Pomembno mesto v življenju našega telesa zavzemajo prebavni organi. Od zdravja teh organov je odvisno zdravje osebe kot celote.

Prebavni organi

Prebavni organi ne vključujejo samo želodca in črevesja, temveč tudi požiralnik in ustno votlino. Običajno so prebavni organi razdeljeni na sprednji, srednji in zadnji del.

Sprednji del prebavnega sistema so usta, žrelo in požiralnik. Prav ti organi meljejo in pospešujejo hrano.

Srednji del prebavnega sistema je največje število organi: želodec, jetra, črevesje, trebušna slinavka.

Vsi ti organi so vključeni v prebavni sistem za predelavo hrane, pridobivanje in asimilacijo hranil, tvorbo odpadnih produktov ter sintetiziranje encimov in hormonov.

Zadnji del je odgovoren za odstranjevanje blata navzven. Na ta oddelek prebavni sistem se nanaša na kavdalni del rektuma.

Vzroki bolezni

Vsi ti organi so pogosto ogroženi zaradi bolezni. Razlogov za to dejstvo je veliko.

Med njimi:

• okužbe;
• Rane;
• vnetje;
• Kršitve režima;
• Nenadzorovano jemanje zdravil;
• Izpostavljenost toksinom in kemično aktivnim zdravilom;
• Infestacije s črvi;
• Pogosto prekomerno uživanje maščobnih, začinjenih, hladnih ali vročih živil;
• Zloraba alkohola.

Neodgovoren odnos do lastnega zdravja pogosto vodi do nepopravljivih procesov in posledic. Če se pojavijo najmanjši znaki bolezni, se morate posvetovati z zdravnikom.

Glavni simptomi

Simptomi bolezni prebavnega sistema so različni, vendar so vedno prisotni glavni znaki prisotnosti bolezni:

• slabost;
• Pogosta menjava blata;
• Nasilna eruktacija;
• bruhanje;
• napenjanje;
• Motnje apetita;
• Hitra utrujenost;
• Zmanjšanje telesne teže;
• Bolečine v trebuhu različnih lokacij;
• Nespečnost.

Počitek značilni simptomi razlikujejo in so odvisne od vrste bolezni.

V mnogih primerih prebavne bolezni spremljajo izpuščaji na koži.

Diagnostične metode

Diagnoza bolezni prebavnega sistema temelji na širokem spektralna analiza različne podatke, ki jih pridobimo s pregledom bolnika in z uporabo sodobnih metod.

Laboratorijske študije vključujejo naslednje teste:

• kri;
• urin;
• želodčni sok;
• Vzorci tkiva za biopsijo.

Vsi pregledi se izvajajo z:

• rentgensko slikanje;
• endoskopija;
• Ezofagoskopija;
• kolonoskopija;
• Gastroduodenoskopija;
• Serološki test.

Najpogostejše vrste prebavnih motenj so:

• Gastritis različnih etiologij;
• hemoroidi;
• dispepsija;
• Kolitis različnih vrst;
• proktitis;
• disbakterioza;
• enteritis;
• peptični ulkus;
• Ahilov želodec;
• Tumorji so benigni in maligni.

Zdravljenje

Vsaka bolezen, ne glede na to, ali gre za običajno napenjanje ali razjedo, zahteva ustrezno zdravljenje. Predpiše ga zdravnik.

Pogosto uporabljeno:

• encimski pripravki;
• Spazmolitiki;
• antibiotiki;
• Vitaminski kompleksi;
• Zdravila, ki uravnavajo izločanje želodčni sok;
• Homeopatska zdravila;
• Ljudske metode;
• Fizioterapija;
• Dietna hrana.

Zdravljenje bolezni prebavnega sistema je dolgotrajen proces, ki zahteva individualen pristop. Pri nekaterih boleznih je pogosto potrebno ne le zdravljenje z zdravili, ampak tudi kirurški poseg.

V tem razdelku "Bolezni prebavnega sistema" lahko izveste podrobneje:

• O številnih boleznih prebavnega sistema;
• O vzrokih vsake posamezne bolezni;
• O simptomih bolezni;
• O zdravljenju in preprečevanju različnih bolezni prebavil.

ko se pojavijo v telesu notranje bolezni, je za to dejstvo odgovoren prebavni sistem. Pravočasno zdravljenje kakršnih koli patologij v vitalnem sistemu človeškega telesa zagotavlja nekaj jamstva zdravo življenje naknadno.

Bolezni trebušne slinavke

Bolezni trebušne slinavke

Posledice odstranitve trebušne slinavke, pooperativno obdobje

Bolezni prebavnega sistema - pogosta patologija otroštva. Razširjenost teh bolezni nima regionalnih značilnosti in trenutno presega 100 primerov na 1000 otrok. V zadnjih letih so se možnosti znatno povečale zgodnja diagnoza in zdravljenje bolezni prebavil. To je olajšal razvoj in razširjena uvedba v prakso endoskopskih in novih diagnostičnih metod sevanja, ki se je začela v 70-80-ih letih. XX stoletje. Razkrivanje vlog Helicobacter pylori V etiologiji in patogenezi kroničnega gastritisa, gastroduodenitisa in peptične razjede želodca in dvanajstnika je omogočil razvoj najbolj racionalnih načinov zdravljenja teh bolezni. Pri otrocih največja pojavnost bolezni prebavnega sistema pade na 5-6 in 9-12 let. Hkrati se s starostjo zmanjšuje pogostost funkcionalnih motenj prebavnega sistema in povečuje delež organskih bolezni.

BOLEZNI ŽELODCA IN DVANAESTNIKA

Akutni gastritis

Akutni gastritis je akutno vnetje želodčne sluznice, ki nastane zaradi izpostavljenosti močnemu dražeču, ki vstopi (vstopi) v želodčno votlino.

Etiologija

Razvoj akutnega gastritisa je lahko posledica eksogenih ali endogenih dejavnikov. Obstajajo naslednje vrste akutnega gastritisa.

Akutni primarni (eksogeni) gastritis: - prebavni;

Toksično-infekcijsko.

Akutni sekundarni gastritis, ki zaplete hude nalezljive in somatske bolezni.

Korozivni gastritis, ki se pojavi, ko koncentrirane kisline, alkalije in druge jedke snovi vstopijo v želodec.

Akutni flegmonozni gastritis (gnojno vnetje želodca). Vzroki akutnega eksogenega in endogenega gastritisa so predstavljeni v tabeli 16-1.

Tabela 16-1.Etiološki dejavniki, ki povzročajo akutni gastritis

Patogeneza

Pri eksogenem gastritisu prebavnega izvora ima slaba kakovost hrane neposreden dražilni učinek na želodčno sluznico, moti prebavne procese, sproščanje encimov, ki sestavljajo želodčni sok. Pri zastrupitvi s hrano (PTI) sam patogen (na primer salmonela) in njegovi toksini delujejo na želodčno sluznico. Pri endogenem gastritisu se vnetni proces želodčne sluznice razvije zaradi prodiranja etiološkega povzročitelja po hematogeni poti.

Klinična slika

Klinična slika akutnega gastritisa je odvisna od njegove oblike in etiologije.

Prvi simptomi akutnega eksogenega gastritisa prebavnega izvora se pojavijo nekaj ur po izpostavitvi patološkemu povzročitelju. Trajanje bolezni je v povprečju 2-5 dni. Glavne klinične manifestacije so naslednje. - Anksioznost otroka, splošno slabo počutje, obilno slinjenje, slabost, izguba apetita, občutek "polnosti" v epigastrični regiji.

Možna je mrzlica, nato subfebrilna temperatura.

Nato se bolečina v trebuhu okrepi, pojavi se ponavljajoče se bruhanje, v bruhanju - ostanki hrane, zaužite pred 4-6 urami.

Bledica kože, prevleka jezika z belo-rumeno prevleko, napenjanje, palpacija trebuha - objektivno opazimo bolečino v epigastrični regiji.

Možna driska.

Klinične manifestacije toksično-infekcijskega akutnega eksogenega gastritisa so podobne tistim pri prebavnem gastritisu. Značilnosti toksično-infekcijskega gastritisa vključujejo:

Možnost razvoja dehidracije zaradi pogostejšega bruhanja;

Lokalizacija bolečine v epigastrični in paraumbilikalni regiji;

Huda driska;

Zmerna nevtrofilna levkocitoza v analizi periferne krvi.

Akutni flegmonski gastritis je zelo težak, spremlja ga gnojna fuzija želodčne stene in širjenje gnoja vzdolž submukoze. Flegmonski gastritis se lahko razvije s poškodbami želodca ali kot zaplet peptične razjede. Zanj je značilna visoka vročina, hude bolečine v trebuhu, hitro poslabšanje otrokovega stanja, ponavljajoče se bruhanje, včasih s primesjo gnoja. V krvi se odkrije nevtrofilna levkocitoza s premikom levkocitne formule v levo, v analizi urina - levkociturija in albuminurija.

Diagnostika

Diagnoza običajno temelji na anamnezi in klinični predstavi. V dvomljivih in hudih primerih je indiciran FEGDS.

Zdravljenje

Počitek v postelji 2-3 dni. Lakota v prvih 8-12 urah od začetka bolezni. Prikazano je obilno pogosto pitje v majhnih porcijah (čaj, mešanica 0,9% raztopine natrijevega klorida s 5% raztopino glukoze). Po 12 urah je predpisana delna dietna prehrana: pire sluznice, juhe z nizko vsebnostjo maščob, krekerji, poljubi, žitarice. Do 5-7. dne bolezni se otrok običajno prenese na običajno mizo. Glede na indikacije (v prvih urah bolezni) je predpisano izpiranje želodca skozi želodčno cevko s toplo 0,5-1% raztopino natrijevega bikarbonata ali 0,9% raztopino natrijevega klorida. S toksično-infekcijskim gastritisom, protivnetno terapijo, encimi

(pankreatin), antispazmodiki (papaverin, drotaverin). Flegmonozni gastritis se zdravi v kirurški bolnišnici.

Preprečevanje

Potrebno je pravilno organizirati prehrano otroka v skladu z njegovo starostjo, izogibati se prenajedanju, izogibati se maščobni, ocvrti in začinjeni hrani. Pri jemanju nekaterih zdravil (na primer acetilsalicilne kisline, glukokortikoidov) je treba spremljati stanje želodčne sluznice, uporabljati antacide.

Napoved

Napoved akutnega gastritisa je v večini primerov ugodna - popolno okrevanje.

Kronični gastritis

Kronični gastritis je dolgotrajno vnetje želodčne sluznice difuzne ali žariščne narave s postopnim razvojem njene atrofije in sekretorne insuficience, kar vodi v prebavne motnje.

Epidemiološke študije kažejo na izjemno razširjenost te bolezni, ki narašča s starostjo. Treba je opozoriti, da se pri otrocih kronični gastritis pojavlja kot izolirana bolezen le v 10-15% primerov. Veliko pogosteje se kronični gastritis (običajno antralni) kombinira s poškodbo dvanajstnika, žolčnega trakta in trebušne slinavke.

Etiologija in patogeneza

Kronični gastritis se najpogosteje razvije kot posledica nenehnih kršitev racionalne prehrane (tako kvantitativne kot kvalitativne): neskladnost z dieto, stalna uporaba suhe, slabo prežvečene, preveč vroče ali hladne, ocvrte, začinjene hrane itd. Kronični gastritis se lahko razvije pri dolgotrajni uporabi nekaterih zdravil (npr. glukokortikoidi, nesteroidna protivnetna zdravila, antibiotiki, sulfonamidi). V zadnjih letih se pripisuje pomen tudi dedni nagnjenosti, saj se kronični gastritis pogosteje odkrije pri otrocih, katerih družinska anamneza je poslabšana zaradi bolezni prebavil.

Ima pomembno vlogo pri razvoju kroničnega gastritisa Helicobacter pylori. Ta mikroorganizem pogosto najdemo v drugih

družinski člani bolnega otroka. Helicobacter pylori je sposoben razgraditi sečnino (s pomočjo encima ureaze), nastali amoniak vpliva na površinski epitelij želodca in uniči zaščitno pregrado, odpre dostop želodčnega soka do tkiv, kar prispeva k razvoju gastritisa in ulcerativne okvare. želodčne stene.

Razvrstitev

Sodobna klasifikacija kroničnega gastritisa ("Sydney sistem") temelji na morfoloških značilnostih in etiologiji kroničnega gastritisa (tabela 16-2).

Tabela 16-2.Sodobna klasifikacija kroničnega gastritisa*

Klinična slika

Glavni simptom kroničnega gastritisa je bolečina v epigastrični regiji: na prazen želodec, 1,5-2 ure po obroku, ponoči, pogosto povezana z napako v prehrani. Značilni so tudi zmanjšan apetit, zgaga, riganje z zrakom ali kislim, slabost in nagnjenost k zaprtju. Pri pregledu bolnika palpacija določa bolečino v epigastrični regiji in piloroduodenalni coni. Kasneje se pojavi napenjanje, ropotanje in občutek "transfuzije" v trebuhu.

Diagnostika

Diagnoza se postavi na podlagi značilne klinične slike, podatkov objektivnega pregleda in posebnih raziskovalnih metod. Od slednjih je še posebej informativen FEGDS, ki omogoča odkrivanje več vrst sprememb v želodčni sluznici: hipertrofični, subatrofični, erozivni in včasih hemoragični gastritis. Funkcionalna študija želodčnega soka vam omogoča, da ocenite sekretorno, kislinsko in encimsko funkcijo želodca. Kot dražilec žleznega aparata se uporablja pentagastrin, 0,1% raztopina histamina. To ocenjuje pH in proteolitično aktivnost želodčnega soka, količino sproščene klorovodikove kisline (debetna ura).

Zdravljenje

Zdravljenje kroničnega gastritisa mora biti diferencirano, kompleksno in individualno, odvisno od etiologije, morfoloških sprememb, poteka procesa in starosti otroka. Glavne sestavine zdravljenja kroničnega gastritisa so navedene spodaj.

Pri hudem poslabšanju je potrebno bolnišnično zdravljenje.

Prehrana: hrana mora biti mehansko in kemično varčna (sluzaste juhe, pire iz zelenjave in mesa, poljubčki, kosmiči, pire iz skute). Vse je treba zaužiti toplo vsake 3 ure (razen nočnega odmora).

Pri povečanem izločanju želodca so predpisana antisekretorna zdravila - blokatorji H2-histaminskih receptorjev (na primer ranitidin). Zaviralec H +, K + -ATPaze omeprazol je predpisan 4-5 tednov.

Glede na pogosto prisotnost Helicobacter pylori, predpisati tako imenovano trikomponentno terapijo: bizmutov trikalijev dicitrat 2-3 tedne, amoksicilin 1 teden in metronidazol 1 teden, v starostnih odmerkih.

Pri hipermotorični diskineziji v gastroduodenalni coni se uporabljajo miotropni antispazmodiki (papaverin, drotaverin), pa tudi metoklopramid in domperidon.

Prikazani so poliencimski pripravki (na primer pankreatin - "pancitrat", "Creon").

Izven poslabšanja bolniki potrebujejo sanatorijsko zdravljenje.

Kronični gastroduodenitis

Za kronični gastroduodenitis je značilno nespecifično vnetno prestrukturiranje sluznice želodca in dvanajstnika, pa tudi sekretorne in motorično-evakuacijske motnje.

Pri otrocih, za razliko od odraslih, se izolirana lezija želodca ali dvanajstnika opazi relativno redko - v 10-15% primerov. Kombinirana lezija teh oddelkov je veliko pogostejša. Dvanajsternik, ki je hormonsko aktiven organ, uravnava funkcionalno in evakuacijsko aktivnost želodca, trebušne slinavke in žolčnega trakta.

Etiologija in patogeneza

Vodilno etiološko vlogo imajo prehranski (nepravilna in podhranjenost, zloraba začinjene hrane, suha hrana) in psihogeni dejavniki. Pomen teh dejavnikov se poveča ob prisotnosti dedne nagnjenosti k boleznim gastroduodenalne cone. Psihotravmatične situacije v družini, šoli, socialnem krogu se pogosto realizirajo v obliki SVD, ki vpliva na izločanje, motiliteto, prekrvavitev, regenerativne procese in sintezo gastrointestinalnih hormonov. Pomembna je tudi dolgotrajna uporaba zdravil (glukokortikoidi, nesteroidna protivnetna zdravila), alergije na hrano in drugi dejavniki, ki zmanjšujejo lokalno specifično in nespecifično zaščito sluznice.

Eden glavnih vzrokov kroničnega gastroduodenitisa je okužba Helicobacter pylori. Duodenitis se razvije v ozadju gastritisa, ki ga povzroča Helicobacter pylori, in metaplazija epitelija dvanajstnika v želodec, ki se razvije kot posledica odvajanja kisle želodčne vsebine v dvanajstnik. Helicobacter pylori se naseli v predelih metaplastičnega epitelija in povzroči v njih enake spremembe kot v želodcu. Foci želodčne metaplazije so nestabilni na učinke vsebine

dvanajstniku, kar vodi do erozije. Zato gastroduodenitis, povezan z Helicobacter pylori, pogosteje eroziven.

