Видео по темата

Видове агрегиране

В медицината е прието да се разграничава следните видове агрегиранетромбоцити:

1. Спонтанен, който се определя без индуктор. За да направите това, венозната кръв се излива в епруветка и се нагрява до температура 37 o C.
2. Индуциран, по време на изследването на който към плазмата се добавят индуктори, които са колаген, ADP, ристомицин или адреналин. Методът се използва при диагностика на някои кръвни заболявания.
3. Умерен. Причинява се от кръвообращението в плацентата по време на бременност.
4. ниско. Наблюдава се при наличие на заболявания на кръвоносната система и може да причини кървене.
5. Повишена, което води до повишен риск от образуване на кръвни съсиреци.

Повишена способност за агрегиране на кръвта води до повишаване на неговия вискозитет, и характерно бавно движение на кръвта с повишена способност за съсирване (при нормални нива до 2 минути). Патологията се проявява, когато:

1. Повишено кръвно налягане.
2. Захарен диабет.
3. Онкология на кръвта, бъбреците и стомаха.
4. Тромбоцитопатии.
5. Атеросклеротични промени в кръвоносните съдове.

Хиперагрегацията води до следните патологии:

Задайте въпроса си на лекар по клинична лабораторна диагностика

Анна Поняева. Завършва Нижни Новгород медицинска академия(2007-2014) и Специализация по клинична лабораторна диагностика (2014-2016).

1. Инфаркт на миокарда поради недостатъчно кръвоснабдяване.
2. Инсулт поради разстройство мозъчно кръвообращение.
3. Венозна тромбоза на краката.

Нормални стойности

Степента на агрегация при здрав човек е в диапазона 25-75%, което показва нормална хемопоеза и липса на кислород в тъканите и органите. Нормалният индикатор за различни индуктори е както следва.

Тромбоцитопения- патологично състояние, характеризиращо се с намаляване на броя на тромбоцитите, циркулиращи в периферната кръв, по-малко от 150 000 на микролитър. Това е придружено от повишено кървене и забавено спиране на кървенето от малките съдове. Тромбоцитопенията може да бъде независима заболяване на кръвта, а също така може да бъде симптом на различни патологии на други органи и системи.


Честотата на тромбоцитопенията като самостоятелно заболяване варира в зависимост от специфичната патология. Има два пика на заболеваемост - в предучилищна възраст и след четиридесет години. Най-честата е идиопатичната тромбоцитопения ( 60 случая на 1 милион население). Съотношението на жените към мъжете в структурата на заболеваемостта е 3:1. Сред децата честотата на това заболяванемалко по-малко ( 50 случая на 1 милион).

Интересни факти

• Човешкото тяло произвежда около 66 000 нови тромбоцити на ден. Горе-долу същото количество е унищожено.
• Тромбоцитите играят основна роля при спиране на кървене от малки съдове с диаметър до 100 микрометра ( първична хемостаза). Кървенето от големи съдове се спира с участието на плазмени коагулационни фактори ( вторична хемостаза).
• Тромбоцитът, въпреки че принадлежи към клетъчните елементи на кръвта, всъщност не е пълноценна клетка.
• Клиничните прояви на тромбоцитопения се развиват само ако нивото на тромбоцитите намалее повече от три пъти ( по-малко от 50 000 в 1 микролитър кръв).

Ролята на тромбоцитите в организма

За правилното разбиране на причините и механизмите на развитие на това състояние са необходими определени познания от областта на физиологията на кръвоносната система.

Образуване и функция на тромбоцитите

Тромбоцитите са образуваните елементи на кръвта, които са плоски, безядрени кръвни плочици с размери 1 - 2 микрометра ( µm), овална или кръгла форма. В неактивирано състояние имат гладка повърхност. Образуването им става в червено костен мозъкот клетки предшественици - мегакариоцити.

Мегакариоцитът е сравнително голяма клетка, почти изцяло изпълнена с цитоплазма ( вътрешната среда на живата клетка) и с дълги процеси ( до 120 µm). По време на процеса на узряване малки фрагменти от цитоплазмата на тези процеси се отделят от мегакариоцита и навлизат в периферния кръвен поток - това са тромбоцитите. Всеки мегакариоцит произвежда от 2000 до 8000 тромбоцити.

Растежът и развитието на мегакариоцитите се контролират от специален протеинов хормон - тромбопоетин. Образуван в черния дроб, бъбреците и скелетните мускули, тромбопоетинът се транспортира от кръвния поток до червения костен мозък, където стимулира образуването на мегакариоцити и тромбоцити. Увеличаването на броя на тромбоцитите от своя страна води до инхибиране на образуването на тромбопоетин - по този начин техният брой в кръвта се поддържа на определено ниво.

Основните функции на тромбоцитите са:

• Хемостаза ( спре кървенето). Когато кръвоносен съд е повреден, тромбоцитите незабавно се активират. В резултат на това от тях се освобождава серотонин - биологично активно вещество, което причинява вазоспазъм. Освен това на повърхността на активираните тромбоцити се образуват много процеси, с помощта на които те се свързват с увредената съдова стена ( адхезия) и един с друг ( агрегиране). В резултат на тези реакции се образува тромбоцитна тапа, която запушва лумена на съда и спира кървенето. Описаният процес отнема 2 - 4 минути.
• Съдово хранене.Когато активираните тромбоцити се разрушат, се освобождават растежни фактори, които подобряват храненето на съдовата стена и допринасят за процеса на нейното възстановяване след нараняване.

Разрушаване на тромбоцитите

При нормални условия тромбоцитите циркулират в периферната кръв в продължение на 8 дни, изпълнявайки своите функции. След този период настъпва промяна в структурата им, в резултат на което те се улавят и унищожават от далака, орган, участващ в елиминирането на кръвни елементи с нарушена структура от кръвния поток ( тромбоцити, червени кръвни клетки и други клетки).

Нарушенията на някое от горните нива могат да доведат до намаляване на броя на тромбоцитите, циркулиращи в периферната кръв.

В зависимост от причината и механизма на развитие има:

• наследствена тромбоцитопения;
• продуктивна тромбоцитопения;
• тромбоцитопения разрушаване;
• тромбоцитопения консумация;
• преразпределение на тромбоцитопенията;
• разреждане на тромбоцитопенията.

Наследствени тромбоцитопении

Тази група включва заболявания, в чието възникване основна роля играят генетичните мутации.

Наследствените тромбоцитопении включват :

• аномалия Мей-Хеглин;
• Синдром на Wiskott-Aldrich;
• синдром на Bernard-Soulier;
• вродена амегакариоцитна тромбоцитопения;
• TAR синдром.

Аномалия Мей-Хеглин
Рядко генетично заболяване с автозомно доминантен модел на унаследяване ( Ако един от родителите е болен, тогава вероятността да имате болно дете е 50%).

Характеризира се с нарушаване на процеса на отделяне на тромбоцитите от мегакариоцитите в червения костен мозък, което води до намаляване на броя на произведените тромбоцити, които са с гигантски размери ( 6-7 микрометра). В допълнение, при това заболяване има нарушения в образуването на левкоцити, което се проявява чрез нарушение на тяхната структура и левкопения ( намаляване на броя на левкоцитите в периферната кръв).

Синдром на Wiskott-Aldrich
Наследствено заболяване, причинено от генетични мутации, в резултат на което необичайни, малки ( по-малко от 1 микрометър в диаметър) тромбоцити. Поради нарушената структура настъпва прекомерното им разрушаване в далака, в резултат на което продължителността на живота им се намалява до няколко часа.

Заболяването се характеризира и с кожна екзема ( възпаление на горните слоеве на кожата) и чувствителност към инфекции ( поради нарушения на имунната система). Боледуват само момчета, с честота от 4 до 10 случая на 1 милион.

Синдром на Бернар-Сулие
Наследствено автозомно рецесивно заболяване ( се появява при дете само ако е наследило дефектен ген от двамата родители), което се проявява в ранна детска възраст. Характеризира се с образуването на гигантски ( 6-8 микрометра), функционално некомпетентни тромбоцити. Те не могат да се прикрепят към стената на увредения съд и да комуникират помежду си ( процесите на адхезия и агрегация са нарушени) и претърпяват повишено разрушаване в далака.

Наследствено автозомно-рецесивно заболяване, което се проявява в ранна детска възраст. Характеризира се с мутации на гена, отговорен за чувствителността на мегакариоцитите към фактора, регулиращ техния растеж и развитие ( тромбопоетин), което води до нарушено производство на тромбоцити от костния мозък.

TAR синдром
Рядко наследствено заболяване ( 1 случай на 100 000 раждания) с автозомно-рецесивен тип наследяване, характеризиращо се с вродена тромбоцитопения и липса на двете лъчеви кости.

Тромбоцитопенията при TAR синдром се развива в резултат на мутация в гена, отговорен за растежа и развитието на мегакариоцитите, което води до изолирано намаляване на броя на тромбоцитите в периферната кръв.

Продуктивна тромбоцитопения

Тази група включва заболявания на хемопоетичната система, при които се нарушават процесите на образуване на тромбоцити в червения костен мозък.

Продуктивната тромбоцитопения може да бъде причинена от:

• апластична анемия;
• миелодиспластичен синдром;
• мегалобластна анемия;
• остра левкемия;
• миелофиброза;
• ракови метастази;
• цитостатични лекарства;
• повишена чувствителносткъм различни лекарства;
• радиация;
• злоупотребата с алкохол.

Апластична анемия
Тази патология се характеризира с инхибиране на хемопоезата в червения костен мозък, което се проявява чрез намаляване на всички видове клетки в периферната кръв - тромбоцитите ( тромбоцитопения), левкоцити ( левкопения), червени кръвни телца ( анемия) и лимфоцити ( лимфопения).

Причината за заболяването не винаги може да бъде установена. Някои лекарства могат да бъдат предразполагащи фактори ( хинин, хлорамфеникол), токсини ( пестициди, химически разтворители), радиация, вирус на човешка имунна недостатъчност ( ХИВ).

Миелодиспластичен синдром
Група заболявания с туморен характер, характеризиращи се с нарушена хемопоеза в червения костен мозък. При този синдром се наблюдава ускорена пролиферация на хемопоетични клетки, но процесите на тяхното съзряване са нарушени. В резултат на това се образуват голям брой функционално незрели кръвни клетки ( включително тромбоцити). Те не са в състояние да изпълняват функциите си и се подлагат на апоптоза ( процес на самоунищожение), което се проявява с тромбоцитопения, левкопения и анемия.

Мегалобластични анемии
Това състояние се развива при недостиг на витамин B12 и/или фолиева киселина в организма. При липса на тези вещества процесите на образуване на ДНК се нарушават ( Дезоксирибонуклеинова киселина), осигуряващи съхранението и предаването на генетична информация, както и процесите на клетъчно развитие и функциониране. В този случай, на първо място, тъканите и органите, в които процесите на клетъчно делене са най-изразени ( кръв, лигавици).

Остра левкемия
Туморно заболяване на кръвоносната система, при което възниква мутация на стволови клетки от костен мозък ( Обикновено всички кръвни клетки се развиват от стволови клетки). В резултат на това бързото, неконтролирано делене на тази клетка започва с образуването на много клонинги, които не са в състояние да изпълняват специфични функции. Постепенно броят на туморните клонове се увеличава и те изместват хемопоетичните клетки от червения костен мозък, което се проявява с панцитопения ( намаляване на всички видове клетки в периферната кръв - тромбоцити, еритроцити, левкоцити и лимфоцити).

Този механизъм за развитие на тромбоцитопения е характерен и за други тумори на хемопоетичната система.

Миелофиброза
Хронично заболяване, характеризиращ се с развитие на фиброзна тъкан в костния мозък. Механизмът на развитие е подобен на туморния процес - възниква мутация на стволовата клетка, в резултат на което се увеличава образуването на фиброзна тъкан, която постепенно замества цялото вещество на костния мозък.

Отличителна черта на миелофиброзата е развитието на огнища на хемопоеза в други органи - в черния дроб и далака, като размерът на тези органи се увеличава значително.

Ракови метастази
Туморни заболявания с различна локализация на късни етапиразвитие са склонни към метастази - туморните клетки напускат първичния фокус и се разпространяват в тялото, установяват се и започват да се размножават в почти всички органи и тъкани. Това, според описания по-горе механизъм, може да доведе до изместване на хематопоетичните клетки от червения костен мозък и развитие на панцитопения.

Цитостатични лекарства
Тази група лекарства се използва за лечение на тумори от различен произход. Един от представителите е метотрексат. Действието му се дължи на нарушаване на процеса на синтез на ДНК в туморните клетки, поради което процесът на туморен растеж се забавя.

Нежеланите реакции на такива лекарства могат да включват инхибиране на хематопоезата в костния мозък с намаляване на броя на периферните кръвни клетки.

Свръхчувствителност към различни лекарства
В резултат на индивидуалните характеристики ( най-често в резултат на генетична предразположеност) някои хора могат да получат повишена чувствителност към лекарства от различни групи. Тези лекарства могат да имат разрушителен ефект директно върху мегакариоцитите на костния мозък, нарушавайки процеса на тяхното съзряване и образуване на тромбоцити.

Такива състояния се развиват сравнително рядко и не са задължителни нежелани реакции при употреба на лекарства.

Лекарствата, които най-често се свързват с тромбоцитопения са:

• антибиотици ( хлорамфеникол, сулфонамиди);
• диуретици ( диуретици) (хидрохлоротиазид, фуроземид);
• антиконвулсанти ( фенобарбитал);
• антипсихотици ( прохлорперазин, мепробамат);
• антитироидни лекарства ( тиамазол);
• антидиабетни лекарства ( глибенкламид, глипизид);
• противовъзпалителни лекарства ( индометацин).

Радиация
Излагането на йонизиращо лъчение, включително лъчева терапия при лечението на тумори, може да има както директен разрушителен ефект върху хемопоетичните клетки на червения костен мозък, така и да причини мутации на различни нива на хематопоезата с последващо развитие на хемобластоза ( туморни заболяванияхемопоетична тъкан).

Злоупотребата с алкохол
Етилов алкохол, който е активното вещество на повечето видове алкохолни напитки, във високи концентрации може да има инхибиторен ефект върху хемопоетичните процеси в червения костен мозък. В същото време се наблюдава намаляване на броя на тромбоцитите в кръвта, както и на други видове клетки ( еритроцити, левкоцити).

Най-често това състояние се развива по време на тежко пиене, когато високите концентрации на етилов алкохол засягат костния мозък за дълго време. Получената тромбоцитопения, като правило, е временна и се елиминира няколко дни след спиране на консумацията на алкохол, но при често и продължително тежко пиене могат да се развият необратими промени в костния мозък.

Тромбоцитопения разрушаване

В този случай причината за заболяването е повишеното разрушаване на тромбоцитите, настъпващо главно в далака ( При някои заболявания тромбоцитите в по-малки количества могат да бъдат унищожени в черния дроб и в лимфни възлиили директно в съдовото легло).

Повишено разрушаване на тромбоцитите може да възникне при:

• идиопатична тромбоцитопенична пурпура;
• тромбоцитопения при новородени;
• посттрансфузионна тромбоцитопения;
• Синдром на Evans-Fisher;
• приемане на определени лекарства ( лекарствена тромбоцитопения);
• някои вирусни заболявания ( вирусна тромбоцитопения).

Идиопатична тромбоцитопенична пурпура ( И ТАКА НАТАТЪК)
Синоним: автоимунна тромбоцитопения. Това заболяване се характеризира с намаляване на броя на тромбоцитите в периферната кръв ( съставът на други клетъчни елементи на кръвта не се нарушава) в резултат на повишеното им разрушаване. Причините за заболяването са неизвестни. Предполага се генетична предразположеност към развитието на заболяването, като се отбелязва и връзка с действието на определени предразполагащи фактори.

Факторите, които провокират развитието на ITP, могат да бъдат:

• вирусни и бактериални инфекции;
• превантивни ваксинации;
• някои лекарства ( фуроземид, индометацин);
• прекомерна инсолация;

На повърхността на тромбоцитите ( както на повърхността на всяка клетка в тялото) има определени молекулни комплекси, наречени антигени. Когато чужд антиген навлезе в тялото, имунната система произвежда специфични антитела. Те взаимодействат с антигена, което води до разрушаване на клетката, върху чиято повърхност се намира.

При автоимунна тромбоцитопения далакът започва да произвежда антитела срещу антигените на собствените си тромбоцити. Антителата се прикрепят към мембраната на тромбоцитите и ги „маркират“, което води до улавяне и унищожаване на тромбоцитите, докато преминават през далака ( в по-малки количества разрушаването настъпва в черния дроб и лимфните възли). Така животът на тромбоцитите се съкращава до няколко часа.

Намаляването на броя на тромбоцитите води до повишено производство на тромбопоетин в черния дроб, което увеличава скоростта на узряване на мегакариоцитите и образуването на тромбоцити в червения костен мозък. Въпреки това, с по-нататъшното развитие на заболяването, компенсаторните възможности на костния мозък се изчерпват и се развива тромбоцитопения.

Понякога, ако бременна жена страда от автоимунна тромбоцитопения, антителата срещу нейните тромбоцити могат да преминат през плацентарната бариера и да унищожат нормалните тромбоцити на плода.

Това състояние се развива, когато на повърхността на тромбоцитите на бебето има антигени, които не са на тромбоцитите на майката. В този случай антителата ( имуноглобулини клас G, способни да преминават през плацентарната бариера), произведени в тялото на майката, навлизат в кръвта на бебето и причиняват разрушаване на тромбоцитите му.

Майчините антитела могат да унищожат феталните тромбоцити на 20-та седмица от бременността, в резултат на което детето може вече да има прояви на тежка тромбоцитопения при раждането.

