19.07.2019

أمراض الجهاز البولي عند الأطفال. التهابات المسالك البولية عند الأطفال أمراض الكلى الرئيسية في مرحلة الطفولة


يبدأ الجهاز البولي البشري تطوره في الأسبوع الثالث من الفترة الجنينية ويعكس مراحل التطور التطوري لهذا الجهاز.

يعتبر نظام الكبريتات (prekidney) نظامًا بسيطًا للأنابيب الكتلية غير المتصلة به نظام الدورة الدمويةوليس لديها وظيفة مطرح. وتتمثل الوظيفة الرئيسية للكبريتات في أنها تسبب نمو القناة الكلوية المتوسطة ، وتخضع نفسها لموت الخلايا المبرمج.

Mesonephros هو تكوين مزدوج يتكون في الأسبوع الرابع من الحمل ويحتوي على أول وحدة وظيفية glomerulonephron ، والتي تؤدي الوظائف التالية: الترشيح العشوائي ، والإفراز المنتجات النيتروجينيةالتمثيل الغذائي في البول ناقص التوتر ، وإعادة امتصاص الجلوكوز والأملاح والماء.

تتطور metanephros (الكلية النهائية) في الأسبوع الخامس من الحمل من مصدرين: الكلية المتوسطة ، والأديم المتوسط.

في انتهاك لعمليات التطور الجنيني ، وتشكيل مثل هذا عيوب خلقيةتطويرمثل عدم تنسج الكلى ونقص تنسج الكلى والكلى الإضافية ومضاعفة الكلى وكلى حدوة الحصان.

في 7-9 أسابيع من نمو الجنين ، تتحرك الكلى وتدور من الحوض إلى الجزء القطني ، تحت تأثير العوامل السلبية في هذه المرحلة ، انتهاك الموقف - ديستوبيا ، شذوذ في الدوران - دوران غير كامل للكلى قد يحدث.

يحدث الإنبات في وقت لاحق الأوعية الدمويةفي الأديم المتوسط ​​، وتشكيل الشبكات الشعرية من الكبيبات. تندمج الأنابيب المفرزة للنيفرون مع أنابيب التجميع ، وينكسر الغشاء وتتشكل رسالة بين الحوض الكلوي والنيفرون.

يؤدي انتهاك هذه العملية إلى تكوين الكلية الكيسية ، موه الكلية. يؤدي انتهاك المزيد من التمايز للأنسجة الكلوية إلى خلل التنسج الكلوي والتهاب الكلية الوراثي واعتلال الأنابيب الوراثي.

AFO الكلى

في الأطفال حديثي الولادة ، يتراوح وزن الكلية بين 10 و 12 جرامًا ، ولها شكل دائري أكثر مع حدود واضحة. بالنسبة لوزن الجسم ، فإن الكلى هي 1/100 ، وهو أكثر من البالغين (1/220).
يمرون بثلاث مراحل من النمو المعزز: في 1 و 7 و 14 سنة من العمر. توجد فقرة واحدة أدناه: يقع القطب العلوي عند مستوى الفقرات الصدرية الحادية عشرة والثانية عشرة ، والجزء السفلي عند مستوى الحافة العلوية للفقرة القطنية الرابعة ، أي أسفل القمة الحرقفية.
تختفي هذه الميزة في سن الثانية. نظرًا للتطور غير الكافي للألياف المحيطة بالكلية ، بالإضافة إلى اللفافة السابقة والرجعية ، فإن كليتي الطفل أكثر قدرة على الحركة. ينتهي تشكيل آليات التثبيت من 5-8 سنوات.

الكلى عند الأطفال الذين تقل أعمارهم عن 2-5 سنوات هي مفصصة بطبيعتها ، ويتم التعبير عن طبقات النسيج الضام بشكل ضعيف ، وتقع الكبيبات بشكل مضغوط. الهيكل الداخليتتميز بالتطور غير الكافي للقشرة ، ولكن النخاع متطور ، ونسبة الطبقة القشرية إلى النخاع هي 1: 4 ، وبالتالي تزداد المادة القشرية بشكل مكثف. من سمات إمداد الدم الارتباط الوثيق بالأوعية اللمفاوية والدمية في الكلى والأمعاء ، والتي غالبًا ما تكون سببًا للعدوى من الأمعاء إلى الحوض. لدى المولود الناضج عددًا كافيًا من النيفرون. عدد الكبيبات لكل وحدة حجم من الأنسجة الكلوية أكبر من الأطفال الأكبر سنًا ، ومع ذلك ، في الأطفال حديثي الولادة ، تكون الكبيبات ذات قطر صغير ، وكثير منها ضعيف التمايز ولا تعمل حتى سن عامين تقريبًا. تتكون الطبقة الحشوية من كبسولة الكبيبات الكلوية عند الأطفال حديثي الولادة من ظهارة مكعبة ، حيث تكون عملية الترشيح صعبة. بعد 5 سنوات ، تكون بنية الكبيبات هي نفسها عند البالغين.

تكون الأنابيب وحلقة Henle أقصر عند الوليد ويكون تجويفها أضيق بمرتين من عند البالغين. يتكون الجهاز المجاور للكبيبات ، الذي يلعب دورًا مهمًا في تكوين الرينين والتحكم في إفراز الصوديوم ، لمدة عامين. يزداد طول النيفرون حتى سن البلوغ. مع زيادة كتلة الأنابيب ، يتناقص عدد الكبيبات لكل وحدة حجم من الأنسجة الكلوية. النضج النهائي للكلية ككل ينتهي بسن المدرسة.

في ظل الظروف الفسيولوجية ، تؤدي الكلى الوظائف التالية.

1. التماثل الساكن: تنظم الكلى تكوين السائل خارج الخلوي وحالة القاعدة الحمضية للجسم. يتم توفير هذه العملية جزئيًا عن طريق إزالة نواتج التمثيل الغذائي للنيتروجين والماء والكهارل التي تزداد مع الطعام أو يتم إطلاقها في عمليات التمثيل الغذائي. لكن وظيفة مطرحلا تهدف الكلى إلى إزالة النفايات الأيضية فحسب ، بل يجب أن توفر الكلى أيضًا توفير المواد الضرورية ، وهو أمر مهم بشكل خاص للكائن الحي المتنامي. هذه القدرة الفريدة على التخلص من التجاوزات وفي نفس الوقت حفظ المركبات الضرورية تسمى عادة الوظيفة التماثلية للكلى ، والغرض منها هو الحفاظ على التوازن - ثبات البيئة الداخلية. تعتبر عملية التبول مزيجًا من عمليات الترشيح وإعادة الامتصاص والإفراز التي تحدث في النيفرون.

إجمالي تدفق الدم الكلوي عند حديثي الولادة مقارنة بالبالغين منخفض ، وهذا لا يمكن إلا أن يؤثر على الترشيح الكلوي وإعادة الامتصاص. في الساعات الأولى من الحياة ، يختلف بشكل كبير. لا يتجاوز حجم الدم الذي يمر عبر كليتي المولود الجديد 5٪ من النتاج القلبي ، بينما يبلغ 20-25٪ في البالغين. من الأسبوع الثالث من حياة الطفل ، يحدث إعادة توزيع لتدفق الدم في الكلى - يزداد بشكل كبير في الطبقة القشرية. تحدث زيادة حادة في تدفق الدم الكلوي من 8 إلى 10 أسابيع من تكوين الجنين بعد الولادة وتصل إلى أرقام نموذجية للبالغين بعمر خمسة أشهر.

في الأطفال ، وخاصة في السنة الأولى من العمر ، يكون الترشيح الكبيبي منخفضًا نسبيًا ؛ لكل وحدة من سطح الجسم ، يمثل 27٪ من القيمة عند البالغين. هذا يرجع إلى سطح الترشيح الأصغر ، والسماكة الأكبر الغشاء القاعديبسبب الطبقة الظهارية المكعبة التي تبطن الطبقة الحشوية من الكبسولة الكبيبية وانخفاض ضغط الترشيح. لذلك ، فإن معدل الترشيح الكبيبي عند الأطفال حديثي الولادة يتوافق فقط مع 12 مل / دقيقة / م 2 ، ولكن بالفعل خلال الأسابيع الثلاثة الأولى من العمر يتضاعف ، وبحلول العام يصل إلى نفس القيم كما في البالغين. لذلك ، عند الأطفال عمر مبكرإفراز محدود للماء والأملاح عن طريق الكلى. يفسر النقص في وظيفة إفراز الماء للكلى عند الرضع فرط تشبع الجسم بالسوائل بسرعة ، مما قد يؤدي إلى حالات مثل الوذمة الدماغية والرئوية. تتمتع كليتا الأطفال حديثي الولادة بالقدرة على إفراز السوائل بشكل جزئي على مدار اليوم. يجب مراعاة هذه الميزات في تنظيم نظام المياه وتغذية الرضيع ، العلاج بالتسريب. من السمات المميزة استقلاب الماء والملحيكون الطفل أكبر نسبيًا مما هو عليه عند البالغين ، حيث يتم إطلاق الماء عبر الرئتين والجلد: عند ارتفاع درجة الحرارة وضيق التنفس ، يمكن إخراج أكثر من نصف السوائل المأخوذة. يبلغ فقدان الماء أثناء التنفس وبسبب التبخر من سطح الجلد حوالي 1.0 جم (كجم / ساعة) ، للبالغين - 0.3 جم (كجم / ساعة).

عند الأطفال ، بعد الولادة مباشرة ، يحدث فشل كلوي عابر ("قلة البول الفسيولوجي") ، والذي يرتبط بانخفاض مستوى الترشيح الكبيبي ، وانخفاض تناول السوائل في الجسم ، وزيادة الحمل على الكلى بسبب الإغلاق. من وظيفة الإخراج من المشيمة. بعد عام واحد من العمر ، يقترب معدل الترشيح الكبيبي من مستوى الشخص البالغ ، ولكن ليس لديه سعة كافية للتقلبات (65 مل / دقيقة - للأطفال بعمر 12 شهرًا ، 80-120 مل / دقيقة - للبالغين).

تتميز عمليات إعادة الامتصاص والإفراز عند حديثي الولادة والأطفال في السنة الأولى من العمر ببعض الميزات. يتم تفسير وظيفة التركيز المنخفض من خلال عدم نضج المستقبلات التناضحية ، والحساسية المنخفضة للأنابيب البعيدة وقنوات التجميع للهرمون المضاد لإدرار البول ، وطول حلقة Henle الصغيرة ، والتي تؤدي جنبًا إلى جنب مع الخلالي التركيز التناضحي للبول ، وانخفاض الترشيح الكبيبي ، ونقص التأثيرات التنظيمية للغدد الكظرية. تصبح القدرة على التركيز أكثر كمالا في عمر 1-2 سنة من حياة الطفل.

يتم أيضًا تقليل إعادة امتصاص الماء الأنبوبي عند الأطفال حديثي الولادة ، ولكنه يزداد تدريجيًا حتى 18 عامًا. يتم الوصول إلى درجة النضج النهائية لنظام النقل الأيوني في السنة الثانية من حياة الطفل. في الأطفال حديثي الولادة ، غالبًا ما يُلاحظ الجلوكوز ، ويختفي بالفعل في الأسبوع الأول من الحياة. في الوقت نفسه ، يصل الحد الأقصى لنقل الجلوكوز الأنبوبي إلى مستوى البالغين فقط في سن المراهقة ، وهو سبب بيلة السكر الفسيولوجية عند الأطفال بعد كمية وفيرةطعام كربوهيدرات.

يتم تكوين نظام نقل الأحماض الأمينية لدى الأطفال خلال العامين الأولين من العمر.

آليات التنظيم الكلوي للحالة الحمضية القاعدية لدى الطفل في الأشهر الأولى من العمر ، بما في ذلك القدرة المحدودة على إفراز الجذور الحمضية والاحتفاظ بالقواعد ، هي أيضًا غير ناضجة. في هذا الصدد ، يكون الرضيع عرضة لتطور الحماض في الأمراض المختلفة ، وكذلك حدوث الحماض الفسيولوجي عند نقله إلى التغذية الاصطناعية مع الخلائط غير المعدلة بسبب زيادة حمل البروتين.

عملية الإفراز (إزالة المواد الغريبة والسامة من الجسم ، والأيونات الزائدة ، وتجاوز المرشح الكبيبي) في الأنابيب عند الأطفال تحدث أيضًا بشكل أبطأ من البالغين ، خاصة عند الأطفال حديثي الولادة ، ويجب أخذ ذلك في الاعتبار عند وصف بعض الأدوية لهم ، إدارة المحاليل الملحية.

تجدر الإشارة إلى أن الوظيفة المتكاملة للتبول عند الطفل تتطور بشكل غير متساو. يحدث هذا بشكل مكثف خلال فترة حديثي الولادة وحتى 4-5 سنوات. ثم ينخفض ​​معدل تطور الوظيفة البولية للكلى ويزداد بشكل حاد مرة أخرى في سن 10-11 سنة. أخيرًا ، تستقر هذه الوظيفة فقط في مرحلة المراهقة. يعتبر بعض الباحثين أن الفترات من 7-8 و13-15 سنة مراحل حرجة في التطور الوظيفي للكلى ، لأنه غالبًا ما يتم ملاحظة عدم تزامن عمليات التبول الرئيسية في هذه الفئات العمرية.

2. وظيفة الغدد الصماء- هذا هو إفراز الرينين وهرمونات الأنسجة المحلية (الكينين ، البروستاجلاندين) التي تؤثر على توتر الأوعية الدموية وكمية تدفق الدم الكلوي. بالإضافة إلى ذلك ، تقوم الكلى بتحويل فيتامين (د) إلى حالة شبيهة بالهرمونات - 1،25 ثنائي هيدروكسي كالسيفيرول ، الذي يحفز تخليق البروتين الذي يربط الكالسيوم على وجه التحديد. ارتباط مهمنشاط الغدد الصماء هو إفراز الإريثروبويتين ، وكذلك مثبطات تكون الكريات الحمر. عادة ، تفرز الكلى عددًا من العوامل في الدم والبول - محفزات التخثر (VІІ ، VІІІ ، IX ، X ، إلخ) ، وتفرز أيضًا urokinase ، منشط البلازمينوجين النسيجي والمركبات التي تمنع انحلال الفيبرين.

يتميز المسالك البولية عند الأطفال من الفئات العمرية الأصغر بقلة نمو العضلات والأنسجة المرنة في جدرانهم. يحتوي الحوض في الطفل الذي يقل عمره عن 5 سنوات على نوع من الموقع في الغالب داخل الكلى ، نظرًا لأن الجيوب الكلوية ضعيفة التعبير ، فهي أوسع نسبيًا وتبتعد الحالب عنها بزاوية قائمة. الحالبان أكثر تعرجًا ، ونقص التوتر ، ولهما قطر كبير نسبيًا ، مما يهيئ لاضطراب المرور ، وركود البول والتعلق اللاحق بعملية التهابية ميكروبية في الأقسام العلوية.

تقع المثانة البولية عند الأطفال ، بسبب تجويف الحوض الصغير ، في التجويف البطني ولها شكل مغزلي ، وهو غشاء مخاطي متطور. تزداد قدرته التشريحية والفسيولوجية مع تقدم العمر. يبلغ طول مجرى البول عند الأولاد 5-6 سم (للبالغين 14-18 سم) ، خلال فترة البلوغ 10-12 سم ؛ في الفتيات يكون أقصر - 1-2 سم فقط ، وقطره أوسع من الأولاد.

يبلغ إدرار البول اليومي عند الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين شهر واحد 100-350 مل ، في عمر 6 أشهر - 250-500 مل ، بحلول العام - 300-600 مل ، في سن 10 سنوات - 1000-1300 مل. يمكن حساب كمية البول اليومية بالصيغة: 100(ن+5) ، حيث -n هو عدد السنوات. يتناقص عدد مرات التبول باستمرار من 20 - 25 عند الرضع إلى 5 - 6 عند المراهقين والبالغين. تصبح القدرة على إزالة السائل المأخوذ أثناء حمل الماء واضحة للغاية فقط بنهاية السنة الأولى من العمر. الثقل النوعي للبول عند الولادة منخفض جدًا ، وهو مرتبط بالسمات الفسيولوجية المذكورة أعلاه للكلى وتساوي تقريبًا 1004-1008 ، وتزداد تدريجيًا مع تقدم العمر ، في عمر 1-3 سنوات - 1010-1015 ، وعند البالغين عادة ما يكون من 1015 إلى 1025

مؤشرات العمر لقدرة المثانة ، تواتر التبول ، الثقل النوعي للبول

عمر

عدد مرات التبول في اليوم

السعة (مل)

مثانة

جاذبية معينة

حديثي الولادة

12 شهر

13 سنوات

12 - 15 سنة

يحتوي بول الوليد على القليل من الصوديوم والبوتاسيوم والكلور والفوسفات. يمكن إخراج ما يصل إلى 30-50 مجم من البروتين في البول يوميًا. في الأسبوع الأول من الحياة (3-5 أيام) ، ينجب معظم الأطفال حديثي الولادة الحالة الفسيولوجية"احتشاء حمض اليوريك في الكلى" - ترسب بلورات حمض اليوريك في تجويف القنوات الجامعة والقنوات الحليمية. أسباب هذه الحالة هي التوجه التقويضي لعملية التمثيل الغذائي وانحلال عدد كبير من الخلايا ، وخاصة الكريات البيض ، من النوى النووية التي تتكون منها العديد من قواعد البيورين والبيريميدين (المنتج النهائي لعملية التمثيل الغذائي هو حمض البوليك). يكون بول الطفل خلال هذه الفترة غائمًا ولونه قرميد محمر ، ويترك بقعًا من اللون المقابل على الحفاض.

لذلك ، بحلول وقت الولادة ، تحتوي المثانة على حوالي 5-6 مل من البول ، والتي تتميز بنقص التوتر ، وانخفاض محتوى الكهارل ، وانخفاض الثقل النوعي. بول المولود حمضي جدا.

المتطلبات اليومية طفلفي الماء يصل إلى 150 مل / كجم ، للبالغين - 50 مل / كجم.

الطرق المعملية لدراسة الجهاز البولييشمل:

    تحليل البول العام تقييم اللون والشفافية ودرجة الحموضة والكثافة النسبية ووجود السكر والبروتين والمخاط والأملاح والبكتيريا والأصباغ الصفراوية ؛ في الفحص المجهري للرواسب - تحديد عدد كريات الدم الحمراء والكريات البيض والأسطوانات في مجال الرؤية ؛

    التحديد الكمي لخلايا الدم في 1 مل من البول (اختبار Nechiporenko) ؛ عادة ، يجب ألا يتجاوز محتوى خلايا الدم الحمراء عند الأولاد والبنات 1000 في 1 مل. عدد الكريات البيض المسموح به عند الفتيات 4000 ، ولدى الأولاد 2000 في 1 مل من البول.

طرق البحث الوظيفيةكلية.

اختبار زيمنيتسكيهي واحدة من أبسط الطرق وأكثرها إفادة تستخدم على نطاق واسع في الممارسة السريرية. يسمح لك الاختبار باستكشاف إفراز الماء ، والتركيز ، والوظائف التكيفية للكلى ، وكذلك وظيفة إيقاع التبول. جوهر الطريقة هو أنه بعد التفريغ مثانة(تتم إزالة الجزء الأول من البول) في الساعة 6 صباحًا ، كل 3 ساعات ، يتم جمع البول في طبق نظيف منفصل خلال اليوم ، ما مجموعه 8 حصص. عند فحص البول وفقًا لـ Zimnitsky ، فإن الشيء الرئيسي هو مراعاة تقلبات الكمية والكثافة في الأجزاء الفردية من البول.

