3886 0

Liječenje bolesnika s CSC temelji se na racionalnoj psihoterapiji i umjerenoj tjelesnoj aktivnosti, antidepresivi se propisuju prema indikacijama.

Zbog razlike u pretpostavljenim mehanizmima u podlozi razvoja sindroma, u liječenju bolesnika s dijagnozom CSC koriste se različite metode medikamentozne terapije.

Koristi se u liječenju angine pektoris u bolesnika s CSC β-blokatori. Dugotrajno promatranje bolesnika s CSC otkrilo različita učinkovitost učinak β-blokatora na učestalost napadaja boli. Prema različitim autorima, učestalost bolnih napada tijekom monoterapije smanjuje se za 19-60%, au kombinaciji s nitratima za 30%. Primjena β-blokatora učinkovita je u bolesnika s CSC s povećanom simpatičkom aktivnošću živčani sustav: s izraženim poremećajem srčanog ritma tijekom dnevnog praćenja EKG-a i smanjenom varijabilnošću srčanog ritma. Dvije randomizirane, placebom kontrolirane studije pokazale su da atenolol i propranolol smanjuju učestalost angine izazvane dnevnim vježbanjem i depresije ST-segmenta tijekom 24-satnog razdoblja. EKG praćenje. Tijekom liječenja β-blokatorima, zabilježeno je povećanje simpatičke aktivnosti u bolesnika s CSC-om i poboljšanje njihove dobrobiti. Uspoređujući učinkovitost atenolola, amlodipina i izosorbid-5-mononitrata u bolesnika s CSC-om, Lanza i sur. utvrdili su poboljšanje dobrobiti samo tijekom uzimanja β-blokatora.

Tijekom dugotrajnih promatranja pozitivan učinak korištenja antagonisti kalcija kao monoterapija u liječenju angine pektoris primijećena je u 31% bolesnika i u 42% bolesnika u kombinaciji s nitratima. Druga studija je izvijestila o smanjenju učestalosti napada angine, potrebi za nitroglicerinom i povećanju tolerancije na tjelesna aktivnost u 26% bolesnika s bolovima i smanjenim koronarnim vazodilatacijskim učinkom tijekom liječenja antagonistima kalcija. Bugiardini i sur. nisu primijetili smanjenje broja epizoda depresije ST segmenta tijekom 48-satnog praćenja EKG-a u 16% pacijenata koji striktno zadovoljavaju dijagnostičke kriterije za CSC i primaju terapiju verapamilom. Montorsi i sur. u studiji sublingvalne primjene nifedipina u bolesnika s vazospazmom i bolesnika s CSC-om, smanjenje promjera koronarnih arterija nađeno je u 24% bolesnika s dijagnozom CSC-a.

U bolesnika s CSC, sublingvalno i oralno nitrati. Nitrati su učinkoviti u 40-50% bolesnika s CSC, no njihova je uloga u dugotrajnom liječenju bolesnika kontroverzna. Lanza i sur. pokazalo je da sublingvalna primjena izosorbitol dinitrata čak pogoršava toleranciju napora u bolesnika s CSC-om, za razliku od skupine s koronarnom arterijskom bolešću. U bolesnika s CSC-om, uz sublingvalnu primjenu nitroglicerina, dolazi do blagog produljenja trajanja opterećenja i vremena do pojave depresije ST segmenta, ali manje izraženo nego kod bolesnika s koronarnom bolešću.

U liječenju CSC-a, uz primjenu tradicionalnih antianginalnih lijekova, U zadnje vrijeme Aktivno se proučavaju lijekovi koji poboljšavaju funkcionalno stanje vaskularnog endotela - inhibitori APF. Prethodno je pokazano da dugotrajnu upotrebu ACE inhibitori uklanjaju endotelnu disfunkciju u bolesnika s hipertenzijom i u bolesnika s aterosklerotskim vaskularnim lezijama. U bolesnika s CSC-om i mikrovaskularnom anginom, placebom kontrolirana studija bilježi produljenje trajanja testa opterećenja i vremena do pojave depresije ST segmenta s enalaprilom u usporedbi s placebo skupinom.

Estrogenska nadomjesna terapija smanjuje učestalost napadaja angine u žena u postmenopauzi, vjerojatno zbog poboljšane EDVD koronarnih arterija.

Osim toga, značajno poboljšanje EDVD-a, kao i produljenje vremena tjelesne aktivnosti do pojave ST depresije >1 mm i pozitivne dinamike kliničkog stanja prikazano je u studiji koja je ispitivala učinak statini na stanje funkcije endotela brahijalne arterije i razvoj ishemije miokarda. Studija (40 mg pravastatina ili placebo tijekom 3 mjeseca) koja je uključivala 40 bolesnika s CSC-om s umjerenom hiperkolesterolemijom (kolesterol lipoproteina niske gustoće<4,2 ммоль/л) при нагрузке, показало, что на фоне 16% снижения холестерина наблюдались указанные эффекты (у 26% больных полностью исчезли эпизоды ишемии). Предполагается, что благоприятный эффект статинов в этой ситуации может быть также связан с их нелипидным (плейотропным) действием.

U bolesnika s anginom pektoris i normalnim koronarnim arterijama korišten je imipramin, antidepresiv, neselektivni inhibitor ponovne pohrane neurona s analgetskim djelovanjem. Značajno je smanjio učestalost bolnog sindroma, kao i boli koja nastaje tijekom manipulacije kateterom u bolesnika s CSC. Međutim, ovaj lijek se ne preporučuje za dugotrajnu terapiju zbog velikog broja nuspojava i izostanka poboljšanja kvalitete života.

Aminofilin (antagonist adenozina) učinkovit je u nekih bolesnika s CSC.

Tijek i prognoza

Budući da tradicionalna antianginalna terapija (β-blokatori, antagonisti kalcija, nitrati) nije dovoljno učinkovita, što stvara brojne probleme kada se primjenjuje u ovoj kategoriji bolesnika. Neki pacijenti često traže liječničku pomoć, zovu hitnu pomoć i hospitaliziraju se s dijagnozom akutnog koronarnog sindroma bez naknadne dijagnoze infarkta miokarda. Prognoza bolesti je obično dobra - rizik od razvoja MI, iznenadne smrti i potreba za koronarnim revaskularizacijskim zahvatima isti je kao i kod zdravih osoba iste dobi. Unatoč tome, kvaliteta života takvih pacijenata može biti smanjena. Prema studiji CASS, sedmogodišnja stopa preživljenja osoba s normalnim koronarnim arterijama i normalnom ejekcijskom frakcijom znatno je bolja nego osoba s anginom pektoris zbog stenotičkih aterosklerotskih lezija koronarnih arterija.

Dok je prognoza za većinu bolesnika s CSC-om povoljna, kod nekih bolesnika bolest može čak napredovati - napadi postaju sve češći, teži i slabije reagiraju na liječenje. To značajno smanjuje aktivnost pacijenata, dovodi do čestih ponovljenih neinvazivnih pa čak i angiografskih pretraga, hospitalizacija i invaliditeta. Sve to nam omogućuje da CSC smatramo ne samo medicinskim, već i društvenim problemom koji zahtijeva rješenje.

Karpov Yu.A.

Srčani sindrom X

U posljednjih godina u literaturi postoji opis drugog oblika ishemijske bolesti srca, koji se očituje sindromom angine, ali nije povezan s oštećenjem velikih koronarne žile- mikrovaskularna angina (X-sindrom).

Sindrom X (angina microvascularis) posebna je vrsta angine pektoris, koja se češće javlja u žena srednje (menopauzalne) dobi i povezana je s oštećenjem (hipertrofija miofibrila) i hiperplastičnim fibromuskularnim zadebljanjem stijenki malih intramuralnih koronarnih žila. Te promjene dovode do usporavanja i smanjenja koronarnog krvotoka i smanjenja vazodilatacijske rezerve. Klinički, ovaj oblik karakteriziraju tipični (u 50% bolesnika) ili atipični napadi angine (mirovanje ili stres). EKG u trenutku napadaja pokazuje znakove žarišne ishemije miokarda, pozitivne testove naprezanja (posebno je indikativan test s transezofagealnom elektrostimulacijom), dipiridamolni i ergometrinski test. Istodobno, koronarna angiografija ne pokazuje znakove oštećenja velikih epikardijalnih koronarnih arterija.

Razlikovati od neanginozne boli (kardialgije):

1. Nekoronarna kardialgija (perikarditis, stečene srčane mane, arterijska hipertenzija, miokarditis, prolaps mitralnog zalistka, miokardijalna distrofija, kardiomiopatija, neurocirkulacijska distonija).

