2. Účel lekcie:

Študent musí vedieť:

1. Etiológia ochorenia parodontu.

1. Patogenéza ochorenia parodontu..

2. Klinický obraz ochorenia parodontu.

3. Diferenciálna diagnostika ochorenia parodontu.

4. Základné princípy liečby ochorenia parodontu.

5. Etiopatogenéza idiopatických ochorení a periodontálneho ochorenia.

6. Klinické prejavy desmodontóza v ústnej dutine.

7. Klinické prejavy rôzne formy histiocytóza X v ústnej dutine.

8. Klinické prejavy Papillon-Lefevrovho syndrómu v ústnej dutine.

9. Klinické prejavy diabetes mellitus v ústnej dutine.

10. Klinický obraz gingiválnej fibromatózy.

11. Klinika epulis.

12. Ošetrenie parodontu.

Študent musí byť schopný:

1. Opýtajte sa pacienta kompetentne.

2. Vykonať externú a ústnu skúšku.

3. Vykonajte sondovanie periodontálnych vačkov.

4. Určte závažnosť ochorenia parodontu.

5. Vykonajte indexové hodnotenie stavu parodontu.

6. Správne formulujte diagnózu.

7. Vypracujte plán komplexnej liečby pacientov Vykonajte odborné čistenie zubov.

8. Vykonajte otvorenú a uzavretú kyretáž.

9. Vykonajte výplach, aplikácie a výplachy parodontálneho vačku.

10. Napíšte recepty lieky, používané na liečbu periodontálneho ochorenia a idiopatických periodontálnych ochorení.

Študent sa musí oboznámiť s:

Etiológia, patogenéza, patomorfológia, klinika, diagnostika, diferenciálna diagnostika, liečba ochorenia parodontu, ochorenia parodontu, ako aj idiopatických ochorení parodontu.

Parodontálne ochorenie- dystrofické periodontálne ochorenie. Prevalencia je 3-10%. Vedúcimi procesmi pri periodontálnom ochorení sú dystrofické zmeny ďasien, ktoré sú diagnostikované ako atrofická gingivitída; progresívna horizontálna deštrukcia kostného tkaniva alveolárny proces, traumatická oklúzia; tvorba klinovitých defektov a mierna pohyblivosť zubov.

Etiológia: Pri vzniku ochorenia parodontu sú dôležité systémové faktory: ochorenia vnútorných orgánov, neurogénne dystrofie, extrémne expozície spôsobujúce hypoxiu, fyzická nečinnosť, narúšajú trofizmus parodontálneho tkaniva.

Patogenéza a patomorfológia: dochádza k porušeniu metabolizmu bielkovín, metabolizmus minerálov, hypoxia nezápalových tkanív parodontu, zníženie počtu kapilár, zmeny ich tvaru, rednutie, chaotické usporiadanie, sklerotické poruchy. Kostné trabekuly sú zhrubnuté, až po výraznú osteosklerózu a stratu hubovitej štruktúry čeľustných kostí. Zmeny kostného tkaniva sú kombinované so zmenami cievy dutín kostnej drene: hyperplázia vnútornej membrány, hyalinóza a skleróza strednej membrány tepien s prudké zúženie lúmen cievy, kým nie je úplne vymazaný, tvorba stenových trombov; epitel je atrofovaný, so zníženým množstvom glykogénu, v spojivové tkanivo- opuch sliznice, fibrinoidné zmeny, nekróza vláknitých štruktúr.

Proces sa vyznačuje pomerne pomalým vývojom a nepretržitým tokom. Ak sa nelieči, končí úplnou deštrukciou väzivového aparátu, interalveolárnych a interradikulárnych sept.

Pri periodontálnom ochorení je primárna degenerácia periodontálneho tkaniva, na rozdiel od generalizovanej parodontitídy, kde sú primárne zápalové procesy.

Sťažnosti pacientov závisí od štádia ochorenia a závažnosti patologický proces. Dystrofický proces v periodontálnych tkanivách začína asymptomaticky, pomaly sa rozvíja s objavením sa narastajúcej atrofickej gingivitídy a postupnej rovnomernej atrofie alveolárneho výbežku Horná čeľusť alebo alveolárnej časti spodná čeľusť. Len málo pacientov sa sťažuje na svrbenie, bolesť ďasien a čeľustí, zvýšená citlivosť zuby na chemické a tepelné dráždidlá. Následne sa tieto sťažnosti stanú trvalými. Pre periodontálne ochorenie mierny stupeň dochádza k periodickému pocitu svrbenia, nepohodlie v rôznych častiach ďasien, najčastejšie v oblasti prednej skupiny zubov. Pri stredne závažnom periodontálnom ochorení sa sťažujú na rýchlo prechádzajúce bolesti v zubných krčkoch z teploty, mechanické, chemické podnety a nepohodlie v ďasnách. Ťažký stupeň je charakterizovaný silnou bolesťou v oblasti krčkov zubov z teplotných podnetov.

Objektívne: pri miernom periodontálnom ochorení je sliznica ďasien bledej farby bez známok hyperémie, chýbajú parodontálne vačky, môže byť obnažený cement koreňa zuba v dôsledku retrakcie ďasna. Zubný povlak často chýba alebo je v malom množstve. Pri stredne závažnom ochorení parodontu nie sú žiadne parodontálne vačky, sliznica ďasien je bledá, krčky zubov sú odkryté do ½ dĺžky, môžu sa vyskytnúť klinovité defekty, erózia, hyperestézia, abrázia, zuby sú stabilné. Pri závažnom ochorení parodontu sú korene zubov odkryté viac ako ½ ich dĺžky, nie sú žiadne známky zápalu alebo vačkov. Mobilita zubov je možná. Bez ohľadu na závažnosť, nie je tam žiadny mäkký plak, existujú viaceré nekazivé lézie zubov.

Diagnostika:

• na röntgen je možné zistiť zníženie výšky interalveolárnych sept o 1/3 pri zachovaní kortikálnej platne v oblasti vrcholov v miernom stupni; zníženie výšky medzizubných priehradiek z 1/3 na 1/2 dĺžky koreňov, kortikálna platnička je zachovaná v oblasti vrcholov priehradiek s priemerným stupňom; zníženie výšky medzizubných priehradiek z 1/2 na 2/3 dĺžky koreňa pri zachovaní kortikálnej platničky pozdĺž jamiek; javy deštrukcie sú kombinované s osteoporózou a osteosklerózou kostného tkaniva v hlbokých častiach alveolárneho procesu.
• Pre periodontálne ochorenie stredná závažnosť príznaky atrofickej gingivitídy sa zväčšujú, krčky a korene zubov sú obnažené, ale nie sú žiadne parodontálne vrecká.
• Metóda reoparodontografia zisťuje sa zvýšenie tonického napätia ciev a ich štrukturálne zmeny, ktoré majú sklerotický charakter aj u jedincov mladý u ktorých je periodontálne ochorenie zriedkavé.
• Výrazné javy hypoxie a artériosklerózy pomáhajú zistiť polarografia(zníženie hladiny kyslíkového napätia v tkanivách parodontu).
• Je určená v celom chrupe traumatická oklúzia zuby však zostávajú relatívne stabilné, pohyblivosť nepresahuje I. stupeň. Treba poznamenať, že pohyblivosť zubov nezodpovedá hlbokým zmenám, ktoré sa vyskytujú v väzivový aparát a interalveolárne septa.
• Nánosy zubného kameňa sú nepatrné. Zuby sú zriedkavo postihnuté kazom, ale zisťujú sa kombinované nekazové lézie: erózia skloviny, klinovité defekty, zvýšená abrázia, hyperestézia atď.
• Schiller-Pisarevov test, PMA index, hygienický index - bez odchýlok od normálnych hodnôt.

