Изпратете добрата си работа в базата знания е лесно. Използвайте формата по-долу

Студенти, докторанти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще ви бъдат много благодарни.

Симптомокомплексът от възпаление на чернодробната тъкан е в основата на много чернодробни заболявания и се проявява с редица стереотипни локални и общи патофизиологични промени.

Възпалителната реакция на чернодробната тъкан може условно да бъде разделена на три основни взаимосвързани фази, които имат ясно клинично, лабораторно и морфологично изражение: 1) промяна с освобождаване на възпалителни медиатори, 2) съдова реакция с ексудация и 3) пролиферация.

Промяна (лат. --промяна) е началната фаза на възпалителния отговор на патогенен ефект и хепатоцитите са по-податливи на него от стромата и кръвоносните съдове на черния дроб. В някои случаи се ограничава до обратими промени, в други води до смърт на тъканни структури с образуване на области на некроза. По време на промяната, в резултат на разпадането на клетките и междуклетъчното вещество, се образуват биологично активни вещества (възпалителни медиатори): хистамин, серотонин, плазмени кинини, простагландини, левкотриени, продукти на разпадане на РНК и ДНК, хиалуронидаза, лизозомни ензими и др.

Под въздействието на възпалителни медиатори настъпва втората фаза на възпалителната реакция, характеризираща се с нарушения на предимно микроциркулаторния кръвоток, лимфообръщение и жлъчна секреция - съдова реакция с ексудация.В резултат на това се наблюдава инфилтрация на чернодробната тъкан с левкоцити, ексудация на плазмени протеини, възпалителна хиперемия, промяна на реологичните свойства на кръвта, стаза, локални кръвоизливи, тромбоза на малки съдове и др. Лимфостазата и лимфотромбозата се развиват в лимфните микросъдове, а холестазата се развива в жлъчните канали и холангиолите. В този случай прекомерният прием на протеини в хепатоцитите или междуклетъчното вещество, както и нарушаването на протеиновия синтез, причиняват развитието на протеинова дистрофия (диспротеиноза). Клетъчна протеинова дистрофияв случай на бърза денатурация на цитоплазмения протеин, това може да доведе до некроза на хепатоцита. Извънклетъчна протеинова дистрофиясе проявява първо като мукоидно, след това фибриноидно подуване (фибриноидно), хиалиноза и амилоидоза. Мукоидният оток, фибриноидът и хиалинозата са последователни етапи на дезорганизация съединителната тъкан(чернодробна строма и съдови стени). Тежкото разрушаване на колагеновите влакна и основното вещество на съединителната тъкан води до фибриноидна некроза.

При състояния на нарушения на кръвообращението и лимфната циркулация и кислороден глад (тъканна хипоксия) белтъчната дистрофия обикновено се развива заедно с мастна дегенерациячерен дроб (дистрофично затлъстяване), което се характеризира с нарушен метаболизъм на цитоплазмената мазнина.

Резултатът от мастното чернодробно заболяване зависи от неговата тежест. Ако не е придружено от дълбоки увреждания клетъчни структуричерен дроб, се оказва, като правило, обратимо. При остра мастна чернодробна дегенерация количеството на мазнините, съдържащи се в хепатоцитите, рязко се увеличава и се променя качественият им състав. Хепатоцитите умират, мастните капки се сливат и образуват мастни кисти, около които настъпва клетъчна реакция и се развива съединителна тъкан (чернодробна цироза). Черният дроб с мастна дегенерация е увеличен, отпуснат, жълт или червено-кафяв на цвят.

Третата фаза на възпалителния отговор е разпространение,или пролиферация на тъканни елементи на черния дроб.Резултатите от продуктивното (пролиферативно) възпаление са различни. Може да настъпи пълна резорбция на клетъчния инфилтрат; но по-често на мястото на инфилтрата в резултат на съзряването на включените в него мезенхимни клетки се образуват съединителнотъканни влакна и се появяват белези, т.е. склероза или цироза.

Възпалителният процес в черния дроб може да бъде дифузен и фокален.Клиничният ход на възпалението на чернодробната тъкан зависи от много фактори. Сред тях особено важно е състоянието на реактивната готовност на организма и степента на неговата сенсибилизация. В някои случаи, когато свръхчувствителност, възпалението възниква остро, при други има продължителен курс, придобивайки характер на подостър или хроничен.

При остро възпаление преобладават явленията на ексудативни и остри пролиферативни възпалителни реакции. Ексудативна възпалителна реакциянай-често е серозен (серозен ексудат прониква в чернодробната строма) или гноен (гноен ексудат дифузно инфилтрира порталните пътища или образува язви в черния дроб).

Остър пролиферативен (продуктивен) възпалителен отговорхарактеризиращ се с дегенерация и некроза на хепатоцити в различни части на лобула и реакция на ретикулоендотелната система. В резултат на това се образуват гнездови (фокални) или дифузни (дифузни) клетъчни инфилтрати от Купферови клетки, ендотел, хематогенни елементи и др.

Хроничното възпаление на чернодробната тъкан се характеризира с преобладаване на клетъчна инфилтрация на стромата на порталните и перипорталните полета; разрушаване (дистрофия и некробиоза) на хепатоцити, склероза и регенерация на чернодробна тъкан. Алтеративните и ексудативни явления се отдръпват на заден план.

Основната роля в развитието на остро възпаление на чернодробната тъкан играят инфекциозни агенти (вируси на хепатит А, В, С, D и др., Ентеровируси, патогени на остри чревни инфекции, вирус на инфекциозна мононуклеоза, лептоспира и др.), ендогенни токсични фактори (инфекциозни, изгаряния и др.) и екзогенен произход (алкохол; промишлени отрови - фосфор, тетрахлорметан; органофосфорни инсектициди; лекарства - пеницилин, сулфадимезин, PAS и др.), йонизиращо лъчение.

Протичането на остро възпаление на чернодробната тъкан обикновено е циклично, с продължителност от няколко седмици до няколко месеца. Хроничното възпаление на чернодробната тъкан продължава с години.

Клиника по диагностика

Клиничните прояви на възпаление на чернодробната тъкан се определят от разпространението на процеса, степента и съотношението на увреждане на чернодробния паренхим и мезенхимната клетъчна реакция.

Основните клинични признаци на възпаление на чернодробната тъкан са болка в горната част на корема и десния хипохондриум, увеличен черен дроб и жълтеница (вижте „Симптомни комплекси на хипербилирубинемия“).

Симптомите на чернодробна дисфункция са от известно значение (вижте комплексите от симптоми на чернодробна недостатъчност).

Много пациенти изпитват общ Клинични признацивъзпалителен процес: треска (обикновено субфебрилна) и симптоми на интоксикация на тялото (слабост, изпотяване и др.), левкоцитоза, ускорена ESR, промени в протеиновия и въглехидратния метаболизъм и др.

Клиничните симптоми на възпаление на чернодробната тъкан често са затъмнени от симптомите на заболяването, което го е причинило, например сепсис, системни заболявания с автоимунна патогенеза (саркоидоза, нодозен периартериит, системен лупус еритематозус и др.).

Възпалителното увреждане на самата чернодробна тъкан е причина за тежки усложнения, които могат да бъдат първите клинични прояви на заболяването: чернодробна кома, дължаща се на масивна некроза на чернодробния паренхим (вижте „Симптомни комплекси на остра и хронична чернодробна недостатъчност“), оток -асцитичен синдром (вижте "Симптомокомплекс на нарушена портална циркулация, причинена от увреждане на черния дроб"), хеморагичен синдром(виж „Болести на хемостатичната система”) и др.

Трябва да се отбележи, че често възпалението на чернодробната тъкан (особено хронично фокално възпаление) е клинично асимптоматично или с минимални клинични симптоми, проявяващи се главно чрез увеличаване на размера на черния дроб. Следователно серумно-биохимичните синдроми играят много важна роля в навременната диагностика на възпалението на чернодробната тъкан: 1) цитолитично, 2) мезенхимно-възпалително; 3) регенерация и туморен растеж.

Синдром на серумно-биохимичен циталитпричинени от увреждане на чернодробните клетки с изразено увреждане на мембранната пропускливост.

Диагнозата на цитолитичния синдром се извършва главно с помощта на серумни ензими: аспартат аминотрансфераза (AST), аланин аминотрансфераза (ALT), гама-глутамин трансфераза (GGTP), лактат дехидрогеназа (LDH).

AST в кръвния серум на здрав човек се съдържа в количество от 0,10 - 0,45 mol/(tsp); AdAT - 0,10 - 0,68 mmol/tsp). Увеличаването на аминотрансферазите с 1,5 - 3 пъти се счита за умерено, до 5 - 10 пъти - умерено, 10 пъти или повече - високо.

GGTP: норма в кръвния серум 0,6 - 3,96 mmol/(pp);

LDH: нормата е до 3,2 µmol / (tsp), по-ниска чувствителност към AST и ALT.

Трябва да се помни, че хиперензимията се развива не само при увреждане на черния дроб, но и при сърдечна и сърдечна патология. скелетни мускули, остър панкреатит, нефрит, тежки хемолитични състояния, радиационни увреждания, отравяния и др.

Серумно-биохимичен мезенхимално-възпалителен синдром(или синдром на чернодробно ретикулоендотелно дразнене) се причинява от повишена активност на мезенхимно-стромални (неепителни) елементи на черния дроб. За диагностицирането му се използват проби от тимол (тимолверонал) и живачен седимент, както и показатели за гама-глобулин и имуноглобулин в кръвния серум. Тимолова проба: норма 0 - 7 VD по Maclagan, 3 - 30 IU по Vincent. Сублимационен тест: норма 1,9 VD и по-висока. Серумен гама-глобулин: нормален 8-17 g/l или 14-21,5% от общ бройкатерица.

Серумен биохимичен синдром на регенерация и туморен растежпричинени от регенеративни (остър вирусен хепатит) и туморни (хепатоцелуларен карцином) процеси в черния дроб.

Основният индикатор за този синдром е а2-фето-протеин (обикновено или не се открива, или се открива в много ниска концентрация - под 30 μg/l). За туморни процеси е по-характерно 8-10-кратно увеличение на концентрацията на β1-фетопротеин, а за регенеративни процеси в черния дроб - 2-4-кратно увеличение.

Голямо значение при диагностицирането на възпаление на чернодробната тъкан се дава на морфологичните изследвания на биопсичния материал. Морфологичният субстрат на възпалителното чернодробно увреждане са дистрофични и некробиотични промени в неговия паренхим и стромална инфилтрация.

2.3 Симптомокомплекс от нарушения на порталното кръвообращение, причинени от увреждане на черния дроб

Определение, причини и механизми на развитие

Симптокомплекс от нарушения на порталната циркулация, причинени от увреждане на черния дроб,включва няколко синдрома, от които най-често срещаните са синдром на портална хипертония и свързан хепатолиенален синдром, едематозен асцитен синдром, синдром на серумно-биохимичен чернодробен шънт и хепатаргия или синдром на портосистемна енцефалопатия.

В клиничната практика терминът портална циркулацияпоказва кръвообращението в системата на порталната вена. Кръвоносната система на черния дроб включва два аферентни кръвоносни съда -- портална вена,през който постъпва 70 - 80% от общия обем на постъпващата кръв, а собствената чернодробна артерия(20 - 30% от общия обем на кръвта, която тече към черния дроб) и един носещ съд - чернодробната вена. И двата аферентни съда се разклоняват в черния дроб до обща капилярна мрежа, в която капилярите, образувани в резултат на разклоняването на артериолите, се свързват със синусоидалните капиляри на порталната система. Тези капиляри се отварят в централните лобуларни вени, през които кръвта тече по-нататък през събирателните вени в главните чернодробни вени. Стволовете на чернодробните вени се отварят в долната празна вена.

Лимфният дренаж от черния дроб се осъществява чрез повърхностни и дълбоки лимфни съдове. Повърхностни лимфни съдовеанастомозират с дълбоки капилярни мрежи, започващи от перилобуларните мрежи. Вътре в лобулите няма лимфни капиляри.

Нарушенията в изтичането на кръв от съдовата система на порталната вена обикновено водят до портална хипертония,понякога достигайки 600 mm воден стълб или повече. При здрави хора налягането в системата на порталната вена варира от 50 до 115 mm воден стълб. Порталната хипертония допринася за появата на портокавални анастомози и техните разширени вени. По време на порталната хипертония най-голямото количество кръв тече през вените на хранопровода и стомаха, по-малкото количество тече през вените на предната коремна стена, хепатодуоденалния лигамент, ректума и др. Има три форми на портална хипертония: интрахепатална, супра - и субхепатална.

Интрахепатална форма(80 -- 87%) възниква в резултат на увреждане на венозното русло в черния дроб, предимно в областта на синусоидите. Много често се развива с цироза на черния дроб, при която нарастващата съединителна тъкан притиска интрахепаталните венозни съдове.

Супрахепатална форма(2-3%) се развива в резултат на пълно или частично запушване на чернодробните вени. Причините за възникването му често са облитериращ ендофлебит или тромбофлебит на чернодробните вени, тромбоза или стеноза на долната празна вена на нивото на чернодробните вени.

Субхепатална форма(10-12%) възниква в случай на пълна или частична блокада на порталната вена и нейните големи клонове (вена на далака и др.).

Причините за субренална портална хипертония са флебит, тромбоза, флебоспероза, компресия на порталната вена от тумори (например карцином или панкреатична киста), увеличена лимфни възлии т.н.

