18. Cor pulmonale: etiologija, patogeneza, glavne klinične manifestacije, diagnoza, načela zdravljenja. Medicinsko in socialno izvedenstvo.

1. Klinične manifestacije kronične obstruktivne in drugih pljučnih bolezni.

3. Klinični znaki hipertrofije desnega prekata:

4. Klinični znaki pljučne hipertenzije:

5. Klinični znaki dekompenziranega pljučnega srca:

25. Simptomatska arterijska hipertenzija: klasifikacija, pristopi k zdravljenju glede na klinično različico.

2. Endokrini Ag:

3. Hemodinamična (kardiovaskularna) hipertenzija:

4. Nevrogena ali hipertenzija pri boleznih centralnega živčnega sistema:

5. Hipertenzija, povezana z jemanjem zdravil, alkohola in mamil:

26. Somatoformna avtonomna disfunkcija: etiologija, patogeneza, klinične različice, načela zdravljenja. Medicinsko in socialno izvedenstvo. Rehabilitacija.

27. Miokarditis: etiologija, patogeneza, klasifikacija, klinika, diagnoza, načela zdravljenja.

28. Kardiomiopatija: opredelitev pojma, klinične različice, diagnoza, načela zdravljenja. Napoved.

29. Perikarditis: etiologija, patogeneza, klasifikacija, klinika, diagnoza, načela zdravljenja.

I. Infekciozni ali infekcijsko-alergijski perikarditis:

III. Idiopatski perikarditis.

I. Akutni perikarditis:

II. Kronični perikarditis:

1. Kršitev tvorbe impulza:

2. Kršitev impulznega prevoda

3. Kombinirane motnje tvorbe in prevodnosti impulza (parazistolija)

I. Kršitev tvorbe impulza.

II. Prevodne motnje:

I. Kršitev avtomatizma sa vozlišča (nomotopske aritmije):

II. Ektopični ritmi zaradi prevlade avtomatizma ektopičnih centrov:

III. Ektopični ritmi zaradi mehanizma ponovnega vstopa:

5) Sindrom prezgodnjega vzbujanja prekatov:

33. Razvrstitev antiaritmikov, njihova uporaba za nujno zdravljenje aritmij.

Antiaritmična terapija z zdravili.

1. e.Vaughan-Williamsova klasifikacija:

3. Zdravila, ki niso vključena v klasifikacijo PAS, vendar imajo antiaritmične lastnosti:

Spekter delovanja antiaritmikov.

Antiaritmično zdravljenje brez zdravil.

2. Kirurške metode zdravljenja aritmij:

44. Vnetna črevesna bolezen (Crohnova bolezen, ulcerozni kolitis). Osnovni klinični sindromi, diagnoza, načela zdravljenja.

1) Lokalizacija tankega črevesa:

50. Ledvična amiloidoza: etiologija, patogeneza, klinične manifestacije, diagnoza, izidi, načela zdravljenja.

51. Klinična in laboratorijska merila za nefrotski sindrom.

52. Kronična odpoved ledvic: etiologija, patogeneza, stopnje poteka, diagnoza, zdravljenje bolnikov, zdravljenje. Medicinsko in socialno izvedenstvo.

Bolezni hematopoetskega sistema

53. Anemija pomanjkanja železa: etiologija, patogeneza, klinika, klasifikacija, diagnoza, zdravljenje.

54. Megaloblastna anemija: etiologija, patogeneza, klinika, klasifikacija, diagnoza, zdravljenje.

55. Hemolitična anemija: klasifikacija, glavni diagnostični kriteriji, načela zdravljenja.

56. Aplastična anemija: etiologija, patogeneza, klinika, klasifikacija, diagnoza, načela zdravljenja.

57. Akutne levkemije: etiologija, patogeneza, klasifikacija, klinika, diagnostika, osnovni principi zdravljenja.

58. Kronična mieloična levkemija: etiologija, patogeneza, klinika, diagnostika, načela zdravljenja

1. Kemoterapija:

59. Kronična limfocitna levkemija: etiologija, patogeneza, klinične različice, diagnoza, zapleti, načela zdravljenja.

60. Prava policitemija: etiologija, patogeneza, klinika, diagnoza, izidi, principi zdravljenja. Simptomatska eritrocitoza.

Faza I (začetna, 5 let ali več):

Stopnja IIc - eritremični proces z mieloidno metaplazijo vranice:

62. Hemoragična diateza: etiologija, patogeneza, klasifikacija. Klinika, diagnoza in zdravljenje trombocitopenične purpure.

63. Hemoragični vaskulitis: etiologija, patogeneza, klinične različice, diagnoza, zdravljenje.

64. Hemofilija: etiologija, patogeneza, klinične manifestacije, diagnoza, zdravljenje.

Potrebni odmerki faktorjev za krvavitev pri hemofilikih:

65. Limfmogranulomatoza: klinične manifestacije, diagnoza, načela zdravljenja.

Bolezni metabolizma in endokrinega sistema

66. Razvrstitev in diagnoza diabetesa mellitusa.

67. Etiologija, patogeneza, diagnostika, zdravljenje sladkorne bolezni tipa 1 (SSD).

1) Kopenhagenski model uničenja celic β:

68. Etiologija, patogeneza, klinika, diagnoza, zdravljenje, preprečevanje sladkorne bolezni tipa 2 (TID).

2. Inzulinska rezistenca perifernih tkiv:

69. Pozni (kronični) zapleti sladkorne bolezni: mikroangiopatija (diabetična retinopatija, diabetična nefropatija), makroangiopatija (sindrom diabetičnega stopala), polinevropatija.

73. Hipotiroidizem: klasifikacija, etiologija, patogeneza, klinika, diagnoza, principi nadomestnega zdravljenja.

76. Bolezen in Itsenko-Cushingov sindrom: etiologija, patogeneza, klinika, diagnoza, zapleti, potek, zdravljenje.

77. Feokromocitom: patogeneza glavnih kliničnih manifestacij, simptomi, diagnoza, zdravljenje.

83. Revmatoidni artritis: etiologija, patogeneza, klasifikacija, klinika, diagnoza, potek, izidi, zdravljenje.

84. Protin: etiologija, patogeneza, klinika, klasifikacija, diagnoza, potek, zdravljenje. Medicinsko in socialno izvedenstvo. Rehabilitacija.

Diagnoza protina:

85. Sistemski eritematozni lupus: etiologija, patogeneza, klasifikacija, klinika, diagnoza, potek, izidi, zdravljenje.

86. Dermatomiozitis: etiologija, patogeneza, klasifikacija, klinika, diagnoza, potek, izidi, zdravljenje.

Bolezni hematopoetskega sistema

53. Anemija pomanjkanja železa: etiologija, patogeneza, klinika, klasifikacija, diagnoza, zdravljenje.

Anemija zaradi pomanjkanja železa (IDA)- hipokromna mikrocitna anemija, ki se razvije kot posledica absolutnega zmanjšanja zalog železa v telesu.

Epidemiologija: IDA prizadene približno 200 milijonov ljudi po vsem svetu; najpogostejša oblika anemije (80%).

Etiologija IDA:

1. Kronična periodična izguba krvi (krvavitev iz prebavil, krvavitev iz maternice, hematurija, krvaveči tumorji, darovanje itd.)

2. Povečana poraba železa (nosečnost, dojenje, puberteta, kronične okužbe)

3. Nezadosten vnos železa s hrano

4. Kršitev absorpcije železa (sindrom malabsorpcije, resekcija želodca, visoka enteropatija itd.)

5. Kršitev transporta železa (dedno pomanjkanje transferina, AT do transferina)

6. Prirojeno pomanjkanje železa (moteno recikliranje železa itd.)

Patogeneza IDA:

Osnova bolezni je pomanjkanje železa, pri katerem ločimo 2 stopnji:

a) latentni primanjkljaj- zmanjšajo se zaloge železa v jetrih, vranici, kostnem mozgu, medtem ko se zmanjša raven feritina v krvi, kompenzacijsko se poveča absorpcija železa v črevesju in poveča raven mukoznega in plazemskega transferina; vsebnost železa v serumu še ni znižana, anemije ni

b) pravzaprav IDA- osiromašeni depoji železa ne morejo zagotoviti eritropoetske funkcije kostni mozeg in kljub še vedno visoki ravni transferina v krvi je pomembna vsebnost serumskega železa, pride do sinteze hemoglobina, anemije in posledičnih tkivnih motenj.

S pomanjkanjem železa se poleg anemije zmanjša aktivnost encimov, ki vsebujejo železo in od železa odvisnih v različnih organih in tkivih, zmanjša se tvorba mioglobina - distrofične lezije epitelijskih tkiv (koža, sluznice prebavil, sečil). , itd.) in mišice (skeletne, miokardne).

Porazdelitev železa v telesu: 57-65% - hemoglobin; 27-30% - železo ne-hem proteinov (feritin, hemosiderin); 8-9% - mioglobin; do 0,5% - železo encimov (citokromi in peroksidaze); 0,1% - transportno železo (s transferinom).

Klasifikacija IDA:

1) po etiologiji:

a) kronična posthemoragična IDA

b) IDA zaradi povečane porabe železa

c) ZDA zaradi nezadostne začetne ravni železa (pri novorojenčkih in majhnih otrocih)

d) prebavni IDA

e) IDA zaradi nezadostne črevesne absorpcije

f) IDA zaradi motenega transporta železa

2) po stopnji razvoja: latentna anemija in IDA s podrobno klinično in laboratorijsko sliko bolezni

3) po resnosti: blaga (Hb 90-120 g/l), zmerna (Hb 70-90 g/l), huda (Hb pod 70 g/l).

Klinika ZhDA:

a) splošni anemični sindrom:

Splošna šibkost, povečana utrujenost, zmanjšana zmogljivost, spomin, zaspanost, omotica, tinitus, muhe pred očmi, palpitacije, zasoplost med fizičnim naporom, nagnjenost k ortostatski omedlevici

Bledica kože in vidnih sluznic (včasih z zelenkastim odtenkom - "kloroza")

Rahla pastoznost v predelu nog, stopal, obraza, jutranje otekanje - "vrečke" nad in pod očmi

Sindrom miokardne distrofije (kratka sapa, tahikardija, pogosto aritmija, zmerno širjenje meja srca na levo, gluhost tonov, sistolični šum na vrhu)

b) sideropenični sindrom (sindrom hiposideroze):

Perverzija okusa - neustavljiva želja po jedi nenavadnega in neužitnega (kreda, zobni prah, premog, glina, surovo testo, mleto meso, žita); pogostejši pri otrocih in mladostnikih

Želja po začinjeni, slani, kisli, začinjeni hrani

Motnja voha - zasvojenost z vonjavami, ki jih večina ljudi dojema kot neprijetne (bencin, kerozin, aceton, vonj po lakih, barvah, kremi za čevlje, naftalin itd.)

Huda mišična oslabelost in utrujenost, mišična atrofija in zmanjšana mišična moč; nujna želja po uriniranju, nezmožnost zadrževanja urina pri smehu, kašljanju, kihanju, morda celo močenje postelje (šibkost sfinktra mehurja)

Distrofične spremembe kože in njenih dodatkov (suhost, luščenje, nagnjenost k hitremu nastanku razpok na koži; otopelost, krhkost, izguba, zgodnje sivenje las; redčenje, krhkost, prečna proga, otopelost nohtov; simptom koilonihije - žlica- oblikovana konkavnost nohtov)

Distrofične spremembe sluznice: angularni stomatitis - razpoke, "zagozdenje" v kotičkih ust; glositis - občutek bolečine in polnosti v predelu jezika, pordelost konice, nadaljnja atrofija papil ("lakiran" jezik); nagnjenost k parodontalni bolezni in kariesu; atrofične spremembe v prebavnem traktu (suhost sluznice požiralnika in oteženo, včasih tudi bolečina pri požiranju hrane, predvsem suhe - sideropenična disfagija ali Plummer-Vinsonov simptom; atrofični gastritis in enteritis)

Zmanjšani reparativni procesi v koži in sluznicah

Oslerjev simptom "modre beločnice" - modrikasta barva ali izrazita modrikastost beločnice (zaradi kršitve hidroksilacije prolina in lizina s pomanjkanjem železa se beločnica tanjša in skozi njo je prosojna žilnica očesa)

- "sideropenično subfebrilno stanje" - dolgotrajno zvišanje temperature do subfebrilnih vrednosti

Izrazita nagnjenost k SARS, kronične okužbe (zaradi oslabljene fagocitoze)

Diagnoza IDA:

a) UAC: znižanje hemoglobina in (v manjši meri) eritrocitov; mikrocitoza; procesor< 0,8 (= 3*Hb / 3 первые цифры числа эритроцитов); нормальные лейкоциты и тромбоциты

b) LHC: ferokinetični testi:

1) serumsko železo (SF): ženske - norma je 11,5-30,4 µmol / l, s pomanjkanjem železa< 11,5 мкмоль/л; мужчины - норма 13,0-31,4 мкмоль/л, при дефиците железа < 11,5 мкмоль/л

2) skupna sposobnost vezave železa v serumu (TIBC): ženske - norma je 44,8-70,0 µmol/l, s pomanjkanjem železa > 70,0 µmol/l; moški - norma je 44,8-70,0 µmol / l, s pomanjkanjem železa> 70,0 µmol / l

3) odstotek nasičenosti transferina z železom (% TJ): ženske - norma je 25-40%, s pomanjkanjem železa< 25%, мужчины – норма 25-50%, при дефиците железа < 25%

4) serumski feritin: ženske - norma je 10-100 ng / ml, s pomanjkanjem železa< 10 нг/л; мужчины – норма 30-200 нг/мл, при дефиците железа < 30 нг/мл

Načela racionalne terapije za IDA:

1. Osnova zdravljenja so pripravki solnega železa per os; IDA ni mogoče nadzorovati samo z dieto, bogato z železom. Iz hrane se v tankem črevesu absorbira 2-2,5 mg železa na dan, z zdravili pa 10-15-krat več.

NB! Pred uporabo pripravkov železa je treba izključiti sideroahrestično (z železom nasičeno) anemijo, pri kateri ni pomanjkanja železa, vendar se ne uporablja; nastanejo hipokromni eritrociti, železo pa zajamejo celice makrofagnega sistema in se odložijo v organih in tkivih, kar povzroči njihovo hemosiderozo. Imenovanje dodatkov železa za to anemijo bo samo poslabšalo bolnikovo stanje!

2. Faze zdravljenja - 2 stopnji (3-5 mesecev):

1) lajšanje anemije (od začetka zdravljenja do normalne ravni Hb - običajno 4-6 tednov)

2) "terapija nasičenja" - dopolnitev depoja železa v telesu (8-12 tednov - 30-60 mg EJ / dan).

3. Pravilen izračun terapevtskega in profilaktičnega odmerka elementarnega železa (EZ): terapevtski odmerek se izračuna glede na vsebnost elementarnega železa v pripravku in za odraslega s telesno maso 70-80 kg je 100-200 mg EZ.

Osnovni peroralni pripravki železa: "Ferroplex": 1 tableta = 10 mg EA, "Ferroceron": 1 tableta = 40 mg EA, "Ferrocalm": 1 tableta = 44 mg EA; podaljšane oblike (1-2 krat / dan): Ferro-gradumet ": 1 tableta = 105 mg EJ; "Multiret": 1 tableta = 105 mg EJ; "Tardiferon": 1 tableta = 80 mg EJ; "Sorbifer": 1 tableta = 100 mg EJ.

4. Zdravljenje je kombinirano s sočasno uporabo askorbinske kisline (0,3-0,5 g na odmerek), ki poveča absorpcijo železa v črevesju za 2-3 krat; koristni so tudi antioksidanti in vitamin B6.

5. Optimalno je vzeti pripravek železa 30 minut pred obrokom, pri slabi toleranci - 1 uro po obroku, brez žvečenja, piti vodo, lahko uporabite sadne sokove brez kaše, ne pa mleka (kalcij v mleku zavira absorpcijo iz železa); za otroke lahko uporabite sirupe - Ferrinsol, Hemofer, Introfer.

6. Parenteralni pripravki železa se uporabljajo glede na indikacije: malabsorpcijski sindrom; resekcija želodca; resekcija zgornjega dela Tanko črevo("Ferrum-lek", "Ektofer", "Ferbitol").

7. Na ravni hemoglobina< 70 г/л показано переливание эритроцитарной массы.

8. Merila ozdravitve:

a) povečanje ravni retikulocitov 5.-7. dan od začetka feroterapije

b) zvišanje ravni hemoglobina od 3. (in prej) tednov zdravljenja in njegovo ponovno vzpostavitev do 6.

c) normalizacija kazalcev SF, SF, TIBC, %NTV ob koncu zdravljenja

9. Preventivni potek feroterapije - jemanje zdravila pri 30-40 mg EJ / dan 4-6 tednov (Tardiferon 1 tableta vsaka 2 dni itd.)

anemija

Izraz "anemija" se nanaša na patološka stanja, za katera je značilno zmanjšanje vsebnosti hemoglobina (Hb) in / ali števila eritrocitov (ER) na enoto volumna krvi.

Sindrom anemije se odkrije v kateri koli starosti in je ena najpogostejših patologij. Upoštevajoč vse anemije, ne le kot nosološke oblike, ampak tudi anemičnega sindroma pri različnih boleznih, je obseg problema tako širok, da ga včasih označujejo kot »prikrito epidemijo« (»Anemija je prikrita epidemija«, 2004). Anemijo odkrijejo pri 15-20% nosečnic, po nekaterih podatkih pa pri 40% nosečnic.

