TUMORJI Zdravniki alternativne medicine, vključno z domačimi (I. P. Neumyvakin), razmišljajo o uporabi raztopine vodikovega peroksida potreben postopek V kompleksno zdravljenje tumorji katere koli narave, vključno z malignimi. Iz izkušenj dr. I. P. Neumyvakina

Pošljite svoje dobro delo v bazo znanja je preprosto. Uporabite spodnji obrazec

Študenti, podiplomski študenti, mladi znanstveniki, ki bazo znanja uporabljajo pri študiju in delu, vam bodo zelo hvaležni.

Objavljeno na http://www.allbest.ru/

zvezni državni proračun izobraževalna ustanova Višja strokovna izobrazba

"Ural Državna univerza fizična kultura"

Oddelek za medicino športa in fizikalno rehabilitacijo

Splošna patologija. Tumor

Čeljabinsk 2013

Uvod

1. Etiologija tumorjev

3. Rast tumorja

4. Benigni in maligni tumorji

5. Morfogeneza tumorjev

Zaključek

Uvod

Tumor (sin. Neoplazma, neoplazija, neoplazma) je patološki proces, ki ga predstavlja novonastalo tkivo, v katerem spremembe v genetskem aparatu celic vodijo do kršitve regulacije njihove rasti in diferenciacije.

Vsi tumorji so glede na možnost napredovanja ter klinične in morfološke značilnosti razdeljeni v dve glavni skupini:

1. benigni tumorji,

2. maligni tumorji.

Velikost tumorja je različna, konsistenca je čvrsta (večja stroma) ali mehka (večji parenhim). Sekundarne spremembe - vnetje, nekroza, sluz, odlaganje apna.

tumor atipizem benigni maligni

1. Etiologija tumorjev

Vso raznolikost pogledov na etiologijo je mogoče zmanjšati na štiri glavne teorije:

1. Virusno-genetska teorija pripisuje onkogenim virusom odločilno vlogo pri razvoju novotvorb. Bistvo virusno-genetske teorije (L. A. Zidber) je v ideji o integraciji genomov virusa in normalnih celic. Onkogeni virusi so lahko DNK- in RNK-vsebujoči (onkornavirusi). Med eksogenimi virusi (virusi, ki vsebujejo DNA in RNA) so pomembni herpesu podobni virus Epstein-Barr (nastanek Burkittovega limfoma), virus herpesa (rak materničnega vratu), virus hepatitisa B (rak na jetrih) itd. Poleg eksogenih , endogeni onkogeni virusi, sorodni onkornavirusom. Ti virusi so v normalnih pogojih sestavni del celičnega genoma, vendar lahko pod določenimi vplivi povzročajo tumorje pri ljudeh. Po virusno-genetskem teoriji delimo proces karcinogeneze na dve fazi, v katerih je vloga virusa različna. Prva faza -- poškodba z virusi celičnega genoma in transformacija celic v tumorske celice, druga je razmnoževanje nastalih tumorskih celic, pri čemer virus ne igrati vlogo.

2. Fizikalna in kemijska teorija - vpliv različnih fizikalnih in kemičnih snovi. Virchow je leta 1885 ustvaril "teorijo draženja", da bi razložil vzroke raka. Fizikalno-kemijska teorija je nadaljnji razvoj Virchowove teorije s številnimi dodatki in spremembami. Znano velika skupina tumorji, povezani s ti. profesionalni rak. To so pljučni rak pod vplivom prahu (v rudnikih kobalta), kožni rak rok pri radiologih, rak Mehur tisti, ki delajo z anilinskimi barvili, pljučni rak pri kadilcih. Obstajajo dokazi o pomenu radioaktivnih izotopov pri razvoju tumorjev. Tisti. razvoj tumorja je povezan z delovanjem rakotvornih snovi. Kemični rakotvorni - policiklični aromatski ogljikovodiki, aromatski amini in amidi, nitro spojine, oflatoksini itd. Endogeni kemični rakotvorni - metaboliti tirozina in triptofana. Rakotvorne snovi so vgrajene v celični genom.

Dishormonska karcinogeneza je neravnovesje tropskih hormonov, zlasti estrogena.

3. Dizontogenetska teorija - ustvaril jo je Conheim (1839 - 1884). Tumorji nastanejo zaradi embrionalnih celičnih in tkivnih premikov ter deformiranih tkiv pod delovanjem številnih provocirajočih dejavnikov.

2. Zgradba tumorja, lastnosti tumorske celice

Videz tumorja je raznolik. Lahko je v obliki vozla, klobuka gobe, cvetače. Površina je lahko gladka, hrapava, grbinasta, papilarna. Tumor se lahko nahaja v debelini organa, na njegovi površini, difuzno prodira v celoten organ. Tumor, ki se nahaja na površini organa ali sluznice (polip), je z njimi povezan z nogo. Tumor lahko razjeda žile, kar povzroči notranje krvavitve, pogosto razjede. Na odseku - belo-sivo ali sivo-roza pestro tkivo, zaradi prisotnosti krvavitev, žarišč nekroze v njem.

Velikost tumorja je različna, konsistenca je čvrsta (večja stroma) ali mehka (večji parenhim).

Sekundarne spremembe - vnetje, nekroza, sluz, odlaganje apna.

makroskopska struktura. Tumorji so zelo raznoliki, vendar obstajajo skupne značilnosti. Sestavljeni so iz parenhima in strome, katerih razmerje je lahko zelo različno. V nekaterih prevladuje parenhim, v drugih - stroma, v tretjih - enakomerna porazdelitev.

Parenhim tvorijo celice, ki so značilne za to vrsto tumorja, določajo njegovo morfološko specifičnost. Stromo tumorja tvori vezivno tkivo organa, v katerem se je razvil. Vsebuje krvne žile in živčna vlakna.

Večina tumorjev po strukturi spominja na organsko-organoidne tumorje. Pri nekaterih, predvsem nediferenciranih tumorjih, je stroma slabo razvita in jo sestavljajo le tankostenske žile in kapilare – histoidni tumorji. Hitro rastejo in zgodaj nekrozirajo.

Tumor, katerega struktura ustreza organu (tkivu), v katerem se razvije, se imenuje homologen, če pa je struktura tumorja drugačna, potem je heterologni. Homologni tumorji - zreli, diferencirani, heterologni nezreli, slabo diferencirani.

Tumorji, ki so posledica embrionalnih premikov, se imenujejo heterotopični.

Morfološki atipizem:

Tkivo - kršitev tkivnih razmerij, značilnih za določen organ - kršitev organotipske in histotipske diferenciacije - kršitev oblike in velikosti epitelijskih struktur, razmerja parenhima in strome, različne debeline vlaknastih struktur, njihova kaotična lokacija. Tkivni atipizem je značilen za zrele, benigne tumorje.

Celični atipizem je kršitev citotipske diferenciacije. Izraža se v polimorfizmu ali, nasprotno, monomorfizmu celic, jeder in nukleolov, v hiperkromiji jeder, poliploidiji, spremembah jedrsko-citoplazemskega indeksa v korist jeder zaradi njihovega povečanja in pojavu številnih mitoz. Včasih je atipizem tako velik, da so celice tumorja popolnoma drugačne od celic prvotnega tkiva. Ko morfološka kataplazija doseže skrajno stopnjo, se struktura tumorja poenostavi in ​​postane monotona v celični sestavi. Zato so anaplastični tumorji različnih organov med seboj zelo podobni. Pomembna manifestacija atipizma je patologija mitoze. Potrjuje, da rakotvorni dejavniki vplivajo na genetski aparat celice, ki določa neurejeno rast.

Celularni atipizem je značilen za nezrele, maligne tumorje.