Стагнацията на кръвта в порталната вена често води до развитие на спленомегалия и задържане на кръв в далака, т.е. хепатолиенален синдром.Трябва да се отбележи, че този синдром възниква не само във връзка с портална хипертония, но може да възникне и при други чернодробни заболявания (например хепатит, рак на черния дроб и др.), остри и хронична левкемияи т.н. Това комбинирано увреждане на черния дроб и далака с увеличаване на техния обем се обяснява с тясната връзка на двата органа със системата на порталната вена, насищането на техния паренхим с елементи на ретикуло-хистиоцитната система, както и сходството на техните инервационни и лимфни дренажни пътища.

Значителното увеличение на далака обикновено е придружено от повишаване на неговата функция (хиперспленизъм), което се проявява с анемия, левкопения и тромбоцитопения.

Тромбоцитопенията може да доведе до развитие на хеморагични усложнения.

При тежка портална хипертония, особено ако е следствие от интрахепатален блок, често се развива едематозно-асцитичен синдром,тези. възникват асцит и характерен чернодробен оток.

При образуването на асцитна течност значителна роля принадлежи на прекомерното образуване на лимфа в черния дроб, повишената екстравазация в неговите съдове микроваскулатура. В резултат на това се получава екстравазация на течност в коремната кухина от съдово легло. Образуването на асцит се насърчава не само от повишено хидростатично налягане в синусоидите и венулите (портална хипертония), но и от намаляване на плазменото онкотично налягане поради хипопротеинемия, както и задържане на натрий и повишено осмотичното наляганев чернодробната тъкан поради повишаване на моларната концентрация в резултат на метаболитни нарушения, причинени от хипоксия.

При поява на оток важно мястозаема чернодробно увреждане, при което процесът на неутрализиране на токсините е нарушен, ангиотензин-11 и особено алдостеронът са недостатъчно инактивирани. Това води до интоксикация, намаляване и нарушаване на протеиновия синтез и задържане на течности в организма. В резултат на преобладаването на глобулините над албумините се образуват персистиращи хипоонкотични отоци, най-често на долните крайници, като обикновено се съчетават с венозен застой в черния дроб, портална хипертония и асцит.

Не трябва да забравяме, че значително натрупване на течност в коремната кухина може да се появи както в резултат на портална хипертония и увреждане на черния дроб, така и в резултат на циркулаторна недостатъчност, увреждане на перитонеума от тумор и туберкулозен процес и др.

В случай на развитие на мощни венозни колатерали чрез портокавални анастомози от червата, голям брой вещества, които обикновено подлежат на трансформация в черния дроб, навлизат в общия кръвен поток: амоняк, урея, свободни феноли, аминокиселини, мастни киселини, меркаптани и др. Тези вещества се натрупват в кръвния серум в повишени концентрации, токсични са и допринасят за развитието на портосистемен енцефалопатия,което често се нарича хепатаргия,или хепатоцеребрален синдром.Концепцията за синдром на серумно-биохимичен чернодробен шънт.Последното се случва не само с развитието на портоковални анастомози поради портална хипертония (например с цироза на черния дроб), но и с тежки паренхимни лезии на черния дроб, например с мастна чернодробна дегенерация, хроничен агресивен хепатит, остър жълт атрофия на черния дроб и др. Трябва да се помни, че съдържанието на серумен амоняк може да се увеличи при бъбречна ацидоза, хронична бъбречна недостатъчност, наследствени дефекти в ензимите за синтез на урея и др.

Клиника и диагностика

В клиничната практика най-честите признаци на портална хипертония са портокавални анастомози под формата на видими разширени вени на предната коремна стена и хемороиди, асцит, хепатолиенален синдром (спленомегалия и хиперспленизъм), езофагеално-стомашно кървене от разширени вени на тези органи, портосистемна енцефалопатия и синдром на серумен биохимичен чернодробен шънт.

При изследване на пациент с портална хипертония могат да се открият признаци съпътстваща циркулация --разширение на вените на предната коремна стена и хемороиди. При пациенти със супрахепатална портална хипертония най-често разширените вени се локализират по страничните стени на корема, по гърба и долните крайници. При интрахепатална портална хипертония разширените вени се локализират на предната коремна стена около пъпа (главата на Медуза) към гръдния кош или супрапубисната област.

развитие асцитпредшествано от подуване, свързано с метеоризъм в резултат на влошена резорбция на газове от червата. При пациенти със значителен асцит коремната обиколка се увеличава, когато пациентът е изправен, коремът има сферична форма с долна половина, издадена напред или увиснала. Когато лежите по гръб, коремът ви се разтваря настрани и прилича на този на жаба. Пъпът може да изпъкне, а по кожата на коремната стена да се появят бели ивици от прекомерно разтягане (стрии). При перкусия се установява тъп звук над наклонената или страничната част на корема. Ако положението на тялото се промени, тъпотата също се премества.

С изразени портокавална анастомозачува се постоянен шум около пъпа и в епигастриума. Систолен шум над областта на черния дроб може да се наблюдава при повишен локален артериален кръвен поток, причинен например от цироза или чернодробен тумор.

Важни симптоми на портална хипертония са спленомегалияИ хиперспленизъм.При спленомегалия пациентите се оплакват от усещане за тежест или болка в левия хипохондриум, причинени от обширно сливане на далака с околните тъкани, както и от инфаркти на далака.

Хиперспленизмът се проявява чрез намаляване на броя на тромбоцитите до 80 000 - 30 000, броя на левкоцитите - до 3000 - 1500 в 1 μl кръв. Наблюдава се умерена анемия.

Пациентите с портална хипертония често изпитват симптоми хеморагична диатеза,причинени главно от коагулопатия в резултат на чернодробно увреждане и тромбоцитопения поради хиперспленизъм. Това са кървене от разширени вени на хранопровода и стомаха, носната лигавица, венците, кървене от матката, хемороидално кървене и др. Кървенето от вените на хранопровода и стомаха понякога се появява внезапно на фона на пълно благополучие. Проявява се с обилно кърваво повръщане, често завършващо с остра чернодробна недостатъчност и смърт на пациента.

хепатория,или портосистемен енцефалопатия,се проявява в различни нервно-психични разстройства. повишени сухожилни рефлекси, повишаване на мускулния тонус, мускулни потрепвания, атаксия и др., еуфория, раздразнителност, психоза, халюцинации, заблуди и др.

От инструменталните методи за диагностициране на портална хипертония най-информативните са рентгенови методи, езофагогастроскопия, перкутанна спленоманометрия

Порталното налягане се измерва чрез перкутанна спленоманометрия (далакът се пунктира и се прикрепя към иглата на апарат Waldmann за измерване на венозното налягане).

Информация за нивото на блокада на порталната циркулация и състоянието на кръвоносните съдове може да се получи с помощта на спленопортография.

Разширените вени на хранопровода и стомаха обикновено се откриват чрез рентгеново и ендоскопско изследване.

Спленомегалия се открива чрез ултразвук, сцинтиграфия и целиакография. Асцит (особено малки количества течност) - с помощта на ултразвук и компютърна томография.

При портална хипертония понякога се използва тест за натоварване с амоняк, което позволява да се определи степента на портакавално шунтиране и индиректно да се оцени толерантността на хранителните протеини. На пациента се дават 3 g амониев хлорид перорално и след това се определя съдържанието му в кръвта. При здрав човек след тренировка концентрацията на амоняк в кръвта не се променя (нормата е 11 - 35 µmol/l). При наличие на синдром на серумно-биохимичен чернодробен шънт се наблюдава ясно повишаване на концентрацията на амоняк в кръвния серум 2-3 пъти или повече.

2.4 Симптомокомплекси на остра и хронична чернодробна недостатъчност

Определение, причини и механизми на развитие, класификация

Комплекс от симптоми на чернодробна недостатъчност -Това е патологично състояние, причинено от дълбоки нарушения на многобройни и важни за живота на тялото чернодробни функции, придружени от нервно-психични разстройства с различна тежест, до развитието на чернодробна кома.

Чернодробната недостатъчност, според естеството на протичането и динамиката на клиничните и морфологични прояви, може да бъде остра и хронична. Остра чернодробна недостатъчностсе развива в продължение на няколко часа или дни и се характеризира с ясно изразени и бързо нарастващи клинични симптоми. Хронична чернодробна недостатъчностразвива се в продължение на няколко месеца или години и се характеризира с бавно и постепенно развитие на клиничните прояви.

В зависимост от основния патогенетичен механизъм на развитие на чернодробна недостатъчност има три основни форми: 1) хепатоцелуларен(истински, първичен или ендогенен), който се развива в резултат на увреждане на чернодробния паренхим; 2) портално-чернодробен(портосистемен или екзогенен), който се причинява главно от навлизането от порталната вена в общото легло през портакавалните анастомози на значителна част от абсорбираните в червата токсични продукти (амоняк, феноли и др.); 3) смесен,при които едновременно се наблюдават първата и втората патогенетична форма на чернодробна недостатъчност.

В клиничната практика обикновено се наблюдава смесена форма на чернодробна недостатъчност с преобладаваща роля на подлежащите ендогенни механизми.

Водещият морфологичен субстрат на чернодробната клетъчна недостатъчност са дистрофични и некробиотични промени в хепатоцитите. Характеризира се с масивна некроза на черния дроб. Хроничната хепатоцелуларна недостатъчност обикновено се свързва както с дифузни дистрофични промени в хепатоцитите, така и с прогресивна смърт на паренхима.

Хепатоцелуларната недостатъчност може да бъде усложнение на всяко патологичен процескоето води до увреждане на хепатоцитите. Сред многото причини за това заболяване най-честите са остър и хроничен хепатит, цироза, чернодробни тумори, нарушения на интрахепаталната портална циркулация, заболявания, усложнени от субхепатална холестаза (холелитиаза и др.), Отравяне с хепатотропни отрови, тежки наранявания, изгаряния , масивна кръвозагуба и др.

Порталната чернодробна недостатъчност се развива главно поради шунтиране на черния дроб. Наблюдава се главно при пациенти с чернодробна цироза с тежка портална хипертония (вижте „Симптомокомплекс на нарушена портална циркулация поради чернодробно увреждане“). Порталната чернодробна недостатъчност обикновено се свързва с хронични форми на чернодробна недостатъчност.

Рискът от развитие на чернодробна недостатъчност поради горните причини се увеличава значително под въздействието на следните рискови фактори: злоупотреба с алкохол, интоксикация с лекарства (барбитурати), анестезия и хирургия, интеркурентни инфекции, нервен шок, стомашно-чревно кървене, претоварване с хранителни протеини, аминокиселини киселини (метионин), парацентеза, използване на диуретични вещества, остро разстройствомозъчно кръвообращение и др.

Функционалната чернодробна недостатъчност се изразява предимно в метаболитни нарушения (въглехидрати, мазнини, протеини, витамини, хормони и др.), защитна функция на черния дроб, жлъчкообразуващи и жлъчноотделителни функции, еритропоеза и коагулация на кръвта.

При здрав човек въглехидратите под формата на монозахариди се абсорбират в тънките черва и навлизат в кръвния поток през системата на порталната вена към черния дроб. Значителна част от тях се задържат в черния дроб и се превръщат в гликоген, част от монозахаридите се превръщат в триглицериди и се отлагат в мастните депа, част от тях се разпределят в тялото и се използват като основен енергиен материал. случай на увреждане на черния дроб е намаляване на синтеза на гликоген, нарушение на разграждането му и образуването на глюкоза от невъглехидратни вещества (гликонеогенеза), което причинява развитието на хепатогенна хипогликемия. Намаляването на съдържанието на гликоген води от своя страна до намаляване на неговата неутрализираща функция, в която гликогенът участва, превръщайки се в глюкуронова киселина.

Абсорбцията на липидите се извършва най-активно в дванадесетопръстника и проксималната част на тънките черва. Скоростта на усвояване на мазнините зависи от тяхното емулгиране и хидролиза до моноглицериди и мастни киселини. Основното количество мазнини се абсорбира в лимфата под формата на хиломикрони - най-малките мастни частици, затворени в тънка липопротеинова мембрана. Много малки количества мазнини навлизат в кръвта под формата на триглицериди на мастни киселини. Основното количество мазнини се отлага в мастните депа

Нарушеният мастен метаболизъм при увреждане на черния дроб се проявява в промени в синтеза и разграждането на мастни киселини, неутрални мазнини, фосфолипиди, холестерол и неговите естери. В резултат на това доставката на ендогенни мазнини в черния дроб значително се увеличава и образуването на протеиново-липидни комплекси се нарушава, което води до мастна инфилтрация на черния дроб. Ето защо, например, при алкохолна интоксикация, отравяне с хепатотропни отрови и протеиново гладуване бързо се развива мастна дегенерация на черния дроб.

При патологични процеси в черния дроб може да се развие дълготрайна алиментарна хиперхолестеролемия, свързана с нарушение на способността на черния дроб да извлича холестерола от кръвта.

Протеините се абсорбират главно в червата след хидролизата им до аминокиселини. Аминокиселините, абсорбирани в кръвта, навлизат в системата на порталната вена в черния дроб, където значителна част от тях се използват за синтез на протеини както в черния дроб, така и извън него, а по-малка част се дезаминира до образуване на амоняк, който е силно токсичен. Нетоксичната урея се синтезира в черния дроб от амоняк.