Това състояние се развива след преливане на кръв или тромбоцити и се характеризира с тежко разрушаване на тромбоцитите в далака. Механизмът на развитие е свързан с трансфузията на чужди тромбоцити на пациента, към които започват да се произвеждат антитела. Отнема известно време за производството на антитела и освобождаването им в кръвта, така че намаляване на тромбоцитите се наблюдава 7-8 дни след кръвопреливане.

Синдром на Evans-Fisher
Този синдром се развива при определени системни заболявания ( системен лупус еритематозус, автоимунен хепатит, ревматоиден артрит) или без предразполагащи заболявания на фона на относително благополучие ( идиопатична форма). Характеризира се с образуването на антитела към нормалните червени кръвни клетки и тромбоцитите на тялото, в резултат на което клетките, „маркирани“ с антитела, се унищожават в далака, черния дроб и костния мозък.

Индуцирани от лекарства тромбоцитопении
Някои лекарства имат способността да се свързват с антигени на повърхността на кръвните клетки, включително тромбоцитни антигени. В резултат на това могат да се произвеждат антитела към получения комплекс, което води до разрушаване на тромбоцитите в далака.

Разрушаването на тромбоцитите започва няколко дни след началото на лечението. Когато лекарството се преустанови, тромбоцитите се унищожават, на повърхността на които вече са фиксирани лекарствени антигени, но новопроизведените тромбоцити не се повлияват от антитела, броят им в кръвта постепенно се възстановява и проявите на заболяването изчезват.

Вирусни тромбоцитопении
Вирусите, влизайки в човешкото тяло, проникват в различни клетки и интензивно се размножават в тях.

Развитието на вирус в жива клетка се характеризира с:

• появата на вирусни антигени на клетъчната повърхност;
• промени в собствените клетъчни антигени под въздействието на вируса.

В резултат на това започват да се произвеждат антитела към вирусни или променени собствени антигени, което води до унищожаване на засегнатите клетки в далака.

Развитието на тромбоцитопения може да бъде провокирано от:

• вирус на рубеола;
• вирус на варицела зостер ( варицела);
• вирус на морбили;
• грипен вирус.

IN в редки случаиописаният механизъм може да причини развитие на тромбоцитопения по време на ваксинация.

Консумация на тромбоцитопения

Тази форма на заболяването се характеризира с активиране на тромбоцитите директно в съдовото легло. В резултат на това се задействат механизми на кръвосъсирване, които често са изразени.

В отговор на увеличената консумация на тромбоцити, производството на тромбоцити се увеличава. Ако причината за активиране на тромбоцитите не бъде елиминирана, компенсаторните възможности на червения костен мозък се изчерпват с развитието на тромбоцитопения.

Активирането на тромбоцитите в съдовото легло може да бъде провокирано от:

• синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация;
• тромботична тромбоцитопенична пурпура;
• хемолитично-уремичен синдром.

Синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация ( DIC синдром)
Състояние, което се развива в резултат на масивно увреждане на тъканите и вътрешни органи, който активира системата за кръвосъсирване с последващо изчерпване.

Активирането на тромбоцитите при този синдром възниква в резултат на изобилно освобождаване на коагулационни фактори от увредените тъкани. Това води до образуването на множество кръвни съсиреци в съдовото легло, които запушват лумена на малките съдове, нарушавайки кръвоснабдяването на мозъка, черния дроб, бъбреците и други органи.

В резултат на нарушаване на кръвоснабдяването на всички вътрешни органи се активира антикоагулантната система, насочена към унищожаване на кръвни съсиреци и възстановяване на кръвния поток. В резултат на това, поради изчерпване на тромбоцитите и други фактори на кръвосъсирването, кръвта напълно губи способността си да се съсирва. Наблюдава се масивен външен и вътрешен кръвоизлив, който често завършва със смърт.

Синдромът на DIC може да бъде причинен от:

• масивна тъканна деструкция ( при изгаряния, наранявания, операции, преливане на несъвместима кръв);
• тежки инфекции;
• унищожаване на големи тумори;
• химиотерапия при лечение на тумори;
• шок от всякаква етиология;
• трансплантация на органи.

Тромботична тромбоцитопенична пурпура ( ТЕЦ)
Основата на това заболяване е недостатъчното количество на антикоагулантния фактор в кръвта - простациклин. Обикновено се произвежда от ендотела ( вътрешната повърхност на кръвоносните съдове) и пречи на процеса на активиране и агрегация на тромбоцитите ( слепването им и образуването на кръвен съсирек). При ТТП нарушеното освобождаване на този фактор води до локално активиране на тромбоцитите и образуване на микротромби, съдово увреждане и развитие на интраваскуларна хемолиза ( разрушаване на червени кръвни клетки директно в съдовото легло).

Хемолитично-уремичен синдром ( GUS)
Заболяване, което се среща предимно при деца и се причинява главно от чревни инфекции ( дизентерия, ешерихиоза). Има и неинфекциозни причини за заболяването ( някои лекарства, наследствена предразположеност, системни заболявания).

При HUS, причинен от инфекция, бактериалните токсини се освобождават в кръвта, увреждайки съдовия ендотел, което е придружено от активиране на тромбоцитите, тяхното прикрепване към увредените области, последвано от образуване на микротромби и нарушаване на микроциркулацията на вътрешните органи.

Преразпределение на тромбоцитопенията

При нормални условия се отлагат около 30% от тромбоцитите ( се отлагат) в далака. Ако е необходимо, те се освобождават в циркулиращата кръв.

Някои заболявания могат да доведат до спленомегалия ( уголемяване на далака), в резултат на което в него могат да се задържат до 90% от всички тромбоцити в тялото. Тъй като регулаторните системи контролират общия брой на тромбоцитите в тялото, а не тяхната концентрация в циркулиращата кръв, задържането на тромбоцити в увеличения далак не предизвиква компенсаторно увеличение на тяхното производство.

Спленомегалията може да бъде причинена от:

• цироза на черния дроб;
• инфекции ( хепатит, туберкулоза, малария);
• системен лупус еритематозус;
• тумори на кръвоносната система ( левкемия, лимфом);

При дълъг ход на заболяването тромбоцитите, задържани в далака, могат да претърпят масово унищожаване с последващо развитие компенсаторни реакциив костния мозък.

Тромбоцитопенията на преразпределението може да се развие с хемангиома, доброкачествен тумор, състоящ се от съдови клетки. Научно доказано е, че при такива неоплазми възниква секвестрация на тромбоцитите ( забавяне и изключване от обращение с евентуално последващо унищожаване). Този факт се потвърждава от изчезването на тромбоцитопенията след хирургично отстраняване на хемангиома.

Разреждане на тромбоцитопенията

Това състояние се развива при пациенти в болница ( по-често след масивна кръвозагуба), на които се преливат големи количества течности, плазма и плазмозаместители и червени кръвни клетки, без да се компенсира загубата на тромбоцити. В резултат на това концентрацията им в кръвта може да намалее толкова много, че дори освобождаването на тромбоцитите от депото не е в състояние да поддържа нормалното функциониране на коагулационната система.

Симптоми на тромбоцитопения

Тъй като функцията на тромбоцитите е хемостаза ( спре кървенето), тогава основните прояви на техния дефицит в организма ще бъдат кървене с различна локализация и интензивност. Клинично тромбоцитопенията не се изразява по никакъв начин, докато концентрацията на тромбоцитите надвишава 50 000 в един микролитър кръв и само с по-нататъшно намаляване на техния брой започват да се появяват симптоми на заболяването.

Опасното е, че дори при по-ниска концентрация на тромбоцитите, човек не изпитва значително влошаване на общото състояние и се чувства комфортно, въпреки риска от развитие на животозастрашаващи състояния ( тежка анемия, мозъчни кръвоизливи).


Механизмът на развитие на всички симптоми на тромбоцитопения е един и същ - намаляването на концентрацията на тромбоцитите води до нарушаване на храненето на стените на малките съдове ( предимно капиляри) и тяхната повишена чупливост. В резултат на това, спонтанно или при излагане на физически фактор с минимална интензивност, целостта на капилярите се нарушава и се развива кървене.

Тъй като броят на тромбоцитите е намален, в увредените съдове не се образува тромбоцитна запушалка, което причинява масивно освобождаване на кръв от кръвообращението в околните тъкани.

Симптомите на тромбоцитопения са:

• Кръвоизливи в кожата и лигавиците ( пурпура). Те се появяват като малки червени петна, особено изразени в местата на компресия и триене с дрехите и се образуват в резултат на напояване на кожата и лигавиците с кръв. Петната са безболезнени, не изпъкват над повърхността на кожата и не изчезват при натиск. Може да се наблюдава като изолирани точковидни кръвоизливи ( петехии) и голям по размер ( екхимози - повече от 3 mm в диаметър, синини - няколко сантиметра в диаметър). В същото време могат да се наблюдават синини с различни цветове - червени и сини ( по-рано) или зеленикаво и жълто ( по късно).
• Чести кръвотечения от носа.Носната лигавица е обилно кръвоснабдена и съдържа голям брой капиляри. Тяхната повишена крехкост, в резултат на намаляване на концентрацията на тромбоцитите, води до обилно кървене от носа. Кихането може да причини кървене от носа, настинки, микротравми ( когато си чоплите в носа), хит чуждо тяло. Изтичащата кръв е яркочервена. Продължителността на кървенето може да надхвърли десетки минути, в резултат на което човек губи до няколкостотин милилитра кръв.
• Кървящи венци.Много хора могат да получат леко кървене от венците, когато мият зъбите си. При тромбоцитопения това явление е особено изразено; кървенето се развива върху голяма повърхност на венците и продължава дълго време.
• Стомашно-чревно кървене.Те възникват в резултат на повишена крехкост на съдовете на лигавицата на стомашно-чревната система, както и когато тя е наранена от груба, твърда храна. В резултат на това в изпражненията може да се появи кръв ( мелена), зачервяване или с повръщане ( хематемеза), което е по-характерно за кървене от стомашната лигавица. Загубата на кръв понякога достига стотици милилитри кръв, което може да застраши живота на човек.
• Появата на кръв в урината ( хематурия). Това явление може да се наблюдава при кръвоизливи в лигавиците Пикочен мехури пикочните пътища. В същото време, в зависимост от количеството загуба на кръв, урината може да придобие яркочервен цвят ( груба хематурия), или наличието на кръв в урината ще се определи само когато микроскопско изследване (микрохематурия).
• Дълга, тежка менструация.При нормални условия менструалното кървене продължава около 3 до 5 дни. Общият обем на отделянето през този период не надвишава 150 ml, включително отлепения ендометриален слой. Количеството на загубената кръв не надвишава 50 - 80 ml. При тромбоцитопения се наблюдава тежко кървене ( повече от 150 мл) по време на менструация ( хиперменорея), както и в други дни от менструалния цикъл.
• Продължително кървене по време на екстракция на зъб.Екстракцията на зъб е свързана с разкъсване на зъбната артерия и увреждане на капилярите на венците. При нормални условия, в рамките на 5 - 20 минути мястото, където преди това е бил зъбът ( алвеоларен гребенчелюсти), се запълва с кръвен съсирек и кървенето спира. Когато броят на тромбоцитите в кръвта намалява, процесът на образуване на този съсирек се нарушава, кървенето от увредени капиляри не спира и може да продължи дълго време.

Много често клиничната картина на тромбоцитопенията се допълва от симптомите на заболяванията, довели до нейното възникване - те също трябва да бъдат взети предвид в диагностичния процес.

Диагностика на причините за тромбоцитопения

В повечето случаи намаляването на броя на тромбоцитите е симптом на специфично заболяване или патологично състояние. Установяването на причината и механизма на развитие на тромбоцитопения ни позволява да направим по-точна диагноза и да предпишем подходящо лечение.

При диагностицирането на тромбоцитопенията и нейните причини се използват следните:

• Общ кръвен анализ ( UAC). Позволява ви да определите количествения състав на кръвта, както и да изследвате формата и размера на отделните клетки.
• според Дюк). Позволява ви да оцените функционално състояниетромбоцитите и кръвосъсирването, което причиняват.
• Определяне на времето за съсирване на кръвта.Измерва се времето, през което взетата от вената кръв започва да образува съсиреци ( кръвта ще започне да се съсирва). Този методви позволява да идентифицирате нарушения на вторичната хемостаза, които могат да придружават тромбоцитопенията при някои заболявания.
• Пункция на червен костен мозък.Същността на метода е да се пробият определени кости на тялото ( гръдна кост) със специална стерилна игла и вземане на 10 - 20 ml субстанция от костен мозък. От получения материал се приготвят натривки, които се изследват под микроскоп. Този метод предоставя информация за състоянието на хемопоезата, както и за количествени или качествени промени в хемопоетичните клетки.
• Определяне на антитела в кръвта.Много точен метод, който ви позволява да определите наличието на антитела към тромбоцитите, както и към други клетки на тялото, вируси или лекарства.
• Генетични изследвания.Извършва се при съмнение за наследствена тромбоцитопения. Позволява ви да идентифицирате генни мутации в родителите и преките роднини на пациента.
• Ехография.Метод за изследване на структурата и плътността на вътрешните органи с помощта на феномена на отразяване на звукови вълни от тъкани с различна плътност. Позволява ви да определите размера на далака, черния дроб и съмнение за тумори на различни органи.
• Магнитен резонанс ( ЯМР). Модерен метод с висока точност, който ви позволява да получите послойно изображение на структурата на вътрешните органи и кръвоносните съдове.

Диагностика на тромбоцитопения

Лека тромбоцитопения може да бъде открита случайно по време на общ кръвен тест. Когато концентрацията на тромбоцитите е под 50 000 на микролитър, клинични проявлениязаболяване, което е повод за посещение при лекар. В такива случаи се използват допълнителни методи за потвърждаване на диагнозата.

При лабораторната диагностика на тромбоцитопенията се използват:

• общ кръвен анализ;
• определяне на времето на кървене ( Тест на Дюк).

Общ кръвен анализ
Най-простият и в същото време най-информативен лабораторен методизследване, което ви позволява точно да определите концентрацията на тромбоцитите в кръвта.

Вземането на кръв за анализ се извършва сутрин, на празен стомах. Кожа на палмарната повърхност на пръста ( обикновено безименни) се третират с памучна вата, напоена с алкохолен разтвор, и след това се пробиват с ланцет за еднократна употреба ( тънко и остро двустранно острие) на дълбочина 2 - 4 милиметра. Първата появила се капка кръв се отстранява с памучен тампон. След това с помощта на стерилна пипета се взема кръв за анализ ( обикновено 1 - 3 милилитра).

Кръвта се изследва в специален апарат – хематологичен анализатор, който бързо и точно изчислява количествения състав на всички кръвни клетки. Получените данни ни позволяват да идентифицираме намаляване на броя на тромбоцитите и може също да показват количествени промени в други кръвни клетки, което помага да се диагностицира причината за заболяването.

Друг начин е да се изследва кръвна натривка под микроскоп, което ви позволява да преброите броя на кръвните клетки, както и да оцените визуално техния размер и структура.

Определяне на времето на кървене ( Тест на Дюк)
Този метод ви позволява да оцените визуално скоростта на спиране на кървенето от малки съдове ( капиляри), което характеризира хемостатичното ( кръвоспиращо) функция на тромбоцитите.

Същността на метода е следната: кожата на върха се пробива с ланцет за еднократна употреба или игла от спринцовка. безименен пръстна дълбочина 3 - 4 милиметра и включете хронометъра. След това на всеки 10 секунди отстранявайте получената капка кръв със стерилна салфетка, без да докосвате кожата в областта на инжектиране.

Обикновено кървенето трябва да спре в рамките на 2 до 4 минути. Увеличаването на времето на кървене показва намаляване на броя на тромбоцитите или тяхната функционална недостатъчност и изисква допълнителни изследвания.

Диагностика на наследствени тромбоцитопении

Тази група заболявания обикновено се развиват в ранна детска възраст. Генетичното изследване ни позволява да идентифицираме дефектен ген в родителите, който е характерен за всяко отделно заболяване.

Диагностични критериинаследствени тромбоцитопении

Диагностика на продуктивна тромбоцитопения

При заболяванията от тази група, освен намалената тромбоцитна продукция, почти винаги има нарушение в образуването на други кръвни клетки с характерни клинико-лабораторни прояви.

Диагностични критерии за продуктивна тромбоцитопения

Диагностика на разрушаване на тромбоцитопения

Разрушаването на тромбоцитите при тези състояния се извършва главно в далака. Намаляването на броя на тромбоцитите в периферната кръв причинява компенсаторно увеличаване на тяхното производство, което се потвърждава от пункция на костен мозък ( в пунктата има увеличение на броя на мегакариоцитите).

Диагностични критерии за разрушаване на тромбоцитопения

Диагностика на консумация на тромбоцитопения

Характерна особеностНякои заболявания от тази група са разнообразието от показатели за клетъчния състав на кръвта и функциите на коагулационната система при. различни периодизаболявания.

По този начин, по време на развитието на DIC синдром, когато има повишено активиране на тромбоцитите в съдовото легло, техният брой в общ кръвен тест може да бъде нормален или дори увеличен. В по-късните етапи, когато коагулационната система на тялото е изчерпана, в кръвта могат да се открият тромбоцитопения и други нарушения на кръвосъсирването.

Диагностични критерии за консумация на тромбоцитопения

Диагностика на преразпределение на тромбоцитопенията

По правило при това заболяване няма диагностични затруднения. В клиничната картина на преден план излизат проявите на основното заболяване, като за потвърждаване на диагнозата се използват лабораторни и инструментални методи.

