Ihmisen virtsatiejärjestelmä alkaa kehittyä alkiojakson 3. viikolla ja heijastaa tämän järjestelmän evolutionaarisen kehityksen vaiheita.

Pronefros (pre-munuainen) on yksinkertainen järjestelmä agglomerulaarisia tubuluksia, jotka eivät ole yhteydessä verenkiertoelimistö eikä niillä ole eritystoimintoa. Suosituksen päätehtävä on, että se aiheuttaa mesonefrisen kanavan kasvun ja itse käy läpi apoptoosin.

Mesonefros on parimuodostelma, joka muodostuu 4. raskausviikolla ja jonka ensimmäinen toimintayksikkö on glomerulonefroni, joka suorittaa seuraavat toiminnot: mielivaltainen suodatus, erittyminen typpipitoiset tuotteet hypotonisen virtsan vaihto, glukoosin, suolojen, veden reabsorptio.

Metanefros (lopullinen munuainen) kehittyy viidennellä raskausviikolla kahdesta lähteestä: mesonefros ja välimesodermi.

Kun embryogeneesiprosessit häiriintyvät, tällaisten muodostuminen syntymävikoja kehitystä, kuten aplasia, munuaisten hypoplasia, lisämunuainen, munuaisten päällekkäisyys, hevosenkengän munuainen.

Kohdunsisäisen kehityksen 7–9 viikon kohdalla munuainen liikkuu ja kiertyy lantiosta lanneosaan, tässä vaiheessa epäsuotuisten tekijöiden vaikutuksesta voi esiintyä asentohäiriöitä – dystopiaa – tai rotaatiopoikkeavuuksia – munuaisten epätäydellistä rotaatiota.

Itäminen tapahtuu myöhemmin verisuonet mesodermiin, glomerulusten kapillaariverkostojen muodostuminen. Nefronin eritystiehyet sulautuvat keräävien tubulusten kanssa, kalvo murtuu ja munuaisaltaan ja nefronin välille muodostuu yhteys.

Tämän prosessin rikkominen johtaa kystisen munuaisen, hydronefroosin, muodostumiseen. Munuaiskudoksen lisäerilaistumisen rikkominen johtaa munuaisten dysplasiaan, perinnölliseen nefriittiin ja perinnöllisiin tubulopatioihin.

AFO munuainen

Vastasyntyneellä munuainen painaa 10–12 g ja sillä on pyöreämpi muoto ja selkeät rajat. Ruumiinpainoon suhteutettuna munuaisten osuus on 1/100, mikä on enemmän kuin aikuisilla (1/220).
He käyvät läpi kolme lisääntyneen kasvun vaihetta: 1, 7 ja 14 vuoden iässä. Ne sijaitsevat 1 nikaman alapuolella: ylempi napa on XI, XII rintanikaman tasolla ja alempi napa on 4. lannenikaman yläreunan tasolla, eli suoliluun harjanteen alapuolella.
Tämä ominaisuus katoaa 2-vuotiaana. Lapsen munuaiset ovat liikkuvampia, kun otetaan huomioon perinefrisen kudoksen sekä pre- ja retrorenaalisen faskian riittämätön kehitys. Kiinnitysmekanismien muodostuminen päättyy 5–8 vuoden kuluttua.

Alle 2–5-vuotiaiden lasten munuaiset ovat luonteeltaan lobulaarisia, sidekudoskerrokset ilmentyvät heikosti ja glomerulukset ovat tiiviisti sijoittuneet. Sisäinen rakenne jolle on ominaista aivokuoren riittämätön kehitys, mutta hyvin kehittynyt ydin, aivokuoren suhde ydinytimeen on 1:4, jonka jälkeen aivokuori kasvaa intensiivisemmin. Verenhuollon ominaispiirre on tiivis yhteys munuaisten ja suoliston imusolmukkeiden ja verisuonten välillä, mikä johtaa usein infektion siirtymiseen suolistosta lantioon. Täysiaikaisella vastasyntyneellä on riittävä määrä nefroneja. Kerästen määrä munuaiskudoksen tilavuusyksikköä kohti on suurempi kuin vanhemmilla lapsilla, mutta vastasyntyneellä glomerulukset ovat halkaisijaltaan pieniä, monet niistä ovat huonosti erilaistuneet ja toimivat vasta noin kahden vuoden iässä. Vastasyntyneiden glomerulaarisen kapselin viskeraalinen kerros koostuu kuutiomaisesta epiteelistä, jossa suodatusprosessi on vaikeaa. 5 vuoden kuluttua glomerulusten rakenne on sama kuin aikuisella.

Vastasyntyneen Henlen tubulukset ja silmukka ovat lyhyempiä ja niiden luumen 2 kertaa kapeampi kuin aikuisella. Juxtaglomerulaarinen laite, jolla on tärkeä rooli reniinin muodostumisessa ja natriumin erittymisen säätelyssä, muodostuu 2 vuoden iässä. Nefronin pituus kasvaa murrosikään asti. Kun tubulusten massa kasvaa, glomerulusten määrä munuaiskudoksen tilavuusyksikköä kohti pienenee. Munuaisten lopullinen kypsyminen päättyy yleensä kouluikään.

Fysiologisissa olosuhteissa munuaiset suorittavat seuraavat toiminnot.

1. Homeostaattinen: munuaiset säätelevät solunulkoisen nesteen koostumusta ja kehon happo-emästilaa. Tämä prosessi varmistetaan osittain poistamalla typen aineenvaihdunnan tuotteet, vesi, elektrolyytit, joita syötetään ylimääräisesti ruoan kanssa tai vapautuu aineenvaihduntaprosessien aikana. kuitenkin eritystoiminto munuaisten toiminta ei pyri ainoastaan ​​poistamaan aineenvaihduntajätteitä, vaan munuaisten on myös varmistettava tarvittavien aineiden taloudellinen olo, mikä on erityisen tärkeää kasvavalle organismille. Tätä ainutlaatuista kykyä erittää ylimääräisiä ja samalla säästää tarvittavia yhdisteitä kutsutaan yleensä munuaisten homeostaattiseksi toiminnaksi, jonka tarkoituksena on ylläpitää homeostaasia - sisäisen ympäristön pysyvyyttä. Virtsan muodostumisprosessia pidetään sarjana nefronissa tapahtuvia suodatus-, uudelleenabsorptio- ja erittymisprosesseja.

Vastasyntyneen munuaisten verenvirtaus on alhainen aikuisiin verrattuna, mikä ei voi muuta kuin vaikuttaa munuaisten suodatukseen ja takaisinimeytymiseen. Elämän ensimmäisinä tunteina se vaihtelee huomattavasti. Vastasyntyneen lapsen munuaisten läpi kulkevan veren tilavuus ei ylitä 5 % sydämen minuuttitilavuudesta, kun se aikuisella on 20–25 %. Lapsen 3. elämän viikosta lähtien munuaisten verenvirtaus tapahtuu uudelleen - se lisääntyy merkittävästi aivokuoressa. Munuaisten verenvirtaus lisääntyy jyrkästi 8–10 viikon postnataalisesta ontogeneesistä ja saavuttaa aikuisille tyypilliset luvut viiden kuukauden iässä.

Lapsilla, varsinkin ensimmäisenä elinvuotena, glomerulusten suodatus on suhteellisen alhainen; kehon pintayksikköä kohden se on 27 % aikuisen arvosta. Tämä johtuu pienemmästä suodattimen pinnasta, suuremmasta paksuudesta pohjakalvo johtuen glomerulaarisen kapselin viskeraalista kerrosta peittävästä kuutiomaisesta epiteelista ja alhaisemmasta suodatuspaineesta. Siten vastasyntyneiden glomerulusten suodatusnopeus vastaa vain 12 ml/min/m2, mutta jo 3 ensimmäisen elinviikon aikana se kaksinkertaistuu ja saavuttaa vuoteen mennessä samat arvot kuin aikuisella. Siksi lapsilla varhainen ikä rajoitettu veden ja suolojen erittyminen munuaisten kautta. Imeväisten munuaisten vettä erittävän toiminnan epätäydellisyys selittää kehon nopean ylikyllästymisen nesteellä, mikä voi johtaa tiloihin, kuten aivo- ja keuhkoödeemaan. Vastasyntyneiden munuaiset pystyvät erittämään nestettä osittain koko päivän. Nämä ominaisuudet on otettava huomioon suunniteltaessa vesijärjestelmää, vauvan ravintoa, infuusiohoito. Yksi erottavista piirteistä vesi-suola-aineenvaihdunta lapsi erittelee vettä keuhkojen ja ihon kautta suhteellisesti enemmän kuin aikuisilla: ylikuumeneessaan tai hengästyessään yli puolet nauttimasta nesteestä voi erittyä. Veden menetys hengityksen aikana ja ihon pinnalta haihtumisen vuoksi on noin 1,0 g (kg/h), aikuisilla - 0,3 g (kg/h).

Lapsilla esiintyy välittömästi syntymän jälkeen ohimenevää munuaisten vajaatoimintaa ("fysiologista oliguriaa"), joka liittyy alhaiseen glomerulussuodatuksen tasoon, vähäiseen nesteen saantiin elimistöön ja munuaisten lisääntyneeseen kuormitukseen, joka johtuu eritystoiminnan pysähtymisestä. istukasta. Vuoden eliniän jälkeen glomerulusten suodatusnopeus lähestyy aikuisen tasoa, mutta vaihteluiden amplitudi ei ole riittävä (12 kuukauden ikäisillä lapsilla 65 ml/min, aikuisilla 80–120 ml/min).

Vastasyntyneiden ja ensimmäisen elinvuoden lasten reabsorptio- ja erittymisprosesseilla on joitain piirteitä. Vähentynyt keskittymistoiminto selittyy osmoreseptoreiden epäkypsyydellä, distaalisten tubulusten ja keräyskanavien alhaisella herkkyydellä antidiureettiselle hormonille, Henlen silmukan lyhyellä pituudella, joka yhdessä interstitiumin kanssa suorittaa virtsan osmoottisen pitoisuuden, matala glomerulaarinen lisämunuaisten suodatus ja epätäydelliset säätelyvaikutukset. Keskittymiskyky paranee lapsen 1-2 vuoden iässä.

Myös tubulaarinen veden imeytyminen vastasyntyneellä vähenee, mutta lisääntyy vähitellen 18 vuoden ikään asti. Ioninkuljetusjärjestelmän lopullinen kypsyysaste saavutetaan lapsen toisena elinvuonna. Vastasyntyneillä havaitaan melko usein glukosuriaa, joka katoaa jo ensimmäisen elinviikon aikana. Samaan aikaan maksimaalinen tubulusglukoosinkuljetus saavuttaa aikuisen tason vasta murrosiässä, mikä on syynä fysiologiseen glukosuriaan lapsilla. runsaasti saantia hiilihydraattipitoisia ruokia.

Aminohappojen kuljetusjärjestelmän muodostuminen lapsilla tapahtuu kahden ensimmäisen elinvuoden aikana.

Lapsen happo-emästilan munuaisten säätelymekanismit ensimmäisten elinkuukausien aikana, mukaan lukien rajallinen kyky erittää happoradikaaleja ja säilyttää emäksiä, ovat myös epäkypsiä. Tässä suhteessa vauva on altis asidoosin kehittymiselle erilaisissa sairauksissa sekä fysiologisen asidoosin esiintymiselle, kun se siirretään keinotekoiseen ruokitukseen mukauttamattomilla kaavoilla lisääntyneen proteiinikuorman vuoksi.

Myös lasten erittymisprosessi (vieraiden ja myrkyllisten aineiden, ylimääräisten ionien poistaminen kehosta, glomerulussuodattimen ohittaminen) tubuluksissa tapahtuu lapsilla hitaammin kuin aikuisilla, erityisesti vastasyntyneillä, ja tämä tulee ottaa huomioon määrättäessä tiettyjä lääkevalmisteita. lääkkeitä ja suolaliuosten antamista.

On huomattava, että virtsan muodostumisen kiinteä toiminta lapsella kehittyy epätasaisesti. Tämä tapahtuu voimakkaimmin vastasyntyneen aikana ja jopa 4–5 vuoden iässä. Sitten munuaisten virtsan toiminnan kehitysnopeus laskee ja kasvaa jälleen jyrkästi 10–11 vuoden kohdalla. Tämä toiminto lopulta vakiintuu vasta murrosiässä. Jotkut tutkijat pitävät 7–8 ja 13–15 vuoden jaksoja munuaisten toiminnallisen kehityksen kriittisinä vaiheina, koska näissä ikäryhmissä havaitaan usein virtsan muodostumisen pääprosessien epäsynkronoitumista.

2. Endokriininen toiminta- tämä on reniinin ja paikallisten kudoshormonien (kiniinit, prostaglandiinit) eritystä, mikä vaikuttaa verisuonten sävyyn ja munuaisten verenkiertoon. Lisäksi munuaiset muuttavat D-vitamiinia hormonin kaltaiseen tilaan - 1,25-dihydroksikalsiferoliksi, joka stimuloi kalsiumia spesifisesti sitovan proteiinin synteesiä. Tärkeä linkki endokriininen aktiivisuus on erytropoietiinien sekä erytropoieesin estäjien eritystä. Normaalisti munuaiset erittävät vereen ja virtsaan useita tekijöitä - prokoagulantteja (VІІ, VІІІ, IX, X jne.) ja myös erittävät urokinaasia, kudosplasminogeeniaktivaattoria ja yhdisteitä, jotka estävät fibrinolyysiä.

Nuorempien ikäryhmien lasten virtsateille on ominaista seinien lihasten ja elastisten kudosten riittämätön kehittyminen. Alle 5-vuotiaan lapsen lantiolla on pääosin munuaistensisäinen sijainti, koska munuaisontelo on heikosti rajattu, ne ovat suhteellisen leveämpiä ja virtsanjohtimet ulottuvat niistä suorassa kulmassa. Virtsanjohtimet ovat mutkikkaampia, hypotonisempia ja niiden halkaisija on suhteellisen suuri, mikä altistaa virtsan heikkenemiselle, virtsan pysähtymiselle ja sitä seuraavalle mikrobien tulehdusprosessin lisääntymiselle yläpuolella oleviin osiin.

Lasten virtsarakko sijaitsee pienen lantionontelon vuoksi vatsaontelossa ja sillä on karan muotoinen muoto, jossa on hyvin kehittynyt limakalvo. Sen anatominen ja fysiologinen kapasiteetti kasvaa iän myötä. Virtsaputken pituus pojilla on 5-6 cm (aikuisilla 14-18 cm), murrosiässä 10-12 cm; tytöillä se on lyhyempi - vain 1-2 cm, ja sen halkaisija on leveämpi kuin pojilla.

Päivittäinen diureesi 1 kuukauden ikäisillä lapsilla on 100-350 ml, 6 kuukauden iässä - 250-500 ml, vuoden iässä - 300-600 ml, 10-vuotiaana - 1000-1300 ml. Päivittäinen virtsan määrä voidaan laskea kaavalla: 100(n+5) , missä -n on vuosien lukumäärä. Virtsaamisten määrä vähenee jatkuvasti 20–25:stä pikkulapsilla 5–6:een nuorten ja aikuisten kohdalla. Kyky erittää nautittua nestettä vesilatauksen aikana ilmenee maksimaalisesti vasta ensimmäisen elinvuoden lopussa. Virtsan ominaistiheys syntymähetkellä on erittäin alhainen, mikä liittyy edellä mainittuihin munuaisten fysiologisiin ominaisuuksiin ja on suunnilleen yhtä suuri kuin 1004 - 1008, kasvaa asteittain iän myötä, 1 - 3 vuoden iässä - 1010 - 1015 ja aikuisella se on yleensä 1015-1025

Ikään liittyvät indikaattorit virtsarakon kapasiteetista, virtsan tiheydestä, virtsan ominaispainosta

Ikä	Virtsaamiskertojen määrä päivässä	Tilavuus (ml) Virtsarakko	Tietty painovoima
Vastasyntyneet
12 kuukautta
13 vuotta
12-15 vuotta

Vastasyntyneen virtsa sisältää vähän natriumia, kaliumia, klooria ja fosfaatteja. Proteiinia voi erittyä virtsaan jopa 30–50 mg päivässä. Useimmat vastasyntyneet kokevat ensimmäisen elinviikon (3–5 päivää). fysiologinen tila"Vitsahappomunuaisinfarkti" tarkoittaa virtsahappokiteiden kerääntymistä keräyskanavien ja papillaarikanavien onteloon. Tämän tilan syyt ovat aineenvaihdunnan katabolinen suuntautuminen ja suuren määrän soluja, pääasiassa leukosyyttejä, hajoaminen, joiden nukleiiniytimistä muodostuu monia puriini- ja pyrimidiiniemäksiä (niiden aineenvaihdunnan lopputuote on virtsahappo). Tänä aikana vauvan virtsa on sameaa, punatiilistä ja jättää vaippaan vastaavanvärisiä pisteitä.

Joten syntymähetkellä virtsarakko sisältää noin 5-6 ml virtsaa, joka on hypotonista, vähän elektrolyyttejä ja alhainen ominaispaino. Vastasyntyneen virtsa on erittäin hapanta.

Päivittäinen tarve vauva vedessä saavuttaa 150 ml/kg, aikuisella 50 ml/kg.

Laboratoriomenetelmät virtsajärjestelmän tutkimiseen sisältää:

yleinen virtsan analyysi; arvioida väriä, läpinäkyvyyttä, pH:ta, suhteellista tiheyttä, sokerin, proteiinin, liman, suolojen, bakteerien, sappipigmenttien läsnäoloa; sedimentin mikroskopian aikana - erytrosyyttien, leukosyyttien ja sylinterien lukumäärän määrittäminen näkökentässä;

verisolujen kvantitatiivinen määritys 1 ml:ssa virtsaa (Nechiporenko-testi); Normaalisti punasolujen pitoisuus pojilla ja tytöillä ei saa ylittää 1000 per 1 ml. Leukosyyttien sallittu määrä tytöillä on 4000, pojilla - 2000 1 ml:ssa virtsaa.

Funktionaaliset tutkimusmenetelmätmunuainen.

Zimnitsky testi on yksi yksinkertaisimmista ja informatiivisimmista menetelmistä, joita käytetään laajalti hoitokäytäntö. Testin avulla voit tutkia veden erittymistä, keskittymistä, munuaisten sopeutumistoimintoja sekä virtsaamisrytmin toimintaa. Menetelmän ydin on, että tyhjennyksen jälkeen Virtsarakko(ensimmäinen virtsaannos poistetaan) aamulla klo 6, 3 tunnin välein virtsa kerätään erilliseen puhtaaseen astiaan päivän aikana, yhteensä 8 annosta. Kun tutkitaan virtsaa Zimnitskyn mukaan, tärkeintä on ottaa huomioon määrä- ja tiheysvaihtelut yksittäisissä virtsan osissa.