Glede na raven hemoglobina ločimo hudo anemijo (hemoglobin 75 g/l in manj), zmerno ali zmerno (hemoglobin 80-100 g/l) in blago (100-110 g/l) anemijo.

Anemijo delimo tudi na skupine glede na številne znake:

• Etiološko delimo jih na anemijo zaradi intraeritrocitnih dejavnikov – navadno prirojeno (nenormalnosti membrane, fermentopatije, hemoglobinopatije), in anemijo zaradi ekstraeritrocitnih dejavnikov – navadno pridobljeno.
• Odvisno od velikosti rdečih krvničk- mikrocitna anemija (povprečni volumen eritrocitov MSU< 80 мкм 3), нормоцитарные (СДЭ = 7-8 мкм;МСУ = 80-100 мкм 3) и макроцитарные (МСУ более 95-100 мкмЗ) МСУ анемии.

• Odvisno od stopnje nasičenosti s hemoglobinom - hipokromne (z barvnim indeksom - CP - manj kot 0,85 in povprečno koncentracijo hemoglobina v eritrocitih - MCHC - pod 30 g / dl), normokromne (CC = 0,9-1,1; MCHC = 30-38 g / dl) in hiperkromne (CP nad 1,1; MCHC več kot 38 g/dl) anemija.
• Odvisno od varnosti in ustreznosti odziva kostnega mozga glede na znižanje ravni hemoglobina in eritrocitov, ki ga določa število retikulocitov, lahko anemijo razdelimo na hiporegenerativno (s stopnjo retikulocitov manj kot 1-1,2% ob prisotnosti anemije), povezano s kršitvijo proizvodnje eritrocitov v kostnem mozgu, pa tudi normo- ali hiperregenerativne (raven retikulocitov se zmerno ali znatno poveča - do 20-30% ali več. Povečanje števila retikulocitov kaže, da je anemija najverjetneje posledica hemolize (tj. povečano uničenje rdečih krvnih celic) ali krvavitev.

Ob upoštevanju vodilnega mehanizma razvoja so zgrajene patogenetske klasifikacije, primer katerih je lahko naslednja različica razvrščanja anemije glede na patogenetski mehanizem(Vorobiev P. A., 2001):

1. anemija zaradi pomanjkanja železa.
2. Anemija, povezana z moteno sintezo tema: sideroakrestika, pomanjkanje hemsintetaze.
3. Anemija, povezana s kršitvijo sinteze DNA - megaloblastna anemija.
4. Anemija zaradi motenj transporta železa - atransferinemija.
5. hemolitična anemija.
6. Anemija, povezana z odpovedjo kostnega mozga.
7. Anemija, povezana z disregulacijo eritropoeze (povečana raven zaviralcev eritropoeze).

Klinične manifestacije slabokrvnost

so odvisne od stopnje zmanjšanja sposobnosti nasičenja krvi s kisikom, stopnje spremembe celotnega volumna krvi, manifestacij osnovne bolezni, ki vodi v razvoj anemije, in sposobnosti kardiovaskularnega in dihalnega sistema. za kompenzacijo anemije.

Različne klinične in hematološke manifestacije anemije lahko razdelimo v dve glavni skupini: simptome, katerih pojav je povezan s hipoksijo (tako imenovani nespecifični simptomi) in simptome, ki so značilni samo za določeno anemijo.

Splošni anemični simptomi, ki sestavljajo splošni anemični sindrom, so šibkost, bledica kože in sluznic, zasoplost, tahikardija, omotica, glavobol, zmanjšana mentalna koncentracija in zaspanost. Za skoraj vse vrste anemije so značilni simptomi srčno-žilnega sistema, ki se kažejo s prisotnostjo srčnega šuma, običajno sistolične narave, ki se sliši v območju pljučne arterije. Pri hudi anemiji je mogoče zaznati šumenje v območju mitralne in trikuspidalne zaklopke. Ti šumi se zlahka razlikujejo od šumov, ki izhajajo iz organskih lezij srca. Pri anemiji pogosto opazimo ritem galopa presistoličnega in protodiastoličnega tipa. spremembe EKG se kaže v depresiji intervala 8T z deformacijo segmenta 8T v obliki 17, spremembo trajanja električne sistole (interval C> T) in motnjo atrioventrikularnega prevajanja. Pri hudi anemiji (Hb pod 60-70 g/l) se lahko pojavi atrijska fibrilacija.

Pri diagnosticiranju anemije je pomembno ugotoviti značilnosti pojava bolezni. Tako je postopen začetek pogosteje povezan s kršitvijo proizvodnje rdečih krvnih celic, akutni pogosteje opazimo s povečanim uničenjem rdečih krvnih celic. Treba je opozoriti, da obstajajo provocirni dejavniki (virusne okužbe, kemični in fizikalni dejavniki itd.), Ki lahko kažejo na določeno vrsto anemije (avtoimunske, encimske patologije itd.).

Da bi ugotovili patogenezo anemije, se pri ocenjevanju kazalcev "rdeče krvi" upoštevajo tako imenovani parametri (indeksi) eritrocitov, ki odražajo velikost eritrocitov in njihovo stopnjo nasičenosti s hemoglobinom, število retikulocitov in morfološke značilnosti. eritroidnih celic, ki jih opazi laborant ob pregledu krvnega razmaza.

Zmanjšanje MSU je značilno za mikrocitno anemijo zaradi pomanjkanja železa (IDA), talasemijo. Vzrok makrocitne anemije, za katero je značilno povečanje MSU, je lahko megaloblastna anemija ali motnje, ki niso povezane z oslabljeno sintezo DNA. Vzrok za makrocitozo je torej lahko kronična bolezen jeter, kronična ledvična bolezen, kajenje, hipo- in hipertiroidizem.

Hipokromija eritrocitov se odkrije v primerih, ko je zmanjšanje Gb bolj izrazito kot zmanjšanje števila Er. Najpogosteje se to zgodi s kršitvami procesov sinteze hemoglobina (z anemijo pomanjkanja železa, talasemijo, zastrupitvijo s svincem) in sideroblastno anemijo (zmanjšana poraba zalog železa). Kot normokromne so običajno značilne predvsem hemolitične anemije in anemije, povezane s hipoplastičnim stanjem kostnega mozga. Hiperkromija - povečana nasičenost citoplazme celic s hemoglobinom je značilna za makro- in megalocite.

Hiporegenerativne anemije z zmanjšano ali normalno ravnijo retikulocitov opazimo pri pomanjkanju železa, anemiji zaradi kronične bolezni ali mielodisplaziji. Znatno povečanje števila retikulocitov kaže, da je anemija najverjetneje posledica hemolize ali krvavitve.

Pomembne informacije lahko pridobimo z oceno morfoloških značilnosti eritrocitov. Prisotnost makro- in zlasti megalocitoze eritrocitov je značilna za B p in anemijo zaradi pomanjkanja folne kisline. Sferocite najdemo pri avtoimunski hemolizi ali dedni sferocitozi, shizocite so fragmentirane eritrocite, razcepljene s fibrinskimi filamenti pri mikroangiopatijah (trombotična trombocitopenična purpura ali diseminirana intravaskularna koagulacija - DIC). Ciljne ("tarčne") celice se v majhnih količinah pojavijo v krvi pri številnih hemoglobinopatijah, pri jetrni patologiji, vendar so najbolj značilne za talasemijo, pri kateri je lahko njihov odstotek pomemben. Pojav bazofilne punkcije eritrocitov je značilen za zastrupitev s svincem, talasemijo in druge dizeritropoetske anemije.

Jedrne oblike eritrocitov (normoblasti ali eritrokariociti) opazimo pri eritroblastni anemiji, infiltraciji kostnega mozga, hemolizi in hipoksiji.

Nadaljnje študije se izvajajo za razjasnitev domnevne različice anemije in vključujejo biokemične, imunološke in druge vrste testov.

Obstajajo določene skupine bolnikov s tveganjem za nastanek ene ali druge vrste anemije, ki jih je zaželeno redno pregledovati kot presejalni pregled, da bi ugotovili nagnjenost k anemiji ali zgodnje faze anemije in izvajali ustrezno preventivo in terapijo. ukrepe.

Anemija zaradi pomanjkanja železa

Anemija zaradi pomanjkanja železa (IDA) je najpogostejša oblika anemije. Družbeni pomen te patologije določa pogost pojav WHD pri ženskah v rodni dobi in otrocih, škodljiv učinek pomanjkanja železa na rast in razvoj otrok in mladostnikov, zmanjšanje delovne sposobnosti in poslabšanje kakovosti življenja odraslih, odvisnost incidence od številnih socialni dejavniki(življenjski standard, izobrazba, zdravstvo).

Glavni razlogi za razvoj neravnovesja presnove železa v telesu, ki vodi do pomanjkanja železa, so:

• Izguba krvi, zlasti menoragija ali krvavitev iz gastrointestinalnega trakta (GIT) z ezofagitisom, peptičnim ulkusom, karcinomom, kolitisom, divertikulitisom, hemoroidi.
• Neustrezna prehrana vodi do razvoja IDA pri otrocih in mladostnikih, manj pogosto pri odraslih.
• Infestacije s črvi in ​​s tem povezana izguba krvi v prebavilih.
• Malabsorpcija (na primer pri črevesnih boleznih).

Skupine s povečanim tveganjem za razvoj pomanjkanja železa vključujejo:

• Otroci: potrebe po železu hitra rast pogosto presežejo njegov vnos.
• Dekleta v adolescenci.
• Ženske: nekompenzirana izguba železa med menstruacijo, nosečnostjo, porodom, hiperpolimenoreja.
• Donatorji brez nadomestil za izgube železa.
• Starejši zaradi kroničnih bolezni prebavil in prehrane z malo mesnih izdelkov. Okužba s Helicobacter pylori igra določeno vlogo pri razvoju bolezni.

Klinična slika bolezen sestavljajo nespecifične manifestacije splošnega anemičnega sindroma in manifestacije pomanjkanja železa v tkivih - tako imenovani sideropenični sindrom. Praviloma opazimo suho kožo, značilen alabaster ali zelenkast odtenek kože, pa tudi modrikast odtenek beločnice (»simptom modre beločnice«), kot odraz distrofičnih sprememb roženice v pogojih pomanjkanja železa. , povečana krhkost nohtov in las. Morda pojav prečne proge nohtne plošče in njihovih specifičnih "žličastih" sprememb - koilonihije. Bolniki imajo hudo splošno oslabelost, ki morda ne ustreza stopnji anemije, in mišično oslabelost zaradi motene sinteze mioglobina. Možno je opaziti disfagijo, perverzijo okusa in vonja z nagnjenostjo k nenavadnim vonjavam, "konvulzije" v kotih ust (angularni stomatitis), gladkost papile jezika, disurične pojave, urinsko inkontinenco med smehom, kašelj.

Anemijo zaradi pomanjkanja železa spremljajo številni zapleti med nosečnostjo in porodom, tako pri materi kot pri plodu, vključno s spontanim splavom, krvavitvijo med porodom.

Ker se bolezen razvija počasi (meseci in celo leta), so klinične manifestacije običajno zglajene in bolniki prilagojeni številnim manifestacijam.

Krvni testi za IDA so značilni opažena je prisotnost hipokromne mikrocitne anemije, anizocitoze eritrocitov. Pri ocenjevanju krvnega razmaza pozornost pritegne bledica eritrocitov, eritrociti so v obliki obročev s širokim razsvetljenjem v sredini (anulociti). Pri globoki anemiji opazimo izrazito anizocitozo in poikilocitozo eritrocitov, lahko se pojavijo posamezne ciljne celice. Število retikulocitov je običajno normalno, ker. ohranjena je regeneracijska sposobnost eritroidnega klica kostnega mozga. Prehodna retikulocitoza se lahko pojavi pri hudi izgubi krvi ali pri jemanju dodatkov železa tik pred preiskavami. Pri nekaterih bolnikih je možna zmerna levkopenija in trombocitopenija (pogosteje pri otrocih) ali trombocitoza.

IDA je diagnosticirana z nizko ravnijo serumskega železa (<12 мкмоль/л) и снижении ферритина сыворотки (более информативный по­казатель в отношении общего содержания железа в организме) в сочетании с по­вышенной общей железосвязывающей способностью сыворотки >69 µmol/l (OZhSS). Odstotek nasičenosti transferina z železom (Knas)<17% (Ы = 25^5). Различают следующие стадии развития заболевания:

• Prelatentno pomanjkanje Re - izčrpavanje zalog Re brez kliničnih manifestacij.
• Latentno pomanjkanje Re - zapoznela sinteza teme, pojav hipokromije eritrocitov, nagnjenost k mikrocitozi, hipoferemija, zmanjšano število sideroblastov v kostnem mozgu. Pojavijo se klinični znaki sideropenije.
• Manifest ZhDA. Pomembno je odkrivanje pomanjkanja železa v najzgodnejših fazah. Zmanjšanje ravni serumskega feritina pod 12 μg / l, zmanjšanje izločanja železa v urinu v desferalnem testu manj kot 0,4-0,2 mg in zmanjšanje števila sideroblastov (celic kostnega mozga, ki vsebujejo železo) v sternalnem punktatu do 15% ali manj veljajo za zanesljive znake latentnega pomanjkanja železa. Povečanje vrednosti indeksa CG)\U se odkrije v zgodnji fazi WDN. Pojav retikulocitov z nizko vsebnostjo Hb (CH< 26 р§) повышение уровня растворимых трансферриновых рецепторов-рТФР (кТЙК. — зо1иЫе ТгК) — ранние предикторы железодефицита. Однако методики определе­ния данных показателей недоступны для большинства лабораторий или требуют наличия специальных моделей гематологических анализаторов.

Diferencialna diagnoza Izvaja se predvsem z drugimi hipokromnimi anemijami, ki vključujejo anemijo z oslabljeno sintezo hemoglobina zaradi vzrokov, ki niso pravo pomanjkanje železa. Redke različice v naših regijah so hemoglobinopatije, zlasti talasemija, ki ima ustrezno družinsko anamnezo in jo spremljajo znaki hemolize in značilna morfologija eritrocitov, prisotnost patoloških frakcij hemoglobina. Redke različice hipokromne anemije so tudi sideroblastna anemija, anemija z zastrupitvijo s svincem. Pogosteje je potrebna diferencialna diagnoza, zlasti pri starejših, z anemijo kroničnih bolezni (AKB).

Terapija se začne z identifikacijo in odpravo vzroka bolezni. Osnova samega zdravljenja IDA je nadomestno zdravljenje pripravki železa. Glavni cilj terapevtskih ukrepov je stabilna popolna ozdravitev WDN.

Prednost imajo peroralni pripravki železa. Potreba po uporabi parenteralnih (intramuskularnih, intravenskih) pripravkov železa se pojavi redko: s hudo malabsorpcijo, resekcijo črevesja. Transfuzije krvi za IDA se izvajajo samo iz zdravstvenih razlogov.

Preprečevanje anemije zaradi pomanjkanja železa

Da bi primarna preventiva posamezniki s povečano nagnjenostjo k pomanjkanju železa in razvoju IDA bi morali biti predmet aktivne pozornosti zdravstvenih delavcev. Aktivni klinični pregled v rizičnih skupinah lahko zmanjša število recidivov in primerov invalidnosti za 5-20 krat. Priporočila za ogrožene osebe lahko predstavljajo naslednja določila:

• Jesti dobro in raznoliko.
• Spremljajte spremembe v svojem zdravju in se pravočasno posvetujte z zdravnikom ob prvih znakih težav, vključno s splošno šibkostjo, zaspanostjo in povečano nagnjenostjo k "prehladnim" boleznim.
• Spoznajte svoj hemoglobin. Vsi tisti, ki spadajo v "rizične skupine" (ženske s podaljšano "menstruacijo", ženske po porodu, starejši itd.) Vsaj dvakrat letno opravijo laboratorijsko študijo z določitvijo indeksa hemoglobina.
• Če menstruacija traja pet ali več dni, se posvetujte z ginekologom, da ugotovite vzrok in ga odpravite.
• Pravočasno zdravite bolezni, ki jih spremljajo krvavitve iz želodca, črevesja, nosu itd. Treba je opozoriti, da je pri bolnikih, ki dolgo časa jemljejo acetilsalicilno kislino in druga nesteroidna protivnetna zdravila, verjetnost kronične izgube krvi iz poveča se želodčna sluznica. Takšna izguba krvi, ki lahko vodi do IDA, je latentna in zahteva aktivno uporabo diagnostičnih testov, kot je testiranje fekalne okultne krvi (Gregersenov test), da se odkrije.
• Ženske, ki želijo roditi zdravega otroka in ohraniti svoje zdravje, se morajo držati intervalov med porodi. Da bi preprečili anemijo zaradi pomanjkanja železa, mora biti to obdobje 3-5 let.
• Med nosečnostjo, od 2. trimesečja, je predpisano profilaktično jemanje pripravkov železa.
• Profilaktični vnos železa je indiciran tudi za večino aktivnih krvodajalcev.

sekundarna preventiva. V primerih uspešnega zdravljenja IDA, ko vzroka neravnovesja železa ni mogoče popolnoma odpraviti (vztrajanje polimenoreje, patologija prebavil z moteno absorpcijo železa itd.), Se priporočajo kratki tečaji pripravkov, ki vsebujejo železo, da se prepreči ponovitev bolezni.

