Kehon normaalin toiminnan kannalta on välttämätöntä säilyttää kaikki sen toiminnot tasapainossa. Tämä ei koske vain hormonitasoa, sympaattisen ja parasympaattisen hermoston toimintaa, vaan myös veren happo-emäskoostumusta. Normaalisti alhaisen ja korkean happamuuden omaavien aineiden (lyhennettynä pH) määrät ovat tietyssä tasapainossa. Tästä johtuen veressä on lievästi emäksinen ympäristö. Kun alkalipitoisuus kasvaa, ihmiselle kehittyy "alkaloosi", kun happojen pitoisuus kasvaa, henkilölle kehittyy "asidoosi".

Metabolinen asidoosi kehittyy erilaisissa sairauksissa, joihin ei liity hengityselinten vaurioita. Se ei voi ilmaantua itsestään, ja se on aina jonkin muun sairauden komplikaatio. Tästä artikkelista saat kaikki tarvittavat tiedot tämän tilan syistä, oireista ja hoitomenetelmistä.

Miksi asidoosi on vaarallinen?

Tämä vakava komplikaatio, joka voi johtua vakavista infektioista, diabeteksesta, maksan, munuaisten toimintahäiriöistä ja useista muista patologioista. Veren "happamoittaminen" aiheuttaa useita lisähäiriöitä elinten ja kudosten toiminnassa, joista vaarallisimpia ovat:

• Solujen vaurioituminen koko kehossa. Suuri määrä vapaita happoja syövyttää solujen ulkokalvoa, mikä johtaa solujen toiminnan häiriintymiseen. Koska myrkyt jakautuvat kaikkiin elimiin ja kudoksiin, patologiset muutokset voivat olla hyvin erilaisia;
• Hengityselinten häiriöt. Kehossa oleva happi on kemiallisessa roolissaan alkalia. Siksi potilaille on ominaista syvä, tiheä hengitys - näin keho yrittää vähentää happamuutta. Valitettavasti tämä prosessi johtaa kaventumiseen aivojen verisuonet ja kohonnut verenpaine. Seurauksena on, että henkilön tila vain pahenee ja lisää verenvuotojen riskiä eri elimissä;
• Kohonnut verenpaine. Esiintymismekanismi liittyy hengityshäiriöiden esiintymiseen;
• Vahingoittaa ruoansulatuselimet. Useimmille potilaille akuutti metabolinen asidoosi aiheuttaa vatsakipua, ulostehäiriöitä ja muita dyspeptisiä oireita. Tämän häiriön yhteydessä muodostuu usein aggressiivisia aineita, kuten asetonia ja hydroksivoihappoa, jotka syövyttävät mahalaukun, ruokatorven ja suoliston limakalvoja. Joissakin tapauksissa potilaat jopa kokevat verenvuotoa näistä elimistä;
• Tajunnan masennus. Kehon tuottamat toksiinit vaikuttavat kielteisesti hermoihin ja aivoihin. Lievissä tapauksissa potilas voi kokea ärtyneisyyttä, heikkoutta, uneliaisuutta ja vaikeissa tapauksissa koomaa;
• Sydämen toimintahäiriö. Solujen ja hermokudoksen vauriot, mikroelementtien epätasapaino ja monet muut tekijät vaikuttavat väistämättä sydänlihakseen. Alkuvaiheessa tämä vaikutus voi ilmetä toistuvina ja voimakkaina syke- ja rytmihäiriöinä. Vakavissa patologisissa tapauksissa sydämen supistukset heikkenevät ja harvinaistuvat. Viimeinen vaihe on sydämenpysähdys.

Kaikki nämä häiriöt voivat paitsi pahentaa terveyttäsi, myös muodostaa uhan hengelle. Siksi taudin ensimmäiset merkit on havaittava ja hoidettava mahdollisimman varhaisessa vaiheessa.

Metabolisen asidoosin tyypit

Tietyn patologian muodon diagnosointi on erittäin tärkeää - tämän avulla ei vain voida selvittää sen kehityksen syytä, vaan myös määrittää optimaalinen lääketieteellinen taktiikka. Tällä hetkellä lääkärit käyttävät kahta pääluokitusta, jotka auttavat tekemään diagnoosin.

Ensimmäinen kuvastaa yhteyttä diabetekseen. Ennen hoidon aloittamista on tarpeen selvittää, onko potilaalla tämä sairaus, koska diabetes mellituksen metabolisella asidoosilla on omat ominaisuutensa. Sen hoito sisältää välttämättä glukoosi- (sokeri) tason korjauksen. Ilman tätä vivahdetta, mikään muu parantavia menettelyjä tulee olemaan tehotonta.

Toisen luokituksen kriteeri on kehon myrkytyksen tyyppi. Ihmisen veressä voi lisääntyä erilaisia ​​happoja, joista vaarallisimmat ovat maitohappo ja ketoaineet (asetoni, voihapot). "Happamoittavasta" aineesta riippuen erotetaan seuraavat:

1. Ketoasidoosi. Potilaan veressä havaitaan hydroksivoihappoja ja asetonia. Se kehittyy usein diabeteksen taustalla, mutta voi esiintyä myös muiden sairauksien yhteydessä;
2. Maitohappoasidoosi. Mukana maitohapon pitoisuuden nousu. Se voi esiintyä useiden sairauksien yhteydessä, mukaan lukien maksan tai munuaisten toimintahäiriöt, vakavan infektion kehittyminen, myrkytykset jne.;
3. Yhdistetty muoto. Löytyy usein ihmisiltä, ​​joilla on kohonnut taso sokeria ja provosoivien tekijöiden läsnä ollessa. Jälkimmäinen voi sisältää vakavan stressin, fyysisen ylikuormituksen, tartuntataudit ja monet muut olosuhteet.

Syyt eri muotojen esiintymiseen ovat jonkin verran erilaisia. Sinun on tiedettävä ne, jotta voit nopeasti arvata sairauden tyypin ja suorittaa hoidon oikein. aineenvaidunnallinen liiallinen happamuus.

Syyt

Kuten yllä mainittu, tämä patologia ei synny itsestään. Tämä on aina seurausta toisesta sairaudesta, joka johtaa aineenvaihduntahäiriöihin ja myrkkyjen kertymiseen. Metabolisen asidoosin mekanismit ja syyt vaihtelevat eri muodoissa. Kaikki tarvittavat tiedot tästä asiasta on esitetty alla olevassa taulukossa.

Näytä	Syyt	Patologian kehittymisen mekanismi
Diabeettinen ketoasidoosi	Tämä muoto esiintyy potilailla, joilla on diabetes, jonka kulku on vaikeutunut. Seuraavat tekijät voivat johtaa tähän: Riittävän hoidon puute; Märkivän infektion kiinnittyminen; Vakava loukkaantuminen tai hätäleikkaus; Stressi; Nälkä; Raskaus; Verisuonionnettomuudet - aivohalvaukset tai sydänkohtaukset; Sokeritason jyrkkä nousu: makeiden ruokien (suklaa tai leivonnaisia) syömisen, alkoholin nauttimisen, insuliinin tai lääkkeiden annoksen kohtuuttoman pienentämisen jälkeen.	Diabeteksen pääasiallinen ilmentymä on kehon glukoositasojen hallinnan rikkominen. Tiettyjen reseptorien vaurioitumisesta tai insuliinin puutteesta johtuen elimistö ei pysty havaitsemaan sokeritasoja, minkä jälkeen se lisää jatkuvasti sen määrää. Glukoosin vapautuminen vereen tapahtuu rasvojen ja proteiinien hajoamisen aikana. Tämän sivutuotteet kemiallinen reaktio Myrkyllisiä happoja ovat asetoni ja hydroksivoihappo. Niiden kertyminen johtaa veren happamuuden muutoksiin.
Ei-diabeettinen ketoasidoosi	Tämä tila voi ilmetä, kun elimistö ei saa riittävästi hiilihydraatteja tai kun niiden imeytyminen on heikentynyt. Ei-diabeettinen ketoasidoosi kehittyy, kun: Pitkäaikainen paasto; Syklinen oksenteluoireyhtymä on perinnöllinen sairaus, joka ilmenee vuorotellen oksentamisen ja täydellisen hyvinvoinnin jaksoina ilman selvää syytä; Runsas ja pitkittynyt oksentelu infektioiden, myrkytyksen jne. vuoksi.	Hiilihydraattien puute veressä ja kudoksissa johtaa energian puutteeseen kaikissa elimissä. Jos hiilihydraatteja ei ole, elimistö ottaa energiaa proteiinien ja rasvojen hajoamisesta. Tämä johtaa myrkyllisten aineiden vapautumiseen ja ketoasidoosin kehittymiseen.
Maitohappoasidoosi	Jonkin verran perinnölliset sairaudet(von Gierken tauti, MELAS-oireyhtymä); Vaikea infektio, joka ilmenee lämpötilan nousuna yli 38 o C ja myrkytyksenä (ilmenee heikkoudena, lisääntyneenä väsymyksenä, päänsärkynä ja muina oireina); Myrkytys tietyillä lääkkeillä: difenhydramiini, makeutusaineet, natriumnitroprussidi, rautalisät jne.; Onkologiset sairaudet (syöpä, sarkooma); Myrkytys alkoholilla ja korvikeaineilla; Maksan vajaatoiminta kirroosin, hepatiitin, sklerosoivan kolangiitin, Wilson-Konovalovin taudin, Budd-Chiarin oireyhtymän yhteydessä; Vaikean vaiheen krooninen munuaissairaus, johon liittyy glomerulonefriitti, tubulointerstitiaalinen nefriitti, verenpainetaudin ja useiden muiden sairauksien seurauksena.	Tietty määrä maitohappoa muodostuu jatkuvasti terveessä elimistössä. Sen määrä voi lisääntyä merkittävästi, kun sen erittyminen on heikentynyt (esimerkiksi munuaisvaurion vuoksi), aineenvaihduntahäiriöt tai riittämättömät hapen kuljetukset kudoksiin. Jälkimmäinen tilanne voi johtua hapen kantajasolujen (punasolujen) vaurioista tai tietyistä perinnöllisistä aineenvaihduntahäiriöistä.

Jotkut lääkärit tunnistavat lisäksi hyperkloreemisen muodon, joka esiintyy maitohappoasidoosin yhteydessä. Nykyaikaisten tieteellisten julkaisujen tietojen mukaan kloorin aineenvaihduntahäiriöt ovat kuitenkin vähemmän merkittävä tila. Niillä ei käytännössä ole vaikutusta hoitotaktiikoihin, joten nyt niitä ei eroteta erillisenä tyyppinä.

Oireet

Tällä tilalla ei ole tyypillisiä merkkejä. Happamuuden muutokseen liittyy suuri määrä erilaisia ​​oireita, joita voi olla melko vaikea yhdistää toisiinsa. Tästä syystä sairauden tunnistaminen kotona on melko vaikeaa.

Yleisiä ilmenemismuotoja, joita voidaan havaita missä tahansa taudin muodossa, ovat:

• Jatkuva pahoinvointi ja oksentelu, jonka jälkeen hyvinvointi ei parane;
• Vakava heikkous, joka pakottaa potilaan pysymään sängyssä;
• Hengenahdistus levossa. Ihminen ei voi "hengittää", minkä vuoksi hänen hengityksestään tulee tiheä ja syvä;
• Ihon kalpeus ja näkyvät limakalvot (silmät, suu ja nenäontelo);
• Kylmän hien esiintyminen iholla;
• Hidastaa sydämenlyöntiä ja alentaa verenpainetta;
• Kouristukset, vaikea huimaus ja tajunnan menetys (jopa kooma) ovat mahdollisia.

Kuten olemme jo sanoneet, happamuuden muutos ei tapahdu itsestään. Tätä tilaa edeltää aina jokin muu sairaus. Yksinkertaisesti sanottuna voidaan sanoa, että sairauden aiheuttama jyrkkä hyvinvoinnin heikkeneminen on usein ensimmäinen oire. Tässä tapauksessa on tarpeen kutsua ambulanssiryhmä, joka arvioi tilanteen ja tarvittaessa vie potilaan sairaalaan. Sairaalassa lääkärit asentavat lopullinen diagnoosi, suorittaa tarvittavat tutkimus- ja hoitotoimenpiteet.

Diagnostiikka

Perinteisesti kaikki tutkimukset suoritetaan kolmella tavoitteella: veren happamuuden tason arvioiminen, patologian tyypin määrittäminen ja patologian syiden selvittäminen. Ensimmäistä tavoitetta varten riittää yhden tutkimuksen suorittaminen - happo-emästilan määrittäminen. pH-muutosten syyn selvittämiseksi voidaan tarvita huomattavasti enemmän diagnostisia toimenpiteitä.

Verikoe happo-emäksestä

Yksinkertaisin ja luotettavin tapa varmistaa metabolisen asidoosin esiintyminen on suorittaa tämä analyysi. Tämä ei vaadi potilaalta erityistä valmistelua. Tarvittaessa potilaalta otetaan suoneen verta ja lähetetään laboratorioon. Yleensä, valmis tulos voidaan vastaanottaa muutaman tunnin sisällä.

Tulosten tulkitsemiseksi on tarpeen tietää indikaattorien normaaliarvot ja niiden poikkeamat taudissa. Nämä tiedot on esitetty alla olevassa taulukossa:

Indeksi	Normi	Muutokset metabolisessa asidoosissa	Tärkeää kiinnittää huomiota
pH (happamuus)	7,35-7,45	pH on laskenut	Jos pH on 7,35-7,38 ja oireita esiintyy, diagnosoidaan kompensoitunut metabolinen asidoosi. Alle 7,35 pH viittaa dekompensoituneen asidoosin kehittymiseen.
PaO 2 - heijastaa veren sisältämän hapen määrää.	80-100 mmHg	Muutoksia ei tapahdu tai PaO 2:ssa havaitaan nousua.	Jos happamuuden alenemisen taustalla hiilidioksidipitoisuus kasvaa ja happipitoisuus vähenee, puhumme hengitysteistä, ei metabolisesta asidoosista.
PaCO 2 - näyttää hiilidioksidin määrän veressä.	35-45 mmHg	Muutoksia ei tapahdu tai PaCO 2:ssa havaitaan laskua.

Tämä analyysi riittää vahvistamaan patologian olemassaolon. Sen muodon ja kehityksen syiden selvittämiseksi tarvitaan kuitenkin useita lisätutkimuksia.

Patologian tyypin määrittäminen

Tätä tarkoitusta varten lääkärit määräävät potilaalle yleinen analyysi virtsa- ja biokemiallinen verikoe, joka sisältää välttämättä glukoosi- ja maitohappopitoisuuden määrityksen. Nämä kaksi testiä voivat nopeasti määrittää tietyn tyyppisen happo-emäshäiriön.

Syyn määrittäminen

Syyn selvittämiseksi lääkärit voivat määrätä suuren määrän erilaisia ​​testejä olettamuksistaan ​​riippuen. On kuitenkin olemassa testejä, jotka ovat pakollisia kaikille tätä tautia sairastaville potilaille. Niiden avulla voit arvioida tärkeimpien elinten ja järjestelmien kunnon alhaisin kustannuksin. Tämä "diagnostinen minimi" sisältää:

Opiskelu	Normit	Mahdolliset muutokset
Kliininen verikoe	ESR – jopa 15 mm/tunti Leukosyyttitaso 4-9*10 9 /litra. Mukaan lukien: Neutrofiilit 2,5-5,6*10 9 /litra (46-72 %) Lymfosyytit 1,2-3,1*10 9 /litra (17-36 %) Monosyytit 0,08-0,6*10 9/litra (3-11 %).	ESR:n ja leukosyyttien tason merkittävä nousu voidaan havaita tarttuvan prosessin taustalla. Vallitseva neutrofiilien lisääntyminen osoittaa infektion bakteeriluonteen; Lymfosyyttipitoisuuden nousu viittaa usein virussairauteen; Monosyyttien lisääntyminen on usein merkki tarttuvasta mononukleoosista.
Yleinen virtsan analyysi	Tiheys 1015-1026; Verisolut (leukosyytit, punasolut) 2-3 näkökentässä; Proteiini - alle 0,03 g/l; Sylinterit – poissa; Glukoosi puuttuu.	Virtsan tiheyden väheneminen ja patologisten epäpuhtauksien esiintyminen siinä (solut, kipsit jne.) voivat viitata munuaisten vajaatoimintaan - yksi yleisimmistä maitohappoasidoosin syistä.
Veren biokemia	Kokonaisproteiini 65-87 g/l; ALT 7-45 IU; AST 8-40 IU; Kokonaisbilirubiini 4,9-17,1 umol/l; Kreatiniini 60-110 µmol/l.	Bilirubiinin ja maksaentsyymien (ALT, ASAT) nousu viittaa usein akuuttiin maksavaurioon. Liiallinen kreatiniini on yleensä merkki vakavasta munuaissairaudesta tai munuaissairaudesta krooninen sairaus munuaissairaus (lyhennettynä CKD). Hylkää kokonaisproteiinia muiden indikaattoreiden lievä nousu voi olla merkki krooninen patologia maksa, kuten kirroosi tai krooninen hepatiitti. Kokonaisproteiinin moninkertainen lisääntyminen on epäsuora merkki myeloomasta.

Näiden laboratoriodiagnostisten menetelmien lisäksi lääkärit voivat suositella ultraääntä, magneettiresonanssia tai tietokonetomografia, yksittäisten elinten tuikekuvaus ja joukko muita toimenpiteitä. Päätös tarvittavasta tutkimusmäärästä päätetään yksilöllisesti happamuuden laskun epäillyn syyn mukaan.