Нарушенията на протеиновия метаболизъм при чернодробна патология се проявяват предимно чрез нарушения на протеиновия синтез и образуването на урея.По този начин при чернодробни заболявания образуването на серумен албумин намалява, а-и d-глобудини, фибриноген, протромбин и др. В резултат на това пациентите развиват хипопротеинемия, хипоонкотичен оток и хеморагичен синдром. В същото време, ако черният дроб е увреден, той може да започне да произвежда гама-глобулини, които при здрав човек се синтезират в лимфната тъкан и костен мозък, както и парапротеини – качествено променени глобулини.

Нарушаването на синтеза на урея в черния дроб (основният път за неутрализиране на амоняка в организма) води до хиперамонемия и свързаното с нея токсично увреждане на централната нервна система.

Функционалната чернодробна недостатъчност може да доведе до развитие на полихиповитаминоза. Тъй като междинният метаболизъм на цианокобаламин, никотинова и пантотенова киселина, ретинолът се среща в черния дроб, след което при увреждане на паренхима му се развива съответна хиповитаминоза. Нарушената абсорбция на мастноразтворимите витамини поради намаляване на жлъчната функция на черния дроб също води до нарушен метаболизъм на тези витамини. Освен това, когато черният дроб е увреден, превръщането на някои витамини в коензими (например тиамин) се намалява.

Черният дроб е един от най-важните органи, в който се извършва инактивиране на различни хормони. Те са подложени на ензимни влияния, свързване с протеини, хормонални метаболити се свързват с различни чернодробни киселини и се екскретират с жлъчката в червата. Отслабването на способността на черния дроб да инактивира хормоните води до натрупването на последните в кръвта и тяхното прекомерно въздействие върху тялото, което се проявява чрез хиперфункция на съответните ендокринни органи. Патологично променен черен дроб участва в патогенезата на различни ендокринопатии по много начини. По този начин при мъже със значително увреждане на черния дроб (например тежък остър хепатит, бързо прогресираща цироза на черния дроб) често се наблюдават симптоми на андрогенен дефицит.

В черния дроб на здрав човек много екзогенни и ендогенни токсични съединения стават по-малко токсични след подходящи химични трансформации.

По този начин продуктите от бактериалното декарбоксилиране на аминокиселини и други трансформации на протеини и мазнини в червата обикновено влизат в порталната система в черния дроб, където се превръщат в нетоксични вещества. Нарушаването на тази антитоксична неутрализираща функция води до натрупване на амоняк, феноли и други токсични продукти, което причинява тежка интоксикация на организма.

При пациенти със значително чернодробно увреждане устойчивостта на организма към инфекции намалява. Това се обяснява с намаляването на фагоцитната активност на мононуклеарната фагоцитна система.

Чернодробните клетки отделят жлъчка, която играе важна роля в чревното храносмилане (вижте „Симптомокомплекс на чревна храносмилателна недостатъчност“, „Симптомокомплекс на хипербилирубинемия“).

При увреждане на черния дроб често се развиват анемия и хеморагична диатеза. Първите са причинени от нарушение на еритропоезата поради намаляване на отлагането на много фактори, необходими за хематопоезата - цианокобаламин, фолиева киселина, желязо и др. Последните са причинени от намаляване на коагулацията на кръвта поради намаляване на синтеза на протромбин, коагулационни фактори (V, VII, IX, X) и фибриноген, както и хиповитаминоза TO.

В зависимост от обема на останалата незасегната чернодробна маса (1000 - 1200 g или по-малко) и тежестта на патологичния процес (преобладаване на дистрофични или некробиотични явления) се разграничават три етапа на чернодробна недостатъчност: начален(компенсирано), изразени(декомпенсирана) и терминал(дистрофичен). Краен стадий на чернодробна недостатъчност чернодробна комаи смъртта на пациента. Има също три етапа на развитие на чернодробна кома, някой заплашва някогоИ всъщност(т.е. клинично изразен) на кого.

В клиничната практика често се нарича начален (компенсиран) етап лека чернодробна недостатъчност,и втория и третия етап - тежка чернодробна недостатъчност.

Клиника и диагностика

Чернодробната недостатъчност може да се прояви като симптомен комплекс от възпаление на чернодробната тъкан, паренхимна или холестатична жълтеница, едематозно-асцитичен и хеморагичен синдром, хепатогенна енцефалопатия, ендокринни нарушения и др.

Въпреки разнообразието от клинични прояви на чернодробна недостатъчност, основните критерии за оценка на нейната тежест са тежестта на невропсихичните разстройства и намаляването на показателите за хепатодепресия. Хеморагичният синдром също е важен за оценка на тежестта на чернодробната недостатъчност.

Пациентите с лека чернодробна недостатъчност се оплакват от обща слабост, емоционална нестабилност и бързи промени в настроението. Наблюдава се намаляване на толерантността на организма към алкохол и други токсични ефекти. са разкрити умерени променипоказатели на лабораторни стрес тестове, показващи нарушения метаболитни функциичерен дроб (серумно-биохимичен синдром на хепатоцелуларна недостатъчност или хепатодепресия).

Откриването на хепатодепресивен синдром обикновено се извършва с помощта на серумна холиностераза, серумен албумин, протромбинов индекс и серумен проконвертин, както и с помощта на стрес тестове (бромосулфалеин, индоцианин и др.).

холинестераза:нормата в кръвния серум е 160-340 mmol/(tsp); албумин - 35 - 50 g/l; протромбинов индекс -- 80 - 110%, кръвен серумен проконвертин - 80 - 120%. Бромсулфалинов тест(BSF) според Розентал и Уайт: обикновено 45 минути след приложение, не повече от 5% бои. Тест за индоцианин:Обикновено 20 минути след прилагане не повече от 4% от багрилото остава в кръвния серум. Наличието на хепатодепресивен синдром се показва чрез намаляване на показателите за хепатодепресия и увеличаване на количеството боя в кръвния серум. Хепатосупресията се счита за незначителна, когато показателите за хепатосупресия намаляват с 10-20%, умерено - с 21-40%, значително - с повече от 40%.

Основните клинични признаци на голяма чернодробна недостатъчност са енцефалопатияИ хеморагичен синдром.Освен това пациентите могат да имат признаци на метаболитни нарушения, треска, жълтеница, ендокринни и кожни промени, асцит, отоци и др.

Основните симптоми на енцефалопатия са зашеметени пациенти, тяхната неадекватност, еуфория или, обратно, психическа депресия, безсъние през нощта и сънливост през деня, понякога силно главоболие, замаяност, краткотрайна дезориентация и леко припадък.

Хеморагичният синдром се проявява чрез подкожни кръвоизливи, особено на лактите, в областта на венепункция, гингивално и назално кървене, намаляване на протромбиновия индекс и проконвертин. На този етап може да има признаци на метаболитни нарушения, включително полихиповитаминоза - загуба на тегло, сива суха кожа, глосит, хейлоза, анемия, периферен неврит и др. Пациентите се оплакват от намален апетит, лоша толерантност към мазни храни, диспепсия, гадене и повръщане .

Треската, често наблюдавана при чернодробна недостатъчност, обикновено показва септично състояние на пациента поради намалена резистентност към инфекция, идваща от червата. Треска поради чернодробна недостатъчност Може бида са от неинфекциозен произход поради нарушено инактивиране на пирогенни стероиди от черния дроб и натрупването им в кръвта.

Хипербилирубинемията и жълтеницата често са проява на функционална недостатъчност на хепатоцитите (вижте „Симптомокомплекс на хипербилирубинемия“).

Неблагоприятен прогностичен признак за развитие и прогресиране на чернодробна недостатъчност е едематозно-асцитичен синдром (вижте „Симптомокомплекс на нарушена портална циркулация поради увреждане на черния дроб“).

При хронична чернодробна недостатъчност са възможни ендокринопатии. По този начин при мъже с бързо прогресираща цироза на черния дроб често се отбелязват симптоми на андрогенен дефицит: заедно с ясното обратно развитие на растежа на косата, пениса и тестисите са намалени, сексуалната сила и либидото са отслабени. В много случаи се появява гинекомастия и често се увеличава стромата на простатата. Чернодробната цироза в детска и юношеска възраст води до силно забавяне на развитието на костите, растежа („чернодробен нисък ръст“ от Фанкони) и пубертета, което е свързано с недостатъчно образуване на тестостерон. Отслабването на развитието на репродуктивния апарат определя картината на евнухоидизма.

При жените матката и млечните жлези атрофират, менструалният цикъл се нарушава. Нарушаването на инактивирането на естрогени и вероятно някои вазоактивни вещества се причинява от малки кожни телеангиектазии - "паякообразни вени", палмарна еритема, разширяване на кожната васкулатура на лицето.

Вторият етап на чернодробна недостатъчност се характеризира с изразени прояви на серумно-биохимичен синдром на хепатоцелуларна недостатъчност. Отбелязват се хипопротеинемия, хипергамаглобулинемия, хипербилирубинемия, понижени нива на фибриноген, холестерол, дисоциация на жлъчни киселини в кръвта, висока активност на индикаторни и органоспецифични ензими.

Третият стадий на чернодробна недостатъчност всъщност е стадий на кома, при който в зависимост от тежестта на психомоторните нарушения и промените в електроенцефалограмата се разграничават 3 стадия. IN първи стадий, прекома,прогресиране на симптомите на енцефалопатия; засилва се чувството на тревожност и меланхолия, появява се страх от смъртта, затруднява се говорът, зачестяват неврологичните разстройства.

Прекомният стадий при пациенти с портакавална кома се характеризира с явленията на портосистемна енцефалопатия, т.е. преходни нарушения на съзнанието.

Електроенцефалографските промени са незначителни. Болните в този стадий често са изтощени, дори кахектични, има дълбоки метаболитни нарушения в организма. Наблюдават се дистрофични промени не само в черния дроб, но и в други органи.

Началото на предстояща катастрофа се показва чрез намаляване на размера на черния дроб с персистираща или нарастваща жълтеница, появата на сладникава миризма на "черен дроб" (метилмеркаптан) от устата, увеличаване на хеморагичния синдром и тахикардия.

в втори етап, заплашваща кома,съзнанието на пациентите е объркано. Те са дезориентирани във времето и пространството, атаките на възбуда се заменят с депресия и сънливост. Появяват се пляскащ тремор на пръстите и конвулсии. Делта вълните се появяват на електроенцефалограмата на фона на забавяне на алфа ритъма.

Трети етап, пълна кома,характеризира се с липса на съзнание, скованост на мускулите на крайниците и задната част на главата.Лицето става маскообразно, наблюдава се клонус на мускулите на ходилото, патологични рефлекси(Бабински, хващане, смучене), патологично дишане Kussmaul и Cheyne - Stokes. Малко преди смъртта зениците се разширяват, реакцията към светлина изчезва, рефлексите на роговицата избледняват, настъпва парализа на сфинктерите и дишането спира.Те изчезват на електроенцефалограмата а-и преобладават b-вълни, хиперсинхронни делта вълни или неправилни бавни вълни

За хепатогенна енцефалопатия,кое е интегрална частхепатоцелуларна (първична) недостатъчност, характеризираща се с бързо развитие дълбока кома, често протичащи с период на възбуда, жълтеница, хеморагичен синдром, а във функционално отношение - бързо прогресиращо намаляване на показателите за хепатодепресия

Портосистемна енцефалопатия,който протича с портално-чернодробна (вторична) недостатъчност, се характеризира с постепенно развитие на кома без възбуда и ясно нарастване на жълтеницата. Във функционално отношение има ясно изразено увеличение на показателите за чернодробно шунтиране (вижте „Симптомокомплекс на нарушена портална циркулация, причинена от увреждане на черния дроб“) с относително стабилни (в сравнение с първоначалното състояние) показатели за хепатодепресия.

Подобни документи

Причини за увеличаване на чернодробните заболявания при хора. Основни заболявания на черния дроб и жлъчните пътища. Патология на черния дроб при заболявания на други органи и системи. Основните синдроми, идентифицирани при разпит на пациенти с патология на черния дроб и жлъчните пътища.

презентация, добавена на 02/06/2014


Основните симптоми и синдроми на заболявания на черния дроб и жлъчните пътища. Основни лабораторни синдроми за дифузно увреждане на черния дроб. Степента на активност на патологичния процес в черния дроб. Физически методи за изследване и перкусия на черния дроб според Kurlov.

презентация, добавена на 11/08/2012


Образуване на камъни в жлъчния мехур. Заболявания на жлъчните пътища. Чести фактори, водещи до жлъчна дискинезия. Цели на лечебната физическа култура при заболявания на черния дроб и жлъчните пътища. Фактори, влияещи върху притока на кръв към черния дроб.

резюме, добавено на 15.12.2011 г


Ултразвуково изследване, ядрено-магнитен резонанс, рентгенови методи, радионуклидна диагностика. Показания за Рентгенови методиизследвания на жлъчния мехур и жлъчните пътища. Проследяване на хода на чернодробното лечение.

презентация, добавена на 22.05.2015 г


Същността на прегледната флуороскопия и рентгенография. Анализ на функциите и структурата на черния дроб чрез радиоизотопно изследване. Метод за идентифициране на лезии на жлъчните пътища и жлъчния мехур. Диагностика на лезии на черния дроб и жлъчните пътища с помощта на ултразвук.