2. Bolovi povezani s patologijom velikih žila (aorta, plućna arterija i njezine grane).

3. Bolovi uzrokovani patologijom bronhopulmonalnog aparata i pleure (pneumotoraks, pleuritis, tumori).

4. Bolovi povezani s patologijom kralježnice, prednjeg prsnog zida i mišića ramenog obruča (išijas, neuritis, Tietzeov sindrom, miozitis).

5. Bolovi uzrokovani patologijom organa medijastinuma (bolesti jednjaka, medijastenitis, tumori medijastinuma).

6. Bolovi povezani s patologijom dijafragme i bolesti organa trbušne šupljine(ezofagitis, hijatalna hernija, kolecistitis, pankreatitis).

Uzroci akutne nepodnošljive boli u prsima

1. Bolest srca (infarkt miokarda).

2. Bolesti aorte (disecirajuća aneurizma aorte, njezina ruptura).

3. Bolesti pluća (pneumotoraks, pneumomediastenitis, tromboembolija plućne arterije i njenih grana).

Sindrom arterijske hipertenzije

Ovaj pojam označava kompleks simptoma uzrokovan porastom krvnog tlaka u sustavnoj cirkulaciji zbog:

Povećan minutni volumen srca

Povećanje ukupnog perifernog vaskularnog otpora,

Povećanje volumena cirkulirajuće krvi.

Često postoji kombinacija ovih čimbenika.

Sindrom arterijske hipertenzije javlja se u različitim nozološkim entitetima različite etiologije, različite patogeneze i kliničkog tijeka.

Stručni odbor SZO (1999.) predložio je sljedeće kriterije za arterijsku hipertenziju (bez obzira na dob): sistolički krvni tlak (SBP) unutar 100 (90 ) - 139 mm Hg. Umjetnost. a dijastolički krvni tlak (DBP) 60 - 89 mmHg. Umjetnost. je prihvaćen kao normalan, od 140/90 - arterijska hipertenzija.

Klasifikacija stupnja arterijske hipertenzije prema razini krvnog tlaka

	SBP, mmHg Umjetnost.	DBP, mmHg Umjetnost.
Optimalno
Normalan	manje od 130	manje od 85
Visoka normala	130 - 139	85 - 89
1. stupanj
stupanj 2
stupanj 3
Izolirana sistolička hipertenzija		manje od 90

Podržavajuće značajke:

1. Povećan krvni tlak iznad 139/89 mm Hg. Umjetnost.

2. Hipertrofija lijeve klijetke.

3. Naglasak drugog tona na aorti.

Na hipertrofiju lijeve klijetke ukazuju promjene u apeksnom impulsu (pomaknut je ulijevo, pojačan, difuzan), EKG (pomak električne osi srca ulijevo, S V1 + R V5 / R V6 > 38 mm, R aVL + S V3 > 28 mm u muškaraca i > 20 mm u žena, R aVL > 11 mm), radiološki i ehokardiografski znakovi (indeks miokardijalne mase lijeve klijetke: omjer mase miokarda i tjelesne površine - kod muškaraca > 134 g /m2, kod žena > 110 g/m2).

Sindrom arterijske hipertenzije praćen je karakterističnim promjenama na krvnim žilama (napet puls na arteriji radijalnoj; u fundusu su arterije vijugave, sužene, vene proširene).

Bez obzira na prirodu bolesti, sindrom arterijske hipertenzije i pridružene subjektivne smetnje (glavobolje, težina u srcu, otežano disanje, umor i dr.) prisiljavaju bolesnika da se obrati liječniku; Ponekad je arterijska hipertenzija "asimptomatska" i otkrije se slučajno tijekom liječničkog pregleda.

Na temelju prirode povišenja krvnog tlaka razlikuju se tri oblika arterijske hipertenzije:

a) sistolički (povećani sistolički tlak s normalnim ili sniženim dijastoličkim tlakom), često povezan s povećanjem udarnog volumena krvi,

b) sistoličko-dijastolički (povećani sistolički i dijastolički tlak), obično ukazuje na povećanje udarnog volumena i otpora protoku krvi.

c) dijastolički (povišenje samo dijastoličkog krvnog tlaka), uzrokovan porastom ukupnog perifernog otpora protoku krvi uz smanjenje propulzivne funkcije lijeve klijetke.

Prisutnost tipične angine s nepromijenjenim koronarnim arterijama prvi je opisao N. Kemp 1973. godine. Ovaj sindrom se naziva "X (X) sindrom."

U približno 10-20% bolesnika koji su podvrgnuti dijagnostičkoj koronarografiji u vezi s akutnim ili kroničnim srčanim ishemijskim sindromom, koronarne arterije su intaktne. Čak i ako pretpostavimo da kod nekih od njih simptomi ishemije mogu biti posljedica drugih srčanih i nesrčanih uzroka, tada, prema barem jedan od deset bolesnika s tipičnom anginom nema hemodinamski značajne stenoze koronarnih arterija. Prisutnost tipične angine s nepromijenjenim koronarnim arterijama prvi je opisao N. Kemp 1973. godine. Ovaj sindrom se naziva "sindrom X(x)".

Kardijalni sindrom X je patološko stanje karakterizirano prisutnošću znakova ishemije miokarda u odsutnosti ateroskleroze koronarnih arterija i spazma epikardijalnih koronarnih arterija na koronarografiji (znakovi ishemije miokarda: tipični napadi angina i depresija ST segmenta ≥ 1,5 mm (0,15 mV) koja traje dulje od 1 minute što je utvrđeno 48-satnim EKG praćenjem).

Dakle, srčani sindrom X dijagnosticira se kod pacijenata:

S tipičnom boli u prsima;

S pozitivnim stres testovima;

S angiografski normalnim epikardijalnim koronarnim arterijama i bez kliničkih ili angiografskih dokaza spazma koronarnih arterija;

Uz odsutnost sustavne arterijske hipertenzije sa i bez hipertrofije lijeve klijetke, kao i odsutnost poremećaja sistoličke funkcije lijeve klijetke u mirovanju.

U rijetkim slučajevima, bolesnici sa sindromom X razviju blok lijeve grane s posljedičnim razvojem dilatacijske kardiomiopatije. Treba napomenuti da u nedostatku promjena u koronarnim arterijama tijekom angiografije često postoji okluzivna patologija distalnih žila (mikrovaskularna angina).

Sindrom X obično se klasificira kao jedan od kliničkih oblici ishemijske bolesti srca, budući da koncept "ishemije miokarda" uključuje sve slučajeve neravnoteže u opskrbi kisikom i potrebe miokarda za njim, bez obzira na razloge koji ga uzrokuju.

Treba napomenuti da su mogućnosti angiografske metode u procjeni stanja koronarnog kreveta, posebno mikrovaskularnog, ograničene. Stoga je koncept "angiografski nepromijenjenih koronarnih arterija" vrlo proizvoljan i ukazuje samo na odsutnost aterosklerotskih plakova koji sužavaju lumen krvnih žila u epikardijalnim koronarnim arterijama. Anatomske značajke male koronarne arterije ostaju “angiografski nevidljive”.
Uzroci srčanog sindroma X:

Etiologija kardijalnog sindroma X ostaje nejasna, a utvrđeni su samo neki patofiziološki mehanizmi koji dovode do razvoja tipičnih kliničkih i instrumentalnih manifestacija bolesti:

Povećana simpatička aktivacija;
. endotelna disfunkcija;
. strukturne promjene na razini mikrocirkulacije;
. metaboličke promjene (hiperkalijemija, hiperinzulinemija, "oksidativni stres" itd.);
. povećana osjetljivost do intrakardijalne boli;
. kronične upale;
. povećana krutost arterija, itd.

Postoji niz hipoteza koje određuju patogenezu sindroma X. Prema prvoj od njih, bolest je uzrokovana ishemijom miokarda zbog funkcionalnih ili anatomskih poremećaja mikrocirkulacije u intramuskularnim (intramuralnim) prearteriolama i arteriolama, t.j. u žilama koje se ne mogu vizualizirati koronarografijom. Druga hipoteza pretpostavlja prisutnost metaboličkih poremećaja koji dovode do poremećaja sinteze energetskih supstrata u srčanom mišiću. Treća hipoteza sugerira da se sindrom X javlja kod povećane osjetljivosti na bolne podražaje (sniženi prag boli na razini talamusa) iz različitih organa, uključujući i srce.

Unatoč intenzivnom istraživanju patogeneze koronarnog sindroma X u posljednjih 35 godina, mnoga važna pitanja ostaju bez odgovora.