1. Veden erittämistä arvioidaan vuorokaudessa erittyneen virtsan määrän perusteella ottaen huomioon suun kautta otetun nesteen määrä ja suoritettu infuusio. Diureesi on kulutetun ja erittyneen nesteen suhde. Terveillä yli 1-vuotiailla lapsilla 70-80 % juomasta ja ruoasta erittyy virtsaan. Imeväisillä päivittäinen diureesi ei ylitä 50-60%.

2. Virtsausrytmin toimintaa pidetään normaalina, jos päiväaikainen diureesi (neljän ensimmäisen annoksen tilavuuksien summa) on 2-3 kertaa suurempi kuin yöllinen (5-8. annoksen summa). Jos päivä- ja yödiureesi ovat samat tai yöllä on korkeampi (nokturia), puhumme rytmitoiminnon rikkomisesta.

3. Keskittymistoiminto. Yksittäisten virtsaannosten tilavuus ja niiden suhteellinen tiheys vaihtelevat juotetun nesteen määrän mukaan. Normaalisti suhteellisen tiheyden maksimi- ja vähimmäisarvojen eron eri virtsan osissa ei tulisi olla pienempi kuin 10 ja enimmäisominaispainon ei tulisi olla pienempi kuin 1020. Virtsan alhaisempi suhteellinen tiheys osoittaa hypostenuriaa ja osoittaa rikkomusta munuaisten keskittymiskyvystä. Matala suhteellinen tiheys, lähellä plasman ominaistiheyttä, ja sen vaihteluiden amplitudin jyrkkä kapeneminen eri osissa (1004-1008, 1006-1010) katsotaan hypoisostenuriaksi. Lisääntynyt virtsan suhteellinen tiheys on suurempi normaalit arvot kutsutaan hypersthenuriaksi.

4. Sopeutustoiminto katsotaan ehjäksi, jos annosten tilavuus ja ominaistiheys niissä on käänteinen suhde eli mitä suurempi osa virtsaa on, sitä pienempi sen ominaistiheyden tulisi olla.

Rehbergin testi suoritetaan munuaisten suodatuskyvyn arvioimiseksi. Glomerulaarinen suodatusnopeus (GFR) on indikaattori, joka kuvaa parhaiten toimivan munuaiskudoksen tilavuutta. Tällä indikaattorilla on kliininen merkitys kaikille potilaille, joilla on munuaiskudoksen sairauksia, sekä laskettaessa riittäviä munuaisten kautta erittäviä farmakologisia lääkkeitä. GFR:n määrittäminen ajan myötä on tarpeen taudin vakavuuden ja kulun seuraamiseksi. GFR on glomeruluksissa suodatetun plasman tilavuus aikayksikköä kohti. Suodatuskerroin on plasman määrä, joka vapautuu testiaineesta aikayksikköä kohti. Glomerulaarisuodatuksen määrittämiseksi käytetään kreatiniinin puhdistuskerrointa, koska se suodattuu glomeruluksissa eikä käytännössä suoriudu uudelleenabsorptiosta ja erittymisestä tubuluksissa.

Tyhjään vatsaan tutkittava juo 200-400-500 ml vettä tai heikkoa teetä ja virtsaa - tätä virtsa-annosta ei huomioida. Virtsaamisen aika on merkitty tarkasti. Täsmälleen tunnin kuluttua virtsa kerätään kokonaan. Tämän jakson puolivälissä otetaan 5-8 ml laskimoverta. Minuuttidiureesi määräytyy kerätyn virtsan määrän perusteella. Kreatiniinipitoisuus määritetään verestä ja virtsasta. Normaali kreatiniinipitoisuus on 70-114 µmol/l. Suodatus ja uudelleenabsorptio lasketaan kaavojen avulla:

Ф=М:П×dmin

F – glomerulussuodatusnopeus , M- virtsan kreatiniinipitoisuus , P- kreatiniinipitoisuus veriplasmassa, dmin- minuutin diureesi. Terveillä ihmisillä kreatiniinipuhdistuma on keskimäärin 80-120 ml/min ja riippuu iästä ja sukupuolesta (taulukko 35).

Taulukko 35

Munuaisten toiminnan indikaattoritiästä riippuen

	Glomerulaarinen suodatus perustuu endogeeniseen kreatiniiniin (ml/min 1,73 m2:ssa)	Munuaisten verenkierto - mittayksiköt?	Diureesi, ml/vrk
Jopa 1 kuukausi
1 vuosi - 6 vuotta

Kun tiedät nämä indikaattorit, voit laskea veden putkimaisen uudelleenabsorption kertoimen:

Ф-dmin × 100

Terveillä ihmisillä se on 97-99%.

Instrumentaaliset tutkimusmenetelmät

Ultraääni- melko yleinen tutkimusmenetelmä, jonka avulla voit määrittää munuaisten koon, sijainnin, liikkuvuuden, munuaisten parenkyymin koon ja tiheyden, kivien esiintymisen virtsateissä, virtsarakon limakalvon tilan, koon, muodon, lisämuodostelmia, mahdollisia virtsajärjestelmän epämuodostumia. SISÄÄN nykyaikaiset olosuhteet Munuaisten verenkiertoa voidaan arvioida Dopplerin avulla.

Ekskretiivinen urografia suoritetaan virtsateiden anatomisen ja toiminnallisen tilan röntgenkuvauksen arvioimiseksi, munuaisten, pyelocaliceal-järjestelmän ja virtsajohtimien vaurioiden tunnistamiseksi. Kliinisessä käytännössä sitä käytetään, kun epäillään virtsatiejärjestelmän epämuodostumia, kasvainmaisia ​​muodostumia, vammoja ja kiviä. Indikaatioita eritysurografiaan ovat verenpainetauti, toistuvat muutokset virtsakokeissa, vatsakipu tuntematon etiologia hoidon tehottomuutta potilailla, joilla on glomerulonefriitti, sekä yleisen myrkytyksen oireet imeväisillä ja pikkulapsilla, jotka viittaavat usein esiintyneeseen historiaan munuaisten sairaudet perheessä.

Ennen tutkimusta on tarpeen valmistella potilas suolen puhdistamiseksi virtsateiden paremman visualisoinnin varmistamiseksi (peräruiskeiden puhdistaminen, sorbenttien ottaminen, paasto). Aamulla, juuri ennen testiä, lapselle annetaan juotavaksi lasillinen makeuttamatonta teetä lisääntyneen kaasunmuodostuksen estämiseksi. Ensin tehdään vatsaelinten tutkimusröntgenkuva potilaan valmistautumisen arvioimiseksi tutkimukseen. Tässä tutkimuksessa käytetään suonensisäistä röntgenkuvaa varjoaine, jonka annos määräytyy lapsen iän ja ruumiinpainon mukaan, varjoaineen antoaika kirjataan. Sitten otetaan valokuvasarja munuaisten ja virtsateiden läsnäolon, määrän, muodon, koon, sijainnin arvioimiseksi ja varjoaineen jakautumisen ja erittymisen jäljittämiseksi virtsateitä pitkin.

Vasta-aiheet tutkimukselle ovat:

- vaikea munuaissairaus, johon liittyy atsotemia;

- vakavat häiriöt munuaisten keskittymistoiminnassa;

- vakava maksavaurio, johon liittyy toiminnallinen vajaatoiminta;

— lisääntynyt herkkyys jodivalmisteisiin.

Voiton kystotureterografia- Röntgenkontrastitutkimus, jonka avulla voidaan diagnosoida virtsarakon ja virtsaputken epämuodostumia, arvioida virtsarakon toimintatilaa ja havaita vesikoureteraalinen refluksi.

Indikaatioita tutkimukselle ovat:

- virtsaamisen rytmihäiriö ja kesto;

- krooninen pyelonefriitti;

- virtsankarkailu;

- tuntemattoman etiologian vatsan ja lannerangan kipu;

- jatkuvat muutokset virtsakokeissa (hematuria, leukosyturia);

- virtsateiden tulehdukselliset sairaudet, erityisesti vakavat, kroonisuudelle alttiit.

Varjoainetta sisältävä aseptinen liuos ruiskutetaan lapsen rakkoon virtsakatetrin avulla, jonka määrä riippuu lapsen iästä. Tämän jälkeen virtsateistä otetaan valokuvat ennen ja sen aikana.

Radioisotooppirenografia voit määrittää munuaisten verenkierron luonteen, tubuluserityksen määrän, glomerulussuodatuksen, tehokkaan munuaisten verenkierron ja arvioida munuaisten yksittäisiä toimintoja.

Termi "virtsatieinfektio" (UTI) viittaa tulehdusprosessiin virtsajärjestelmässä ilman erityistä etiologiaa ja sijaintia (virtsateiden tai munuaisten parenkyymi) ja sen luonteen määritelmää.

Termi "virtsatieinfektio" yhdistää kaikki virtsaelinten tartunta- ja tulehdukselliset sairaudet (UMS) ja sisältää pyelonefriitin (PN), kystiitin, virtsaputkentulehduksen ja oireettoman bakteriurian. Se on siis ryhmäkäsite, mutta ei nosologinen muoto. Näin ollen "virtsatieinfektion" diagnoosi on mahdollista vain tutkimuksen alkuvaiheessa, kun virtsassa havaitaan muutoksia (leukosyturia ja bakteriuria), mutta tulehdusprosessin lokalisaatiosta ei ole viitteitä. Tulevaisuudessa tällaiset lapset vaativat täydellisen nefrurologisen tutkimuksen ja pakollisen tuki- ja liikuntaelimistön vaurion tason määrittämisen, minkä jälkeen määritetään tarkempi diagnoosi (kystiitti, PN jne.). Tämä lähestymistapa on perusteltu myös siksi, että se vastaa maamme lastenlääketieteen omaksumia patologian havaitsemisen vaiheita. Pakollisten sairauksien tartunta- ja tulehduksellisten sairauksien ensimmäiset merkit havaitaan pääsääntöisesti prekliinisessä vaiheessa (poliklinikkapalvelu, päivystys), jolloin useimmissa tapauksissa ei ole mahdollista määrittää prosessin tarkkaa sijaintia. . Siksi diagnoosi "virtsatie- tai virtsatietulehdus" on pätevä. Myöhemmin diagnoosi selvitetään erikoissairaalassa.

Kotimaisessa kirjallisuudessa on useita ilmaisuja tarttuva prosessi pakollisessa sairausvakuutuksessa: "pakollisen sairausvakuutuksen infektio", " virtsatietulehdus"," "virtsatietulehdus" jne. Lisäksi jokaisella nimellä on tietty merkitys. Esimerkiksi "virtsateiden infektio" ja "virtsatietulehdus" tarkoittavat mahdollisuutta lokalisoida infektio mihin tahansa virtsateiden osaan tai munuaisten ja virtsateiden kokonaisvauriota; "virtsatietulehdus" tarkoittaa vain virtsateiden, mutta ei munuaisten jne. infektiota. Tällainen termien monimuotoisuus luo tietynlaista hämmennystä, varsinkin kun kaikki tällaiset diagnoosit vaativat edelleen tutkimusta ja lokalisoinnin selvittämistä. Mielestämme mukavuussyistä on suositeltavaa pitää termejä "virtsatietulehdus", "virtsatietulehdus" jne. synonyymeinä, mikä tarkoittaa, että mikään niistä ei voi olla lopullinen ja vaatii selvennystä.

Tämä lähestymistapa ei kuitenkaan ole täysin yhdenmukainen ICD-10:n (1995) kanssa. ICD-10:n perustana olevan WHO:n asiantuntijoiden suosituksen mukaan virtsatieinfektio on itsenäinen nosologinen yksikkö ja tarkoittaa sairautta, jossa ei ole näyttöä munuaisen parenkyyman vauriosta, mutta on merkkejä ohimenevästä tulehduksesta. alemmat virtsat, joiden sijaintia ei voida määrittää tutkimushetkellä. Siten "virtsatieinfektion" käsite on rajattu virtsarakon ja virtsaputken vaurioihin ja sulkee pois PN:n, joka ICD-10:n mukaan kuuluu tubulointerstitiaalisen nefriittien ryhmään.

Tällä termin kapealla tulkinnalla on seurauksensa. Ensinnäkin tämä tarkoittaa, että virtsatieinfektion diagnoosi voidaan määrittää vasta sairaalassa kattavan nefrologisen tutkimuksen jälkeen. Toiseksi hoito voidaan ja tulee määrätä ilman tarttuvan ja tulehdusprosessin vakiintunutta lokalisointia. Kolmanneksi, itse asiassa "virtsatieinfektio" pelkistyy ohimeneväksi leukosyturiaksi ja bakteriuriaksi tärkeimmän rinnakkaissairauden (keuhkoputkentulehdus, keuhkokuume, ARVI, tonsilliitti jne.) taustalla ja häviää nopeasti perussairauden hoidon ja antibakteerisen hoidon aikana. Siksi antibakteeristen lääkkeiden kurssien tulee olla lyhyitä (5-7 päivää).

Teeskentelemättä objektiivisuutta pidämme kätevämpänä käyttää termiä "virtsatietulehdus" kotimaisen perinteen mukaisesti, koska tällainen ymmärrys on laajalle levinnyt maassamme lastenlääkäreiden keskuudessa ja se on yhdenmukaisempi lasten ja lasten nefrologian rakenteen kanssa. palvelut. Lisäksi virtsatiejärjestelmän tarttuviin vaurioihin liittyy yleinen etiopatogeneesi ja terapeuttinen taktiikka.

Epidemiologia

IMS:n esiintyvyys väestössä on melko korkea ja muodostaa jopa 80 % kaikista pakollisen sairausvakuutuksen sairauksista. Kaikista tarttuvan etiologian sairauksista UTI on toisella sijalla ARVI:n jälkeen.

Virtsatietulehduksen esiintyvyys riippuu iästä ja sukupuolesta (taulukko 1). Jos vastasyntyneen aikana pojat sairastuvat puolitoista kertaa useammin kuin tytöt, seuraavina kuukausina nämä indikaattorit tasoittuvat; 1-vuotiaana tyttöjen virtsatietulehdusten esiintyvyys on jo 4 kertaa suurempi ja vuoden kuluttua. tytöillä virtsatietulehdusten esiintyvyys on kymmeniä kertoja suurempi kuin poikien. Hedelmällisessä iässä olevilla potilailla virtsatietulehdusta esiintyy 50 kertaa useammin naisilla kuin miehillä (pois lukien virtsaputkentulehdus ja eturauhastulehdus). Tämä johtaa meidät siihen johtopäätökseen, että itse asiassa PN ja kystiitti ovat "naisten" sairauksia. SISÄÄN lapsuus PN:n esiintyvyys saavuttaa 20-22 tapausta 1000 lasta kohti (M.V.Erman, 1997).

Terminologia

PN on epäspesifinen, akuutti tai krooninen mikrobien aiheuttama tulehdus lantion ja munuaisten interstitiaalisessa kudoksessa, johon liittyy patologiseen prosessiin tubuluksia, verta ja imusuonet.

Kystiitti on mikrobien aiheuttama tulehdusprosessi virtsarakon seinämässä (yleensä limakalvossa ja limakalvonalaisessa kerroksessa).

Oireeton bakteriuria on tila, jossa taudin kliinisten oireiden puuttuessa bakteriuria havaitaan jollakin seuraavista tavoista: 10 tai useampia mikrobikappaleita 1 ml:ssa virtsaa; tai yli 105 pesäkettä saman lajin mikro-organismeja, jotka on kasvatettu siirrostamalla 1 ml virtsaa, joka on otettu keskimääräisestä virrasta; tai 103 tai useampia samantyyppisten mikro-organismien pesäkkeitä rokotettaessa 1 ml katetrilla otettua virtsaa; tai mikä tahansa määrä mikro-organismipesäkkeitä, kun siirrostetaan 1 ml virtsaa, joka on saatu rakon suprapubisella puhkaisulla.

Bakteerien esiintyminen yleisessä virtsakokeessa ei ole luotettava bakteriurian kriteeri.

Tartunnan kulku virtsajärjestelmään

Taudinaiheuttaja voi päästä pakolliseen lääketieteelliseen järjestelmään kolmella tavalla: hematogeenisesti, lymfogeenisesti ja nousevasti.

Hematogeeninen reitti taudinaiheuttajan leviäminen on erityisen tärkeää vastasyntyneen ja vauvaiän aikana. Vanhemmalla iällä sen rooli on merkityksetön, vaikka ei voida kiistää taudinaiheuttajan hematogeenisen pääsyn merkitystä pakolliseen lääketieteelliseen järjestelmään sairauksissa, kuten furunkuloosissa, bakteeriperäisessä endokardiitissa, sepsisessä jne. Taudinaiheuttajien luonne voi lisäksi olla erilainen. , mutta yleisimpiä ovat grampositiivisen kasviston ja sienten edustajat.

Lymfogeeninen reitti patogeenien sisäänpääsy liittyy yleiseen imusolmukkeiden kiertoon virtsateiden ja suoliston välillä. Normaalisti imusolmuke virtaa munuaisista ja virtsateistä suolistoon, jolloin bakteerit leviävät suolistosta suolistoon imusuonet ulkopuolelle; Lisäksi suolen limakalvo itsessään on este mikro-organismien tunkeutumiselle vereen ja imusolmukkeeseen. Kuitenkin olosuhteissa, joissa suoliston limakalvon ja lymfostaasin esto-ominaisuudet rikkoutuvat, virtsateiden suolistoflooran tartunnan todennäköisyys kasvaa monta kertaa. Tämä tilanne ilmenee pitkäaikaisen dyspepsian (ripuli ja erityisesti krooninen ummetus), paksusuolentulehdus, suoliston infektiotaudit, suolen motiliteettihäiriöt ja dysbakterioosi. Lymfogeenisellä infektioreitillä suoliston mikroflooran edustajat kylvetään virtsasta.

Nouseva polku tartunnan leviäminen on hallitseva. Virtsaputken ja peräaukon anatominen läheisyys johtaa siihen, että periuretraalisella vyöhykkeellä on aina suuri määrä bakteereja, jotka tulevat peräaukosta. Tyttöjen ulkoisten sukupuolielinten rakenteelliset piirteet ja lyhyempi virtsaputki luovat suotuisimmat olosuhteet bakteerien tunkeutumiseen pakolliseen lääketieteelliseen järjestelmään. ylöspäin suuntautuva polku, mikä aiheuttaa korkeamman IC-taajuuden. Siksi perineumin asianmukainen ja säännöllinen wc-käynti (peseminen vulvasta peräaukkoon) ja henkilökohtaisten hygieniataitojen juurruttaminen tytöille varhaisesta lapsuudesta on erittäin tärkeää. Tärkeimmät patogeenit nousevalla polulla ovat suoliston mikroflooran edustajia.

