סרטון על הנושא

סוגי צבירה

ברפואה נהוג להבחין סוגי הצבירה הבאיםטסיות דם:

1. ספונטני, שנקבע ללא משרן. לשם כך, דם ורידי נשפך למבחנה ומחמם לטמפרטורה של 37 מעלות צלזיוס.
2. מושרה, במהלך המחקר של אילו מעוררים מתווספים לפלסמה, שהם קולגן, ADP, ריסטומיצין או אדרנלין. השיטה משמשת באבחון של מחלות דם מסוימות.
3. לְמַתֵן. נגרמת ממחזור הדם בשליה במהלך ההריון.
4. נָמוּך. זה נצפה בנוכחות מחלות של מערכת הדם, ועלול לגרום לדימום.
5. מוגבר, מה שמוביל לסיכון מוגבר לקרישי דם.

יכולת צבירת דם מוגברת מוביל לעלייה בצמיגות שלו, ותנועה איטית אופיינית של דם עם יכולת מוגברת להקריש (ברמות נורמליות עד 2 דקות). הפתולוגיה מתבטאת כאשר:

1. לחץ דם מוגבר.
2. סוכרת.
3. אונקולוגיה של דם, כליות וקיבה.
4. טרומבוציטופתיות.
5. שינויים טרשת עורקים בכלי הדם.

היפראגרגציה מובילה לפתולוגיות הבאות:

שאל את שאלתך לרופא אבחון מעבדה קליני

אנה פונייבה. בוגר ניז'ני נובגורוד האקדמיה לרפואה(2007-2014) ו-Residency באבחון מעבדה קליני (2014-2016).

1. אוטם שריר הלב עקב אספקת דם לא מספקת.
2. שבץ מוחי עקב הפרעה מחזור הדם במוח.
3. פקקת ורידים ברגליים.

ערכים תקינים

שיעור ההצטברות באדם בריא הוא בטווח של 25-75%, מה שמעיד על hematopoiesis תקין ועל היעדר מחסור בחמצן ברקמות ובאיברים. המחוון הרגיל עבור משרנים שונים הוא כדלקמן.

טרומבוציטופניה- מצב פתולוגי המאופיין בירידה במספר הטסיות המסתובבות בדם ההיקפי, פחות מ-150,000 למיקרוליטר. זה מלווה בדימום מוגבר ובעצירה מאוחרת של דימום מכלי דם קטנים. טרומבוציטופניה עשויה להיות עצמאית מחלת דם, ויכול להיות גם סימפטום לפתולוגיות שונות של איברים ומערכות אחרות.


התדירות של טרומבוציטופניה כמחלה עצמאית משתנה בהתאם לפתולוגיה הספציפית. ישנם שני שיאי שכיחות - בגיל הגן ולאחר ארבעים שנה. השכיחה ביותר היא טרומבוציטופניה אידיופטית ( 60 מקרים למיליון אוכלוסייה). היחס בין נשים לגברים במבנה התחלואה הוא 3:1. בקרב ילדים התדירות של מחלה זומעט פחות ( 50 מקרים למיליון).

עובדות מעניינות

• גוף האדם מייצר כ-66,000 טסיות חדשות ביום. בערך אותה כמות נהרסת.
• טסיות דם ממלאות תפקיד מרכזי בעצירת דימום מכלי דם קטנים בקוטר של עד 100 מיקרומטר ( דימום ראשוני). דימום מכלי דם גדולים מופסק בהשתתפות גורמי קרישה בפלזמה ( דימום משני).
• טסיות דם, למרות שהיא שייכת ליסודות התא של הדם, היא למעשה לא תא מן המניין.
• ביטויים קליניים של טרומבוציטופניה מתפתחים רק אם רמת הטסיות יורדת ביותר מפי שלוש ( פחות מ-50,000 במיקרוליטר אחד של דם).

תפקידן של טסיות הדם בגוף

כדי להבין כראוי את הסיבות והמנגנונים להתפתחות של מצב זה, נדרש ידע מסוים מתחום הפיזיולוגיה של מערכת הדם.

יצירת טסיות ותפקוד

טסיות דם הן היסודות שנוצרו בדם, שהן טסיות דם שטוחות ללא גרעיניות בגודל של 1 - 2 מיקרומטר ( מיקרומטר), בצורת אליפסה או עגולה. במצב לא מופעל יש להם משטח חלק. היווצרותם מתרחשת באדום מח עצםמתאי קודמים - מגהקריוציטים.

מגהקריוציט הוא תא גדול יחסית, מלא כמעט לחלוטין בציטופלזמה ( סביבה פנימית של תא חי) ובעל תהליכים ארוכים ( עד 120 מיקרומטר). במהלך תהליך ההתבגרות מופרדים מהמגה-קריוציט שברים קטנים של הציטופלזמה של תהליכים אלו ונכנסים לזרם הדם ההיקפי - אלו טסיות דם. כל מגה-קריוציט מייצר בין 2000 ל-8000 טסיות דם.

הצמיחה וההתפתחות של מגהקריוציטים נשלטת על ידי הורמון חלבון מיוחד - טרומבופויטין. נוצר בכבד, בכליות ובשרירי השלד, הטרומבופואטין מועבר על ידי זרם הדם אל מח העצם האדום, שם הוא ממריץ את היווצרותם של מגה-קריוציטים וטסיות דם. עלייה במספר הטסיות, בתורה, גורמת לעיכוב היווצרות של thrombopoietin - ובכך מספרן בדם נשמר ברמה מסוימת.

הפונקציות העיקריות של טסיות הדם הן:

• המוסטזיס ( להפסיק לדמם). כאשר כלי דם ניזוק, טסיות הדם מופעלות מיד. כתוצאה מכך משתחרר מהם סרוטונין - חומר פעיל ביולוגית הגורם לווסוספאזם. בנוסף, נוצרים תהליכים רבים על פני הטסיות המופעלות, בעזרתם הם מתחברים לדופן הכלי הפגוע ( הַדבָּקָה) ואחד עם השני ( צבירה). כתוצאה מתגובות אלו נוצר פקק של טסיות הדם, סותם את לומן הכלי ומפסיק את הדימום. התהליך המתואר אורך 2 - 4 דקות.
• תזונה וסקולרית.כאשר הטסיות המופעלות מושמדות, משתחררים גורמי גדילה המשפרים את התזונה של דופן כלי הדם ותורמים לתהליך החלמתו לאחר פציעה.

הרס טסיות דם

בתנאים רגילים, טסיות הדם מסתובבות בדם ההיקפי במשך 8 ימים, ומבצעות את תפקידיהן. לאחר תקופה זו מתרחש שינוי במבנה שלהם, וכתוצאה מכך הם נתפסים ונהרסים על ידי הטחול, איבר המעורב בסילוק מרכיבי דם בעלי מבנה מופרע ממחזור הדם ( טסיות דם, תאי דם אדומים ותאים אחרים).

הפרעות בכל אחת מהרמות לעיל עלולות להוביל לירידה במספר הטסיות המסתובבות בדם ההיקפי.

בהתאם לגורם ולמנגנון ההתפתחות, ישנם:

• טרומבוציטופניה תורשתית;
• טרומבוציטופניה פרודוקטיבית;
• הרס טרומבוציטופניה;
• צריכת טרומבוציטופניה;
• פיזור מחדש של טרומבוציטופניה;
• דילול טרומבוציטופניה.

טרומבוציטופניה תורשתית

קבוצה זו כוללת מחלות שבהן ממלאות מוטציות גנטיות תפקיד מרכזי.

טרומבוציטופניות תורשתיות כוללות :

• אנומליה מאי-הגלין;
• תסמונת Wiskott-Aldrich;
• תסמונת ברנרד-סולייה;
• טרומבוציטופניה אמגאקריוציטית מולדת;
• תסמונת TAR.

אנומליה מאי-הגלין
מחלה גנטית נדירה עם דפוס תורשה אוטוזומלי דומיננטי ( אם אחד ההורים חולה, ההסתברות ללדת ילד חולה היא 50%).

הוא מאופיין בהפרעה בתהליך ההפרדה של טסיות דם ממגהקריוציטים במח העצם האדום, וכתוצאה מכך ירידה במספר הטסיות המיוצרות, שהן עצומות בגודלן ( 6 - 7 מיקרומטר). בנוסף, עם מחלה זו יש הפרעות ביצירת לויקוציטים, המתבטאת בהפרה של המבנה שלהם ובלוקופניה ( ירידה במספר הלויקוציטים בדם היקפי).

תסמונת Wiskott-Aldrich
מחלה תורשתית הנגרמת על ידי מוטציות גנטיות, כתוצאה מכך לא נורמלי, קטן ( קוטר של פחות ממיקרומטר אחד) טסיות דם. בשל המבנה המשובש מתרחש הרס יתר שלהם בטחול, וכתוצאה מכך תוחלת החיים שלהם מצטמצמת למספר שעות.

המחלה מאופיינת גם באקזמה בעור ( דלקת בשכבות העור העליונות) ורגישות לזיהומים ( עקב הפרעות במערכת החיסון). רק בנים נפגעים, בשכיחות של 4 עד 10 מקרים למיליון.

תסמונת ברנרד-סולייה
מחלה אוטוזומלית רצסיבית תורשתית ( מופיע בילד רק אם הוא ירש גן פגום משני ההורים), שמתבטא בילדות המוקדמת. מאופיין על ידי היווצרות של ענק ( 6 - 8 מיקרומטר), טסיות דם חסרות יכולת תפקודית. הם אינם מסוגלים להיצמד לדופן הכלי הפגוע ולתקשר אחד עם השני ( תהליכי הידבקות ואגרגציה מופרעים) ועוברים הרס מוגבר בטחול.

מחלה אוטוזומלית רצסיבית תורשתית המתבטאת בינקות. מאופיין במוטציות של הגן האחראי לרגישות של מגהקריוציטים לגורם המווסת את גדילתם והתפתחותם ( thrombopoietin), וכתוצאה מכך פגיעה בייצור הטסיות על ידי מח העצם.

תסמונת TAR
מחלה תורשתית נדירה ( מקרה אחד לכל 100,000 לידות) עם סוג של תורשה אוטוזומלית רצסיבית, המאופיינת בטרומבוציטופניה מולדת והיעדר שתי עצמות הרדיוס.

טרומבוציטופניה בתסמונת TAR מתפתחת כתוצאה ממוטציה בגן האחראי לגדילה והתפתחות של מגה-קריוציטים, וכתוצאה מכך ירידה מבודדת במספר הטסיות בדם ההיקפי.

טרומבוציטופניה פרודוקטיבית

קבוצה זו כוללת מחלות של המערכת ההמטופואטית, שבהן תהליכי היווצרות הטסיות במח העצם האדום מופרעים.

טרומבוציטופניה פרודוקטיבית יכולה להיגרם על ידי:

• אנמיה אפלסטית;
• תסמונת מיאלודיספלסטית;
• אנמיה מגלובלסטית;
• לוקמיה חריפה;
• מיאלופיברוזיס;
• גרורות לסרטן;
• תרופות ציטוסטטיות;
• רגישות מוגברתלתרופות שונות;
• קְרִינָה;
• שימוש באלכוהול.

אנמיה אפלסטית
פתולוגיה זו מאופיינת בעיכוב של hematopoiesis במח העצם האדום, המתבטאת בירידה בכל סוגי התאים בדם ההיקפי - טסיות דם ( טרומבוציטופניה), לויקוציטים ( לויקופניה), תאי דם אדומים ( אֲנֶמִיָה) ולימפוציטים ( לימפופניה).

לא תמיד ניתן לקבוע את הגורם למחלה. תרופות מסוימות עשויות להיות גורמי נטייה ( כינין, כלורמפניקול), רעלים ( חומרי הדברה, ממיסים כימיים), קרינה, וירוס כשל חיסוני אנושי ( HIV).

תסמונת מיאלודיספלסטית
קבוצת מחלות בעלות אופי גידול, המאופיינת בהמטופואזה לקויה במח העצם האדום. עם תסמונת זו, יש התפשטות מואצת של תאים המטופואטיים, אך תהליכי ההתבגרות שלהם מופרעים. כתוצאה מכך, נוצר מספר רב של תאי דם לא בשלים מבחינה תפקודית ( כולל טסיות דם). הם אינם מסוגלים לבצע את תפקידיהם ועוברים אפופטוזיס ( תהליך של הרס עצמי), המתבטאת בתרומבוציטופניה, לויקופניה ואנמיה.

אנמיה מגלובלסטית
מצב זה מתפתח כאשר קיים מחסור בוויטמין B12 ו/או חומצה פולית בגוף. עם מחסור בחומרים אלו, תהליכי יצירת ה-DNA מופרעים ( חומצה דאוקסיריבונוקלאית), הבטחת אחסון והעברה של מידע גנטי, כמו גם תהליכי התפתחות ותפקוד תאי. במקרה זה, קודם כל, הרקמות והאיברים שבהם תהליכי חלוקת התאים בולטים ביותר ( דם, ריריות).

לוקמיה חריפה
מחלת גידול של מערכת הדם שבה מתרחשת מוטציה בתאי מוח עצם ( בדרך כלל, כל תאי הדם מתפתחים מתאי גזע). כתוצאה מכך, חלוקה מהירה ובלתי מבוקרת של תא זה מתחילה בהיווצרותם של שיבוטים רבים שאינם מסוגלים לבצע פונקציות ספציפיות. בהדרגה, מספר שיבוטי הגידול גדל והם עוקרים תאים המטופואטיים ממח העצם האדום, המתבטאת בפנסיטופניה ( ירידה בדם היקפי של כל סוגי התאים - טסיות דם, אריתרוציטים, לויקוציטים ולימפוציטים).

מנגנון זה להתפתחות טרומבוציטופניה אופייני גם לגידולים אחרים של המערכת ההמטופואטית.

מיאלופיברוזיס
מחלה כרונית, מאופיין בהתפתחות רקמה סיבית במח העצם. מנגנון ההתפתחות דומה לתהליך הגידול - נוצרת מוטציה בתא הגזע, שבעקבותיה גוברת היווצרות רקמה סיבית המחליפה בהדרגה את כל חומר מח העצם.

מאפיין ייחודי של myelofibrosis הוא התפתחות של מוקדי hematopoiesis באיברים אחרים - בכבד ובטחול, וגודלם של איברים אלה גדל באופן משמעותי.

גרורות סרטניות
מחלות גידול של לוקליזציות שונות על שלבים מאוחריםההתפתחות נוטה לגרורות - תאי הגידול עוזבים את המוקד העיקרי ומתפשטים בכל הגוף, מתיישבים ומתחילים להתרבות כמעט בכל איברים ורקמות. זה, על פי המנגנון שתואר לעיל, יכול להוביל לעקירה של תאים המטופואטיים ממח העצם האדום ולהתפתחות פנציטופניה.

תרופות ציטוסטטיות
קבוצת תרופות זו משמשת לטיפול בגידולים ממקורות שונים. אחד הנציגים הוא מתוטרקסט. פעולתו נובעת משיבוש תהליך סינתזת ה-DNA בתאי הגידול, עקב כך תהליך צמיחת הגידול מואט.

תגובות שליליות של תרופות כאלה עשויות לכלול עיכוב של hematopoiesis במח העצם עם ירידה במספר תאי הדם ההיקפיים.

רגישות יתר לתרופות שונות
כתוצאה ממאפיינים אישיים ( לרוב כתוצאה מנטייה גנטית) אנשים מסוימים עשויים לחוות רגישות מוגברת לתרופות מקבוצות שונות. לתרופות אלו יכולות להיות השפעה הרסנית ישירות על מגה-קריוציטים של מח העצם, לשבש את תהליך הבשלתם ויצירת טסיות דם.

מצבים כאלה מתפתחים לעתים רחוקות יחסית ואינם תופעות לוואי חובה בעת שימוש בתרופות.

התרופות הנפוצות ביותר הקשורות לתרומבוציטופניה הן:

• אנטיביוטיקה ( chloramphenicol, sulfonamides);
• משתנים ( משתנים) (הידרוכלורותיאזיד, פורוסמיד);
• נוגדי פרכוסים ( פנוברביטל);
• תרופות אנטי פסיכוטיות ( פרוכלורפרזין, מפרובמט);
• תרופות נגד בלוטת התריס ( תיאמזול);
• תרופות נגד סוכרת ( גליבנקלמיד, גליפיזיד);
• תרופות אנטי דלקתיות ( אינדומתצין).

קְרִינָה
חשיפה לקרינה מייננת, לרבות טיפול בקרינה בטיפול בגידולים, יכולה להיות גם השפעה הרסנית ישירה על התאים ההמטופואטיים של מח העצם האדום וגם לגרום למוטציות ברמות שונות של המטופואזה עם התפתחות של המובלסטוזים ( מחלות גידולרקמה המטופואטית).

שימוש באלכוהול
אתיל אלכוהול, שהוא החומר הפעיל מרוב הסוגים משקאות אלכוהוליים, בריכוזים גבוהים יכולה להיות השפעה מעכבת על תהליכים המטופואטיים במח העצם האדום. במקביל, יש ירידה במספר הטסיות בדם, כמו גם סוגים אחרים של תאים ( אריתרוציטים, לויקוציטים).

לרוב, מצב זה מתפתח במהלך שתייה מרובה, כאשר ריכוזים גבוהים של אלכוהול אתילי משפיעים על מח העצם למשך זמן רב. התרומבוציטופניה הנובעת, ככלל, היא זמנית והיא מתבטלת מספר ימים לאחר הפסקת צריכת האלכוהול, אולם בשתייה מרובה תכופה וממושכת יכולים להתפתח שינויים בלתי הפיכים במח העצם.

הרס טרומבוציטופניה

במקרה זה, הגורם למחלה הוא הרס מוגבר של טסיות דם, המתרחש בעיקר בטחול ( במחלות מסוימות, טסיות דם בכמויות קטנות יותר עלולות להיהרס בכבד ובפנים בלוטות לימפהאו ישירות במיטה כלי הדם).

הרס מוגבר של טסיות דם יכול להתרחש עם:

• purpura thrombocytopenic אידיופטית;
• טרומבוציטופניה של יילודים;
• טרומבוציטופניה לאחר עירוי;
• תסמונת אוונס-פישר;
• נטילת תרופות מסוימות ( תרומבוציטופניה בתרופה);
• כמה מחלות ויראליות ( טרומבוציטופניה ויראלית).

פורפורה טרומבוציטופנית אידיופטית ( וכולי)
מילה נרדפת: טרומבוציטופניה אוטואימונית. מחלה זו מאופיינת בירידה במספר הטסיות בדם ההיקפי ( ההרכב של אלמנטים תאיים אחרים של הדם אינו מופרע) כתוצאה מההרס המוגבר שלהם. הגורמים למחלה אינם ידועים. מניחים נטייה גנטית להתפתחות המחלה, וכן מציינים קשר עם פעולתם של גורמי נטייה מסוימים.

גורמים המעוררים את התפתחות ITP עשויים להיות:

• זיהומים ויראליים וחיידקיים;
• חיסונים מונעים;
• כמה תרופות ( פורוסמיד, אינדומתצין);
• בידוד יתר;

על פני טסיות הדם ( כמו על פני כל תא בגוף) ישנם קומפלקסים מולקולריים מסוימים הנקראים אנטיגנים. כאשר אנטיגן זר חודר לגוף, המערכת החיסונית מייצרת נוגדנים ספציפיים. הם מקיימים אינטראקציה עם האנטיגן, מה שמוביל להרס התא שעל פני השטח שלו הוא ממוקם.

עם טרומבוציטופניה אוטואימונית, הטחול מתחיל לייצר נוגדנים לאנטיגנים של טסיות הדם שלו. נוגדנים נצמדים לממברנת הטסיות ו"מתייגים" אותם, וגורמים לטסיות להילכד ולהרוס כשהן עוברות דרך הטחול ( בכמויות קטנות יותר מתרחש הרס בכבד ובלוטות הלימפה). כך, אורך החיים של טסיות הדם מתקצר למספר שעות.

ירידה בספירת הטסיות מובילה לייצור מוגבר של thrombopoietin בכבד, מה שמגביר את קצב הבשלת מגהקריוציטים ויצירת טסיות במח העצם האדום. עם זאת, עם התפתחות נוספת של המחלה, היכולות המפצות של מח העצם מתרוקנות, ומתפתחת טרומבוציטופניה.

לפעמים, אם אישה בהריון סובלת מטרומבוציטופניה אוטואימונית, נוגדנים לטסיות הדם שלה יכולים לחצות את מחסום השליה ולהרוס את טסיות הדם התקינות של העובר.

מצב זה מתפתח כאשר יש אנטיגנים על פני טסיות הדם של התינוק שאינם נמצאים על טסיות הדם של האם. במקרה זה, נוגדנים ( אימונוגלובולינים מסוג G, המסוגלים לעבור דרך מחסום השליה), המיוצרים בגוף האם, נכנסים לזרם הדם של התינוק וגורמים להרס של טסיות הדם שלו.

נוגדנים אימהיים עלולים להרוס טסיות עובריות בשבוע 20 להריון, וכתוצאה מכך ייתכן שלילד כבר יהיו ביטויים של טרומבוציטופניה חמורה בלידה.