Odmerki pripravkov, ki vsebujejo železo, ki se uporabljajo v profilaktične namene so običajno!/2 terapevtska odmerka na dan. Pripravki na osnovi polimaltoznega kompleksa imajo med preventivnimi tečaji določeno prednost pred solnimi pripravki, saj je pri njihovem jemanju tveganje za preveliko odmerjanje čim manjše.

Anemija kronične bolezni

Anemija kroničnih bolezni (AKB) ali anemija kroničnega vnetja (ACH) je vrsta anemije, ki spremlja kronične okužbe, vnetne bolezni in neoplastične procese, za katero je značilno zmanjšanje nastajanja rdečih krvničk v kostnem mozgu ob ohranjanju zaloge železa v telesu.

ACD je precej razširjena patologija in je med vsemi oblikami anemije na drugem mestu po IDA. V skupini starejših ljudi delež ACD doseže 30-50%. Pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo, zlasti tistih, ki jih spremlja ledvična insuficienca, je ACD registriran pri 25-50% bolnikov. ACD se pojavi pri sistemskih vezivnotkivnih boleznih, osteomielitisu, tuberkulozi, subakutnem bakterijskem endokarditisu in tumorskih boleznih.

Za to patologijo je značilna kršitev uporabe železovih spojin v telesu z zmanjšanim sproščanjem železa iz makrofagov in prisotnostjo železa v retikuloendotelijskem sistemu kostnega mozga (HES) z zmanjšano količino v eritroidnih prekurzorjih. V patogenezi bolezni so disregulacija celičnega metabolizma in eritropoeze pod vplivom provnetnih citokinov, zmanjšanje občutljivosti eritroidnih prekurzorjev kostnega mozga na eritropoetin in pomanjkanje samega eritropoetina, povečana poraba železa s strani neerifoidnih celic, in druge motnje igrajo vlogo.

V klinični sliki prevladujejo simptomi osnovne bolezni v kombinaciji z manifestacijami anemičnega sindroma različne resnosti.

Anemija je običajno normokromne narave, povprečni premer in povprečni volumen eritrocitov sta normalna. Z napredovanjem bolezni anemija pridobi značaj hipokromne mikrocitne, kar zahteva diferencialno diagnozo z IDA. Povišane vrednosti železa in feritina v serumu pričajo v prid ACD. Raven retikulocitov je normalna ali rahlo znižana. Pogosto se poveča ESR. Pogosto pride do disproteinemije, povečanja C-reaktivnega proteina v plazmi, haptoglobina, ceruloplazmina, C3 komponente komplementa, kot odraz kroničnega vnetnega ali tumorskega procesa. Vsebnost eritropoetina v serumu je lahko zmerno povečana, stopnja celotne kapacitete vezave železa (TIBC) se zmanjša.

V težkih diagnostičnih primerih se opravi pregled kostnega mozga. Značilna značilnost ACD je prisotnost ustreznih ali povečanih zalog železa v celicah HES, to je, da je število siderobiastov v kostnem mozgu normalno ali povečano.

Učinkovitost terapije ACD je v veliki meri odvisna od uspešnosti zdravljenja osnovne bolezni. Pri številnih boleznih (revmatoidni artritis itd.) Uporaba glukokortikoidov (GC) daje pozitiven terapevtski učinek z zmanjšanjem nastajanja vnetnih citokinov. Pri pomembnem delu bolnikov se uspešno uporabljajo v relativno velikih odmerkih: 100-150 ie / kg. Ta kategorija bolnikov vključuje predvsem bolnike z anemijo pri odpovedi ledvic z nizko stopnjo endogenega Epo.

V primerih hude anemije in ob prisotnosti hude? hipoksičnega sindroma so indicirane transfuzije eritrocitne mase.

Megaloblastne anemije

Megaloblastoza se nanaša na patološke procese, ki jih povzročajo motnje v sintezi DNA in za katere je značilna zamuda pri zorenju jeder krvotvornih matičnih celic z nadaljnjim razvojem citoplazme. Rezultat takšne jedrsko-citoplazmatske disociacije je proizvodnja celic, večjih od običajnih. Povprečni volumen eritrocitov je povečan (MSU> 100 fl).

B | 2 - ANEMIJA ZARADI POMANJKANJA (B ] 2 - DA)

Bolezen povzroča malabsorpcija B / 2 kot posledica atrofičnega gastritisa in pomanjkanja izločanja notranjega želodčnega faktorja (perniciozna anemija, Addison-Birmerjeva bolezen), gastrektomija; prehranska pomanjkljivost (zlasti pri vegetarijancih); včasih bolezni terminalnega oddelka ileum(Crohnova bolezen) ali njena resekcija; slepa zanka; divertikul; helmintske infestacije(VurMnoborgshgp).

B 12 se nahaja v jetrih in vseh živalskih proizvodih. V telesu so rezerve vitamina.

Pogosto je B 12 -DA povezan z boleznimi ščitnice (do 25%), vitiligom, Addisonovo boleznijo, karcinomom želodca.

V klinični sliki bolezni, skupaj s splošnimi simptomi anemije, lahko obstajajo znaki poškodbe osrednjega in perifernega živčnega sistema, prebavil, ki se kažejo s takšnimi motnjami, kot so: parestezija; periferna nevropatija, oslabljena položajna in vibracijska občutljivost; nevropsihiatrične nenormalnosti; glositis - boleč rdeč jezik; driska.

Pomembno je omeniti, da lahko nevrološki simptomi (simptomi tako imenovane "funikularne mieloze") prehitijo razvoj anemije.

Možna zmerna zlatenica (limonast ton kože), zmerna splenomegalija in bilirubinemija zaradi indirektne frakcije zaradi hemolize (predvsem intramedularne), ki pogosto spremlja B 12 -DA. Diagnostika. Glavni pomen pri diagnozi V P-DA pripada morfološkim študijam krvi in ​​kostnega mozga. Anemija ima značaj makrocitne normo- ali hiperkromne, hiporegenerativne anemije. Opažena je anizo-, poikilocitoza, bazofilna granularnost eritrocitov zaradi prisotnosti elementov RNA. V eritrocitih najdemo ostanke jedra v obliki Jollyjevih teles, Cabotovih obročev. V kliničnem krvnem testu je lahko levkocitopenija in trombocitopenija, običajno zmerna, ter morfološke spremembe granulocitov in trombocitov (velike oblike, hipersegmentacija jeder nevtrofilcev). Za pojasnitev diagnoze so indicirane dodatne študije, vključno s pregledom kostnega mozga za potrditev megaloblastoidnega tipa hematopoeze.

Obstajajo metode za določanje koncentracije B] 2 v krvnem serumu, ki služi kot odraz zalog kobalamina v telesu. Znak klinično pomembnega pomanjkanja vitamina B p je njegova znatno zmanjšana raven v serumu.

Pri nekaterih bolnikih je mogoče odkriti protitelesa proti parietalnim celicam želodca ali protitelesa proti intrinzičnemu faktorju (specifičnemu za perniciozno anemijo). V takšnih primerih je včasih informativen Schillingov test, ki ga predpišemo, da ugotovimo, ali je pomanjkanje B 12 posledica malabsorpcije ali odsotnosti notranjega dejavnika s primerjavo deleža vsebnosti v peroralnem odmerku (1 μg) radioaktivnega B | 2 z izločanjem z urinom - z in brez dodatnega dajanja notranjega faktorja a. Koncentracija homocisteina pri bolnikih s pomanjkanjem B12 in folata je povečana.

Diferencialna diagnoza izvajajo z drugimi vrstami anemije, predvsem makrocitno, pa tudi z anemijo pomanjkanja folne kisline. Koncept makrocitne anemije odraža povečano velikost rdečih krvnih celic, ki je lahko posledica motenj, ki niso povezane s sintezo DNA. Pomanjkanje vitamina B12 je treba razlikovati od bolezni, kot so aplastična anemija, refraktarna anemija ali mielodisplastični sindrom (MDS). Makrocitno anemijo s pancitopenijo lahko povzroči hipo- in hipertiroidizem, pa tudi alkoholizem, kronične bolezni jeter. Makrocitozo lahko povzročita kronična ledvična bolezen in kajenje. Veliko število retikulocitov lahko poveča MSU, saj so retikulociti velike celice. Zaradi tega se hemolitično anemijo včasih zamenjuje z megaloblastno anemijo. V težkih primerih je glavna raziskovalna metoda študija kostnega mozga.

Pri zdravljenju Pri p-DA je pomembno odpraviti vzrok pomanjkanja. Nadomestno zdravljenje s cianokobalaminom se izvaja do normalizacije hematoloških parametrov ali ob simptomih CNS - do popolnega okrevanja. Večina bolnikov potrebuje vzdrževalno zdravljenje z zmernimi odmerki B 2 -DA, z izjemo nevroloških motenj. Pomanjkanje folata pri materi je povezano tudi z okvarami nevralne cevi pri plodu.

Diagnostika. Slika krvi in ​​kostnega mozga se ne razlikuje od tiste pri B 12 -DA.

Za diagnozo in diferencialno diagnozo se uporablja določanje ravni folatov in B 12 v serumu ter folatov eritrocitov.

Pri mešanih oblikah anemije s pomanjkanjem B]2-folata ali napačni diagnozi FDA lahko dajanje samega folata prispeva k manifestaciji ali poslabšanju poteka subakutne kombinirane degeneracije hrbtenjače.

Zdravljenje. FDA zagotavlja nadomestno zdravljenje s folno kislino v obliki peroralnega pripravka. Terapija poteka pod nadzorom parametrov hemograma (ravni hemoglobina in eritrocitov, parametrov eritrocitov, pojav retikulocitne krize) do normalizacije parametrov rdeče krvi. Če ni mogoče popolnoma odpraviti dejavnikov, ki prispevajo k razvoju pomanjkanja folatov, se izvajajo nadaljnji preventivni tečaji terapije.

Napoved je ugodna z ustreznim zdravljenjem anemije in odpravo vzroka bolezni.

Preprečevanje anemije zaradi pomanjkanja folatov

Primarna preventiva posegi vključujejo spremljanje ogroženih posameznikov, prilagoditve prehrane in profilaktično dajanje folne kisline za bolezni in stanja, ki dajejo prednost FDA. Ogroženi predvsem bolniki z epilepsijo, saj antikonvulzivi so potencialni induktorji jetrnih encimov, povečanje njihove aktivnosti pa vodi do pospešene razgradnje folatov in pojava megaloblastne anemije zaradi pomanjkanja folatov. Zato je treba bolnike z epilepsijo in bolnike, ki jemljejo zdravila iz skupine antimetabolitov, kot je metotreksat, redno pregledovati za pravočasno odkrivanje anemije in ustrezne ukrepe.

Hemolitična anemija

Hemoliza je prezgodnje uničenje rdečih krvnih celic. Pojavi se lahko neposredno v obtoku (intravaskularna hemoliza) ali v retikuloendotelijskem sistemu (ekstravaskularno).

Vzroki hemolize je lahko genetsko pogojena ali pridobljena. Genetski:

1. Membranska patologija: prirojena sferocitoza, eliptocitoza.
2. Patologija hemoglobina: anemija srpastih celic - anemija srpastih celic (SLE = SKA), talasemija.
3. Okvare encimov: pomanjkanje glukoza-fosfat dehidrogenaze (G6PD), pomanjkanje piruvat kinaze itd.

Kupljeno:

1. Imunski: izoimunski (hemolitična bolezen novorojenčka, posttransfuzijske reakcije hemolitičnega tipa), avtoimunski (zaradi toplih ali hladnih protiteles), povzročen z zdravili.

1. Neimunski: travmatski (srčna hemoliza, mikroangiopatska anemija), infekcijski (malarija, septikemija), membranska patologija (paroksizmalna nočna hemoglobinurija), bolezen jeter.

Znaki hemolize:

1. Klinično: porumenelost kože, temen urin, hepatosplenomegalija itd.
2. Laboratorij:

- Povezano s povečanim uničenjem rdečih krvnih celic:

- zvišanje ravni bilirubina (nekonjugiranega);

- povečanje vsebnosti urobilina v urinu;

- Znižanje serumskega haptoglobina (veže prosti hemoglobin).

- Povezano s povečanim nastajanjem rdečih krvnih celic:

- retikulocitoza;

- polikromazija eritrocitov;

- Hiperplazija kostnega mozga z razširitvijo eritroidnega klica.

Pri postavljanju diagnoze in izvajanju diferencialne diagnoze pri bolnikih s hemolitično anemijo je treba posvetiti pozornost anamnezi (družinska anamneza, narodnost, zlatenica, hematurija, jemanje drog, predhodno ugotovljena anemija), ikterus, hepatosplenomegalija, deformacije kosti (stigme). pri dedni patologiji, značilnosti lobanje s talasemijo itd.), razjede na nogah (opažene pri SLE, včasih s sferocitozo).

Iz laboratorijskih raziskav indikativni so popolna krvna slika z retikulociti, raven bilirubina in njegova frakcijska sestava, LDH, haptoglobin (znižanje ravni je pokazatelj intravaskularne hemolize), urobilinogen v urinu. Krvni brisi lahko pokažejo polikromazijo, makrocitozo, sferocitozo, eliptocitozo, fragmentirane ali srpaste celice in tarčne celice (značilne za talasemijo). Na naslednji stopnji se izvajajo posebne študije, kot je Coombsov test, določanje hemosiderina v urinu (indikator kronične intravaskularne hemolize). Membranske anomalije lahko potrdimo s testi osmotske stabilnosti. Elektroforeza hemoglobina določa variante hemoglobina. Ko so drugi vzroki izključeni, se izvedejo encimske študije.

Avtoimunska hemolitična anemija (AIHA)

Avtoimunska hemolitična anemija (AIHA) je anemija, pri kateri je skrajšana življenjska doba rdečih krvničk posledica izpostavljenosti avtoprotitelesom proti antigenom (membranskim proteinom) rdečih krvničk.

Pogostnost pojavljanja je približno 1:100.000 populacije.

Hemoliza je lahko posledica toplih ali hladnih protiteles.

AIHA je lahko samostojna bolezen ali pa se odkrije pri sistemskih boleznih vezivnega tkiva, patologiji ščitnice, Fisher-Evansovem sindromu (imunska disregulacija z imunsko trombocito-levkopenijo, anemija v kombinaciji s številnimi drugimi motnjami). Znana AIHA, povezana s HIV, sekundarna AIHA zaradi mikoplazme, pnevmokokne okužbe. Morda pojav avtoprotiteles kot posledica ponavljajočih se transfuzij krvi, nosečnosti. Hladne aglutinine lahko proizvajata mikoplazma in EBV.

Dodelite akutne in kronične oblike. Za večino primerov je značilen akutni začetek z možnim prehodom v kronično obliko. Glede na serološko varianto je AIHA s popolno in nepopolna protitelesa, s toplimi in hladnimi protitelesi nastane hemolizin.

Paroksizmalno hladno hemoglobinurijo (Donath-Landsteinerjev sindrom) praviloma opazimo po virusnih okužbah in v poznih fazah sifilisa.

V klinični sliki

simptomi anemije in hemolize so kombinirani: zatemnitev urina, ikterus kože in beločnice, zvišana telesna temperatura, bolečine v trebuhu, zmerna gastosplenomegalija. Značilnost prehladne AIHA je poslabšanje kronična anemija na mrazu, pogosto povezana z Raynaudovim sindromom ali akrocianozo. Hemolizinske oblike pogosto spremljajo hemoglobinurija in drugi znaki akutne intravaskularne hemolize.

Diagnostika.

Anemija, praviloma normokromna normocitna, za katero je značilna retikulocitoza, pogosto huda. Sferociti so lahko prisotni v majhnem številu. Možna premična levkocitoza levkocitna formula himen, zmerna trombocitoza. Zanj je značilno povečanje indirektnega bilirubina, eritroidna hiperplazija kostnega mozga. Zvišane ravni laktat dehidrogenace (LDH) v serumu. Raven serumskega železa je normalna ali povišana, raven haptoglobina je normalna ali znižana.

Diferencialna diagnoza

izvaja se z drugimi vrstami anemije, predvsem hemolitično, sekundarno anemijo, Gilbertovo boleznijo. Naloga zdravnikov splošne medicine- osumljenec te vrste slabokrvnost in zadrži primarna diagnoza. Pojasnitev možnosti in zdravljenje se običajno izvaja v specializiranih ustanovah.

Glavna diagnostična preiskava je pozitiven direktni antiglobulinski test (Coombsov test), ki zaznava protitelesa ali komplement na površini rdečih krvnih celic. Dodatno se izvaja indirektni Coombsov test, ki določa protitelesa v serumu.

Pri zdravljenju avtoimunske oblike hemolitične anemije, glavno mesto pripada glukokortikosteroidom (GC). Pri bolnikih z akutna hemoliza lahko se uporabi intravenski imunoglobulin, običajno v kombinaciji z GC.

V odsotnosti učinka konzervativne terapije je možna splenektomija, katere učinkovitost pri tej patologiji je približno 70%. Od imunosupresivnih zdravil se ob neučinkovitosti konvencionalne terapije pri zdravljenju AIHA uporabljajo azatiaprin, citostatiki (vinka alkaloidi, ciklofosfamid), ciklosporin A.

Osnova zdravljenja simptomatske anemije je zdravljenje osnovne bolezni.

