EKG s flutterom (a) a blikaním (fibriláciou) komôr (b)

Príčiny a mechanizmy ventrikulárnej fibrilácie

Ventrikulárny flutter je častá (až 200 - 300 za minútu) rytmická excitácia a kontrakcia. Rovnako časté je žmurkanie (fibrilácia) komôr (až 200 - 500 za minútu), ale nepravidelné, nepravidelné vzruchy a kontrakcie jednotlivých svalových vlákien, vedúce k zastaveniu komorovej systoly (komorová asystólia).
Mechanizmy.
1. S flutterom - rýchly a rytmický kruhový pohyb excitačnej vlny pozdĺž komorového myokardu (re-entry), napríklad pozdĺž obvodu infarktovej zóny alebo oblasti aneuryzmy ĽK.
2. S blikaním (fibrilácia) - viacnásobné náhodné mikro-re-entry vlny vyplývajúce z ťažkej elektrickej nehomogenity komorového myokardu.
Príčiny: závažné organické lézie komorového myokardu (akútny infarkt myokardu, chronická ischemická choroba srdca, postinfarktová kardioskleróza, hypertenzné srdce, myokarditída, kardiomyopatia, ochorenie aorty atď.).
Klinika zodpovedá obrázku klinická smrť: žiadne vedomie; pulz, krvný tlak nie je určený; dýchanie je hlučné, zriedkavé.

EKG - príznaky fibrilácie a komorového flutteru

1. S komorovým flutterom - časté (až 200 - 300 za minútu) pravidelné a identické v tvare a amplitúde flutterové vlny, pripomínajúce sínusovú krivku;
2. S blikaním (fibriláciou) komôr - časté (až 300 - 500 za minútu), ale nepravidelné náhodné vlny, líšiace sa od seba rôznymi tvarmi a amplitúdami.
Chvenie je spôsobené správnym krúživým pohybom, blikanie je spôsobené nesprávnym vírivým pohybom excitačnej vlny cez komory.


EKG pacienta akútny infarkt myokardu (a), komplikovaného flutterom (b) a potom fibriláciou (c) komôr

Núdzová starostlivosť pri ventrikulárnej fibrilácii

Núdzová starostlivosť - vykonávanie resuscitačných opatrení:

• umelá pľúcna ventilácia,
• nepriama masáž srdca,
• EIT - defibrilácia s výbojom 100 - 200 J.,
• IV lidokaín 80 - 120 ml. o 20.0 fyzickej. Riešenie,
• intravenózny adrenalín 1% 1,0 za 20,0 fyz. Riešenie,
• i.v. atropín 0,1 % 1,0 na 20,0 fy. riešenie pre asystoliu

Z našej stránky si môžete stiahnuť

spoločná časť

Fibrilácia (blikanie) komôr (VF) je dezorganizovaná elektrická aktivita komorového myokardu, ktorá je založená na mechanizme re-entry.

Pri fibrilácii komôr dochádza k zástave ich plnohodnotných kontrakcií, čo sa klinicky prejavuje zástavou obehu, sprevádzanou stratou vedomia, absenciou pulzácie a krvného tlaku vo veľkých tepnách, absenciou srdcových ozvov a dýchania. Súčasne sa na EKG zaznamenávajú časté (300 až 400 za minútu), nepravidelné, elektrické oscilácie s rôznymi amplitúdami, ktoré nemajú jasnú konfiguráciu.

Blízko komorovej fibrilácie je ventrikulárny flutter (VT), čo je komorová tachyarytmia s frekvenciou 200-300 za minútu.

Rovnako ako pri fibrilácii sú kontrakcie komôr neúčinné a srdcový výdaj prakticky chýba. S flutterom na EKG sú flutterové vlny pravidelné a identické v tvare a amplitúde, pripomínajúce sínusoidnú krivku. Flutter komôr je nestabilný rytmus, ktorý vo väčšine prípadov rýchlo prechádza do ich fibrilácie, príležitostne do sínusového rytmu.

Ventrikulárna fibrilácia (blikanie) je hlavnou príčinou náhlej srdcovej smrti.

Liečba komorovej fibrilácie (blikania) je použitie núdzovej kardiopulmonálnej resuscitácie vrátane okamžitej defibrilácie.

• Epidemiológia ventrikulárnej fibrilácie (blikanie)

  Fibrilácia komôr sa vyskytuje v 70 % prípadov zástavy srdca. Z 300 tisíc úmrtí na náhlu srdcovú smrť v Spojených štátoch amerických, v 75% -80% prípadov vznikli v dôsledku rozvoja fibrilácie (blikania) komôr.

  Fibrilácia komôr je častejšia u mužov ako u žien (3:1).

  Najčastejšie je komorová fibrilácia zaznamenaná u ľudí vo veku 45-75 rokov.

• Kód ICD-10

  I49.0 Fibrilácia (blikanie) komôr.

Etiológia a patogenéza

• Etiológia fibrilácie (blikania) komôr

  U väčšiny pacientov sa fibrilácia komôr vyvíja na pozadí rôznych srdcových ochorení, ako aj iných extrakardiálnych porúch.

  Príčiny fibrilácie komôr môžu byť nasledujúce ochorenia a patologických stavov:

  • ischemická choroba srdca.

    Po prvé, príčinou rozvoja fibrilácie komôr je akútne porušenie koronárnej cirkulácie, akútny a prekonaný infarkt myokardu.

    Podľa Framinghamskej štúdie predstavuje náhla srdcová smrť 46 % úmrtí u mužov a 34 % u žien s ochorením koronárnych artérií. Podobné údaje boli získané v iných štúdiách. Najvyššia frekvencia ventrikulárnej fibrilácie a náhlej srdcovej smrti je zaznamenaná vo výške ischémie myokardu v prvých 12 hodinách akútneho infarktu.

    Zvýšené riziko ventrikulárnej fibrilácie a náhlej srdcovej smrti je zaznamenané aj u pacientov, ktorí prekonali infarkt myokardu s vlnou Q v dôsledku prítomnosti morfologického substrátu pre výskyt potenciálne smrteľných komorových arytmií (paroxyzmálne komorové tachykardie).

  • Hypertrofická kardiomyopatia.

    Pri hypertrofickej kardiomyopatii dochádza u jedincov najčastejšie k náhlej srdcovej smrti mladý vek pri intenzívnej fyzickej aktivite. S vekom riziko náhlej srdcovej smrti klesá.

    Pri zástave obehu u takýchto pacientov sa zvyčajne zaznamenáva polymorfná komorová tachykardia, ktorá prechádza do ventrikulárnej fibrilácie. Je potrebné mať na pamäti, že strata vedomia a výrazné hemodynamické poruchy v nich môžu byť spôsobené aj akoukoľvek supraventrikulárnou tachykardiou s častým komorovým rytmom.

  • dilatačná kardiomyopatia.

    Podiel pacientov s dilatačnou kardiomyopatiou predstavuje asi 10 % z úspešne resuscitovaných po náhlej zástave srdca.

    Náhla smrť sa zvyčajne vyskytuje na pozadí závažných hemodynamických porúch asi u polovice pacientov s dilatačnou kardiomyopatiou. Treba mať na pamäti, že u takýchto pacientov, ako u pacientov s hypertrofickou kardiomyopatiou, je náhla smrť rovnako často spôsobená komorovou fibriláciou a bradyarytmiou.

  • Channelopatia.

    Channelopatie sú nasledovné patologické syndrómy: Brugadov syndróm, arytmogénna dysplázia (kardiomyopatia) pravej komory, syndróm dlhého QT intervalu, Wolff-Parkinson-White syndróm (WPW).

    Podľa stupňa malignity komorových arytmií je táto skupina blízka IHD.

    „Predchodcom“ fibrilácie (blikania) komôr pri Brugadovom syndróme a syndróme dlhého QT intervalu je najčastejšie komorová tachykardia typu „pirueta“, s arytmogénnou dyspláziou (kardiomyopatia) pravej komory – monomorfná komorová tachykardia, s WPW syndrómom. - polymorfná komorová tachykardia.

  • Ochorenie chlopní srdca.

    Spomedzi chlopňových ochorení srdca sú ventrikulárna fibrilácia a náhla srdcová smrť najčastejšie spôsobená stenózou aorty (vrodenou a získanou), ktorá je rovnako ako v prípade hypertrofickej kardiomyopatie spôsobená hypertrofiou myokardu ľavej komory a možnosťou prudkého zhoršenia pri jej plnení a vyhadzovaní.

    U pacientov s prolapsom mitrálnej chlopne, napriek významnej frekvencii komorových arytmií, sa komorová fibrilácia vyskytuje extrémne zriedkavo a je zvyčajne spojená s porušením elektrofyziologických vlastností myokardu.

  • špecifická kardiomyopatia.

    Špecifické kardiomyopatie vedúce k ventrikulárnej fibrilácii a náhlej srdcovej smrti zahŕňajú predovšetkým zápalové kardiomyopatie, najmä kardiomyopatiu pri sarkoidóze.

  • Zriedkavejšie príčiny ventrikulárnej fibrilácie:
    • Intoxikácia srdcovými glykozidmi, ako aj vedľajšie účinky pri užívaní stredných dávok srdcových glykozidov (strofantín K).
    • poruchy elektrolytov.
    • Elektrický šok.
    • Podchladenie.
    • Hypoxia a acidóza.
    • Koronarografia, kardioverzia.
    • Nežiaduce účinky pri užívaní niektorých liekov: sympatomimetiká (epinefrín, orciprenalín, salbutamol), barbituráty, anestetiká (cyklopropán, chloroform), narkotické analgetiká, TAD, deriváty fenotiazínu (chlórpromazín, levomepromazín), amiodarón (často antiarytmiká - I. na pozadí "piruetovej" tachykardie v dôsledku predĺženia QT intervalu).