Liečba pacientov zahŕňa symptomatickú a všeobecnú terapiu.

1. Symptomatická terapia periodontálne ochorenie zahŕňa tieto opatrenia:

• edukácia pacienta (kontrola) náležitá starostlivosť za zubami, parodontom a sliznicou ústnej dutiny;
• odstránenie lokálnych dráždivých faktorov (vyplnenie karyóznych dutín, obnovenie kontaktných bodov, dočasné dlahy, odstránenie zubného kameňa a plaku, identifikácia a odstránenie traumatickej oklúzie, protetických defektov, obnovenie účinnosti žuvania atď.);
• liečba systémovej hyperestézie, zvýšená abrázia tvrdých zubných tkanív, klinovité defekty, remineralizačná terapia (aplikácia fluoridového laku, sensigel, fluocal, vitamín B1, 1-2% roztok fluoridu sodného, ​​podávanie glycerofosfátu vápenatého, glukonátu vápenatého 0,5 g 3 krát denne do mesiaca)
• racionálne selektívne brúsenie, protetika a dlahovanie;

2. K všeobecná terapia Patria sem metódy, ktoré po konzultácii s terapeutom zlepšujú metabolické procesy, hemodynamiku a stimulujú regeneračné procesy:

· antisklerotické látky - mevacor, polysponín;

· vazotropné látky - trental, fosfaden, tanakan;

· lieky, ktoré stimulujú metabolické procesy - metyluracil vo forme 10% masti, 2% roztoku fosfadenu, 2% roztoku riboxínu - lokálne, vo forme aplikácií;

· biogénne stimulanty - šťava z aloe a liniment, šťava z Kalanchoe, 3% masť z apilaky.

3. Od fyzioterapeutické Predpísané sú liečebné metódy: vákuum, hydro, vibromasáž ďasien, darsonvalizácia, diadynamoforéza, elektroforéza 1-2% roztoku fluoridu sodného, ​​2,5% roztoku glycerofosfátu vápenatého, roztoky tiamínchloridu, contrical.

Liečba je najúčinnejšia na pozadí vitamínová terapia: askorutín, vitamíny B, tokoferolacetát, Calcium-D3 Nycomed.

TO ochorenia parodontu zahŕňajú fibróm, gingiválnu fibromatózu, epulid, periodontálnu cystu, lipóm.

Lipóm- nádor submukózneho tukového tkaniva, ktorý je na ďasnách zriedkavý. Charakterizovaný pomalým rastom. Nádor je mäkký, pevne spojený s ďasnom. Počas chirurgickej liečby sa nádor odstráni spolu s kapsulou.

Epulid- nezhubný odontogénny nádor, ktorý vzniká v miestach chronického podráždenia. Ochorenie je bežné a vyznačuje sa obmedzeným rastom ďasien v oblasti rezákov, očných zubov alebo malých molárov. Nádor rastie na širokej zaoblenej stopke a má hríbovitý tvar. Nádor sa vyvíja iba vedľa zubov, preto je podmienene klasifikovaný ako odontogénny.

Zlatý klinec angiomatózny, fibrózny a obrovský bunkový epulid.

Pre angiomatózna epulid sa vyznačuje mäkkou konzistenciou, veľké množstvo krvné cievy s dutinami. V tomto prípade má nádor modrofialovú farbu a je charakterizovaný progresívnym rastom. Pri poranení môže dôjsť ku krvácaniu.

Vláknitý epulid má hustejšiu konzistenciu, často bledoružovej farby. IN počiatočná fáza kosť sa nemení, ako nádor prerastá do parodontu, v alveolárnom výbežku sa objavujú ložiská deštrukcie a vzniká patologická pohyblivosť zubov. obrovská bunka epulid je periférna forma osteoblastoklastómu (lokálne deštruktívny nádor), ku ktorej dochádza pri deštrukcii kosti alveolárneho výbežku a resorpcii koreňov zubov.

Excízia epulidu sa vykonáva na jeho báze na alveolárnom výbežku, po ktorej nasleduje diatermokoagulácia alebo kryodeštrukcia rastovej zóny v parodontu.

Fibróm - benígny nádor spojivového tkaniva, zvyčajne hustý, pohyblivý, nezrastený so základnými tkanivami.

Fibromatóza ďasien vyskytuje sa prevažne u dospelých, neznámej etiológie. Vyznačuje sa pomalým rastom všetkých častí ďasna. Výrastky sú na dotyk husté, bezbolestné, hrudkovité, nachádzajú sa v celom alveolárnom procese, ale častejšie v oblasti prednej skupiny zubov. RTG - prejavy osteoporózy, menej často - deštrukcia medzizubných kostných sept. Liečba je chirurgická.

Parodontálna cysta je výsledkom chronického priebehu parodontitídy, v prípade kompletnej výstelky vnútorného povrchu vrecka epitelom s exfoliáciou periostu. Keď sa cysta zväčší, na ďasne sa objaví vydutina. Röntgenový snímok ukazuje jasné centrum riedenia okrúhleho tvaru. Liečba je chirurgická.

Idiopatické ochorenia parodontu charakterizované súčasným poškodením periodontálneho tkaniva a iných orgánov a systémov. Ich priebeh nezapadá do charakteristických klinických foriem rôzne choroby periodontálne tkanivá.

Histiocytóza-X charakterizované poškodením histiocytárnych buniek. Histiocytóza-X zahŕňa choroby Hand-Schüller-Christian a Letter-Sieve, eozinofilný granulóm (Taratynovova choroba).

1) Taratynovova choroba.

Vyskytuje sa častejšie u chlapcov v detstve a dospievaní. Čeľusť, lebečné a panvové kosti, rebrá, mäkké tkaniny. V 75% prípadov je poškodenie obmedzené na jednotlivé ohniská, menej často je generalizované. Morfologicky sa v tkanivách tvoria granulómy, ktoré obsahujú eozinofilné granulocyty, obrie bunky, neutrofily; Nachádzajú sa aj nezrelé bunky.

Pri primárnej oklúzii sa pozorujú výrazné zmeny v tkanivách parodontu: akútny zápal ďasien, pohyblivosť zubov, obnaženie krčkov a koreňov zubov, sekvestrácia rudimentov trvalé zuby. Ďasná sú vždy modrasté, opuchnuté, s bujnou granuláciou; vytvárajú sa parodontálne vrecká s hnisavým výbojom. Častejšie sa choroba vyskytuje vo veku 3-5 rokov. U dojčiat sa v ústnej dutine tvoria nekrotické vredy, ktoré sú lokalizované len na ďasnových hrebeňoch. Prenatálny vývoj týchto detí je charakterizovaný ťažkou toxikózou tehotenstva.