Диагностичните критерии за преразпределение на тромбоцитопенията са:

• Ехография.Позволява ви да инсталирате точни размериувеличен далак. Може също да се установи увеличаване на размера и промяна в структурата на черния дроб ( с цироза).
• Промени в UAC.В кръвта се наблюдава тромбоцитопения с различна степен на интензивност. Микроскопското изследване на кръвна натривка разкрива нормални или леко намалени размери на тромбоцитите. При дълъг ход на заболяването може да се появи анемия, левкопения, дори панцитопения ( поради разрушаването на всички видове кръвни клетки от далака).
• Определяне на антитела в кръвта.Антитела срещу различни бактерии, антинуклеарни антитела ( със системен лупус еритематозус).
• Пункция на костен мозък.В началото на заболяването не се наблюдават промени в костния мозък. Ако процесът на масивно разрушаване на тромбоцитите започне в далака, тогава в костния мозък има повишено образуване на мегакариоцити и други хематопоетични клетки.

Диагностика на разреждане на тромбоцитопенията

Диагнозата на това състояние не създава затруднения. Историята на заболяването обикновено включва масивна загуба на кръв, последвана от трансфузия на големи обеми течност или плазма.

Лабораторните изследвания включват:

• Общ кръвен анализ.Открива се тромбоцитопения, възможна е анемия ( със загуба и недостатъчно попълване на червени кръвни клетки).
• Микроскопско изследване на кръвна натривка.Откриват се единични тромбоцити с нормален размер и форма, разположени на относително голямо разстояние един от друг.

Обикновено не се изискват допълнителни лабораторни и инструментални изследвания.

Лечение на тромбоцитопения

Лечението на тромбоцитопенията трябва да се предписва от хематолог след задълбочен преглед на пациента.

Каква е тежестта на състоянието на пациентите с тромбоцитопения?

Решаване на въпроса за необходимостта специфично лечениесе приема в зависимост от тежестта на заболяването, което се определя от нивото на тромбоцитите в кръвта и тежестта на проявите на хеморагичен синдром ( кървене).

Тромбоцитопенията може да бъде:

• Лека тежест.Концентрацията на тромбоцитите е от 50 до 150 хиляди в един микролитър кръв. Това количество е достатъчно, за да поддържа нормалното състояние на стените на капилярите и да предотврати изтичането на кръв съдово легло. При лека тромбоцитопения не се развива кървене. Лечението с лекарства обикновено не се изисква. Препоръчва се изчаквателен подход и идентифициране на причината за намаляване на тромбоцитите.
• Умерена тежест.Концентрацията на тромбоцитите е от 20 до 50 хиляди в един микролитър кръв. Възможно е да има кръвоизливи в устната лигавица, повишено кървене на венците и повишено кървене от носа. При натъртвания и наранявания в кожата могат да се образуват обширни кръвоизливи, които не съответстват на размера на увреждането. Лекарствена терапияпрепоръчва се само ако има фактори, които повишават риска от кървене ( язви на стомашно-чревната система, професионални дейности или спорт, свързани с чести наранявания).
• Тежка степен.Концентрацията на тромбоцитите в кръвта е под 20 хиляди на микролитър. Характеризира се със спонтанни, обилни кръвоизливи в кожата, лигавиците на устата, чести и обилни кръвотечения от носа и други прояви на хеморагичен синдром. Общото състояние, като правило, не съответства на тежестта на лабораторните данни - пациентите се чувстват комфортно и се оплакват само от козметичен дефектв резултат на кожни кръвоизливи.

Необходима ли е хоспитализация за лечение на тромбоцитопения?

Пациентите с лека тромбоцитопения обикновено не се нуждаят от хоспитализация или каквото и да е лечение. Въпреки това, силно се препоръчва да се консултирате с хематолог и да преминете цялостен преглед, за да установите причината за намаляване на броя на тромбоцитите.

При тромбоцитопения с умерена тежест без изразени прояви на хеморагичен синдром се предписва лечение у дома. Пациентите са информирани за естеството на заболяването си, рисковете от кървене при наранявания и възможни последствия. Препоръчва се да ограничат активния си начин на живот за периода на лечение и да приемат всички лекарства, предписани от хематолога.

Задължителна хоспитализация е необходима за всички пациенти, чието ниво на тромбоцитите е под 20 000 в един микролитър кръв, тъй като това е животозастрашаващо състояние и изисква незабавно лечение под постоянно наблюдение на медицински персонал.

IN задължителенВсички пациенти с тежки кръвоизливи в лицето, устната лигавица или тежко кървене от носа трябва да бъдат хоспитализирани, независимо от нивото на тромбоцитите в кръвта. Тежестта на тези симптоми показва неблагоприятен ход на заболяването и възможен мозъчен кръвоизлив.

Медикаментозно лечение

Лекарствената терапия най-често се използва за лечение на имунна тромбоцитопения, причинена от образуването на антитромбоцитни антитела с последващо разрушаване на тромбоцитите в далака.

Целите на лечението с наркотици са:

• елиминиране на хеморагичен синдром;
• елиминиране непосредствена причинатромбоцитопения;
• лечение на заболяването, причиняващо тромбоцитопения.

Лекарства, използвани за лечение на тромбоцитопения

Нелекарствено лечение

Включва различни терапевтични и хирургични мерки, насочени към елиминиране на тромбоцитопенията и причините, които я причиняват.

Допълнителни лечения за тромбоцитопения са:

• Трансфузионна терапия.Този метод включва трансфузия на донорска кръв, плазма или тромбоцити на пациента ( в зависимост от съществуващите нарушения на клетъчния състав на кръвта). Тази процедура може да бъде придружена от редица опасни странични ефекти ( от инфекция до фатален анафилактичен шок), поради което се предписва само в животозастрашаващи ситуации ( DIC синдром, риск от мозъчен кръвоизлив). Кръвопреливането се извършва само в болница под постоянно наблюдение на лекар.
• Спленектомия.Тъй като далакът е основният източник на антитела при имунна тромбоцитопения, както и основното място на разрушаване на тромбоцитите при различни заболявания, радикален методлечението може да бъде неговото хирургично отстраняване ( спленектомия). Показания за операция са неефективност на лекарствената терапия за най-малко една година или рецидив на тромбоцитопения след спиране на лекарствата. При голям брой пациенти след спленектомия се наблюдава нормализиране на броя на тромбоцитите в кръвта и изчезването на клиничните прояви на заболяването.
• Трансплантация на костен мозък.Е ефективен методлечение различни заболяванияпридружено от намаляване на производството на тромбоцити в костния мозък. На пациента предварително се предписват големи дози цитостатици ( противотуморни лекарства) и лекарства, които потискат имунната система. Целта на тази терапия е да предотврати развитието на имунна реакция в отговор на въвеждането на донорен костен мозък, както и пълното унищожаване на туморните клетки при хемобластози ( тумори на хемопоетичната система).

Хранене при тромбоцитопения

Не е разработена специална диета специално за тромбоцитопения. Има обаче редица препоръки, които трябва да се спазват, за да се предотвратят усложнения на заболяването.

Храната трябва да бъде пълноценна и балансирана, да съдържа достатъчно количество протеини, мазнини, въглехидрати, витамини и минерали.

Храната, която ядете, трябва да е добре обработена ( смачкан), за да не се наранят лигавиците на устната кухина и стомашно-чревната система. Не се препоръчва да се приемат груби, твърди храни, особено в периоди на обостряне на заболяването, тъй като това може да доведе до развитие на стомашно-чревно кървене. Също така трябва да се въздържате от пиене на студени и топли напитки и храни.

Алкохолът трябва да се избягва напълно, тъй като има пряк инхибиращ ефект върху червения костен мозък.

Последици от тромбоцитопения

Основните прояви на тромбоцитопенията са кръвоизливи и кървене. В зависимост от тяхната локализация и интензивност могат да се развият различни усложнения, понякога животозастрашаващи.

Най-сериозните усложнения на тромбоцитопенията са:

• Кръвоизлив в ретината.Това е една от най-опасните прояви на тромбоцитопения и се характеризира с насищане на ретината с кръв, освободена от увредени капиляри. Първият признак на кръвоизлив в ретината е намаляване на зрителната острота, след което може да се появи усещане за петно ​​в окото. Това състояние изисква спешна квалифицирана медицинска помощ, тъй като може да доведе до пълна и необратима загуба на зрение.
• Мозъчен кръвоизлив.Това е сравнително рядка, но най-опасната проява на тромбоцитопения. Може да възникне спонтанно или с наранявания на главата. Появата на това състояние обикновено се предхожда от други симптоми на заболяването ( кръвоизливи в устната лигавица и кожата на лицето, кървене от носа). Проявите зависят от местоположението на кръвоизлива и обема на пролятата кръв. Прогнозата е лоша - приблизително една четвърт от случаите са фатални.
• Постхеморагична анемия.Най-често се развива с силно кървене V стомашно-чревна система. Не винаги е възможно да се диагностицират веднага и поради повишената чупливост на капилярите и намаления брой на тромбоцитите кървенето може да продължи няколко часа и често се повтаря ( се повтарят). Клинично анемията се проявява с бледност на кожата, обща слабост, световъртеж, а при загуба на повече от 2 литра кръв може да настъпи смърт.

Определя се прогнозата за тромбоцитопения :

• тежестта и продължителността на заболяването;
• адекватност и навременност на лечението;
• наличието на усложнения,
• основното заболяване, причиняващо тромбоцитопения.

На всички пациенти, които са имали тромбоцитопения поне веднъж в живота си, се препоръчва периодично ( веднъж на 6 месеца) вземете общ кръвен тест за превантивни цели.

Следователно, при значителна тромбоцитопения, възниква животозастрашаващо кървене.

Причини и патогенеза на тромбоцитопения

1. Намалено образуване на тромбоцити в червения костен мозък (тромбоцитопения).

2. Повишено разрушаване на тромбоцитите (тромбоцитопения на разрушаване).

3. Преразпределение на тромбоцитите, което води до намаляване на концентрацията им в кръвния поток (преразпределителна тромбоцитопения).

Намалено производство на тромбоцити в червения костен мозък

• тромбоцитопения, свързана с хипоплазия на мегакариоцитната линия в костния мозък (недостатъчно образуване на тромбоцитни прекурсорни клетки);
• тромбоцитопения, свързана с неефективна тромбоцитопоеза (в такива случаи се образува нормален или дори увеличен брой прекурсорни клетки, но по една или друга причина образуването на тромбоцити от мегакариоцитите е нарушено);
• тромбоцитопения, свързана с метаплазия (заместване) на мегакариоцитната линия в червения костен мозък.

Хипоплазия на мегакариоцитната линия на червения костен мозък (недостатъчно производство на тромбоцитни прекурсорни клетки)

Смята се, че хипоплазията на мегакариоцитната линия възниква в случаите, когато костният мозък не е в състояние да осигури ежедневно заместване на 10-13% от тромбоцитите (необходимостта от такова бързо заместване е свързана с краткия живот на тромбоцитите).

Инхибирането на образуването на тромбоцити от прогениторни клетки също може да бъде причинено от няколко причини.

Метаплазията на мегакариоцитната линия най-често се среща при следните патологични състояния:

1. Късни стадии на рак (заместване на костния мозък с метастази).

2. Онкологични заболявания на кръвоносната система (заместване с туморни клетки):

Повишена консумация (разрушаване) на тромбоцитите

Тромбоцитопенията при индивиди с нормално производство на кръвни клетки в по-голямата част от случаите се причинява от разрушаването на тромбоцитите под въздействието на различни имунни механизми. В този случай се образуват антитромбоцитни антитела, които могат да бъдат открити по време на специален имунологичен преглед.

• липса на тежка анемия и левкопения;
• размерът на далака е в нормални граници или леко увеличен;
• увеличаване на броя на мегакариоцитите в червения костен мозък;
• намален живот на тромбоцитите.

В същото време, според вида на развитието, се разграничават три групи имунологична тромбоцитопения:

1. Изоимунни - причинени от производството на алоантитела (антитела срещу тромбоцитни антигени на друг организъм).

2. Автоимунни - причинени от производството на автоантитела (антитела към собствените тромбоцитни антигени на организма).

3. Имунна – провокирана от прием на лекарства.

Изоимунната тромбоцитопения възниква, когато в тялото навлязат „чужди“ тромбоцити (кръвопреливане, бременност). Тази група патологии включва неонатална (детска) алоимунна тромбоцитопенична пурпура, посттрансфузионна пурпура и рефрактерност на пациента към кръвопреливане.

Автоимунната тромбоцитопения се свързва с преждевременната смърт на тромбоцитите в резултат на действието на антитела и имунни комплекси, разработени към собствените тромбоцити на тялото. В този случай се прави разлика между първична (идиопатична, неизвестна етиология) и вторична (причинена от известни причини) автоимунна тромбоцитопения.

• злокачествени тумори на лимфоидна тъкан (хронична лимфоцитна левкемия, лимфоми, лимфогрануломатоза);
• придобита автоимунна хемолитична анемия (синдром на Evans-Fisher);
• системни автоимунни заболявания съединителната тъкан(системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит);
• органоспецифични автоимунни заболявания (автоимунен хепатит, улцерозен колит, болест на Crohn, автоимунен тиреоидит, анкилозиращ спондилит);
• вирусни инфекции (рубеола, HIV, херпес зостер).

Отделно, като правило, се отличава автоимунната тромбоцитопения, свързана с приема на лекарства. Списък на лекарствата, които могат да причинят този вид патология имунна реакция, доста дълго:

Тази патология се характеризира с тежък хеморагичен обрив. Заболяването се самоизлекува при спиране на лекарството.

На първо място, повишено разрушаване на тромбоцитите може да възникне при патологии, свързани с разрушаване на вътрешната обвивка на кръвоносните съдове, като:

• сърдечни дефекти;
• постоперативни промени (изкуствени клапи, синтетични съдови шънтове и др.);
• тежка атеросклероза;
• съдово увреждане от метастази.

В допълнение, консумацията на тромбоцитопения се развива при синдром на интраваскуларна коагулация, при изгаряне, при продължително излагане на условия на високо атмосферно налягане или хипотермия.

Нарушение на разпределението на тромбоцитите

По правило при значително увеличение на далака се развива панцитопения (намаляване на броя на всички клетъчни елементи на кръвта) и тромбоцитите стават по-малки, което помага при диагностицирането.

Класификация

• изместване на мегакариоцитната линия от туморни клетки;
• потискане на костния мозък от токсини;
• образуване на автоантитела към тромбоцитите с развитието на имунна тромбоцитопения разрушаване;
• уголемяване на далака с поява на преразпределение на тромбоцитопения.

Тромбоцитопенията е един от ранните признаци на HIV инфекция. В този случай намаляването на броя на тромбоцитите се причинява както от директния инхибиторен ефект на вирусите върху клетките на мегакариоцитната линия, така и от автоимунни реакции. И в случай на тежки инфекциозни усложнения - в стадий на напреднал СПИН и уголемяване на далака с развитие на преразпределение на тромбоцитопенията.

Симптоми

• склонност към интрадермални кръвоизливи (пурпура);
• кървящи венци;
• обилна менструация при жените;
• кървене от носа;
• стомашно-чревно кървене;
• кръвоизливи във вътрешните органи.

Трябва да се отбележи, че изброените симптоми са неспецифични и могат да се появят и при други патологии. Например, с тромбоцитопатии (производство на дегенеративни тромбоцити), със съдови заболявания микроваскулатура, включително тези, свързани с дефицит на витамин С (скорбут).

Степени на тромбоцитопения

Първична тромбоцитопения. Идиопатична автоимунна тромбоцитопенична пурпура

Острата идиопатична тромбоцитопенична пурпура (остра ИТП) се развива най-често при деца на възраст 2-6 години, 2-4 седмици след вирусна инфекция (по-рядко ваксинация). В тази възраст заболяването се среща с еднаква честота при момчета и момичета. По време на пубертета обаче момичетата боледуват 2 пъти по-често.

• полихромен (буквално „многоцветен“) - по кожата могат да се намерят кръвоизливи с различни цветове, от лилаво до зеленикаво;
• полиморфизъм - откриват се както точкови (петехии), така и по-големи елементи (екхимози);
• асиметрия;
• спонтанност на възникване (новите елементи се откриват сутрин след сън).

Типичен симптом на острата ИТП е кървенето (носно, от гнездото на изваден зъб, а при момичета в пубертета - маточно). В тежки случаи може да се наблюдава мелена (катранено изпражнения, характерни за стомашно-чревно кървене) и понякога хематурия (кръв в урината), видима с просто око. В бъдеще може да се развие постхеморагична анемия.

• склонност към кървене, наблюдавана шест месеца или повече преди началото на кризата;
• „неразумно появяване” на криза;
• пациентът има огнища на хронична инфекция;
• лимфоцитна реакция в костния мозък;
• тежко и продължително кървене в комбинация с генерализирана пурпура, резистентна на лечение;
• развитие на остра автоимунна идиопатична тромбоцитопенична пурпура при момичета по време на пубертета.

При деца и юноши са възможни спонтанни ремисии и при хронична форма на заболяването. В противен случай хроничната идиопатична тромбоцитопенична пурпура се среща както при деца, така и при възрастни.

Хроничната идиопатична тромбоцитопенична пурпура (хронична ИТП) обикновено се развива на възраст между 20 и 40 години. Жените боледуват много по-често от мъжете (съотношение мъже и жени сред болните: 1,2 към 3).

Тромбоцитопения по време на бременност

Прочетете още:

Отзиви

чувствах отвратителен тромбоцит 7000, премахване на далака, тромбоцити, минаха 7 години, не стига по-долу.

Хематологът диагностицира снахата с „Тромбоцитопения, свързана с намалено производство на тромбоцити“. Ревматологът постави диагноза „Недиференциран васкулит” и по време на лечението беше предписан и приложен преднизолон. И сега тя стана зависима от преднизолон. Има ли друг начин за лечение?!