• Patogenéza fibrilácie (blikania) komôr

  Pri ventrikulárnej fibrilácii sa v myokarde komôr vytvárajú viaceré re-entry slučky. V tomto prípade dochádza ku kontrakciám jednotlivých vlákien myokardu, ale nedochádza k účinnej kontrakcii celých komôr. Je to spôsobené heterogenitou elektrofyziologického stavu myokardu, kedy sú jeho jednotlivé úseky súčasne v rôznych časových obdobiach de- a repolarizácie.

  Rozvoj fibrilácie je uľahčený množstvom faktorov, ktoré znižujú elektrickú stabilitu myokardu; medzi nimi najvyššia hodnota má zväčšenie veľkosti srdca, prítomnosť ložísk sklerózy a degenerácie v kontraktilnom imokarde a prevodovom systéme, zvýšenie aktivity sympatika. Elektrická nestabilita myokardu je zvyčajne indikovaná prítomnosťou malígnych a potenciálne malígnych komorových arytmií.

  Komorová fibrilácia je u viac ako 90% pacientov spôsobená komorovou tachykardiou, monomorfnou alebo polymorfnou, oveľa menej často ju môžu vyvolať 1-2 skoré, typ R až T, komorové extrasystoly, čo spôsobuje nerovnomerný stupeň depolarizácie v rôznych svalových vláknach .

Klinika a komplikácie

• Klinický obraz s flutterom a ventrikulárnou fibriláciou

  Pri flutteri a fibrilácii komôr sa zaznamená zastavenie obehu so stratou vedomia, nedostatočným pulzom (vrátane karotíd a femorálnych artérií) a dýchaním. Rozvíja sa difúzna cyanóza.

  Zreničky sú rozšírené a nereagujú na svetlo.

  Flutter a ventrikulárna fibrilácia sú často sprevádzané kŕčmi, mimovoľným močením a defekáciou.

  Pri flutteri komôr môže krátkodobo pretrvávať srdcový výdaj, vedomie a TK (zvyčajne nízky). Vo väčšine prípadov sa však tento nepravidelný rytmus rýchlo zmení na ventrikulárnu fibriláciu.

  Fibrilácia komôr sa vždy objaví náhle. Po 15-20 sekundách od začiatku pacient stráca vedomie, po 40-50 sekundách sa vyvinú charakteristické kŕče - tonická svalová kontrakcia. Zároveň sa zreničky začínajú rozširovať. Dýchanie sa postupne spomaľuje a zastaví sa v 2. minúte klinickej smrti. Ak do 4 minút nie je možné obnoviť účinný srdcový rytmus, dochádza k nezvratným zmenám v centrálnom nervovom systéme a iných orgánoch.

• Komplikácie flutteru a ventrikulárnej fibrilácie

  Fibrilácia komôr u ľudí sa nemôže spontánne zastaviť; podľa toho je hlavnou komplikáciou smrť.

  Iba kardiopulmonálna resuscitácia je schopná obnoviť sínusový rytmus, ktorej hlavným bodom je elektrická defibrilácia, ktorej účinnosť závisí od charakteru základného ochorenia, závažnosti pridruženého srdcového zlyhania a tiež od včasnosti použitia. S týmito faktormi súvisí aj prítomnosť a závažnosť nefatálnych komplikácií pri flutteri a fibrilácii komôr, ktoré sa pozorujú po obnovení efektívneho srdcového rytmu takmer vždy, s výnimkou relatívne zriedkavých prípadov včasnej elektrickej defibrilácie.

  Komplikácie sú spojené tak so zastavením obehu, ako aj so samotnými resuscitačnými opatreniami.

  Medzi možné pľúcne komplikácie patrí aspiračná pneumónia a poranenie pľúc v dôsledku zlomenín rebier.

  Pri zástave srdca vzniká celková ischémia myokardu a po obnovení koronárnej cirkulácie jeho viac či menej výrazná prechodná dysfunkcia v dôsledku reperfúzneho syndrómu a takzvaného omráčenia (Omráčenie).

  V poresuscitačnom období sa tiež veľmi často vyskytujú rôzne arytmie, buď z rovnakej príčiny ako predchádzajúca komorová fibrilácia, alebo z porúch bioelektrických a mechanických funkcií myokardu spojených s prenesenou zástavou obehu.

  Neurologické komplikácie (anoxická encefalopatia) sa prejavujú konvulzívnym syndrómom a kómou, až po dekortikáciu. Je potrebné poznamenať, že závažné poškodenie mozgu po úspešnej resuscitácii srdca je extrémne zriedkavé, predovšetkým preto, že ak sa resuscitácia uskutoční predčasne alebo zle, srdcová činnosť sa nemôže obnoviť.

  Stupeň poruchy vedomia po dlhšej kardiopulmonálnej resuscitácii možno posúdiť pomocou hĺbkovej stupnice kóma.

  Škála je určená na objektívne posúdenie závažnosti kómy akejkoľvek etiológie u pacientov, ktorí nie sú pod vplyvom liekov, ktoré tlmia centrálny nervový systém, dýchanie a svalový tonus. Pri 30-34 bodoch môže byť stav vedomia hodnotený ako omráčenie; pri 20-29 bodoch - ako stupor; s 8-19 bodmi - ako komu. Skóre 7 naznačuje mozgovú smrť.

  Tabuľka

  V niektorých prípadoch, dokonca aj po relatívne dlhej, až 72 hodinovej dobe bezvedomia, môže byť vedomie obnovené bez zvyškov neurologických porúch. Ak trvanie kómy presiahne 3 dni, prognóza prežitia a obnovy funkcie mozgu je zlá.

Diagnostika

• Diferenciálna diagnostika flutteru a ventrikulárnej fibrilácie

  Vo všetkých prípadoch straty vedomia treba pamätať na možnosť náhleho zastavenia obehu.

  Pri fibrilácii komôr nastáva klinická smrť vždy náhle, naraz; jeho začiatok je sprevádzaný charakteristickou jedinou tonickou kontrakciou kostrových svalov. Hoci pri náhlom zastavení srdcovej činnosti počas prvých 1-2 minút môže pretrvávať agonické dýchanie, skoré znamenie týmto stavom je absencia pulzácie vo veľkých tepnách a, menej spoľahlivo, srdcové ozvy.

  Cyanóza sa rýchlo rozvíja a zreničky sa rozširujú.

  Záznam EKG umožňuje potvrdiť diagnózu a určiť bezprostrednú príčinu náhlej zástavy srdca (fibrilácia, komorová asystólia, elektromechanická disociácia).

  S progresiou srdcovej blokády postupne dochádza k poruchám krvného obehu a príznaky sa predlžujú v čase: najprv zahmlené vedomie, potom motorická excitácia so stonaním, sipot, potom tonicko-klonické kŕče (Morgagni-Adams-Stokesov syndróm - MAS ).

  O akútna forma masívny tromboembolizmus pľúcna tepna zástava obehu prichádza náhle, častejšie v čase fyzickej námahy, často debutuje zástavou dýchania a prudkou cyanózou hornej časti tela.

  Srdcová tamponáda sa zvyčajne vyvíja po ťažkej syndróm bolesti, zástava obehu nastáva náhle, dýchanie pretrváva 1-3 minúty. a postupne mizne, nedochádza k kŕčovému syndrómu.

  Je potrebné zdôrazniť, že kardiopulmonálnu resuscitáciu treba začať bez čakania Údaje EKG bezprostredne po klinickej diagnóze náhlej zástavy srdca.

Liečba

V prípade flutteru a ventrikulárnej fibrilácie sa núdzová starostlivosť redukuje na okamžitú defibriláciu.

Pri absencii defibrilátora by sa mal použiť jeden úder do hrudnej kosti, ktorý niekedy preruší ventrikulárnu fibriláciu.

Ak nebolo možné obnoviť sínusový rytmus, potom je potrebné okamžite začať s kompresiami hrudníka a umelou ventiláciou pľúc (ALV).

Kardiopulmonálna resuscitácia v špecializovanom štádiu začína elektrickou defibriláciou, ktorá sa vykonáva elektrickým výbojom s energiou 200 J.

Najlepšie je aplikovať výboj po predchádzajúcom potvrdení fibrilácie komôr EKG. Ak klinický obraz nevyvoláva vážne pochybnosti, pulz na veľkých tepnách nie je určený a je možné vykonať defibriláciu do 30 sekúnd bez straty času na diagnostické opatrenia, potom sa vykonáva naslepo, bez predbežného posúdenia srdcovej frekvencie podľa EKG.

Koncepcia dôležitosti čo najskoršej terapie elektrickým impulzom je založená na nasledujúcich skutočnostiach:

• Fibrilácia komôr a komorová tachykardia sprevádzaná vymiznutím pulzu tvoria prevažnú väčšinu (najmenej 80 %) prípadov náhlej zástavy obehu u dospelých.
• Fibrilácia komôr sa u ľudí nemôže zastaviť spontánne, ale zastaví sa iba pomocou elektrickej defibrilácie. Elektrická defibrilácia je tiež najúčinnejšou metódou na obnovenie sínusového alebo iného hemodynamicky účinného supraventrikulárneho rytmu a komorovej tachykardie.
• Účinnosť defibrilácie sa časom rapídne znižuje. Pravdepodobnosť úspešnej resuscitácie klesá podľa dostupných údajov o 7-10 % s každou minútou, ktorá uplynula od nástupu klinickej smrti. Je to spôsobené prechodom z veľkovlnnej ventrikulárnej fibrilácie na malovlnnú fibriláciu a asystoliu, ktoré sú spojené s výrazne horšou prognózou.

Všetky záchranné tímy a všetky jednotky zdravotníckych zariadení by mali byť vybavené defibrilátorom a všetci zdravotnícki pracovníci by mali ovládať tento spôsob resuscitácie.