Rádiologicky je charakteristická tvorba ložísk deštrukcie alveolárnych procesov s prechodom do tela čeľuste. V krvi sa zisťuje leukocytóza, eozinofília (8-14%), trombocytóza a zvýšená ESR. Cytologicky sa zisťujú prvky eozinofilného granulómu. Priebeh eozinofilného granulómu je benígny, existujú prípady samohojenia.

Okrem liečby u hematológa je potrebné vykonať gingivektómiu a kyretáž granulačného tkaniva v léziách. Pohyblivé zuby sa odstránia a defekty sa nahradia snímateľnými zubnými protézami. Niekedy je predpísaná rádioterapia.

2) Hand-Schueller-kresťanská choroba.

Chronické ochorenie, pri ktorom sa tvoria viaceré defekty v kostiach lebky, diabetes insipidus a exoftalmus. Postihnuté sú deti vo veku 7-10 rokov. Lézie sa nachádzajú v kostiach kalvárie, dolnej čeľuste, rebier, lopatiek, ako aj v parenchýmových orgánoch (pečeň, slezina). Na koži sa nachádzajú polymorfné vyrážky. Vo vrchole ochorenia sa objavuje polyúria a bilaterálny exoftalmus, zväčšená slezina a regionálna lymfadenitída

V ústnej dutine sa tvoria ulcerózno-nekrotické lézie ďasien, hlboké parodontálne vačky, pohyblivosť zubov, obnaženie krčkov a koreňov zubov. Charakteristická je tvorba oranžového plaku na zuboch v dôsledku deštrukcie retikulocytov.

Röntgenové lúče odhaľujú viaceré ohniská deštrukcie kostného tkaniva v čeľustných kostiach. V krvi môže byť hypercholesterolémia. Konečná diagnóza diagnostikovaná na základe vyšetrenia kostnej drene. V tomto prípade sa v bodke nachádzajú xantómové a penové bunky.

Pri komplexnej liečbe, röntgenovej terapii, cytostatikách, antibiotikách, steroidné hormóny, vitamíny atď. Včasná liečba vedie k stabilnej remisii, preto je dôležitá úloha zubného lekára, ktorý môže byť prvým, kto má podozrenie na prítomnosť ochorenia.

3) Abt-Letterer-Sieweova choroba.

Akútna forma ochorenia, ktorá sa vyskytuje vo veku 2-3 rokov. Klinika je podobná infekcia. Vyskytuje sa horúčka, zväčšenie pečene, sleziny a lymfatických uzlín, zápal stredného ucha, mastoiditída, letargia, poruchy spánku, makulopapulárna vyrážka na pokožke hlavy, príušnej oblasti a trupe. V parodontu sa vyskytujú rovnaké zmeny ako pri iných formách histiocytózy. Prognóza je priaznivá len pri včasnej liečbe.

Desmodontóza -

paradentóza, dedičné ochorenie, enzymopatii. Existuje spojenie s gr-anaeróbnymi mikroorganizmami (Actinobacillus actinonomicetemcomitans). Prejavuje sa ako rýchlo progresívna degenerácia parodontálneho tkaniva bez výrazného zápalu s primárnym poškodením kruhového väziva a periodontálnych vlákien. Hlavné sťažnosti v počiatočnom štádiu sa týkajú pohyblivosti prvých molárov a centrálnych rezákov, neskôr sú do procesu zapojené aj ďalšie zuby. Pri vyšetrení v oblasti pohyblivých zubov sú identifikované úzke, hlboké vrecká bez výtoku, ďasná sa ľahko odlupujú. Röntgenový snímok ukazuje resorpciu vertikálneho typu s hlbokými kostnými vreckami, difúznu deštrukciu kostného tkaniva, resorpciu vo forme „oblúkov“ z druhého premolára po druhý molár. Zničenie nosného aparátu zuba vedie k ich skorej strate.

Liečba je symptomatická, antibiotická terapia - doxycyklín 100 mg denne počas 14 dní; neproxin 0,25 g 2-krát denne počas 5-7 dní; imudon 4-6 tabliet denne počas 10 dní. Chirurgické metódy Ošetrenia: gingivotómia, kyretáž, operácia chlopne s použitím osteotropných liekov.

Papillonov-Lefevreov syndróm.

Autozomálna - recesívne dedičná patológia. Choroba kombinuje periodontálne ochorenie a palmárno-plantárnu dyskeratózu. Choroba sa vyvíja skoro detstva(2,5-3 roky), kedy sa v čeľustiach vyskytujú ložiská deštrukcie kostného tkaniva s tvorbou hlbokých parodontálnych vačkov a abscesov. Ako choroba postupuje, objaví sa pohyblivosť zubov a výrazná deštruktívne zmeny s tvorbou cýst, lievikovitou resorpciou kosti, čo vedie k strate mliečnych aj trvalých zubov do 14-15 rokov, po ktorých sa patologický proces zastaví. Niekedy sa pridruží deformujúca artróza. Liečba je symptomatická, prognóza je priaznivá.

Obsah článku

Sú charakterizované progresívnou lýzou periodontálneho tkaniva a predovšetkým alveolárnej kosti. Patria sem desmodontóza a histiocytóza, ktoré kombinujú ochorenia ako eozinofilný granulóm, Hand Schüller-Christian choroba, Letterer-Sieveova choroba a Papillon-Lefevreov syndróm.
Etiológia a patogenéza nie sú známe.

Klinický obraz a diagnóza

Všetky idiopatické ochorenia sú charakterizované tvorbou periodontálnych vačkov so serózno-hnisavým výtokom a pohyblivosťou zubov. Pri desmodontóze sa pozoruje symetria poškodenia parodontu (oblasť molárov a rezákov). Pri iných ochoreniach je klinický obraz podobný ako pri paradentóze. Rádiografia odhaľuje závažnú osteoporózu a deštrukciu kostného tkaniva alveol obmedzenej alebo difúznej povahy. Závažnosť rádiologických zmien najčastejšie nezodpovedá klinickému obrazu.
Odlišná diagnóza uskutočnené s obmedzenou a generalizovanou parodontitídou na základe anamnézy, rádiologického obrazu a sprievodných symptómov.
Liečba symptomatická, v pokročilých štádiách chirurgická, s odstránením zubov v postihnutej oblasti a následným ortopedickým ošetrením.

Idiopatické ochorenia sú charakterizované progresívnou rýchlou deštrukciou všetkých periodontálnych tkanív. Zmeny v parodontu sú definované pojmom „parodontálny syndróm“, ktorý sa zvyčajne kombinuje so zápalovými prejavmi.
Všeobecné vlastnosti zmeny na parodontu sú progresívny priebeh generalizovanej parodontitídy, rýchla tvorba parodontálneho vačku, patologická pohyblivosť zubov, sklon k tvorbe abscesov, osteolýza kostného tkaniva s tvorbou kostných vačkov, lakún a jej rýchla

resorpcie. Pri zistení parodontálneho syndrómu si dieťa vyžaduje dôkladné vyšetrenie u detského lekára, detského endokrinológa, zubného lekára alebo iných špecialistov.
Parodontálny syndróm pri dekompenzovanom diabetes mellitus (obr. 74).
Príznak zápalu ďasien alebo parodontitídy je jedným zo skorých klinických prejavov diabetes mellitus, ktorý môže byť dôležitým diagnostickým znakom ochorenia.