מצב זה מתפתח לאחר עירוי דם או טסיות דם ומאופיין בהרס חמור של טסיות בטחול. מנגנון ההתפתחות קשור לעירוי של טסיות דם זרות למטופל, אשר נוגדנים מתחילים להיווצר להן. לוקח זמן מסוים עד שהנוגדנים מיוצרים ומשתחררים לדם, ולכן נצפית ירידה בטסיות הדם 7-8 ימים לאחר עירוי הדם.

תסמונת אוונס-פישר
תסמונת זו מתפתחת עם מחלות מערכתיות מסוימות ( זאבת אדמנתית מערכתית, דלקת כבד אוטואימונית, דלקת מפרקים שגרונית) או ללא נטייה למחלות על רקע של רווחה יחסית ( צורה אידיופטית). הוא מאופיין ביצירת נוגדנים לתאי דם אדומים וטסיות דם תקינים בגוף, וכתוצאה מכך תאים "מתויגים" בנוגדנים נהרסים בטחול, בכבד ובמח העצם.

טרומבוציטופניה הנגרמת על ידי תרופות
לתרופות מסוימות יש את היכולת להיקשר לאנטיגנים על פני תאי הדם, כולל אנטיגנים של טסיות דם. כתוצאה מכך, ניתן לייצר נוגדנים לקומפלקס שנוצר, מה שמוביל להרס של טסיות דם בטחול.

הרס הטסיות מתחיל מספר ימים לאחר התחלת התרופה. כאשר התרופה מופסקת, טסיות הדם נהרסות, שעל פניהן כבר נקבעו אנטיגנים של התרופה, אך טסיות דם חדשות שיוצרו אינן מושפעות מנוגדנים, מספרן בדם משוחזר בהדרגה, וביטויי המחלה נעלמים.

טרומבוציטופניה ויראלית
וירוסים, החודרים לגוף האדם, חודרים לתאים שונים ומתרבים בהם באופן אינטנסיבי.

התפתחות נגיף בתא חי מאופיינת ב:

• הופעת אנטיגנים ויראליים על פני התא;
• שינויים באנטיגנים התאיים של האדם בהשפעת הנגיף.

כתוצאה מכך מתחילים להיווצר נוגדנים לאנטיגנים עצמיים נגיפיים או משתנים, מה שמוביל להרס של התאים הפגועים בטחול.

התפתחות טרומבוציטופניה יכולה להתגרות על ידי:

• וירוס אדמת;
• וירוס אבעבועות רוח ( אבעבועות רוח);
• וירוס חצבת;
• וירוס שפעת.

IN במקרים נדיריםהמנגנון המתואר עלול לגרום להתפתחות טרומבוציטופניה במהלך החיסון.

צריכת טרומבוציטופניה

צורה זו של המחלה מאופיינת בהפעלה של טסיות דם ישירות במיטה כלי הדם. כתוצאה מכך, מנגנוני קרישת דם מופעלים, אשר לעתים קרובות מבוטא.

בתגובה לצריכת טסיות מוגברת, ייצור הטסיות עולה. אם הגורם להפעלת טסיות הדם אינו מסולק, יכולות הפיצוי של מח העצם האדום מתרוקנות עם התפתחות טרומבוציטופניה.

הפעלת טסיות דם במיטה כלי הדם יכולה להתגרות על ידי:

• תסמונת קרישה תוך-וסקולרית מפושטת;
• purpura thrombotic thrombocytopenic purpura;
• תסמונת המוליטית - אורמית.

תסמונת קרישה תוך וסקולרית מפושטת ( תסמונת DIC)
מצב המתפתח כתוצאה מנזק מסיבי לרקמות ו איברים פנימיים, המפעיל את מערכת קרישת הדם עם דלדול לאחר מכן.

הפעלת טסיות דם בתסמונת זו מתרחשת כתוצאה משחרור רב של גורמי קרישה מרקמות פגועות. זה מוביל להיווצרות של קרישי דם רבים במיטה כלי הדם, אשר סותמים את לומן של כלי דם קטנים, משבשים את אספקת הדם למוח, לכבד, לכליות ולאיברים אחרים.

כתוצאה מהפרעה באספקת הדם לכל האיברים הפנימיים, מופעלת מערכת נוגדת הקרישה, שמטרתה להרוס קרישי דם ולהחזיר את זרימת הדם. כתוצאה מכך, עקב דלדול טסיות הדם וגורמי קרישה נוספים, הדם מאבד לחלוטין את יכולת הקרישה שלו. נצפה דימום חיצוני ופנימי מסיבי, אשר מסתיים לעיתים קרובות במוות.

תסמונת DIC יכולה להיגרם על ידי:

• הרס רקמות מאסיבי ( עבור כוויות, פציעות, ניתוחים, עירוי של דם לא תואם);
• זיהומים קשים;
• הרס של גידולים גדולים;
• כימותרפיה בטיפול בגידולים;
• הלם של כל אטיולוגיה;
• השתלת איברים.

פורפורה טרומבוציטופנית טרומבוטית ( TPP)
הבסיס למחלה זו הוא כמות לא מספקת של הגורם נוגד הקרישה בדם - פרוסטציקלין. בדרך כלל הוא מיוצר על ידי האנדותל ( פני השטח הפנימיים של כלי הדם) ומפריע לתהליך ההפעלה וההצטברות של טסיות הדם ( להדביק אותם זה לזה וליצור קריש דם). ב-TTP, שחרור לקוי של גורם זה מוביל להפעלה מקומית של טסיות דם ולהיווצרות מיקרוטרומביים, נזק לכלי הדם והתפתחות המוליזה תוך-וסקולרית ( הרס של תאי דם אדומים ישירות במיטה כלי הדם).

תסמונת המוליטית - אורמית ( GUS)
מחלה המופיעה בעיקר בילדים ונגרמת בעיקר מדלקות מעיים ( דיזנטריה, escherichiosis). יש גם סיבות לא זיהומיות למחלה ( כמה תרופות, נטייה תורשתית, מחלות מערכתיות).

עם HUS הנגרם על ידי זיהום, רעלים חיידקיים משתחררים לדם, ופוגעים באנדותל כלי הדם, המלווה בהפעלת טסיות הדם, התקשרותן לאזורים פגועים, ולאחר מכן היווצרות מיקרוטרומביים והפרעה למיקרו-סירקולציה של איברים פנימיים.

פיזור מחדש של טרומבוציטופניה

בתנאים רגילים, כ-30% מהטסיות מופקדות ( נדחים) בטחול. במידת הצורך, הם משתחררים לתוך הדם במחזור.

מחלות מסוימות עלולות להוביל לגליית טחול ( הגדלה של הטחול), וכתוצאה מכך ניתן לשמור בו עד 90% מכלל הטסיות בגוף. מאחר ומערכות רגולטוריות שולטות במספר הטסיות הכולל בגוף, ולא בריכוזן בדם במחזור הדם, החזקת טסיות טסיות בטחול המוגדל אינה גורמת לעלייה מפצה בייצורן.

טחול יכול להיגרם על ידי:

• שחמת כבד;
• זיהומים ( דלקת כבד, שחפת, מלריה);
• זאבת אדמנתית מערכתית;
• גידולים של מערכת הדם ( לוקמיה, לימפומה);

עם מהלך ארוך של המחלה, טסיות טסיות שנשמרות בטחול יכולות לעבור הרס מסיבי עם התפתחות מאוחרת יותר תגובות מפצותבמח העצם.

טרומבוציטופניה של חלוקה מחדש יכולה להתפתח עם המנגיומה, גידול שפיר המורכב מתאי כלי דם. הוכח מדעית שקיבוע טסיות דם מתרחש בניאופלזמות כאלה ( עיכוב והשבתתם מהמחזור עם הרס אפשרי לאחר מכן). עובדה זו מאושרת על ידי היעלמות תרומבוציטופניה לאחר הסרה כירורגית של המנגיומה.

דילול טרומבוציטופניה

מצב זה מתפתח בחולים המאושפזים בבית חולים ( לעתים קרובות יותר לאחר איבוד דם מסיבי), שאליו מועברים עירוי כמויות גדולות של נוזלים, תחליפי פלזמה ופלזמה ותאי דם אדומים, מבלי לפצות על אובדן הטסיות. כתוצאה מכך, ריכוזם בדם יכול לרדת עד כדי כך שאפילו שחרור טסיות הדם מהמחסן אינו מסוגל לשמור על תפקוד תקין של מערכת הקרישה.

תסמינים של טרומבוציטופניה

מכיוון שתפקיד הטסיות הוא דימום דם ( להפסיק לדמם), אז הביטויים העיקריים של המחסור שלהם בגוף יהיו דימום של לוקליזציה ועוצמה משתנים. מבחינה קלינית, טרומבוציטופניה אינה מתבטאת בשום צורה כל עוד ריכוז הטסיות עולה על 50,000 במיקרוליטר אחד של דם, ורק עם ירידה נוספת במספרם מתחילים להופיע תסמיני המחלה.

מה שמסוכן הוא העובדה שגם עם ריכוזי טסיות נמוכים יותר, אדם אינו חווה הידרדרות משמעותית במצבו הכללי ומרגיש בנוח, למרות הסיכון לפתח מצבים מסכני חיים ( אנמיה קשה, שטפי דם במוח).


מנגנון ההתפתחות של כל הסימפטומים של טרומבוציטופניה זהה - ירידה בריכוז הטסיות מובילה להפרעה בתזונה של דפנות כלי הדם הקטנים ( בעיקר נימים) ושבריריותם המוגברת. כתוצאה מכך, באופן ספונטני או בעת חשיפה לגורם פיזי בעוצמה מינימלית, שלמות הנימים מופרעת ומתפתח דימום.

מכיוון שמספר הטסיות מצטמצם, פקק טסיות לא נוצר בכלים פגומים, מה שגורם לשחרור מאסיבי של דם מהמחזור אל הרקמות שמסביב.

תסמינים של טרומבוציטופניה הם:

• שטפי דם לתוך העור והריריות ( אַרגְמֶנֶת). הם מופיעים ככתמים אדומים קטנים, בולטים במיוחד במקומות של דחיסה וחיכוך על ידי לבוש, ונוצרים כתוצאה מספיגת הדם של העור והריריות. הכתמים אינם כואבים, אינם בולטים מעל פני העור ואינם נעלמים בלחץ. עשוי להיראות כשטפי דם מבודדים ( פטכיות), ובגודל גדול ( אכימוס - יותר מ-3 מ"מ קוטר, חבורות - קוטר של כמה סנטימטרים). יחד עם זאת, ניתן להבחין בחבורות בצבעים שונים - אדום וכחול ( מוקדם יותר) או ירקרק וצהוב ( יותר מאוחר).
• דימומים תכופים מהאף.רירית האף מסופקת בשפע בדם ומכילה מספר רב של נימים. השבריריות המוגברת שלהם, הנובעת מירידה בריכוז הטסיות, מובילה לדימום כבד מהאף. התעטשות יכולה לגרום לדימום מהאף, הצטננות, מיקרוטראומה ( כשקוטפים את האף), מכה גוף זר. הדם שזורם החוצה הוא אדום בוהק. משך הדימום יכול לעלות על עשרות דקות, וכתוצאה מכך אדם מאבד עד כמה מאות מיליליטר של דם.
• חניכיים מדממים.אנשים רבים עלולים לחוות דימום קל מחניכיים בעת צחצוח שיניים. עם טרומבוציטופניה, תופעה זו בולטת במיוחד; דימום מתפתח על פני שטח גדול של החניכיים ונמשך הרבה זמן.
• דימום במערכת העיכול.הם מתעוררים כתוצאה משבריריות מוגברת של כלי הקרום הרירי של מערכת העיכול, כמו גם כאשר הוא נפגע על ידי מזון מחוספס וקשה. כתוצאה מכך, דם עלול לעבור בצואה ( מלנה), להפוך אותו לאדום, או עם קיא ( hematemesis), שאופייני יותר לדימום מרירית הקיבה. איבוד דם מגיע לפעמים למאות מיליליטר של דם, מה שעלול לאיים על חייו של אדם.
• הופעת דם בשתן ( המטוריה). ניתן להבחין בתופעה זו עם שטפי דם בקרומים הריריים שַׁלפּוּחִית הַשֶׁתֶןודרכי השתן. יחד עם זאת, בהתאם לכמות איבוד הדם, השתן עשוי לקבל צבע אדום בוהק ( המטוריה גסה), או נוכחות דם בשתן תיקבע רק כאשר בדיקה מיקרוסקופית (מיקרוהמטוריה).
• מחזור ארוך וכבד.בתנאים רגילים, דימום הווסת נמשך כ-3 עד 5 ימים. נפח ההפרשות הכולל בתקופה זו אינו עולה על 150 מ"ל, כולל שכבת רירית הרחם החולפת. כמות הדם שאבדה אינה עולה על 50 - 80 מ"ל. עם תרומבוציטופניה, דימום כבד נצפה ( יותר מ-150 מ"ל) במהלך הווסת ( היפרמנוריאה), כמו גם בימים אחרים של המחזור החודשי.
• דימום ממושך במהלך עקירת שיניים.עקירת שיניים קשורה לקרע של העורק הדנטלי ולפגיעה בנימי החניכיים. בתנאים רגילים, תוך 5 - 20 דקות המקום בו הייתה השן בעבר ( רכס מכתשיתמלתעות), מתמלא בקריש דם, והדימום נפסק. כאשר מספר הטסיות בדם יורד, תהליך היווצרות הקריש הזה מופרע, דימום מנימים פגומים אינו מפסיק ויכול להימשך זמן רב.

לעתים קרובות מאוד, התמונה הקלינית של טרומבוציטופניה משלימה את הסימפטומים של המחלות שהובילו להתרחשותה - יש לקחת אותם בחשבון גם בתהליך האבחון.

אבחון הגורמים לתרומבוציטופניה

ברוב המקרים, ירידה בספירת הטסיות היא סימפטום של מחלה ספציפית או מצב פתולוגי. קביעת הגורם והמנגנון להתפתחות טרומבוציטופניה מאפשרת לנו לבצע אבחנה מדויקת יותר ולקבוע טיפול מתאים.

באבחון של טרומבוציטופניה וסיבותיה, משתמשים בשיטות הבאות:

• ניתוח דם כללי ( UAC). מאפשר לך לקבוע את ההרכב הכמותי של הדם, כמו גם ללמוד את הצורה והגודל של תאים בודדים.
• לפי דיוק). מאפשר לך להעריך מצב תפקודיטסיות הדם וקרישת הדם שהן גורמות.
• קביעת זמן קרישת הדם.נמדד הזמן שבו דם שנלקח מוריד מתחיל להיווצר קרישים ( הדם יתחיל להיקרש). השיטה הזאתמאפשר לך לזהות הפרעות של דימום משני שעלולות ללוות טרומבוציטופניה במחלות מסוימות.
• ניקור מח עצם אדום.מהות השיטה היא לנקב עצמות מסוימות של הגוף ( סטרנום) עם מחט סטרילית מיוחדת ולקחת 10 - 20 מ"ל של חומר מח עצם. מכינים מריחות מהחומר שהתקבל ונבדקות במיקרוסקופ. שיטה זו מספקת מידע על מצב ההמטופואזה, כמו גם שינויים כמותיים או איכותיים בתאים המטופואטיים.
• קביעת נוגדנים בדם.שיטה מדויקת ביותר המאפשרת לקבוע נוכחות של נוגדנים לטסיות דם, כמו גם לתאי הגוף האחרים, וירוסים או תרופות.
• מחקר גנטי.מבוצע אם יש חשד לתרומבוציטופניה תורשתית. מאפשר לזהות מוטציות גנטיות בהורים ובקרובי משפחה של החולה.
• אולטרסאונד.שיטה לחקר המבנה והצפיפות של איברים פנימיים באמצעות תופעת השתקפות גלי קול מרקמות בצפיפות משתנה. מאפשר לקבוע את גודל הטחול, הכבד וגידולים חשודים של איברים שונים.
• הדמיה בתהודה מגנטית ( MRI). שיטה מודרנית בעלת דיוק גבוה המאפשרת לקבל תמונה שכבה אחר שכבה של מבנה האיברים הפנימיים וכלי הדם.

אבחון של טרומבוציטופניה

תרומבוציטופניה קלה עשויה להתגלות במקרה במהלך בדיקת דם כללית. כאשר ריכוז הטסיות נמוך מ-50,000 למיקרוליטר, ביטויים קלינייםמחלה, וזו הסיבה לביקור אצל רופא. במקרים כאלה, נעשה שימוש בשיטות נוספות כדי לאשר את האבחנה.

באבחון מעבדתי של תרומבוציטופניה, משתמשים בשיטות הבאות:

• ניתוח דם כללי;
• קביעת זמן הדימום ( המבחן של דיוק).

ניתוח דם כללי
הכי פשוט ובו בזמן הכי אינפורמטיבי שיטת מעבדהמחקר המאפשר לקבוע במדויק את ריכוז הטסיות בדם.

דגימת דם לניתוח מתבצעת בבוקר, על קיבה ריקה. עור על פני כף היד של האצבע ( בדרך כלל חסר שם) מטופלים עם צמר גפן ספוג בתמיסת אלכוהול, ולאחר מכן מחוררים עם lancet חד פעמי ( להב דו צדדי דק וחד) לעומק של 2 - 4 מילימטרים. את טיפת הדם הראשונה שמופיעה מסירים בעזרת צמר גפן. לאחר מכן, באמצעות פיפטה סטרילית, דם נאסף לניתוח ( בדרך כלל 1 - 3 מיליליטר).

הדם נבדק במכשיר מיוחד - מנתח המטולוגי, המחשב במהירות ובדייקנות את ההרכב הכמותי של כל תאי הדם. הנתונים המתקבלים מאפשרים לנו לזהות ירידה במספר הטסיות, ועשויים להעיד גם על שינויים כמותיים בתאי דם אחרים, המסייעים באבחון הגורם למחלה.

דרך נוספת היא בדיקת בדיקת דם במיקרוסקופ, המאפשרת לספור את מספר תאי הדם, וכן להעריך חזותית את גודלם ומבנהם.

קביעת זמן דימום ( המבחן של דיוק)
שיטה זו מאפשרת לך להעריך חזותית את קצב עצירת הדימום מכלי דם קטנים ( נימים), המאפיין דימום ( עוֹצֵר דִמוּם) תפקוד הטסיות.

המהות של השיטה היא כדלקמן: עור הקצה מחורר עם lancet חד פעמי או מחט ממזרק. קמיצהלעומק של 3 - 4 מילימטרים ולהפעיל את שעון העצר. לאחר מכן, כל 10 שניות, הסר את טיפת הדם שנוצרה באמצעות מפית סטרילית, מבלי לגעת בעור באזור ההזרקה.

בדרך כלל, הדימום אמור להיפסק תוך 2 עד 4 דקות. עלייה בזמן הדימום מעידה על ירידה במספר הטסיות או על כשל תפקודי שלהן ומצריכה מחקר נוסף.

אבחון של טרומבוציטופניה תורשתית

קבוצה זו של מחלות מתפתחת בדרך כלל בילדות המוקדמת. בדיקה גנטית מאפשרת לנו לזהות גן פגום בהורים האופייני לכל מחלה בנפרד.

קריטריונים לאבחוןטרומבוציטופניה תורשתית

אבחון של טרומבוציטופניה פרודוקטיבית

במחלות מקבוצה זו, בנוסף להפחתת ייצור הטסיות, כמעט תמיד יש הפרעה ביצירת תאי דם אחרים בעלי ביטויים קליניים ומעבדתיים אופייניים.

קריטריונים לאבחון עבור תרומבוציטופניה פרודוקטיבית

אבחון הרס טרומבוציטופניה

הרס הטסיות במצבים אלו מתרחש בעיקר בטחול. ירידה במספר הטסיות בדם ההיקפי גורמת לעלייה מפצה בייצורן, אשר מאושרת על ידי ניקור מח עצם ( בפונטקט יש עלייה במספר המגהקריוציטים).

קריטריונים לאבחון להרס טרומבוציטופניה

אבחון של טרומבוציטופניה צריכה

תכונה אופייניתכמה מחלות מקבוצה זו הן מגוון האינדיקטורים להרכב התאי של הדם ותפקודי מערכת הקרישה ב תקופות שונותמחלות.

לפיכך, במהלך התפתחות תסמונת DIC, כאשר ישנה הפעלה מוגברת של טסיות דם במיטה כלי הדם, מספרן בבדיקת דם כללית עשוי להיות תקין ואף מוגבר. בשלבים מאוחרים יותר, כאשר מערכת הקרישה של הגוף מדולדלת, ניתן לזהות בדם תרומבוציטופניה והפרעות קרישת דם אחרות.

קריטריונים לאבחון לצריכה טרומבוציטופניה

אבחון של פיזור מחדש של טרומבוציטופניה

ככלל, אין קשיים אבחנתיים עם מחלה זו. בתמונה הקלינית, ביטויי המחלה הבסיסית באים לידי ביטוי, ונעשה שימוש בשיטות מעבדה ואינסטרומנטליות כדי לאשר את האבחנה.