От 2005 г. професионално болен 26.05. 2008 Тробоципеничната пурпура е идентифицирана за първи път.

Хеморагичен синдром (подкожни, суб/лигавични кръвоизливи)

Сега съм на 66 години и съм роден през 1947 г.

Оставете обратна връзка

Можете да добавите вашите коментари и отзиви към тази статия, при спазване на Правилата за дискусия.

Тромбоцитопения: имунна и неимунна - поява, протичане, облекчаване, съпътстващи заболявания

Тромбоцитите, наричани още Bizzocero плаки, са фрагменти от гигантски клетки от костен мозък - мегакариоцити. Количеството им в човешката кръв постоянно варира и най-малко се наблюдават през нощта. Нивото на тромбоцитите спада през пролетта, а при жените и по време на менструация, но не надвишава допустимото, така че не е необходимо да се говори за тромбоцитопения като такава в такива случаи.

Процесът на образуване на кръвни клетки

При тежки физически натоварвания, престой в планината или прием на определени лекарства, броят на тези кръвни клетки в кръвта, напротив, се увеличава.

Тромбоцитите, които циркулират в кръвта на здрав човек, са двойно изпъкнали овални или кръгли дискове, които нямат процеси. Въпреки това, веднага щом се окажат на неблагоприятно място, те започват рязко да се увеличават по размер (5-10 пъти) и да произвеждат псевдоподии. Такива тромбоцити се слепват и образуват агрегати.

Чрез слепване (тромбоцитен фактор III) и прилепване към фибринови нишки, тромбоцитите спират кървенето, т.е. участват в съсирването на кръвта.

Първата реакция на кръвоносните съдове към нараняване е тяхното стесняване; в този процес помагат и тромбоцитите, които при разпадане и агрегиране освобождават натрупаното в тях активно вазоконстрикторно вещество - серотонин.

Важната роля на кръвните клетки в процеса на коагулация е трудно да се надценява, тъй като именно те образуват кръвния съсирек, правят го плътен и полученият кръвен съсирек е надежден, така че става ясно защо непълноценността на тромбоцитите и техният намален брой привлича толкова голямо внимание.

Какви са клиничните прояви на намалените тромбоцити?

Една от важните характеристики на тромбоцитите е техният полуживот, който е 5-8 дни. За да поддържа постоянно ниво на кръвни клетки, костният мозък трябва да замества 10-13% от масата на тромбоцитите дневно, което се осигурява от нормалното функциониране на хемопоетичните стволови клетки. Въпреки това, в някои случаи броят на тромбоцитите може да намалее не само под допустимите граници, но и да достигне критични стойности, причинявайки спонтанно кървене (10-20 хиляди на μl).

Симптомите на тромбоцитопенията са трудни за пропускане, така че появата на:

1. Кръвоизливи в кожата и лигавиците (петехии, екхимози), възникващи спонтанно (предимно през нощта) или след микротравми, при които малки увреждания могат да причинят значителен кръвоизлив;
2. Кървящи венци;
3. Мено- и метрорагия;
4. Кървене от носа (в редки случаи от ухото) и стомашно-чревно кървене, което бързо води до анемия

са характерни признаци на нарушения на тромбоцитите.

Защо нивата на тромбоцитите спадат?

Причините за тромбоцитопения се дължат на различни патологични процеси в организма и могат да бъдат представени в четири основни групи.

I група

Тромбоцитопения, свързана с недостатъчно образуване на самите тромбоцити в костния мозък, което се проявява при следните състояния:

• Апластична анемия, когато узряването на клетките от трите линии е инхибирано - мегакариоцитна, червена и миелоидна (панмиелофтиза);
• Метастази на всеки тумор в костния мозък;
• Остра и хронична левкемия;
• Мегалобластна анемия (дефицит на витамин В12, фолиева киселина), но този случай не представлява особен проблем, тъй като броят на тромбоцитите намалява леко;
• Вирусни инфекции;
• Прием на определени лекарства (тиазиди, естрогени);
• Последици от химиотерапия и лъчетерапия;
• Алкохолна интоксикация.

II група

Тромбоцитопения, причинена от масивно кървене или повишено разрушаване на тромбоцитите.

III група

Тромбоцитопения, причинена от нарушено разпределение на тромбоцитните групи с прекомерното им натрупване в далака (тежка спленомегалия).

IV група

Повишеното разрушаване на кръвни плаки без адекватна компенсация от костния мозък характеризира тромбоцитопенията на консумацията, която може да бъде причинена от:

• Хиперкоагулация, която възниква при DIC синдром (дисеминирана интраваскуларна коагулация);
• тромбоза;
• Тромбоцитопенична пурпура при възрастни и деца (имунна и неимунна);
• Дългосрочна употреба на хепарин, злато, хинидин;
• Синдром на респираторен дистрес (RDS), който може да се развие при новородени (тежка респираторна дисфункция при недоносени бебета).
• Имунни нарушения;
• Механично увреждане на плаки Bizzocero (използване на съдови протези);
• Образуване на гигантски хемангиоми;
• Злокачествени новообразувания;
• Посттрансфузионни усложнения.

Връзка: бременност - тромбоцити - новородено

Бременността, макар и физиологичен процес, не е постоянно налице, следователно през такъв период от живота може да се случи това, което не е типично за „нормално“ състояние. Това се случва с тромбоцитите и техният брой може да намалее или да се увеличи.

Тромбоцитопенията по време на бременност е често срещано явление и се дължи главно на съкратения живот на червените кръвни клетки. Нарастващият обем на циркулиращата кръв (CBV), необходим за допълнително кръвоснабдяване, е свързан с повишена консумация на тромбоцити, които не винаги са в крак с процеса на кръвоснабдяване на плацентата и плода.

Тромбоцитопенията по време на бременност може да бъде причинена от съпътстващи заболявания (нарушения на коагулационната система, вирусни инфекции, алергии, лекарства, късна гестоза, по-специално нефропатия, имунни и автоимунни нарушения) и недохранване.

Имунната тромбоцитопения по време на бременност е особено опасна, тъй като може да причини утероплацентарна недостатъчност, която често води до недохранване и хипоксия на плода. В допълнение, намаляването на тромбоцитите в кръвта може да бъде придружено от кървене и дори интрацеребрален кръвоизлив при новородено.

Имунните и автоимунните заболявания при майката също могат да доведат до нарушения на тромбоцитопоезата при новородени, което се проявява чрез намаляване на броя на кръвните клетки и определя следните форми на тромбоцитопения:

1. Алоимунни или изоимунни, свързани с групова несъвместимост между майката и плода, когато майчините антитела навлизат в кръвния поток на плода (неонатален);
2. Iranimmune, ако жената има идиопатична тромбоцитопения или системен лупус еритематозус (антитела, насочени срещу тромбоцитите на бебето, преминават плацентарната бариера);
3. Автоимунна тромбоцитопения, характеризираща се с производството на антитела срещу антигени на собствените тромбоцити;
4. Хетероимунен, в резултат на въздействието на вирусен или друг агент върху тялото с промяна в антигенната структура на кръвните клетки.

Намалени тромбоцити, свързани с имунитета

Имунната тромбоцитопения включва такива форми като:

• Изоимунни или алоимунни - могат да бъдат неонатални или да възникнат в резултат на кръвопреливане, което е несъвместимо по групова принадлежност;
• Хаптен или хетероимунен (хаптенът е част от антиген), резултат от навлизането на чужд антиген (вируси, лекарства) в тялото;
• Автоимунната тромбоцитопения е най-честата и често срещана. Срив в имунната система, чието естество по правило не е установено, води до факта, че имунната система престава да разпознава собствената си здрава тромбоцита и я приема за „непознат“, който от своя страна реагира, като произвежда антитела срещу себе си.

Хеморагична диатеза при AITP

Автоимунната тромбоцитопенична пурпура (AITP) е най-често срещаната форма на имунна тромбоцитопения. Младите жени (20-30 години) са по-често засегнати от него.

Намаляването на нивата на тромбоцитите, което придружава друго заболяване и е част от неговия комплекс от симптоми, се нарича вторична тромбоцитопения. Като симптоматична, тромбоцитопенията се наблюдава при различни патологии:

1. Колагенози (системен лупус еритематозус (СЛЕ), склеродермия, дерматомиозит);
2. Остра и хронична левкемия (миелом, макроглобулинемия на Waldenström);
3. Хроничен хепатит и бъбречни заболявания.

Въпреки това, AITP, който се нарича есенциална или идиопатична тромбоцитопения (болест на Werlhof), се среща много по-често като самостоятелно изолирано заболяване.

Тази форма се нарича идиопатична поради факта, че причината за нейното възникване остава неясна. При тази патология тромбоцитите живеят не средно 7 дни, а един час, въпреки факта, че костният мозък първоначално продължава да произвежда всички клетки нормално. Въпреки това, постоянният дефицит на кръвни клетки принуждава тялото да реагира и да увеличи производството на тромбоцити няколко пъти, което се отразява негативно на узряването на мегакариоцитите.

При бременни жени есенциалната тромбоцитопения има доста благоприятен курс, но все още се наблюдава увеличаване на честотата на спонтанните аборти. Лечението на тромбоцитопенията в този случай се извършва чрез прилагане на преднизолон 5-7 дни преди раждането. Въпросът за акушерството се решава индивидуално, но по-често прибягват до операция (цезарово сечение).

Терапевтичният ефект на кортикостероидите не се използва непременно по време на бременност, те се използват и в други случаи. Освен това се наблюдава положителен ефект от венозно приложениеимуноглобулин, който намалява скоростта на фагоцитозата. Въпреки това, при повтарящи се рецидиви на заболяването, предпочитанието често се дава на спленектомия (отстраняване на далака).

Имунна тромбоцитопенична пурпура при деца и други видове ИТП

Остър AITP при деца се наблюдава на възраст 2-9 години и настъпва 1-3 седмици след вирусна инфекция. При дете с пълно благополучие внезапно се появяват петехии и пурпура. За това състояние характерната кръвна картина е тромбоцитопения, като няма понижение на нивото на белите кръвни клетки (левкопения).

Патогенезата на това заболяване се основава на производството на антитела срещу антигени на вирусни протеини. В този случай вирусни антигени или цели имунни комплекси антиген-антитяло се адсорбират върху тромбоцитната мембрана. Тъй като вирусните антигени все още трябва да напуснат тялото, което се случва в повечето случаи, болестта изчезва от само себе си в рамките на две до шест седмици.

Дете с имунна тромбоцитопения след падане върху плочки. Концентрация на тромбоцитите в момента на нараняване: 9*10⁹ t/l

Други форми на имунна тромбоцитопения включват редки, но сериозно заболяване, което се нарича посттрансфузионна пурпура. Развитието му се основава на кръвопреливане преди около седмица от донор, положителен за един от тромбоцитните антигени, каквито реципиентът не е имал. Това разстройство се проявява с тежка рефрактерна тромбоцитопения, анемия и кървене, което често води до вътречерепен кръвоизлив, водещ до смърт на пациента.

Друг важен тип имунна тромбоцитопения се причинява от взаимодействието на лекарство и компонент на тромбоцитната мембрана - един от гликопротеините, където лекарството или гликопротеинът или техният комплекс могат да бъдат имуногенни. Честа причина за развитието на имунна тромбоцитопения може дори да не е самото лекарство, а неговият метаболит. Индуцираната от хепарин тромбоцитопения има това естество. Хининът и хинидинът също са типични агенти, способни да предизвикат патология. Интересно е, че такава реакция към някои (специфични) лекарства е генетична; например приемането на продукти, съдържащи злато, стимулира образуването на антитела срещу тромбоцитите.

Неимунна тромбоцитопения

Неимунните тромбоцитопении заемат приблизително една пета от общия брой заболявания, свързани с намаляване на нивото на кръвните клетки и се причиняват от:

• Механично увреждане на тромбоцитите (хемангиоми, спленомегалия);
• Инхибиране на клетъчната пролиферация на костния мозък (апластична анемия, химическо или радиационно увреждане на миелопоезата);
• Повишена консумация на тромбоцити (DIC синдром, дефицит на витамин B12 и фолиева киселина).

В допълнение, тромбоцитопения с неимунен произход се наблюдава при някои форми на придобита хемолитична анемия, където най-значимите са две форми на консумация на тромбоцитопения:

1. Тромботична пурпура (TPP);
2. Хемолитично-уремичен синдром (HUS).

Характерна особеност на тези заболявания е отлагането на хиалинови тромби, образувани в резултат на спонтанна тромбоцитна агрегация, в терминалните артериоли и капиляри.

Тромботичната тромбоцитопенична пурпура и хемолитично-уремичният синдром са тромбоцитопении с неизвестен произход и се характеризират с остро начало патологичен процес, което е придружено от тежка тромбоцитопения и хемолитична анемия, треска, тежки неврологични симптоми и бъбречна недостатъчност, което може да доведе до смърт за кратко време.

Тромботичната тромбоцитопенична пурпура е по-честа при възрастни и се появява след бактериална или вирусна инфекция, имунизация, често се наблюдава при HIV-инфектирани пациенти и може да се появи по време на бременност, при прием на орални контрацептиви или при прилагане на противоракови лекарства. Известни са случаи на развитие на ТТП като наследствено заболяване.

Хемолитично-уремичният синдром е по-често срещан при деца. Причината за това състояние са микроорганизмите Shigella dysenteriae или ентеротоксичните Escherichia coli, които разрушават ендотелните клетки на бъбречните капиляри. В резултат на това голям брой мултимери на фактора на фон Вилебранд се изпращат в съдовото легло, което води до агрегация на тромбоцитите.

Първата проява на тази патология е кървава диария, причинена от горните микроорганизми, след което се развива остра бъбречна недостатъчност (образуване на хиалинови кръвни съсиреци в съдовете на бъбреците), което е основната клиничен признакзаболявания.

Лечение на тромбоцитопения

Остри форми

Тромбоцитопенията в острия период трябва да се лекува в болница, където пациентът е хоспитализиран. Предписва се строг режим на легло до достигане на физиологично ниво (150 хиляди на μl) на тромбоцитите.

На първия етап от лечението на пациента се предписват кортикостероидни лекарства, които той приема до 3 месеца; отстраняване на далака, ако няма избор, се планира на втория етап и третият етап на лечение е предвиден за пациентите след спленектомия. Състои се от използването на малки дози преднизолон и терапевтична плазмафереза.

По правило се избягват интравенозни вливания на донорни тромбоцити, особено при имунна тромбоцитопения поради риск от влошаване на процеса.

Трансфузиите на тромбоцити осигуряват забележителен терапевтичен ефект, ако са специално подбрани (специално за този пациент) според системата HLA, но тази процедура е много трудоемка и недостъпна, следователно при дълбока анемия е за предпочитане да се преливат размразени, измити червени кръвни телца.

Трябва да се помни, че лекарствата, които нарушават агрегационните способности на кръвните клетки (аспирин, кофеин, барбитурати и др.), Са забранени за пациент с тромбоцитопения, за което лекарят обикновено го предупреждава при изписване от болницата.

Допълнително лечение

Пациентите с тромбоцитопения изискват допълнително наблюдение от хематолог и след изписване от болницата. На пациент, който се нуждае от саниране на всички огнища на инфекция и обезпаразитяване, той е информиран, че ARVI и обостряне на съпътстващи заболявания провокират съответна тромбоцитна реакция, поради което втвърдяването и физиотерапията, въпреки че трябва да са задължителни, се въвеждат постепенно и внимателно.

Освен това пациентът е длъжен да води хранителен дневник, където внимателно е описано храненето при тромбоцитопения. Травми, претоварвания, неконтролирана употреба на привидно безвредни лекарства и хранителни продукти, може да провокира рецидив на заболяването, въпреки че прогнозата за него обикновено е благоприятна.

Диетата за тромбоцитопения е насочена към премахване на алергенните храни и насищане на диетата с витамини от група В (В12), фолиева киселина и витамин К, който участва в процеса на съсирване на кръвта.

Таблица № 10, предписана в болницата, трябва да продължите у дома и да не се увличате с яйца, шоколад, зелен чай и кафе. Много е добре да си спомняте у дома народни средстваборба с тромбоцитопенията, поради което билки с хемостатични свойства (коприва, овчарска торбичка, бял равнец, арника) трябва да се съхраняват предварително и да се използват у дома. Инфузиите на сложни билкови инфузии са много популярни. Дори официалната медицина ги препоръчва. Казват, че помага много.

Здравейте! Причината може да е тромбоцитопенична пурпура или друго заболяване на хематопоетичната тъкан, придружено от тромбоцитопения. Трябва да се подготвите за цялостен преглед, резултатите от който ще ви позволят да говорите за причините за тромбоцитопенията и естеството на по-нататъшното лечение.

Здравейте! Бременна съм седмица. Бях диагностициран с тежка идиопатична пурпура (хетероимунна тромбоцитопения). На 7 април ме приеха по спешност в хематологията. Нивото на тромбоцитите беше 4. Предписаха дицинон и аскорутин. Ден по-късно нивото беше 41. По време на изписването нивото беше 78 tr. На 21 април моето ниво беше 149 тр. И на 26 април ми паднаха и станаха 77 тр. На 28 април вече имаше 66 тр. Храня се правилно, днес пия аскорутин, ферум лек (желязо) и витамини за бременни. Дицинон ми беше отменен. Фактът, че тромбоцитите ми паднаха беше казано, че е причинено от вирусна инфекция. Преди това имах настинка. Сега съм здрав. Лекарите в предродилна клиникав паника. Нищо не могат да обяснят. Защо тромбоцитите падат толкова рязко? С какво е свързано това? Притеснявам се за бебето и бъдещото раждане. Ще мога ли сама да родя?