Među bolesnicima sa srčanim sindromom X prevladavaju osobe srednje životne dobi, uglavnom žene. Manje od 50% bolesnika sa srčanim sindromom X ima tipičnu anginu pektoris pri naporu, većina - sindrom boli u prsima je netipična. Simptomi srčanog sindroma X:

Glavna tegoba uključuje epizode boli u prsima anginozne prirode, koja se javlja tijekom tjelesne aktivnosti ili izazvana hladnoćom, emocionalni stres; s tipičnim zračenjem, u nekim slučajevima bol je dugotrajnija nego kod ishemijske bolesti srca, te se ne povlači uvijek uzimanjem nitroglicerina (u većine bolesnika lijek pogoršava stanje).
Simptomi koji prate srčani sindrom X nalikuju vegetativno-vaskularnoj distoniji. Srčani sindrom X često se nalazi kod ljudi koji su sumnjičavi, s visokom razinom anksioznosti, na pozadini depresivnih i fobičnih poremećaja. Sumnja na ova stanja zahtijeva savjetovanje s psihijatrom.
Kao dijagnostički kriteriji razlikuju se srčani sindrom X:
. tipična bol u prsima i značajna depresija ST segmenta tijekom tjelesne aktivnosti (uključujući na traci za trčanje i biciklističkom ergometru);
. prolazna ishemijska depresija ST segmenta ≥ 1,5 mm (0,15 mV) koja traje više od 1 minute tijekom 48-satnog EKG praćenja;
pozitivan test na dipiridamol;
. pozitivan ergometrinski (ergotavin) test, smanjen minutni volumen srca u odnosu na njegovu pozadinu;
. odsutnost ateroskleroze koronarnih arterija tijekom koronarografije;
. povećan sadržaj laktata tijekom ishemije pri analizi krvi iz područja koronarnog sinusa;
. ishemijski poremećaji tijekom stresne scintigrafije miokarda s 201 Tl.

Sindrom X nalikuje stabilnoj angini. Međutim kliničke manifestacije u bolesnika sa sindromom X vrlo su varijabilni, a osim angine pri naporu mogu se uočiti i napadaji angine u mirovanju.

Kod dijagnosticiranja srčanog sindroma X također treba isključiti sljedeće:
. bolesnici sa spazmom koronarnih arterija (vazospastična angina),
. bolesnika u kojih su objektivnim metodama dokumentirani nekardijalni uzroci boli u prsima, na primjer:

Mišićno-koštani uzroci (osteokondroza vratne kralježnice, itd.);
- neuropsihički uzroci (anksiozno-depresivni sindrom, itd.);
- gastrointestinalni uzroci (spazam jednjaka, gastroezofagealni refluks, želučani ulkus ili duodenum, kolecistitis, pankreatitis, itd.);
- plućni uzroci (upala pluća, tuberkulozni proces u plućima, pleuralnim slojevima itd.);
- latentne infekcije (sifilis) i reumatološke bolesti.

Liječenje srčanog sindroma X:

Liječenje skupine pacijenata sa sindromom X još nije u potpunosti razvijeno. Izbor liječenja često je težak i za liječnike i za same pacijente. Uspjeh liječenja obično ovisi o utvrđivanju patološkog mehanizma bolesti iu konačnici je određen sudjelovanjem samog bolesnika. Često je potreban integrirani pristup liječenju bolesnika sa srčanim sindromom X.

Postoje različiti pristupi medikamentoznom liječenju: antianginozni lijekovi, ACE inhibitori, antagonisti angiotenzin II receptora, statini, psihotropni lijekovi itd.

Antianginalni lijekovi, kao što su blokatori kalcijevih kanala (nifedipin, diltiazem, verapamil, amlodipin) i β-adrenergički blokatori (atenolol, metoprolol, bisoprolol, nebivolol, itd.) neophodni su za pacijente s dokumentiranom ishemijom miokarda ili oštećenom perfuzijom miokarda. Sublingvalni nitrati učinkoviti su u 50% bolesnika sa srčanim sindromom X. Postoje dokazi o djelotvornosti nikorandila koji ima bradikardijski učinak, α1-blokatora prazosina, L-arginina, ACE inhibitora (perindopril i enalapril), citoprotektora (trimetazidin). ).

Opći savjeti o promjeni kvalitete života i liječenju čimbenika rizika, posebice agresivna terapija za snižavanje lipida statinima (smanjenje ukupnog kolesterola na 4,5 mmol/l, LDL kolesterola ispod 2,5 mmol/l), trebaju se smatrati vitalnim sastavnicama svakog odabranog liječenja strategije.

Fizički trening. Kod srčanog sindroma X smanjuje se tolerancija na tjelesnu aktivnost, uočava se tjelesna detreniranost i nemogućnost izvođenja vježbi zbog niskog praga boli. Tjelesni trening povećava prag boli, normalizira funkciju endotela i "odgađa" pojavu boli tijekom vježbanja u ovoj kategoriji bolesnika.

Prognoza.

Prognoza bolesnika sa srčanim sindromom "X" obično je povoljna. Komplikacije tipične za bolesnike s koronarnom arterijskom bolešću sa stenotičnom aterosklerozom koronarnih arterija (osobito infarkt miokarda) izuzetno su rijetke. Preživljenje s dugotrajnim praćenjem je 95-97%, no kod većine bolesnika ponovljeni napadi angine tijekom više godina negativno utječu na kvalitetu života. Iako nije povezan s povećanom smrtnošću ili povećanim rizikom od kardiovaskularnih "događaja", srčani sindrom X često ozbiljno narušava kvalitetu života pacijenata i predstavlja značajno opterećenje za zdravstveni sustav. Mora se naglasiti da je prognoza povoljna u odsutnosti endotelne disfunkcije. U tim slučajevima bolesnika treba obavijestiti o benignom tijeku bolesti. Kada se isključe bolesnici s blokom lijeve grane snopa i bolesnici sa sekundarnom mikrovaskularnom anginom zbog ozbiljne sistemske bolesti, poput amiloidoze ili multiplog mijeloma, prognoza bolesnika s kardijalnim sindromom X povoljna je kako u pogledu preživljenja tako i u pogledu očuvanja funkcije lijeve klijetke, ali u nekih bolesnika kliničke manifestacije bolesti traju dosta dugo.

Glavni simptom je bol u predjelu srca.

• Priroda boli je stiskanje ili pritiskanje, često se osjeća osjećaj težine ili nedostatka zraka.
• Lokalizacija (mjesto) boli - iza prsne kosti ili u prekordijskoj regiji, odnosno uz lijevi rub prsne kosti; bol se širi u lijevu ruku, lijevo rame ili obje ruke, područje vrata, donju čeljust, između lopatica, lijevo subskapularno područje.
• Trajanje - do 10 minuta.
• Čimbenici koji uzrokuju bol:
  • fizički i psiho-emocionalni stres;
  • vjetrovito vrijeme;
  • nakon jela;
  • napadi boli mogu se javiti i u mirovanju.
• Kraj bolnog napadaja nije uvijek zaustavljen (zaustavljen) uzimanjem nitroglicerina (u većine bolesnika lijek pogoršava stanje).

Uzroci

Po moderne ideje, razvoj mikrovaskularne angine temelji se na defektu u širenju malih arterija miokarda.

Drugim riječima, tijekom tjelesne aktivnosti naglo raste potreba miokarda za kisikom, što normalno dovodi do širenja krvožilnog sloja srčanog mišića, dok se to ne događa kod mikrovaskularne angine.

Iz nekog nepoznatog razloga, mala arterijske žile gube sposobnost dilatacije (ekspanzije), što u pozadini stalno rastuće razine tjelesne aktivnosti izaziva pojavu boli u angini.