Zgoraj navedeni etiološki dejavniki imajo toksično-alergijski učinek in povzročajo morfološke spremembe v sluznici dvanajstnika. V teh pogojih se poveča vloga kislinsko-peptične poškodbe sluznice pri pojavu evakuacijsko-motoričnih motenj in zmanjšanju intraduodenalnega pH. Škodljivi dejavniki najprej povzročijo draženje sluznice, kasneje pa distrofične in atrofične spremembe v njej. Hkrati se spremeni lokalna imunost, razvije se avtoimunska agresija in motena je sinteza hormonov, ki uravnavajo motorično-sekretorno funkcijo pankreatobilarnega sistema. Pri slednjih pride tudi do vnetnih sprememb. To vodi do zmanjšanja sinteze sekretina in nasičenosti pankreasnega soka z bikarbonati, kar posledično zmanjša alkalinizacijo črevesne vsebine in prispeva k razvoju atrofičnih sprememb.

Razvrstitev

Splošno sprejeta klasifikacija kroničnega gastroduodenitisa ne obstaja. Razdeljeni so na naslednji način:

Odvisno od etiološkega dejavnika - primarni in sekundarni gastroduodenitis (sočasno);

Glede na endoskopsko sliko - površinsko, erozivno, atrofično in hiperplastično;

Glede na histološke podatke - gastroduodenitis z blagim, zmernim in hudim vnetjem, atrofijo, želodčno metaplazijo;

Glede na klinične manifestacije se razlikujejo faze poslabšanja, nepopolne in popolne remisije.

Klinična slika

Za kronični gastroduodenitis je značilen polimorfizem simptomov in se pogosto kombinira z drugimi boleznimi prebavnega sistema, zato ni vedno mogoče razlikovati med manifestacijami, ki jih povzroča sam gastroduodenitis, od simptomov, ki jih povzroča sočasna patologija.

Gastroduodenitis v akutni fazi se kaže v bolečih krčevitih bolečinah v epigastrični regiji, ki se pojavijo 1-2 uri po jedi in pogosto izžarevajo v hipohondrij (običajno desni) in popkovno regijo. Uživanje hrane ali jemanje antacidov zmanjša ali ustavi bolečino. Sindrom bolečine lahko spremlja

težnost, pokanje v epigastrični regiji, slabost, slinjenje. V mehanizmu razvoja sindroma bolečine in dispeptičnih pojavov glavna vloga pripada diskineziji. dvanajstnikučrevesje. Posledično se poveča duodenogastrični refluks, ki povzroča grenko spahovanje, včasih bruhanje s primesjo žolča, manj pogosto zgago.

Pri pregledu bolnikov je treba opozoriti na bledico kože in nizko telesno težo. Jezik je obložen z belo in rumenkasto belo oblogo, pogosto z odtisi zob na stranski površini. Pri palpaciji trebuha je bolečina določena v piloroduodenalni regiji, redkeje okoli popka, v epigastrični regiji in hipohondriju. Značilen je Mendelov simptom. Veliko bolnikov ima simptome Ortnerja in Kera.

Pri otrocih s kroničnim duodenitisom so pogosto opažene vegetativne in psihoemotionalne motnje: ponavljajoči se glavoboli, omotica, motnje spanja, utrujenost, ki je povezana s kršitvijo endokrinega delovanja dvanajstnika. Vegetativne motnje se lahko kažejo s klinično sliko damping sindroma: šibkost, potenje, zaspanost, povečana črevesna gibljivost, ki se pojavi 2-3 ure po jedi. Z dolgim ​​premorom med obroki se lahko pojavijo tudi znaki hipoglikemije v obliki mišične oslabelosti, tresenja v telesu in močno povečanega apetita.

Kronični gastroduodenitis ima cikličen potek: fazo poslabšanja nadomesti remisija. Poslabšanja se pogosto pojavijo spomladi in jeseni, povezana so s kršitvijo prehrane, preobremenitvijo v šoli, različnimi stresnimi situacijami, nalezljivimi in somatske bolezni. Resnost poslabšanja je odvisna od resnosti in trajanja sindroma bolečine, dispeptičnih pojavov in motenj. splošno stanje. Spontana bolečina izgine v povprečju po 7-10 dneh, palpacijska bolečina traja 2-3 tedne. Na splošno poslabšanje kroničnega duodenitisa traja 1-2 meseca. Za nepopolno remisijo je značilna odsotnost pritožb ob prisotnosti zmernih objektivnih, endoskopskih in morfoloških znakov duodenitisa. V fazi remisije ni niti kliničnih niti endoskopskih niti morfoloških manifestacij vnetja v dvanajstniku.

Diagnostika

Diagnoza kroničnega gastroduodenitisa temelji na podatkih kliničnega opazovanja, študiji funkcionalnega stanja dvanajstnika, endoskopskih in histoloških (biopsija vzorcev sluznice) študijah.

S funkcionalnim duodenalnim sondiranjem se odkrijejo spremembe, značilne za duodenitis: distonija Oddijevega sfinktra, bolečina in slabost v času vnosa dražilnega sredstva v črevesje, povratno uhajanje raztopine magnezijevega sulfata skozi sondo zaradi spazma dvanajstnika. Mikroskopija duodenalne vsebine razkrije deskvamiran črevesni epitelij, vegetativne oblike lamblije niso redke. Za oceno funkcionalnega stanja dvanajstnika se določi aktivnost encimov enterokinaze in alkalne fosfataze v vsebini dvanajstnika. Aktivnost teh encimov se poveča v zgodnjih fazah bolezni in se zmanjša, ko se resnost patološkega procesa poslabša.

Pomembna je tudi študija želodčne sekrecije. Njegovi kazalniki pri acidopeptičnem duodenitisu (bulbitisu) so običajno povišani, pri kombinaciji duodenitisa z atrofičnim gastritisom in enteritisom pa se zmanjšajo.

Najbolj informativna metoda za diagnosticiranje gastroduodenitisa je FEGDS (glejte poglavje "Kronični gastritis").

Rentgenski pregled dvanajstnika nima velikega pomena pri diagnozi kroničnega duodenitisa, vendar vam omogoča, da ugotovite različne motorično-evakuacijske motnje, ki spremljajo bolezen ali so njen vzrok.

Zdravljenje

Zdravljenje kroničnega gastroduodenitisa poteka po enakih načelih kot pri kroničnem gastritisu.

V akutnem obdobju bolezni je indiciran počitek v postelji 7-8 dni.

Prehrana je zelo pomembna. Ali je miza priporočljiva v prvih dneh bolezni? 1, naknadno - tabela? 5. V obdobju remisije je prikazana dobra prehrana.

Za izkoreninjenje Helicobacter pylori izvajati trikomponentno terapijo: bizmutov trikalijev dicitrat v kombinaciji z amoksicilinom ali makrolidi in metronidazolom 7-10 dni.

Pri povečani kislosti želodca se priporočajo zaviralci histaminskih receptorjev H2 in omeprazol 3-4 tedne.

Glede na indikacije se uporabljajo sredstva za uravnavanje gibljivosti (metoklopramid, domperidon, drotaverin).

V procesu rehabilitacije so predpisani fizioterapija, vadbena terapija, zdraviliško zdravljenje.

Preprečevanje

Pri boleznih gastroduodenalne cone je zelo pomembno upoštevati načela starostne prehrane, zaščititi otroka pred telesnimi in

čustvena preobremenjenost. Sekundarna preventiva vključuje ustrezno in pravočasno zdravljenje, opazovanje in redna posvetovanja s pediatričnim gastroenterologom.

Napoved

Z nepravilnim in neučinkovitim zdravljenjem se kronični gastritis in gastroduodenitis ponovita in postaneta glavna patologija odraslih, kar zmanjša kakovost življenja bolnika, njegovo delovno sposobnost.

Peptični ulkus želodca in dvanajstnika

Peptični ulkus je kronična recidivna bolezen, ki jo spremlja nastanek peptične razjede v želodcu in / ali dvanajstniku zaradi neravnovesja med dejavniki agresije in zaščito gastroduodenalne cone.

V zadnjih letih so se primeri peptične razjede pri otrocih povečali, trenutno je bolezen registrirana s pogostnostjo 1 primer na 600 otrok (po A.G. Zakomerny, 1996). Opaziti je tudi "pomlajevanje" bolezni, povečanje deleža patologije s hudim potekom in zmanjšanje učinkovitosti terapije. V zvezi s tem je peptični ulkus želodca in dvanajstnika pri otrocih resen problem v klinični medicini.

ETIOLOGIJA

Bolezen se razvije kot posledica številnih neugodnih dejavnikov, ki vplivajo na telo, vključno s dedno nagnjenostjo in čustveno preobremenjenostjo v kombinaciji s stalnimi prehranjevalnimi napakami (nepravilni obroki, zloraba začinjene hrane, suhe hrane itd.). Glavni vzroki so motnje živčnih in hormonskih mehanizmov delovanja želodca in dvanajstnika, neravnovesje med dejavniki agresije (klorovodikova kislina, pepsini, encimi trebušne slinavke, žolčne kisline) in zaščitnimi dejavniki (sluz, bikarbonati, celični regeneracija, sinteza PG). Razjede so povezane s podaljšano hiperklorhidrijo in peptično proteolizo, ki jo povzročajo vagotonija, hipergastrinemija in hiperplazija glavnih želodčnih žlez, pa tudi z gastroduodenalno motnjo in podaljšano zakisanostjo antrobulbarne cone.

ima pomembno vlogo pri razvoju peptične razjede Helicobacter pylori, najdemo pri 90-100% bolnikov v sluznici antruma želodca.

PATOGENEZA

Obstaja več mehanizmov, ki vodijo do povečanega izločanja klorovodikove kisline in pepsinov, zmanjšanja proizvodnje sluznice in kršitve motorične regulacije gastroduodenalne cone. Pomembno vlogo v tem procesu ima centralni živčni sistem, ki ima dvojni učinek na izločanje in gibljivost želodca in dvanajstnika (slika 16-1).

riž. 16-1.Vpliv centralnega živčnega sistema na izločanje in gibljivost želodca in dvanajstnika.

Patološke spremembe v osrednjem in avtonomnem živčnem sistemu igrajo pomembno vlogo pri neravnovesju med zaščitnimi in agresivnimi dejavniki, ki prispevajo k nastanku razjede.

KLASIFIKACIJA

Razvrstitev peptičnega ulkusa želodca in dvanajstnika je podana v tabeli. 16-3.

Tabela 16-3.Razvrstitev peptičnega ulkusa pri otrocih*

* Iz: Baranov A.A. et al. Pediatrična gastroenterologija. M., 2002.

KLINIČNA SLIKA

Klinična slika je odvisna od lokalizacije procesa in klinične endoskopske stopnje bolezni.

Stopnja I (sveža razjeda)

Vodilni klinični simptom je bolečina v epigastrični regiji in desno od srednje črte, bližje popku, bolečina se pojavi na prazen želodec ali 2-3 ure po jedi (pozne bolečine). Polovica otrok poroča o nočnih bolečinah. Opaziti je jasen "moynigamov" ritem bolečine: lakota-bolečina-prehranjevanje-lajšanje. Izrazit dispeptični sindrom: zgaga (zgodaj in najbolj pogost znak), riganje, slabost, zaprtje. Površinska palpacija trebuha je boleča, globoka in težavna zaradi zaščitne napetosti mišic sprednje trebušne stene.

pri endoskopija v ozadju izrazitih vnetnih sprememb v sluznici gastroduodenalne cone se odkrije okvara (napake) okrogle ali ovalne oblike, obdana z vnetnim grebenom, z dnom, prekritim s sivo-rumenimi ali belimi fibrinskimi prevlekami.

V želodcu se razjede nahajajo predvsem v piloroantralnem predelu (pogosteje pri dečkih).

V dvanajstniku so razjede lokalizirane na sprednji steni čebulice, pa tudi v območju bulboduodenalnega prehoda. motor-

motnje evakuacije vključujejo duodeno-gastrični refluks in spastično deformacijo bulbusa.

II stadij (začetek epitelizacije razjede)

Večina otrok ima pozne bolečine v epigastrični regiji, vendar se pojavljajo predvsem čez dan, po jedi pa je trajno olajšanje. Bolečine postanejo bolj dolgočasne, boleče. Trebuh je dobro dostopen površinski palpaciji, vendar z globoko mišično zaščito je ohranjena. Dispeptične manifestacije so manj izrazite.

Pri endoskopskem pregledu je hiperemija sluznice manj izrazita, edem okoli razjede se zmanjša, vnetna gred izgine. Dno defekta se začne čistiti od fibrina, konvergenca gub do razjede je označena, kar odraža proces celjenja.

III stadij (celjenje razjede)

Bolečine v tej fazi vztrajajo le na prazen želodec, ponoči pa je njihov ekvivalent lahko občutek lakote. Trebuh postane dostopen globoki palpaciji, bolečina se ohrani. Dispeptične motnje praktično niso izražene.

Med endoskopijo na mestu okvare se določijo sledi popravila v obliki rdečih brazgotin, ki so drugačna oblika- linearni, krožni, zvezdasti. Možna deformacija stene želodca ali dvanajstnika. Trajajo znaki vnetnega procesa sluznice želodca in dvanajstnika ter motorično-evakuacijske motnje.

IV stadij (remisija)

Splošno stanje je zadovoljivo. Pritožb ni. Palpacija trebuha je neboleča. Endoskopsko sluznica želodca in dvanajstnika ni spremenjena. Vendar pa se v 70-80% primerov odkrije vztrajno povečanje funkcije želodca, ki tvori kislino.

Zapleti

Zapleti peptičnega ulkusa so zabeleženi pri 8-9% otrok. Pri dečkih se zapleti pojavijo 2-krat pogosteje kot pri deklicah.

V strukturi zapletov prevladujejo krvavitve, z razjedo na dvanajstniku pa se razvijejo veliko pogosteje kot z razjedo na želodcu.

Perforacija razjede pri otrocih se pogosto pojavi z razjedo na želodcu. Ta zaplet spremlja akutna bolečina "bodalo" v epigastrični regiji, pogosto se razvije stanje šoka.

Značilno je izginotje jetrne otopelosti med tolkanjem trebuha zaradi vdora zraka v trebušno votlino.

Penetracija (prodiranje razjede v sosednje organe) se pojavi redko, v ozadju dolgotrajnega težkega procesa in neustrezne terapije. Klinično je za penetracijo značilna nenadna bolečina, ki seva v hrbet, in ponavljajoče se bruhanje. Diagnoza se pojasni s pomočjo FEGDS.

DIAGNOSTIKA

Diagnoza peptičnega ulkusa se poleg zgoraj navedenih kliničnih in endoskopskih dokazov potrdi z naslednjimi metodami:

Frakcijsko sondiranje želodca z določitvijo kislosti želodčnega soka, debitne ure klorovodikove kisline in pepsina. Zanj je značilno povečanje pH želodčnega soka na prazen želodec in z uporabo posebnih dražljajev, povečanje vsebnosti pepsinov.

Rentgenski pregled želodca in dvanajstnika z barijevim kontrastom. Neposredni znaki razjede so simptom niše in značilna deformacija čebulice dvanajstnika, posredni znaki so spazem pilorusa, diskinezija čebulice dvanajstnika, hipersekrecija želodca itd.

Identifikacija Helicobacter pylori.

Ponavljajoče se določanje okultne krvi v blatu (Gregersenova reakcija).

ZDRAVLJENJE

Zdravljenje bolnikov s peptično razjedo želodca in dvanajstnika mora biti kompleksno, poteka po stopnjah, ob upoštevanju klinične in endoskopske faze bolezni.

Faza I - faza poslabšanja. Zdravljenje v bolnišnici.

Faza II - faza umirjanja manifestacij, začetek klinične remisije. Dispanzersko opazovanje in sezonska profilaksa.

Faza III - faza popolne klinične in endoskopske remisije. Sanatorijsko zdravljenje.

I faza

Konzervativno zdravljenje peptične razjede se začne takoj po diagnozi. Pri mnogih bolnikih se razjeda zaceli v 12-15 tednih.

Počitek v postelji 2-3 tedne.

Prehrana: kemično, toplotno in mehansko varčna hrana. Tabele zdravljenja po Pevznerju? 1a (1-2 tedna), ? 1b (3-4 tedne), ? 1 (med remisijo). Obroki morajo biti delni (5-6 krat na dan).

Zmanjšanje škodljivega učinka klorovodikove kisline in pepsinov.

Neabsorpcijski antacidi: algeldrat + magnezijev hidroksid, aluminijev fosfat, simaldrat itd.;

Antisekretorna zdravila: antagonisti histaminskih receptorjev H2 (na primer ranitidin) 2-3 tedne; zaviralec H + -, K + - ATPaze omeprazol 40 dni.

Odprava hipermotorične diskinezije v gastroduodenalni coni (papaverin, drotaverin, domperidon, metoklopramid).

V prisotnosti Helicobacter pylori- trikomponentno zdravljenje 1-3 tedne (bizmutov trikalijev dicitrat, amoksicilin, metronidazol).

Ob upoštevanju prisotnosti prebavnih in absorpcijskih motenj - poliencimski pripravki (pankreatin).