тест, добавен на 04/07/2010


Смущения в тялото поради увреждане на черния дроб. Основните видове жълтеница (механична, хемолитична, паренхимна). Причини за хемолитична жълтеница, нейната патогенеза и симптоми. Циркулацията на жлъчните пигменти в тялото.

презентация, добавена на 12/07/2015


Основните функции на черния дроб: участие в храносмилането, детоксикация, регулиране на хемостазата, образуване и отделяне на жлъчка. Определение за чернодробна недостатъчност, класификация на заболяването по патогенеза. Клинични и лабораторни прояви на субхепатална жълтеница.

презентация, добавена на 16.01.2012 г


Механизъм на действие, принципи на употреба и класификация на растенията, използвани при заболявания на черния дроб и жлъчните пътища. Характеристики и свойства на бял трън, пясъчно безсмъртниче, вратига, бял равнец и столетник.

курсова работа, добавена на 01.06.2010 г


Определение на жлъчния мехур и жлъчните пътища. Системата на жлъчните пътища от външната страна на черния дроб. Кръгли греди мускулни клетки. Екстрахепатални жлъчни пътища. Регулиране на жлъчния мехур чрез неврохуморални пътища. Релаксация на сфинктера на Оди.

презентация, добавена на 19.02.2015 г


Причини, симптоми и протичане на остър и хроничен хепатит. Рак и ехинококоза на черния дроб. Заболявания на жлъчната система. Патогенеза и клинична картина на остър, хроничен и калкулозен холецистит. Класификация на аномалиите на жлъчните пътища.

Цели: Изследване структурата и функциите на черния дроб и жлъчните пътища. Проучете най-често срещаните заболявания. Чрез въпросници идентифицирайте най-честите чернодробни заболявания и жлъчните пътища, причините довели до заболявания. Разработете препоръки за превенция на тези заболявания.

Общи понятия за черния дроб Черният дроб (hepar) е най-голямата храносмилателна жлеза. Намира се непосредствено под диафрагмата в горната част на коремната кухина, главно в десния хипохондриум. Има горни и долни повърхности, предни и задни ръбове. Черният дроб също е разделен на два лоба: десен (по-голям) и ляв (по-малък).

Функции на черния дроб: Завършване на процеса на храносмилане Съхраняване на енергийни съединения, необходими за живота на тялото и освобождаването им в кръвта в необходимите за всеки момент количества Неутрализиране на отровни за тялото съединения Синтез и освобождаване в кръвта на редица протеинови тела, които играят важна роля в процесите на кръвосъсирване Образуване и отделяне през системата на жлъчните пътища на специфичен секрет - жлъчка Производство на значителна част от енергията, необходима за функционирането на тялото Може да служи като резервоар за кръв

Обща информация за формата на жлъчния мехур: удължена крушовидна, с един широк край и другия тесен край Дължина 8–14 см Ширина 3–5 см Вместимост 40–70 куб. см Цвят тъмнозелен Жлъчният мехур е торбовиден резервоар за жлъчка произведени в черния дроб

Жлъчка Жлъчката е течност сложен състав, pH Горчив на вкус, съдържа 90% вода и 10% органични и минерални вещества. Съдържа жлъчни киселини, пигменти, холестерол, билирубин (багрило, пигмент), NaCl и KCl, Ca, Fe, Mg, редица хормони и метаболитни продукти.

Холецистит Холециститът е възпаление на жлъчния мехур. В повечето случаи холециститът се развива при наличие на камъни в жлъчката. Причини: нередовна диета, съчетана с преяждане заседнал начин на живот бременност инфекция ( коли, коки и други патогени проникват от червата или се пренасят чрез кръвния поток). наследствено конституционно предразположение.

Жлъчнокаменната болест е свързана с образуването на камеи в жлъчния мехур и (или) жлъчните пътища и се причинява от стагнация на жлъчката в тях или метаболитни нарушения. Често, в продължение на няколко години, пациентът чувства тежест в дясното подребрие, което се появява след хранене, горчивина в устата и горчиво оригване. Тези първи симптоми на проблеми в тялото са достатъчна причина да се консултирате с лекар.

Жлъчнокаменна болест Причини: прекомерно хранене и заседнал начин на живот; застой на жлъчката, свързан с анатомични промени в жлъчния мехур и жлъчните пътища в резултат на тяхното възпаление (белези, сраствания) и с неговите нарушения двигателна функциянередовно хранене (дълги паузи между храненията), преяждане, подуване на корема, запек, наследствено предразположение към холелитиаза (заболяването се среща при членове на едно и също семейство в различни поколения).

Хроничен хепатит Морфологично определение: хроничният хепатит е възпалително-дистрофично увреждане на черния дроб с хистиолимфоцитна инфилтрация по протежение на порталния тракт с хипертрофия на клетките на Купфер, атрофични промени в паренхима и запазване на лобуларната структура.

Хроничен хепатит Хроничният хепатит в % от случаите е резултат от остър вирусен хепатит. Хепатитният вирус принадлежи към групата на бавните вируси. Намира се във всички телесни течности, особено в кръвта. Може да се намери дори в човешката слюнка. Той е много издръжлив и може да оцелее дълго време в засъхнала кръв или върху други повърхности. Вирусът на хепатит В е 100 пъти по-вирулентен от вируса на СПИН.

Хроничен хепатит Преминаването на острия хепатит в хроничен се улеснява от: късно диагностициране, недостатъчно лечение, неправилно хранене, диета, прием на алкохол, ранно изписване, ранно започване на физическа активност след заболяване поради стомашно-чревни заболявания. Но дори и да се изключат всички горепосочени фактори, вирусният хепатит става хроничен в 5% от случаите.

Изследователска част I проведе анкета на тема „Заболявания на черния дроб и жлъчните пътища, техните причини“. Анкетираните бяха помолени да отговорят писмено на 10 въпроса. Анкетирани са 50 души от различна възраст и социален статус. Проучването показа следните резултати:

Броят на заболяванията в зависимост от пола на респондентите: Ако сравним броя на случаите между мъжете и жените, тогава жените боледуват по-често (6% - хепатит, 30% - холецистит). Докато мъжете боледуват по-рядко (5% - хепатит, 5% - холецистит).

Зависимост на заболяванията от възрастта на респондентите: Зависимостта на заболяванията от възрастта е ясно видима. Ако сред анкетираните под 30-годишна възраст 22% от хората са болни и 23% от хората на възраст над 30 години, то над 50-годишна възраст това заболяване се среща при 55%.

ГЛАВА ОТ КНИГАТА: Владимир Соколински. “Натуралните препарати помагат: Съдове. Черен дроб. Наднормено тегло"

2-ро издание, разширено

Можете да получите съвети за правилното използване на системата Соколински за подобряване на работата на черния дроб, панкреаса и жлъчния мехур в център „Рецепти за здраве“. Препоръчително е да получите консултация - лично или поне по имейл, телефон, Skype

Заболявания на черния дроб и жлъчните пътища

От тази глава ще научите защо черният дроб не боли и какво ви притеснява от дясната страна; ще се замислиш дали си струва да ядеш сушени риби и да галиш котки, ще разбереш колко камъни може да издържи жлъчката ти...

Казват, че сънищата са вашите улики за бъдещето: какво да правите, за какво да внимавате. В този смисъл „съновникът“ направи всичко възможно по отношение на черния дроб. Преценете сами: „ако сънувате, че имате болен черен дроб, това означава, че сърдита и недоволна жена ще стане ваша жена, изпълвайки къщата ви с притеснения и празни грижи; да чуете миризмата на черен дроб насън означава да тичате по задачи без резултат.” И особено ми харесва „нарязването на черния дроб насън означава печалба от лотарията“.

Нека поговорим за това, тъй като е малко вероятно да се отнасяте толкова зле с черния си дроб, че да сте готови да превърнете връзката си с него в лотария „ако се разболее, не се разболява“. В противен случай в момента ще четете любовен роман или детектив, а не книга от поредицата „Естествените лекарства ще помогнат“.

Между другото, за естествените лекарства. Благодарение на черния дроб много хора насочват вниманието си към природните средства, осъзнавайки, че химическите лекарства в една или друга степен не го засягат по най-добрия начин.

Защо черният дроб може да се разболее?
и жлъчния мехур

В тялото няма нищо излишно и природата не без причина е създала черния дроб като най-голямата жлеза в тялото ни. Има твърде много функции. Условно те могат да бъдат разделени на храносмилателни и всички останали. Невъзможно е да се каже кои са по-важни.
От една страна, важно е черният дроб да пречи на продуктите от хидролизата, образувани в стомашно-чревния тракт, да навлязат в общия кръвен поток; те претърпяват ензимни трансформации в чернодробните клетки. Всичко, което ядем и пием, се абсорбира в стомаха и червата, попада в черния дроб и едва след като премине през този филтър, отива в други органи. От друга страна, как бихме могли да живеем, ако черният дроб не произвежда хемоглобин? Какво ще кажете за факторите на кръвосъсирването? Те също са жизненоважни, да не говорим за факта, че редица хормони „умират“ в черния дроб, след като са изпълнили своята функция. Ако този процес беше нарушен, тялото ни просто би станало неконтролируемо поради хормонален дисбаланс.

Черният дроб не само съхранява кръв „за всеки пожарникар“, но също така изпълнява функцията на „печка“ - загрява кръвта, циркулираща през съдовете, поддържайки постоянна вътрешна среда.

И накрая, черният дроб е много голяма храносмилателна жлеза. Жлъчката, произведена от черния дроб, е храносмилателен сок. Основните компоненти на жлъчката са жлъчните соли. Жлъчните киселини се образуват в черния дроб по време на окисляването на холестерола. През деня се образува около 1 литър жлъчка. Между храненията жлъчката се натрупва в жлъчен мехур. Но той се освобождава в дванадесетопръстника само в отговор на приема на храна. Жлъчните соли емулгират мазнините, улеснявайки контакта им с ензимите в храносмилателните сокове. Те също така активират ензимите на панкреатичния сок и насърчават усвояването на мазнините. В резултат на това жлъчката създава оптимална алкална среда в дванадесетопръстника, необходима за функционирането на ензимите на панкреатичния сок и чревните жлези.

Сега, когато разбирате как работят черният дроб и жлъчните пътища, ще бъде много по-лесно да разберете къде можете да очаквате „удар“.

Да започнем с баналния вариант. Не се занимавате с избор на здравословна храна, тоест ядете каквото искате и когато трябва. В допълнение, вие сте „щастлив собственик“ на вегетативно-съдова дистония, невроза, остеохондроза на гръбначния стълб и др. Тогава, освен това, ще получите и дискове
незия на жлъчните пътища. На практика това ще означава, че жлъчката ще се освобождава не когато е необходима за нормалното храносмилане, а по собствена преценка. Резултатът е хроничен застой на жлъчката в жлъчния мехур, склонност към образуване на камъни, намалена активност на чернодробните клетки и евентуално дори тяхното израждане във фиброза.

Друга ситуация е също толкова често срещана, но по-сериозна от просто стагнация. Тъй като черният дроб е филтър, той може да не е в състояние да се справи с натоварването от филтриране на кръв, пълна с токсини, от червата, засегнати от дисбиоза 24 часа в денонощието (не мислете, че ако не „злоупотребявате“ с него, черният дроб не е подложен на стрес). А за тези, които са склонни към алкохолни ексцесии, е по-добре незабавно да научат наизуст раздела „Най-ефективните природни средства за чернодробни заболявания“. Към същия раздел насочвам и читатели, които ежедневно приемат лекарства, работят с бои, лакове, лепила, всякакви горива и т.н. В тези случаи има висок риск от развитие на хроничен хепатит, а след това и цироза на черния дроб.

Изключително важно е, както казват опитни пиячи, „черният дроб е несдвоен орган“. Невъзможно е да се премахне напълно. А частичните операции на черния дроб са трудни поради повишено кръвотечение на тъканите. Жлъчният мехур също не е грешка на природата и всеки трябва да го пази налични средства, тъй като с премахването на пикочния мехур се обричате на риск от образуване на камъни още в интрахепаталните жлъчни пътища. Дали е необходимо за задържане на жлъчката, може лесно да се разбере, като си представим, че бъбреците например ще започнат да отделят урина, заобикаляйки пикочен мехур, директно...

Разпространението на лапароскопските операции за отстраняване на жлъчния мехур е от полза за хората, тъй като ги спасява от дълги болнични престои, усложнения и кръвозагуба. Но това не означава, че всеки трябва да премахне камъните заедно с жлъчния мехур. Съставът на жлъчката може и трябва да се регулира чрез разумно използване на природни препарати.

Чернодробните клетки са много чувствителни към негативни и положителни влияния. За повечето чернодробни заболявания, след 10-14 дни прием на висококачествени природни средства, е възможно надеждно да се потвърди (според тестовете) подобрение във функцията на органа. Днес както хроничният хепатит, така и цирозата могат да бъдат „държани под контрол“ с разумен подход към диетата и използването на природни средства.

Преди да преминете към описанието различни заболяваниятази система и историята за това какво трябва да се направи, просто трябва да насоча вниманието ви към едно много често срещано погрешно схващане.

Посетителите, които идват при нас в център „Рецепти за здраве“ с желание да се погрижат за черния си дроб („нещо го мъчи черния дроб“), в повечето случаи не подозират, че истинската причина за дискомфорт в дясната страна са проблеми с жлъчен мехур. Черният дроб като такъв боли само с хепатит, цироза и подобни сериозни заболявания поради разтягане на капсулата. Природата не е осигурила самия черен дроб с нервни окончания.