1. يتم تقدير وظيفة إفراز الماء بكمية البول التي تفرز في اليوم ، مع الأخذ في الاعتبار حجم السائل الذي يتم تناوله عن طريق الفم والتسريب الذي يتم إجراؤه. إدرار البول هو نسبة السوائل في حالة سكر إلى إفرازها. في الأطفال الأصحاء الذين تزيد أعمارهم عن سنة واحدة ، يتم إفراز 70-80 ٪ من السوائل في حالة سكر وفي الطعام في البول. عند الرضع ، لا يتجاوز إدرار البول اليومي 50-60٪.

2. تعتبر وظيفة إيقاع التبول طبيعية إذا كان إدرار البول اليومي (مجموع أحجام الوجبات الأربع الأولى) أعلى بمقدار 2-3 مرات من الليل (مجموع الأجزاء 5-8). إذا كان إدرار البول أثناء النهار والليل متماثلًا أو كان الليل أعلى (التبول الليلي) ، فإننا نتحدث عن انتهاك وظيفة الإيقاع.

3. وظيفة التركيز. يختلف حجم الأجزاء الفردية من البول وكثافتها النسبية حسب كمية السائل في حالة سكر. عادة ، يجب أن يكون الفرق بين القيم القصوى والدنيا للكثافة النسبية في أجزاء مختلفة من البول 10 على الأقل ، ويجب ألا تقل الجاذبية النوعية القصوى عن 1020. القيم المنخفضة للكثافة النسبية للبول تشير إلى نقص البول وتشير إلى حدوث انتهاك لقدرة تركيز الكلى. تعتبر الكثافة النسبية المنخفضة ، والكثافة النوعية للبلازما المتشابهة ، مع تضييق حاد في اتساع تقلباتها في أجزاء مختلفة (1004-1008 ، 1006-1010) بمثابة نقص في البول. زيادة الكثافة النسبية للبول أعلاه القيم العاديةيسمى hyperstenuria.

4. تعتبر الوظيفة التكيفية محفوظة إذا كان حجم الأجزاء والجاذبية النوعية في كل منها في علاقة عكسية، أي أنه كلما زاد حجم البول ، يجب أن تكون الجاذبية النوعية فيه أقل.

اختبار ريبيرجيتم إجراؤها لتقييم قدرة الترشيح للكلى. معدل الترشيح الكبيبي (GFR) هو المؤشر الذي يميز بشكل أفضل حجم الأنسجة الكلوية العاملة. هذا المؤشر ذو أهمية إكلينيكية لجميع المرضى الذين يعانون من أمراض أنسجة الكلى ، وكذلك لحساب الجرعات الكافية من الأدوية الدوائية التي تفرزها الكلى. يعد تحديد معدل الترشيح الكبيبي بمرور الوقت ضروريًا للتحكم في شدة المرض ومساره. GFR هو حجم البلازما المفلترة في الكبيبات لكل وحدة زمنية. معامل الترشيح هو كمية البلازما التي يتم إطلاقها من مادة الاختبار لكل وحدة زمنية. من أجل تحديد الترشيح الكبيبي ، يتم استخدام معامل تصفية الكرياتينين ، حيث يتم ترشيحه في الكبيبات ولا يخضع عمليًا لإعادة الامتصاص والإفراز في الأنابيب.

الموضوع على معدة فارغة يشرب 200-400-500 مل من الماء أو شاي ضعيف ويتبول - لا يؤخذ هذا الجزء من البول في الاعتبار. يتم تسجيل وقت التبول بدقة. بعد ساعة واحدة بالضبط ، يتم جمع البول بالكامل. في منتصف هذه الفترة ، يتم أخذ 5-8 مل من الدم الوريدي. وفقًا لحجم البول الذي تم جمعه ، يتم تحديد إدرار البول الدقيق. في الدم والبول تحديد تركيز الكرياتينين. تركيز الكرياتينين طبيعي من 70 إلى 114 ميكرو مول / لتر. يتم حساب الترشيح وإعادة الامتصاص بواسطة الصيغ:

F = M: P × dmin

F -معدل الترشيح الكبيبي ، م -تركيز الكرياتينين في البول ، صهو تركيز الكرياتينين في بلازما الدم ، ددقيقة- إدرار البول الدقيق. في المتوسط ​​، في الأشخاص الأصحاء ، يكون تصفية الكرياتينين 80-120 مل / دقيقة ويعتمد على العمر والجنس (الجدول 35).

الجدول 35

مؤشرات وظائف الكلىحسب العمر

الترشيح الكبيبي بواسطة الكرياتينين الداخلي

(مل / دقيقة لكل 1.73 م 2)

وحدات قياس تدفق الدم الكلوي؟

إدرار البول ، مل / يوم

تصل إلى 1 شهر

1 سنة - 6 سنوات

بمعرفة هذه المؤشرات ، من الممكن حساب معامل إعادة امتصاص الماء الأنبوبي:

F-dmin × 100

في الأشخاص الأصحاء هي 97-99٪.

طرق البحث الآلي

الموجات فوق الصوتية- طريقة بحث شائعة إلى حد ما تسمح لك بتحديد حجم وموضع وحركة الكلى وحجم وكثافة الحمة الكلوية ووجود حصوات في المسالك البولية وحالة الغشاء المخاطي للمثانة وحجمها وشكلها تكوينات إضافية ، تشوهات محتملة في الجهاز البولي. في الظروف الحديثةهناك إمكانية لتقييم تدفق الدم الكلوي باستخدام دوبلر.

تصوير الجهاز البولييتم إجراؤها لتقييم الحالة التشريحية والوظيفية للأشعة السينية في المسالك البولية ، للكشف عن الأضرار التي لحقت بالكلى ، ونظام الحويضة ، والحالب. في الممارسة السريرية ، يتم استخدامه للتشوهات المشتبه بها في الجهاز البولي ، والتكوينات الشبيهة بالورم ، والإصابات ، والحصيات. مؤشرات تصوير المسالك البولية الإخراجية هي ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، تغييرات متكررة في اختبارات البول ، آلام في البطن مسببات غير واضحة، عدم فعالية العلاج في المرضى الذين يعانون من التهاب كبيبات الكلى ، وكذلك وجود أعراض التسمم العام عند الرضع والأطفال الصغار ، مما يشير إلى ارتفاع معدل الإصابة في التاريخ مرض كلويفي الأسرة.

قبل الدراسة ، من الضروري إعداد المريض ، بهدف تطهير الأمعاء من أجل رؤية أفضل للمسالك البولية (تطهير الحقن الشرجية ، تناول المواد الماصة ، الجوع). في الصباح ، مباشرة قبل الدراسة ، يُعطى الطفل كوبًا من الشاي غير المحلى لمنع زيادة تكوين الغازات. أولاً ، يتم إجراء مسح بالأشعة لأعضاء البطن لتقييم استعداد المريض للدراسة. في هذه الدراسة ، يتم استخدام الأشعة السينية في الوريد. عامل تباينيتم تحديد الجرعة حسب عمر ووزن جسم الطفل ، ويتم تحديد وقت حقن التباين. ثم يتم التقاط سلسلة من الصور ، والتي تقيم وجود ، وكمية ، وشكل ، وحجم ، وموضع الكلى والمسالك البولية ، وتتبع توزيع وإفراز عامل التباين على طول المسالك البولية.

موانع الدراسة هي:

- أمراض الكلى الحادة مع آزوتيميا.

- انتهاكات واضحة لوظيفة تركيز الكلى.

- تلف شديد في الكبد مع قصور وظيفي.

فرط الحساسيةلتحضيرات اليود.

إفراغ cystothyrography- دراسة تباين الأشعة السينية ، والتي تسمح بتشخيص تشوهات المثانة والإحليل ، وتقييم الحالة الوظيفية للمثانة ، والكشف عن ارتجاع المثانة الحالبي.

مؤشرات البحث هي:

- انتهاك إيقاع ومدة التبول ؛

- التهاب الحويضة والكلية المزمن.

- سلس البول؛

- ألم في البطن والمنطقة القطنية من مسببات غير واضحة ؛

- التغيرات المستمرة في اختبارات البول (بيلة دموية ، بيلة بيضاء) ؛

- أمراض التهابات الجهاز البولي وخاصة الحادة والمعرضة للمسار المزمن.

يتم إدخال محلول معقم يحتوي على عامل تباين في مثانة الطفل باستخدام قسطرة بولية ، وتتوقف الكمية على عمر الطفل. بعد ذلك ، يتم التقاط صور للمسالك البولية قبل وأثناء التبول.

إعادة تصوير النظائر المشعةيسمح لك بتحديد طبيعة تدفق الدم إلى الكلى ، وكمية الإفراز الأنبوبي ، والترشيح الكبيبي ، وتدفق الدم الكلوي الفعال ، لتقييم الوظائف الفردية للكلى.

يشير مصطلح "عدوى الجهاز البولي" (UTI) إلى عملية التهابية في الجهاز البولي دون إشارة خاصة إلى المسببات والتوطين (المسالك البولية أو الحمة الكلوية) وتعريف طبيعتها.

يشمل مصطلح "عدوى الجهاز البولي" جميع الأمراض المعدية والتهابات الجهاز البولي (OMS) وتشمل التهاب الحويضة والكلية (PN) والتهاب المثانة والتهاب الإحليل والبيلة الجرثومية عديمة الأعراض. وبالتالي ، فهو مفهوم جماعي ، لكنه ليس كذلك شكل تصنيفي. وفقًا لذلك ، لا يمكن تشخيص "عدوى الجهاز البولي" إلا في المراحل الأولى من الفحص ، عندما يتم الكشف عن التغيرات في البول (بيلة الكريات البيض والبيلة الجرثومية) ، ولكن لا يوجد مؤشر على توطين العملية الالتهابية. في المستقبل ، يحتاج هؤلاء الأطفال إلى فحص كامل للجهاز البولي وتحديد مستوى الضرر الذي يلحق بـ OMS ، وبعد ذلك يتم إنشاء تشخيص أكثر دقة (التهاب المثانة ، PN ، إلخ). هذا النهج له ما يبرره أيضًا لأنه يتوافق مع مراحل اكتشاف الأمراض المعتمدة في خدمة طب الأطفال في بلدنا. يتم الكشف عن العلامات الأولى للأمراض المعدية والتهابات CMI ، كقاعدة عامة ، في المرحلة قبل السريرية (خدمة العيادات الخارجية ، خدمة الطوارئ) ، عندما ، في معظم الحالات ، لا يمكن تحديد التوطين الدقيق للعملية. لذلك ، فإن تشخيص "عدوى المسالك البولية أو عدوى الجهاز البولي" مشروع. في المستقبل ، في مستشفى متخصص ، يتم تحديد التشخيص.

في الأدبيات المحلية ، توجد مصطلحات مختلفة للتعيين عملية معديةفي OMS: "إصابة OMS" ، " عدوى المسالك البولية"،" عدوى المسالك البولية "، إلخ. في نفس الوقت ، يتم تضمين معنى معين في كل اسم. على سبيل المثال ، تشير "عدوى UMS" و "عدوى المسالك البولية" إلى إمكانية توطين العدوى في أي قسم من أقسام UMS أو إصابة كلية في الكلى والمسالك البولية ؛ "عدوى المسالك البولية" تعني عدوى المسالك البولية فقط ، ولكن ليس الكلى ، إلخ. مثل هذه المجموعة المتنوعة من المصطلحات تؤدي إلى بعض الالتباس ، خاصة وأن أيًا من هذه التشخيصات لا يزال يتطلب فحصًا وتوضيحًا للتوطين. في رأينا ، للراحة ، من المستحسن اعتبار مصطلحات "عدوى المسالك البولية" و "عدوى CHI" وما إلى ذلك كمرادفات ، مع الإشارة إلى أن أيًا منها لا يمكن أن يكون نهائيًا ويتطلب توضيحًا.

ومع ذلك ، فإن هذا النهج لا يتوافق تمامًا مع الإصدار العاشر من التصنيف الدولي للأمراض (1995). وفقًا لتوصية خبراء منظمة الصحة العالمية ، وهو أساس التصنيف الدولي للأمراض 10 ، فإن عدوى المسالك البولية هي وحدة تصنيف مستقلة وتعني مرضًا لا يوجد فيه دليل على حدوث تلف لحمة الكلى ، ولكن هناك علامات على التهاب عابر في المسالك البولية السفلية ، والتي لا يمكن توطينها وقت الفحص. وهكذا ، فإن مفهوم "عدوى المسالك البولية" يضيق على آفات المثانة والإحليل ويستبعد PN ، والتي ، وفقًا لـ ICD-10 ، تنتمي إلى مجموعة التهاب الكلية الخلالي tubulo-interstitial nephritis.

هذا التفسير الضيق للمصطلح له عواقبه. أولاً ، هذا يعني أن تشخيص "عدوى المسالك البولية" لا يمكن تحديده إلا في المستشفى بعد إجراء فحص شامل للجهاز البولي. ثانيًا ، يمكن وينبغي وصف العلاج حتى بدون توطين ثابت للعملية المعدية والالتهابية. ثالثًا ، في الواقع ، يتم تقليل "عدوى المسالك البولية" إلى بيلة بيضاء عابرة وبيلة ​​جرثومية على خلفية المرض المتداخل الرئيسي (التهاب الشعب الهوائية والالتهاب الرئوي والسارس والتهاب اللوزتين وما إلى ذلك) وتختفي بسرعة أثناء علاج المرض الأساسي والعلاج بالمضادات الحيوية . لذلك ، يجب أن تكون دورات الأدوية المضادة للبكتيريا قصيرة (5-7 أيام).

دون التظاهر بالموضوعية ، نعتبر أنه من الأنسب استخدام مصطلح "عدوى المسالك البولية" وفقًا للتقاليد المحلية ، نظرًا لأن هذا الفهم منتشر بين أطباء الأطفال في بلدنا وأكثر اتساقًا مع هيكل طب الأطفال وطب الأطفال خدمة أمراض الكلى. بالإضافة إلى ذلك ، ترتبط الآفات المعدية للجهاز البولي بأساليب مسببة للأمراض الشائعة وأساليب علاجية.

علم الأوبئة

انتشار عدوى المسالك البولية بين السكان مرتفع للغاية ويمثل ما يصل إلى 80 ٪ من جميع أمراض OMS. من بين جميع أمراض المسببات المعدية ، تحتل المسالك البولية المرتبة الثانية بعد السارس.

يعتمد انتشار التهاب المسالك البولية على العمر والجنس (الجدول 1). إذا أصيب الأولاد في فترة حديثي الولادة بالمرض مرة ونصف أكثر من الفتيات ، فعندئذٍ في الأشهر التالية تتساوى هذه الأرقام ، بحلول سن سنة واحدة ، يكون تواتر عدوى المسالك البولية بين الفتيات أعلى 4 مرات ، وبعد عام من الحياة ، فإن تواتر عدوى المسالك البولية عند الفتيات أعلى بعشر مرات من معدل حدوثه عند الأولاد. بين المرضى في سن الإنجاب ، يكون التهاب المسالك البولية أكثر شيوعًا عند النساء بنسبة 50 مرة منه عند الرجال (باستثناء التهاب الإحليل والتهاب البروستاتا). هذا يقودنا إلى استنتاج مفاده أن PN والتهاب المثانة هما مرضان "أنثويان". في طفولةيصل معدل انتشار PN إلى 20-22 حالة لكل 1000 طفل (M.V. Erman ، 1997).

المصطلح

PN هو التهاب جرثومي غير محدد أو حاد أو مزمن في نظام الحويضة والأنسجة الخلالي للكلى مع مشاركة الأنابيب والدم والأوعية اللمفاوية في العملية المرضية.

التهاب المثانة هو عملية التهابية جرثومية في جدار المثانة (عادة في الأغشية المخاطية والطبقات تحت المخاطية).

البيلة الجرثومية عديمة الأعراض هي حالة يتم فيها اكتشاف البيلة الجرثومية بإحدى الطرق التالية ، في حالة الغياب التام للمظاهر السريرية للمرض: 10 أجسام ميكروبية أو أكثر في 1 مل من البول ؛ أو أكثر من 105 مستعمرة من الكائنات الحية الدقيقة من نفس النوع التي نمت عند بذر 1 مل من البول مأخوذ من التيار الأوسط ؛ أو 103 مستعمرات أو أكثر من الكائنات الحية الدقيقة من نفس النوع عند تلقيح 1 مل من البول بالقسطرة ؛ أو أي عدد من مستعمرات الكائنات الحية الدقيقة عند بذر 1 مل من البول تم الحصول عليها عن طريق ثقب فوق العانة في المثانة.

إن وجود البكتيريا في التحليل العام للبول ليس معيارًا موثوقًا به في البيلة الجرثومية.

طرق نفاذ العدوى إلى الجهاز البولي

يمكن أن يدخل العامل المسبب إلى OMS بثلاث طرق: دموي ، ليمفاوي وصاعد.

طريقة الدمانتشار العامل الممرض له أهمية خاصة خلال فترة حديثي الولادة والرضاعة. في سن أكبر ، يكون دوره ضئيلًا ، على الرغم من أنه لا يمكن إنكار أهمية دخول العامل الممرض إلى MMS في أمراض مثل التهاب الشغاف البكتيري والتهاب الشغاف الجرثومي والإنتان وما إلى ذلك. في هذه الحالة ، يمكن أن تكون طبيعة مسببات الأمراض مختلفة ، ولكن ممثلي النباتات والفطريات إيجابية الجرام هم الأكثر شيوعًا.

المسار اللمفاوييرتبط دخول مسببات الأمراض بالنظام العام للدورة اللمفاوية بين OMS والأمعاء. عادة ، يتدفق اللمف من الكلى والمسالك البولية إلى الأمعاء ، وبالتالي تنتشر البكتيريا من تجويف الأمعاء إلى OMS على طول أوعية لمفاويةمستبعد؛ علاوة على ذلك ، فإن الغشاء المخاطي المعوي نفسه هو حاجز أمام تغلغل الكائنات الحية الدقيقة في الدم واللمف. ومع ذلك ، في حالات انتهاك خصائص حاجز الغشاء المخاطي المعوي والتهاب الغدد الليمفاوية ، تزداد احتمالية الإصابة بـ OMS بواسطة الفلورا المعوية عدة مرات. تحدث هذه الحالة مع عسر الهضم طويل الأمد (الإسهال ، وعلى وجه الخصوص ، الإمساك المزمن) والتهاب القولون والأمراض المعدية في الأمعاء واضطرابات حركتها و dysbacteriosis. مع مسار العدوى اللمفاوية ، سيتم زرع ممثلي البكتيريا المعوية من البول.

مسار تصاعديانتشار العدوى هو السائد. يؤدي القرب التشريحي للإحليل والشرج إلى حقيقة أنه يوجد دائمًا عدد كبير من البكتيريا التي تدخل من فتحة الشرج في المنطقة المحيطة بالإحليل. تخلق السمات الهيكلية للأعضاء التناسلية الخارجية عند الفتيات والإحليل الأقصر الظروف الأكثر ملاءمة لاختراق البكتيريا في MMC الطريق التصاعدي، مما يؤدي إلى ارتفاع تردد IC. لذلك ، من المهم جدًا أن يكون لديك مرحاض صحيح ومنتظم للعجان (الغسيل من الفرج إلى فتحة الشرج) ، وغرس مهارات النظافة الشخصية في الفتاة منذ الطفولة المبكرة. العوامل الممرضة الرئيسية في المسار الصاعد هي ممثلو البكتيريا المعوية.