II stopnja

Zdravljenje izvaja lokalni pediater. Otroka pregleda enkrat na 2 meseca in izvaja zdravljenje proti relapsu v jesensko-zimskem in spomladansko-zimskem obdobju (tabela? 1b, antacidna terapija, vitamini 1-2 tedna).

Stopnja III

Sanatorijsko zdravljenje je indicirano 3-4 mesece po odpustu iz bolnišnice v lokalnih gastroenteroloških sanatorijih in balneoloških zdraviliščih (Zheleznovodsk, Essentuki).

PREPREČEVANJE

Poslabšanja peptične ulkusne bolezni so običajno sezonska, zato sekundarna preventiva zahteva redne preglede pri pediatru in imenovanje preventivne terapije (antacidi), če je potrebno, prehrana, omejitev šolske obremenitve (1-2 dni razbremenitve na teden v obliki domačega šolanja). Zagotavljanje ugodnega psiho-čustvenega okolja doma in v šoli je zelo pomembno.

NAPOVED

Potek peptične ulkusne bolezni in dolgoročna prognoza sta odvisna od časa primarne diagnoze, pravočasnega in ustreznega zdravljenja. Uspeh zdravljenja je v veliki meri odvisen od položaja staršev, njihovega razumevanja resnosti situacije. Stalno spremljanje bolnika pri pediatričnem gastroenterologu, upoštevanje pravil za preprečevanje sezonskih poslabšanj, hospitalizacija v specializiranem oddelku med poslabšanjem bistveno izboljša prognozo bolezni.

BOLEZNI TANKEGA IN DEBELEGA ČREVESA

kronično nenalezljive bolezni tanko in debelo črevo se razvijejo precej pogosto, zlasti pri otrocih predšolska starost. Predstavljajo resen zdravstveni in socialni problem zaradi velike razširjenosti, težav pri diagnosticiranju in resnosti posledic, ki motijo ​​rast in razvoj otroka. Bolezni črevesja lahko temeljijo tako na funkcionalnih kot morfoloških spremembah, le redko pa jih je mogoče razlikovati v zgodnjem obdobju bolezni.

Pri otrocih zgodnja starost v povezavi z anatomskimi in fiziološkimi značilnostmi prebavnega sistema v patološki proces pogosteje sta prizadeta tanko in debelo črevo hkrati (enterokolitis). Za šoloobvezne otroke so značilne bolj izolirane lezije črevesja.

Kronični enteritis

Kronični enteritis je kronična ponavljajoča se vnetno-distrofična bolezen tankega črevesa, ki jo spremlja kršitev njegovih glavnih funkcij (prebava, absorpcija) in posledično motnje vseh vrst presnove.

V strukturi patologije prebavnega sistema je kronični enteritis kot glavna bolezen zabeležen v 4-5% primerov.

Etiologija

Kronični enteritis je polietiološka bolezen, ki je lahko primarna in sekundarna.

Velik pomen je pripisan prehranskim dejavnikom: suha hrana, prenajedanje, presežek ogljikovih hidratov in maščob v hrani s pomanjkanjem beljakovin, vitaminov in elementov v sledovih, zgodnji prehod na umetno hranjenje itd.

V zadnjih letih so etiološki dejavniki, kot so izpostavljenost strupom, soli, težke kovine(svinec, fosfor, kadmij itd.), zdravila (salicilati, glukokortikoidi, nesteroidna protivnetna zdravila, imunosupresivi, citostatiki, nekateri anti-

biotiki, zlasti pri dolgotrajni uporabi), ionizirajoče sevanje (na primer z rentgensko terapijo).

Pojav bolezni tankega črevesa spodbujajo prirojene in pridobljene encimopatije, malformacije črevesja, oslabljena imunost (tako lokalna kot splošna), alergije na hrano, kirurški posegi na črevesju, bolezni drugih prebavnih organov (predvsem dvanajstnika, trebušne slinavke). , žolčni trakt). ) itd. Z razvojem kroničnega enteritisa pri otroku je običajno težko izpostaviti en etiološki dejavnik. Najpogosteje se odkrije kombinacija številnih dejavnikov, tako eksogenih kot endogenih.

Patogeneza

Pod vplivom katerega koli od zgoraj navedenih dejavnikov ali njihove kombinacije se v sluznici tankega črevesa razvije vnetni proces, ki postane kroničen zaradi pomanjkanja imunskih in kompenzacijsko-prilagodljivih reakcij. Moti se encimsko delovanje črevesnih žlez, pospeši ali upočasni se prehajanje himusa, ustvarijo se pogoji za razmnoževanje mikrobne flore, moteni sta prebava in absorpcija esencialnih hranil.

Klinična slika

Klinična slika kroničnega enteritisa je polimorfna in je odvisna od trajanja in faze bolezni, stopnje spremenjenega funkcionalnega stanja tankega črevesa in komorbidnosti. Obstajata dve glavni klinični sindrom- lokalne in splošne.

Lokalni intestinalni (enteralni) sindrom je posledica kršitve parietalne (membranske) in votlinske prebave. Opaženi so napenjanje, ropotanje, bolečine v trebuhu, driska. Blato je običajno obilno, z delci neprebavljene hrane in sluzi. Driska in zaprtje se lahko izmenjujeta. Pri palpaciji trebuha je bolečina določena predvsem v predelu popka, simptomi Obraztsova in Porgesa so pozitivni. V hujših primerih je možen pojav "psevdoascitesa". Črevesni simptomi se pogosto pojavijo pri jemanju mleka, surove zelenjave in sadja, slaščic.

Splošni intestinalni (enteralni) sindrom je povezan z neravnovesjem vode in elektrolitov, malabsorpcijo makro- in mikrohranil ter vpletenostjo drugih organov v patološki proces (sindrom malabsorpcije). Značilnosti: povečana utrujenost, razdražljivost, glavobol, šibkost, izguba teže različne resnosti. Suha koža, sprememba

nohti, glositis, gingivitis, epileptični napadi, izpadanje las, oslabljen vid v mraku, povečana krhkost krvnih žil, krvavitev. Zgornji simptomi so posledica polihipovitaminoze in trofičnih motenj. Pri majhnih otrocih (do 3 let) se pogosto odkrijejo anemija in presnovne motnje, ki se kažejo z osteoporozo in krhkostjo kosti, epileptičnimi napadi. Resnost splošnega in lokalnega črevesnega sindroma določa resnost bolezni.

Diagnoza temelji na anamnezi, kliničnih manifestacijah, laboratorijskih in instrumentalne metode ankete. Izvedite diferencirane obremenitve ogljikovih hidratov z mono- in disaharidi, test z d-ksilozo. Informativna je tudi endoskopija s ciljno biopsijo in kasnejšim histološkim pregledom biopsije. V koprogramu se odkrijejo kreatoreja, steatoreja, amiloreja.

Diferencialno diagnozo izvajamo z najpogosteje razvijajočimi se dednimi in pridobljenimi boleznimi, ki se pojavljajo s sindromom malabsorpcije - akutni enteritis, črevesna oblika cistične fibroze, gastrointestinalna oblika alergije na hrano, celiakija, pomanjkanje disaharidaze itd.

Zdravljenje

Glejte poglavje "Kronični enterokolitis".

Kronični enterokolitis

Kronični enterokolitis je polietiološka vnetno-distrofična bolezen, pri kateri sta tanko in debelo črevo prizadeta hkrati.

Etiologija

Bolezen se najpogosteje pojavi po akutnih črevesnih okužbah (salmoneloza, griža, escherichiosis, tifus, virusna driska), helmintoze, bolezni, ki jih povzročajo praživali, napake v prehrani (dolgotrajna neredna, nezadostna ali prekomerna prehrana), alergijske reakcije na hrano. Razvoj bolezni spodbujajo prirojene in pridobljene encimopatije, okvare imunosti, bolezni želodca, jeter, žolčnega trakta in trebušne slinavke, anomalije črevesnega razvoja, disbakterioza, pomanjkanje vitaminov, nevrogeni, hormonske motnje, izpostavljenost sevanju, neracionalna uporaba zdravil, zlasti antibiotikov itd.

Patogeneza

Patogeneza ni popolnoma jasna. Menijo, na primer, da lahko povzročitelji okužb povzročijo kršitev celovitosti celic tkiv prebavnega trakta, kar prispeva k njihovemu uničenju ali morfološki metaplaziji. Posledično se tvorijo antigeni, ki so genetsko tuji telesu, kar povzroča razvoj avtoimunskih reakcij. Obstaja kopičenje klonov citotoksičnih limfocitov in proizvodnja protiteles, usmerjenih proti antigenskim strukturam avtolognih tkiv prebavnega trakta. Pomen pripisujejo pomanjkanju sekretornega IgA, ki preprečuje vdor bakterij in alergenov. Spremembe normalne črevesne mikroflore prispevajo k nastanku kroničnega enterokolitisa, sekundarno povečajo prepustnost črevesne sluznice za mikrobne alergene. Po drugi strani pa to bolezen vedno spremlja disbakterioza. Kronični enterokolitis je lahko tudi sekundarni, z boleznimi drugih prebavnih organov.

Klinična slika

Za kronični enterokolitis je značilen valovit potek: poslabšanje bolezni se nadomesti z remisijo. V obdobju poslabšanja so glavni klinični simptomi bolečine v trebuhu in motnje blata.

Narava in intenzivnost bolečine sta lahko drugačna. Otroci se pogosto pritožujejo zaradi bolečine v popku, v spodnjem delu trebuha z desno ali levo stransko lokalizacijo. Bolečina se pojavi kadar koli v dnevu, vendar pogosteje v drugi polovici dneva, včasih 2 uri po jedi, se okrepi pred defekacijo, med tekom, skakanjem, vožnjo itd. Dolgočasne vlečne bolečine so bolj značilne za lezije tankega črevesa, intenzivne - debelega črevesa. Ekvivalenti bolečine: redčenje blata po jedi ali, zlasti pri majhnih otrocih, zavračanje hrane, selektivnost okusa.

Drug pomemben simptom kroničnega enterokolitisa je motnja blata v obliki izmenične driske (s prevladujočo lezijo tankega črevesa) in zaprtja (z lezijo debelega črevesa). Prevladuje pogosta nagnjenost k defekaciji (5-7-krat na dan) z majhnimi porcijami blata različne konsistence (tekočina z dodatkom neprebavljene hrane, s sluzjo; siva, sijoča, penasta, smrdljiva - s prevlado gnitja). Pogosto je "ovčji" ali trak podoben iztrebki. Odvajanje trdega blata lahko povzroči pokanje anus. V tem primeru se na površini blata pojavi majhna količina škrlatne krvi.

Stalni simptomi kroničnega enterokolitisa pri otrocih vključujejo tudi napihnjenost in občutek polnosti v trebuhu, kruljenje in transfuzijo v črevesju, povečano izločanje plinov itd. Včasih v klinični sliki bolezni prevladuje psiho-vegetativni sindrom: razvije se šibkost, utrujenost, nočna mora, razdražljivost, glavobol. Pritožbe o disfunkciji črevesja zbledijo v ozadje. Pri dolgotrajnem poteku bolezni pride do zamude pri povečanju telesne teže, redkeje pri rasti, anemije, znakov hipovitaminoze, presnovnih motenj (beljakovin, mineralov).

Diagnoza in diferencialna diagnoza

Kronični enterokolitis se diagnosticira na podlagi anamnestičnih podatkov, klinične slike (dolgotrajna črevesna disfunkcija, ki jo spremlja razvoj distrofije), rezultatov laboratorijskih preiskav (anemija, hipo- in disproteinemija, hipoalbuminemija, znižanje koncentracije holesterola, skupni lipidi, β-lipoproteini, kalcij, kalij, natrij v krvnem serumu, odkrivanje sluzi, levkocitov, steatoreje, kreatoreje, amiloreje v blatu), rezultati instrumentalnih raziskovalnih metod (sigmoidoskopija, kolonofibroskopija, rentgenske in morfološke študije). ).

Kronični enterokolitis je treba razlikovati od dolgotrajne dizenterije (glejte poglavje "Akutne črevesne okužbe"), prirojenih encimopatij (cistična fibroza, celiakija, pomanjkanje disaharidaze, sindrom eksudativne enteropatije (glejte poglavje "Prirojene encimopatije in eksudativna enteropatija")) itd.

Zdravljenje

Zdravljenje kroničnega enteritisa in kroničnega enterokolitisa je namenjeno ponovni vzpostavitvi okvarjenega delovanja črevesja in preprečevanju poslabšanj bolezni. Osnova tekočih terapevtskih ukrepov je terapevtska prehrana (predpisujejo tabelo? 4 po Pevznerju). Predpisani so tudi multivitamini, encimski pripravki (pankreatin), pre- in probiotiki [bifidobacteria bifidum + aktivno oglje (Probifor), Linex, laktobacili acidophilus + kefirjeve glive (Acipol), Hilak-forte], enterosorbenti (dioktaedrski smektit), prokinetiki (trimebutin). , loperamid, mebeverin itd.). Po strogih indikacijah so predpisani antibakterijska zdravila: "Intetrix", nitrofurani, nalidiksična kislina, metronidazol itd. Uporabljajo se fitoterapija, simptomatska sredstva, fizioterapija, vadbena terapija. Zdravljenje v sanatoriju je indicirano ne prej kot 3-6 mesecev po poslabšanju.

Napoved

S pravočasnim in ustreznim zdravljenjem na vseh stopnjah rehabilitacije je prognoza ugodna.

sindrom razdražljivega črevesa

Sindrom razdražljivega črevesa je funkcionalna motnja prebavnega trakta, ki se kaže v kombinaciji motenj defekacije z bolečino v odsotnosti organskih sprememb v črevesju.

Na mednarodni delavnici strokovnjakov v Rimu (1988) je bila razvita enotna definicija sindroma razdražljivega črevesa ("Rimska merila") - kompleks funkcionalnih motenj, ki trajajo več kot 3 mesece, vključno z bolečino v trebuhu (običajno se zmanjša po defekaciji) in dispepsijo. motnje (napihnjenost, driska, zaprtje ali njihovo menjavanje, občutek nepopolnega praznjenja črevesja, nujna želja po defekaciji).

V razvitih državah se pri odrasli populaciji sindrom razdražljivega črevesja razvije s pogostnostjo od 14 do 48%. Ženske trpijo zaradi te bolezni 2-krat pogosteje kot moški. Menijo, da 30-33% otrok trpi zaradi funkcionalnih motenj črevesja.

Etiologija in patogeneza

Sindrom razdražljivega črevesa je polietiološka bolezen. Pomembno mesto v njegovem razvoju je namenjeno nevropsihičnim dejavnikom. Ugotovljeno je bilo, da je pri sindromu razdražljivega črevesja motena evakuacijska funkcija tako tankega kot debelega črevesa. Spremembe v motorični funkciji črevesja so lahko posledica dejstva, da je pri teh bolnikih povečana občutljivost receptorjev črevesne stene na raztezanje, zaradi česar se pri njih pojavijo bolečine in dispeptične motnje pri nižjem pragu razdražljivosti kot pri zdravi ljudje. Določeno vlogo pri nastanku sindroma razdražljivega črevesja pri otrocih igrajo posebnosti prehrane, zlasti nezadosten vnos rastlinskih vlaken. Pomemben pomen je tudi izguba pogojnega refleksa na dejanje defekacije in asinergija mišičnih struktur medenične diafragme, kar vodi do kršitev evakuacijske funkcije črevesja.

Sindrom razdražljivega črevesja se lahko razvije sekundarno z drugimi boleznimi prebavnega sistema: gastritis, duodenitis, peptični ulkus želodca in dvanajstnika, pankreatitis itd. Določeno vlogo lahko igrajo pretekle akutne črevesne okužbe, ginekološke bolezni pri dekletih, patologija sečil. .

Klinična slika

Glede na klinične manifestacije ločimo 3 različice sindroma razdražljivega črevesja: večinoma z drisko, zaprtjem ter bolečinami v trebuhu in napenjanjem.

Pri bolnikih s prevladujočo drisko je glavni simptom mehko blato, včasih pomešano s sluzjo in neprebavljeno hrano, običajno 4-krat na dan, pogosteje zjutraj, po zajtrku, zlasti pri čustvenem stresu. Včasih se pojavijo nujne želje po defekaciji, napenjanje.

Pri drugi različici sindroma razdražljivega črevesja opazimo zadrževanje blata (do 1-2 krat na teden). Pri številnih otrocih je defekacija redna, vendar jo spremljajo dolgotrajno napenjanje, občutek nepopolnega praznjenja črevesja, sprememba oblike in narave blata (trdo, suho, ovčje itd.) . Pri nekaterih otrocih se dolgotrajno zaprtje nadomesti z drisko, ki ji sledi ponovitev zaprtja.

Pri bolnikih s tretjo različico sindroma razdražljivega črevesja prevladujejo krči ali tope, pritiskajoče, razpočne bolečine v trebuhu v kombinaciji z njegovim otekanjem. Bolečina se pojavi ali poveča po jedi, med stresom, pred defekacijo in izgine po odvajanju plinov.