Atipizem ultrastruktur se izraža v povečanju števila ribosomov, povezanih ne le z membranami EPS, temveč tudi prosto ležečimi. Njihova oblika, lokacija in velikost se spremenijo, pojavijo se anomalije. Funkcionalna heterogenost mitohondrijev je v veliki meri izravnana zaradi mitohondrijev z nizko ali negativno aktivnostjo citokrom oksidaze. Citoplazma je redka, vendar je jedro veliko z razpršenim ali robnim kromatinom. Pojavijo se številni membranski stiki jedra, mitohondrijev in EPS, ki so v normi redki. pojavijo se hibridne celice. Ultrastrukturni atipizem se pojavi v nediferenciranih celicah, ki lahko vključujejo matične celice in matične celice.

Specifična diferenciacija tumorskih celic je lahko izražena v različnih stopnjah - visoka, zmerna in nizka.

Skupina diferenciranih tumorskih celic je heterogena tudi po izraženosti specifičnih ultrastrukturnih značilnosti - znakov diferenciacije: nekatere tumorske celice se v ničemer ne razlikujejo od normalnih istovrstnih elementov, druge pa imajo le nekatere posebnosti, zaradi katerih je lahko govorimo o pripadnosti tumorske celice določenemu tipu.

Ugotavljanje stopnje diferenciacije tumorske celice z elektronsko mikroskopsko preiskavo je pomembno za diferencialno diagnozo tumorjev. Ultrastrukturna analiza tumorskih celic kaže, da pri nezrelem tumorju z visoko stopnjo malignosti prevladujejo nediferencirane celice, kot so matične in matične celice. Povečanje vsebnosti diferenciranih celic v tumorju in stopnje njihove diferenciacije kaže na povečanje zrelosti tumorja in zmanjšanje njegove stopnje malignosti.

V praktičnem smislu je pomembno vprašanje, ali obstajajo posebne morfološke značilnosti tumorske celice. Rezultati številnih raziskav so pokazali, da se številni zgoraj opisani znaki tumorske celice lahko opazijo med vnetjem, regeneracijo tkiva in celjenjem ran, zato je včasih težko postaviti diferencialno morfološko diagnozo med tumorjem, regeneracijo in vnetje. Slavni ameriški citolog Cowdry trdi. da rakava celica nima posebnih značilnosti. Čeprav je morfološka diagnoza tumorja na eni sami odvzeti celici težavna, je še vedno mogoča. Najbolj zanesljiva citološka diagnoza tumorja je študija njegovega celičnega kompleksa, pri čemer se upošteva velikost celic. stopnja morfološke anaplazije, lokacija celic med seboj. Diagnozo tumorja postavimo na podlagi kombinacije morfoloških značilnosti, metode citološke in histološke študije pa se morajo dopolnjevati.

Biokemični atipizem tumorskega tkiva se izraža s številnimi presnovnimi značilnostmi, ki jih razlikujejo od normalnih. Ugotovljeno je bilo, da je spekter biokemičnih značilnosti vsakega od tumorjev edinstven in vključuje različne kombinacije odstopanj od norme. Takšna variabilnost malignega tumorja je naravna.

Tumorsko tkivo je bogato s holesterolom, glikogenom in nukleinskimi kislinami. V tumorskem tkivu prevladujejo glikolitični procesi nad oksidativnimi, aerobnih encimskih sistemov je malo; citokrom oksidaza, katalaza. Izrazito glikolizo spremlja kopičenje mlečne kisline v tkivih. Ta posebnost tumorske izmenjave povečuje njeno podobnost z embrionalnim tkivom, v katerem prevladujejo tudi pojavi anaerobne glikolize.

Histokemični atipizem v določeni meri odraža biokemične značilnosti tumorja. Zanjo so značilne spremembe v presnovi beljakovin v tumorski celici in zlasti njihove funkcionalne skupine(sulfhidril in disulfid), kopičenje glikogenskih nukleoproteinov, lipidov, glikozaminoglikanov, spremembe redoks procesov. V celicah različnih tumorjev se ugotavlja heterogena slika histokemičnih sprememb, vsak tumor pa je edinstven tako v histokemičnem kot v biokemičnem smislu. Poskušali smo identificirati specifične encime (encime – markerje) in »encimski profil«, značilen za to vrsto tumorja.

Histokemična študija ima velik pomen ne samo za diagnozo tumorja, ampak tudi za preučevanje njegove histogeneze.

Antigenski atipizem tumorja se kaže v dejstvu, da vsebuje številne antigene, ki so značilni samo zanj. Tumorski antigeni vključujejo:

1. antigeni virusnih tumorjev;

2. antigeni tumorjev, ki jih povzročajo rakotvorne snovi;

3. izoantigeni transplantacijskega tipa;

4. embrionalni antigeni;

5. heteroorganski antigeni.

Pri nediferenciranih malignih tumorjih pride do antigenske poenostavitve, ki je tako kot pojav embrionalnih antigenov odraz kataplazije tumorske celice.

Identifikacija tipičnih in atipičnih antigenov v tumorju z imunohistokemijskimi metodami se uporablja za diferencialno diagnozo in ugotavljanje tumorske histogeneze.

Funkcionalne lastnosti tumorske celice, ki odražajo specifičnost tkiva in organa, so odvisne od stopnje morfološke in biokemične kataplazije. Bolj diferencirani tumorji se ohranijo funkcionalne lastnosti izvorne tkivne celice. Na primer, tumorji, ki izvirajo iz celic otočkov trebušne slinavke, izločajo insulin; tumorji nadledvične žleze, sprednja hipofiza izloča veliko količino ustreznih hormonov in daje značilne klinični simptomi, kar omogoča nakazovanje tumorske lezije endokrinih žlez. Odstranitev tumorjev odpravi te simptome. Tumorji iz jetrnih celic izločajo bilirubin in so pogosto obarvani in zelene barve. Celice rakavi tumorželodčni pretvorniki izločajo sluz, kožne rakave celice tvorijo poroženelo snov itd.

Slabo diferencirane in nediferencirane tumorske celice lahko izgubijo sposobnost opravljanja funkcije prvotnega tkiva. Hkrati se mukoidne celice včasih ohranijo v ostro anaplastičnih rakavih celicah, na primer v želodcu.

Obnašanje tumorskih celic, njihova sposobnost neregulirane neomejene rasti, sposobnost razvoja in razmnoževanja, ko so ločene od glavnega vozlišča, pomanjkanje nagnjenosti k dozorevanju, sposobnost infiltracije v tkiva in njihovo uničenje, pa tudi sposobnost vsaditi in presaditi, kaže, da tumorske celice pridobijo nove lastnosti, ki so jim dedno pripisane. Toda možno je tudi "zorenje" slabo diferenciranega tumorja, ko njegove celice pridobijo zunanjo podobnost s celicami prvotnega tkiva. Iz tega sledi, da je tumor, čeprav ima sposobnost neomejene rasti, podvržen vplivu organizma, v katerem se razvija. Hkrati ima tumor tudi določen vpliv na telo. Zato ni mogoče šteti, da je tumor avtonomna entiteta.

3. Rast tumorja

Glede na stopnjo diferenciacije ločimo tri vrste tumorske rasti: ekspanzivno, apozicijsko, infiltracijsko (invazivno).

1. Pri ekspanzivni rasti tumor raste »iz sebe« in odriva okoliška tkiva. Parenhimski elementi tkiva, ki obdaja tumor, atrofirajo, stroma propade in tumor obda nekakšna kapsula. Ekspanzivna rast tumorja je počasna, značilna je za zrele, benigne tumorje. Vendar pa lahko nekateri maligni tumorji (rak ledvic, rak ščitnice, fibrosarkom itd.) ekspanzivno rastejo.

2. Apozicijska rast tumorja nastane zaradi neoplastične transformacije normalnih celic v tumorske celice, kar opazimo v tumorskem polju.