التركيب المسبب لـ IMS

غالبًا ما يزرع ممثلو عائلة Enterobacteriacae في عدوى المسالك البولية ، ومن بينهم Escherichia coli (E. coli) ، والتي تتراوح نسبتها ، وفقًا لمؤلفين مختلفين ، من 40 إلى 90 ٪.

كشفت الدراسة متعددة المراكز حول ARMID ، التي أجريت في مراكز مختلفة في بلدنا في 2000-2001 ، أنه في 57٪ من الحالات ، يكون العامل المسبب للإصابة بالتهاب المسالك البولية المكتسبة من المجتمع عند الأطفال هو الإشريكية القولونية ، في 9٪ - المتقلبة ، في 9٪ - المكورات المعوية ، في 9 ٪ - كليبسيلا ، في 6 ٪ - المعوية ، في 6 ٪ - الزائفة الزنجارية وفي 4 ٪ - المكورات العنقودية (Strachunsky L. S. ، Korovina NA ، Papayan A. V. et al. ، 2001).

يجب أن يأخذ في الاعتبار أيضًا التغيير في تكوين مسببات الأمراض مع عمر المريض. لذلك ، إذا كان لدى الأطفال حديثي الولادة والأطفال في السنة الأولى من العمر 75-85 ٪ من العامل المسبب في PN هو Escherichia coli ، فإن حصتها عند الأولاد تنخفض إلى 33 ٪ ويزداد دور المتقلبة (حتى 33 ٪) وسانت. المذهبة (حتى 12٪) ؛ بينما في الفتيات تحت سن 10 سنوات ، غالبًا ما تزرع الإشريكية القولونية (حتى 85٪) ، وبعد 10 سنوات - الإشريكية القولونية (حتى 60٪) وسانت. المذهبة (حتى 30٪). يتم إعطاء بيانات موجزة عن التركيب المسبب للمرض من PN عند الأطفال في الجدول. 2.

يحتوي تكوين البكتيريا المصنفة في PN المزمن على بعض الميزات. في الوقت نفسه ، يزداد دور الجمعيات الميكروبية ، ويمكن اعتبار وجودها كأحد عوامل الإزمان (الجدول 3). بالإضافة إلى ذلك ، فإن إحدى سمات الاستزراع تؤدي إلى PN المزمنة وهي انخفاض عدد الكائنات الحية الدقيقة المزروعة مقارنةً بـ PN الحادة. وفقًا لبعض المؤلفين ، تم اكتشاف البيلة الجرثومية ذات الأهمية التشخيصية في PN الحادة مرتين أكثر من الحالات المزمنة. ومع ذلك ، فإن نسبة النباتات إيجابية الجرام في الأطفال الذين يعانون من PN المزمن أعلى. بالإضافة إلى ذلك ، غالبًا ما توجد أشكال L من البكتيريا في PN المزمن.

تلعب الفيروسات (الفيروس الغدي ، الأنفلونزا ، كوكساكي A ، إلخ) دورًا معينًا في نشأة عدوى المسالك البولية. تسبب العدوى الفيروسية الحادة أو استمرار وجود الفيروسات في الأنسجة الكلوية تلفًا في الظهارة البولية ، وانخفاض المقاومة المحلية ، وانتهاك دوران الأوعية الدقيقة ، وما إلى ذلك ، مما يسهل تغلغل البكتيريا في OMS.

العوامل المؤهبة ومجموعات الخطر

يحدث تطور العملية الالتهابية المعدية في الجهاز البولي ، كقاعدة عامة ، في وجود عوامل مؤهبة من جانب الكائن الكلي ، وأهمها إعاقة تدفق البول على أي مستوى.

ديناميكا البول الطبيعية هي أحد العوامل التي تمنع الانتشار التصاعدي للكائنات الحية الدقيقة ومن التصاقها بسطح الظهارة. لذلك ، يمكن اعتبار أي انتهاك تشريحي أو وظيفي لتدفق البول عاملاً مفيدًا لتطور العدوى.

يحدث انسداد المسالك البولية في جميع المتغيرات من الحالات الشاذة في تطور وهيكل أعضاء الجهاز البولي ، مع البول البلوري والتحصي البولي ، إلخ.

تساهم الاضطرابات الوظيفية لحركة المسالك البولية (نقص الحركة ، فرط الحركة) ، حتى على المدى القصير ، في ركود البول ، مما يخلق ظروفًا لالتصاق الكائنات الحية الدقيقة واستعمار الظهارة. يمكن أن يحدث الانسداد الوظيفي مع بنية طبيعية تمامًا لأعضاء الجهاز البولي ، ويحدث بسبب انخفاض حرارة الجسم ، وأمراض الأمعاء ، والتسمم ، والإجهاد ، وما إلى ذلك.

بالإضافة إلى انسداد المسالك البولية ، سيتم تعزيز تطور التهابات المسالك البولية من خلال العوامل الوراثية ، واضطرابات التمثيل الغذائي ، وأمراض الأمعاء المزمنة ، وانخفاض المناعة العامة والمحلية ، وما إلى ذلك.

ممثلو فصيلة الدم III (B0) و IV (AB) لديهم ميل أكبر لتطوير IMS ، لأن لديهم مستقبلات لتثبيت البكتيريا على سطح الظهارة البولية.

كل هذا يسمح لنا بتحديد مجموعات الخطر المشروطة لتطور عدوى الجهاز البولي:

    الأطفال الذين يعانون من اضطرابات ديناميكية البول (انسداد المسالك البولية): تشوهات في تطور الجهاز البولي ، ارتداد حويصلي ، التهاب الكلية ، مرض تحص بوليوإلخ.؛

    الأطفال الذين يعانون من اضطرابات التمثيل الغذائي في الجهاز البولي: بيلة سكرية ، فرط حمض يوريك الدم ، اعتلال الكلية خلل التمثيل الغذائي ، وما إلى ذلك ؛

    اضطرابات حركية المسالك البولية (الاختلالات العصبية) ؛

    الأطفال الذين يعانون من انخفاض المقاومة العامة والمحلية: الأطفال المبتسرين ، والأطفال الذين يعانون من المرض في كثير من الأحيان ، والأطفال الذين يعانون من أمراض الجهازية أو الجهازية أمراض المناعةوإلخ.؛

    الأطفال الذين لديهم استعداد وراثي محتمل: عدوى UMS ، حالات شاذة في تطور UMS ، ارتداد حويصلي ، إلخ في الأقارب ، عدوى UMS في تاريخ الطفل نفسه ؛

    الأطفال المصابون بالإمساك وأمراض الأمعاء المزمنة.

    الأطفال المعرضون لعوامل علاجية المنشأ: الاستشفاء ، والطرق الفعالة لدراسة التأمين الطبي الإجباري ، والعلاج بالستيرويدات ومضادات الخلايا ؛

    الأطفال الإناث والأطفال الذين لديهم فصيلة دم III (B0) أو IV (AB).

خيارات تدفق IMS

مع كل مجموعة متنوعة من المظاهر السريرية والمخبرية لعدوى الجهاز البولي ، يمكن تمييز ثلاثة أنواع مختلفة من مسارها بشكل تقليدي.

الخيار 1

لا توجد مظاهر سريرية للمرض. يكشف تحليل البول عن: بيلة كريات الدم البيضاء البكتيرية ، بيلة كريات بيضاء جرثومية ، بيلة جرثومية معزولة. أسباب محتملة: عدوى على أي مستوى نظام الجهاز البولى التناسلى- البيلة الجرثومية عديمة الأعراض ، عدوى المسالك البولية السفلية الكامنة ، التهاب الفرج ، التهاب الحشفة ، الشبم ، إلخ.

الخيار 2

المظاهر السريرية في شكل عسر البول (ألم عند التبول ، بولاكيوريا ، سلس البول أو سلس البول ، إلخ) ؛ ألم أو إزعاج في منطقة فوق العانة. المتلازمة البولية على شكل بيلة كريات الدم البيضاء البكتيرية (ربما بالاشتراك مع بيلة دموية متفاوتة الشدة) أو بيلة بيضاء غير بكتيرية. الأسباب المحتملة: التهاب المثانة ، التهاب الإحليل ، التهاب البروستات.

الخيار 3

المظاهر السريرية في شكل حمى ، أعراض التسمم. ألم في أسفل الظهر والجانب والبطن ، يشع إلى الفخذ والفخذ الداخلي. المتلازمة البولية على شكل بيلة كريات الدم البيضاء البكتيرية أو بيلة دموية غير بكتيرية ، بيلة دموية معتدلة في بعض الأحيان. التغيرات في الدم: زيادة عدد الكريات البيضاء ، العدلات مع التحول إلى اليسار ، تسارع ESR. الأسباب المحتملة: PN ، PN مع التهاب المثانة (مع عسر البول).

ملامح مسار PN

في عيادة PN عند الأطفال الصغار ، تسود أعراض التسمم. ربما تطور التسمم العصبي ، وظهور الأعراض السحائية ، والقلس المتكرر والقيء في ذروة التسمم. في كثير من الأحيان عند الأطفال في السنة الأولى من العمر ، يكون الرفض الكامل لتناول الطعام مع تطور سوء التغذية أمرًا ممكنًا. عند الفحص ، يتم الانتباه إلى شحوب الجلد ، والزرقة حول الحجاج ، ومن الممكن أن تكون الجفون متدنية.

في كثير من الأحيان ، يحدث PN في سن مبكرة تحت مجموعة متنوعة من "الأقنعة": اضطرابات عسر الهضم ، البطن الحاد، تشنج البواب ، متلازمة الأمعاء ، عملية الإنتان ، إلخ. إذا ظهرت مثل هذه الأعراض ، فمن الضروري استبعاد وجود عدوى في الجهاز البولي.

عند الأطفال الأكبر سنًا ، تظهر الأعراض "المعدية العامة" بشكل أقل حدة ، وغالبًا ما يكون الارتفاع "غير المعقول" في درجة الحرارة ممكنًا على خلفية الرفاه الطبيعي. تتميز بحمى مع قشعريرة وأعراض تسمم وألم مستمر أو متقطع في البطن ومنطقة أسفل الظهر ، وهي أعراض إيجابية للتنصت. ربما يكون مسار PN تحت "قناع" الأنفلونزا أو التهاب الزائدة الدودية الحاد.

ملامح مسار التهاب المثانة

عند الأطفال الأكبر سنًا والبالغين ، غالبًا ما يحدث التهاب المثانة على أنه "معاناة موضعية" ، بدون حمى وأعراض تسمم. مع التهاب المثانة النزفي ، بيلة دموية ، بيلة كبيرة في بعض الأحيان ، ستكون رائدة في المتلازمة البولية.

غالبًا ما يحدث التهاب المثانة عند الرضع والأطفال الصغار مصحوبًا بأعراض تسمم عام وحمى. وهي تتميز بالتطور المتكرر لخنق البول (احتباس البول).

تشخيصات IC

لتشخيص عدوى الجهاز البولي ، يتم استخدام طرق البحث المختبرية.

    دراسات لتحديد نشاط وتوطين العملية الجرثومية الالتهابية.

    فحص الدم السريري

    كيمياء الدم ( البروتين الكلي، كسور البروتين ، الكرياتينين ، اليوريا ، الفيبرينوجين ، CRP) ؛

    تحليل البول العام

    اختبارات البول الكمية (حسب Nechiporenko) ؛

    زراعة البول للنباتات مع تقييم كمي لدرجة البيلة الجرثومية ؛

    مضاد حيوي للبول

    دراسة كيميائية حيوية للبول (إفراز يومي للبروتين ، أكسالات ، بول ، سيستين ، أملاح الكالسيوم ، مؤشرات عدم استقرار الغشاء - بيروكسيدات ، دهون ، قدرة البول المضادة لتشكيل البلورات).

    اختبارات البول الكمية (وفقًا لـ Amburge ، Addis-Kakovsky) ؛

    مورفولوجيا رواسب البول.

    تحليل البول للكلاميديا ​​، الميكوبلازما ، اليوريا (تفاعل البوليميراز المتسلسل ، ثقافي ، خلوي ، الطرق المصلية) ، الفطريات ، الفيروسات ، المتفطرة السلية (مزرعة البول ، التشخيص السريع) ؛

    دراسة الحالة المناعية (SIgA ، حالة البلعمة).

    دراسات لوصف الحالة الوظيفية للكلى والجهاز الأنبوبي والمثانة.

الاختبارات المعملية الإجبارية:

    مستوى الكرياتينين واليوريا في الدم.

    اختبار Zimnitsky

    تخليص الكرياتينين الداخلي.

    دراسة الأس الهيدروجيني ، الحموضة القابلة للمعايرة ، إفراز الأمونيا ؛

    السيطرة على إدرار البول

    إيقاع وحجم التبول العفوي.

اختبارات معملية إضافية:

    إفراز البول من بيتا 2 ميكروغلوبولين.

    الأسمولية من البول.

    إنزيمات البول.

    عينة مع كلوريد الأمونيوم.

    اختبار Zimnitsky مع الطعام الجاف.

    البحث الآلي.

إلزامي:

    قياس ضغط الدم

    الموجات فوق الصوتية للجهاز البولي.

    دراسات تباين الأشعة السينية (تنظير المثانة ، تصوير المسالك البولية الإخراجية) - مع نوبات متكررة من التهاب المسالك البولية وفقط في مرحلة الحد الأدنى من النشاط أو الهدوء.

إضافي:

    الموجات فوق الصوتية دوبلر (USDG) لتدفق الدم الكلوي ؛

    تصوير المسالك البولية مع اختبار فوروسيميد.

    تنظير المثانة.

    دراسات النويدات المشعة (التصوير الومضاني) ؛

    طرق وظيفية لدراسة المثانة (uroflowmetry ، cystometry) ؛

    تخطيط كهربية الدماغ.

    تخطيط صدى الدماغ.

    الاشعة المقطعية;

    التصوير بالرنين المغناطيسي.

نصيحة إختصاصية:

    إلزامي: طبيب نسائي ، طبيب مسالك بولية.

    إذا لزم الأمر: طبيب أعصاب ، أخصائي أنف وأذن وحنجرة ، طبيب عيون ، طبيب قلب ، طبيب أسنان ، جراح.

مبادئ علاج الأمراض المعدية في الجهاز البولي

لا يشمل علاج الأمراض الالتهابية الجرثومية للجهاز البولي علاجًا مضادًا للبكتيريا ومسببات الأمراض وعلاج الأعراض فحسب ، بل يشمل أيضًا التنظيم الوضع الصحيحوتغذية طفل مريض. سيتم النظر في تكتيكات العلاج على سبيل المثال من PN باعتباره أشد الأمراض المعدية من MMS.

يتم تحديد مسألة الاستشفاء من أجل PI اعتمادًا على شدة حالة الطفل وخطر حدوث مضاعفات والظروف الاجتماعية للأسرة. خلال المرحلة النشطة من المرض ، في ظل وجود حمى وألم ، يتم وصف الراحة في الفراش لمدة 5-7 أيام. عادة لا يتطلب التهاب المثانة والبول الجرثومي بدون أعراض دخول المستشفى. خلال هذه الفترة ، يتم استخدام جدول بيفزنر رقم 5: بدون تقييد الملح ، ولكن مع نظام شرب متزايد ، بنسبة 50٪ أكثر من المعيار العمري. كمية الملح والسوائل محدودة فقط في حالة ضعف وظائف الكلى. يوصى بالتناوب على البروتين والأطعمة النباتية. استبعاد المنتجات التي تحتوي على مستخلصات و الزيوت الأساسيةالأطعمة المقلية والحارة والدهنية. تتطلب اضطرابات التمثيل الغذائي المكتشفة أنظمة غذائية تصحيحية خاصة.

يشمل العلاج الدوائي لعدوى المسالك البولية الأدوية المضادة للبكتيريا ومزيلات الحساسية المضادة للالتهابات والعلاج بمضادات الأكسدة.

يعتمد العلاج المضاد للبكتيريا على المبادئ التالية:

    قبل العلاج ، من الضروري إجراء مزرعة للبول (يتم تغيير العلاج لاحقًا بناءً على نتائج الثقافة) ؛

    القضاء على العوامل التي تسهم في الإصابة بالعدوى ، والقضاء عليها إن أمكن ذلك ؛

    تحسين الحالة لا يعني اختفاء البيلة الجرثومية ؛

    تعتبر نتائج العلاج بمثابة فشل في حالة عدم وجود تحسن و / أو استمرار البيلة الجرثومية ؛

    التكرار المبكر (حتى أسبوعين) يمثل عدوى متكررة ويرجع ذلك إما إلى بقاء العامل الممرض في المسالك البولية العليا أو استمرار الاستعمار من الأمعاء. تكون الانتكاسات المتأخرة دائمًا تقريبًا إعادة العدوى ؛

    مسببات الأمراض الالتهابات المكتسبة من المجتمععادة ما تكون المسالك البولية حساسة للمضادات الحيوية ؛

    الانتكاسات المتكررة والتدخلات الفعالة في المسالك البولية والاستشفاء مؤخرًا تجعلنا نشك في وجود عدوى تسببها مسببات الأمراض المقاومة.

يشمل علاج PI عدة مراحل: مرحلة قمع عملية الالتهاب الجرثومي النشط باستخدام نهج المسبب للمرض ، المرحلة علاج إمراضيعلى خلفية هبوط العملية مع استخدام الحماية المضادة للأكسدة وتصحيح المناعة ، مرحلة العلاج المضاد للانتكاس. علاج PN الحاد ، كقاعدة عامة ، يقتصر على المرحلتين الأوليين ، في PN المزمن يتم تضمين جميع مراحل العلاج الثلاثة.

عند اختيار الأدوية المضادة للبكتيريا ، يجب مراعاة المتطلبات التالية: يجب أن يكون الدواء نشطًا ضد مسببات الأمراض الأكثر شيوعًا لعدوى الجهاز البولي ، وألا يكون سامًا للكلية ، وخلق تركيزات عالية في تركيز الالتهاب (في البول ، الخلالي) ، تأثير مبيد للجراثيم ، ويكون نشطًا عند قيم الأس الهيدروجيني ، بول المريض (علامة التبويب 4) ؛ عند الجمع بين العديد من الأدوية ، يجب مراعاة التآزر.

يجب أن تكون مدة العلاج بالمضادات الحيوية مثالية ، مما يضمن قمعًا تامًا لنشاط العامل الممرض ؛ عادة حوالي 3-4 أسابيع في المستشفى مع تغيير المضاد الحيوي كل 7-10 أيام (أو استبداله بمطهر للبول).

يتم وصف بدء العلاج بالمضادات الحيوية تجريبيًا ، بناءً على مسببات الأمراض الأكثر احتمالاً. في حالة عدم وجود تأثير سريري ومختبري ، من الضروري تغيير المضاد الحيوي بعد 2-3 أيام. في حالة ظهور PN بشكل واضح ومعتدل ، يتم إعطاء الأدوية بشكل رئيسي عن طريق الحقن (عن طريق الوريد أو العضل) في المستشفى. مع المسار الخفيف والمعتدل في بعض الحالات من PI ، لا يلزم علاج المرضى الداخليين ، ويتم إعطاء المضادات الحيوية عن طريق الفم ، ويكون مسار العلاج من 14 إلى 20 يومًا.