Preprečevanje avtoimunske hemolitične anemije

Primarna preventiva intervencije vključujejo zdravljenje osnovnih bolezni, pri katerih se lahko pojavi AIHA.

sekundarna preventiva. Da bi preprečili povečanje hemolize in razvoj hemolitičnih kriz, se bolnikom z AIHA priporoča, da se izogibajo provocirajočim dejavnikom: hipotermiji pri prehladih, virusnih okužbah pri vseh različicah bolezni itd. Bolniki, ki so bili podvrženi splenektomiji, glede na razvoj imunske pomanjkljivosti, je prikazano pnevmokokno cepivo. To priporočilo velja predvsem za otroke in osebe, ki imajo dodatne indikacije za cepljenje (glede na epidemiološko situacijo ipd.).

Dedna sferocitoza (prirojena sferocitna anemija, Minkowski-Schoffardova bolezen)

Hereditarna sferocitoza (NS) je anomalija citoskeleta, ki jo povzroča kršitev strukture spektrina. Posledica takšnih anomalij je izguba sposobnosti eritrocitov za deformacijo, moteno delovanje SH + / K + - membranske črpalke, prezgodnja (ne s staranjem) sferulacija eritrocitov, skrajšanje življenjske dobe rdečih krvnih celic. in njihovo uničenje s celicami vranice. Življenjska doba eritrocitov se skrajša na 12-14 dni.

Povzročajo ga mutacije v genih, ki kodirajo membranske proteine ​​citoskeleta eritrocitov. Dedovanje je avtosomno dominantno (kaže se z blago do zmerno anemijo) ali recesivno (klinično se kaže v hudi obliki).

Zanj so značilni hemolitična anemija, splenomegalija in prisotnost sferičnih eritrocitov v periferni krvi. Bolezen je lahko skrita.

Diagnoza

NS temelji na prisotnosti značilnih morfoloških sprememb v eritrocitih in znakih hemolize pri bolniku. Nasičenost eritrocitov s hemoglobinom in koncentracija železa v serumu sta običajno normalna, razen v primerih, ko se v ozadju dolgotrajne hemolize v telesu razvije stanje pomanjkanja železa.

V kostnem mozgu se kompenzacijsko poveča eritropoeza.

Diferencialna diagnoza

ki se izvaja z zlatenico druge etiologije (infekcijski hepatitis, obstruktivna zlatenica, Gilbertov sindrom itd.), imunsko hemolitično anemijo, mikroangiopatsko hemolitično anemijo, splenomegalijo druge etiologije. Pri diferencialni diagnostiki je poleg ugotavljanja morfološko spremenjenih eritrocitov, negativnega Coombsovega testa in drugih laboratorijskih podatkov lahko nemajhen pomen skrbno zbrana družinska anamneza in pregled bolnikovih svojcev za ugotavljanje znakov NS.

Zdravljenje.

S klinično kompenziranim stanjem bolnika, odsotnostjo pomembne hemolize in anemije je zdravljenje običajno omejeno na simptomatska sredstva, vključno s tistimi, namenjenimi preprečevanju razvoja holelitiaze (cholagogue, zeliščna zdravila, racionalna prehrana). S hudo hemolizo huda anemija in pri aplastičnih krizah z nizko koncentracijo hemoglobina se izvajajo transfuzije rdečih krvnih celic.

Ena od metod zdravljenja bolnikov s sferocitno anemijo je splenektomija. Kirurško zdravljenje indicirano za bolnike z zmerno do hudo hemolitično anemijo ali njenimi zapleti, vključno s tistimi z holelitiaza, zlasti pri osebah mladosti. Zaradi odstranitve vranice se hemoliza eritrocitov ustavi ali znatno zmanjša, njihova življenjska doba pa se podaljša.

Preprečevanje dedne sferocitoze

Primarna preventiva

pri NS, tako kot pri drugih dednih boleznih, je genetsko svetovanje in načrtovanje družine.

sekundarna preventiva.

Ker bolezen pri znatnem delu bolnikov poteka v latentni ali klinično kompenzirani obliki, so glavni ukrepi za sekundarna preventiva so namenjeni odpravljanju manifestacij kronične zastrupitve, kompenzaciji povečane porabe snovi, potrebnih za hematopoezo, in preprečevanju zapletov, kot je zgodnji razvoj holelitiaze. V zvezi s tem je prikazana dobra prehrana, jemanje multivitaminov z mikroelementi, holeretična sredstva in letno ultrazvočno spremljanje stanja žolčnega trakta.

Kot pri drugih oblikah kronične hemolitične anemije se tudi pri bolnikih z NS pogosto pojavi pomanjkanje folatov, zato je tej kategoriji bolnikov profilaktično predpisana folna kislina.

Hipoplazija hematopoeze

Anemijo lahko povzroči potlačeno (hipostatsko) stanje hematopoeze zaradi toksičnih in sevalnih učinkov, razvoj reaktivne fibroze v kostnem mozgu pri številnih boleznih ali kot posledica neodvisnih bolezni - hipoplastična (aplastična) anemija, delna anemija. aplazija rdečih krvnih celic.

aplastična anemija

Aplastična anemija - resna bolezen hematopoetskega sistema, za katerega je značilna pancitopenija v periferni krvi in ​​hipocelularnem kostnem mozgu.

Bolezen je redka: od 2-3 do 10-20 primerov na milijon prebivalcev na leto. Opažamo ga v vseh starostnih skupinah. Visoka incidenca bolezni je opažena na Daljnem vzhodu, na Japonskem in Tajskem.

Vzroki za razvoj bolezni so lahko citotoksična zdravila, sevanje, zdravila (zlato, kloramfenikol), industrijski toksini, virusi (hepatitis). Etiološki dejavnik v polovici primerov ni odkrit - idiopatske oblike. Dodeli prirojena oblika- Fanconijeva anemija - genetsko pogojena bolezen s preobčutljivostjo za škodljive učinke DNK in povečano nagnjenostjo k razvoju tumorskih obolenj.

Sodobni koncept patogeneze AA kaže na povezavo med razvojem hematopoetske aplazije in okvaro matičnih celic s kršitvijo njihove proliferativne aktivnosti s sodelovanjem imunsko posredovanih mehanizmov, kršitev regulacije hematopoeze s strani imunokompetentnih limfoidnih celic .

Obstajajo akutne in kronične oblike bolezni, pa tudi huda aplastična anemija (sAA) in AA zmerne resnosti (nehuda aplastična anemija - nAA). TAA se določi ob prisotnosti katerega koli od naslednjih meril glede na podatke periferne krvi:

1. Granulociti manj kot 0,5 x 109/l
2. Trombociti manj kot 20 x 109/l
3. Retikulociti manj kot 1% (korigirani za hematokrit) v kombinaciji z aplazijo kostnega mozga glede na trepanobioptate (celularnost kostnega mozga ne več kot 30% normalne).

Klinične manifestacije

bolezni povzročata anemični in hemoragični sindrom.

Diagnoza temelji na odkrivanju značilnih sprememb v krvnih preiskavah in kostnem mozgu brez znakov klonske hematopoeze. Osnova diagnoze je histološki pregled kostnega mozga.

Anemija normokromne narave, število retikulocitov je zmanjšano, kot manifestacija prve shuregeneratorske narave anemije.

V mpelogramu se zmanjša število elementov z jedrom, zmanjša se skupni odstotek celičnih elementov granulopoeze in eritropoeze, pogosto opazimo visoko relativno število limfocitov, vsebnost megakariocitov pa se znatno zmanjša. V histoloških pripravkih trefinskih pripravkov iliakalne kosti se odkrije aplazija kostnega mozga z zamenjavo hematopoetskega tkiva z maščobnim tkivom.

Diferencialna diagnoza

izvaja se s hipoplastičnimi različicami hemoblastoz (mielodisplastični sindrom - MDS, akutna levkemija, subblekemična mieloza), sekundarne - simptomatske aplazije, opažene pri boleznih jeter, številnih tumorskih boleznih.

Zdravljenje.

Bolniki z AA so podvrženi imunosupresivni terapiji, vključno z glukokortikoidnimi hormoni (GC), antilimfocitnimi (ALG) ali antitimocitnimi (ATG) imunoglobulini, ciklosporinom-A (cA). Zdravljenje izbire tAA pri bolnikih, mlajših od 40 let, je presaditev kostnega mozga (BMT). Takšna terapija vam omogoča, da dobite remisije v 70-80%. Izvaja se tudi simptomatska terapija, namenjena odpravljanju anemičnih in hemoragičnih sindromov, preprečevanju in zdravljenju možnih infekcijskih in drugih zapletov.

Napoved bolezni je odvisna predvsem od globine aplazije in resnosti bolezni ter od pravočasnosti in učinkovitosti terapije.

Glavni vzroki smrti pri bolnikih so hemoragični in infekcijski zapleti, napredovanje aplazije z neuspešnim zdravljenjem.

Preprečevanje aplastične anemije

Primarna preventiva ukrepi vključujejo prekinitev stika s faktorji, ki imajo hemosupresivne lastnosti, omejitev uporabe zdravil z mielosupresivnimi lastnostmi. Tako je bila v številnih državah opuščena uporaba zdravila levomecitin (kloramfenikol), saj je bila dokazana povezava med jemanjem tega zdravila in povečanjem incidence hematopoetske aplazije. Z razvojem AA med nosečnostjo je priporočljivo prekiniti.

sekundarna preventiva.

Bolniki z remisijo bolezni morajo ostati pod nadzorom z rednim spremljanjem parametrov hemograma, saj so možni recidivi bolezni, tako pod vplivom škodljivih dejavnikov kot spontani.

Spletno mesto ponuja referenčne informacije samo v informativne namene. Diagnozo in zdravljenje bolezni je treba izvajati pod nadzorom specialista. Vsa zdravila imajo kontraindikacije. Potreben je strokovni nasvet!

Bolezni krvi predstavljajo obsežno zbirko patologij, ki so zelo heterogene glede na vzroke, klinične manifestacije in potek, združene v eno skupna skupina prisotnost kršitev števila, strukture ali funkcij celičnih elementov (eritrocitov, trombocitov, levkocitov) ali krvne plazme. Odsek medicinska znanost ukvarjanje z boleznimi krvnega sistema se imenuje hematologija.

Bolezni krvi in ​​bolezni krvnega sistema

Bistvo krvnih bolezni je sprememba števila, strukture ali funkcij eritrocitov, trombocitov ali levkocitov, pa tudi kršitev lastnosti plazme pri gamopatiji. To pomeni, da je krvna bolezen lahko sestavljena iz povečanja ali zmanjšanja števila rdečih krvnih celic, trombocitov ali belih krvnih celic, pa tudi v spremembi njihovih lastnosti ali strukture. Poleg tega je patologija lahko sestavljena iz spreminjanja lastnosti plazme zaradi pojava patoloških beljakovin v njej ali zmanjšanja / povečanja normalne količine sestavin tekočega dela krvi.

Značilni primeri krvnih bolezni, ki jih povzroča sprememba števila celičnih elementov, so na primer anemija ali eritremija (povečano število rdečih krvničk v krvi). In primer krvne bolezni, ki jo povzroča sprememba v strukturi in funkcijah celičnih elementov, je anemija srpastih celic, sindrom lenih levkocitov itd. Patologije, pri katerih se spreminjajo količina, struktura in funkcije celičnih elementov, so hemoblastoze, ki jih običajno imenujemo krvni rak. Značilna krvna bolezen, ki jo povzroča sprememba lastnosti plazme, je mielom.

Bolezni krvnega sistema in bolezni krvi so različna imena za isti sklop patologij. Vendar je izraz "bolezni krvnega sistema" bolj natančen in pravilen, saj celoten sklop patologij, vključenih v to skupino, ne zadeva samo same krvi, temveč tudi hematopoetske organe, kot so kostni mozeg, vranica in bezgavke. Navsezadnje krvna bolezen ni le sprememba kakovosti, količine, zgradbe in delovanja celičnih elementov ali plazme, temveč tudi določene motnje v organih, ki so odgovorni za proizvodnjo celic ali beljakovin, pa tudi za njihovo uničenje. Zato je v resnici pri vsaki bolezni krvi sprememba njegovih parametrov posledica okvare katerega koli organa, ki je neposredno vključen v sintezo, vzdrževanje in uničenje krvnih elementov in beljakovin.

Kri je po svojih parametrih zelo labilno tkivo telesa, saj se odziva na različne okoljske dejavnike, pa tudi zato, ker se v njej odvijajo številni biokemični, imunološki in presnovni procesi. Zaradi tako relativno "širokega" spektra občutljivosti se lahko krvni parametri spremenijo pri različnih stanjih in boleznih, kar pa ne kaže na patologijo same krvi, temveč le odraža reakcijo, ki poteka v njej. Po okrevanju po bolezni se krvni parametri vrnejo v normalno stanje.

Toda bolezni krvi so patologija njenih neposrednih sestavin, kot so rdeče krvne celice, bele krvne celice, trombociti ali plazma. To pomeni, da je za normalizacijo krvnih parametrov potrebno pozdraviti ali nevtralizirati obstoječo patologijo, tako da se lastnosti in število celic (eritrocitov, trombocitov in levkocitov) čim bolj približajo normalnim vrednostim. Ker pa je sprememba krvnih parametrov lahko enaka tako pri somatskih, nevroloških in duševnih boleznih kot pri krvnih patologijah, je za prepoznavanje slednjega potrebno nekaj časa in dodatnih pregledov.

Bolezni krvi - seznam

Trenutno zdravniki in znanstveniki razlikujejo naslednje krvne bolezni, vključene v seznam Mednarodna klasifikacija bolezni 10. revizije (ICD-10):
1. Anemija zaradi pomanjkanja železa;
2. Anemija zaradi pomanjkanja B12;
3. anemija zaradi pomanjkanja folatov;
4. Anemija zaradi pomanjkanja beljakovin;
5. Anemija zaradi skorbuta;
6. Neopredeljena anemija zaradi podhranjenosti;
7. Anemija zaradi pomanjkanja encima;
8. Talasemija (alfa talasemija, beta talasemija, delta beta talasemija);
9. Dedna obstojnost fetalnega hemoglobina;
10. anemija srpastih celic;
11. dedna sferocitoza (anemija Minkowski-Choffard);
12. dedna eliptocitoza;
13. Avtoimunska hemolitična anemija;
14. Z zdravili povzročena neavtoimunska hemolitična anemija;
15. Hemolitično-uremični sindrom;
16. Paroksizmalna nočna hemoglobinurija (bolezen Marchiafava-Micheli);
17. Pridobljena čista aplazija rdečih krvnih celic (eritroblastopenija);
18. Ustavna ali z zdravili povzročena aplastična anemija;
19. Idiopatska aplastična anemija;
20. Akutna posthemoragična anemija(po akutni izgubi krvi);
21. Anemija pri novotvorbah;
22. Anemija pri kroničnih somatskih boleznih;
23. Sideroblastna anemija (dedna ali sekundarna);
24. Prirojena diseritropoetska anemija;
25. Akutna mieloblastna nediferencirana levkemija;
26. Akutna mieloična levkemija brez zorenja;
27. Akutna mieloična levkemija z zorenjem;
28. Akutna promielocitna levkemija;
29. Akutna mielomonoblastna levkemija;
30. Akutna monoblastna levkemija;
31. Akutna eritroblastna levkemija;
32. Akutna megakarioblastna levkemija;
33. Akutna limfoblastna T-celična levkemija;
34. Akutna limfoblastna B-celična levkemija;
35. Akutna panmieloična levkemija;
36. Letterer-Siwe bolezen;
37. mielodisplastični sindrom;
38. Kronična mieloična levkemija;
39. Kronična eritromieloza;
40. Kronična monocitna levkemija;
41. Kronična megakariocitna levkemija;
42. Sublevkemična mieloza;
43. levkemija mastocitov;
44. makrofagna levkemija;
45. Kronična limfocitna levkemija;
46. dlakastocelična levkemija;
47. Prava policitemija (eritremija, Wakezova bolezen);
48. Cesarijeva bolezen (limfocitom kože);
49. Glivična mikoza;
50. Burkittov limfosarkom;
51. Lennertov limfom;
52. Histiocitoza je maligna;
53. Maligni tumor mastocitov;
54. Pravi histiocitni limfom;
55. MALT-limfom;
56. Hodgkinova bolezen (limfogranulomatoza);
57. ne-Hodgkinovi limfomi;
58. mielom (generaliziran plazmocitom);
59. Waldenströmova makroglobulinemija;
60. Težka bolezen alfa verige;
61. bolezen težke verige gama;
62. Diseminirana intravaskularna koagulacija (DIC);
63.
64. Pomanjkanje od vitamina K odvisnih faktorjev strjevanja krvi;
65. Pomanjkanje koagulacijskega faktorja I in disfibrinogenemija;
66. pomanjkanje koagulacijskega faktorja II;
67. pomanjkanje koagulacijskega faktorja V;
68. Pomanjkanje koagulacijskega faktorja VII (dedna hipoprokonvertinemija);
69. Dedno pomanjkanje faktorja VIII koagulacije krvi (von Willebrandova bolezen);
70. Dedno pomanjkanje koagulacijskega faktorja IX (božična bolezen, hemofilija B);
71. Dedno pomanjkanje X faktorja strjevanja krvi (Stuart-Prauerjeva bolezen);
72. Dedno pomanjkanje faktorja koagulacije krvi XI (hemofilija C);
73. pomanjkanje koagulacijskega faktorja XII (Hagemanova napaka);
74. pomanjkanje koagulacijskega faktorja XIII;
75. Pomanjkanje plazemskih komponent kalikrein-kinin sistema;
76. Pomanjkanje antitrombina III;
77. dedna hemoragična telangiektazija (Rendu-Oslerjeva bolezen);
78. Glanzmannova trombastenija;
79. Bernard-Soulierjev sindrom;
80. Wiskott-Aldrichov sindrom;
81. Chediak-Higashijev sindrom;
82. TAR sindrom;
83. Hegglinov sindrom;
84. Kazabakh-Merrittov sindrom;
85.
86. Ehlers-Danlosov sindrom;
87. Gasserjev sindrom;
88. alergijska purpura;
89.
90. Simulirana krvavitev (Munchausenov sindrom);
91. agranulocitoza;
92. Funkcionalne motnje polimorfonuklearnih nevtrofilcev;

93. eozinofilija;
94. methemoglobinemija;
95. Družinska eritrocitoza;
96. Esencialna trombocitoza;
97. hemofagocitna limfohistiocitoza;
98. Hemofagocitni sindrom zaradi okužbe;
99. citostatska bolezen.