Hoidon periaatteet

Metabolisen asidoosin korjaaminen on melko vaikea tehtävä kokeneellekin lääkärille. Jokaista tästä sairaudesta epäiltyä potilasta pyydetään sairaalahoitoon, koska he tarvitsevat jatkuvaa ja säännöllistä seurantaa suonensisäiset infuusiot ratkaisuja ja tehdä säännöllisesti erilaisia ​​tutkimuksia.

Kaikki hoitotavoitteet voidaan jakaa kahteen ryhmään - veren normaalin happamuuden palauttamiseen ja patologian syyn poistamiseen.

pH:n palautus

Ensinnäkin lääkärit yrittävät selvittää, mikä sairaus johti patologian kehittymiseen. Jos kyseessä on diabetes, hoito glukoosipitoisuuden alentamiseksi insuliinilla ja lääkkeillä alkaa välittömästi. Jos vakava infektio kehittyy, suoritetaan monimutkainen hoito antibakteerisilla/viruslääkkeillä. Jos pH:n lasku on aiheuttanut vakavia vaurioita elimelle, hoitava lääkäri yrittää palauttaa sen toiminnan tai korvata sen lääkkeillä ja instrumentaalisilla tekniikoilla (esim. hemodialyysillä).

Samanaikaisesti yllä lueteltujen toimintojen kanssa on suoritettava infuusiohoito– liuosten suonensisäinen tiputusinfuusio. Ratkaisun valinta riippuu tyypistä:

Patologian muoto	Infuusiohoidon ominaisuudet	Optimaaliset ratkaisut
Diabeettinen ketoasidoosi	Potilailla, joilla on tämä sairaus, on tarpeen täydentää nesteen ja hyödyllisten mikroelementtien menetystä. Glukoosia sisältävien liuosten käyttö on kuitenkin vasta-aiheista.	Elektrolyyttejä sisältävät valmisteet: kalium, natrium, kalsium, magnesium jne. sterofundiini; Ringerin ratkaisu; Trisol; On myös mahdollista käyttää normaalia suolaliuosta (0,9 %) ja disolia.
Maitohappoasidoosi	Hoidon päätavoitteena on poistaa nesteen puute, vähentää maitohapon pitoisuutta ja palauttaa alkalien puute.
Ei-diabeettinen ketoasidoosi	Tällä lomakkeella osoitetaan liuokset, joilla on anti-ketonivaikutus. Lisäksi niiden on täytettävä glukoosin (jos sellainen on) ja nesteen puute.	Optimaalinen lääke hoitoon (jos vasta-aiheita ei ole) on 20-40-prosenttinen glukoosiliuos. Lisäksi on mahdollista käyttää lääkkeitä Reosorbilact ja Xylate, jotka poistavat tehokkaasti asetonia ja voihappoa verestä.

Lasten infuusiohoito suoritetaan samojen periaatteiden mukaan kuin aikuisilla. Tärkeintä on määrittää oikein taudin syy ja muunnelma. Ainoa ero on suonensisäisten infuusioiden määrä - lapsi tarvitsee huomattavasti vähemmän nesteitä. Lääkärit laskevat tarvittavan määrän ruumiinpainon perusteella.

Hoidon ominaisuudet yksittäisille muodoille

Koska jokaisella lomakkeella on erilaisia ​​vaikutuksia patologiset mekanismit, jotkut hoidon näkökohdat eroavat toisistaan. Tässä osiossa esittelemme eniten tärkeitä periaatteita, joita tulee noudattaa terapiaa määrättäessä:

1. Maitohappoasidoosiin on infuusiohoidon lisäksi määrättävä B-vitamiineja (tiamiini, pyridoksiini, syanokobalamiini) 12 tunnin välein. Nämä aineet parantavat aineenvaihduntaa ja auttavat normalisoimaan happamuutta. Ilmanpuutteen torjumiseksi potilaille annetaan jatkuvaa happea hengitettynä maskin tai nenäpiikkien kautta. Vakavassa asidoosissa, kun maitohappotaso nousee 4-5 kertaa, lääkärit voivat "puhdistaa" veren - hemodialyysi;
2. Ketoasidoosissa ilman diabetesta on suositeltavaa määrätä ruoansulatuskanavan toimintaa palauttavia lääkkeitä (domperidoni, metoklopramidi) tavanomaisen hoidon lisäksi. Tämä vähentää oksentamisen aiheuttamaa nestehukkaa ja parantaa ruoansulatusta. Ruokinta on tapahduttava suun kautta (vatsaletkun avulla tai usein jaettuna). Sen tulisi olla runsaasti kaloreita, runsaasti hiilihydraatteja ja vähän rasvaa. Vitamiinihoito on myös tarkoitettu potilaille;
3. Diabeettisen ketoasidoosin pääasiallinen hoito on insuliinin antaminen. Sokeripitoisuuksien alentaminen ja riittävä suonensisäinen infuusio ovat eniten tehokkaita tapoja terapiaa. Näiden toimenpiteiden jälkeen pH palautuu useimmiten normaaleille arvoille ja potilaan hyvinvointi paranee.

Lapsen hoito tapahtuu samojen periaatteiden mukaan kuin aikuispotilaan hoito. On kuitenkin muistettava, että lapset ovat alttiimpia kaikille taudeille, erityisesti niille, joihin liittyy happamuuden muutoksia. Siksi oikea-aikainen sairaalahoito ja asianmukaisesti järjestetty sairaanhoito ovat heille erityisen tärkeitä.

FAQ

Se riippuu taudin syystä. Jos potilaalla on diabetes, hänelle määrätään pöytä, jossa ei ole helposti sulavia hiilihydraatteja ja jossa on hallitseva määrä proteiiniruokaa. Kun glukoositasot ovat alhaiset (ei-diabeettisen ketoasidoosin vuoksi), hiilihydraateista päinvastoin tulisi tulla ruoan pääkomponentti energian puutteen kompensoimiseksi.

Kysymys:
Kuinka kauan tämän taudin hoito kestää?

Riippuu taudin vakavuudesta ja potilaan tilasta. Hoidon vähimmäiskesto on useimmissa tapauksissa 2 viikkoa.

Kysymys:
Mitkä ovat eniten yleisiä syitä asidoosi vastasyntyneillä?

Suurimmassa osassa tapauksista tämä tila kehittyy erilaisten kohdunsisäisten patologioiden seurauksena, jotka johtavat lapsen hapen nälänhätään ja häiritsevät ravinteita istukan läpi. Syynä voi olla ennenaikainen istukan irtoaminen, raskauden jälkeinen raskaus, ennenaikainen synnytys, napanuoran sairaudet jne. Tässä tapauksessa voi esiintyä sekä ketoasidoosia että laktaatin kertymistä. Tällaisten lasten hoito suoritetaan samojen periaatteiden mukaisesti kuin edellä on kuvattu.

Kysymys:
Onko mahdollista saada komplikaatioita sairauden jälkeen?

Veren pH-arvon lasku itsessään voi aiheuttaa vakavia vaurioita aivoille, sydämelle tai munuaisille. On myös muistettava, että sen aiheuttava sairaus voi johtaa muiden elinten vaurioitumiseen.

Kysymys:
Onko ketoasidoosilla ja maitohappoasidoosilla erilaisia ​​oireita?

Ominaisista merkeistä on syytä huomata kaksi: asetonin hajun esiintyminen ja kooman kehittymisnopeus. Erityisen hajun ilmaantuminen potilaan iholta on ominaista vain ketoasidoosille, kun taas maitohappoaineenvaihdunnan häiriöstä kärsivä potilas haisee normaalisti. Kooman kehittymisajan perusteella voidaan myös olettaa sairauden muunnelmaa - maitohappoasidoosissa tajunnan häiriöt ilmaantuvat useimmiten nopeasti (useiden tuntien sisällä). Potilaalla, jonka veressä on korkea ketoainepitoisuus, tajunta voi säilyä 12-20 tuntia.

Asidoosi(asidoosi; lat. acidus sour + -ō sis) - yksi kehon happo-emästasapainon häiriöiden muodoista; jolle on tunnusomaista absoluuttinen tai suhteellinen ylimäärä happoja, so. aineet, jotka luovuttavat vetyioneja (protoneja) niitä kiinnittäville emäksille.

Asidoosi voi olla kompensoitua tai kompensoimatonta riippuen pH-arvosta - biologisen ympäristön (yleensä veren) vetyindikaattorista, joka ilmaisee vetyionien pitoisuuden. Kompensoidussa asidoosissa veren pH siirtyy fysiologisen normin alarajalle (7,35). Selvempi siirtymä happamalle puolelle (pH alle 7,35) asidoosi katsotaan korvaamattomaksi. Tämä muutos johtuu huomattavasta happojen ylimäärästä ja fysikaalis-kemiallisten ja fysiologisten säätelymekanismien riittämättömyydestä happo-emäs tasapaino.

Jos näitä tekijöitä ei tunnisteta täydellisesti, seurauksena voi olla katastrofaalinen lopputulos joko väärän nesteen ja elektrolyyttipitoisuuden vuoksi tai hoitamattoman taustalla olevan sairauden jatkuvista vaikutuksista. Tässä raportoimme tapauksen potilaasta, jolle kehittyi vaikea hyponatremia, metabolinen asidoosi ja hyperatsotelia. Nämä oireet liittyivät todelliseen tilavuuden vähenemiseen ja vakavaan virtsanerityksen vähenemiseen. Lisäksi potilaalle voidaan tarjota lopullista hoitoa, kun kliinisistä oireista vastaava perussairaus on tunnistettu.

Alkuperänsä mukaan asidoosi voi olla kaasumainen, ei-kaasuinen ja sekoitettu. Kaasuasidoosi johtuu keuhkorakkuloiden hypoventilaatiosta (riittävästi CO 2 -poisto kehosta) tai seurauksena ilmaa tai kaasuseoksia, jotka sisältävät lisääntyneet pitoisuudet hiilidioksidi. Tässä tapauksessa hiilidioksidin (pCO 2) osapaine valtimoveressä ylittää normaalin maksimiarvot (45 mmHg st.), ts. esiintyy hyperkapniaa.

Siprofloksasiini aloitettiin virtsanäytteen ottamisen jälkeen. Kolme päivää myöhemmin potilas arvioitiin uudelleen jatkuvien virtsaamisoireiden vuoksi. Vatsan ruhje paljasti myöhemmin kohtalaisen hydronefroosin, joka oli voimakkaampi vasemmalla puolella. Kaulalaskimot eivät olleet laajentuneet, sydän ja keuhkot olivat normaaleja, eikä vatsan massaa tai kipua havaittu.

Miten luokittelet potilaan hyponatremian?

Useat sairaudet voivat johtaa korkeaan urean ja kreatiniinin suhteeseen, kuten taulukossa 2 on lueteltu. Potilaallamme on selvää näyttöä nestehukasta. Korkean urean ja kreatiniinin suhteen syyt. Kuten edellä mainittiin, fyysinen tutkimus viittaa kuivumiseen. Siten hyponatremia tapahtui hypovolemian olosuhteissa.

Ei-kaasuiselle asidoosille on tunnusomaista haihtumattomien happojen ylimäärä, veren bikarbonaattipitoisuuden ensisijainen lasku ja hyperkapnian puuttuminen. Sen päämuodot ovat metabolisia, erittyviä ja eksogeenisiä asidoosi.

Metabolinen asidoosi johtuu ylimääräisten happamien tuotteiden kerääntymisestä kudoksiin, niiden riittämättömästä sitoutumisesta tai tuhoutumisesta; ketoaineiden (ketoasidoosi), maitohapon (laktaatti- asidoosi) ja muut orgaaniset hapot. Ketoasidoosi kehittyy useimmiten diabeteksen yhteydessä, samoin kuin paaston (erityisesti hiilihydraattien), korkean kuumeen, vaikean insuliinihypoglykemian, tietyntyyppisten anestesian, alkoholimyrkytyksen, hypoksian, laajojen tulehdusprosessien, vammojen, palovammojen jne. yhteydessä. Maitohappoasidoosia esiintyy eniten. usein . Lyhytaikainen maitohappoasidoosi esiintyy intensiivisen lihastyön aikana, varsinkin harjoittamattomilla ihmisillä, kun maitohapon tuotanto lisääntyy ja sen riittämätön hapettuminen tapahtuu suhteellisen hapen puutteen vuoksi. Pitkäaikainen laktaatti- asidoosi havaittu vakavalla maksavauriolla (kirroosi, toksinen dystrofia), sydämen toiminnan dekompensaatiolla sekä kehon hapensaannin heikkenemisellä vajaatoiminnan vuoksi ulkoinen hengitys ja muiden happinälän muotojen kanssa. Useimmissa tapauksissa metabolinen A. kehittyy useiden happamien elintarvikkeiden liiallisesta määrästä kehossa.

Mikä on aneurian syy?

Siten potilaalla on todellinen hyponatremia, ja tämän tilan nopea korjaaminen asettaa hänet sentrokontiinimyselinolyysin riskiin. Aneurys johtuu usein virtsateiden tukkeutumisesta, ja ne liittyvät yleensä hydronefroosiin. Siksi hydronefroosi potilaallamme saattoi ilmaantua vain, kun pehmytvirtsateiden tukkeuma diagnosoitiin ja diureesia säilytettiin; "aneurian" oireen pitäisi tässä yhteydessä osoittaa, että virtsaa ei poisteta normaalin keräysjärjestelmän kautta. Siksi näyttää erittäin todennäköiseltä, että potilaalla oli fisteli esimerkiksi virtsateiden ja onton elimen välillä. suolet.

Munuaissairauksissa (esimerkiksi krooninen diffuusi glomerulonefriitti) havaitaan haihtumattomien happojen erittymisen vähenemisen seurauksena kehosta johtuvaa asidoosia, mikä vaikeuttaa happamien fosfaattien ja orgaanisten happojen poistamista. Natrium-ionien lisääntynyt erittyminen virtsaan, joka aiheuttaa munuaisten A.:n kehittymisen, havaitaan asidogeneesi- ja ammoniageneesiprosessien estymisen olosuhteissa, esimerkiksi käytettäessä pitkäaikaisesti sulfonamidilääkkeitä ja joitain diureetteja. Erittyvä asidoosi (gastroenteraalinen muoto) voi kehittyä lisääntyneellä emästen menetyksellä maha-suolikanavan kautta, esimerkiksi ripulin, mahaan heitetyn alkalisen suolistomehun jatkuvan oksentamisen sekä pitkittyneen lisääntyneen syljenerityksen yhteydessä. Eksogeeninen A. esiintyy, kun se viedään kehoon Suuri määrä happamat yhdisteet, mm. joitain lääkkeitä.

Miten osoittaisit fistelin?

Aiempi vatsan säteilytys kohdun karsinooman vuoksi on suuri sisäisten fisteleiden riskitekijä. Suolen fistelihypoteesia voidaan testata selvittämällä, onko ileostoman drenoinnin tilavuus muuttunut ja analysoimalla sen sisältö. Esimerkiksi kreatiniinin esiintyminen ulosteessa viittaa emättimen fisteliin. Radionuklidikuvaus munuaisesta, jonka munuaisten toiminta on osittain säilynyt ja virtsan jakautuminen epänormaalia, viittaa myös fisteliin.

Radionuklidiskannaus ja retrogradinen kystografia vahvistivat fistulien esiintymisen segmenttien välillä ohutsuoli ja virtsarakon. Näiden hoitojen jälkeen virtsarakon kautta erittyneen virtsan määrä lisääntyi merkittävästi. Munuaisten radionuklidiskannaus merkaptoasetyyli-3:lla osoittaa radioisotoopin nopean ja voimakkaan oton, mitä seuraa nopea siirtyminen aivokuoresta aivoihin. Merkkiaine ilmestyy myös ennenaikaisesti lantioon ja virtsarakkoon; Keräysjärjestelmä näyttää kuitenkin hieman laajentuneelta ja isotooppi pysähtyy ylemmissä virtsateissä, mikä viittaa lievään tai osittaiseen tukkeutumiseen.

Kehitys sekamuotoja asidoosi (kaasun ja erityyppisten ei-kaasu-asidoosien yhdistelmä) johtuu erityisesti siitä, että CO 2 diffundoituu keuhkorakkuloiden kapillaarikalvojen läpi noin 25 kertaa helpommin kuin O 2 . Siksi vaikeuksiin vapauttaa hiilidioksidia elimistöstä keuhkojen riittämättömästä kaasunvaihdosta johtuen, ja siihen liittyy veren hapettumisen väheneminen ja sen seurauksena hapenpuutteen kehittyminen ja sitä seuraava interstitiaalisen aineenvaihdunnan alihapettuneiden tuotteiden kertyminen (pääasiassa maitohappo). Tällaisia ​​asidoosimuotoja havaitaan sydän- ja verisuonijärjestelmän tai hengityselinten patologioissa.

Vuodesta - kupukupla-alueelle ilmestyy epänormaali varjo. Vuodesta toiseen virtsarakon kuvun oikealla puolella on näkyvissä vahvistuva tumma täplä, joka todennäköisesti osoittaa fistulaatiokohdan. Toisaalta toinen varjo osoittaa, että yhä enemmän virtsaa seuraa "parauretraalista" reittiä.

Mikä on tärkein huolenaiheesi hyponatremian korjaamisessa?

Tässä nimenomaisessa tapauksessa on kaksi syytä, miksi nopean korjauksen riski on suuri. Kun kiertävä tilavuus palautuu, lisääntynyt virtsan tilavuus johtaa odotettua suurempaan vapaan veden menetykseen urean aiheuttaman osmoottisen diureesin vuoksi. Tämän potilaan vesihäiriön hallinnan avain on antaa vapaata vettä tai estää liiallinen vesidiureesi ja samalla palauttaa tehokas verenkierto.