IMS:n etiologinen rakenne

Useimmiten virtsatieinfektioiden varalta viljellään Enterobacteriacae-suvun edustajia, ja niiden joukossa on Escherichia coli (E. coli), jonka osuus vaihtelee eri kirjoittajien mukaan 40-90%.

ARMID-monikeskustutkimus, joka tehtiin maamme eri keskuksissa vuosina 2000-2001, paljasti, että 57 %:ssa tapauksista lasten yhteisöstä hankitun virtsatieinfektion aiheuttaja on Escherichia coli, 9 % - Proteus, 9 % - Enterokokki, 9 %:ssa - Klebsiella, 6 %:ssa - enterobakteerit, 6 %:ssa - Pseudomonas aeruginosa ja 4 % - stafylokokit (Strachunsky L.S., Korovina N.A., Papayan A.V. et ai., 2001).

Myös patogeenien koostumuksen muutos potilaan iän myötä tulee ottaa huomioon. Siten, jos 75–85 prosentilla vastasyntyneistä ja ensimmäisen elinvuoden lapsista PN:n aiheuttaja on Escherichia coli, pojilla sen osuus laskee edelleen 33 prosenttiin ja Proteuksen (jopa 33 %) ja St. lisääntyy. aureus (jopa 12 %); kun taas alle 10-vuotiaille tytöille kylvetään usein myös E. coli (jopa 85 %) ja 10 vuoden kuluttua E. coli (jopa 60 %) ja St. aureus (jopa 30 %). Yhteenvetotiedot lasten PN:n etiologisesta rakenteesta on annettu taulukossa. 2.

Kroonisen PN:n aikana kylvetyn mikroflooran koostumuksella on joitain piirteitä. Samalla kasvaa mikrobiyhdistysten rooli, joiden esiintymistä voidaan pitää yhtenä kroonisuuden tekijänä (taulukko 3). Lisäksi krooniseen PN:ään johtava viljelmän piirre on pienempi määrä siirrostettuja mikro-organismeja kuin akuutissa PN:ssä. Joidenkin kirjoittajien mukaan diagnostisesti merkittävää bakteriuriaa havaitaan akuutissa PN:ssä kaksi kertaa useammin kuin kroonisessa PN:ssä. Kroonista PN:ää sairastavilla lapsilla grampositiivisen kasviston osuus on kuitenkin suurempi. Lisäksi kroonisessa PN:ssä bakteerien L-muotoja havaitaan paljon useammin.

Viruksilla (adenovirus, influenssa, Coxsackie A jne.) on tietty rooli IMS:n synnyssä. Akuutti virusinfektio tai virusten pysyminen munuaiskudoksessa aiheuttaa uroepiteelin vaurioita, paikallisen vastustuskyvyn heikkenemistä, mikroverenkierron heikkenemistä jne., mikä helpottaa bakteerien tunkeutumista virtsateihin.

Altistavat tekijät ja riskiryhmät

Tartunta-inflammatorisen prosessin kehittyminen virtsajärjestelmässä tapahtuu pääsääntöisesti makro-organismin altistavien tekijöiden läsnä ollessa, joista pääasiallinen on virtsan virtauksen estäminen millä tahansa tasolla.

Normaali urodynamiikka on yksi niistä tekijöistä, jotka estävät mikro-organismien leviämisen ylöspäin ja niiden tarttumisen epiteelin pinnalle. Siksi mitä tahansa virtsan virtsan anatomista tai toiminnallista häiriötä voidaan pitää suotuisana tekijänä infektion kehittymiselle.

Virtsan tukkeuma esiintyy kaikentyyppisissä poikkeavuuksissa virtsajärjestelmän elinten kehityksessä ja rakenteessa, kristallurialla ja virtsakivitaudilla jne.

Virtsateiden liikkuvuuden toiminnalliset häiriöt (hypo-, hyperkinesia), jopa lyhytaikaiset, edistävät virtsan pysähtymistä, mikä luo olosuhteet mikro-organismien tarttumiseen ja epiteelin kolonisaatioon. Toiminnallista tukkeumaa voi esiintyä virtsajärjestelmän elinten täysin normaalissa rakenteessa; sen aiheuttavat hypotermia, suolistosairaudet, myrkytys, stressi jne.

Virtsatietulehduksen kehittymistä edistävät virtsan virtauksen tukkeutumisen lisäksi geneettiset tekijät, aineenvaihduntahäiriöt, krooniset suolistosairaudet, heikentynyt yleinen ja paikallinen immuniteetti jne.

Veriryhmien III (B0) ja IV (AB) edustajat ovat alttiimpia virtsatietulehdusten kehittymiselle, koska heillä on reseptoreita bakteerien kiinnittämiseksi uroepiteelin pinnalle.

Kaikki tämä antaa meille mahdollisuuden tunnistaa ehdolliset riskiryhmät virtsateiden infektioiden kehittymiselle:

Lapset, joilla on urodynaamisia häiriöitä (virtsatukkeuma): virtsateiden kehityshäiriöt, vesikoureteraalinen refluksi, nefroptoosi, virtsakivitauti jne.;

Lapset, joilla on aineenvaihduntahäiriöitä virtsateissä: glykosuria, hyperurikemia, dysmetabolinen nefropatia jne.;

Virtsateiden motiliteettihäiriöt (neurogeeniset toimintahäiriöt);

Lapset, joilla on heikentynyt yleinen ja paikallinen vastustuskyky: keskoset, usein sairaat lapset, lapset, joilla on systeeminen tai immuunisairauksia jne.;

Lapset, joilla on mahdollinen geneettinen taipumus: CHI-infektio, CMC:n kehityshäiriöt, vesikoureteraalinen refluksi jne. sukulaisilla, lapsella itsellään CHI-infektio;

Lapset, joilla on ummetus ja krooniset suolistosairaudet;

Iatrogeenisille tekijöille altistuneet lapset: sairaalahoito, instrumentaaliset menetelmät pakollisen sairausvakuutuksen opiskeluun, hoito steroideilla ja sytostaateilla;

Naislapset, lapset, joilla on III (B0) tai IV (AB) veriryhmä.

Vaihtoehdot IMS-kurssille

Kaikilla virtsatiejärjestelmän infektion kliinisillä ja laboratorioilmiöillä voidaan karkeasti erottaa kolme muunnelmaa sen kulusta.

Vaihtoehto 1

Taudilla ei ole kliinisiä oireita. Virtsatutkimus paljastaa: bakteerien aiheuttamaa leukosyturiaa, abakteerista leukosyturiaa, eristettyä bakteriuriaa. Mahdollisia syitä: infektio millä tahansa tasolla urogenitaalinen järjestelmä- oireeton bakteriuria, piilevä alempien virtsateiden infektio, piilevä PN, vulvitiitti, balaniitti, fimoosi jne.

Vaihtoehto 2

Kliiniset oireet dysurian muodossa (kipu virtsaamisen aikana, pollakiuria, virtsankarkailu tai inkontinenssi jne.); kipu tai epämukavuus suprapubisella alueella. Virtsatieoireyhtymä bakteeriperäisen leukosyturian muodossa (mahdollisesti yhdistettynä vaikeusasteisen hematuriaan) tai abakteerisen leukosyturian muodossa. Mahdolliset syyt: kystiitti, virtsaputken tulehdus, eturauhastulehdus.

Vaihtoehto 3

Kliiniset oireet kuumeen muodossa, myrkytyksen oireet; kipu alaselässä, kyljessä, vatsassa, säteilevä nivusiin, sisäreiteen. Virtsatieoireyhtymä bakteerien leukosyturian tai abakteerisen leukosyturian muodossa, joskus kohtalainen hematuria. Muutokset veressä: leukosytoosi, neutrofiilia siirtymällä vasemmalle, kiihtynyt ESR. Mahdolliset syyt: PN, PN ja kystiitti (dysuria).

PN:n kurssin ominaisuudet

PN-klinikalla myrkytysoireet ovat vallitsevia pienillä lapsilla. Neurotoksikoosin kehittyminen, aivokalvon oireiden ilmaantuminen, toistuva regurgitaatio ja oksentelu myrkytyksen korkeudella ovat mahdollisia. Usein ensimmäisen elinvuoden lapset voivat kokea täydellisen syömisen kieltäytymisen aliravitsemuksen kehittyessä. Tutkimuksessa huomio kiinnitetään ihon kalpeuteen, silmän ympärillä olevaan syanoosiin ja mahdollisiin tahnamaisiin silmäluomiin.

Usein PN varhaisessa iässä esiintyy useiden "naamioiden" alla: dyspeptiset häiriöt, akuutti vatsa, pylorospasmi, suoliston oireyhtymä, septinen prosessi jne. Jos tällaisia ​​oireita ilmaantuu, on suljettava pois virtsatieinfektion esiintyminen.

Vanhemmilla lapsilla "yleiset tarttuvat" oireet ilmenevät vähemmän jyrkästi, "kohtuuttomat" lämpötilan nousut ovat usein mahdollisia normaalin terveyden taustalla. Niille on ominaista kuume ja vilunväristykset, myrkytyksen oireet, jatkuva tai toistuva kipu vatsassa ja lannerangassa sekä positiivinen oire fleuragesta. PN voi esiintyä influenssan tai akuutin umpilisäkkeen "naamion" alla.

Kystiitin kulun ominaisuudet

Vanhemmilla lapsilla ja aikuisilla kystiitti esiintyy useimmiten "paikallisena kärsimyksenä", ilman kuumetta ja myrkytyksen oireita. Hemorragisessa kystiitissä johtava virtsatieoireyhtymä on hematuria, joskus karkea hematuria.

Imeväisillä ja pikkulapsilla kystiittiä esiintyy usein yleisen myrkytyksen ja kuumeen oireineen. Niille on ominaista usein kehittyvä kutina (virtsanpidätys).

IC-diagnostiikka

Virtsatieinfektioiden diagnosoimiseksi käytetään instrumentaalisia laboratoriotutkimusmenetelmiä.

Tutkimukset mikrobien tulehdusprosessin aktiivisuuden ja lokalisoinnin tunnistamiseksi.

kliininen verikoe;

Veren kemia ( kokonaisproteiinia, proteiinifraktiot, kreatiniini, urea, fibrinogeeni, CRP);

Yleinen virtsan analyysi;

Kvantitatiiviset virtsakokeet (Nechiporenkon mukaan);

Virtsan viljelmä kasviston määrittämiseksi ja bakteriurian asteen kvantitatiivinen arviointi;

Virtsan antibioottiogrammi;

Virtsan biokemiallinen tutkimus (proteiinin, oksalaattien, uraattien, kystiinin, kalsiumsuolojen päivittäinen erittyminen, kalvon epävakauden indikaattorit - peroksidit, lipidit, virtsan kyky muodostaa kiteitä).

Kvantitatiiviset virtsakokeet (Amburgen, Addis-Kakovskyn mukaan);

Virtsan sedimentin morfologia;

Virtsan tutkimus klamydian, mykoplasman, ureaplasman varalta (PCR, kulttuurinen, sytologinen, serologiset menetelmät), sienet, virukset, mycobacterium tuberculosis (virtsaviljely, pikadiagnostiikka);

Immunologisen tilan (sIgA, fagosytoositila) tutkimus.

Tutkimukset munuaisten, tubuluslaitteiston ja virtsarakon toiminnallisen tilan karakterisoimiseksi.

Pakolliset laboratoriotutkimukset:

Kreatiniinin, urean taso veressä;

Zimnitsky testi;

Endogeenisen kreatiniinin puhdistuma;

pH:n, titrattavan happamuuden, ammoniakin erittymisen tutkimus;

Diureesin hallinta;

Spontaanin virtsan rytmi ja määrä.

Muut laboratoriotutkimukset:

beeta-2-mikroglobuliinin erittyminen virtsaan;

Virtsan osmolaarisuus;

Virtsan entsyymit;

ammoniumkloridi testi;

Zimnitsky-testi kuivaruoalla.

Instrumentaalinen tutkimus.

Edellytetään:

Verenpaineen mittaus;

Virtsajärjestelmän ultraääni;

Röntgenkontrastitutkimukset (tyhjä kystoskopia, erittyvä urografia) - toistuville virtsatieinfektion jaksoille ja vain vähäisen aktiivisuuden tai remission vaiheessa.

Lisätiedot:

Munuaisten verenkierron Doppler-ultraääni (USDG);

Ulosoton urografia furosemiditestillä;

Kystoureteroskopia;

Radionukliditutkimukset (tuike);

Funktionaaliset menetelmät virtsarakon tutkimiseen (uroflowmetria, kystometria);

Elektroenkefalografia;

Echoenkefalografia;

tietokonetomografia;

Magneettikuvaus.

Asiantuntijakonsultaatiot:

Vaaditaan: gynekologi, urologi.

Tarvittaessa: neurologi, otorinolaryngologi, silmälääkäri, kardiologi, hammaslääkäri, kirurgi.

Virtsaelinten tartuntatautien hoidon periaatteet

Virtsatiejärjestelmän mikrobi-tulehdussairauksien hoitoon ei liity ainoastaan ​​antibakteerista, patogeneettistä ja oireenmukaista hoitoa, vaan myös organisointia. oikea tila ja sairaan lapsen ravitsemus. Hoitotaktiikkaa harkitaan PN:n esimerkkiä käyttäen pakollisen sairausvakuutuksen vakavimpana tartuntatautina.

PN-sairaalahoidosta päätetään lapsen tilan vakavuudesta, komplikaatioriskistä ja perheen sosiaalisista oloista riippuen. Taudin aktiivisen vaiheen aikana kuumeen ja kivun esiintyessä määrätään vuodelepo 5-7 päivän ajan. Kystiitin ja oireettoman bakteriurian vuoksi sairaalahoitoa ei yleensä tarvita. Tämän PN-jakson aikana käytetään Pevznerin mukaista taulukkoa nro 5: ilman suolarajoitusta, mutta lisääntyneellä juomaohjelmalla, 50 % ikänormia enemmän. Suolan ja nesteen määrää rajoitetaan vain, jos munuaisten toiminta on heikentynyt. On suositeltavaa vaihtaa proteiini- ja kasviperäisiä ruokia. Uutteita sisältävät tuotteet ja eteeriset öljyt, paistettua, mausteista, rasvaista ruokaa. Todetut aineenvaihduntahäiriöt vaativat erityisiä korjaavia ruokavalioita.

IMS:n lääkehoito sisältää antibakteerisia lääkkeitä, anti-inflammatorista herkkyyttä vähentävää ja antioksidanttihoitoa.

Antibakteerinen hoito perustuu seuraaviin periaatteisiin:

Ennen hoidon aloittamista on tarpeen suorittaa virtsaviljely (myöhemmin hoitoa muutetaan viljelyn tulosten perusteella);

Poista ja, jos mahdollista, poista infektioon vaikuttavat tekijät;

Tilan paraneminen ei tarkoita bakteriurian häviämistä;

Hoitotulokset katsotaan epäonnistuneiksi, jos bakteriuria ei parane ja/tai jatku.

Varhaiset pahenemisvaiheet (enintään 2 viikkoa) edustavat toistuvaa infektiota, ja ne johtuvat joko taudinaiheuttajan selviytymisestä ylemmissä virtsateissä tai jatkuvasta kylvöstä suolistosta. Myöhäiset pahenemisvaiheet ovat lähes aina uudelleeninfektioita;

Patogeenit yhteisöstä saadut infektiot virtsatiet ovat yleensä herkkiä antibiooteille;

Toistuvat pahenemisvaiheet, instrumentaaliset interventiot virtsateihin, äskettäinen sairaalahoito saavat epäillä vastustuskykyisten patogeenien aiheuttamaa infektiota.

PN-hoito sisältää useita vaiheita: vaihe, jossa aktiivisen mikrobien tulehdusprosessia tukahdutetaan etiologisella lähestymistavalla, vaihe patogeneettinen hoito antioksidanttisuojan ja immuunikorjauksen käytön myötä laantuvan prosessin taustalla on antirelapse-hoidon vaihe. Akuutin PN:n hoito rajoittuu yleensä kahteen ensimmäiseen vaiheeseen; kroonisen PN:n hoitoon sisältyvät kaikki kolme hoidon vaihetta.

Antibakteerisia lääkkeitä valittaessa on otettava huomioon seuraavat vaatimukset: lääkkeen tulee olla aktiivinen virtsateiden yleisimpiä taudinaiheuttajia vastaan, se ei saa olla munuaistoksinen, muodostaa korkeita pitoisuuksia tulehduskohtaan (virtsa, interstitium), sillä on oltava pääasiassa bakterisidinen vaikutus, olla aktiivinen potilaan virtsan pH-arvoilla (taulukko 4); Kun yhdistetään useita lääkkeitä, on noudatettava synergismiä.

Antibakteerisen hoidon keston tulee olla optimaalinen, mikä varmistaa patogeenin aktiivisuuden täydellisen tukahdutuksen; yleensä noin 3-4 viikon sairaalahoito, jossa antibiootti vaihdetaan 7-10 päivän välein (tai korvataan uroseptikulla).

Ensimmäinen antibioottihoito määrätään empiirisesti infektion todennäköisimpien aiheuttajien perusteella. Jos kliinistä ja laboratoriovaikutusta ei ole, antibiootti on vaihdettava 2-3 päivän kuluttua. Ilmeisen vaikean ja keskivaikean PN:n tapauksessa lääkkeet annetaan pääasiassa parenteraalisesti (laskimoon tai lihakseen) sairaalaympäristössä. Lievissä ja joissakin tapauksissa keskivaikeissa PN-tapauksissa sairaalahoitoa ei tarvita, antibiootit annetaan suun kautta, hoitojakso kestää 14-20 päivää.

Jotkut antibiootit, joita käytetään PN:n alkuhoidossa:

Puolisynteettiset penisilliinit yhdistettynä beetalaktomaasin estäjiin:

Amoksisilliini ja klavulaanihappo:

Augmentin - 25-50 mg/kg/päivä, suun kautta - 10-14 päivää;

Amoksiklav - 20-40 mc/kg/päivä, suun kautta - 10-14 päivää.

Kefuroksiimi (Zinacef, Ketocef, Cefurabol), kefamandoli (Mandol, Cefamabol) - 80-160 mg / kg / vrk, IV, IM - 4 kertaa päivässä - 7-10 päivää.