Zgornji seznam bolezni vključuje večino trenutno znanih krvnih patologij. Nekatere redke bolezni ali oblike iste patologije pa niso vključene na seznam.

Krvne bolezni - vrste

Celoten sklop krvnih bolezni lahko pogojno razdelimo v naslednje velike skupine, odvisno od vrste celičnih elementov ali plazemskih beljakovin, ki so bile patološko spremenjene:
1. Anemija (stanja, pri katerih je raven hemoglobina pod normalno vrednostjo);
2. Hemoragična diateza ali patologija sistema hemostaze (motnje strjevanja krvi);
3. Hemoblastoza (različne tumorske bolezni njihovih krvnih celic, kostnega mozga ali bezgavk);
4. Druge krvne bolezni (bolezni, ki ne spadajo niti v hemoragično diatezo, niti v anemijo, niti v hemoblastoze).

Ta klasifikacija je zelo splošna, saj vse krvne bolezni deli na skupine, glede na to, kateri splošni patološki proces je vodilni in katere celice so prizadele spremembe. Seveda je v vsaki skupini zelo širok spekter specifičnih bolezni, ki pa se delijo tudi na vrste in vrste. Razmislite o razvrstitvi vsake navedene skupine krvnih bolezni posebej, da ne bi povzročili zmede zaradi velike količine informacij.

anemija

Torej, anemija je kombinacija vseh stanj, pri katerih pride do znižanja ravni hemoglobina pod normalno. Trenutno so anemije razvrščene v naslednje vrste, odvisno od glavnega splošnega patološkega vzroka njihovega pojava:
1. Anemija zaradi oslabljene sinteze hemoglobina ali rdečih krvnih celic;
2. Hemolitična anemija, povezana s povečano razgradnjo hemoglobina ali rdečih krvnih celic;
3. Hemoragična anemija, povezana z izgubo krvi.
Anemija zaradi izgube krvi delimo na dve vrsti:

• Akutna posthemoragična anemija - pojavi se po hitri hkratni izgubi več kot 400 ml krvi;
• Kronična posthemoragična anemija - pojavi se kot posledica dolgotrajne stalne izgube krvi zaradi majhnih, a stalnih krvavitev (na primer z močno menstruacijo, s krvavitvijo iz želodčne razjede itd.).

Anemija zaradi motene sinteze hemoglobina ali tvorbe rdečih krvnih celic delimo na naslednje vrste:
1. Aplastične anemije:

• Aplazija rdečih krvnih celic (ustavna, medicinska itd.);
• Delna aplazija rdečih krvnih celic;
• Anemija Blackfan-Diamond;
• Anemija Fanconi.

2. Prirojena diseritropoetična anemija.
3. mielodisplastični sindrom.
4. Anemija zaradi pomanjkanja:

• Anemija zaradi pomanjkanja železa;
• anemija zaradi pomanjkanja folatov;
• Anemija zaradi pomanjkanja B12;
• Anemija na ozadju skorbuta;
• Anemija zaradi pomanjkanja beljakovin v prehrani (kwashiorkor);
• Anemija s pomanjkanjem aminokislin (orotacidurična anemija);
• Anemija s pomanjkanjem bakra, cinka in molibdena.

5. Anemija zaradi kršitve sinteze hemoglobina:

• Porfirija - sideroahristična anemija (Kelly-Patersonov sindrom, Plummer-Vinsonov sindrom).

6. Anemija kroničnih bolezni (z odpovedjo ledvic, rakavimi tumorji itd.).
7. Anemija s povečano porabo hemoglobina in drugih snovi:

• Anemija med nosečnostjo;
• Anemija pri dojenju;
• Anemija športnikov itd.

Kot lahko vidimo, je spekter anemije, ki jo povzroča motena sinteza hemoglobina in tvorba rdečih krvničk, zelo širok. Vendar je v praksi večina teh anemij redkih ali zelo redkih. In v vsakdanjem življenju se ljudje najpogosteje srečujemo z različnimi vrstami anemije zaradi pomanjkanja, kot so pomanjkanje železa, pomanjkanje B12, pomanjkanje folatov itd. Podatki o anemiji, kot pove že ime, nastanejo zaradi nezadostne količine snovi, potrebnih za tvorbo hemoglobina in rdečih krvnih celic. Druga najpogostejša anemija, povezana s kršitvijo sinteze hemoglobina in eritrocitov, je oblika, ki se razvije pri hudih kroničnih boleznih.

Hemolitična anemija zaradi povečanega razpada rdečih krvnih celic delimo na dedne in pridobljene. V skladu s tem so dedne hemolitične anemije posledica kakršnih koli genetskih okvar, ki jih starši prenašajo na potomce, in so zato neozdravljive. In pridobljene hemolitične anemije so povezane z vplivom okoljskih dejavnikov, zato so popolnoma ozdravljive.

Trenutno so limfomi razdeljeni na dve glavni vrsti - Hodgkinov (limfogranulomatoza) in ne-Hodgkinov. Limfogranulomatoza (Hodgkinova bolezen, Hodgkinov limfom) ni razdeljena na vrste, ampak se lahko pojavi v različnih kliničnih oblikah, od katerih ima vsaka svoje klinične značilnosti in s tem povezane odtenke terapije.

Ne-Hodgkinove limfome delimo na naslednje vrste:
1. Folikularni limfom:

• Mešana velika in mala celica z razcepljenimi jedri;
• Velika celica.

2. Difuzni limfom:

• Majhna celica;
• Majhna celica z razcepljenimi jedri;
• Mešana mala celica in velika celica;
• retikulosarkom;
• imunoblastični;
• Limfoblastni;
• Burkittov tumor.

3. Periferni in kožni T-celični limfomi:

• Cesarijeva bolezen;
• Mycosis fungoides;
• Lennertov limfom;
• Periferni T-celični limfom.

4. Drugi limfomi:

• limfosarkom;
• B-celični limfom;
• MALT-limfom.

Hemoragična diateza (bolezni strjevanja krvi)

Hemoragična diateza (bolezni strjevanja krvi) je zelo obsežna in spremenljiva skupina bolezni, za katero je značilna ena ali drugačna motnja strjevanja krvi in ​​s tem nagnjenost h krvavitvam. Glede na to, katere celice ali procesi koagulacijskega sistema so moteni, so vse hemoragične diateze razdeljene na naslednje vrste:
1. Sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC).
2. Trombocitopenija (število trombocitov v krvi je pod normalno vrednostjo):

• Idiopatska trombocitopenična purpura (Werlhofova bolezen);
• Aloimunska purpura novorojenčkov;
• Transimunska purpura novorojenčkov;
• Heteroimunska trombocitopenija;
• alergijski vaskulitis;
• Evansov sindrom;
• Vaskularna psevdohemofilija.

3. Trombocitopatije (trombociti imajo pomanjkljivo strukturo in pomanjkljivo funkcionalno aktivnost):

• bolezen Hermansky-Pudlak;
• TAR sindrom;
• May-Hegglinov sindrom;
• Wiskott-Aldrichova bolezen;
• Glanzmannova trombastenija;
• Bernard-Soulierjev sindrom;
• Chediak-Higashijev sindrom;
• Willebrandova bolezen.

4. Motnje strjevanja krvi v ozadju vaskularne patologije in nezadostnosti koagulacijske povezave v procesu koagulacije:

• bolezen Rendu-Osler-Weber;
• Louis-Bar sindrom (ataksija-telangiektazija);
• Kazabah-Merrittov sindrom;
• Ehlers-Danlosov sindrom;
• Gasserjev sindrom;
• Hemoragični vaskulitis (Scheinlein-Genochova bolezen);
• Trombotična trombocitopenična purpura.

5. Motnje strjevanja krvi, ki jih povzročajo motnje kinin-kalikreinskega sistema:

• Fletcherjeva napaka;
• Williamsova napaka;
• Fitzgeraldova napaka;
• Napaka Flajac.

6. Pridobljena koagulopatija (patologija strjevanja krvi v ozadju kršitev koagulacijske povezave koagulacije):

• afibrinogenemija;
• Koagulopatija porabe;
• fibrinolitična krvavitev;
• fibrinolitična purpura;
• Purpura strele;
• Hemoragična bolezen novorojenčka;
• Pomanjkanje dejavnikov, odvisnih od vitamina K;
• Motnje koagulacije po jemanju antikoagulantov in fibrinolitikov.

7. Dedna koagulopatija (motnje strjevanja krvi zaradi pomanjkanja koagulacijskih faktorjev):

• pomanjkanje fibrinogena;
• Pomanjkanje koagulacijskega faktorja II (protrombina);
• Pomanjkanje koagulacijskega faktorja V (labilno);
• pomanjkanje koagulacijskega faktorja VII;
• pomanjkanje koagulacijskega faktorja VIII (hemofilija A);
• Pomanjkanje koagulacijskega faktorja IX (božična bolezen, hemofilija B);
• pomanjkanje koagulacijskega faktorja X (Stuart-Prower);
• Pomanjkanje faktorja XI (hemofilija C);
• pomanjkanje koagulacijskega faktorja XII (Hagemanova bolezen);
• Pomanjkanje koagulacijskega faktorja XIII (fibrinski stabilizator);
• Pomanjkanje prekurzorja tromboplastina;
• pomanjkanje AC-globulina;
• Pomanjkanje proaccelerina;
• Vaskularna hemofilija;
• Disfibrinogenemija (prirojena);
• hipoprokonvertinemija;
• Ovrenova bolezen;
• Povečana vsebnost antitrombina;
• Povečana vsebnost anti-VIIIa, anti-IXa, anti-Xa, anti-XIa (faktorji proti strjevanju krvi).

Druge krvne bolezni

Ta skupina vključuje bolezni, ki jih iz nekega razloga ni mogoče pripisati hemoragični diatezi, hemoblastozi in anemiji. Danes ta skupina krvnih bolezni vključuje naslednje patologije:
1. Agranulocitoza (odsotnost nevtrofilcev, bazofilcev in eozinofilcev v krvi);
2. Funkcionalne motnje v delovanju vbodnih nevtrofilcev;
3. Eozinofilija (povečanje števila eozinofilcev v krvi);
4. methemoglobinemija;
5. Družinska eritrocitoza (povečanje števila rdečih krvnih celic);
6. Esencialna trombocitoza (povečanje števila krvnih ploščic);
7. Sekundarna policitemija (povečanje števila vseh krvnih celic);
8. levkopenija (zmanjšano število belih krvnih celic v krvi);
9. Citostatska bolezen (bolezen, povezana z uporabo citotoksičnih zdravil).

Bolezni krvi - simptomi

Simptomi krvnih bolezni so zelo različni, saj so odvisni od tega, katere celice so vključene v patološki proces. Torej, pri anemiji so v ospredju simptomi pomanjkanja kisika v tkivih, pri hemoragičnem vaskulitisu - povečana krvavitev itd. Tako ni enotnih in skupnih simptomov za vse krvne bolezni, saj je za vsako specifično patologijo značilna določena edinstvena kombinacija kliničnih znakov, ki so lastni samo njej.

Vendar pa je mogoče pogojno razlikovati simptome krvnih bolezni, ki so značilne za vse patologije in jih povzročajo motnje v delovanju krvi. Torej se lahko naslednji simptomi štejejo za pogoste pri različnih boleznih krvi:

• šibkost;
• dispneja;
• palpitacije;
• Zmanjšan apetit;
• Povišana telesna temperatura, ki se ohranja skoraj nenehno;
• Pogosti in dolgotrajni infekcijski in vnetni procesi;
• srbeča koža;
• Perverzija okusa in vonja (človek začne imeti rad posebne vonjave in okuse);
• Bolečine v kosteh (z levkemijo);
• Krvavitev v obliki petehij, modric itd.;
• Stalna krvavitev iz sluznice nosu, ust in organov prebavil;
• Bolečina v levem ali desnem hipohondriju;
• Nizka zmogljivost.

Ta seznam simptomov krvnih bolezni je zelo kratek, vendar vam omogoča, da se orientirate glede najbolj tipičnih kliničnih manifestacij patologije krvnega sistema. Če ima oseba katerega od zgoraj navedenih simptomov, se morate posvetovati z zdravnikom za podroben pregled.

Sindromi bolezni krvi

Sindrom je stabilen niz simptomov, značilnih za bolezen ali skupino patologij, ki imajo podobno patogenezo. Tako so sindromi krvnih bolezni skupine kliničnih simptomov, ki jih združuje skupni mehanizem njihovega razvoja. Poleg tega je za vsak sindrom značilna stabilna kombinacija simptomov, ki morajo biti prisotni pri osebi, da bi prepoznali kateri koli sindrom. Pri krvnih boleznih se razlikuje več sindromov, ki se razvijejo z različnimi patologijami.

Tako trenutno zdravniki razlikujejo naslednje sindrome krvnih bolezni:

• anemični sindrom;
• hemoragični sindrom;
• Ulcerativni nekrotični sindrom;
• sindrom zastrupitve;
• osalgični sindrom;
• Sindrom beljakovinske patologije;
• sideropenični sindrom;
• pletorični sindrom;
• ikterični sindrom;
• Sindrom limfadenopatije;
• hepato-splenomegaličnega sindroma;
• Sindrom izgube krvi;
• vročinski sindrom;
• Hematološki sindrom;
• Sindrom kostnega mozga;
• sindrom enteropatije;
• Sindrom artropatije.

Našteti sindromi se razvijejo v ozadju različnih krvnih bolezni, nekateri od njih pa so značilni le za ozek spekter patologij s podobnim mehanizmom razvoja, drugi pa se, nasprotno, pojavijo pri skoraj vseh krvnih boleznih.

Sindrom anemije

Za sindrom anemije je značilen niz simptomov, ki jih povzroča anemija, to je nizka vsebnost hemoglobina v krvi, zaradi česar tkiva doživljajo kisikovo stradanje. Sindrom anemije se razvije pri vseh krvnih boleznih, vendar se pri nekaterih patologijah pojavi v začetnih fazah, pri drugih pa v poznejših fazah.

Torej, manifestacije anemičnega sindroma so naslednji simptomi:

• Bledica kože in sluznice;
• Suha in luskasta ali vlažna koža;
• Suhi, krhki lasje in nohti;
• Krvavitev iz sluznice - dlesni, želodec, črevesje itd .;
• Omotičnost;
• Drhtava hoja;
• Zatemnitev v očeh;
• Hrup v ušesih;
• Utrujenost;
• zaspanost;
• Zasoplost pri hoji;
• palpitacije

Pri hudi anemiji lahko oseba razvije pastozne noge, perverzijo okusa (kot so neužitne stvari, na primer kreda), pekoč občutek v jeziku ali njegovo svetlo škrlatno barvo, pa tudi zadušitev pri požiranju kosov hrane.

Hemoragični sindrom

Hemoragični sindrom se kaže z naslednjimi simptomi:

• Krvavitve dlesni in dolgotrajne krvavitve med puljenjem zoba in poškodbami ustne sluznice;
• Občutek nelagodja v želodcu;
• rdeče krvne celice ali kri v urinu;
• Krvavitev iz vbodov iz injekcij;
• Modrice in petehialne krvavitve na koži;
• glavobol;
• Bolečina in otekanje sklepov;
• nezmožnost aktivna gibanja zaradi bolečin, ki jih povzročajo krvavitve v mišicah in sklepih.

Hemoragični sindrom se razvije z naslednjimi boleznimi krvi:
1. trombocitopenična purpura;
2. von Willebrandova bolezen;
3. bolezen Rendu-Osler;
4. Glanzmannova bolezen;
5. Hemofilija A, B in C;
6. Hemoragični vaskulitis;
7. DIC;
8. hemoblastoze;
9. aplastična anemija;
10. Jemanje velikih odmerkov antikoagulantov.

Ulcerozni nekrotični sindrom

Za ulcerozni nekrotični sindrom so značilni naslednji simptomi:

• Bolečina v ustni sluznici;
• Krvavitev iz dlesni;
• Nezmožnost jesti zaradi bolečine v ustni votlini;
• Povečanje telesne temperature;
• mrzlica;
• Slab zadah ;
• Izcedek in nelagodje v nožnici;
• Težave z defekacijo.

Ulcerozni nekrotični sindrom se razvije s hemoblastozo, aplastično anemijo, pa tudi z obsevanjem in citostatičnimi boleznimi.