קריטריונים אבחנתיים לפיזור מחדש של טרומבוציטופניה הם:

• אולטרסאונד.מאפשר לך להתקין מידות מדויקותטחול מוגדל. ניתן לזהות גם עלייה בגודל ושינוי במבנה הכבד ( עם שחמת).
• שינויים ב-UAC.בדם נצפית טרומבוציטופניה בדרגות שונות של עוצמה. בדיקה מיקרוסקופית של בדיקת דם מגלה גודל טסיות דם נורמלי או מופחת מעט. עם מהלך ארוך של המחלה, עלולות להופיע אנמיה, לויקופניה, אפילו פנציטופניה ( עקב הרס כל סוגי תאי הדם על ידי הטחול).
• קביעת נוגדנים בדם.נוגדנים לחיידקים שונים, נוגדנים אנטי-גרעיניים ( עם זאבת אדמנתית מערכתית).
• ניקור מח עצם.בתחילת המחלה לא נצפים שינויים במח העצם. אם תהליך הרס טסיות מסיבי מתחיל בטחול, אז במח העצם יש היווצרות מוגברת של מגהקריוציטים ותאים המטופואטיים אחרים.

אבחון של דילול טרומבוציטופניה

אבחון מצב זה אינו גורם לקשיים. ההיסטוריה של המחלה כוללת בדרך כלל איבוד דם מסיבי ואחריו עירוי של כמויות גדולות של נוזל או פלזמה.

בדיקות מעבדה כוללות:

• ניתוח דם כללי.תרומבוציטופניה מזוהה, אנמיה אפשרית ( עם אובדן ומילוי לא מספיק של תאי דם אדומים).
• בדיקה מיקרוסקופית של בדיקת דם.מתגלות טסיות בודדות בגודל ובצורה נורמליים, הממוקמות במרחק גדול יחסית זו מזו.

בדרך כלל אין צורך במחקרי מעבדה ומכשירים נוספים.

טיפול בטרומבוציטופניה

טיפול בתרומבוציטופניה צריך להיקבע על ידי המטולוג לאחר בדיקה יסודית של המטופל.

מהי חומרת המצב של חולי טרומבוציטופניה?

פתרון שאלת ההכרח טיפול ספציפינלקח בהתאם לחומרת המחלה, אשר נקבעת על פי רמת הטסיות בדם וחומרת הביטויים של תסמונת דימומית ( מְדַמֵם).

טרומבוציטופניה יכולה להיות:

• חומרה קלה.ריכוז הטסיות הוא בין 50 ל-150 אלף במיקרוליטר אחד של דם. כמות זו מספיקה כדי לשמור על המצב התקין של דפנות הנימים ולמנוע בריחת דם מהן מיטת כלי דם. דימום אינו מתפתח עם טרומבוציטופניה קלה. בדרך כלל אין צורך בטיפול תרופתי. מומלץ להמתין ולראות וזיהוי הגורם לירידה בטסיות הדם.
• חומרה בינונית.ריכוז הטסיות הוא בין 20 ל-50 אלף במיקרוליטר דם אחד. ייתכנו שטפי דם ברירית הפה, דימום מוגבר בחניכיים ודימום מוגבר מהאף. עם חבורות ופציעות עלולים להיווצר שטפי דם נרחבים בעור שאינם תואמים את כמות הנזק. טיפול תרופתימומלץ רק אם ישנם גורמים המגבירים את הסיכון לדימום ( כיבים במערכת העיכול, פעילויות מקצועיות או ספורט הקשורים לפציעות תכופות).
• תואר חמור.ריכוז הטסיות בדם נמוך מ-20 אלף למיקרוליטר. מאופיין בשטפי דם ספונטניים, שופעים בעור, ריריות הפה, דימומים תכופים ורבים מהאף וביטויים אחרים של תסמונת דימומית. המצב הכללי, ככלל, אינו תואם את חומרת נתוני המעבדה - החולים מרגישים בנוח ומתלוננים רק על פגם קוסמטיכתוצאה משטפי דם בעור.

האם יש צורך באשפוז לטיפול בטרומבוציטופניה?

חולים עם טרומבוציטופניה קלה בדרך כלל אינם זקוקים לאשפוז או טיפול כלשהו. עם זאת, מומלץ מאוד להתייעץ עם המטולוג ולעבור בדיקה מקיפה לאיתור הגורם לירידה בספירת הטסיות.

עבור טרומבוציטופניה בחומרה בינונית ללא ביטויים מובהקים של תסמונת דימומית, נקבע טיפול בבית. המטופלים מקבלים מידע על אופי מחלתם, הסיכונים לדימום מפציעות ו השלכות אפשריות. מומלץ להם להגביל את אורח חייהם הפעיל למשך תקופת הטיפול ולקחת את כל התרופות שנקבעו על ידי ההמטולוג.

אשפוז חובה נדרש לכל החולים שרמת הטסיות שלהם מתחת ל-20,000 במיקרוליטר דם אחד, שכן מדובר במצב מסכן חיים ומצריך טיפול מיידי בפיקוח מתמיד של צוות רפואי.

IN חובהיש לאשפז את כל החולים עם שטפי דם כבדים בפנים, ברירית הפה או דימום כבד מהאף, ללא קשר לרמת הטסיות בדם. חומרת התסמינים הללו מצביעה על מהלך שלילי של המחלה ודימום מוחי אפשרי.

טיפול תרופתי

טיפול תרופתי משמש לרוב לטיפול בטרומבוציטופניה חיסונית, הנגרמת על ידי היווצרות של נוגדנים נגד טסיות עם הרס של טסיות טסיות בטחול.

מטרות הטיפול התרופתי הן:

• חיסול של תסמונת דימומית;
• חיסול סיבה מיידיתטרומבוציטופניה;
• טיפול במחלה הגורמת לתרומבוציטופניה.

תרופות המשמשות לטיפול בתרומבוציטופניה

טיפול לא תרופתי

כולל אמצעים טיפוליים וכירורגיים שונים שמטרתם העלמת טרומבוציטופניה והגורמים שגרמו לה.

טיפולים נוספים לטרומבוציטופניה הם:

• טיפול בעירוי.שיטה זו כוללת עירוי של דם תורם, פלזמה או טסיות למטופל ( בהתאם להפרעות קיימות בהרכב התאי של הדם). הליך זה עשוי להיות מלווה במספר תופעות לוואי מסוכנות ( מזיהום ועד הלם אנפילקטי קטלני), ולכן הוא נקבע רק במצבים מסכני חיים ( תסמונת DIC, סיכון לדימום מוחי). עירויי דם מתבצעים רק בבית חולים בפיקוח מתמיד של רופא.
• כריתת טחול.מכיוון שהטחול הוא המקור העיקרי לנוגדנים בתרומבוציטופניה חיסונית, כמו גם האתר העיקרי של הרס הטסיות במחלות שונות, שיטה רדיקליתהטיפול עשוי להיות הסרה כירורגית שלו ( כריתת טחול). אינדיקציות לניתוח הן חוסר יעילות של טיפול תרופתי למשך שנה אחת לפחות או הישנות של טרומבוציטופניה לאחר הפסקת נטילת התרופות. מספר רב של חולים לאחר כריתת טחול חווים נורמליזציה של מספר הטסיות בדם והעלמות הביטויים הקליניים של המחלה.
• השתלת מח עצם.האם שיטה יעילהיַחַס מחלות שונותמלווה בירידה בייצור הטסיות במח העצם. לחולה רושמים מראש מינונים גדולים של ציטוסטטים ( תרופות נגד גידולים) ותרופות המדכאות את מערכת החיסון. מטרת טיפול זה היא למנוע התפתחות של תגובה חיסונית בתגובה להחדרת מח עצם תורם, כמו גם הרס מוחלט של תאי גידול בהמובלסטוזים ( גידולים של המערכת ההמטופואטית).

תזונה לטרומבוציטופניה

לא פותחה דיאטה מיוחדת במיוחד לתרומבוציטופניה. עם זאת, ישנן מספר המלצות שכדאי לעקוב אחריהם על מנת למנוע סיבוכי המחלה.

התזונה צריכה להיות מלאה ומאוזנת, להכיל כמויות מספקות של חלבונים, שומנים, פחמימות, ויטמינים ומינרלים.

האוכל שאתה אוכל חייב להיות מעובד היטב ( כָּתוּשׁ), כדי לא לפצוע את הריריות של חלל הפה ומערכת העיכול. לא מומלץ ליטול מזון מחוספס ומוצק, במיוחד בתקופות של החמרת המחלה, שכן הדבר עלול להוביל להתפתחות דימום במערכת העיכול. כדאי גם להימנע משתיית משקאות קרים וחמים ומזונות.

יש להימנע לחלוטין מאלכוהול, שכן יש לו השפעה מעכבת ישירה על מח העצם האדום.

ההשלכות של טרומבוציטופניה

הביטויים העיקריים של טרומבוציטופניה הם שטפי דם ודימומים. בהתאם למיקומם ולעוצמתם, עלולים להתפתח סיבוכים שונים, לעיתים מסכני חיים.

הסיבוכים החמורים ביותר של טרומבוציטופניה הם:

• דימום ברשתית.זהו אחד הביטויים המסוכנים ביותר של טרומבוציטופניה ומאופיין ברוויה של הרשתית בדם המשתחרר מנימים פגומים. הסימן הראשון לדימום ברשתית הוא ירידה בחדות הראייה, ולאחר מכן עלולה להופיע תחושה של נקודה בעין. מצב זה מצריך טיפול רפואי מוסמך דחוף, מכיוון שהוא עלול להוביל לאובדן ראייה מוחלט ובלתי הפיך.
• דימום במוח.זהו ביטוי נדיר יחסית, אך המסוכן ביותר של טרומבוציטופניה. זה יכול להתרחש באופן ספונטני או עם פציעות ראש. להתרחשות מצב זה קודמים בדרך כלל תסמינים אחרים של המחלה ( שטפי דם ברירית הפה ובעור הפנים, דימומים מהאף). הביטויים תלויים במיקום הדימום ובנפח הדם שנשפך. הפרוגנוזה גרועה - כרבע מהמקרים הם קטלניים.
• אנמיה פוסט-דמורגית.לרוב מתפתח עם דימום כבד V מערכת העיכול. לא תמיד ניתן לאבחן אותם באופן מיידי, ובשל שבריריות נימים מוגברת וספירת טסיות מופחתת, הדימום יכול להימשך מספר שעות ולעיתים קרובות חוזר על עצמו ( חוזרים על עצמם). מבחינה קלינית, אנמיה מתבטאת בחיוורון של העור, חולשה כללית, סחרחורת ומוות עלולה להתרחש אם יותר מ-2 ליטר דם אובדים.

הפרוגנוזה לתרומבוציטופניה נקבעת :

• חומרת ומשך המחלה;
• הלימות ועמידה בזמנים של הטיפול;
• נוכחות של סיבוכים,
• המחלה הבסיסית הגורמת לתרומבוציטופניה.

לכל החולים שחוו טרומבוציטופניה לפחות פעם אחת בחייהם מומלץ לבצע מעת לעת ( פעם ב-6 חודשים) לקחת בדיקת דם כללית למטרות מניעה.

לכן, עם טרומבוציטופניה משמעותית, מתרחש דימום מסכן חיים.

גורמים ופתוגנזה של טרומבוציטופניה

1. היווצרות מופחתת של טסיות דם במח העצם האדום (ייצור טרומבוציטופניה).

2. הרס מוגבר של טסיות דם (תרומבוציטופניה של הרס).

3. חלוקה מחדש של טסיות הדם, הגורמת לירידה בריכוזן בזרם הדם (תרומבוציטופניה חלוקה מחדש).

ירידה בייצור טסיות דם במח עצם אדום

• טרומבוציטופניה הקשורה להיפופלזיה של שושלת המגה-קריוציטים במח העצם (היווצרות לא מספקת של תאי מבשר טסיות);
• טרומבוציטופניה הקשורה לתרומבוציטופואזיס לא יעיל (במקרים כאלה נוצר מספר תאי קודמים תקין או אפילו מוגבר, אך מסיבה זו או אחרת נפגעת היווצרות טסיות דם ממגהקריוציטים);
• טרומבוציטופניה הקשורה למטפלזיה (החלפה) של השושלת המגהקריוציטית במח העצם האדום.

היפופלזיה של שושלת מגה-קריוציטים של מח העצם האדום (ייצור לא מספיק של תאי מבשר טסיות)

אומרים שהיפופלזיה של שושלת מגהקריוציטים מתרחשת במקרים בהם מח העצם אינו מסוגל לספק החלפה יומית של 10-13% מהטסיות (הצורך בהחלפה מהירה כזו קשור לתוחלת החיים הקצרה של טסיות הדם).

עיכוב יצירת טסיות דם מתאי אבות יכול להיגרם גם מכמה סיבות.

מטאפלזיה של השושלת המגקריוציטית מתרחשת לרוב במצבים הפתולוגיים הבאים:

1. שלבים מאוחרים של סרטן (החלפת מח עצם בגרורות).

2. מחלות אונקולוגיות של מערכת הדם (החלפה בתאי גידול):

צריכה מוגברת (הרס) של טסיות דם

טרומבוציטופניה אצל אנשים עם ייצור תאי דם תקין ברוב המוחלט של המקרים נגרמת מהרס של טסיות דם בהשפעת מנגנוני חיסון שונים. במקרה זה נוצרים נוגדנים נגד טסיות, אותם ניתן לזהות במהלך בדיקה אימונולוגית מיוחדת.

• היעדר אנמיה חמורה ולוקופניה;
• גודל הטחול בגבולות נורמליים או מוגדל מעט;
• עלייה במספר המגה-קריוציטים במח העצם האדום;
• ירידה בתוחלת הטסיות.

יחד עם זאת, על פי סוג ההתפתחות, נבדלות שלוש קבוצות של טרומבוציטופניה אימונולוגית:

1. איזואימונית - נגרמת מייצור נוגדנים אלו (נוגדנים לאנטיגנים של טסיות דם של אורגניזם אחר).

2. אוטואימונית - נגרמת מייצור נוגדנים עצמיים (נוגדנים לאנטיגנים של טסיות טסיות משל הגוף).

3. חיסונית - מעוררת על ידי נטילת תרופות.

טרומבוציטופניה איזואימונית מתרחשת כאשר טסיות "זר" חודרות לגוף (עירוי דם, הריון). קבוצה זו של פתולוגיות כוללת פורפורה טרומבוציטופנית אלואימונית (תינוקות), פורפורה שלאחר עירוי ועמידה בפני עירוי דם של המטופל.

טרומבוציטופניה אוטואימונית קשורה למוות מוקדם של טסיות דם כתוצאה מפעולת נוגדנים ותסביכי חיסון שפותחו לטסיות הגוף עצמו. במקרה זה, מבחינים בין טרומבוציטופניה אוטואימונית ראשונית (אידיופתית, אטיולוגיה לא ידועה) לבין משנית (הנגרמת מסיבות ידועות).

• גידולים ממאירים של רקמת לימפה (לוקמיה לימפוציטית כרונית, לימפומות, לימפוגרנולומטוזיס);
• אנמיה המוליטית אוטואימונית נרכשת (תסמונת אוונס-פישר);
• מחלות אוטואימוניות מערכתיות רקמת חיבור(זאבת אדמנתית מערכתית, דלקת מפרקים שגרונית);
• מחלות אוטואימוניות ספציפיות לאיברים (דלקת כבד אוטואימונית, קוליטיס כיבית, מחלת קרוהן, דלקת בלוטת התריס אוטואימונית, אנקילוזינג ספונדיליטיס);
• זיהומים ויראליים (אדמת, HIV, הרפס זוסטר).

בנפרד, ככלל, מובחן טרומבוציטופניה אוטואימונית הקשורה לנטילת תרופות. רשימה של תרופות שיכולות לגרום לסוג זה של פתולוגיה תגובה חיסונית, די ארוך:

פתולוגיה זו מאופיינת בפריחה דימומית חמורה. המחלה מתרפאת מעצמה כאשר התרופה מופסקת.

קודם כל, הרס מוגבר של טסיות דם יכול להתרחש בפתולוגיות הקשורות להפרעה של הציפוי הפנימי של כלי הדם, כגון:

• מומי לב;
• שינויים לאחר הניתוח (שסתומים מלאכותיים, שאנטים סינתטיים של כלי דם וכו');
• טרשת עורקים חמורה;
• נזק לכלי הדם על ידי גרורות.

בנוסף, תרומבוציטופניה צריכה מתפתחת עם תסמונת קרישה תוך וסקולרית, עם מחלת כוויות, עם חשיפה ממושכת למצבים של לחץ אטמוספרי גבוה או היפותרמיה.

הפרעת חלוקת טסיות דם

ככלל, עם הגדלה משמעותית של הטחול, מתפתחת pancytopenia (ירידה במספר כל האלמנטים התאיים של הדם), וטסיות הדם הופכות קטנות יותר, מה שמסייע באבחון.

מִיוּן

• עקירה של שושלת המגהקריוציטים על ידי תאי גידול;
• דיכוי מח עצם על ידי רעלים;
• היווצרות של נוגדנים עצמיים לטסיות דם עם התפתחות של הרס טרומבוציטופניה חיסונית;
• הגדלה של הטחול עם התרחשות של פיזור מחדש של טרומבוציטופניה.

טרומבוציטופניה היא אחד הסימנים המוקדמים לזיהום ב-HIV. במקרה זה, ירידה במספר הטסיות נגרמת הן מהשפעה מעכבת ישירה של וירוסים על תאי שושלת המגהקריוציטים והן מתגובות אוטואימוניות. ובמקרה של סיבוכים זיהומיים חמורים - בשלב של איידס מתקדם והגדלה של הטחול עם התפתחות פיזור מחדש של טרומבוציטופניה.

תסמינים

• נטייה לדימומים תוך-עוריים (פורפורה);
• חניכיים מדממים;
• וסת כבדה אצל נשים;
• דימומים מהאף;
• דימום במערכת העיכול;
• שטפי דם באיברים פנימיים.

יש לציין כי התסמינים המפורטים אינם ספציפיים ויכולים להתרחש גם עם פתולוגיות אחרות. לדוגמה, עם טרומבוציטופתיות (ייצור של טסיות ניווניות), עם מחלות כלי דם מיקרו כלי דם, כולל אלה הקשורים למחסור בוויטמין C (צפדינה).

דרגות טרומבוציטופניה

טרומבוציטופניה ראשונית. פורפורה טרומבוציטופנית אוטואימונית אידיופטית

פורפורה אידיופתית חריפה של טרומבוציטופנית (ITP חריפה) מתפתחת לרוב בילדים בגילאי 2-6 שנים, 2-4 שבועות לאחר זיהום ויראלי (פחות שכיח, חיסון). בגיל זה, המחלה מופיעה בתדירות שווה אצל בנים ובנות. עם זאת, במהלך ההתבגרות, בנות חולות לעתים קרובות יותר פי 2.

• פוליכרום (מילולית "רב צבעים") - ניתן למצוא שטפי דם בצבעים שונים על העור, מסגול לירקרק;
• פולימורפיזם - נמצאים גם נקודתיים (פטכיות) וגם יסודות גדולים יותר (אקכימוזות);
• אָסִימֵטְרִיָה;
• ספונטניות של התרחשות (אלמנטים חדשים מתגלים בבוקר לאחר השינה).

סימפטום אופייני ל-ITP חריף הוא דימום (באף, מתוך שקע של שן עקורה, ובבנות בגיל ההתבגרות - רחם). במקרים חמורים, ניתן להבחין במלנה (צואה זפת האופיינית לדימום במערכת העיכול) ולעיתים המטוריה (דם בשתן) הנראית לעין בלתי מזוינת. בעתיד עלולה להתפתח אנמיה פוסט-דמורגית.

• נטייה לדימום, שנצפתה שישה חודשים או יותר לפני תחילת המשבר;
• "מראה בלתי סביר" של משבר;
• לחולה יש מוקדים של זיהום כרוני;
• תגובה לימפוציטית במח העצם;
• דימום חמור ומתמשך בשילוב עם פורפורה כללית, עמיד לטיפול;
• התפתחות של פורפורה טרומבוציטופנית אידיופתית חריפה אוטואימונית אצל בנות במהלך גיל ההתבגרות.

בילדים ובמתבגרים, הפוגות ספונטניות אפשריות גם בצורה הכרונית של המחלה. אחרת, פורפורה טרומבוציטופנית כרונית אידיופטית מתרחשת אצל ילדים, כמו גם אצל מבוגרים.

פורפורה טרומבוציטופנית כרונית אידיופטית (ITP כרונית) מתפתחת בדרך כלל בין הגילאים 20 ל-40 שנים. נשים חולות בתדירות גבוהה הרבה יותר מגברים (יחס גברים ונשים בקרב אנשים חולים: 1.2 עד 3).

טרומבוציטופניה במהלך ההריון

קרא עוד:

ביקורות

הרגיש מגעיל טסיות 7000, הסר את הטחול, טסיות, עברו 7 שנים, זה לא מגיע למטה.

ההמטולוג איבחן את הכלה עם "טרומבוציטופניה הקשורה לירידה בייצור טסיות". הראומטולוג איבחן "דלקת כלי דם לא מובחנת" ופרדניזולון נרשם וניתן במהלך הטיפול. והיא הפכה להיות תלויה בפרדניזולון. האם יש דרך טיפול אחרת?!