بعض المضادات الحيوية المستخدمة في العلاج الأولي لـ PN:

    البنسلينات شبه الاصطناعية مع مثبطات بيتا لاكتوماز:

أموكسيسيلين وحمض الكلافولانيك:

أوجمنتين - 25-50 مجم / كجم / يوم ، في الداخل - 10-14 يومًا ؛

Amoxiclav - 20-40 ميكرون / كجم / يوم ، داخل - 10-14 يومًا.

سيفوروكسيم (Zinacef ، Ketocef ، Cefurabol) ، سيفاماندول (Mandol ، Cefamabol) - 80-160 مجم / كجم / يوم ، IV ، IM - 4 مرات في اليوم - 7-10 أيام.

سيفوتوكسيم (كلافوران ، كلافوبرين) ، سيفتازيديم (فورتوم ، فيسيف) ، سيفتيزوكسيم (إيبوسلين) - 75-200 مجم / كجم / يوم ، IV ، IM - 3-4 مرات في اليوم - 7-10 أيام ؛

Cefoperazone (Cefobide ، Cefoperabol) ، سيفترياكسون (Rocefin ، Ceftriabol) - 50-100 مجم / كجم / يوم ، IV ، IM - مرتين في اليوم - 7-10 أيام.

    أمينوغليكوزيدات:

الجنتاميسين (Garamycin ، كبريتات الجنتاميسين) - 3.0-7.5 ملغم / كغم / يوم ، عضليًا ، وريديًا - 3 مرات في اليوم - 5-7 أيام ؛

أميكاسين (أميسين ، ليكاتسين) - 15-30 مجم / كجم / يوم ، عضلي ، IV - مرتين في اليوم - 5-7 أيام.

خلال فترة هدوء نشاط التغذية بالحقن ، يتم إعطاء الأدوية المضادة للبكتيريا عن طريق الفم بشكل رئيسي ، بينما يكون "العلاج التدريجي" ممكنًا ، عندما يتم إعطاء نفس الدواء عن طريق الفم كما تم إعطاؤه بالحقن ، أو دواء من نفس المجموعة.

الأكثر استخدامًا خلال هذه الفترة هي:

    البنسلينات شبه الاصطناعية مع مثبطات بيتا لاكتاماز:

أموكسيسيلين وحمض كلافولانيك (أوجمنتين ، أموكسكلاف).

    الجيل الثاني من السيفالوسبورينات:

Cefaclor (Ceclor ، Vercef) - 20-40 مجم / كجم / يوم.

    الجيل الثالث من السيفالوسبورينات:

Ceftibuten (Cedex) - 9 مجم / كجم / يوم مرة واحدة.

    مشتقات النيتروفوران:

Nitrofurantoin (Furadonin) - 5-7 مجم / كجم / يوم.

    مشتقات الكينولون (غير المفلورة):

حمض الناليديكسيك (Negram ، Nevigramone) - 60 مجم / كجم / يوم ؛

حمض Pipemidic (Palin ، Pimedel) - 0.4-0.8 جم / يوم ؛

النيتروكولين (5-NOC ، 5-Nitrox) - 10 مجم / كجم / يوم.

    سلفاميثوكسازول وتريميثوبريم (Co-trimoxazole ، Biseptol) - 4-6 مجم / كجم / يوم للتريميثوبريم.

في مسار التعفن الشديد ، والجمعيات الميكروبية ، والمقاومة المتعددة للميكروبات للمضادات الحيوية ، عند التعرض للكائنات الدقيقة داخل الخلايا ، وكذلك لتوسيع نطاق عمل مضادات الميكروبات في حالة عدم وجود نتائج الثقافة ، يتم استخدام العلاج المضاد للبكتيريا المشترك. في هذه الحالة ، يتم الجمع بين المضادات الحيوية للجراثيم والمضادة للجراثيم والمضادات الحيوية للجراثيم. بعض المضادات الحيوية مبيد للجراثيم لبعض الكائنات الحية الدقيقة ومضاد للجراثيم لبعض الكائنات الحية.

تشمل مبيدات الجراثيم: البنسلينات ، السيفالوسبورينات ، أمينوغليكوزيدات ، بوليميكسين ، إلخ. السيفالوسبورينات والبنسلين. السيفالوسبورينات والأمينوغليكوزيدات. هي مضادات: البنسلين والكلورامفينيكول. البنسلين والتتراسكلين. الماكروليدات.

من وجهة نظر السمية الكلوية ، فإن الإريثروميسين وأدوية مجموعة البنسلين والسيفالوسبورين غير سامة أو منخفضة السمية ؛ السمية المعتدلة هي الجنتاميسين والتتراسيكلين وما إلى ذلك ؛ لقد أعلن كاناميسين ، مونوميسين ، بوليميكسين ، وما إلى ذلك ، سمية كلوية.

عوامل الخطر للسمية الكلوية للأمينوغليكوزيد هي: مدة الاستخدام لأكثر من 11 يومًا ، والتركيز الأقصى فوق 10 ميكروغرام / مل ، والجمع بين السيفالوسبورينات ، وأمراض الكبد ، وارتفاع مستويات الكرياتينين. بعد دورة العلاج بالمضادات الحيوية ، يجب أن يستمر العلاج بمطهرات البول.

يتم وصف مستحضرات حمض الناليكسيدك (نيفيغرامون ، نيجرام) للأطفال الذين تزيد أعمارهم عن سنتين. هذه العوامل هي جراثيم أو مبيدات جراثيم اعتمادًا على الجرعة بالنسبة للنباتات سالبة الجرام. لا يمكن أن تدار في وقت واحد مع النيتروفوران ، والتي لها تأثير عدائي. مسار العلاج 7-10 أيام.

الجرامورين ، مشتق من حمض الأكسولينيك ، له طيف واسع من النشاط ضد الكائنات الحية الدقيقة سالبة الجرام والإيجابية الجرام. يتم استخدامه في الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين سنتين وأكثر في غضون 7-10 أيام. يؤثر حمض البيبميديك (Palin ، Pimidel) على معظم البكتيريا سالبة الجرام والمكورات العنقودية. وهو مقرر لدورة قصيرة (3-7 أيام). النيتروكسولين (5-NOC) والنيتروفيوران عبارة عن مستحضرات مبيد للجراثيم واسعة النطاق. الدواء الاحتياطي هو أوفلوكساسين (Tarivid ، Zanocin). لديها مجموعة واسعة من الإجراءات ، بما في ذلك على النباتات داخل الخلايا. يتم وصف الأطفال فقط في حالة عدم فعالية مطهرات البول الأخرى. لا يمكن استخدام Biseptol إلا كعامل مضاد للانتكاس في المسار الكامن لـ PI وفي حالة عدم وجود انسداد في الأعضاء البولية.

في الأيام الأولى من المرض ، على خلفية زيادة حمل الماء ، يتم استخدام مدرات البول سريعة المفعول (فوروسيميد ، فيروشبيرون) ، مما يزيد من تدفق الدم الكلوي ، ويضمن القضاء على الكائنات الحية الدقيقة والمنتجات الالتهابية ، ويقلل من تورم النسيج الخلالي الكلى. يعتمد تكوين وحجم العلاج بالتسريب على شدة متلازمة التسمم وحالة المريض ومؤشرات الإرقاء وإدرار البول ووظائف الكلى الأخرى.

تبدأ مرحلة العلاج الممرض عندما تنحسر عملية الالتهاب الجرثومي على خلفية الأدوية المضادة للبكتيريا. في المتوسط ​​، يحدث هذا بعد 5-7 أيام من ظهور المرض. يشمل العلاج الممرض العلاج المضاد للالتهابات ومضادات الأكسدة وتقويم المناعة ومضاد التصلب.

يستخدم الدمج مع الأدوية المضادة للالتهابات لقمع نشاط الالتهاب وتعزيز تأثير العلاج بالمضادات الحيوية. يوصى بتناول مضادات الالتهاب غير الستيرويدية - أورتوفين ، فولتارين ، سورغام. مسار العلاج 10-14 يوما. لا ينصح باستخدام الإندوميتاسين في ممارسة طب الأطفال بسبب التدهور المحتمل في إمدادات الدم إلى الكلى ، وانخفاض الترشيح الكبيبي ، واحتباس الماء والكهارل ، ونخر الحليمات الكلوية.

يتم وصف عوامل إزالة التحسس (Tavegil ، Suprastin ، Claritin ، إلخ) لعلاج PN الحاد أو المزمن من أجل إيقاف المكون التحسسي للعملية المعدية ، وكذلك مع تطوير حساسية المريض للمستضدات البكتيرية.

يشتمل مجمع علاج PN على أدوية ذات نشاط مضاد للأكسدة ومضاد للجراثيم: Tocopherol acetate (1-2 مجم / كجم / يوم لمدة 4 أسابيع) ، Unithiol (0.1 مجم / كجم / يوم عضلي مرة واحدة ، لمدة 7-10 أيام) ، بيتا - كاروتين (قطرة واحدة في السنة من العمر مرة واحدة في اليوم لمدة 4 أسابيع) ، وما إلى ذلك من الأدوية التي تعمل على تحسين دوران الأوعية الدقيقة في الكلى ، يتم وصف Trental ، Cinnarizine ، Eufillin.

يشمل العلاج المضاد للانتكاس من PN العلاج طويل الأمد بالأدوية المضادة للبكتيريا بجرعات صغيرة وعادة ما يتم إجراؤه في العيادة الخارجية. لهذا الغرض ، استخدم: Furagin بمعدل 6-8 مجم / كجم لمدة أسبوعين ، ثم مع اختبارات البول الطبيعية ، والانتقال إلى 1 / 2-1 / 3 جرعات لمدة 4-8 أسابيع ؛ تعيين أحد مستحضرات حمض البيبيميديك أو حمض الناليديكسيك أو 8-هيدروكسي كينولين لمدة 10 أيام من كل شهر بجرعات معتادة لمدة 3-4 أشهر.

علاج التهاب المثانة

يوفر علاج التهاب المثانة تأثيرات عامة ومحلية. يجب أن يهدف العلاج إلى تطبيع اضطرابات التبول ، والقضاء على مسببات الأمراض والالتهابات ، والقضاء على متلازمة الألم. في المرحلة الحادة من المرض ، يوصى بالراحة في الفراش حتى تهدأ ظاهرة عسر الهضم. يظهر الاحترار العام للمريض. يتم تطبيق الحرارة الجافة على منطقة المثانة.

يوفر العلاج الغذائي نظامًا بسيطًا باستثناء الأطباق الحارة والتوابل والتوابل والمقتطفات. يتم عرض منتجات الألبان والخضروات والفواكه التي تساهم في قلونة البول. يوصى بشرب الكثير من الماء (مياه معدنية قلوية قليلًا ، مشروبات فواكه ، كومبوتات مركزة ضعيفًا) بعد تخفيف الآلام. تؤدي زيادة إدرار البول إلى تقليل التأثير المهيج للبول على الغشاء المخاطي الملتهب ، كما يعزز التخلص من منتجات الالتهاب من المثانة. إن استقبال المياه المعدنية (Slavyanovskaya ، Smirnovskaya ، Essentuki) بمعدل 2-3 مل / كجم قبل ساعة واحدة من الوجبات له تأثير ضعيف مضاد للالتهابات ومضاد للتشنج ، يغير درجة الحموضة في البول. يشمل العلاج الدوائي لالتهاب المثانة استخدام عوامل مضادة للتشنج ومضادات للبكتيريا ومضادة للبكتيريا. مع متلازمة الألم ، يشار إلى استخدام جرعات العمر من No-shpa و Papaverine و Belladona و Baralgin.

في التهاب المثانة الحاد غير المصحوب بمضاعفات ، يُنصح باستخدام مضادات الميكروبات عن طريق الفم ، والتي تفرز بشكل رئيسي عن طريق الكلى وتخلق أقصى تركيز في المثانة. يمكن حماية البنسلينات البادئة لعلاج التهاب المثانة الحاد غير المصحوب بمضاعفات من الأموكسيسيلين بحمض الكلافولانيك. يمكن استخدام السيفالوسبورينات عن طريق الفم 2-3 كبديل. عند تحديد النباتات غير النمطية ، يتم استخدام الماكروليدات والفطريات - الأدوية المضادة للفطريات.

الحد الأدنى من مسار العلاج هو 7 أيام. في حالة عدم وجود صرف صحي للبول على خلفية العلاج بالمضادات الحيوية ، يلزم إجراء فحص إضافي للطفل. يشمل العلاج المطهر للبول استخدام عقاقير سلسلة nitrofuran (Furagin) ، والكينولونات غير المفلورة (عقاقير nalidixic و pipemidic ، ومشتقات 8-hydroxyquinoline).

في السنوات الأخيرة ، تم استخدام فوسفوميسين (مونورال) على نطاق واسع لعلاج التهاب المثانة ، والذي يتم تناوله مرة واحدة وله طيف واسع من مضادات الميكروبات. في الفترة الحادة من المرض ، يتم إجراء العلاج بالنباتات بتأثير مضاد للميكروبات ، ودباغة ، وتجديد ومضاد للالتهابات. تستخدم أوراق التوت والفواكه ، لحاء البلوط ، نبتة سانت جون ، آذريون ، نبات القراص ، حشيشة السعال ، لسان الحمل ، البابونج ، العنب البري ، وما إلى ذلك كعامل مضاد للالتهابات.

يتم إجراء العلاج المضاد للبكتيريا لالتهاب المثانة المزمن لفترة طويلة وغالبًا ما يتم دمجه مع العلاج المحلي في شكل تقطير المثانة. لالتهاب المثانة النزلي تستخدم المحلول المائي Furacilina ، نبق البحر وزيت ثمر الورد ، مستحلب سينثوميسين. تستخدم تقطير المضادات الحيوية ومطهرات المسالك البولية لالتهاب المثانة النزفي. في علاج الأشكال الفقاعية والحبيبية ، يتم استخدام محلول الياقة ونترات الفضة. مدة الدورة هي 8-10 إجراءات بحجم 15-20 مل ، مع التهاب المثانة النزلي ، مطلوب 1-2 دورات تقطير ، مع حبيبات وفقاعية - 2-3 دورات ، الفاصل الزمني بين الدورات هو 3 أشهر.

مع الانتكاسات المتكررة ، يمكن استخدام الأدوية المعدلة للمناعة. يمكن استخدام عمليات تقطير مع Tomicid (منتج نفايات من المكورات العقدية غير المسببة للأمراض) ، والتي لها أيضًا تأثير مبيد للجراثيم. يزيد Tomicid من محتوى sIgA في الغشاء المخاطي للمثانة.

كما يتم استخدام العلاج الطبيعي ، والرحلان الكهربائي ، وتيارات التردد فوق السطحي ، ومجال كهربائي ذي تردد عالٍ للغاية ، وتطبيقات الأوزوكيريت أو البارافين. يوصى بتكرار العلاج الطبيعي كل 3-4 أشهر.

إدارة الأطفال الذين يعانون من البيلة الجرثومية عديمة الأعراض

دائمًا ما يكون قرار استخدام العلاج بالمضادات الحيوية لعلاج البيلة الجرثومية عديمة الأعراض قرارًا صعبًا على الطبيب. من ناحية أخرى ، لا يبرر غياب العيادة والمتلازمة البولية الواضحة استخدام دورة من المضادات الحيوية ومطهرات البول لمدة 7 أيام بسبب الآثار الجانبية المحتملة. بالإضافة إلى ذلك ، غالبًا ما يتعين على الطبيب التغلب على تحيز الوالدين ضد استخدام الأدوية المضادة للبكتيريا.

من ناحية أخرى ، الدورات القصيرة غير فعالة ، لأنها تقصر فقط من فترة البيلة الجرثومية ، وخلق "رفاهية خيالية" ، ولا تمنع التطور اللاحق للأعراض السريرية للمرض. كما تساهم الدورات القصيرة من المضادات الحيوية في ظهور سلالات مقاومة من البكتيريا. في معظم الحالات ، لا تتطلب البيلة الجرثومية بدون أعراض علاجًا. يحتاج مثل هذا المريض إلى مزيد من الفحص وتوضيح التشخيص.

العلاج المضاد للبكتيريا ضروري في الحالات التالية:

    في الأطفال حديثي الولادة والرضع والأطفال الصغار (حتى 3-4 سنوات) ، حيث قد يصابون بسرعة PN ؛

    في الأطفال الذين يعانون من تشوهات هيكلية في OMS ؛

    إذا كانت هناك متطلبات مسبقة لتطوير PN أو التهاب المثانة ؛

    في PN المزمن (التهاب المثانة) أو سبق نقله ؛

    عندما تظهر الأعراض السريرية لالتهاب المسالك البولية.

في أغلب الأحيان ، تُستخدم مطهرات البول في البيلة الجرثومية عديمة الأعراض.

المراقبة الديناميكية للأطفال الذين يعانون من PN:

    تواتر الفحص من قبل طبيب الكلى:

- تفاقم - مرة واحدة في 10 أيام ؛

- مغفرة على خلفية العلاج - مرة واحدة في الشهر ؛

- مغفرة بعد نهاية العلاج لأول 3 سنوات - مرة واحدة في 3 أشهر ؛

- مغفرة في السنوات اللاحقة حتى سن 15 سنة - 1-2 مرات في السنة ، ثم يتم تحويل الملاحظة إلى المعالجين.

    الدراسات السريرية والمخبرية:

- تحليل البول العام - مرة واحدة على الأقل شهريًا وعلى خلفية السارس ؛

التحليل البيوكيميائيالبول - مرة واحدة في 3-6 أشهر ؛

- الموجات فوق الصوتية للكلى - مرة واحدة فى 6 شهور.

وفقًا للإشارات ، يتم إجراء تنظير المثانة وتصوير المثانة وتصوير المسالك البولية في الوريد. الانسحاب من تسجيل المستوصفالطفل الذي كان لديه PI حاد ، فمن الممكن مع الحفاظ على مغفرة السريرية والمخبرية دون تدابير علاجية (المضادات الحيوية ومضادات البول) لأكثر من 5 سنوات ، بعد الفحص السريري والمختبري الكامل. تتم ملاحظة المرضى الذين يعانون من PN المزمن قبل نقلهم إلى شبكة البالغين.

A.V.Malkoch, مرشح العلوم الطبية RSMU، موسكو

بحلول وقت الولادة ، لم يكتمل نضج الكلى بعد. تكون الكبيبات عند الأطفال حديثي الولادة أصغر بكثير من البالغين ، وسطح الترشيح الخاص بهم هو 30٪ من القاعدة البالغة. الأنابيب أقصر وأضيق. بالمقارنة مع البالغين ، يتم تقليل إعادة امتصاص البول عند الأطفال.

مع تقدم العمر ، تتغير أعضاء المسالك البولية. في الأطفال الصغار ، يكون حجم الكلى أكبر نسبيًا ، ونسبة كتلتها إلى وزن جسم الوليد هي 1: 100 ، في البالغين - 1: 200.

يقع القطب العلوي للكلية على مستوى الفقرة الصدرية XI-XII ، ويكون الجزء السفلي على مستوى الفقرة القطنية الرابعة. بحلول سن الثانية ، تختفي هذه السمات الخاصة بموقع الكلى. في السنوات اللاحقة ، يتوافق نمو الكلى مع نمو الجسم.

الكلى في السنوات الأولى من الحياة لها بنية مفصصة. الطبقة القشرية متخلفة. تكون الكبيبات عند الوليد مدمجة. يتم تقليل كمية الترشيح الكبيبي عند الأطفال في الأشهر الأولى من العمر بسبب حقيقة أن سطح الترشيح أصغر بكثير من البالغين (انظر الجدول 15).