Kohtalainen kompensoitunut A. on käytännössä oireeton ja se tunnistetaan tutkimalla veren puskurijärjestelmiä sekä virtsan koostumusta. Asidoosin syveneessä yksi ensimmäisistä kliinisistä oireista on lisääntynyt hengitys, joka sitten muuttuu vaikeaksi hengenahdistukseksi, patologisiksi hengitysmuodoiksi. Kompensoimattomalle A.:lle on ominaista merkittävät häiriöt keskushermoston, sydän- ja verisuonijärjestelmän, maha-suolikanavan jne. toiminnassa. Asidoosi johtaa katekoliamiinipitoisuuden lisääntymiseen veressä, joten kun se ilmenee, se ensin lisääntyy sydämen toiminnassa, sydämen lyöntitiheyden nousu, minuuttiveren tilavuuden kasvu, verenpaineen nousu. A.:n syventyessä adrenergisten reseptorien reaktiivisuus laskee, ja vaikka veren katekoliamiinipitoisuus on lisääntynyt, sydämen toiminta heikkenee ja verenpaine laskee. Tässä tapauksessa esiintyy usein erilaisia ​​sydämen rytmihäiriöitä, mukaan lukien kammiovärinä. Lisäksi asidoosi johtaa vagaalisten vaikutusten voimakkaaseen lisääntymiseen aiheuttaen bronkospasmia, lisääntynyttä keuhkoputkien ja ruoansulatusrauhaset; Usein esiintyy oksentelua ja ripulia. Kaikissa A.-muodoissa oksihemoglobiinin dissosiaatiokäyrä siirtyy oikealle, ts. hemoglobiinin affiniteetti happea kohtaan ja sen hapetus keuhkoissa heikkenee.

Verikoe happo-emäksestä

Vapaata vettä voidaan antaa 5-prosenttisena dekstroosina, mutta korkeat infuusionopeudet voivat johtaa dekstroosin aiheuttamaan osmoottiseen diureesiin. Ilmaista vettä voidaan antaa myös suoliston vesijohtovetenä, mikä on turvallista ja tehokasta.

Miten tulkitsisit ja selität happoemäshäiriön tässä tapauksessa?

Vapaan veden diureesia voidaan myös vähentää käyttämällä loop-diureettia stimuloimaan osmolin vapautumista. Potilaalla on selvästi hyperkloreeminen metabolinen asidoosi. Laskettu plasman anioniväli, olettaen normaaleja albumiinitasoja, on 15 mM ja virtsan anioniväli on -12 mM.

Asidoosiolosuhteissa biologisten kalvojen läpäisevyys muuttuu, osa vetyioneista liikkuu solujen sisällä vastineeksi kaliumioneista, jotka irtoavat proteiineista happamassa ympäristössä. Hyperkalemian kehittyminen yhdessä sydänlihaksen alhaisen kaliumpitoisuuden kanssa johtaa muutokseen sen herkkyydessä katekoliamiineille, lääkkeille ja muille vaikutuksille. Kompensoimattomalla A.:lla havaitaan vakavia keskushermoston toiminnan häiriöitä. - huimaus, uneliaisuus, tajunnan menetys ja vakavat autonomisten toimintojen häiriöt.

Onko mahdollista määrittää, kuinka suolet muuttivat virtsaa aiheuttamaan elektrolyyttihäiriöitä ja happo-emäshäiriöitä. Yksi niistä sitten vertaa virtsaa ennen kuin se tulee suoleen ja sen jälkeen, kun se lähtee suolesta. Tämän seurauksena virtsan koostumuksen muutokset liittyvät kuljetusprosesseihin tulo- ja poistumiskohtien välillä. Nämä oletukset ovat kuitenkin päteviä vain, jos virtsan takaisinvirtaus suolesta virtsarakkoon on minimaalinen ja fistulin tason yläpuolella syntyneen nesteen aiheuttama kontaminaatio on minimaalista.

Asidoosin kliiniset ominaisuudet ja hoito. Kaikkien asidoosimuotojen kliinisille oireille ovat tunnusomaisia ​​systeemiset toiminnalliset häiriöt, mukaan lukien keskushermoston lamaantuminen, heikentynyt hengitys ja toimintahäiriöt. sydän- ja verisuonijärjestelmästä ja virtsaaminen. Tällaiset häiriöt, joissa taustalla oleva sairaus vaikeutuu, voivat olla ilmentymä muista patologisista prosesseista, joten A.:n oikea-aikainen havaitsemiseksi on välttämätöntä tietää sairaudet ja patologiset tilat, joissa sen kehittyminen on mahdollista.

Mikä on ohutsuolen vaikutus virtsan koostumukseen suhteessa vedenkäsittelyyn?

Lisäksi aneurysia näytteiden ottohetkellä viittaa siihen, että merkittävä vuoto selkäytimestä virtsarakkoon on epätodennäköistä.

Voitko tunnistaa fistulaatiokohdan: proksimaalinen sykkyräsuolen tai tyhjäsuolen

Seuraavien viikkojen aikana potilaallemme tehtiin fistektomia. Leikkauksen aikana kaikkialta löydettiin sementtiadheesioita vatsaontelo ja kuplapulun takaseinän ympärillä. Nämä retroperitoneaaliset kiinnikkeet olivat todennäköisesti vastuussa tällä potilaalla havaitusta keuhkojen virtsateiden tukkeutumisesta.

Metabolista asidoosia havaitaan useimmiten dekompensoidussa diabetes mellituksessa, pitkittyneessä paastossa (ketoasidoosi), minkä tahansa luonteen hypoksiassa, esimerkiksi kardiogeenisessä sokissa (pääasiassa laktaatin aiheuttamassa sokissa). asidoosi), uremia, maksan vajaatoiminta, ripuli lapsilla, happomyrkytys, erityisesti asetyylisalisyylihappo. Suhteellisen varhaisia ​​metabolisen A:n ilmenemismuotoja kroonisissa sairauksissa ovat hoidon tehon heikkeneminen (lisääntynyt toleranssi sydänglykosideille, rytmihäiriölääkkeille, joillekin diureeteille jne.). Potilaan tajunnan ja aktiivisuuden häiriöt ovat tyypillisiä - letargiasta, uneliaisuudesta ja apatiasta vaihteleviin vaikeusasteisiin. kooma, joka pH-arvolla alle 7,2 havaitaan lähes kaikissa A-tapauksissa. Ketoasidoosissa luuston lihasten sävy yleensä laskee ja jännerefleksit estyvät. Potilailla, joilla on uremiasta johtuva asidoosi, havaitaan usein lihasvärinää. hypokalsemiasta johtuvat kouristukset ovat mahdollisia. Akuutissa tai nopeasti etenevässä metabolisessa A.:ssa, samanaikaisesti tajunnan laman kanssa, potilas hengittää syvempään, jolloin hengityslihakset osallistuvat näkyvästi; hengitystauko lyhenee ja katoaa, ilmavirtaus hengitysteissä kiihtyy ja hengityksestä tulee meluisaa. Tämä niin kutsuttu suuri ja äänekäs hengitys on Kussmaul-hengitys (ks. Hengitä) havaitaan useimmiten ketoasidoosissa ja asidoosissa potilailla, joilla on uremia. Tässä tapauksessa tärkeä A.:n kliininen merkki on potilaan uloshengittämän ilman haju, joka muistuttaa mätäneiden omenoiden hajua ketoasidoosissa ja ammoniakin hajua uremiassa (kun asidoosi on eliminoitunut, haju katoaa). Keskushermoston merkittävän laman yhteydessä, erityisesti potilailla, joilla on vakava myrkytys, hengityksestä voi tulla epätyypillistä A.:lle - pinnallista, rytmihäiriötä ja yleensä havaitaan ilmaistuja hajuja. Havaittujen kardiovaskulaaristen häiriöiden luonne riippuu suurelta osin asidoosiin liittyvien elektrolyyttihäiriöiden ominaisuuksista. Useimmissa tapauksissa verenpaine ja sydämen minuuttitilavuus laskevat; natriumin puutteella, kuivuminen, verenhukka on mahdollista romahdus. Takykardiaa havaitaan usein, erilaisia ​​häiriöitä johtavuus ja sydämen rytmi; hyperkalemia (munuaisten vajaatoiminta) kanssa bradykardia on mahdollista. Diureesi lisääntyy aluksi hieman, mutta vakavalla A.:lla, johon liittyy verenpaineen lasku, havaitaan oliguriaa, anuria on mahdollista, asidoosi, jossa veren pH laskee alle 6,8, on elämän kanssa ristiriidassa.

Vääristyneen anatomian vuoksi fistulisaation tarkkaa sijaintia ei voitu määrittää, vaikka kirurgien mielestä suolen aukko oli ohutsuolen keskiosassa. Leikkausta edeltävän arvioinnin perusteella ja koska elektrolyyttikomplikaatioiden fenotyyppi ei vastannut minkään aiemmin kuvatun virtsavuodon fenotyyppiä, on mahdollista, että potilaallamme oli sekaoireyhtymä jejunum Ja ileum. Tämä oireyhtymä on saattanut johtua virtsarakon fistulaatiosta tyhjäsuoleen, jolloin virtsa joutui kosketuksiin sekä jejunumin että sykkyräsuolen limakalvojen kanssa.

Kaasuasidoosi kehittyy pääasiassa keuhkojen hypoventilaatiolla - useimmiten obstruktiivisella tyypillä hengitysvajaus(potilailla, joilla on bronkioliitti, kroonisen keuhkoputkentulehduksen paheneminen, pitkäaikainen astmaattinen tila), harvemmin "shokkikeuhko", väärä keinotekoinen ventilaatio. Kun hyperkapnia lisääntyy (ks. Kaasunvaihto) potilaan ulkonäkö muuttuu: diffuusi "harmaa" syanoosi korvataan "vaaleanpunaisella", kasvot turvontuvat, peittyvät suurilla hikipisaroilla. Potilaan henkinen tila on ominaista: aluksi on euforiaa, puheliasuutta, joskus "litteää huumoria", myöhemmin - letargiaa, uneliaisuutta, muuttuu syvemmiksi tajunnanhäiriöiksi. Hengityksen lisääntynyt minuuttitilavuus vähenee vähitellen; hengitysrytmian ilmaantuminen viittaa merkittävään masennukseen hengityskeskus ja vähentää sen herkkyyttä CO 2:lle. Samaan aikaan hypoksemia ja hypoksia etenevät, mikä johtaa metaboliseen A. Takykardiaa ja sydämen rytmihäiriöitä havaitaan (usein kammion ekstrasystolia). Jos hoito on ennenaikainen, kehittyy respiratorinen asidoottinen kooma, joka johtaa suhteellisen nopeasti kuolemaan.

Saatavilla olevien tietojen perusteella voit ehdottaa patofysiologista tapahtumaketjua, joka johti potilaan komplikaatioihin. On myös mielenkiintoista huomata, että tässä tapauksessa suolisto pystyi uuttamaan lisää vapaata vettä munuaisissa muodostuneesta vedestä, mikä todennäköisesti vaikutti hypoosmolaariseen häiriöön. Tästä ainutlaatuisesta tapauksesta on opittava useita opetuksia.

Lime juoma

Tässä esitelty tapaus tarjoaa ainutlaatuisen näkemyksen suolen roolista veden ja elektrolyyttien käsittelyssä sekä virtsateiden komplikaatioiden patofysiologiasta. On kuitenkin tärkeää huomata, että nämä epäsuorat mittaukset voivat olla huonoja korvikkeita suorille mittauksille. Virtsan anionivälin ja osmolaarisen aukon tuloksia tulee tulkita varoen. Kirjoittajat haluavat kiittää tohtori Raymond Gagnonia Montrealin yleissairaalasta hänen erinomaisista neuvoistaan.

Asidoosin esiintyminen varmistetaan laboratoriokokeilla. Metaboliselle A.:lle on ominaista puskuriemästen (BE) puutos, joka ylittää arvon 2,3 mmol/l, kaasuasidoosi - valtimoveren tai valtimoiden kapillaariveren pCO 2 -arvon nousu (otettu lämpimässä vedessä lämmitetystä tai sormella hankaamalla) yli 45 mmHg Taide. tai CO 2 -pitoisuuden nousu uloshengitysilmassa 8 % tai enemmän. Nämä muutokset normaaleissa veren pH-arvoissa osoittavat kompensoitunutta vaihetta A., kun pH-arvo on alle 7,35, ne osoittavat kompensoimatonta asidoosia.

European Association for Kidney Failure - European Association for Kidney Failure. Munuaisten tubulaarinen asidoosi lapsilla: nykyaikaiset diagnoosin ja hoidon käsitteet. Munuaisten tubulaarinen asidoosi lapsilla: uusinta tekniikkaa, diagnoosi ja hoito.

SISÄÄN Viime aikoina löysi lisää munuaisten tubulaarisen asidoosin diagnostiikkaa meksikolaisilla lapsilla, mikä johtui mahdollisesti diagnostisista virheistä ja taudin molekyyli- ja biokemiallisen patofysiologian puutteesta. Diagnostisiin kriteereihin liittyy usein erilaisia ​​oireita, kuten anoreksia, polyuria, polydipsia, hidastunut kasvu, riisitauti, nefrokalsinoosi, munuaiskivitauti ja varhainen tai myöhäinen kuurous.

Asidoosin kehittyminen osoittaa taustalla olevan sairauden vakavuuden, joten tällaiset potilaat on kiireellisesti vietävä sairaalaan. Perussairauden intensiivisen hoidon ja vaikutuksen A.:n patogeneettisiin mekanismeihin (insuliinin anto diabeettiseen ketoasidoosiin, happihoito hypoksiaan jne.) lisäksi kompensoimattoman metabolisen asidoosin tapauksessa suonensisäisesti tippahoito natriumbikarbonaattiliuos tai (jos natriumia jää elimistössä) trisamiiniliuos. Kaasulla A. käsittely tähtää ensisijaisesti talteenottoon keuhkojen ventilaatio käyttämällä keuhkoputkia laajentavia lääkkeitä (tarvittaessa glukokortikoidihormoneja), yskänlääkettä, keuhkoputkien asentoa poistamalla ja ysköstä hengitysteistä. Jos kaasuasidoosi dekompensoituu, keuhkoihin tehdään kiireellisesti keinotekoinen ventilaatio, jonka jälkeen puskuriliuoksia annetaan. Ennen kuin potilas siirretään keinotekoiseen ventilaatioon, happihoito ja natriumbikarbonaatin antaminen ovat vasta-aiheisia hengityspysähdysvaaran vuoksi.

Avainsanat: asidoosi, munuaisten tubulaarinen asidoosi, transmembraaniset kuljettajat. Munuaisten tubulaarisen asidoosin ylidiagnosointi on äskettäin löydetty meksikolaisilla lapsilla, mikä saattaa johtua diagnostisista virheistä sekä tiedon puutteesta ECT-sairauden patofysiologiasta ja molekyylibiokemiasta.

Munuaisten tubulaarinen asidoosi on happo-emäs-aineenvaihdunnan patofysiologinen muutos, jolle on ominaista hyperkloreeminen metabolinen asidoosi, joka johtuu bikarbonaatin menetyksestä tai vähentyneestä vetyionien erittymisestä munuaistiehyissä. 1.

Asidoosi lapsilla sillä on periaatteessa samat syyt ja kliiniset oireet kuin aikuisilla. Pienillä lapsilla on kuitenkin selvä taipumus A.:iin, erityisesti vastasyntyneen aikana. Tämä selittyy niiden bioenergeettisten prosessien korkealla intensiteetillä, munuaisten ja muiden happo-emästasapainon säätelyyn osallistuvien elinten ja järjestelmien rajoitetulla toimivuudella.

Tämän artikkelin tarkoituksena on raportoida munuaisten vajaatoiminnan luokittelusta, patofysiologiasta, hoidosta ja hoidosta, jotta lastenlääkäreitä ja muita asiantuntijoita voidaan ohjata tähän happo-emäs-aineenvaihdunnan muutokseen liittyvien fysiologisten perusteiden ja monimutkaisten biokemiallisten prosessien suhteen.

Fysiologisissa olosuhteissa solunulkoinen tila pysyy emäksisessä pH-arvossa kapealla pH-välillä 40 ± 5 – mikä ei juuri viittaa vapaiden vetyionien esiintymiseen mainitussa kehon tilassa huolimatta siitä, että keho saa päivittäin runsaasti vetyioneja munuaisten kyky poistaa ne. Happo-emästasapainon saavuttamiseksi vety-ionien poistumisen tulee olla yhtä suuri kuin tuotantonopeus, joka tapahtuu keräyskanavien hienosäädössä. Nyt, jotta munuaiset erittäisivät ylimääräiset vetyionit vapaassa muodossa, on tarpeen laskea virtsan pH arvoon 5, mitä ei tapahdu, koska virtsateiden kudoksille aiheutuu korjaamattomia vaurioita.