Poleg lokalnih manifestacij imajo bolniki pogoste glavobole, občutek cmoka v grlu pri požiranju, vazomotorne reakcije, slabost, zgago, spahovanje, težo v epigastrični regiji itd. Posebna značilnost sindroma razdražljivega črevesa je raznolikost pritožb. Opozoriti je treba na neskladje med trajanjem bolezni, raznolikostjo pritožb in dobrim videzom bolnih otrok, telesno normalno razvitih.

Diagnoza in diferencialna diagnoza

Diagnoza sindroma razdražljivega črevesja temelji na načelu izključitve drugih črevesnih bolezni, pogosto z uporabo funkcijskih, instrumentalnih in morfoloških metod preiskave.

Diferencialno diagnozo izvajamo z endokrinimi boleznimi (hipotiroidizem, hipertiroidizem - z zaprtjem; z vipomami, gastrinomi - z drisko), sindromom motene absorpcije v črevesju (pomanjkanje laktaze, celiakija itd.), gastrointestinalnimi alergijami, akutnim in kroničnim zaprtjem itd.

Zdravljenje

Zdravljenje bolnikov s sindromom razdražljivega črevesja temelji na normalizaciji režima in narave prehrane, psihoterapiji, receptih.

zdravila. Za normalizacijo stanja osrednjega in avtonomnega živčnega sistema ter črevesne gibljivosti so predpisani vadbena terapija, masaža, fizioterapija in refleksologija. Zdravila izbora med zdravili so cisaprid, loperamid, pinaverijev bromid, mebeverin itd.

Pri sindromu razdražljivega črevesa z drisko ima pozitiven učinek dioktaedrski smektit, ki ima izrazite adsorpcijske in citoprotektivne lastnosti. Za obnovo normalne mikroflore se uporabljajo tudi pre- in probiotiki ("Enterol", bifidobakterije bifidum, bifidobakterije bifidum + aktivno oglje ("Probifor"), laktobacili acidofil + kefirne glive ("Acipol"), "Hilak-forte", "Lineks" in itd.], antibakterijska sredstva ("Intetrix", nifuroksazid, furazolidon, metronidazol itd.), Zeliščni pripravki [listi brusnice + šentjanževka + vrsta trave + listi žajblja + paličasti listi evkaliptusa ("Elekasol")] , zmanjšanje napihnjenosti, kruljenje v trebuhu, količine sluzi v blatu.

Pri sindromu razdražljivega črevesa, ki se pojavi z zaprtjem, so predpisane balastne snovi (otrobi, laneno seme, laktuloza itd.).

Glede na indikacije so predpisani: antispazmodiki (drotaverin, papaverin), antiholinergiki (hioscin butil bromid, prifinijev bromid), zdravila, ki normalizirajo stanje centralnega in avtonomnega živčnega sistema (izbira zdravila je odvisna od ugotovljenih afektivnih motenj). pri bolniku); pomirjevala (diazepam, oksazepam), antidepresivi (amitriptilin, pipofezin), antipsihotiki (tioridazin) v kombinaciji z nootropiki in vitamini skupine B. Optimalne rezultate zdravljenja lahko dosežemo s skupnim opazovanjem bolnika pri pediatru in nevropsihiatru.

Napoved

Napoved je ugodna.

Prirojene encimopatije in eksudativna enteropatija

Najpogostejši prirojeni encimopatiji prebavnega trakta sta celiakija in pomanjkanje disaharidaze.

PATOGENEZA IN KLINIČNA SLIKA Celiakija

Celiakija enteropatija je prirojena bolezen, ki nastane zaradi pomanjkanja encimov, ki razgrajujejo gluten (žitne beljakovine).

aminokislin in kopičenje strupenih produktov njegove nepopolne hidrolize v telesu. Bolezen se pogosteje manifestira od trenutka uvedbe dopolnilnih živil (zdrob in ovsena kaša) v obliki obilnega penastega blata. Nato se pridružijo anoreksija, bruhanje, simptomi dehidracije, slika lažnega ascitesa. Razvija se huda distrofija.

Rentgenski pregled črevesja z dodatkom moke v barijevo suspenzijo kaže ostro hipersekrecijo, pospešeno peristaltiko, spremembo tonusa črevesja in relief sluznice (simptom "snežne nevihte") .

Pomanjkanje disaharidaze

Pri majhnih otrocih je pogosteje primarni, zaradi genetske okvare (ρ) v sintezi encimov, ki razgrajujejo laktozo in saharozo. V tem primeru se intoleranca za laktozo kaže z drisko po prvem hranjenju. Materino mleko, intoleranca na saharozo - od trenutka, ko se sladkor uvede v otrokovo prehrano (sladka voda, dopolnilno hranjenje). Zanj je značilno napenjanje, vodeno blato s kislim vonjem, postopen razvoj vztrajne podhranjenosti. Stol se praviloma hitro normalizira po preklicu ustreznega disaharida.

Sindrom eksudativne enteropatije

Zanjo je značilna izguba velikih količin plazemskih beljakovin skozi črevesno steno. Posledično se pri otrocih razvije vztrajna hipoproteinemija in pojavi se nagnjenost k edemu. primarni sindrom eksudativna enteropatija, povezana z prirojena napaka limfne žile črevesne stene z razvojem limfangiektazije, odkrite z morfološkim pregledom. Sekundarni sindrom eksudativne enteropatije opazimo pri celiakiji, cistični fibrozi, Crohnovi bolezni, ulceroznem kolitisu, cirozi jeter in številnih drugih boleznih.

DIAGNOSTIKA

Diagnoza temelji na kombinaciji kliničnih in laboratorijskih podatkov, rezultatov endoskopskih in morfoloških študij. Pri diagnozi se uporabljajo stresni testi (na primer absorpcijski test d-ksiloze itd.), imunološke metode (določanje protiteles proti agliadinu itd.), Pa tudi metode za določanje vsebnosti beljakovin, ogljikovih hidratov, lipidov v blato, kri.

DIFERENCIALNA DIAGNOZA

Pri izvajanju diferencialne diagnoze je pomembno upoštevati starost bolnika, pri katerem so se pojavili prvi simptomi bolezni.

V neonatalnem obdobju se kaže prirojeno pomanjkanje laktaze (alaktazija); prirojena malabsorpcija glukoze-galaktoze, prirojeno pomanjkanje enterokinaze, intoleranca za beljakovine kravjega mleka, sojo itd.

ZDRAVLJENJE

Odločilnega pomena je organizacija individualne terapevtske prehrane, zlasti imenovanje izločilnih diet glede na obdobje bolezni, splošno stanje in starost bolnika, naravo pomanjkanja encimov. Pri celiakiji naj bo prehrana brezglutenska (izključitev živil, bogatih z glutenom – rž, pšenica, ječmen, ovsena kaša) z omejitvijo mleka. Pri pomanjkanju disaharidaze je treba izključiti uporabo sladkorja, škroba ali svežega mleka (z intoleranco za laktozo). Pri eksudativni enteropatiji je predpisana prehrana, bogata z beljakovinami, z omejitvijo maščob (uporabljajo se srednjeverižni trigliceridi). Glede na indikacije je v hudih primerih predpisana parenteralna prehrana. Prikazani so encimski pripravki, probiotiki, vitamini, simptomatska terapija.

NAPOVED

Napoved s strogim upoštevanjem izločilne diete in skrbnim preprečevanjem recidivov pri bolnikih s celiakijo, nekaterimi enteropatijami je na splošno ugodna, z eksudativno enteropatijo je mogoče doseči le klinično remisijo.

Preprečevanje bolezni tankega in debelega črevesa

Sekundarna preventiva vključuje: skrbno upoštevanje prehrane, ki je popolna v sestavi; ponavljajoči se tečaji zdravljenja z vitamini, encimi (pod nadzorom stanja blata), enterosorbenti, prokinetiki, zelišči, probiotiki, pa tudi mi-

mineralna voda (z nagnjenostjo k driski je predpisan "Essentuki 4", segret na 40-50 ° C); terapevtske vaje in masaža trebuha; zaščita otroka pred sočasnimi boleznimi in poškodbami; izključitev kopanja v odprtih vodah.

Pri kroničnem enteritisu in kroničnem enterokolitisu v obdobju stabilne remisije so dovoljeni telesna vzgoja in preventivna cepljenja.

Opazovanje otrok in njihovo zdravljenje v obdobju remisije izvajajo okrožni pediatri in gastroenterologi poliklinike v prvem letu odpusta iz bolnišnice četrtletno. Zdravljenje v sanatoriju je indicirano ne prej kot 3-6 mesecev po poslabšanju. Sanatorijsko-terapevtski kompleks vključuje: varčen režim usposabljanja, dietno prehrano, glede na indikacije - pitje ogrevane nizkomineralizirane vode, blatne aplikacije na želodcu in spodnjem delu hrbta, radonske kopeli, kisikove koktajle itd. Trajanje sanatorija zdravljenje je 40-60 dni.

Crohnova bolezen

Crohnova bolezen je kronično nespecifično progresivno transmuralno granulomatozno vnetje prebavil.

Pogosteje je prizadet končni del tankega črevesa, zato obstajajo sinonimi za to bolezen, kot so terminalni ileitis, granulomatozni ileitis itd. Kateri koli del prebavnega trakta od korena jezika do anusa je lahko vključen v patološki proces. Pogostost lezij črevesja se zmanjša v naslednjem vrstnem redu: terminalni ileitis, kolitis, ileokolitis, anorektalna oblika itd. Obstajajo tudi žariščne, multifokalne in difuzna oblika. Potek Crohnove bolezni je valovit, z poslabšanji in remisijami.

Crohnovo bolezen najdemo pri otrocih vseh starostnih skupin. Največja incidenca se pojavi v starosti 13-20 let. Med obolelimi je razmerje med dečki in deklicami 1:1,1.

Etiologija in patogeneza

Etiologija in patogeneza bolezni nista znani. Pogovorite se o vlogi okužbe (mikobakterije, virusi), toksinov, hrane, nekaterih zdravil, ki veljajo za izhodišče za razvoj akutnega vnetja. Velik pomen je pripisan imunološkim, disbiotičnim, genetskim dejavnikom. Ugotovljena je bila povezava med sistemom histokompatibilnosti HLA in Crohnovo boleznijo, pri kateri se pogosto odkrijejo lokusa DR1 in DRw5.

Klinična slika

Klinična slika bolezni je zelo raznolika. Začetek bolezni je običajno postopen, z dolgotrajnim potekom z občasnimi poslabšanji. Možne so tudi ostre oblike.

Glavni klinični simptom pri otrocih je trdovratna driska (do 10-krat na dan). Količina in pogostost blata sta odvisna od stopnje poškodbe tankega črevesa: višja kot je, pogostejše je blato in s tem hujša je bolezen. Poraz tankega črevesa spremlja sindrom malabsorpcije. V blatu se občasno pojavijo primesi krvi.

Bolečina v trebuhu je pogost simptom pri vseh otrocih. Intenzivnost bolečine se spreminja od manjših (na začetku bolezni) do intenzivnih krčev, povezanih z jedjo in defekacijo. Ko je prizadet želodec, jih spremlja občutek težnosti v epigastrični regiji, slabost in bruhanje. V kasnejših fazah je bolečina zelo intenzivna, spremlja jo napenjanje.

Splošni simptomi bolezni: splošna šibkost, izguba teže, zvišana telesna temperatura. S pomembno poškodbo tankega črevesa sta motena absorpcija in presnova beljakovin, ogljikovih hidratov, maščob, vitamina B 12, folne kisline, elektrolitov, železa, magnezija, cinka itd.. Hipoproteinemija se klinično kaže z edemom. Značilna je zapoznela rast in spolni razvoj.

Najpogostejše zunajčrevesne manifestacije Crohnove bolezni: artralgija, monoartritis, sakroiliitis, nodozni eritem, aftozni stomatitis, iridociklitis, uveitis, episkleritis, periholangitis, holestaza, vaskularne motnje.

Zapletipri Crohnovi bolezni so najpogosteje povezani z nastankom fistul in abscesov različnih lokalizacij, črevesne perforacije in peritonitisa. Možna črevesna obstrukcija, akutna toksična dilatacija debelega črevesa.

V splošnem krvnem testu se odkrije anemija (zmanjšanje eritrocitov, Hb, hematokrit), retikulocitoza, levkocitoza in povečanje ESR. Biokemični krvni test razkriva hipoproteinemijo, hipoalbuminemijo, hipokalemijo, zmanjšanje vsebnosti elementov v sledovih, zvišanje ravni alkalne fosfataze, 2-globulina in C-reaktivnega proteina. Resnost biokemične spremembe korelira z resnostjo bolezni.

Endoskopska slika pri Crohnovi bolezni je zelo polimorfna in odvisna od stopnje in razširjenosti vnetnega procesa. Endoskopsko ločimo 3 faze bolezni: infiltracijo, razjede-razpoke, brazgotinjenje.

V fazi infiltracije (proces je lokaliziran v submukozi) sluznica izgleda kot "odeja" z mat površino, žilni vzorec ni viden. V prihodnosti se pojavijo erozije glede na vrsto afte z ločenimi površinskimi razjedami in fibrinoznimi prekrivki.

V fazi razjed-razpok se odkrijejo posamezne ali več globokih vzdolžnih razjed, ki prizadenejo in mišična plastčrevesna stena. Presek razpok daje sluznici videz »tlakovca«. Zaradi znatnega edema submukoze in poškodbe globokih plasti črevesne stene se črevesni lumen zoži.

V fazi brazgotinjenja najdemo področja ireverzibilne intestinalne stenoze.

značilnost radiološki znaki(študija se običajno izvaja z dvojnim kontrastom): segmentne lezije, valovite in neenakomerne konture črevesja. V debelem črevesu so nepravilnosti in razjede določene vzdolž zgornjega roba segmenta, medtem ko je kavstracija ohranjena vzdolž spodnjega. V fazi razjed-razpok - nekakšen "tlakovec".

Diagnoza in diferencialna diagnoza

Diagnoza se postavi na podlagi kliničnih in anamnestičnih podatkov ter rezultatov laboratorijskih, instrumentalnih in morfoloških študij.

Diferencialna diagnoza Crohnove bolezni se izvaja z akutnimi in dolgotrajnimi črevesnimi okužbami bakterijske in virusne etiologije, boleznimi, ki jih povzročajo protozoji, črvi, malabsorpcijskim sindromom, tumorji, ulceroznim kolitisom (tabela 16-4) itd.

Tabela 16-4.Diferencialna diagnoza vnetne črevesne bolezni*

* Po Kanshina O.A., 1999.

Zdravljenje

Režim v obdobju poslabšanja je posteljnina, nato varčna. Zdrava hrana- miza? 4 po Pevznerju. Narava prehrane je v veliki meri odvisna od lokalizacije in obsega črevesne lezije, faze poteka bolezni.

Najučinkovitejša zdravila so pripravki aminosalicilne kisline (mesalazin), sulfasalazin. Hkrati je potrebno jemati folno kislino in multivitamine z mikroelementi glede na starostni odmerek. V akutni fazi bolezni in hudi zapleti(anemija, kaheksija, poškodbe sklepov, eritem itd.) predpisujejo glukokortikoide (hidrokortizon, prednizolon, deksametazon), manj pogosto - imunosupresive (azatioprin, ciklosporin).

Poleg tega se za zdravljenje bolnikov s Crohnovo boleznijo uporabljajo antibiotiki širokega spektra, metronidazol, probiotiki, encimi (pankreatin), enterosorbenti (dioktaedrski smektit), zdravila proti driski (npr. Loperamid) in simptomatska sredstva. Pri hudi bolezni z razvojem hipoproteinemije, elektrolitske motnje, izvajajo intravenske infuzije raztopin aminokislin, albumina, plazme, elektrolitov. Izvaja se po indikacijah operacija- odstranitev prizadetih delov črevesja, izrezovanje fistul, nalaganje anastomoze za ponovno vzpostavitev prehodnosti.

Preprečevanje

Napoved

Napoved okrevanja je neugodna, življenjska napoved je odvisna od resnosti bolezni, narave njenega poteka in prisotnosti zapletov. Možno je doseči dolgotrajno klinično remisijo.

Nespecifični ulcerozni kolitis

Nespecifični ulcerozni kolitis je kronična vnetna bolezen debelega črevesa s ponavljajočim se ali kontinuiranim potekom, lokalnimi in sistemskimi zapleti.

Nespecifični ulcerozni kolitis je pretežno pogost med prebivalci industrializiranih držav (pogost

med odraslimi - 40-117:100.000). Pri otrocih se razvije relativno redko in predstavlja 8-15% incidence odraslih. V zadnjih dveh desetletjih se je povečalo število bolnikov z ulceroznim kolitisom, tako med odraslimi kot med otroki vseh starostnih skupin. Začetek bolezni se lahko pojavi že v otroštvu. Porazdelitev po spolu je 1:1 in v zgodnjem otroštvu pogosteje zbolijo fantje, v adolescenci pa dekleta.