Cefotoksiimi (Klaforan, Clafobrine), keftatsidiimi (Fortum, Vicef), keftitsoksiimi (Epocelin) - 75-200 mg/kg/vrk, IV, IM - 3-4 kertaa päivässä - 7-10 päivää;

Kefoperatsoni (Cefobid, Cefoperabol), keftriaksoni (Rocephin, Ceftriabol) - 50-100 mg / kg / vrk, IV, IM - 2 kertaa päivässä - 7-10 päivää.

Aminoglykosidit:

Gentamysiini (garamysiini, gentamysiinisulfaatti) - 3,0-7,5 mg/kg/vrk, IM, IV - 3 kertaa päivässä - 5-7 päivää;

Amikasiini (Amiciini, Likasiini) - 15-30 mg / kg / vrk, IM, IV - 2 kertaa päivässä - 5-7 päivää.

PN-aktiivisuuden vaimenemisen aikana antibakteerisia lääkkeitä annetaan pääosin suun kautta, kun taas "askelterapia" on mahdollista, kun suun kautta annetaan samaa lääkettä, jota annettiin parenteraalisesti, tai saman ryhmän lääkettä.

Tänä aikana yleisimmin käytettyjä ovat:

Puolisynteettiset penisilliinit yhdistettynä beetalaktamaasin estäjiin:

Amoksisilliini ja klavulaanihappo (Augmentin, Amoxiclav).

Toisen sukupolven kefalosporiinit:

Cefaclor (Ceclor, Vercef) - 20-40 mg/kg/vrk.

Kolmannen sukupolven kefalosporiinit:

Ceftibuten (Cedex) - 9 mg/kg/vrk, kerran.

Nitrofuraanijohdannaiset:

Nitrofurantoiini (Furadonin) - 5-7 mg/kg/vrk.

Kinolonijohdannaiset (fluoramattomat):

Nalidiksiinihappo (Negram, Nevigramon) - 60 mg/kg/päivä;

Pipemidiinihappo (Palin, Pimedel) - 0,4-0,8 g / päivä;

Nitroksoliini (5-NOK, 5-Nitrox) - 10 mg/kg/vrk.

Sulfametoksatsoli ja trimetopriimi (Co-trimoxazole, Biseptol) - 4-6 mg/kg/vrk trimetopriimille.

Vaikeissa septisissa olosuhteissa, mikrobiyhdistyksissä, mikroflooran moniresistenssissä antibiooteille, kun se vaikuttaa solunsisäisiin mikro-organismeihin, sekä antimikrobisen vaikutuksen kirjon laajentamiseksi viljelytulosten puuttuessa, käytetään antibakteerista yhdistelmähoitoa. Tässä tapauksessa bakterisidiset antibiootit yhdistetään bakterisidisten, bakteriostaattisten ja bakteriostaattisten antibioottien kanssa. Jotkut antibiootit ovat bakteereja tappavia joitain mikro-organismeja vastaan ​​ja bakteriostaattisia toisia vastaan.

Bakterisidisia lääkkeitä ovat: penisilliinit, kefalosporiinit, aminoglykosidit, polymyksiinit jne. Bakteriostaattisia lääkkeitä ovat makrolidit, tetrasykliinit, kloramfenikoli, linkomysiini jne. Ne tehostavat toistensa toimintaa (synergistit): penisilliinit ja aminoglykosidit; kefalosporiinit ja penisilliinit; kefalosporiinit ja aminoglykosidit. Ne ovat antagonisteja: penisilliinit ja kloramfenikoli; penisilliinit ja tetrasykliinit; makrolidit.

Nefrotoksisuuden kannalta erytromysiini, penisilliiniryhmän lääkkeet ja kefalosporiinit ovat myrkyttömiä tai vähän toksisia; Gentamysiini, tetrasykliini jne. ovat kohtalaisen myrkyllisiä; Kanamysiinillä, monomysiinillä, polymyksiinillä jne. on voimakas munuaistoksisuus.

Aminoglykosidien munuaistoksisuuden riskitekijöitä ovat: käytön kesto yli 11 päivää, maksimipitoisuus yli 10 mcg/ml, yhdistelmä kefalosporiinien kanssa, maksasairaus, korkeat kreatiniinitasot. Antibioottihoidon jälkeen hoitoa tulee jatkaa uroantisepteillä.

Naliksidiinihappovalmisteita (Nevigramon, Negram) määrätään yli 2-vuotiaille lapsille. Nämä aineet ovat annoksesta riippuen bakteriostaatteja tai bakterisidejä gramnegatiivista kasvistoa vastaan. Niitä ei tule määrätä samanaikaisesti nitrofuraanien kanssa, joilla on antagonistinen vaikutus. Hoitojakso on 7-10 päivää.

Gramuriinilla, oksoliinihapon johdannaisella, on laaja vaikutus gram-negatiivisiin ja grampositiivisiin mikro-organismeihin. Sitä käytetään 2-vuotiaille ja sitä vanhemmille lapsille 7-10 päivän ajan. Pipemidiinihapolla (Palin, Pimidel) on vaikutusta useimpiin gramnegatiivisiin bakteereihin ja stafylokokkeihin. Se määrätään lyhyellä kurssilla (3-7 päivää). Nitroksoliini (5-NOK) ja nitrofuraanit ovat lääkkeitä, joilla on laaja bakterisidinen vaikutus. Varalääke on ofloksasiini (Tarivid, Zanotsin). Sillä on laaja vaikutusalue, myös solunsisäiseen kasvistoon. Sitä määrätään lapsille vain, jos muut uroseptit ovat tehottomia. Biseptolin käyttö on mahdollista vain uusiutumisen estävänä aineena piilevän PN:n yhteydessä ja virtsaelinten tukkeutumisen puuttuessa.

Sairauden ensimmäisinä päivinä, lisääntyneen vesikuormituksen taustalla, käytetään nopeasti vaikuttavia diureetteja (Furosemide, Veroshpiron), jotka lisäävät munuaisten verenkiertoa, varmistavat mikro-organismien ja tulehdustuotteiden eliminoitumisen ja vähentävät interstitiaalisen kudoksen turvotusta. munuaiset. Infuusiohoidon koostumus ja määrä riippuvat myrkytysoireyhtymän vakavuudesta, potilaan tilasta, hemostaasista, diureesista ja muista munuaisten toiminnoista.

Patogeneettisen hoidon vaihe alkaa, kun mikrobien tulehdusprosessi laantuu antibakteeristen lääkkeiden taustalla. Tämä tapahtuu keskimäärin 5-7 päivän kuluttua taudin alkamisesta. Patogeneettinen hoito sisältää anti-inflammatorisen, antioksidantin, immunokorrektiivisen ja anti-skleroottisen hoidon.

Yhdistelmää anti-inflammatoristen lääkkeiden kanssa käytetään estämään tulehdusaktiivisuutta ja tehostamaan antibakteerisen hoidon vaikutusta. On suositeltavaa ottaa ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä - Ortofen, Voltaren, Surgam. Hoitojakso on 10-14 päivää. Indometasiinin käyttöä lastenhoidossa ei suositella munuaisten verenkierron mahdollisen heikkenemisen, heikentyneen glomerulussuodatuksen, veden ja elektrolyyttiretention ja munuaispapillien nekroosin vuoksi.

Desensibilisoivia aineita (Tavegil, Suprastin, Claritin jne.) määrätään akuuttiin tai krooniseen PN:ään infektioprosessin allergisen komponentin lievittämiseksi sekä silloin, kun potilas herkistyy bakteeriantigeeneille.

PN:n hoitokompleksi sisältää antioksidanttisia ja antiradikaalisia lääkkeitä: tokoferoliasetaatti (1-2 mg/kg/vrk 4 viikon ajan), Unitioli (0,1 mg/kg/vrk lihakseen, kerran, 7-10 päivän ajan), beeta -karoteeni (1 tippa elinvuodessa, 1 kerta päivässä 4 viikon ajan) jne. Munuaisten mikroverenkiertoa parantavista lääkkeistä on määrätty Trental, Cinnarizine, Eufillin.

PN:n uusiutumisen estohoito sisältää pitkäaikaisen hoidon antibakteerisilla lääkkeillä pieninä annoksina, ja se suoritetaan pääsääntöisesti avohoidossa. Käytä tähän tarkoitukseen: Furagin annoksella 6-8 mg/kg 2 viikon ajan, sitten normaalilla virtsatestillä, vaihda 1/2-1/3 annokseen 4-8 viikon ajan; määrätään jokin lääkkeistä pipemidiinihappo, nalidiksiinihappo tai 8-hydroksikinoliini 10 päiväksi kuukaudessa tavanomaisin annoksina 3-4 kuukauden ajan.

Kystiitin hoito

Kystiitin hoitoon liittyy yleisiä ja paikallisia vaikutuksia. Terapia tulee suunnata virtsaamishäiriöiden normalisointiin, taudinaiheuttajan ja tulehduksen poistamiseen sekä kivun poistamiseen. Taudin akuutissa vaiheessa suositellaan vuodelepoa, kunnes dysuria-ilmiöt häviävät. Potilaan yleinen lämpeneminen on indikoitu. Virtsarakon alueelle levitetään kuivaa lämpöä.

Dieettiterapiaan kuuluu hellävarainen hoito, lukuun ottamatta kuumia, mausteisia ruokia, mausteita ja uuteaineita. Virtsan alkalistumista edistävät maito- ja kasvistuotteet sekä hedelmät ovat indikoituja. Kivunlievityksen jälkeen on suositeltavaa juoda runsaasti nesteitä (heikosti emäksisiä kivennäisvesiä, hedelmäjuomia, heikosti tiivistettyjä hillokkeita). Diureesin lisääntyminen vähentää virtsan ärsyttävää vaikutusta tulehtuneeseen limakalvoon ja auttaa huuhtelemaan tulehdustuotteet pois virtsarakosta. Kivennäisveden (Slavyanovskaya, Smirnovskaya, Essentuki) nauttiminen 2-3 ml/kg 1 tunti ennen ateriaa on heikko tulehdusta ja kouristusta estävä vaikutus ja muuttaa virtsan pH:ta. Kystiitin lääkehoito sisältää antispasmodisten, uroseptisten ja antibakteeristen aineiden käytön. Kipuoireyhtymän yhteydessä on tarkoitettu ikään sopivien No-shpa-, Papaverine-, Belladona-, Baralgin-annosten käyttö.

Akuutissa komplisoitumattomassa kystiitissä on suositeltavaa käyttää suun kautta otettavia mikrobilääkkeitä, jotka erittyvät pääasiassa munuaisten kautta ja muodostavat maksimipitoisuudet virtsarakkoon. Aloituslääkkeet akuutin komplisoitumattoman kystiitin hoitoon voivat olla "suojatut" penisilliinit, jotka perustuvat amoksisilliiniin ja klavulaanihappoon. Vaihtoehtoisesti voidaan käyttää 2.-3. sukupolven oraalisia kefalosporiineja. Epätyypillisen kasviston tunnistamisessa käytetään makrolideja, sienille käytetään antimykoottisia lääkkeitä.

Minimihoitojakso on 7 päivää. Jos virtsan puhtaanapito puuttuu antibakteerisen hoidon aikana, lapsen lisätutkimuksia tarvitaan. Uroseptinen hoito sisältää nitrofuraanisarjan lääkkeiden (Furagin), fluoraamattomien kinolonien (nalidiksiini- ja pipemidiinihappovalmisteet, 8-hydroksikinoliinijohdannaiset) käytön.

Viime vuosina fosfomysiiniä (Monural), joka otetaan kerran ja jolla on laaja antimikrobinen vaikutus, on käytetty laajalti kystiitin hoitoon. Taudin akuutissa jaksossa yrttilääkettä suoritetaan antimikrobisilla, ruskettuvilla, uudistavilla ja tulehdusta ehkäisevillä vaikutuksilla. Puolukan lehtiä ja hedelmiä, tammenkuorta, mäkikuismaa, kehäkukkarouhetta, nokkosta, vartta, jauhobanaania, kamomillaa, mustikoita jne. käytetään tulehdusta ehkäisevänä aineena Ohralla, nokkosella ja puolukan lehdillä on uudistava vaikutus.

Kroonisen kystiitin antibakteerinen hoito on pitkäkestoista ja se yhdistetään usein paikalliseen hoitoon virtsarakon tiputusten muodossa. Käytetään katarraaliseen kystiittiin vesiliuosta Furacilina, tyrni- ja ruusunmarjaöljy, syntomysiiniemulsio. Hemorragiseen kystiittiin käytetään antibioottien ja uroseptisten tiputuksia. Hoidettaessa rakkuloita ja rakeisia muotoja käytetään Collargol- ja hopeanitraatin liuosta. Kurssin kesto on 8-10 toimenpidettä, joiden tilavuus on 15-20 ml; katarraaliseen kystiittiin tarvitaan 1-2 tiputuskurssia, rakeiseen ja rakkulaiseen kystiittiin - 2-3 kurssia, kurssien välinen aika on 3 kuukautta .

Toistuvien pahenemisvaiheiden yhteydessä on mahdollista käyttää immunomoduloivia lääkkeitä. Tomicidea (ei-patogeenisen streptokokin jätetuote), jolla on myös bakteereja tappava vaikutus, voidaan käyttää. Tomisidi lisää sIgA-pitoisuutta virtsarakon limakalvossa.

Fysioterapiassa käytetään elektroforeesia, supratonaalisia taajuuksia, ultrakorkeataajuisia sähkökenttiä ja otsokeriitti- tai parafiinisovelluksia. Fysioterapeuttinen hoito on suositeltavaa toistaa 3-4 kuukauden välein.

Hoitotaktiikka lapsille, joilla on oireeton bakteriuria

Päätös käyttää antibakteerista hoitoa oireettoman bakteriurian hoitoon on aina vaikea lääkärille. Toisaalta kliinisten oireiden ja vakavan virtsaamisoireyhtymän puuttuminen ei oikeuta 7 päivän antibioottikuurien ja uroseptikkojen käyttöä mahdollisten sivuvaikutusten vuoksi. Lisäksi lääkärin on usein voitettava vanhempien ennakkoluulot bakteerilääkkeiden käyttöä kohtaan.

Toisaalta lyhyemmät kurssit ovat tehottomia, koska ne vain lyhentävät bakteriurian jaksoa ja luovat "kuviteltua hyvinvointia", eivätkä estä myöhempää taudin kliinisten oireiden kehittymistä. Myös lyhyet antibioottikuurit edistävät vastustuskykyisten bakteerikantojen syntymistä. Useimmissa tapauksissa oireeton bakteriuria ei vaadi hoitoa. Tällainen potilas tarvitsee lisätutkimuksia ja diagnoosin selvennystä.

Antibakteerinen hoito on tarpeen seuraavissa tilanteissa:

Vastasyntyneillä ja imeväisillä ja pikkulapsilla (3-4-vuotiaisiin asti), koska he voivat nopeasti kehittää PN:n;

Lapsilla, joilla on pakollisen massan rakenteellisia poikkeavuuksia;

Jos on edellytyksiä PN:n tai kystiitin kehittymiselle;

Krooninen PN (kystiitti) tai aiemmin kärsinyt;

Kun virtsatietulehduksen kliiniset oireet ilmaantuvat.

Useimmiten uroseptisiä lääkkeitä käytetään oireettoman bakteriurian hoitoon.

PN:stä kärsivien lasten dynaaminen havainnointi:

Nefrologin tarkastusten tiheys:

- paheneminen - kerran 10 päivässä;

- remissio hoidon aikana - kerran kuukaudessa;

- remissio hoidon päätyttyä ensimmäisten 3 vuoden aikana - kerran 3 kuukaudessa;

- remissio seuraavina vuosina 15 vuoden ikään asti - 1-2 kertaa vuodessa, sitten tarkkailu siirretään terapeuteille.

Kliiniset ja laboratoriotutkimukset:

- yleinen virtsan analyysi - vähintään kerran kuukaudessa ja ARVI:n taustalla;

— biokemiallinen analyysi virtsa - kerran 3-6 kuukaudessa;

— Munuaisten ultraääni — 6 kuukauden välein.

Käyttöaiheiden mukaan - kystoskopia, kystografia ja suonensisäinen urografia. Peruuttaminen lääkärin rekisteröinti lapsi, joka on kärsinyt akuutista PN:stä, on mahdollista, jos kliininen ja laboratorioremissio säilyy ilman terapeuttisia toimenpiteitä (antibiootit ja uroseptit) yli 5 vuoden ajan täydellisen kliinisen ja laboratoriotutkimuksen jälkeen. Potilaita, joilla on krooninen PN, tarkkaillaan ennen siirtämistä aikuisten verkkoon.

A. V. Malkoch, Lääketieteen kandidaatti RGMU, Moskova

Syntymähetkellä munuaisten kypsyminen ei ole vielä valmis. Vastasyntyneiden glomerulukset ovat huomattavasti pienempiä kuin aikuisilla, niiden suodatuspinta on 30 % aikuisen normista. Putket ovat lyhyempiä ja kapeampia. Aikuisiin verrattuna virtsan takaisinimeytyminen on lapsilla vähäistä.

Iän myötä virtsaelimet muuttuvat. Pienillä lapsilla munuaisten koko on suhteellisen suurempi, niiden massan suhde vastasyntyneen ruumiinpainoon on 1:100, aikuisella 1:200.

Munuaisen ylempi napa sijaitsee XI-XII rintanikaman tasolla, alempi - IV lannenikaman tasolla. 2 vuoden kuluttua nämä munuaisten sijainnin ominaisuudet katoavat. Seuraavina vuosina munuaisten kasvu vastaa kehon kasvua.

Ensimmäisinä elinvuosina munuaisilla on lobulaarinen rakenne. Kortikaalinen kerros on alikehittynyt. Vastasyntyneen glomerulukset sijaitsevat tiiviisti. Ensimmäisten elinkuukausien lasten glomerulussuodattimen määrä vähenee, koska heidän suodatuspintansa on paljon pienempi kuin aikuisilla (ks. taulukko 15).

Silmun kasvaessa havaitaan rintamien tasaista kehitystä.

Lapsen tuottaman virtsan määrä voidaan yleensä laskea likimääräisesti kaavalla:

V = 100 x (n + 5), jossa V on virtsan määrä päivässä;

n on vuosien lukumäärä.

Tai kaavan mukaan:

V = 600 + 100 (n - 1),

jossa V on virtsan määrä päivässä;

n on vuosien lukumäärä.