3. Infiltracijska ali invazivna rast je značilna po tem, da se tumorske celice izven nje vraščajo v okoliška tkiva in jih uničijo. Invazija se običajno zgodi v smeri najmanjšega upora vzdolž intersticijskih razpok, po poteku živčnih vlaken, krvnih in limfnih žil. Kompleksi tumorskih celic jih uničijo, prodrejo v krvni in limfni tok, rastejo v ohlapno vezivno tkivo. Če na poti invazije tumorskih celic naletimo na kapsulo organa, membrane in druga gosta tkiva, se tumorske celice najprej razširijo vzdolž njihove površine, nato pa prodrejo globoko v organ, izraščajo kapsulo in membrane. Jasno je, da so meje tumorja med njegovo infiltracijsko rastjo mehke, izbrisane.

Infiltracijska rast tumorja je hitra, značilna je za nezrele, maligne tumorje.

Glede na število tumorskih žarišč govorimo o unicentrični (eno žarišče) in multicentrični (več žarišč) rasti.

Glede na lumen votlega organa je rast tumorja lahko endofitna ali eksofitna.

Endofitna rast - infiltracija tumorske rasti globoko v steno organa. V tem primeru je lahko tumor s površine sluznice (na primer želodca, mehurja, bronha, črevesja) skoraj neviden, na prerezu stene pa se vidi, da je prerasel v tumor.

Eksofitična rast - ekspanzivna rast tumorja v votlini organa (na primer v želodcu, mehurju, bronhiju, črevesju). V tem primeru lahko tumor v celoti zapolni votlino in je povezan s steno z majhno nogo.

4. Benigni in maligni tumorji

Klinično so tumorji neenaki.

1) - Benigni ali zreli tumorji so sestavljeni iz celic, ki so diferencirane do te mere, da je skoraj vedno mogoče ugotoviti, iz katerega tkiva rastejo (homologni tumorji). Motena je le organotipska in histotipska diferenciacija. Značilen je tkivni atipizem tumorja, njegova rast je ekspanzivna in počasna. Tumor nima katastrofalnega učinka na telo, praviloma ne daje metastaz.

Zaradi posebnosti lokalizacije so lahko benigni tumorji včasih nevarni. Torej, benigni tumor trdna možganske ovojnice, stiskanje glave oz hrbtenjača, lahko povzroči resne motnje v delovanju centralnega živčnega sistema.

Benigni tumor lahko postane maligni, tj. postanejo maligne.

2) - 3-maligni ali nezreli tumorji so sestavljeni iz majhnih ali nediferenciranih celic; izgubijo podobnost s tkivom iz katerega izvirajo (heterologni tumorji). Kršena ne le organotipska in histotipska, ampak tudi citotipska diferenciacija. Zanj je značilen celični atipizem v kombinaciji s tkivom, rast tumorja je infiltrirana in hitra.

S stromo revni maligni tumorji rastejo hitro, s stromo bogati tumorji rastejo počasneje, a še vedno hitreje kot benigni. Včasih maligni tumorji rastejo neenakomerno: njihova rast se pospeši po poškodbi, med nosečnostjo, vendar se upočasni z razvojem vnetja v območju tumorja.

Obstajajo diferencirani (visoko, srednje in slabo diferencirani) - manj maligni in nediferencirani - bolj maligni tumorji. Ugotavljanje stopnje diferenciacije in s tem stopnje malignosti tumorja je velikega praktičnega pomena.

Maligni tumorji dajejo metastaze - ponavljajo se, imajo ne samo lokalno, ampak tudi splošni vpliv na telesu.

Metastaze se kažejo v tem, da tumorske celice vstopijo v krvne in limfne žile, tvorijo tumorske embolije, odnesejo se s krvjo in limfnim tokom iz glavnega vozla, se zadržujejo v kapilarah organov ali v bezgavkah in se tam razmnožujejo. Torej obstajajo metastaze ali sekundarni (hčerinski) tumorski vozli v bezgavkah, jetrih, pljučih, možganih in drugih organih.

Obstajajo hematogene, limfogene, implantacijske in mešane metastaze.

Nekateri maligni tumorji (na primer sarkom) metastazirajo predvsem vzdolž krvnega pretoka - hematogene metastaze, drugi (na primer rak) - vzdolž limfnega toka v Bezgavke- limfogene metastaze, nato pa rakave celice vstopijo v krvni obtok. Implantacijske (kontaktne) metastaze naj bi se pojavile, ko se celice razširijo vzdolž seroznih membran v bližini tumorskega vozla.

Pogosteje pri metastazah ima tumor enako strukturo kot v glavnem vozlišču. Celice metastaz lahko proizvajajo enake skrivnosti in hormone kot celice glavnega vozla. Vendar se tumorske celice v metastazah lahko diferencirajo in postanejo bolj zrele ali, nasprotno, pridobijo večjo stopnjo kataplazije v primerjavi s primarnim tumorskim vozliščem. V takih primerih je zelo težko ugotoviti naravo in lokalizacijo primarnega tumorskega vozla s histološko strukturo metastaze.

Pri metastazah pogosto pride do sekundarnih sprememb (nekroza, krvavitev itd.). Metastatska vozlišča praviloma rastejo hitreje od glavnega vozlišča tumorja, zato so pogosto večja od njega. Tako lahko na primer premer rakastega tumorja želodca doseže 1–2 cm, premer njegovih hematogenih metastaz v jetrih pa 10–20 cm. klinična slika bolezni na prvem mestu so spremembe na jetrih.

Čas, potreben za razvoj metastaz, je lahko različen. V nekaterih primerih se metastaze pojavijo zelo hitro, po pojavu primarnega vozla, v drugih pa se razvijejo po 1-2 letih. Možne so tako imenovane pozne latentne ali mirujoče metastaze, ki se pojavijo več (7-10) let po radikalni odstranitvi primarnega tumorskega vozla. Ta vrsta metastaz je še posebej značilna za raka dojke.

Ponovitev tumorja - njegov pojav na mestu, od koder je bil odstranjen kirurško ali uporabo radioterapija. Tumor se razvije iz posameznih tumorskih celic, ki ostanejo v območju tumorskega polja. Ponovitev tumorja včasih nastane zaradi bližnjih limfogenih metastaz, ki med operacijo niso bile odstranjene.

Učinek tumorja na telo je lahko lokalni in splošni.

Lokalni učinek tumorja je odvisen od njegove narave: benigni tumor samo stisne okoliška tkiva in sosednje organe, maligni jih uniči, kar vodi do resnih posledic.

Splošni učinek na telo je še posebej značilen za maligne tumorje. Izraža se v presnovnih motnjah, razvoju kaheksije. Torej, pri malignih tumorjih pride do spremembe aktivnosti encimov v krvi, zmanjšanja vsebnosti beljakovin in lipidov, povečanja ESR, zmanjšanja števila rdečih krvnih celic in drugih.

3) - Tumorji z lokalno destruktivno rastjo zasedajo tako rekoč vmesni položaj med benignimi in malignimi: imajo znake infiltracijske rasti, vendar ne metastazirajo.

5. Morfogeneza tumorjev

Morfogenezo tumorjev oziroma mehanizem njihovega razvoja v morfološki luči lahko razdelimo na fazo predrakavih sprememb in fazo nastanka in rasti tumorja.

Predrakave spremembe so obvezna stopnja razvoja tumorja. Identifikacija takšnih sprememb ni le teoretičnega, temveč tudi velikega praktičnega pomena. Omogoča prepoznavanje visokorizičnih skupin glede na možnost nastanka tumorja določenega organa, preprečevanje nastanka tumorja in njegovo čim zgodnejšo diagnozo.

Med predrakavimi morfologi razlikujejo tako imenovane spremembe ozadja, ki se kažejo v distrofiji in atrofiji, hiperplaziji in metaplaziji. Te spremembe, ki vodijo do strukturne reorganizacije organov in tkiv, postanejo osnova za nastanek žarišč hiperplazije in displazije, ki se štejejo za dejansko predrakavo.

Največjo vrednost med predrakavimi spremembami v Zadnje čase dajejo celično displazijo, ki jo razumemo kot povečanje celičnega atipizma zaradi motene koordinacije med njihovo proliferacijo in diferenciacijo. Obstaja več stopenj celične displazije, njeno skrajno stopnjo pa je težko ločiti od tumorja.