מאז 2005, חולה מקצועי 26.05. 2008 זוהתה לראשונה פורפורה Trobocypenic.

תסמונת דימום (דימומים/דימומים עוריים, תת/ריריים)

כיום אני בן 66 ונולד ב-1947.

השאירו משוב

אתה יכול להוסיף את ההערות והמשוב שלך למאמר זה, בכפוף לכללי הדיון.

טרומבוציטופניה: חיסונית ולא חיסונית - מראה, מהלך, הקלה, מחלות נלוות

טסיות דם, הנקראות גם פלאק Bizzocero, הן שברים של תאי מח עצם ענקיים - מגהקריוציטים. הכמות שלהם בדם אנושית משתנה כל הזמן, והם נצפים הכי פחות בלילה. רמת הטסיות יורדת באביב, ואצל נשים גם בזמן הווסת, אך היא אינה חורגת מהמותר, ולכן אין צורך לדבר על טרומבוציטופניה ככזו במקרים כאלה.

תהליך היווצרות תאי דם

עם פעילות גופנית כבדה, שהייה בהרים או נטילת תרופות מסוימות, מספר תאי הדם הללו בדם, להיפך, עולה.

טסיות הדם שמסתובבות בדם של אדם בריא הן דיסקים סגלגלים או עגולים דו קמורים שאין להם תהליכים. עם זאת, ברגע שהם מוצאים את עצמם במקום לא נוח, הם מתחילים לגדול בחדות בגודלם (פי 5-10) ומייצרים פסאודופודיה. טסיות כאלה נצמדות זו לזו ויוצרות אגרגטים.

על ידי היצמדות זו לזו (גורם טסיות III) והיצמדות לחוטי פיברין, טסיות הדם מפסיקות כך לדמם, כלומר, הן משתתפות בקרישת הדם.

התגובה הראשונה של כלי הדם לפציעה היא היצרות שלהם, גם טסיות הדם מסייעות בתהליך זה, שכאשר מתפרקות ומתקבצות, משחררות את החומר הפעיל של כלי הדם שהצטבר בהן - סרוטונין.

קשה להעריך יתר על המידה את תפקידם החשוב של תאי הדם בתהליך הקרישה, כי הם אלו שיוצרים את קריש הדם, הופכים אותו לצפוף, וקריש הדם שנוצר הוא אמין, ולכן מתברר מדוע הנחיתות של טסיות הדם ומספרן המופחת. מושך תשומת לב כה קרובה.

מהם הביטויים הקליניים של ירידה בטסיות הדם?

אחד המאפיינים החשובים של טסיות הדם הוא זמן מחצית החיים שלהן, שהוא 5-8 ימים. כדי לשמור על רמה קבועה של תאי דם, על מח העצם להחליף 10-13% ממסת הטסיות מדי יום, דבר המובטח על ידי תפקוד תקין של תאי גזע המטופואטיים. עם זאת, במקרים מסוימים, ספירת הטסיות יכולה לרדת לא רק מתחת לגבולות המקובלים, אלא גם להגיע למספרים קריטיים, ולגרום לדימום ספונטני (10-20 אלף למיקרוגל).

קשה לפספס את הסימפטומים של טרומבוציטופניה, ולכן הופעת:

1. שטפי דם בעור ובריריות (פטקיות, אכימוזות), המתרחשים באופן ספונטני (בעיקר בלילה) או לאחר מיקרוטראומה, כאשר נזק קל עלול לגרום לדימום משמעותי;
2. חניכיים מדממים;
3. מנו- ומטרורגיה;
4. אף (במקרים נדירים, אוזן) ודימום במערכת העיכול, אשר מוביל במהירות לאנמיה

הם סימנים אופייניים להפרעות בטסיות הדם.

מדוע רמות הטסיות יורדות?

הגורמים לתרומבוציטופניה נגרמים מתהליכים פתולוגיים שונים בגוף וניתן להציג אותם בארבע קבוצות עיקריות.

קבוצה I

טרומבוציטופניה הקשורה להיווצרות לא מספקת של טסיות דם עצמן במח העצם, המתרחשת בתנאים הבאים:

• אנמיה אפלסטית, כאשר הבשלת התאים של כל שלוש השושלות מעוכבת - מגהקריוציטים, אדום ומיאלואיד (panmyelophthisis);
• גרורות של כל גידול למח העצם;
• לוקמיה חריפה וכרונית;
• אנמיה מגלובלסטית (מחסור בויטמין B12, חומצה פולית), אולם מקרה זה אינו מהווה בעיה מיוחדת, שכן ספירת הטסיות יורדת מעט;
• זיהום ויראלי;
• נטילת תרופות מסוימות (תיאזידים, אסטרוגנים);
• השלכות של טיפול כימותרפי והקרנות;
• שיכרון אלכוהול.

קבוצה II

טרומבוציטופניה הנגרמת על ידי דימום מסיבי או הרס מוגבר של טסיות הדם.

קבוצה III

טרומבוציטופניה הנגרמת כתוצאה מפגיעה בפיזור של בריכות הטסיות עם הצטברות יתר שלהם בטחול (טחול חמור).

קבוצת IV

הרס מוגבר של פלאקים בדם ללא פיצוי הולם על ידי מח העצם מאפיין תרומבוציטופניה צריכה, שיכולה להיגרם על ידי:

• קרישת יתר, המופיעה בתסמונת DIC (קרישה תוך-וסקולרית מופצת);
• פַּקֶקֶת;
• פורפורה טרומבוציטופנית של מבוגרים וילדים (אימונית ולא חיסונית);
• שימוש ארוך טווח בהפרין, זהב, כינידין;
• תסמונת מצוקה נשימתית (RDS), שעלולה להתפתח בילודים (הפרעה חמורה בתפקוד הנשימה בפגים).
• הפרעות חיסוניות;
• נזק מכני לפלאקים של Bizzocero (שימוש בתותבות כלי דם);
• היווצרות המנגיומות ענקיות;
• ניאופלזמות ממאירות;
• סיבוכים לאחר עירוי.

זוגיות: הריון - טסיות דם - יילוד

הריון, למרות תהליך פיזיולוגי, אינו נוכח כל הזמן, לכן, מה שלא אופייני למצב "נורמלי" יכול לקרות במהלך תקופת חיים כזו. זה קורה עם טסיות דם, ומספרן יכול להקטין או לעלות.

טרומבוציטופניה בהריון היא תופעה שכיחה ונובעת בעיקר מקיצור תוחלת החיים של כדוריות הדם האדומות. הנפח הגובר של הדם במחזור הדם (CBV), הנדרש לאספקת דם נוספת, קשור לצריכה מוגברת של טסיות דם, שלא תמיד עומדות בקצב של תהליך אספקת הדם לשליה ולעובר.

טרומבוציטופניה במהלך ההריון יכולה להיגרם על ידי מחלות נלוות (הפרעות במערכת הקרישה, זיהומים ויראליים, אלרגיות, תרופות, גסטוזה מאוחרת, בפרט נפרופתיה, הפרעות חיסוניות ואוטואימוניות) ומתת תזונה.

טרומבוציטופניה חיסונית במהלך ההיריון מסוכנת במיוחד, מכיוון שהיא עלולה לגרום לאי ספיקת רחם, אשר גורמת לרוב לתת תזונה עוברית ולהיפוקסיה. בנוסף, ירידה בטסיות הדם יכולה להיות מלווה בדימום ואף בדימום תוך מוחי ביילוד.

מחלות חיסוניות ואוטואימוניות הקיימות אצל האם יכולות גם להוביל להפרעות של תרומבוציטופואזיס ביילודים, המתבטאת בירידה במספר תאי הדם וקובעת את הצורות הבאות של תרומבוציטופניה:

1. Alloimmune או Isoimmune, הקשורים לאי התאמה קבוצתית בין האם לעובר, כאשר נוגדנים אימהיים חודרים לזרם הדם של העובר (יילוד);
2. איראנימונית, אם לאישה יש טרומבוציטופניה אידיופטית או לופוס אריתמטוזוס מערכתית (נוגדנים המכוונים נגד טסיות הדם של התינוק חוצים את מחסום השליה);
3. טרומבוציטופניה אוטואימונית, המאופיינת בייצור של נוגדנים לאנטיגנים של טסיות הדם;
4. הטרואימונית, הנובעת מהשפעה של גורם ויראלי או אחר על הגוף עם שינוי במבנה האנטיגני של תאי הדם.

ירידה בטסיות הדם הקשורות לחסינות

טרומבוציטופניה חיסונית כוללת צורות כגון:

• איזואימונית או אלואימונית - יכולה להיות יילוד או להתרחש כתוצאה מעירוי דם שאינו תואם על ידי השתייכות קבוצתית;
• הפטן או הטרואימוני (הפטן הוא חלק מאנטיגן), הנובע מחדירת אנטיגן זר (וירוסים, תרופות) לגוף;
• טרומבוציטופניה אוטואימונית היא הנפוצה ביותר ונתקלת בתדירות גבוהה. התמוטטות במערכת החיסון, שטבעה, ככלל, אינו מבוסס, מובילה לכך שמערכת החיסון מפסיקה לזהות את הטסיות הבריאה של עצמה ומטעה אותה כ"זר", אשר בתורו מגיב על ידי ייצור נוגדנים נגד עצמו.

דיאתזה דימומית ב-AITP

פורפורה אוטואימונית טרומבוציטופנית (AITP) היא הצורה הנפוצה ביותר של טרומבוציטופניה חיסונית. נשים צעירות (בנות 20-30) מושפעות מכך לעתים קרובות יותר.

ירידה ברמות הטסיות המלווה במחלה אחרת ומהווה חלק ממכלול הסימפטומים שלה נקראת טרומבוציטופניה משנית. בתור סימפטומטי, תרומבוציטופניה נצפית בפתולוגיות שונות:

1. קולגנוזיס (זאבת אדמנתית מערכתית (SLE), סקלרודרמה, דרמטומיוזיטיס);
2. לוקמיה חריפה וכרונית (מיאלומה, מקרוגלובלינמיה של Waldenström);
3. דלקת כבד כרונית ומחלות כליות.

עם זאת, AITP, הנקראת טרומבוציטופניה חיונית או אידיופטית (מחלת ורלהוף), מתרחשת הרבה יותר כמחלה מבודדת עצמאית.

צורה זו נקראת אידיופטית בשל העובדה שהגורם להתרחשותה נותר לא ברור. עם פתולוגיה זו, טסיות הדם חיות לא 7 ימים בממוצע, אלא שעה, למרות העובדה שמח העצם ממשיך בתחילה לייצר את כל התאים כרגיל. עם זאת, מחסור קבוע בתאי דם מאלץ את הגוף להגיב ולהגביר את ייצור הטסיות מספר פעמים, מה שמשפיע לרעה על הבשלת מגהקריוציטים.

אצל נשים בהריון, לתרומבוציטופניה חיונית יש מהלך חיובי למדי, אך עדיין נצפית עליה בתדירות ההפלות. טיפול בטרומבוציטופניה במקרה כזה מתבצע על ידי מתן פרדניזולון 5-7 ימים לפני הלידה. נושא המיילדות נקבע על בסיס אישי, אך לעתים קרובות יותר הם פונים לניתוח (ניתוח קיסרי).

ההשפעה הטיפולית של קורטיקוסטרואידים אינה בהכרח בשימוש במהלך ההריון; הם משמשים גם במקרים אחרים. בנוסף, נצפתה השפעה חיובית מ מתן תוך ורידיאימונוגלובולין, המפחית את קצב הפגוציטוזיס. עם זאת, עם הישנות חוזרות ונשנות של המחלה, לרוב ניתנת עדיפות לכריתת טחול (הסרת הטחול).

פורפורה טרומבוציטופנית חיסונית בילדים וסוגים אחרים של ITP

AITP חריף בילדים נצפה בגיל 2-9 שנים ומתרחש 1-3 שבועות לאחר זיהום ויראלי. אצל ילד עם רווחה מלאה, פתאום מופיעים פטכיות ופורפורה. למצב זה, תמונת הדם האופיינית היא טרומבוציטופניה, ואין ירידה ברמת תאי הדם הלבנים (לוקופניה).

הפתוגנזה של מחלה זו מבוססת על ייצור של נוגדנים נגד אנטיגנים של חלבונים ויראליים. במקרה זה, אנטיגנים ויראליים או קומפלקסים חיסוניים שלמים של אנטיגן-נוגדנים נספגים על קרום הטסיות. מכיוון שאנטיגנים ויראליים עדיין חייבים לעזוב את הגוף, וזה מה שקורה ברוב המקרים, המחלה חולפת מעצמה תוך שבועיים עד שישה שבועות.

ילד עם טרומבוציטופניה חיסונית לאחר נפילה על רצפת אריחים. ריכוז טסיות דם בזמן הפציעה: 9*10⁹ t/l

צורות אחרות של טרומבוציטופניה חיסונית כוללות נדירות, אבל מחלה רצינית, מה שנקרא פוסט עירוי purpura. פיתוחו מתבסס על עירוי דם לפני כשבוע מתורם שהיה חיובי לאחד מאנטיגנים של הטסיות, שלא היה למקבל. הפרעה זו מתבטאת בתרומבוציטופניה חמורה, אנמיה ודימומים, אשר מובילים לרוב לדימום תוך גולגולתי, המוביל למותו של החולה.

סוג משמעותי נוסף של טרומבוציטופניה חיסונית נגרם מאינטראקציה של תרופה ומרכיב של קרום הטסיות - אחד הגליקופרוטאין, כאשר התרופה או הגליקופרוטאין, או הקומפלקס שלהם, עשויים להיות אימונוגניים. גורם שכיח להתפתחות טרומבוציטופניה חיסונית אולי אפילו לא התרופה עצמה, אלא המטבוליט שלה. לטרומבוציטופניה הנגרמת על ידי הפרין יש אופי זה. כינין וכינידין הם גם סוכנים אופייניים המסוגלים לעורר פתולוגיה. מעניין שתגובה כזו לכמה תרופות (ספציפיות) היא גנטית, למשל, נטילת מוצרים המכילים זהב מעוררת יצירת נוגדנים לטסיות דם.

טרומבוציטופניה לא חיסונית

טרומבוציטופניה לא חיסונית תופסת כחמישית ממספר המחלות הכוללות הקשורות לירידה ברמת תאי הדם ונגרמות על ידי:

• פגיעה מכנית בטסיות הדם (המנגיומות, טחול);
• עיכוב של שגשוג תאי מח עצם (אנמיה אפלסטית, נזק כימי או קרינה למיאלופיאזיס);
• צריכה מוגברת של טסיות דם (תסמונת DIC, מחסור בויטמין B12 וחומצה פולית).

בנוסף, תרומבוציטופניה ממקור לא חיסוני נצפית בצורות מסוימות של אנמיה המוליטית נרכשת, כאשר המשמעותיות ביותר הן שתי צורות של תרומבוציטופניה צריכה:

1. פורפורה טרומבוטית (TPP);
2. תסמונת המוליטית-אורמית (HUS).

מאפיין אופייני למחלות אלו הוא שקיעת פקקים היאלין, הנוצרים כתוצאה מהצטברות טסיות ספונטנית, בעורקים סופניים ובנימים.

פורפורה טרומבוציטופנית תרומבוציטופנית ותסמונת אורמית המוליטית הן תרומבוציטופניות ממקור לא ידוע ומאופיינות בהתפרצות חריפה תהליך פתולוגי, המלווה בתרומבוציטופניה חמורה ובאנמיה המוליטית, חום, תסמינים נוירולוגיים חמורים ואי ספיקת כליות, העלולים להוביל למוות תוך זמן קצר.

פורפורה טרומבוציטופנית טרומבוטית שכיחה יותר במבוגרים ומתרחשת לאחר זיהום חיידקי או ויראלי, חיסון, נצפית לעיתים קרובות בחולים נגועים ב-HIV, ויכולה להופיע גם במהלך ההריון, בעת נטילת אמצעי מניעה אוראליים או בעת מתן תרופות אנטי סרטניות. ידועים מקרים של TTP המתפתח כמחלה תורשתית.

תסמונת המוליטית-אורמית שכיחה יותר בילדים. הגורם למצב זה הוא המיקרואורגניזמים Shigella dysenteriae או enterotoxic Escherichia coli, אשר הורסים את תאי האנדותל של נימי הכליה. כתוצאה מכך, מספר רב של מולטימרים של פקטור פון וילברנד נשלחים למיטה כלי הדם, מה שמוביל להתקבצות טסיות דם.

הביטוי הראשון של פתולוגיה זו הוא שלשול דמי הנגרם על ידי המיקרואורגניזמים הנ"ל, ולאחר מכן מתפתח אי ספיקת כליות חריפה (היווצרות קרישי דם היליינים בכלי הכליות), שהוא העיקרי סימן קלינימחלות.

טיפול בטרומבוציטופניה

צורות חריפות

טרומבוציטופניה בתקופה החריפה צריכה להיות מטופלת בבית חולים, שבו מאושפז החולה. מנוחה קפדנית במיטה נקבעת עד הגעה לרמה הפיזיולוגית (150 אלף לכל μl) של טסיות דם.

בשלב הראשון של הטיפול רושמים למטופל תרופות קורטיקוסטרואידיות, אותן הוא לוקח עד 3 חודשים, בשלב השני מתוכננת הסרת הטחול, אם אין ברירה, והשלב השלישי של הטיפול ניתן לחולים. לאחר כריתת טחול. זה מורכב משימוש במינונים קטנים של פרדניזולון ופלזפרזה טיפולית.

ככלל, נמנעות עירוי תוך ורידי של טסיות תורם, במיוחד במקרים של טרומבוציטופניה חיסונית עקב הסיכון להחמרת התהליך.

עירויי טסיות מספקים אפקט טיפולי יוצא דופן אם הם נבחרו במיוחד (במיוחד עבור מטופל זה) על פי מערכת HLA, עם זאת, הליך זה הוא עתיר עבודה ובלתי נגיש, לכן, עם אנמיה עמוקה, עדיף לתת עירוי מופשר, שטוף תאי דם אדומים.

יש לזכור כי תרופות המשבשות את יכולות ההצטברות של תאי הדם (אספירין, קפאין, ברביטורטים ועוד) אסורות לחולה עם טרומבוציטופניה, שככלל מזהיר אותו הרופא עם השחרור מבית החולים.

טיפול נוסף

חולים עם טרומבוציטופניה דורשים מעקב נוסף על ידי המטולוג ולאחר שחרור מבית החולים. חולה הזקוק לתברואה של כל מוקדי הזיהום ותילוע מקבלים אותם, הוא מודיע כי ARVI והחמרה של מחלות נלוות מעוררים תגובה מתאימה של טסיות דם, ולכן התקשות ופיזיותרפיה, למרות שהם צריכים להיות חובה, מוכנסים בהדרגה ובזהירות.

בנוסף, המטופל נדרש לנהל יומן מזון, בו מתוארת בקפידה תזונה לתרומבוציטופניה. פציעות, עומסים, שימוש בלתי מבוקר בתרופות לכאורה בלתי מזיקות ו מוצרי מזון, יכול לעורר הישנות של המחלה, אם כי הפרוגנוזה עבורה בדרך כלל חיובית.

התזונה לתרומבוציטופניה מכוונת להעלמת מזונות אלרגניים ולהרוות את התזונה בויטמיני B (B12), חומצה פולית וויטמין K, שלוקח חלק בתהליך קרישת הדם.

יש להמשיך את טבלה מס' 10, שנקבעה בבית החולים, בבית ולא להיסחף עם ביצים, שוקולד, תה ירוק וקפה. זה טוב מאוד להיזכר בבית תרופות עממיותלהילחם בתרומבוציטופניה, לכן יש לאחסן מראש צמחי מרפא בעלי תכונות דימום (סרפד, ארנק רועים, yarrow, arnica) ולהשתמש בבית. חליטות של חליטות צמחים מורכבות פופולריות מאוד. אפילו הרפואה הרשמית ממליצה עליהם. אומרים שזה עוזר מאוד.

שלום! הסיבה עשויה להיות פורפורה טרומבוציטופנית או מחלה אחרת של הרקמה ההמטופואטית המלווה בטרומבוציטופניה. אתה צריך להתכונן לבדיקה מקיפה, שתוצאותיה יאפשרו לך לדבר על הגורמים לטרומבוציטופניה ועל אופי הטיפול הנוסף.

שלום! אני בשבועות להריון. אובחנתי עם פורפורה אידיופטית חמורה (טרומבוציטופניה הטרואימונית). ב-7 באפריל אושפזתי בדחיפות למחלקה ההמטולוגית. רמת הטסיות הייתה 4. דיצינון ואסקורוטין נקבעו. יום לאחר מכן, המפלס היה 41. בזמן השחרור, המפלס היה 78 tr. ב-21 באפריל, הרמה שלי הייתה 149 tr. וב-26 באפריל הם ירדו בשבילי וזה הפך ל-77 tr. ב-28 באפריל כבר היו 66 tr. אני אוכלת נכון, היום אני לוקחת אסקורטין, פרום לק (ברזל) וויטמינים לנשים בהריון. דיצינון בוטל עבורי. לעובדה שהטסיות שלי נפלו נאמר שזה נגרם מזיהום ויראלי. לפני זה היה לי קר. עכשיו אני בריא. רופאים ב מרפאה לפני לידהבבהלה. הם לא יכולים להסביר כלום. מדוע טסיות הדם יורדות בצורה כה חדה? למה זה קשור? אני דואגת לגבי התינוק והלידה העתידית. האם אצליח ללדת בעצמי?