Sindrom zastrupitve

Sindrom zastrupitve se kaže z naslednjimi simptomi:

• Splošna šibkost;
• Vročina z mrzlico;
• Dolgotrajno vztrajno zvišanje telesne temperature;
• slabo počutje;
• Zmanjšana delovna zmogljivost;
• Bolečina v ustni sluznici;
• Simptomi banalne respiratorne bolezni zgornjih dihalnih poti.

Sindrom zastrupitve se razvije pri hemoblastozah, hematosarkomih (Hodgkinova bolezen, limfosarkomi) in citostatski bolezni.

Ossalgični sindrom

Za osalgični sindrom so značilne bolečine v različnih kosteh, ki jih v zgodnjih fazah ustavijo zdravila proti bolečinam. Z napredovanjem bolezni postane bolečina intenzivnejša in je analgetiki ne ustavijo več, kar povzroča težave pri gibanju. V kasnejših fazah bolezni je bolečina tako močna, da se oseba ne more premikati.

Ossalgični sindrom se razvije z multiplim mielomom, pa tudi z metastazami v kosteh z limfogranulomatozo in hemangiomi.

sindrom beljakovinske patologije

Sindrom beljakovinske patologije je posledica prisotnosti v krvi veliko število patoloških beljakovin (paraproteinov) in je značilen po naslednjih simptomih:

• Poslabšanje spomina in pozornosti;
• Bolečine in otrplost v nogah in rokah;
• Krvavitev sluznice nosu, dlesni in jezika;
• Retinopatija (motnje v delovanju oči);
• Ledvična odpoved (v poznejših fazah bolezni);
• Kršitev funkcij srca, jezika, sklepov, žlez slinavk in kože.

Sindrom beljakovinske patologije se razvije z mielomom in Waldenströmovo boleznijo.

sideropenični sindrom

Sideropenični sindrom je posledica pomanjkanja železa v človeškem telesu in je značilen z naslednjimi simptomi:

• Perverzija občutka za vonj (človek ima rad vonjave izpušnih plinov, opranih betonskih tal itd.);
• Perverzija okusa (človeku je všeč okus krede, apna, oglja, suhih žit itd.);
• Težave pri požiranju hrane;
• mišična oslabelost;
• Bledica in suhost kože;
• Krči v kotih ust;
• Tanki, krhki, konkavni nohti s prečnimi progami;
• Tanki, krhki in suhi lasje.

Sideropenični sindrom se razvije z Werlhofovo in Randu-Oslerjevo boleznijo.

Pletorični sindrom

Pletorični sindrom se kaže z naslednjimi simptomi:

• glavobol;
• Občutek vročine v telesu;
• Zastoj krvi v glavi;
• Rdeč obraz;
• Pekoč občutek v prstih;
• Parestezija (občutek kurje kože itd.);
• Srbenje kože, hujše po kopeli ali tuširanju;
• toplotna intoleranca;

Sindrom se razvije z eritremijo in Wakezovo boleznijo.

ikterični sindrom

Ikterični sindrom se kaže z značilno rumeno obarvanostjo kože in sluznic. Razvija se s hemolitično anemijo.

Sindrom limfadenopatije

Sindrom limfadenopatije se kaže z naslednjimi simptomi:

• Povečanje in bolečina različnih bezgavk;
• Pojavi zastrupitve (zvišana telesna temperatura, glavobol, zaspanost itd.);
• potenje;
• šibkost;
• Močna izguba teže;
• Bolečina v območju povečane bezgavke zaradi stiskanja bližnjih organov;
• Fistule z gnojnim izcedkom.

Sindrom se razvije pri kronični limfocitni levkemiji, limfogranulomatozi, limfosarkomih, akutni limfoblastni levkemiji in infekcijski mononukleozi.

Hepato-splenomegaličen sindrom

Sindrom hepato-splenomegalije je posledica povečanja velikosti jeter in vranice in se kaže z naslednjimi simptomi:

• Občutek teže v zgornjem delu trebuha;
• Bolečina v zgornjem delu trebuha;
• Povečanje volumna trebuha;
• šibkost;
• Zmanjšana zmogljivost;
• Zlatenica (v pozni fazi bolezni).

Sindrom se razvije z infekcijsko mononukleozo, dedno mikrosferocitozo, avtoimunsko hemolitično anemijo, anemijo srpastih celic in anemijo pomanjkanja B12, talasemijo, trombocitopenijo, akutno levkemijo, kronično limfocitno in mieloično levkemijo, subleukemično mielozo, pa tudi z eritremijo in Waldenstr. ömova bolezen.

Sindrom izgube krvi

Za sindrom izgube krvi so značilne močne ali pogoste krvavitve v preteklosti iz različnih organov in se kažejo z naslednjimi simptomi:

• modrice na koži;
• Hematomi v mišicah;
• Oteklina in bolečina v sklepih zaradi krvavitev;
• Pajkaste vene na koži;

Sindrom se razvije s hemoblastozami, hemoragična diateza in aplastična anemija.

Vročinski sindrom

Vročinski sindrom se kaže z dolgotrajno in vztrajno vročino z mrzlico. V nekaterih primerih je oseba v ozadju vročine zaskrbljena zaradi stalnega srbenja kože in močnega znojenja. Sindrom spremlja hemoblastozo in anemijo.

Hematološki sindromi in sindromi kostnega mozga

Hematološki sindrom in sindrom kostnega mozga sta neklinična, ker ne upoštevata simptomov in se odkrijeta le na podlagi sprememb krvnih preiskav in brisov kostnega mozga. Za hematološki sindrom je značilna sprememba normalnega števila eritrocitov, trombocitov, hemoglobina, levkocitov in ESR krvi. Značilna je tudi sprememba odstotka različnih vrst levkocitov v levkocitni formuli (bazofili, eozinofili, nevtrofilci, monociti, limfociti itd.). Za sindrom kostnega mozga je značilna sprememba normalnega razmerja celičnih elementov različnih hematopoetskih kalčkov. Hematološki sindrom in sindrom kostnega mozga se razvijeta pri vseh krvnih boleznih.

Sindrom enteropatije

Sindrom enteropatije se razvije s citostatično boleznijo in se manifestira razne kršitve delo črevesja zaradi ulcerozno-nekrotičnih lezij njegove sluznice.

Sindrom artropatije

Sindrom artropatije se razvije pri krvnih boleznih, za katere je značilno poslabšanje strjevanja krvi in ​​s tem nagnjenost h krvavitvam (hemofilija, levkemija, vaskulitis). Sindrom se razvije zaradi vstopa krvi v sklepe, kar povzroči naslednje značilne simptome:

• Oteklina in zadebelitev prizadetega sklepa;
• Bolečina v prizadetem sklepu;

Krvne preiskave (krvna slika)

Za odkrivanje krvnih bolezni se izvajajo precej preprosti testi z opredelitvijo določenih kazalcev v vsakem od njih. Tako se danes za odkrivanje različnih krvnih bolezni uporabljajo naslednji testi:
1. Splošna analiza krvi

• Skupno število levkocitov, eritrocitov in trombocitov;
• Izračun levkoformule (odstotek bazofilcev, eozinofilcev, vbodnih in segmentiranih nevtrofilcev, monocitov in limfocitov v 100 preštetih celicah);
• Koncentracija hemoglobina v krvi;
• Preučevanje oblike, velikosti, barve in drugih kvalitativnih značilnosti eritrocitov.

2. Štetje števila retikulocitov.
3. Število trombocitov.
4. Preskus s ščipanjem.
5. Duke čas krvavitve.
6. Koagulogram z opredelitvijo parametrov, kot so:

• Količina fibrinogena;
• Protrombinski indeks (PTI);
• Mednarodno normalizirano razmerje (INR);
• Aktivirani delni tromboplastinski čas (APTT);
• kaolinski čas;
• Trombinski čas (TV).

7. Določanje koncentracije koagulacijskih faktorjev.
8. Mielogram - odvzem kostnega mozga s punkcijo, ki mu sledi priprava brisa in štetje števila različnih celičnih elementov ter njihov odstotek na 300 celic.

Načeloma ti preprosti testi omogočajo diagnosticiranje katere koli krvne bolezni.

Opredelitev nekaterih pogostih krvnih bolezni

Zelo pogosto ljudje v vsakdanjem govoru nekatera stanja in reakcije imenujemo krvne bolezni, kar pa ne drži. Vendar pa ljudje ne poznajo zapletenosti medicinske terminologije in posebnosti krvnih bolezni, uporabljajo svoje lastne izraze, ki označujejo stanje, ki ga imajo ali so jim bližnji. Razmislite o najpogostejših takšnih izrazih, pa tudi o tem, kaj pomenijo, kakšno stanje je v resnici in kako ga zdravniki pravilno imenujejo.

Nalezljive bolezni krvi

Strogo gledano med nalezljive bolezni krvi uvrščamo le mononukleozo, ki je razmeroma redka. Pod izrazom "nalezljive bolezni krvi" ljudje razumejo reakcije krvnega sistema pri različnih nalezljivih boleznih katerega koli organa in sistemov. To pomeni, da se v katerem koli organu pojavi nalezljiva bolezen (na primer tonzilitis, bronhitis, uretritis, hepatitis itd.), V krvi pa se pojavijo določene spremembe, ki odražajo reakcijo imunskega sistema.

Virusna bolezen krvi

Virusna krvna bolezen je različica tega, kar ljudje imenujejo "nalezljiva krvna bolezen". V tem primeru infekcijski proces v katerem koli organu, kar se odraža v parametrih krvi, je povzročil virus.

Kronična patologija krvi

S tem izrazom ljudje običajno razumejo vse spremembe krvnih parametrov, ki obstajajo že dolgo časa. Na primer, oseba ima lahko dolgotrajno povišano ESR, vendar katero koli klinični simptomi in ni očitnih bolezni. V tem primeru ljudje tako mislijo pogovarjamo se o kronični bolezni krvi. Vendar je to napačna interpretacija razpoložljivih podatkov. V takšnih situacijah pride do reakcije krvnega sistema na nekatere patološke procese, ki se pojavljajo v drugih organih in preprosto še niso prepoznani zaradi pomanjkanja kliničnih simptomov, ki bi zdravniku in bolniku omogočili, da se usmerita v smer diagnostičnega iskanja.

Dedne (genetske) krvne bolezni

Dedne (genetske) krvne bolezni pri vsakdanje življenje so precej redki, vendar je njihov obseg precej širok. Da, za dedne bolezni krvi vključujejo dobro znano hemofilijo, pa tudi Marchiafava-Mikelijevo bolezen, talasemijo, anemijo srpastih celic, Wiskott-Aldrichov sindrom, Chediak-Higashijev sindrom itd. Te krvne bolezni se praviloma kažejo od rojstva.

Sistemske bolezni krvi

"Sistemske krvne bolezni" - zdravniki običajno napišejo podobno besedilo, ko odkrijejo spremembe v testih osebe in pomenijo ravno patologijo krvi in ​​ne katerega koli drugega organa. Najpogosteje se pod tem besedilom skriva sum na levkemijo. Vendar kot taka ne obstaja sistemska krvna bolezen, saj so skoraj vse krvne patologije sistemske. Zato se to besedilo uporablja za označevanje zdravnikovega suma na krvno bolezen.

Avtoimunske bolezni krvi

Avtoimunske bolezni krvi so patologije, pri katerih imunski sistem uniči lastne krvne celice. Ta skupina patologij vključuje naslednje:

• Avtoimunska hemolitična anemija;
• hemoliza zdravil;
• Hemolitična bolezen novorojenčka;
• Hemoliza po transfuziji krvi;
• Idiopatska avtoimunska trombocitopenična purpura;
• Avtoimunska nevtropenija.

Bolezni krvi - vzroki

Vzroki za bolezni krvi so različni in v mnogih primerih niso natančno znani. Na primer, pri anemiji pomanjkanja je vzrok bolezni povezan s pomanjkanjem snovi, potrebnih za tvorbo hemoglobina. Pri avtoimunskih boleznih krvi je vzrok povezan z motnjami v delovanju imunskega sistema. Pri hemoblastozah natančni vzroki, tako kot pri vseh drugih tumorjih, niso znani. Pri patologiji strjevanja krvi so vzroki pomanjkanje koagulacijskih faktorjev, okvare trombocitov itd. Tako je preprosto nemogoče govoriti o nekaterih skupnih vzrokih za vse bolezni krvi.

Zdravljenje krvnih bolezni

Zdravljenje bolezni krvi je namenjeno odpravljanju kršitev in čim bolj popolni obnovi vseh njegovih funkcij. Hkrati ni splošnega zdravljenja za vse krvne bolezni, taktike zdravljenja vsake specifične patologije pa se razvijajo posamično.

Preprečevanje krvnih bolezni

Preprečevanje krvnih bolezni je vzdrževanje zdravega načina življenja in omejevanje vpliva negativnih okoljskih dejavnikov, in sicer:

• Prepoznavanje in zdravljenje bolezni, ki jih spremlja krvavitev;
• Pravočasno zdravljenje helmintičnih invazij;
• pravočasno zdravljenje nalezljivih bolezni;
• Popolna prehrana in vnos vitaminov;
• Izogibanje ionizirajočemu sevanju;
• Izogibajte se stiku s škodljivimi kemikalijami (barve, težke kovine, benzen itd.);
• Izogibanje stresu;
• Preprečevanje hipotermije in pregrevanja.

Pogoste bolezni krvi, njihovo zdravljenje in preprečevanje - video

Bolezni krvi: opis, znaki in simptomi, potek in posledice, diagnoza in zdravljenje - video

Bolezni krvi (anemija, hemoragični sindrom, hemoblastoza): vzroki, znaki in simptomi, diagnoza in zdravljenje - video

Policitemija (policitemija), povišan hemoglobin v krvi: vzroki in simptomi bolezni, diagnoza in zdravljenje - video

Pred uporabo se morate posvetovati s strokovnjakom.

Krvni rak: simptomi in znaki bolezni pri odraslih in otrocih:

V našem času se vse pogosteje soočamo s tako nevarno boleznijo, kot je krvni rak, in otroci najbolj trpijo zaradi tega. Ta strašna bolezen vsako leto zahteva milijone življenj. Kaj je ta bolezen in kako se manifestira, bomo podrobneje preučili.

Kaj je rak?

Krvni rak, katerega simptomi so izraziti, je maligna neoplazma, ki se zaradi hitre delitve v kratkem času razvije iz ene celice kostnega mozga, krvi ali limfe. Hkrati pa novonastale celice zavirajo rast in razvoj vseh ostalih zdravih. Zato so simptomi bolezni neposredno povezani s pomanjkanjem določenih "delovnih" celic v telesu bolne osebe.

Krvni rak vključuje kršitev hematopoeze, tvorbo aktivnih nezrelih celic v kostnem mozgu, bezgavkah, krvi in ​​vranici. Običajno ločimo tri vrste krvnega raka glede na simptome:

• Multipli mielom. Tumor se razvije iz limfnih celic.
• Levkemija ali levkemija. Rak se razvije iz krvnih celic.
• Limfom je maligna neoplazma v plazmi.

Krvni rak: simptomi in znaki

Bolezen lahko prizadene ljudi popolnoma katere koli starosti in spola. Spremljajo ga simptomi, kot so utrujenost, šibkost, motnje v prebavnem traktu, povečane bezgavke, vranica in jetra, zvišana telesna temperatura.

Pojavijo se anemija, kaheksija, krvavitve iz sluznice, hitra izguba teže, bolečine v kosteh in mišicah. Ljudje imajo glavobol in odpor do različnih vonjav, nerazložljivo razdražljivost, zaspanost.

Pomembno je, da se v zgodnjih fazah krvnega raka simptomi morda ne kažejo. Vendar morate biti pozorni na povečanje bezgavk na vratu, ključnici, pod pazduho, v dimljah. To lahko signalizira razvoj bolezni, zato je priporočljivo opraviti pregled.

Z rakom tumorsko tkivo začne rasti na mestu koncentracije kostnega mozga, ki postopoma nadomešča zdrave hematopoetske kalčke.

Posledično se razvijejo anemija, granulocitopenija, trombocitopenija, kar vodi do krvavitev, zmanjšane imunosti, infekcijskih zapletov in visoke krvavitve.

Postopoma se metastaze začnejo pojavljati v različnih organih: jetrih, bezgavkah itd. V njih se lahko pojavijo spremembe, ki jih povzročajo zamašitev žil z rakavimi celicami, na primer srčni infarkt ali razjede.

Pri tem je pomembna točka, da lahko krvni rak, katerega simptome obravnavamo, povzroči motnje spomina, to je posledica motenj krvnega obtoka. Poleg tega je v prisotnosti poškodbe kože opazen dolg proces celjenja.

Krvni rak: simptomi v poznejših fazah

Krvni rak se razvija precej hitro, zato se zgornjim simptomom kmalu dodajo novi simptomi. Tako se pojavijo zasoplost, anoreksija, bolečine v kosteh, hrbtu, trebuhu, poslabša se tudi vid, izguba teže, slabost in znojenje se dodajo vsemu naštetemu.

Simptomi krvnega raka pri odraslih so zelo izraziti v kasnejših fazah bolezni. Torej, v tem obdobju je telo bolne osebe nagnjeno k okužbam, pogosto se pojavi vročina, krvavitve iz nosu, dlesni in temne lise na koži. Oseba postane raztresena.

Levkemija: simptomi

Ta diagnoza je za večino ljudi usodna. V svoji limfocitni obliki se levkemija manifestira predvsem pri otrocih, medtem ko odrasli manj prizadenejo to bolezen.