Pri flutteri a ventrikulárnej fibrilácii sa srdcový rytmus môže obnoviť ihneď po aplikácii výboja alebo po krátkom období rýchlo sa meniacich postkonverzných arytmií.

Ak komorová fibrilácia pretrváva, okamžite zopakujte výboj s energiou 300 J. Ak nedôjde k žiadnemu účinku, nasledujúca defibrilácia sa vykoná s výbojom maximálnej energie (360 J). Ak sa potom na EKG zaznamená izolínia trvajúca viac ako 1 štandardný interval, čo môže byť spôsobené elektrickým alebo mechanickým omráčením, je potrebné pokračovať v kardiopulmonálnej resuscitácii 1 minútu, po ktorej by sa mal rytmus prehodnotiť.

V prípadoch ventrikulárnej fibrilácie alebo komorovej tachykardie sa na zabezpečenie optimálnej pľúcnej ventilácie vykoná tracheálna intubácia a zavedie sa prístup do centrálnej jugulárnej alebo podkľúčovej alebo periférnej žily, cez ktorú sa podáva 1 mg hydrochloridu adrenalínu ako bolus.

Účinnosť hydrochloridu epinefrínu pri kardiopulmonálnej resuscitácii je spôsobená jeho schopnosťou zabrániť kolapsu krčných tepien a celkovo zvýšiť krvný tlak, a to ako pri tlaku na hrudnú kosť, tak aj počas diastoly, a tiež spôsobiť centralizáciu prietoku krvi spazmom tepien orgánov brušná dutina a obličkami.

Možnosť ďalšieho zlepšenia výsledkov resuscitácie u ľudí s použitím vyšších ako 1 mg dávok hydrochloridu epinefrínu v placebom kontrolovaných štúdiách sa zatiaľ nepotvrdila; v ťažkých prípadoch sa však pristupuje k opakovaným injekciám hydrochloridu adrenalínu 1 mg každých 3-5 minút kardiopulmonálnej resuscitácie.

Všetky lieky pri kardiopulmonálnej resuscitácii sa podávajú intravenózne rýchlo.

Pri použití periférnej žily sa prípravky zmiešajú s 20 ml izotonického roztoku chloridu sodného.

Pri absencii venózneho prístupu je možné adrenalín (rovnako ako atropín, lidokaín) vstreknúť do priedušnice v dvojnásobnej dávke v 10 ml izotonického roztoku.

Intrakardiálne injekcie (tenkou ihlou s prísnym dodržaním techniky podania a kontroly) sú prípustné len vo výnimočných prípadoch s absolútnou nemožnosťou použitia iných spôsobov podania.

Pri zachovaní ventrikulárnej fibrilácie po dvoch sériách výbojov sa ďalší výboj s energiou 360 J uskutoční 1 minútu po podaní lidokaínu v dávke 1,5 mg/kg. Ak komorová fibrilácia pretrváva, potom sa opakuje podanie lidokaínu v rovnakej dávke a výboj energie 360 ​​J.

Ak je výsledok negatívny, môžete sa pokúsiť o defibriláciu po zavedení Ornidu v dávke 5 mg / kg, potom 10 mg / kg alebo po zavedení Novokainamidu 1 000 mg. Ak sú tieto lieky neúčinné alebo chýbajú, pred aplikáciou ďalšieho výboja sa použije Amiodaron 300-450 mg a síran horečnatý 2 g.

Potrebné množstvo liečiva (mmol) sa vypočíta vynásobením 0,3 deficitom bázy (mol/l) a telesnou hmotnosťou (kg). Polovica vypočítanej dávky sa podáva intravenózne, druhá polovica sa kvapká, pričom sa snaží znížiť nedostatok bázy na 5 mmol / l pri pH krvi 7,3-7,5.

Pri mimonemocničnej náhlej zástave srdca sa k použitiu hydrogénuhličitanu sodného pristupuje len pri dlhodobej kardiopulmonálnej resuscitácii, pri zlyhaní defibrilácie, dostatočnej mechanickej ventilácie, podávaní adrenalín hydrochloridu a antiarytmík. Hydrogénuhličitan sodný sa podáva najskôr v dávke 1 mmol/kg a potom v dávke 0,5 mmol/kg každých 10 minút kardiopulmonálnej resuscitácie. Použitie hydrogénuhličitanu sodného je prípustné len u pacientov s účinnou mechanickou ventiláciou.

Prípravky vápnika pri kardiopulmonálnej resuscitácii sú kontraindikované; používajú sa len u pacientov s počiatočnou hyperkaliémiou, napríklad pri chronických zlyhanie obličiek alebo predávkovanie antagonistami vápnika.

V jednom alebo druhom štádiu resuscitácie môže komorová fibrilácia prejsť do idioventrikulárneho rytmu a (alebo) asystólie.

Ukončenie resuscitačných opatrení je možné, ak do 30 minút nie sú žiadne známky ich účinnosti: chýba vedomie, spontánne dýchanie, elektrická aktivita srdca, zreničky sú maximálne rozšírené bez reakcie na svetlo.

Po úspešnej resuscitácii musia byť pacienti hospitalizovaní na bloku alebo oddelení intenzívneho pozorovania a liečby.

• Terapeutické opatrenia po kardiopulmonálnej resuscitácii

  Po úspešnej resuscitácii je pacientov väčšinou viac-menej dlho hemodynamická nestabilita, nedostatočná výmena plynov a fenomény anoxickej encefalopatie pretrvávajú, preto musia byť hospitalizovaní v bloku alebo na jednotke intenzívnej starostlivosti.

  V bloku intenzívna starostlivosť je znázornená kyslíková terapia, katetrizácia periférnej žily.

  Centrálny nervový systém je najcitlivejší na ischémiu a hypoxiu vznikajúcu počas zastavenia obehu. Asi 1/3 úspešne resuscitovaných pacientov zomiera na neurologické komplikácie a 1/3 preživších má pretrvávajúce motorické alebo senzorické poruchy.

  Neexistujú žiadne špecifické spôsoby liečby encefalopatie. V takýchto prípadoch je symptomatická terapia zameraná na nápravu a prevenciu arteriálna hypotenzia hypoxia, hypo- alebo hyperkapnia, poruchy metabolizmu elektrolytov a sacharidov.

  V prípadoch krátkej resuscitácie po krátke obdobie ventrikulárnej fibrilácie, na korekciu hypoxémie zvyčajne postačuje spontánne dýchanie kyslíka vo vysokých koncentráciách pod kontrolou údajov pulznej oxymetrie. V tomto prípade by saturácia hemoglobínu kyslíkom mala byť aspoň 95%.

  Nedostatočná ventilácia a acidóza zvyšujú riziko znovu zastaviť srdca a prispievajú k sekundárnemu poškodeniu mozgu. Preto sa takýmto pacientom zobrazuje tracheálna intubácia a umelá ventilácia pľúc.

  U mnohých pacientov je po úspešnej resuscitácii zaznamenaná arteriálna hypotenzia, ktorá môže súvisieť s rozvojom akútneho infarktu myokardu alebo omráčením myokardu ako prejavom reperfúzie. Takíto pacienti vyžadujú inotropnú liečbu.

  Častými postresuscitačnými komplikáciami sú rôzne srdcové arytmie. Pre jej prevenciu je dôležitá kontrola hladiny K + v krvnej plazme, ktorá by sa mala udržiavať v rozmedzí 4-4,5 mmol/l.

  Korekcia acidózy začína zabezpečením adekvátnej ventilácie pľúc a hemodynamiky, pričom sa uchyľuje k zavedeniu hydrogénuhličitanu sodného iba vtedy, ak tieto opatrenia nie sú dostatočne účinné.

  S prihliadnutím na negatívny vplyv postresuscitačnej hyperglykémie na neurologický stav sa podľa indikácií koriguje jednoduchým inzulínom.

• Liečba ventrikulárnej fibrilácie v akútne štádium infarkte myokardu a po reperfúzii

  Existuje niekoľko typov ventrikulárnej fibrilácie v závislosti od času jej výskytu od začiatku infarktu myokardu, závažnosti existujúcich štrukturálnych zmien v myokarde a závažnosti hemodynamiky, ako aj v závislosti od prognózy pre život.

  Rozlišujte skorú komorovú fibriláciu, ktorá sa vyskytuje v prvých 24-48 hodinách od začiatku infarktu myokardu, a neskorú, ktorá sa vyvíja po 48 hodinách od začiatku ochorenia.

  Okrem toho existuje primárna a sekundárna fibrilácia.

  Primárna fibrilácia sa vyskytuje u pacientov bez známok kardiogénneho šoku alebo ťažkého srdcového zlyhania, jej výskyt sa vysvetľuje elektrickou nestabilitou v oblasti ischemického alebo nekrotického myokardu. Predpokladá sa, že primárna ventrikulárna fibrilácia vyskytujúca sa v prvých 24 hodinách infarktu myokardu nie je prognosticky nepriaznivá a významne neovplyvňuje dlhodobé prežívanie.

  Na rozdiel od primárnej ventrikulárnej fibrilácie má sekundárna fibrilácia, ktorá sa vyvíja v prítomnosti závažného organického poškodenia myokardu alebo na pozadí kardiogénneho šoku alebo akútneho zlyhania ľavej komory, zlú prognózu.

  U pacientov s infarktom myokardu sa komorová fibrilácia vyskytuje najčastejšie v prvých hodinách choroby: približne 60 % všetkých prípadov fibrilácie komôr sa vyvinie v prvých 4 hodinách a 80 % všetkých prípadov v prvých 12 hodinách infarktu myokardu.