שלום! ירידה חדה בטסיות הדם קשורה לנוכחות של מחלה בסיסית - פורפורה, אשר מחמירה על ידי נוכחות הריון. אתה צריך ניטור מתמיד של הרמות שלהם ופיקוח רפואי. הדאגות שלך מובנות, אבל עם טיפול וניטור מתאים, ההריון אמור להסתיים בהצלחה. תוכלי ללדת בעצמך, אך הסיכון לדימום יהיה גדול מדי, כך שסביר להניח שיציעו לך ניתוח קיסרי כדי למנוע סיבוכים אפשריים. יש להקפיד על כל ההנחיות וההמלצות; לפני הלידה המתוכננת, סביר להניח שתאושפזו מראש על מנת להתכונן ללידת תינוקך. עכשיו נסו לא להתעצבן, זה רע לשניכם. שיהיה לך הריון ולידה בטוחים!

שלום! אי אפשר לשפוט את ספירת הטסיות בהתבסס על נוכחותם של שני נימים מתפוצצים. אולי הקרום הרירי נפגע בזמן אכילת מזון, או שהילד פשוט נשך את דופן חלל הפה. כמובן, איננו יכולים להבטיח באינטרנט כי טסיות הדם עדיין תקינות, ולכן עדיף לבצע שוב את הבדיקה.

שלום! כתמים סגולים הופיעו על הגוף. לאחר תרומת דם, הניתוח הראה רמת טסיות של 7x10 בדרגה השלישית. אני לוקח טבליות פרדניזולון. הקול שלי התחיל להעמיק ורמת הסוכר בדם עלתה האם ניתן לייחס זאת לתופעות הלוואי של התרופה? כרגע ישנה גם רמה לא יציבה של טסיות הדם, הרמות משתנות כל הזמן.

שלום! כן, תנודות בסוכר יכולות להיות תוצאה של נטילת פרדניזולון, ושינויים בקול יכולים להיות קשורים לסיבות אחרות. אתה עדיין צריך לקחת את הטיפול שנקבע, שכן טרומבוציטופניה מסוכנת.

לילד (בן שנה) יש רמת טסיות של 12*9*, האם ניתן לטפל בבית בפיקוח רופא? ?

שלום! כנראה, טסיות הדם הן 12 עד 10 בחזקת תשיעית, אז עדיף לא לקחת סיכונים ולא לטפל בילד בבית, כי הסיכון לדימום עם מספרים כאלה הוא גבוה, והטיפול צריך להתבצע בבית חולים.

12 עד 10 סליחה רק התבלבלתי ותודה על התשובה

אובחנתי עם ITP, רמת הטסיות שלי היא באלפים כבר שנה, אני לוקחת רק דיצינון. במשך שנה שלמה לא הצליחו לתת לי שום תרופה לטיפול.

אני ממש רוצה להיכנס להריון. השאלה שלי היא: מהי רמת הטסיות המינימלית הדרושה כדי להיכנס להריון? הרופא המטפל שלי אומר שעם רמת הטסיות שלי, אף אחד לא יסכים לנהל את ההריון שלי ולא יאפשר לי ללדת.

שלום! אין רמת טסיות מינימלית שמאפשרת לך להיכנס להריון, כי זה יכול לקרות עם המספרים שלך. אבל הבעיה היא שלשאת תינוק, שלא לדבר על ללדת אותו, היא משימה קשה, כי הסיכון לדימום גבוה מאוד, וזה מסוכן הן לבריאותך והן לילד שטרם נולד. לפני הכניסה להריון, יש להתייעץ בנוסף עם המטולוג וגינקולוג.

שלום. תגיד לי, האם יש צורך לתת זריקה עם תרופה הורמונלית במהלך הלידה אם ספירת הטסיות היא 123? נשלח להמטולוג עם ציון 70, נבדק שוב בשתי מעבדות אחרות - האחת 117, השנייה 123. טווח 36 שבועות. האם אני יכול לסרב לזריקה זו?

שלום! לא, אתה לא יכול לעשות שום דבר במהלך הלידה אם טסיות דם ואתה לא סובל מטרומבוציטופניה חיסונית, והירידה במספרם קשורה אך ורק להריון. אם ייווצר דימום לא תוכלי לסרב לכל טיפול גם במהלך הלידה, אך בהחלט ייתכן שהכל יעבור ללא סיבוכים. כדי לקבל ספירת טסיות מדוייקת, בקשו מהמעבדה לספור אותן באופן ידני במקום להשתמש בספירת טסיות אוטומטית. בכל מקרה, גם אם תצטרכי לנקוט באמצעים כלשהם במהלך הלידה, אל תדאגי, כי הבריאות של התינוק ושלך היא העיקר.

שלום. הבן שלי בן 5.5. נקודות אדומות קטנות הופיעו על החזה והגב. עזבנו אחרי יומיים. מרגיש טוב. הוא לבן עור ולפעמים מזיע בשמש. מהלידה הייתה לי אטופיק דרמטיטיס. הלכנו לרופא הילדים ועשינו את כל הבדיקות. טסיות 192. הרופא הפנה אותי להמטולוג באזור, תור רק לחודש הקרוב. בבקשה תגיד לי, האם עלי ללכת מיד להמטולוג או שאחרי זמן מה לתרום דם שוב? מאוד מודאג. תודה.

שלום! כדאי לגשת להמטולוג, במיוחד שקובעת תור לחודש הקרוב ובכל מקרה תהיה לך הזדמנות לעבור שוב את הבדיקות במקום מגוריך. אל תדאג, אבל נסה לראות רופא.

שלום! קרובת משפחה אובחנה כחולה טרומבוציטופניה, היא טופלה בתרופות הורמונליות וכעת נותנים לה זריקות (לא אגיד את השם המדויק של התרופה) להעלאת רמת הטסיות, אך ללא הועיל העלו את המקסימום ל-110, ויורד מעת לעת ל-7-9! הטיפול הזה נמשך שנה, ואני חוזר, אין תוצאות! אנא ספר לי מה צריך לעשות, אולי יש מרכזים ברוסיה שבהם הם מטפלים ישירות במחלה זו! תודה מראש.

שלום! המטולוגים מטפלים בטרומבוציטופניה, כך שכל בית חולים עם מחלקה המטולוגית יכול לעזור לקרוב משפחתך. אם הטיפול התרופתי אינו יעיל, משתמשים בעירוי טסיות. אנחנו לא יכולים להמליץ ​​על שום דבר טוב יותר מאשר להיות תחת השגחה רפואית מתמדת.

טרומבוציטופניה. גורמים, תסמינים, סימנים, אבחון וטיפול בפתולוגיה

האתר מספק מידע עזר. אבחון וטיפול נאותים במחלה אפשריים בפיקוח רופא מצפוני.

התדירות של טרומבוציטופניה כמחלה עצמאית משתנה בהתאם לפתולוגיה הספציפית. ישנם שני שיאי שכיחות - בגיל הגן ולאחר ארבעים שנה. השכיחה ביותר היא טרומבוציטופניה אידיופטית (60 מקרים למיליון אוכלוסייה). היחס בין נשים לגברים במבנה התחלואה הוא 3:1. בקרב ילדים, השכיחות של מחלה זו מעט נמוכה יותר (50 מקרים למיליון).

• ביום, גוף האדם מייצר טסיות אולנואידיות. בערך אותה כמות נהרסת.
• טסיות דם ממלאות תפקיד מרכזי בעצירת דימום מכלי דם קטנים בקוטר של עד 100 מיקרומטר (המוסטזיס ראשוני). דימום מכלי דם גדולים מופסק בהשתתפות גורמי קרישה בפלזמה (המוסטזיס משני).
• טסיות דם, למרות שהיא שייכת ליסודות התא של הדם, היא למעשה לא תא מן המניין.
• ביטויים קליניים של טרומבוציטופניה מתפתחים רק אם רמת הטסיות יורדת ביותר מפי שלוש (פחות מ-1 מיקרוליטר דם).

תפקידן של טסיות הדם בגוף

יצירת טסיות ותפקוד

• המוסטזיס (עצירת דימום). כאשר כלי דם ניזוק, טסיות הדם מופעלות מיד. כתוצאה מכך משתחרר מהם סרוטונין - חומר פעיל ביולוגית הגורם לווסוספאזם. בנוסף, נוצרים תהליכים רבים על פני טסיות הדם המופעלות, בעזרתם הן מתחברות לדופן הכלי הפגוע (הידבקות) וזו לזו (אגרגציה). כתוצאה מתגובות אלו נוצר פקק של טסיות הדם, סותם את לומן הכלי ומפסיק את הדימום. התהליך המתואר אורך 2-4 דקות.
• תזונה וסקולרית. כאשר הטסיות המופעלות מושמדות, משתחררים גורמי גדילה המשפרים את התזונה של דופן כלי הדם ותורמים לתהליך החלמתו לאחר פציעה.

הרס טסיות דם

גורמים לטרומבוציטופניה

• טרומבוציטופניה תורשתית;
• טרומבוציטופניה פרודוקטיבית;
• הרס טרומבוציטופניה;
• צריכת טרומבוציטופניה;
• פיזור מחדש של טרומבוציטופניה;
• דילול טרומבוציטופניה.

טרומבוציטופניה תורשתית

• אנומליה מאי-הגלין;
• תסמונת Wiskott-Aldrich;
• תסמונת ברנרד-סולייה;
• טרומבוציטופניה אמגאקריוציטית מולדת;
• תסמונת TAR.

אנומליה מאי-הגלין

מחלה גנטית נדירה עם סוג תורשה אוטוזומלי דומיננטי (אם אחד ההורים חולה, אזי ההסתברות ללדת ילד חולה היא 50%).

מחלה תורשתית הנגרמת על ידי מוטציות גנטיות המביאות להיווצרות של טסיות דם לא תקינות וקטנות (פחות ממיקרומטר בקוטר) במח העצם האדום. בשל המבנה המשובש מתרחש הרס יתר שלהם בטחול, וכתוצאה מכך תוחלת החיים שלהם מצטמצמת למספר שעות.

מחלה אוטוזומלית רצסיבית תורשתית (מופיעה בילד רק אם ירש גן פגום משני ההורים), המתבטאת בילדות המוקדמת. מאופיין על ידי היווצרות של טסיות ענק (6 - 8 מיקרומטר), חסרות יכולת תפקודית. הם אינם מסוגלים להיצמד לדופן הכלי הפגוע ולתקשר זה עם זה (תהליכי ההידבקות וההצטברות מופרעים) ונתונים להרס מוגבר בטחול.

מחלה אוטוזומלית רצסיבית תורשתית המתבטאת בינקות. מאופיין במוטציות של הגן האחראי על רגישותם של מגהקריוציטים לגורם המווסת את גדילתם והתפתחותם (טרומבופויטין), כתוצאה מכך מופרע ייצור הטסיות במח העצם.

מחלה תורשתית נדירה (מקרה אחד של יילודים) עם אופן תורשה אוטוזומלי רצסיבי, המאופיינת בטרומבוציטופניה מולדת והיעדר שני הרדיאים.

טרומבוציטופניה פרודוקטיבית

• אנמיה אפלסטית;
• תסמונת מיאלודיספלסטית;
• אנמיה מגלובלסטית;
• לוקמיה חריפה;
• מיאלופיברוזיס;
• גרורות לסרטן;
• תרופות ציטוסטטיות;
• רגישות מוגברת לתרופות שונות;
• קְרִינָה;
• שימוש באלכוהול.

אנמיה אפלסטית

פתולוגיה זו מאופיינת בעיכוב של hematopoiesis במח העצם האדום, המתבטאת בירידה בכל סוגי התאים בדם ההיקפי - טסיות דם (תרומבוציטופניה), לויקוציטים (לוקופניה), אריתרוציטים (אנמיה) ולימפוציטים (לימפופניה).

קבוצת מחלות בעלות אופי גידול, המאופיינת בהמטופואזה לקויה במח העצם האדום. עם תסמונת זו, יש התפשטות מואצת של תאים המטופואטיים, אך תהליכי ההתבגרות שלהם מופרעים. כתוצאה מכך, נוצר מספר רב של תאי דם לא בשלים מבחינה תפקודית (כולל טסיות דם). הם אינם מסוגלים לבצע את תפקידיהם ועוברים אפופטוזיס (תהליך ההרס העצמי), המתבטא בתרומבוציטופניה, לויקופניה ואנמיה.

מצב זה מתפתח כאשר קיים מחסור בוויטמין B12 ו/או חומצה פולית בגוף. עם מחסור בחומרים אלו, מופרעים תהליכי היווצרות ה-DNA (חומצה דאוקסיריבונוקלאית), המבטיחה אחסון והעברה של מידע גנטי, כמו גם תהליכי התפתחות ותפקוד התא. במקרה זה, קודם כל, מושפעים הרקמות והאיברים שבהם תהליכי חלוקת התאים בולטים ביותר (דם, ריריות).

מחלת גידול של מערכת הדם שבה מתרחשת מוטציה בתא הגזע של מח העצם (בדרך כלל, כל תאי הדם מתפתחים מתאי גזע). כתוצאה מכך, חלוקה מהירה ובלתי מבוקרת של תא זה מתחילה בהיווצרותם של שיבוטים רבים שאינם מסוגלים לבצע פונקציות ספציפיות. בהדרגה גדל מספר שיבוטי הגידול והם עוקרים תאים המטופואטיים ממח העצם האדום, המתבטאת בפנציטופניה (ירידה בכל סוגי התאים בדם ההיקפי - טסיות דם, אריתרוציטים, לויקוציטים ולימפוציטים).

מחלה כרונית המאופיינת בהתפתחות רקמה סיבית במח העצם. מנגנון ההתפתחות דומה לתהליך הגידול - נוצרת מוטציה בתא הגזע, שבעקבותיה גוברת היווצרות רקמה סיבית המחליפה בהדרגה את כל חומר מח העצם.

מחלות גידולים של לוקליזציות שונות בשלבי ההתפתחות האחרונים מועדות לגרורות - תאי גידול בוקעים מהמוקד הראשוני ומתפשטים בכל הגוף, מתיישבים ומתחילים להתרבות כמעט בכל איבר ורקמות. זה, על פי המנגנון שתואר לעיל, יכול להוביל לעקירה של תאים המטופואטיים ממח העצם האדום ולהתפתחות פנציטופניה.

קבוצת תרופות זו משמשת לטיפול בגידולים ממקורות שונים. אחד הנציגים הוא מתוטרקסט. פעולתו נובעת משיבוש תהליך סינתזת ה-DNA בתאי הגידול, עקב כך תהליך צמיחת הגידול מואט.

כתוצאה ממאפיינים אישיים (לרוב כתוצאה מנטייה גנטית), חלק מהאנשים עלולים לחוות רגישות מוגברת לתרופות מקבוצות שונות. לתרופות אלו יכולות להיות השפעה הרסנית ישירות על מגה-קריוציטים של מח העצם, לשבש את תהליך הבשלתם ויצירת טסיות דם.

• אנטיביוטיקה (chloramphenicol, sulfonamides);
• משתנים (משתנים) (הידרוכלורותיאזיד, פורוסמיד);
• נוגדי פרכוסים (פנוברביטל);
• תרופות אנטי פסיכוטיות (פרוכלורפרזין, מפרובמט);
• תרופות נגד בלוטת התריס (תיאמזול);
• תרופות נגד סוכרת (glibenclamide, glipizide);
• תרופות אנטי דלקתיות (אינדומטצין).

קְרִינָה

חשיפה לקרינה מייננת, לרבות טיפול בקרינה בטיפול בגידולים, יכולה להיות גם השפעה הרסנית ישירה על תאים המטופואטיים של מח העצם האדום וגם לגרום למוטציות ברמות שונות של המטופואזה עם התפתחות של המובלסטוזים (מחלות גידול של רקמה המטופואטית). .

אתיל אלכוהול, שהוא החומר הפעיל ברוב סוגי המשקאות האלכוהוליים, בריכוזים גבוהים יכול להיות בעל השפעה מעכבת על תהליכי ההמטופואזה במח העצם האדום. במקביל, יש ירידה במספר הטסיות בדם, כמו גם סוגים אחרים של תאים (אריתרוציטים, לויקוציטים).

הרס טרומבוציטופניה

• purpura thrombocytopenic אידיופטית;
• טרומבוציטופניה של יילודים;
• טרומבוציטופניה לאחר עירוי;
• תסמונת אוונס-פישר;
• נטילת תרופות מסוימות (תרומבוציטופניה הנגרמת על ידי תרופות);
• כמה מחלות ויראליות (טרומבוציטופניה ויראלית).

ארגמן תרומבוציטופני אידיופתי (ITP)

מילה נרדפת: טרומבוציטופניה אוטואימונית. מחלה זו מאופיינת בירידה במספר הטסיות בדם ההיקפי (הרכבם של אלמנטים תאיים אחרים בדם אינו מושפע) כתוצאה מהרס המוגבר שלהם. הגורמים למחלה אינם ידועים. מניחים נטייה גנטית להתפתחות המחלה, וכן מציינים קשר עם פעולתם של גורמי נטייה מסוימים.

• זיהומים ויראליים וחיידקיים;
• חיסונים מונעים;
• כמה תרופות (furosemide, indomethacin);
• בידוד יתר;
• היפותרמיה.

על פני טסיות הדם (כמו על פני כל תא בגוף) ישנם קומפלקסים מולקולריים מסוימים הנקראים אנטיגנים. כאשר אנטיגן זר חודר לגוף, המערכת החיסונית מייצרת נוגדנים ספציפיים. הם מקיימים אינטראקציה עם האנטיגן, מה שמוביל להרס התא שעל פני השטח שלו הוא ממוקם.

מצב זה מתפתח כאשר יש אנטיגנים על פני טסיות הדם של התינוק שאינם נמצאים על טסיות הדם של האם. במקרה זה, נוגדנים (אימונוגלובולינים מסוג G שיכולים לעבור דרך מחסום השליה) המיוצרים בגוף האם חודרים למחזור הדם של התינוק וגורמים להרס של טסיות הדם שלו.

מצב זה מתפתח לאחר עירוי דם או טסיות דם ומאופיין בהרס חמור של טסיות בטחול. מנגנון ההתפתחות קשור לעירוי של טסיות דם זרות למטופל, אשר נוגדנים מתחילים להיווצר להן. לוקח זמן מסוים עד שהנוגדנים מיוצרים ומשתחררים לדם, ולכן נצפית ירידה בטסיות הדם 7-8 ימים לאחר עירוי הדם.

תסמונת זו מתפתחת במחלות סיסטמיות מסוימות (זאבת אדמנתית מערכתית, דלקת כבד אוטואימונית, דלקת מפרקים שגרונית) או ללא נטייה למחלות על רקע רווחה יחסית (צורה אידיופטית). הוא מאופיין ביצירת נוגדנים לתאי דם אדומים וטסיות דם תקינים בגוף, וכתוצאה מכך תאים "מתויגים" בנוגדנים נהרסים בטחול, בכבד ובמח העצם.

לתרופות מסוימות יש את היכולת להיקשר לאנטיגנים על פני תאי הדם, כולל אנטיגנים של טסיות דם. כתוצאה מכך, ניתן לייצר נוגדנים לקומפלקס שנוצר, מה שמוביל להרס של טסיות דם בטחול.

הרס הטסיות מתחיל מספר ימים לאחר התחלת התרופה. כאשר התרופה מופסקת, טסיות הדם נהרסות, שעל פניהן כבר נקבעו אנטיגנים של התרופה, אך טסיות דם חדשות שיוצרו אינן מושפעות מנוגדנים, מספרן בדם משוחזר בהדרגה, וביטויי המחלה נעלמים.

וירוסים החודרים לגוף האדם חודרים לתאים שונים ומתרבים בהם באופן אינטנסיבי.

• הופעת אנטיגנים ויראליים על פני התא;
• שינויים באנטיגנים התאיים של האדם בהשפעת הנגיף.

כתוצאה מכך מתחילים להיווצר נוגדנים לאנטיגנים עצמיים נגיפיים או משתנים, מה שמוביל להרס של התאים הפגועים בטחול.

• וירוס אדמת;
• וירוס אבעבועות רוח (אבעבועות רוח);
• וירוס חצבת;
• וירוס שפעת.

במקרים נדירים, המנגנון המתואר עלול לגרום להתפתחות טרומבוציטופניה במהלך החיסון.

צריכת טרומבוציטופניה

• תסמונת קרישה תוך-וסקולרית מפושטת;
• purpura thrombotic thrombocytopenic purpura;
• תסמונת המוליטית - אורמית.

תסמונת קרישה תוך וסקולרית מפוזרת (תסמונת DIC)

מצב המתפתח כתוצאה מפגיעה מסיבית ברקמות ובאיברים פנימיים, המפעיל את מערכת קרישת הדם עם דלדול לאחר מכן.