Glede na to, da nekatera predrakava stanja nujno preidejo v raka, druga pa ne, jih delimo na obligatnega in fakultativnega predraka.

Obligatni predrak, tj. predrak, ki se nujno konča z razvojem raka, je pogosteje povezan z dedno nagnjenostjo. To so prirojena polipoza debelega črevesa, pigmentna kseroderma, nevrofibromatoza (Recklinghausenova bolezen), retinalni nevroblastom itd. Hiperplastično-displastične procese in nekatere disembrioplazije označujemo kot fakultativna predzdravila.

Tako imenovano latentno obdobje raka, tj. obdobje obstoja predraka pred razvojem raka za tumorje drugačna lokalizacija različna in včasih izračunana več let (do 30-40 let). Koncept "latentnega obdobja raka" se uporablja samo za obvezno prsdrako.

Nastanek tumorja oziroma prehod predrakavih sprememb v tumor ni dovolj raziskan. Na podlagi eksperimentalnih podatkov je mogoče domnevati naslednjo shemo razvoja tumorja:

1. kršitev regenerativnega procesa;

2. predrakave spremembe, za katere sta značilni hiperplazija in displazija;

3. postopno malignost proliferirajočih celic;

4. pojav tumorskega kalčka;

5. napredovanje tumorja.

Zaključek

Tumor je vsaka neoplazma. Ta izraz se običajno uporablja za nenormalno rast tkiva, ki je lahko benigno ali maligno. Tumorji so maligni ali nemaligni.

Nemaligni tumorji praviloma nastanejo zaradi presnovnih motenj ali bolje rečeno celičnega metabolizma telesa.

Cikel obnove celic Človeško telo je 42 - 43 dni, tj. 42. - 43. dan mora zadnja stara celica v telesu odmreti in se izločiti iz telesa, zadnja nova celica pa mora nastati in se začeti razvijati. Kaj se zgodi, ko je ta proces moten? Stara celica (ali skupina celic) ne odmre in se ne izloči iz telesa, ampak se še naprej razvija in raste. V tem primeru se razvije benigni tumor.

Pogosto se uporablja pri zdravljenju nemalignih tumorjev hormonski pripravki. Praviloma ta zdravila ne morejo pomagati na noben način, lahko pa prispevajo (kot tudi biopsijski test) k degeneraciji nekanceroznega tumorja v malignega.

Tumorske celice lahko z nadaljnjim razvojem in rastjo sčasoma prodrejo v membrane sosednjih zdravih celic, jih prizadenejo (ubijejo), hkrati pa preprečijo njihovo izločanje iz telesa in izzovejo njihov razvoj – rast.

Maligni tumor se od nemalignega razlikuje le po tem, da se mrtva celica (ali skupina celic) ne izloči iz telesa 42. - 43. dan, ampak se še naprej razvija, povečuje volumen.

Seznam uporabljenih virov

1. Bočkov, N.P. Človeška genetika: Dednost in patologija: / N.P. Bočkov. - M., 1978

2. Ginter, A.V. dedne bolezni v človeških populacijah: /A.V. Ginter.: - M.: Medicina, 2002.

3. Kozlova, S.I. Dedni sindromi in medicinsko genetsko svetovanje: / S.I. Kozlova, N.S. Demikova, E.A. Semanova, O.E. Blinnikova, - M., 1996. - 416 str.

4. Lilyin, E.T. Genetika za zdravnike: / E.A. Bogomazov, P.B. Goman-Kadoshnikov, - M., Medicina, 1990.

5. Gintera, E.K. Dedne bolezni v človeški populaciji: / Ed. E.K. Gintera, M.: Medicina. 2002. - 303 str.

6. Galaichuk, I.Y. Klinična onkologija: / I.J. Galaichuk. - M., 2007

7. Gantsev, Sh.Kh. Onkologija: / Sh.Kh. Gantsev - M., 1978

8. Blokhin, N.N. Klinična onkologija: / N.N. Blokhin., B.E. Peterson. - M.: Medicina, 2002.

9. Galitsky, V.A. Karcinogeneza in mehanizmi znotrajcelične signalizacije: Vprašanja onkologije: /V.A. Galitsky - 2003. - T. 49, št. 3. - S. 278--293.

10.http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9E%D0%BF%D1%83%D1%85%D0%BE%D0%BB%D1%8C

Gostuje na Allbest.ru

Podobni dokumenti

Značilnosti tumorjev, vrste njihove rasti, načela klasifikacije, organoidnost in atipizem, morfološke značilnosti in teorije izvora. Vrste metastaz in njihova lokalizacija. Glavne metode zdravljenja in preprečevanja malignih tumorjev, njihova uporaba.

diplomsko delo, dodano 23.11.2010


Osnovne teorije o etiologiji tumorjev kot patološkega procesa, dejavniki tveganja za rast tumorjev. Bistvo morfološkega atipizma in molekularne osnove tumorske karcinogeneze. Mehanizmi transformacije protoonkogenov v onkogene, klasifikacija tumorjev.

povzetek, dodan 11.10.2010


Biološki atipizem benignih in malignih tumorjev, njihova razlika. Razvrstitev rakotvornih dejavnikov. Mutacijski mehanizem kemične in fizikalne karcinogeneze. Tkivne spremembe: metaplazija, displazija. Sistemsko delovanje tumorja.

povzetek, dodan 05/11/2009


Osnovne lastnosti in teorije o nastanku tumorjev. Struktura obolevnosti. Razlike med benignimi in malignimi tumorji. stopnja malignosti. Sindrom patoloških izločkov. Metode za diagnosticiranje bolezni. Načela kirurškega zdravljenja.

predstavitev, dodana 29.11.2013


Koncept in epidemiologija tumorjev jajčnikov, njihova razvrstitev ob upoštevanju klinični potek bolezni. Klinika, diagnostika in zdravljenje benignih epitelijskih tumorjev, stromalnih tumorjev spolnih vrvic, androblastomov, neoplazem zarodnih celic.

seminarska naloga, dodana 30.07.2012


Vzroki, mehanizmi razvoja in klinične manifestacije tumorji, metode njihove diagnoze. Kemična, prehrambena, hormonska, virusna, genetska onkogeneza. Teorije razvoja tumorjev. Načela klasifikacije tumorjev. Morfogeneza in morfologija tumorjev.

predstavitev, dodana 6.3.2012


Vrste malignih in benignih tumorjev, njihove biološke značilnosti, atipizem razmnoževanja. Pogostost odkrivanja bolezni. Razlogi za njen nastanek. Citološka in histološka diferenciacija tumorskih celic. njihova interakcija s telesom.

predstavitev, dodana 12.4.2014


Vrste benignih tumorjev v različnih tkivih telesa: papiloma, adenoma, lipoma, fibroma, leiomioma, osteoma, hondroma, limfoma in rabdomioma. Vzroki manifestacije malignih tumorjev, vrste in smeri njihove rasti, metastaze v različnih organih.

predstavitev, dodana 27.11.2013


Tumorji, ki tvorijo kosti in hrustanec, njihova razvrstitev. Vrste benigne neoplazme. Pregled malignih tumorjev in njihovih starostne značilnosti: osteosarkom in hodrosarkom. Ewingov sarkom (primitivni nevroektodermalni tumor).

predstavitev, dodana 03.04.2016


Teorije razvoja tumorjev. Opis patološkega procesa, za katerega je značilna nenadzorovana rast celic, ki so pridobile posebne lastnosti. Razvrstitev benignih in malignih tumorjev. Razvoj raka jeter, želodca, dojke.

Patološka anatomija. Predavanje 8

neepitelijski tumorji.

Razvrstitev temelji na histogenetskem principu.