Etiologija in patogeneza

Kljub dolgoletnim študijam ostaja etiologija bolezni nejasna. Med različnimi teorijami razvoja nespecifičnega ulceroznega kolitisa so najbolj razširjene infekcijska, psihogena in imunološka teorija. Iskanje katerega koli posameznega vzroka za ulcerozni proces v debelem črevesu je bilo doslej neuspešno. Kot etiološki dejavniki se domnevajo virusi, bakterije, toksini, nekatere sestavine hrane, ki lahko kot sprožilci povzročijo nastanek patološke reakcije, ki vodi do poškodbe črevesne sluznice. Velik pomen ima stanje nevroendokrinega sistema, lokalna imunska zaščita črevesne sluznice, genetska predispozicija, neugodni okoljski dejavniki, psihološki stres, iatrogeni učinki zdravil. Pri ulceroznem kolitisu se pojavi kaskada samovzdrževalnih patoloških procesov: najprej nespecifičnih, nato avtoimunskih, ki poškodujejo tarčne organe.

Razvrstitev

Sodobna klasifikacija nespecifičnega ulceroznega kolitisa upošteva dolžino procesa, resnost kliničnih simptomov, prisotnost recidivov in endoskopske znake (tabela 16-5).

Tabela 16-5.Delovna klasifikacija ulceroznega kolitisa*

Ekstraintestinalne manifestacije in zapleti

* Raziskovalni inštitut za pediatrično gastroenterologijo v Nižnem Novgorodu.

Klinična slika

Klinično sliko predstavljajo trije glavni simptomi: driska, kri v blatu, bolečine v trebuhu. V skoraj polovici primerov se bolezen začne postopoma. Pri blagem kolitisu so v blatu opazne posamezne proge krvi, pri hudem - njegova pomembna primes. Včasih ima blato videz tekoče krvave mase z neprijetnim vonjem. Večina bolnikov razvije drisko, pogostost blata se spreminja od 4-8 do 16-20-krat ali več na dan. V redkem blatu je poleg krvi tudi velika količina sluzi in gnoja. Drisko s primesjo krvi spremljajo in včasih pred njo bolečine v trebuhu - pogosteje med obroki ali pred defekacijo. Bolečine so krči, lokalizirane v spodnjem delu trebuha, v levem iliakalnem predelu ali okoli popka. Občasno se razvije dizenteriji podoben začetek bolezni. Zelo značilno za hudo ulcerozni kolitis je zvišana telesna temperatura (običajno ne višja od 38 ° C), izguba apetita, splošna šibkost, izguba teže, anemija, zapozneli spolni razvoj.

Zapletinespecifični ulcerozni kolitis je sistemski in lokalni.

Sistemski zapleti so različni: artritis in artralgija, hepatitis, sklerozirajoči holangitis, pankreatitis, hude lezije kože, sluznice (nodozni eritem, pioderma, trofični ulkusi, erizipele, aftozni stomatitis, pljučnica, sepsa) in oči (uveitis, episkleritis).

Lokalni zapleti pri otrocih so redki. Ti vključujejo: obilno črevesno krvavitev, črevesno perforacijo, akutno toksično dilatacijo ali strikturo debelega črevesa, poškodbe anorektalne regije (razpoke, fistule, abscesi, hemoroidi, šibkost sfinktra z inkontinenco blata in plinov); rak debelega črevesa.

Laboratorijske in instrumentalne raziskave

Krvni test razkriva levkocitozo z nevtrofilijo in premikom levkocitne formule v levo, zmanjšanje vsebnosti eritrocitov, Hb, serumskega železa, skupnih beljakovin, disproteinemijo z zmanjšanjem koncentracije albumina in povečanjem γ-globulinov; možne kršitve elektrolitske sestave krvi. Glede na resnost in fazo bolezni se poveča ESR in koncentracija C-reaktivnega proteina.

Odločilno vlogo pri diagnozi nespecifičnega ulceroznega kolitisa igrajo endoskopske raziskovalne metode. Med kolonoskopijo v začetnem obdobju bolezni je sluznica hiperemična, edematozna, lahko ranljiva. V prihodnosti slika tipičnega

erozivni in ulcerativni proces. V obdobju manifestnih manifestacij se krožne gube sluznice zgostijo, aktivnost sfinkterjev debelega črevesa je motena. Z dolgotrajnim potekom bolezni zlaganje izgine, lumen črevesja postane cevast, njegove stene postanejo toge, anatomske krivulje se zgladijo. Hiperemija in edem sluznice se povečata, pojavi se njena granularnost. Vaskularni vzorec ni določen, kontaktna krvavitev je izrazita, najdemo erozije, razjede, mikroabscese, psevdopolipe.

Rentgen razkriva kršitev gaustralnega vzorca črevesja: asimetrijo, deformacijo ali njeno popolno izginotje. Črevesni lumen je videti kot cev, z odebeljenimi stenami, skrajšanimi deli in zglajenimi anatomskimi krivuljami.

Diagnoza in diferencialna diagnoza

Diagnoza se postavi na podlagi kliničnih in laboratorijskih podatkov, rezultatov sigmoidoskopije, sigmoidoskopije in kolonoskopije, irigografije ter histološkega pregleda biopsijskega materiala.

Diferencialno diagnozo izvajamo s Crohnovo boleznijo, celiakijo, divertikulitisom, tumorji in polipi debelega črevesa, črevesno tuberkulozo, Whipplovo boleznijo itd.

Zdravljenje

Dieta je izjemnega pomena pri zdravljenju nespecifičnega ulceroznega kolitisa pri otrocih. Dodelite mizo brez mleka? 4 po Pevznerju, obogaten z beljakovinami zaradi mesnih in ribjih izdelkov, jajc.

Osnova osnovne terapije z zdravili so sulfasalazin in pripravki aminosalicilne kisline (mesalazin). Lahko jih jemljete peroralno in dajete kot medicinski klistir ali supozitorij v rektum. Odmerek zdravil in trajanje zdravljenja se določita posamično. V hudih primerih nespecifičnega ulceroznega kolitisa so dodatno predpisani glukokortikoidi. Po strogih indikacijah se uporabljajo imunosupresivi (azatioprin). Izvaja se tudi simptomatsko zdravljenje in lokalno zdravljenje (mikroklizme).

Alternativa konzervativnemu zdravljenju je kirurško - subtotalna resekcija črevesja z uvedbo ileorektalne anastomoze.

Preprečevanje

Preventiva je namenjena predvsem preprečevanju ponovitve. Po odpustu iz bolnišnice je treba vsem bolnikom priporočiti

priporoča tečaje vzdrževalnega zdravljenja in zdravljenja proti recidivom, vključno z osnovno terapijo z zdravili, dieto ter zaščitnim in obnovitvenim režimom. Bolniki z nespecifičnim ulceroznim kolitisom so pod obveznim dispanzerskim nadzorom. Preventivno cepljenje se izvaja le glede na epidemiološke indikacije, oslabljene s pripravki cepiva. Otroci so oproščeni izpitov, telesnih aktivnosti (pouk telesne vzgoje, delovni tabori itd.). Zaželeno je izvajati usposabljanje doma.

Napoved

Napoved okrevanja je neugodna, za življenje je odvisna od resnosti bolezni, narave poteka in prisotnosti zapletov. Prikazano je redno spremljanje sprememb na sluznici debelega črevesa zaradi možnosti njegove displazije.

BOLEZNI BIOLOŠKEGA SISTEMA

Etiologija in patogeneza

Nastanek patologije žolčnega sistema pri otrocih olajšajo kvalitativne in kvantitativne kršitve prehrane: povečanje intervalov med obroki, zgodnja uvedba mastne in začinjene hrane v prehrani, prenajedanje, presežek sladkarij in sedeči življenjski slog. Razvoj patologije žolčnega sistema pri otrocih je nagnjen k motnjam psiho-čustvene sfere, prenesenim perinatalna encefalopatija, SVD, stresne situacije. Pomembno vlogo igrajo sočasne bolezni želodca in dvanajstnika, helmintske invazije, giardiaza, razvojne anomalije. žolčnik in žolčni sistem, hrana

alergije, bakterijske okužbe. Med bakterijami, ki povzročajo vnetja v žolčniku in žolčevodih, prevladujejo E. coli in različni koki; redkeje so vzrok anaerobni mikroorganizmi. Velik pomen ima tudi dedna nagnjenost.

Različne lezije žolčnega trakta so tesno povezane in imajo veliko skupnega na vseh stopnjah patogeneze. Bolezen se običajno začne z razvojem žolčne diskinezije, tj. funkcionalne motnje gibljivosti žolčnika, žolčnih vodov, sfinkterjev Lutkens, Oddi in Mirizzi. V tem ozadju pride do spremembe fizikalno-kemijskih lastnosti žolča, kar povzroči nastanek kristalov bilirubina, holesterola itd. Posledično se razvijejo organske vnetne lezije žolčnika in žolčnih kanalov ter nastanek bolezni žolčnih kamnov, je možno.

Žolčna diskinezija

Pri pojavu žolčne diskinezije pomembno vlogo igra funkcionalno stanje želodca in dvanajstnika. Motnje delovanja sfinkterjev, duodenostaze, edema in spazma velike duodenalne papile vodijo do hipertenzije žolčnega sistema in motenj izločanja žolča. Obstajajo različni mehanizmi, ki vodijo do motenega prehoda žolča. Dve možni različici takih mehanizmov sta prikazani na sl. 16-2.

KLINIČNA SLIKA IN DIAGNOZA

Obstajajo hipotonične (hipokinetične) in hipertonične (hiperkinetične) vrste diskinezij. Možna je tudi mešana oblika.

Hipotonična diskinezija

Glavni znaki diskinezije hipotoničnega tipa so: zmanjšanje tonusa mišic žolčnika, njegovo šibko krčenje in povečanje volumna žolčnika. Klinično to možnost spremljajo boleče bolečine v desnem hipohondriju ali okoli popka, splošna šibkost in utrujenost. Včasih je mogoče palpirati velik atonični žolčnik. Ultrazvok razkrije povečan, včasih podaljšan žolčnik z normalnim ali zapoznelim praznjenjem. Pri jemanju dražilnega sredstva (jajčni rumenjak) se prečna velikost žolčnika običajno zmanjša za manj kot 40% (običajno za 50%). Frakcijsko sondiranje dvanajstnika razkrije povečanje volumna dela B pri normalni ali visoki vrednosti

riž. 16-2.Mehanizmi motenj prehoda žolča.

kako hiter je odtok žolča iz žolčnika, če je tonus mehurja še vedno ohranjen. Zmanjšanje tonusa spremlja zmanjšanje volumna tega dela.

Diskinezija hipertenzivnega tipa

Glavni znaki hipertonične diskinezije so: zmanjšanje velikosti žolčnika, pospešeno praznjenje. Klinično so za to različico značilni kratkotrajni, a bolj intenzivni napadi bolečine, lokalizirane v desnem hipohondriju ali okoli popka, včasih je dispepsija. Z ultrazvokom se določi zmanjšanje prečne velikosti žolčnika po holeretičnem zajtrku za več kot 50%. Frakcijsko sondiranje dvanajstnika razkrije zmanjšanje volumna dela B s povečanjem hitrosti odtoka žolča.

ZDRAVLJENJE

Zdravljenje se lahko izvaja tako v bolnišnici kot doma. Pri predpisovanju zdravljenja je treba upoštevati vrsto diskinezije.

Medicinska prehrana:

Tabela? 5 s polno vsebnostjo beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov;

Razkladalni dnevi, na primer sadni sladkor in kefir-skuta (za razstrupljanje);

Sadni in zelenjavni sokovi, rastlinsko olje, jajca (za naravno povečanje odtoka žolča).

Choleretic agents. Zdravljenje s holagogi je treba izvajati dolgo časa, s prekinitvami.

Holeretiki (spodbujanje tvorbe žolča) - žolč + česen + listi koprive + aktivno oglje ("Allochol"), žolč + prašek iz trebušne slinavke in sluznice tankega črevesa ("Holenzim"), hidroksimetilnikotinamid, osalmid, ciklovalon, šipek. izvleček sadja ( "Holosas"); rastline (meta, kopriva, kamilica, šentjanževka itd.).

Holekinetika (spodbujanje izločanja žolča) - povečanje tonusa žolčnika (na primer navadni pripravki barberry, sorbitol, ksilitol, jajčni rumenjak), zmanjšanje tonusa žolčnega trakta (na primer papaverin, platifilin, izvleček beladone).

Za odpravo holestaze se priporoča tubaža po G.S. Demyanova z mineralno vodo ali sorbitolom. Zjutraj bolniku na prazen želodec damo kozarec mineralne vode (tople, brez plina), nato pa bolnik 20-40 minut leži na desni strani na topli grelni blazini brez blazine. Tubažo izvajamo 1-2 krat na teden 3-6 mesecev. Druga različica tubaže: po kozarcu mineralne vode bolnik naredi 15 globokih vdihov s sodelovanjem diafragme (položaj telesa je navpičen). Postopek se izvaja vsak dan en mesec.

Akutni holecistitis

Akutni holecistitis je akutno vnetje stene žolčnika.

Patogeneza.Encimi mikroorganizmov vplivajo na dehidroksilacijo žolčnih kislin, povečajo luščenje epitelija,

yat na živčno-mišičnem aparatu in sfinktrih žolčnika in žolčevodov.

klinična slika. Akutni kataralni holecistitis se običajno kaže z bolečino, dispepsičnimi motnjami in zastrupitvijo.

Bolečine so paroksizmalne narave z lokalizacijo v desnem hipohondriju, epigastrični regiji in okoli popka, trajanje sindroma bolečine se giblje od nekaj minut do nekaj ur. Občasno bolečina seva v predel spodnjega kota desne lopatice, desno supraklavikularno regijo ali desno polovico vratu. Pogosteje se bolečina pojavi po jemanju mastne, začinjene ali začinjene hrane, pa tudi po čustvenih izkušnjah.

Dispeptični sindrom se kaže s slabostjo in bruhanjem, včasih z zaprtjem.

Glavne manifestacije sindroma zastrupitve so febrilna vročina, mrzlica, šibkost, znojenje itd.

Pri palpaciji trebuha se določi napetost sprednje trebušne stene, pozitivni simptomi Kerr, Murphy, Ortner in de Mussy-Georgievsky (simptom frenikusa). Možno povečanje jeter. Manj pogosto je možna zlatenica zaradi obstrukcije skupnega žolčnega voda (zaradi edema ali kamnov).

Diagnostika.Diagnoza se postavi na podlagi klinične slike in ultrazvočnih podatkov (zgostitev in heterogenost sten žolčnika, nehomogenost vsebine njegove votline).

Zdravljenje.Kataralni akutni holecistitis se običajno zdravi konzervativno v bolnišnici ali doma.

Počitek v postelji (trajanje je odvisno od bolnikovega stanja).

Dieta - miza? 5. Razkladalni dnevi: sadni sladkor, kefir-skuta, jabolko - za lajšanje zastrupitve.

Velika količina tekočine (1-1,5 l / dan) v obliki čaja, sadnih pijač, juhe šipka.

Naravna holeretična sredstva (sadni in zelenjavni sokovi, rastlinsko olje, jajca).

Antispazmodična zdravila.

Antibiotiki za zatiranje okužbe (polsintetični penicilini, eritromicin v 7-10 dneh).

Napoved.V večini primerov je napoved ugodna. Vendar pa pri približno 1/3 bolnikov akutni holecistitis preide v kronično obliko.

Kronični nekalkulozni holecistitis

Kronični holecistitis je kronična polietiološka vnetna bolezen žolčnika, ki jo spremlja

spremembe v odtoku žolča in spremembe njegovih fizikalno-kemijskih in biokemičnih lastnosti.

Etiologija.Etiologija kroničnega holecistitisa je zapletena in v veliki meri povezana s stanjem žolčnega sistema, dvanajstnika in želodca. Kršitev delovanja sfinkterskega aparata, duodenostaza, edem in spazem velike duodenalne papile vodijo v hipertenzijo v žolčnem sistemu, moteno prehajanje žolča in hipomotorično diskinezijo žolčnika. Tako kot v razvoju akutni holecistitis, določeno vlogo igra infekcijski proces (pogosto bakterijski), ki prispeva k nastanku kristalov holesterola.

Patogeneza.Alergijski dejavniki igrajo določeno vlogo pri nastanku kroničnega holecistitisa. Bakterijski toksini, kemični in medicinski vplivi poslabšajo diskinetične motnje. Opažena je vloga črevesne disbakterioze. Poenostavljena patogeneza kroničnega holecistitisa je prikazana na sl. 16-3.

klinična slika. Bolezen se kaže s ponavljajočo se paroksizmično bolečino v epigastrični regiji, desnem hipohondriju in okoli popka, ki pogosto seva v desno lopatico. V obdobju poslabšanja kroničnega holecistitisa je klinična slika sestavljena iz več komponent, ki jih povzroča ne le patologija žolčnika, temveč tudi sekundarna kršitev.

riž. 16-3.Patogeneza kroničnega holecistitisa.

funkcije drugih notranji organi. Torej, pomanjkanje ali popolno prenehanje (akolija) pretoka žolča v črevesje vodi do motenj prebave in črevesne gibljivosti, sprememb v evakuacijskih motoričnih in sekretornih funkcijah želodca in dvanajstnika, zmanjšanja izločanja encimov trebušne slinavke. , pojav fermentacijskih in včasih gnitnih procesov v črevesju, pojav dispeptičnih motenj (slabost, grenkoba v ustih, izguba apetita, napenjanje, zaprtje ali mehko blato). Posledično se pojavijo znaki kronične zastrupitve: šibkost, subfebrilna temperatura telo, vrtoglavica, glavobol. Zmanjšana telesna teža, otroci lahko zaostajajo telesni razvoj. Koža in beločnice so lahko nekoliko ikterične zaradi holestaze. Jezik je obložen, včasih otekel, z odtisi zob ob robovih. Palpacija trebuha določa bolečino v desnem hipohondriju in epigastrični regiji.