• הרס רקמות מסיבי (במהלך כוויות, פציעות, פעולות, עירוי של דם לא תואם);
• זיהומים קשים;
• הרס של גידולים גדולים;
• כימותרפיה בטיפול בגידולים;
• הלם של כל אטיולוגיה;
• השתלת איברים.

פורפורה טרומבוציטופנית טרומבוטית (TTP)

הבסיס למחלה זו הוא כמות לא מספקת של גורם נוגד קרישה - פרוסטציקלין - בדם. בדרך כלל, הוא מיוצר על ידי האנדותל (המשטח הפנימי של כלי הדם) ומונע את תהליך ההפעלה וההצטברות של טסיות הדם (הצמדתן זו לזו ויצירת קריש דם). ב-TTP, הפרעה בשחרור של גורם זה מובילה להפעלה מקומית של טסיות דם וליצירת מיקרוטרומביים, נזק לכלי דם והתפתחות המוליזה תוך-וסקולרית (הרס של תאי דם אדומים ישירות במצע כלי הדם).

מחלה המופיעה בעיקר בילדים ונגרמת בעיקר מדלקות מעיים (דיזנטריה, escherichiosis). ישנם גם גורמים לא זיהומיות למחלה (תרופות מסוימות, נטייה תורשתית, מחלות מערכתיות).

פיזור מחדש של טרומבוציטופניה

• שחמת כבד;
• זיהומים (הפטיטיס, שחפת, מלריה);
• זאבת אדמנתית מערכתית;
• גידולים של מערכת הדם (לוקמיה, לימפומה);
• כָּהֳלִיוּת.

עם מהלך ארוך של המחלה, טסיות טסיות הנשמרות בטחול יכולות לעבור הרס מסיבי עם התפתחות שלאחר מכן של תגובות מפצות במח העצם.

דילול טרומבוציטופניה

תסמינים של טרומבוציטופניה

המנגנון להתפתחות כל הסימפטומים של טרומבוציטופניה זהה - ירידה בריכוז הטסיות מובילה לפגיעה בתזונה של דפנות כלי הדם הקטנים (בעיקר נימים) ולשבריריותם המוגברת. כתוצאה מכך, באופן ספונטני או בעת חשיפה לגורם פיזי בעוצמה מינימלית, שלמות הנימים מופרעת ומתפתח דימום.

• שטפי דם לתוך העור והריריות (פורפורה). הם מופיעים ככתמים אדומים קטנים, בולטים במיוחד במקומות של דחיסה וחיכוך על ידי לבוש, ונוצרים כתוצאה מספיגת הדם של העור והריריות. הכתמים אינם כואבים, אינם בולטים מעל פני העור ואינם נעלמים בלחץ. ניתן להבחין גם בשטפי דם בודדים (פטקיות) וגם בשטפי דם גדולים (אקכימוזות - בקוטר של יותר מ-3 מ"מ, חבורות - בקוטר של מספר סנטימטרים). יחד עם זאת, ניתן להבחין בחבורות בצבעים שונים - אדום וכחול (מוקדם יותר) או ירקרק וצהוב (מאוחר יותר).
• דימומים תכופים מהאף. רירית האף מסופקת בשפע בדם ומכילה מספר רב של נימים. השבריריות המוגברת שלהם, הנובעת מירידה בריכוז הטסיות, מובילה לדימום כבד מהאף. דימום מהאף יכול להיות מופעל על ידי התעטשות, הצטננות, מיקרוטראומה (מפיכת האף) או כניסת גוף זר. הדם שזורם החוצה הוא אדום בוהק. משך הדימום יכול לעלות על עשרות דקות, וכתוצאה מכך אדם מאבד עד כמה מאות מיליליטר של דם.
• חניכיים מדממים. אנשים רבים עלולים לחוות דימום קל מחניכיים בעת צחצוח שיניים. עם טרומבוציטופניה, תופעה זו בולטת במיוחד: דימום מתפתח על פני שטח גדול של החניכיים ונמשך זמן רב.
• דימום במערכת העיכול. הם מתעוררים כתוצאה משבריריות מוגברת של כלי הקרום הרירי של מערכת העיכול, כמו גם כאשר הוא נפגע על ידי מזון מחוספס וקשה. כתוצאה מכך, דם עלול לצאת בצואה (מלנה), להפוך אותה לאדומה, או בהקאה (המטמזיס), שאופייני יותר לדימום מרירית הקיבה. איבוד דם מגיע לפעמים למאות מיליליטר של דם, מה שעלול לאיים על חייו של אדם.
• הופעת דם בשתן (המטוריה). ניתן להבחין בתופעה זו עם שטפי דם בקרומים הריריים של שלפוחית ​​השתן ודרכי השתן. במקרה זה, בהתאם לכמות איבוד הדם, השתן עשוי לקבל צבע אדום בוהק (מאקרוהמטוריה), או נוכחות דם בשתן תיקבע רק בבדיקה מיקרוסקופית (מיקרוהמטוריה).
• מחזור ארוך וכבד. בתנאים רגילים, דימום הווסת נמשך כ-3 עד 5 ימים. נפח ההפרשות הכולל בתקופה זו אינו עולה על 150 מ"ל, כולל שכבת רירית הרחם החולפת. כמות הדם שאבדה אינה עולה על 50-80 מ"ל. עם טרומבוציטופניה, דימום כבד (יותר מ-150 מ"ל) נצפה במהלך הווסת (היפרמנוריאה), כמו גם בימים אחרים של המחזור החודשי.
• דימום ממושך במהלך עקירת שיניים. עקירת שיניים קשורה לקרע של העורק הדנטלי ולפגיעה בנימי החניכיים. בתנאים רגילים, תוך 5 עד 20 דקות, המקום בו הייתה ממוקמת בעבר השן (תהליך המכתשית של הלסת) מתמלא בקריש דם, והדימום נפסק. כאשר מספר הטסיות בדם יורד, תהליך היווצרות הקריש הזה מופרע, דימום מנימים פגומים אינו מפסיק ויכול להימשך זמן רב.

לעתים קרובות מאוד, התמונה הקלינית של טרומבוציטופניה משלימה את הסימפטומים של המחלות שהובילו להתרחשותה - יש לקחת אותם בחשבון גם בתהליך האבחון.

אבחון הגורמים לתרומבוציטופניה

• ספירת דם מלאה (CBC). מאפשר לך לקבוע את ההרכב הכמותי של הדם, כמו גם ללמוד את הצורה והגודל של תאים בודדים.
• קביעת זמן הדימום (לפי דיוק). מאפשר לך להעריך את המצב התפקודי של טסיות הדם ואת קרישת הדם שהן גורמות.
• קביעת זמן קרישת הדם. נמדד הזמן שבו דם שנלקח מוריד מתחיל להיווצר קרישים (הדם מתחיל להצטבר). שיטה זו מאפשרת לזהות הפרעות של דימום משני שעלולות להתלוות לטרומבוציטופניה בחלק מהמחלות.
• ניקור מח עצם אדום. מהות השיטה היא לנקב עצמות מסוימות של הגוף (סטרנום) במחט סטרילית מיוחדת ולקחת 10 - 20 מ"ל של חומר מח עצם. מכינים מריחות מהחומר שהתקבל ונבדקות במיקרוסקופ. שיטה זו מספקת מידע על מצב ההמטופואזה, כמו גם שינויים כמותיים או איכותיים בתאים המטופואטיים.
• קביעת נוגדנים בדם. שיטה מדויקת ביותר המאפשרת לקבוע נוכחות של נוגדנים לטסיות דם, כמו גם לתאי הגוף האחרים, וירוסים או תרופות.
• מחקר גנטי. מבוצע אם יש חשד לתרומבוציטופניה תורשתית. מאפשר לזהות מוטציות גנטיות בהורים ובקרובי משפחה של החולה.
• אולטרסאונד. שיטה לחקר המבנה והצפיפות של איברים פנימיים באמצעות תופעת השתקפות גלי קול מרקמות בצפיפות משתנה. מאפשר לקבוע את גודל הטחול, הכבד וגידולים חשודים של איברים שונים.
• הדמיית תהודה מגנטית (MRI). שיטה מודרנית בעלת דיוק גבוה המאפשרת לקבל תמונה שכבה אחר שכבה של מבנה האיברים הפנימיים וכלי הדם.

אבחון של טרומבוציטופניה

• ניתוח דם כללי;
• קביעת זמן הדימום (בדיקת דיוק).

ניתוח דם כללי

שיטת המחקר המעבדתית הפשוטה ביותר ובו זמנית אינפורמטיבית ביותר המאפשרת לקבוע במדויק את ריכוז הטסיות בדם.

שיטה זו מאפשרת להעריך חזותית את קצב עצירת הדימום מכלי דם קטנים (נימים), המאפיין את התפקוד ההמוסטטי (המוסטטי) של טסיות הדם.

אבחון של טרומבוציטופניה תורשתית

• טרומבוציטופניה מופיעה בילדים מעל 6 חודשים;
• ביטויים קליניים מתפתחים לעתים רחוקות;
• טסיות ענק במריחת הדם (6-7 מיקרומטר);
• לויקופניה (ירידה במספר תאי הדם הלבנים) ב-CBC.

• מופיע בשבועות הראשונים לחייו של ילד;
• טרומבוציטופניה חמורה (עד 1 מיקרוליטר);
• טסיות קטנות במריחת דם (1 מיקרומטר);
• לויקופניה;
• אקזמה (דלקת בשכבות העליונות של העור).

• טסיות ענק במריחת הדם (6 - 8 מיקרומטר);
• זמן קרישת הדם הוא יותר מ-5 דקות.

• גודל הטסיות נורמלי;
• ירידה במספר המגהקריוציטים במח העצם (בזמן ניקור).

• טרומבוציטופניה מולדת;
• ירידה במספר המגה-קריוציטים במח העצם;
• היעדר עצמות רדיוס ביילוד.

אבחון של טרומבוציטופניה פרודוקטיבית

• ה-CBC (ספירת דם כללית) מראה pancytopenia (ירידה בריכוז של כל התאים);
• ניקור מח העצם מגלה ירידה במספר כל התאים ההמטופואטיים.

• ה-CBC חושף אנמיה (ירידה ברמת כדוריות הדם האדומות וההמוגלובין), טרומבוציטופניה, לויקופניה;
• מספר רב של תאי גידול (פיצוץ) (עד 20%) נמצאים בשאיבת מח העצם.

• בדיקה מיקרוסקופית של בדיקת דם מגלה תאי דם אדומים ענקיים וטסיות דם;
• ה-CBC מראה טרומבוציטופניה, אנמיה, לויקופניה;
• ירידה בריכוז ויטמין B12 (פחות מ-180 פיקוגרם ב-1 מ"ל דם);
• ירידה בריכוז החומצה הפולית (פחות מ-3 ננוגרם ב-1 מ"ל דם).

• Pancytopenia נקבעת ב-CBC;
• תאי הגידול שולטים בשאיבת מח העצם.

• OAC מאופיין בנוכחות של pancytopenia;
• במח העצם נקודתי, נקבעת כמות גדולה של רקמה סיבית;
• אולטרסאונד מגלה כבד וטחול מוגדלים.

• ב-UAC - pancytopenia;
• תאים סרטניים שולטים בניקור מח העצם;
• אולטרסאונד ו-MRI יכולים לזהות את הגידול הבסיסי במקומות שונים.

• שימוש במתוטרקסט או בתרופה ציטוסטטית אחרת במהלך 10 הימים האחרונים;
• pancytopenia ב-CBC;
• בשאיבת מח עצם נקבע עיכוב של כל התאים ההמטופואטיים.

• OAC מאופיין בתרומבוציטופניה מבודדת;
• מספר המגה-קריוציטים בפונטט מח העצם מצטמצם.

• חשיפה לקרינה במהלך הימים או השבועות האחרונים;
• pancytopenia ב-CBC;
• בשאיבת מח העצם, מספר כל התאים ההמטופואטיים מצטמצם, וניתן לזהות תאי גידול.

• שתיית כמויות גדולות של אלכוהול בימים או בשבועות האחרונים;
• תרומבוציטופניה, לויקופניה ו/או אנמיה עשויות להופיע ב-CBC;
• בשאיבת מח עצם נקבעת ירידה מתונה בתאים המטופואטיים.

אבחון הרס טרומבוציטופניה

• עם OAC, מתגלה ירידה במספר הטסיות;
• משטח הדם מראה טסיות דם בגודל נורמלי;
• שחרור נוגדנים נוגדי טסיות מהדם;
• יש צורך להוציא כל מחלה אוטואימונית אחרת שעלולה לגרום להיווצרות נוגדנים.

• עם OAC ביילוד, נקבעת ירידה במספר הטסיות;
• נוגדנים נגד טסיות משתחררים מדם של יילוד, זהים לאלו שבגוף האם;
• ספירת הטסיות של האם תקין.

• עם OAC, תרומבוציטופניה מתגלה (7-8 ימים לאחר עירוי דם);
• נוגדנים לטסיות דם שעברו עירוי משתחררים מהדם;
• אין נוגדנים לטסיות הדם של האדם עצמו.

• ה-CBC מראה אנמיה וטרומבוציטופניה;
• נוגדנים מתגלים בדם נגד תאי הדם האדומים וטסיות הדם של האדם עצמו, כמו גם נגד תאים של איברים ורקמות אחרות (בהתאם למחלה הבסיסית).

• טרומבוציטופניה נקבעת ב-CBC;
• נוגדנים משתחררים מהדם לאנטיגנים של התרופה הנלקחת.

• ה-CBC מראה טרומבוציטופניה, ירידה במספר הנויטרופילים ועלייה במספר המונוציטים (סימנים לזיהום ויראלי);
• ניתן לבודד צורה טהורה של הנגיף מדם.

אבחון של טרומבוציטופניה צריכה

• מספר טסיות הדם במיקרוליטר אחד של דם (ברמה נורמלית של עד);
• זמן קרישת הדם הוא 2 - 4 דקות (בממוצע 5 - 7 דקות);
• עלייה בדם של גורמי דימום משניים (גורמי V, VII, VIII);
• רמת תאי הדם האדומים וההמוגלובין תקינה.

• טרומבוציטופניה, עד לטסיות דם למיקרוליטר דם;
• זמן קרישת הדם הוא יותר מ-30 דקות או שהדם אינו נקרש כלל;
• הפחתה בדם של גורמי דימום משניים;
• עלולה להתפתח אנמיה חמורה (כתוצאה מדימום).

• ה-CBC מראה טרומבוציטופניה חמורה ואנמיה;
• הגדלת תכולת המוגלובין חופשי בדם (משוחרר מתאי דם אדומים שנהרסו);
• הופעת המוגלובין בשתן;
• אם לא מטופל, עלולה להתפתח תסמונת קרישה תוך-וסקולרית מפושטת.

• קביעת הגורם הסיבתי לזיהום במעיים בניתוח צואה;
• זיהוי של רעלנים חיידקיים ונוגדנים שנוצרו להם בדם;
• כאשר בודקים מריחת דם, נקבעים שברי תאי דם אדומים שנהרסו;
• CBC חושף אנמיה וטרומבוציטופניה;
• ניקור מח עצם מגלה ייצור מוגבר של תאי דם אדומים ועלייה במספר המגה-קריוציטים.

אבחון של פיזור מחדש של טרומבוציטופניה

• אולטרסאונד. מאפשר לקבוע את הגודל המדויק של הטחול המוגדל. כמו כן, ניתן לזהות עלייה בגודל ושינויים במבנה הכבד (עם שחמת).
• שינויים ב-UAC. בדם נצפית טרומבוציטופניה בדרגות שונות של עוצמה. בדיקה מיקרוסקופית של בדיקת דם מגלה גודל טסיות דם נורמלי או מופחת מעט. עם מהלך ארוך של המחלה עלולה להופיע אנמיה, לויקופניה ואפילו פנציטופניה (עקב הרס של כל סוגי תאי הדם על ידי הטחול).
• קביעת נוגדנים בדם. ניתן לזהות נוגדנים לחיידקים שונים ונוגדנים אנטי-גרעיניים (עבור זאבת אדמנתית מערכתית).
• ניקור מח עצם. בתחילת המחלה לא נצפים שינויים במח העצם. אם תהליך הרס טסיות מסיבי מתחיל בטחול, אז במח העצם יש היווצרות מוגברת של מגהקריוציטים ותאים המטופואטיים אחרים.

אבחון של דילול טרומבוציטופניה

• ניתוח דם כללי. טרומבוציטופניה נקבעת, אנמיה אפשרית (עם אובדן וחידוש לא מספיק של מספר תאי הדם האדומים).
• בדיקה מיקרוסקופית של בדיקת דם. מתגלות טסיות בודדות בגודל ובצורה נורמליים, הממוקמות במרחק גדול יחסית זו מזו.

בדרך כלל אין צורך במחקרי מעבדה ומכשירים נוספים.

טיפול בטרומבוציטופניה

מהי חומרת המצב של חולי טרומבוציטופניה?

• חומרה קלה. ריכוז הטסיות הוא בין 50 ל-150 אלף במיקרוליטר אחד של דם. כמות זו מספיקה כדי לשמור על מצבם התקין של דפנות הנימים ולמנוע יציאת דם ממיטת כלי הדם. דימום אינו מתפתח עם טרומבוציטופניה קלה. בדרך כלל אין צורך בטיפול תרופתי. מומלץ להמתין ולראות וזיהוי הגורם לירידה בטסיות הדם.
• חומרה בינונית. ריכוז הטסיות הוא בין 20 ל-50 אלף במיקרוליטר דם אחד. ייתכנו שטפי דם ברירית הפה, דימום מוגבר בחניכיים ודימום מוגבר מהאף. עם חבורות ופציעות עלולים להיווצר שטפי דם נרחבים בעור שאינם תואמים את כמות הנזק. טיפול תרופתי מומלץ רק אם ישנם גורמים המגבירים את הסיכון לדימום (כיבים במערכת העיכול, פעילות מקצועית או ספורט הקשורים לפציעות תכופות).
• תואר חמור. ריכוז הטסיות בדם נמוך מ-20 אלף למיקרוליטר. מאופיין בשטפי דם ספונטניים, שופעים בעור, ריריות הפה, דימומים תכופים ורבים מהאף וביטויים אחרים של תסמונת דימומית. המצב הכללי, ככלל, אינו תואם את חומרת נתוני המעבדה - המטופלים מרגישים בנוח ומתלוננים רק על פגם קוסמטי כתוצאה מדימומים בעור.

האם יש צורך באשפוז לטיפול בטרומבוציטופניה?

טיפול תרופתי

• חיסול של תסמונת דימומית;
• ביטול הגורם המיידי לתרומבוציטופניה;
• טיפול במחלה הגורמת לתרומבוציטופניה.

• מפחית את ייצור הנוגדנים בטחול;
• מונע התקשרות של נוגדנים לאנטיגנים של טסיות דם;
• מונע הרס של טסיות דם בטחול;
• מגביר את חוזק הנימים.

כאשר מושגת הפוגה (נורמליזציה של מספר הטסיות בדם), התרופה מופסקת בהדרגה, תוך הפחתת המינון ב-2.5 מ"ג לשבוע.

• הכנת אימונוגלובולינים תורם.
• מדכא יצירת נוגדנים;
• חוסם באופן הפיך אנטיגנים של טסיות דם, ומונע מהנוגדנים להיצמד אליהם;
• יש השפעה אנטי ויראלית.

• תרופה נגד גידולים;
• עוצר את תהליך חלוקת התאים, המוביל לירידה ביצירת נוגדנים לטסיות בטחול.

• אנלוג סינתטי של thrombopoietin הממריץ את התפתחותם של מגהקריוציטים ומגביר את ייצור הטסיות.

• מדכא את הפרשת ההורמון הלוטייניזציה על ידי בלוטת יותרת המוח, מה שמוביל לעיכוב של הווסת למשך מספר חודשים.

• מפחית את החדירות של הקירות של כלים קטנים;
• מנרמל את המיקרו-סירקולציה;
• מגביר את היווצרות הפקקת במקום הפציעה.

• משתתף בסינתזה של תאי דם אדומים וטסיות דם.

טיפול לא תרופתי

תזונה לטרומבוציטופניה

ההשלכות של טרומבוציטופניה

• דימום ברשתית. זהו אחד הביטויים המסוכנים ביותר של טרומבוציטופניה ומאופיין ברוויה של הרשתית בדם המשתחרר מנימים פגומים. הסימן הראשון לדימום ברשתית הוא הידרדרות בחדות הראייה, ולאחר מכן עלולה להופיע תחושה של כתם בעין. מצב זה מצריך טיפול רפואי מוסמך דחוף, מכיוון שהוא עלול להוביל לאובדן ראייה מוחלט ובלתי הפיך.
• דימום במוח. זהו ביטוי נדיר יחסית, אך המסוכן ביותר של טרומבוציטופניה. זה יכול להתרחש באופן ספונטני או עם פציעות ראש. להתרחשות מצב זה קודמים בדרך כלל תסמינים נוספים של המחלה (שטפי דם ברירית הפה ובעור הפנים, דימומים מהאף). הביטויים תלויים במיקום הדימום ובנפח הדם שנשפך. הפרוגנוזה גרועה - כרבע מהמקרים הם קטלניים.
• אנמיה פוסט-דמורגית. לרוב מתפתח עם דימום חזק במערכת העיכול. לא תמיד ניתן לאבחן אותם באופן מיידי, ובשל שבריריות נימים מוגברת ומספר מופחת של טסיות הדם, הדימום יכול להימשך מספר שעות ולעיתים קרובות חוזר (חוזר). מבחינה קלינית, אנמיה מתבטאת בחיוורון של העור, חולשה כללית, סחרחורת ומוות עלולה להתרחש אם יותר מ-2 ליטר דם אובדים.