Krvni rak pri otrocih ima naslednje simptome: huda vročina z visoko telesno temperaturo, zmanjšana imunost, bolečine v sklepih, povečanje nekaterih notranjih organov, slabo strjevanje krvi.

Limfom: simptomi

Ta vrsta raka prizadene limfni sistem, zato se zmanjša odpornost bolnika na okužbe in druge bolezni. Simptomi krvnega raka so naslednji: prisotnost tumorjev na vratu, v dimljah itd. Vse je odvisno od lokacije raka.

Mielom: simptomi

Ta bolezen prizadene kostni mozeg, kar povzroči izgubo sposobnosti razmnoževanja zdravih celic vseh vrst.

Zaradi tega je oseba v nevarnosti za različne nalezljive bolezni, pojavi se anemija, z rahlim udarcem nastanejo modrice in modrice.

Krvni rak, katerega simptomi so bili navedeni zgoraj, povzroča bolečine v kosteh, krvavenje dlesni in krvavitev iz nosu.

Diagnostika

Če oseba domneva, da ima bolezen, kot je krvni rak (njeni simptomi so že opazni), je treba začeti z diagnosticiranjem. Najprej morate opraviti krvni test, vzamejo tudi punkcijo kostnega mozga in opravijo biopsijo.

V zadnjem času je vse več zdravnikov začelo uporabljati imunohistokemijo, zahvaljujoč kateri je mogoče natančno določiti naravo novotvorb.

Pravočasna diagnoza omogoča takojšen začetek zdravljenja, ki lahko reši življenje.

Zdravljenje

Pri zdravljenju bolezni, kot je krvni rak, so predpisani antibiotiki, hormoni, protivirusna in imunostimulacijska zdravila.

Najpogosteje pa se izvaja kemoterapija, to je intravensko dajanje velikih odmerkov strupenih zdravil, ki uničujejo rakave celice. A tak poseg ima določene posledice – poškodujejo se tudi zdrave celice.

Najprej trpijo lasni mešički, zato lasje izpadajo, celice prebavil, reproduktivnega sistema in kostnega mozga. Če se zdravljenje ne izvede pravočasno, bolniki umrejo v petih mesecih.

Krvnega raka, katerega simptomi so izraziti tudi na koži (pojavijo se temne lise), lahko zdravimo s presaditvijo kostnega mozga.

Zdravemu darovalcu s punkcijo vzamemo celice kostnega mozga in jih bolniku parenteralno injiciramo. Pred tem pa visok odmerek določenega kemičnega pripravka pri bolniku uniči vse celice kostnega mozga.

Treba je opozoriti, da je ta postopek precej nevaren in se izvaja v prisotnosti posebej malignih tumorjev.

Napovedi

Krvni rak (simptomi, fotografije bolnikov s to boleznijo so predstavljeni v tem članku) je seveda zelo grozna bolezen.

Njegov izid je neposredno odvisen od oblike tumorja. Torej pri akutni levkemiji smrt nastopi veliko hitreje kot pri drugih oblikah krvnega raka.

Bolje se zdravijo kronične levkemije.

Tako so za krvnega raka značilne motnje v tvorbi rdečih krvničk, trombocitov in belih krvničk. Ta bolezen se lahko pojavi v dveh oblikah: akutni in kronični. Pri akutni obliki raka bolniki umrejo v nekaj tednih ali mesecih.

Če je oblika kronična, je možna remisija bolezni s pravočasnim odkrivanjem bolezni in zdravljenjem. Če je oseba opazila katerega od naštetih simptomov, se priporoča, da poišče nasvet in diagnozo v zdravstveni ustanovi.

Pravočasna diagnoza in začetek zdravljenja lahko bistveno podaljšata življenje.

Krvni rak je bolezen, ki se razvije iz ene same celice v kostnem mozgu. V kratkem času se nenadzorovano deli in izriva rast zdravih krvnih celic.

V skladu s tem so simptomi bolezni neposredno povezani s pomanjkanjem Človeško telo nekatere normalne celice. Tumorja kot takega ni, je tako rekoč raztresen po telesu in kroži s krvnim obtokom.

Maligne bolezni se pogosto pojavljajo pri otrocih med drugim in petim letom starosti. Najverjetneje je to posledica izpostavljenosti sevanju, pa tudi dednosti.

Bolezen se kaže z naslednjimi simptomi: bolečine v hrbtu, kosteh, sklepih, utrujenost, bleda koža, povečana vranica, jetra itd.

Pravočasno zdravljenje poveča možnosti za okrevanje ali remisijo za več let. Ne odlašajte z obiskom bolnišnice, če najdete zgoraj navedene simptome.

Vir: https://www.syl.ru/article/154886/undefined

Bolezni krvi, simptomi pri odraslih

BV »Bolezni

Krvni rak je posplošen izraz za onkološke bolezni hematopoetskega in limfni sistem kot tudi kostni mozeg.

Takšne bolezni so limfom (poškodba limfnega sistema), levkemija (poškodba hematopoetskih celic), mielom (poškodba plazme).

Krvni rak je rak, pri katerem se tumor razvije iz ene same celice v kostnem mozgu. Hkrati se celice nenadzorovano delijo, okužene celice se hitro razvijajo in zatirajo zdrave.

Simptome bolezni zaradi pomanjkanja normalnih krvnih celic je precej enostavno prepoznati in dovolj je, da bolnik opravi krvni test. En samega tumorja ni, prizadete celice pa se širijo po telesu, kar negativno vpliva na bezgavke in vse organe.

Skoraj nemogoče je razkriti pravi vzrok za nastanek bolezni, najpogosteje zbolijo ženske.

V začetnih fazah krvne bolezni simptomi pri odraslih nimajo posebnih znakov..

Pogosto je to obdobje asimptomatsko in bolniki nimajo nobenih pritožb.

Prvi simptomi so utrujenost, motnje spomina, zaspanost, bleda koža z značilnimi modricami pod očmi in močne krvavitve iz nosu.

Splošni simptomi:

• dolgotrajne nalezljive bolezni;
• povišanje temperature na visoke številke;
• povečanje vranice, jeter in bezgavk;
• motnje strjevanja krvi;
• pogosta dnevna utrujenost in šibkost;
• slabost in bruhanje.

Hemostazni krvni sistemi opravljajo večplastne funkcije, zato so občutki hematoloških bolnikov raznoliki.

Ločimo jih na splošne patološke in splošne lokalizirane, ko so prizadeti nekateri notranji organi in ni posebnih znakov.

Zdravnik preučuje pritožbe, primerja patološke pojave in to lahko pomaga pri pravilni diagnozi.

Pri hematološko bolnih bolnikih se kažejo naslednji klinični sindromi:

• osteoartropatsko;
• imunsko pomanjkljivo;
• ulcerozni nekrotični;
• anemična;
• hemoragični;
• zastrupitev,
• vročinski;
• limfadenopatski.

Manifestacije anemičnega sindroma

Bolniki opažajo dolgotrajne migrene, tinitus, omotico, pomanjkanje kisika, palpitacije, pojav "mušic", pekoč občutek v predelu srca, utrujenost, omedlevico, povečano razdražljivost, zmanjšano zmogljivost, oslabitev spomina.

Ti simptomi so posledica znižanja ravni hemoglobina, celične hipoksije in motenj v presnovi tkiv. Pomanjkanje kisika vključuje skupino prilagoditvenih mehanizmov in telesno napetost pacienta.

Manifestacija ulceroznega nekrotičnega sindroma

Bolniki se pritožujejo zaradi bolečin v grlu, povečano slinjenje, požiranje je moteno, v ustni votlini se pojavijo ulcerozno-nekrotični procesi.

Bolniki opazijo krče v trebuhu, mehko blato, v klinični analizi pa se granulociti takoj zmanjšajo ali popolnoma izginejo.

Obstaja izrazita levkemična ekspanzija sluznice želodca, črevesja in ustne votline.

Hemoragični sindrom

Pri bolnikih opazimo krvavitve v koži, vlaknih in mišična tkiva in sklepnih votlin, na akupunkturnih točkah. Opažene so različne krvavitve: iz notranjih organov, nosu ali iz dlesni.

Ta sindrom je posledica:

• nezadostna proizvodnja trombocitov in trombocitopenija;
• povečan fibrinolitični ton krvi;
• visoka prepustnost žilnih sten;
• povečano izločanje trombocitov in fibrinogena z intravaskularno koagulacijo.

Limfoadenopatski simptom

Otekanje bezgavk na različnih področjih (dimeljske, aksilarne, materničnega vratu) povzroči negativne posledice, pojavi se stiskanje in draženje.

Hud suh kašelj se na primer pojavi pri bolnikih z razširitvijo bezgavk mediastinuma.

Napihnjenost trebuha, nestabilno blato, kopičenje plinov se pojavi s širjenjem retroperitonealnih in mezenteričnih bezgavk.

Simptomi vročine

Kadar se to stanje kaže s povišano telesno temperaturo v kombinaciji z znojenjem, povzroči pirogeno sodelovanje kot rezultat interakcije levkocitov in eritrocitov. V drugih epizodah je lahko posledica zvišane telesne temperature ulcerativni nekrotični proces ali pa ga lahko povzroči sekundarna okužba.

Pojavi zastrupitve

Bolniki imajo anoreksijo, povečano potenje, prekomerno šibkost, srbenje. Na stopnji zmerne resnosti hematološki bolniki doživljajo splošno šibkost, ki je posledica zastrupitve pri levkemiji.

Bolnik doživi povečano potenje, hiter srčni utrip, težko dihanje med vadbo, možna je omedlevica. Poudariti velja, da hiperhidrozo opazimo podnevi, ponoči pa jo imajo kronični bolniki z vnetnimi boleznimi.

Pri starejših osebah starostna skupina z zmanjšanjem ravni železa je možen razvoj srčnega popuščanja.

Z uničenjem bazofilcev bolniki občutijo srbenje dermisa. Pogosto se to zgodi s kronično mieloično levkemijo ali limfogranulomatozo.

Včasih lahko srbenje povzroči motnje krvnega obtoka v koži ali majhne krvne strdke zaradi krvnih strdkov. Pogosto se srbenje začne po higienskih postopkih.

Pogosto poteka skupaj z bolečino v konicah spodnjih in zgornjih okončin.

Osteoartropatski sindrom

Ossalgija (bolečina v kostnem tkivu) se pojavi pri mielomu. Kraj lokalizacije: ilium, hrbtenica, prsnica, rebra, včasih v lobanji ali cevastih kosteh. bolečina so nepričakovane narave, jih je enostavno določiti s tapkanjem po prizadetih območjih.

Artralgija (bolečine v sklepih) je posledica imunskih motenj ali toksikoze. Pogosto je to edini simptom limfogranulomatoze, kostne levkemije in hemolitične anemije.

Pri nenehnih bolečinah v sklepih, etiologija ni pojasnjena, je treba opraviti punkcijo kostnega mozga.

Pri hemoblastozah in hemofiliji opazimo artropatijo (poškodbe motorične funkcije sklepov).

Ta pojav je posledica uničenja kostnega tkiva, vnetja sklepnih votlin in krvavitev.

Pritožbe so naslednje narave: kršitev motorična aktivnost sklepov, rdečina, oteklina, bolečina.

sindrom imunske pomanjkljivosti

Bolniki imajo redne prehlade, bronhitis, vnetje pljuč in ledvic, piodermo. Človeško telo proizvaja protitelesa proti lastnim celicam zaradi okvare imunskega sistema.

Simptomi bolezni krvi pri odraslih se lahko pojavijo v akutni ali kronični obliki.

Za postavitev diagnoze je potreben posvet s hematologom in onkologom, natančen krvni test, punkcija kostnega mozga, citogenetska preiskava in imunofenotipizacija.

Preberite tudi druge ocene

Vir: http://bloodvessels.ru/r7.html

Simptomi (znaki) krvnega raka pri odraslih

Maligne lezije celic hematopoetskega, limfnega sistema in kostnega mozga imajo skupno ime "krvni rak" in so združene v skupno skupino bolezni, ki imajo svoje značilnosti in klinične manifestacije. Da bi pravočasno prepoznali to patologijo, je treba poznati glavne simptome raka krvi pri odraslih.

Značilnost krvnega raka ali hemoblastoze (levkemija, levkemija) je dejstvo, da ga za razliko od drugih oblik onkopatologije ni mogoče otipati, videti in še bolj podvrgnuti kirurškemu zdravljenju, saj tumorske celice niso koncentrirane na enem mestu, ampak razširijo po telesu s krvnim obtokom ali limfno drenažo.

Patološki proces ali levkemija se začne razvijati v povezavi s preobrazbo zdravih celic v rakave celice, ki se množijo in uničujejo zdrave celice.

• Vse informacije na spletnem mestu so informativne narave in NISO vodnik za ukrepanje!
• Postavimo vam TOČNO DIAGNOZO samo ZDRAVNIK!
• Vljudno vas prosimo, da se NE zdravite, ampak rezervirajte termin pri specialistu!
• Zdravje vam in vašim ljubljenim! Ne obupaj

To postopoma vodi do oslabitve imunskega sistema, razvoja anemije in drugih patologij.

Da bi pravočasno odkrili poškodbe krvnih celic, je treba pravočasno določiti splošne in specifične simptome krvnega raka pri odraslih, pa tudi značilne znake. ta bolezen. Spodaj si bomo ogledali, kakšni so simptomi krvnega raka.

: Kaj je levkemija

Povečanje bezgavk je eden od značilnih znakov razvoja patološki proces v organizmu.

Hiperplazija nastane zaradi zmanjšanja imunosti telesa zaradi zmanjšanja števila levkocitov v krvi in ​​širjenja metastaz v tkiva in organe.

Praviloma opazimo povečanje bezgavk na vratu in pazduhah.

Sindrom hiperplastičnih perifernih bezgavk je patološki in klinični problem. Za določitev jasne slike bolezni in razlikovanje oblike tumorja se izvajajo laboratorijske študije.

Na žalost v nekaterih primerih povečanje bezgavk kaže na progresivni razvoj onkološkega procesa.

V tem primeru je treba opraviti pregled, da bi razlikovali onkopatologijo od drugih bolezni.

krvavitve iz nosu

Drug značilen simptom je krvavitev iz nosu, pa tudi krvavenje dlesni. Ta nagnjenost k krvavitvam je posledica povečane prepustnosti žil, njihove krhkosti in kršitev celovitosti.

Zunanji znak te patologije so številni hematomi, ki nastanejo zaradi lahkega udarca in razpok kapilar.

Te patološke znake je mogoče razložiti s kršitvijo strjevanja krvi zaradi pomanjkanja trombocitov v njem.

Zvišanje telesne temperature

Za razvoj onkopatologije hematopoetskega tkiva je značilno zmanjšanje imunosti, pogoste okužbe, ki jih spremlja vročina in razvoj hipertermije - zvišanje telesne temperature na visoke vrednosti (38-40 ° C). ), hipertermija pa ni povezana s prehladom.

Temperatura se dolgo časa ohranja na visoki ravni, kar jasno kaže na razvoj patološkega procesa v telesu. V tem ozadju se razvije tahikardija - hiter srčni utrip in potenje brez očitnega razloga, zlasti ponoči.

Letargija in utrujenost

Povečanje števila patoloških celic v krvi izzove zmanjšanje števila rdečih krvnih celic v krvi, skozi katere se kisik dostavlja organom in tkivom. V ozadju te motnje se pri bolniku razvije anemija, ki jo spremljajo omotica, utrujenost, šibkost, zaspanost in apatija do drugih.

Zaradi napredovanja bolezni je bolnik hitro utrujen, saj se rakave celice razlikujejo po intenzivnosti prehranjevanja in zatiranju zdravih krvnih celic.

Požirajo normalne celice hematopoetskega tkiva, blasti (nezrele rakave celice) preprečujejo prodiranje hranilnih snovi v celice in s tem zmanjšujejo imunska obramba organizem. Posledično telo oslabi in bolnik razvije hitro utrujenost.

Bolečine v kosteh

Bolečina v sklepih in kosteh je specifičen simptom, ki je značilen za krvnega raka, vendar se pokaže v pozni fazi bolezni.

Ta simptom kaže na razširjenost in zanemarjanje bolezni, saj se bolečine v kosteh pojavijo kot posledica metastaz tumorja v kostna tkiva.

Če pomislite, katere simptome krvnega raka pri odraslih je mogoče razlikovati poleg zgoraj navedenega, potem lahko navedete glavobole, izgubo teže in povečanje organov.

Povečanje organa

Na kasnejši stopnji razvoja onkološkega procesa se lahko pojavi takšna patologija, kot je povečanje vranice in jeter, v nekaterih primerih se poveča velikost trebuha, pojavi se občutek polnosti, težo v hipohondrij.

To je tudi posledica metastaze tumorske tvorbe na tem območju in bližnjih organov. Pogosto je mogoče opaziti značilne pečate pod kožo v predelu gub sklepov okončin. Neposredno kažejo na poraz onkološke tvorbe limfnih tkiv.

glavobol

Glavoboli, ki se redko pojavljajo na začetku bolezni, postanejo stalni in intenzivnejši z razvojem tumorskega procesa, kar bolniku povzroča hudo trpljenje. Te bolečine spremljajo beljenje kože, suha koža in povečano potenje, in so posledica poslabšanja prekrvavitve možganskih celic.

Izguba teže

Če na katerem koli delu telesa opazimo neznačilno kopičenje rakavih celic, lahko opazimo nenavadne simptome, vključno s slabostjo, bruhanjem, perverzijo okusa, zavračanjem katere koli hrane.