Sikiössä havaittu kohtalainen metabolinen asidoosi on ainutlaatuinen tila sen kehitykselle (sikiön vastustuskyky hypoksiaa vastaan ​​lisääntyy). Normaalin synnytyksen aikana asidoottiset muutokset lisääntyvät hieman anaerobisen glykolyysin stimuloinnin vuoksi. Samaan aikaan ne yhdessä muiden tekijöiden kanssa ärsyttävät vastasyntyneen lapsen hengityskeskusta. Syntymän jälkeen vastasyntyneiden veren pH-arvot vaihtelevat välillä 7,24-7,38, mikä osoittaa happojen ja emästen tasapainoa säätelevien homeostaattisten mekanismien epävakauden. Jälkimmäisen alijäämä (BE) on (-4)-(-12) mmol/l. Vastasyntyneiden ensimmäisen - toisen elämänpäivän loppuun mennessä havaitaan asidoosin hengityskompensaatio ja pH-arvot saavuttavat 7,36. Seuraavien 3-5 päivän aikana happo-emästasapainoindikaattorit lähestyvät yleensä aikuisten indikaattoreita. Synnytyksen jälkeisen fysiologisen asidoosin aste määräytyy synnytyksen kulun ja keston (laktatemia), anestesian ja analgesian, napanuoran sitomisajan, hengityksen ja verenkierron mukautumisnopeuden sekä ympäristön lämpötilan perusteella. Epäsuotuisissa synnytysolosuhteissa vastasyntyneille kehittyy kompensoimaton metabolinen asidoosi, joka voi olla luonteeltaan sekoittunutta (metabolinen ja hengitystie). Sen vakavuuden mukaan havaitaan yksi tai toinen oire. Vastasyntyneen hengenvaara syntyy, kun pH laskee alle 7,0:n; tässä tapauksessa hänet voidaan pelastaa vain nopealla ja voimakkaalla hoidolla.

Fysiologisissa olosuhteissa virtsa sisältää kuitenkin happaman pH-arvon, joka on stabiili, ja vapaat vetyionit sitoutuvat puskuriammoniakimolekyyleihin muodostaen sitten ammoniumia ja erittyy tätä reittiä pitkin. Lisäksi vapaat vetyionit sitoutuvat fosfaatteihin ja sulfaatteihin.

Hyperkloreeminen metabolinen asidoosi: Stewart-mallin käytön merkitys ja rajoitukset

Virtsasta mitattuna kahta jälkimmäistä kutsutaan titrattavaksi happamuudeksi. Vika sijaitsee liitinputkissa, alkupäässä sekä ulkokuoren ja ydinosan kokoelmassa. Se voi olla satunnaista tai geneettistä. Se puolestaan ​​​​määritetään geneettisesti, tarttuuko se autosomaalisesti dominanttina vai resessiivisenä. Jotkut mainituista muutoksista aiheuttavat riskin etenemisestä terminaaliseen uremiaan, kuten tyrosinemia ja kystinoosi. 11. Ensisijainen esiintyy pääasiassa lapsilla varhainen ikä ja se voi olla satunnaista tai perinnöllistä.

"Terveillä" keskosilla elinten ja järjestelmien epäkypsyyden vuoksi säätelevät hemostaattiset mekanismit ovat vieläkin epätäydellisempiä. Heillä on todennäköisemmin kuin täysiaikaisilla vauvoilla asidoosin dekompensaatio ensimmäisinä elinpäivinä, mikä on indikoitua, kun pH on alle 7,32. Negatiiviset BE-arvot (alle - 3 mmol/l) osoittavat metabolisia, korkeita pCO 2 -arvoja (yli 6,65 kPa - 50 mmHg Taide.) - asidoosin hengitysteiden luonteesta. Lisääntynyt asidoosin aineenvaihduntakomponentti 2-4. elinviikolla - ns. myöhään asidoosi Ennenaikaisuutta havaitaan useammin lapsilla, jotka ovat syntyneet alhaisella painolla, joka ei vastaa raskausikää. Syynä tähän ei ole vain kypsyys, vaan myös keinotekoinen ruokinta proteiinipitoisilla elintarvikkeilla tai yksinomaan fermentoiduilla maitovalmisteilla, merkittävä painonpudotus synnytyksen jälkeen ja ruokinnan myöhäinen aloitus.

Vastasyntyneillä, erityisesti keskosilla, ensimmäinen ja patognomonisin asidoosin merkki - suuri myrkyllinen hengitys - ei yleensä esiinny. Metabolisen asidoosin yhteydessä siitä tulee epäsäännöllinen ja epäsäännöllinen. Jaksottaiselle hengityksellä, joka on ominaista alhaiselle syntymäpainolle ja keskosille, on ominaista pitkät apneajaksot (yli 5-7 Kanssa). Hengitysvaikeusoireyhtymään, johon liittyy vakava sekoitettu tyyppi asidoosi, paradoksaalinen hengitys - pallean (vatsalihasten) ja hengityslihasten (välilihasten) asynkroniset liikkeet.

On näyttöä siitä, että vastasyntyneet ovat vastustuskykyisempiä asidoosille kuin aikuiset. Keskosilla voi esiintyä monisuuntaisia ​​ympäristöreaktioita veriplasmassa ja solujen sisällä ( asidoosi-alkaloosi). Tätä ilmiötä ei havaita terveillä aikuisilla, ja kompensoivana mekanismina se alkaa toimia vain vakavan patologian olosuhteissa. Samanaikaisesti sopeutumiskykyjen ja veren ja kudosten puskurointiominaisuuksien muodostuminen tapahtuu lapsen kasvaessa. Siten lasten veren puskurikapasiteetti saavuttaa aikuisten arvot vasta murrosiässä.

Vauva- ja vanhemmalla iällä happo-emäs-epätasapainon kriittiset rajat määräytyvät myös veren pH:n muutosasteella. Akuutissa toksikoosissa pH:n lasku arvoon 7,25-7,20 johtaa keuhkoverenkierron verisuonten kouristukseen, jota seuraa shunttidiffuusiohäiriö ja laajan myrkyllisen hengityksen kehittyminen; alemmilla pH-arvoilla (jopa 7,0) havaitaan munuaisten glomerulusten afferenttien arteriolien kouristuksia ja kooma ilmenee; pH:ssa 6,9 tapahtuu sydänlihaksen supistumiskyvyn jyrkkä lasku (energiadynaaminen vajaatoiminta Hegglinin mukaan), myrkyllinen hengitys katoaa; pH:ssa 6,6 aivokuori kuolee (ei EEG-signaaleja). Veren pH:n aleneminen edelleen on ristiriidassa elämän kanssa.

Metabolisen patologian perinnöllisistä muodoista, joille on ominaista vakava metabolinen asidoosi, synnynnäisellä laktaattilla on erityinen paikka. asidoosi, joka, toisin kuin yleinen maitohappoasidoosi, joka liittyy kudosten hapen tai verenkiertoon (esimerkiksi sokissa), johtuu glukoneogeneesin tai pyruvaattikatabolismin avainentsyymeistä.

Lasten asidoosin hoidon tulee olla kattavaa ja sisältää etiologisen tekijän poistamisen, hengityksen, hypovolemian ja elektrolyyttihäiriöiden korjaamisen; heikentyneen verenkierron normalisointi; veren reologisten ominaisuuksien parantaminen, kudosten oksidatiiviset prosessit; hypoproteinemian, anemian jne. poistaminen. Sitten määrätään emäksisiä liuoksia.

Lasten subkompensoituneen metabolisen asidoosin (pH 7,35-7,30) korjaamiseen käytetään kokarboksylaasihydrokloridia, riboflaviinimononukleotidia, nikotiinihappoliuosta, glutamiinihappoliuosta ja natriumbikarbonaattia. Natriumbikarbonaatti on osa oraalista nesteytyssuolaa, jota ehdotetaan suun kautta tapahtuvaan nesteytykseen akuuteissa maha-suolikanavan sairauksissa. Yli 6-8-vuotiaille lapsille voidaan määrätä dimefosfoniliuosta; lääkettä käytetään akuuttiin ja kroonisen pahenemiseen bronkopulmonaalinen patologia, diabetes mellitus, riisitautia muistuttavat sairaudet jne. Dimefosfoni voi aiheuttaa dyspeptisiä häiriöitä.

Vakavan, kompensoimattoman metabolisen asidoosin (pH 7,29 ja alle) hoito Vaatii pakollinen alkaloiva infuusiohoito (yleensä natriumbikarbonaattiliuos, joka määritetään Astrupin kaavalla). Natriumin saannin rajoittamiseksi, kun asidoosia korjataan natriumbikarbonaatilla, käytetään trisamiinia. Trisamiini on natriumbikarbonaattiin verrattuna hyvä diureetti, sillä on voimakkaampi alkaloiva vaikutus ja se alentaa pCO 2 -tasoja enemmän. Se osoitetaan pH:ssa noin 7,0. Sitä ei kuitenkaan suositella käytettäväksi vastasyntyneille, etenkään keskosille, koska se vaimentaa hengitystä, aiheuttaa solunsisäistä alkaloivaa vaikutusta ja altistaa hypoglykemian ja hypokalemian esiintymiselle. Lapset eivät saa käyttää natriumlaktaattiliuosta pohjana, jota aiemmin mainostettiin laajalti osana Darrow-seosta. Maitohappoasidoosin hoitoon käytetään diklooriasetaattia, joka aktivoi entsyymikompleksin pyruvaattidehydrogenaasin, sekä lipoiinihappovalmisteita ja karnitiinia.

Antiasidoottisia lääkkeitä määrättäessä on tarpeen tarkkailla happo-emästasapainon indikaattoreita ja samanaikaisesti määrittää ionogrammi. Metabolisessa asidoosissa, joka ilmenee nopeasti kehittyvien patologisten prosessien seurauksena, alkalisointiliuosten aiheuttamien komplikaatioiden vaara on suurempi kuin veren pH:n nopean normalisoitumisen hyöty. Tämä koskee ensisijaisesti pieniä lapsia. Siten kokarboksylaasi, jolla on lievä alkalisoiva vaikutus, voi aiheuttaa äkillisen sydämenpysähdyksen. Hypertoniset natriumbikarbonaattiliuokset, jotka johtavat hypernatremiaan ja veriplasman hyperosmolaarisuuteen, voivat edistää kallonsisäisten verenvuotojen kehittymistä erityisesti keskosilla.

Näiden liuosten suihkukäyttö voi aiheuttaa metabolista alkaloosia, jonka seurauksena ionisoidun kalsiumin pitoisuus veressä laskee, minkä jälkeen seuraa tetania ja apnea. Siksi vastasyntyneiden asidoosia on suositeltavaa korjata natriumbikarbonaattiliuoksella. Kaasuasidoosin hoito suoritetaan hoidon periaatteiden mukaisesti hengitysvajaus. Oikea-aikaisella aloituksella ja järjestelmällisellä hoidolla on mahdollista varmistaa normaalia kehitystä lapsi.

Puskuri ja fysiologiset mekanismit varmistavat normaalisti ylläpidon vakioarvo Veren pH. Epätasapaino vetyionien muodostumisen ja (tai) poistamisen välillä, kun yllä olevat mekanismit sen pitoisuuden stabiloimiseksi eivät täysin selviä tilannekuormituksesta, johtaa pH:n laskuun tai nousuun. Ensimmäisessä tapauksessa (pH:n laskun yhteydessä) tilaa kutsutaan asidoosiksi. Toisessa - (pH:n nousussa) tilaa kutsutaan alkaloosiksi. Sekä asidoosi että alkaloosi voivat olla luonteeltaan metabolista tai hengitysteiden aiheuttamaa (kuva 20.11).

Aineenvaidunnallinen liiallinen happamuus

Metaboliselle asidoosille on ominaista aineenvaihduntahäiriöt, jotka johtavat kompensoimattomaan tai osittain kompensoituun veren pH:n laskuun.

Metabolinen asidoosi johtuu seuraavista syistä:

1. Liiallinen annostelu tai pysyvien happojen muodostuminen (massiiviset verensiirrot, suurten ketohappomäärien muodostuminen paaston ja diabeteksen aikana, lisääntynyt maitohapon muodostuminen sokin aikana, lisääntynyt rikkihapon muodostuminen lisääntyneen katabolian aikana, myrkytys jne.).
2. Liiallinen bikarbonaatin menetys (ripuli, haavainen paksusuolitulehdus, ohutsuolen fistelit, pohjukaissuoli, proksimaalisten munuaistiehyiden vauriot akuuteissa ja kroonisissa tulehduksellisissa munuaissairauksissa).
3. Pysyvien happojen riittämätön poisto (glomerulussuodatuksen väheneminen kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa, munuaisten epiteelin vaurioituminen jne.).
4. Liiallinen pitoisuus solunulkoista kaliumia, joka imeytyy aktiivisesti solunsisäiseen tilaan vastineeksi vetyioneista.

Useisiin metabolisen asidoosin muunnelmiin liittyy häiriöitä tärkeimpien solunulkoisten ionien - natriumin, kloorin ja bikarbonaatin - välisessä normaalissa suhteessa, mikä vaikuttaa veren sähköisen neutraalisuuden - anionivälin - arvoon.

Anioniväli, sen arvojen muutokset erityyppisten metabolisen asidoosin aikana

Natrium, kloori ja bikarbonaatti ovat solunulkoisen nesteen tärkeimmät epäorgaaniset elektrolyytit. Tasapainoisessa aineenvaihdunnassa natriumpitoisuus ylittää kloridien ja bikarbonaattien pitoisuuksien summan 9-13 mmol/l. pH-arvossa 7,4 veriplasman proteiinit ovat pääasiallisesti negatiivinen varaus, joka varmistaa kationisen ja anionisen varauksen - natriumin ja kloridin ja bikarbonaattien summan välisen raon vastaavasti 9-13 mmol/l. Tätä aukkoa kutsutaan anioniväliksi. Yllä luetellut metabolisen asidoosin syyt voidaan jakaa anioniväliä lisääviin ja niihin, jotka eivät lisää (taulukko 20.2) [näytä] ).

Taulukko 20.2. Anionivälin arvon muutosten luonne erityyppisissä metabolisessa asidoosissa
Syy	Anionirako
I. Liiallinen pysyvien happojen lisääminen ja (tai) muodostuminen:
1. Ketoasidoosi
2. Maitohappoasidoosi
3. Myrkytys:
salisylaatit
etyleeniglykoli
metanoli
paraldehydi
ammoniumkloridi	N
II. NSO 3:n liiallinen menetys -
1. Ruoansulatuskanava:
ripuli ja fistelit	N
kolestyramiini	N
ureterosigmoidostomia	N
2. Munuaiset:
munuaisten vajaatoiminta	N
munuaisten tubulaarinen asidoosi (proksimaalinen)	N
III. Riittämätön endogeenisen H +:n erittyminen
1. Vähentynyt NH 3 -muodostus: munuaisten vajaatoiminta	tai N
2. Vähentynyt H+-eritys:
munuaisten tubulaarinen asidoosi (distaalinen)	N
hypoaldosteronismi	N
- anioniväli kasvaa; N-anioniväli ei muutu.

Anionivälin arvon määrittäminen voidaan suorittaa metabolisen asidoosin erotusdiagnoosin ensimmäisenä vaiheena.

Natriumbikarbonaatin hävikki Ruoansulatuskanava tai munuaiset johtavat solunulkoisten bikarbonaattien korvautumiseen kloridilla (vastaa ekvivalenttia), jotka jäävät munuaisiin natriumin mukana tai tulevat solunsisäisestä tilasta. Tämäntyyppistä asidoosia, joka johtaa plasman kloridipitoisuuksien nousuun, kutsutaan hyperkloreemiseksi asidoosiksi. Sitä vastoin, jos H + kerääntyy minkä tahansa muun ionin kuin kloridin kanssa, solunulkoiset bikarbonaatit korvataan mittaamattomilla anioneilla (A -):

HA + NaHCO 3 --> NaA + H 2 CO 3 --> CO 2 + H 2 O + NaA

Tämän seurauksena kloridien ja bikarbonaatti-ionien kokonaispitoisuus pienenee, koska anioniväli kasvaa mittaamattomien anionien kerääntymisen vuoksi.

Asidoosissa, jossa anioniväli on lisääntynyt, spesifinen patologinen prosessi havaitaan usein määrittämällä seerumin ureatypen, kreatiniinin, glukoosin, laktaatin ja pyruvaatin pitoisuudet ja tutkimalla seerumi ketonien ja myrkyllisten yhdisteiden (salisylaattien, joskus metanolin tai eteenin) varalta. glykoli). Samalla tavalla kuin anionivälin arvon muutos, osmoottisen aukon arvossa on kasvua, jota käsitellään tarkemmin osmometria-osiossa.

Anionivälin kasvua havaitaan joskus, kun hengitysteiden alkaloosi kun maitohapon muodostuminen lisääntyy. Alla analysoimme anionivälin arvojen muutosten patobiokemiallisia mekanismeja yhdessä muiden indikaattorien vaihteluiden kanssa erityyppisille happo-emäshäiriöille.

Liiallinen pääsy ja/tai pysyvien happojen muodostuminen

Vetyionien pitoisuuden nousu voi johtua laaja valikoima syistä, joista yleisimpiä ovat epätasapaino ketoaineiden, maitohapon tuotannon ja hävittämisen välillä, myrkytyksen yhteydessä erilaisilla teknisillä nesteillä, lääkkeillä ja alkoholilla. Asidoosin patobiokemiallisilla kehitysmalleilla kussakin erityistapauksessa on useita perustavanlaatuisia piirteitä, joita käsitellään alla.

Liiallinen bikarbonaatti HCO 3 -hävikki - ruoansulatuskanavan kautta

Suoliston eritteet, mukaan lukien haima ja sappi, ovat emäksisessä ympäristössä. Suolen eritteiden alkalisen reaktion tarjoaa bikarbonaatti (HCO 3 -), joka muodostuu veden ja hiilidioksidin välisen reaktion tuloksena suolen epiteelin soluissa (kuva 20.14).