مع نمو الكلى ، لوحظ تطور موحد للنيفرون.

يمكن عادةً حساب كمية البول التي ينتجها الطفل تقريبًا بواسطة الصيغة:

V = 100 x (n + 5) ، حيث V هو حجم البول في اليوم ؛

n هو عدد السنوات.

أو بالصيغة:

الخامس = 600 + 100 (ن - 1) ،

حيث V هو حجم البول في اليوم ؛

n هو عدد السنوات.

لإزالة السموم ، يحتاج الأطفال إلى ماء أكثر من البالغين. يحدث الجفاف عند الأطفال بشكل أسرع. يهضمه الأطفال الذين يرضعون من الثدي تمامًا وهناك عدد قليل جدًا من المنتجات التي تفرز عن طريق الكلى. في هذا الصدد ، مع ضعف القدرات الوظيفية ، والأنظمة غير الكاملة التي تنظم استقلاب الماء والملح ، يحافظ الطفل على ثبات البيئة الداخلية. عند استبدال حليب الثدي بمنتجات أخرى ، يزداد الحمل على الكلى ، وتزداد كمية المنتجات المراد إزالتها ، وتعمل الكلى مع إجهاد كبير ، وتتغير حموضة البول.

تشارك الكلى في الحفاظ على التنظيم التناضحي لتبادل الدم والسوائل خارج الخلية ، والحفاظ على التوازن الحمضي القاعدي.

يتكون البول نتيجة للوظيفة النشطة للنيفرون ، والذي يساعد من خلاله الترشيح الفائق للبلازما في الشعيرات الدموية في الكبيبات ، في الأنابيب هناك امتصاص عكسي للماء والجلوكوز وتوليف وإفراز المركبات اللازمة للجسم. تمر المركبات منخفضة الجزيئات القابلة للذوبان في الماء عبر غشاء الترشيح للكبيبات من بلازما الدم. لا يمر مرشح الكلى العناصر الخلوية والبروتينات.

يحدث تنظيم التبول من خلال الغدة النخامية والغدد الكظرية والمسارات الخلطية والعصبية. يتم تنظيم إفراز الماء عن طريق الهرمون المضاد لإدرار البول. الألدوستيرون هو هرمون من قشرة الغدة الكظرية الذي يزيد من إعادة امتصاص الصوديوم وإفراز البوتاسيوم. في الأشهر الثلاثة الأولى ، يتم إفراز 90 مل من البول لكل 1 كجم من الوزن ، في سن 10 سنوات - 25-35 مل لكل 1 كجم من وزن الجسم يوميًا.

الحالب. تكون الحالب عند الأطفال الصغار أوسع نسبيًا وأكثر تعرجًا من البالغين. يتم تزويد جدران الحالب بعضلات وألياف مرنة سيئة التكوين.

مثانة. عند الأطفال حديثي الولادة ، تكون المثانة بيضاوية الشكل وتكون أعلى منها عند البالغين. تم تشكيل الغشاء المخاطي بالكامل. مع تقدم الطفل في العمر ، طبقة عضليةوالألياف المرنة. تبلغ سعة المثانة عند الوليد 50 مل ، في 1 سنة - 200 مل.

الإحليل. في الأولاد ، يبلغ طوله 5-6 سم ، في الرجال البالغين - 14-18 سم.

خصوصيات التبول عند الأطفال

ينتج التبول عند الوليد بسبب ردود الفعل الخلقية في العمود الفقري. عند بلوغ سن 12 شهرًا ، يكون المنعكس الشرطي للتبول ثابتًا تمامًا (انظر الجدول 16).



المؤشر الأكثر إفادة للجهاز البولي هو تحليل البول. عادة ما يكون لون البول أصفر ، لون البول يعتمد على تركيز العناصر البولية. قد يتغير مع الميثيلين الأزرق والريبوفلافين وأصباغ الطعام.

البول الذي تم إخراجه حديثًا يكون صافيًا. التعكر عند الوقوف يعتمد على وجود كمية كبيرة من الأملاح والعناصر الحمضية والبكتيريا والمخاط والدهون.

البول له تفاعل حمضي قليلاً ، مع تغذية صناعية - قلوية قليلاً.

تتراوح كثافة البول من 1002-1030. يعتمد ذلك على كمية السوائل في حالة سكر والنظام الغذائي والتعرق. يكون البول عند الأطفال الصغار أقل تركيزًا (انظر الجدول 17).

تتأثر كثافة البول بوجود البروتين والجلوكوز ومواد أخرى فيه. لوحظ انخفاض في الكثافة النسبية للبول في الحالات المزمنة فشل كلوي، قصور الغدة النخامية وأمراض أخرى. تحدث زيادة في كثافة البول مع خسائر كبيرة في السوائل.

تحتوي رواسب البول عادة على 1-2 خلايا طلائية حرشفية. في العمليات الالتهابية ، يزداد هذا المؤشر.

توجد الخلايا الظهارية العمودية في رواسب البول بأعداد مفردة.

يمكن أن تكون كريات الدم الحمراء مفردة: 0-1 في مجال الرؤية ، حتى 2 عند الفتيات.

تم العثور على الكريات البيض أيضًا في البول الطبيعي 5-6 لكل مجال رؤية.

يمكن العثور على القوالب الزجاجية والشمعية المفردة في الأشخاص الأصحاء أثناء التمرين.

عندما يتم العثور على البروتين في البول الاجهاد البدني، الأمراض الالتهابية والمزمنة للكلى ، عندما تزداد نفاذية مرشح الغشاء.

يمكن أن يتجلى الجلوكوز في البول في اضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات.

تم العثور على بيلة كيتونية مع القيء المتكرر واضطرابات التمثيل الغذائي.

تعتبر الزيادة في كمية البول (التبول) أمرًا معتادًا لمرضى السكري والتهاب الكلية المزمن مع إفرازات وذمة بعد أمراض الحمى.

قلة البول (انخفاض في كمية البول بنسبة 20-30٪) أو عدم وجود البول يعتمد على انخفاض أو توقف الكلي لإخراج البول ، وكذلك على التشنج الانعكاسي وعرقلة التدفق في الأجزاء السفلية من الكلى. يمكن أن تكون أسباب قلة البول أمراض القلب والكلى ، وفقدان السوائل بسبب القيء ، والإسهال ، وعدم كفاية تناول السوائل.

غالبًا ما يرتبط عسر البول (ضعف التبول مع احتباس البول في المثانة) بالتشنج الانعكاسي في العضلة العاصرة للمثانة في الأمراض الالتهابية في المسالك البولية وآفات الجهاز العصبي المركزي وأمراض أخرى.

بولاكيوريا (كثرة التبول) لوحظ في مرض السكري والفشل الكلوي المزمن والتبريد.

يمكن أن يحدث التبول المؤلم مع التهاب المثانة وأمراض المسالك البولية الأخرى.

جنبا إلى جنب مع التحليل العام للبول ، يتم إجراء تحديد كمي لكريات الدم الحمراء وخلايا الدم البيضاء في البول. لهذا ، يتم جمع جزء يومي من البول (اختبار أديس كاكوفسكي) أو 1 مل من البول (اختبار Nechiporenko).

خصوصيات جمع البول عند الأطفال

للعادي التحليل العاماجمع الجزء الصباحي من البول في زجاجة نظيفة. قبل التبول ، يتم غسل الأعضاء التناسلية الخارجية بالماء الدافئ. إذا كانت هناك علامات التهاب في الأعضاء التناسلية ، يتم الحصول على البول باستخدام قسطرة ، وعادة ما يتم إجراؤها من قبل الطبيب. لجمع البول من الأطفال حديثي الولادة ، يتم استخدام مبولات خاصة. يتم إجراء قسطرة المثانة عند الأطفال الصغار في حالات استثنائية.

يحدد اختبار Zimnitsky كمية البول التي تفرز وكثافتها النسبية خلال اليوم. يتم جمع البول بعد 3 ساعات ولا يشترط اتباع نظام غذائي خاص وممارسة النشاط البدني.

يجب أن يكون إدرار البول اليومي 2/3 من السوائل المأخوذة ، وإدرار البول اليومي - 2/3.

بالنسبة للعينة ، يتم إعداد الحاويات مسبقًا ، ويتم تحديد القاعدة والوقت في كل حاوية من 8 حاويات. يقوم الطفل في يوم الدراسة بإفراغ المثانة في الساعة 6.00 صباحًا ، ويتم جمع الأجزاء التالية في طبق مرقّم.

رقم 1 - 9.00 صباحًا

رقم 2 - 12.00

رقم 3 - 15.00

رقم 4 - 18.00

رقم 5 - 21.00

رقم 6 - 24.00

رقم 7 - 3.00 صباحا

رقم 8 - 6.00 صباحا

استيقاظ الطفل في الليل. إذا لم يتبول الطفل في وقت ما ، يتم إرسال الحاوية إلى المختبر فارغة.

اختبار أديس كاكوفسكي. يتم إجراء هذا الاختبار جنبًا إلى جنب مع تحليل عام لتحديد كريات الدم الحمراء والكريات البيض والأسطوانات في الجزء اليومي من البول (انظر الجدول 18).

في الطرق البيوكيميائية لفحص البول ، يتم تحديد البروتين ، الصبغات الصفراوية ، الأحماض الصفراوية ، اليوروبيلين ، السكر ، الأسيتون ، إلخ.

الفحص الجرثومي للبول. قبل الدراسة ، يتم إجراء مرحاض شامل للأعضاء التناسلية الخارجية. بعد ذلك ، يُفتح أنبوب اختبار معقم أو جرة ، ويتبول الطفل ، ويملأه بمقدار 1/2 أو 3/5 من الحجم. يتم تنفيذ الإجراء بشكل واضح وسريع بحيث تظل الزجاجة مفتوحة لأقل وقت ولا تتلامس حوافها مع الأسطح غير المعقمة من أجل منع دخول البكتيريا من بيئة. يتم جمع البول في منتصف أو نهاية التبول.

جمع البول للسكر. في الصباح ، يحتاج الطفل إلى إفراغ المثانة من البول الليلي ، ثم إجراء مرحاض شامل للأعضاء التناسلية الخارجية وجمع البول في وعاء متدرج سعة ثلاثة لترات. يشير إلى مؤشرات الحجم (100 ، 200 ، 300 ، 400 مل ، إلخ).

بعد الجمع ، يتم ملاحظة إدرار البول يوميًا ، ويتم خلط البول بقضيب زجاجي ، ويتم صب 200 مل من البول وإرساله للفحص.

فحوصات آلية لأمراض الكلى عند الأطفال

تتيح الموجات فوق الصوتية تقييم حجم الكلى والحوض وموقعها وحالة الأنسجة والكلى.

طرق البحث بالأشعة السينية:

1) تصوير المسالك البولية ، وتشخيص تشوهات المثانة والإحليل والكلى ؛

2) تصوير الحويضة الرجعي ، فحص حالة المثانة والحالب والكلى.

لدراسة الدورة الدموية في الكلى ، يتم إجراء تصوير الأوعية الكلوية.

تُستخدم طرق بحث النظائر المشعة لتقييم الوظيفة ، لتحديد ديناميكيات العملية المرضية.

تتكون خزعة الكلى من دراسة داخل الحجاج للنسيج الكلوي مع دراسة هيكلها المورفولوجي.

عدد المحاضرة 21.

التهاب الحويضة والكلية هو مرض التهاب ميكروبي غير نوعي يصيب الكلى ، حيث يتأثر نظام الحويضة والكلية وحمة العضو ، مع مشاركة الأنسجة الخلالية في الغالب في العملية.

آفة بؤرية (تناوب المناطق السليمة مع عملية التهابية) - السمة المميزةالتهاب الحويضة والكلية. يصنف التهاب الحويضة والكلية على أنه مرض ذو استعداد وراثي. تحتل المرتبة الثالثة من بين الأسباب التي تؤدي إلى الفشل الكلوي الحاد بعد ذلك أمراض خلقيةوالتهاب كبيبات الكلى. العامل المسبب هو عدوى متعددة بنسبة 60-80 ٪ ، في 20 ٪ - المكورات العنقودية الذهبية ، الزائفة الزنجارية ، المتقلبة (غالبًا بكتريا قولونية)

طرق العدوى:

  1. طريقة الدم
  2. عدوى تصاعدية
  3. المسار اللمفاوي.

تعد العدوى الدموية والالتهابات الصاعدة من سمات الأطفال حديثي الولادة في الأشهر الأولى من العمر ، ويحدث الانتشار اللمفاوي في وجود تلف في الغشاء المخاطي للمسالك البولية.

تلعب حالة الكائن الحي دورًا في تطور التهاب الحويضة والكلية:

السمات التشريحية والفسيولوجية للجهاز البولي

حالة الحصانة.

لتطوير التهاب الحويضة والكلية ، من الضروري:

تغير في الحالة العامة للجسم

تغيير في تفاعل أنسجة الكلى

تغييرات في الكلى والمسالك البولية ، مصحوبة بانتهاك مرور البول والليمفاوية وتدفق الدم.

السابق vl؟ ، وهو انتهاك لانقباض cystoids في المسالك البولية العلوية يؤدي إلى توسع في البول وانخفاض في ديناميكا البول.

اضطرابات عضوية في مجرى البول - حصوات ، تضيق في المسالك البولية.

الاضطرابات الوظيفية - التشنجات وانخفاض ضغط الدم.

انتهاك تكوين البول - داء السكري

عامل البرد - تشنج العضلات وضعف ديناميكا الدم في الكلى

الظروف المؤهبة لتطور التهاب الحويضة والكلية هي عمليات خلل في الكلى ، وعدم نضج النيفرون ، وخلق بؤر نقص تروية فيها ، وتشوهات في الجهاز البولي ، والجزر المثاني الحالبي الكلوي.

في التسبب في المرض ، يتمثل دور الاضطرابات الأيضية في خلق ظروف مواتية لتثبيت الميكروبات في الأنسجة الكلوية ، والتي تخترق من المسالك البولية السفلية أو الأعضاء الأخرى عبر القناة الوريدية اللمفاوية ، يليها الدخول إلى الكلى. الكائنات الحية الدقيقة تدخل فيها شبكة الشعريةالأنابيب ، ثم في النسيج الخلالي تشكل بؤر التهابية.

عوامل اخرى:

الانتقال المبكر إلى التغذية المختلطة أو الاصطناعية.

الحثل

الشذوذ في الدستور

إصابة الولادة داخل الجمجمة

التشوهات الخلقية في الكلى والمسالك البولية

التغييرات المكتسبة التي تؤدي إلى انتهاك مرور البول واضطراب في ديناميكا الدم في الكلى.

تعتمد العيادة على العمر والحالة العامة السابقة وطريقة دخول العدوى إلى الكلى ، وتتكون من عملية تسمم نموذجية وأعراض ذات طبيعة محلية. الأعراض العامة:

تسمم

حمى ، قشعريرة ، تعرق متزايد

التعب السريع

صداع

جلد جاف

تلون الجلد (لون ترابي)

زيادة عدد الكريات البيضاء العدلات ، زيادة ESR

الأعراض المحلية:

شد عضلي في أسفل الظهر

اضطرابات عسر الهضم

التبول في المرحلة الأولية ، قلة البول في المرحلة النهائية

تغيير البول

انتشار العدوى الدموي يؤدي إلى ظهور أعراض عامة ، بولي - موضعي.

بشكل عام ، يتميز التهاب الحويضة والكلية بتعدد أشكال المظاهر السريرية (إغناتوفا ، فيلتيشيف)

تصنيف

حسب وقت حدوثها:

  1. التهاب الحويضة والكلية الأولي - لا توجد تغييرات في الجهاز البولي (يمكن أن تسبب ركودًا في المسالك البولية)
  2. التهاب الحويضة والكلية الثانوي - يحدث على خلفية التشوهات العضوية أو الوظيفية في الجهاز البولي ، مصحوبة بانتهاك مرور البول ، والانسداد - مع اعتلال الكلية الأيضي مع البلورات ، واعتلال الكلى.

حسب طبيعة التدفق:

  1. التهاب الحويضة والكلية الحاد
  2. التهاب الحويضة والكلية المزمن

دورة متكررة

التدفق الكامن

حسب نشاط العملية:

  1. أساسي:

المرحلة النشطة

فترة الانحدار

2-الثانوية:

المرحلة النشطة

مغفرة جزئية

مغفرة كاملة السريرية والمخبرية

وظيفة الكلى:

أنقذ

انتهكت

يتميز التهاب الحويضة والكلية ببداية حادة: حمى لأعداد عالية (38-40 درجة مئوية) ، قشعريرة ، صداع، قيء ، ألم عند التبول ، ألم في أسفل الظهر (دائم أو متكرر) ، تدهور الحالة العامة ، زيادة الخمول ، شحوب الجلد ، توتر في جدار البطن الأمامي ، ألم في المنطقة الحرقفية على طول الحالب ، موجب من أعراض Pasternatsky. في الدم: زيادة عدد الكريات البيضاء العدلات مع تحول إلى اليسار ، زيادة في ESR. في البول: بيلة الكريات البيض ، البيلة الجرثومية ، البيلة البروتينية ، البيلة الدقيقة في كثير من الأحيان. العرض الرئيسي هو بيلة الكريات البيض ، يمكن أن يتجاوز عدد الكريات البيض القاعدة عدة مرات.

عدد الكريات البيض الطبيعي:

الفحص المورفولوجي للرواسب: العدلات ، بيلة الكريات البيض ، إذا أجريت الدراسة عدة مرات في اليوم ، فهي موجودة في جميع أجزاء البول. البيلة الجرثومية - لا يزيد عدد البكتيريا في 1 مل من البول عادة عن 100 ميكرولتر / مل ، البلاكيوريا ، بوال البول - في بداية المرض مع انخفاض في الكثافة النسبية إلى 1015-1012 - نقص التبول ، انتهاك لقدرة التركيز الكلى.

شكل حاد - صورة سريرية للإنتان ، والتغيرات في البول خفيفة - يتم إجراء تحليل كمي للبول ، وتحدد المؤشرات عدد الكريات البيض لفترة زمنية معينة (اختبار Kakovsky-Adis ، Ambourzhe ، Nicheporenko). بخير:

شكل ممحو: يتم التعبير عن العلامات المحلية بشكل سيئ ، ويساعد استخدام التحليل الكمي في إجراء التشخيص. العيادة تعتمد على العمر:

عند الأطفال حديثي الولادة: أعراض مرضيةأعراض عامة غير محددة ، بداية حادة ، رجفان فرعي ، تبدأ بمتلازمة عسر الهضم المستمرة على المدى الطويل (القيء ، الإسهال) ، تتطور تسممًا مع exsicosis. الطفل سيء - يفقد الوزن ، يظهر اليرقان ، ظواهر الدماغ ، علامات السحايا ، 60 ٪ يعانون من اختلال وظائف الكلى ، فرط نشاط الدم ، المرتبط بفرط هدم أنسجتهم نتيجة لعملية التسمم. هذا يسبب زيادة في محتوى اليوريا ، ومن النادر حدوث زيادة في الكرياتينين.

حتى عام واحد ، يبدأ المرض بشكل غير حاد ، ويتجلى في الحمى ، وفقدان الشهية ، والقلس ، والتقيؤ ، والخمول ، ونقص الوزن ، وضعف التبول ، والأرق أثناء التبول ، قبل البكاء ، واحمرار الوجه (ما يعادل اضطرابات عسر الهضم) ، تبول مؤلم. غالبًا ما يتطور في سن 4-5 أشهر ، والذي يتزامن مع الانتقال إلى التغذية المختلطة والاصطناعية ، والتطعيمات الوقائية ، وزيادة العدوى الفيروسية ، مما يؤدي إلى تغيير في تفاعل جسم الطفل وإضافة البكتيريا الالتهابية. تلف الكلى. تظهر الأعراض البولية - فرط نشاط الدم أقل شيوعًا من الأطفال حديثي الولادة ، ويتطور عند الأطفال المصابين بأمراض خلقية في الجهاز البولي.