  Za posledných 10 rokov došlo k poklesu výskytu fibrilácie komôr u pacientov s infarktom myokardu, čo je pravdepodobne spôsobené zvýšeným užívaním trombolytických liekov, Aspirínu, β-blokátorov, ako aj perkutánnych koronárnych intervencií.

  Bez ohľadu na to, či sa komorová fibrilácia vyvinula v dôsledku reperfúzie myokardu alebo v dôsledku pretrvávajúcej ischémie, efektívnym spôsobom jeho elimináciou je elektrická kardioverzia podľa algoritmu opísaného vyššie.

  Z farmakologických prípravkov možno použiť intravenózne podanie 1 mg adrenalínu.

  V prípadoch ventrikulárnej fibrilácie, ktorá je odolná voči aplikovaným elektrickým výbojom, je možné zvýšiť úspešnosť resuscitácie a účinnosť kardioverzie použitím intravenózne podanie amiodarón.

  V súčasnosti neexistujú jednoznačné odporúčania týkajúce sa dĺžky medikamentóznej antiarytmickej liečby po úspešnej eliminácii primárnej fibrilácie komôr u pacientov v prvých hodinách infarktu myokardu. Intravenózna infúzia antiarytmických liekov zvyčajne pokračuje 48 hodín až niekoľko dní - kým nie je dôvera v neprítomnosť recidívy ventrikulárnej fibrilácie.

  Pri opakovaní epizód fibrilácie komôr sa okrem pokračujúcej antiarytmickej liečby (zvyčajne amiodarónom), úprave acidobázickej a elektrolytovej rovnováhy používajú maximálne možné dávky β-blokátorov, implantácia dvojkomorových kardiostimulátorov, kardioverter-defibrilátorov. sa vykonávajú revaskularizačné výkony myokardu (perkutánne koronárne intervencie, koronárne bypassy).

Výskyt arytmických, neúčinných a nekoordinovaných kontrakcií svalových skupín srdcových komôr sa nazýva fibrilácia.

V tomto stave sa v komorách nevytvára žiadny tlak. Srdce prestane fungovať ako pumpa, ktorá pumpuje krv.

Ventrikulárna fibrilácia (VF) je charakterizovaná chaotické kontrakcie tkaniva myokardu. Ich frekvencia sa zvyšuje z 250 na 480 za minútu. Pohyby komôr prestávajú byť koordinované. V dôsledku toho sa zastaví krvný obeh a zastaví sa srdce.

Prevalencia, štádiá vývoja

Blízko 75-80% prípadov neočakávaná smrť , ktorá je spôsobená srdcovými problémami, padá na VF. Toto ochorenie sa vyskytuje u mladých aj starých ľudí.

Riziková skupina zahŕňa tých pacientov, ktorí podstúpili náhle zastavenie krvný obeh. Neočakávaná smrť postihuje 10 – 30 % týchto pacientov.

Pravdepodobnosť výskytu VF u ľudí, ktorí trpia idiopatickou dilatačnou kardiomyopatiou je 10%. Do 1 roka po masívnom infarkte postihuje ochorenie 5 % pacientov. S hypertrofickou kardiomyopatiou - 3%.

Fibrilácia je charakterizovaná nepravidelnou kontrakciou svalové vlákna srdiečka. Štádiá vývoja ochorenia sa rýchlo navzájom nahrádzajú: pacient sa cíti slabý, stráca vedomie, rozširujú sa mu zreničky. Od začiatku záchvatu po klinickú smrť trvá asi 2 minúty.

Klasifikácia druhov

Špecialisti rozlišujú 3 typy VF po infarkte: primárne, sekundárne a neskoré. Počas diskusií o klasifikácii túto chorobu sa teraz vykonávajú.

Primárna fibrilácia sa vyskytuje 1-2 dni po infarkte. Ukazuje, že myokard je charakterizovaný elektrickou nestabilitou spôsobenou akútnou ischémiou.

Asi 60 % primárnej KF sa objaví do 4 hodín, 80 % - 12 hodín po infarkte. Takáto fibrilácia často vedie k náhlej smrti. So zlyhaním ľavej komory a kardiogénnym šokom niekedy sa sekundárna KF vyvinie u ľudí, ktorí.

Ak začala fibrilácia 48 hodín po infarkte, vtedy sa volá neskoro. Asi 40-60% ľudí, ktorí majú toto ochorenie, zomiera. Vo väčšine prípadov takáto fibrilácia začína 2-6 týždňov po infarkte. Častejšie sa vyvinul u ľudí, ktorí utrpeli poškodenie prednej steny srdca.

Lekári rozlišujú 2 typy fibrilácie. Ak je rytmus kontrakcií správny a ich počet nepresahuje 200-300 za minútu, potom hovoríme o komorovom flutteri. S abnormálnym rytmom a frekvenciou kontrakcií od 200 do 500 za minútu. hovorí o blikaní.

Príčiny vývoja a rizikové faktory

Vo väčšine prípadov je príčinou primárnych a iných typov fibrilácie žalúdka toto. Odborníci identifikujú nasledujúce dôvody rozvoja VF:

• (srdcový záchvat, poruchy koronárnej cirkulácie);
• hypertrofická kardiomyopatia: smrť nastáva u mladých ľudí s nadmernou fyzickou námahou;
• dilatačná idiopatická kardiomyopatia: fibrilácia začína na pozadí hemodynamických porúch u polovice týchto pacientov;
• problémy s pravou komorou (arytmogénna kardiomyopatia);
• rôzne (najčastejšie sa príčina stáva);
• špecifická kardiomyopatia;
• porušenie elektrických charakteristík myokardu.

Choroba sa niekedy vyvíja na pozadí absencie problémov so srdcovým svalom. Rizikové faktory, ktoré v niektorých prípadoch vedú k ventrikulárnej fibrilácii, zahŕňajú:

• prudké zníženie objemu krvi (to spôsobuje pokles tlaku a zvýšenie);
• ťažká otrava (vyvíja sa hypokaliémia a zvyšuje sa excitabilita srdca);
• hypotermia tela;
• hormonálna nerovnováha, ktorá vznikla v dôsledku patológií štítnej žľazy;
• chronický stres alebo nadmerné nervové napätie;
• predávkovanie liekmi: diuretiká alebo srdcové glykozidy.

Niekedy nie je možné určiť príčinu fibrilácie komôr.

Symptómy a znaky

Môžete mať podozrenie na VF u osoby podľa charakteristických znakov:

• po 5 sek. človek vyvíja závraty, objavuje sa slabosť;
• po 20 sek. pacient stráca vedomie;
• po 40 sek. od začiatku záchvatu sa u pacienta vyvinú charakteristické kŕče: raz začnú kontrahovať kostrové svaly, zároveň nedobrovoľne prechádza defekáciou a močením;
• po 45 sekundách. od začiatku fibrilácie komôr sa zreničky rozširujú, maximálnu veľkosť dosahujú po 1,5 min.

Dýchanie pacientov s fibriláciou komôr je hlučné, časté, sprevádzané sipotom. Na konci druhej minúty sa stáva menej častým a nastáva klinická smrť.

Pacient má niekedy čas sťažovať sa na:

• silný tlkot srdca;
• závraty a slabosť;
• bolesť srdca.

TO vonkajšie znaky zahŕňajú:

• bledosť kože a slizníc;
• časté dýchanie, dýchavičnosť;
• strata vedomia;
• nedostatok pulzácie vo veľkých tepnách.

Lekári majú 4 minúty na obnovenie srdcového rytmu. Ak to nie je možné, potom v tele začnú nezvratné zmeny.

Viac o chorobe sa dozviete z videa:

Diagnostika a pohotovostná starostlivosť

Špecialisti určujú ventrikulárnu fibriláciu vonkajšími znakmi. Ak je lekár v blízkosti pacienta počas nástupu záchvatu, diagnostikuje:

• nedostatok rytmu
• rozdiel medzi srdcovou frekvenciou a pulzom;
• žiadny rozdiel medzi I a II srdcovými ozvami;
• pískanie v pľúcach.

Kompetentné resuscitačné opatrenia sú schopné zachrániť človeka. Ak k útoku došlo mimo múrov nemocnice, musíte zavolať sanitku. Sťažnosti osoby, náhle mdloby a charakteristické kŕče umožňujú podozrenie na KF.

1. Uistite sa, že nastal stav klinickej smrti.
2. Treba získať srdce: pri absencii defibrilátora sa urobí ostrý úder do hrudnej kosti.
3. V prípadoch, keď sa srdcový tep neobnoví, začnite správanie umelé dýchanie a masáž srdca. Ak resuscitácia vykoná 1 osoba, potom urobí 15 rytmických tlakov na hrudnú kosť na 2 údery.

Viac informácií o resuscitácii je popísaných vo videu:

V nemocničnom prostredí alebo v ambulanciách robí sa EKG. Tento prieskum umožňuje odlišná diagnóza a stanoviť presnú diagnózu.

Pri fibrilácii a komorovom flutteri bude EKG vykazovať nasledujúce príznaky:

• R-zuby vo väčšine prípadov chýbajú pred komorovými kontrakciami;
• chaotické časté vlny namiesto potrebných komplexov QRS;
• pri flutteri budú vlny rytmické, pri fibrilácii komôr nie.

Taktika liečby

V nemocnici sú všetky akcie zamerané na obnoviť srdcovú frekvenciu. Tieto aktivity sa nazývajú kardioverzia. Lekári robia nepriamu masáž srdca a umelú ventiláciu pľúc. Fúkanie vzduchu umožňuje poskytnúť telu kyslík.

Poskytuje dobré výsledky elektropulzová terapia. Čím skôr sa vykoná, tým väčšia je šanca pacienta na prežitie.

Niektorí tvrdia, že po 3 neúspešných výbojoch defibrilátora treba urobiť intubáciu a pacienta previesť na umelé dýchanie.