Posledično ima bolnik hitro izgubo telesne teže, težko dihanje, ponavljajoče se krče in odrevenelost okončin, moteno koordinacijo in v nekaterih primerih omedlevico.

Rak krvi, odkrit v zgodnji fazi, je visoko ozdravljiv, zato je treba bolnike s to diagnozo ustrezno zdraviti, da dosežemo pozitiven učinek.

Vir: http://rak.hvatit-bolet.ru/vid/rak-krovi/simptomy-raka-krovi-u-vzroslyh.html

Bolezni krvi in ​​krvotvornih organov - razvrstitev, simptomi, zdravljenje

Bolezni krvi so skupek bolezni, ki jih povzroča različni razlogi, imajo drugačno klinično sliko in potek. Združujejo jih motnje v številu, strukturi in aktivnosti krvnih celic in plazme. Veda hematologija se ukvarja s preučevanjem krvnih bolezni.

Različne vrste patologij

Anemija in eritremija sta klasični krvni bolezni, za kateri je značilna sprememba števila krvnih elementov.

Bolezni, povezane z motnjami v strukturi in delovanju krvnih celic, vključujejo anemijo srpastih celic in sindrom lenih levkocitov.

Patologije, ki hkrati spreminjajo število, strukturo in funkcije celičnih elementov (hemoblastoze), imenujemo krvni rak. Pogosta bolezen s spremenjeno funkcijo plazme je mielom.

Bolezni krvnega sistema in krvne bolezni sta medicinski sopomenki. Prvi izraz je bolj obsežen, saj ne vključuje le bolezni krvnih celic in plazme, temveč tudi hematopoetskih organov.

V izvoru katere koli hematološke bolezni je okvara enega od teh organov. Kri v človeškem telesu je zelo labilna, reagira na vse zunanje dejavnike.

Izvaja različne biokemične, imunske in presnovne procese.

Ko je bolezen ozdravljena, se krvni parametri hitro normalizirajo.

Če obstaja krvna bolezen, je potrebno posebno zdravljenje, katerega namen bo približati vse kazalnike normalnim.

Za razlikovanje hematoloških bolezni od drugih bolezni je potrebno opraviti dodatne preglede.

Glavne patologije krvi so vključene v ICD-10. Vsebuje različne vrste anemije (pomanjkanje železa, pomanjkanje folatov) in levkemije (mieloblastne, promielocitne).

Bolezni krvi so limfosarkomi, histocitoza, limfogranulomatoza, hemoragična bolezen novorojenčka, pomanjkanje koagulacijskih faktorjev, pomanjkanje plazemske komponente, trombastenija.

Ta seznam je sestavljen iz 100 različnih elementov in vam omogoča razumevanje, kaj so krvne bolezni. Nekatere krvne patologije niso vključene v ta seznam, saj gre za izjemno redke bolezni ali različne oblike določenega obolenja.

Načela razvrščanja

Vse krvne bolezni v ambulantni praksi so pogojno razdeljene v več širokih skupin (na podlagi krvnih elementov, ki so bili spremenjeni):

1. anemija
2. Hemoragična diateza ali patologija sistema homeostaze.
3. Hemoblastoze: tumorji krvnih celic, kostnega mozga in bezgavk.
4. Druge bolezni.

Bolezni krvnega sistema, ki jih uvrščamo v te skupine, delimo v podskupine. Vrste anemije (po vzrokih):

• povezana s kršitvijo sproščanja hemoglobina ali proizvodnje rdečih krvnih celic (aplastična, prirojena);
• posledica pospešene razgradnje hemoglobina in rdečih krvničk (napačna struktura hemoglobina);
• ki jih povzroča izguba krvi (posthemoragična anemija).

Najpogostejša anemija je pomanjkanja, ki nastane zaradi pomanjkanja snovi, ki so nepogrešljive za sproščanje hemoglobina in eritrocitov v hematopoetskih organih. 2. mesto po razširjenosti zasedajo hude kronične bolezni obtočil.

Kaj je hemoblastoza?

Hemoblastoze so rakave neoplazme krvi, ki izvirajo iz hematopoetskih organov in bezgavk. Razdeljeni so v 2 veliki skupini:

Levkemije povzročajo primarne poškodbe hematopoetskih organov (kostnega mozga) in pojav znatnega števila patogenih celic (blastov) v krvi.

Limfomi vodijo do lezij limfoidnega tkiva, motenj v strukturi in aktivnosti limfocitov. V tem primeru pride do nastanka malignih vozlišč in poškodbe kostnega mozga.

Levkemije delimo na akutne (limfoblastne T- ali B-celične) in kronične (limfoproliferativne, monocitoproliferativne).

Vse vrste akutne in kronične levkemije nastanejo zaradi patološki razvoj celice. Pojavlja se v kostnem mozgu v različnih fazah. Akutna oblika levkemije je maligna, zato se slabše odziva na terapijo in ima pogosto slabo prognozo.

Limfomi so Hodgkinovi (limfogranulomatoza) in ne-Hodgkinovi. Prvi se lahko nadaljuje na različne načine, ima svoje manifestacije in indikacije za zdravljenje. Različice ne-Hodgkinovih limfomov:

• folikularni;
• difuzno;
• periferni.

Hemoragična diateza vodi do motenj strjevanja krvi. Te bolezni krvi, katerih seznam je zelo dolg, pogosto povzročijo krvavitev. Te patologije vključujejo:

• trombocitopenija;
• trombocitopatija;
• okvare kinin-kalikreinskega sistema (napake Fletcher in Williams);
• pridobljena in dedna koagulopatija.

Simptomi patologij

Bolezni krvi in ​​krvotvornih organov imajo zelo različne simptome. Odvisno je od vpletenosti celic v patološke spremembe.

Anemija se kaže s simptomi pomanjkanja kisika v telesu, hemoragični vaskulitis pa povzroča krvavitev.

V zvezi s tem ni splošne klinične slike za vse krvne bolezni.

Pogojno ločimo manifestacije bolezni krvi in ​​krvotvornih organov, ki so do neke mere neločljivo povezane z vsemi.

Večina teh bolezni povzroča splošno šibkost, utrujenost, omotico, težko dihanje, tahikardijo, težave z apetitom.

Obstaja stabilno zvišanje telesne temperature, dolgotrajno vnetje, srbenje, motnje okusa in vonja, bolečine v kosteh, podkožne krvavitve, krvavitve sluznice različnih organov, bolečine v jetrih, zmanjšana zmogljivost. Ko se pojavijo ti znaki bolezni krvi, se mora oseba čim prej posvetovati s specialistom.

Stabilen nabor simptomov je povezan s pojavom različnih sindromov (anemičnega, hemoragičnega). Takšni simptomi pri odraslih in otrocih se pojavijo pri različnih krvnih boleznih. Pri anemičnih krvnih boleznih so simptomi naslednji:

• beljenje kože in sluznice;
• sušenje ali vlaženje kože;
• krvavitev;
• omotica;
• težave pri hoji;
• prostracija;
• tahikardija.

Laboratorijska diagnostika

Za določitev bolezni krvi in ​​hematopoetskega sistema se izvajajo posebni laboratorijski testi.

Splošni krvni test vam omogoča, da določite število levkocitov, eritrocitov in trombocitov. Izračunajo se parametri ESR, formula levkocitov, količina hemoglobina. Preučujejo se parametri eritrocitov.

Za diagnostiko podobne bolezništetje števila retikulocitov, trombocitov.

Med drugimi študijami se opravi ščipni test, izračuna se trajanje krvavitve po Dukeu.

V tem primeru bo koagulogram informativen z razjasnitvijo parametrov fibrinogena, protrombinskega indeksa itd.

V laboratoriju se določi koncentracija faktorjev strjevanja krvi. Pogosto se je treba zateči k punkciji kostnega mozga.

Bolezni hematopoetskega sistema vključujejo patologije nalezljive narave (mononukleoza). Včasih se nalezljive bolezni krvi napačno pripisujejo njegovi reakciji na pojav okužbe v drugih organih in sistemih telesa.

S preprostim vnetjem grla se začnejo določene spremembe v krvi kot ustrezen odziv na vnetni proces.

To stanje je popolnoma normalno in ne kaže na patologijo krvi.

Včasih ljudje uvrščajo med nalezljive bolezni spremembe v sestavi krvi, ki jih povzroči vstop virusa v telo.

Identifikacija kroničnih procesov

Z naslovom kronična patologija krvi, je napačno namigovati na dolgoročne spremembe njenih parametrov, ki jih povzročajo drugi dejavniki.

Takšen pojav lahko sproži pojav bolezni, ki ni povezana s krvjo. Dedne krvne bolezni v ambulantni praksi so manj razširjene.

Začnejo se ob rojstvu in predstavljajo veliko skupino bolezni.

Za imenom sistemske bolezni krvi pogosto leži verjetnost levkemije. Zdravniki postavijo takšno diagnozo, ko krvni testi kažejo znatna odstopanja od norme.

Ta diagnoza ni povsem pravilna, saj so vse krvne patologije sistemske. Specialist lahko le oblikuje sum na določeno patologijo.

V poteku avtoimunskih motenj človekova imunost uniči krvne celice: avtoimunska hemolitična anemija, hemoliza zaradi zdravil, avtoimunska nevtropenija.

Viri težav in njihovo zdravljenje

Vzroki za bolezni krvi so zelo različni, včasih jih ni mogoče ugotoviti. Pogosto lahko nastanek bolezni povzroči pomanjkanje nekaterih snovi, imunske motnje.

Nemogoče je izpostaviti splošne vzroke krvnih patologij. Tudi univerzalnih metod za zdravljenje krvnih bolezni ni.

Za vsako vrsto bolezni so izbrani posebej.

Preprečevanje krvnih bolezni vključuje kompleks določena pravila. Moral bi biti svinec pravilna slikaživljenja, omejite izpostavljenost škodljivim vplivom. Vse bolezni je treba zdraviti pravočasno.

Stres je treba zmanjšati tako, da se izogibamo hipotermiji in pregrevanju telesa.

Kri je tekoče tkivo v človeškem telesu, ki nenehno zagotavlja vitalno aktivnost sistemov in opravlja številne s tem povezane fiziološke funkcije.

Kri prenaša kisik do notranjih organov in pomaga pri odstranjevanju nakopičenega ogljikovega dioksida. Tekoča plazma ima pomembno vlogo pri vzdrževanju telesne temperature, sodeluje pri presnovi vode in soli ter kislinsko-bazični presnovi. Obstaja veliko imen za krvne bolezni.

Na žalost se človek pogosto niti ne zaveda, da jih ima kvalitativna odstopanja pri delu rdečih teles. Poglobimo se v temo in pobliže poglejmo, kaj so krvne bolezni. Če je bralec oborožen z znanjem, bo lahko ohranil zdravje v pravilni obliki.

V zvezi s tem se razlikuje klasifikacija krvnih bolezni

Vse bolezni so pogojno razdeljene v 4 velike skupine:

Vrste krvnih bolezni

Celotna klasifikacija krvnih bolezni je obsežna, zato upoštevajte najbolj značilne bolezni.

Anemija se lahko pojavi zaradi različnih razlogov. S splošnim znižanjem hemoglobina proces uničenja celic (eritrocitov) presega razum. Prav tako lahko bolezen sproži izguba velike količine krvi.

Če je število eritrocitov povečano, se postavi diagnoza policitemija. Bolezen je precej nevarna, saj jo spremlja močno povečanje levkocitov in trombocitov.

hemofilija. Zaradi nizkega strjevanja krvi pride do nenadzorovanih krvavitev v notranje votline telesa, sklepov in mišic. Sproščanje velike količine tekočega tkiva je lahko tudi posledica mehanskih poškodb in kirurških posegov.

agamaglobulinemija. Zaradi pomanjkanja serumskih plazemskih beljakovin lahko oseba zboli za meningitisom, vnetjem srednjega ušesa, pljučnico itd.

Več o krvnih boleznih

Glavni seznam malignih bolezni krvi

Levkemija je cela skupina resnih nepravilnosti, povezanih s preobrazbo zdravih celic v maligne neoplazme. Hemoblastoza, levkemija ne prizanese nikomur.

Vendar pa je dokazano, da ionizirajoče zdravljenje, delovanje posebej nevarnih kemikalij, imunska pomanjkljivost in številni drugi dejavniki izzovejo celico, da se kvalitativno spremeni.

Vse oblike rak krvi je značilno umetno zatiranje hematopoeze. Funkcionalno aktivne in slabo diferencirane celice nadomestijo normalna telesca kostnega mozga. Človeška DNK se poruši, genetska koda se spremeni, določen klon (z manjšimi delitvami) se nenadzorovano razmnožuje in metastazira v notranje zdrave organe.

Bolezen poteka v zelo hudih oblikah pod strogim nadzorom zdravnikov. Če ima bolnik kronično obliko krvnega raka, je uničenje počasno. Za podaljšanje življenja je predpisana redna kemoterapija. Ne smemo pozabiti, da je treba krvne bolezni (ki se pojavljajo samo v naravi) zdraviti pravočasno.

Odstopanja v sestavi tekočega tkiva v otroštvo podobni novotvorbam v zrelem obdobju življenja.

Najpogostejše bolezni krvi pri otrocih:

1. anemija Obstajajo različne oblike resnosti poteka bolezni. Najpogostejše pomanjkanje železa (prva leta življenja). Pri otrocih v šolska doba s skritimi materničnimi, ledvičnimi oz krvavitev iz prebavil pojavi se posthemoragična anemija. Otrok se pritožuje zaradi močnega srčnega utripa, tinitusa, stalne omotice.
2. Na drugem mestu po pogostnosti krvnih bolezni pri otrocih sta levkopenija (zmanjšanje števila levkocitov) in levkocitoza (povečanje števila levkocitov). Ne smemo pozabiti, da hude bolezni dihal in nalezljive bolezni, kot so gripa, rdečke, malarija, davica, povzročajo bolezni krvi.
3. Z antigensko nezdružljivostjo eritrocitov matere in ploda pri otroku opazimo hemolitično bolezen. Če se opisani proces začne, bo novorojenček imel povečana jetra in vranico, vodenico in hudo zlatenico.
4. 
   Nezdravljive krvne bolezni pri otrocih so hujše. To je razloženo s šibkimi imunski sistem. Zato lahko redni obiski lokalnega zdravnika, sistematični odvzemi krvi preprečijo številne težave v prihodnosti.

Glavne bolezni krvi: simptomi pri odraslih

Zaradi mutacije se v možganskih celicah tvori maligna neoplazma. Obrnjene oblike aktivno izrivajo zdravo tkivo. Primanjkuje zdravih teles.

Pri boleznih tekočega tkiva so prizadete predvsem bezgavke. Krvni rak se ne prenaša po zraku, spolno ali s hrano, zato je človek lahko v družbi, kar zadeva telesno moč.

Različne bolezni krvi, simptomi pri odraslih:

Zgoraj navedene bolezni krvi, katerih simptomi so na obrazu, je precej težko in dolgotrajno zdraviti. Ko oseba začuti goste vozle na telesu v vratu, dimljah, pazduhah, na mestu upogiba-podaljšanja okončin, morate zazvoniti alarm in mimo popoln pregled.

Pravočasno odkrivanje bolezni krvi, simptomi so postali jasni, bo rešil življenje bolnika.

Trenutni krvni testi za krvne motnje

Učinkovito preprečevanje krvnih bolezni

Seznam krvnih bolezni je impresiven, zato se veliko denarja porabi za raziskave in razvoj zdravil proti raku.

Če je oseba iz kakršnega koli razloga utrpela veliko izgubo krvi (ulcerozni kolitis, hemoroidi, fibromatoza maternice, črevesni tumor, erozivni gastritis ...), zdravniki predpišejo dodatno terapijo za povrnitev moči. Prehrana vključuje povečano količino železa, folne kisline in vitamina B12. Ogrožene so tudi nosečnice in krvodajalci. Ženske, ki imajo močan menstrualni ciklus, naj pod nadzorom rajonskega policista uživajo tudi živila, ki vsebujejo železo.

Vse bolezni, povezane s krvjo, je najbolje preprečiti. Vse vrste strupenih barvil, ionizirajoče sevanje ubijajo zdravo telo oseba.

Da bi preprečili bolezni krvi in ​​krvotvornih organov, je treba zavrniti nerazumno transfuzijo krvi (še posebej, če darovalec ni preverjen) in se izogibati stresnim situacijam. Hipotermija, pitje alkohola so tudi učinkoviti preventivni ukrepi.

Mladostniki so še posebej ogroženi. Močan skok rasti za kostni mozeg je močno breme.

Samozdravljenje je v vsakem primeru nevarno za zdravje. Samo izkušeni zdravniki s pravilno diagnostično metodo bodo lahko določili natančno krvno sliko pri krvnih boleznih. V državi vsako leto brez izjeme vsak državljan opravi zdravniški pregled.

Razširjena analiza tekočega telesa je najbolj na učinkovit način odkrivanje patologij in nepravilnosti pri delu celic.

Vse bolezni krvi je treba zdraviti takoj. Če oseba ve, da je imel eden od sorodnikov težave s sestavo krvi vzdolž genske linije, je odstotek prenosa odstopanj v kodi visok. IN zdravstveni zavod zdravniki bi se morali tega zavedati.

V tem primeru preprost standardni odvzem krvi ni dovolj. Skrbno ravnajte s svojim zdravjem in vitalnost ne bo nikoli zapustila.