التقدم في السن - يبدأ المرض بارتفاع درجة الحرارة إلى أعداد كبيرة ، قشعريرة ، مع انخفاض في درجة الحرارة - تعرق شديد ، صداع ، ضعف ، التعب السريع، ألم مستمر أو متكرر في البطن وأسفل الظهر. عند الجس - ألم في البطن على طول الحالبين ، وتوتر في عضلات جدار البطن الأمامي ، وأعراض إيجابية لـ Pasternatsky ، وأعراض اضطرابات عسر الهضم - التبول المتكرر أو البطيء ، والوجع ، وسلس البول ، في 20 ٪ من الأطفال يحدث التهاب الحويضة والكلية عن كثب.

العيادة تتطور وفق 3 خيارات

  1. أعراض تسمم مزمن: خمول ، توعك ، لون بشرة رمادي ، ظلال زرقاء تحت العينين ، قلة وزن الجسم ، تأخر في النمو البدني.
  2. ألم في البطن غير مرتبط بتناول الطعام (فرق. - غزو ​​الديدان الطفيلية، أمراض الجهاز الهضمي والتحليل الكمي للبول والاختبارات الاستفزازية تساعد في إجراء التشخيص الصحيح).
  3. الحمى الدورية (فرق - الانفلونزا ، السارس ، ولكن مصحوبة ببول الكريات البيض ، زيادة عدد الكريات البيضاء ، العدلات)

يتم تحديد شدة الدورة من خلال وجود تغييرات في الكلى ، ووجود أو عدم وجود أمراض خلقية ، وتسمم الدم ، ونوع الممرض.

المضاعفات

نخر الحليمات الكلوية

جمرة الكلى

التهاب الكلية الوراثي

تعتمد المضاعفات على اضطرابات الدورة الدموية في الحليمات التي تؤدي إلى نقص التروية مع التطور اللاحق للنخر والفشل الكلوي الحاد. بيلة دموية شديدة بسبب (...؟) نزيف ، آلام الظهر ، حمى ، عسر البول ، قشعريرة. تظهر عيوب في ملء الكؤوس وتشوهها على مخطط الجهاز البولي - جمرات ، نتوءات على مخطط الجهاز البولي - فشل كلوي حاد.

ينتهي التهاب الحويضة والكلية مع مسار حاد بالشفاء تحت تأثير العلاج بعد بضعة أيام تختفي أعراض مرضية، بعد 2-6-12 أسبوعًا ، يتم تطبيع KLA ، OAM ، النتيجة المميتة عند الأطفال حديثي الولادة -1 10٪. تصبح طويلة الأمد مزمنة ، يتم تسهيل ذلك من خلال:

العلاج غير الكافي بالمضادات الحيوية ، مما يؤدي إلى تكوين أشكال مقاومة من الكائنات الحية الدقيقة ، يتطور التليف في الحمة الكلوية

العيوب الخلقية والمكتسبة في الجهاز البولي

الآفات خارج الكلية المزمنة.

من بين الأطفال في فترة حديثي الولادة ، يعاني 25 ٪ من مسار الانتكاس المزمن. يتم تشخيص التهاب الحويضة والكلية المزمن عندما تستمر أعراض المرض لأكثر من 6 أشهر وهناك انتكاسات على الأقل في هذه الفترة.

أ) شكل متكرر - نوبات متكررة مع فترات طويلة أو قصيرة بدون أعراض.

العوامل المؤثرة:

أمراض الجهاز التنفسي الحادة

اندلاع عدوى في بؤرة خارج الكلية

التطعيمات الوقائية

انخفاض حرارة الجسم

يعتمد معدل وفاة حمة الكلى على:

تفاعلية الكائن الحي

ضراوة العامل الممرض ، ضخامة العدوى

مقاومة الأنسجة الكلوية

أمراض المسالك البولية

تكرار نوبات التفاقم

صحة وتوقيت العلاج

التشخيص:

Anamnesis: الخمول ، والصداع ، وآلام الظهر ، وآلام في البطن ، والتبول المتكرر والمؤلم ، من الضروري توضيح - الهجوم الأول أو المتكرر ، حيث أن الدورة الطويلة مطلوبة في مسار مزمن.

عيادة: تأخر في النمو البدني ، شحوب في الجلد ، ظلال حول العينين ، خمول في أوردة الساق ، ألم عند ملامسة الكلى ، اضطرابات عسر الهضم ، جفاف الجلد والأغشية المخاطية ، هستيريا الجلد ، عند الأطفال حديثي الولادة - اليرقان ، الحمى ، يرافقه العدلات الشديدة ، زيادة عدد الكريات البيضاء ، زيادة ESR. الضغط الشريانيعادة ، يحدث ارتفاع ضغط الدم فقط عندما تتقلص الكلى. أعراض الكلى- بيلة كريات الدم البيضاء ، بيلة جرثومية ، بيلة بروتينية ، بيلة دقيقة ، بيلة أسطوانية. تنقسم بيلة الكريات البيضاء ، اعتمادًا على فقدان الكريات البيض ، إلى شديدة ومتوسطة وأدنى حد (انظر الجدول). لتقييم نشاط العملية ، يتم فحص الخصائص النوعية للكريات البيض: خلايا Stelle-Heiner-Molbert عبارة عن كريات بيضاء نشطة حية ، تخترق البول من بؤرة الالتهاب في الأنسجة الكلوية. يتم تحديد نشاط الكريات البيض - تتحول العدلات المجزأة في بيئة ناقصة النمو إلى خلايا كبيرة ذات حبيبات بروتوبلازم متضخمة وتشير إلى شدة العملية.

يلقي الكريات البيض - نتيجة للالتهاب الموضعي لأنابيب الكلى ، بسبب أصلها الأنبوبي ، توجد في البول الطازج ، حيث تتحول بسرعة إلى حبيبات. البيلة الدقيقة - عدد كريات الدم الحمراء وخلايا الدم البيضاء في الرواسب ، إذا تطور تنخر حليمي ، يحدث بيلة كبيرة في الدم. بيلة بروتينية - يزيد إفراز البروتين إلى 1 غرام يوميًا ، إذا كان أكثر - التهاب الحويضة والكلية المتكرر على خلفية تكوّن الكلى. الاختبار الاستفزازي إيجابي - يزيد الإفراز. يصل عدد الكريات البيض في البول إلى حد أقصى 2-3 دقائق بعد ذلك الوريد 30 مجم بريدنيزولون. تطبيقات البارافين على منطقة أسفل الظهر لمدة 30 دقيقة ، تصوير المسالك البولية عن طريق الوريد ، تصوير المثانة ، تصوير الجهاز البولي بالنظائر العكسية ، الموجات فوق الصوتية. تصوير المسالك البولية عن طريق الوريد هو اختبار استفزازي ، مؤشرات لتنفيذه هي:

بيلة الكريات البيضاء العابرة

بول دموي

بروتينية

سيليندريا

التهاب الحويضة والكلية بغض النظر عن العمر

أشكال التهاب كبيبات الكلى يصعب علاجها

سلس البول الثانوي ، سلس البول

اضطرابات عسر الهضم المتكررة

ارتفاع ضغط الدم الشرياني

المغص الكلوي

آلام متكررة في البطن مجهولة المصدر

ورم محسوس في البطن

إصابة في البطن

تلف الكبد

تشوهات الأعضاء التناسلية الخارجية

الموانع:

فرط الحساسية لعامل التباين

قلة البول ، انقطاع البول

تلف الكبد الشديد

صدمة ، انهيار

قصور القلب اللا تعويضي

وظيفة انخفاض تركيز الكلى (الكثافة النسبية أقل من 1005)

تسمح لك الطريقة بالتعرف على:

الاستجابة الكلوية لعامل التباين

شكل الكلى والبويا البولية

وجود حصوات ارتجاع

مع التهاب الحويضة والكلية:

قلة النغمة في نظام الحويضة والمسالك البولية

الارتجاع الأنبوبي بييلو

نعومة الجذور

Unsharp الخشنة للصورة

ارتداء حليمي

تشوه نظام الحوض

تصغير حجم الكلية المصابة (انكماش الكلية).

يكشف علم إعادة النظر بالنظائر المشعة:

عدم تناسق وظائف الكلى

انخفاض إفراز الشرائح الفردية

Synpeace ؟؟؟ رسوم بيانية - آفة غير متساوية لحمة الكلى ، أي. يسمح لك بتحديد وجود تشوهات في الجهاز البولي ، وتشخيص جانب الآفة ، وتحديد وظائف الكلى بشكل منفصل ، وتأكيد تشخيص التهاب الحويضة والكلية.

يجب أن يكون فرديًا ، مع مراعاة العمر ، ودرجة نشاط العملية ، ومدة المرض ، والمسببات ، والحالة الوظيفية للكلى ، وفعالية العلاج السابق. الغرض: القضاء على عملية الالتهاب الجرثومي في الأنسجة الكلوية والمسالك البولية وتطبيع الاضطرابات الأيضية والحالة الوظيفية للكلى وتحفيز عمليات التجديد وزيادة التفاعل المناعي البيولوجي للجسم ومنع تطور تصلب الأنسجة الخلالي .

الفترة الحادة: مع الجفاف الشديد - الراحة في الفراش مع اختفاء الأعراض ، يتمدد النظام (1-3 أسابيع). يجب أن يكون النظام الغذائي كاملاً يحتوي على كمية كافية (بالنسبة للعمر) من البروتينات والدهون والكربوهيدرات ، ولكن في الفترة الحادة ، بعض تقييد البروتينات إلى 1.5-2 جم / يوم ، من الضروري تقييد الملح بمقدار 2-3 جم / يوم . تناوب الأطعمة النباتية والبروتينية في 3-5 أيام لخلق ظروف غير مواتية للنشاط الحيوي للبكتيريا. في المستقبل ، الجدول رقم 5 استبعاد الأطباق الحارة والمالحة. مع اضطرابات التمثيل الغذائي - نظام غذائي من البطاطس والملفوف ، الأطعمة البروتينية في النصف الأول من اليوم. مع زيادة إفراز الأوكسالات ، يتم استبعاد الشوكولاتة والقهوة والكاكاو ومنتجات الألبان والجزر والطماطم. مع uraturia ، يتم استبعاد الأطعمة الغنية بالبيورينات - اللحوم البيضاء والكبد والكلى والشوكولاتة ومنتجات الألبان والحبوب والخضروات والفواكه ممكنة - ضعف الأمعاء ، والخصائص المضادة للالتهابات ، والكثير من السعرات الحرارية ، يتم تقليل الفيتامينات والعناصر الدقيقة. التهاب شديد - شرب إضافي ، إذا لم يكن قادرًا على الشرب - في الوريد ، ديكسترانس بالتنقيط ، جلوكوز ، متساوي التوتر محلول كلوريد الصوديوم، ليزيكس لزيادة إدرار البول من أجل تحرير الكلى من منتجات الالتهابات. الأدوية المضادة للبكتيريا: في الوقت المناسب ، بشكل مكثف بدرجة كافية ، لفترة طويلة ، مع مراعاة حساسية البكتيريا الدقيقة وخصائص الأدوية المستخدمة: السمية الكلوية ، والفعالية ضد الممرض ، والحفاظ على التركيزات العلاجية للدواء في البول عند المستوى المطلوب. الفترة الحادة: المضادات الحيوية من سلسلة البنسلين - الأمبيسلين شبه الاصطناعية ، الأوكساسيلين ، الأموكسيسيلين ، الكاربينيسيلين ، البيبروسلين ، الأزلوسيلين ، الموكوسيللين - تأثير جيد مع النباتات المختلطة. مع النباتات سالبة الجرام - أمينوغليكوزيدات: نيتروميسين ، جنتاميسين ، أميكاسين ، 3-4 جيل من السيفالوسبورين ، أحيانًا جيلان. مع نباتات مختلطة مع بدرجة عاليةنشاط العملية - مخطط مشترك من 2 من المضادات الحيوية التي يتم إعطاؤها عن طريق الحقن ، في الأيام الأولى - مستحضرات النيتروفوران ، يحتفظ الفورادونين بالفعالية الكافية (تأثير مبيد للجراثيم 5-7 مجم / كجم ، يثبط الإشريكية القولونية ، له تأثير أقل على المتقلبة ، المكورات العنقودية ، العقديات ، مع انخفاض وظائف الكلى تطوير التهاب الأعصاب). تستخدم مستحضرات حمض الناليديكسيك في النباتات سالبة الجرام ، الإشريكية القولونية ، الزائفة الزنجارية مقاومة ، وتمتص جيدًا من الأمعاء ، ولا يمكن استخدامها في الفشل الكلوي بسبب تطور الآثار الجانبية (الصداع ، الاضطرابات البصرية ، التشنجات ، الهلوسة). يجب استخدام السود - التأثير السام للكبد ، بحذر في غضون يوم إلى يومين ، لا يوصى به مع النيتروفوران (انخفاض في التأثير المضاد للبكتيريا). النيتروكولين (5-NOC) - نشاط ضد النباتات سالبة الجرام وإيجابية الجرام ، الإشريكية القولونية ، المتقلبة ، يمتص جيدًا في الجهاز الهضمي.

السلفانيلاميدات - طويل المفعول ، سلفاديميسين ، سلفوديميثوكسين ، يخضع لإعادة امتصاص عكسي في الأنابيب الكلوية - صيانة طويلة الأمد لتركيزات عالية في الدم ، فعالة ضد الجرام + والغرام الميكروفلورا.

المستحضرات المركبة: بيسيبتول ، بكترين - كفاءة عالية ، طيف واسع من المفعول (E. coli) ، لا تؤثر على Pseudomonas aeruginosa ، آثار جانبية: غثيان ، قيء ، إسهال ، تفاعلات أرجية ، قلة الكريات البيض ، ندرة المحببات.

في المرحلة النشطة من المرض ، 1-3 أسابيع من العلاج بالمضادات الحيوية (1 أسبوع بالحقن). لعلاج الصيانة - أي دواء لمدة 10-14 يومًا ، تعتمد المدة الإجمالية للعلاج بالمضادات الحيوية على شكل المرض وشدته.

حاد لمدة 1.5 شهر ، مزمن 3-4 أشهر أو أكثر. معايير وقف العلاج بالمضادات الحيوية: مغفرة سريرية ومخبرية في غضون شهر واحد لدورة حادة وشهرين لدورة مزمنة ، ثم لمدة 3 أشهر لدورة حادة و6-8 أشهر لدورة مزمنة ، يتم إجراء علاج متقطع بالمضادات الحيوية منع التفاقم. مع زيادة مدة الهدوء ، يتم تقليل فترات تناول الأدوية المضادة للبكتيريا إلى 10-15 يومًا كل شهر ، والأيام المتبقية هي الفترات الفاصلة بين تناول الأدوية المضادة للبكتيريا ، وتناول المستحضرات العشبية (التوت البري ، التوت البري ...). خلال العام المقبل ، 10 أيام كل ثلاثة أشهر. لعلاج الصيانة - جميع الأدوية باستثناء المضادات الحيوية.

في الفترة الحادة ، يشار إلى الجمباز السلبي للكلية - تساعد مدرات البول سريعة المفعول (Lasix 3 أيام) على زيادة تدفق الدم الكلوي بنسبة 25٪ ، مما يوفر تفريغًا أكثر كفاءة للكائنات الدقيقة ، ومنتجات الالتهاب من النيفرون ، ويقلل من التورم. الأعشاب الطبية (مغلي ، الحقن) لها تأثير مدر للبول طفيف ، مبيد للجراثيم ، يتم استخدامها مع أدوية العلاج الكيميائي أو في علاج الصيانة. مضادات الهيستامين: ديازولين ، تافيجيل 7-10 أيام ، بجرعة عمرية ، 2-3 دورات.

مع دورة مطولة - التحفيز المناعي ، المناعي داخل 3 مرات / يوم لمدة 4 أسابيع ، من 1 إلى 6 سنوات 15-30 قطرات. فيفرون-أ ، ريفيرون ، ميثيلوراسيل ، بنتوكسيل ، أمبيلاك. تنشيط التمثيل الغذائي داخل الخلايا ، مثبتات الغشاء - B6 ، A ، E ، B15 ، ATP ، cocarboxylase ، 15٪ ديميفوسفال ، 25٪ xidifol - مرتين في السنة لمدة 3-4 أسابيع ، مع اعتلال الكلية الخلقي.

الدورة المزمنة مع التفاقم المتكرر - aminoquinoline ، delagil 5-8 mg / kg / day - فحوصات دورية من قبل طبيب عيون لمدة 3-4-6 أشهر. مسار بطيء - retabolil خلال فترة تهدئة نشاط المرض ، في حالة عدم وجود بؤر عدوى مزمنة. للوقاية من دسباقتريوز - مستحضرات حمض اللاكتيك ، جرثومي ، اسيبول؟ إلخ. تعقيم بؤر العدوى المزمنة أمر ضروري.

مع التهاب الحويضة والكلية الانسدادي ، مع طبيب المسالك البولية ، يقررون مسألة العلاج الجراحي.

مراحل العلاج:

الفترة الحادة - المستشفى ، بعد الإزالة الجزئية أو الكاملة للعملية المرضية - العلاج في العيادات الخارجية ، العلاج بالمضادات الحيوية ، OAM 1 مرة في الأسبوع ، البذر مرة واحدة في 2-3 أسابيع ، تحليل البول وفقًا لـ Zimnitsky 1 مرة في 4-6 أسابيع. خلال فترات الهدأة السريرية والمخبرية - OAM 1 مرة في 10 أيام ، ثم شهريًا للسنة الأولى والثانية ثم كل ثلاثة أشهر. خزان. بذر شهري ، تحليل كيميائي حيوي - ربع سنوي ، متكرر الفحص بالأشعة السينيةمرة واحدة في 2-3 سنوات ، للكشف في الوقت المناسب عن العوامل المسببة للأمراض التي تؤدي إلى ضعف ديناميكا البول. علاج مصح-منتجع خلال فترات مغفرة السريرية والمخبرية: بياتيغورسك ، Zheleznovodsk.

يقولون عن العلاج ، إذا استمرت المغفرة السريرية والمخبرية لمدة 5 سنوات ، يجب أن يكون الطفل تحت إشراف منتظم.