Ryža. 74.
Poškodenie periodontálnych tkanív pri diabetes mellitus

POLIKLINIKA. Príznaky zápalu ďasien sú silné krvácanie, opuch gingiválnych papíl, hyperémia s výraznou cyanózou a sklon k hypertrofii ďasien. Príznaky zápalu ďasien u detí s dočasným chrupom môžu u lekára vyvolať podozrenie na diabetes mellitus.
S progresiou cukrovky ustupuje zápal ďasien závažnejším zmenám v parodontu. V takýchto prípadoch sa u detí prejavujú klasické príznaky generalizovanej parodontitídy: zápal ďasien, tvorba parodontálneho vačku, patologická pohyblivosť zubov, tvorba traumatického uzáveru, deštruktívne zmeny kostného tkaniva. Generalizovaná parodontitída je charakterizovaná agresívnym priebehom, tendenciou k tvorbe abscesov a deštrukciou alvelárneho výbežku v tvare krátera.
Parodontálny syndróm pri dedičnej neuropénii je pomerne zriedkavý a je charakterizovaný znížením obsahu neutrofilných granulocytov v periférnej krvi a kostnej dreni.

Ryža. 75,
Poškodenie periodontálnych tkanív s neutropéniou

Ochorenie je založené na dedičnom deficite enzýmov, ktoré sú zodpovedné za normálne dozrievanie prvkov série neutrofilov. Strata funkcie patrí do štádia neutrofilopoézy, ktorá je zodpovedná za prechod promnelocytov do zrelších foriem.
Existujú dve formy dedičnej neutropénie, konštantná a periodická, ktoré sú prenášané recesívnym a dominantným typom (teda geneticky odlišným).
Permanentná neutropénia je charakterizovaná úplnou alebo takmer úplnou absenciou neutrofilných leukocytov v periférnej krvi a kostnej dreni v dôsledku inhibície ich dozrievania v štádiu myelocytov. Celkom leukocyty sú zvyčajne normálne alebo mierne znížené. Súčasne sa pozoruje zvýšenie počtu monocytov a eozinofilných granulocytov. Počet červených krviniek a krvných doštičiek sa nemení alebo je mierne zvýšený.
Periodická neuropénia je charakterizovaná úplným (každé 2-3 týždne) vymiznutím neutrofilných granulocytov v periférnej krvi a kostnej dreni. Celkový počet leukocytov klesá na 2,5-3,5 * 106 na liter. Súčasne sa pozoruje zvýšenie počtu monocytov a eozinoidných granulocytov. Počet červených krviniek sa spravidla nemení. Takéto zmeny v periférnej krvi a kostnej dreni sa nazývajú neutropenické krízy a prísne sa opakujú určitý čas pre každého konkrétneho pacienta a naposledy

1. 5 dní. Neutropenické krízy sú sprevádzané zhoršením stavu dieťaťa, zvýšením telesnej teploty, zvýšením krčnej a submandibulárnej lymfatické uzliny.

Klinicky sa neutropénia (konštantná alebo periodická) prejavuje už v prvých mesiacoch života pustulárnou (pustulárnou)

tulosa) lézie kože a slizníc, vriedky (aj na pokožke hlavy), absces podkožného tuku, blefaritída. Často dochádza k abscesu pľúc.
Erupcia primárnych zubov je sprevádzaná ulceróznou gingivitídou, ktorá je začiatkom rozvoja ťažkej generalizovanej parodontitídy. Vo veku 3 rokov sa objavujú periodontálne vrecká, patologická pohyblivosť primárnych zubov a resorpcia alveolárneho procesu. To vedie k skorej strate primárnych zubov.
Prerezávanie trvalých zubov je často sprevádzané hypertrofickým zápalom ďasien. S progresiou ochorenia sa vyvinú všetky príznaky generalizovanej parodontitídy. Rádiologicky je v alveolárnom procese zaznamenaná resorpcia kostného tkaniva s jasnými kontúrami (obr. 75). Do veku 12-14 rokov dieťa stráca zuby.
Pri periodickej neutropénii je prudký pokles počtu neutrofilných granulocytov sprevádzaný exacerbáciou procesu v ústna dutina- opuch a hyperémia ďasien sa zintenzívňujú a pozdĺž ich okrajov sa objavujú vredy. Ak deti používajú snímateľné zubné náhrady, môžu sa na miestach priľnutia k sliznici vytvárať preležaniny.
Rádiologicky je deštruktívny proces v kostnom tkanive čeľuste obmedzený na oblasť alveolárneho procesu (nezasahuje do tela čeľuste) a má spravidla jasné obrysy.
Zadržané komplexná liečba spolu s hematológom a pediatrom.
Symptomatická lokálna liečba spravidla nespôsobuje viditeľné a trvalé účinky.
Parodontálny syndróm s histiocytózou. Histiocytózy sú skupinou ochorení neznámej etiológie, ktoré sú sprevádzané endogénnymi metabolickými poruchami a akumuláciou metabolických produktov v sedavých makrofágoch (druh retikuloendoteliocytov). Medzi histiocytózy patria: eozinofilný granulóm alebo Taratynovova choroba, Hand-Schüller-Christian, Letterer-Sieve, Niemann-Pickova, Gaucherova choroba.
Taratynovova choroba alebo eozinofilný granulóm je charakterizovaný proliferáciou retikuloendoteliocytov v kostnej dreni a porušením intracelulárnych enzymatických procesov.

Počas mikroskopické vyšetrenie výrazná hyperplázia retikulárnych buniek, akumulácia eozinofilných leukocytov, niekedy sa určujú veľké bunky, ktoré obsahujú významné množstvo cholesterolu, neutrálne tuky a fosfatidy. V periférnej krvi sa pozoruje mierna leukocytóza a eozinofília (až 10-15%).
Proces má chronický priebeh a prejavuje sa deštruktívnymi zmenami plochých a tubulárnych kostí. Najčastejšie postihnuté kosti sú lebečná klenba, rebrá, stehenné kosti, panvové kosti a stavce. Eozinofilný granulóm sa pozoruje hlavne u detí predškolského veku, menej často v období puberty.
POLIKLINIKA. Existujú tri klinické formy eozinofilného granulómu: fokálny (zhlukovaný), difúzny a generalizovaný.
Fokálna forma eozinofilného granulómu je charakterizovaná vývojom sotva bolestivého infiltrátu podobného nádoru v oblastiach tela a vetiev čeľuste vzdialených od alveolárneho výbežku. Príznaky ťažkého zápalu a patologické zmeny nie v ústnej dutine. Rádiologicky sa táto forma prejavuje vo forme obmedzených ložísk deštrukcie kostného tkaniva okrúhleho oválneho tvaru.
Difúzna forma v alveolárnom výbežku vzniká eozinofilný granulóm, ktorý sa postupne šíri na telo a vetvu čeľuste s prejavmi v ústnej dutine. Proces je spravidla lokalizovaný v oblasti molárov dolnej čeľuste, menej často - súčasne na hornej a dolnej čeľusti.
V klinickom priebehu tejto formy ochorenia sa rozlišujú dve obdobia: počiatočné a obdobie výrazných zmien. IN počiatočné obdobie Možné sú sťažnosti na svrbenie alebo bolesť v neporušených zuboch, opuch, hyperémia, krvácanie z ďasien, ako aj ulcerácia. Pri objektívnom vyšetrení sú zistené parodontálne vačky, masívne ložiská supra- a subgingiválneho kameňa, postupné obnažovanie koreňa a progresívna pohyblivosť jednotlivých zubov. Röntgenogram ukazuje osteolytické procesy v alveolárnom procese s prevládajúcim poškodením medzizubných priehradiek.
V období výrazných zmien narastajú opísané klinické prejavy, čo vedie k strate zubov, po ktorých zostávajú bolestivé alveoly, ktoré sa dlho nehoja. Röntgenová snímka v tomto období