Pokračujte v liečbe VF podávanie hydrogénuhličitanu sodného. Injekcie sa podávajú každých 10 minút, kým sa neobnoví krvný obeh.

Zvýšte účinnosť elektropulzovej terapie o intrakardiálne podanie lieku "Adrenalín hydrochlorid". Takéto injekcie sú však plné komplikácií.

Na stimuláciu myokardu liekmi sa používajú "Norepinefrín" a "Mezaton".

Ak sa defibrilácia ukázala ako neúčinná, potom okrem "hydrochloridu adrenalínu" Anaprilín, Novokainamid, Lidokaín. Pacient pokračuje v masáži srdca a umelom dýchaní, defibrilácia sa opakuje po 2 minútach.

V prípadoch, keď sa srdce po elektropulzovej terapii zastaví, sa podávajú lieky "chlorid vápenatý", "laktát sodný".

Resuscitačné opatrenia sa vykonávajú, kým sa neobnoví srdcový rytmus alebo kým sa neobjavia známky toho, že mozog začal odumierať.

Rehabilitácia

Po ventrikulárnej fibrilácii sa pacient pozoruje.

Jeho stav je neustále monitorovaný: vykonáva sa nepretržite počas 1-7 dní.

Liečba je zameraná na prevenciu recidívy záchvatov.

Ak majú pacienti fibriláciu v dôsledku ochorenia srdca, potom chirurgická intervencia. Chirurgovia môžu nainštalovať zariadenie, ktoré upraví rytmus myokardu.

Tiež platí metóda rádiofrekvenčnej ablácie- ide o zavedenie špeciálneho zariadenia, ktoré ničí patologické zameranie abnormálneho srdcového rytmu.

Stráviť a lieková antiarytmická liečba. Zabrániť možné komplikácie predpísané antikoagulanciá. Zabraňujú zrážaniu krvi a znižujú pravdepodobnosť infarktu. Odporúčajú aj prípravky, ktoré zlepšujú metabolizmus a vyživujú svaly.

Možné následky a prognóza

Vo väčšine prípadov sa komplikácie vyskytujú po KF. Lepšia prognóza bude v prípadoch, keď sa pomoc začne poskytovať v prvých sekundách útoku. ale vyhnúť sa negatívne dôsledky takýto stav je ťažký.

Keď dôjde k zástave srdca celková ischémia myokardu. Po obnovení krvného obehu sa v práci srdcového svalu objaví dysfunkcia.

Je tiež možné vyvinúť takéto komplikácie:

• výskyt arytmie;
• problémy s pľúcami: aspiračná pneumónia, poškodenie ich tkanív v dôsledku zlomeniny rebier;
• neurologické problémy (vznikajú v dôsledku dočasného zhoršenia krvného obehu v mozgových tkanivách);
• tromboembolizmus: upchatie krvných ciev krvnými zrazeninami.

Pri defibrilácii počas prvých 6 minút a iných resuscitačných opatreniach počas prvých 3 minút je pravdepodobnosť prežitia 70 %. Ak od začiatku záchvatu uplynulo viac ako 12 minút, potom prežije menej ako 20% pacientov.

Preventívne metódy, prevencia relapsu

Na zníženie pravdepodobnosti rozvoja VF umožňuje monitorovanie práce srdcového svalu. Keď sa objavia najmenšie odchýlky, je potrebné poradiť sa s lekármi a dodržiavať ich pokyny.

• vzdať sa cigariet, alkoholu, drog;
• zamerať sa na rastlinné potraviny, mliečne výrobky;
• vylúčiť zo stravy údené mäso, vyprážané, mastné jedlá;
• znížiť príjem soli;
• viesť aktívny životný štýl, ale vyhnúť sa preťaženiu.

Po KF sa odporúča dodržiavať všetky lekárske poradenstvo a užívať predpísané lieky.

Poskytnite kompetentné včas zdravotná starostlivosť s ventrikulárnou fibriláciou je ťažké. Koniec koncov, útok nie vždy začína v nemocnici. Z tohto dôvodu táto choroba považovaný za hlavnú príčinu náhlej smrti v dôsledku srdcových problémov. Pravdepodobnosť jeho vývoja môžete znížiť, ak budete stav pozorovať a budete sa držať základov pravý obrázokživota.

Obsah

Porušenie srdcového rytmu je život ohrozujúci stav. V dôsledku fibrilácie sa prietok krvi zastaví, začína sa zvýšenie metabolických porúch v tele. To je príčinou 80 % úmrtí s diagnózou „náhla smrť“. Patológia je bežnejšia u mužov vo veku 45–70 rokov so srdcovými poruchami. Arytmia sa môže vyskytnúť kdekoľvek, preto je dôležité poznať opatrenia prvej pomoci na záchranu života obete. Včasné metódy resuscitácie pomôžu pacientovi vydržať až do príchodu sanitky a zvýšia šance na prežitie.

Čo je to ventrikulárna fibrilácia

Normálnu kontrakciu srdcového svalu zabezpečujú bioelektrické impulzy. Sú generované atrioventrikulárnymi a sínusovými uzlinami. Impulzy pôsobia na myokard, kardiomyocyty predsiení a komôr, provokujúc srdce, aby tlačilo krv do ciev. Pri poruche vedenia impulzov dochádza k arytmii. Fibrilácia komôr je stav, pri ktorom dochádza k chaotickému pohybu svalových vlákien myokardu. Začnú pracovať neefektívne, s frekvenciou 300-500 úderov za minútu. Z tohto dôvodu je nevyhnutná neodkladná resuscitácia pacienta.

Výsledkom fibrilácie je rýchly pokles počtu srdcových kontrakcií. Objem vytlačenej krvi klesá s krvný tlakčo vedie k úplnej zástave srdca. Ak sa nezačne pomocou špeciálnych resuscitačných opatrení, pacient nebude žiť dlhšie ako 3-5 minút. Arytmia sa nemôže sama zastaviť, preto je potrebná umelá defibrilácia.

Príčiny

Fibrilácia sa často vyskytuje v dôsledku príčin kardiovaskulárnych patológií. Medzi hlavné patria:

• Kompletná blokáda atrioventrikulárneho uzla.
• Komplikácia infarktu myokardu.
• Kardiomyopatia - hypertrofická (zhrubnutie steny srdca), dilatačná (zväčšenie srdcových komôr), idiopatická (narušenie štruktúry srdca).
• Arytmie - ventrikulárny extrasystol, paroxyzmálna tachykardia.
• Srdcové chyby, chlopne (aneuryzma, stenóza mitrálnej chlopne).
• Akútna koronárna insuficiencia (zúženie veľkých ciev).

Existujú menej časté príčiny ventrikulárnej fibrilácie. Tie obsahujú:

• Kardiomegália (zväčšenie srdca).
• Kardioskleróza (zjazvenie srdcového svalu).
• Brugadov syndróm (dedičná ventrikulárna arytmia).
• Myokarditída (zápal myokardu).
• Prudký pokles objemu krvi čerpanej srdcom v dôsledku problémov neznámej etiológie.

Príčiny ventrikulárnej fibrilácie môžu byť spôsobené procesmi, ktoré nie sú spojené s porušením srdcového tepu. Sú uvedené v tabuľke:

	Možné štáty
Nerovnováha elektrolytov	Nedostatok draslíka vedie k nestabilite myokardu
Predávkovanie diuretikami alebo srdcovými glykozidmi	Ťažká otrava tiazidovými diuretikami, narkotickými analgetikami, barbiturátmi
Lekárske manipulácie	Koronarografia, kardioverzia, koronarografia, defibrilácia
hypoxia	nedostatok kyslíka
	Zvýšená kyslosť v tele

Existujú faktory, ktoré zriedkavo vyvolávajú rozvoj fibrilácie. Tie obsahujú:

• Hypo- a hypertermia – podchladenie organizmu a jeho prehriatie pri náhlych zmenách teploty.
• Dehydratácia – môže spôsobiť krvácanie a hypovolemický šok (rýchla strata Vysoké číslo kvapaliny).
• Poranenia - mechanické v oblasti hrudnej kosti, zásah elektrickým prúdom, tupé a penetračné.
• Hormonálna nerovnováha v dôsledku patológií štítnej žľazy.
• Chronický stres, nadmerné nervové napätie.

Klasifikácia

Fibrilácia komôr sa zvyčajne delí na 3 stupne – primárne, sekundárne a neskoré. Primárna fibrilácia sa vyskytuje 1-2 dni po infarkte myokardu. Elektrická nestabilita kardiomyocytov sa vysvetľuje akútnou ischémiou. Viac ako polovica prípadov primárnej fibrilácie sa pozoruje v prvých 4 hodinách, 40% - do 12 hodín po infarkte, čo je hlavná príčina smrti u pacientov s touto patológiou.

Sekundárna fibrilácia sa vyvíja v dôsledku nedostatku krvného obehu v ľavej komore a je sprevádzaná kardiogénnym šokom. Toto štádium je ťažké odstrániť defibriláciou, pričom primárny prejde po jedinom elektrickom impulze. Neskorá fibrilácia je zaznamenaná 48 hodín po infarkte myokardu alebo v 5. až 6. týždni srdcového ochorenia súvisiaceho s ventrikulárnou dysfunkciou. V tomto štádiu je úmrtnosť 40-60%.

Symptómy

Arytmia je charakterizovaná symptómami identickými s úplnou zástavou srdca (asystólia). Príznaky ventrikulárnej fibrilácie:

• porušenie srdcového rytmu;
• slabosť, závraty;
• náhla strata vedomia;
• časté dýchanie alebo jeho nedostatok, sipot;
• bledosť kože a slizníc;
• cyanóza (cyanóza špičiek uší, nasolabiálny trojuholník);
• bolesť v srdci, jej zastavenie;
• nedostatok pulzu na veľkých tepnách (krčná, stehenná);
• rozšírenie zrenice;
• úplná relaxácia alebo kŕče;
• mimovoľné vyprázdňovanie močového mechúra, črevá.