تتم ملاحظة الأطفال المصابين بالفشل الكلوي المزمن في مركز غسيل الكلى ، يليهم غسيل الكلى وزرع الكلى. يمكن أن تكون مضاعفات أو نتيجة التهاب الحويضة والكلية هي الفشل الكلوي الحاد والفشل الكلوي المزمن. AKI هو متلازمة غير محددة تتطور بسبب فقدان عابر أو لا رجعة فيه لوظيفة التماثل الساكن للكلى ، بسبب نقص الأكسجة في الأنسجة الكلوية ، مع تلف لاحق للأنابيب وتورم في النسيج الخلالي. تؤدي اضطرابات الكهارل المستمرة إلى الحماض اللا تعويضي ، وهو انتهاك للقدرة على إزالة الماء. خطورة الصورة السريريةيتم تحديده من خلال نسبة درجة المشاركة في عملية الأنابيب ، النسيج الخلالي ، الكبيبات. العلامات الأكثر وضوحا هي قلة البول ، انخفاض في إدرار البول عند الرجال - -1/3 من الحجم المرتبط بالعمر. قلة البول الحاد والفشل الكلوي الحاد ليست مفاهيم لا لبس فيها. قلة البول الحادة ليست عرضًا إلزاميًا لتلف الكلى العضوي ، نظرًا لأن الانخفاض في الحجم اليومي للبول هو استجابة فسيولوجية للجفاف ، وانخفاض ضغط الدم ، ونقص حجم الدم ، وما إلى ذلك - الفشل الكلوي الوظيفي ، والفشل الكلوي الحاد مصحوب بتغير في الكلى حمة. اعتمادًا على التوطين التشريحي للإصابة الأولية ، هناك:

  1. قلة البول السابقة
  2. قلة البول الكلوي
  3. قلة البول بعد الكلى
  1. نقص حجم الدم الحاد انخفاض ضغط الدم الشرياني، أي ضعف تدفق الدم الكلوي ، الصدمة (الصدمة ، السمية المعدية ، النزفية) ، الجفاف الحاد (مع الحروق ، الإسهال المنهك ، القيء الذي لا يقهر) ، انخفاض التدفق القلبي الخارج في قصور القلب.
  2. ضرر مباشر على النيفرون. اضطراب حادديناميكا الدم الكلوية في الاضطرابات التي لم يتم القضاء عليها لتدفق الدم المركزي والكلوي: انسداد حاد داخل الأوعية الدموية لتدفق الدم الكلوي ، تلف حاد في الأنسجة الخلالية للكلى.
  3. انسداد المسالك البولية بحصوات ورم (1٪ عند الأطفال).

اعتمادًا على شكل OPN:

  1. المرحلة الأولية من قلة البول الحاد (PN الوظيفية) - نقص التروية ، والسموم ، واعتلال المسالك البولية الانسدادي ، ويؤدي إطلاق هذه الآليات إلى تلف النيفرون.
  2. الضرر العضوي للنيفرون - قلة البول ، والتغيرات التشريحية

في المرحلة الأولى ، يتم اتخاذ تدابير لمنع تلف النيفرون ، وفي المرحلة الثانية ، العلاج الوقائي ، مما يجعل من الممكن الحد من العملية.

أسباب الفشل الكلوي الحاد: الانتهاكات السائدة لديناميكا الدم الكلوية ، والحصار داخل الأوعية الدموية لتدفق الدم الكلوي (الصمة) ، والضرر الخلالي الأنبوبي الأولي. يعتبر OPN من الناحية العمرية:

- 1 شهر - 3 سنوات

- 7 سنوات أو أكثر

في كل الفئة العمريةلها هيكلها المسبب للمرض ، والعيادة ، وميزات الدورة ، والنتيجة.

(وزار 270 مرات، 1 عدد زيارات اليوم)

أنا. اعتلال الكلية الوراثي والخلقي:

1) التشوهات التشريحية في بنية الكلى والأعضاء البولية:

أ) تشوهات الكلى: الكمية (عدم التكون ، عدم التنسج ، الكلى الملحقة) ، الموضعية (ديستوبيا ، التهاب الكلية ، الدوران) ، الشكل (الكلى على شكل حدوة حصان على شكل S و L) ؛

ب) تشوهات الحالب.

ج) تشوهات في بنية المثانة والإحليل.

د) الشذوذ في بنية وموقع الأوعية الكلوية ، بما في ذلك الجهاز اللمفاوي ؛

ه) شذوذ تعصيب الجهاز البولي مع متلازمة المثانة العصبية ؛

2) ضعف تمايز الهيكل الكلوي:

أ) مع الخراجات ؛

ب) بدون أكياس ؛

3) التهاب الكلية الوراثي(بدون فقدان السمع ، مع ضعف السمع) ؛

4) اعتلال البوق.

5) اعتلال الكلية الخلقي مع بيلة بلورية (بيلة أكسالات ، بيلة بولية) ؛

6) اعتلال الكلية والجهاز البولي في أمراض الكروموسومات.

7) الداء النشواني.

8) الأورام الجنينية.

ثانيًا. أمراض الكلى والأعضاء البولية المكتسبة:

1) التهاب كبيبات الكلى.

2) التهاب الكلية الخلالي.

3) التهاب الحويضة والكلية.

4) التهاب المسالك البولية.

5) أورام الكلى.

6) إصابات الكلى والأعضاء البولية.

7) تحص بولي.

8) أمراض الكلى الثانوية في الالتهابات الحادة والسكري وأمراض الحروق.

2. التهاب الحويضة والكلية

التهاب الحويضة والكلية هو مرض معدي غير محدد يصيب الكلى ويصيب الحمة الكلوية ، ويتسبب في الغالب في تلف النسيج الخلالي. الأسباب: العدوى ، ضعف ديناميكا البول ، ضعف المناعة.

المسببات.في أغلب الأحيان ، يحدث التهاب الحويضة والكلية بسبب الإشريكية القولونية ، المكورات المعوية ، المتقلبة ، المكورات العنقودية ، العقدية. في بعض المرضى الذين يعانون من التهاب الحويضة والكلية الحاد وفي 2/3 من المرضى التهاب الحويضة والكلية المزمنالميكروفلورا مختلطة. أثناء العلاج ، تتغير البكتيريا الدقيقة وحساسيتها للمضادات الحيوية ، الأمر الذي يتطلب ثقافات بول متكررة لتحديد مطهرات البول الكافية.

طريقة تطور المرض.يعتمد تطور التهاب الحويضة والكلية إلى حد كبير على الحالة العامة للكائن الحي ، مما يقلل من تفاعله المناعي. تخترق العدوى الكلى والحوض ثم إلى الكؤوس عن طريق المسار الدموي أو الليمفاوي ، من المسالك البولية السفلية على طول جدار الحالب ، على طول تجويفه - في وجود ارتجاع رجعي. من الأهمية بمكان في تطور التهاب الحويضة والكلية ركود المسالك البولية وضعف التدفق الوريدي واللمفاوي من الكلى. على مدار الدورة ، يتم عزل التهاب الحويضة والكلية الحاد والمزمن. حسب الفترة: فترة تفاقم ، فترة مغفرة جزئية ، فترة مغفرة إكلينيكية ومخبرية كاملة.

عيادة.يبدأ المرض بشكل حاد ، مع ارتفاع في درجة حرارة الجسم تصل إلى 40 درجة مئوية ، قشعريرة ، تعرق ، شحوب الجلد والأغشية المخاطية ، ألم في منطقة أسفل الظهر ، ألم حاد في الزاوية الضلعية ، توعك عام ، عطش ، عسر البول أو بولاكيوريا ، تبول مؤلم. يرتبط الصداع والغثيان والقيء بتسمم سريع النمو. أعراض Pasternatsky ، كقاعدة عامة ، إيجابية. مع التهاب الحويضة والكلية الحاد الثنائي ، غالبًا ما تكون هناك علامات على الفشل الكلوي. يمكن أن يكون التهاب الحويضة والكلية الحاد معقدًا بسبب التهاب حُقن الكلية ونخر الحليمات الكلوية.

تشخبصوضعت على أساس سوابق تشير إلى وجود عملية قيحية حادة حديثة أو وجود أمراض مزمنة ، والبيانات السريرية والمخبرية. في فحص الدم ، لوحظ زيادة عدد الكريات البيضاء العدلات ، وفقر الدم ، ونقص اليوزينيات ، وزيادة في ESR. في تحليل البول - بيلة كريات الدم البيضاء ، بيلة بيلة بروتينية معتدلة وبيلة ​​دموية. في اختبار Zimnitsky - انخفاض في كثافة البول خلال النهار. في العينة وفقًا لـ Nechiporenko - زيادة عدد الكريات البيضاء. في البحوث البيوكيميائيةالدم - زيادة في محتوى أحماض السياليك والكرياتينين واليوريا والمظهر بروتين سي التفاعلي. في التصوير الشعاعي للمسح ، تم الكشف عن زيادة في حجم إحدى الكليتين ، مع تصوير المسالك البولية الإخراجية - تقييد حاد لحركة الكلى المصابة أثناء التنفس ، أو غياب ظل المسالك البولية أو ظهوره لاحقًا على جانب الآفة. يعين الموجات فوق الصوتيةالكلى ، تصوير الحويضة الإخراجي للكشف عن التغيرات في نظام الحوض. يكشف تفريغ مجرى البول عن السمات التشريحية والوظيفية ، ووجود ارتداد.

علاج.أهداف العلاج: القضاء على العملية الجرثومية الالتهابية في الأنسجة الكلوية والمسالك البولية والحد منها. تطبيع الاضطرابات الأيضية والحالة الوظيفية للكلى. تحفيز عمليات التجدد. الحد من عمليات التصلب في النسيج الخلالي. في الفترة الحادة ، يتم وصف الجدول رقم 7 أ ، واستهلاك ما يصل إلى 2 لتر من السوائل يوميًا. يتم وصف التغذية العقلانية من أجل تقليل الحمل على أنظمة النقل للأنابيب وتصحيح الاضطرابات الأيضية. ثم يتم توسيع النظام الغذائي ، مما يزيد من محتوى البروتينات والدهون فيه. ينفذون التنظيم الصحيح للنظام العام والحركي ، مما يضمن تقليل الحمل الوظيفي على الكلى وتحسين التخلص من منتجات التمثيل الغذائي من الجسم. يتم إجراء التطهير المبكر لبؤر العدوى التي تساهم في ظهور المرض وتطوره. ترميم مجرى البول والدم والدورة اللمفاوية في أنسجة الكلى. لتحسين الدورة الدموية المحلية ، وتقليل الألم ، يتم وصف الإجراءات الحرارية (كمادات التدفئة ، وسادات التدفئة ، والإنفاذ الحراري في منطقة أسفل الظهر). إذا لم يهدأ الألم ، يتم استخدام مضادات التشنج. يتم إجراء العلاج المضاد للبكتيريا بحمض الناليديكسيك (nevigramon ، أسود) ، والذي يجب أن يستمر العلاج لمدة 7 أيام على الأقل (0.5-1 جم 4 مرات في اليوم) ، النيتروكسولين (5-NOC) ، الموصوف عند 0.1-0.2 جم 4 مرات في اليوم لمدة 2-3 أسابيع ، مشتقات النيتروفوران (furadonin 0.15 جم 3-4 مرات في اليوم ، دورة علاجية 5-8 أيام). يجب أن يكون استخدام هذه الأدوية بالتناوب. من المستحيل وصف حمض الناليديكسيك ومشتقات النيتروفوران في نفس الوقت ، لأن هذا يضعف التأثير المضاد للبكتيريا. الجمع الفعال بين العلاج بالمضادات الحيوية والسلفوناميدات. يتم اختيار المضادات الحيوية اعتمادًا على حساسية البكتيريا لها. يتم وصف مستحضرات مجموعة البنسلين (الأمبيسلين ، مستحضرات الأمينوغليكوزيد ، السلفوناميدات طويلة المفعول) ، الأدوية العشبية. يتم إجراء العلاج العرضي والاستبدال مع ظهور علامات الفشل الكلوي.

3. التهاب الحويضة والكلية المزمن

قد يكون التهاب الحويضة والكلية المزمن نتيجة التهاب الحويضة والكلية الحاد غير المعالج ، أي أنه يمكن أن يستمر دون أحداث حادة منذ بداية المرض.

عيادة.يتجلى التهاب الحويضة والكلية المزمن من جانب واحد في الألم المستمر الخفيف في منطقة أسفل الظهر على جانب الكلى المصابة. ظاهرة عسر الهضم غائبة في معظم المرضى.

تشخبصوضعت على أساس التاريخ ، والبيانات السريرية والمخبرية. في فحص الدم ، لوحظ زيادة عدد الكريات البيضاء العدلات. في تحليل البول في رواسب البول ، يتم تحديد غلبة الكريات البيض على العناصر الأخرى المكونة للبول. تظل الكثافة النسبية للبول طبيعية ، ومن أعراض المرض البيلة الجرثومية. إذا تجاوز عدد البكتيريا في 1 مل من البول 100000 ، فمن الضروري تحديد حساسيتها للمضادات الحيوية وأدوية العلاج الكيميائي. ارتفاع ضغط الدم الشرياني هو عرض متكرر لالتهاب الحويضة والكلية المزمن ، خاصة في حالة الإصابة بالتهاب الحويضة والكلية. يتم فحص الحالة الوظيفية للكلية باستخدام تنظير الكروموسيت ، وتصوير الجهاز البولي ، وطرق التصفية.

في التهاب الحويضة والكلية المزمن ، تتأثر قدرة الكلى على التركيز مبكرًا ، بينما تستمر وظيفة إفراز النيتروجين لسنوات عديدة. مع تصوير المسالك البولية بالتسريب ، يتم أولاً تحديد انخفاض في قدرة تركيز الكلى ، وتأخر إطلاق مادة ظليلة ، وتشنجات موضعية وتشوهات في الكؤوس والحوض. في وقت لاحق ، يتم استبدال الطور التشنجي بالآتي ، وتتوسع الكؤوس والحوض.

في تشخيص متباينمع التهاب كبيبات الكلى المزمن أهمية عظيمةلها طابع متلازمة المسالك البولية (غلبة الكريات البيض على بيلة دموية ، وجود كريات الدم البيضاء النشطة ، البيلة الجرثومية الهامة في التهاب الحويضة والكلية) ، بيانات تصوير الجهاز البولي. تشير المتلازمة الكلوية إلى وجود التهاب كبيبات الكلى. في حالة ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، يتم إجراء التشخيص التفريقي بين التهاب الحويضة والكلية وارتفاع ضغط الدم وارتفاع ضغط الدم في الأوعية الدموية.

علاجيجب أن يتم تنفيذها لفترة طويلة. يجب أن يبدأ العلاج بتعيين nitrofurans (furadonin ، furadantin ، إلخ) ، 5-NOC ، nalidixic acid (Negram ، nevigramone) ، sulfonamides (urosulfan ، atazol ، إلخ) ، بالتناوب. في الوقت نفسه ، من المستحسن التعامل مع مستخلص التوت البري.

مع عدم فعالية هذه الأدوية ، وتفاقم المرض ، يتم استخدام المضادات الحيوية واسعة الطيف. يجب أن يسبق تعيين المضاد الحيوي في كل مرة تحديد حساسية البكتيريا تجاهه.

4. التهاب كبيبات الكلى

التهاب كبيبات الكلى - مرض حساسية مناعي مع آفة سائدة في الأوعية الكبيبية - يستمر كعملية حادة أو مزمنة مع تفاقم وهجوع متكرر. بدائل التهاب كبيبات الكلى:

1) التهاب كلوي - يتجلى في بيلة دموية ، بروتينية ، ارتفاع ضغط الدم ، قلة البول ، بيلة أسطوانية ، بيلة بيضاء ، نقص حجم الدم ، نقص الدم ، اعتلال الدماغ.

2) كلوية - بيلة بروتينية عالية ، وذمة ، ونقص بروتين الدم ، وربما ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، كريات الدم الحمراء ، آزوتيميا ؛

3) متلازمة الكلوية المختلطة ، بيلة دموية كبيرة ، ارتفاع ضغط الدم ؛

4) بيلة دموية - تسود بيلة دموية في المتلازمة البولية.

5) متلازمة المسالك البولية المعزولة ، والتي تتجلى في الأعراض خارج الكلية التي يتم التعبير عنها بشكل طفيف.

5. التهاب كبيبات الكلى الحاد

التهاب كبيبات الكلى الحاد هو مرض الكلى التحسسي الدوري الذي يتطور في كثير من الأحيان بعد 1-3 أسابيع من الإصابة بمرض معد (عادة ما يكون من المسببات العقدية). يمكن أن يتطور التهاب كبيبات الكلى الحاد في أي عمر ، ولكن معظم المرضى تقل أعمارهم عن 40 عامًا.

تتفاعل معقدات الجسم المضاد - المستضد ، التي تتفاعل مع المكمل ، على سطح الغشاء القاعدي للشعيرات الدموية ، وخاصة الكبيبات.

عيادة.المظاهر السريرية لالتهاب كبيبات الكلى عند الأطفال:

1) خارج الكلية:

أ) المتلازمة العصبية الانضغاطية (الشعور بالضيق ، فقدان الشهية ، الخمول ، الغثيان ، القيء ، ضعف الشهية ، الصداع) ؛

ب) متلازمة القلب والأوعية الدموية (ارتفاع ضغط الدم ، أصوات قلب مكتومة ، نفخات ونبرة أصوات القلب ، تضخم الكبد) ؛

ج) متلازمة الوذمة ، التي تتجلى في بكتيريا ، وذمة محدودة أو معممة ؛

2) المظاهر الكلوية:

أ) المتلازمة البولية (قلة البول ، بيلة بروتينية ، بيلة دموية ، بيلة أسطوانية ، بيلة كريات الدم البيضاء اللمفاوية أحادية النواة عابرة) ؛

ب) متلازمة الألم. يتجلى بألم في منطقة أسفل الظهر أو ألم بطني غير متمايز ؛

ج) متلازمة الفشل الكلوي (تتجلى أزوتيميا من خلال ثلاثة أعراض رئيسية - وذمة ، مفرطة التوتر والبول).

التشخيص.تم العثور على البروتين وكريات الدم الحمراء في البول. عادة ما تتراوح كمية البروتين في البول من 1 إلى 10 جم / لتر ، ولكن غالبًا ما تصل إلى 20 جم / لتر أو أكثر. قد تكون البيلة البروتينية الطفيفة منذ بداية المرض ، وقد تكون غائبة في بعض الفترات. لوحظ وجود كميات صغيرة من البروتين في بول المرضى الذين أصيبوا بالتهاب الكلية الحاد لفترة طويلة ولا تختفي إلا بعد 3-6 أشهر ، وفي بعض الحالات حتى 9-12 شهرًا من بداية المرض. البيلة الدموية هي عرض إلزامي لالتهاب الجبوميرولون الحاد. هناك بيلة كبيرة وبيلة ​​دقيقة ، وأحيانًا قد لا يتجاوز عدد خلايا الدم الحمراء 10-15 في مجال الرؤية. داء السلندريا ليس عرضًا إلزاميًا لالتهاب الكبد والكلية. الكريات البيض غير مهم ، ولكن في بعض الأحيان توجد 20-30 أو أكثر من الكريات البيض في مجال الرؤية. في الوقت نفسه ، يُلاحظ دائمًا الغلبة الكمية لخلايا الدم الحمراء على الكريات البيض ، والتي يتم اكتشافها بشكل أفضل عند حساب العناصر المكونة لرواسب البول باستخدام طرق أديس-كاكوفسكي ونيشيبورنكو. قلة البول (400 - 700 مل من البول يوميًا) هي أول أعراض التهاب الكلية الحاد. في فحص الدم ، ينخفض ​​محتوى الهيموغلوبين وعدد كريات الدم الحمراء ، ويتم تحديد زيادة في ESR ، وهناك زيادة طفيفة في عدد الكريات البيض. قم بإجراء اختبار Reberg، McClure - Aldrich. فحص وظيفة الأنابيب الملتفة القريبة ، ووصف تصوير الجهاز البولي ، وفحص الكلى بالموجات فوق الصوتية ، وتصوير الكلى بالنظائر المشعة.