Здравейте! Рязък спад на тромбоцитите е свързан с наличието на основно заболяване - пурпура, което се влошава от наличието на бременност. Необходимо е постоянно проследяване на нивата им и медицинско наблюдение. Притесненията ви са разбираеми, но при подходящо лечение и наблюдение бременността би трябвало да приключи успешно. Вие ще можете да родите сама, но рискът от кървене ще бъде твърде голям, така че вероятно ще ви бъде предложено цезарово сечение, за да се избегнат възможни усложнения. Трябва стриктно да следвате всички инструкции и препоръки, преди планираното раждане вероятно ще бъдете хоспитализирани предварително, за да се подготвите за раждането на вашето бебе. А сега гледай да не се изнервяш, вредно е и за двама ви. Лека бременност и раждане!

Здравейте! Невъзможно е да се прецени броят на тромбоцитите въз основа на наличието на два спукани капиляра. Може би лигавицата е била наранена по време на хранене или детето просто е ухапало стената на устната кухина. Разбира се, не можем да гарантираме в интернет, че тромбоцитите са все още нормални, така че е по-добре да повторите теста отново.

Здравейте! По тялото се появиха лилави петна. След кръводаряване анализът показа ниво на тромбоцитите 7x10 в трета степен. Пия таблетки преднизолон. Гласът ми започна да става по-дълбок и кръвната ми захар се повишава.Може ли това да се дължи на страничните ефекти на лекарството? В момента също има нестабилно ниво на тромбоцитите, нивата постоянно варират.

Здравейте! Да, колебанията в захарта могат да бъдат следствие от приема на преднизолон, а промените в гласа могат да бъдат свързани с други причини. Все още трябва да приемате предписаното лечение, тъй като тромбоцитопенията е опасна.

дете (на 1 година) има ниво на тромбоцитите 12*9*, може ли да се лекува у дома под наблюдението на лекар? ?

Здравейте! Вероятно тромбоцитите са от 12 до 10 на девета степен, тогава е по-добре да не поемате рискове и да не лекувате детето у дома, тъй като рискът от кървене с такива числа е висок и лечението трябва да се извършва в болнична обстановка.

12 до 10, съжалявам, просто се обърках и благодаря за отговора

Имам диагноза ИТП, нивото на тромбоцитите ми е хиляди от една година, приемам само дицинон. Цяла година не могат да ми дадат никакви лекарства за лечение.

Много искам да забременея. Въпросът ми е: какво е минималното ниво на тромбоцитите, необходимо за забременяване? Лекуващият ми лекар казва, че с моето ниво на тромбоцитите никой няма да се съгласи да води бременността ми и няма да ми позволи да родя.

Здравейте! Няма минимално ниво на тромбоцитите, което да ви позволява да забременеете, защото това може да се случи с вашите числа. Но проблемът е, че износването, камо ли раждането е трудна задача, защото рискът от кървене е много голям, а това е опасно както за вашето здраве, така и за нероденото дете. Преди да забременеете, трябва допълнително да се консултирате с хематолог и гинеколог.

Здравейте. Кажете ми, необходимо ли е да се направи инжекция с хормонално лекарство по време на раждане, ако броят на тромбоцитите е 123? Изпратена на хематолог с бал 70, преизследвана в други две лаборатории - едната 117, другата 123. Термин 36 седмици. Мога ли да откажа тази инжекция?

Здравейте! Не, не можете да направите нищо по време на раждане, ако тромбоцитите и не страдате от имунна тромбоцитопения, а намаляването на техния брой е свързано изключително с бременността. Ако се появи кървене, няма да можете да откажете никакво лечение дори по време на раждане, но е напълно възможно всичко да мине без усложнения. За да получите точен брой на тромбоцитите, помолете лабораторията да ги преброи ръчно, вместо да използва автоматичен брой на тромбоцитите. Във всеки случай, дори да се наложи да вземете някакви мерки по време на раждането, не се притеснявайте, защото здравето на бебето и вашето е най-важното.

Здравейте. Синът ми е на 5,5г. На гърдите и гърба се появиха малки червени точки. Тръгнахме след 2 дни. Чувства се добре. Той е с бяла кожа и понякога се поти на слънце. От раждането имам атопичен дерматит. Ходихме на педиатър и ни направиха всички изследвания. Тромбоцити 192. Лекарят ме насочи към хематолог в региона, час само за следващия месец. Кажете ми, моля, трябва ли веднага да отида на хематолог или след време пак да дам кръв? Много притеснен. Благодаря ти.

Здравейте! Струва си да отидете на хематолог, особено след като си уговорите среща за следващия месец и във всеки случай ще имате възможност да повторите тестовете отново по местоживеене. Не се притеснявайте, но се опитайте да посетите лекар.

Здравейте! Една роднина беше диагностицирана с тромбоцитопения, тя беше лекувана с хормонални лекарства и сега й се правят инжекции (няма да кажа точното име на лекарството) за повишаване на нивото на тромбоцитите, но без резултат, вдигнаха максимума до 110, и периодично пада до 7-9! Това лечение продължава една година и пак казвам, няма резултат! Моля, кажете ми какво трябва да се направи, може би в Русия има центрове, където лекуват директно това заболяване! Благодаря ви предварително.

Здравейте! Хематолозите лекуват тромбоцитопения, така че всяка болница с хематологично отделение може да помогне на вашия роднина. Ако лечението с лекарства е неефективно, се използват трансфузии на тромбоцити. Не можем да препоръчаме нищо по-добро от постоянното лекарско наблюдение.

Тромбоцитопения. Причини, симптоми, признаци, диагностика и лечение на патологията

Сайтът предоставя справочна информация. Адекватната диагноза и лечение на заболяването е възможно под наблюдението на съвестен лекар.

Честотата на тромбоцитопенията като самостоятелно заболяване варира в зависимост от специфичната патология. Има два пика на заболеваемост - в предучилищна възраст и след четиридесет години. Най-честата е идиопатичната тромбоцитопения (60 случая на 1 милион население). Съотношението на жените към мъжете в структурата на заболеваемостта е 3:1. При децата честотата на това заболяване е малко по-ниска (50 случая на 1 милион).

• На ден човешкото тяло произвежда олоноидни тромбоцити. Горе-долу същото количество е унищожено.
• Тромбоцитите играят основна роля при спиране на кървене от малки съдове с диаметър до 100 микрометра (първична хемостаза). Кървенето от големи съдове се спира с участието на плазмени коагулационни фактори (вторична хемостаза).
• Тромбоцитът, въпреки че принадлежи към клетъчните елементи на кръвта, всъщност не е пълноценна клетка.
• Клиничните прояви на тромбоцитопения се развиват само ако нивото на тромбоцитите намалее повече от три пъти (по-малко от 1 микролитър кръв).

Ролята на тромбоцитите в организма

Образуване и функция на тромбоцитите

• Хемостаза (спиране на кървенето). Когато кръвоносен съд е повреден, тромбоцитите незабавно се активират. В резултат на това от тях се освобождава серотонин - биологично активно вещество, което причинява вазоспазъм. Освен това на повърхността на активираните тромбоцити се образуват много процеси, с помощта на които те се свързват с увредената съдова стена (адхезия) и помежду си (агрегация). В резултат на тези реакции се образува тромбоцитна тапа, която запушва лумена на съда и спира кървенето. Описаният процес отнема 2–4 минути.
• Съдово хранене. Когато активираните тромбоцити се разрушат, се освобождават растежни фактори, които подобряват храненето на съдовата стена и допринасят за процеса на нейното възстановяване след нараняване.

Разрушаване на тромбоцитите

Причини за тромбоцитопения

• наследствена тромбоцитопения;
• продуктивна тромбоцитопения;
• тромбоцитопения разрушаване;
• тромбоцитопения консумация;
• преразпределение на тромбоцитопенията;
• разреждане на тромбоцитопенията.

Наследствени тромбоцитопении

• аномалия Мей-Хеглин;
• Синдром на Wiskott-Aldrich;
• Синдром на Бернар-Сулие;
• вродена амегакариоцитна тромбоцитопения;
• TAR синдром.

Аномалия Мей-Хеглин

Рядко генетично заболяване с автозомно-доминантен тип наследяване (ако един от родителите е болен, тогава вероятността да имате болно дете е 50%).

Наследствено заболяване, причинено от генетични мутации, които водят до образуването на необичайни малки (по-малко от 1 микрометър в диаметър) тромбоцити в червения костен мозък. Поради нарушената структура настъпва прекомерното им разрушаване в далака, в резултат на което продължителността на живота им се намалява до няколко часа.

Наследствено автозомно рецесивно заболяване (проявява се при дете само ако е наследило дефектен ген от двамата родители), което се проявява в ранна детска възраст. Характеризира се с образуването на гигантски (6-8 микрометра), функционално некомпетентни тромбоцити. Те не са в състояние да се прикрепят към стената на увредения съд и да комуникират помежду си (процесите на адхезия и агрегация са нарушени) и са обект на повишено разрушаване в далака.

Наследствено автозомно-рецесивно заболяване, което се проявява в ранна детска възраст. Характеризира се с мутации на гена, отговорен за чувствителността на мегакариоцитите към фактора, който регулира техния растеж и развитие (тромбопоетин), в резултат на което се нарушава производството на тромбоцити от костния мозък.

Рядко наследствено заболяване (1 случай на новородени) с автозомно-рецесивен тип на унаследяване, характеризиращо се с вродена тромбоцитопения и липса на двата радиуса.

Продуктивна тромбоцитопения

• апластична анемия;
• миелодиспластичен синдром;
• мегалобластна анемия;
• остра левкемия;
• миелофиброза;
• ракови метастази;
• цитостатични лекарства;
• повишена чувствителност към различни лекарства;
• радиация;
• злоупотребата с алкохол.

Апластична анемия

Тази патология се характеризира с инхибиране на хемопоезата в червения костен мозък, което се проявява чрез намаляване на всички видове клетки в периферната кръв - тромбоцити (тромбоцитопения), левкоцити (левкопения), еритроцити (анемия) и лимфоцити (лимфопения).

Група заболявания с туморен характер, характеризиращи се с нарушена хемопоеза в червения костен мозък. При този синдром се наблюдава ускорена пролиферация на хемопоетични клетки, но процесите на тяхното съзряване са нарушени. В резултат на това се образува голям брой функционално незрели кръвни клетки (включително тромбоцити). Те не могат да изпълняват функциите си и се подлагат на апоптоза (процес на самоунищожение), което се проявява с тромбоцитопения, левкопения и анемия.

Това състояние се развива при недостиг на витамин B12 и/или фолиева киселина в организма. При липса на тези вещества се нарушават процесите на образуване на ДНК (дезоксирибонуклеинова киселина), която осигурява съхранението и предаването на генетична информация, както и процесите на клетъчно развитие и функциониране. В този случай, на първо място, са засегнати тъканите и органите, в които процесите на клетъчно делене са най-изразени (кръв, лигавици).

Туморно заболяване на кръвоносната система, при което възниква мутация в стволовите клетки на костния мозък (обикновено всички кръвни клетки се развиват от стволови клетки). В резултат на това бързото, неконтролирано делене на тази клетка започва с образуването на много клонинги, които не са в състояние да изпълняват специфични функции. Постепенно броят на туморните клонове нараства и те изместват хемопоетичните клетки от червения костен мозък, което се проявява с панцитопения (намаляване на всички видове клетки в периферната кръв - тромбоцити, еритроцити, левкоцити и лимфоцити).

Хронично заболяване, характеризиращо се с развитие на фиброзна тъкан в костния мозък. Механизмът на развитие е подобен на туморния процес - възниква мутация на стволовата клетка, в резултат на което се увеличава образуването на фиброзна тъкан, която постепенно замества цялото вещество на костния мозък.

Туморните заболявания с различни локализации в последните етапи на развитие са склонни към метастази - туморните клетки излизат от първичния фокус и се разпространяват в тялото, установяват се и започват да се размножават в почти всички органи и тъкани. Това, според описания по-горе механизъм, може да доведе до изместване на хематопоетичните клетки от червения костен мозък и развитие на панцитопения.

Тази група лекарства се използва за лечение на тумори от различен произход. Един от представителите е метотрексат. Действието му се дължи на нарушаване на процеса на синтез на ДНК в туморните клетки, поради което процесът на туморен растеж се забавя.

В резултат на индивидуалните особености (най-често в резултат на генетична предразположеност) някои хора могат да получат повишена чувствителност към лекарства от различни групи. Тези лекарства могат да имат разрушителен ефект директно върху мегакариоцитите на костния мозък, нарушавайки процеса на тяхното съзряване и образуване на тромбоцити.

• антибиотици (хлорамфеникол, сулфонамиди);
• диуретици (диуретици) (хидрохлоротиазид, фуроземид);
• антиконвулсанти (фенобарбитал);
• антипсихотици (прохлорперазин, мепробамат);
• антитироидни лекарства (тиамазол);
• антидиабетни лекарства (глибенкламид, глипизид);
• противовъзпалителни лекарства (индометацин).

Радиация

Излагането на йонизиращо лъчение, включително лъчева терапия при лечението на тумори, може да има както директен разрушителен ефект върху хемопоетичните клетки на червения костен мозък, така и да причини мутации на различни нива на хематопоезата с последващо развитие на хемобластози (туморни заболявания на хематопоетичната тъкан) .

Етиловият алкохол, който е активното вещество в повечето видове алкохолни напитки, във високи концентрации може да има инхибиращ ефект върху процесите на хематопоеза в червения костен мозък. В същото време се наблюдава намаляване на броя на тромбоцитите в кръвта, както и на други видове клетки (еритроцити, левкоцити).

Тромбоцитопения разрушаване

• идиопатична тромбоцитопенична пурпура;
• тромбоцитопения при новородени;
• посттрансфузионна тромбоцитопения;
• Синдром на Evans-Fisher;
• приемане на определени лекарства (тромбоцитопения, предизвикана от лекарства);
• някои вирусни заболявания (вирусна тромбоцитопения).

Идиопатична тромбоцитопенична пурпура (ИТП)

Синоним: автоимунна тромбоцитопения. Това заболяване се характеризира с намаляване на броя на тромбоцитите в периферната кръв (съставът на други клетъчни елементи на кръвта не е нарушен) в резултат на тяхното повишено разрушаване. Причините за заболяването са неизвестни. Предполага се генетична предразположеност към развитието на заболяването, като се отбелязва и връзка с действието на определени предразполагащи фактори.

• вирусни и бактериални инфекции;
• превантивни ваксинации;
• някои лекарства (фуроземид, индометацин);
• прекомерна инсолация;
• хипотермия.

На повърхността на тромбоцитите (както на повърхността на всяка клетка в тялото) има определени молекулни комплекси, наречени антигени. Когато чужд антиген навлезе в тялото, имунната система произвежда специфични антитела. Те взаимодействат с антигена, което води до разрушаване на клетката, върху чиято повърхност се намира.

Това състояние се развива, когато на повърхността на тромбоцитите на бебето има антигени, които не са на тромбоцитите на майката. В този случай антителата (имуноглобулини от клас G, които могат да преминат през плацентарната бариера), произведени в тялото на майката, навлизат в кръвния поток на бебето и причиняват разрушаването на неговите тромбоцити.

Това състояние се развива след преливане на кръв или тромбоцити и се характеризира с тежко разрушаване на тромбоцитите в далака. Механизмът на развитие е свързан с трансфузията на чужди тромбоцити на пациента, към които започват да се произвеждат антитела. Отнема известно време, за да се произведат антитела и да се освободят в кръвта, така че намаляване на тромбоцитите се наблюдава 7-8 дни след кръвопреливане.

Този синдром се развива при някои системни заболявания (системен лупус еритематозус, автоимунен хепатит, ревматоиден артрит) или без предразполагащи заболявания на фона на относително благополучие (идиопатична форма). Характеризира се с образуването на антитела към нормалните червени кръвни клетки и тромбоцитите на тялото, в резултат на което клетките, „маркирани“ с антитела, се унищожават в далака, черния дроб и костния мозък.

Някои лекарства имат способността да се свързват с антигени на повърхността на кръвните клетки, включително тромбоцитни антигени. В резултат на това могат да се произвеждат антитела към получения комплекс, което води до разрушаване на тромбоцитите в далака.

Разрушаването на тромбоцитите започва няколко дни след началото на лечението. Когато лекарството се преустанови, тромбоцитите се унищожават, на повърхността на които вече са фиксирани лекарствени антигени, но новопроизведените тромбоцити не се повлияват от антитела, броят им в кръвта постепенно се възстановява и проявите на заболяването изчезват.

Вирусите, влизащи в човешкото тяло, проникват в различни клетки и се размножават интензивно в тях.

• появата на вирусни антигени на клетъчната повърхност;
• промени в собствените клетъчни антигени под въздействието на вируса.

В резултат на това започват да се произвеждат антитела към вирусни или променени собствени антигени, което води до унищожаване на засегнатите клетки в далака.

• вирус на рубеола;
• вирус на варицела зостер (варицела);
• вирус на морбили;
• грипен вирус.

В редки случаи описаният механизъм може да причини развитие на тромбоцитопения по време на ваксинацията.

Консумация на тромбоцитопения

• синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация;
• тромботична тромбоцитопенична пурпура;
• хемолитично-уремичен синдром.

Синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC синдром)

Състояние, което се развива в резултат на масивно увреждане на тъканите и вътрешните органи, което активира системата за коагулация на кръвта с последващо изчерпване.

• масивна тъканна деструкция (по време на изгаряния, наранявания, операции, преливане на несъвместима кръв);
• тежки инфекции;
• унищожаване на големи тумори;
• химиотерапия при лечение на тумори;
• шок от всякаква етиология;
• трансплантация на органи.