Diagnostika.V obdobju poslabšanja v periferni krvi je možna zmerna levkocitoza z nevtrofilozo, povečanje ESR, povečanje koncentracije bilirubina in aktivnosti alkalne fosfataze (zaradi holestaze). Diagnoza se postavi na podlagi anamneze ter kliničnih in instrumentalnih študij. Ultrazvok razkrije odebelitev stene žolčnika, povečanje njenega volumna, v lumnu mehurja se pogosto določi debela skrivnost, po poskusnem zajtrku žolčnik ni popolnoma izpraznjen. Mehurček lahko pridobi sferično obliko.

Diferencialna diagnoza. Akutni in kronični holecistitis se razlikuje od drugih bolezni gastroduodenalne cone - kroničnega gastroduodenitisa, žolčne diskinezije, hepatitisa, kroničnega pankreatitisa itd.

Zdravljenjekronični holecistitis med poslabšanjem temelji na enakih načelih kot zdravljenje akutnega holecistitisa: počitek v postelji, prehrana? 5 in? 5a z razmerjem beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov 1: 1: 4, veliko sadja in zelenjave, delna prehrana. Tabela? 5 za 2 leti in med remisijo. Po drugem letu opazovanja se lahko prehrana razširi. Pri hudem poslabšanju kroničnega holecistitisa je indicirana detoksikacijska terapija - intravensko dajanje glukoze, fizioloških raztopin. Sicer pa je zdravljenje z zdravili enako kot pri akutnem holecistitisu.

Preprečevanje.Z grožnjo razvoja kroničnega holecistitisa je preprečevanje sestavljeno iz strogega upoštevanja prehrane, uporabe holeretičnih sredstev, vključno s holeretičnim čajem, omejevanja telesne dejavnosti (vključno s telesno vzgojo v šoli) in zmanjšanja čustvenega stresa.

Napoved.Recidivi bolezni lahko povzročijo razvoj anatomskih in funkcionalnih motenj (npr. zadebelitev stene žolčnika, parietalna staza, možen nastanek žolčnih kamnov).

Kronični kalkulozni holecistitis

Kronični kalkulozni holecistitis v pediatrični praksi redko opazimo. Toda v zadnjih letih (očitno zaradi uporabe ultrazvoka) se pogosteje kot prej odkrije pri otrocih, zlasti pri mladostnicah z različnimi vrstami presnovnih motenj.

Etiologija in patogeneza. Nastanek holelitiaze temelji na parietalni stagnaciji žolča s hipomotorno diskinezijo žolčnika, vnetnim procesom v žolčnem traktu in spremembah. kemična sestavažolč zaradi presnovnih motenj. Pod vplivom teh dejavnikov se holesterol, kalcij, bilirubin oborijo, zlasti v parietalni plasti žolča, čemur sledi nastanek kamnov. Pri majhnih otrocih se pogosteje tvorijo pigmentni kamni (rumeni, sestavljeni iz bilirubina, majhne količine holesterola in kalcijevih soli), pri starejših otrocih se običajno nahajajo holesterolni kamni (temni, sestavljeni iz kristalov holesterola).

klinična slika. Obstajata dve možnosti za klinično sliko kalkuloznega holecistitisa pri otrocih. Pogosteje se bolezen pojavi brez tipični napadi bolečine v trebuhu, opažene so le boleče bolečine, teža v zgornjem delu trebuha, grenkoba v ustih in riganje. Manj pogosto opazimo tipičen potek s ponavljajočimi se napadi. akutna bolečina v območju desnega hipohondrija ( žolčne kolike). Bolečina se lahko večkrat ponovi v določenih intervalih. Kolike pogosto spremljajo slabost, bruhanje, hladen znoj. Prehajanje kamna lahko povzroči začasno obstrukcijo žolčevoda, akutno obstruktivno zlatenico in aholično blato. Če je kamen majhen in je šel skozi žolčne poti, bolečina in zlatenica prenehata.

Diagnostika.Diagnoza se postavi na podlagi kliničnih podatkov in posebnih raziskovalnih metod: ultrazvoka in radiologije (holecistografija). Z ultrazvokom žolčnika in žolčevodov v njih najdemo goste formacije. S holecistografijo se določijo večkratne ali posamezne napake v polnjenju žolčnika.

Zdravljenje.Po možnosti tako zdravilna kot kirurško zdravljenje. Obstajajo zdravila, ki mehčajo in raztopijo pigmentne in holesterolne kamne majhnega premera (0,2-0,3 cm). vendar

glede na splošne presnovne motnje in kronične motnje delovanje žolča, možna ponovna tvorba kamnov. Radikalna metoda je treba šteti za holecistektomijo - odstranitev žolčnika. Trenutno se pogosto uporablja endoskopska metoda - laparoskopska holecistektomija.

BOLEZNI TREBUHNE SLINAVKE

Od vseh bolezni trebušne slinavke pri otrocih se najpogosteje diagnosticira pankreatitis. Pankreatitis je bolezen trebušne slinavke, ki jo povzroči aktivacija encimov trebušne slinavke in encimska toksemija.

Akutni pankreatitis

Akutni pankreatitis je lahko predstavljen z akutnim edemom žleze, njeno hemoragično lezijo, akutno maščobno nekrozo in gnojnim vnetjem.

Etiologija

Glavni etiološki dejavniki akutnega pankreatitisa so naslednji.

Akutne virusne bolezni (na primer mumps, virusni hepatitis).

Bakterijske okužbe (npr. Dizenterija, sepsa).

Travmatska lezija trebušne slinavke.

Patologija želodca in dvanajstnika.

Bolezni žolčnega trakta.

Huda alergijska reakcija.

Patogeneza

Poenostavljen diagram patogeneze akutnega pankreatitisa je prikazan na sl. 16-4.

Encimi trebušne slinavke, produkti encimske razgradnje beljakovin in lipidov, ki vstopijo v kri in limfo, aktivirajo kininske in plazminske sisteme in povzročijo toksemijo, kar vpliva na delovanje centralnega živčnega sistema, hemodinamiko in stanje parenhimskih organov. Pri večini otrok se lahko zaradi izpostavljenosti zaviralnim sistemom proces prekine na stopnji edema trebušne slinavke, nato pa pankreatitis doživi obratni razvoj.

Razvrstitev

Klinična in morfološka klasifikacija akutnega pankreatitisa vključuje edematozno obliko, maščobno pankreonekrozo in hemoragično

riž. 16-4.Mehanizem razvoja akutnega pankreatitisa.

znak pankreasne nekroze. Glede na klinično sliko ločimo akutni edematozni (intersticijski), hemoragični in gnojni pankreatitis.

Klinična slika

Simptomi bolezni so v veliki meri odvisni od njene klinične oblike in starosti otroka (Tabela 16-6).

Tabela 16-6.Klinična slika in zdravljenje akutnega pankreatitisa*

* Od: Baranov A.A. et al. Pediatrična gastroenterologija. M., 2002.

Diagnostika

Diagnoza se postavi na podlagi klinične slike in podatkov laboratorijskih in instrumentalnih študij.

V splošnem krvnem testu se odkrije levkocitoza s premikom levkocitne formule v levo, povečanjem hematokrita.

V biokemični analizi opazimo povečano vsebnost amilaze. Za zgodnjo diagnozo bolezni se uporabljajo ponavljajoče (po 6-12 urah) študije aktivnosti amilaze v krvi in ​​urinu. Vendar njegova vsebina ni merilo za resnost postopka. Tako lahko zmerno izražen edematozni pankreatitis spremlja visoka vsebnost amilaze, hudo hemoragično pa minimalno. Pri nekrozi trebušne slinavke njegova koncentracija v krvi pade.

Ultrazvok razkriva povečanje velikosti trebušne slinavke, njeno zbijanje in otekanje.

Diferencialna diagnoza

Diferencialna diagnoza akutnega pankreatitisa se izvaja s peptično razjedo želodca in dvanajstnika, akutnim holecistitisom (glejte ustrezne razdelke), holedoholitiazo, akutni apendicitis in itd.

Zdravljenje

Zdravljenje in tudi klinična slika sta odvisna od oblike bolezni in starosti otroka (glej tabelo 16-6).

Kronični pankreatitis

Kronični pankreatitis je polietiološka bolezen trebušne slinavke s progresivnim potekom, degenerativnimi in destruktivnimi spremembami v žleznem tkivu žariščne ali difuzne narave ter zmanjšanjem eksokrinih in endokrinih funkcij organa.

Etiologija

Pri večini otrok je kronični pankreatitis sekundaren in je povezan z boleznimi drugih prebavnih organov (gastroduodenitis, patologija žolčnega sistema). Kot primarna bolezen se kronični pankreatitis pri otrocih razvije le v 14 % primerov, največkrat zaradi fermentopatije oz. akutna poškodba trebuh. Toksičnega učinka ni mogoče izključiti. zdravila.

Patogeneza

Mehanizem razvoja bolezni je lahko posledica dveh dejavnikov: težav pri odtekanju encimov trebušne slinavke in vzrokov, ki delujejo neposredno na žlezne celice. Tako kot pri akutnem pankreatitisu patološki proces v kanalih in parenhimu trebušne slinavke vodi do edema, nekroze in z dolgotrajnim potekom - do skleroze in fibroze tkiva organa. Močni zaviralni sistemi in zaščitni dejavniki žleze lahko ustavijo patološki proces na stopnji edema, ki se pojavi v večini primerov reaktivnega pankreatitisa.

* Od: Baranov A.A. et al. Pediatrična gastroenterologija. M., 2002.

Glavna klinična manifestacija kroničnega pankreatitisa je bolečina. Bolečina je pogosto paroksizmalna, lokalizirana v zgornjem delu trebuha - v epigastrični regiji, desnem in levem hipohondriju. Včasih postanejo boleče, poslabšajo se po jedi in popoldne. Najpogosteje je pojav bolečine povezan z napakami v prehrani (uživanje mastne, ocvrte, hladne, sladke hrane). Včasih lahko napad povzroči velik fizični napor ali nalezljiva bolezen. Trajanje bolečine je različno - od 1-2 ur do nekaj dni. Bolečina pogosto seva v hrbet, desno ali levo stran prsni koš, oslabijo v sedečem položaju, zlasti ko je trup nagnjen naprej. Najbolj tipičen za bolnika s kroničnim pankreatitisom je kolensko-komolecni položaj (pri tem je trebušna slinavka tako rekoč v "odloženem" stanju).

Od patoloških simptomov v obdobju poslabšanja bolezni pogosto najdemo simptome Mayo-Robson, Kach, de MussiGeorgievsky, Grott. Pri večini otrok je mogoče otipati čvrsto in občutljivo glavo trebušne slinavke.

Za kronični pankreatitis so značilne dispeptične motnje: izguba apetita, slabost, bruhanje, ki se pojavi na nadmorski višini.

napad bolečine, spahovanje, zgaga. Več kot tretjina bolnikov ima zaprtje, ki mu sledi driska med poslabšanjem bolezni.

Splošni simptomi kroničnega pankreatitisa: izguba teže, astenovegetativne motnje (utrujenost, čustvena nestabilnost, razdražljivost).

Resnost kliničnih simptomov je odvisna od resnosti bolezni. Spremljajoče organske spremembe v dvanajstniku (duodenostaza, divertikula) in žolčnem sistemu (kronični holecistitis, holelitiaza) poslabšajo potek procesa.

Diagnostika

Diagnoza temelji na kliničnih, laboratorijskih in instrumentalnih podatkih.

Pri študiji vsebnosti pankreozima in sekretina se odkrijejo patološke vrste izločanja trebušne slinavke.

Provokativni testi z glukozo, neostigmin metil sulfatom, pankreoziminom kažejo spremembe v vsebnosti amilaze, tripsina.

S pomočjo ultrazvoka se določi struktura žleze. Po potrebi uporabimo CT in endoskopsko retrogradno holangiopankreatografijo.

Zdravljenje

Osnova zdravljenja kroničnega pankreatitisa je dieta, ki zmanjša izločanje trebušne slinavke in želodca. Bolnikova prehrana mora vsebovati zadostno količino beljakovin z omejitvijo maščob (55-70 g) in ogljikovih hidratov (250-300 g). Za lajšanje sindroma bolečine so predpisani drotaverin, papaverin, benziklan.

Negativni učinek klorovodikove kisline se nevtralizira z imenovanjem antisekretornih zdravil - blokatorjev histaminskih receptorjev H2, pa tudi drugih zdravil te serije (na primer omeprazola). Glede na kršitev motilitete dvanajstnika in žolčne diskinezije predpisujejo metoklopramid, domperidon.

V obdobju poslabšanja kroničnega pankreatitisa je priporočljivo prve 3-4 dni biti lačen, dovoljen je nesladkan čaj, alkalna mineralna voda, juha šipka. Sredstva patogenetske terapije so zaviralci proteolitičnih encimov (na primer aprotinin). Pripravki se dajejo kapalno intravensko v 200-300 ml 0,9% raztopine natrijevega klorida. Odmerki so izbrani posamično.

IN Zadnje čase somatostatin (oktreotid) naj bi zaviral izločanje trebušne slinavke. Ima večplasten učinek na prebavila: zmanjšuje bolečine v trebuhu, odpravlja črevesno parezo, normalizira aktivnost amilaze, lipaze, tripsina v krvi in ​​urinu.

Pomembno je tudi nadomestno zdravljenje z encimskimi pripravki (pankreatin itd.). Indikacija za njihovo uporabo so znaki eksokrine insuficience trebušne slinavke. Če poslabšanje kroničnega pankreatitisa spremlja povišanje telesne temperature, zvišanje ESR, nevtrofilni premik formule levkocitov v levo, so predpisani antibiotiki širokega spektra.

Po odpustu iz bolnišnice so bolniki s kroničnim pankreatitisom podvrženi dispanzerskemu opazovanju, predpisani so tečaji zdravljenja proti ponovitvam. Zdravljenje v sanatoriju priporočamo v Železnovodsku, Essentukiju, Borjomiju in drugih.

KRONIČNI HEPATITIS

Kronični hepatitis je razpršen vnetni proces v jetrih, ki poteka brez izboljšanja vsaj 6 mesecev.

Klasifikacija kroničnega hepatitisa, sprejeta na mednarodnem kongresu gastroenterologov (Los Angeles, 1994), je predstavljena v tabeli. 16-8.

Tabela 16-8.Razvrstitev kroničnega hepatitisa

Razširjenost kroničnega hepatitisa ni bila natančno ugotovljena zaradi velikega števila izbrisanih in asimptomatskih oblik ter pomanjkanja populacijskih študij. Najpogosteje se odkrije kronični virusni hepatitis, ki nastane zaradi obstojnosti virusov hepatitisa B in C v telesu.

Kronični virusni hepatitis

Kronični virusni hepatitis - kronične nalezljive bolezni, ki jih povzročajo hepatotropni virusi in za katere je značilna

s klinično in morfološko sliko difuznega vnetja jeter, ki traja več kot 6 mesecev, in kompleksom simptomov ekstrahepatičnih lezij.

KRONIČNI HEPATITIS B Etiologija in patogeneza

Povzročitelj bolezni je virus DNA (virus hepatitisa B). Glavna pot prenosa je parenteralna. Menijo, da je kronični hepatitis B bolezen, ki je primarno kronična ali je nastala po izbrisani ali subklinični obliki. akutna okužba. Prehod akutnega hepatitisa B v kronični je opažen v 2-10% primerov, predvsem v blagih ali latentnih oblikah bolezni. Velika večina bolnikov s kroničnim hepatitisom nima anamneze akutnega hepatitisa.

Menijo, da je lahko vzrok za razvoj kroničnega hepatitisa B nezadostnost imunskega odziva zaradi genetski razlogi ali nezrelost telesa (okužba ploda, novorojenčka ali majhnega otroka). Okužba otroka v perinatalnem obdobju in v prvem letu življenja se v 90% primerov konča z nastankom kroničnega hepatitisa B ali prenašanjem virusa hepatitisa B. Pogosto se zabeleži kronični hepatitis B in prenašanje HB s Ag pri boleznih, povezanih z oslabljenim delovanjem imunskega sistema: stanja imunske pomanjkljivosti, kronična ledvična bolezen, kronična limfocitna levkemija in itd.