charakterizované dvoma typmi zmien: obmedzené ohniská deštrukcie v rôzne oddelenia alveolárny výbežok a telo čeľuste s nerovnými, zjedenými obrysmi; difúzne poškodenie alveolárneho procesu a tela čeľuste vo forme početných ložísk deštrukcie, ktoré sa navzájom spájajú, s veľkými, vrúbkovanými, nevýraznými obrysmi.
U dojčiat sú zmeny v alveolárnom výbežku s eozinofilným granulómom v období, ktoré predchádza prerezávaniu zúbkov, charakterizované objavením sa oblastí nekrotického tkaniva na gingiválnych hrebeňoch šedo-zelenej farby, po odmietnutí ktorých zostávajú erózie a vredy7, ktoré sa dlho nehoja.Následne sa v týchto oblastiach pozoruje predčasná erupcia vysoko mobilných dočasných zubov.
Generalizovaná forma eozinofilného granulómu je charakterizovaná poškodením nielen čeľustí, ale aj iných kostí kostry. V tomto prípade sa rádiologické zmeny v čeľustiach vyskytujú v ohniskových aj difúzne poškodenie. V ústnej dutine sú príznaky generalizovanej parodontitídy; charakteristická symptomatická ulcerózno-nekrotizujúca gingivitída.
Rozhodujúce pre diagnostiku je histologické vyšetrenie – polia retikulárnych buniek, medzi ktorými sa difúzne alebo vo forme akumulácií nachádzajú eozinofilné granulocyty. Existujú tiež xantómové plazmatické bunky, lymfocyty a makrofágy. Ak sa takéto zmeny zistia, dieťa vyžaduje včasné vyšetrenie v pediatrickej inštitúcii (röntgen lebky, lopatky, panvových kostí, vyšetrenie krvi a moču).
Liečba je komplexná spolu s pediatrom a hematológom.
Hand-Schüller-Christian choroba je chronická histiocytóza s auto-recesívnym alebo recesívnym typom dedičnosti, ktorá je založená na poruche metabolizmu cholesterolu. Charakterizované tvorbou v koži, lymfatických uzlinách, kostnej dreni, vnútorné orgány ohniská bunkovej proliferácie (makrofágy), v cytoplazme ktorých je výrazne zvýšený obsah lipidov: cholesterolu, cholínesterolov a neutrálnych tukov.
Klinicky sa prejavuje diabetes insipidus, exophthalmos, ohniská deštrukcie kostí (najmä lebky) - Christianova triáda, ktorá sa nedodržiava vo všetkých prípadoch. Väčšina konštantný znak je poškodenie kostí lebky.

Choroba sa vyvíja postupne, s obdobiami remisie, v priebehu niekoľkých rokov: Väčšinou deti až

1. 10 rokov a chlapci.

V klinickom priebehu ochorenia sa rozlišujú tri obdobia: počiatočné; výrazné zmeny; remisia (do 3-4 rokov).
V počiatočnom období sa najskôr objavujú príznaky ochorenia: letargia, ospalosť, chudnutie, poruchy chuti do jedla a spánku, ktoré sú často vnímané ako prejavy bežných detských chorôb. Na koži sa môže objaviť malá vyrážka papulóznej alebo makulopapulárnej povahy. Jeho najtypickejšia poloha je chlpatá časť hlavy, koža za ušami a na hrudi.
Zmeny v tkanivách parodontu na pozadí lymfodenitídy, seboroickej dermatitídy, adynamie atď. Ešte pred obdobím výrazných prejavov v mnohých prípadoch umožňujú skoré dátumy diagnostikovať chorobu a predpísať liečbu.
Klinickými príznakmi parodontitídy sú symptomatická ulceratívna gingivitída, periodontálne vačky vyplnené granuláciami, patologická pohyblivosť zubov a obnažené, zubným povlakom pokryté korene zubov. Prakticky nedochádza k vypúšťaniu hnisu.
O röntgenové vyšetrenie Zisťuje sa zničenie alveolárneho procesu lakunárneho typu. V oblasti tela čeľuste a jej vzostupnej vetvy môžu byť lézie.
Obdobie výrazných zmien je charakterizované insipidusom moču, exoftalmom, zväčšenou slezinou a pečeňou (v menšej miere), lymfadenitídou. Popísané nešpecifické pľúcne lézie. Pri dlhotrvajúcom priebehu ochorenia zmeny v obličkách, obehových orgánoch a nervový systém. Počas tohto obdobia sa pozoruje rýchla progresia procesu v periodontálnych tkanivách.
V kostiach lebky sa objavujú obmedzené ohniská zničenia okrúhleho alebo oválneho tvaru.
V kostnej dreni a slezine sa objavujú xantómové bunky, ktoré majú rozhod diagnostická hodnota. Ide o histiocyty, ktoré obsahujú v cytoplazme vo veľkom množstve cholesterol, cholínesteroly a neutrálne tuky.
V periférnej krvi sa vyskytuje anémia, stredná leukocytóza a niekedy monocytóza. Zvyšuje sa obsah cholesterolu.
Letterer-Sieveova choroba je akútna systémová progresívna dedičná histiocytóza nedipoidnej povahy. Najčastejšie sú postihnuté deti vo veku 1-2 rokov.