Arytmia začína náhle, jej výskyt nie je možné predvídať. Známky fibrilácie určujú stav klinickej smrti, kedy sú zmeny v organizme ešte reverzibilné a pacient môže prežiť. Po 7 minútach arytmie vedie hladovanie kyslíkom k nezvratnému poškodeniu mozgovej kôry a začína sa proces rozpadu buniek, t.j. biologická smrť.

Diagnostika

Pravdepodobnosť fibrilácie je nepriamo určená príznakmi zástavy srdca alebo náhlej smrti. Tento stav je možné potvrdiť len pomocou jednej diagnostickej metódy – EKG (elektrokardiografia). Výhodou štúdie je rýchlosť a možnosť vykonania zákroku kdekoľvek. Z tohto dôvodu sú resuscitačné tímy vybavené kardiografmi.

Fibrilácia komôr na EKG

Elektrokardiogram zachytáva hlavné štádiá vývoja fibrilácie. Tie obsahujú:

1. Flutter komôr alebo krátka (20 sekúnd) tachysystola.
2. Konvulzívne štádium - trvá 30-60 sekúnd, je sprevádzané zvýšením frekvencie kontrakcií, oslabením srdcového výdaja a poruchou rytmu.
3. Fibrilácia - 2-5 minút. Pozorujú sa veľké, chaotické časté blikajúce vlny bez výrazných intervalov. Chýba aj vlna R.
4. Atónia - do 10 minút. Veľké vlny sú nahradené malými (nízka amplitúda).
5. Úplná absencia srdcových kontrakcií.

Urgentná starostlivosť

Pred príchodom resuscitačného tímu musí byť postihnutému s fibriláciou poskytnutá neodkladná starostlivosť. Spočíva vo vykonávaní resuscitačných opatrení. Prvé štádium:

1. Je potrebné udrieť človeka do tváre, ak stratil vedomie. To mu pomôže priviesť ho k rozumu.
2. Určite prítomnosť pulzácie v krčných alebo femorálnych artériách, pozorujte, či dochádza k pohybu hrudník.
3. Ak nie je pulz a dýchanie, mali by ste pristúpiť k prvej pomoci.

Druhá etapa spočíva v vykonaní uzavretej masáže srdca a umelej ventilácie pľúc. Algoritmus je nasledujúci:

1. Postihnutého položte na rovný, tvrdý povrch.
2. Zakloňte hlavu dozadu, vyčistite si ústa od zvracania, ak je zapadnutý, odstráňte jazyk.
3. Jednou rukou stlačte obeti nos a vyfúknite vzduch cez ústa.
4. Po fúkaní preložte ruky krížom a vyvíjajte rytmický tlak na dolnú tretinu hrudnej kosti. 2 hlboké nádychy, potom 15 stlačení.
5. Po 5-6 cykloch resuscitácie zhodnoťte stav obete - skontrolujte pulz, dýchanie.

Masáž uzavretého srdca sa vykonáva rytmicky, ale bez náhlych pohybov, aby nedošlo k zlomeniu rebier osoby s fibriláciou. Ak nemáte špeciálne zručnosti, nemali by ste sa pokúšať o predsrdcovú ranu do oblasti srdca. Vykresľovanie núdzová starostlivosť je potrebné vykonať v prvých 30 minútach od začiatku arytmie a pred príchodom lekárov, ktorých treba zavolať ešte pred začiatkom resuscitácie.

Liečba ventrikulárnej fibrilácie

Náhla srdcová arytmia nie je liečiteľná. Fibrilácii pri niektorých srdcových ochoreniach je možné predísť zavedením kardiostimulátora alebo kardioverter-defibrilátora. Terapia zahŕňa poskytnutie prvej pomoci obeti a jej použitie špeciálne prostriedky resuscitácia:

• Defibrilácia je obnovenie srdcového rytmu pomocou elektrických impulzov rôznej sily a frekvencie.
• Uskutočnenie umelej ventilácie pľúc – manuálne pomocou Ambu vaku alebo cez dýchaciu masku s ventilátorom.
• Použitie lieku na srdcovú resuscitáciu - epinifrín, Amiodoron.

Profesionálne kardioresuscitačné metódy

Špecializovaná resuscitácia srdca a pľúc začína odstránením údajov z prenosného kardiografu na určenie typu arytmie. Ak nejde o záchvat fibrilácie, potom bude použitie prístroja na elektrickú stimuláciu neúčinné. Ďalej musíte zasiahnuť do oblasti srdca, ak sa pulz a dýchanie neobjavia, mali by ste použiť defibrilátor. Ak majú lekári tendenciu diagnostikovať komorovú fibriláciu, okamžite sa vykoná resuscitácia elektrickým prúdom.

Používanie AC alebo DC prístroja na normalizáciu srdcového rytmu je nebezpečné bez istoty diagnózy. Indikácie pre defibriláciu sú nasledovné:

• Arytmia, kedy dochádza k chaotickej kontrakcii kardiomyocytov.
• Flutter komôr na EKG so zachovaním rytmu. Tento stav je nebezpečný, pretože prechádza do fibrilácie.

Núdzová srdcová defibrilácia sa vykonáva v určitom poradí. Algoritmus akcie je nasledujúci:

1. Uvoľnite hrudník pacienta v polohe na chrbte.
2. Namažte elektródy defibrilátora špeciálnym gélom alebo gázou namočte do 7 % roztoku chloridu sodného.
3. Zvoľte požadovaný výkon a nabite elektródy.
4. Umiestnite pravú elektródu na podkľúčovú oblasť a ľavú elektródu tesne nad srdce.
5. Uvoľnite výboj pevným pritlačením elektród k telu.
6. Výsledok sa vyhodnotí – na monitore sa objavia vlny.
7. Ak fibrilácia neprejde, použije sa vyšší výkon.

Prvý výboj sa podáva s výkonom 200 J. Po ňom sa srdcový rytmus často normalizuje. Ak sa tak nestane, vykoná sa druhý impulz 300 J. Potom sa intravenózne alebo intrakardiálne podajú antiarytmiká - Lidokaín 1,5 mg / kg telesnej hmotnosti a vykoná sa tretí výboj 360 J. umelá saturácia dýchacieho systému kyslíkom. Na prevenciu kolapsu sa podáva adrenalín krčnej tepny a zvýšenie krvného tlaku.

Lekárske ošetrenie v spojení s defibriláciou a mechanickou ventiláciou zvyšuje šance na prežitie. Hlavné lieky sú uvedené v tabuľke:

Ak núdzové resuscitačné opatrenia viedli k obnoveniu srdcového rytmu a objaveniu sa vitálnych funkcií, pacient je prevezený na jednotku intenzívnej starostlivosti. ďalšia liečba a pozorovania. Keď od začiatku kardioresuscitácie uplynie 30 minút a nedochádza k dýchaniu, pulzu a zrenicovej reakcii, je konštatovaná biologická smrť obete.

Komplikácie postresuscitačného obdobia

Núdzová resuscitácia s fibriláciou pomáha prežiť 20 % pacientov. Po núdzovej resuscitácii sú komplikácie:

• Poranenia hrudníka a zlomeniny rebier - príliš intenzívna masáž srdca.
• Pneumotorax, hemotorax - nahromadenie vzduchu, krvi v pleurálna dutina pľúca.
• Arytmia.
• Dysfunkcia myokardu - poruchy v práci srdca.
• Aspiračná pneumónia – požitie obsahu úst, nosa, žalúdka do dýchacích ciest.
• Poruchy v práci mozgu spôsobené zhoršeným prietokom krvi a hladovaním kyslíkom.
• Tromboembolizmus je zablokovanie krvnej zrazeniny v pľúcnej tepne.

Smrteľné neurologické poruchy (postanoxická encefalopatia) sa vyskytujú u 1/3 pacientov po resuscitácii s fibriláciou. Spomedzi preživších má 1/3 pretrvávajúce poruchy zmyslovej a motorickej aktivity. Komplikáciou môže byť popálenie defibrilátora, hypotenzia po infarkte myokardu. Lieči sa liekmi (Izoprenalín, hydrogénuhličitan sodný). Prvýkrát po neodkladnej resuscitácii je vysoké riziko opakovanej fibrilácie, ktorá často končí smrťou.

Našli ste v texte chybu?
Vyberte to, stlačte Ctrl + Enter a my to opravíme!

ventrikulárnej fibrilácie charakterizovaný náhlym nástupom poruchy koordinácie kontrakcií myokardu, ktorá rýchlo vedie k zástave srdca. Príčinou jeho vzniku je výskyt porúch vo vedení vzruchu vo vodivom systéme komôr alebo predsiení. Klinickými predzvesťami komorovej fibrilácie môže byť výskyt komorového flutteru alebo záchvat paroxyzmálnej tachykardie, a hoci je zachovaný posledný typ narušenia koordinácie kontrakcií myokardu, vysoká frekvencia kontrakcií môže spôsobiť neefektívnosť čerpacej funkcie srdca. , po ktorej nasleduje rýchla smrť.

K rizikovým faktorom ventrikulárnej fibrilácie zahŕňajú rôzne nepriaznivé exogénne a endogénne účinky na myokard: hypoxia, poruchy vo vodno-elektrolytovom a acidobázickom stave, celkové ochladenie organizmu, endogénna intoxikácia, prítomnosť ochorenia koronárnych artérií, mechanické dráždenie srdca s rôznymi diagnostickými a lekárske manipulácie atď.