Kronični hepatitis B ima več faz: začetno (imunska toleranca); imunski odziv (replikacijski), ki se pojavi z izrazito klinično in laboratorijsko aktivnostjo; integrativen, nosilec HB s Ag. Proces običajno ostane aktiven 1-4 leta in ga nadomesti faza integracije DNK virusa hepatitisa B v genom hepatocitov, ki sovpada s klinično remisijo bolezni. Proces se lahko konča z razvojem prevoza ali ciroze jeter.

Videti je, da sam virus hepatitisa B ne povzroča citolize. Poškodbe hepatocitov so povezane z imunskimi odzivi, ki se pojavijo kot odziv na virusne (HB s Ag, HB ^ g) in jetrne antigene, ki krožijo v krvi. V fazi replikacije virusa so izraženi vsi trije antigeni virusa hepatitisa B, bolj je izražena imunska agresija, ki povzroči masivno nekrozo jetrnega parenhima in mutacijo virusa. Zaradi mutacije virusa se spremeni sestava serumskih antigenov, zato sta razmnoževanje virusa in uničenje hepatocitov dolgotrajna.

Razmnoževanje virusa je možno tudi zunaj jeter - v celicah kostnega mozga, mononuklearnih celicah, ščitnici in žlezah slinavk, kar je očitno razlog za ekstrahepatične manifestacije bolezni.

Klinična slika

Klinična slika kroničnega hepatitisa B je povezana s fazo replikacije virusa in je polisindromna.

Skoraj vsi bolniki imajo rahel sindrom zastrupitve z astenovegetativnimi manifestacijami (razdražljivost, šibkost, utrujenost, motnje spanja, glavoboli, znojenje, subfebrilno stanje).

Možna je zlatenica, čeprav imajo bolniki pogosteje subikteričen ali blag skleralni ikterus.

Hemoragični sindrom, ki je povezan z resnostjo procesa, se pojavi pri približno 50% bolnikov, izraža se v blagih krvavitvah iz nosu, petehialnem izpuščaju na obrazu in vratu ter krvavitvah na koži okončin.

Vaskularne manifestacije (tako imenovani ekstrahepatični znaki) se pojavijo pri 70% bolnikov. Vključujejo teleangiektazije ("pajkaste vene") na obrazu, vratu in ramenih ter palmarni eritem, simetrično pordelost dlani ("jetrne dlani") in stopal.

Dispeptični sindrom (napenjanje, napenjanje, slabost, poslabšanje po jedi in jemanju zdravil, spahovanje, anoreksija, intoleranca za mastno hrano, občutek teže v desnem hipohondriju in epigastrični regiji, nestabilno blato) je povezan tako s funkcionalno inferiornostjo jeter kot sočasna poškodba žolčnega trakta, trebušne slinavke, gastroduodenalne cone.

Hepatomegalija je glavni in včasih edini klinični simptom kroničnega hepatitisa B. Velikost obeh jetrnih režnjev se poveča tako pri perkusiji kot pri palpaciji. Včasih jetra štrlijo 6-8 cm izpod roba rebrnega loka, imajo gosto elastično konsistenco, zaobljen ali koničast rob in gladko površino. Palpacija je boleča. Znaki poškodbe jeter so bolj izraziti pri aktivnem procesu. Bolniki se pogosto pritožujejo zaradi stalne boleče bolečine v desnem hipohondriju, ki se poslabša s fizičnim naporom. Z zmanjšanjem aktivnosti pride do zmanjšanja velikosti jeter, palpacija postane manj boleča, bolečina v predelu jeter manj moti otroka.

Ugotovljeno je izrazito povečanje vranice s visoka aktivnost hepatitis A.

Možne so endokrine motnje - menstrualne motnje pri dekletih, strije na stegnih, akne, hirzutizem itd.

Ekstrahepatične sistemske manifestacije vključujejo živčne tike, eritematozne lise na koži, urtikarijo, nodozni eritem, prehodno artralgijo.

V splošnem krvnem testu v aktivnem obdobju in pri hudem kroničnem hepatitisu B se odkrijejo anemija, levkopenija, trombocitopenija, limfopenija in povečanje ESR. V krvnem serumu se poveča aktivnost aminotransferaz za 2-5 krat ali več, hiperbilirubinemija (zvišanje koncentracije vezanega bilirubina), hipoalbuminemija, hipoprotrombinemija, zvišanje holesterola, alkalne fosfataze (3-krat ali več) in opaženi so γ-globulini. Z uporabo ELISA, RIF, DNA hibridizacije in PCR odkrivamo označevalce replikacije virusa hepatitisa B (HB e Ag, anti-HB e Ag-IgM, virusna DNA).

KRONIČNI HEPATITIS C

Etiologija.Povzročitelj bolezni je virus RNA (virus hepatitisa C). Načini prenosa so podobni kot pri kroničnem hepatitisu B.

Patogeneza.Kronični virusni hepatitis C je posledica akutnega hepatitisa C (v 50-80% primerov). Virus hepatitisa C ima neposreden citopatski učinek na hepatocite. Posledično sta razmnoževanje in obstojnost virusa v telesu povezana z aktivnostjo in napredovanjem hepatitisa.

klinična slika. Klinične manifestacije kroničnega hepatitisa C so običajno blage ali odsotne. Bolniki so zaskrbljeni zaradi utrujenosti, šibkosti, dispeptičnih motenj. Pri pregledu najdemo hepatomegalijo, telangiektazijo, palmarni eritem. Potek bolezni je valovit in dolgotrajen. V biokemičnem krvnem testu se odkrije povečanje aktivnosti alanin aminotransferaze (ALT). Diagnoza temelji na odkrivanju specifičnih markerjev kroničnega hepatitisa C - virusne RNA in protiteles proti njej (v odsotnosti markerjev virusa hepatitisa B).

KRONIČNI HEPATITIS DELTA

Etiologija.Povzročitelj je virus majhne defektne RNA (virus hepatitisa D); kužna le ob okužbi z virusom hepatitisa B (saj zaradi nepopolnega genoma za replikacijo uporablja proteine ​​virusa hepatitisa B). Glavna pot prenosa je parenteralna.

Patogeneza.Kronični virusni hepatitis D je vedno posledica njegove akutne oblike, ki je pri bolnikih z akutnim ali kroničnim hepatitisom B potekala kot superinfekcija ali sočasna okužba. Virus hepatitisa D deluje citopatogeno na hepatocite, ohranja aktivnost in pospešuje napredovanje proces v jetrih.

klinična slika. Klinično se odkrijejo simptomi odpovedi jeter (huda šibkost, zaspanost podnevi, nespečnost ponoči, krvavitev, distrofija). Pri večini bolnikov so izraženi zlatenica in pruritus, ekstrahepatične sistemske manifestacije, povečanje in otrdelost jeter. Za kronični hepatitis D je značilen hud potek. V krvi se odkrijejo označevalci kroničnega hepatitisa D - DNA virusa in protitelesa proti njegovemu Ag. Replikacija virusa hepatitisa B je zatrta, ker ciroza hitro napreduje.

DIAGNOSTIKA

Diagnozo kroničnega virusnega hepatitisa postavimo na podlagi anamnestičnih, kliničnih (zastrupitev, hemoragični sindrom, povečanje in zatrdlina jeter, ekstrahepatični znaki), biokemičnih (povečana ALT, timolni test, disproteinemija, hiperbilirubinemija itd.), imunoloških (znaki imunskega vnetja, specifični markerji ) in morfološki podatki.

DIFERENCIALNA DIAGNOZA

ZDRAVLJENJE

Zdravljenje kroničnega virusnega hepatitisa vključuje najprej osnovno, nato simptomatsko in (glede na indikacije) razstrupljanje in protivirusno terapijo.

Osnovna terapija vključuje režim in prehrano, imenovanje vitaminov.

Način bolnikov s kroničnim hepatitisom mora biti čim bolj varčen, v aktivnem obdobju bolezni - pol postelja. Omejite fizični in čustveni stres.

Pri predpisovanju diete se upoštevajo individualni okusi in navade bolnika, toleranca posameznih izdelkov in sočasne bolezni prebavil. Uporabljajo predvsem fermentirano mleko in rastlinske izdelke, 50% maščobe rastlinskega izvora. Izključite mastno, ocvrto, prekajeno hrano, sladoled, kavo, čokolado, gazirane pijače. Omejite mesne in ribje juhe, pa tudi količino surovega sadja. Obroki morajo biti delni (4-5 krat na dan).

Za normalizacijo presnovnih procesov in vitaminskega ravnovesja so predpisani vitamin C (do 1000 mg / dan), multivitaminski pripravki.

Simptomatsko zdravljenje vključuje imenovanje tečajev mineralnih vod, holeretičnih in antispazmodikov, encimski pripravki in probiotiki za zdravljenje povezanih disfunkcij žolčnega sistema in prebavil.

Pri hudi zastrupitvi je potrebno intravensko kapljično dajanje povidona + natrijevega klorida + kalijevega klorida + kalcijevega klorida + magnezijevega klorida + natrijevega bikarbonata ("Hemodeza"), 5% raztopina glukoze 2-3 dni.

V aktivni fazi bolezni (faza replikacije virusa) se izvajajo pripravki interferona (interferon alfa-2b - subkutano 3-krat na teden 6 mesecev v odmerku 3 milijone ie / m 2 telesne površine; interferon alfa- 2a; interferon alfa-p1) in druga protivirusna zdravila. Učinkovitost zdravljenja je 20-60%. Kronični virusni hepatitis D je odporen na zdravljenje z interferonom. Če je protivirusno zdravljenje neučinkovito, je možna kombinacija interferona alfa z protivirusnimi zdravili (na primer ribavirinom). Pri kroničnem hepatitisu B se izvaja tudi terapija z lamivudinom.

PREPREČEVANJE

Primarna preventiva ni bila razvita. Sekundarna preventiva je zgodnje odkrivanje in ustrezno zdravljenje bolnikov z akutnim virusnim hepatitisom. Otroci, ki so preboleli akutni virusni hepatitis B, C, D, G, morajo biti registrirani v dispanzerju najmanj eno leto. V obdobju spremljanja je poleg pregleda z določitvijo velikosti jeter priporočljivo opraviti biokemijsko študijo krvnega seruma (celotni bilirubin, aktivnost transaminaz, sedimentni vzorci, specifični markerji itd.). Prikazuje odpoved medicinskih cepljenj, omejitev telesne dejavnosti, strogo upoštevanje diete, zdraviliško zdravljenje (brez poslabšanja). Široka uvedba cepljenja proti hepatitisu A in B bo rešila problem ne le akutnega, ampak tudi kroničnega hepatitisa.

NAPOVED

Verjetnost popolno okrevanje nepomemben. Z napredovanjem procesa se razvijeta ciroza jeter in hepatocelularni karcinom.

avtoimunski hepatitis

Avtoimunski hepatitis je progresivno hepatocelularno vnetje neznane etiologije, za katero so značilni periportalni hepatitis, hipergamaglobulinemija, serumska avtoprotitelesa, povezana z jetri, in pozitiven učinek imunosupresivnega zdravljenja.

Prevalenca avtoimunskega hepatitisa v evropskih državah je 0,69 primera na 100.000 prebivalcev. V strukturi kroničnih bolezni jeter je delež avtoimunskega hepatitisa pri odraslih bolnikih 10-20%, pri otrocih - 2%.

Etiologija in patogeneza

Etiologija avtoimunskega hepatitisa ni znana, patogeneza pa ni dobro razumljena. Menijo, da se avtoimunski hepatitis razvije kot posledica primarne pogojene kršitve imunskega odziva. Virusi (Epstein Barr, ošpice, hepatitis A in C) in nekatera zdravila (na primer interferon) so navedeni kot možni začetni (sprožilni) dejavniki, ki prispevajo k nastanku bolezni.

Ob ustrezni genetski predispoziciji, z ali brez izpostavljenosti sprožilnim dejavnikom, pride do imunske disregulacije, ki se kaže z okvaro v delovanju supresorskih celic T, povezanih s haplotipom HLA A1-B8-DR3 pri beli populaciji v Evropi. in Severni Ameriki ali z alelom HLA DR4, ki je pogostejši na Japonskem in v drugih državah jugovzhodne Azije). Posledično pride do nenadzorovane sinteze protiteles razreda IgG v celicah B, ki uničijo membrane normalnih hepatocitov. Alele DR3 in/ali DR4 skupaj najdemo pri 80–85 % bolnikov z avtoimunskim hepatitisom. Trenutno ločimo tipe avtoimunskega hepatitisa I, II in III.

Tip I je klasična različica, ki predstavlja približno 90% vseh primerov bolezni. Vloga glavnega avtoantigena pri avtoimunskem hepatitisu tipa I pripada jetrnemu specifičnemu proteinu (za jetra specifične beljakovine, LSP). Antinuklearne celice najdemo v krvnem serumu (antinuklearna protitelesa, ANA) in/ali proti gladkim mišicam (protitelesa proti gladkim mišicam, SMA) AT v titru več kot 1:80 pri odraslih in več kot 1:20 pri otrocih. Pri 65-93 % bolnikov s to vrsto hepatitisa najdemo tudi perinuklearna nevtrofilna citoplazmatska protitelesa (pANCA).

Avtoimunski hepatitis tipa II predstavlja približno 3-4% vseh primerov, večina bolnikov je otrok od 2 do 14 let. Glavni avtoantigen pri avtoimunskem hepatitisu tipa II je jetrni mikrosom Ag

in ledvice tipa I (jetrni ledvični mikrosomi, LKM-1). Pri avtoimunskem hepatitisu tipa II se v krvnem serumu odkrijejo protitelesa proti mikrosomom jetrnih celic in epitelijskih celic glomerularnega aparata ledvic tipa I (anti-LKM-!).

Razlikujemo tudi avtoimunski hepatitis tipa III, za katerega je značilna prisotnost AT do topnega jetrnega Ag. (topni jetrni antigen) anti-SLA v odsotnosti ANA ali anti-KLM-1 Bolniki z boleznijo tipa III imajo pogosto SMA (35 %), protitelesa proti mitohondrijem (22 %), revmatoidni faktor (22 %) in anti-jetrna membranska Ag (anti-LMA) (26 %).

Klinična slika

Za klinično sliko pri otrocih je v 50-65% primerov značilen nenaden pojav simptomov, podobnih tistim pri virusnem hepatitisu. V nekaterih primerih se bolezen začne neopazno z astenovegetativnimi motnjami, bolečino v desnem hipohondriju, rahlo zlatenico. Slednji se pogosto pojavi v kasnejših fazah bolezni, je nestabilen in se poveča med poslabšanji. Značilen je pojav teleangiektazij (na obrazu, vratu, rokah) in palmarnega eritema. Jetra so stisnjena in štrlijo izpod roba rebrnega loka za 3-5 cm, vranica je skoraj vedno povečana. Pogosto avtoimunski hepatitis spremljata amenoreja in neplodnost, dečki pa lahko razvijejo ginekomastijo. Možen je razvoj akutnega ponavljajočega selitvenega poliartritisa, ki vključuje velike sklepe brez njihove deformacije. Ena od možnosti za nastanek bolezni je vročina v kombinaciji z ekstrahepatičnimi manifestacijami.

Laboratorijske raziskave

Krvni test razkrije hipergamaglobulinemijo, povečanje koncentracije IgG, zmanjšanje koncentracije skupnih beljakovin, močno povečanje ESR. Pri bolnikih s hipersplenizmom in sindromom portalne hipertenzije odkrijejo levkopenijo in trombocitopenijo. V krvnem serumu najdemo avtoprotitelesa proti jetrnim celicam.

Diagnoza in diferencialna diagnoza

Obstajajo "določen" in "verjeten" avtoimunski hepatitis.

"Dokončna" diagnoza avtoimunskega hepatitisa pomeni prisotnost številnih indikatorjev: periportalni hepatitis, hipergamaglobulinemija, avtoprotitelesa v krvnem serumu, povečana aktivnost serumskih transaminaz z normalnimi koncentracijami ceruloplazmina, bakra in 1-antitripsina. Hkrati koncentracija serumskih γ-globulinov presega zgornjo mejo norme za več kot 1,5-krat, titri protiteles (ANA, SMA in anti-LKM-1) pa ne

manj kot 1:80 pri odraslih in 1:20 pri otrocih. Poleg tega v krvnem serumu ni virusnih markerjev, poškodb žolčevodov, odlaganja bakra v jetrnem tkivu in drugih histoloških sprememb, ki kažejo na drugačno etiologijo procesa, v anamnezi ni transfuzij krvi in ​​uporabe hepatotoksičnih zdravil. "Verjetna" diagnoza je upravičena, kadar prisotni simptomi kažejo na avtoimunski hepatitis, vendar ne zadostujejo za postavitev "dokončne" diagnoze.

V odsotnosti avtoprotiteles v krvnem serumu (približno 20% bolnikov) se bolezen diagnosticira na podlagi povečane aktivnosti transaminaz v krvi, hude hipergamaglobulinemije, selektivnega povečanja vsebnosti IgG v krvnem serumu. , tipični histološki znaki in določeno imunološko ozadje (identifikacija drugih avtoimunskih bolezni pri bolnem otroku ali njegovih sorodnikih) z obvezno izključitvijo drugih možnih vzrokov za poškodbe jeter. Nekatere diagnostične značilnosti različnih vrst avtoimunskega hepatitisa so podane v tabeli. 16-9.