1. Tumorji vezivnega tkiva in njegovi derivati ​​(kosti, hrustanec, žilno tkivo).

2. Tumorji iz mišičnega tkiva (gladki, progasti).

3. Tumorji iz elementov živčnega tkiva(periferni in CNS).

4. Tumorji hematopoetskega sistema.

1. Benigni tumorji.

2. Maligni tumorji.

Pri benignih tumorjih je pripadnost tkiva enostavno določiti, v nasprotju z malignimi. Histogeneza tumorja je zelo pomembna zaradi različnih pristopov k zdravljenju. Vzpostavitev tumorske histogeneze temelji na delovanju tumorske celice, to je na določitvi snovi, ki jih ta celica proizvaja. Proizvajati mora enake snovi kot normalno tkivo (npr. normalen fibroblast in tisti, ki ga je prizadel maligni proces, proizvajata isto snov – kolagen). Delovanje celic se ugotavlja tudi z dodatnimi reakcijami obarvanja ali z uporabo monoklonskih antiserumov.

TERMINOLOGIJA.

benigni tumorji.

Fibrom je tumor vezivnega tkiva.

Lipoma je tumor maščobnega tkiva.

Osteoma - tumor kostno tkivo.

Maligni tumorji. Na začetku ime tkiva iz katerega izvira tumor + sarkom.

Na primer - fibrosarkom, liposarkom, osteosarkom.

Histogenezo tumorja je včasih težko ugotoviti zaradi izrazite anaplazije celice, ki ni sposobna opravljati določene funkcije. Maligne tumorje, katerih histogeneze ni mogoče določiti, imenujemo blastomi: velikocelični, vretenasti, polimorfocelični. Blastoma je združena skupina tumorjev, saj se lahko vsak maligni tumor spremeni v blastom. Znaki vrste tumorjev iz neepitelnega tkiva (skupina):

1. tumorji rastejo v obliki vozla (benigni: jasen, dobro definiran vozel; maligni - mehke meje).

2. Med komponentami tumorja (parenhimom in stromo) ni jasne meje.

3. Tumorske celice rastejo difuzno, ne tvorijo plasti

4. Pri impregnaciji s srebrovimi solmi je razvidno, da argirofilna vlakna pletejo vsako tumorsko celico. Ta vrsta tkanja se imenuje individualno.

5. Benigni tumorji praktično ne postanejo maligni

6. Glavna pot metastaz je hematogena.

Tumorji vezivnega tkiva.

Benigni: fibroidi. Najdemo jih povsod, kjer je vezivno tkivo. Najpogosteje v dermisu. Ima videz jasno definiranega vozla, na rezu vlaknat, belkast z bisernimi odtenki. Konzistenca je različna - od gosto elastične do goste.

Histologija:

1. Fusiformne tumorske celice, ki se zložijo v snope, ki potekajo v različnih smereh. Snopi so med seboj ločeni s plastmi kolagena. Glede na razmerje tumorskih celic in kolagena ločimo 2 vrsti fibromov:

mehki fibrom (več tumorskih celic).

Čvrst (več kolagenskih vlaken).

Mehki fibrom je mlajši, s staranjem se spremeni v trdega. Obstaja mnenje, da primarnih fibromov ni in nastanejo kot posledica sekundarne fibroze tumorja popolnoma drugačnega izvora.

Maligni tumorji.

Fibrosarkomi. Izhajajo iz elementov fascije, kite, iz periosteuma. Pogosteje se fibrosarkom pojavi na okončinah v mladosti in zrelosti. To je vozlišče brez jasnih meja. Tkivo vozla na rezu je belo s krvavitvami, ki spominjajo na ribje meso (sarcos - ribje meso).

Histologija.

1. Celični fibrosarkom nizke stopnje (prevlada celic).

2. Fibrozni visoko diferencirani fibrosarkom (prevlada vlaken) - rastejo počasneje, redko dajejo metastaze, redko kalijo okoliška tkiva. Napoved je ugodnejša kot pri slabo diferenciranih tumorjih.

Tumor je zgrajen iz celic vretenaste oblike, z žarišči celičnega polimorfizma. Za določitev histogeneze tega tumorja, kvalitativna reakcija za kolagen (van Gieson barvanje).

Vmesni tumorji (mejni). Obstajajo znaki benignih in malignih tumorjev.

· Desmoidi

Fibromatoza (mediastinum, retroperitonealni prostor).

Fibromatoze imajo histološko strukturo mehkega fibroma, vendar se nagibajo k kalitvi okolnega tkiva, vendar nikoli ne metastazirajo.

Liposarkomi.

Pogosteje se pojavi na sprednji strani trebušno steno, pogosteje pri ženskah. Razlikovati:

1. dobro diferenciran liposarkom

2. miksoidni liposarkom

3. velikocelični liposarkom

4. polimorfocelularni liposarkom

Pogosto v istem tumorskem vozlišču lahko vidite znake vseh vrst liposarkomov.

Diagnozo postavimo po ugotovitvi delovanja tumorskih celic, to je njihove sposobnosti za tvorbo lipidov (maščob). Liposarkomi povzročajo večkratne recidive in pozne metastaze (v zadnji fazi).

Tumorji kosti.

Benigni: osteom. Opazimo ga v majhnih kosteh okončin, kosteh lobanje.

Raste v obliki vozla (eksostoza). Histološko zgrajen kot kompaktna gobasta krtača, vendar se razlikuje od atipije normalnega tkiva.

Maligni: osteosarkom. Prevladujoča lokalizacija so konci dolgih cevastih kosti. Metaepifizni sklepi.

Najdeno v mladosti do 30 let. Osteosarkomi so eni najbolj malignih tumorjev, ki zgodaj metastazirajo.

Mikroskopsko: tumorski osteoblasti različne oblike, področja osteoplastike (sposobnost tumorskih celic za proizvodnjo kostnega tkiva).

Tumorji hrustanca.

Benigni: hondroma.

Lokalizacija v epifizah cevastih kosti, medeničnih kosti, glave stegnenice, majhnih kosti roke.

1. Ehondroma (lokacija na površini kosti).

2. Enhondroma (znotraj kosti).

Odvisno od tega različna glasnost kirurški poseg: v prvem primeru - obrobna resekcija kosti, v drugem - resekcija celotne kosti z naknadno presaditvijo.

Mikroskopija: hondrociti, ki se nahajajo v osnovni snovi, tanki plasti vezivnega tkiva.

Vsak hondrom je treba obravnavati kot potencialno maligni tumor, saj so metastaze možne kljub benigni rasti.

Maligni: hondrosarkomi. Lokalizacija je enaka kot pri hondromih.

Histologija: tumorske celice - hondroblasti in žarišča hondroplastike (žarišča novonastalega tumorskega hrustanca).

Tumorji vaskularnega tkiva.

Od arterij, kapilar - angiomov, limfnih žil - limfangioma.

Angiomi so prirojeni (vijolično-modrikaste lise), pridobljeni.

Kot posledica radioterapije prirojeni angiomi izginejo (do 1 leta). Po 1 letu se razvije fibroza in radioterapija ne povzroči izginotja tumorja. Lahko so angiomi jeter, vranice, ki so asimptomatske, najdene po naključju, so majhne (manj kot 2 cm).

Pridobljeni angiomi se nahajajo na koži, sluznicah. Lahko se pojavi med nosečnostjo.

Maligni vaskularni tumorji so zelo redki - hemangioendoteliom.

Tumorji mišičnega tkiva.

Gladke mišice: benigni tumorji - leiomiomi. Pogosteje mehko tkivo spodnjih okončin, notranji organi (GIT). Najpogosteje v maternici - fibromioma je leiomioma, ki je bila podvržena fibrozi. Fibromiom ni toliko tumor kot dishormonalni proliferativni proces.

Pri ženskah se pojavijo, ko je porušeno ravnovesje spolnih hormonov.

Maligni: leiomiosarkomi. Spoznajte se v maternici mehkih tkiv okončine. daje zgodnje metastaze.

Progaste mišice.