POLIKLINIKA. Ochorenie má často akútny začiatok. Charakterizovaný rýchlym vývojom a nepriaznivou prognózou. V počiatočnom období sa prejavuje horúčkou, generalizovaným zväčšením lymfatických uzlín, dermatitídou, dermatózou, makulopapulóznou alebo papulózno-skvamóznou vyrážkou (deskvamované, exfoliované žlté chrasty, šupiny), ulceróznou nekrotizujúcou gingivitídou a generalizovanou parodontitídou. Prejavy ochorenia rýchlo pribúdajú. Neskôr sa k nim pridá exoftalmus, diabetes insipidus, ktorý sa prejavuje zvýšený smäd(deti vypijú až 10 litrov tekutín denne), výrazné zväčšenie sleziny a pečene, hnačka, hemoragická purpura, sekundárne príznaky poškodenie obehového systému.
Rádiologicky sa deštruktívne procesy detegujú tak v alveolárnom procese (lakunárny typ), ako aj v oblasti tela a vzostupného ramena čeľuste. Obmedzené ohniská deštrukcie okrúhleho alebo oválneho tvaru sú diagnostikované aj v iných plochých kostiach: lebečnej, panvovej.
Pri punkciách kostnej drene v kostiach lézie sa zisťuje proliferácia retikuloendoteliocytov.
V krvi - anémia, eozinofília, trombocytóza, zvýšená ESR charakterizované nízkou hustotou moču, retikulohistiocytotickou proliferáciou v bodkách a bioptických materiáloch.
Syndróm parodontitídy sa tiež pozoruje pri retikuloendotelióze, lipoidóze, ktorá zahŕňa Gaucherovu chorobu a Niemann-Pickovu chorobu.
Gaucherova choroba. Existujú akútne a chronické formy ochorenia. Chronická forma najčastejšie pozorované u detí starších ako 10 rokov. Blízko spoločné znaky choroby vznikajú z periodontálnych lézií vo forme proliferatívnych zmien ďasien, pohyblivosti zubov a tvorby patologických periodontálnych vačkov. Obmedzené alebo difúzne ložiská osteoporózy sa nachádzajú v alveolárnom procese a tele dolnej čeľuste. Diagnóza sa stanovuje na základe histologického vyšetrenia – identifikácie Gaucherových buniek.
Niemann-Pickova choroba. Postihnuté sú deti vo veku 2 mesiacov a staršie. do 3 rokov. Priebeh ochorenia nastáva pri prevažujúcom poškodení kostí vrátane čeľuste. Pri postihnutí alveolárneho výbežku je typickým obrazom ťažká generalizovaná parodontitída s rýchlou stratou primárnych zubov. Diagnóza je stanovená po histologickom vyšetrení punkcie kostného tkaniva – identifikácii Niemann-Pickových buniek.

Lefebvre-Papillonov syndróm je dedičné ochorenie založené na poruche metabolizmu tryptofánu a dedí sa autozomálne recesívnym spôsobom (obr. 76). Je charakterizovaná kombináciou palmárno-plantárnej dyskeratózy (patologická keratinizácia jednotlivých buniek tŕňovej vrstvy epidermis a roztavenie medzibunkových mostíkov) a zápalovo-dystrofických zmien v parodontu.

Palillonov-Lefevreov syndróm:
1 - generalizovaný parsdit; 2 - ručná keratinizácia
Dyskeratóza vo forme ložísk gapeokeratózy (žltkasté alebo Hnedá) a zvýšená deskvamácia epidermy, ktoré sa striedajú, čo vedie k tvorbe bolestivých krvácajúcich trhlín postihujúcich symetrické oblasti dlaní chodidiel, niekedy sa šíria na chrbát rúk a nôh, oblasť lakťov a kolenných kĺbov. Lézia je obklopená tenkým, pretrvávajúcim fialovým okrajom, ktorý ju oddeľuje od zdravého tkaniva.
Erupcia dočasných zubov je sprevádzaná zápalom ďasien, ktorý sa nedá odstrániť. Postupom času sa tvorba parodontálnych vačkov zvyšuje s rastom granulačného tkaniva, uvoľňovaním hnisu a pohyblivosťou zubov. Do veku 4-6 rokov takéto deti nemajú prakticky žiadne zuby. Podobné zmeny sa pozorujú aj pri prerezávaní trvalých zubov. Generalizovaná parodontitída rýchlo postupuje a vo veku 14-15 rokov vedie k strate trvalých zubov pri ďalšom používaní snímateľné zubné protézy. Liečba je symptomatická.

Parodontálny syndróm s hypoimunoglobulinémiou. Ochorenie je spôsobené nedostatkom jednej alebo viacerých tried imunoglobulínov a je vrodené alebo získané. Zvyčajne sa prejavuje vývojom hnisavých procesov v rôznych orgánoch.
V ústnej dutine vzniká hypertrofická gingivitída a generalizovaná parodontitída. Najprv sú zmeny proliferatívneho charakteru, gingiválne papily sú hypertrofované, stupeň ich hypertrofie môže byť rôzny. Niekedy sa gingiválne papily dostanú na reznú alebo žuvaciu plochu zubov. Neskôr proces nadobúda charakter generalizovanej parodontitídy. Röntgen odhaľuje proces v alveolárnom procese.
U všetkých idiopatických periodontálnych ochorení sa vykonáva lokálna symptomatická liečba.

Priebeh a vývoj takýchto ochorení nezapadá do opísaných klinických foriem rôznych periodontálnych ochorení. Rozdielna je aj ich prognóza. Spoločné pre idiopatické ochorenia je lokalizácia procesu. Sú zriedkavé, a preto nie sú dobre študované.

Skupina idiopatických ochorení zahŕňa symptómy a syndrómy iných bežné choroby, hlavne deti a mladí dospelí: choroby krvi, diabetes mellitus, eozinofilný granulóm, Hand-Schüller-Christian, Papillon-Lefevre, Oslerov syndróm, Litterer-Sieveova choroba, Itsenko-Cushingov syndróm, histiocytóza X.

Je charakterizovaná mnohopočetnými léziami endokrinných žliaz s primárnym poškodením hypofýzového aparátu a zapojením pohlavných žliaz, nadobličiek a pankreasu do procesu.

Pacienti pociťujú obezitu, krvácanie na koži, dysfunkciu pohlavných žliaz, cukrovku, mentálne poruchy atď. Zistí sa ostrá hyperémia, opuch ďasien a krvácanie v nich; pohyblivosť a posun zubov, proliferácia medzizubných papíl, periodontálne vrecká s hnisavým výtokom.

Röntgenové snímky čeľustí odhaľujú ohniská osteoporózy hubovitej látky a deštrukciu alveolárneho procesu. Proces nemusí nevyhnutne začať od vrcholov interalveolárnych sept. Môže byť lokalizovaná v základni alebo tele dolnej čeľuste, jej alveolárnej časti. Osteoporózu možno zistiť aj v iných kostiach ľudskej kostry (obr. 136, 137).

Parodontálny syndróm s hemoragickou angiomatózou (Oslerov syndróm)- familiárne dedičné ochorenie malých ciev (žiliek a vlásočníc), prejavujúce sa krvácaním. Jeho etiológia nie je dostatočne študovaná. Klinické prejavy sú charakterizované častým profúznym krvácaním, ktoré nie je spojené s vonkajšie dôvody(nos, vnútorné orgány, ústna sliznica atď.). Ochorenie možno zistiť v akomkoľvek veku, ale najzreteľnejšie sa prejavuje vo veku 40-50 rokov, často na pozadí hypochrómnej anémie.

Vyskytuje sa vo forme katarálnej gingivitídy. Sliznica úst je ostro opuchnutá, ľahko krváca, je na nej veľa fialovofialových telangiektázií, krvácajúcich s menším mechanickým nárazom.

Klinické a röntgenové vyšetrenie periodontálneho tkaniva v závislosti od dĺžky ochorenia odhaľuje komplex symptómov pripomínajúci ťažké periodontálne ochorenie, komplikované zápalovým procesom s generalizovanou deštrukciou kostného tkaniva alveolárneho výbežku.