Dijagnostika

• Analiza anamneze i pritužbi - kada (koliko davno) je pacijent počeo imati bolove u području srca, koja je njihova priroda, trajanje, što ih izaziva, muči li ga otežano disanje, slabost, prekidi u srcu funkcije, koje je mjere poduzeo i s kakvim rezultatima, što bolesnik povezuje s pojavom ovih simptoma te je li se obratio liječniku.
• Anamneza života usmjerena je na prepoznavanje čimbenika rizika za razvoj srčanih bolesti (primjerice, pušenje, česti emocionalni stres), pojašnjavaju se prehrambene preferencije i stil života.
• Analizom obiteljske anamneze - utvrđuje se ima li netko od bližih srodnika srčane bolesti, o kakvoj se bolesti radi te je li u obitelji bilo slučajeva iznenadne smrti.
• Liječnički pregled - utvrđuje se hripanje u plućima, šumovi na srcu, mjeri krvni tlak, znaci hipertrofije (povećanje mase i veličine) lijeve klijetke srca, zatajenje lijeve klijetke (nedovoljna kontraktilnost lijeve klijetke srca) i ateroskleroza (otvrdnuće i gubitak elastičnosti stijenki arterija, sužavanje njihova lumena s posljedičnim poremećajem opskrbe krvlju organa) različitih dijelova tijela.
• Opća analiza krvi - omogućuje vam otkrivanje znakova upale u tijelu (povišene razine leukocita (bijelih krvnih stanica), povećane razine ESR (brzina sedimentacije eritrocita (crvene krvne stanice), nespecifični znak upale)) i prepoznavanje komplikacija i mogući uzroci ishemije (poremećene opskrbe krvlju) mišića srca.
• Opći test urina - omogućuje otkrivanje povećana razina bjelančevine, leukocite (bijela krvna zrnca), crvena krvna zrnca i identificirati bolesti koje mogu biti komplikacija angine pektoris.
• Biokemijski test krvi - važno je odrediti razine:
  • ukupni kolesterol (tvar slična masti koja je "građevni materijal" za tjelesne stanice);
  • “loš” (pospješuje stvaranje aterosklerotskih plakova – tvorevina koje se sastoje od mješavine masti, prvenstveno kolesterola (tvar slična masti koja je “građevni materijal” za tjelesne stanice) i kalcija) i “dobar” (spriječava stvaranje of cholesterol plaques) kolesterol;
  • razine triglicerida (masti, izvor stanične energije);
  • šećera u krvi za procjenu rizika povezanog s vaskularnom aterosklerozom.
• Koagulogram (pokazatelji sustava koagulacije krvi). Kod bolesti srca može se povećati zgrušavanje krvi.
• Elektrokardiografija (EKG) - otkrivanje hipertrofije (povećanja veličine) lijeve klijetke srca, znakova njegovog "preopterećenja" i niza specifičnih znakova ishemije miokarda.
• Ehokardiografija (EchoECG) je metoda ultrazvučnog pregleda srca, koja vam omogućuje procjenu strukture i veličine radnog srca, proučavanje intrakardijalnog protoka krvi, procjenu stupnja aterosklerotskog oštećenja krvnih žila, stanje zalistaka i prepoznavanje mogućih poremećaja. kontraktilnosti srčanog mišića.
• Holterovo praćenje elektrokardiograma (EKG) - snimanje elektrokardiograma 24-72 sata, što omogućuje otkrivanje epizoda ishemije miokarda. Koristi se za istraživanje prijenosni uređaj(Holter monitor), fiksiran na pacijentovo rame ili pojas i očitavanje, kao i dnevnik samopromatranja, u kojem pacijent svaki sat bilježi svoje postupke i promjene u dobrobiti.
• Test opterećenja pod kontrolom elektrokardiografije (EKG) - pacijent s primijenjenim elektrokardiografskim senzorima izvodi sve veće opterećenje na simulatoru (npr. hodanje na traci). Uzorak se smatra pozitivnim na koronarna bolest srca, ako se pojavi tipična pacijentova nelagoda u prsima i/ili promjene u kardiogramu karakteristične za ishemiju.

• Transezofagealni električni elektrostimulator (TEPS) je metoda za proučavanje funkcija srčanog mišića, pri kojoj se žičana elektroda uvodi pacijentu kroz nosne prolaze u jednjak, čime se omogućuje istodobna stimulacija električnim impulsima i snimanje EKG-a. Metoda je sigurnija od testiranja opterećenjem, a znakovi ishemije miokarda brzo nestaju nakon prekida studije.

• Farmakološki (lijekovi) stres testovi - kod pacijenata koji nisu u stanju obavljati tjelesnu aktivnost (primjerice, kod teškog artritisa (upala zglobova)), moguće je koristiti farmakološke stres testove s različitim lijekovi, koji mijenjaju potrebu srčanog mišića za kisikom ubrzavanjem otkucaja srca i povećanjem kontraktilnosti. Farmakološki test opterećenja može se provesti u kombinaciji s ehokardiografijom.

• Stres ehokardiografija - metoda je kombinacija tjelesne aktivnosti s ehokardiografskim (EchoCG) istraživanjem i omogućuje vam prepoznavanje područja oštećene kontraktilnosti srčanog mišića uzrokovane tjelesnom aktivnošću. Pokazatelji ultrazvučnog skeniranja uspoređuju se u mirovanju, na visini opterećenja i tijekom mirovanja. Ti se podaci uspoređuju s promjenama u kardiogramu i postojećim simptomima identificiranim pri maksimalnom opterećenju.
• Radioizotopni stres testovi - tijekom tjelesne aktivnosti (na primjer, hodanje na pokretnoj traci) pacijentu se intravenozno ubrizgava radioaktivno rendgensko kontrastno sredstvo koje se nakuplja proporcionalno stupnju održivosti stanica srčanog mišića. Područja smanjene prokrvljenosti i područja nekroze (odumiranja) stanica (tijekom infarkta miokarda (odumiranja dijela srčanog mišića)) izgledaju kao “hladne točke”.
• Koronarna angiografija je radiokontaktna metoda za proučavanje krvnih žila koje opskrbljuju srce, što vam omogućuje da točno odredite prirodu, mjesto i stupanj suženja koronarne arterije (opskrbljuje srčani mišić). S mikrovaskularnom anginom, promjene u koronarnim arterijama nisu otkrivene.
• Multispiralna CT skeniranje(MSCT) srca s kontrastom je vrsta rendgenskog pregleda s intravenoznom primjenom radiokontrastne tvari, koja vam omogućuje dobivanje preciznije slike srca na računalu, kao i stvaranje trodimenzionalnog modela to.
  • Metoda vam omogućuje da identificirate moguće nedostatke u zidovima srca, njegovim ventilima, procijenite njihovo funkcioniranje i identificirate suženje vlastitih žila srca.
  • S mikrovaskularnom anginom, promjene u koronarnim arterijama nisu otkrivene.
• Potrebna je konzultacija (kombinacija mikrovaskularne angine s depresivna stanja ili neurocirkulatorna distonija (bolest čiji su glavni simptomi nestabilnost pulsa i krvnog tlaka, bolovi u predjelu srca, respiratorna nelagoda, psiho emocionalni poremećaji, poremećaji krvožilnog i mišićnog tonusa, slaba otpornost na tjelesnu aktivnost i stresne situacije).
• Moguće i konzultacije.

Liječenje sindroma X

Nedovoljna pozornost kardiologa na dotičnu patologiju ne dovodi do nestanka problema.

Liječenje bolesnika sa sindromom X ostaje nepotpuno razvijeno, pa prava strategija lijekova može poboljšati kvalitetu života bolesnika.

Osnovni principi liječenja.

• Terapija bez lijekova:
  • redovita tjelesna aktivnost - dnevni dinamički kardio trening (hodanje, plivanje, sprave za vježbanje, gimnastika); stupanj i trajanje obuke određuje liječnik;
  • promjena prehrane - isključivanje masne hrane, povećana konzumacija povrća, voća, žitarica, ribe;
  • uklanjanje emocionalnog stresa.

• Terapija lijekovima za mikrovaskularnu anginu uključuje nekoliko skupina lijekova.
  • Antitrombocitna sredstva (lijekovi koji smanjuju zgrušavanje krvi).
  • Antiishemijski lijekovi (smanjuju potrebu srčanog mišića za kisikom):
    • β-blokatori (beta blokatori: šire krvne žile, usporavaju otkucaje srca, ublažavaju bolove u predjelu srca);
    • antagonisti kalcija (spriječavaju prodiranje kalcija u mišićne stanice srce i krvne žile, proširuju krvne žile, mijenjaju broj otkucaja srca) - koriste se kada su beta blokatori nedovoljno učinkoviti ili postoje kontraindikacije za njih;
    • nitrati (tablete, flaster).
  • Hipokolesterolemični lijekovi (snižavanje razine kolesterola (tvar slična masti koja je "građevni materijal" za tjelesne stanice) u krvi).
  • ACE inhibitori (inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima - velika grupa lijekovi koji snižavaju krvni tlak kroz nekoliko putova djelovanja).
  
  

Tijekom napadaja angine ili prije izvođenja intenzivne tjelesne aktivnosti koriste se nitrati kratkog djelovanja (tablete, sprej).

Komplikacije i posljedice

• Promjene u miokardu (srčani mišić) tijekom mikrovaskularne angine dovode do razvoja zatajenja srca - stanja tijela u kojem kontraktilnost srčanog mišića (miokarda) postaje slaba. Kao rezultat toga, srce ne može u potpunosti opskrbiti tijelo potrebnom količinom krvi, što se očituje teškom slabošću i umorom.
• Akutni infarkt miokarda (smrt dijela srčanog mišića zbog poremećene opskrbe krvlju u ovom području).
• Poremećaji srčanog ritma.
• Vjerojatnost smrti se povećava.