Samostatne by sa mala zamerať pozornosť na nerovnováhu elektrolytov a predovšetkým na výmenu draslíka a vápnika. Intracelulárna hypokaliémia, ktorá je nevyhnutným spoločníkom všetkých hypoxických stavov, sama o sebe zvyšuje excitabilitu myokardu, ktorá je plná výskytu paroxyzmov narušenia sínusového rytmu. Okrem toho na jeho pozadí dochádza k zníženiu tónu myokardu. Poruchy srdcovej činnosti sa môžu objaviť nielen v prítomnosti intracelulárnej hypokaliémie, ale aj pri zmene koncentrácie a pomeru katiónov K + a Ca ++. Keď sa objavia tieto poruchy, dôjde k zmene bunkovo-extracelulárneho gradientu, ktorý je spojený s výskytom porúch v procesoch excitácie a kontrakcie myokardu. Môže spôsobiť rýchle zvýšenie koncentrácie draslíka v krvnej plazme na pozadí zníženej hladiny v bunkách fibrilácia. Pri intracelulárnej hypokalciémii stráca myokard schopnosť úplne sa stiahnuť.

EKG pri ventrikulárnej fibrilácii objavujú sa charakteristické vlny nerovnomernej amplitúdy s frekvenciou kmitov 400-600 za minútu. S pribúdajúcimi poruchami metabolizmu myokardu sa frekvencia kontrakcií postupne spomaľuje až do úplného zastavenia.

Atónia myokardu

Atónia myokardu (« nevýkonné srdce“) sa vyznačuje stratou svalový tonus. Je to konečná fáza akejkoľvek zástavy srdca. Príčinou jeho výskytu môže byť vyčerpanie kompenzačných schopností srdca (predovšetkým ATP) na pozadí takých impozantných stavov, ako je masívna strata krvi, dlhotrvajúca hypoxia, šokové stavy akejkoľvek etiológie, endogénnej intoxikácie atď. Predzvesťou atónie myokardu je výskyt známok elektromechanickej disociácie na EKG - modifikované komorové komplexy.

Fibrilácia a ventrikulárny flutter

Fibrilácia komôr - vaotická asynchrónna excitácia jednotlivých svalových vlákien alebo malých skupín vlákien so zástavou srdca a zastavením krvného obehu. Jeho prvý popis podal J. Erichsen v roku 1842. O osem rokov neskôr M. Hoffa a S. Ludwig (1850) vyvolali VF vystavením srdca zvieraťa faradickému prúdu. V roku 1887 J. McWilliam ukázal, že VF je sprevádzaná stratou schopnosti srdcového svalu kontrahovať. V roku 1912 zaznamenal A. Hoffman EKG u pacienta v čase prechodu VT na KF.

Na EKG je komorová fibrilácia rozpoznaná súvislými vlnami rôznych tvarov a amplitúdy s frekvenciou 400 až 600 za 1 min (malovlnná VF); v niektorých prípadoch je zaznamenaný menší počet rovnako chaotických vĺn (150-300 za 1 min), ale s väčšou amplitúdou (veľkovlnná VF) (obr. 130).

Fibrilácia komôr

(vyššie). Ventrikulárny flutter (vinchu) - pacienti v akútnom období infarktu myokardu.

Od čias J. De Vega (1923), T. Lewisa (1925), C. Wiggersa a R. Wegriu (1940) je známe, že VF je založená na excitačnej cirkulácii vo viacerých, desynchronizovaných mikrore-entry slučkách, ktorých vznik je spojený s nerovnomernou a neúplnou repolarizáciou v rôznych častiach myokardu, rozptylom refraktérnosti a pomalým vedením [Moe G. et al. 1941; Josephson M. 1979; Moore E. Spar J. 1985]. V elektropatologickom zmysle je komorový myokard fragmentovaný do mnohých zón, tkanivových ostrovčekov, ktoré sú v rôznych fázach excitácie a obnovy.

Dokonca aj vtedy, keď je komorový myokard pripravený na fibriláciu, sú na jej nástup potrebné vhodné stimuly. Vyššie sme sa opakovane venovali tomuto problému, pričom sme zdôraznili najmä dôležitosť takých faktorov, ako je psychický stres a s ním spojená autonómna nerovnováha. Ako pre bezprostredné príčiny VF, potom ich možno rozdeliť na arytmické a nearytmické. Kategória profibrilačných arytmických mechanizmov zahŕňa: a) opakujúce sa ataky trvalej KT degenerujúcej do KF; b) opakujúce sa ataky nestabilnej VT, tiež degenerujúce do KF; c) „malígne“ PVC (časté a zložité). M. Josephson a kol. (1979) zdôrazňujú dôležitosť párových PVC so zvyšujúcou sa predčasnosťou: ak prvý PVC skracuje refraktérnosť a zvyšuje heterogenitu procesov obnovy excitability v myokarde, druhý PVC vedie k fragmentácii elektrickej aktivity a v konečnom dôsledku k VF; d) obojsmerná fuziformná KT u pacientov s dl interval Q-T, často sa mení na VF; e) AF paroxyzmy (AF) u pacientov s WPW syndrómom, provokujúce KF; f) obojsmerná KT spôsobená intoxikáciou digitalisom; g) VT s veľmi širokými komplexmi QRS r („sínusoida“), niekedy spôsobená liekmi podtriedy 1C a DR.

Medzi faktory, ktoré môžu spôsobiť KF bez predchádzajúcej tachyarytmie (‘/4 všetkých prípadov) patria: a) hlboká ischémia myokardu (akútna koronárna insuficiencia alebo reperfúzia po ischemickom období); b) akútny infarkt myokardu; c) výrazná hypertrofia ľavej komory a kardiomegália všeobecne; d) intraventrikulárna blokáda s veľkou expanziou komplexov QRS; e) kompletná AV blokáda, najmä distálna; f) výrazné poruchy v procese repolarizácie komôr (zmeny v konečnej časti komorového komplexu) s pokročilou hypokaliémiou, digitalizáciou, masívnym pôsobením katecholamínov na srdce a pod. d.; a) uzavreté zranenia srdcia; h) vplyv elektrického prúdu vysokého napätia na ľudské telo; i) predávkovanie anestetikami počas anestézie; j) hypotermia počas operácie srdca; k) neopatrné manipulácie pri katetrizácii srdcových dutín a pod.

Absencia provokujúcich tachyarytmií (PV, VT) v prefibrilačnom období u niektorých pacientov týchto skupín, vrátane IHD, bola opakovane preukázaná pri dlhodobom monitorovaní EKG. Samozrejme, tieto faktory sa dajú kombinovať. Napríklad J. Nordrehaug, G. von der Gippe (1983) zaznamenali VF pri akútnom infarkte myokardu u 17,2 % pacientov s hypokaliémiou a len u 7,4 % pacientov s normálnou koncentráciou K+ iónov v plazme. S. Hohnloser a kol. (1986) v experimente ukázali, že u psov s akútnou koronárnou oklúziou je pokles plazmatickej koncentrácie K+ iónov sprevádzaný poklesom prahu VF o 25 %. Hypokaliémia zvyšuje rozdiel v trvaní AP medzi Purkyňovými vláknami a komorovými kontraktilnými vláknami, čím sa predlžuje ERP v Purkyňových vláknach a súčasne sa skracuje v kontraktilných vláknach; heterogenita elektrických charakteristík v priľahlých myokardiálnych štruktúrach uľahčuje výskyt opätovného vstupu, a teda VF.

VF je mechanizmus smrti u väčšiny kardiakov. V niektorých prípadoch ide o primárnu VF, dôsledok akútnej elektrickej nestability myokardu, ktorá sa vyskytuje u pacientov, ktorí nemajú vážne poruchy krvného obehu: srdcové zlyhanie, arteriálna hypotenzia, šok. Podľa štatistík z infarktových oddelení sa v 80. rokoch minulého storočia vyskytla primárna KF u menej ako 2 % pacientov počas prvých hodín akútneho infarktu myokardu. Tvorilo 22 % všetkých jeho komplikácií; frekvencia úmrtia na primárnu VF na týchto oddeleniach klesla 10-krát v porovnaní so 60. rokmi a bola 0,5 % [Ganelina I. E. et al. 1985, 1988]. Včasná, ako aj neskoršia (> 48 h) primárna VF má malý vplyv na dlhodobú, dlhodobú prognózu pacientov, ktorí mali akútny infarkt myokardu [Ganelina I. E. et al., 1985; Lo Y. a Nguyen K. 1987]. Podiel primárnej KF spojenej s akútnou koronárnou insuficienciou, ktorá spôsobuje náhlu smrť pacientov, predstavuje viac ako 40-50% všetkých úmrtí na HBO - hlavnú príčinu smrti v ekonomicky vyspelých krajinách v poslednom štvrťroku 20. storočí. Napríklad v Spojených štátoch zo 700 tisíc úmrtí ročne na ochorenie koronárnej artérie je 300 až 500 tisíc náhlych. Každú minútu náhle zomrie 1 Američan v dôsledku malígnych ventrikulárnych arytmií spojených s CAD. U väčšiny týchto pacientov sa KF vyskytuje bez nedávneho infarktu myokardu. Je zrejmé, že náhla srdcová smrť je najdramatickejším prejavom ochorenia koronárnych artérií [Chazov EI 1972, 1984; Ganelina I. E. a kol., 1977; Vihert A. M. a kol., 1982, 1984; Yanushkevichus 3. I. a kol., 1984; Mazur N. A. 1985; Lisitsyn Yu. P. 1987; Lown B. 1979,1984; Keefe D. a kol. 1987; Kannel W. a kol. 1987; Bayes de Luna a kol. 1989]. Medzi ľuďmi, ktorí sa vyliečili z infarktu myokardu, počas prvého roka náhle zomiera 3 až 8%, pri následnej frekvencii náhlej smrti je to 2-4% ročne. Náhla smrť (SD) na ischemickú chorobu srdca sa vyskytuje oveľa častejšie mimo nemocničných zariadení, hlavne u starších mužov. vekových skupín. Každý štvrtý takýto pacient zomrie bez svedkov. U 15 – 30 % pacientov náhlej smrti predchádza požitie alkoholu. Ako ukazuje S. K. Churina (1984), u žien trpiacich ochorením koronárnych artérií nástup náhlej smrti v 59 % prípadov tiež prispieva k požitiu alkoholu a bezprostredne mu predchádza. J. Muller a kol. (1987) upozornili na cirkadiánne kolísanie frekvencie náhlej srdcovej smrti: najnižšie miery vyšli najavo v noci, najvyššie - od 7. do 11. hodiny, teda keď aktivita sympatiku nervový systém, respektíve zvýšiť krvný tlak a tonus koronárnych tepien ako aj zvýšená agregácia krvných doštičiek; jeho skutočné príčiny sú stále neznáme.