Podobné zmeny v ústnej dutine a periodontálnych tkanivách sa pozorujú pri syndróme Chediak-Higashi. Pri diagnostike je potrebné rozlišovať Klinické príznaky celkové choroby a predovšetkým absencia angiektázie (obr. 138).

Parodontálny syndróm s histiocytózou X kombinuje rôzne prejavy histiocytózy: eozinofilný granulóm (Taratynovova choroba), Hand-Christian-Schüllerova choroba, Litterer-Sieveova choroba.

Boli identifikované štyri hlavné klinické formy ochorenia:

• 1) poškodenie jednej z kostí kostry;
• 2) generalizované poškodenie kostrového systému;
• 3) generalizované poškodenie kosti a lymfatické systémy;
• 4) generalizované poškodenie kostí a lymfatického systému v kombinácii s viscerálnymi prejavmi.

Prvou formou histiocytózy X je eozinofilný granulóm – lokalizovaná retikulo-histiocytóza, sprevádzaná deštruktívnymi zmenami v jednej z kostí kostry. Patologický proces sa vyvíja chronicky, prognóza je priaznivá.

V ústnej dutine (zvyčajne v oblasti premolárov a molárov) sa objavuje opuch a cyanóza gingiválnych papíl, ktoré čoskoro hypertrofujú, zuby sa uvoľňujú a menia polohu. Ako pri ulceróznej stomatitíde sa rýchlo rozvíja tvorba abscesov, opuch mäkkých tkanív a niekedy ulcerácie. Objavujú sa hlboké kostné periodontálne vrecká, z ktorých sa uvoľňuje hnis, zlý zápach z úst. Röntgenové snímky v alveolárnom procese odhaľujú vertikálnu povahu deštrukcie kostného tkaniva s prítomnosťou oválnych alebo okrúhlych cystických defektov s jasnými obrysmi (obr. 139).

Extrakcia zubov nezastaví patologický proces. Okrem čeľustí môžu byť postihnuté aj iné kosti, napríklad lebka, čo má za následok pretrvávajúce bolesti hlavy.

Histologické vyšetrenie odhaľuje polia retikulárnych buniek, medzi ktorými je veľké množstvo eozinofilov.

V periférnej krvi - zvýšený počet eozinofilov, zrýchlená ESR.

Vo formách 2 a 3 sa choroba vyvíja pomaly, s obdobiami remisie. Klinický obraz zápalu ďasien predchádza závažný celkové príznaky choroba, ktorá pomáha viac skorá diagnóza a účinnú liečbu.

Najcharakteristickejšími znakmi parodontálneho syndrómu sú ulcerózna gingivitída, hnilobný dych, obnaženie koreňov a pohyblivosť zubov, hlboké parodontálne vačky vyplnené granuláciami. Röntgenové snímky ukazujú lakunárny typ deštrukcie v rôznych častiach alveolárneho procesu (časť), telo čeľustí, vetvy atď. (pozri obr. 139). Zaznamenáva sa aj generalizované poškodenie iných kostí kostry.

Pri 4. forme ochorenia rýchlo narastá nielen generalizované poškodenie kosti, lymfatického systému a mnohých vnútorných orgánov, ale aj parodontálny syndróm.

Hand-Christian-Schüllerova choroba je retikuloxantomatóza. Jej základom je porucha metabolizmu lipidov (porucha retikuloendotelového systému). Medzi klasické príznaky ochorenia patrí aj deštrukcia kostného tkaniva čeľustí, lebky a iných častí kostry ( charakteristické znaky histiocytóza X), diabetes insipidus, exoftalmus. Choroba je sprevádzaná zväčšením sleziny a pečene, poruchami nervového, kardiovaskulárnych systémov atď.; vyskytuje sa s periodickými exacerbáciami. V ústnej dutine vzniká ulcerózno-nekrotizujúca stomatitída a ťažká gingivitída, periodontitída s hlbokými periodontálnymi vačkami a hnisavým výtokom, obnaženie koreňov, ktorých krčná oblasť môže byť pokrytá oranžovou farbou mäkký povlak(pigment zničených xantómových buniek) (obr. 140).

Klinický obraz choroby Litterer-Sieve je podobný opísanému. Toto systémové ochorenie, súvisiace s retikulózou alebo akútnou xantomatózou, s tvorbou ložísk proliferácie retikulárnych buniek vo vnútorných orgánoch, kostiach, koži a sliznici. Často sa vyskytuje v detstve (do 2 rokov), čo uľahčuje diferenciálnu diagnostiku.

Parodontálny syndróm pri diabetes mellitus u detí Vyznačuje sa charakteristickým opuchnutým, pestrofarebným, cyanotickým nádychom, deskvamovaným okrajom ďasien, ľahko krvácaním pri dotyku, periodontálnymi vačkami s množstvom hnisavého krvavého obsahu a šťavnatými granuláciami ako maliny, vyčnievajúcimi za vrecko, výraznou pohyblivosťou a posunom zuby pozdĺž zvislej osi. Zuby sú pokryté bohatým mäkkým plakom, nachádzajú sa supra- a subgingiválne kamene (obr. 141, 142).

Charakteristickým znakom rádiologických zmien v čeľustiach je lievikovitý a kráterovitý typ deštrukcie kostného tkaniva alveolárneho výbežku, ktorý nepresahuje telo čeľuste (obr. 143).

Mnohí endokrinológovia a terapeuti považujú patológiu periodontálneho tkaniva za skorú diagnostický znak rozvoj diabetes mellitus u detí.

Papillonov-Lefevreov syndróm - vrodené ochorenie, ktorá sa označuje aj ako keratoderma. Zmeny v parodontu sú charakterizované výrazným progresívnym deštruktívno-dystrofickým procesom. Sú kombinované s výraznou hyperkeratózou, tvorbou trhlín na dlaniach, chodidlách a predlaktiach (obr. 144).

Deti sú náchylné na choroby nízky vek. Ďasná okolo mliečnych zubov sú opuchnuté, hyperemické a sú tam hlboké periodontálne vrecká so serózno-hnisavým exsudátom. Dochádza k výrazným deštruktívnym zmenám v kostnom tkanive s tvorbou cýst, lievikovitej resorpcii kostí, čo vedie k strate mlieka a následne trvalých zubov. Deštrukcia a lýza alveolárneho výbežku (alveolárnej časti) pokračuje po strate zuba až do konečnej resorpcie kosti (obr. 145).

Desmodontóza (parodontóza) . V roku 1949 Americká akadémia parodontológie definovala parodontózu ako nezápalovú, degeneratívnu deštrukciu periodontálneho tkaniva, charakterizovanú migráciou a pohyblivosťou zubov, s alebo bez sekundárnej proliferácie epitelu, s tvorbou parodontálneho vačku. Túto patológiu prvýkrát opísal V. Gottlieb v roku 1920 pod názvom „difúzna atrofia“ alveolárnej kosti" Neskôr namiesto termínu „parodontóza“ podľa klasifikácie ARPA navrhli francúzski autori iný termín – „desmodontóza“ – s cieľom zamerať pozornosť na prvenstvo lézie desmodonta (kruhové väzivo a periodontálne vlákna).

