACTH in TSH, v meduli nadledvične žleze - kateholamini). , v njihovi skorji pa kortikosteroidi, v ščitnici pa ščitnični hormoni).

Zahvaljujoč kompleksu teh sprememb telesna temperatura, čeprav se zmanjša, še ne preseže spodnje meje normale. Ohranja se homeostaza telesne temperature. Zgoraj navedene spremembe bistveno spremenijo delovanje organov in fizioloških sistemov telesa: razvije se tahikardija, povečata se krvni tlak in srčni utrip, poveča se frekvenca dihanja, poveča se število rdečih krvničk. Te in nekatere druge spremembe ustvarjajo pogoje za aktiviranje presnovnih reakcij, kar dokazuje zmanjšanje vsebnosti glikogena v jetrih in mišicah, povečanje GPC in IVF ter povečanje porabe kisika v tkivih. Intenzifikacija presnovnih procesov je povezana s povečanim sproščanjem energije v obliki toplote in preprečuje ohlajanje telesa. Če vzročni dejavnik še naprej deluje, lahko kompenzacijske reakcije postanejo nezadostne. Hkrati se zmanjša temperatura ne samo pokrivnih tkiv telesa, temveč tudi njegovih notranjih organov, vključno z možgani. Slednje vodi do motenj centralnih mehanizmov termoregulacije, diskordinacije in neučinkovitosti procesov proizvodnje toplote - razvije se njihova dekompenzacija.

38. Vrste ionizirajočega sevanja in mehanizmi njihovega delovanja na telo.

Etiologija.

Splošna lastnost ionizirajočega sevanja je sposobnost, da prodre v obsevano okolje in povzroči ionizacijo. To sposobnost imajo visokoenergijski žarki (rentgenski in?-žarki); in? in?-delci (radionuklidi). Ločimo zunanje obsevanje, ko je vir zunaj telesa, in notranje, ko radioaktivne snovi vstopajo v telo (slednje imenujemo integrirano obsevanje). Slednja vrsta sevanja velja za bolj nevarno. Možno je kombinirano obsevanje. Narava in obseg poškodb zaradi sevanja sta odvisna od doze sevanja. Vendar pa neposredna odvisnost od odmerka obstaja le pri velikih in srednjih odmerkih. Učinek nizkih odmerkov sevanja je podvržen drugim zakonom in bo razjasnjen po preučevanju patogeneze radiacijskih poškodb.

Patogeneza.

Fizikalno-kemijske in biokemične motnje. Energija ionizirajočega sevanja presega energijo intramolekulskih in intraatomskih vezi. Absorbira ga makromolekula, lahko migrira po vsej molekuli in se realizira na najbolj ranljivih mestih. Rezultat je ionizacija, vzbujanje, pretrganje najšibkejših vezi in ločevanje radikalov, imenovanih prosti radikali. To je neposredni učinek sevanja. Primarna tarča so lahko visokomolekularne spojine (proteini, lipidi, encimi, nukleinske kisline, molekule kompleksnih proteinov – nukleoproteinski kompleksi, lipoproteini). Če je tarča molekula DNK, potem genetski kod se lahko pokvari.

Od vseh primarnih radiokemijskih transformacij najvišjo vrednost ima ionizacijo molekul vode (radioliza vode), ki je glavno topilo v bioloških medijih in predstavlja 65-70% telesne teže. Kot posledica ionizacije molekule vode nastanejo prosti radikali (OH, H), ki medsebojno delujejo z vzbujeno molekulo vode, tkivnim kisikom in dodatno tvorijo vodikov peroksid, hidroperoksidni radikal, atomski kisik (H2O2, HO2, O). Nato energijo prostih radikalov prestrežejo najbolj aktivni reducenti. Produkti radiolize vode imajo zelo visoko biokemično aktivnost in lahko povzročijo oksidacijsko reakcijo pri kateri koli vezi, vključno s tistimi, ki so stabilne med običajnimi redoks transformacijami. Kemične in biokemične reakcije, ki si sledijo ena za drugo, se lahko hitro povečajo in pridobijo značaj verižnih razvejanih reakcij. Učinek ionizirajočega sevanja, ki ga povzročajo produkti radiolize vode, imenujemo posredni učinek sevanja.

Pomemben dokaz, da med obsevanjem večina biokemičnih sprememb poteka preko produktov radiolize vode, je večja radioobstojnost suhih in praškastih encimov v primerjavi z njihovimi vodnimi raztopinami. Zelo visoka radioobčutljivost je značilna za tiolne encime, ki vsebujejo sulfhidrilne SH skupine, ki se zlahka oksidirajo.