הפרוגנוזה לתרומבוציטופניה נקבעת על ידי:

• חומרת ומשך המחלה;
• הלימות ועמידה בזמנים של הטיפול;
• נוכחות של סיבוכים,
• המחלה הבסיסית הגורמת לתרומבוציטופניה.

לכל החולים שחוו טרומבוציטופניה לפחות פעם אחת בחייהם מומלץ לעבור מעת לעת (אחת ל-6 חודשים) בדיקת דם כללית למטרות מניעה.

טסיות דם נוצרות תאי דם המסייעים לנרמל את תהליך קרישת הדם. זה קורה באופן הבא. במקרה של הפרה של שלמות דפנות כלי הדם, טסיות הדם, דרך שרשרת של תגובות ביוכימיות, מקבלות אות מסוים, מתאספות במקום הפריצה ובהצמדות זו לזו, מבטיחות את תהליך החסימה. כך מתרחש תהליך הצבירה.

עם זאת, תהליך צבירה אינטנסיבי מדי הוא פתולוגי. הצטברות יתר של טסיות דם מובילה להיווצרות פקקת מוגברת, מה שמעלה משמעותית את הסיכון לפתח מחלות כמו שבץ מוחי ואוטם שריר הלב.

שיעורי צבירה נמוכים הם לא פחות מסוכנים ומהווים איום פוטנציאלי לא רק על הבריאות, אלא גם על חיי המטופל. הידבקות לא מספקת של טסיות דם מובילה להיווצרות מחלה כמו טרומבוציטופניה (קרישת דם מופחתת). יחד עם זאת, ישנה סבירות גבוהה להתפתחות דימום פנימי וחיצוני, אשר לא רק תורם להתפתחות צורות חמורות של אנמיה, אלא גם עלול לגרום למוות.

לכן, חשוב ביותר לעקוב אחר תכולת הטסיות בדם, כמו גם את יכולתן להצטבר.

צבירת טסיות דם חשובה במיוחד במהלך ההריון. העובדה היא שהפרות של תהליך זה יכולות להוביל למספר השלכות חמורות למדי. היפואגרגציה (הצטברות מופחתת של טסיות דם) עלולה לעורר דימום רחמי במהלך תהליך הלידה או לאחר תקופת הלידה. הצטברות פעילה יתרה מסוכנת גם לאם לעתיד ולתינוקה, שכן היא עלולה להוביל להיווצרות קרישי דם, שהיא אחת הסיבות השכיחות להפלות ולהפסקת הריון ספונטנית בשלבים המוקדמים.

על מנת למנוע השלכות שליליות כאלה ולמזער סיכונים, מומחים ממליצים לערוך מחקר על רמת הטסיות בדם ולזהות את יכולתן להתחדש לפני ההתעברות, בעת תכנון הריון.

מחקרים לבקרת צבירה

בדיקת מעבדה של טסיות הדם מתבצעת בטכניקת אבחון הנקראת צבירה מושרה. כדי לבצע הליך זה, מוסיפים חומרים ספציפיים לדם הוורידי שנלקח מהמטופל, תרכובת כימיתשדומה לתאים גוף האדם, קידום תהליכי יצירת פקקת, וכתוצאה מכך צמיחת טסיות דם. חומרים המרכיבים את דפנות כלי הדם משמשים בדרך כלל כמשרצים. אלו כוללים:

לניתוח משתמשים במכשיר מיוחד - מנתח צבירה של טסיות דם. במהלך המחקר, גלי אור מועברים דרך פלזמת דם מלאה בטסיות דם. הניתוח מתבצע בשני שלבים. אינדיקטורים של מידת הצבירה מייצגים את ההבדל בצפיפות האור של הפלזמה לפני תחילת תהליך הקרישה ולאחר השלמתו. בנוסף, מומחים שמים לב לגורמים כמו הצורה, הטבע והספציפיות של גל האור.

צבירה מושרה של טסיות דם היא שיטה לבדיקת דם המאופיינת ברמת דיוק גבוהה במיוחד ולכן נמצאת בשימוש נרחב באבחון מודרני כאשר יש חשד למחלות מסוימות.

לא בכל המרפאות יש את הציוד הדרוש לביצוע הליך אבחון מסוג זה. עד כה בוצעו בהצלחה מחקרי צבירת טסיות במעבדות אינביטרו.

מדוע מתבצע המחקר?

בדיקת דם לבדיקת טסיות דם מאפשרת למומחה לקבוע את יכולתם של תאי דם אלו להצטבר ומאפשרת לזהות הפרעות דימום מסוימות, שיכולות להיות מולדות ונרכשות כאחד. בנוסף, על ידי לימוד צבירה של טסיות דם, ניתן לאבחן לא רק פתולוגיות של המערכת ההמטופואטית, אלא גם מחלות של מערכת הלב וכלי הדם. הליך זה נחוץ כדי לפקח על הדינמיקה של מספר מחלות מסוימות, לקבוע את הטכניקות הטיפוליות הדרושות ולשלוט בתהליך הטיפול.

אינדיקציות למחקר

אגרגציה מושרה יכול להיקבע על ידי מומחה במקרים הבאים:

1. טרומבוציטופניה.
2. קרישת דם מוגברת.
3. נטייה לפקקת.
4. חניכיים מדממים.
5. נפיחות מוגברת.
6. נטייה לדימום, דימום ברחם.
7. ריפוי לקוי של פצעים.
8. טיפול ארוך טווח בתכשירי חומצה אצטילסליצילית.
9. מחלות פון וילברנד וגלנצמן.
10. טרומבופיליה.
11. הריון מסובך.
12. תאונה מוחית, מחלה איסכמיתלבבות.
13. טרומבוציטופניה של אופי מולד או נרכש.
14. ורידים בולטים.
15. ניטור הדינמיקה של הטיפול בתרופות נוגדות טסיות.
16. מחלות אוטואימוניות.
17. מחקר של תפקוד תאי טסיות לפני ניתוח.
18. אִי פּוּרִיוּת.
19. מספר ניסיונות IVF לא מוצלחים ברצף.
20. הריון קפוא.
21. קביעת מידת הרגישות של המטופל להשפעות של תרופות נוגדות טסיות.
22. טרומבסטניה של גלנצמן.
23. מחלת ברנרד-סולייה.
24. לפני ותוך כדי נטילת אמצעי מניעה הורמונליים.

איך להתכונן למחקר?

בדיקת דם ליכולת הטסיות לעבור את תהליך ההצטברות מחייבת הקפדה על כללי ההכנה. על מנת שהמחקר יהיה נכון ויעיל ביותר, על המטופלים לפעול לפי ההמלצות הבאות:

1. שבוע לפני נטילת דם לבדיקה, עליך להפסיק ליטול תרופות המדכאות היווצרות פקקת. אלה כוללים את התרופות הבאות: תכשירי חומצה אצטילסליצילית, תרופות נוגדות דיכאון, סולפאפירידזין, דיפירידמול, אינדומטצין, נוגדי טסיות, תרופות הורמונליות, אמצעי מניעה.
2. יום לפני המחקר, עליך להימנע משתיית משקאות המכילים קפאין ואלכוהול.
3. הסר מאכלים שומניים, חמים ומתובלים, תבלינים ושום מהתזונה שלך.
4. העישון אסור ביום ההליך.
5. הגבל בצורה קיצונית מתח פיזי ופסיכו-רגשי.
6. הארוחה האחרונה צריכה להיות לא יאוחר מ-12 שעות לפני דגימת דם לצורך ניתוח.

התווית נגד לצבירה מושרה של טסיות דם נחשבת לנוכחות של תהליכים דלקתיים חריפים או כרוניים בגוף.

יש צורך בעמידה בכללים הנ"ל כדי לקבל את התוצאות המדויקות והאובייקטיביות ביותר של המחקר!

ביצוע ניתוח

בדיקת דם לקביעת יכולתם של תאי טסיות להתחדש מתבצעת אך ורק בבוקר. הזמן האידיאלי לאיסוף דם נחשב בין 7 ל-10 בבוקר.

המחקר מתבצע על קיבה ריקה; ביום זה המטופל לא צריך לשתות שום דבר מלבד מים שקטים טהורים.

דם ורידי משמש לביצוע בדיקה לקביעת מידת הצטברות הטסיות. הוא נאסף מהווריד האולנרי של המטופל באמצעות מזרק חד פעמי. לאחר מכן, החומר מונח במבחנה עם תמיסת נתרן ציטראט של ארבעה אחוזים. לאחר מכן, המיכל הופך מספר פעמים כך שהדם יתערבב לחלוטין עם החומר הפעיל הזה. בשלב הבא נשלחת הצינורית עם הדם שנאסף למעבדה להמשך מחקר.

פרשנות של תוצאות

הפרשנות של תוצאות המחקר מתבצעת על ידי מומחה מוסמך בתנאי מעבדה.

הנורמה במקרה של ניתוח זה נקבעת בהתאם לחומר המשמש - מעורר המגיב עם הדם של המטופל.

בואו נסתכל על סוגיה זו ביתר פירוט:

1. רמות תקינות לתגובה עם קולגן נעות בין 46 ל-93%.
2. ערכים תקינים לתגובה עם אדנוזין דיפוספט נעים בין 30 ל-77%.
3. רמות תקינות לתגובות עם ריסטומיצין נעות בין 35 ל-92.5%.

ירידה בהצטברות הטסיות יכולה להיגרם מהגורמים הבאים:

1. פתולוגיות של המערכת ההמטופואטית.
2. השפעה חיובית של טיפול נגד טסיות דם.
3. טרומבוציטופתיה.

עלייה בהצטברות הטסיות עשויה להצביע על נוכחות של הפתולוגיות הבאות:

1. לַחַץ יֶתֶר.
2. שבץ.
3. סוכרת.
4. התקף לב.
5. טרשת עורקים של כלי דם.
6. פקקת של עורקי הבטן.

חקר תכונות צבירת הטסיות הוא הליך אבחון חשוב המאפשר לאבחן מספר מחלות בשלב מוקדם של התפתחותן ולחזות סיבוכים אפשריים, לרשום את מהלך הטיפול האופטימלי.

• הֵמוֹגלוֹבִּין
• גלוקוז (סוכר)
• סוג דם
• לויקוציטים
• טסיות דם
• תאי דם אדומים

העתקת חומרי האתר אפשרית ללא אישור מראש אם תתקין קישור פעיל באינדקס לאתר שלנו.

הכל על תהליך צבירת הטסיות

טסיות דם הן אחד מסוגי תאי הדם שאחראים על קרישת נוזלים ביולוגיים, משתתפות בתהליך ההמוסטזיס (עצירת דימום) והזנת דפנות כלי הדם. צבירה של טסיות דם היא תהליך של היצמדות זה לזה, וכתוצאה מכך נוצר פקק לסגירת הפצע. בגוף בריא יש לו אופי מגן, אך קיימת גם יכולת גבוהה באופן חריג של טסיות להיצמד זה לזה – היפר-אגרגציה, המאיימת על היווצרות פקקת מוגברת בכלי הדם.

תפקיד בקרישת דם

יכולת הקרישה של הדם תלויה בגורמים רבים, אחד מהם הוא הצטברות טסיות הדם, אשר אצל אדם בריא מבצעת תפקיד מגן. אם הדבקה מתרחשת בכלי מדמם, אז התהליך ממלא תפקיד חיובי. אך כאשר פעילות הצבירה משתנה מעבר לרמות הנורמליות, נוצרים מצבים פתולוגיים המסוכנים לבריאות האדם ולחייו.

כדי למנוע אותם, ישנן שיטות לקביעת צבירה המאפשרות לראות את מידת הסטייה.

סוגי צבירה

ברפואה נהוג להבחין בין סוגי הצטברות הטסיות הבאים:

1. ספונטני, שנקבע ללא משרן. לשם כך, דם ורידי נשפך למבחנה ומחמם לטמפרטורה של 37 מעלות צלזיוס.
2. מושרה, במהלך המחקר של אילו מעוררים מתווספים לפלסמה, שהם קולגן, ADP, ריסטומיצין או אדרנלין. השיטה משמשת באבחון של מחלות דם מסוימות.
3. לְמַתֵן. נגרמת ממחזור הדם בשליה במהלך ההריון.
4. נָמוּך. זה נצפה בנוכחות מחלות של מערכת הדם, ועלול לגרום לדימום.
5. מוגבר, מה שמוביל לסיכון מוגבר לקרישי דם.

היפר-אגרגציה של טסיות דם

עלייה ביכולת הצבירה של הדם מביאה לעלייה בצמיגותו, ולתנועה איטית אופיינית של דם עם יכולת קרישה מוגברת (בקצב תקין של עד 2 דקות). הפתולוגיה מתבטאת כאשר:

1. לחץ דם מוגבר.
2. סוכרת.
3. אונקולוגיה של דם, כליות וקיבה.
4. טרומבוציטופתיות.
5. שינויים טרשת עורקים בכלי הדם.

היפראגרגציה מובילה לפתולוגיות הבאות:

1. אוטם שריר הלב עקב אספקת דם לא מספקת.
2. שבץ מוחי כתוצאה מתאונה מוחית.
3. פקקת ורידים ברגליים.

ערכים תקינים

שיעור ההצטברות באדם בריא הוא בטווח של 25-75%, מה שמעיד על hematopoiesis תקין ועל היעדר מחסור בחמצן ברקמות ובאיברים. קצב האינדיקטור עבור משרנים שונים הוא כדלקמן:

לפי איזה ניתוח זה נקבע?

בדיקת הדם הכללית כוללת גם הערכה של קרישיותה. אבל יש מחקרים מדויקים יותר שמתבצעים בטכניקה מיוחדת - צבירה מושרה. לשם כך מוסיפים לדם הוורידי רכיבים הדומים בהרכבם לחומרים בגוף האדם הגורמים להיווצרות פקקת. הם מרכיבים של דפנות כלי הדם ונקראים משרנים.

אבחון הפרעות קרישה כלול ברשימת השלבים החובה בתהליך הכנת המטופל לקראת הקרוב התערבות כירורגית. זה מאפשר לך לזהות את היכולת של הגוף להתגבר על דימום במהלך הניתוח.

הכנה לניתוח

הניתוח ליכולת הצבירה נלקח לאחר הכנה מסוימת. כדי לקבל תוצאות מדויקות, אסור שיהיו חומרים בדם שיכולים להשפיע עליו לרעה. תהליך ההכנה הוא כדלקמן:

1. 7 ימים לפני מועד התרומה יש להפסיק ליטול תרופות אספירין, מכיוון שהן מדכאות היווצרות פקקת. אם ביטול כזה אינו אפשרי, יש ליידע את עוזר המעבדה שבוחר את הניתוח.
2. אין לאכול במשך 12 שעות, מכיוון שאוכל, במיוחד מזון שומני, עלול להשפיע על התוצאה.
3. על המטופל להישאר רגוע ולהימנע מפעילות גופנית.
4. יום לפני ביצוע הבדיקה יש להימנע מאלכוהול, קפה ושום ולא לעשן.
5. הניתוח אינו מבוצע בנוכחות תהליך דלקתי פעיל.

ביצוע ניתוח

דגימת דם לניתוח מתבצעת רק בבוקר בין 7 ל-10 שעות. בדיקת הקרישה היא פשוטה ו שיטות זמינותמחקר. לשם כך, ישנן השיטות הבאות לקביעת צבירה:

1. לפי לי-וויט. קובע את קצב הקרישה של דם הנלקח מוריד במבחנה, שנותר עם 3 מ"ל חומר ונטיה בזווית של 50 o, ולאחר מכן נמדד זמן הקרישה המלאה בשעון עצר, כאשר הנוזל מפסיק. זורם. אז, בשעה t בערך 37 o, הזמן הזה הוא 4-7 דקות.
2. לפי סוחרב. לצורך המחקר, לוקחים דם נימי, אותו שמים במבחנה מיוחדת - נימי, ומוטים בזוויות הנדרשות תוך ציון זמן הקרישה. לפיכך, יצירת פיברין מתחילה לאחר 0.5-2 דקות ומסתיימת לאחר 3-5 דקות.
3. קרישה. הניתוח מתבצע עם מכשיר מיוחד - מנתח צבירה. המחקר מעריך את תהליך הקרישה ואינדיקטורים רבים אחרים.

צבירה מושרה היא מדויקת מאוד ומשמשת לעתים קרובות במקרים בהם יש חשד להימצאות פתולוגיות בודדות. מחווני ניתוח תלויים בשימוש במשרן. הנפוץ ביותר המבוצע הוא הצטברות טסיות מושרה עם ADP, ששיעורה נע בין 30 ל-70%.

תוצאות, תמלול

כדי לקבל תוצאות, רופא מעבדה עורך סדרת מחקרים, הנמשכים 1-2 ימי עבודה. הפירוט של הניתוח מצביע על המדדים הבאים:

1. זמן דימום (רגיל – 2-3 דקות לאחר הדקירה).
2. צבירה (שיעור ספונטני 0-20%).
3. הידבקות (נורמת אינדקס 20-50%).
4. זמן קרישה בניתוח (הנורמה לדם ורידי היא 5-10 דקות).
5. אינדקס פרוטרומבין (נורמלי%).
6. זמן תרומבין (נורמאסק).
7. פיברינוגן (נורמלי 2-4 גרם/ליטר).
8. זמן טרומבופלסטין חלקי מופעל (נורמאסק).

פרשנות עצמאית של בדיקת קרישת דם אפשרית אם לאדם יש מידע על מהי צבירת טסיות דם וידע על הערכים הנורמליים של האינדיקטורים.

תפקידה של טרומבוציטופתיה

טרומבוציטופתיות יכולות להיות תורשתיות או נרכשות עקב פתולוגיות נלוות. לפי הסטטיסטיקה, עד 10% מתושבי העולם סובלים מהם. רוב מקרי המחלה קשורים להשפעה של תרכובות מסוימות על תפקוד תקין של טסיות הדם, מה שגורם לקרישת הדם בצורה גרועה, מה שמוביל לאובדן דם משמעותי אפילו עם פצעים קלים ולדימום פנימי.

הפתולוגיה מרגישה את עצמה החל מגיל בית הספר, בצורה של דימומים רגילים מהאף, מספר רב של חבורות, נפיחות במפרקים לאחר חבורה ודימומים בחניכיים. במהלך ההתבגרות, נערות מתבגרות חוות תקופות ארוכות וכבדות, המובילות לאנמיה.

הצטברות נמוכה של טסיות דם מתעוררת בקלות על ידי פתוגנים חיידקיים וויראליים, תרופות מסוימות והליכי פיזיותרפיה.

הפרעות אגרגציה במהלך ההריון

הצטברות טסיות דם במהלך ההריון יכולה לסטות מהנורמה, שבתקופה זו היא בטווח של 30-60%, ללא קשר לגורם המעורר. פירוק מתרחש כאשר אין היווצרות מספקת או שינויים בהרכב האיכותי, המתבטא בהופעת חבורות ודימום. במהלך הלידה יש ​​לקחת בחשבון אפשרות של דימום מסיבי.

הצטברות מוגברת של טסיות דם במהלך ההריון מתרחשת, ככלל, במהלך תקופת הרעילות, כאשר נוזל אובד עקב שלשולים והקאות. עיבוי הדם מוביל להיווצרות פקקת מוגברת, שעלולה לגרום להפלה בשלבים המוקדמים.

היפר-אגרגציה מתונה היא הנורמה, והיא מתרחשת עקב התפתחות מחזור הדם בשליה.

מנרמל ערכים

טיפול בהפרעות דימום מצריך פעמים רבות אמצעים דחופים, שכן אם הוא מתגבר, קיים סיכון לקרישי דם, ואם הוא יורד, קיים סיכון לדימום מסוכן. הטיפול בהפרעות קרישה נרכשות מסתכם בטיפול האטיולוגי במחלות שגרמו להן ובמאבק בגורמים מעוררים.

תכונות של טיפול בהיפראגרגציה:

תרופות. בשלבים הראשונים משתמשים בתרופות לדילול דם. אספירין רגיל מתאים למטרה זו. לאחר סדרה של מחקרים נוספים, ניתן לרשום את הדברים הבאים:

• נוגדי קרישה (מונעים קרישת דם מהירה);
• חסימת נובוקאין ומשככי כאבים;
• מרחיבי כלי דם.