Тромботична тромбоцитопенична пурпура (ТТР)

В основата на това заболяване е недостатъчното количество антикоагулантен фактор - простациклин - в кръвта. Обикновено той се произвежда от ендотела (вътрешната повърхност на кръвоносните съдове) и предотвратява процеса на активиране и агрегация на тромбоцитите (слепването им и образуването на кръвен съсирек). При TTP нарушаването на освобождаването на този фактор води до локално активиране на тромбоцитите и образуване на микротромби, съдово увреждане и развитие на интраваскуларна хемолиза (разрушаване на червените кръвни клетки директно в съдовото легло).

Заболяване, което се среща предимно при деца и се причинява главно от чревни инфекции (дизентерия, ешерихиоза). Има и неинфекциозни причини за заболяването (приемане на някои лекарства, наследствена предразположеност, системни заболявания).

Преразпределение на тромбоцитопенията

• цироза на черния дроб;
• инфекции (хепатит, туберкулоза, малария);
• системен лупус еритематозус;
• тумори на кръвоносната система (левкемия, лимфом);
• алкохолизъм.

При дълъг ход на заболяването тромбоцитите, задържани в далака, могат да претърпят масово унищожаване с последващо развитие на компенсаторни реакции в костния мозък.

Разреждане на тромбоцитопенията

Симптоми на тромбоцитопения

Механизмът за развитие на всички симптоми на тромбоцитопения е един и същ - намаляването на концентрацията на тромбоцитите води до нарушено хранене на стените на малките съдове (главно капиляри) и тяхната повишена чупливост. В резултат на това, спонтанно или при излагане на физически фактор с минимална интензивност, целостта на капилярите се нарушава и се развива кървене.

• Кръвоизливи в кожата и лигавиците (пурпура). Те се появяват като малки червени петна, особено изразени в местата на компресия и триене с дрехите и се образуват в резултат на напояване на кожата и лигавиците с кръв. Петната са безболезнени, не изпъкват над повърхността на кожата и не изчезват при натиск. Могат да се наблюдават както единични точкови кръвоизливи (петехии), така и големи (екхимози - над 3 mm в диаметър, кръвонасядания - няколко сантиметра в диаметър). В същото време могат да се наблюдават синини с различни цветове - червени и сини (по-рано) или зеленикави и жълти (по-късно).
• Чести кръвотечения от носа. Носната лигавица е обилно кръвоснабдена и съдържа голям брой капиляри. Тяхната повишена крехкост, в резултат на намаляване на концентрацията на тромбоцитите, води до обилно кървене от носа. Кървенето от носа може да бъде предизвикано от кихане, настинка, микротравма (от чоплене в носа) или навлизане на чуждо тяло. Изтичащата кръв е яркочервена. Продължителността на кървенето може да надхвърли десетки минути, в резултат на което човек губи до няколкостотин милилитра кръв.
• Кървящи венци. Много хора могат да получат леко кървене от венците, когато мият зъбите си. При тромбоцитопения това явление е особено изразено, кървенето се развива върху голяма повърхност на венците и продължава дълго време.
• Стомашно-чревно кървене. Те възникват в резултат на повишена крехкост на съдовете на лигавицата на стомашно-чревната система, както и когато тя е наранена от груба, твърда храна. В резултат на това кръвта може да се появи в изпражненията (мелена), оцветявайки ги в червено, или в повърнатото (хематемеза), което е по-характерно за кървене от стомашната лигавица. Загубата на кръв понякога достига стотици милилитри кръв, което може да застраши живота на човек.
• Появата на кръв в урината (хематурия). Това явление може да се наблюдава при кръвоизливи в лигавиците на пикочния мехур и пикочните пътища. В този случай, в зависимост от количеството загуба на кръв, урината може да придобие яркочервен цвят (макрохематурия) или наличието на кръв в урината ще се определи само чрез микроскопско изследване (микрохематурия).
• Дълга, тежка менструация. При нормални условия менструалното кървене продължава около 3 до 5 дни. Общият обем на отделянето през този период не надвишава 150 ml, включително отлепения ендометриален слой. Количеството загубена кръв не надвишава 50-80 ml. При тромбоцитопения се наблюдава обилно кървене (повече от 150 ml) по време на менструация (хиперменорея), както и в други дни от менструалния цикъл.
• Продължително кървене по време на екстракция на зъб. Екстракцията на зъб е свързана с разкъсване на зъбната артерия и увреждане на капилярите на венците. При нормални условия в рамките на 5 до 20 минути мястото, където преди това е бил зъбът (алвеоларният процес на челюстта), се запълва с кръвен съсирек и кървенето спира. Когато броят на тромбоцитите в кръвта намалява, процесът на образуване на този съсирек се нарушава, кървенето от увредени капиляри не спира и може да продължи дълго време.

Много често клиничната картина на тромбоцитопенията се допълва от симптомите на заболяванията, довели до нейното възникване - те също трябва да бъдат взети предвид в диагностичния процес.

Диагностика на причините за тромбоцитопения

• Пълна кръвна картина (CBC). Позволява ви да определите количествения състав на кръвта, както и да изследвате формата и размера на отделните клетки.
• Определяне на времето на кървене (по Дюк). Позволява ви да оцените функционалното състояние на тромбоцитите и кръвосъсирването, което причиняват.
• Определяне на времето за съсирване на кръвта. Измерва се времето, през което кръвта, взета от вената, започва да образува съсиреци (кръвта започва да се съсирва). Този метод позволява да се идентифицират нарушения на вторичната хемостаза, които могат да съпътстват тромбоцитопения при някои заболявания.
• Пункция на червен костен мозък. Същността на метода е пробиване на определени кости на тялото (гръдна кост) със специална стерилна игла и вземане на 10 - 20 ml субстанция от костен мозък. От получения материал се приготвят натривки, които се изследват под микроскоп. Този метод предоставя информация за състоянието на хемопоезата, както и за количествени или качествени промени в хемопоетичните клетки.
• Определяне на антитела в кръвта. Много точен метод, който ви позволява да определите наличието на антитела към тромбоцитите, както и към други клетки на тялото, вируси или лекарства.
• Генетични изследвания. Извършва се при съмнение за наследствена тромбоцитопения. Позволява ви да идентифицирате генни мутации в родителите и преките роднини на пациента.
• Ехография. Метод за изследване на структурата и плътността на вътрешните органи с помощта на феномена на отразяване на звукови вълни от тъкани с различна плътност. Позволява ви да определите размера на далака, черния дроб и съмнение за тумори на различни органи.
• Магнитен резонанс (MRI). Модерен метод с висока точност, който ви позволява да получите послойно изображение на структурата на вътрешните органи и кръвоносните съдове.

Диагностика на тромбоцитопения

• общ кръвен анализ;
• определяне на времето на кървене (тест на Дюк).

Общ кръвен анализ

Най-простият и в същото време най-информативен лабораторен метод за изследване, който ви позволява точно да определите концентрацията на тромбоцитите в кръвта.

Този метод ви позволява визуално да оцените скоростта на спиране на кървенето от малки съдове (капиляри), което характеризира хемостатичната (хемостатична) функция на тромбоцитите.

Диагностика на наследствени тромбоцитопении

• тромбоцитопения се появява при деца на възраст над 6 месеца;
• рядко се развиват клинични прояви;
• гигантски тромбоцити в кръвната натривка (6–7 µm);
• левкопения (намаляване на броя на белите кръвни клетки) в CBC.

• появява се през първите седмици от живота на детето;
• тежка тромбоцитопения (до 1 микролитър);
• малки тромбоцити в кръвна натривка (1 µm);
• левкопения;
• екзема (възпаление на горните слоеве на кожата).

• гигантски тромбоцити в кръвната натривка (6 – 8 µm);
• времето за съсирване на кръвта е повече от 5 минути.

• размерите на тромбоцитите са нормални;
• намаляване на броя на мегакариоцитите в костния мозък (по време на пункция).

• вродена тромбоцитопения;
• намаляване на броя на мегакариоцитите в костния мозък;
• липса на радиусни кости при новородено.

Диагностика на продуктивна тромбоцитопения

• CBC (пълна кръвна картина) показва панцитопения (намаляване на концентрацията на всички клетки);
• пункцията на костен мозък разкрива намаляване на броя на всички хематопоетични клетки.

• CBC разкрива анемия (намаляване на нивото на червените кръвни клетки и хемоглобина), тромбоцитопения, левкопения;
• В аспирата на костния мозък се откриват голям брой туморни (бластни) клетки (до 20%).

• микроскопско изследване на кръвна натривка разкрива гигантски червени кръвни клетки и тромбоцити;
• CBC показва тромбоцитопения, анемия, левкопения;
• намаляване на концентрацията на витамин В12 (по-малко от 180 пикограма в 1 ml кръв);
• намаляване на концентрацията на фолиева киселина (по-малко от 3 нанограма в 1 ml кръв).

• Панцитопенията се определя в CBC;
• туморните клетки преобладават в аспирата на костния мозък.

• OAC се характеризира с наличие на панцитопения;
• в пунктата на костния мозък се определя голямо количество фиброзна тъкан;
• Ултразвукът разкрива увеличен черен дроб и далак.

• в UAC – панцитопения;
• в пункцията на костния мозък преобладават раковите клетки;
• Ултразвукът и ЯМР могат да открият подлежащия тумор на различни места.

• употреба на метотрексат или друго цитостатично лекарство през последните 10 дни;
• панцитопения в ТГС;
• В аспират от костен мозък се определя инхибирането на всички хемопоетични клетки.

• OAC се характеризира с изолирана тромбоцитопения;
• Броят на мегакариоцитите в пунктата на костния мозък е намален.

• излагане на радиация през последните няколко дни или седмици;
• панцитопения в ТГС;
• В аспирата на костния мозък броят на всички хемопоетични клетки е намален и могат да бъдат открити туморни клетки.

• пиене на големи количества алкохол през последните няколко дни или седмици;
• тромбоцитопения, левкопения и/или анемия могат да се наблюдават в ТГС;
• В аспират от костен мозък се определя умерено намаляване на хемопоетичните клетки.

Диагностика на разрушаване на тромбоцитопения

• с OAC се открива намаляване на броя на тромбоцитите;
• кръвната намазка показва тромбоцити с нормален размер;
• освобождаване на антитромбоцитни антитела от кръвта;
• необходимо е да се изключи всяко друго автоимунно заболяване, което би могло да причини образуването на антитела.

• с OAC при новородено се определя намаляване на броя на тромбоцитите;
• антиагрегантните антитела се освобождават от кръвта на новородено, идентични с тези в тялото на майката;
• Броят на тромбоцитите на майката е нормален.

• с OAC се открива тромбоцитопения (7-8 дни след кръвопреливане);
• От кръвта се освобождават антитела срещу трансфузирани тромбоцити;
• Няма антитела срещу собствените тромбоцити.

• CBC показва анемия и тромбоцитопения;
• В кръвта се откриват антитела срещу собствените червени кръвни клетки и тромбоцити, както и срещу клетки на други органи и тъкани (в зависимост от основното заболяване).

• тромбоцитопенията се определя в CBC;
• От кръвта се отделят антитела към антигените на приеманото лекарство.

• CBC показва тромбоцитопения, намаляване на броя на неутрофилите и увеличаване на броя на моноцитите (признаци на вирусна инфекция);
• Чиста форма на вируса може да бъде изолирана от кръвта.

Диагностика на консумация на тромбоцитопения

• броят на тромбоцитите в един микролитър кръв (при нормално ниво до);
• времето за съсирване на кръвта е 2 – 4 минути (при нормално 5 – 7 минути);
• повишаване на кръвта на факторите на вторичната хемостаза (фактори V, VII, VIII);
• нивото на червените кръвни клетки и хемоглобина е нормално.

• тромбоцитопения, до тромбоцити на микролитър кръв;
• времето за съсирване на кръвта е повече от 30 минути или кръвта изобщо не се съсирва;
• намаляване на вторичните хемостазни фактори в кръвта;
• Може да се развие тежка анемия (в резултат на кървене).

• CBC показва тежка тромбоцитопения и анемия;
• повишаване на съдържанието на свободен хемоглобин в кръвта (освободен от разрушените червени кръвни клетки);
• появата на хемоглобин в урината;
• Ако не се лекува, може да се развие синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация.

• определяне на причинителя на чревната инфекция в анализа на изпражненията;
• откриване на бактериални токсини и антитела, образувани към тях в кръвта;
• при изследване на кръвна намазка се определят фрагменти от разрушени червени кръвни клетки;
• CBC разкрива анемия и тромбоцитопения;
• пункцията на костен мозък разкрива повишено производство на червени кръвни клетки и увеличаване на броя на мегакариоцитите.

Диагностика на преразпределение на тромбоцитопенията

• Ехография. Позволява ви да определите точния размер на увеличения далак. Може също да се открие увеличение на размера и промени в структурата на черния дроб (с цироза).
• Промени в UAC. В кръвта се наблюдава тромбоцитопения с различна степен на интензивност. Микроскопското изследване на кръвна натривка разкрива нормални или леко намалени размери на тромбоцитите. При дълъг ход на заболяването може да се появи анемия, левкопения и дори панцитопения (поради разрушаването на всички видове кръвни клетки от далака).
• Определяне на антитела в кръвта. Могат да бъдат открити антитела към различни бактерии и антинуклеарни антитела (за системен лупус еритематозус).
• Пункция на костен мозък. В началото на заболяването не се наблюдават промени в костния мозък. Ако процесът на масивно разрушаване на тромбоцитите започне в далака, тогава в костния мозък има повишено образуване на мегакариоцити и други хематопоетични клетки.

Диагностика на разреждане на тромбоцитопенията

• Общ кръвен анализ. Определя се тромбоцитопения, възможна е анемия (със загуба и недостатъчно попълване на броя на червените кръвни клетки).
• Микроскопско изследване на кръвна натривка. Откриват се единични тромбоцити с нормален размер и форма, разположени на относително голямо разстояние един от друг.

Обикновено не се изискват допълнителни лабораторни и инструментални изследвания.

Лечение на тромбоцитопения

Каква е тежестта на състоянието на пациентите с тромбоцитопения?

• Лека тежест. Концентрацията на тромбоцитите е от 50 до 150 хиляди в един микролитър кръв. Това количество е достатъчно, за да поддържа нормалното състояние на капилярните стени и да предотврати напускането на кръвта от съдовото легло. При лека тромбоцитопения не се развива кървене. Лечението с лекарства обикновено не се изисква. Препоръчва се изчаквателен подход и идентифициране на причината за намаляване на тромбоцитите.
• Умерена тежест. Концентрацията на тромбоцитите е от 20 до 50 хиляди в един микролитър кръв. Възможно е да има кръвоизливи в устната лигавица, повишено кървене на венците и повишено кървене от носа. При натъртвания и наранявания в кожата могат да се образуват обширни кръвоизливи, които не съответстват на размера на увреждането. Лекарствената терапия се препоръчва само ако има фактори, които повишават риска от кървене (язви на стомашно-чревната система, професионална дейност или спорт, свързани с чести наранявания).
• Тежка степен. Концентрацията на тромбоцитите в кръвта е под 20 хиляди на микролитър. Характеризира се със спонтанни, обилни кръвоизливи в кожата, лигавиците на устата, чести и обилни кръвотечения от носа и други прояви на хеморагичен синдром. Общото състояние, като правило, не съответства на тежестта на лабораторните данни - пациентите се чувстват комфортно и се оплакват само от козметичен дефект в резултат на кожни кръвоизливи.

Необходима ли е хоспитализация за лечение на тромбоцитопения?

Медикаментозно лечение

• елиминиране на хеморагичен синдром;
• елиминиране на непосредствената причина за тромбоцитопения;
• лечение на заболяването, причиняващо тромбоцитопения.

• намалява производството на антитела в далака;
• предотвратява свързването на антитела с тромбоцитни антигени;
• предотвратява разрушаването на тромбоцитите в далака;
• повишава здравината на капилярите.

Когато се постигне ремисия (нормализиране на броя на тромбоцитите в кръвта), лекарството се преустановява постепенно, като се намалява дозата с 2,5 mg на седмица.

• подготовка на донорски имуноглобулини.
• потиска образуването на антитела;
• обратимо блокира тромбоцитните антигени, предотвратявайки прикрепването на антитела към тях;
• има антивирусен ефект.

• противотуморно лекарство;
• спира процеса на клетъчно делене, което води до намаляване на образуването на антитела срещу тромбоцитите в далака.

• синтетичен аналог на тромбопоетин, който стимулира развитието на мегакариоцити и увеличава производството на тромбоцити.

• потиска секрецията на лутеинизиращ хормон от хипофизната жлеза, което води до забавяне на менструацията за няколко месеца.

• намалява пропускливостта на стените на малките съдове;
• нормализира микроциркулацията;
• увеличава образуването на тромби на мястото на нараняване.

• участва в синтеза на червени кръвни клетки и тромбоцити.

Нелекарствено лечение

Хранене при тромбоцитопения

Последици от тромбоцитопения

• Кръвоизлив в ретината. Това е една от най-опасните прояви на тромбоцитопения и се характеризира с насищане на ретината с кръв, освободена от увредени капиляри. Първият признак на кръвоизлив в ретината е влошаване на зрителната острота, след което може да се появи усещане за петно ​​в окото. Това състояние изисква спешна квалифицирана медицинска помощ, тъй като може да доведе до пълна и необратима загуба на зрение.
• Мозъчен кръвоизлив. Това е сравнително рядка, но най-опасната проява на тромбоцитопения. Може да възникне спонтанно или с наранявания на главата. Появата на това състояние обикновено се предшества от други симптоми на заболяването (кръвоизливи в устната лигавица и кожата на лицето, кървене от носа). Проявите зависят от местоположението на кръвоизлива и обема на пролятата кръв. Прогнозата е лоша - приблизително една четвърт от случаите са фатални.
• Постхеморагична анемия. Най-често се развива с обилно кървене в стомашно-чревната система. Не винаги е възможно да се диагностицират незабавно и поради повишената чупливост на капилярите и намаления брой на тромбоцитите кървенето може да продължи няколко часа и често се повтаря (повтаря се). Клинично анемията се проявява с бледност на кожата, обща слабост, световъртеж, а при загуба на повече от 2 литра кръв може да настъпи смърт.