Ochorenie je zriedkavé. Podľa niektorých autorov v rôznych krajinách jeho frekvencia nie je rovnaká: v Egypte - u 12,5%, v Indii - u 17,5% vyšetrených. R. Kaslick a kol. hlásil 27 pacientov identifikovaných medzi americkým vojenským personálom. J. Fourel študoval všetky pozorovania opísané v francúzska literatúra v rokoch 1924-1965 Celkovo bolo identifikovaných 32 pacientov (15 chlapcov a 17 dievčat). Autor pozoroval 7 ľudí (dievčatá vo veku 3, 5, 6 a 10 rokov, dievča 20 rokov, muži 20 a 32 rokov).

M. Sugarman a E. Sugarman liečili 5 pacientov vo veku 18-25 rokov. Väčšina autorov sa domnieva, že dievčatá ochorejú častejšie.

Etiológia neznáma. Podľa J. Fourela je toto ochorenie dedičné alebo patrí medzi enzymopatie. Existujú tri fázy procesu:

• 1) degenerácia vlákien periodontálnej membrány s kostnou resorpciou, proliferácia kapilár bez zápalovej reakcie proliferácie epitelu;
• 2) proliferácia pripojeného epitelu pozdĺž povrchu koreňa s miernou bunkovou infiltráciou spojivového tkaniva plazmatickými bunkami a polyblastami;
• 3) oddelenie epitelu od povrchu koreňa, tvorba periodontálneho vrecka a zvýšený zápal spôsobený infekciou.

Charakteristickými znakmi sú symetria lézie (rezáky a prvé stoličky), absencia supra- a subgingiválneho kameňa, prítomnosť hlbokých periodontálnych vačkov, z ktorých sa uvoľňuje serózno-hnisavý exsudát, pohyblivosť zubov, sekundárna traumatická oklúzia; elektrická excitabilita buničiny pohyblivých zubov je znížená. Často sa pozoruje hypoplázia skloviny. Zuby sú zriedkavo postihnuté kazom. Po extrakcii zuba prebieha hojenie diery normálne.

Röntgenová snímka: difúzna deštrukcia kostného tkaniva v oblasti prvých stoličiek a rezákov (vyvinuté štádium), resorpcia kosti často vo forme oblúkov v oblasti tých istých zubov. Je typické, že RTG vyšetrenie odhalí výraznejšie zmeny ako klinické vyšetrenie stavu parodontu.

Histologický obraz: V epiteli nie sú žiadne štrukturálne zmeny. V submukóznej vrstve dochádza k hypervaskularizácii, zhrubnutiu stien kapilár, lymfoplazmacytickej infiltrácii, zhrubnutiu kolagénových vlákien, hyalínovej skleróze. V parodontu dochádza k opuchu, dezorganizácii, hyalinóze kolagénových vlákien, resorbuje sa cement. V kosti, rednutie kompaktnej laminy, osteolýza. Nedochádza k osteoklastickej reakcii. Charakterizovaná absenciou kompenzačnej reakcie periodontálnych tkanív.

Odlišná diagnóza vykonávané s periodontitídou traumatického pôvodu, posttraumatickou osteolýzou kostného tkaniva, periodontálnymi léziami pri Downovej chorobe, cyklickou neutropéniou, hypofosfatáziou, histiocytózou, najmä pri Lefebvre-Papillonovom syndróme.

Liečba je symptomatická. Kyretáž parodontálnych vačkov a gingivotómia sa vykonávajú s povinnou predbežnou depulpáciou zubov a zavedením formalizovaných štepov počas operácie. Ak je proces ďaleko pokročilý, mali by ste sa uchýliť k extrakcii zubov a následnej protetike. Tyrokalcitonín je účinný pri spomaľovaní lytických procesov v kostiach.

IN posledné roky eozinofilný granulóm, Letterer-Sieve a Hand-Schüller-Christian ochorenia sú klasifikované ako histiocytóza. Ak sa eozinofilný granulóm pozoruje u detí aj dospelých, potom sa posledné dve choroby pozorujú hlavne v detstve. Eozinofilný granulóm sa na klinike vyskytuje vo forme difúznych a fokálnych foriem. V ústnej dutine sa zaznamenáva zápal ďasien, periodontálne a kostné vrecká a pohyblivosť zubov. Je charakteristické, že v skoré štádia Ochorenia prejavujúce sa v ústnej dutine sú často prvými a jedinými príznakmi ochorenia. Osteoporóza a resorpcia kostného tkaniva sa zisťujú pomocou röntgenového žiarenia; v ohniskovej forme proces je v prírode obmedzený s výrazným kompenzačná reakcia(zóna sklerózy pozdĺž periférie ohniska vzácnosti).

Patomorfologický obraz sa vyznačuje prítomnosťou retikulárnych buniek, akumuláciou eozinofilov a infiltráciou lymfomakrofágov.

Ťažká forma Letterer-Siweho choroby v rozvinutom štádiu sa vyznačuje horúčkou, bledosťou koža, adynamia, strata hmotnosti a strata chuti do jedla, hepato- a splenomegália. V ústnej dutine sa pozorujú javy generalizovanej parodontitídy s progresívnou osteolýzou kostného tkaniva. Röntgenové snímky odhaľujú osteoporózu, difúznu resorpciu interalveolárnych sept a fokálnu resorpciu tela čeľuste.

Hand-Schueller-kresťanská choroba sa vzťahuje aj na retikulohistiocytózu. Sprevádza ju diabetes insipidus, exoftalmus, nádorové útvary v kostiach a oneskorený rast a vývoj. Počas obdobia výrazných zmien v ústnej dutine sa pozoruje klinický obraz generalizovanej parodontitídy. Röntgen je určený deštrukciou kostného tkaniva alveolárnych procesov čeľustí.

Liečba histiocytózy vykonávané po starostlivom klinické vyšetrenie spolu s onkológmi alebo hematológmi, ktorí ordinujú všeobecná liečba: hormonálne lieky, cytostatiká, proteínové anabolizéry, antibiotiká, desenzibilizačná terapia, fluoridové prípravky a pod. Lokálna terapia zahŕňa odstránenie zubného povlaku v aplikačnej anestézii, kyretáž parodontálnych vačkov, odstránenie zubov lokalizovaných v terminálne štádium, ortopedické ošetrenie.

Lefebvre-Papillonov syndróm charakterizovaná progresívnou osteolýzou kosti alveolárnych výbežkov čeľustí, ktorá sa zastaví stratou zubov. Etiológia neznáma. Zaznamenáva sa autozomálne recesívny typ dedičnosti. Syndróm je sprevádzaný hyperkeratózou dlaní, chodidiel a ich olupovaním. Klinické a rádiologické zmeny v tkanivách parodontu zapadajú do obrazu generalizovanej parodontitídy. Histologicky sa zistí infiltrát, ktorý vypĺňa celé ďasno a pozostáva hlavne z plazmatické bunky, ťažká fibróza zóny kostnej drene so zápalovým infiltrátom. Liečba je symptomatická.