Tabela 16-9.Diagnostična merila za različne vrste avtoimunskega hepatitisa

Diferencialna diagnoza se izvaja s kroničnim virusnim hepatitisom, pomanjkanjem 1-antitripsina, Wilsonovo boleznijo.

Zdravljenje

Osnova zdravljenja je imunosupresivna terapija. Predpisani so prednizolon, azatioprin ali kombinacija obeh. Za zmanjšanje verjetnosti neželenih učinkov pri uporabi glukokortikoidov je priporočljivo kombinirano zdravljenje: v tem primeru je prednizolon predpisan v nižjem odmerku kot pri monoterapiji. Pozitiven odziv na takšno terapijo je eden od kriterijev za diagnozo avtoimunskega hepatitisa. Vendar pa v odsotnosti učinka te diagnoze ni mogoče popolnoma izključiti, saj lahko bolnik krši režim zdravljenja ali nezadostno odmerjanje. Cilj zdravljenja je doseči popolno remisijo. Remisija pomeni odsotnost biokemičnih znakov vnetja (aktivnost aspartat aminotransferaze (AST) ni več kot 2-krat višja od običajne) in histoloških podatkov, ki kažejo na aktivnost procesa.

Zdravljenje s prednizolonom ali kombinacijo prednizolona z azatioprinom omogoča doseganje klinične, biokemične in histološke remisije pri 65% bolnikov v 3 letih. Povprečno trajanje zdravljenja do remisije je 22 mesecev. Bolniki s histološko potrjeno cirozo jeter se na terapijo odzivajo enako kot bolniki brez znakov ciroze: 10-letno preživetje bolnikov s cirozo ali brez nje med zdravljenjem je praktično enako in znaša 89 oziroma 90 %. Prednizolon je predpisan v odmerku 2 mg / kg (največji odmerek 60 mg / dan) z naknadnim zmanjšanjem za 5-10 mg vsaka 2 tedna pod tedenskim spremljanjem biokemičnih parametrov. Z normalizacijo transaminaz se odmerek prednizolona zmanjša na najnižji možni vzdrževalni odmerek (običajno 5 mg / dan). Če v prvih 6-8 tednih zdravljenja ne pride do normalizacije jetrnih testov, se azatioprin dodatno predpiše v začetnem odmerku 0,5 mg / kg. V odsotnosti znakov toksično delovanje povečajte odmerek zdravila na 2 mg / dan. Čeprav se pri večini bolnikov aktivnost transaminaz zmanjša za 80 % od začetne v prvih 6 tednih, se koncentracija encima do popolne normalizacije pojavi šele po nekaj mesecih (po 6 mesecih pri avtoimunskem hepatitisu tipa I, po 9 mesecih pri tipu II). Relapsi med zdravljenjem se pojavijo v 40% primerov, medtem ko začasno povečajo odmerek prednizona. Po 1 letu od začetka remisije je priporočljivo poskusiti preklicati imunosupresivno terapijo, vendar šele po kontrolni punkcijski biopsiji jeter. V tem primeru mora morfološka študija pokazati odsotnost ali minimalno resnost vnetnih sprememb. Vendar pa imunosupresivnega zdravljenja v večini primerov ni mogoče popolnoma preklicati. Pri ponavljajočih se ponovitvah avtoimunskega hepatitisa po ukinitvi imunosupresivnih zdravil,

vseživljenjsko vzdrževalno zdravljenje s prednizolonom (5-10 mg/dan) ali azatioprinom (25-50 mg/dan). Dolgotrajna imunosupresivna terapija povzroči neželene učinke pri 70 % otrok. Z neučinkovitostjo glukokortikoidne terapije se uporabljajo ciklosporin, ciklofosfamid.

Pri 5-14% bolnikov s potrjeno diagnozo avtoimunskega hepatitisa opazimo primarno odpornost na zdravljenje. To majhno skupino bolnikov lahko jasno prepoznamo že 14 dni po začetku zdravljenja: njihovi jetrni testi se ne izboljšajo, subjektivno počutje pa ostane enako ali se celo poslabša. Smrtnost med bolniki v tej skupini je visoka. Ti so predmet obveznega posvetovanja v centrih za presaditev jeter, kot tudi tisti bolniki, pri katerih se med zdravljenjem ali po njem razvije recidiv, odporen na zdravljenje. Zdravljenje z zdravili pri takšnih bolnikih je običajno neučinkovito, nadaljevanje jemanja velikih odmerkov glukokortikoidov vodi le v izgubo dragocenega časa.

Preprečevanje

Primarna preventiva ni bila razvita. Sekundarni je sestavljen iz rednega dispanzerskega opazovanja bolnikov, občasnega določanja aktivnosti jetrnih encimov, vsebnosti γ-globulinov in avtoprotiteles za pravočasno diagnozo ponovitve in okrepitev imunosupresivne terapije. Pomembne točke: spoštovanje režima dneva, omejitev fizičnega in čustvenega stresa, prehrana, opustitev cepljenja, minimalna uporaba zdravil. Prikazani so periodični tečaji hepatoprotektorjev in vzdrževalno zdravljenje z glukokortikoidi.

Napoved

Bolezen brez zdravljenja nenehno napreduje in nima spontanih remisij. Izboljšanje dobrega počutja je kratkotrajno, do normalizacije biokemičnih parametrov ne pride. Kot posledica avtoimunskega hepatitisa nastane ciroza jeter makronodularnega ali mikronodularnega tipa. Napoved pri otrocih s primarno odpornostjo na zdravljenje je neugodna. Če imunosupresivno zdravljenje ne uspe, je bolniku indicirana presaditev jeter. Po presaditvi jeter je 5-letno preživetje pri bolnikih z avtoimunskim hepatitisom več kot 90-odstotno.

Življenjski slog sodobni človek pogosto vodi v razvoj številnih bolezni. Zlasti nizka telesna aktivnost, nepravilna in nepravilna prehrana, neugodno ekološko okolje negativno vplivajo na telo, ki sčasoma postane težko vzdrževati normalen način delovanja.

Ta bolezen se kaže v obliki vnetnega procesa, ki pokriva sluznico organa. V večini primerov se gastritis kaže v kronični obliki. Pogosto gastritis povzroči razvoj drugih želodčnih bolezni. V primeru gastritisa se lahko bolnik pritoži zaradi naslednjih simptomov:

• občutek teže v želodcu
• bruhanje
• slabost
• bolečine v trebuhu

Pomembno je vedeti, da številne patologije želodca, ki se pojavljajo v remisiji, praktično nimajo znakov manifestacije. Kljub temu se destruktivni procesi v organu nadaljujejo, tudi če ni simptomov tega.

Gastritis

Simptomi bolezni prebavil - veliko!

V primeru gastritisa se v ozadju nizke kislosti organa na sluznici želodca oblikujejo različne tvorbe - tumorji in polipi. Hrana se ne prebavi dovolj, proces prebave se poslabša, bolnik lahko trpi za anemijo.

Ko je bolan. v nadaljevanju s povečano kislostjo klorovodikova kislina razjeda stene organa, nastanejo erozije in razjede. V posebej hudih primerih je možna perforacija želodca - nastanek luknje, zaradi česar vsebina organa teče v notranjost trebušna votlina.

razjeda

Za gastritisom so na seznamu bolezni želodca razjede in erozije, imenovane tudi peptični ulkusi. So poškodbe, ki nastanejo na sluznici organa, oz. Razlika med razjedo in erozijo je v stopnji poškodbe tkiva. Pri eroziji pride do plitke poškodbe sluznice, ki ne prizadene spodaj ležečih tkiv.

Glavni znak pojava razjed je akutna bolečina, ki preganja bolnika tako, ko je njegov želodec prazen in nekaj časa po tem, ko je napolnjen s hrano. Za peptične razjede so značilna sezonska poslabšanja.

funkcionalne prebavne motnje

Patologija organa, ki je ne spremljajo spremembe v celovitosti lupine. Ta motnja vključuje nenormalno spremembo kislosti želodčnega soka, dispepsijo, različne dajanja, hipotenzijo in bruhanje. V primeru funkcionalnih bolezni se pojavijo naslednji simptomi:

• riganje
• splošna šibkost
• razdražljivost
• zvišanje temperature (v primeru zastrupitve)

Večina patologij gastrointestinalnega trakta ima podobne simptome. Za natančno določitev bolezni je potrebno posvetovanje z gastroenterologom. To je treba storiti pravočasno, takoj po najmanjšem sumu na pojav patologije.

Črevesne bolezni in njihovi simptomi

Nepravilna prehrana je glavni vzrok bolezni prebavnega trakta

Osnova različnih črevesnih bolezni je vnetje, ki je lahko akutno, kronično ali infekcijsko. V procesu razvoja vnetnega pojava lahko prizadene ne le en del črevesja, ampak več hkrati. Glede na lokalizacijo vnetja ima bolezen določeno ime:

• enteritis
• sigmoiditis
• proktitis
• kolitis
• tiflitis

Zaradi vnetja postane sluznica prizadetega črevesa hiperemična, edematozna, lahko se pojavi izcedek drugačne narave: hemoragični, serozni ali gnojni. V posebej hudih primerih se razvijejo pogosto krvaveče razjede. Če se razvoj razjede ne ustavi, sčasoma povzroči perforacijo prizadetega območja in posledično razvoj peritonitisa. Črevesne patologije negativno vplivajo na njegove funkcije:

1. prebava se poslabša
2. ustavi absorpcijo hranil
3. črevesna peristaltika se poslabša
4. obstaja povečanje

Glavni znaki patologije so:

• driska
• zaprtje
• črevesne krvavitve
• izguba apetita

Glede na lokalizacijo bolezni v črevesju ima določeno ime. Na splošno so simptomi vseh bolezni podobni, glavni pa je pojav bolečine.

Simptomi bolezni prebavil

Ker imajo skoraj vse bolezni prebavil precej podobne simptome, je treba vsako od njih obravnavati podrobneje.

slabost

Človeško črevo - shema

Ta simptom je mogoče opredeliti kot neprijeten občutek, ki ga spremlja povečano slinjenje, splošna šibkost, nizek pritisk in je lokaliziran v epigastrični regiji. V primeru bolezni prebavil je ta simptom refleks, ki kaže na draženje receptorjev v želodcu ali žolčnem traktu.

Razlogov za ta neprijeten simptom je veliko. Pogosto spremlja bolezni, kot so gastritis, razjede, tumorske bolezni, pankreatitis,.

bruhanje

Postopek, pri katerem se vsebina želodca izloči skozi usta. Če je bruhanje posledica patologij prebavnega trakta, potem je njegov pojav povezan z enakimi razlogi kot prejšnji simptom. Pogosto bruhanje ogroža tveganje za dehidracijo in pojav elektrolitskega neravnovesja v telesu.

riganje

Postopek, pri katerem se plini sproščajo iz želodca skozi usta. Aerofagija - požiranje zraka med jedjo lahko povzroči tudi riganje. Ta simptom lahko kaže na poslabšanje delovanja. zgornje diviziježelodčne in druge bolezni.

Grenkoba v ustih

Simptomi jetrne dispepsije. Pojavi se kot posledica motene gibljivosti žolčnika in izločevalnega kanala, želodca, dvanajstnika. Ta simptom se najpogosteje pojavi pri holecistitisu in. Možno je tudi, da se pojavi pri peptičnih razjedah organov.

Bolečine v trebuhu

Bolečina kot simptom bolezni prebavil

Ta simptom lahko kaže na razvoj katere koli bolezni gastrointestinalnega trakta. Če je vzrok v votlih organih - želodcu ali črevesju, potem pojav bolečine kaže na krč gladkih mišic ali raztezanje sten organa.

To običajno opazimo v primeru motenj krvnega pretoka, pa tudi v prisotnosti vnetja. Ko patologija prizadene nevotel organ - trebušno slinavko itd., Potem pojav bolečine kaže na nenormalno povečanje velikosti tega organa.

driska

Pogosto gibanje črevesja, med katerim se poveča volumen blata, pa tudi njihovo utekočinjenje. Pojav driske je povezan s hitrim gibanjem hrane skozi prebavni trakt, zaradi česar hrana nima časa za normalno predelavo, tekočina pa se ne absorbira normalno. večina pogost vzrok je vnetje črevesja, ki ga izzovejo virusi ali bakterije.

Poleg tega je vzrok za drisko lahko prebavna motnja, ki jo opazimo pri pankreatitisu ali holestazi. V nekaterih primerih je driska stranski učinek nekaterih zdravil.

zaprtje

Stanje črevesja, ki otežuje praznjenje. Blato postane trše, bolnik trpi zaradi bolečin in vetrov. Zaprtje praviloma kaže na poslabšanje gibljivosti debelega črevesa. Prav tako lahko povzroči zaprtje. Obstaja veliko vrst zaprtja, od katerih se vsaka pojavi pri določeni bolezni.

Za ohranjanje vitalne aktivnosti mora človeško telo redno prejemati vitamine, elemente v sledovih in drugo hranila. Za ta proces je odgovoren prebavni sistem, katerega delovanje je odvisno od stanja številnih organov. Vsaka napaka pri njihovem delu lahko moti dobro vzpostavljen mehanizem, zato je treba bolezni prebavnega sistema zdraviti pravočasno.

Kako deluje prebavni sistem?

Ko človek pošlje hrano v usta, ne razmišlja o njeni nadaljnji usodi. Medtem, mimo ustne votline, hrana nato prehaja skozi žrelo, požiralnik in vstopi v želodec. V tem organu se hrana razgradi pod delovanjem želodčnega soka, ki vsebuje klorovodikovo kislino. Nato se primarno predelana hrana premakne v začetni del črevesja – dvanajstnik. Žolč je odgovoren za njegovo delitev v tem organu. Končno predelavo hrane opravi tanko črevo, kjer se hranila absorbirajo v kri. Na koncu se neprebavljeni ostanki hrane pošljejo v debelo črevo in se pod vplivom njegovih motoričnih funkcij odstranijo iz telesa. Treba je opozoriti, da jetra in trebušna slinavka sodelujeta tudi v procesu prebave.

bolezni

Če je delo vsaj enega od zgornjih organov moteno, prebavni sistem ne more več normalno delovati. Ljudje razvijejo različne bolezni in v zadnjem času se to dogaja precej pogosto. Obstaja veliko bolezni prebavnega sistema. Najpogostejše bolezni so želodčni ulkus in kolitis, gastroduodenitis, refluksni ezofagitis, diskinezija prebavil, črevesna obstrukcija, holecistitis, pankreatitis, zaprtje, driska.

Vzroki

Razvoj bolezni prebavnega sistema je odvisen od številnih dejavnikov. Obstajajo številni specifični in provocirni dejavniki, vendar zdravniki identificirajo zunanje in notranje vzroke teh patologij. Najprej so negativno prizadeti prebavni organi zunanji vzroki: uporaba slabe kakovosti hrane, prekomerna, kajenje, stresne situacije, dolgotrajna uporaba zdravil.

Notranji vzroki bolezni prebavnega sistema vključujejo avtoimunske procese, ki se pojavljajo v človeškem telesu, malformacije intrauterinega razvoja, dedno nagnjenje. Včasih je posledica razvoja katere koli bolezni prisotnost dveh ali več predispozicijskih dejavnikov.

simptomi

Sindrom bolečine različne resnosti je glavni simptom, značilen za večino bolezni prebavil. Vendar se bolečina kaže na različne načine. Lahko je boleča ali intenzivna in ostra, kot pri poslabšanju želodčne razjede. Pri pankreatitisu je bolečina pasne narave, daje pod lopatice ali v predel srca. Holecistitis spremlja boleče občutke, ki so lokalizirani v območju desnega ali levega hipohondrija. Vnos hrane igra pomembno vlogo pri razvoju sindroma bolečine. Zlasti pri peptičnem ulkusu se bolečina pojavi predvsem na prazen želodec, pri pankreatitisu ali holecistitisu pa po zaužitju mastne hrane.

Drug pogost simptom, ki kaže na težave v prebavnem traktu, je dispepsija. Na voljo je v dveh različicah. Zgornja dispepsija je spahovanje, zgaga, izguba apetita, občutek polnosti v epigastrični regiji, slabost in bruhanje. Spodnja dispepsija se kaže v (napenjanje), driski ali zaprtju. Manifestacije določene dispepsije so odvisne od specifične bolezni prebavnih organov.

Zdravljenje in preprečevanje

Zdravljenje bolezni prebavnega sistema je sestavljeno iz jemanja ustreznih zdravil in upoštevanja diete. Glavna stvar je pravilno diagnosticirati bolezen, ki se je pojavila, in se poskušati izogniti prehodu obstoječe bolezni v kronično obliko.

Težave, povezane z delom želodca ali črevesja, pri vsaki osebi povzročajo nelagodje. Zato ima preprečevanje bolezni prebavnega sistema pomembno vlogo. Skrbeti je treba za uravnoteženo prehrano, biti telesno aktiven, se dobro spočiti, opustiti slabe navade in se naučiti spopadati s stresom. In ko dosežete starost 40 let, morate redno opravljati ultrazvočni pregled trebušnih organov. Poskrbite za svoje zdravje!