Prosti radikali in peroksidi lahko spremenijo kemično strukturo DNK. Pri obsevanju raztopin nukleinskih kislin opazimo radiacijsko-kemijsko oksidacijo pirimidinskih baz in deaminacijo purinskih baz.

Nenasičene maščobne kisline in fenoli so podvrženi oksidaciji, kar povzroči nastanek lipidnih radiotoksinov (LRT) (lipidni peroksidi, epoksidi, aldehidi, ketoni) in kinonskih radiotoksinov (QRT). Možni prekurzorji CRT v telesu so tirozin, triptofan, serotonin in kateholamini. Radiotoksini zavirajo sintezo nukleinskih kislin, delujejo na molekulo DNA kot kemični mutageni, spremenijo aktivnost encimov in reagirajo z lipidno-proteinskimi znotrajceličnimi membranami.

Tako primarne radiokemične reakcije vključujejo neposredno in posredno (prek produktov radiolize vode in radiotoksinov) poškodbe najpomembnejših biokemičnih sestavin celice - nukleinskih kislin, beljakovin, encimov. Nato se encimske reakcije hitro spremenijo - poveča se encimska razgradnja beljakovin in nukleinskih kislin, zmanjša se sinteza DNA, motena je biosinteza beljakovin in encimov.

Motnje bioloških procesov v celicah. Fizikalno-kemijske in biokemične spremembe povzročijo motnje vseh manifestacij celične aktivnosti. Z elektronskim in svetlobnim mikroskopom lahko vidite znake radiacijske poškodbe jedra. Opažene so kromosomske aberacije (razčlenitve, prerazporeditve, fragmentacija). Kromosomske mutacije in bolj subtilne motnje genetskega aparata (genske mutacije) vodijo do motenj dednih lastnosti celice, zaviranja sinteze DNA in specifičnih beljakovin. Delitev celic je zavrta ali poteka nenormalno. Tako v trenutku delitve kot tudi v interfazi lahko celica odmre.

Vsi celični organeli so poškodovani. Ionizirajoče sevanje poškoduje znotrajcelične membrane - membrane jedra, mitohondrijev, lizosomov in endoplazmatskega retikuluma. Iz poškodovanih lizosomov se sproščajo ribonukleaza, deoksiribonukleaza in katepsini, ki škodljivo vplivajo na nukleinske kisline, citoplazmatske in jedrske proteine. Oksidativna fosforilacija je motena v mitohondrijskih membranah. Kršitev celičnega energetskega metabolizma je eden najverjetnejših vzrokov za zaustavitev sinteze nukleinskih kislin in jedrskih beljakovin ter zaviranje mitoze. Posledično je sevalna poškodba jedra povezana ne le z neposrednim učinkom ionizirajočega sevanja na molekule DNA in strukturo kromosomov, temveč tudi s procesi v drugih organelih. Shema 2 prikazuje najbolj raziskane mehanizme poškodbe DNK, dejavnike, ki to poškodbo spremenijo in obnovijo, ter končne učinke poškodb DNK zaradi sevanja.

Če povzamemo zgornje podatke o patogenezi radiacijskih poškodb celic, lahko sklepamo, da so najbolj značilne manifestacije, in sicer poškodbe jedra, zaviranje delitve ali celične smrti, posledica poškodbe genetskega aparata, motenj celične energije metabolizem ob poškodbi mitohondrijev in sproščanje litičnih encimov iz poškodovanih lizosomov.

Celično jedro ima v primerjavi s citoplazmo posebno visoko radiosenzitivnost, motnje jedrnih struktur pomembneje vplivajo na sposobnost preživetja in aktivnost celice. Zato je enostavno razumeti vzorec, ki se jasno razkrije pri preučevanju primerjalne radioobčutljivosti tkiv: največjo radioobčutljivost imajo tista tkiva, v katerih so procesi celične delitve izraženi najbolj intenzivno in pri obsevanju že v majhnih odmerkih njihova mitoza opaziti smrt. To je najprej timus, spolne žleze, hematopoetsko in limfoidno tkivo, kjer se celice nenehno obnavljajo. Naslednje v tej seriji je epitelno tkivo, zlasti žlezni epitelij prebavil in spolnih žlez, pa tudi prekrivni epitelij kožo, nato vaskularni endotelij. Hrustanec, kosti, mišice in živčno tkivo so radiorezistentni. Živčne celice nimajo sposobnosti delitve in zato odmrejo šele, ko so izpostavljene velikim dozam sevanja (medfazna smrt). Izjema od tega pravila so zreli limfociti, ki odmrejo že ob obsevanju z dozo 0,01 Gy.