Prevencija sindroma X

Najviše učinkovita prevencija mikrovaskularne angine je smanjiti štetne učinke čimbenika prijetnje.

• Prestanak pušenja i prekomjerna upotreba alkohol (dopuštena doza ne više od 30 g alkohola dnevno).
• Uklanjanje psiho-emocionalnog stresa.
• Održavanje optimalne tjelesne težine (za to se izračunava indeks tjelesne mase: težina (u kilogramima) podijeljena s kvadratom visine (u metrima); normalna brojka je 20-25).
• Redovita tjelesna aktivnost:
  • dnevni dinamički kardio trening - brzo hodanje, trčanje, plivanje, skijanje, vožnja bicikla i drugo;
  • svaki sat treba trajati 25-40 minuta (zagrijavanje (5 minuta), glavni dio (15-30 minuta) i završni dio (5 minuta), kada se tempo tjelesne vježbe postupno usporava);
  • Ne preporučuje se vježbanje unutar 2 sata nakon jela; Nakon završetka nastave također je preporučljivo ne jesti 20-30 minuta.
• Kontrola krvnog tlaka.
• Racionalno i Uravnotežena prehrana(konzumacija hrane bogate vlaknima (povrće, voće, zelje), izbjegavanje pržene, konzervirane, prevruće i začinjene hrane).
• Kontrola razine kolesterola (tvar slična masti koja je "građevni materijal" za tjelesne stanice).

Pojam mikrovaskularne angine, uzroci njezine pojave, razvoj prearteriola. Obilježja metaboličkih poremećaja. Glavna obilježja psihološkog medikamentoznog liječenja mikrovaskularne angine. Moguće posljedice bolesti.

Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja jednostavno je. Koristite obrazac u nastavku

Studenti, diplomanti, mladi znanstvenici koji koriste bazu znanja u svom studiju i radu bit će vam vrlo zahvalni.

Objavljeno na http://www.allbest.ru/

Mikrovaskularniangina pektoris(sindrom"X")

mikrovaskularna bolest angine

Distalni(mikrovaskularni)angina pektoris ili sindromx- je angina uzrokovana funkcionalnim i organskim zatajenjem distalni presjek koronarni krevet s angiografski intaktnim i nespazmodiziranim velikim (epikardijalnim) koronarnim arterijama.

Epidemiologija

Sindrom X dijagnosticira se u bolesnika s tipičnom boli u prsima, pozitivnim testom opterećenja, angiografski normalnim epikardijalnim koronarnim arterijama i bez kliničkih ili angiografskih dokaza spazma koronarnih arterija. Osim toga, bolesnici ne bi trebali imati sustavnu arterijsku hipertenziju sa ili bez hipertrofije lijeve klijetke, kao ni poremećaj sistoličke funkcije lijeve klijetke u mirovanju. Tijekom vježbanja sistolička funkcija može biti normalna ili blago promijenjena. Dosta rijetko, bolesnici sa sindromom X razviju blok lijeve grane snopa s posljedičnim razvojem dilatacijske kardiomiopatije.Iako većina bolesnika s tipičnom boli u prsima tijekom vježbanja i pozitivnim testom opterećenja obično ima značajnu (opstruktivnu) koronarnu bolest srca, osobito kada su identificirani osnovni čimbenici rizika , ali otprilike 10-20% njih ima normalne koronarne angiograme. Ti su bolesnici klasificirani kao srčani sindrom X, za koji ne postoji univerzalna definicija. U nedostatku promjena u koronarnim arterijama tijekom angiografije, često postoji okluzivna patologija distalnih žila (mikrovaskularna angina). Neki autori koriste izraz "mikrovaskularna angina", što znači da bolesnici s tipičnom anginom imaju normalan koronarni angiogram i smanjenu koronarnu rezervu. Sindrom X obično se klasificira kao jedan od kliničkih oblika bolesti koronarnih arterija, budući da pojam „ishemija miokarda“ uključuje sve slučajeve neravnoteže u opskrbi kisikom i potražnje miokarda za njim, bez obzira na razloge koji ga uzrokuju. Treba napomenuti da su mogućnosti angiografske metode u procjeni stanja koronarnog kreveta, posebno mikrovaskularnog, ograničene. Stoga je koncept "angiografski nepromijenjenih koronarnih arterija" vrlo uvjetan i ukazuje samo na odsutnost aterosklerotskih plakova koji sužavaju lumen arterije. krvne žile u epikardijalnim koronarnim arterijama. Anatomske značajke malih koronarnih arterija ostaju "angiografski nevidljive". Sindrom X uključuje različite skupine pacijenata, među kojima, čini se, prevladavaju žene u menopauzi. U značajnog udjela pacijenata, osobito žena koje su podvrgnute koronarnoj angiografija za razjašnjenje uzroka boli u prsima, nema značajnih promjena na koronarnim arterijama.U takvim slučajevima karakteristike boli omogućuju razmatranje 3 mogućnosti: 1) neanginozna bol; 2) atipična angina, uključujući vazospastičnu; 3) srčani (srčani) sindrom X. Pozitivni rezultati testa opterećenja uočeni su u 10-20% osoba s normalnim koronarnim arterijama i žalbama na bol u prsima. Obično su to bolesnici u dobi od 30-45 godina, češće žene, najčešće bez čimbenika rizika za aterosklerozu i s normalnom funkcijom lijeve klijetke.

EtiologijaIpatogeneza

Patogeneza se, prema većini kardiologa, temelji na patologiji malih koronarnih arterija - mikrovaskularnoj disfunkciji, stoga se ova angina često naziva i bolešću malih krvnih žila.Zatajenje mikrovaskulature miokarda uzrokovano je kombinacijom funkcionalnih i organskih čimbenika. Patogenetski mehanizmi Mikrocirkulacijska angina trenutno se smatra sljedećom.

SužavanjeInedovoljnasposobnostprearteriolemiokardaDoproširenje

Masen i sur. podijelio je arterijski segment mikrovaskulature miokarda prema njihovim funkcionalnim karakteristikama na arteriole (osiguravaju koronarnu rezervu) i prearteriole (imaju otpornu funkciju). Prearteriole su veličine 100-250 mikrona i na njih otpada 25% funkcije otpora koronarnom protoku krvi. Čak i blagi pad njihovog lumena uzrokuje nagli porast vaskularni otpor i poremećaj koronarnog krvotoka. Pretpostavlja se da je glavni patogenetska veza mikrovaskularna angina je disfunkcija prearteriola. Suženje prearteriola razvija se u razna područja miokarda različite duljine i težine, istodobno je značajno smanjena sposobnost širenja prearteriola. Distalno od mjesta suženja prearteriola, ishemija miokarda može se razviti u mirovanju ili kada se poveća potreba miokarda za kisikom tijekom vježbanja. U ishemijskim područjima dolazi do kompenzacijskog povećanja proizvodnje adenozina, što u određenoj mjeri dovodi do dilatacije arteriola, što zbog svoje neravnomjerne težine pridonosi intramiokardijalnoj redistribuciji krvotoka i razvoju sindroma krađe u određenim područjima miokarda. miokarda.

Kompenzatorno povećanje koncentracije adenozina u miokardu pridonosi pojavi boli u srcu, budući da je adenozin posrednik bolnog napadaja.Neposredni uzrok suženja prearteriola u miokardu je povećana proizvodnja endotelina i neuropeptida. Y. Istodobno je poremećena proizvodnja endotelnog vazodilatacijskog faktora dušikovog oksida, što pridonosi povećanom spazmu prearteriola i smanjuje njihovu sposobnost širenja. Potvrda poremećene vazodilatacije na razini prearteriola u mikrovaskulaturi miokarda su rezultati dipiridamolnog testa. Normalno, kao odgovor na intravenski dipiridamol, dolazi do povećanja koronarnog protoka krvi. Za mikrocirkulacijsku anginu nakon primjene dipiridamola koronarni protok krvi ne raste, već se, naprotiv, smanjuje zbog postojanja fenomena intramiokardijalnog (interkoronarnog) krađa. Također postoji mišljenje o ulozi povećanog tonusa simpatičke inervacije i povećane reaktivnosti prearteriola kao odgovor na simpatičku hiperaktivaciju. U tim uvjetima lako se razvijaju prearteriole.