Haiman, sapen tai suolen eritteiden poistaminen suolen fistelin kautta tai ripulin aikana johtaa bikarbonaatin häviämiseen, joka kompensoi sen tuotantoa suolen epiteelin soluissa, johon vastaavasti liittyy vetyionien erittymistä vereen ja voi johtaa metaboliseen asidoosiin.

Yksi hoitomuoto potilaille, joilla on virtsarakon toiminnan menetys, on virtsanjohtimen istuttaminen sigmoidiin tai sykkyräsuoleen. Tässä tilanteessa voi esiintyä hyperkloreemista asidoosia, jos virtsan ja suoliston välinen kosketusaika on riittävä virtsan kloridien imeytymiseen vastineeksi bikarbonaatti-ioneista. Muita tekijöitä metaboliseen asidoosiin näissä olosuhteissa ovat NH 4 +:n imeytyminen suolen limakalvolta ja urean bakteerien metabolia paksusuolessa imeytyvän H +:n tuottamiseksi. Virtsanjohtimien istuttaminen sykkyräsuolen lyhyeen silmukkaan vähentää metabolisen asidoosin kehittymistä vähentämällä suolen limakalvon ja virtsan välistä kosketusaikaa.

Endogeenisen H+:n riittämätön erittyminen munuaisten kautta

Endogeenisen H +:n riittämätön erittyminen munuaisten kautta ilmenee munuaisten sairauksissa (vaurioissa), joihin liittyy joko toiminnallisesti aktiivisten nefronien määrän väheneminen kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa (CRF) tai nefroniputkien vaurioituminen. Ottaen huomioon munuaissairauden ominaisuudet, tarkastelemme metabolisen asidoosin kehittymismekanismeja kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa ja tubuluslaitteiston vaurioissa.

Metabolinen asidoosi kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa

Metabolinen asidoosi diagnosoidaan usein potilailla, jotka ovat kroonisen munuaisten vajaatoiminnan loppuvaiheessa. Tällaisilla potilailla voidaan erottaa kolme kliinisesti erilaista metabolista asidoosia:

• asidoosi, johon liittyy lisääntynyt anioniväli [näytä]

  Asidoosi, johon liittyy lisääntynyt anioniväli

  Vetyionien (H +) kokonaiserityksen väheneminen kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa johtuu pääasiassa ammoniumin (NH 4 +) vapautumisen vähenemisestä, joka kehittyy ammoniakin muodostumisprosessin rikkomisen seurauksena. Titrattavien happojen erittyminen ja bikarbonaatin uudelleenabsorptio ovat säilyneet paremmin kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa kuin NH 4 +:n erittyminen.

  Toimivien munuaiskerästen määrän väheneminen johtaa toiminnallisesti aktiivisten munuaiskerästen ammoniakin muodostumisen intensiteettiin. Siten kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa erittyneen ammoniakin määrä lisääntyy, mutta se on alle tason, joka on tarpeen päivittäisen endogeenisen H + -tuotannon poistamiseksi. Munuaisten ammoniakin tuotannon riittämättömyyden aste voidaan arvioida ammoniumkertoimen arvolla, joka kuvaa ammoniakin muodostumisen intensiteettiä. Se lasketaan suhteessa E NH 4 + /E H + tai E NH 4 + /E TK (EN NH 4 + on ammoniumionien päivittäinen erittyminen, E H + ja E TK ovat vetyionien ja titrattavien happojen päivittäinen kokonaiseritys , vastaavasti). Kun aineenvaihdunta on tasapainossa terveillä yksilöillä, keskimäärin E NH 4 + /E H + = 0,645, E NH 4 + /E TK = 1,0-2,5. Munuaisten sairauksien edetessä ammoniakin muodostumisen intensiteetin lasku putkimaisissa epiteelisoluissa on nopeampaa kuin vetyionien erittymisen väheneminen, mikä johtaa ammoniumkertoimen laskuun. Suhteen E NH 4 + /E H + > 0,645 lisääntyminen havaitaan kortikosteroidihoidon aikana, ja siihen liittyy titrattavien happojen erittymisen väheneminen.

  Koska patologisesti muuttuneiden munuaisten tubulaariset epiteelisolut eivät pysty riittävästi lisäämään NH 3:n muodostumista, tietty määrä päivittäin muodostuvia orgaanisia happoja on puskuroitava muulla tavalla, erityisesti neutraalissa muodossa erittyneillä hapoilla ("titrattava" "hapot).

  Titrattava happamuus kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa säilyy lähellä normaalia, kunnes fosfaattien saanti ruoasta on rajoitettua. Titrattavien happojen erittyminen vähenee olosuhteissa, joissa putkimaiseen nesteeseen suodatettujen fosfaattien määrä vähenee. Normaalisti titrattavien happojen erittymisen väheneminen tulisi kompensoida lisääntymällä NH 4 +:n synteesiä, ja siksi vetyionin kokonaiseritys ei muutu. Kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa NH 4 + -biosynteesi lisääntyy hieman, ja titrattavien happojen erittymisen väheneminen johtaa vetyionien kokonaisvapautuksen vähenemiseen.

  Kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa sairastuneen nefronin kyky erittää vetyioneja, mutta myös imeä takaisin bikarbonaattia, heikkenee. Siten, kun plasman bikarbonaattipitoisuus on normaali kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla, virtsan reaktio on emäksinen, mikä osoittaa HCO 3 -:n epätäydellistä imeytymistä. Asidoosissa havaittu plasman bikarbonaattitaso (yleensä 12-20 mmol/L) vastaa nefronin reabsorptiokykyä. HCO 3:n lähes täydellinen uudelleenabsorptio putkimaisesta nesteestä näissä olosuhteissa on todisteena virtsan happamasta reaktiosta.

  Kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa asidoosi kehittyy yleensä taudin myöhemmissä vaiheissa (glomerulusten suodatusnopeus on 25 ml/min).

  Näissä olosuhteissa epäorgaanisten happojen, kuten fosfaattien ja sulfaattien, anionien retentio myötävaikuttaa anionivälin kasvuun. Kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa asidoosille on usein ominaista lisääntynyt anioniväli.

• hyperkloreeminen asidoosi, johon liittyy normokalemia [näytä]

  Hyperkloreeminen asidoosi ja normokalemia

  Kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa, joka johtuu munuaisten interstitiumiin vaikuttavista sairauksista, kuten hyperkalsemia, medullaarinen kystinen sairaus tai interstitiaalinen nefriitti, asidoosi kehittyy pääasiassa vähentyneen NH 3 -tuotannon vuoksi taudin aikaisemmassa vaiheessa (jossa glomerulusten suodatusnopeus on korkeampi) kuin muut kroonisen munuaisten vajaatoiminnan muodot. Tämä näyttää johtuvan vallitsevasta tubulustoiminnan heikkenemisestä, kun taas glomerulusten suodatusnopeus on säilynyt paremmin. Tällaisessa tilanteessa glomerulusten suodatusnopeus on riittävän korkea estämään erilaisten happojen anionien merkittävää kertymistä. Munuaisten kaliumin eritys kärsii hieman asidogeneesimekanismin jatkuvan toiminnan vuoksi. Tässä tapauksessa kehittyy hyperkloreeminen asidoosi ja normokalemia.

• hyperkloreeminen asidoosi ja hyperkalemia [näytä]

  Hyperkloreeminen asidoosi ja hyperkalemia

  Hyperkloreeminen metabolinen asidoosi kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa voi kehittyä hyperkalemian taustalla, jos sen syy on sairastuneen munuaisen kaliumerityksen väheneminen. Tällä potilasryhmällä esiintyy usein hyporeninemiaa, hypoaldosteronismia ja/tai tubulaaristen epiteelisolujen vähentynyttä affiniteettia aldosteroniin. Aldosteronin aineenvaihdunnan häiriöt ja (tai) reaktiot siihen johtavat munuaisten kaliumerityksen vähenemiseen ja hyperkalemiaan. Hyperkalemia heikentää edelleen hapon erittymistä estämällä ammoniumin muodostumista glutamiinista. Hypoaldosteronismi voi myös vähentää H+ -eritystä ja edistää metabolisen asidoosin kehittymistä. Ei ole selvää, mikä tekijä on hallitseva näiden potilaiden metabolisen asidoosin, hypoaldosteronismin tai tubulusepiteelin vauriosta johtuvan NH3:n muodostumisen vähenemisen patogeneesissä. Niiden virtsan pH kuitenkin laskee yleensä arvoon 5,5 tai sen alle, mikä osoittaa, että asidoosin patogeneesille tässä tapauksessa on ominaista kyvyn erittää H +:aa aleneminen, mutta kyky happamoittaa virtsaa säilyy.

  Tarve hoitaa asidoosia kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa ilmenee, kun se muuttuu vakavaksi (pH

Metabolinen asidoosi, joka johtuu munuaistiehyiden vaurioista

Solujen toiminnallinen erikoistuminen eri osastoja munuaistiehyet varmistaa ammoniogeneesireaktioiden kehittymisen tubulusten proksimaalisessa osassa, asidogeneesin ja kaliumaineenvaihdunnan kehittymisen niiden distaalisessa osassa, määrittää happo-emäshäiriöiden patogeneesin piirteet erilaisia ​​vammoja putkimaisen laitteen (sairaudet). Veriplasman happo-emästilan ja kaliumpitoisuuden arvojen muutosten luonteen perusteella erotetaan seuraavat munuaisten tubulaarisen asidoosin tyypit (RTA):

• munuaisten tubulusasidoosi, joka johtuu bikarbonaatin heikentyneestä imeytymisestä tubulusnesteestä (proksimaalinen RCA) [näytä]

  Proksimaalinen munuaistubulusasidoosi (proksimaalinen RTA)

  Proksimaalinen munuaistiehyiden asidoosi kehittyy johtuen suodatettavan bikarbonaatin riittämättömästä reabsorptiosta tubulusnesteestä häiritsemättä virtsan happamoitumisen mekanismia. Samanlainen tila kehittyy proksimaalisen tubuluslaitteiston vallitsevan vaurion (sairauden) yhteydessä, jossa normaalilla munuaisten toiminnalla noin 85 % suodatetusta bikarbonaattimäärästä imeytyy takaisin tubulusnesteestä, jos sen pitoisuus glomerulaarisessa suodoksessa ei ylitä 26 mmol/l (tästä määrästä putkimainen laite kokonaisuutena absorboi yli 99 % NSO 3 -:sta). Jos plasman bikarbonaatti ylittää tämän tason, sitä alkaa näkyä virtsassa.

  Potilailla, joilla on proksimaalinen RKA, bikarbonaatin reabsorptio vähenee proksimaalisissa munuaistiehyissä, mikä johtaa sen lisääntyneeseen pääsyyn distaalisiin tubuluksiin, joissa HCO 3:n reabsorptio on hyvin merkityksetöntä. Tämän seurauksena imeytymätön bikarbonaatti erittyy virtsaan. Bikarbonaatin riittämätön reabsorptio, vastaavasti sen vähentynyt palautuminen vereen, johtaa bikarbonaatti/hiilihapposuhteen (HCO 3 - /H 2 CO 3) laskuun veriplasmassa. Normaalissa veren pH:ssa HCO 3 - /H 2 CO 3 -suhde on 20:1. Happaman komponentin osuuden kasvu veren bikarbonaattipuskurijärjestelmässä johtaa siihen, että HCO 3 - /H 2 CO 3 tulee alle 20:1, mikä on tyypillistä alhainen arvo pH. Suhteessa happo-emäs-tilaan tämä tarkoittaa metabolisen asidoosin ilmenemistä.

  Reabsorptiokapasiteetin lasku suhteessa bikarbonaattiin munuaistiehyiden proksimaalisessa osassa johtaa siihen, että maksimi reabsorptiokapasiteetti laskee normaaliarvosta 26 mmol/l uudelle, alemmalle tasolle. Jos bikarbonaattipitoisuuden lasku veriplasmassa ei vaikuta HCO 3 - /H 2 CO 3 -suhteeseen hengityselinten ja solunsisäisen tilan kompensaatioreaktioista johtuen, seurauksena on määrän väheneminen. reabsorboituneen bikarbonaatin määrä pienentää veren bikarbonaattipuskurijärjestelmän puskurikapasiteettia.

  Seuraavat ehdolliset laskelmat antavat meille mahdollisuuden havainnollistaa uutta tasapainotasoa bikarbonaattipuskurijärjestelmässä. Oletetaan, että bikarbonaatin tubulaarisen reabsorption kynnys on laskenut 26:sta 13 mmol/L glomerulussuodosta. Näissä olosuhteissa bikarbonaattia häviää virtsaan, kunnes plasman pitoisuus laskee arvoon 13 mmol/L, mikä johtaa uuteen vakaaseen tilaan, kun kaikki suodatettu bikarbonaatti imeytyy takaisin putkimaisesta nesteestä. Jos HCO 3 - /H 2 CO 3 -suhde veren bikarbonaattipuskurijärjestelmässä asetetaan arvoon 20:1, niin bikarbonaattipuskurijärjestelmä stabiloi pH:n arvoon 7,4, mutta sen puskurointikyky heikkenee 2 kertaa.

  Siten proksimaalinen RCA on patologia, jossa plasman bikarbonaatin pitoisuus asetetaan normaalin alapuolelle. Kun veriplasmassa on uusi bikarbonaattitaso, sen uudelleenabsorptio on täydellinen. Toisin sanoen munuaismekanismit pystyvät palauttamaan päivittäin muodostuvien orgaanisten happojen titraamiseen kulutetun bikarbonaatin ja virtsan reaktio on hapan.

  Jos bikarbonaattia annetaan potilaille, joilla on proksimaalinen RCA, jolloin pitoisuus veriplasmassa ylittää vahvistetun munuaisissa tapahtuvan reabsorption kynnyksen, virtsan reaktiosta tulee alkalinen. Metabolisen asidoosin korjaamisessa proksimaalista RCA:ta sairastavilla potilailla on se erityispiirre, että se vaatii muihin metaboliseen asidoosiin verrattuna suuria määriä bikarbonaattia, jotka ovat välttämättömiä sen riittävän pitoisuuden muodostamiseksi veriplasmassa.

  Bikarbonaatin reabsorption puutteen lisäksi potilailla, joilla on proksimaalinen RCA, on usein muita proksimaalisia tubulushäiriöitä. Näin ollen potilailla, joilla on proksimaalinen RCA, on usein yhdistettyjä fosfaatin takaisinabsorptiohäiriöitä, Virtsahappo, aminohapot ja glukoosi. Kuten alla käsitellään, proksimaalinen RCA voi johtua erilaisista häiriöistä. Monissa olosuhteissa, erityisesti myrkyllistä tai metabolista alkuperää olevissa olosuhteissa, kapaalivika voi palautua taustalla olevan sairauden hoidon aikana. Näissä tapauksissa tubulaarisen toimintahäiriön syytä ei ole varmistettu.

  Proksimaalisen RCA:n syyt:

  1. Ensisijainen - perinnöllinen tai satunnainen
  2. Kystinoosi
  3. Wilsonin tauti
  4. Kilpirauhasen liikatoiminta
  5. Nefroottisesta oireyhtymästä, multippeli myeloomasta, Sjogrenin oireyhtymästä, amyloidoosista johtuvat proteiiniaineenvaihduntahäiriöt
  6. Medullaarinen kystinen sairaus
  7. Munuaisensiirto
  8. Diacarbin ottaminen
• distaalinen munuaisten tubulaarinen asidoosi (distaalinen RCA) [näytä]

  Distaalinen munuaisten tubulaarinen asidoosi (distaalinen RTA)

  Distaalisen munuaisten tubulaarisen asidoosin kehittymiseen liittyy vallitseva H+-erityksen väheneminen munuaisten distaalisessa tubuluslaitteistossa. Bikarbonaatin reabsorptio distaalisessa RCA:ssa on normaaleissa rajoissa.

  H+-erityksen väheneminen distaalisessa nefronissa voi johtua useista syistä, joista yleisimmin tunnistetut ovat:

  • alhainen H+-eritys distaalisessa nefronissa;
  • distaalisen nefronin epiteelisolujen H+:n läpäisevyyden lisääntyminen ja sen seurauksena sen aktiivinen paluu pitoisuusgradienttia pitkin tubuluksen ontelosta soluihin tai solunulkoiseen tilaan (konsentraatiogradientin olemassaolo johtuu H +:n erittymiseen putkimaiseen nesteeseen, mikä antaa sille ylimäärän vetyioneja suhteessa solujen ja solunulkoisten tilojen nesteeseen).

  Vetyionien pitoisuuden lasku putkimaisessa nesteessä johtaa HCO 3:n pelkistysprosessin tehokkuuden laskuun ja takaisin imeytyneen bikarbonaatin määrän vähenemiseen ja sen virtsaan erittyneen määrän lisääntymiseen. Bikarbonaatin normaali suodatus ja sen vähentynyt syöttö putkimaisesta nesteestä nefronin distaalisessa osassa ilmenee putkimaisen laitteen kyvyttömyydestä alentaa virtsan pH:ta alle 5,3:n (normaalin virtsan pH-arvot ovat 4,5-5,0). .

  Liiallinen bikarbonaatin erittyminen virtsaan ja päinvastoin virtsan riittämätön happamoittaminen vähentävät veren pH:n stabiloitumisen munuaismekanismien osuutta elimistön kompensaatioreaktioista aina, kun plasman haihtumattomien happojen pitoisuus kasvaa.

  Ylimääräiset vetyionit veressä voidaan neutraloida lisäämällä natriumbikarbonaattia (NaHCO 3). Tätä varten tarvittava bikarbonaattiannos vastaa vuorokaudessa erittymätöntä haihtumatonta happokuormaa. Tämä HCO 3 -määrä on yleensä pienempi kuin mitä tarvitaan metabolisen asidoosin korjaamiseen proksimaalisen tubuluksen vaurion (sairauden) yhteydessä.