Disfunkcija telesa in glavni kompleksi simptomov. Pri obsevanju s smrtonosnimi in superletalnimi odmerki prevladuje interfazna celična smrt, smrt pa nastopi v naslednjih minutah (urah) po obsevanju. Pri izpostavljenosti zmernim odmerkom je možno življenje, vendar v vseh primerih brez izjeme. funkcionalni sistemi Razvijajo se patološke spremembe, katerih resnost je odvisna od primerjalne radiosenzibilnosti tkiva.

Najbolj značilna motnja je hematopoeza in krvni sistem. Zmanjša se število vseh oblikovanih krvnih elementov, pa tudi njihova funkcionalna inferiornost. V prvih urah po obsevanju opazimo limfopenijo, kasneje - pomanjkanje granulocitov, trombocitov in še kasneje - eritrocitov. Možna izčrpanost kostnega mozga.

Imunska reaktivnost se zmanjša. Dejavnost fagocitoze je zmanjšana, tvorba protiteles je zavrta ali popolnoma zavrta, zato je okužba najzgodnejši in najhujši zaplet obsevanja. Angina je nekrotične narave. Pogosto je vzrok smrti bolnika pljučnica.

Okužba v črevesju se hitro razvije. Patologija prebavnega trakta je eden od vzrokov smrti telesa. Pregradna funkcija črevesne sluznice je oslabljena, kar povzroči absorpcijo toksinov in bakterij v kri. Disfunkcija prebavne žleze, črevesna avtoinfekcija, hudo ustno stanje vodi do izčrpanosti telesa.

Značilen znak radiacijske bolezni je hemoragični sindrom. V patogenezi tega sindroma je najpomembnejše zmanjšanje števila trombocitov, ki vsebujejo biološke faktorje strjevanja krvi. Vzrok trombocitopenije ni toliko uničenje trombocitov kot motnje njihovega zorenja v kostnem mozgu. Kršitev sposobnosti trombocitov, da se držijo skupaj, je zelo pomembna, saj se med agregacijo trombocitov iz njih sproščajo biološki faktorji strjevanja krvi. Oslabljena sposobnost agregacije trombocitov je očitno povezana s spremembami v ultrastrukturi njihovih membran. Poleg tega imajo trombociti pomembno vlogo pri ohranjanju celovitosti žilna stena, njegovo elastičnost in mehansko odpornost.

Elektronsko mikroskopske študije so pokazale spremembe v molekularni strukturi fibrinogena in fibrina, ki nastane iz njega, zaradi česar se zmanjša sposobnost krčenja fibrinskih vlaken in sposobnost umika krvnega strdka. Poveča se aktivnost fibrinolize in antikoagulantnega sistema. V krvi se pojavijo antikoagulanti, na primer heparin, ki se sprošča med degranulacijo tkivnih bazofilcev (mastocitov). V jetrih se zmanjša sinteza beljakovin koagulacijskega sistema krvi.

V patogenezi hemoragični sindrom Pri radiacijski bolezni so velikega pomena spremembe v žilni steni, predvsem v majhnih žilah. Endotelij je podvržen patološkim spremembam in luščenju, sposobnost njegovih celic, da proizvajajo polisaharidno-proteinske komplekse za izgradnjo bazalne membrane, je oslabljena. Perivaskularno vezivno tkivo, ki je mehanska opora žile, je podvrženo velikim destruktivnim spremembam - vlakna vezivnega tkiva so uničena, glavna snov pa je podvržena depolimerizaciji. Vaskularni tonus in odpornost sta oslabljena. Iz poškodovanih tkiv se sproščajo biološko aktivne snovi (proteolitični encimi iz poškodovanih lizosomov, kinini, hialuronidaza), ki poslabšajo poškodbo žilne stene in povečajo njeno prepustnost.

Kršitev strukture žilne stene vodi do funkcionalne inferiornosti krvnih žil in motnje krvnega obtoka v tistih žilah, kjer pride do izmenjave snovi med krvjo in celicami. Paralitična ekspanzija in prekrvavitev mikrocirkulacijskega sistema, prava in kapilarna staza poslabšajo distrofično in degenerativne spremembe v tkivih zaradi neposrednega delovanja sevanja in primarnih radiokemičnih reakcij.

Poškodbe DNK in jedrskih proteinov zaradi obsevanja so bile omenjene zgoraj. Če celica ne odmre zaradi kromosomske poškodbe, se spremenijo njene dedne lastnosti. Somatska celica lahko pride do maligne degeneracije, kromosomske aberacije v zarodnih celicah pa vodijo v razvoj dednih bolezni.