Benigni: rabdomiomi.

Maligni: rabdomiosarkom.

Eden najbolj malignih tumorjev. So izjemno redki. Tumor raste zelo hitro in vodi bolnika v smrt, še preden se pojavijo metastaze, saj rastejo vitalni organi.

Histologija:

celice - "pasovi" - podolgovate celice, včasih s prečnimi progami

celice z velikim telesom in dolgim ​​procesom (kot je "teniški lopar")

Tumorji hematopoetskega tkiva.

1. Levkemija

2. Limfomi

1. Limfosarkom.

2. Retikulosarkom (zelo redko).

Iz stromalnih celic hematopoetskega tkiva. Diagnoza pri pozitivna reakcija za nespecifično esterazo.

3. Plazmocitom (mielom). Nosilec tumorskih lastnosti je plazemska celica.

4. Limfogranulomatoza (najpogosteje), drugače Hodgkinova bolezen.

Leta 1832 angleški zdravnik Hodgkin je opisal to bolezen. Pogostejši pri mladih moških. Začne se s poškodbo perifernih bezgavk (cervikalnih), redkeje se začne z lezijo notranji organi(želodec, črevesje).

V tumorskem tkivu najdemo 2 celični komponenti:

1. Reaktivno

2. Tumor.

komponenta tumorja:

1. Velikanske mononuklearne celice (Hodgkin)

2. Ogromne večjedrne celice:

2 jedri v sredini

· v središču je kup jeder (Berezovsky-Sternbergove celice).

Te celice so diagnostične.

reaktivna komponenta.

1. Limfociti (T in B).

2. Plazemske celice.

3. Eozinofili.

4. Levkociti.

5. Makrofagi.

6. Področja nekroze, ki so posledica citotoksičnega učinka T-limfocitov.

Kompenzacija je posebna vrsta prilagoditve; se pojavi v pogojih patologije v vsakem poškodovanem organu in ko se v telesu pojavi njegova funkcionalna napetost. Faze kompenzacije: nastanek, konsolidacija in dekompenzacija. V fazi nastajanja potekajo presnovni procesi v organih in tkivih, ki so optimalni za te pogoje. V fazi fiksacije pride do hipertrofije organov in tkiv zaradi hiperplazije ultrastruktur. V fazi dekompenzacije v hipertrofiranih tkivih pride do pomanjkanja kisika, encimov in zmanjšanja energetskih procesov. Obstajata dve vrsti kompenzacijske hipertrofije: delovna ali kompenzacijska (v srcu, prebavila, urinarni trakt) in nadomestni ali nadomestni (opažen med smrtjo zaradi bolezni ali po operaciji enega od parnih organov).

Skleroza je patološki proces, ki vodi v difuzno ali žariščno zbijanje notranjih organov, posod, struktur vezivnega tkiva zaradi prekomerne rasti zrelega gostega vezivnega tkiva. Zmerna skleroza se imenuje fibroza. Huda oblika skleroze se imenuje ciroza.

Razvrstitev

Obstaja naslednja klasifikacija skleroze.

1. Po etiologiji in patogenezi:

1) skleroza kot posledica kroničnega produktivnega vnetja infekcijske, infekcijsko-alergijske in imunopatološke geneze, pa tudi zaradi tujkov;

2) skleroza kot posledica sistemske (revmatske bolezni, sistemska kongenitalna displazija) in lokalne (Dupuytrenova kontraktura, keloid) dezorganizacije vezivnega tkiva;

3) nadomestna skleroza kot posledica nekroze in atrofije tkiv kot posledica cirkulacijskih in presnovnih motenj, izpostavljenosti fizikalnim in kemičnim dejavnikom;

4) nastanek brazgotin kot posledica celjenja ran in ulcerativnih napak;

5) organizacija krvnih strdkov, hematomov, fibrinskih depozitov, nastanek adhezij, obliteracija seroznih votlin.

2. Po morfogenezi:

1) neoplazma mladega vezivnega tkiva zaradi proliferacije fibroblastov, njihove povečane sinteze kolagena, fibrilogeneze in tvorbe fibrinoznega brazgotinskega tkiva;

2) povečana sinteza kolagena s fibroblasti in fibrilogeneza brez izrazite celične hiperplazije, sprememba razmerja celic in vlaknatih struktur v korist slednjih, preoblikovanje ohlapnega vezivnega tkiva v vlaknasto, pa tudi povečanje mase in sprememba v strukturi specializirane vrste vezivnega tkiva;

3) skleroza s propadom strome kot posledica nekroze ali atrofije parenhima notranjih organov.

3. Po možnosti reverzibilnost sklerotične spremembe sklerotični procesi so lahko labilni ali ireverzibilni, stabilni ali delno reverzibilni, progresivni ali ireverzibilni.

Regulacijo rasti vezivnega tkiva pri sklerozi izvajajo centralni (nevroendokrini) in lokalni (regulacijski sistemi) mehanizmi.

Tumor ali neoplazma je patološki proces, ki se pojavlja v vseh živih organizmih. Pri ljudeh obstaja več kot 200 vrst tumorjev, ki nastanejo v kateremkoli tkivu in organu. Malignost je prehod tkiva v tumor. Trenutno je v Rusiji pljučni rak najpogostejši pri moških, sledita mu želodčni in kožni rak. Pri ženskah - rak dojke, nato želodec in koža. Zdravljenje obsega predvsem operacijo, pa tudi obsevanje in kemoterapijo.

Tumor je patološki proces, za katerega je značilno nenadzorovano razmnoževanje celic, pri čemer sta rast in diferenciacija celic moteni zaradi sprememb v njihovem genetskem aparatu. Lastnosti tumorja: avtonomna in nenadzorovana rast, atipizem, anaplazija ali nove lastnosti, ki niso lastne normalni celici in kataplazija.

Struktura tumorja v obliki: oblika vozlišča, gobasta kapica, v obliki krožnika, v obliki papile, v obliki cvetače itd. Površina: gladka, gomoljasta, papilarna. Lokalizacija: v debelini organa, na površini, v obliki polipa, difuzno prodira. Na rezu je lahko v obliki homogenega belo-sivega tkiva, sivo-roza (ribje meso), vlaknaste strukture (v testisih). Velikost tumorja je odvisna od hitrosti in trajanja njegove rasti, izvora in lokacije. Glede na stopnjo diferenciacije in rasti je tumor lahko:

1) ekspanziven, to pomeni, da raste iz sebe in odriva tkiva. Parenhimski elementi, ki obdajajo tumorsko tkivo, atrofirajo in tumor je tako rekoč obdan s kapsulo. Rast je počasnejša in pogosteje benigna. Maligni poteka v ščitnici in ledvicah;

2) opozicijska rast zaradi neoplastične transformacije normalnih celic v tumorske;

3) infiltracijska rast. V tem primeru tumor raste v okoliška tkiva in jih uniči. Rast poteka v smeri najmanjšega upora (vzdolž intersticijskih razpok, po poteku živčnih vlaken, krvnih in limfnih žil).

Glede na razmerje med rastjo tumorja in svetlino votlega organa ločimo: endofitno (infiltrirajoča rast globoko v steno organa) in eksofitno rast (v votlino organa).

mikroskopsko strukturo. Parenhim tvorijo celice, ki so značilne za to vrsto tumorja. Stromo tvorijo vezivno tkivo organa in celice samega tumorja. Celice tumorskega parenhima inducirajo aktivnost fibroblastov in lahko tvorijo medcelično snov strome. Proizvajajo specifično beljakovinsko snov - angeogenin, pod vplivom katerega nastanejo kapilare v tumorski stromi.

Homologni tumorji - njihova struktura ustreza strukturi organa, v katerem se razvijejo (to so zreli diferencirani tumorji). Heterološki tumorji: njihova celična zgradba se razlikuje od organa, v katerem se razvijejo (slabo ali nediferencirani tumorji). Benigni tumorji so homologni, počasi rastejo, visoko diferencirani, ne metastazirajo in ne vplivajo na organizacijo. Maligni tumorji so sestavljeni iz majhnih ali nediferenciranih celic, izgubijo podobnost s tkivom, imajo celični atipizem, hitro rastejo in metastazirajo.