Lapset tarvitsevat enemmän vettä myrkkyjen poistamiseen kuin aikuiset. Kuivuminen tapahtuu lapsilla paljon nopeammin. Rintamaitoa saavat vauvat imevät sen täysin ja tuotetta erittyy munuaisten kautta hyvin vähän. Tässä suhteessa alhaisilla toiminnallisilla ominaisuuksilla ja epätäydellisillä vesi-suolan aineenvaihduntaa säätelevillä järjestelmillä lapsi ylläpitää jatkuvaa sisäistä ympäristöä. Kun rintamaitoa korvataan muilla tuotteilla, munuaisten kuormitus kasvaa, poistettavien tuotteiden määrä lisääntyy, munuaiset työskentelevät suuremmalla rasituksella ja virtsan happamuus muuttuu.

Munuaiset osallistuvat veren ja solunulkoisen nesteen aineenvaihdunnan osmoottisen säätelyn ylläpitämiseen ja happo-emästasapainon ylläpitämiseen.

Virtsa muodostuu nefronin aktiivisen toiminnan seurauksena, jonka kautta plasman ultrasuodatus tapahtuu glomerulusten kapillaareissa; veden ja glukoosin uudelleenabsorptio tapahtuu tubuluksissa sekä keholle välttämättömien yhdisteiden synteesiä ja erittymistä. . Pienen molekyylipainon omaavat, vesiliukoiset yhdisteet kulkevat glomerulussuodatinkalvon läpi veriplasmasta. Munuaissuodatin ei päästä soluelementtejä ja proteiineja läpi.

Virtsan muodostumisen säätely tapahtuu aivolisäkkeen, supramunuaisten rauhasten sekä humoraalisten ja hermostoreittien kautta. Veden erittymistä säätelee antidiureettinen hormoni. Aldosteroni, lisämunuaiskuoren hormoni, lisää natriumin takaisinimeytymistä ja kaliumin erittymistä. Ensimmäisen 3 kuukauden aikana 90 ml virtsaa erittyy 1 painokiloa kohti, 10 vuoden iässä - 25-35 ml 1 painokiloa kohti päivässä.

Virtsanjohtimet. Pienten lasten virtsaputket ovat suhteellisen leveämpiä ja mutkikkaampia kuin aikuisilla. Virtsanjohtimien seinät on varustettu huonosti muodostuneilla lihas- ja elastisilla kuiduilla.

Virtsarakko. Vastasyntyneillä rakko on soikea ja sijaitsee korkeammalla kuin aikuisilla. Sen limakalvo on täysin muodostunut. Lapsen ikääntyessä hänen lihaskerros ja elastiset kuidut. Virtsarakon kapasiteetti vastasyntyneellä on 50 ml, 1 vuodessa - 200 ml.

Virtsaputki. Pojilla sen pituus on 5-6 cm, aikuisilla miehillä - 14-18 cm.

Virtsaamisen ominaisuudet lapsilla

Vastasyntynyt virtsaa synnynnäisten selkäydinrefleksien vuoksi. Kun saavutetaan 12 kuukauden ikä, ehdollinen virtsaamisrefleksi on täysin vakiintunut (katso taulukko 16).

Informatiivisin virtsajärjestelmän indikaattori on virtsatesti. Virtsan väri on normaalisti keltainen; virtsan väri riippuu virtsan alkuaineiden pitoisuudesta. Se voi muuttua metyleenisinisen, riboflaviinin ja elintarvikepigmenttien vaikutuksesta.

Juuri vapautunut virtsa on kirkasta. Sameus virtsan seistessä riippuu suuresta määrästä suoloja, happamia alkuaineita, bakteereja, limaa ja rasvaa.

Virtsalla on lievästi hapan reaktio, ja keinotekoisella ruokinnassa se on lievästi emäksistä.

Virtsan tiheys vaihtelee välillä 1002-1030. Se riippuu juomasi nestemäärästä, ruokavaliostasi ja hienerityksestäsi. Pienten lasten virtsa on vähemmän väkevää (katso taulukko 17).

Virtsan tiheyteen vaikuttaa proteiinin, glukoosin ja muiden aineiden läsnäolo siinä. Virtsan suhteellisen tiheyden vähenemistä havaitaan kroonisessa munuaisten vajaatoiminta, aivolisäkkeen vajaatoiminta ja muut sairaudet. Virtsan tiheyden lisääntyminen tapahtuu suurilla nestehäviöillä.

Virtsan sedimentti sisältää yleensä 1-2 levyepiteelisolua. Tulehdusprosessien aikana tämä indikaattori kasvaa.

Pylväsepiteelisoluja löytyy virtsan sedimentistä yksittäisinä numeroina.

Punasolut voivat olla yksittäisiä: 0-1 näkökentässä, jopa 2 tytöillä.

Leukosyyttejä löytyy myös normaalista virtsasta 5-6 näkökentässä.

Yksittäisiä hyaliini- ja vahakipsiä löytyy terveiltä ihmisiltä fyysisen toiminnan aikana.

Proteiinia virtsasta havaitaan, kun fyysistä stressiä, tulehdukselliset ja krooniset munuaissairaudet, kun kalvosuodattimen läpäisevyys kasvaa.

Glukoosia virtsassa voi esiintyä veden aineenvaihdunnan häiriöiden vuoksi.

Ketonuriaa havaitaan toistuvalla oksentelulla ja aineenvaihduntahäiriöillä.

Virtsan määrän lisääntyminen (polyuria) on tyypillistä diabetes mellitusta, kroonista munuaistulehdusta sairastaville potilaille, turvotuksen erittyessä ja kuumeisten sairauksien jälkeen.

Oliguria (virtsan määrän väheneminen 20-30 %) tai virtsan puuttuminen riippuvat virtsan erittymisen vähenemisestä tai täydellisestä lopettamisesta munuaisten kautta, samoin kuin refleksikouristuksesta ja ulosvirtauksen tukkeutumisesta munuaisten alaosissa. munuaiset. Oligurian syitä voivat olla sydän- ja munuaissairaudet, oksentelun aiheuttama nesteen menetys, ripuli ja riittämätön nesteen saanti.

Dysuria (heikentynyt virtsaaminen ja virtsan pidättyminen virtsarakossa) liittyy useimmiten virtsarakon sulkijalihaksen refleksikouristukseen virtsateiden tulehduksellisissa sairauksissa, keskushermoston vaurioissa ja muissa sairauksissa.

Pollakiuriaa (toistuva virtsaaminen) havaitaan diabeteksessa, kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa ja jäähdytyksessä.

Kivuliasta virtsaamista voi esiintyä kystiitin ja muiden virtsateiden sairauksien yhteydessä.

Yleisen virtsakokeen lisäksi suoritetaan kvantitatiivinen punasolujen ja valkosolujen määritys virtsasta. Tätä varten kerää päivittäinen annos virtsaa (Addis-Kakovsky-testi) tai 1 ml virtsaa (Nechiporenko-testi).

Virtsan keräämisen ominaisuudet lapsilla

Tavallisille yleinen analyysi Kerää aamuvirtsasi puhtaaseen pulloon. Ennen virtsaamista ulkoiset sukuelimet pestään lämpimällä vedellä. Jos on merkkejä sukuelinten tulehduksesta, virtsa otetaan katetrin avulla, jonka tekee yleensä lääkäri. Vastasyntyneiden virtsan keräämiseen käytetään erityisiä urinaaleja. Pienten lasten virtsarakon katetrointi suoritetaan poikkeustapauksissa.

Zimnitsky-testi määrittää erittyneen virtsan määrän ja sen suhteellisen tiheyden päivän aikana. Virtsa kerätään 3 tunnin kuluttua, erityisruokavaliota ja fyysistä aktiivisuutta ei tarvita.

Päivittäisen diureesin tulee olla 2/3 otetun nesteen määrästä, josta päivittäisen diureesin tulee olla 2/3.

Näytettä varten valmistetaan säiliöt etukäteen, normi ja aika asetetaan jokaiselle 8 astialle. Tutkimuspäivänä lapsi tyhjentää rakkonsa klo 6.00 ja seuraavat annokset kerätään numeroituihin astioihin.

Nro 1 - 9.00

Nro 2 - 12.00.

Nro 3 - 15.00.

Nro 4 - 18.00.

Nro 5 - 21.00.

Nro 6 - 24.00.

Nro 7 - 3.00

Nro 8 - 6.00

He herättävät lapsen yöllä. Jos lapsi ei ole virtsannut vähään aikaan, säiliö lähetetään laboratorioon tyhjänä.

Addis-Kakovsky testi. Tämä testi suoritetaan yhdessä yleisanalyysin kanssa punasolujen, leukosyyttien ja kipsien määrittämiseksi päivittäisestä virtsanäytteestä (katso taulukko 18).

Biokemiallisilla virtsan tutkimusmenetelmillä määritetään proteiinia, sappipigmenttejä, sappihappoja, urobiliinia, sokeria, asetonia jne. Suolojen määrityksellä on tärkeä kliininen merkitys.

Virtsan bakteriologinen tutkimus. Ennen tutkimusta suoritetaan ulkoisten sukuelinten perusteellinen wc. Sitten steriili koeputki tai purkki avataan, ja lapsi virtsaa ja täyttää sen 1/2 tai 3/5 tilavuudestaan. Toimenpide suoritetaan selkeästi ja nopeasti, jotta pullo pysyy auki mahdollisimman vähän aikaa eivätkä sen reunat joudu kosketuksiin ei-steriileillä pinnoilla estääkseen bakteerien pääsyn ympäristöön. Virtsa kerääntyy virtsaamisen keskellä tai lopussa.

Virtsan kerääminen sokeria varten. Aamulla lapsen on tyhjennettävä virtsarakko yövirtsasta, suoritettava sitten perusteellinen ulkoisten sukupuolielinten wc ja kerättävä virtsa kolmen litran asteikkopurkkiin. Tilavuusosoittimet on merkitty siihen (100, 200, 300, 400 ml jne.).

Keräyksen jälkeen päivittäinen diureesi todetaan, virtsa sekoitetaan lasisauvalla, valetaan 200 ml virtsaa ja lähetetään tutkittavaksi.

Instrumentaaliset tutkimukset lasten munuaissairauksien varalta

Ultraäänellä voidaan arvioida munuaisten ja lantion kokoa, sijaintia sekä kudosten ja munuaisten tilaa.

Röntgentutkimusmenetelmät:

1) erittyvä urografia, virtsarakon, virtsaputken, munuaisten vikojen diagnosointi;

2) retrogradinen pyelografia, jossa tutkitaan virtsarakon, virtsanjohtimien ja munuaisten tilaa.

Munuaisten verenkierron tutkimiseksi tehdään munuaisten angiografia.

Radioisotooppitutkimusmenetelmiä käytetään toiminnan arvioinnissa ja patologisen prosessin dynamiikan määrittämisessä.

Munuaisbiopsia koostuu munuaiskudoksen intravitaalisesta tutkimuksesta ja sen morfologisen rakenteen tutkimuksesta.

Luento nro 21.

Pyelonefriitti on epäspesifinen, mikrobi-inflammatorinen munuaisten sairaus, joka vaikuttaa pyelocaliceal-järjestelmään ja elinten parenkyymiin, ja prosessissa on pääasiassa tubulo-interstitiaalinen kudos.

Leesion fokusointi (entisten vyöhykkeiden vuorottelu tulehdusprosessin kanssa) erottava piirre pyelonefriitti. Pyelonefriittia pidetään sairautena, jolla on perinnöllinen taipumus. Sijalla 3. sijalla akuuttiin munuaisten vajaatoimintaan johtavien syiden joukossa synnynnäiset sairaudet ja glomerulonefriitti. Patogeeni - polyinfektio 60-80%, 20% - stafylokokki, Pseudomonas aeruginosa, Proteus (useimmiten Escherichia coli)

Tartunnan reitit:

1. Hematogeeninen reitti
2. Nouseva infektio
3. Lymfogeeninen reitti.

Hematogeeninen infektio ja nouseva infektio ovat tyypillisiä vastasyntyneille ensimmäisinä elinkuukausina; lymfogeeninen leviäminen tapahtuu virtsateiden limakalvovaurion yhteydessä.

Makro-organismin tilalla on rooli pyelonefriitin kehittymisessä:

Virtsajärjestelmän elinten anatomiset ja fysiologiset ominaisuudet

Koskemattomuuden tila.

Pyelonefriitin kehittyminen edellyttää:

Muutokset kehon yleisessä tilassa

Muutokset munuaiskudoksen reaktiivisuudessa

Muutokset munuaisissa ja virtsateissä, joihin liittyy virtsan, imunesteen ja verenkierron häiriöitä.

Aiempi tukkeuma, ylempien virtsateiden kystoidien supistumiskyvyn rikkominen johtaa urostaasiin ja urodynamiikan vähenemiseen.

Virtsan orgaaniset häiriöt - kivet, virtsateiden kapeneminen.

Toiminnalliset häiriöt - kouristukset, hypotensio.

Virtsan koostumuksen häiriöt - diabetes mellitus

Kylmätekijä - lihasspasmit, munuaisten heikentynyt hemodynamiikka

Pyelonefriitin kehittymiselle altistavia olosuhteita ovat munuaisten dysembiologiset prosessit, nefronien epäkypsyys, iskeemisten pesäkkeiden muodostuminen niihin, virtsajärjestelmän poikkeavuudet, vesikoureteraalinen-munuaisrefluksi.

Patogeneesissä aineenvaihduntahäiriöiden rooli on suotuisten olosuhteiden luominen munuaiskudokseen mikrobien kiinnittymiselle, jotka tunkeutuvat alemmista virtsateistä tai muista elimistä laskimo-, laskimo-lymfaattisen kerroksen kautta ja pääsevät myöhemmin munuaisiin. Mikro-organismit tunkeutuvat sisään kapillaariverkko tubuluksiin, sitten interstitiaaliseen kudokseen muodostaen tulehduspesäkkeitä.

Muut tekijät:

Varhainen siirtyminen seka- tai keinoruokintaan.

Dystrofia

Perustuslain poikkeavuuksia

Intrakraniaalinen synnytysvamma

Synnynnäiset munuaisten ja virtsateiden epämuodostumat

Hankitut muutokset, jotka johtavat heikentyneeseen virtsankulkuun ja heikentyneeseen munuaisten hemodynamiikkaan.

Kliininen kuva riippuu iästä, yleisestä aiemmasta tilasta, infektioreitistä munuaiseen ja koostuu tyypillisestä myrkytysprosessista ja paikallisista oireista. Yleiset oireet:

Päihtymys

Kuume, vilunväristykset, liiallinen hikoilu

Nopea väsymys

Päänsärky

Kuiva iho

Muutos ihon värissä (vaalean sävy)

Neutrofiilinen leukosytoosi, lisääntynyt ESR

Paikalliset oireet:

Lihasjännitys alaselässä

Dysuriset häiriöt

Polyuria alkuvaiheessa, oliguria loppuvaiheessa

Muutos virtsassa

Infektion hematogeeninen leviäminen johtaa yleisten oireiden ilmenemiseen, urinogeeninen leviäminen - paikallisiin.

Yleensä pyelonefriitille on ominaista kliinisten ilmenemismuotojen polymorfismi (Ignatova, Veltishchev)

Luokittelu

Tapahtuma-ajan mukaan:

1. primaarinen pyelonefriitti – ei muutoksia virtsateissä (voi aiheuttaa virtsan pysähtymistä)
2. Toissijainen pyelonefriitti - esiintyy virtsajärjestelmän orgaanisten tai toiminnallisten poikkeavuuksien taustalla, johon liittyy heikentynyt virtsankulku, tukkeuma - metabolisilla nefropatioilla ja kristallurialla, munuaisten entsymopatioilla.

Virran luonteen mukaan:

1. Akuutti pyelonefriitti
2. Krooninen pyelonefriitti

Toistuva kurssi

Piilevä virtaus

Prosessin aktiivisuuden mukaan:

1. Ensisijainen:

Aktiivinen vaihe

Käänteisen kehityksen ajanjakso

2. Toissijainen:

Aktiivinen vaihe

Osittainen remissio

Täydellinen kliininen ja laboratorioremissio

Munuaisten toiminta:

Tallennettu

Rikkoutunut

Pyelonefriitille on tyypillistä akuutti alkaminen: korkea kuume (38-40 C), vilunväristykset, päänsärky, oksentelu, kipu virtsatessa, alaselän kipu (jatkuva tai ajoittain), yleiskunnon heikkeneminen, lisääntyvä letargia, kalpea iho, jännitys vatsan etureunassa, kipu suoliluun alueella virtsajohtimia pitkin, positiivinen Pasternatskyn merkki. Veressä: neutrofiilinen leukosytoosi siirtymällä vasemmalle, lisääntynyt ESR. Virtsassa: leukosyturia, bakteriuria, proteinuria, harvemmin mikrohematuria. Johtava oire on leukosyturia; leukosyyttien määrä voi ylittää normin monta kertaa.

Normaali leukosyyttimäärä:

Sedimentin morfologinen tutkimus: neutrofi, leukosyturia, jos tutkimus suoritetaan useita kertoja päivässä, se löytyy kaikista virtsan osista. Bakteriuria - bakteerien määrä 1 ml:ssa virtsaa on normaalisti korkeintaan 100? / ml, pallakiuria, polyuria - taudin alkaessa suhteellisessa tiheydessä 1015-1012 - hypoisostenuria, heikentynyt keskittymiskyky munuaiset.

Vaikea muoto - sepsiksen kliininen kuva, lievät muutokset virtsassa - suoritetaan kvantitatiivinen virtsatesti, indikaattorit määrittävät leukosyyttien määrän tietyn ajan kuluessa (Kakovsky-Adis, Amburge, Nicheporenko-testi). Hieno:

Poistettu muoto: paikalliset merkit ilmenevät huonosti, kvantitatiivisen analyysin käyttö auttaa diagnoosin tekemisessä. Klinikka riippuu iästä:

Vastasyntyneillä: kliiniset oireet vähäspesifiset, yleisoireet, akuutti puhkeaminen, subfibrillaatio, alkaa pitkäkestoisella, vaikealla dyspeptisellä oireyhtymällä (oksentelu, ripuli), kehittyy toksikoosi ja eksikoosi. Lapsi on huonovointinen - laihtuu, ilmenee keltaisuutta, enkefalisia ilmiöitä, aivokalvon merkkejä, 60%:lla munuaisten toiminta on heikentynyt, hyperatsotemia, joka liittyy hänen omien kudosten hyperkataboliaan myrkytyksen seurauksena. Tämä lisää ureapitoisuutta; kreatiniinin nousua havaitaan harvoin.