Прогнозата за тромбоцитопения се определя от:

• тежестта и продължителността на заболяването;
• адекватност и навременност на лечението;
• наличието на усложнения,
• основното заболяване, причиняващо тромбоцитопения.

На всички пациенти, които поне веднъж в живота си са имали тромбоцитопения, се препоръчва периодично (веднъж на всеки 6 месеца) да се подлагат на общ кръвен тест за превантивни цели.

Тромбоцитите са формирани кръвни клетки, които помагат за нормализиране на процеса на съсирване на кръвта. Това става по следния начин. В случай на нарушение на целостта на съдовите стени, тромбоцитите чрез верига от биохимични реакции получават определен сигнал, събират се на мястото на пробива и, като се слепват, осигуряват процеса на блокиране. Така протича процесът на агрегиране.

Прекомерно интензивният процес на агрегация обаче е патологичен. Хиперагрегацията на тромбоцитите води до повишено образуване на тромби, което значително увеличава риска от развитие на заболявания като инсулт и инфаркт на миокарда.

Ниските нива на агрегация са не по-малко опасни и представляват потенциална заплаха не само за здравето, но и за живота на пациента. Недостатъчната адхезия на тромбоцитите води до образуването на заболяване като тромбоцитопения (намалено съсирване на кръвта). В същото време има голяма вероятност от развитие на вътрешно и външно кървене, което не само допринася за развитието на тежки форми на анемия, но може да причини и смърт.

Ето защо е изключително важно да се следи съдържанието на тромбоцитите в кръвта, както и тяхната способност за агрегиране.

Тромбоцитната агрегация е особено важна по време на бременност. Факт е, че нарушенията на този процес могат да доведат до редица доста сериозни последици. Хипоагрегацията (намалена агрегация на тромбоцитите) може да провокира маточно кървене по време на процеса на раждане или след периода на раждане. Прекомерно активната агрегация също е опасна за бъдещата майка и нейното бебе, тъй като може да доведе до образуване на кръвни съсиреци, което е една от най-честите причини за спонтанни аборти и спонтанно прекъсване на бременността в ранните етапи.

За да се избегнат подобни неблагоприятни последици и да се сведат до минимум рисковете, експертите препоръчват да се проведе изследване на нивото на тромбоцитите в кръвта и да се идентифицира способността им да се регенерират преди зачеването, когато планирате бременност.

Изследвания за контрол на агрегацията

Лабораторното изследване на тромбоцитите се извършва чрез диагностична техника, наречена индуцирана агрегация. За да се извърши тази процедура, специфични вещества се добавят към венозната кръв, взета от пациента, химичен съставкойто прилича на клетки човешкото тяло, насърчавайки процесите на образуване на тромби, водещи до аглутинация на тромбоцитите. Като индуктори обикновено се използват вещества, които изграждат стените на кръвоносните съдове. Те включват:

За анализ се използва специално устройство - анализатор на тромбоцитната агрегация. По време на изследването светлинните вълни преминават през кръвна плазма, пълна с тромбоцити. Анализът се извършва на два етапа. Индикаторите за степента на агрегация представляват разликата в светлинната плътност на плазмата преди началото на процеса на коагулация и след неговото завършване. Освен това експертите обръщат внимание на фактори като формата, природата и спецификата на светлинната вълна.

Индуцираната тромбоцитна агрегация е метод за изследване на кръвта, който се характеризира с изключително висока точност и затова се използва широко в съвременната диагностика при съмнение за определени заболявания.

Не всички клиники разполагат с необходимото оборудване за извършване на този вид диагностична процедура. Към днешна дата изследванията за тромбоцитната агрегация са проведени успешно в лаборатории Invitro.

Защо се провежда изследването?

Кръвният тест за изследване на тромбоцитите позволява на специалиста да определи способността на тези кръвни клетки да се агрегират и дава възможност да се идентифицират някои нарушения на хемостазата, които могат да бъдат както вродени, така и придобити. В допълнение, чрез изследване на агрегацията на тромбоцитите е възможно да се диагностицират не само патологии на хемопоетичната система, но и заболявания на сърдечно-съдовата система. Тази процедура е необходима за проследяване на динамиката на редица определени заболявания, определяне на необходимите терапевтични техники и контрол на процеса на лечение.

Показания за изследването

Индуцираната агрегация може да бъде предписана от специалист в следните случаи:

1. Тромбоцитопения.
2. Повишено съсирване на кръвта.
3. Склонност към тромбоза.
4. Кървящи венци.
5. Повишено подуване.
6. Склонност към кървене, кървене от матката.
7. Лошо зарастващи рани.
8. Продължително лечение с препарати на ацетилсалицилова киселина.
9. Болести на Фон Вилебранд и Гланцман.
10. Тромбофилия.
11. Усложнена бременност.
12. Цереброваскуларен инцидент, исхемична болестсърца.
13. Тромбоцитопения от вродена или придобита природа.
14. Разширени вени.
15. Проследяване на динамиката на лечението с антитромбоцитни лекарства.
16. Автоимунни заболявания.
17. Изследване на функционалността на тромбоцитните клетки преди операцията.
18. Безплодие.
19. Няколко поредни неуспешни опита за IVF.
20. Замразена бременност.
21. Определяне на степента на чувствителност на пациента към ефектите на антиагрегантите.
22. Тромбастения на Glanzmann.
23. Болест на Бернар-Сулие.
24. Преди и по време на приема на хормонални контрацептиви.

Как да се подготвим за изследване?

Кръвният тест за способността на тромбоцитите да преминат през процеса на агрегация изисква стриктно спазване на правилата за подготовка. За да бъде изследването изключително правилно и ефективно, пациентите трябва да следват следните препоръки:

1. Една седмица преди да вземете кръв за изследване, трябва да спрете приема на лекарства, които потискат образуването на тромби. Те включват следните лекарства: препарати на ацетилсалицилова киселина, антидепресанти, сулфапиридазин, дипиридамол, индометацин, антиагреганти, хормонални лекарства, контрацептиви.
2. В деня преди изследването трябва да се въздържате от пиене на съдържащи кофеин и алкохолни напитки.
3. Изключете от менюто си мазни, горещи, пикантни храни, подправки и чесън.
4. В деня на процедурата пушенето е забранено.
5. Изключително ограничете физическия и психо-емоционалния стрес.
6. Последното хранене трябва да бъде не по-късно от 12 часа преди вземането на кръв за анализ.

Противопоказание за индуцирана тромбоцитна агрегация се счита за наличие на остри или хронични възпалителни процеси в организма.

Спазването на горните правила е необходимо за получаване на най-точни и обективни резултати от изследването!

Извършване на анализ

Кръвен тест за определяне на способността на тромбоцитните клетки да се регенерират се извършва изключително сутрин. Идеалното време за вземане на кръв се счита от 7 до 10 сутринта.

Изследването се провежда на празен стомах, в този ден пациентът не трябва да пие нищо друго освен чиста негазирана вода.

Венозната кръв се използва за провеждане на тест за определяне на степента на агрегация на тромбоцитите. Събира се от лакътната вена на пациента с помощта на спринцовка за еднократна употреба. След това материалът се поставя в епруветка с четири процента разтвор на натриев цитрат. След това контейнерът се обръща няколко пъти, така че кръвта да се смеси напълно с това активно вещество. На следващия етап епруветката със събраната кръв се изпраща в лабораторията за по-нататъшно изследване.

Тълкуване на резултатите

Интерпретацията на резултатите от изследването се извършва от квалифициран специалист в лабораторни условия.

Нормата в случая на този анализ се определя в зависимост от използваното вещество - индуктор, който реагира с кръвта на пациента.

Нека разгледаме този проблем по-подробно:

1. Нормалните нива за реакция с колаген варират от 46 до 93%.
2. Нормалните стойности за реакцията с аденозин дифосфат варират от 30 до 77%.
3. Нормалните нива за реакции с ристомицин варират от 35 до 92,5%.

Намаляването на тромбоцитната агрегация може да бъде причинено от следните фактори:

1. Патологии на хемопоетичната система.
2. Положителен ефект от антитромбоцитната терапия.
3. Тромбоцитопатия.

Увеличаването на агрегацията на тромбоцитите може да показва наличието на следните патологии:

1. Хипертония.
2. Удар.
3. Диабет.
4. Сърдечен удар.
5. Съдова атеросклероза.
6. Тромбоза на коремните артерии.

Изследването на свойствата на агрегацията на тромбоцитите е важна диагностична процедура, която позволява диагностицирането на редица заболявания на ранен етап от тяхното развитие и прогнозиране възможни усложнения, предпише оптимален курс на лечение.

• Хемоглобин
• Глюкоза (захар)
• Кръвна група
• Левкоцити
• Тромбоцити
• червени кръвни телца

Копирането на материали от сайта е възможно без предварително одобрение, ако инсталирате активна индексирана връзка към нашия сайт.

Всичко за процеса на агрегация на тромбоцитите

Тромбоцитите са един от видовете кръвни клетки, които са отговорни за коагулацията на биологичните течности, участват в процеса на хемостаза (спиране на кървенето) и подхранват стените на кръвоносните съдове. Агрегацията на тромбоцитите е процес на слепване, което води до запушалка, която се образува, за да затвори раната. В здраво тяло той има защитен характер, но има и необичайно висока способност на тромбоцитите да се слепват - хиперагрегация, която застрашава повишеното образуване на тромби в съдовете.

Роля в съсирването на кръвта

Способността на кръвта да се съсирва зависи от много фактори, един от които е тромбоцитната агрегация, която при здрав човек изпълнява защитна функция. Ако се появи залепване в кървящ съд, тогава процесът играе положителна роля. Но когато агрегационната активност се промени извън нормалните нива, възникват патологични състояния, които са опасни за човешкото здраве и живот.

За да ги предотвратите, има методи за определяне на агрегацията, които ви позволяват да видите степента на отклонение.

Видове агрегиране

В медицината е обичайно да се разграничават следните видове агрегация на тромбоцитите:

1. Спонтанен, който се определя без индуктор. За да направите това, венозната кръв се излива в епруветка и се нагрява до температура 37 o C.
2. Индуциран, по време на изследването на който към плазмата се добавят индуктори, които са колаген, ADP, ристомицин или адреналин. Методът се използва при диагностика на някои кръвни заболявания.
3. Умерен. Причинява се от кръвообращението в плацентата по време на бременност.
4. ниско. Наблюдава се при наличие на заболявания на кръвоносната система и може да причини кървене.
5. Повишена, което води до повишен риск от образуване на кръвни съсиреци.

Хиперагрегация на тромбоцитите

Увеличаването на агрегационната способност на кръвта води до увеличаване на нейния вискозитет и характерно бавно движение на кръвта с повишена способност за съсирване (при нормална скорост до 2 минути). Патологията се проявява, когато:

1. Повишено кръвно налягане.
2. Захарен диабет.
3. Онкология на кръвта, бъбреците и стомаха.
4. Тромбоцитопатии.
5. Атеросклеротични промени в кръвоносните съдове.

Хиперагрегацията води до следните патологии:

1. Инфаркт на миокарда поради недостатъчно кръвоснабдяване.
2. Инсулт поради мозъчно-съдов инцидент.
3. Венозна тромбоза на краката.

Нормални стойности

Степента на агрегация при здрав човек е в диапазона 25-75%, което показва нормална хемопоеза и липса на кислород в тъканите и органите. Скоростта на индикатора за различни индуктори е както следва:

С какъв анализ се определя?

Общият кръвен тест включва и оценка на неговата коагулация. Но има по-точни изследвания, които се извършват с помощта на специална техника - индуцирана агрегация. За да направите това, към венозната кръв се добавят компоненти, подобни по състав на веществата в човешкото тяло, които причиняват образуването на тромби. Те са компоненти на стените на кръвоносните съдове и се наричат ​​индуктори.

Диагностиката на нарушенията на коагулацията е включена в списъка на задължителните стъпки в процеса на подготовка на пациента за предстоящото хирургична интервенция. Тя ви позволява да идентифицирате способността на тялото да преодолее кървенето по време на операция.

Подготовка за анализ

Анализът за агрегационна способност се прави след определена подготовка. За да се получат точни резултати, в кръвта не трябва да има вещества, които могат да имат отрицателен ефект върху нея. Процесът на подготовка е както следва:

1. 7 дни преди датата на даряване, спрете приема на аспирин, тъй като те потискат образуването на тромби. Ако такава отмяна не е възможна, информирайте лаборанта, който избира анализа.
2. Не яжте 12 часа, тъй като храната, особено мазната, може да повлияе на резултата.
3. Пациентът трябва да остане спокоен и да се въздържа от физическа активност.
4. В деня преди теста избягвайте алкохола, кафето и чесъна и не пушете.
5. Анализът не се извършва при наличие на активен възпалителен процес.

Извършване на анализ

Вземането на кръв за анализ се извършва само сутрин между 7 и 10 часа. Тестът за съсирване е прост и налични методиизследвания. За да направите това, има следните методи за определяне на агрегирането:

1. Според Лий-Уайт. Определя скоростта на коагулация на кръвта, взета от вена в епруветка, която се оставя с 3 ml материал и се накланя под ъгъл 50 o, след което се измерва времето на пълно съсирване с хронометър, когато течността спре течаща. И така, при t около 37 o това време е 4-7 минути.
2. Според Сухарев. За изследването се взема капилярна кръв, която се поставя в специална епруветка - капилярка и се накланя под необходимите ъгли, като се отбелязва времето на съсирване. Така образуването на фибрин започва след 0,5-2 минути и завършва след 3-5 минути.
3. Коагулограма. Анализът се извършва със специален уред - агрегатен анализатор. Изследването оценява процеса на съсирване и много други показатели.

Индуцираната агрегация е много точна и често се използва в случаите, когато се подозира наличието на отделни патологии. Индикаторите за анализ зависят от използването на индуктора. Най-често се извършва индуцирана тромбоцитна агрегация с ADP, чиято скорост варира от 30 до 70%.

Резултати, препис

За да получи резултати, лаборантът провежда серия от изследвания, които отнемат 1-2 работни дни. Разбивката на анализа показва следните показатели:

1. Време на кървене (нормално – 2-3 минути след пункцията).
2. Агрегация (спонтанна скорост 0-20%).
3. Адхезия (индекс норма 20-50%).
4. Времето на съсирване в анализа (нормата за венозна кръв е 5-10 минути).
5. Протромбинов индекс (нормален%).
6. Тромбиново време (нормасек).
7. Фибриноген (норма 2-4 g/l).
8. Активирано частично тромбопластиново време (normasek).

Независимото тълкуване на теста за кръвосъсирване е възможно, ако човек има информация за това какво е агрегацията на тромбоцитите и познава нормалните стойности на показателите.

Ролята на тромбоцитопатията

Тромбоцитопатиите могат да бъдат наследствени или придобити поради съпътстващи патологии. Според статистиката до 10% от жителите на света страдат от тях. Повечето случаи на заболяването са свързани с влиянието на определени съединения върху нормалното функциониране на тромбоцитите, което води до лошо съсирване на кръвта, което води до значителна загуба на кръв дори при леки рани и вътрешно кървене.

Патологията се усеща от училищна възраст под формата на редовно кървене от носа, голям брой синини, подуване на ставите след натъртване и кървене на венците. По време на пубертета тийнейджърките изпитват дълги и обилни периоди, водещи до анемия.

Ниската агрегация на тромбоцитите се провокира лесно от бактериални и вирусни патогени, определени лекарства и физиотерапевтични процедури.

Нарушения на агрегацията по време на бременност

Агрегацията на тромбоцитите по време на бременност може да се отклони от нормата, която през този период е в диапазона от 30-60%, независимо от индуктора. Дезагрегацията възниква при недостатъчно образуване или промени в качествения състав, изразяващи се в появата на синини и кървене. По време на раждането трябва да се има предвид възможността за масивно кървене.

Повишената агрегация на тромбоцитите по време на бременност възниква, като правило, по време на периода на токсикоза, когато течността се губи поради диария и повръщане. Удебеляването на кръвта води до повишено образуване на тромби, което може да причини спонтанен аборт в ранните етапи.

Умерената хиперагрегация е норма и възниква поради развитието на кръвообращението в плацентата.

Нормализиране на стойностите

Лечението на нарушения на кръвосъсирването често изисква спешни мерки, тъй като ако се увеличи, съществува риск от образуване на кръвни съсиреци, а ако намалее, съществува риск от опасно кървене. Лечението на придобитите нарушения на коагулацията се свежда до етиологичното лечение на заболяванията, които са ги причинили, и борбата с провокиращите фактори.

Характеристики на лечението на хиперагрегация:

лекарства. В първите етапи се използват лекарства за разреждане на кръвта. За тази цел е подходящ обикновен аспирин. След серия от допълнителни изследвания може да се предпише следното:

• Антикоагуланти (предотвратяват бързото съсирване на кръвта);
• Новокаинова блокада и аналгетици;
• Вазодилататори.