Metastaze so lahko hematogene, limfogene, implantacijske in mešane. Pri benignih tumorjih je tkivno pripadnost enostavno določiti (za razliko od malignih). Zelo pomembno je določiti histogenezo tumorja, saj obstajajo različni pristopi k zdravljenju. Vzpostavitev tumorske histogeneze temelji na funkciji, ki jo ta tumorska celica opravlja, to je, da naj bi določala snovi, ki jih ta celica proizvaja. Proizvajati mora enake snovi kot normalno tkivo (npr. normalen fibroblast in s procesom malignosti spremenjen proizvajata isto snov – kolagen).

Funkcijo celice ugotavljamo tudi z dodatnimi reakcijami obarvanja ali z uporabo monoklonskih antiserumov. Histogenezo tumorja je včasih težko ugotoviti zaradi izrazite anaplazije celice, ki ne more opravljati določene funkcije. Če histogeneze malignega tumorja ni mogoče določiti, se tak tumor imenuje blastom: velikocelični, vretenasti, polimorfni. Blastomi so združene skupine tumorjev, saj se lahko različni maligni tumorji spremenijo v blastome.

Neepitelijski ali mezenhimski tumorji se razvijejo iz vezivnega, maščobnega, mišičnega tkiva, krvnih in limfnih žil, sinovialnega tkiva in kosti.

Tumor - neoplazma - je patološki proces, ki temelji na neomejenem in nereguliranem razmnoževanju nezrelih celic. Onkološka znanost preučuje tumorski proces. Razmnoževanje tumorja nima kompenzacijsko - prilagoditvene vrednosti. rast tumorja je eden najstarejših in najbolj razširjenih procesov. Ni živega sistema, v katerem se tumor ne bi mogel razviti. To so vsi enocelični, rastline, živali in ljudje. Tumorje so našli pri fosilnih živalih in drevesih, ki so obstajala pred več kot 50 milijoni let. Tumorji so za boleznimi srca in ožilja drugi najpogostejši vzrok smrti na svetu. Incidenca raka pljuč, črevesja, maternice in mlečnih žlez povsod nenehno narašča. Tumorji se lahko razvijejo v vseh organih in tkivih. Obstajajo lahko benigne in maligne, pa tudi mejne vrste. Tumorji so vozli različnih velikosti, lahko so gosti, mehki ali difuzni. Lahko so podvržene nekrozi, v njih se lahko nalaga apno in lahko pride do hialinoze. Tumorji lahko uničijo krvne žile in povzročijo krvavitev. Na rezu so lahko homogeni ali pestri. Vsak tumor je sestavljen iz parenhima (celic) in strome (intersticijskega tkiva, žil in živcev). Če prevladuje parenhim, je tumor mehak, če je stroma, potem je gost. Celice in stroma se razlikujejo od prvotnih - atipizem.

• 1. Tkivo - kršitev razmerja med namestitvijo različnih tkivnih elementov (papiloma - benigni tumor kože - na nekaterih mestih raste povrhnjica, na drugih dermis, vendar imajo celice normalno strukturo).
• 2. Cellular - patološka sprememba tumorske celice. Izgubijo sposobnost zorenja in razlikovanja. V razvoju se ustavijo na eni od stopenj diferenciacije. Takšna sprememba tumorskih celic – anaplazija – je lastnost celičnega atipizma. V tem primeru imajo celice drugačno velikost in obliko, njihova jedra se povečajo, njihovo število se poveča, opazimo nepravilne mitoze. Mitohondriji pridobijo grdo obliko, število krist v njih se zmanjša, EPS se razširi in metabolizem se spremeni. To se izraža v procesu nenadzorovane rasti celic in agresivno vedenje v odnosu do drugih celic. Ogljikovi hidrati in energetske izmenjave v tumorskih celicah. Posledično se anaerobna glikoliza poveča za 30-krat in za toliko oslabi tkivno dihanje. Tumor začne intenzivno absorbirati glukozo iz krvi, krvna acidoza je motena (acidoza). V tumorju začne sinteza beljakovin prevladovati nad njihovo razgradnjo. Za to se aminokisline, voda in kalij aktivno absorbirajo iz krvi. Hkrati se raven kalcija v tumorju zmanjša, povezava med celicami je oslabljena, so zapletene, kar prispeva k metastazam.
• 3. Imunološki - razlika med tumorskimi celicami v njihovi antigenski zgradbi.

Celični atipizem je lahko bolj ali manj izražen. Manj kot je izražen, bolj so tumorske celice podobne prvotnim in bolj benigen je proces.

Tumor lahko raste hitro ali počasi, vendar je njegova rast vedno neomejena. Če tumorske celice ne presežejo njegovih meja, potem stisne okoliška tkiva, ki atrofirajo - ekspanzivna rast. Če tumorske celice presežejo svoje meje in rastejo v okoliška tkiva - invazivna rast tumorja (infiltracija). V tem primeru meje tumorja niso določene. Če je tumor nastal v votlem organu, je njegova rast glede na lumen organa lahko eksofitna (v votlino) ali endofitna (v steno organa).

Značilnosti benignih tumorjev.

Sestavljen je iz zrelih, diferenciranih celic, zelo podobnih prvotnim. Celičnega atipizma ni, obstaja samo tkivo. Celice in stroma tvorijo "vrtince". Zanje je značilna počasna rast, stisnejo, vendar ne uničijo tkiv, ne dajejo metastaz in nimajo splošnega učinka. negativen vpliv na telesu. Toda nekateri benigni tumorji so lahko neugodni (tumor dura mater pritiska na možgansko tkivo). Pod določenimi pogoji lahko kateri koli benigni tumor postane maligni.

Značilnosti malignih tumorjev.

Sestavljen je iz nezrelih, slabo diferenciranih anaplastičnih celic in atipične strome. Stopnja malignosti tumorja je odvisna od stopnje diferenciacije. Zanj je značilna celična in tkivna atipija. Njihova rast je zelo hitra, poveča se med nosečnostjo, tumorsko travmo, ultravijoličnim obsevanjem, v mladem organizmu. Posebnosti:

• 1. Infiltracijska rast - nemogoče je določiti meje tumorja.
• 2. Metastaze - proces ločevanja celic iz tumorja in njihov prenos v druge organe s tokom krvi ali limfe, kjer se usedejo in dajejo nove vozle. Gibanje celic skozi limfo je limfogeno, skozi kri - hematogeno, skozi perineuralne prostore - perineuralno, skozi sluznico ali serozne membrane - kontaktno ali mešano.

Čas nastanka metastaz je zelo različen. Njihov videz kaže na neugoden potek in izid procesa.

3. Ponovitev - ponoven razvoj tumorja na mestu, kjer je bil odstranjen kirurško ali s pomočjo radioterapije. Razlog so preostale celice.

Tumor, ki je nastal v telesu, je izven nadzora regulativnih sistemov, se razmnožuje, njegove celice se prenehajo diferencirati in spremeni se njegov metabolizem. Bolj izrazita je malignost, manj tumor uboga regulativne sisteme telesa. Na splošno telo spreminja ogljikove hidrate in beljakovinske izmenjave, ravnovesje vitaminov, potek redoks procesov, zato bolniki hitro izgubijo težo, opazimo anemijo v krvi, ESR se poveča in zaradi razpada tumorja v telesu pride do zastrupitve. Pred razvojem tumorja je kronične bolezni, za katere je značilna kršitev procesa regeneracije. V tem primeru pride do mutacij celic, pridobijo nove lastnosti in uidejo izpod nadzora telesa. To so predrakave ali predrakave bolezni: kronični gastritis, hepatitis, erozija materničnega vratu, bronhitis itd.