Ennen 1 vuoden ikää tauti alkaa subakuutisti ja ilmenee kohonneella ruumiinlämpöllä, ruokahaluttomuudella, regurgitaatiolla, oksennuksella, letargialla, painonnousun puutteella, virtsaamishäiriöillä, levottomuudella virtsatessa, ennen itkua, kasvojen punoitusta (vastaa dysuriaa) , kipeä virtsaaminen. Se kehittyy useimmiten 4-5 kuukauden iässä, mikä osuu samaan aikaan siirtymisen kanssa seka- ja keinotekoiseen ruokintaan, ennaltaehkäiseviin rokotuksiin ja virusinfektioiden lisääntymiseen, mikä aiheuttaa muutoksia lapsen kehon reaktiivisuuteen ja mikrobien lisäykseen. - tulehduksellinen munuaisvaurio. Virtsatieoireet ovat voimakkaita - hyperatsotemia on harvinaisempi kuin vastasyntyneillä ja kehittyy lapsille, joilla on synnynnäinen virtsateiden patologia.

Vanhempi ikä - sairaus alkaa lämpötilan nousulla suuriin lukuihin, vilunväristyksillä, lämpötilan laskulla - voimakasta hikoilua, päänsärkyä, heikkoutta, nopea väsymys, jatkuva tai toistuva kipu vatsassa ja alaselässä. Tunnustuksessa - vatsakipu virtsanjohtimia pitkin, lihasjännitys vatsan etuseinässä, positiivinen Pasternatskyn oire, dysuristen häiriöiden oire - tiheä tai vähentynyt virtsaaminen, kipu, virtsanpidätyskyvyttömyys; 20%:lla lapsista pyelonefriitti esiintyy latenttisti.

Klinikka kehittyy kolmen vaihtoehdon mukaan

1. Oireet krooninen myrkytys: letargia, huonovointisuus, harmahtava ihon sävy, siniset varjot silmien alla, alipaino, hidastunut fyysinen kehitys.
2. Vatsakipu, joka ei liity syömiseen (differentiaalinen - helminttinen infektio, ruoansulatuskanavan sairaudet, kvantitatiiviset virtsakokeet ja provokatiiviset testit auttavat tekemään oikean diagnoosin).
3. Säännöllinen lämpötilan nousu (differentiaalinen - influenssa, ARVI, mutta siihen liittyy leukosyturia, leukosoosi, neutrofiilia)

Kurssin vakavuus määräytyy munuaisten muutosten, synnynnäisen patologian, septikemian ja patogeenin tyypin mukaan.

Komplikaatiot

Munuaisten papillien nekroosi

Munuaisten karbunkuli

Apostemaattinen nefriitti

Komplikaatiot perustuvat verenkiertohäiriöihin papillien alueella, jotka johtavat iskemiaan, jonka jälkeen kehittyy nekroosi ja akuutti munuaisten vajaatoiminta. Vaikea hematuria (...?) verenvuodosta, alaselän kipu, kuume, dysuria, vilunväristykset. Kuppien täyttövirheet ja niiden muodonmuutokset näkyvät urogrammissa - karbunkulit, ulkonemat urogrammissa - akuutti munuaisten vajaatoiminta.

Akuutti pyelonefriitti päättyy toipumiseen hoidon vaikutuksesta ja häviää muutaman päivän kuluttua kliiniset oireet 2-6-12 viikon kuluttua UAC, TAM normalisoituvat ja vastasyntyneiden kuolleisuus on 1 10 %. Pitkittynyt kurssi muuttuu krooniseksi, tätä helpottaa:

Riittämätön antibioottihoito, jonka seurauksena muodostuu vastustuskykyisiä mikro-organismien muotoja, munuaisten parenkyymiin kehittyy fibroosi

Synnynnäiset ja hankitut virtsatiejärjestelmän epämuodostumat

Krooniset ekstrarenaaliset leesiot.

Vastasyntyneiden lapsista 25 %:lla on krooninen uusiutuminen. Krooninen pyelonefriitti diagnosoidaan, kun taudin oireet jatkuvat yli 6 kuukautta ja tämän ajanjakson aikana on vähintään 2 uusiutumista.

A) toistuva muoto - ajoittain toistuvat pahenemisvaiheet, joissa on pitkiä tai lyhyitä oireettomia jaksoja.

Prosoivat tekijät:

Akuutit hengityselinten sairaudet

Infektion puhkeaminen munuaisten ulkopuolisessa fokuksessa

Ennaltaehkäisevät rokotukset

Hypotermia

Munuaisparenkyyman kuolemisnopeus riippuu:

Makro-organismin reaktiivisuus

Patogeenin virulenssi, infektion massiivisuus

Munuaiskudoksen vastustuskyky

Virtsateiden sairaudet

Pahenemisvaiheiden toistumisen taajuus

Hoidon oikeellisuus ja oikea-aikaisuus

Diagnostiikka:

Historia: letargia, päänsärky, alaselän, vatsan alueen kipu, tiheä ja kivulias virtsaaminen, on selvitettävä, onko kyseessä ensimmäinen vai toistuva kohtaus, koska krooninen kulku vaatii pidemmän kurssin.

Klinikka: fyysisen kehityksen viivästyminen, ihon kalpeus, varjot silmien ympärillä, säären tahmaiset suonet, kipu munuaisten tunnustelussa, dyspeptiset häiriöt, kuiva iho ja limakalvot, ihon ikterus, vastasyntyneillä - keltaisuus, kohonnut lämpötila, johon liittyy vakava neutrofiilia, leukosytoosi, lisääntynyt ESR. Valtimopaine Normaalisti verenpainetauti ilmenee vain, kun munuainen kutistuu. Munuaisoireet– leukosyturia, bakteriuria, proteinuria, mikrohematuria, sylindruria. Leukosyturia jaetaan leukosyyttien menetyksestä riippuen vaikeaan, kohtalaiseen ja minimaaliseen (katso taulukko). Prosessin aktiivisuuden arvioimiseksi tutkitaan leukosyyttien laadullisia ominaisuuksia: Stelle-Heiner-Molber-solut ovat eläviä aktiivisia leukosyyttejä, ne tunkeutuvat virtsaan munuaiskudoksen tulehduksen lähteestä. Leukosyyttien aktiivisuus määritetään - segmentoidut neutrofiilit hypoosmoottisessa ympäristössä muuttuvat suuriksi soluiksi, joissa on laajentuneita protoplasmarakeita ja osoittavat prosessin vakavuuden.

Leukosyyttikipsiä, jotka ovat seurausta munuaistiehyiden paikallisesta tulehduksesta niiden tubulusperäisen alkuperän vuoksi, löytyy tuoreesta virtsasta, koska ne muuttuvat nopeasti rakeisiksi. Mikrohematuria tarkoittaa punasolujen ja leukosyyttien määrää sedimentissä; jos papilonekroosia kehittyy, esiintyy makrohematuriaa. Proteinuria - proteiinin erittyminen lisääntyy 1 grammaan päivässä, jos enemmän - toistuva pyelonefriitti munuaisten disembrogeneesin taustalla. Provokatiivinen testi on positiivinen – erittyminen lisääntyy. Leukosyyttien määrä virtsassa saavuttaa maksiminsa 2-3 minuutin kuluttua suonensisäinen anto 30 mg prednisolonia. Parafiinisovellukset lannerangan alueelle 30 minuutin ajan, suonensisäinen urografia, kystografia, retrogradinen isotooppiurografia, ultraääni. Ekskretiivinen suonensisäinen urografia on provosoiva testi, sen toteuttamisaiheet ovat:

Ohimenevä leukosyturia

Hematuria

Proteinuria

Cylindruria

Pyelonefriitti iästä riippumatta

Glomerulonefriitin muodot, joita on vaikea hoitaa

Toissijainen enureesi, virtsankarkailu

Toistuvat dysuriset häiriöt

Verenpainetauti

Munuaiskoliikki

Toistuva vatsakipu, jonka alkuperää ei tunneta

Tuntuva kasvain vatsaontelossa

Vatsan trauma

Maksavaurio

Ulkoisten sukuelinten poikkeavuudet

Vasta-aiheet:

Lisääntynyt herkkyys varjoaineille

Oligouria, anuria

Vakava maksavaurio

Järkytys, romahdus

Dekompensoitu sydämen vajaatoiminta

Munuaisten keskittymisfunktion heikkeneminen (suhteellinen tiheys alle 1005)

Menetelmän avulla voit tunnistaa:

Munuaisten reaktio varjoaineelle

Munuaisten ja virtsateiden muoto

Kivien esiintyminen, refluksi

Pyelonefriittiin:

Keräysjärjestelmän ja virtsateiden sävy heikkenee

Pielo-putkimainen refluksi

Juurien sileys

Epäterävä kuvion karkeneminen

Papillien kuluminen

Keräysjärjestelmän muodonmuutos

Sairastuneen munuaisen koon pieneneminen (munuaisen rypistyminen).

Radioisotooppirenografia paljastaa:

Munuaisten toiminnan epäsymmetria

Vähentynyt yksittäisten segmenttien erittyminen

Sinpiz??? graphia – munuaisen parenkyymin epätasainen vaurio, ts. avulla voit tunnistaa virtsatiejärjestelmän poikkeavuuksien esiintymisen, diagnosoida sairaan puolen, määrittää erikseen munuaisten toiminnan ja vahvistaa pyelonefriitin diagnoosin.

Se on yksilöitävä ottaen huomioon ikä, prosessin aktiivisuusaste, taudin kesto, etiologia, munuaisten toimintatila ja aiemman hoidon tehokkuus. Tavoite: eliminoida tai vähentää mikrobien tulehdusprosessia munuaiskudoksessa, virtsateissä, normalisoida aineenvaihduntahäiriöitä, munuaisten toiminnallista tilaa, stimuloida regeneratiivisia prosesseja, lisätä kehon immunobiologista reaktiivisuutta, estää interstitiaalisen kudoksen skleroosin kehittymistä .

Akuutti jakso: vakava nestehukka - vuodelepo, kun oireet häviävät, hoito laajenee (1-3 viikkoa). Ruokavalion tulee olla täydellinen ja sisältää riittävästi (ikään suhteutettuna) proteiineja, rasvoja, hiilihydraatteja, mutta akuutissa jaksossa proteiinirajoitus on tarpeen 1,5-2 g/vrk, suolarajoitus 2-3 g/vrk. Vaihtele kasvi- ja proteiiniruokaa 3-5 päivän välein luodaksesi epäsuotuisat olosuhteet bakteerien toiminnalle. Jatkossa taulukko nro 5 sulje pois mausteiset, suolaiset ruoat. Dysmetabolisiin häiriöihin - peruna- ja kaaliruokavalio, proteiiniruoat päivän ensimmäisellä puoliskolla. Jos oksalaattien eritys lisääntyy, vältä suklaata, kahvia, kaakaota, maitotuotteita, porkkanoita ja tomaatteja. Uraturiassa puriinipitoiset ruoat jätetään pois - valkoinen liha, maksa, munuaiset, suklaa, maitotuotteet, viljat, vihannekset, hedelmät ovat mahdollisia - suoliston toimintahäiriöt, tulehdusta ehkäisevät ominaisuudet, paljon kaloreita, vitamiineja, mikroelementtejä ovat vähentyneet. Voimakas tulehdus - lisää nesteitä, jos hän ei voi juoda - suonensisäisesti, tiputusdekstraanit, glukoosi, isotoninen NaCl-liuos, Lasix lisäämään diureesia munuaisten vapauttamiseksi tulehdustuotteista. Antibakteeriset lääkkeet: ajoissa, melko intensiivisesti, pitkään, ottaen huomioon mikroflooran herkkyys ja käytettyjen lääkkeiden ominaisuudet: munuaistoksisuus, tehokkuus taudinaiheuttajaa vastaan, lääkkeen terapeuttisten pitoisuuksien ylläpitäminen virtsassa vaadittu taso. Akuutti jakso: penisilliiniantibiootit - puolisynteettinen ampisilliini, oksasilliini, amoksisilliini, karbenisilliini, piperosilliini, atlosilliini, mukosilliini - hyvä vaikutus sekaklooraan. Gram-negatiivisen kasviston osalta - aminoglykosidit: netromysiini, gentamysiini, amikasiini, kefalosporiinit 3-4 sukupolvea, joskus 2 sukupolvea. Sekoitettu kasvisto korkea aste prosessin aktiivisuus - yhdistelmähoito kahdesta parenteraalisesti annettavasta antibiootista, ensimmäisinä päivinä - nitrofuraanivalmisteet, furadoniini säilyttää riittävän tehokkuuden (bakterisidinen vaikutus 5-7 mg / kg, tukahduttaa E. colin, vaikuttaa vähemmän Proteukseen, stafylokokkeihin, streptokokkeihin munuaisten vajaatoiminta voi kehittää polyneuriittia). Nalidiksiinihappovalmisteita käytetään gramnegatiiviseen kasvistoon, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa ovat resistenttejä, imeytyy hyvin suolistosta, ei voida käyttää munuaisten vajaatoiminnassa sivuvaikutusten kehittymisen vuoksi (päänsärky, näköhäiriöt, kouristukset, hallusinaatiot). Negram – hepatotoksinen vaikutus, tulee käyttää varoen päivinä 1-2, ei suositella yhdessä nitrofuraanien kanssa (vähentynyt antibakteerinen vaikutus). Nitroksoliini (5-NOK) – aktiivisuus gramnegatiivista ja grampositiivista kasvistoa vastaan, E. coli, Proteus, imeytyy hyvin maha-suolikanavasta.

Sulfonamidit - pitkävaikutteiset, sulfadimetsiini, sulfodimetoksiini, imeytyvät käänteisesti takaisin munuaistiehyissä - pitkäaikaisesti pysyviä korkeita pitoisuuksia veressä, vaikuttavat gram+- ja gram-mikroflooraa vastaan.

Yhdistelmälääkkeet: biseptoli, baktriini - tehokas, laaja vaikutusalue (Escherichia coli), ei vaikuta Pseudomonas aeruginosaan, sivuvaikutukset: pahoinvointi, oksentelu, ripuli, allergiset reaktiot, leukopenia, agranulosytoosi.

Taudin aktiivisessa vaiheessa antibioottihoitoa annetaan 1-3 viikon ajan (1 viikko parenteraalisesti). Ylläpitohoitoa varten - mikä tahansa lääke 10-14 päivän ajan, antibioottihoidon kokonaiskesto riippuu taudin muodosta ja vakavuudesta.

Akuutti kesto on 1,5 kuukautta, krooninen 3-4 kuukautta tai enemmän. Kriteerit antibioottihoidon lopettamiselle: kliininen ja laboratorioremissio 1 kk akuutilla ja 2 kk kroonisella, sitten 3 kk akuutilla ja 6-8 kk kroonisella hoitojaksolla, jaksottaista antibioottihoitoa suoritetaan pahenemisen ehkäisemiseksi. Kun remissio pitenee, antibakteeristen lääkkeiden käyttöjaksot lyhenevät 10-15 päivään kuukaudessa, loput päivät ovat antibakteeristen lääkkeiden ottamisen väliä, yrttiteetä (karpalo, puolukka...). Seuraavan vuoden aikana 10 päivää neljännesvuosittain. Ylläpitohoitoon - kaikki lääkkeet paitsi antibiootit.

Akuutissa jaksossa passiiviset munuaisharjoitukset ovat aiheellisia - nopeasti vaikuttavat diureetit (Lasix 3 päivää) lisäävät munuaisten verenkiertoa 25%, varmistaen tehokkaamman mikro-organismien, tulehdustuotteiden evakuoinnin nefroneista ja vähentävät turvotusta. Lääkeyrteillä (keittimillä, infuusioilla) on lievä diureettinen ja bakteereja tappava vaikutus, niitä käytetään yhdessä kemoterapian kanssa tai ylläpitohoidossa. Antihistamiinit: diatsoliini, tavegil 7-10 vrk, iänmukaisena annoksena, 2-3 kurssia.

Pitkäkestoisessa kurssissa - immunostimulaatio, immunostimulaatio suun kautta 3 kertaa päivässä 4 viikon ajan, 1-6-vuotiaille 15-30 tippaa. Viferon-a, reaferon, metyyliurasiili, pentoksyyli, ampilak. Solunsisäisen aineenvaihdunnan aktivointi, kalvostabilisaattorit - B6, A, E, B15, ATP, kokarboksylaasi, 15% dimefosfaalia, 25% ksidifolia - 2 kertaa vuodessa 3-4 viikon ajan, dysmetabolisten nefropatioiden hoitoon.

Krooninen kulku, jossa esiintyy toistuvia pahenemisvaiheita - aminokinoliini, delagil 5-8 mg/kg/vrk - silmälääkärin säännölliset tarkastukset 3-4-6 kuukauden ajan. Hidas kulku - retaboliili taudin aktiivisuuden taantumisen aikana, pesäkkeiden puuttuessa krooninen infektio. Dysbakterioosin estämiseksi - maitohappovalmisteet, baktisubtil, acepol? jne. Kroonisen infektion pesäkkeiden puhdistaminen on välttämätöntä.

Obstruktiivisen pyelonefriitin tapauksessa leikkaushoidosta päätetään yhdessä urologin kanssa.

Hoidon vaiheet:

Akuutti jakso - sairaala, patologisen prosessin osittaisen tai täydellisen poistamisen jälkeen - avohoito, antibioottihoito, OAM kerran viikossa, kasvistoviljely kerran 2-3 viikossa, virtsan analyysi Zimnitskyn mukaan kerran 4-6 viikossa. Kliinisen ja laboratorion remission aikana - OAM 1 kerran 10 päivässä, sitten kuukausittain ensimmäisen vuoden, 2 vuoden ja sitten neljännesvuosittain. Tankki. Viljelmät kuukausittain, biokemiallinen analyysi - neljännesvuosittain, toistetaan Röntgentutkimus Kerran 2-3 vuodessa urodynamiikan häiriintymiseen johtavien patogeneettisten tekijöiden oikea-aikaiseen tunnistamiseen. Parantola-kohdehoito kliinisen ja laboratorioremission aikana: Pyatigorsk, Zheleznovodsk.

Parantuminen on aiheellista, jos kliininen ja laboratorioremissio jatkuu 5 vuotta, lasta tulee olla säännöllisen tarkkailun alla.

Kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavia lapsia tarkkaillaan hemodialyysikeskuksessa, jonka jälkeen suoritetaan hemodialyysi ja munuaisensiirto. Pyelonefriitin komplikaatio tai seuraus voi olla akuutti munuaisten vajaatoiminta ja krooninen munuaisten vajaatoiminta. AKI on epäspesifinen oireyhtymä, joka kehittyy ohimenevän tai peruuttamattoman homeostaattisen munuaisten toiminnan menetyksen vuoksi, jonka aiheuttaa munuaiskudoksen hypoksia, jota seuraa tubulusvaurio ja interstitiaalinen turvotus. Jatkuva elektrolyyttiepätasapaino johtaa dekompensoituneeseen asidoosiin, heikentyneeseen kykyyn erittää vettä. Raskaus kliininen kuva määräytyy tubulusten, interstitiaalisen kudoksen ja glomerulusten osallistumisasteen suhteena prosessissa. Ilmeisimpiä oireita ovat oliguria, diureesin väheneminen alle 1/3 ikään liittyvästä tilavuudesta. Akuutti oliguria ja akuutti munuaisten vajaatoiminta eivät ole yksiselitteisiä käsitteitä. Akuutti oliguria ei ole välttämätön oire orgaanisesta munuaisvauriosta, koska päivittäisen virtsan määrän väheneminen on fysiologinen reaktio kuivumiseen, hypotensioon, hypovolemiaan jne. - toiminnallinen munuaisten vajaatoiminta, akuuttiin munuaisten vajaatoimintaan liittyy muutoksia munuaisten parenkyymassa. Ensisijaisen vaurion anatomisesta sijainnista riippuen on:

1. prerenaalinen oliguria
2. munuaisten oliguria
3. postrenaalinen oliguria

1. Akuutti hypovolemia, hypotensio ts. munuaisten verenkierron häiriö, sokki (traumaattinen, tarttuva-toksinen, verenvuoto), akuutti nestehukka (ja palovammoja, heikentävä ripuli, hallitsematon oksentelu), sydämen ulosvirtauksen heikkeneminen sydämen vajaatoiminnassa.
2. Suora vaurio nefronille; akuutti häiriö munuaisten hemodynamiikka keskus- ja munuaisten verenkierron ei-nestetyissä häiriöissä: munuaisten verenvirtauksen akuutti intravaskulaarinen tukos, munuaisten tubulo-interstitiaalisen kudoksen akuutti vaurio.
3. Virtsateiden tukos kivellä, kasvain (1 % lapsilla).

Ylijännitesuojan muodosta riippuen:

1. alkuvaihe – akuutti oliguria (toiminnallinen PN) – iskemia, toksiinit, obstruktiivinen uropatia, näiden mekanismien laukeaminen johtaa nefronien vaurioitumiseen.
2. nefronin orgaaninen vaurio - oliguria, anatomiset muutokset

Ensimmäisessä vaiheessa pyritään estämään nefronien vaurioituminen, toisessa tukihoito mahdollistaa prosessin rajoittamisen.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan syyt: vallitsevat munuaisten hemodynamiikan häiriöt, munuaisten verenkierron suonensisäinen esto (embolia), primaarinen tubulointerstitiaalinen vaurio. ARF:ää tarkastellaan iän näkökulmasta:

- 1 kuukausi - 3 vuotta

- 7 vuotta tai enemmän

Jokaisessa ikäryhmä Sillä on oma etiologinen rakenne, kliiniset piirteet, kurssin ominaisuudet ja tulos.

(Vierailtu 270 kertaa, 1 käyntiä tänään)

minä Perinnölliset ja synnynnäiset nefropatiat:

1) munuaisten ja virtsaelinten rakenteen anatomiset poikkeavuudet:

a) munuaisten epämuodostumat: kvantitatiiviset (agenesi, aplasia, lisämunuaiset), asento (dystopia, nephroptosis, rotaatio), muodolliset (hevosenkengän muotoiset s- ja l-muotoiset munuaiset);

b) virtsanjohtimien epämuodostumat;

c) virtsarakon ja virtsaputken rakenteen poikkeavuudet;

d) poikkeavuudet munuaisten verisuonten rakenteessa ja sijainnissa, mukaan lukien imunestejärjestelmä;

e) virtsatiejärjestelmän hermotuksen poikkeavuudet neurogeenisen virtsarakon oireyhtymän kanssa;

2) munuaisen rakenteen erilaistumishäiriöt:

a) kystat;

b) ilman kystoja;

3) perinnöllinen nefriitti(ilman kuulonalenemaa, kuulonaleneman kanssa);

4) tubopatiat;

5) dysmetaboliset nefropatiat, joihin liittyy kristalluria (oksalaturia, uraturia);

6) kromosomisairauksista johtuva nefro- ja uropatia;

7) amyloidoosi;

8) alkion kasvaimet.

II. Hankitut munuaisten ja virtsaelinten sairaudet:

1) glomerulonefriitti;

2) interstitiaalinen nefriitti;

3) pyelonefriitti;

4) virtsatietulehdus;

5) munuaiskasvaimet;

6) munuaisten ja virtsaelinten vammat;

7) virtsakivitauti;

8) sekundaariset munuaissairaudet akuuteissa infektioissa, diabetes mellitus, palovamma.

2. Pyelonefriitti

Pyelonefriitti on epäspesifinen tarttuva munuaissairaus, joka vaikuttaa munuaisen parenkyymiin ja vaikuttaa pääasiassa interstitiaaliseen kudokseen. Syyt: infektio, urodynaamiset häiriöt, heikentynyt immuniteetti.

Etiologia. Useimmiten pyelonefriittia aiheuttavat Escherichia coli, Enterococcus, Proteus, stafylokokit, streptokokit. Joillakin potilailla, joilla on akuutti pyelonefriitti ja 2/3 potilaista krooninen pyelonefriitti mikroflooraa voidaan sekoittaa. Hoidon aikana mikrofloora ja sen herkkyys antibiooteille muuttuvat, mikä vaatii toistuvia virtsaviljelmiä riittävien virtsan antiseptisten aineiden määrittämiseksi.

Patogeneesi. Pyelonefriitin kehittyminen riippuu suurelta osin makro-organismin yleisestä tilasta ja sen immunobiologisen reaktiivisuuden vähenemisestä. Infektio tunkeutuu munuaiseen, lantioon, sitten sen verhoihin hematogeenisesti tai lymfogeenisesti, alemmista virtsateistä virtsanjohtimen seinämää pitkin sen onteloa pitkin - retrogradisen refluksin läsnä ollessa. Erityisen tärkeitä pyelonefriitin kehittymisessä ovat virtsan pysähtyminen sekä laskimo- ja lymfaattisen ulosvirtauksen häiriöt munuaisista. Nykytilanteen mukaan erotetaan akuutti ja krooninen pyelonefriitti; jakson mukaan: pahenemisjakso, osittaisen remission jakso, täydellisen kliinisen ja laboratorioremission jakso.

Klinikka. Sairaus alkaa akuutisti, ruumiinlämpö nousee 40 °C:seen, vilunväristykset, hikoilu, ihon ja limakalvojen kalpeus, lannerangan kipu, voimakas kipu selkärangan kulmassa, yleinen huonovointisuus, jano, dysuria tai pollakiuria, kivulias virtsaaminen. Lisäpäänsärky, pahoinvointi ja oksentelu viittaavat nopeasti lisääntyvään myrkytykseen. Pasternatskyn oireet ovat yleensä positiivisia. Kahdenvälisen akuutin pyelonefriitin yhteydessä ilmenee usein merkkejä munuaisten vajaatoiminnasta. Akuutti pyelonefriitti voi monimutkaistaa paranefriittia ja munuaisten papillien nekroosia.

Diagnoosi diagnosoitu anamneesin perusteella, joka osoittaa äskettäin akuutin märkivän prosessin tai kroonisten sairauksien esiintymisen, kliiniset ja laboratoriotiedot. Verikoe paljastaa neutrofiilisen leukosytoosin, anemian, aneosinofilian ja kohonneen ESR:n. Virtsatutkimuksessa ilmeni leukosyturia, pyuria kohtalaisella proteinurialla ja hematuria. Zimnitsky-testissä - virtsan tiheyden lasku päivän aikana. Nechiporenko-testi osoittaa leukosytoosia. SISÄÄN biokemiallinen tutkimus veri - siaalihappojen, kreatiniinin, urean, ulkonäön lisääntyminen C-reaktiivinen proteiini. Tutkimusröntgenkuva paljastaa yhden munuaisen tilavuuden kasvun; eritysurografia paljastaa sairastuneen munuaisen liikkuvuuden jyrkän rajoituksen hengityksen aikana, virtsateiden varjon puuttumisen tai myöhemmän ilmaantumisen sairastuneen puolen puolelle. nimittää ultraäänitutkimus munuaiset, erityspyelografia pyelocaliceal-järjestelmän muutosten havaitsemiseksi. Tyhjennysuretrografialla paljastetaan anatomiset ja toiminnalliset piirteet sekä refluksitaudin esiintyminen.

Hoito. Hoidon tavoitteet: mikrobien tulehdusprosessin eliminointi ja vähentäminen munuaiskudoksessa ja virtsateissä; aineenvaihduntahäiriöiden normalisointi ja munuaisten toimintatila; regeneratiivisten prosessien stimulointi; skleroottisten prosessien vähentäminen interstitiaalisessa kudoksessa. Akuutissa jaksossa määrätään taulukko nro 7a, kulutus enintään 2 litraa nestettä päivässä. Tasapainoinen ruokavalio on määrätty vähentämään putkien kuljetusjärjestelmien kuormitusta ja korjaamaan aineenvaihduntahäiriöitä. Sitten ruokavaliota laajennetaan lisäämällä sen proteiini- ja rasvapitoisuutta. Yleisen ja motorisen järjestelmän oikea organisointi suoritetaan, mikä varmistaa munuaisten toiminnallisen kuormituksen vähenemisen ja parantaa aineenvaihduntatuotteiden poistumista kehosta. Taudin esiintymistä ja etenemistä edistävien infektiopesäkkeiden varhainen sanitaatio suoritetaan. Virtsankulun, veren ja lymfakierron palauttaminen munuaiskudokseen. Paikallisen verenkierron parantamiseksi ja kivun vähentämiseksi määrätään lämpötoimenpiteitä (lämmittävät kompressit, lämmitystyynyt, lannerangan diatermia). Jos kipu ei hellitä, käytetään kouristuksia estäviä lääkkeitä. Antibakteerinen hoito suoritetaan nalidiksiinihapolla (nevigramon, negram), jonka hoitojakson tulee kestää vähintään 7 päivää (0,5 - 1 g 4 kertaa päivässä), nitroksoliinilla (5-NOK), määrätty 0,1 - 0,2 g 4 kertaa päivässä 2 - 3 viikon ajan nitrofuraanijohdannaisilla (furadoniini 0,15 g 3 - 4 kertaa päivässä, hoitojakso 5 - 8 päivää). Näitä lääkkeitä tulee käyttää vuorotellen. Nalidiksiinihappoa ja nitrofuraanijohdannaisia ​​ei tule määrätä samanaikaisesti, koska tämä heikentää antibakteerista vaikutusta. Yhdistelmähoito antibiooteilla ja sulfonamideilla on tehokasta. Antibioottien valinta tapahtuu mikroflooran herkkyyden mukaan. Penisilliiniryhmän lääkkeitä (ampisilliinia, aminoglykosidilääkkeitä, pitkävaikutteisia sulfonamideja) ja kasviperäisiä lääkkeitä määrätään. Oireellinen ja korvaushoito suoritetaan, kun munuaisten vajaatoiminnan merkkejä ilmaantuu.

3. Krooninen pyelonefriitti

Krooninen pyelonefriitti voi olla seurausta hoitamattomasta akuutista pyelonefriittista, eli se voi ilmaantua ilman akuutteja oireita taudin alkamisesta lähtien.

Klinikka. Yksipuolinen krooninen pyelonefriitti ilmenee tylsänä, jatkuvana kivuna lannerangan alueella sairaan munuaisen puolella. Useimmilla potilailla ei ole dysurisia ilmiöitä.

Diagnoosi diagnosoitu sairaushistorian, kliinisten ja laboratoriotietojen perusteella. Verikoe paljastaa neutrofiilisen leukosytoosin. Virtsa-analyysissä virtsan sedimentistä määritetään leukosyyttien ylivoima muihin muodostuneisiin virtsan elementteihin nähden. Virtsan suhteellinen tiheys pysyy normaalina, yksi taudin oireista on bakteriuria. Jos bakteerien määrä 1 ml:ssa virtsaa ylittää 100 000, on tarpeen määrittää niiden herkkyys antibiooteille ja kemoterapialle. Verenpainetauti on yleinen oire kroonisesta pyelonefriitistä, erityisesti molemminpuolisesta prosessista. Munuaisten toimintatilaa tutkitaan kromosystoskoopialla, eritysurografialla ja puhdistumamenetelmillä.

Kroonisessa pyelonefriitissä munuaisten keskittymiskyky heikkenee varhain, kun taas typen erityskyky säilyy useiden vuosien ajan. Infuusiourografialla määritetään aluksi munuaisten keskittymiskyvyn heikkeneminen, röntgensäteitä läpäisemättömän aineen viivästynyt vapautuminen, paikalliset kouristukset ja kuppien ja lantion muodonmuutokset. Myöhemmin spastinen vaihe korvataan atonialla, kupit ja lantio laajenevat.

klo erotusdiagnoosi kroonisen glomerulonefriitin kanssa hyvin tärkeä niillä on virtsaamisoireyhtymän luonne (leukosyturian ylivoima hematuriaan nähden, aktiivisten leukosyyttien esiintyminen, merkittävä bakteriuria pyelonefriitissä), erittymisurografiatiedot. Nefroottinen oireyhtymä viittaa glomerulonefriitin esiintymiseen. Verenpainetaudin tapauksessa erotusdiagnoosi tehdään pyelonefriitin, kohonneen verenpaineen ja verisuonten verenpainetaudin välillä.

Hoito on suoritettava pitkän ajan kuluessa. Hoito tulee aloittaa nitrofuraanien (furadoniini, furadantiini jne.), 5-NOC: n, nalidiksiinihapon (negram, nevigramoni), sulfonamidien (urosulfaani, attsoli jne.) nimittämällä niitä vuorotellen. Samalla on suositeltavaa käsitellä karpalouutteella.

Jos nämä lääkkeet ovat tehottomia tai sairauden paheneminen, käytetään laajakirjoisia antibiootteja. Ennen antibiootin määräämistä tulee joka kerta määrittää mikroflooran herkkyys sille.

4. Glomerulonefriitti

Glomerulonefriitti, immunoallerginen sairaus, jossa pääasialliset vauriot ovat glomerulaarisissa verisuonissa, esiintyy akuuttina tai kroonisena prosessina, johon liittyy toistuvia pahenemis- ja remissioita. Glomerulonefriitin muunnelmat:

1) nefriittinen - ilmenee hematuriana, proteinuriana, kohonneena verenpaineena, oliguriana, sylindruriana, leukosyturiana, hypovolemiana, hypokomplementemiana, enkefalopatiana;

2) nefroottinen – korkea proteinuria, turvotus, hypoproteinemia, mahdollisesti valtimoverenpaine, erytrosyturia, atsotemia;

3) sekamuoto - vaikea nefroottinen oireyhtymä, merkittävä hematuria, verenpainetauti;

4) hematuria – hematuria vallitsee virtsatieoireyhtymässä;

5) eristetty virtsatieoireyhtymä, joka ilmenee hieman ilmentyvinä ekstrarenaalisina oireina.

5. Akuutti glomerulonefriitti

Akuutti glomerulonefriitti on syklinen tarttuva-allerginen munuaissairaus, joka kehittyy usein 1-3 viikkoa tartuntataudin (yleensä streptokokkien aiheuttaman etiologian) jälkeen. Akuutti glomerulonefriitti voi kehittyä missä iässä tahansa, mutta suurin osa potilaista on alle 40-vuotiaita.

Antigeeni-vasta-ainekompleksit, jotka ovat vuorovaikutuksessa komplementin kanssa, kerrostuvat kapillaarien, pääasiassa glomerulusten, tyvikalvon pinnalle.

Klinikka. Glomerulonefriitin kliiniset oireet lapsilla:

1) munuaisten ulkopuolinen:

a) neurovegetatiivinen oireyhtymä (pahoinvointi, anoreksia, letargia, pahoinvointi, oksentelu, huono ruokahalu, päänsärky);

b) kardiovaskulaarinen oireyhtymä (hypertensio, vaimeat sydämen äänet, sivuäänet ja sydämen äänien korostukset, maksan suureneminen);

c) turvotusoireyhtymä, joka ilmenee pahoinvointina, rajoitettuna tai yleistyneenä turvotuksena;

2) munuaisoireet:

a) virtsatieoireyhtymä (oliguria, proteinuria, hematuria, sylindruria, ohimenevä lymfosyyttis-mononukleaarinen leukosyturia);

b) kipuoireyhtymä. Ilmenee kipuna lannerangassa tai erilaistumattomasta vatsakipusta;

c) munuaisten vajaatoimintaoireyhtymä (atsotemia ilmenee kolmella pääoireella - turvotus, hypertensiivinen ja virtsatie).

Diagnostiikka. Proteiinia ja punasoluja löytyy virtsasta. Proteiinin määrä virtsassa vaihtelee yleensä välillä 1-10 g/l, mutta usein yltää jopa 20 g/l:aan tai enemmän. Lievää proteinuriaa voi esiintyä heti taudin alusta lähtien, ja joskus se voi jopa puuttua. Akuutista munuaistulehduksesta kärsineiden potilaiden virtsassa havaitaan pieniä määriä proteiinia pitkään ja ne häviävät vasta 3–6 ja joissakin tapauksissa jopa 9–12 kuukauden kuluttua taudin alkamisesta. Hematuria on pakollinen merkki akuutista hepomerulonefriitistä. On makrohematuria ja mikrohematuria, joskus punasolujen määrä ei saa ylittää 10-15 näkökentässä. Cylindruria ei ole gpomerulonefriitin välttämätön oire. Leukosyturia voi olla merkityksetön, mutta joskus 20–30 tai enemmänkin leukosyyttejä löytyy näkökentästä. Samanaikaisesti punasoluilla on aina määrällinen ylivalta leukosyyteihin nähden, mikä paljastuu paremmin laskettaessa virtsan sedimentin muodostuneita elementtejä Addis-Kakovsky- ja Nechiporenko-menetelmillä. Oliguria (400-700 ml virtsaa päivässä) on akuutin munuaistulehduksen ensimmäinen oire. Verikokeessa hemoglobiinipitoisuus ja punasolujen määrä laskevat, ESR:n nousu määritetään ja leukosytoosia esiintyy lievää. Suoritetaan Rehberg- ja McClure-Aldrich-testit. Tutkitaan proksimaalisten kierteisten tubulusten toiminta, määrätään eritysurografia, munuaisten ultraäänitutkimus ja radioisotooppirenografia.