هناك نوعان من التهاب كبيبات الكلى الحاد. شكل دورييبدأ بعنف. ظهور وذمة ، ضيق في التنفس ، صداع ، ألم في منطقة أسفل الظهر ، تقل كمية البول. يُظهر تحليل البول أعدادًا كبيرة من البيلة البروتينية والبيلة الدموية. يرتفع BP. تستمر الوذمة من 2-3 أسابيع ، أثناء مسار المرض يحدث كسر: يتطور بوال وينخفض ​​ضغط الدم. قد تكون فترة الشفاء مصحوبة بنقص في البول. ومع ذلك ، في كثير من الأحيان مع صحة جيدة للمرضى واستعادة القدرة على العمل بشكل شبه كامل ، يمكن ملاحظة بيلة بروتينية طفيفة (0.03 - 0.1 جم / لتر) وبيلة ​​دموية متبقية لفترة طويلة ، لعدة أشهر. شكل كامننادر ، وتشخيصه له أهمية كبيرة ، لأنه في كثير من الأحيان يصبح المرض مزمنًا مع هذا الشكل. يتميز هذا النوع من التهاب كبيبات الكلى ببداية تدريجية ، دون أي وضوح أعراض ذاتية، ويتجلى فقط من خلال ضيق طفيف في التنفس أو تورم في الساقين. في مثل هذه الحالات ، لا يمكن تشخيص التهاب كبيبات الكلى إلا من خلال دراسة منهجية للبول. يمكن أن تكون مدة الفترة النشطة نسبيًا في الشكل الكامن للمرض كبيرة (2-6 أشهر أو أكثر).

تشخيص متباين.أجريت بين التهاب كبيبات الكلى الحاد وتفاقم التهاب كبيبات الكلى المزمن. هنا ، من المهم توضيح الفترة من بداية المرض المعدي إلى المظاهر الحادة لالتهاب الكلية. في الحالات الحادة ، تكون هذه الفترة من 1 إلى 3 أسابيع ، وفي حالة تفاقم العملية المزمنة فهي بضعة أيام فقط (يوم أو يومان). قد تكون المتلازمة البولية هي نفسها في الشدة ، لكن الانخفاض المستمر في الكثافة النسبية للبول (أقل من 1.015) وانخفاض وظيفة الترشيح في الكلى هي أكثر سمات تفاقم العملية المزمنة.

علاج.الاستشفاء في المستشفى والراحة في الفراش والنظام الغذائي موصوف. يمكن أن يؤدي التقييد الحاد للملح في الطعام (لا يزيد عن 1.5 - 2 جرام يوميًا) في حد ذاته إلى زيادة إطلاق الماء والقضاء على المتلازمات الوذمة وارتفاع ضغط الدم. في المستقبل ، يقدمون البطيخ والقرع والبرتقال والبطاطس ، والتي توفر نظامًا غذائيًا خالٍ تمامًا من الصوديوم. يمكن استهلاك السوائل حتى 600 - 1000 مل في اليوم. لم يتم إثبات تقييد تناول البروتين على المدى الطويل بشكل كافٍ ، حيث لم يتم ملاحظة الاحتفاظ بالنفايات النيتروجينية ، كقاعدة عامة ، ولم يتم إثبات الزيادة المفترضة أحيانًا في ضغط الدم تحت تأثير التغذية البروتينية. من منتجات البروتين ، من الأفضل استخدام الجبن ، كذلك بياض البيضة. يسمح بالدهون بكمية 50-80 جرام في اليوم. تضاف الكربوهيدرات لتوفير السعرات الحرارية اليومية. يشار إلى العلاج المضاد للبكتيريا عندما يكون هناك ارتباط واضح بين التهاب كبيبات الكلى وعدوى موجودة ، على سبيل المثال ، في التهاب اللوزتين المزمن. في التهاب اللوزتين المزمن ، يشار إلى استئصال اللوزتين بعد شهرين إلى ثلاثة أشهر من هدوء الأعراض الحادة للمرض. استخدام هرمونات الستيرويد - بريدنيزون ، ديكساميثازون ممكن في موعد لا يتجاوز 3-4 أسابيع من بداية المرض ، عندما تكون الأعراض العامة (على وجه الخصوص ، ارتفاع ضغط الدم الشرياني) أقل وضوحًا. يشار أيضًا إلى هرمونات الكورتيكوستيرويد للشكل الكلوي أو الدورة الطويلة من التهاب كبيبات الكلى الحاد. يؤثر العلاج بالكورتيكوستيرويد على كل من متلازمة الوذمة والبولية. لا يُعد ارتفاع ضغط الدم الشرياني المعتدل من موانع استخدام الكورتيكوستيرويدات. العلاج بالفيتامينات.

تنبؤ بالمناخ.التعافي الكامل.

وقاية.يتعلق الأمر بالوقاية والعلاج المكثف المبكر للأمراض المعدية الحادة ، والقضاء على العدوى البؤرية ، وخاصة في اللوزتين. الوقاية من انخفاض حرارة الجسم المفاجئ هي أيضا ذات أهمية وقائية.

6. التهاب كبيبات الكلى المنتشر تحت الحاد

تحت الحاد التهاب كبيبات الكلى المنتشرلديه مسار خبيث.

عيادة.تتميز البداية السريعة للمرض بالوذمة ، وبيلة ​​الزلال الشديدة (حتى 10-30 جم / لتر) ، بالإضافة إلى نقص بروتين الدم الواضح (45-35 جم / لتر) وفرط كوليسترول الدم (حتى 6-10 جم / لتر) ، أي علامات المتلازمة الكلوية الشحمية. لوحظ في نفس الوقت بيلة دموية مع قلة البول. في تحليل البول ، تكون الكثافة النسبية مرتفعة فقط في البداية ، ثم تصبح منخفضة. تتناقص وظيفة الترشيح في الكلى تدريجياً. بالفعل من الأسابيع الأولى للمرض ، قد تزداد الآزوتيميا ، مما يؤدي إلى تطور البولينا. ارتفاع ضغط الدم الشرياني في هذا النوع من التهاب الكلية مرتفع للغاية ويصاحبه تغيرات شديدة في قاع العين (نزيف الشبكية ، وذمة القرص). أعصاب بصرية، وتشكيل بقع شبكية بيضاء نضحي).

تشخبص.تم إنشاؤه ، مع الأخذ في الاعتبار التطور السريع للفشل الكلوي وارتفاع ضغط الدم الشرياني الحاد ، وغالبًا ما يكون من النوع الخبيث. يتضح التهاب كبيبات الكلى تحت الحاد من خلال الشدة العالية لمتلازمات الالتهاب الوذمي والمتلازمات الكلوية الشحمية.

علاج.علاج هرمونات الستيرويدهذا الشكل من التهاب كبيبات الكلى أقل فعالية ، وفي بعض الحالات لا يشار إليه بسبب ارتفاع ضغط الدم الشرياني المترقي (ضغط الدم أعلى من 200/140 ملم زئبق. مادة). في مؤخرانوصي باستخدام مثبطات المناعة مع المراقبة الدقيقة للتركيب المورفولوجي للدم. يكون العلاج بمثبطات المناعة أكثر فعالية عندما يقترن بهرمونات الكورتيكوستيرويد ، التي توصف بجرعات أقل (25-30 مجم في اليوم). لا يساهم هذا المزيج في فعالية العلاج فحسب ، بل يقلل أيضًا من خطر حدوث مضاعفات من كل من الكورتيكوستيرويدات ومثبطات المناعة (على وجه الخصوص ، قلة الكريات البيض الشديدة).

لمكافحة الوذمة وارتفاع ضغط الدم الشرياني ، يتم استخدام الأدوية الخافضة للضغط ، hypothiazide (50-100 مجم / يوم) ، وما إلى ذلك ، وفي حالة ظهور علامات قصور القلب ، يتم وصف مدرات البول ومستحضرات الديجيتال.

7. التهاب كبيبات الكلى المزمن المنتشر

التهاب كبيبات الكلى المزمن المنتشر هو مرض الكلى الثنائي المناعي طويل الأمد (على الأقل عام) ، حيث تستمر التغيرات في البول دون ديناميكيات كبيرة لأكثر من عام أو الوذمة وارتفاع ضغط الدم لأكثر من 3-5 أشهر. ينتهي هذا المرض (أحيانًا بعد سنوات عديدة) بانكماش الكلى وموت المرضى من الفشل الكلوي المزمن. يمكن أن يكون التهاب كبيبات الكلى المزمن نتيجة التهاب كبيبات الكلى الحاد والمزمن الأولي ، دون حدوث هجوم حاد سابق.

المسببات المرضية.انظر التهاب كبيبات الكلى الحاد.

عيادة.كما في التهاب كبيبات الكلى الحاد: الوذمة وارتفاع ضغط الدم الشرياني والمتلازمة البولية وضعف وظائف الكلى. أثناء التهاب كبيبات الكلى المزمن ، يتم تمييز مرحلتين:

1) تعويض كلوي ، أي وظيفة إفراز نيتروجين كافية في الكلى (قد تكون هذه المرحلة مصحوبة بمتلازمة بولية واضحة ، ولكنها في بعض الأحيان تكون كامنة لفترة طويلة ، ولا تظهر إلا بيلة زلالية طفيفة أو بيلة دموية) ؛

2) عدم المعاوضة الكلوية ، التي تتميز بقصور في وظيفة إفراز النيتروجين في الكلى (قد تكون الأعراض البولية أقل أهمية ؛ لوحظ ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، والوذمة غالبًا ما تكون معتدلة ؛ في هذه المرحلة ، يتم التعبير عن نقص التبول وفرط التبول ، والتي تنتهي في تطوير بولينا الدم في الدم).

تتميز الأشكال السريرية التالية لالتهاب كبيبات الكلى المزمن.

1. شكل كلويهو الشكل الأكثر شيوعًا للمتلازمة الكلوية الأولية. هذا الشكل ، على عكس الكلية الشحمية الصافية ، يتميز بمزيج من المتلازمة الكلوية مع علامات تلف الكلى الالتهابي. يمكن تحديد الصورة السريرية للمرض لفترة طويلة متلازمة الكلوية، وفقط في المستقبل يحدث تطور التهاب كبيبات الكلى نفسه مع انتهاك وظيفة إفراز النيتروجين في الكلى وارتفاع ضغط الدم الشرياني.

2. شكل ارتفاع ضغط الدم.من بين الأعراض ، ارتفاع ضغط الدم الشرياني السائد ، في حين أن المتلازمة البولية ليست واضحة للغاية. في بعض الأحيان ، يتطور التهاب كبيبات الكلى المزمن وفقًا لنوع ارتفاع ضغط الدم بعد أول هجوم عنيف من التهاب كبيبات الكلى ، ولكن في كثير من الأحيان يكون ناتجًا عن شكل كامن من التهاب كبيبات الكلى الحاد. تصل قوة ضغط BP إلى 180/100 - 200/120 ملم زئبق. فن. ويمكن أن تخضع لتقلبات كبيرة خلال النهار تحت تأثير عوامل مختلفة. يتم كسر تضخم البطين الأيسر للقلب ، ويتم سماع لهجة النغمة الثانية فوق الشريان الأورطي. لا يصبح ارتفاع ضغط الدم خبيثًا ، ولا يصل ضغط الدم ، وخاصة الانبساطي مستويات عالية. هناك تغييرات في قاع العين في شكل التهاب عصبي وشبكي.

3. شكل مختلط.مع هذا الشكل ، هناك متلازمات كلوية وارتفاع ضغط الدم في وقت واحد.

4. شكل كامن.هذا شكل شائع إلى حد ما ؛ عادة ما يظهر فقط متلازمة بول خفيفة ، دون ارتفاع ضغط الدم الشرياني ووذمة. يمكن أن يكون لها مسار طويل جدًا (10-20 سنة أو أكثر) ، مما يؤدي لاحقًا إلى تطور البولينا. يجب أيضًا التمييز بين الشكل الدموي ، لأنه في بعض الحالات يمكن أن يتجلى التهاب كبيبات الكلى المزمن في بيلة دموية دون بيلة بروتينية كبيرة وأعراض عامة (ارتفاع ضغط الدم ، وذمة). يمكن أن تنتكس جميع أشكال التهاب كبيبات الكلى المزمن بشكل دوري ، وتشبه أو تكرر تمامًا صورة أول هجوم حاد من التهاب كبيبات الكلى المنتشر. غالبًا ما يتم ملاحظة التفاقم في الخريف والربيع ويحدث بعد يوم إلى يومين من التعرض لمهيج ، وغالبًا ما يكون عدوى بالمكورات العقدية. على أي حال ، ينتقل التهاب كبيبات الكلى المزمن المنتشر إلى المرحلة النهائية - الكلية الثانوية المتجعدة.

تشخبص.تم تأسيسه على أساس تاريخ التهاب كبيبات الكلى الحاد والصورة السريرية. ومع ذلك ، مع وجود شكل كامن ، وكذلك مع أشكال ارتفاع ضغط الدم وأمراض الدم ، قد يكون التعرف عليه أمرًا صعبًا. إذا لم تكن هناك مؤشرات محددة على الإصابة بالتهاب كبيبات الكلى الحاد في سوابق المريض ، فعند الإصابة بمتلازمة بولي شديدة الحدة ، يتم إجراء التشخيص التفريقي لأحد أمراض الكلى الأحادية أو الثنائية العديدة.

تشخيص متباين.عند التفريق بين الأشكال المختلطة من التهاب كبيبات الكلى المزمن وارتفاع ضغط الدم ، من المهم تحديد وقت حدوث المتلازمة البولية فيما يتعلق بحدوث ارتفاع ضغط الدم الشرياني. في التهاب كبيبات الكلى المزمن ، تسبق المتلازمة البولية ارتفاع ضغط الدم الشرياني بفترة طويلة أو تحدث في وقت واحد معه. يتميز التهاب كبيبات الكلى المزمن بتضخم القلب بدرجة أقل ، وميل أقل لأزمات ارتفاع ضغط الدم (باستثناء التفاقم الذي يحدث مع تسمم الحمل) وتطور نادر أو أقل حدة لتصلب الشرايين ، بما في ذلك الشرايين التاجية.

لصالح وجود التهاب كبيبات الكلى المزمن في التشخيص التفريقي مع التهاب الحويضة والكلية المزمن ، فإن غلبة كريات الدم الحمراء على الكريات البيض في رواسب البول ، وغياب الكريات البيض النشطة والشاحبة عند تلطيخها وفقًا لـ Sternheimer - Mapbin ، نفس حجم وشكل الكليتين والبنية الطبيعية للحوض والكؤوس ، والتي يتم الكشف عنها بواسطة الأشعة السينية. يجب التمييز بين الشكل الكلوي لالتهاب كبيبات الكلى المزمن والتهاب الكلى الشحمي والداء النشواني والتصلب الكبيبي السكري. في التشخيص التفريقي للداء النشواني في الكلى ، من المهم وجود بؤر في الجسم للعدوى المزمنة وتنكس الأميلويد لموضع آخر.

علاج.من الضروري القضاء على بؤر العدوى (إزالة اللوزتين ، والصرف الصحي في تجويف الفم ، وما إلى ذلك). قيود غذائية طويلة الأمد (ملح وبروتين). يجب على المرضى الذين يعانون من التهاب الكلية المزمن تجنب التبريد ، وخاصة التعرض للبرد الرطب ، ويوصى بمناخ جاف ودافئ. مع مرضية الحالة العامةويظهر عدم وجود مضاعفات العناية بالمتجعات. راحة على السريرضروري فقط خلال فترة الوذمة الكبيرة أو تطور قصور القلب ، مع التبول في الدم. لعلاج مرضى التهاب كبيبات الكلى المزمن ، فإن اتباع نظام غذائي له أهمية كبيرة ، حيث يتم وصفه اعتمادًا على شكل المرض ومرحلة المرض. مع الأشكال الكلوية والمختلطة (هناك وذمة) ، يجب ألا يتجاوز تناول كلوريد الصوديوم مع الطعام 1.5 - 2.5 جرام يوميًا ، والتوقف عن تمليح الطعام. مع وجود وظيفة إفرازية كافية للكلى (بدون وذمة) ، يجب أن يحتوي الطعام على كمية كافية من البروتين الحيواني ، غني بالأحماض الأمينية الكاملة المحتوية على الفوسفور ، والتي تعمل على تطبيع توازن النيتروجين وتعويض فقدان البروتين. في حالة ارتفاع ضغط الدم ، يوصى بالحد بشكل معتدل من تناول كلوريد الصوديوم إلى 3-4 جرام يوميًا مع محتوى طبيعي من البروتينات والكربوهيدرات في النظام الغذائي. لا يتطلب الشكل الكامن للمرض قيودًا كبيرة في النظام الغذائي للمرضى ، يجب أن يكون كاملاً ومتنوعًا وغنيًا بالفيتامينات. يجب تضمين الفيتامينات (C ، المركب B ، A) في النظام الغذائي لأشكال أخرى من التهاب كبيبات الكلى المزمن. أساس العلاج الممرض في هذا المرض هو تعيين أدوية الكورتيكوستيرويد. 1500 - 2000 ملغ من بريدنيزون يستخدم في مسار العلاج ، ثم يتم تقليل الجرعة تدريجياً. يوصى بإجراء دورات علاجية متكررة للتفاقم أو دعم الدورات الصغيرة. على خلفية تناول هرمونات الكورتيكوستيرويد ، من الممكن تفاقم البؤر الكامنة للعدوى ، وبالتالي يتم وصف المضادات الحيوية في وقت واحد أو بعد إزالة بؤر العدوى (على سبيل المثال ، استئصال اللوزتين). موانع لتعيين الكورتيكوستيرويدات في التهاب كبيبات الكلى المزمن هو آزوت الدم التدريجي.

مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني المعتدل (BP 180/110 ملم زئبق) ، تضاف الأدوية الخافضة للضغط إلى العلاج. مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، يلزم إجراء انخفاض أولي في ضغط الدم. في حالة وجود موانع للعلاج بالكورتيكوستيرويد أو إذا كان غير فعال ، يوصى باستخدام مثبطات المناعة غير الهرمونية. هذه عقاقير من سلسلة 4-aminoquinoline - chingamine (delagil ، rezoquin ، chloroquine) ، hydroxychloroquine (plaquenil). مع شكل مختلط من التهاب كبيبات الكلى المزمن (متلازمات ارتفاع ضغط الدم الوذمي والشديد) ، يشار إلى استخدام مدرات البول ، لأن لها تأثير مدر للبول وخافض للضغط. يوصف Hypothiazide 50-100 مجم مرتين في اليوم ، ولاسيكس 40-120 مجم يوميًا ، وحمض إيثاكرينيك (يوريجيت) 150-200 مجم يوميًا. من الأفضل الجمع بين السالوريت ومضاد الألدوستيرون (فيروشبيرون) - 50 مجم 4 مرات في اليوم ، مما يزيد من إفراز الصوديوم ويقلل من إفراز البوتاسيوم. يترافق تأثير مدر للبول مع إفراز البوتاسيوم في البول ، مما يؤدي إلى نقص بوتاسيوم الدم مع تطور الضعف العام ، وأديناميا وضعف انقباض القلب. لذلك ، في نفس الوقت عين محلول كلوريد البوتاسيوم.

في علاج شكل ارتفاع ضغط الدم من التهاب كبيبات الكلى المزمن ، الأدوية الخافضة للضغط المستخدمة في العلاج ارتفاع ضغط الدم(ريزيربين ، أدلفان). ومع ذلك ، يجب تجنب التقلبات الحادة في ضغط الدم وانخفاضه الانتصابي ، مما قد يؤدي إلى تفاقم تدفق الدم الكلوي ووظيفة الترشيح في الكلى.