  Distaalinen PCL johtaa usein munuaiskivitaudin, elifrokalsinoosin ja munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen johtuen kalsiumfosfaattisuolojen saostumisesta munuaisten ydinalueelle. Nefrokalsinoosin kehittymisen patogeneesi on kaksijakoinen. Ensinnäkin, koska virtsan pH on jatkuvasti korkea (5,5 tai enemmän), sitraatin erittyminen munuaisten kautta vähenee. Sitraatti on tärkein virtsan kalsiumin saostumisen estäjä, koska se kelaatoi kalsiumioneja moolisuhteessa 4:1. Toiseksi, koska distaalinen PCL-potilailla on päivittäinen positiivinen H + -tasapaino, luukarbonaatteja käytetään pääpuskurina orgaanisten happojen päivittäisen kuormituksen neutraloimiseksi, mikä johtaa hyperkalsiuriaan ja nefrokalsinoosin pahenemiseen entisestään.

  Distaalista PCL:ää tulee harkita kaikilla potilailla, joilla on metabolinen asidoosi ja virtsan pH pysyvästi yli 5,5. Differentiaalidiagnostisessa suunnitelmassa on suljettava pois virtsateiden vauriot, joita aiheuttavat mikro-organismit, jotka hajottavat ureaa virtsaa alkalisoiviksi tuotteiksi, ja proksimaalisen PCL:n, jossa plasmasta suodatettu bikarbonaattimäärä ylittää tubulusten kykyä imeytyä takaisin. se.

• munuaisten tubulaarinen asidoosi, joka johtuu virtsan happamoitumisen heikkenemisestä yhdessä hypokalemian kanssa

Proksimaalinen ja distaalinen PCL voidaan erottaa virtsan pH:n muutosten luonteesta vasteena bikarbonaattikuormitukseen. Potilaalla, jolla on proksimaalinen RCA, kun bikarbonaattia annetaan, virtsan pH nousee, mutta potilaalla, jolla on distaalinen RCA, näin ei tapahdu.

Lievän asidoosin tapauksessa voidaan tehdä testi ammoniumkloridilla (NH 4 Cl), jota käytetään 0,1 g/kg. Veriplasman bikarbonaattipitoisuus laskee 4-6 tunnissa 4-5 mmol/l. Distaalisen PCL:n potilaiden virtsan pH pysyy yli 5,5:ssä huolimatta plasman bikarbonaattipitoisuuden laskusta. Kuitenkin proksimaalisessa RCA:ssa (ja terveillä yksilöillä) virtsan pH laskee alle 5,5:n ja yleensä alle 5,0:n.

Distaalisen RCA:n happamoitumisvika ei aina johda metaboliseen asidoosiin. Potilailla, joilla on distaalisen tubuluksen toimintahäiriöstä johtuva virhe virtsan happamoituksessa, mutta joilla plasman bikarbonaattipitoisuus on normaali, on niin kutsuttu epätäydellinen distaalinen RCA. Niiden virtsan pH on jatkuvasti kohonnut, mutta metabolista asidoosia ei ole. Tätä tilaa ylläpidetään lisäämällä ammoniakin tuotantoa putkimaisissa epiteelisoluissa, mikä johtaa vetyionien lisääntyneeseen sitoutumiseen ja poistoon osana ammoniumionia, vaikka virtsan pH on kohonnut. Ei ole täysin selvää, miksi NH3:n muodostuminen voi lisääntyä tällaisilla potilailla, toisin kuin potilailla, joilla on täydellinen distaalisen PCL:n muoto.

Samanaikainen patologia potilailla, joilla on epätäydellinen distaalisen PCL:n muoto, on samanlainen kuin distaalisen PCL:n kanssa - hyperkalsiuria, nefrokalsinoosi, munuaiskivitaasi ja sitraattien vähäinen erittyminen virtsaan.

Natriuria, kaliuria ja usein hypokalemia havaitaan sekä distaalisessa että proksimaalisessa RCA:ssa. Näiden häiriöiden mekanismeilla on kuitenkin omat ominaisuutensa jokaiselle PCA-tyypille. Siten natriumin, kaliumin ja aldosteronin erittymisen muutosten analysointi alkalisen pH-korjauksen aikana potilailla, joilla oli distaalinen RCA, paljasti heidän erittymisensä vähentyneen munuaisten kautta. Nämä tulokset viittaavat siihen, että munuaisten natrium- ja kaliumvaje potilailla, joilla on distaalinen RCA, johtuu Na + H +:n yleisen kiertonopeuden laskusta distaalisessa tubuluksessa, mikä rajoittaa H + -pitoisuusgradientin saavuttamista tubulusontelon ja peritubulaarinen tila. Na + H + -vaihtokurssin lasku johtaa Na + K + -vaihtokurssin kompensoivaan nousuun. Natrium/kaliumpumpun kompensointikapasiteetti on kuitenkin rajallinen, ja sekä natriumia että kaliumia häviää. Natriumpitoisuuden lasku veriplasmassa johtaa aldosteronin vapautumiseen, mikä puolestaan ​​lisää Na + K + -vaihdon intensiteettiä tubulusnesteen ja putkimaisten epiteelisolujen välillä. Vaikka aldosteroni lisää natriumin reabsorptiota kaliumin kuljettajajärjestelmän kautta, se ei kuitenkaan palauta sitä tasolle, joka on verrattavissa Na + H + -aineenvaihdunnan toiminnallisesti täydelliseen mekanismiin. Ehdotetut mekanismit selittävät natriurian, kaliurian, hypokalemian ja hyperaldosteronismin syyn distaalisessa RCA:ssa.

Alkalinen pH-säätö distaalisessa RCA:ssa lisää suodatetun bikarbonaatin määrää, mikä mahdollisesti lisää putkimaisen nesteen negatiivista nettovarausta. Kun distaalisen nefronin epiteelisolujen läpäisevyys lisääntyy H+:n suhteen, suodatetun bikarbonaatin luoma ylimääräinen negatiivinen varaus estää vety-ionien aktiivisen käänteisen virtauksen pitoisuusgradienttia pitkin tubuluksen ontelosta soluihin tai solunulkoiseen tilaan, joka poistaa rajoitukset Na + H +:n vaihdolle tubuluksen distaalisessa osassa, ja vastaavasti virtsaan erittyneen natriumin määrä vähenee.

Virtsan natriumhukan vähentäminen poistaa ärsykkeen aldosteronin eritykseen, sen stimuloimaan Na + K + -vaihtoon ja sen seurauksena kaliumin erittymiseen munuaisten kautta. Veriplasman kalium- ja aldosteronipitoisuuden normalisoituminen, virtsaan erittyneen natriumin ja kaliumin määrä on kuitenkin tilapäistä ja palaa arvoihin, jotka olivat ennen asidoosin korjausta.

Alkalinen pH-säätö proksimaalisessa RCA:ssa lisää kaliumvajetta. Tämä ilmiö voidaan selittää natriumbikarbonaatin ylimäärällä distaalisiin tubuluksiin ja sen indusoivalla vaikutuksella natriumin takaisinabsorptiomekanismiin eli Na + K + -vaihtoon. On mahdollista, että proksimaalisen RCA:n natriureesi ja kaliureesi liittyvät H + -erityskyvyn vähenemiseen ja epiteelisolujen normaaliin läpäisevyyteen vetyioneille.

• munuaisten tubulusasidoosi, johon liittyy heikentynyt bikarbonaatin imeytyminen tubulusnesteestä ja virtsan happamoituminen yhdistettynä hyperkalemiaan [näytä]

  Munuaisten tubulaarinen asidoosi, johon liittyy hyperkalemia

  Munuaisten tubulaarinen asidoosi (RTA), johon liittyy hyperkalemia, voi kehittyä kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa yhdessä aldosteronin riittämättömän erityksen kanssa (hypoaldosteronismi) ja (tai) distaalisten munuaistiehyiden epiteelisolujen herkkyyden heikkenemisen kanssa. Metabolisen asidoosin kehittyminen yhdessä hyperkalemian kanssa hypoaldosteronismin aikana on mahdollista kroonisen munuaisten vajaatoiminnan puuttuessa. Aldosteronin vaikutus kohdeputkimaisiin epiteelisoluihin distaalisessa nefronissa lisää K+:n ja H+:n erittymistä tubulusnesteeseen vastineeksi Na+:sta. Tasapainoisessa aineenvaihdunnassa aldosteronia erittyy 100-200 mcg päivässä. Aldosteronin puutos heikentää H+ -eritystä distaalisessa nefronissa ja heikentää virtsan happamoitumista.

  Tilanteessa, jossa hypoaldosteronismi yhdistetään normaaliin glomerulusten suodatustilavuuteen, potilailla on kohonnut virtsan pH ja heikentynyt vaste ammoniumkloridille, kuten distaalisen RCA:n tapauksessa. Kun krooninen munuaisten vajaatoiminta yhdistetään hypoaldosteronismiin, useimmilla potilailla on hapan (pH 5,0) virtsareaktio. Niiden metabolisen asidoosin kehittymisen patogeneesissä avainasemassa on kaliumin riittämätön poistuminen virtsasta ja sen seurauksena ylimääräisen kaliumin imeytyminen solunsisäiseen tilaan vastineeksi vetyionien pääsystä vereen.

  Potilaat, joilla on PCA ja hyperkalemia, reagoivat mineralokortikoidikorvaukseen korjaamalla ensin hyperkalemia (useimmat tärkeä tekijä) ja hitaammin eliminoiva metabolinen asidoosi.

Happo-emästilan parametrien arvojen muutosten dynamiikka ei-munuaisperäisen ja munuaisperäisen metabolisen asidoosin aikana on esitetty taulukossa. 20.3 [näytä] .

Taulukko 20.3 Laboratoriotiedot metabolisen asidoosin eri etiologisista muodoista (Mengelen, 1969 mukaan)
Etiologiset muodot	Veriplasmaa									Virtsa
	pH	KokonaisCO 2 -pitoisuus	RCO 2	Bikarbonaatit	Puskuripohjat	Anionit	K	Cl	P	pH	K
Normaalilla munuaisten toiminnalla
Diabeettinen asidoosi						(ketonikappaleet)	~		N
Asidoosi paaston aikana, kuume, tyrotoksikoosi, solujen hypoksia						(ketonikappaleet)	N~	~	N		N
Asidoosi ammoniumkloridin, kalsiumkloridin, arginiinin ja lysiinikloridin antamisen yhteydessä						N	~		N		N~
Metyylialkoholimyrkytyksen aiheuttama asidoosi						(muurahaishappo)	~		N		N~
Emäksisen nesteen menetyksestä johtuva asidoosi						N	~	N~	N		N~
Munuaisten vajaatoiminnalla
Munuaisten tubulaarinen asidoosi						N			N
Kun hoidetaan hiilihappoanhydraasin estäjillä						N			N
Munuaissairaus ilman merkittävää glomerulussuodatuksen rajoitusta						N	N~		N
Asidoosi akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa								~	~	Oligouria
Hyperkloreeminen asidoosi						N	N~		N		N~
Asidoosi, johon liittyy typpipitoisten jätteiden retentio kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa						N~	N~				N~
Nimitykset: N - normi; - vähentää; - lisääntyä; ~ - taipumus kasvaa tai laskea.

Elimistön kompensaatioreaktiot metabolisen asidoosin aikana

Kehon metabolisen asidoosin aikana tapahtuvien kompensaatiomuutosten kompleksi, jonka tarkoituksena on palauttaa fysiologinen pH-optimi, koostuu:

• solunulkoisten ja solunsisäisten puskurien vaikutukset [näytä]

  Solunulkoisten ja intrasellulaaristen puskurien toiminta

  Ylimääräisten vetyionien vuorovaikutus puskurijärjestelmien pääkomponenttien kanssa on nopein kompensoiva reaktio metabolisen asidoosin kanssa. pH-mittausten ja puskurijärjestelmien komponenttitason määrityksen tulokset osoittavat bikarbonaattipuskurin johtavan roolin, jossa jokainen HCO 3:n lasku 1 mmol/l johtaa P CO 2:n laskuun 1,2 mmHg. Art. Yllä tarkastelimme esimerkkiä puskurin kompensoinnista bikarbonaatilla, kun samanaikaisesti annettiin 12 mmol H + per litra verta. Alkuarvolla P CO 2 40 mm Hg. Taide. Veren pH on 7,1. Myöhempi pH:n normalisoituminen johtuu siitä, että ylimääräiset vetyionit imeytyvät solunsisäiseen tilaan, jossa ne sitoutuvat proteiineihin ja erilaisiin fosfaattien molekyylimuotoihin (divetyfosfaatti, pyrofosfaatti jne.).

  Luukudoksessa vetyionit neutraloidaan hiilihapposuoloilla.

  H +:n kyvyllä päästä soluun on tärkeä vaikutus kaliumin (K + ) pitoisuuteen plasmassa. Vetyionien poistumiseen solunsisäisen tilan kautta liittyy päinvastainen muutos plasman K + -pitoisuudessa noin 0,6 mmol/l jokaista 0,1 pH:ta kohti. Analysoidussa metabolisen asidoosin variantissa, jossa pH laskee arvosta 7,4 arvoon 7,1, plasman K + -pitoisuuden nousun odotetaan olevan 1,8 mmol/l.

  Hyperkalemiaa esiintyy myös silloin, kun kokonais-K +:n puute kehossa on. Jos potilaalla, jolla on metabolinen asidoosi, esiintyy normokalemiaa tai hypokalemiaa, tämä osoittaa vakavaa kaliumin puutetta.

  Metabolisen asidoosin hoitoon potilailla, joilla on hypokalemia, tulisi sisältyä pakollinen kaliumvajeen korvaaminen. Vakaalla ylimääräisellä vetyionien metabolisella kuormituksella puskurijärjestelmien kompensaatiokyky tehostuu hengityselinten kompensoivan reaktion avulla.

• hengityselinten reaktiot [näytä]

  Hengityselinten kompensoiva vaste

  Fysiologisen optimin alapuolella olevilla pH-arvoilla vetyionit stimuloivat suoraan hengityskeskuksen kemoreseptoreja ja lisäävät alveolaarista ventilaatiota. Kun veren pH-arvo laskee 7,4:stä 7,1:een, alveolaarisen ventilaation tilavuus voi nousta normaalista 5 l/min tasolle 30 l/min tai enemmän. Lisääntynyt alveolaarinen ventilaatio saavutetaan lisäämällä hengityksen tilavuutta hengitystiheyden sijaan. Vakavaa hyperventilaatiota kutsutaan Kussmaul-hengitykseksi. Jos potilaan tutkimuksen aikana havaitaan Kussmaul-hengitys, tämä viittaa metaboliseen asidoosiin.

  Veren hyperventilaation seurauksena PCO 2 -suhde [HCO 3 - / H 2 CO 3 ] laskee ja palaa arvoon 20:1, mikä vastaa normaalia pH-arvoa. Seurauksena HCO 3 - ja H 2 CO 3 -tasapainon uudesta tasosta on bikarbonaattipuskurin = P CO 2 happoneutralointikyvyn heikkeneminen · 0,03 (0,03 - liukoisuuskerroin PCO 2 - mmol/mmHg)]. NCO 3 - ja P CO 2 -suhteen kliinisten havaintojen tulokset osoittavat, että CBS-häiriöiden itsenäisen muunnelman tapauksessa metabolisen asidoosin muodossa:

  RCO 2 = 40 - 1,2 · [NSO 3 - ],

  
  jossa [НСО 3 - ] on arvo, joka vastaa normaaliarvosta puuttuvan bikarbonaatin määrää, joka lasketaan kaavalla;
  24 - tietty arvo [NSO 3 - ],
  1.2 - P CO 2 -määrän muuntokerroin

  Analysoidussa esimerkissä metabolisen asidoosin itsenäisessä variantissa P CO 2:n mitatun arvon tulisi olla 26 mm Hg. Taide. tai lähellä tätä arvoa.

  Jos P CO 2 · [НСО 3 - ], CBS:n sekalainen rikkomus on mahdollinen. Esimerkiksi myrkytyksen yhteydessä salisylaatilla P CO 2 · [HCO 3 - ]. Analysoidussa esimerkissä HCO 3 - pudotus oli 12 mmol/l ja P CO 2:n mitattu arvo oli 10 mm Hg. Art., joka on 16 mm Hg. Taide. alle lasketun arvon, joka on tyypillinen metabolisen asidoosin muodossa esiintyvän CBS-vajauksen variantille.

  Tällainen laskettujen ja mitattujen indikaattoreiden välinen ero viittaa metabolisen asidoosin ja hengitysteiden alkaloosin yhdistelmään.

  Jos P CO 2 > 40 - 1.2 · [НСО 3 -], tämä tarkoittaa myös sekamuotoista häiriötä. Analysoidussa esimerkissä HCO 3 - pudotus oli 12 mmol/l ja P CO 2:n mitattu arvo oli 46 mm Hg. Art., joka on 20 mm Hg. Taide. suurempi arvo, joka on tyypillistä metabolisen asidoosin muodossa esiintyvän CBS:n heikentymisen variantille. Tällainen laskettujen ja mitattujen indikaattoreiden välinen ero viittaa metabolisen ja hengitysteiden asidoosin yhdistelmään.

  Hengityselinten kompensoivaa reaktiota pH-arvon normalisoimiseksi täydentävät munuaismekanismit fysiologisesti optimaalisen vetyionipitoisuuden stabiloimiseksi.