Patogeneza motenj živčnega sistema je nekoliko drugačne narave. Zgoraj je bilo omenjeno, da so živčne celice razmeroma visoko radiorezistentne, kar pomeni, da pri večjih dozah sevanja pride do velikih strukturnih sprememb in smrti živčnih celic. Vendar pa strukturne spremembe ne ustrezajo vedno funkcionalnim in v tem smislu živčnega tkiva ima zelo visoko občutljivost na vse vplive, vključno s sevanjem. Dobesedno nekaj sekund po obsevanju živčne receptorje razdražijo produkti radiolize in razpada tkiva. Impulzi vstopijo v živčne centre, ki so bili spremenjeni z neposrednim obsevanjem, in jih motijo. funkcionalno stanje. Spremembe v bioelektrični aktivnosti možganov lahko zaznamo že v prvih minutah po obsevanju. Tako je nevrorefleksna aktivnost motena, preden se pojavijo drugi značilni simptomi radiacijske bolezni. To je povezano s najprej funkcionalnimi in nato globljimi motnjami v delovanju organov in sistemov.

V organih endokrinega sistema se začetni znaki povečane aktivnosti nadomestijo z zatrto funkcijo endokrinih žlez.

Pri obsevanju celotnega organizma se celice poškodujejo v večji meri kot pri kulturi. To dokazuje, da je radiacijska bolezen posledica kompleksnih splošnih bioloških pojavov - motenj v delovanju encimov in biološko aktivnih snovi.

Posebej je treba omeniti vključeno sevanje. Pri udarcu radioaktivne snovi znotraj slednjih se vključijo v presnovo in se neenakomerno porazdelijo po telesu. Tako se izotopi joda kopičijo v ščitnici in lahko povzročijo simptome tirotoksikoze, izotopi stroncija nadomeščajo kalcij v kosteh, izotopi cezija so konkurenti kalija in povzročajo simptome pomanjkanja kalija. Kot vir visoko ionizirajočih α- in β-delcev radionuklidi lokalno ustvarjajo visoko dozo sevanja in tako na mestih njihovega odlaganja, pa tudi v tkivih, ki mejijo neposredno na mesta njihovega kopičenja, verjetnost in stopnja poškodbe celic zaradi sevanja so zelo velike. Menijo, da se poškodbe, ki nastanejo zaradi gosto ionizirajočega sevanja, zelo slabo obnovijo ali celo sploh ne popravijo.

Pri sevalni poškodbi, tako kot pri drugih patoloških procesih, opazimo kompenzacijsko-adaptivne reakcije. Slednji se razvijajo na vseh nivojih organiziranosti telesa. Na molekularni ravni nastale patološke spremembe kompenzirajo naravni antioksidativni sistemi. To so prestrezniki prostih radikalov, inaktivatorji peroksidov (katalaza) in donorji sulfhidrilnih skupin (glutation). V celici delujejo encimi za popravilo poškodovane DNA (slika 3.2), inhibitorji in inaktivatorji biološko aktivnih snovi (BAS). Sposobnost celic, da popravijo poškodbe DNK, je eden glavnih dejavnikov, ki določajo odpornost telesa na sevanje. Na ravni fizioloških sistemov so možni tudi procesi kompenzacije in obnove. Tako potek in izid sevalne poškodbe ne določa le odmerek sevanja, temveč tudi reaktivnost telesa, zlasti razmerje med dejanskim patološkim in zaščitno-prilagodljivim.

Korekcija sevalne poškodbe vključuje številne ukrepe za boj proti okužbam, zastrupitvam in hemoragičnim pojavom. Sredstva simptomatske terapije so zelo raznolika in vključujejo terapevtsko korekcijo disfunkcije endokrinih žlez, živčnega in prebavnega sistema. Posebej pomembna je obnova hematopoeze. V zvezi s tem je presaditev kostnega mozga najučinkovitejša. Hipotermija in hipoksija povečata radiorezistenco živali v poskusih.

Posebno skupino predstavljajo kemična sredstva za zaščito pred sevanjem. To so snovi, ki zavirajo razvoj verižnih radiacijsko-kemijskih reakcij s prestrezanjem aktivnih radikalov, antioksidanti, sredstva, ki ustvarjajo tkivno kiksijo (tvorci methemoglobina), zmanjšujejo intenzivnost oksidativnih procesov z vezavo kovinskih ionov spremenljive valence, katalizirajo prenos kisika. Prikazana je zaščita sulfhidrilnih skupin proteinov s stimulacijo celičnih sistemov popravljanja. Preučuje se možnost vnosa DNK in produktov, potrebnih za popravilo poškodovanega kromosomskega aparata.

Vrste materialnih tokov in logističnih operacij. Oblikovanje toka, prepoznavanje premikajočih se in spreminjajočih se objektov kot ločen nadzorovan podsistem in uporaba sistematičnega pristopa k temu

VIJAČNI PARNIKI IN NJIHOVA UPORABA PRI POŠILJANJU MED NEMČIJO IN AMERIKO