Morfološkipromjenemikrocirkulatornikrevetimiokarda

Morfološke promjene u sustavu mikrocirkulacije miokarda u mikrocirkulacijskom obliku angine potpuno su nedovoljno proučene. Postoje zasebni izvještaji o morfološkoj studiji intravitalnih biopsija pacijenata, kao io rezultatima kompjutorizirane tomografije i magnetske rezonancije srca u mikrovaskularnoj angini. Ovim metodama utvrđene su sljedeće morfološke promjene: oticanje i degeneracija endotelnih stanica, hipertrofija miofibrila, hiperplastično fibdomuskularno zadebljanje stijenki malih arterija, hipertrofija miofibrila, hiperplastično fibdomuskularno zadebljanje stijenki malih arterija. smanjenje lumena mikrocirkulacijskih posuda; žarišta degeneracije miofibrila i uključivanje lipofuscina u njih (sa elektronska mikroskopija intravitalne biopsije miokarda) Mehanizmi razvoja morfoloških promjena u mikrovaskulaturi miokarda još nisu poznati, ali te promjene nedvojbeno doprinose razvoju mikrovaskularne angine.

MorfološkipromjeneVzidmaliarterijenamikrovaskularnidisfunkcija(b);A--norma

PromocijaagregacijatrombocitiIeritrociti,kršenjereologijakrv

Opsežna istraživanja provedena na Bjeloruskom istraživačkom institutu za kardiologiju otkrila su značajno povećanje agregacije trombocita i eritrocita, kao i viskoznosti krvi u bolesnika s mikrocirkulacijskom (distalnom) anginom. Ove promjene pridonose poremećajima hemoperfuzije miokarda i razvoju angine pektoris.

Odbitipragbolanosjetljivost

Promjene u percepciji boli smatraju se jednim od najvažniji faktori Patogeneza mikrovaskularne angine. Kod ove bolesti utvrđeno je smanjenje praga osjetljivosti na bol. Pretpostavlja se da je to posljedica smanjenja proizvodnje endogenih opijatnih spojeva - endorfina.

Metaboličkikršenja

Pretpostavlja se da metabolički poremećaji u miokardu imaju ulogu u razvoju mikrovaskularne angine. U bolesnika s mikrovaskularnom anginom tijekom tjelesne aktivnosti, visoka razina kalija u krvi i povećane koncentracije laktata u odnosu na zdravi ljudi. Ove promjene mogu ukazivati ​​na smanjenje aktivnosti aerobnih metaboličkih procesa u miokardu. Međutim, moguće je da se ove metaboličke promjene dogode sekundarno, kao odgovor na poremećenu hemoperfuziju u miokardu.

Unatoč intenzivnom istraživanju patogeneze koronarnog sindroma X u posljednjih 35 godina, mnoga važna pitanja ostaju bez odgovora. Među njima su: 1) da li su bolovi u prsima srčanog porijekla; 2) uzrokuje li bol ishemiju miokarda; 3) jesu li drugi mehanizmi (osim ishemije) uključeni u nastanak boli; 4) koja je uloga disfunkcije miokarda i sniženja praga boli u dugoročnoj prognozi bolesti.

Posljednjih godina intenzivno se proučavaju različiti mehanizmi nastanka IHD. Na staničnoj i molekularnoj razini procjenjuje se stanje endotelnih stanica, njihov metabolizam, uloga receptorskog aparata itd. Različite interakcije između praga boli i mikrovaskularne disfunkcije mogu objasniti heterogenost srčane patogeneze. S sindrom X. I prag boli i mikrovaskularna disfunkcija imaju stupnjeve u težini i modulirani su razni faktori kao što je endotelna disfunkcija, upala, autonomni živčani utjecaji i psihološki mehanizmi.

Među navedeni razloziČini se da je endotelna disfunkcija u srčanom sindromu X najvažnija i multifaktorijalna, tj. povezana s glavnim čimbenicima rizika kao što su pušenje, pretilost, hiperkolesterolemija, kao i upale. Na primjer, visoke razine u plazmi C-reaktivni protein- biljeg upale i oštećenja - korelira s "aktivnošću" bolesti i težinom endotelne disfunkcije. Endotelna disfunkcija najranija je karika u razvoju ateroskleroze, utvrđuje se već u razdoblju koje prethodi stvaranju aterosklerotskog plaka, prije kliničkih manifestacija bolesti i oštećenja endotela, uzrokujući neravnotežu u sintezi vazokonstriktora i vazorelaksantne tvari, dovodi do stvaranja tromba, adhezije leukocita i proliferacije glatkih mišićnih stanica u arterijskoj stijenci. Endotelna disfunkcija sa smanjenom bioraspoloživošću relaksantnog faktora dušikovog oksida (NO) ovisnog o endotelu i povišenim razinama endotelina-1 (ET-1) može objasniti poremećenu mikrocirkulaciju u srčanom sindromu X. Osim toga, niski omjeri NO/ET-1 su u izravnoj korelaciji s jačinom boli u ovih bolesnika. Promjene u strukturi krvnih žila s poremećenom funkcijom endotela dovode do komplikacija kao što su ishemija miokarda, srčani i moždani udar. Bolesnici s više čimbenika rizika često imaju rani koronarni aterom (neotkriven na koronarnom angiogramu), koji može oslabiti funkciju endotela.

Opet, važno je spomenuti da postoji dominacija (otprilike 70%) žena u postmenopauzi u populaciji pacijenata sa srčanim sindromom X. One često imaju atipičnu bol u prsima koja traje dulje nego kod tipične angine i može biti otporna na nitroglicerin. Ponekad te žene imaju mentalne bolesti. Manjak estrogena je patognomoničan čimbenik koji utječe na krvne žile putem mehanizama ovisnih o endotelu i o endotelu.

Kliničkislika

Manje od 50% bolesnika s kardijalnim sindromom X ima tipičnu anginu pri naporu, a većina ima atipičnu bol u prsima. Unatoč svojoj atipičnosti, bolovi kod ovog sindroma mogu biti vrlo intenzivni i mogu značajno narušiti ne samo kvalitetu života, već i radnu sposobnost. Mnogi pacijenti sa srčanim sindromom X doživljavaju: smanjenje unutarnjeg praga boli, pojavu boli u prsima tijekom intravenska primjena adenozin, sklonost spastičnim reakcijama glatkih mišića unutarnjih organa. Simptomi koji prate srčani sindrom X nalikuju vegetativno-vaskularnoj distoniji. Srčani sindrom X često se nalazi kod ljudi koji su sumnjičavi, s visokom razinom anksioznosti, na pozadini depresivnih i fobičnih poremećaja. Sumnja na ova stanja zahtijeva savjetovanje s psihijatrom.

Dijagnostika. Iako ne postoji općeprihvaćena definicija sindroma X, njegova klinička slika ukazuje na prisutnost tri znaka: 1) tipične angine koja se javlja pri tjelesnom naporu (rjeđe angina ili otežano disanje u mirovanju), 2) pozitivan rezultat EKG pod opterećenjem ili drugi testovi opterećenja (depresija ST segmenta na EKG-u, defekti perfuzije miokarda na scintigramu), 3) normalne ili nekonstriktirane (početne promjene) koronarne arterije na angiogramu. Stoga sindrom X nalikuje stabilnoj angini. Međutim, kliničke manifestacije u bolesnika sa sindromom X vrlo su varijabilne, te se osim angine pri naporu mogu uočiti i napadaji angine u mirovanju. U bolesnika s bolovima u prsima i "normalnim" koronarnim arterijama često se identificira arterijska hipertenzija, sa ili bez ventrikularne hipertrofije. Hipertenzivno srce karakterizirano je disfunkcijom endotela, promjenama ultrastrukture miokarda i koronarnog kreveta te smanjenjem koronarne rezerve. Zajedno ili zasebno, te promjene oštećuju koronarni protok krvi i mogu uzrokovati anginu. U takvim slučajevima od primarne je važnosti kontrola arterijske hipertenzije koja omogućuje uspostavljanje funkcionalne i strukturne cjelovitosti kardiovaskularnog sustava.Korištenjem odgovarajućih provokativnih testova (s acetilkolinom i dr.) klinika nastoji otkloniti spazam koronarnih arterija. U određenim situacijama, na primjer, u prisutnosti raširenog perfuzijskog defekta ili žarišta asinergije stijenke lijeve klijetke i angiografski nepromijenjene arterije, može se izvesti intrakoronarna ehokardiografija (intravaskularni ultrazvuk) kako bi se isključile opstruktivne promjene u žili. Stoga se srčani sindrom X dijagnosticira isključivanjem. Prije svega, isključena je koronarna ateroskleroza i druge bolesti koronarnih arterija. Potrebno je prikupiti temeljitu anamnezu i analizu popratni simptomi i čimbenike rizika za kardiovaskularne bolesti, rezultate neinvazivnih stres testova, te provedbu diferencijalna dijagnoza s bolestima i disfunkcijom drugih organa (jednjak, kralježnica, pluća i pleura, trbušni organi), neke bolesti i valvularne abnormalnosti srca - vazospastična angina, prolaps mitralne valvule. Potrebno je razlikovati srčani sindrom X od kardijalgije povezane s oštećenom pokretljivošću jednjaka, fibromialgije i osteohondroze.