• Munuaisten ylimääräisten vetyionien erittymisprosessit ja bikarbonaatin synteesi, jotka kuluvat H +:n neutralointiin [näytä]

  Munuaisten kompensaatioreaktiot

  Metabolisen asidoosin tapauksessa ne on tarkoitettu:

  • ylimääräisten vetyionien poistaminen;
  • glomeruluksissa suodatetun bikarbonaatin maksimaalinen reabsorptio;
  • bikarbonaattireservin luominen HCO 3 -synteesin kautta acido- ja ammoniogeneesireaktioissa.

  Vastauksena lisääntynyt kuormitus vety-ionit munuaissoluissa lisäävät glutaminaasin aktiivisuutta ja lisäävät NH3:n muodostumista, joka tulee tubulusnesteeseen erittyneen ylimääräisen H+:n mukana. Putkimaisessa nesteessä vetyionit sitoutuvat NH3:een ja NH4 muodostuu. Samanaikaisesti tapahtuu H +:n neutralointi putkimaisilla nestepuskureilla ja sen jälkeen kaikkien näiden muotojen erittyminen virtsaan. Jokainen erittynyt ammoniumioni antaa yhden bikarbonaatti-ionin veren alkaliseen varaan.

• SI-yksiköt lääketieteessä: Transl. englannista / Rep. toim. Menshikov V.V. - M.: Lääketiede, 1979. - 85 s.
• Zelenin K.N. Chemistry. - Pietari: Special. kirjallisuus, 1997.- s. 152-179.
• Ihmisen fysiologian perusteet: Oppikirja / Toim. B.I.Tkachenko - Pietari, 1994. - T. 1. - P. 493-528.
• Munuaiset ja homeostaasi normaaleissa ja patologisissa olosuhteissa. /Toim. S. Clara - M.: Lääketiede, 1987, - 448 s.
• Ruth G. Happo-emästila ja elektrolyyttitasapaino - M.: Medicine 1978. - 170 s.
• Ryabov S.I., Natochin Yu.V. Funktionaalinen nefrologia - St. Petersburg: Lan, 1997. - 304 s.
• Hartig G. Nykyaikainen infuusiohoito. Parenteraalinen ravitsemus. - M.: Medicine, 1982. - S. 38-140.
• Shanin V. Yu. Tyypilliset patologiset prosessit - Pietari: Special. kirjallisuus, 1996 - 278 s.
• Sheiman D. A. Munuaisten patofysiologia: Trans. englannista - M.: Eastern Book Company, 1997. - 224 s.
• Kaplan A. Kliininen kemia. - Lontoo, 1995. - 568 s.
• Siggard-Andersen 0. Veren happo-emäs-tila. Kööpenhamina, 1974.- 287 s.
• Siggard-Andersen O. Vetyionit ja. verikaasut - In: Sairauden kemiallinen diagnoosi. Amsterdam, 1979.- 40 s.

Lähde: Lääketieteellinen laboratoriodiagnostiikka, ohjelmat ja algoritmit. Ed. prof. Karpishchenko A.I., Pietari, Intermedica, 2001

Asidoosi on eräänlainen happo-emäs-epätasapainon häiriö kehossa. Pääasiallinen ilmentymä on happojen absoluuttinen tai suhteellinen ylimäärä. Veren vetyionipitoisuudesta riippuen asidoosi jaetaan kompensoituneeseen ja dekompensoituneeseen. Tämä riippuu happojen ylimäärästä ja puutteista fysiologisten ja fysikaalis-kemiallisten säätelymekanismien toiminnassa.

On hengitysteiden ja metabolinen asidoosi.

Hengitysteiden asidoosi johtuu hypoventilaatiosta keskushermoston vaurion seurauksena hermosto, sekä hermo-lihassairauksien, keuhkokuumeen, keuhkojen vajaatoiminta.

Metabolinen asidoosi ilmaistaan ​​veren pH:n laskuna ja plasman bikarbonaattipitoisuuden laskuna bikarbonaatin häviämisen tai muiden happojen lisääntymisen vuoksi. Metabolisen asidoosin ennenaikainen hoito voi johtaa rytmihäiriöihin ja metabolisen asidoosin syyt ovat erilaisia. Näitä ovat alkoholiketoasidoosi, diabeettinen ketoasidoosi, maitohappoasidoosi, myrkytys etyleeniglykolilla, salisylaatilla, munuaisten vajaatoiminta, ripuli, tiettyjen lääkkeiden käyttö ja happamien ruokien säännöllinen käyttö.

Jos potilaalla on asidoosi, oireita on usein vaikea erottaa perussairauden oireista ja ne ovat hyvin samankaltaisia ​​kuin ne, mikä aiheuttaa iso ongelma lääkärille diagnoosin suhteen. Asidoosi lievässä muodossa esiintyy yleensä ilman oireita. Joskus tällaisen asidoosin oireita ovat lievä pahoinvointi tai oksentelu ja lievä väsymys. Metabolisen asidoosin vakavalle muodolle on ominaista hypernea. Hyperneassa hengityksen syvyys kasvaa ensin ja sitten sen taajuus. Diabeettisessa asidoosissa ECF:n (ekstrasellulaarisen nesteen) tilavuus voi pienentyä. Sama tapahtuu, kun ruoansulatuskanavan perustat menetetään. klo vakava asidoosi Joskus verenkiertosokki johtuu sydänlihaksen supistumiskyvyn heikkenemisestä. Saatat tuntea olosi hitaaksi, hämmentyneeksi tai

Pieninkään asidoosin epäilyssä on kiireellinen tutkimus. Tutkimuksen aikana valtimoveri tarkistetaan kaasun koostumus, suoritetaan virtsan pH-testi ja seerumin elektrolyyttianalyysi. Näiden tutkimusten suorittaminen voi osoittaa metabolisen asidoosin olemassaolon tai puuttumisen ja määrittää tarkasti sen esiintymisen syyt.

Jos asidoosi havaitaan, hoito suoritetaan yleensä kompleksina: oikea hengitys, etiologisen tekijän poistaminen, elektrolyyttihäiriöt, veren reologisten ominaisuuksien parantaminen, verenkierron normalisointi, kudosten hapettumisprosessit, anemian ja hypoproteinemian poistaminen. Tätä tarkoitusta varten käytetään ensinnäkin emäksisiä liuoksia. Kompensoituun asidoosiin käytetään nikotiinihapon ja kokarboksylaasihydrokloridin liuosta. Vaikean kompensoimattoman asidoosin hoidossa suoritetaan alkaloivaa infuusiohoitoa käyttämällä natriumbikarbonaattia yhdessä trisamiinin kanssa.

Lääkkeiden käytön aikana on tarpeen seurata happo-emästasapainoindikaattoreita ja määrittää samanaikaisesti ionogrammi. Tämä tehdään alkalointiliuosten käytöstä aiheutuvien komplikaatioiden välttämiseksi.

Siten metabolinen asidoosi on melko monimutkainen ja vakava sairaus. Hänen hoitonsa suoritetaan sairaalaympäristössä lääkärin jatkuvassa valvonnassa. Itselääkitys on tässä tapauksessa täysin mahdotonta hyväksyä ja voi johtaa vakavia ongelmia terveyden kanssa. Väärään aikaan tehty diagnoosi tarkoittaa, että hoito aloitettiin väärään aikaan.

Metabolinen asidoosi on patologinen tila, jolle on tunnusomaista veren happo-emästasapainon epätasapaino. Sairaus kehittyy orgaanisten happojen huonon hapettumisen tai niiden riittämättömän poistumisen taustalla ihmiskehosta.

Tämän häiriön lähteet ovat suuri joukko epäsuotuisia tekijöitä, jotka vaihtelevat monien vuosien riippuvuudesta alkoholijuomien juomiseen ja päättyen minkä tahansa paikallisen onkologian esiintymiseen.

Oireet riippuvat suoraan taudista, joka aiheutti sen. Yleisimmät ulkoiset ilmenemismuodot ovat nopea hengitys, letargia, jatkuva uneliaisuus ja sekavuus.

Diagnoosin perustana ovat laboratoriotutkimusten indikaattorit. Syyn selvittämiseksi voidaan kuitenkin tarvita instrumentaalisia toimenpiteitä ja ensisijaisia ​​diagnostisia toimenpiteitä.

Metabolisen asidoosin hoito tähtää pH:n palauttamiseen. Tämä saavutetaan ottamalla lääkkeitä, noudattamalla lempeää ruokavaliota ja poistamalla taustalla oleva sairaus.

Etiologia

On otettava huomioon, että tällainen häiriö on kaikissa tapauksissa seurausta jostain muusta sairaudesta, mikä tarkoittaa, että sitä ei tule pitää erillisenä sairautena, vaan kliinisenä ilmentymänä.

Siten metabolisella asidoosilla on seuraavat syyt:

• pahanlaatuiset kasvaimet niiden sijainnista riippumatta;
• akuutti tai krooninen;
• alentunut veren glukoosipitoisuus;
• sokkitilat;
• raskas;
• kehon pitkäaikainen hapen nälkä;
• munuaispatologioiden esiintyminen;
• vahvin;
• sairaudet, joihin liittyy kouristuskohtauksia;
• tai riittävän hoidon puute;
• tai ;
• vakavat vammat;
• aiemmin siirretty kirurginen interventio;
• luonteeltaan märkivä tarttuva patologia;
• suoliston toiminnan häiriintyminen;
• Budd-Chiarin oireyhtymä;
• verenkiertoprosessin häiriintyminen;
• syklinen oksenteluoireyhtymä;
• kuume.

Samaan aikaan happo-emästasapainon indikaattorit voivat muuttua taustalla:

• lapsen synnytysaika;
• pitkäaikainen alkoholin väärinkäyttö;
• liian tiukkojen ruokavalioiden noudattaminen tai pitkäaikainen syömisen kieltäminen;
• pysyvä vaikutus stressaavia tilanteita;
• raskasta fyysistä toimintaa.

Lisäksi huumeiden yliannostusta pidetään altistavana tekijänä, nimittäin:

• "Difenhydramiini";
• makeutusaineet;
• rautaa sisältävät lääkkeet;
• natriumnitroprussidi;
• salisylaatit;
• "Aspiriini".

Myös tällaisen taudin kehittymisen todennäköisyys kasvaa merkittävästi, kun vietät istuvaa elämäntapaa ja huonoa ravintoa.

Metabolisen asidoosin patogeneesi on siinä, että suuri määrä happamia aineenvaihduntatuotteita muodostuu munuaisten toiminnan heikkenemisen yhteydessä, minkä vuoksi ne eivät pysty poistamaan myrkkyjä kehosta.

Luokittelu

Kliinikot erottavat tämän patologisen tilan useita vaikeusasteita:

• kompensoitu metabolinen asidoosi - pH-arvo 7,35;
• alikompensoitu tyyppi - indikaattorit vaihtelevat välillä 7,25 - 7,34;
• dekompensoitu tyyppi – taso laskee arvoon 7,25 ja sen alle.

Edellä mainittujen etiologisten tekijöiden perusteella on olemassa seuraavat kuvatun häiriön muodot:

• diabeettinen ketoasidoosi on tila, joka kehittyy hallitun diabetes mellituksen taustalla;
• ei-diabeettinen ketoasidoosi - muodostuu muiden epäsuotuisten taustalla olevien syiden taustalla;
• hyperkloreeminen asidoosi - on seurausta riittämättömästä natriumbikarbonaatista tai tällaisen aineen liiallisesta menetyksestä munuaisten kautta;
• Maitohappoasidoosi – jolle on ominaista suurten maitohappomäärien kertyminen.

Jälkimmäisellä tyypillä on puolestaan ​​useita lajikkeita:

• muoto A – ominaista vakavin kulku;
• muoto B;
• epätavallinen D-muoto.

Lisäksi on tapana erottaa:

• korkea anioniväli asidoosi;
• asidoosi normaalilla anionivälillä.

Suurimmassa osassa tapauksista esiintyy akuuttia metabolista asidoosia, mutta joskus se muuttuu krooniseksi, ja sitten se voi ilmaantua piilooirein.

Oireet

Metabolisen asidoosin oireet riippuvat suoraan sairaudesta, joka provosoi patologian puhkeamisen.

Tärkeimmät ilmentymät ovat:

• lisääntynyt hengitys;
• jatkuva pahoinvointi ja oksentelu, joka ei paranna henkilön yleistä tilaa;
• hengenahdistus, joka ilmenee jopa levossa;
• äärimmäinen heikkous;
• sairasta kalpeutta iho ja näkyvät limakalvot;
• hidasta syke;
• alentuneet veren sävyarvot;
• huimaus;
• letargia;
• tajunnan menetyksen hyökkäykset;
• kohtaukset;
• uneliaisuus;
• ilman puutteen tunne;
• asetonin haju suuontelon;
• shokki tai kooma.

On huomattava, että joissakin tapauksissa ulkoisia ilmentymiä voi olla kokonaan poissa.

Jos seuraavat oireet ilmaantuvat, potilas on vietävä sairaalaan mahdollisimman pian tai kutsuttava ambulanssi kotiin:

• syvä ja tiheä hengitys;
• vakava heikkous - siinä määrin, että uhri ei voi nousta sängystä;
• pyörtyminen;
• hämmennystä.

Tällaisissa tilanteissa kaikki diagnostiset ja terapeuttiset toimenpiteet suoritetaan tehohoidossa.

Diagnostiikka

Tärkeimmät toimenpiteet metabolisen asidoosin diagnosoimiseksi ovat laboratoriokokeet. Diagnostiikkaprosessin on kuitenkin oltava Monimutkainen lähestymistapa, jonka määrää tarve löytää syy tällaisen ongelman muodostumiseen.

Ensisijainen diagnoosi sisältää:

• lääketieteellisen historian tutkimus;
• elämänhistorian kerääminen ja analysointi sellaisten altistavien tekijöiden vaikutuksen tunnistamiseksi, jotka eivät liity tietyn sairauden kulkuun;
• ihon ja näkyvien limakalvojen tilan arviointi;
• verenpaineen, sykkeen ja kehon lämpötilan mittaaminen;
• yksityiskohtainen potilastutkimus - lääkärin kokoamiseksi täydellisen oireenmukaisen kuvan, joka auttaa myös tunnistamaan provosoivan taudin.

Laboratoriokokeista on syytä korostaa:

• yleinen kliininen analyysi ja veren biokemia;
• yleinen virtsan analyysi;
• koko plasman perustan arviointi (bb);
• seerumitutkimus.

Yleiset instrumentaaliset toimenpiteet, kuten ultraääni ja röntgenkuvaus, TT ja MRI, EKG ja biopsia ovat tarpeen pahanlaatuisten kasvainten havaitsemiseksi sekä maksan, munuaisten tai muiden sisäelinten vaurioiden selvittämiseksi.

Hoito

Metabolisen asidoosin korjaaminen suoritetaan vain konservatiivisilla, terapeuttisilla menetelmillä.

Lääkehoidon tarkoituksena on käyttää:

• elektrolyyttejä ja natriumbikarbonaattia sisältävät valmisteet;
• liuokset, joilla on anti-ketonivaikutus;
• B-vitamiinit;
• aineet, jotka normalisoivat ruoansulatuskanavan toimintaa.

Useimmiten potilaille määrätään:

• "Sterofundiini";
• "Trisoli";
• "Disol";
• "Tiamiini";
• "Domperidoni";
• "Ringerin ratkaisu";
• "ksylaatti";
• "Pyridoksiini";
• "Reosorbilact";
• "Syanokobalamiini";
• "Metroklopramidi".

Lisäksi metabolisen asidoosin korvauksen tulee sisältää:

• hemodialyysi;
• happihengitykset;
• glukoosin suonensisäinen anto on kielletty vain diabetes mellituksen yhteydessä;
• lempeän ruokavalion ylläpitäminen - ruokavalio on välttämätön nestehukan vähentämiseksi liiallisella oksennuksella tai ripulilla sekä ruoansulatuksen parantamiseksi.

Ruokalistan tulisi olla runsaasti kaloreita, runsaasti hiilihydraatteja ja rajoitettu rasvan saanti.

Poistamatta taustalla olevaa negatiivista lähdettä on mahdotonta päästä kokonaan eroon tällaisesta patologiasta. Provosoivan taudin hoito voi olla konservatiivinen, kirurginen tai yhdistetty.

Ennaltaehkäisy ja ennuste

Estä muodostuminen samanlainen sairaus mahdollista noudattamalla tiettyjä ennaltaehkäiseviä suosituksia, mukaan lukien:

• täydellinen kieltäytyminen huonoja tapoja;
• tasapainoinen ruokavalio;
• lääkkeiden ottaminen hoitavan lääkärin määräämällä tavalla;
• verensokerin jatkuva seuranta, tämä on erityisen tärkeää diabeetikoille;
• kohtuullisen aktiivisen elämäntavan ylläpitäminen;
• stressitilanteiden vaikutuksen välttäminen;
• sairauksien oikea-aikainen diagnoosi ja kattava hoito, jotka voivat johtaa kuvattuun häiriöön.

Lisäksi se on pakollinen läpikäyminen täysi tutkimus lääketieteellisessä laitoksessa, jossa käydään kaikkien asiantuntijoiden luona ja toteutetaan asiaankuuluvat laboratorio- ja instrumenttitoimenpiteet, erityisesti yleinen verikoe. Meidän on aina muistettava, että sairautta on helpompi ehkäistä kuin parantaa, ja tätä varten on noudatettava ennaltaehkäiseviä suosituksia.

Metabolisella asidoosilla on epäselvä ennuste. Tämä johtuu siitä, että se riippuu täysin taustalla olevasta sairaudesta, sen kulun vakavuudesta ja hoidon aloitusajasta.