Teorije o nastanku tumorjev.

Preučevanje neoplazem v telesu živali izvaja eksperimentalna onkologija. Dokazala je, da obstajajo dejavniki, ki prispevajo k nastanku tumorjev – karcinogeni. V telo lahko pridejo iz zunanje okolje ali nastane v telesu. Dokazana je tudi velika pomembnost dednosti pri nastanku tumorjev.

Faze razvoja tumorja:

• 1. Kršitev regeneracije
• 2. Predrakave spremembe
• 3. Rak celic
• 4. Pojav in napredovanje tumorja
• 1. Fizikalno-kemijska teorija: vpliv na telo rakotvornih snovi kemične ali fizikalne narave (ionizirajoče sevanje, rentgenski žarki, snovi v nevarnih podjetjih). Na primer: kožni rak pri ljudeh, ki se ukvarjajo s proizvodnjo katrana in parafina, pljučni rak pri rudarjih, ker ruda vsebuje nikelj, uran, volfram, molibden, raka ustnic pri kadilcih.
• 2. Virus - genetska teorija: ustvaril Zilber. Menil je, da so vzrok virusi interakcija z genetskim aparatom človeških celic. Virusi, ki vsebujejo onkogene DNA in RNA, se vnesejo v genetski aparat celice in spremenijo njeno presnovo v skladu z nov program. Celice tako pridobijo avtonomne lastnosti. V tem obdobju še ne klinični znaki tumorji – »rak in situ«. Nato se pod vplivom rakotvornih snovi začne razmnoževanje teh celic. V virusih, ki povzročajo tumorje, so našli segment DNK – virusni onkogen, ki normalne celice pretvori v tumorske. Morda je v kletki. dolgo časa(vse življenje), ne da bi prikazali svoje lastnosti. Možno je, da so bile v procesu evolucije celice okužene s temi virusi, kasneje pa se je pod vplivom rakotvornih ali drugih virusov začel proces rasti tumorja.
• 3. Polietiološka teorija: združuje vse zgoraj naštete teorije.

Tumorske celice se razlikujejo po stopnji odpornosti. Z rastjo tumorja najmanj odporne celice odmrejo, bolj odporne pa preživijo in se razmnožujejo v neugodnih pogojih.

Prav te celice so najbolj maligne in prenašajo svoje lastnosti na hčerinske celice. v procesu razvoja postaja tumor vedno bolj maligni – progresija tumorja.

Tumorji so razvrščeni glede na vrsto tkiva:

• 1. epitelijski
• 2. mezenhimski
• 3. tkivo, ki proizvaja melanin
• 4. živčni sistem in možganske ovojnice
• 5. krvni sistemi
• 6. ekso in endokrine žleze
• 7. teratom

Prvi del besede je ime tkiva, drugi je končnica OMA: kostno tkivo - osteom, maščobno tkivo - lipom, žlezno - adenom. Maligni tumor epitelija - rak (karcinom). Maligni tumor mezenhimskega tkiva je sarkom.

epitelijski tumorji.

• 1. Benigni lahko izvirajo iz pokrivnega ali žleznega epitelija. Primer je iz pokrovnega - papiloma, iz žleznega - adenoma. Zanje je značilna le atipija tkiv. Papiloma se lahko pojavi na koži, na sluznici žrela, glasilke, mehurja, ureterjev in ledvičnega pelvisa. Izgleda kot papila, včasih na nogi, lahko je enojna ali večkratna. V papilomu je več strome, vedno se obdrži bazalna membrana- znak ekspanzivne rasti. Kožni papilomi (bradavice) rastejo počasi in se po odstranitvi lahko ponovijo. Vsak papiloma se lahko spremeni v rak. Adenoma se pojavi v mlečni žlezi, v prostati, v ščitnici. Adenoma s pecljem je polip. Če v adenomu prevladuje parenhim - mehko - preprosto; če je stroma gosta - fibroadenoma. Epitel lahko raste in se razveja v obliki papil ali trabekul. Pogosto žlezne tvorbe v adenomu nimajo izločevalni kanali, potem skrivnost raztegne žlezo, tumor pa je sestavljen iz votlin (cist) - adenocistoma. Pogosto se pojavi v jajčnikih, ki dosežejo ogromne velikosti. Lahko napreduje v adenokarcinom (rak).
• 2. Maligni (rakasti) tumorji se lahko razvijejo v katerem koli organu, kjer je epitelno tkivo.
• · Ploščatocelični karcinom: ustna votlina, požiralnik, nožnica, maternični vrat. Lahko je keratiniziran in nekeratiniziran. Tumor je sestavljen iz epitelijskih trakov. Poroženele površine rakave celice- rakavi biseri (gosti in sijoči). Raste dolgo časa in pozno daje limfogene metastaze.
• · Adenokarcinom: žlezni kompleksi se vraščajo v okoliška tkiva, uničujejo limfne žile, kar ustvarja pogoje za limfogeno metastaziranje.
• · Solidni rak: kompaktne, naključno locirane skupine. Hitro raste, infiltrira tkiva in daje zgodnje metastaze.
• · drobnocelični rak: izjemno maligna.

mezenhimski tumorji.

Iz mezenhima se razvijejo vezivno, maščobno, mišično tkivo, krvne žile, sinovialne ovojnice, hrustanec, kosti in v vsakem od teh tkiv lahko nastane tumor.

• 1. Benigni mezenhimski tumorji (tumorji mehkih tkiv)
• Fibrom - iz zrelega fibroznega vezivnega tkiva (koža, mlečna žleza, maternica). Raste ekspanzivno, ima kapsulo. Vrednost fibroma je odvisna od njegove lokalizacije (v koži ne povzroča negativnih posledic, v hrbteničnem kanalu povzroča motnje živčnega delovanja).
• Lipoma - iz maščobnega tkiva. Raste ekspanzivno v obliki vozlov, ima kapsulo, nahaja se v podkožni maščobi.
• Myoma - iz mišičnega tkiva. Če izhaja iz gladkih mišic - leiomiom (maternica), če iz progastih mišic - rabdomiom (jezik, miokard). Če je stroma razvita - fibrom.
• · Hemangioma - iz plovil.

• 1. Kapilarna (prirojena, v koži, v obliki neravnih lis z neravno površino = rojstna znamenja).
• 2. Vensko sestavljajo žilne votline = vene.
• 3. Kavernozne: votline, v katerih se lahko tvorijo krvni strdki, s poškodbami povzročijo krvavitev.
• 2. Maligni mezenhimski imajo skupno ime - sarkom (meso). So zelo maligni.
• 3. Ogledi:
  • Fibrosarkom - iz fibroznega vezivnega tkiva, izgleda kot vozel, infiltrira okoliška tkiva, pojavi se na rami ali stegnu, zanj je značilna huda malignost.
  • · Liposarkom – iz nezrelih maščobnih celic.
  • Miosarkom - njegove celice so izjemno netipične.
  • · Angiosarkom - iz plovil.

Primarni tumorji kosti.

• 1. Benigni:
  • Hondroma - iz hialinskega hrustanca v obliki gostega vozla v sklepih rok, stopal, medenice in hrbtenice.
  • Osteoma - v kosteh lobanje.
• 2. Maligni:
  • · Osteosarkom nastane v kosteh po njihovi poškodbi. Hitro uniči kost, daje metastaze v jetra in pljuča (izgleda kot "tlakovec").
  • · Hondrosarkom: tumor hitro sluzi in nekrotičen.

Tumorji tkiva, ki tvori melanin.

To je vrsta živčnega tkiva, ki vključuje melanoblaste in melanocite, ki vsebujejo melanin. Kompleksi obarvanih celic - nevusi (moli).

Njihova travmatizacija povzroči prehod nevusa v maligni tumor- melanom. To je vozel ali plošča črne ali temno rjave barve s črnimi lisami. Histološko gre za kopičenje deformiranih celic, ki vsebujejo melanin. Izredno maligno.