Neki kardiolozi vjeruju da osim boli u prsima i ishemija EKG promjene(vodoravna ili kosa depresija ST segmenta od 1 mm ili više) ili drugi dokaz srčanog oštećenja (na primjer, otkrivanje prolaznog defekta perfuzije miokarda na scintigrafiji s talijem-201), subepikardijalne koronarne arterije trebale bi angiografski biti potpuno intaktne. No, i ovi strogi angiografski kriteriji imaju svoja ograničenja, jer je poznato da koronarna angiografija može biti neinformativna (budući da ne otkriva rane aterosklerotične promjene unutar arterijske stijenke, nije dovoljno osjetljiva u dijagnostici intrakoronarne tromboze i ne pomaže u određivanju unutarnja struktura plakove i identificirati plakove koji su skloni pucanju i ulceraciji). Istodobno, stres EKG test u nekih bolesnika sa sindromom X može biti neinformativan zbog njegovog preranog prekida pri niskom opterećenju zbog umora, nedostatka zraka ili nelagode u prsima. U tim se slučajevima za otkrivanje ishemije miokarda može koristiti transezofagealni test električne stimulacije ili intravenski test s dobutaminom. Kod srčanog sindroma X, pokazalo se da se prolazni poremećaji perfuzije javljaju u područjima koja opskrbljuju slabo zahvaćene arterije. Kompjuterizirana tomoscintigrafija miokarda jednofotonskom emisijom, uz procjenu perfuzije miokarda, omogućuje određivanje parametara kontrakcije lijeve klijetke.

U nekih se bolesnika tijekom stres ehokardiografije, magnetske rezonancije otkrivaju lokalni poremećaji pokretljivosti srčane stijenke ili se tijekom pozitronske emisijske tomografije utvrđuju poremećaji u metabolizmu miokarda. Intravaskularni ultrazvuk koronarne arterije ima najveća vrijednost samo u onim slučajevima kada koronarna angiografija otkrije normalne ili blago promijenjene koronarne arterije. Omogućuje vam proučavanje površine i unutarnje strukture aterosklerotskih plakova, verificiranje plakova složene konfiguracije, njihovu kvantitativnu procjenu, ispitivanje stanja vaskularne stijenke oko plaka i prepoznavanje tromboze koronarne arterije. Međutim, složenost tehnike, njezina visoka cijena i potreba za visokokvalificiranim osobljem sprječavaju široku primjenu ove vrijedne metode.

Diferencijaldijagnostika

Skupina bolesnika sa kardijalnim sindromom X je heterogena. Neki stručnjaci uključuju bolesnike sa sustavnom arterijskom hipertenzijom, hipertrofičnom kardiomiopatijom ili idiopatskom dilatacijskom kardiomiopatijom. No, većina ih smatra da bolesnike s mišićnim mostovima, arterijskom hipertenzijom, plućnom hipertenzijom, valvularnom bolešću srca, prolapsom mitralnog zaliska, hipertrofijom lijeve klijetke i dijabetes melitusom treba isključiti iz koronarnog sindroma X, jer se u tim slučajevima pretpostavlja da su uzroci za pojavu angine pectoris poznati su. Pri postavljanju dijagnoze dotične bolesti također treba isključiti: bolesnike sa spazmom koronarnih arterija (vazospastična angina), bolesnike u kojih su objektivnim metodama dokumentirani nekardijalni uzroci boli u prsima (npr. mišićno-koštana osteohondroza vratne kralježnice i dr.; neuropsihički - anksiozno-depresivni sindrom i dr.; gastrointestinalni - spazam jednjaka, gastrointestinalni refluks vode, želučani ili duodenalni ulkus i dr.).Osim srčanog sindroma X (mikrovaskularna angina) postoji i metabolički sindrom X. Ovaj "multimetabolički sindrom" opisuje kombinaciju određenih kliničkih znakova i čimbenika rizika za CAD: abdominalnu pretilost (indeks struka/bokova >0,85), hipertenziju, poremećenu toleranciju na ugljikohidrate ili dijabetes melitus tipa 2, dislipidemiju (hipertrigliceridemija i smanjene razine lipoproteina visoka gustoća). Čimbenici koji ujedinjuju sva ova klinička stanja u metaboličkom sindromu X su hipertrigliceridemija i otpornost tkiva na inzulin. Ostale karakteristike ovih pacijenata uključuju hiperurikemiju, tjelesnu neaktivnost i prerano starenje.

lijekoviliječenje

Liječenje skupine bolesnika sa sindromom X još nije u potpunosti razvijeno, pa prava strategija lijekova može poboljšati kvalitetu života pacijenata i smanjiti financijske troškove zdravstvene skrbi. Koriste se različiti pristupi medikamentoznom liječenju (antianginozni lijekovi, ACE inhibitori, antagonisti angiotenzin II receptora, statini, psihotropni lijekovi i dr.) Izbor liječenja često je težak i za liječnike i za same bolesnike. Uspjeh liječenja obično ovisi o utvrđivanju patološkog mehanizma bolesti iu konačnici je određen sudjelovanjem samog bolesnika. Često je nužan integrirani pristup liječenju bolesnika sa kardijalnim sindromom X. Opći savjeti o promjeni kvalitete života i liječenju čimbenika rizika, posebice agresivne terapije za snižavanje lipida statinima (smanjenje ukupnog kolesterola na 4,5 mmol/l, LDL kolesterola na manje od 2,5 mmol/l), treba smatrati vitalnim komponentama svake odabrane strategije liječenja. Antianginalni lijekovi, kao što su blokatori kalcijevih kanala (nifedipin, diltiazem, verapamil, amlodipin) i β-adrenergički blokatori (atenolol, metoprolol, bisoprolol, nebivolol, itd.) neophodni su za pacijente s dokumentiranom ishemijom miokarda ili oštećenom perfuzijom miokarda. Sublingvalni nitrati učinkoviti su u 50% bolesnika sa srčanim sindromom X. Postoje dokazi o djelotvornosti nikorandila koji ima bradikardijski učinak, β1-blokatora prazosina, L-arginina, ACE inhibitora (perindopril i enalapril), citoprotektora (trimetazidin). ). Kontrolirane studije pokazale su da u bolesnika s anginom trimetazidin statistički značajno smanjuje učestalost napadaja angine, produljuje vrijeme prije pojave ishemije kao odgovor na tjelesnu aktivnost, dovodi do značajnog smanjenja potrebe za nitroglicerinom i poboljšava kontraktilnu funkciju. lijeve klijetke u bolesnika s ishemijskom disfunkcijom.

U liječenju drugim lijekovima, pokazalo se da imipramin, antidepresiv s analgetskim svojstvima, i aminofilin, antagonist adenozinskih receptora, poboljšavaju simptome kod pacijenata sa srčanim sindromom X. Hormonska nadomjesna terapija u žena sa srčanim sindromom X smanjuje bol u prsima i poboljšava endotelni funkcija. Estrogeni su antagonisti u svom djelovanju na endotelin-1, potiču širenje koronarnih žila. Poboljšanje endotelne funkcije kod žena u postmenopauzi pokazalo se pri uzimanju 17 β-estradiola. U studiji Adamson D. i sur. Kombinirano liječenje žena u postmenopauzi s kardijalnim sindromom X esterificiranim estrogenima i metiltestosteronom tijekom 8 tjedana dovelo je do značajnog poboljšanja njihovog psihoemocionalnog stanja, ali nije povećalo parametre tolerancije napora i vrijeme do pojave angine prema treadmill-u. test. Međutim, kontrolirano klinička istraživanja potvrditi da se rizik od razvoja kardiovaskularnih bolesti i raka dojke može povećati kod žena koje uzimaju hormonsku nadomjesnu terapiju. Iako supstitucijski hormonska terapija može imati blagotvoran učinak na kardiovaskularni sustav, također može dovesti do značajnih komplikacija. Stoga se ne može preporučiti rutinska hormonska terapija u žena u postmenopauzi kronična bolest, uključujući srčani sindrom X, a sami pacijenti trebaju uzimati Aktivno sudjelovanje u rješavanju pitanja hormonske nadomjesne terapije. Međutim, ova terapija može biti korisna u slučajevima kada je dokazana izravna povezanost između nedostatka estrogena i srčanog sindroma X. Međutim, potreban je oprez pri primjeni takvih lijekova. Statini u bolesnika s hiperlipidemijom poboljšavaju funkciju endotela, smanjuju ishemiju miokarda u bolesnika s kardijalnim sindromom X. U studiji G.N. Soboleva i sur. simvastatin u dozi od 20 mg/dan. propisano 19 bolesnika s koronarni sindrom X. Lijek je značajno smanjio razinu ukupnog kolesterola (sa 5,6 na 4,3 mmol/l) i LDL kolesterola (sa 3,4 na 2,3 mmol/l), t.j. liječenje je rezultiralo postizanjem ciljane razine LDL kolesterola. Simvastatin je smanjio lipidni aterogeni indeks i značajno povećao toleranciju napora (trajanje testa na bicikl ergometru prije pojave ishemije miokarda povećalo se s 8,3 na 9,7 minuta). Primjenom lijeka poboljšano je i funkcionalno stanje vaskularnog endotela (endotel-ovisna vazodilatacija brahijalne arterije prema ultrazvuku visoke rezolucije). U drugoj studiji na 42 bolesnika (od toga 35 žena) pokazalo se da bolesnici sa srčanim sindromom X u prosjeku imaju povećanu razinu serotonina u plazmi i trombocitima, smanjenu vazomotornu funkciju endotela u usporedbi sa zdravim osobama, oni češće (u 71% slučajeva) ) poremećaji perfuzije miokarda različitog stupnja težine otkriveni su prema jednofotonskoj emisijskoj kompjuterskoj tomoscintigrafiji, zabilježena je visoka razina anksioznosti i različiti stupnjevi težine depresivnog sindroma. simvastatin u skupinama bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću na pozadini koronarne ateroskleroze poboljšao je pokazatelje endotelne funkcije u drugim studijama.