Tämän häiriön tärkeimmät komplikaatiot ovat kooma ja kuolema.

Onko kaikki artikkelissa oikein lääketieteellisestä näkökulmasta?

Vastaa vain, jos sinulla on todistettu lääketieteellinen tietämys

Terveen kehon happo-emästasapaino pysyy vakiona, veressä on heikko alkalinen reaktio. Kun se poikkeaa happamoitumista kohti, kehittyy metabolinen asidoosi, alkalisoituessa alkaloosi. Epätasapaino happamaan suuntaan on yleisempää ja sitä kohtaavat kaikkien erikoisalojen lääkärit.

Itse asidoosia ei koskaan esiinny, se kehittyy aina jonkin häiriön tai sairauden seurauksena. Asidoosiin on monia syitä: diabeteksesta askorbiinihapon yliannostukseen. Kaikissa tapauksissa kehon prosessit etenevät samalla tavalla: biokemialliset reaktiot hidastuvat, proteiinit muuttavat rakennettaan. Tämä tila on erittäin vaarallinen, mukaan lukien elinten vajaatoiminta ja kuolema.

Metabolinen asidoosi - mitä se on?

Proteiineja on jokaisessa kehomme solussa. Niitä löytyy hormoneista, entsyymeistä ja immuunijärjestelmästä. Proteiinit ovat amfoteerisia, eli niillä on sekä happojen että emästen ominaisuuksia. Ne suorittavat tehtävänsä melko kapealla alueella pH: 7,37 — 7,43 . Kaikilla poikkeamilla siitä proteiinit muuttavat rakennettaan peruuttamattomasti. Seurauksena on, että entsyymit menettävät toimintaansa, ionikanavat tuhoutuvat, solukalvot lakkaavat suorittamasta tehtäviään, reseptorit epäonnistuvat ja hermoimpulssien siirto häiriintyy.

Keho suojaa itseään tällaisilta vakavilta seurauksilta puskurijärjestelmän avulla useilla tasoilla. Tärkein niistä on bikarbonaatti. Veressä on jatkuvasti hiilihapon ja bikarbonaattien suoloja, jotka veren happopitoisuuden kasvaessa välittömästi neutraloivat sen. Reaktion seurauksena muodostuu hiilihappoa, joka hajoaa hiilidioksidiksi ja vedeksi.

Veren bikarbonaattipitoisuutta ylläpitävät munuaiset; tässä tapahtuu päinvastainen prosessi: ylimääräiset vetyionit erittyvät virtsaan ja bikarbonaatti palautuu vereen.

Jos happoja tulee suuria määriä ulkopuolelta tai muodostuu kehossa, kehittyy asidoosi. Sille on ominaista pH:n lasku arvoon 7,35 tai sen alle. Syynä happo-emästasapainon siirtymiseen voi olla lisääntynyt hiilidioksidin saanti elimistöön, munuaisten häiriöt, jotka johtuvat niiden bikarbonaattivarastojen palauttamistyön lopettamisesta ja emästen liiallinen poistuminen maha-suolikanavan kautta. Voi aiheuttaa happamoitumista ja vääristyneitä aineenvaihduntaprosesseja, jolloin esiintyy metabolista asidoosia.

Syyt ja kehitystekijät

Asidoosin hoitamiseksi ei riitä, että puuttuvat bikarbonaatit viedään verenkiertoon. Lisäksi joissakin tapauksissa niiden antaminen voi olla vaarallista. Asidoosin poistamiseksi on tarpeen ymmärtää, minkä tekijöiden vaikutuksesta se alkoi kehittyä.

Mahdollisia metabolisen asidoosin syitä:

1. Insuliinin puute tai vakava. Tämän vuoksi kudokset eivät saa ravintoa ja joutuvat käyttämään rasvoja, jotka hajoavat hapoiksi.
2. Lisääntynyt maitohapon muodostuminen maksasairauksissa, insuliinin puutos diabeteksessa, hapenpuute kudoksissa verisuonten, keuhkojen ja sydämen sairauksien vuoksi.
3. Liiallinen alkoholinkäyttö, johon liittyy oksentelua ja sitä seuraava nälkä.
4. Pitkäaikainen paasto tai vakava ylimääräinen rasvapitoisuus ruoassa.
5. Kehon myrkytys kulutuksen aikana: etyleeniglykoli - alkoholi, jäätymisenestoaine; salisyylihappoa enemmän kuin 1,75 g painokiloa kohden; metanoli.
6. Maalien, lakkojen, liiman ja liuottimen sisältämä tolueenihöyryjen myrkytys.
7. Munuaiskerästen heikentynyt toiminta johtuen nefropatiasta, pyelonefriitti, nefroskleroosi, hoito tietyillä lääkkeillä: tulehduskipulääkkeet; amfoterisiini on sienilääke; tetrasykliini - antibiootti; litiumvalmisteet – psykotrooppiset aineet; asetatsolamidi (Diacarb); Spironolaktoni (Veroshpiron) on diureetti.
8. Bikarbonaattien menetys maha-suolikanavasta ripulin, ulkoisten fisteleiden vuoksi.
9. Metformiinin yliannostus, insuliinista riippumattomaan diabetekseen määrätty lääke. Metformiinin ottaminen potilailla, joilla on maksan tai munuaisten vajaatoiminta.
10. Lisämunuaiskuoren riittämätön aldosteronin tai deoksikortikosteronin tuotanto.
11. Liiallinen kalium johtuen heikentyneestä erittymisestä munuaisten kautta.
12. Happojen antaminen parenteraalisessa ravitsemuksessa tai ammoniumkloridia turvotuksen lievittämiseksi.
13. Massiivinen kudosnekroosi, joka johtuu pitkittyneestä puristamisesta, palovammoista, myopatiasta ja kuoliomuutoksista diabetes mellituksessa.

Sairauksien tyypit

Riippuen happojen vereen kertymisen syystä, asidoosi jaetaan tyyppeihin:

Asidoosin tyyppi	Rikkominen	Syyt
	Glukoosin puutteesta johtuen kehon on pakko täyttää tarpeet hajoamalla rasvahapot. Prosessiin liittyy lisääntynyt ketohappojen muodostuminen.	Diabetes mellitus: – riittämätön insuliiniannos tai pilaantunut lääke, – vaikea insuliiniresistenssi pitkäaikaisen kompensaation puutteen vuoksi. Pitkäaikainen paasto, alkoholismi.
	Lisääntynyt maito- ja palorypälehappojen pitoisuus. Niiden muodostuminen lisääntyy hapen puutteen myötä.	Lievä muoto - lihasten rasituksen jälkeen, erityisesti kouluttamattomilla ihmisillä. Vaikea – maksasairauksiin, jotka normaalisti puhdistavat veren hapoista. Sitä voidaan havaita sairauksissa, jotka johtavat hapen nälänhätään: sydän-, keuhko-, verisuoni- ja hemoglobiinin puute. Metformiinin hallitsematon käyttö diabeteksessa lisää maitohappoasidoosin todennäköisyyttä.
Munuaisten tubulaattinen	Ei muodostu happoja. Happamuus lisääntyy bikarbonaattien puutteen vuoksi. Proksimaalinen asidoosi on häiriö bikarbonaattien palautumisessa vereen. Distaalinen – vetyionien riittämätön poisto.	Proksimaalinen asidoosi - nefroottinen oireyhtymä, maksalaskimotromboosi, myelooma, kystat, pitkäaikainen diureettien käyttö, aldosteronin puutos. Distaalinen asidoosi - pyelonefriitti, nefropatia, lääkkeiden ottaminen, jotka voivat vaikuttaa virtsan suodatusnopeuteen glomeruluksissa.
Myrkytyksestä johtuva asidoosi	Happamoituminen aineiden hajoamistuotteista, esim. oksaalihappo kun käytät etyleeniglykolia tai muurahaishappoa metanolimyrkytyksen sattuessa.	Turvallisuusohjeiden noudattamatta jättäminen työskennellessäsi kanssa myrkylliset aineet, korvaavien alkoholijuomien kulutus, lääkkeiden yliannostus.

Myös asidoosin yhdistelmämuoto esiintyy erityisesti potilailla, joilla on kroonisia aineenvaihduntahäiriöitä. Esimerkiksi asidoosin riski, joka johtuu korkea sokeri diabeteksessa alkoholin kulutus lisääntyy merkittävästi ja.

Kompensaatioasteen mukaan asidoosi jaetaan kolmeen muotoon:

• kompensoitu asidoosi: oireet ovat harvinaisia, happamuus on lähellä normaalin alarajaa, tila on vakaa. Erityistä hoitoa ei tarvita, on tarpeen tunnistaa ja poistaa häiriön syy;
• subkompensoitu asidoosi: rajatila, tarkkailu vaaditaan;
• metabolisen asidoosin dekompensoitunut muoto– Veren pH on laskenut henkeä uhkaavalle tasolle tai laskee edelleen. Edellytetään kiireellinen sairaalahoito, happamuuden korjaus erityisillä ratkaisuilla, joissakin tapauksissa - elvytystoimenpiteitä. Ilman hoitoa dekompensoitu asidoosi voi aiheuttaa kooman ja johtaa potilaan kuolemaan.

Kriteerit metabolisen asidoosin asteen määrittämiseksi:

Oireet ja merkit

Patofysiologian näkökulmasta asidoosi on tyypillinen prosessi, johon liittyy yleisiä oireita. Kompensoitu asidoosi voidaan tunnistaa vain veren ja virtsan koostumuksen muutoksista. Potilaan oireet riippuvat tällä hetkellä täysin happamuusmuutoksen aiheuttaneesta sairaudesta.

Kun tila huononee, ensimmäinen yleinen ominaisuus kaikentyyppisiin asidoosiin – lisääntynyt, tihentynyt hengitys. Se selittyy veren hiilidioksidipitoisuuden lisääntymisellä elimistön puskurijärjestelmien toiminnan aikana. Kun kudosten happinälkä alkaa, ilmaantuu hengenahdistusta, hengitys muuttuu patologinen muoto- muuttuu äänekkääksi, hengitysten väliset tauot lyhenevät ja katoavat sitten kokonaan.

Metabolisen asidoosin yhteydessä adrenaliinia ja sen esiasteita vapautuu jyrkästi, joten sydämen työ kiihtyy, mikä saa pulssin lisääntymään, veren vapautuminen aikayksikköä kohden lisääntyy ja paine kasvaa. Vähitellen solukalvojen proteiinit menettävät osan toiminnoistaan, vetyioneja tulee soluihin ja kalium poistuu niistä. Kalsium poistuu luista ja verenkierrossa esiintyy hyperkalsemiaa. Ylimääräisten veren elektrolyyttien vuoksi oireet kääntyvät: verenpaine laskee ja rytmihäiriöitä esiintyy. Tällaiset merkit viittaavat siihen, että asidoosi on saavuttanut vakavan vaiheen.

Yleisiä oireita ovat myös oksentelu ja ripuli. Ne johtuvat ketonimyrkytyksestä, ulkopuolelta otetuista aineista tai hermoston kohoamisesta, mikä lisää ruoansulatusrauhasten toimintaa ja kouristuksia.

Myös keskushermoston oireita havaitaan: potilas sukeltaa rikki, uneliaaseen tilaan ja tuntee itsensä uneliaaksi. Apatia voi vaihdella ärtyneisyyden ja vihan kanssa. Asidoosin lisääntyessä potilas menettää tajuntansa.

Tietyntyyppisille metaboliselle asidoosille ominaiset merkit:

• Ketoasidoosille tyypillistä asetonin haju potilaan iholta ja suusta, voimakas vatsakipu, jännitys vatsan seinämä. Diabetes mellituksessa ketoasidoosi alkaa vasta, kun korkeatasoinen sokeri, johon liittyy jano ja kuivat limakalvot;
• Vastaanottaja alkumerkkejä lääkkeiden käytön aiheuttama asidoosi sisältää niiden tehokkuuden heikkenemisen;
• kun metaboliseen asidoosiin liittyy vakava myrkytys, potilaalla voi esiintyä epätyypillistä hengitystä - matalaa, epäsäännöllistä;
• jos asidoosi johtuu munuaissairaudesta, erityisesti munuaisten vajaatoiminnasta, havaitaan usein hypokalsemian merkkejä: sydämen värinä, lihaskrampit. Potilaan hengitys voi haista ammoniakilta;
• lisääntynyt maitohapon muodostuminen maitohappoasidoosin aikana ilmenee lihaskivuna, joka voimistuu niitä kuormittaessa. Jos maitohappoasidoosin syynä ovat keuhkosairaudet, potilaan iho ensin harmaantuu, muuttuu vähitellen punaiseksi ja hien peittoon.

Asidoosin diagnoosi

Asidoosin diagnoosi suoritetaan kahdessa vaiheessa. Ensimmäinen on määrittää, onko veren happamuudessa ja sen tyypissä muutosta. Toinen on metabolisen asidoosin syyn tunnistaminen.

Veren happo-emästila eli pH, sen happi- ja hiilidioksidipitoisuus voidaan määrittää laboratorioolosuhteet käyttämällä kaasuanalysaattoria. Veri otetaan säteittäisestä valtimosta, joskus sormen kapillaareista. Analyysi kestää enintään 15 minuuttia.

Asidoosin tyypin määrittämiseksi riittää useimmissa tapauksissa tutkimukset veren glukoosi- ja laktaattitasosta ja virtsan ketoainepitoisuudesta:

Diagnoosi		Testitulokset, mmol/l
		Verensokeri	Ketonikappaleet	Veren laktaatti
Normi		4,1-5,9	ei havaittu	0,5-2,2
Ketoasidoosi	kompensoimattomaan diabetekseen	>11	>1	normi
	ei-diabeettinen	normaali tai hieman korkeampi
Maitohappoasidoosi		normi	normi	> 2,2

Hoitovaiheessa on tarpeen poistaa asidoosin aiheuttanut häiriö. Sen tunnistamiseksi voidaan tehdä monia tutkimuksia riippuen potilaalla aiemmin diagnosoiduista sairauksista ja kliinisestä kuvasta.

Tärkeimmät ovat yleisiä ja erilaisia biokemialliset testit veri, yleinen virtsakoe.

Mahdolliset poikkeamat:

1. Proteiini, munuaisten epiteelisolut, virtsan kipsit ja veren kreatiniinipitoisuuden nousu osoittavat munuaisongelmia.
2. Sokeri virtsassa osoittaa korkeaa tasoa veressä, mikä johtuu useimmiten diabeteksesta tai akuutti vaihe haimatulehdus.
3. Veren leukosyyttien kasvu osoittaa, että asidoosi syntyi tulehduksen ja yhden sisäelimen toiminnan häiriintymisen vuoksi. Neutrofiilit lisääntyvät Bakteeritulehdus, lymfosyytit - viruksen kanssa.
4. Maksan vajaatoiminnassa ja kirroosissa havaitaan bilirubiinipitoisuuden nousua tai veren proteiinien vähenemistä.

Testitulosten perusteella voidaan määrätä ultraääni, tietokonetomografia tai magneettikuvaus. Tutkimuksen laajuuden päättää lääkäri ottaen huomioon epäilty metabolisen asidoosin syy.

Hoitovaihtoehdot

Ensimmäinen asia, joka sinun on tehtävä, kun yllä olevat oireet ilmaantuvat, on soittaa ambulanssi, koska metabolisen asidoosin hoito kotona on tehotonta ja tappavaa. Usein suositeltu soodakäsittely on täysin hyödytöntä. Kun natriumkarbonaatti joutuu mahalaukkuun, se neutraloituu täysin mahanestettä, yksikään gramma ei pääse vereen, joten sen pH pysyy ennallaan.

Asidoosin hoitoon tarkoitetussa sairaalassa he yrittävät ensin poistaa sen aiheuttaneen syyn. Diabetes alentaa verensokeria suonensisäisellä insuliinilla. Ei-diabeettisen ketoasidoosin tapauksessa se voi olla tarpeen parenteraalinen ravitsemus tai glukoositippauksia. Kuivumista hoidetaan keittosuolaliuoksella. Jos kaliumin palautuessa soluihin on sen puutetta verestä, annetaan kaliumkloridia. Munuaisten vajaatoiminnan ja tappavien aineiden myrkytyksen tapauksessa veri puhdistetaan hemodialyysillä.

Emäksisten liuosten suonensisäistä antoa käytetään viimeisenä keinona, koska ne voivat heikentää hengitystä, alentaa verenpainetta, heikentää insuliinin vaikutusta ja yliannostuksen yhteydessä voi esiintyä alkaloosia. Yleisimmin käytettyjä ovat natriumbikarbonaatti ja trometamoli.

Natriumbikarbonaattia käytetään vakavaan metaboliseen asidoosiin, kun pH putoaa arvoon 7,1, ja potilaan alhaiseen verenpaineeseen. Voidaan käyttää myös karbonaattien häviämiseen maha-suolikanavan kautta ja lääkkeiden yliannostukseen. Vaadittu määrä lasketaan kaavalla. Liuos annetaan hitaasti veren koostumuksen jatkuvassa seurannassa.

Trometamoli pystyy sitomaan suuremman määrän vetyioneja, ei vain veressä, vaan myös solujen sisällä. Tätä lääkettä käytetään tapauksissa, joissa pitkittynyt asidoosi voi olla vaarallista potilaan sydämelle. Trometamolin annon edellytys on normaali munuaisten toiminta.

Jos hoito suoritettiin ajoissa ja komplikaatioita vältettiin, asidoosi eliminoituu ensimmäisenä päivänä ja viikon kuluttua potilas kotiutetaan.