Вирусен хепатит

Вирусите, причиняващи хепатит, принадлежат към различни групи и имат различни биологични свойства. Вирусите на хепатит включват: вирус на хепатит А, вирус на хепатит В, вирус на хепатит С, вирус на хепатит D или делта вирус на хепатит, хепатит
titus E, вирус на хепатит F и вирус на хепатит G. Смята се, че съществуват и други. В допълнение, хепатитът може да бъде причинен от вируси като жълта треска, вируси на херпес, вирус на рубеола, вируси на Коксаки, вирус на треска Ласа, вируси на треска Марбург-Ебола. Но ние ще се спрем на най-често срещаните. Освен това, ще ви кажа една тайна, би било възможно изобщо да не продължавам описанието. За да помогнем с естествени средства, единственото, което е от основно значение е, че болестта е причинена от вируси (което означава, че ще активираме антивирусен имунитет) и че те заразяват чернодробните клетки (хепатопротекторите във всеки случай са едни и същи).

Лечението на вирусен хепатит е много отговорен процес и трябва да се провежда от лекар. Въпреки това, честно казано, никой не знае дали ще срещнете по пътя си квалифициран лекар, който не се ограничава до препоръки като „почивка, положителна нагласа и витамини“ или не.
Но черният дроб е ваш, а не на лекаря. Тук ще предоставим само онези препоръки, които няма да бъдат излишни за всяка форма на заболяването, и още повече, само онези, за които е известно, че са безопасни и ефективни. Именно тези допълнения отличават стандартния подход за лечение на хепатит от сложния съвременен.

Можете да се заразите с хепатит по различни начини.

Хепатит А.Инкубационният период на хепатит А (известен преди като инфекциозен хепатит) варира от 15 до 45 дни. Патогенът се разпространява главно чрез храната, чрез мръсни ръце, предавани от човек на човек.

Хепатит Б.Обикновено се разпространява чрез кръв или кръвни фракции, но предаването може да стане и чрез слюнка, семенна течност, вагинален секрет и други телесни течности. С други думи, по време на полов акт, използване на предмети за лична хигиена и медицински процедури на други хора, както и от майка на дете по време на бременност. Относително нов методпредаване - при акупунктурни процедури, татуировки, пиърсинг.

Хепатит С.Около 10% от случаите са причинени от кръвопреливания (Alter, Sampliner, 1989).
Обикновеният сексуален контакт играе важна роля в разпространението на тази форма на хепатит. Друг важен път на предаване е интравенозната инжекция. Известно е, че този вид хепатит се среща по-често при наркомани.

Делта хепатит, също наричан хепатит D, е открит за първи път в края на 1970 г.; за щастие е рядкост. Вирусът на хепатит D може да се размножава само в присъствието на вируса на хепатит В, което води до по-тежко протичане на заболяването.

Инкубационният период (от момента на заразяване до проявата на заболяването) за вирусен хепатит може да бъде много различен: от 10 дни за хепатит А до 80 дни (или дори повече) за хепатит В.

В допълнение към острия хепатит има и хронични форми, когато вирусът персистира в чернодробните клетки, тоест бавно поглъща една клетка след друга. Възможно е дори да се въведе вирусна ДНК в хромозомите на клетката гостоприемник. Онкогенните вируси се запазват в тази форма. Това е механизмът, който обяснява защо при хепатит В рискът от развитие на рак на черния дроб е в пъти по-висок.

Случва се и да носите вируса без никакви външни проявизаболявания. За носител се счита откриването на специален маркер (HBsAg) в кръвта на човек повече от шест месеца подред при липса на други признаци на хепатит.

Носителството на HBsAg се развива при повече от 90% от новородените, 10-15% от децата и младите хора и 1-10% от възрастните. При хора с имунодефицитни състояния носителството се развива много по-често. Знаейки това, струва си да разгледаме по-отблизо имуномодулаторите, представени в тази книга. И накрая, носителството е малко по-често при мъжете, отколкото при жените. Преносителите са един от основните разпространители на вируса на хепатит В.

В момента се смята, че по света живеят повече от 300 000 000 безсимптомни хронични носители на хепатит, от които над
3 000 000 - у нас. Според статистически проучвания най-високата честота на откриване на носители на HBsAg (8,0-10,0%) е регистрирана в Узбекистан, Туркменистан, Киргизстан и Молдова, което е полезно да знаете, когато отивате на пътуване или организирате, например, живота на нает строители.

Състоянието на носителство на HBsAg може да продължи до 10 години или повече, в някои случаи за цял живот. Въпреки това има перспектива да се отървете от вируса и трябва да се възползвате от това, защитавайки черния дроб и повишавайки имунитета.

Как се проявява

Проявите на хепатита са различни. Ето защо можете да отговорите с увереност, че не сте имали хепатит само след тестове и дори тогава, ако не се е образувало състояние на носителство (хепатит В), тогава тестовете може да не дадат недвусмислен отговор. По време на биорезонансни изследвания в нашия център често виждаме, че черният дроб без видима причина изглежда така, сякаш е бил атакуван от токсични вещества. И човекът не пие, не пуши, не взема лекарства и не е свързан по никакъв начин с вредни вещества на работното място. Често това показва хепатит, претърпял нетипична форма.

Симптоми на хепатит А:

 повишаване на телесната температура до 38-39° (задържа се 1-3 дни);

 появяват се грипоподобни симптоми - главоболие, изразена обща слабост, чувство на слабост, болки в мускулите, втрисане, сънливост, неспокоен нощен сън;

 загуба на апетит, изкривяване на вкуса, усещане за горчивина в устата;

 гадене, понякога повръщане;

 чувство на тежест и дискомфорт в дясното подребрие;

 промяна в цвета на урината (цвят на силен чай) и изпражненията (бял цвят);

 пожълтяване на кожата и бялото на очите;

 с настъпването на иктеричния период температурата се понижава и състоянието се подобрява, симптомите изчезват обща интоксикация, но слабостта, неразположението и повишената умора продължават дълго време.

При аниктеричната форма хепатит А може да се маскира като тежка форма на грип. Пълно възстановяванев повечето случаи (90%) настъпва в рамките на 3-4 седмици от началото на заболяването. При 10% възстановителният период продължава до 3-4 месеца, но хроничен хепатит не се развива.

Симптоми на хепатит В:

Болката в ставите се добавя към симптомите на хепатит А, а тежестта на състоянието и треската се увеличават заедно с жълтеницата и отразяват степента на увреждане на черния дроб.

Острата фаза на заболяването протича със симптоми на тежка обща интоксикация. При остър хепатит В периодът на възстановяване е 1,5-3 месеца. Но имунитетът се формира за цял живот. Пълно възстановяване настъпва при 70% от хората. При слаб имунитет заболяването става хронично. Резултатът от хроничния хепатит В е цироза на черния дроб.

Симптоми на хепатит С:

Същото като при хепатит В, но повишаването на температурата не е толкова характерно и като цяло симптомите са бавни. Промените в цвета на изпражненията и урината са краткотрайни, типична е загубата на тегло; подуване на краката, подуване на предната коремна стена; зачервяване на дланите.

Вирусът на хепатит С е основната причина за хроничен хепатит, цироза и рак на черния дроб. Имунитетът след хепатит С е нестабилен, възможни са повторни инфекции. Често наличието на вируса може да се определи само чрез кръвен тест. Възстановяването от остър хепатит С най-често се случва с иктеричния вариант на заболяването. Останалото мнозинство от пациентите (80-85%) развиват хронично носителство на вируса на хепатит С.

20-40% от пациентите с хроничен хепатит С развиват цироза на черния дроб, която може да остане неразпозната в продължение на много години.

Хроничен хепатит

Това заболяване се развива или като усложнение на вирусен хепатит, или без инфекция - когато чернодробните клетки са увредени от токсични вещества (алкохол, лекарства, промишлени фактори). Най-често токсичен хепатитпричинени от дихлороетан, тетрахлорид, хлороформ, оцетна киселина, арсен, меден сулфат. Вероятно знаете, че също така не е здравословно да вдишвате изгорели газове, изпарения от лепила, лакове, бои или дим от горяща гума, пластмаса и полиетилен. Индуцираният от лекарства токсичен хепатит може да бъде причинен от производни на фенатиозин, азатиоприн и някои контрацептиви, анаболни стероиди, транквиланти.

Как се проявява

Първата и най-честа проява на токсично увреждане на черния дроб е болката. Болка в дясното подребрие се наблюдава дори при начални етапивлияние на токсични вещества. Болката се засилва след ядене на пикантни или мазни храни. Най-често е тъп в десния хипохондриум, но може да има и пароксизмален характер с ирадиация към дясната лопатка и ръката.

Водеща роля в произхода на този синдром играят лезиите на жлъчните пътища, а именно дискинезията. С течение на времето се развива слабост, повишена умора и намалена работоспособност. С напредването си астеноневротичният синдром се проявява със симптоми на нервност, хипохондрия и внезапна загуба на тегло. Умерено уголемяване на черния дроб се наблюдава при приблизително 90% от пациентите, а леко увеличение се наблюдава при 15-17%. Също така предизвикват безпокойство лошо храносмилане и усещане за горчивина в устата, намален апетит и нестабилни изпражнения. Жълтеница (синдром на жълтеница), обикновено лека, се среща сравнително рядко - при приблизително една четвърт от пациентите. Появата на паяжини и упорито зачервяване на дланите също е рядкост.

Пациентите с хроничен хепатит трябва да вземат предвид кои точки могат да допринесат за влошаване на състоянието. Малко хора мислят за много от тях. По-специално, черният дроб не обича зеленчуци и билки със силен вкус (репички, репички, чесън, кориандър), както и всичко кисело (червени боровинки, киселец, оцет) и горчиво (горчица, хрян), пушени храни и кисели краставички.

Активният спорт води до преразпределение на кръвта по време на тренировка – насища натоварените мускули, а чернодробната тъкан се източва от кръв.

От друга страна, тялото трябва да получава приблизително 100 грама протеин дневно. Диетата трябва да включва постно месо и риба, извара, яйчен белтък, обезмаслено мляко и сладкиши в разумни количества.

Цироза на черния дроб

Цироза на гръцки означава "червено, лимоненожълто". Това е точно този нюанс, който обикновено червеният черен дроб придобива при болни хора. Чернодробната цироза е промяна в структурата на черния дроб, при която нормалните чернодробни клетки се заменят с белези.

Най-често цирозата се причинява от хепатит B или C, както и от злоупотреба с алкохол или наркотици. Също така не се препоръчва да се "ядат" гъбички, които, за съжаление, понякога се практикуват от тийнейджъри, за да се получи халюциногенен ефект.

Тежките смущения в жлъчната секреция за дълго време също не са безразлични към черния дроб. И накрая, има автоимунен механизъм за развитие на цироза, когато тялото смила собствените си клетки.

Има още един фактор, с който трябва да сте наясно. В резултат на проучване на статистически данни сред хора, които не пият алкохол, беше разкрита значителна връзка между затлъстяването или наднорменото тегло и хоспитализацията и смъртта от цироза на черния дроб. Това са хората, които не са излагали черния си дроб на токсични вещества, а само са го „измъчвали“. повишени натоварваниясвързани с храносмилането.

Промените в структурата на органа и загубата на нормални чернодробни клетки по време на цироза водят до факта, че черният дроб не е в състояние да синтезира протеини и други вещества, необходими на тялото, както и да неутрализира токсините. Прекомерно разрасналата се белег притиска кръвоносните съдове, което води до лоша циркулация.

Как се проявява

При цироза черният дроб се увеличава или намалява по размер. С течение на времето коремът се увеличава. Това се дължи на натрупването на течност в коремната кухина. Появяват се симптоми на диспепсия:

 повишено образуване на газове;

 гадене;

 усещане за горчивина в устата;

 оригване;

 задържане на урина.

Вените на предната стена на корема се разширяват и около пъпа се появява характерен съдов модел, напомнящ "главата на медуза". По гърдите, гърба и раменете се появяват червени петна, които приличат на звездички или малки паячета.

Появяват се и симптоми на обща интоксикация под формата на главоболие. Човекът отслабва и губи тегло. Може да се развие жълтеница и сърбеж по кожата.

За съжаление е невъзможно да се излекува цироза. Но можете значително да забавите хода му, така че, ако е възможно, да умрат по-малко чернодробни клетки.

Заболявания на черния дроб и жлъчните пътища по време на бременност

По време на бременност натоварването на черния дроб се увеличава значително поради промени в метаболизма на въглехидратите, мазнините и протеините. Инактивирането на стероидните хормони се увеличава в черния дроб. Детоксикационната му функция е донякъде намалена. Функционалните промени, настъпващи в черния дроб по време на бременност, както и промените в други органи и системи на тялото, са насочени основно към осигуряване на нормалното протичане на бременността. В случай, че по време на бременност има обостряне на хронично чернодробно заболяване или за първи път се забелязва остро чернодробно заболяване, тогава това, разбира се, оказва влияние Отрицателно влияниеи от характера на бременността.

^ Вирусен хепатит

Тази група включва заболявания, причинени от вирусна инфекцияи протичащи със симптоми на остро дифузно възпаление на черния дроб. Има хепатит A (HAV), B (HBV), C (HV), D (HDV), E (HEV), F (HFV), G (HGV).