Endotelnu disfunkciju karakterizira neravnoteža između vazodilatatorskih i vazokonstriktorskih medijatora koji djeluju na vaskularni zid. U ovom slučaju, u pravilu, smanjuje se broj vazodilatatora, koji uključuju dušikov oksid (NO) i prostaciklin, a povećava se broj vazokonstriktora - endotelina-1 i angiotenzina II. Uz uzimanje statina (Vasilip) poboljšanje funkcije endotela ostvaruje se posredno (normalizacijom lipidnog spektra krvi) i izravnim djelovanjem na endotel, zbog pojačane vazodilatacijske i smanjene aktivnosti vazokonstriktornih podražaja u zidu krvnih žila (bez obzira na učinak na lipidni spektar krvi). Dokazano je da statini (Vasilip) imaju sposobnost obnavljanja funkcije endotela i time potiču normalan vazomotorni odgovor koronarnih i perifernih arterija. Štoviše, najbolji učinak u smislu poboljšanja funkcionalnog stanja vaskularnog endotela uočen je u bolesnika s početnom izraženijom endotelnom disfunkcijom.

Psihološki tretman može povoljno djelovati kod velikog broja pacijenata, neovisno o tome jesu li organski čimbenici prisutni ili ne. Psihološkim testiranjem možete procijeniti stanje autonomnog živčanog sustava, trenutno mentalno stanje i osobine ličnosti pacijenta (anksioznost, depresivni simptomi). Korekcija ponašanja i karaktera pacijenata, uključujući psihotropne lijekove, posebno je učinkovita u ranim fazama bolesti. Tablica 3 daje preporuke ESC-a za antianginalnu farmakoterapiju u bolesnika sa sindromom X.

Fizičkivježbati. Kod srčanog sindroma X smanjuje se tolerancija na tjelesnu aktivnost, uočava se tjelesna detreniranost i nemogućnost izvođenja vježbi zbog niskog praga boli. Tjelesni trening povećava prag boli, normalizira funkciju endotela i "odgađa" pojavu boli tijekom vježbanja u ovoj kategoriji bolesnika.

Prognoza. Prognoza bolesnika sa srčanim sindromom "X" obično je povoljna. Komplikacije tipične za bolesnike s koronarnom arterijskom bolešću sa stenotičnom aterosklerozom koronarnih arterija (osobito infarkt miokarda) izuzetno su rijetke. Stopa preživljenja s dugotrajnim praćenjem je 95-97%, međutim, kod većine bolesnika ponovljeni napadi angine tijekom više godina negativno utječu na kvalitetu života. Iako nije povezan s povećanom smrtnošću ili povećanim rizikom od kardiovaskularnih "događaja", srčani sindrom X često ozbiljno narušava kvalitetu života pacijenata i predstavlja značajno opterećenje za zdravstveni sustav. Mora se naglasiti da je prognoza povoljna u odsutnosti endotelne disfunkcije. U tim slučajevima bolesnika treba obavijestiti o benignom tijeku bolesti. Kad se isključe bolesnici s blokom lijeve grane i bolesnici sa sekundarnom mikrovaskularnom anginom zbog ozbiljnih sistemskih bolesti poput amiloidoze ili multiplog mijeloma, prognoza bolesnika s kardijalnim sindromom X povoljna je iu smislu preživljenja i očuvanja funkcije lijeve klijetke. Međutim, u nekih bolesnika kliničke manifestacije bolesti traju dosta dugo.

Književnost

1.Lupanov V.P. Algoritam za dijagnostiku i liječenje bolesnika s bolovima u prsima i normalnim koronarnim angiogramom (koronarni sindrom X). ruski med časopis 2005.; broj 14: 939-943.

2.Sergienko V.B., Sayutina E.V., Samoilenko L.E. et al. Uloga endotelne disfunkcije u razvoju ishemije miokarda u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću s nepromijenjenim i blago promijenjenim koronarnim arterijama. Kardiologija 1999.; broj 1: 25-30.

3.Chazova I.E., Mychka V.B. Metabolički sindrom - M.: Media Medica, 2004.

Objavljeno na Allbest.ru

Slični dokumenti

Klinički sindrom angine pektoris, njegove vrste, čimbenici rizika. Etiologija i patogeneza bolesti. Simptomi stabilne angine pektoris između napora i mirovanja. Načela ponašanja bolesnika s srčanim udarom. Prevencija i liječenje bolesti.

prezentacija, dodano 09.12.2013


Koncept i Klinički znakovi angina pektoris, glavni uzroci i preduvjeti za njegovu pojavu, faze razvoja i stupanj opasnosti za ljudski život. Izrazite značajke te mjesta boli zbog angine pektoris. Samopomoć kod napada, mjere prevencije i liječenja.

prezentacija, dodano 05.10.2010


Klasifikacija koronarne bolesti srca. Lijekovi koji se koriste za olakšanje akutni napad angina pektoris. Klinički tijek angina pektoris. Klinika napada angine, procjena ozbiljnosti stanja bolesnika, određivanje prognoze i propisivanje liječenja.

sažetak, dodan 02.09.2010


Klinička slika stabilne angine. Glavni razlozi za njegovu pojavu. Klinički sindromi stabilne angine i ventrikularna ekstrasistolija. Liječenje bolesti bez lijekova i lijekova. Prognoza i završna epikriza bolesnika.

povijest bolesti, dodano 28.10.2009


Povijest života i bolesti. Ispitivanje unutarnjih organa pacijenta. Izvođenje laboratorijske pretrage krvi u svrhu dijagnoze. Svrha i obrazloženje liječenje lijekovima koronarna bolest srca i progresivna angina.

povijest bolesti, dodano 16.10.2014


Simptomi koronarne bolesti srca (CHD). Značajke napada angine, njihove razlike od boli tijekom kardialgije. Prevalencija i značaj IHD-a, njegova klasifikacija. Uzroci bolesti. Lijekovi za sprječavanje napada angine.

prezentacija, dodano 12.11.2015


Etiologija i predisponirajući čimbenici angine pektoris. Klinička slika i vrste dijagnostike. Metode istraživanja, priprema za njih. Načela liječenja i prevencije bolesti. Izvedene manipulacije medicinska sestra. Značajke sestrinskog procesa.

kolegij, dodan 21.11.2012


Dotok krvi u srčani mišić. Razvoj koronarne bolesti srca. Čimbenici rizika za aterosklerozu. Klinička slika angine pektoris, ateroskleroze moždanih žila, koronarnih arterija i Donji udovi. Atipične manifestacije angine pektoris.

prezentacija, dodano 22.05.2016


Pritužbe pacijenata nakon prijema. Rezultati istraživanja, preliminarna dijagnoza. Obrazloženje dijagnoze progresivne angine. Vodeći simptomi u klinička slika bolesti. Razlike između infarkta miokarda i angine. Izrada plana liječenja.

povijest bolesti, dodano 30.05.2015


angina - klinički oblik koronarna bolest srca. Obzir klinički simptomi bolesti. Samopomoć tijekom napada. Opis lijekovi koristi se za anginu pektoris. Poremećaji srčanog ritma i provođenja u bolesnika.