Етнонаука. В някои случаи дава добри резултати, но преди да го използвате, трябва да се консултирате с лекар, тъй като е забранено използването на определени билкови компоненти при тромбоцитоза. Най-ефективните народни рецепти за хиперагрегация са следните:

• Сладка детелина. 1 с.л. л. суровините се заливат с чаша вряща вода, настояват се 30 минути и се пият на 3-4 дози на ден. Лечението продължава 1 месец;
• Божур. Счуканият корен (1 с.л.) се залива с 250 мл 70% спирт и се оставя на тъмно за 3 седмици. Вземете 30 капки преди хранене три пъти на ден в продължение на 2 седмици;
• Прясно изцеден портокалов сок или смесен в равни части със сок от тиква, приемайте по 100 г дневно;
• Зелен чай и корен от джинджифил (по 1 ч.л.) се заливат с 0,5 л вряла вода и щипка канела, накисват се 15 минути и се пият през целия ден.

Диета. При съставянето на диета акцентът е върху консумацията на млечни и растителни храни, а също така се изключват храни, които активират хемопоезата: елда, офика и нар. Диетата трябва да включва:

• Морска храна;
• Зелени и червени зеленчуци, билки;
• Чесън, джинджифил;
• Цитрус.

При лечение на хиперагрегация е важно да се придържате към правилния режим на пиене, тъй като липсата на течност води до вазоконстрикция и допълнително сгъстяване на кръвта. Трябва да консумирате повече от 2-2,5 литра на ден. вода.

Характеристики на лечението на хипоагрегацията:

лекарства. Използването на лекарства за разреждане на кръвта е изключено, а при напреднали форми на заболяването лечението се провежда в болнични условия и се предписва следното:

• Въвеждане на аминокапронова киселина;
• ATP инжекция;
• Транексамова киселина, Емосинт, Дицинон.

Етнонаука. Приложимо като помощзаедно с традиционното лечение. За тази употреба:

• Запарка от коприва. 1 с.л. л. суровини се заливат с 250 ml вряща вода и се загряват 10 минути. Приемайте преди хранене в продължение на 1 месец;
• Сусамово масло. Приемайте след хранене;
• Сок от червено цвекло. Приготвя се чрез смилане на корена на ренде с добавяне на захар и сместа се влива през нощта. Изцеденият сок се приема преди закуска.

Диета. Диетата трябва да включва храни, които стимулират хемопоезата: червено месо, говежди черен дроб, риба, елда, яйца, сирене, моркови, цвекло, нарове, плодове от офика, шипки.

Възможна ли е профилактика?

Въз основа на това дали агрегацията на човешката кръв е повишена или намалена, се предприемат подходящи превантивни мерки за коригиране на този показател. В случай на хиперагрегация, наблюдавайте приема на течности (поне 2 литра на ден) и коригирайте диетата, като премахнете храни, които сгъстяват кръвта. При недостатъчно съсирване профилактиката включва и коригиране на диетата, като и в двата случая е необходимо редовно да се подлагат на изследвания под наблюдението на лекар.

Агрегацията на тромбоцитите е способността за взаимно сцепление, която е адаптивна и защитна по природа. Но има отклонения в този показател, които водят до сериозни смущения във функционирането на тялото.

Изследването на агрегацията е важна диагностична процедура, която ни позволява да идентифицираме редица патологии в ранните етапи на развитие и следователно да предотвратим възможни усложнения и да предпишем необходимото лечение.

Добавяне на коментар Отказ на отговора

Използвайки този сайт, вие се съгласявате с използването на бисквитки в съответствие с това уведомление за типа бисквитка. Ако не сте съгласни с използването от наша страна на този тип файл, трябва да зададете съответните настройки на браузъра си или да не използвате сайта.

Тромбоцитна агрегация или слепване - какво е това и защо тромбоцитите се слепват

Особено важна функция на коагулационната система е агрегацията на тромбоцитите. Какво е? Образува се тапа, която предотвратява изтичането на кръв от увредените съдове. Такава „помощ“ за наранявания помага за запазването на живота на човек и предотвратява тежката загуба на кръв. Редовното изследване на кръвта за съдържанието и средния обем на тромбоцитите, както и нивото на агрегация, е важна необходимост за всеки човек.

Агрегация, нейните форми, видове и роля в организма

Процесът на агрегация е един от крайните етапи на механизма на кръвосъсирването. В този случай се получава струпване или залепване на тромбоцитите. При нарушаване на целостта на кръвоносния съд от тъканите му се отделя специално вещество - аденозиндифосфат (АДФ). Той е най-важният стимулатор на тромбоцитната агрегация на мястото на нараняване. ADP също се произвежда и освобождава от кръвни клетки като червени кръвни клетки и тромбоцити.

Агрегацията на тромбоцитите винаги следва адхезията, когато единични клетки се придържат към мястото на нараняване на съда. По-нататъшното залепване на тромбоцитите се нарича агрегация - образуването на стабилен и плътен съсирек, запушалка, която може да запуши увредената област.

В зависимост от вида на съсирека, образуван по време на процеса на струпване, се разграничават две форми на агрегация:

1. Реверсивна. Щепселът е разхлабен и позволява на плазмата да преминава.
2. Необратимо. Образува се с участието на тромбостенин, протеин, който насърчава уплътняването и закрепването на запушалката в съда.

Агрегацията на тромбоцитите позволява кървенето да спре в рамките на 15 секунди.

Има няколко вида струпване на тромбоцити:

• намалена - хипоагрегация;
• повишена - хиперагрегация;
• умерено повишена. Този тип е типичен за бременни жени;
• нормална индуцирана. Развива се по стандартен механизъм с участието на активатори - ADP и други вещества;
• нормално спонтанно. Възниква без участието на стимуланти под въздействието на външни фактори, особено нагряване над телесната температура. Често се използва в процеса на извършване на кръвен тест.

Роля на струпването на тромбоцити:

• запушване на раната;
• спиране на всякакъв вид кървене;
• защита срещу анемия, причинена от загуба на кръв;
• предотвратяване на развитието на прекомерно физиологично кървене. Пример за това е менструацията при жените.

Изследване на агрегацията, нормални стойности

Причини за консултация с лекар и изследване на състоянието на коагулационната система са:

• често кървене, дори незначително, повишено кървене на венците, периодично кървене от носа;
• обилна менструация;
• хематоми от леки удари;

• дълготрайни незаздравяващи рани;
• подуване;
• автоимунни заболявания;
• патологии на костния мозък;
• онкологични заболявания;
• заболявания на далака;
• проблеми с кръвообращението и сърцето;
• чести хирургични интервенции;
• необходимостта от избор на доза разредител на кръвта;
• преди операция.

При извършване на кръвен тест за агрегация на тромбоцитите е важно да се разбере, че това е тест, който изисква предварителна задължителна подготовка.

• спазване на специална диета през деня преди вземане на кръв. Важно е да се избягва консумацията на мазни храни;
• 6-8 часа преди да се откажете от кафето и алкохола;
• без пушене 4 часа преди това;
• не яжте пикантни храни, лук и чесън 6 часа преди това;
• Ако е възможно, избягвайте приема на лекарства в продължение на 5-7 дни, особено тези, които влияят на процеса на кръвосъсирване. Ако изследването се провежда върху хора с хронични патологии, тогава е важно да информирате лекаря за приеманите лекарства;
• изключват наличието на остро възпаление в тялото;
• за един ден премахнете тежките натоварвания и изтощителната работа, отпуснете се и спете достатъчно.

За анализ се използва венозна кръв, взета на празен стомах, за предпочитане в рамките на три часа след събуждане. Към получената проба се добавят стимулатори на агрегацията в необходимия обем. Различни лаборатории използват такива вещества за избор - ADP, адреналин, колаген, серотонин. По-нататъшният анализ е да се изследват промените в дължината на вълната на светлината, преминала през кръвната проба преди и след съсирването.

Нормата на показателите за струпване на тромбоцити зависи от това кое стимулиращо вещество се взема за анализ:

• ADP - тромбоцитна агрегация от 31 до 78%;
• колаген - норма от 46,5 до 93%;
• адреналин - 35-92%.

Повишена агрегация: причини, усложнения и лечение

Това състояние се нарича хиперагрегация. Състои се от повишено съсирване на кръвта в съдовете, което може да доведе до повишен риск от образуване на кръвни съсиреци, както и до смърт.

Причини и заболявания, придружени от хиперагрегация:

• онкологични заболявания на кръвта;
• рак на стомаха;
• рак на бъбреците;
• хипертонична болест;
• нарушения на кръвообращението;
• аритмия;
• брадикардия.

• инсулти;
• сърдечен удар;
• внезапна смърт поради запушване на големи кръвоносни съдове от тромб;
• недостатъчно кръвоснабдяване на органи поради стесняване на лумена на кръвоносните съдове, главно на мозъка;
• венозна тромбоза на долните крайници.

Принципи на лекарствено лечение на хиперагрегация:

1. Прием на лекарства на базата на ацетилсалицилова киселина (Cardiomagnyl). Приемането на такива лекарства е оправдано от 40-годишна възраст, за да се поддържа нормална консистенция на кръвта и да се намали рискът от образуване на кръвни съсиреци.
2. Прием на антиагреганти (клопидогрел), които намаляват агрегацията на тромбоцитите и нормализират вискозитета на кръвта.
3. Прием на антикоагуланти (хепарин, фраксипарин, стрептокиназа) за предотвратяване на образуването на кръвни съсиреци.
4. Използването на средства, които разширяват лумена на кръвоносните съдове - вазодилататори и спазмолитици.
5. Лечение на основната патология, която причинява хиперагрегация.

Принципи на нелекарствено лечение на хиперагрегация:

1. Диета, богата на растителни храни - зеленчуци, цитрусови плодове, зеленчуци. От протеиновите продукти предпочитайте млечните продукти. Морските дарове също ще помогнат за поддържане на нормалните свойства на кръвта. Ограничете консумацията на елда, нар и арония.
2. Спазване на режима на пиене. Липсата на течност в тялото често е придружена от хиперагрегация и образуване на тромби. Трябва да пиете поне 2 литра чиста вода на ден.
3. Традиционната медицина не може да се счита за алтернатива на лечението с лекарства. Основните лечебни растения, които намаляват съсирването на кръвта, са сладка детелина, корен от божур и зелен чай.

Намалена агрегация: причини, усложнения и лечение

Това състояние в медицината се нарича хипоагрегация. Това е опасно нарушение, което води до лошо съсирване на кръвта, заплаха от сериозна загуба на кръв и възможна смърт на пациента.

• инфекциозни заболявания;
• бъбречна недостатъчност;
• левкемия;
• хипотиреоидизъм;
• анемия;
• нерационално използване на лекарства за разреждане на кръвта;
• интоксикация;
• тромбоцитопения;
• дехидратация;
• химиотерапия.

• кървене;
• смърт от загуба на кръв;
• анемия;
• смърт на родилка по време на раждане.

Лечението с лекарства се основава на употребата на лекарства с хемостатични свойства, както и на лечението на основното заболяване:

В тежки случаи на пациента се прелива донорска кръв.

Нелекарствени методи за подпомагане на пациента:

1. Диета. Обогатете диетата с храни, които стимулират хемопоезата - елда, черен дроб, месо, нарове, червена риба.
2. Билколечение с листа от коприва, сок от цвекло, арония, сусам.

Агрегация при деца и бременни: основни характеристики

Нарушенията на кръвосъсирването са редки в детска възраст. Те могат да бъдат наследствени, а също и да са резултат от вирусни и бактериални инфекции, анемия и тежка дехидратация. Основната мярка за помощ е нормализирането на храненето, режима на пиене, както и лечението на заболявания, които са причинили нарушения на кръвосъсирването. По време на юношеството ролята на стреса в развитието на нарушения на тромбоцитната агрегация нараства.

Особено внимание трябва да се обърне на проблемите със съсирването на кръвта при бременни жени. Това е важно както за процеса на бременност, така и за нормалното протичане на раждането.

При бъдещите майки тромбоцитната агрегация е леко повишена, което се дължи на физиологично увеличаване на обема на циркулиращата кръв.

• спонтанен аборт;
• преждевременно начало на раждането;
• спонтанен аборт.

• кървене по време на бременност;
• тежко и опасно кървене по време на раждане;
• смърт от масивна загуба на кръв.

Навременното предоставяне на помощ и предписването на ефективни лекарства ще помогнат за предотвратяване на животозастрашаващи усложнения за майката и детето.

Тромбоцитите са малки кръвни клетки, които са отговорни за съсирването на кръвта. Те помагат да се спре загубата на кръв, ако възникне кървене.

Когато възникне рана, тромбоцитите се придвижват към наранената област. Тук те се прикрепят към стената на увредения съд, в резултат на което кървенето спира. Този процес се нарича тромбоцитна агрегация.

Агрегацията на тромбоцитите е процес, при който кръвните клетки се прилепват една към друга и ги фиксират върху стената на увредения съд. Това спира кървенето. Подобен процес обаче може да бъде и опасен за тялото. В този случай се образува кръвен съсирек, който при определени обстоятелства може да причини инфаркт и инсулт. Това може да се случи, ако тромбоцитите са свръхактивни и агрегацията настъпва твърде бързо.

Освен това бавният процес също не обещава нищо добро за тялото. В този случай може да възникне лошо съсирване на кръвта поради бавна адхезия на тромбоцитите. Тази патология причинява анемия. Ако съсирването на кръвта е лошо, е трудно да се спре кървенето, което може да доведе до здравословни проблеми и дори смърт. За да се предотврати това, е необходимо да се следи нивото на тромбоцитите в кръвта и способността им да се слепват.

Изключително важно е тромбоцитната агрегация да протича нормално по време на бременност. Ако процесът протича твърде бавно, тогава по време на раждането или в следродовия период може да се появи кървене от матката, което може да доведе до смъртта на жената. Освен това, ако агрегацията на тромбоцитите настъпи бързо по време на бременност, могат да се образуват кръвни съсиреци, което по време на бременност може да доведе до нейното прекъсване на всеки етап.

Можете да избегнете тази ситуация, ако планирате бременността си и се грижите за здравето си предварително. Необходимо е още преди зачеването да се установи в какво състояние са тромбоцитите и, ако е необходимо, да се предприемат мерки за коригиране на ситуацията. Ако бременността не е била планирана, тогава патологията на агрегацията може да бъде избегната чрез регистрация при рано. След това лекарят ще предпише необходимите тестове и ще помогне да се отървете от патологичното състояние на тромбоцитите, ако бъде открито.

За да знаете състоянието на нивата на тромбоцитите, трябва да имате представа за тяхното нормално ниво.

Ако говорим за степента на агрегиране, тогава тя е 25-75%. В този случай процесът на залепване на тромбоцитите протича добре и не представлява опасност за здравето.

Кръвен тест, наречен индуцирана агрегация, помага да се изследва състоянието на тромбоцитите. В този случай кръвта се взема от вената на пациента и се смесва със специални вещества. Такива агенти имат състав, подобен на състава на телесните клетки, които участват в процеса на агрегация. Като индуктори най-често се приемат следните вещества:

Най-често извършваната процедура е тромбоцитна агрегация с ADP. За извършване на изследването се взема специално устройство. Нарича се анализатор на тромбоцитната агрегация. С негова помощ светлинните вълни преминават през кръвта преди да започне да се съсирва и след като този процес приключи. След това се оценява резултатът.

Подготовка за тестове

За да сте сигурни, че резултатът е възможно най-точен, трябва да спазвате следните правила за вземане на кръвен тест:

• Изследването се провежда на празен стомах. В този случай трябва да спрете да ядете 12 часа преди изследването. В този случай можете да пиете чиста негазирана вода.
• 7 дни преди теста трябва да спрете лечението с определени лекарства. Ако това не е възможно, тогава трябва да уведомите лекаря, който провежда анализа.
• Няколко дни преди теста трябва да избягвате стресови ситуациии физическа активност.
• Трябва да спрете да пиете кафе, да пушите, да пиете алкохол и чесън 24 часа предварително.
• Изследването не може да се извърши, ако възникне възпалителен процес в тялото.

Показания за анализ

• повишено съсирване на кръвта;
• предразположение към образуване на кръвни съсиреци;
• тромбоцитопения и тромбофлибия;
• предразположение към кървене от различни видове, включително маточно;
• постоянно подуване;
• кървене от венците;
• дълъг процес на зарастване на рани;

Тълкуването на индикаторите зависи от средствата, с които е проведено изследването. За да направите това, данните се сравняват с нормата.

Ако резултатите се отклоняват от нормата нагоре, тогава се диагностицира повишена агрегация на тромбоцитите. Това състояние възниква, когато:

• високо кръвно налягане;
• атеросклероза;
• левкемия;
• захарен диабет;
• онкологични заболявания на стомашно-чревния тракт или бъбреците;
• лимфогрануломатоза;
• сепсис;
• хирургично отстраняване на далака.

Повишената агрегация на тромбоцитите може да доведе до инфаркт, инсулт, тромбоза и смърт поради запушване на съд от кръвен съсирек.

Ако резултатите се отклоняват от нормата към намаление, тогава се диагностицира намалена агрегация на тромбоза. Това се дължи на:

• заболявания на кръвта;
• тромбоцитопатия;
• използване на антиагреганти.

При намалена агрегация съдовете стават крехки. В допълнение, процесът на спиране на кървенето е труден, което може да причини смърт.

Някои агенти инхибират процеса на агрегация. Тези лекарства включват антиагреганти. Инхибиторите на тромбоцитната агрегация включват лекарства като ацетилсалицилова киселина, ибустрин, микристин и други. Такива лекарства се предписват за лечение на определени заболявания. Въпреки това, ако процесът на агрегация рязко се отклонява от нормата, тогава инхибиторните лекарства трябва да бъдат заменени с други средства, които не водят до такива последствия. Ако това не е възможно, тогава лекарят може да предпише специални лекарства, които насърчават агрегацията.

Как да се лекува възпален лимфен възел под мишницата?

Пневмония, пневмония: симптоми и лечение, какво е това

Артрит на китката - причини, симптоми и лечение

Пневмония по време на бременност и нейната профилактика

Артроза на челюстната става: причини, симптоми, лечение