Основният път на предаване на вирусите на хепатит А (HAV) и Е (HEV) е фекално-орален чрез замърсяване на питейната вода или лоши санитарно-хигиенни условия. Предаването на вирусите на хепатит B (HBV), C (HCV), D (HDV), F (HFV), G (HGV) става чрез трансфузия на замърсена консервирана кръв и нейните продукти, хемодиализа, инжекции, зъболекарски операции и сексуален контакт с човек, заразен с вируси на хепатит B, C, D. Вирусите на хепатит B, C, D, G се предават на плода.

Клиничните симптоми на хепатита, тяхното протичане и честота на усложненията при бременни жени нямат особености и разлики от тези при небременни жени.

Ако има съмнение за хепатит при бременна жена, за да се изясни естеството му, е необходимо да се проведат кръвни изследвания за определяне на съответните антигени и антитела. Правилното и навременно идентифициране на причината за заболяването е важно за разрешаването на въпроси относно тактиката за управление на бременността и прогнозирането на нейния резултат.

Новородено, родено от майка с HbsAg-положителна кръв, се ваксинира срещу хепатит В, което ще го предпази от превръщането му в хроничен носител на вируса.

Бременните жени със симптоми на остър хепатит трябва да бъдат хоспитализирани в АГ болницаинфекциозна болница или специализиран родилен дом.

Наличието на остър вирусен хепатит от всякакъв тип не е задължителна индикация за прекъсване на бременността. В допълнение, в острия период на заболяването прекъсването на бременността обикновено е противопоказано, независимо от продължителността, медицинските показания и желанията на жената. Прекъсването на бременността е възможно само когато клиничните признаци на заболяването изчезнат и лабораторните показатели се нормализират.

По време на лечението се спазва режим на легло и диета. Предписването на лекарствена терапия и тактика за лечение на бременна жена се извършват съвместно от специалист по инфекциозни заболявания и акушер-гинеколог, като се вземат предвид тежестта на хепатита, етапа на неговото протичане и акушерската ситуация.

В присъствието на остър стадийхепатит, препоръчително е да раждате през естествения родов канал, но ако е необходимо, за акушерски показания е възможно раждане чрез цезарово сечение.

^ Хроничен хепатит

Това заболяване може да се прояви в две основни форми - упорита и агресивна. Хроничният хепатит може да бъде вирусен, автоимунен, алкохолен или свързан с наркотици. Най-често, около 2/3 от случаите, хроничният хепатит се развива в резултат на прекаран хепатит B, C и D.

Хроничният хепатит се развива предимно в детска възраст след остър хепатит, като впоследствие хроничната форма на заболяването се разпознава едва след много години. По принцип обострянето на хепатита или влошаването на хода му се случва в началото на бременността и 1-2 месеца след нейния край. След 20 седмици от бременността състоянието на бременната жена се подобрява под влияние на повишената активност на надбъбречната кора, характерна за този период на бременност.

^ Устойчивият хроничен хепатит рядко се превръща в остър и при повечето бременни жени е доброкачествен. Бременността с тази форма на заболяването също се характеризира с благоприятен курс.

При агресивна форма на хроничен хепатит състоянието на бременната жена се влошава, основните функции на черния дроб се нарушават и може да се развие чернодробна недостатъчност. При тази форма на заболяването в редица случаи бременността се усложнява от гестоза, заплаха от спонтанен аборт, фетоплацентарна недостатъчност, отлепване на нормално разположена плацента, кървене в плацентата и следродилния период. Плодът се развива хронично недостиг на кислород, той може да е със забавено развитие.

Децата с хроничен хепатит на майката могат да се заразят само по време на раждане. По време на бременност или след раждане предаването на вируса на детето е невъзможно. Кърменесъщо така не повишава риска от инфекция при новородени.

Основните клинични признаци на хроничен хепатит при бременни жени са същите като при небременни жени. Въпреки това, по време на бременност симптомите на заболяването са по-изразени, особено при хроничен агресивен хепатит. Диагнозата на хроничния хепатит се основава на резултатите от клиничните лабораторни изследвания и ултразвуковите данни. В кръвта се наблюдава значително повишаване на активността на AST и ALT в комбинация с повишаване на нивото на g-глобулин и имуноглобулини. Повечето бременни жени изпитват повишаване на нивата на билирубин в кръвта. Често се наблюдава намаляване на нивата на протеин в кръвта, анемия, увеличаване на броя на левкоцитите и повишаване на ESR.

По време на стадия на ремисия на заболяването всички клинични и лабораторни признаци частично или напълно изчезват. При персистираща форма на хроничен хепатит, както и при персистираща ремисия на агресивната форма на заболяването, лекарствената терапия не се прилага на бременни жени.

Пациентите трябва да се придържат към 4-5 хранения на ден, съдържащи достатъчно количество протеини, витамини и минерали. Изключено алкохолни напитки, тлъсти меса, пушени меса, консерви, шоколад. Пациентите трябва да избягват значителна физическа активност, стресови ситуации, преумора, хипотермия, които влияят негативно на състоянието на защитните сили на организма. В случай на обостряне на заболяването лечението се провежда съвместно от специалист по инфекциозни заболявания и акушер-гинеколог.

Бременността с персистиращ хепатит в повечето случаи протича благоприятно, рядко се появяват усложнения, така че може да бъде спасена. Жените трябва да бъдат наблюдавани от акушер и терапевт. Ако състоянието се влоши, пациентите се хоспитализират независимо от етапа на бременността.

В случай на агресивна форма на хроничен хепатит не се препоръчва продължаване на бременността. Неговото прекъсване обаче не винаги подобрява хода на заболяването. Когато настъпи бременност при пациенти с агресивна форма на хепатит, също така е необходимо да се вземе предвид възможността за обостряне след прекъсване на бременността по всяко време и възможността за заразяване на деца с вируса в случаите, когато хепатитът е вирусен природа.

Бременността с агресивна форма в стадия на стабилна ремисия може да бъде удължена. Показания за прекъсване на бременността са чернодробна недостатъчност, откриване на серумни маркери за активна вирусна репликация и необходимост от използване на големи дози кортикостероиди (преднизолон).

^ Жлъчнокаменна болест

Жлъчнокаменната болест се характеризира с образуване на жлъчни камъни в черния дроб, жлъчните пътища и жлъчния мехур. Образуването на камъни се насърчава от неврохормонални промени, които настъпват по време на бременност. В по-голямата част от случаите обострянето на заболяването настъпва през втория триместър. В почти половината от случаите първите пристъпи по време на бременност са резултат от скрита преди това жлъчнокаменна болест. При болни жени ранната токсикоза може да продължи до 22-30 седмици от бременността с развитието на холестатична хепатоза.

Клинично заболяването се проявява като чернодробна колика. Диагнозата на заболяването се основава на резултатите от клинични и лабораторни изследвания с помощта на ултразвук.

Това заболяване трябва да се разграничава от стомашна язва, остър пиелонефрит, остър апендицит, панкреатит, десностранна пневмония, инфаркт на миокарда и ранна токсикоза.

Лечението на заболяването трябва да бъде насочено към намаляване на възпалителния процес, подобряване на изтичането на жлъчката, нормализиране на функцията на жлъчния мехур и жлъчните пътища. Лекарствата за разтваряне на камъни по време на бременност са противопоказани, тъй като те имат доказано тератогенно действие.

Ако има камък в общия жлъчен канал, симптоми на остър холецистит и ако не е възможно да се възстанови изтичането на жлъчката в рамките на 2-3 седмици, трябва да се обърне внимание на въпроса за хирургично лечение (холецистектомия).

Жлъчнокаменната болест не е противопоказание за продължаване на бременността и съответно може да се удължи. Раждането се извършва през естествения родов канал. Ако е необходима холецистектомия, по-добре е операцията да се извърши през втория триместър на бременността. При доносена бременност раждането първо се извършва през влагалищния канал, последвано от холецистектомия.

Холецистит

Възпалението на стената на жлъчния мехур най-често се развива на фона на холелитиаза и в по-голямата част от случаите (90%) се комбинира с запушване на кистозния канал от камък. Най-вероятните усложнения в тази ситуация могат да бъдат: перфорация на жлъчния мехур с развитие на перитонит, появата на гноен фокусв областта на жлъчния мехур, реактивен хепатит, обструктивна жълтеница, чернодробен абсцес и др.

Клинична картиназаболяване по време на бременност се характеризира с наличието и засилването на болка в десния хипохондриум. Болката може да бъде придружена от гадене и повръщане. Диагнозата се потвърждава с помощта на ултразвук или лапароскопия. Заболяването трябва да се разграничава от остър апендицит, панкреатит, уролитиаза, перфорирана язва на стомаха и дванадесетопръстника и пневмония.

Пациент със симптоми на остър холецистит трябва да бъде хоспитализиран в хирургическа болница, за да се реши проблемът с хирургичното лечение, което е допустимо по време на бременност със запазването му.

Бдителното изчакване е възможно само при катаралната форма на остър холецистит. Първо се прави опит за консервативна терапия: чрез сонда се извършва аспирация на съдържанието на стомаха и дванадесетопръстника, предписват се адсорбенти, обвиващи средства, холеретични средства, жлъчни препарати, спазмолитични и аналгетични лекарства. Провежда се и детоксикация и антибактериална терапия. Лекарствата за разтваряне на камъни в жлъчката са противопоказани по време на бременност. Ако няма подобрение в рамките на 4 дни, е показано хирургично лечение, независимо от етапа на бременността.

При деструктивни форми на остър холецистит е необходима спешна операция - холецистектомия. Възможност за хирургично лечение може да бъде лапароскопия.

Хроничният холецистит е рецидивиращо заболяване, причинено от наличието на възпалителни промени в стената на жлъчния мехур. Поради наличието на инфекция и стагнация на жлъчката. По време на бременност протичането на вече съществуващ хроничен холецистит обикновено се влошава. От друга страна, хроничният холецистит също често води до усложнена бременност. Най-типичните усложнения са гестоза, преждевременно прекъсване на бременността, холестатична хепатоза, остър панкреатит. Най-често екзацербациите на хроничния холецистит се появяват през третия триместър на бременността.

Клиничната картина на заболяването е подобна на тази на острия холецистит. Диагнозата хроничен холецистит по време на бременност се установява въз основа на оплаквания на пациента, медицинска история, обективни данни и допълнителни методи на изследване. Пациентите имат повишени нива на билирубин и холестерол в кръвта. За потвърждаване на диагнозата се извършва дуоденална интубация и ултразвук на жлъчния мехур. Може да се използва и диагностична лапароскопия.

Хроничният холецистит трябва да се разграничава от хроничния гастродуоденит, язва на дванадесетопръстника, хроничен панкреатит. В случай на обостряне на хроничен холецистит е необходимо също да се изключат остър панкреатит, апендицит, холестатична хепатоза, ранна токсикоза и гестоза.

Като част от лечението на хроничен холецистит при бременни жени се препоръчва щадящ режим и диета (таблица № 5), постоянен прием на холеретични лекарства, предимно от растителен произход. На пациентите се предписват и адсорбенти и обвиващи агенти, витамини. Лекарствата се използват и за нормализиране на чревната функция.

За облекчаване на болката се използват спазмолитици и аналгетици. Ако е необходимо антимикробно лечение, през първия триместър се използват пеницилинови антибиотици, а от втория - цефалоспоринови антибиотици.

Заболяването не е противопоказание за бременност. Раждането се извършва през естествения родов канал.

^ Интрахепатална холестаза на бременността

Това заболяване се свързва само с бременността и се причинява от ефекта върху нормалния черен дроб на високи нива на женски полови хормони, които стимулират процесите на образуване на жлъчка и потискат жлъчната секреция. Водещата роля в развитието на това заболяване принадлежи на генетичните дефекти в метаболизма на половите хормони, които се проявяват само по време на бременност. Холестазата може да бъде наследена и се среща при приблизително 1 на 500 бременни жени.

Заболяването може да се развие на всеки етап от бременността, но най-често се проявява през третия триместър и изчезва 1-3 седмици след раждането. Основните симптоми на заболяването са сърбеж по кожата, който впоследствие се придружава от жълтеница. В някои случаи може да се появи гадене, повръщане и болка в епигастричния регион, по-често в десния хипохондриум. В кръвта на пациентите се наблюдава повишаване на нивото на билирубин, холестерол, триглицериди, фосфолипиди, трансаминазна активност (ALT, AST) и редица други показатели.

Заболяването трябва да се разграничава от: остър и хроничен хепатит; холестаза, причинена от приема на лекарства; първична билиарна цироза на черния дроб; остра мастна дегенерация на черния дроб; обструктивна жълтеница.

Лечението на интрахепаталната холестаза по време на бременност е симптоматично. Предписват се лекарства за намаляване на сърбежа на кожата и се провежда инфузионна терапия с кристалоиди и антиагреганти. Използват се и холеретични лекарства.

Прогнозата за бременни жени с тази патология е благоприятна. Няма остатъчни аномалии в черния дроб, ако се повтаря при следващи бременности. Прогнозата за детето може да е неблагоприятна. Необходимо е да се следи състоянието на чернодробната функция и състоянието на плода.