מדע אתנו. במקרים מסוימים, זה מביא לתוצאות טובות, אבל לפני השימוש בו, אתה צריך להתייעץ עם רופא, שכן אסור להשתמש ברכיבים צמחיים מסוימים עבור טרומבוציטוזיס. המתכונים העממיים היעילים ביותר עבור היפר-אגרגציה הם כדלקמן:

• תלתן מתוק. 1 כף. ל. חומרי גלם מוזגים בכוס מים רותחים, מחדירים במשך 30 דקות, ושותים ב-3-4 מנות ביום. הטיפול נמשך חודש אחד;
• אַדְמוֹנִית. את השורש הכתוש (1 כף) יוצקים 250 מ"ל אלכוהול 70% ומשאירים אותו בחושך למשך 3 שבועות. קח 30 טיפות לפני הארוחות שלוש פעמים ביום במשך שבועיים;
• מיץ תפוזים סחוט טרי, או מעורבב בחלקים שווים עם מיץ דלעת, קח 100 גרם מדי יום;
• תה ירוק ושורש ג'ינג'ר (1 כפית כל אחד) מוזגים עם 0.5 ליטר מים רותחים וקורט קינמון, משרים במשך 15 דקות, ושותים לאורך כל היום.

דִיאֵטָה. בהרכבת דיאטה, הדגש הוא על צריכת מזון חלבי וצמחי, וכן אינו כולל מזונות המפעילים המטופואזיס: כוסמת, רואן ורימון. התזונה חייבת לכלול:

• פירות ים;
• ירקות ירוקים ואדומים, עשבי תיבול;
• שום, ג'ינג'ר;
• פרי הדר.

כאשר מטפלים בהיפר-אגרגציה, חשוב להקפיד על משטר השתייה הנכון, שכן מחסור בנוזל מוביל לכיווץ כלי הדם ולעיבוי נוסף של הדם. אתה צריך לצרוך יותר מ 2-2.5 ליטר ליום. מים.

תכונות הטיפול בהיפואגרגציה:

תרופות. השימוש בתרופות לדילול דם אינו נכלל, ובצורות מתקדמות של המחלה, הטיפול מתבצע בבית חולים, והדברים הבאים נקבעים:

• הכנסת חומצה אמינוקפרואית;
• הזרקת ATP;
• חומצה טרנקסמית, אמוסינט, דיצינון.

מדע אתנו. ישים כמו סיועיחד עם טיפול מסורתי. לשימוש זה:

• חליטת סרפד. 1 כף. ל. חומרי גלם מוזגים עם 250 מ"ל מים רותחים ומחממים במשך 10 דקות. קח לפני הארוחות במשך חודש;
• שמן שומשום. קח לאחר הארוחות;
• מיץ סלק. מכינים אותו על ידי טחינת ירק השורש על פומפיה בתוספת סוכר, וחליטת התערובת למשך הלילה. המיץ הסחוט נלקח לפני ארוחת הבוקר.

דִיאֵטָה. התזונה חייבת לכלול מזונות הממריצים את המטופואזה: בשר אדום, כבד בקר, דגים, כוסמת, ביצים, גבינה, גזר, סלק, רימונים, פירות רוה, ורדים.

האם מניעה אפשרית?

בהתבסס על האם צבירה דם אנושית גדלה או יורדת, ננקטים אמצעי מניעה מתאימים כדי לתקן אינדיקטור זה. במקרה של היפר-אגרגציה, יש לעקוב אחר צריכת הנוזלים (לפחות 2 ליטר ליום) ולהתאים את התזונה, תוך ביטול מזונות המעבים את הדם. במקרה של קרישה לא מספקת, המניעה כרוכה גם בהתאמת התזונה, ובשני המקרים יש צורך לעבור באופן קבוע בדיקות בפיקוח רופא.

צבירה של טסיות דם היא היכולת של הידבקות הדדית, שהיא אדפטיבית ומגינה במהותה. אבל יש סטיות במדד זה שמובילות לשיבושים חמורים בתפקוד הגוף.

מחקר אגרגציה הוא הליך אבחון חשוב המאפשר לנו לזהות מספר פתולוגיות בשלבי ההתפתחות המוקדמים, ולכן למנוע סיבוכים אפשריים ולקבוע את הטיפול הדרוש.

הוסף תגובה בטל תגובה

על ידי שימוש באתר זה, אתה מסכים לשימוש בעוגיות בהתאם להודעת סוג עוגיה זו. אם אינך מסכים לשימוש שלנו בקובץ מסוג זה, עליך להגדיר את הגדרות הדפדפן בהתאם או לא להשתמש באתר.

הצטברות טסיות דם או היצמדות זו לזו - מה זה ולמה טסיות נצמדות זו לזו

תפקיד חשוב במיוחד של מערכת הקרישה הוא צבירה של טסיות דם. מה זה? נוצר פקק, המונע זרימת דם מכלי פגום. "עזרה" כזו לפציעות מסייעת בשמירה על חייו של אדם ומונעת איבוד דם כבד. בדיקת דם קבועה לתכולת טסיות הדם ונפחן הממוצע, כמו גם רמת ההצטברות, היא צורך חשוב לכל אדם.

אגרגציה, צורותיה, סוגיה ותפקידה בגוף

תהליך ההצטברות הוא אחד השלבים האחרונים של מנגנון קרישת הדם. במקרה זה, מתרחשת צפיפות או הידבקות של טסיות דם. כאשר שלמותו של כלי דם נפגעת, משתחרר חומר מיוחד מהרקמות שלו - אדנוזין דיפוספט (ADP). זהו הממריץ החשוב ביותר של צבירת טסיות דם באתר הפציעה. ADP מיוצר ומשוחרר גם על ידי תאי דם כמו תאי דם אדומים וטסיות דם.

הצטברות טסיות דם תמיד באה בעקבות הידבקות, כאשר תאים בודדים נצמדים למקום של פגיעה בכלי הדם. הדבקה נוספת של טסיות דם נקראת אגרגציה - היווצרות קריש יציב וצפוף, פקק שעלול לסתום את האזור הפגוע.

בהתאם לסוג הקריש שנוצר במהלך תהליך הצפיפות, מבחינים בין שתי צורות של צבירה:

1. הָפִיך. התקע רופף ומאפשר לפלסמה לעבור.
2. בלתי הפיך. הוא נוצר בהשתתפות thrombostenin, חלבון המקדם דחיסה והידוק של התקע בכלי.

הצטברות טסיות הדם מאפשרת לדימום להיפסק תוך 15 שניות.

ישנם מספר סוגים של צפיפות טסיות דם:

• ירד - hypoaggregation;
• מוגבר - היפראגרגציה;
• מוגבה בינונית. סוג זה אופייני לנשים בהריון;
• המושרה רגילה. הוא מתפתח על פי מנגנון סטנדרטי בהשתתפות מפעילים - ADP וחומרים אחרים;
• ספונטנית רגילה. זה מתרחש ללא השתתפות של חומרים ממריצים בהשפעת גורמים חיצוניים, במיוחד חימום מעל טמפרטורת הגוף. משמש לעתים קרובות בתהליך של ביצוע בדיקת דם.

תפקיד צפיפות הטסיות:

• סתימה של הפצע;
• עצירת כל סוג של דימום;
• הגנה מפני אנמיה הנגרמת מאיבוד דם;
• מניעת התפתחות של דימום פיזיולוגי מוגזם. דוגמה לכך היא מחזור אצל נשים.

מחקר אגרגציה, ערכים תקינים

הסיבות להתייעץ עם רופא ולבחון את מצב מערכת הקרישה הן:

• דימום תכוף, אפילו קל, דימום מוגבר של החניכיים, דימום מהאף תקופתי;
• וסת כבדה;
• המטומות ממכות קלות;

• פצעים ארוכי טווח שאינם מרפאים;
• נְפִיחוּת;
• מחלות אוטואימוניות;
• פתולוגיות של מח עצם;
• מחלות אונקולוגיות;
• מחלות טחול;
• בעיות במחזור הדם והלב;
• התערבויות כירורגיות תכופות;
• הצורך לבחור מינון של מדלל דם;
• לפני הניתוח.

בעת ביצוע בדיקת דם להצטברות טסיות, חשוב להבין כי מדובר בבדיקה הדורשת הכנה מקדימה חובה.

• ביצוע דיאטה מיוחדת במהלך היום לפני דגימת דם. חשוב להימנע מאכילת מזון שומני;
• 6-8 שעות לפני הוויתור על קפה ואלכוהול;
• אסור לעשן 4 שעות לפני כן;
• אין לאכול מאכלים חריפים, בצל ושום 6 שעות לפני כן;
• במידת האפשר, הימנעו מנטילת תרופות למשך 5-7 ימים, במיוחד כאלו המשפיעות על תהליך קרישת הדם. אם המחקר מבוצע על אנשים עם פתולוגיות כרוניות, אז חשוב ליידע את הרופא על התרופות הנלקחות;
• לא לכלול נוכחות של דלקת חריפה בגוף;
• ביום אחד, הסר עומסים כבדים ועבודה מתישה, תירגע וישן מספיק.

לצורך ניתוח, נעשה שימוש בדם ורידי שנלקח על בטן ריקה, רצוי תוך שלוש שעות לאחר ההתעוררות. ממריצי צבירה מתווספים לדגימה המתקבלת בנפח הנדרש. מעבדות שונות משתמשות בחומרים כאלה לבחירה - ADP, אדרנלין, קולגן, סרוטונין. ניתוח נוסף הוא לחקור את השינויים באורך הגל של האור העובר דרך דגימת הדם לפני ואחרי הקרישה.

הנורמה של אינדיקטורים לצפיפות טסיות תלויה באיזה חומר מגרה נלקח לניתוח:

• ADP - צבירת טסיות מ-31 עד 78%;
• קולגן - נורמה מ 46.5 עד 93%;
• אדרנלין - 35-92%.

צבירה מוגברת: גורמים, סיבוכים וטיפול

מצב זה נקרא היפר-אגרגציה. זה מורכב מקרישת דם מוגברת בכלי הדם, מה שעלול להוביל לסיכון מוגבר לקרישי דם, כמו גם למוות.

גורמים ומחלות המלוות בהיפראגרגציה:

• מחלות אונקולוגיות של הדם;
• סרטן הקיבה;
• סרטן הכליות;
• מחלה היפרטונית;
• הפרעות במחזור הדם;
• הפרעת קצב;
• ברדיקרדיה.

• שבץ;
• התקפי לב;
• מוות פתאומי עקב חסימה של כלי דם גדולים על ידי פקקת;
• אספקת דם לא מספקת לאיברים עקב היצרות לומן של כלי הדם, בעיקר המוח;
• פקקת ורידים בגפיים התחתונות.

עקרונות הטיפול התרופתי בהיפראגרגציה:

1. נטילת תרופות המבוססות על חומצה אצטילסליצילית (Cardiomagnyl). נטילת תרופות כאלה מוצדקת מגיל 40 כדי לשמור על עקביות דם תקינה ולהפחית את הסיכון לקרישי דם.
2. נטילת תרופות נוגדות טסיות (קלופידוגרל), המפחיתות את הצטברות הטסיות ומנרמלות את צמיגות הדם.
3. נטילת נוגדי קרישה (הפרין, פראקסיפרין, סטרפטוקינז) למניעת היווצרות קרישי דם.
4. השימוש בחומרים המרחיבים את לומן כלי הדם - מרחיבי כלי דם ותרופות נוגדות עוויתות.
5. טיפול בפתולוגיה הבסיסית הגורמת להיפראגרגציה.

עקרונות של טיפול לא תרופתי בהיפר-אגרגציה:

1. תזונה עשירה במזון צמחי - ירקות, פירות הדר, ירקות. עבור מוצרי חלבון, העדיפו מוצרי חלב. פירות ים גם יסייעו לשמור על תכונות דם תקינות. הגבילו את צריכת הכוסמת, הרימונים והחונקברי.
2. עמידה במשטר השתייה. חוסר נוזלים בגוף מלווה לרוב בהצטברות יתר והיווצרות פקקת. אתה צריך לשתות לפחות 2 ליטר מים נקיים ביום.
3. רפואה מסורתית אינה יכולה להיחשב כחלופה לטיפול תרופתי. צמחי המרפא העיקריים המפחיתים את קרישת הדם הם תלתן מתוק, שורש אדמונית ותה ירוק.

צבירה מופחתת: גורמים, סיבוכים וטיפול

מצב זה נקרא היפואגרגציה ברפואה. זוהי הפרעה מסוכנת שמובילה לקרישת דם לקויה, איום של אובדן דם רציני ומוות אפשרי של החולה.

• מחלות מדבקות;
• כשל כלייתי;
• לוקמיה;
• תת פעילות של בלוטת התריס;
• אֲנֶמִיָה;
• שימוש לא הגיוני בתרופות לדילול דם;
• הַרעָלָה;
• טרומבוציטופניה;
• התייבשות;
• כימותרפיה.

• מְדַמֵם;
• מוות מאיבוד דם;
• אֲנֶמִיָה;
• מוות של יולדת במהלך הלידה.

הטיפול התרופתי מבוסס על שימוש בתרופות בעלות תכונות המוסטטיות, כמו גם טיפול במחלה הבסיסית:

במקרים חמורים, החולה מקבל עירוי דם תורם.

שיטות לא תרופתיות לעזור למטופל:

1. דִיאֵטָה. העשירו את התזונה במזונות המעוררים המטופואזה - כוסמת, כבד, בשר, רימונים, דג אדום.
2. צמחי מרפא עם עלי סרפד, מיץ סלק, חומוס, שומשום.

אגרגציה בילדים ובנשים בהריון: מאפיינים עיקריים

הפרעות דימום נדירות בילדות. הם יכולים להיות תורשתיים, וגם להיות תוצאה של זיהומים ויראליים וחיידקיים, אנמיה והתייבשות חמורה. המדד העיקרי לסיוע הוא נורמליזציה של תזונה, משטר השתייה, כמו גם טיפול במחלות שגרמו להפרעות קרישה. בגיל ההתבגרות, תפקיד הלחץ בהתפתחות הפרעות צבירה של טסיות גובר.

יש להקדיש תשומת לב מיוחדת לבעיות של קרישת דם בנשים הרות. זה חשוב הן לתהליך ההיריון והן למהלך התקין של הלידה.

באמהות לעתיד, צבירת טסיות הדם מוגברת מעט, אשר נגרמת על ידי עלייה פיזיולוגית בנפח הדם במחזור הדם.

• הַפָּלָה;
• התחלה מוקדמת של צירים;
• הַפָּלָה.

• דימום במהלך ההריון;
• דימום כבד ומסוכן במהלך הלידה;
• מוות מאיבוד דם מסיבי.

מתן סיוע בזמן ורישום תרופות יעילות יסייעו במניעת סיבוכים מסכני חיים לאם ולילד.

טסיות דם הן תאי דם קטנים שאחראים על קרישת הדם. הם עוזרים לעצור איבוד דם אם מתרחש דימום.

כאשר מתרחש פצע, טסיות הדם עוברות לאזור הפגוע. כאן הם מחוברים לדופן הכלי הפגוע, וכתוצאה מכך הדימום נפסק. תהליך זה נקרא צבירה של טסיות דם.

צבירה של טסיות דם היא תהליך שבו תאי דם נצמדים זה לזה ומקבעים אותם על דופן הכלי הפגוע. זה עוצר את הדימום. עם זאת, תהליך כזה יכול להיות גם מסוכן לגוף. במקרה זה נוצר קריש דם אשר בנסיבות מסוימות עלול לגרום להתקף לב ושבץ מוחי. זה יכול לקרות אם טסיות הדם פעילות יתר והצטברות מתרחשת מהר מדי.

בנוסף, התהליך האיטי גם לא מבטיח שום דבר טוב לגוף. במקרה זה, קרישת דם לקויה עלולה להתרחש עקב הידבקות איטית של טסיות דם. פתולוגיה זו גורמת לאנמיה. אם קרישת הדם ירודה, קשה לעצור את הדימום, מה שעלול להוביל לבעיות בריאותיות ואף למוות. כדי למנוע זאת, יש צורך לעקוב אחר רמת הטסיות בדם ויכולת ההיצמדות שלהן.

חשוב ביותר שהצטברות הטסיות תתנהל כרגיל במהלך ההריון. אם התהליך מתרחש לאט מדי, אז במהלך הלידה או בתקופה שלאחר הלידה, עלול להיווצר דימום מהרחם שעלול להוביל למותה של האישה. בנוסף, אם הצטברות טסיות מתרחשת במהירות במהלך ההריון, עלולים להיווצר קרישי דם, אשר במהלך ההריון עלולים להוביל להפסקה בכל שלב.

את יכולה להימנע ממצב זה אם את מתכננת את ההריון ותדאגי לבריאותך מראש. יש צורך, עוד לפני ההתעברות, לברר באיזה מצב טסיות הדם נמצאות ובמידת הצורך לנקוט באמצעים לתיקון המצב. אם הריון לא היה מתוכנן, אז הפתולוגיה של צבירה ניתן להימנע על ידי הרשמה עם מוקדם. לאחר מכן הרופא ירשום את הבדיקות הדרושות ויעזור להיפטר מהמצב הפתולוגי של טסיות דם אם מתגלה.

כדי לדעת את מצב רמות הטסיות, אתה צריך לקבל מושג לגבי הרמה הרגילה שלהן.

אם אנחנו מדברים על שיעור הצבירה, אז הוא 25-75%. במקרה זה, תהליך הדבקת הטסיות מתרחש היטב ואינו מהווה סכנה בריאותית כלשהי.

בדיקת דם הנקראת צבירה מושרה עוזרת לחקור את מצב הטסיות. במקרה זה, דם נלקח מהווריד של המטופל ומעורבב עם חומרים מיוחדים. חומרים כאלה הם בעלי הרכב הדומה להרכב תאי הגוף הלוקחים חלק בתהליך הצבירה. החומרים הבאים נלקחים לרוב כמשרנים:

ההליך הנפוץ ביותר המבוצע הוא צבירה של טסיות דם עם ADP. לביצוע המחקר, לוקחים מכשיר מיוחד. זה נקרא מנתח צבירה של טסיות דם. בעזרתו עוברים גלי אור בדם לפני שהוא מתחיל להצטבר ולאחר השלמת תהליך זה. לאחר מכן התוצאה מוערכת.

הכנה למבחנים

כדי להבטיח שהתוצאה תהיה מדויקת ככל האפשר, עליך לפעול לפי הכללים הבאים לביצוע בדיקת דם:

• המחקר מתבצע על קיבה ריקה. במקרה זה, עליך להפסיק לאכול 12 שעות לפני הבדיקה. במקרה זה, אתה יכול לשתות מים נקיים.
• 7 ימים לפני הבדיקה, עליך להפסיק את הטיפול התרופתי בתרופות מסוימות. אם זה לא אפשרי, אז אתה צריך ליידע את הרופא שעורך את הניתוח.
• כמה ימים לפני הבדיקה כדאי להימנע מצבים מלחיציםופעילות גופנית.
• יש להפסיק לשתות קפה, לעשן, לשתות אלכוהול ושום 24 שעות מראש.
• לא ניתן לבצע מחקר אם מתרחש תהליך דלקתי בגוף.

אינדיקציות לניתוח

• קרישת דם מוגברת;
• נטייה לקרישי דם;
• טרומבוציטופניה וטרומבופליביה;
• נטייה לדימום מסוגים שונים, כולל רחם;
• נפיחות מתמדת;
• דימום מהחניכיים;
• תהליך ריפוי פצע ארוך;

פרשנות האינדיקטורים תלויה באמצעים שבהם בוצע המחקר. לשם כך, הנתונים מושווים לנורמה.

אם התוצאות חורגות מהנורמה כלפי מעלה, אזי מאובחנת צבירה מוגברת של טסיות דם. מצב זה מתרחש כאשר:

• לחץ דם גבוה;
• טרשת עורקים;
• לוקמיה;
• סוכרת;
• מחלות אונקולוגיות של מערכת העיכול או הכליות;
• לימפוגרנולומטוזיס;
• אֶלַח הַדָם;
• הסרה כירורגית של הטחול.

צבירה מוגברת של טסיות דם עלולה להוביל להתקף לב, שבץ מוחי, פקקת ומוות עקב חסימה של כלי דם על ידי קריש דם.

אם התוצאות חורגות מהנורמה לקראת ירידה, אזי מאובחנת צבירה מופחתת של פקקת. זה נובע מ:

• מחלות דם;
• טרומבוציטופתיה;
• שימוש בתרופות נוגדות טסיות.

עם צבירה מופחתת, כלי הופכים שבירים. בנוסף, תהליך עצירת הדימום קשה שעלול לגרום למוות.

חלק מהסוכנים מעכבים את תהליך הצבירה. תרופות אלו כוללות תרופות נוגדות טסיות דם. מעכבי צבירה של טסיות כוללים תרופות כגון חומצה אצטילסליצילית, איבוסטרין, מיקרוסטין ואחרות. תרופות כאלה נקבעות לטיפול במחלות מסוימות. עם זאת, אם תהליך ההצטברות חורג מהנורמה, יש להחליף תרופות מעכבות בסוכנים אחרים שאינם מובילים לתוצאות כאלה. אם זה לא אפשרי, הרופא עשוי לרשום תרופות מיוחדות המקדמות צבירה.

כיצד לטפל בבלוטת לימפה דלקתית מתחת לזרוע?

דלקת ריאות, דלקת ריאות: תסמינים וטיפול, מה זה

דלקת פרקים במפרק כף היד - גורמים, תסמינים וטיפול

דלקת ריאות במהלך ההריון ומניעתה

ארתרוזיס במפרק הלסת: גורמים, תסמינים, טיפול