Akuuttia glomerulonefriittiä on kaksi muotoa. Syklinen muoto Se alkaa myrskyisästi. Turvotusta, hengenahdistusta, päänsärkyä, lannerangan kipua ilmaantuu ja virtsan määrä vähenee. Virtsakokeet osoittavat korkeaa proteinuriaa ja hematuriaa. Verenpaine nousee. Turvotus kestää 2–3 viikkoa, taudin aikana tapahtuu käännekohta: polyuria kehittyy ja verenpaine laskee. Toipumisjaksoon voi liittyä hypostenuriaa. Kuitenkin usein, kun potilas voi hyvin ja työkykynsä on lähes täysin palautunut, lievää proteinuriaa (0,03 - 0,1 g/l) ja jäännöshematuriaa voi esiintyä pitkään, kuukausien ajan. Piilevä muoto on harvinainen, ja sen diagnoosilla on suuri merkitys, koska usein tällä muodolla sairaus muuttuu krooniseksi. Tälle munuaiskerästulehduksen muodolle on ominaista asteittainen puhkeaminen ilman voimakasta subjektiivisia oireita, ja se ilmenee vain lievänä hengenahdistuksena tai jalkojen turvotuksena. Tällaisissa tapauksissa on mahdollista diagnosoida glomerulonefriitti vain systemaattisella virtsan tutkimuksella. Suhteellisen aktiivisen ajanjakson kesto taudin piilevässä muodossa voi olla merkittävä (2–6 kuukautta tai enemmän).

Erotusdiagnoosi. Toteutetaan akuutin glomerulonefriitin ja kroonisen glomerulonefriitin pahenemisen välillä. Tärkeää tässä on selventää ajanjakso tartuntataudin puhkeamisesta munuaistulehduksen akuuttiin ilmenemismuotoon. Akuuteissa tapauksissa tämä ajanjakso on 1 - 3 viikkoa, ja kroonisen prosessin pahenemisen yhteydessä - vain muutama päivä (1 - 2 päivää). Virtsatieoireyhtymä voi olla vakavuudeltaan sama, mutta jatkuva virtsan suhteellisen tiheyden lasku (alle 1,015) ja munuaisten suodatustoiminnan heikkeneminen ovat tyypillisempiä kroonisen prosessin pahenemiselle.

Hoito. Sairaalahoitoa, vuodelepoa ja ruokavaliota määrätään. Ruokasuolan jyrkkä rajoittaminen ruoassa (enintään 1,5 - 2 g päivässä) voi itsessään johtaa lisääntyneeseen veden vapautumiseen ja turvotuksen ja hypertensiivisten oireyhtymien poistumiseen. Jatkossa annetaan vesimeloneja, kurpitsaa, appelsiineja ja perunoita, jotka tarjoavat lähes täysin natriumittoman ravinnon. Nesteitä voidaan kuluttaa jopa 600 – 1000 ml päivässä. Proteiinin saannin pitkäaikainen rajoittaminen ei ole riittävän perusteltua, koska typpipitoisten jätteiden retentiota ei pääsääntöisesti havaita, eikä toisinaan oletettua verenpaineen nousua proteiiniravinnon vaikutuksesta ole todistettu. Proteiinituotteista on parempi syödä raejuustoa sekä munanvalkuainen. Rasvoja sallitaan 50–80 g päivässä. Hiilihydraatteja lisätään päivittäisen kalorinsaannin varmistamiseksi. Antibakteerinen hoito on tarkoitettu, kun glomerulonefriitin ja olemassa olevan infektion, esimerkiksi kroonisen tonsilliitti, välillä on selvä yhteys. Kroonisessa nielurisatulehduksessa tonsillektio on tarkoitettu 2-3 kuukauden kuluttua taudin akuutien oireiden häviämisestä. Steroidihormonien - prednisonin, deksametasonin - käyttö on mahdollista aikaisintaan 3 - 4 viikon kuluttua taudin alkamisesta, kun yleiset oireet (erityisesti hypertensio) ovat vähemmän ilmeisiä. Kortikosteroidihormonit on tarkoitettu myös akuutin glomerulonefriitin nefroottiseen muotoon tai pitkittyneeseen hoitoon. Kortikosteroidihoito vaikuttaa sekä turvotukseen että virtsatieoireyhtymään. Kohtalainen verenpainetauti ei ole vasta-aihe kortikosteroidilääkkeiden käytölle. Vitamiiniterapia.

Ennuste. Täysi palautuminen.

Ennaltaehkäisy. Se liittyy akuuttien tartuntatautien ehkäisyyn ja varhaiseen intensiiviseen hoitoon, fokaaliinfektion poistamiseen, erityisesti nielurisoissa. Kehon äkillisen hypotermian ehkäisy on myös ennaltaehkäisevää merkitystä.

6. Subakuutti diffuusi glomerulonefriitti

Subakuutti diffuusi glomerulonefriitti on pahanlaatuinen kulku.

Klinikka. Sairauden nopea puhkeaminen, jolle on ominaista turvotus, vaikea albuminuria (jopa 10 - 30 g/l) sekä vaikea hypoproteinemia (45 - 35 g/l) ja hyperkolesterolemia (jopa 6 - 10 g/l), ts. lipoidi nefroottisen oireyhtymän merkkejä. Samaan aikaan havaitaan hematuriaa ja oliguriaa. Virtsan analyysissä suhteellinen tiheys on korkea vasta alussa, ja sitten se pienenee. Munuaisten suodatustoiminta heikkenee asteittain. Jo taudin ensimmäisistä viikoista alkaen atsotemia voi lisääntyä, mikä johtaa uremian kehittymiseen. Verenpainetauti tässä munuaistulehduksen muodossa voi olla erittäin korkea ja siihen liittyy vakavia muutoksia silmänpohjassa (verkkokalvon verenvuoto, levyn turvotus näköhermoja, erittyvien valkoisten verkkokalvoläiskien muodostuminen).

Diagnoosi. Ottaen huomioon munuaisten vajaatoiminnan nopean kehittymisen todetaan vaikea, usein pahanlaatuinen verenpainetauti. Subakuutti glomerulonefriitti on osoitus turvotus-inflammatoristen ja lipoidi-nefroottisten oireyhtymien vakavuuden lisääntymisestä.

Hoito. Hoito steroidihormonit Tämä glomerulonefriitin muoto on vähemmän tehokas, ja joissakin tapauksissa sitä ei ole tarkoitettu korkean ja progressiivisen valtimoverenpaineen vuoksi (BP yli 200/140 mmHg). SISÄÄN Viime aikoina On suositeltavaa käyttää immunosuppressantteja veren morfologisen koostumuksen huolellisella seurannalla. Immunosuppressiivisten lääkkeiden hoito on tehokkaampaa yhdessä kortikosteroidihormonien kanssa, joita määrätään pienempinä annoksina (25–30 mg päivässä). Tämä yhdistelmä ei ainoastaan ​​edistä hoidon tehokkuutta, vaan myös vähentää komplikaatioiden riskiä sekä kortikosteroideista että immunosuppressanteista (erityisesti vaikeasta leukopeniasta).

Turvotuksen ja verenpainetaudin torjuntaan käytetään verenpainelääkkeitä, hypotiatsidia (50–100 mg/vrk) jne. Sydämen vajaatoiminnan oireiden ilmetessä määrätään diureetteja ja digitalisvalmisteita.

7. Krooninen diffuusi glomerulonefriitti

Krooninen diffuusi glomerulonefriitti on pitkäaikainen (vähintään vuoden) immunologinen molemminpuolinen munuaissairaus, jossa virtsan muutokset jatkuvat ilman merkittäviä muutoksia yli vuoden tai turvotusta ja verenpainetautia havaitaan yli 3-5 kuukautta. Tämä sairaus päättyy (joskus monien vuosien jälkeen) munuaisten kutistumiseen ja potilaiden kuolemaan kroonisesta munuaisten vajaatoiminnasta. Krooninen glomerulonefriitti voi olla joko akuutin glomerulonefriitti tai primaarinen krooninen seuraus ilman aikaisempaa akuuttia kohtausta.

Etiologia, patogeneesi. Katso Akuutti glomerulonefriitti.

Klinikka. Kuten akuutti glomerulonefriitti: turvotus, hypertensio, virtsatieoireyhtymä ja munuaisten vajaatoiminta. Kroonisen glomerulonefriitin aikana erotetaan kaksi vaihetta:

1) munuaisten kompensaatio, eli munuaisten riittävä typen eritystoiminta (tähän vaiheeseen voi liittyä vaikea virtsatieoireyhtymä, mutta joskus se on pitkään piilevä, ilmentyy vain lievänä albuminuriana tai hematuriana);

2) munuaisten vajaatoiminta, jolle on ominaista munuaisten typen eritystoiminnan puute (virtsatieoireet voivat olla vähemmän merkittäviä; korkea verenpainetauti, turvotus on usein kohtalaista; tässä vaiheessa ilmenee hypoisostenuriaa ja polyuriaa, jotka päättyvät atsoteemisen kehittymiseen uremia).

Seuraavat kroonisen glomerulonefriitin kliiniset muodot erotetaan.

1. Nefroottinen muoto– yleisin primaarisen nefroottisen oireyhtymän muoto. Tälle muodolle, toisin kuin puhtaalle lipoidinefroosille, on ominaista nefroottisen oireyhtymän yhdistelmä, jossa on merkkejä tulehduksellisesta munuaisvauriosta. Taudin kliinisen kuvan määrittäminen voi kestää kauan nefroottinen oireyhtymä, ja vasta myöhemmin itse glomerulonefriitti etenee, kun munuaisten typen eritystoiminta on heikentynyt ja verenpainetauti.

2. Hypertensiivinen muoto. Oireista vallitsee verenpainetauti, kun taas virtsatieoireyhtymä on vähemmän ilmeinen. Joskus krooninen glomerulonefriitti kehittyy hypertensiivisen tyypin mukaan ensimmäisen väkivaltaisen glomerulonefriittikohtauksen jälkeen, mutta useammin se on seurausta akuutin glomerulonefriitin piilevän muodon esiintymisestä. Verenpaine saavuttaa 180/100 – 200/120 mmHg. Taide. ja se voi olla alttiina suurille vaihteluille päivän aikana eri tekijöiden vaikutuksesta. Sydämen vasemman kammion hypertrofia on rikki, aortan yli kuuluu toisen sävyn korostus. Hypertensio ei muutu pahanlaatuiseksi; verenpaine, erityisesti diastolinen, ei saavuta korkeat tasot. Silmänpohjassa havaitaan muutoksia neuroretiniitin muodossa.

3. Sekoitettu muoto. Tässä muodossa on samanaikaisesti nefroottisia ja hypertensiivisiä oireyhtymiä.

4. Piilevä muoto. Tämä on melko yleinen muoto; Se ilmenee yleensä vain lievänä virtsatieoireyhtymänä ilman valtimoiden verenpainetautia ja turvotusta. Sillä voi olla hyvin pitkä kulku (10–20 vuotta tai enemmän), mikä myöhemmin johtaa uremian kehittymiseen. Hematuurinen muoto on myös erotettava, koska joissakin tapauksissa krooninen glomerulonefriitti voi ilmetä hematuriana ilman merkittävää proteinuriaa ja yleisiä oireita (hypertensio, turvotus). Kaikki kroonisen munuaiskerästulehduksen muodot voivat ajoittain aiheuttaa pahenemisvaiheita, jotka muistuttavat tai toistavat täysin ensimmäisen akuutin diffuusisen glomerulonefriitin kuvan. Pahenemisvaiheet havaitaan usein syksyllä ja keväällä, ja ne tapahtuvat 1–2 päivää ärsyttävälle aineelle, useimmiten streptokokki-infektiolle, altistumisesta. Joka tapauksessa krooninen diffuusi glomerulonefriitti siirtyy viimeiseen vaiheeseen - toissijaiseen ryppyiseen munuaiseen.

Diagnoosi. Se määritetään aiemman akuutin glomerulonefriitin ja kliinisen kuvan perusteella. Kuitenkin taudin piilevässä muodossa sekä hypertensiivisissä ja hematurisissa muodoissa sen tunnistaminen voi olla vaikeaa. Jos historiassa ei ole erityisiä viitteitä akuutista glomerulonefriitistä, keskivaikean virtsatieoireyhtymän tapauksessa erotusdiagnoosi tehdään yhdellä monista yksi- tai kahdenvälisistä munuaissairauksista.

Erotusdiagnoosi. Erotettaessa kroonisen glomerulonefriitin hypertensiivisiä ja sekamuotoja kohonneeseen verenpaineeseen, on tärkeää määrittää virtsatieoireyhtymän alkamisaika suhteessa valtimoverenpaineen puhkeamiseen. Kroonisessa glomerulonefriitissä virtsatieoireyhtymä edeltää pitkään valtimoverenpainetautia tai esiintyy samanaikaisesti sen kanssa. Krooniselle munuaiskerästulehdukselle on tyypillistä lievempi sydämen hypertrofia, pienempi taipumus verenpainekriiseihin (lukuun ottamatta eklampsiaan liittyviä pahenemisvaiheita) ja harvinainen tai vähemmän voimakas ateroskleroosin kehittyminen, mukaan lukien sepelvaltimot.

Kroonisen glomerulonefriitin esiintymistä erotusdiagnoosissa kroonisen pyelonefriitin kanssa tukee erytrosyyttien ylivoima leukosyyteihin nähden virtsan sedimentissä, aktiivisten ja vaaleiden leukosyyttien puuttuminen Sternheimer-Mabinin mukaan värjättynä, molempien munuaisten koko ja muoto lantion ja verhojen normaali rakenne, joka havaitaan urologisessa röntgentutkimuksessa. Kroonisen glomerulonefriitin nefroottinen muoto tulee erottaa lipoidinefroosista, amyloidoosista ja diabeettisesta glomeruloskleroosista. Munuaisten amyloidoosin erotusdiagnoosissa kroonisen infektion ja muun paikallisen amyloidin rappeuman esiintyminen kehossa on tärkeää.

Hoito. On välttämätöntä poistaa infektiopesäkkeet (risojen poisto, suuontelon puhdistaminen jne.). Pitkäaikaiset ruokavaliorajoitukset (suola ja proteiini). Kroonista nefriittiä sairastavien potilaiden tulee välttää jäähtymistä, erityisesti altistumista kostealle kylmälle, ja suositellaan kuivaa ja lämmintä ilmastoa. Jos tyydyttävä yleiskunto ja komplikaatioiden puuttuminen on osoitettu Kylpylähoito. Vuodelepo on tarpeen vain merkittävän turvotuksen tai sydämen vajaatoiminnan kehittymisen aikana uremialla. Kroonista glomerulonefriittia sairastavien potilaiden hoidossa ruokavaliolla on suuri merkitys, joka määrätään sairauden muodon ja vaiheen mukaan. Nefroottisissa ja sekamuodoissa (on turvotusta) natriumkloridin saanti ruoasta ei saa ylittää 1,5 - 2,5 g päivässä ja lopettaa suolan lisääminen ruokaan. Kun munuaisten eritystoiminta on riittävä (ei turvotusta), ruoan tulee sisältää riittävä määrä eläinproteiinia, joka sisältää runsaasti täydellisiä fosforia sisältäviä aminohappoja, mikä normalisoi typpitasapainoa ja kompensoi proteiinihäviöitä. Hypertensiivisessä muodossa on suositeltavaa rajoittaa natriumkloridin kulutus kohtalaisesti 3–4 grammaan päivässä, kun ruokavaliossa on normaali proteiini- ja hiilihydraattipitoisuus. Sairauden piilevä muoto ei vaadi suuria rajoituksia potilaiden ruokavaliossa, sen on oltava täydellinen, monipuolinen ja vitamiinirikas. Vitamiinit (C, B-kompleksi, A) tulisi sisällyttää ruokavalioon muissa kroonisen munuaiskerästulehduksen muodoissa. Tämän taudin patogeneettisen hoidon perusta on kortikosteroidilääkkeiden määrääminen. Hoidon aikana käytetään 1500–2000 mg prednisonia, jonka jälkeen annosta pienennetään asteittain. On suositeltavaa suorittaa toistuvia hoitokursseja pahenemisvaiheiden aikana tai pieniä ylläpitokursseja. Kortikosteroidihormoneja käytettäessä piilotettujen infektiopesäkkeiden paheneminen on mahdollista, ja siksi antibiootteja määrätään samanaikaisesti tai infektiopesäkkeiden poistamisen jälkeen (esimerkiksi nielurisojen poisto). Kortikosteroidien käytön vasta-aihe kroonisessa glomerulonefriitissä on etenevä atsotemia.

Kohtalaisen verenpainetaudin (BP 180/110 mmHg) hoitoon lisätään verenpainelääkkeitä. Korkean verenpainetaudin tapauksessa tarvitaan alustava verenpaineen alentaminen. Jos kortikosteroidihoito on vasta-aiheista tai tehotonta, suositellaan ei-hormonaalisten immunosuppressanttien käyttöä. Nämä ovat 4-aminokinoliinisarjan lääkkeitä - hingamiini (delagil, resokhin, klorokiini), hydroksiklorokiini (plaquenil). Kroonisen glomerulonefriitin sekamuodoissa (edematoottiset ja vaikeat hypertensiiviset oireyhtymät) natriureettien käyttö on aiheellista, koska niillä on diureettinen ja verenpainetta alentava vaikutus. Hypothiazidea määrätään 50–100 mg 2 kertaa päivässä, Lasixia 40–120 mg päivässä, etakrynihappoa (uregit) 150–200 mg päivässä. Salureetteja on parempi yhdistää aldosteronin antagonistin aldaktonin (veroshpiron) kanssa - 50 mg 4 kertaa päivässä, mikä lisää natriumin erittymistä ja vähentää kaliumin erittymistä. Diureettiseen vaikutukseen liittyy kaliumin vapautuminen virtsaan, mikä johtaa hypokalemiaan, johon liittyy yleinen heikkous, adynamia ja sydämen supistumiskyvyn heikkeneminen. Siksi kaliumkloridiliuos määrätään samanaikaisesti.

Kroonisen glomerulonefriitin hypertensiivistä muotoa hoidettaessa tulee määrätä hoidossa käytettyjä verenpainelääkkeitä verenpainetauti(reserpiini, adelfaani). Äkillisiä verenpaineen vaihteluita ja sen ortostaattista laskua, jotka voivat heikentää munuaisten verenkiertoa ja munuaisten suodatustoimintaa, tulee kuitenkin välttää.