Макаров Игор Олегович
Доктор на медицинските науки, професор, доктор с най-висока квалификационна категория

ПРЕДМЕТ: ЧЕРНОДРОБНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ
Уместност на темата:Значителен дял в хирургичната клиника заемат чернодробните заболявания. Ако вземем предвид поне факта, че например цирозата на черния дроб по време на аутопсии се среща в до 4%, а от всички случаи на затворена коремна травма, увреждането на този орган се наблюдава от 13,2% до 24,3%, пиогенно чернодробен абсцес се открива при 0,2 - 1,5% при остри хирургични заболявания на коремната кухина. Дори тази кратка статистика показва актуалността на изучаваната тема.

1. 
   Цел на урока: студентите придобиват практически умения за диагностициране на хирургични чернодробни заболявания, оценка на тежестта на тези сериозни заболявания, решаване на проблеми терапевтична тактика, индикации за операция, управление на пациенти в предоперативния, оперативния и следоперативния период, въпроси на трудовия преглед и рехабилитация на пациенти.

11. Студент от предишни курсове трябва да знам:

Анатомия на черния дроб /курс по анатомия/.

Топографска анатомия на черния дроб /курс по топографска анатомия/.

Хистологичен строеж на черния дроб /хистологичен курс/.

Нормална чернодробна физиология/ход на нормална физиология/.

Патологична анатомия и патологична физиология на чернодробните заболявания /

патологична анатомия, патологична физиология/.

Палпация и перкусия на черния дроб /пропедевтика на вътрешните болести/.

Данни от биохимични кръвни изследвания /курс по биохимия/.
СЛЕД изучаване на темата ученикът трябва да знам:
- анатомични, топографски и физиологична информацияотносно черния дроб.

Етиология и патогенеза на чернодробни заболявания

Основни чернодробни заболявания, при които е показано хирургично лечение.

Лабораторни методи - инструментална диагностикачернодробни заболявания.

Клинична диагностика на чернодробни заболявания.

Клинична интерпретация на чернодробни заболявания.

Осигуряване и избор на метод за операция при чернодробни заболявания.

резултати хирургично лечениеза чернодробни заболявания.

1. 
   Преди изучаването на темата ученикът трябва да може да:

Идентифициране на оплаквания при пациенти с чернодробни заболявания, събиране на правилна анамнеза (Катедра по обща и факултетна хирургия);

Оценете често срещаните симптоми на чернодробно заболяване: външен видпациента, неговото поведение, цвят на кожата, наличие на обрив (Катедра по пропедевтика на вътрешните болести, обща и факултетна хирургия);

Идентифицирайте локални признаци на заболявания и увреждане на черния дроб: външен вид на предната коремна стена, напрежение на коремната стена, метеоризъм, симптоми на перитонеално дразнене, липса на чревна подвижност, тъпота в наклонените области на корема (катедри по обща и факултетна хирургия).
Изучавайки темата, студентът трябва да може:

1. 
   Правилно интервюирайте пациенти с чернодробно заболяване.
2. 
   Предпишете план за изследване на пациента.
3. 
   Оценете лабораторните резултати клинични изпитванияза тези заболявания.
4. 
   Определете характерни радиологични, ендоскопски, ултразвукови признаци на чернодробни заболявания.
5. 
   Оценете сканиране на чернодробна радионуклеинова киселина.
6. 
   Определете информационната стойност на чернодробната пункционна биопсия
7. 
   Решете въпроси относно хирургическата тактика при тези заболявания.
8. 
   Правилно управление на пациентите в предоперативния, оперативния и следоперативния период.
9. 
   Да познава основните методи на хирургическа интервенция на този орган, както и да посещава операции, извършвани при чернодробни заболявания.
10. 
    Определяне и оценка на прогнозата на заболяването и способността за работа на пациентите.

1U. МЕТОДИЧЕСКИ ПРЕПОРЪКИ ЗА САМОПОДГОТОВКА.
Етиология и патогенеза.Всяко чернодробно заболяване има своя собствена етиология и патогенеза. От особено значение за развитието на дадено заболяване са: характеристиките на анатомичната структура на жлъчните пътища, кръвоносни съдове, метаболизма на мазнините, пренесени вирусни заболяванияи други фактори. Напоследък се обръща специално внимание на автоимунните чернодробни заболявания.

Класификация на чернодробните увреждания.Уврежданията на черния дроб се класифицират според механизма и степента на увреждане.

А. Според механизма на увреждане:

1. 
   травматични (отворени и затворени, огнестрелни и ножови и др.),

   а) изолиран,

   б) множество,

   в) комбинирани (включително торакоабдоминални),

   г) комбинирани,

   г) ятрогенен.

Б. По обем на щетите:

а) смачкване,

б) субкапсуларни (непълни) разкъсвания,

в) увреждане на капсулата,

г) пълно (както паренхимът, така и чернодробната капсула са увредени едновременно)

• 
  сегмент,
• 
  акции,
• 
  през портата на органа.
• 
  откъсване на фрагмент от органна тъкан

Хирургическа тактиказа увреждане на черния дроб.

Понастоящем хирургичното лечение на чернодробно увреждане се извършва след предварителен ултразвуков контрол и лапароскопия. Ако обемът на кръвта в коремната кухина не надвишава 350 ml, тогава под контрола на лапароскоп коремната кухина се дренира (дренажна тръба и нишка от оментум се довеждат до увредената област). Консервативното лечение също включва използването на такакомб за запечатване на незначителни увреждания на чернодробната капсула. Има съобщения за използването на водоразтворима полимерна мрежа при увреждане на левия лоб на черния дроб - първо се обвива с тази мрежа, а след това с големия оментум. Въпреки това, в по-голямата част от случаите на увреждане на черния дроб се извършва лапаротомия със затваряне на раните на този орган и дренаж на коремната кухина. Обикновено се прилагат U-образни конци, а ако раната е дълбока и големи размери, тогава в него първо се вкарва захранваща нишка на оментума, която изпълнява тампонираща функция. Ако раната продължава да кърви или има висок риск от повторно кървене, тогава раната се уплътнява с марля. Ако левият или десният лоб на черния дроб е смачкан, фрагментите от паренхима се отстраняват с помощта на метода на дигитоклазия (смачкване на паренхима на органа с пръсти на хирурга по линията на резекция с лигиране на съдовете с тънка нишка). В момента гирляндовият шев според I.L. Bregadze (1964), който подобри метода на M.M. Кузнецова и Ю.Р. Penskova (1894) се използва рядко, тъй като не осигурява надеждна хемостаза на увредения черен дроб. След затваряне на чернодробната рана субхепаталните и понякога надхепаталните пространства се дренират

Достъпът до черния дроб се определя от характера и местоположението на увреждането му, както и от конституцията на човека.Най-често се използват следните подходи:

• 
  горна средна (с астенична физика на жертвата поради нараняване на левия лоб на черния дроб с нормален размер на органа),
• 
  Kocher наклонен (успореден на дясната ребрена дъга),
• 
  косо според Федоров (5-7 см под и успоредно на дясната ребрена дъга),
• 
  фигурно (горна средна според Шалимов - недостигане на пъпа с 3-4 см с добавяне на разрез вдясно към външния ръб на правия коремен мускул или според Брайцев - достигане на пъпа със завой надясно към горния илиачен бодил),
• 
  напречно (от X ляво до X дясно ребро, с големи размери на черния дроб и ако са необходими манипулации на съдовете на далака),
• 
  торакоабдоминален (в горния ръб 9 ребра).
• 
  парамедиан (от дясната ребрена дъга по средноключичната линия до дясната илиачна област с дисекция на предния и задния слой на ректус абдоминис мускул.

Диагностична програма. Приблизителната програма за изследване на пациенти с чернодробни заболявания е следната:

• 
  обективно изследване,
• 
  лабораторни изследвания,
• 
  Ехография - контрол,
• 
  ендоскопски изследвания,
• 
  цитологично изследване на чернодробна пункция,
• 
  рентгенография и томограма на коремната кухина (изследване и след прилагане на пневмоперитонеум, компютърна томография),
• 
  спленотонометрия и спленопортография,
• 
  селективна целиакография,
• 
  сканиране на черния дроб.

ОБЩИ ДИАГНОСТИЧНИ ВЪПРОСИчернодробни заболявания и увреждания.
А.Симптоми на чернодробно увреждане:

бледност на кожата,

Феномени на хемоперитонеум и перитонит,

Състояние на припадък

Силна болка при палпация в дясната половина на корема и скованост

коремна стена (с разкъсвания на черния дроб),

Тъпост в наклонените части на корема (с кървене в коремната кухина),

Хипотония, тахикардия, анемия (с разкъсване на черния дроб с кървене в корема

кухина),

Високо положение на десния купол на диафрагмата, замъглени контури на коремните органи

кухини, множество малки чаши на Kloiber (данни от обзорна рентгенография

коремна кухина),

Надвисване на предната стена на ректума по време на дигитален преглед

(кървене в коремната кухина),

Надвисване на задния влагалищен свод (при наличие на кръв и жлъчка в коремната кухина),

Наличието на кръв в коремната кухина по време на лапароцентеза според Беркутов с

използване на опипващ катетър и по време на лапароскопия,

Визуално изследване на черния дроб по време на лапаротомия.
б.Най-важните симптоми и лабораторни изследвания за чернодробно заболяване:

Кожни прояви - кръвоизливи (паякообразни вени), хиперемия и потъмняване

тъпота на дланите, стъпалата, червено оцветяване на езика),

Промяна на формата на пръстите (барабанни палки),

Промяна на конфигурацията на корема (увеличаване на обема му с наличие на разширение

сафенозни вени в областта на предната му стена),

Пожълтяване на склерата и кожата,

Болка и тежест в десния хипохондриум,

Увеличаване на размера на черния дроб,

Наличието на ехогенни образувания в черния дроб по време на ултразвуково изследване,

Данни от лабораторни кръвни изследвания ( високо нивоили директно, или

индиректен или директен и индиректен билирубин; или алкална или киселинна

сфатаза, спад в нивото общ протеин, албумин и фибрин, повишен транс

миназ и др.),

Данни от лабораторни изследвания на урина и изпражнения (липса на уробилин в урината и

в калестеркобилин и др.),

Данни от ултразвуково изследване (увеличаване на размера на целия орган или част от него

една част, наличие на кухина или заемащо пространство образувание и др.).

Данни от рентгеново изследване, включително:

Обзорна радиография (можете да определите размера на органа и естеството на неговите промени вътрешна структураи т.н.),

Целиакография (чрез изследване на структурата на този съд може да се прецени дали пациентът има определена патология),

Селективна ангиография целиакия артерия(изчерпване на модела на интраорганната артериална мрежа, изместване на съдовете, стесняване на техния лумен, обща деформация на нормалния съдов модел, хаотично подреждане на съдовете, аваскуларни „тихи“ зони и др.),

Спленопортография (дилатация на порталната вена, деформация на ъгъла на нейното влизане, изчерпване на съдовия модел и др.),

Кавография (стеснение на долната празна вена на нивото на чернодробните вени),

Трансумбиликална портохепатография (важна при болка

пациенти, при които е невъзможно да се извършат други методи на рентгеново изследване),

Компютърна томография (за определяне на естеството на патологичния процес),

Данни от чернодробно радионуклидно сканиране (определя неравномерно натрупване на

отлагане на радиоактивно лекарство, наличие на „студени“ зони и др.),

Данни от лапароскопия (наличие на тумор или друг патологичен процес),

Данни от езофагогастроскопия (наличие на разширени вени на хранопровода и сърцето

част от стомаха и др.),

Данни, получени по време на операция (включително спешна чернодробна биопсия).

Клинична картинаспецифични за всяко чернодробно заболяване.

Задължителните методи на изследване включват палпация и перкусия на десния хипохондриум. Обикновено черният дроб не се палпира. Този орган може да бъде разширен във всички посоки или само в част от него. С аускултация можете да определите звука на въртящ се връх (с разширени вени). Но при диагностицирането на чернодробни заболявания всички изброени по-горе лабораторни изследвания са от решаващо значение. инструментални методипрегледи.

Видове хирургични интервенции:

1. 
   Методи за резекция:

• 
  дясна хемихепатектомия,
• 
  лява хемихепатектомия,
• 
  лобектомия, сегментектомия, субсегментектомия.

1. 
   Трансплантация на органи:

• 
  пълна чернодробна трансплантация,
• 
  трансплантация на част от черния дроб (сегмент, субсегмент).

1. 
   Съдови операции:

• 
  портокавални анастоми,
• 
  спленоренална анастомоза („от край до страна“ и „от страна до страна“),
• 
  мезентериална-кавална или каво-мезентериална анастомоза
• 
  Операция на Танер (зашиване на вените на стомаха и хранопровода) и метод на инвагинация за спиране на обилно кървене от разширени вени на хранопровода,
• 
  създаване на предпоставки за образуване на органни анастомози чрез използване на оментум (между черния дроб, диафрагмата и предната коремна стена, между черния дроб и левия бъбрек, между черния дроб и медиастиналните съдове).

Диагностика. IN начален периодС напредване на заболяването се наблюдават втрисане, треска, слабост, изпотяване и тъпа болка в областта на черния дроб. С прогресирането на патологичния процес тези симптоми се увеличават, развива се жълтеница и болката придобива ясно локализирана форма - десния хипохондриум. Появява се усещане за тежест, което възниква на фона на увеличаване на размера на черния дроб. Болезнено е при палпация. По време на прегледа може да се открие подуване по задната и страничната повърхност на долната половина гръден кош. Обикновена рентгенова снимка на гръдния кош разкрива приятелски излив вдясно плеврална кухина, което може да причини диагностична грешка (причината за влошаване на състоянието на пациента погрешно се свързва с ексудативен плеврит). Наблюдава се и високо положение на десния купол на диафрагмата.