Hoci primárna KF je fatálny rytmus, na svete je veľa pacientov, ktorí boli z tohto stavu úspešne odstránení pomocou včasnej elektrickej defibrilácie. Títo pacienti s ochorením koronárnych artérií (bez nedávneho infarktu myokardu) si zachovávajú vysoké riziko recidívy KF: v prvom roku v 30 % a v druhom roku v 45 % prípadov. Ak sú aktívne liečené antiarytmickými liekmi a (a) sú vystavené účinným chirurgické operácie, ktoré zabraňujú reprodukcii malígnych komorových arytmií pri EPS, riziko náhlej smrti u nich klesá na 6 % v prvom roku a na 15 % v treťom roku. Známy a zriedkavé prípady spontánne vymiznutie VF. Zvyčajne ide o veľmi krátkodobé záchvaty, ale nedávno M. Ring a S. Huang (1987) informovali o svojom pozorovaní 75-ročného pacienta, u ktorého sa 2 týždne po infarkte myokardu záchvat VT zmenil na KF. ktorý trval 4 minúty a prerušil sa spontánne ( Monitorovanie EKG podľa Holtera).

Sekundárna KF je mechanizmus smrti u pacientov so závažnými prejavmi srdcového zlyhania, kardiogénneho šoku alebo iných závažných porúch (s infarktom myokardu, chronickým ochorením koronárnych artérií, dilatačnou kardiomyopatiou, srdcovými chybami, myokarditídou atď.). Tento terminálny rytmus je ťažké prerušiť elektrickým výbojom, zatiaľ čo primárna VF je relatívne ľahko eliminovaná jediným jednosmerným elektrickým impulzom. Podľa J. Biggera (1987) zomiera ročne asi 40 % pacientov s pokročilým srdcovým zlyhávaním a u polovice z nich nastáva smrť náhle v dôsledku srdcových arytmií (neudržateľná KT, VF).

Ventrikulárny flutter - excitácia myokardu komôr s frekvenciou až 280 za 1 min (niekedy viac ako 300 za 1 min) v dôsledku trvalého kruhový objazd pulz pozdĺž relatívne dlhej slučky reentry, zvyčajne pozdĺž obvodu infarktovej zóny myokardu. QRS komplexy a T vlny sa spájajú do jedinej vlny s vysokou amplitúdou bez izoelektrických intervalov. Vzhľadom na to, že takéto vlny prichádzajú pravidelne, vzniká obraz pravidelných sínusových elektrických oscilácií, pri ktorých na rozdiel od VT nie je možné izolovať jednotlivé elementy komorového komplexu (pozri obr. 130). V 75 % prípadov TA u pacientov s akútnym infarktom myokardu prechádza do VF. V experimente počas vývoja VF u zvieraťa možno pozorovať, že TF sa tvorí v Stupeň III tento proces, ktorý prechádza 5 fázami [Gurvich N. L. a kol. 1977]. Pozoruhodný je fakt, že retrográdne VA vedenie sa počas obdobia VF (TG) udržiava u 52 % pacientov. Podobne ako VF, aj TG vedie k zástave srdca: jeho kontrakcie sa zastavia, srdcové ozvy a tepny zmiznú, krvný tlak klesne na nulu a vytvorí sa obraz klinickej smrti.

Flutter predsiení na EKG: znaky tohto javu a kľúčové príznaky

Takýto koncept ako flutter predsiení znamená výrazné zvýšenie srdcovej frekvencie, keď počet úderov dosiahne 200 - 400 za minútu, ale samotný pracovný rytmus zostáva v normálnom stave.

Vzhľadom na to, že frekvencia impulzov a kontrakcií sa dramaticky zvyšuje, môže sa vyskytnúť atrioventrikulárna blokáda, ktorá znižuje rytmus komôr.

Vzhľadom na fibriláciu predsiení na EKG je potrebné poznamenať, že tento jav je charakterizovaný paroxyzmálnym trvaním a samotná perióda trvá niekoľko sekúnd alebo dokonca niekoľko dní. Je ťažké poskytnúť presnú predpoveď, pretože rytmický proces je veľmi nestabilný a nepredvídateľný.

Dôležité!Ak sa liečebné opatrenia prijmú včas, flutter môže prejsť do štádia sínusového rytmu alebo fibrilácie predsiení. Jeden proces môže striedavo nahradiť iný.

Ak je fibrilácia predsiení trvalá forma Tento proces sa nazýva rezistencia, ale tento jav je veľmi zriedkavý. Nie je možné jednoznačne rozlíšiť formu paroxyzmu a konštantný flutter predsiení.

Vzhľadom na to, že proces je nestabilný a premenlivý, jeho frekvencia šírenia je tiež v neistom stave. Takže podľa oficiálnych štatistík môžeme len povedať, že týmto javom trpí nie viac ako 0,4-1,2 percenta chorých pacientov, ktorí sú v nemocnici. Oveľa častejšie sa vyskytuje u mužov.

Zaujímavé!Čím starší človek, tým vyššie je riziko flutteru alebo fibrilácie predsiení.

Hlavné rysy

Prečo sa choroba vyskytuje, je možné vysvetliť čisto vedecký bod vízie. Prvá vec, ktorú treba poznamenať, je identifikácia organických ochorení srdcového systému, najmä jeho hlavného orgánu. Ak človek niekedy podstúpil operáciu srdca, už počas prvého týždňa zaznamená jeho srdce určité odchýlky v práci a rýchla arytmia bude jedným z takýchto abnormálnych javov.

Medzi ďalšie príčiny patria:

1. Detekcia patológií v mitrálnej chlopni;
2. reumatickej etiológie;
3. IHD v rôznych prejavoch;
4. Vývoj srdcového zlyhania;
5. kardiomyopatia;
6. Chronické ochorenia pľúc.

Ak je človek absolútne zdravý, potom sa riziko ochorenia zníži na nulu a nemôžete sa obávať o svoje zdravie.

Pomer

Je dôležité venovať pozornosť hlavným príznakom, ktoré charakterizujú vzhľad fibrilácie predsiení. Kľúčovým faktorom je srdcová frekvencia, avšak v tomto prípade hrá dôležitú úlohu aj samotný charakter srdcového tepu. ochorenie srdca u pacienta.

Ak je pomer nastavený na 2:1-4:1, potom sa v tomto stave ľahšie prejavia akékoľvek anomálie, vrátane blikania, pretože pracovný rytmus komôr zostáva usporiadaný.

Zvláštnosť a zároveň „zákernosť“ takého srdcového javu, akým je flutter, spočíva v jeho neistote a nepredvídateľnosti, pretože frekvencia kontrakcií sa pri zmene koeficientu vodivosti veľmi prudko zvyšuje.

Klinické vyšetrenie na zistenie choroby je založené na definícii arteriálny pulz, ktorý sa nakoniec ukáže ako rytmický alebo rýchly. To však zďaleka nie je najviac hlavný ukazovateľ, pretože aj pomer 4:1 môže charakterizovať srdcovú frekvenciu do 85 úderov za minútu.

Diagnóza predsieňového flutteru

Diagnóza sa robí s pomocou EKG, ktorý zobrazuje údaje v 12 zvodoch. V tomto prípade nasledujúce znaky hlásia prítomnosť patológie:

• Časté a pravidelné predsieňové pílovité vlny, údery - 200-400 za minútu;
• Správny a pravidelný rytmus komôr s rovnakým intervalom;
• Normálne komorové komplexy a každý z nich má svoje vlastné vlny.

ventrikulárny flutter

Okrem flutteru predsiení sa môže vyskytnúť flutter komôr, ktorý sa nazýva fibrilácia alebo fibrilácia predsiení. V tomto prípade je takýto jav charakterizovaný neusporiadanou elektrickou aktivitou. Ide o najjednoduchšiu tachyarytmiu, pri ktorej je srdcová frekvencia 200-300 úderov za minútu.Vyznačuje sa svalovou cirkuláciou, ktorá má rovnakú frekvenciu s rovnakou dráhou priechodu. Fibrilácia komôr sa môže zmeniť na blikanie, ktoré sa vyznačuje frekvenciou kontrakcií 500 úderov za minútu.

Dôležité! Flutter komôr je bežný u ľudí starších ako 45 rokov.

Na identifikáciu príznakov poruchy. vykonať príslušnú diagnostiku na určenie stupňa nebezpečenstva tejto patológie. Takže hlavné dôvody, kvôli ktorým sa vyvíja komorový flutter, sú:

• Zvýšená aktivita sympatiku;
• Zväčšená veľkosť srdca;
• Ohniská sklerózy;
• Degenerácia v myokarde.

Fibriláciu komôr sprevádza nízky krvný tlak, srdcový výdaj, no takéto javy trvajú čo najkratšie.

flutter predsiení na EKG