Решаващ в ранна диагностикапиогенен абсцес на черния дроб има ултразвук и компютърна томография (се открива кавитарна формация). Кръвен тест разкрива висока левкоцитоза с неутрофилия.

Лечение. Има два метода на оперативно лечение – отворен и минимално инвазивен, като вторият е за предпочитане. При този метод, под контрола на ултразвук и компютърна томография, абсцесът първо се пунктира, а след това се дренира със специална пластмасова тръба. Тази тръба впоследствие се използва за измиване на абсцесната кухина с антисептични течности. Тази техника драстично намалява травмата на операцията. При отворен методПредложени са два достъпа до черния дроб - преден и заден. И при двата метода, след отваряне на чернодробния абсцес и евакуиране на съдържанието, кухината се дренира с марлени тампони и тръби.

За потискане на микрофлората на всички пациенти се предписват антибиотици (4-то поколение цефалоспорини, карбапинеми и др.) Metrogyl. Провежда се обща възстановителна терапия.

Амебен абсцес. Най-често се среща в страни с горещ климат и при хора, преболедували от амебна дизентерия. Клиничната картина на това заболяване е особена (пигментация на лицето и предната повърхност на шията, корема; иктер на склерата) и се характеризира с дълъг асимптоматичен период. Едва след достигане на големи размери, амебният абсцес започва да се проявява чрез появата на болка в десния хипохондриум и усещане за тежест. При палпация се определя увеличен, болезнен черен дроб, който често излиза изпод ребрената дъга. Отбелязват се гладкост на междуребрените пространства V111-X и болка при натискане. Температурата обикновено е субфебрилна, но при настъпване на вторична инфекция става хектична. Всеки 6-7 пациент има жълтеница. Голямо значение при диагностицирането на заболяването имат ултразвукът и компютърната томография.

Лечението е специфично и задължителенвключва еметин (1,5 -2% разтвор). Хирургическата тактика се свежда до пункция на абсцеса с евакуация на гной и дренаж на кухината с две тръби, едната от които се използва за постоянно приложение на лекарства, които потискат растежа на амебите, а втората - за евакуация на тъканния детрит.

Цироза.Този патологичен процес може да бъде или крайната фаза на всякакъв вид хроничен хепатит (в момента техният брой достига седемдесет), или хронични токсични чернодробни лезии от различно естество. Под въздействието на патогенен фактор настъпва дегенерация на чернодробния паренхим и строма с дегенерация на чернодробни клетки, нодуларна и дифузна регенерация и развитие на съединителна тъкан. В патологичния процес участват и чернодробните съдове. Тези патологични процеси причиняват компресия и дегенерация на интрахепаталните клонове на порталната вена, което е придружено от варикозно разширяване на нейните екстрахепатални стволове (стомах, хранопровод, вътрешни хемороидални вени и др.) Прогресивният венозен застой води до изтъняване на стената на вената. разширени възли, което неизбежно завършва с тяхното разкъсване. Кървенето може да е обилно. Опасността от погрешно лечение е особено голяма при така нареченото вторично хемороидално кървене, което не е следствие от хронична колостаза (както при първичното хемороидално кървене), а е следствие от портална хипертония.

Хирургът приема само тези пациенти, които имат симптоми на портална хипертония или които се нуждаят от трансплантация на чернодробен сегмент (донорите са преки роднини).

Терапевтичната тактика за кървене от разширени вени на хранопровода започва с консервативни мерки, основният компонент на които е спирането на кървенето с помощта на сонда Blackmore. В същото време на пациентите се прелива кръв, плазма, аминокапронова киселина и други лекарства, които повишават съсирването на кръвта. След стабилизиране на хемодинамиката те започват да подготвят пациента за един от видовете портокавална анастомоза.

При нагнояване на ехинокока състоянието на пациентите се влошава рязко. Появяват се втрисане и треска, болката в областта на черния дроб рязко се засилва. Възможно е разкъсване на гнойна хидатидна киста в жлъчния мехур, интрахепаталните жлъчни пътища и коремната кухина, което е придружено от развитие на септичен шок. Пробивът на неинфектирана киста в коремната кухина обикновено е придружен от симптоми, характерни за анафилактичен шок (сърбеж, гадене, повръщане, диария, дифузна коремна болка, цианоза, тахикардия, конвулсии и понякога колапс). Правилното тълкуване на причината за влошаването на пациента е от решаващо значение за осигуряването му на патогенетична терапия ( Елиминирането на анафилактичния шок започва с прилагане на адреналин!).

Значителна роля в диагностиката на чернодробния ехинокок принадлежи на кожна реакцияРеакции на Казони и латексна аглутинация. Характерна е и еозинофилията. Водеща роля в диагностиката на това заболяване се дава на ултразвук, а в началните етапи - компютърна томография.

Диагностика. Основният симптом на заболяването е увеличаването на размера на черния дроб, който при палпация изглежда като бучка. Функцията на органа обаче страда малко. Еозинофилията, реакцията на Казони и латексната аглутинация са от особено значение при диагностицирането на заболяването. За да се изясни диагнозата, те прибягват до лапароскопия с чернодробна биопсия, както и ултразвук и компютърна томография.

Лечението е чернодробна резекция с дигитоклазия.

Доброкачествени чернодробни тумори (аденом, хемангиом, лимфангиом, фиброма, липома и др.)са относително редки и обикновено се откриват при аутопсия или като случайна находка по време на различни хирургични интервенции на коремните органи. Всички тези тумори обикновено са безсимптомни. Ако туморът компресира жлъчния канал, може да се развие обструктивна жълтеница.

Лечението е само хирургично. При малки тумори се извършва десквамация на тумора, а при големи - чернодробна резекция.

Рак на черния дроб. Предраково заболяване е цирозата на черния дроб. Първичният рак на черния дроб е плътен възел или конгломерат. Разграничете злокачествени тумори, които се развиват от паренхима на самия орган (хепатоцелуларен карцином, паренхимноклетъчен карцином, злокачествен хепатом, злокачествен аденом) или от стената на жлъчните пътища (холангиоцелуларен карцином).

Най-информативните диагностични методи са лапароскопия с чернодробна биопсия, радиоизотопно чернодробно сканиране, сонография, компютърна томография и др.

Лечението се провежда, като се вземат предвид хистологичната структура на тумора, неговия размер и наличието на метастази и може да бъде: хирургично, лъчево, химиотерапевтично или комбинирано. Хирургическата интервенция включва извършване на хемихепатектомия, ако туморът е малък и няма метастази.

Вторични (метастатични) чернодробни тумори.Почти всеки дава метастази в черния дроб злокачествени новообразувания(рак, саркоми, меланоми и др.). Те могат да бъдат единични или множествени. Диагнозата в ранните етапи е трудна. Само когато обемът достигне повече от 1 cm, метастазите могат да бъдат разпознати или чрез палпация (по време на операция на първично засегнатия орган), или чрез ултразвук, или чрез компютърна томография, или чрез използване на изотопи. IN терминален стадийетапи се появяват асцит, жълтеница и туморна интоксикация.

Лечение. При единична метастаза се прибягва до чернодробна резекция. При множество метастазиИзползват се различни цитостатични лекарства.

Хронични специфични възпалителни заболявания на черния дроб.Тези заболявания включват сифилис, туберкулоза и актиномикоза на черния дроб. Всички те са редки и се характеризират с неравномерно увеличаване на размера на черния дроб. При сифилис серологичните тестове са от решаващо значение. Това заболяване се лекува с лекарства. При чернодробна туберкулоза има сливане на туберкулозни туберкули в грануломни възли с казеозно разпадане в центъра. Такива кухини могат да проникнат в коремната кухина с развитието на туберкулозен перитонит.Казеозните кухини, открити чрез ултразвук, се дренират затворено. При големи кухини се извършва резекция на засегнатата област на черния дроб. Външният дренаж на кухината с помощта на тампони няма ефект. При спиране на патологичния процес се използват противотуберкулозни лекарства. Диагнозата актиномикоза на черния дроб е много трудна. Само използването на лапароскопия с биопсия на засегнатата област дава възможност да се разпознае естеството на заболяването. Лечението на актиномикоза на черния дроб е консервативно (йодид и лекарства срещу лъчисти гъбички, както и лъчетерапия)
У. Рехабилитация, експертиза на работоспособността, диспансеризация на пациенти.
Рехабилитацията на пациенти с чернодробни заболявания е доста сложна и до голяма степен зависи от вида на заболяването. След поставяне на диагнозата се извършва незабавна операция или първо се провежда консервативно лечение, а при неуспех се пристъпва към хирургично лечение. Прогнозата на лечението до голяма степен зависи от навременността на операцията. Средният период на неработоспособност варира от 2 до 4 месеца. Ако през това време няма регресия на патологичния процес, тогава пациентите се насочват към VTEC за определяне на групата за увреждане.

Пациентите с чернодробни заболявания трябва диспансерно наблюдение. През първата година след изписване от болницата прегледът се извършва от хирург и терапевт 4 пъти годишно. Препоръчва се подходяща диета, последвана от санаториално лечение след 6-12 месеца.
U1. Контролни въпроси:

1. 
   Класификация на чернодробните увреждания
2. 
   Клинични прояви на чернодробни заболявания.
3. 
   Клинични симптоми на увреждане на черния дроб.
4. 
   Методи за диагностициране на чернодробни заболявания.
5. 
   Методи за диагностициране на чернодробно увреждане.
6. 
   Характеристики на диагностика на чернодробни абсцеси.
7. 
   Принципи на консервативно лечение на чернодробни заболявания.
8. 
   Етапи на хирургично лечение на чернодробно увреждане.
9. 
   Характеристики на следоперативния период при пациенти с чернодробни заболявания.
10. 
    Чернодробна цироза и портална хипертония, хирургични методи.
11. 
    Ехинокок и алвеококоза на черния дроб, методи на операция.
12. 
    Чернодробни тумори, методи на лечение.
13. 
    Въпроси на рехабилитация и изследване на работоспособността на пациенти с чернодробни заболявания.

U111. КОНТРОЛНИ ЗАДАЧИ ПО ТЕМАТА.

1. 
   40-годишен пациент, опериран преди 18 дни от остър гангренозен апендицит, отново постъпва в болницата с оплаквания от болки в дясно подребрие, треперещи тръпки, хектична температура, изпотяване и жълтеница.

Каква е вашата предварителна диагноза?

1. 
   24-годишен пациент, претърпял амебна дизентерия преди месец, разви болка в десния хипохондриум и изтощителни тръпки. Телесната температура се повишава и става периодична. Изследването разкрива болезнен, увеличен черен дроб.

Каква е вашата диагноза и тактика на лечение?

1. 
   Пациент на 40 години има контакт с кучета. Оплаква се от болка в десния хипохондриум.

При изследване ръбът на черния дроб се палпира на 3 см под ребрената дъга. Температурата е нормална. При прегледна рентгенова снимка на черния дроб се установява полусферично образувание в областта на десния дял на черния дроб.

Каква е вашата диагноза? Какви допълнителни изследователски методи могат да помогнат за диагностициране?

1. 
   Пациент на 36 години при преглед е диагностициран с едноместен ехинокок.

черен дроб с размери 14х14 см на диафрагмалната повърхност на органа.

Какво ще бъде оперативното лечение на този пациент?

1. 
   44-годишен пациент с хроничен алкохолизъм е приет по спешност в болницата с обилно кърваво повръщане. Палпацията на корема разкрива увеличена далака. Черният дроб не се палпира.

Каква е вашата диагноза? Как да спрем кървенето?

6. По време на операция за рак на стомаха, 58-годишен пациент е диагностициран с единична метастаза в левия лоб на черния дроб.

Каква е вашата стратегия за лечение?
1X. СТАНДАРТНИ ОТГОВОРИ.

1. 
   Алперович Б.И. Чернодробна хирургия. - Томск, - 1997 г.
2. 
   Борисов A.E., Земляной V.I., и др. Хемангиоми и кисти на черния дроб. - Санкт Петербург, 2000.
3. 
   Vishnevsky V.A., Kubyshkin V.A., и др Тумори на черния дроб, Ръководство за хирурзи М., 2003.
4. 
   Козлов И.З., Горшков С.З., Волков В.С. Травми на корема. - М., 1988.
5. 
   Maistrenko N.A., Nechai A.I. (ред.) Хепатобилиарна хирургия. - Санкт Петербург, 1999.
6. 
   Панцирев Ю.М. (ред.) Клинична хирургия. М., 1988.
7. 
   Пациора М.Д. Хирургия на поралната хипертония. - М., 1984.
8. 
   Суковатих Б.С., Сумин С.А., Горшунова И.К. Хирургични заболявания и наранявания. М., 2007.
9. 
   Частна хирургия. Учебник (Изд. Ю.Л. Шевченко) - Изд. 2-ро. - Санкт Петербург, 2000.
10. 
    Шапкин В.С. Резекция на черния дроб. - М., 1967.
11. 
    Shalimov A.A., Shalimov S.A., et al Хирургия на черния дроб и жлъчните пътища. - Киев, 1993 г.,