EKG s trepetanjem (a) in ventrikularno fibrilacijo (b)

Vzroki in mehanizmi ventrikularne fibrilacije

Ventrikularno trepetanje je pogosto (do 200-300 na minuto) ritmično vzbujanje in krčenje. Ventrikularna fibrilacija (fibrilacija) je enako pogosta (do 200 - 500 na minuto), vendar neredno, nepravilno vzbujanje in krčenje posameznih mišičnih vlaken, kar vodi do prenehanja ventrikularne sistole (ventrikularna asistolija).
Mehanizmi.
1. S trepetanjem - hitro in ritmično krožno gibanje vzbujalnega vala vzdolž ventrikularnega miokarda (ponovni vstop), na primer vzdolž oboda območja infarkta ali območja anevrizme LV.
2. Z utripanjem (fibrilacija) - večkratni naključni mikro-ponovni valovi, ki nastanejo kot posledica izrazite električne nehomogenosti ventrikularnega miokarda.
Vzroki: hude organske poškodbe ventrikularnega miokarda (akutni miokardni infarkt, kronična ishemična bolezen srca, postinfarktna kardioskleroza, hipertenzivno srce, miokarditis, kardiomiopatije, aortne srčne napake itd.).
Klinika ustreza sliki klinična smrt: zavest je odsotna; pulz in krvni tlak nista določena; dihanje je hrupno in redko.

EKG - znaki ventrikularne fibrilacije in trepetanja

1. Z ventrikularnim trepetanjem - pogosti (do 200 - 300 na minuto), redni in enaki po obliki in amplitudi trepetajoči valovi, ki spominjajo na sinusno krivuljo;
2. Z ventrikularno fibrilacijo (fibrilacija) - pogosti (do 300 - 500 na minuto), vendar nepravilni naključni valovi, ki se med seboj razlikujejo po različnih oblikah in amplitudah.
Trepetanje nastane zaradi pravilnega krožnega gibanja, migetanje pa zaradi neenakomernega vrtinčnega gibanja vzbujalnega vala skozi prekate.


EKG bolnika akutni srčni infarkt miokard (a), zapleten s trepetanjem (b) in nato fibrilacijo (c) prekatov

Nujna pomoč pri ventrikularni fibrilaciji

Nujna pomoč - izvajanje ukrepov oživljanja:

• umetno prezračevanje,
• posredna masaža srca,
• EIT - defibrilacija z razelektritvijo 100 - 200 J.,
• IV lidokain 80 - 120 ml. ob 20,0 fizič. rešitev,
• IV adrenalin 1% 1,0 na 20,0 fizič. rešitev,
• IV atropin 0,1% 1,0 na 20,0 fizikal. rešitev za asistolijo

Z naše spletne strani lahko prenesete

skupni del

Ventrikularna fibrilacija (utripanje) predstavlja neorganizirano električno aktivnost ventrikularnega miokarda, ki temelji na mehanizmu ponovnega vstopa.

Med ventrikularno fibrilacijo prenehajo njihove popolne kontrakcije, kar se klinično kaže z zastojem krvnega obtoka, ki ga spremlja izguba zavesti, odsotnost pulziranja in krvnega tlaka v velikih arterijah, odsotnost srčnih tonov in dihanja. V tem primeru se na EKG zabeležijo pogosta (300 do 400 na minuto), neenakomerna električna nihanja z različnimi amplitudami, ki nimajo jasne konfiguracije.

Blizu ventrikularne fibrilacije je ventrikularno trepetanje (VF), ki je ventrikularna tahiaritmija s frekvenco 200-300 na minuto.

Tako kot pri fibrilaciji so ventrikularne kontrakcije neučinkovite in minutni volumen srca skoraj ni. Pri trepetanju EKG kaže redne valove trepetanja enake oblike in amplitude, ki spominjajo na sinusno krivuljo. Ventrikularno trepetanje je nestabilen ritem, ki v večini primerov hitro preide v fibrilacijo, občasno pa v sinusni ritem.

Ventrikularna fibrilacija je glavni vzrok nenadne srčne smrti.

Zdravljenje ventrikularne fibrilacije (ventrikularne fibrilacije) vključuje uporabo nujnega kardiopulmonalnega oživljanja, vključno s takojšnjo defibrilacijo.

• Epidemiologija ventrikularne fibrilacije (fibrilacija)

  Ventrikularna fibrilacija se pojavi v 70% primerov srčnega zastoja. Od 300 tisoč smrti zaradi nenadne srčne smrti v Združenih državah se je v 75% -80% primerov pojavilo kot posledica razvoja ventrikularne fibrilacije (fibrilacije).

  Ventrikularna fibrilacija je pogostejša pri moških kot pri ženskah (3:1).

  Ventrikularna fibrilacija je najpogosteje opažena pri ljudeh, starih 45-75 let.

• Koda ICD-10

  I49.0 Ventrikularna fibrilacija (utripanje).

Etiologija in patogeneza

• Etiologija ventrikularne fibrilacije (utripanje)

  Pri večini bolnikov se ventrikularna fibrilacija razvije v ozadju različnih bolezni srca, pa tudi drugih ekstrakardialnih motenj.

  Vzroki za ventrikularno fibrilacijo lahko vključujejo naslednje bolezni in patološka stanja:

  • IHD.

    Prvič, vzrok za razvoj ventrikularne fibrilacije je akutna motnja koronarne cirkulacije, akutni in prejšnji miokardni infarkt.

    Po raziskavi Framingham je pri koronarni bolezni srca nenadna srčna smrt odgovorna za 46 % smrti pri moških in 34 % pri ženskah. Podobne podatke so dobili tudi v drugih študijah. Največja incidenca ventrikularne fibrilacije in nenadne srčne smrti je opažena na vrhuncu miokardne ishemije v prvih 12 urah akutnega infarkta.

    Povečano tveganje za ventrikularno fibrilacijo in nenadno srčno smrt opazimo tudi pri bolnikih, ki so imeli miokardni infarkt z zobcem Q, zaradi prisotnosti morfološkega substrata za pojav potencialno smrtnih ventrikularnih aritmij (paroksizmalne ventrikularne tahikardije).

  • Hipertrofična kardiomiopatija.

    Pri hipertrofični kardiomiopatiji se pri posameznikih najpogosteje pojavi nenadna srčna smrt mlada med intenzivno telesno aktivnostjo. Tveganje za nenadno srčno smrt se s starostjo zmanjšuje.

    Med zastojem krvnega obtoka se pri takšnih bolnikih običajno pojavi polimorfna ventrikularna tahikardija, ki preide v ventrikularno fibrilacijo. Ne smemo pozabiti, da lahko izgubo zavesti in hude hemodinamične motnje pri njih povzroči tudi katera koli supraventrikularna tahikardija s hitrim ventrikularnim ritmom.

  • Dilatativna kardiomiopatija.

    Bolniki z dilatativno kardiomiopatijo predstavljajo približno 10 % tistih, ki so bili uspešno oživljeni po nenadnem srčnem zastoju.

    Nenadna smrt se običajno pojavi v ozadju hudih hemodinamičnih motenj pri približno polovici bolnikov z razširjeno kardiomiopatijo. Ne smemo pozabiti, da je pri takih bolnikih, kot pri bolnikih s hipertrofično kardiomiopatijo, nenadna smrt enako pogosto posledica ventrikularne fibrilacije in bradiaritmije.

  • Kanalopatije.

    Kanalopatije so naslednji patološki sindromi: Brugada sindrom, aritmogena displazija (kardiomiopatija) desnega prekata, sindrom dolgega intervala QT), Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW).

    Glede na stopnjo malignosti ventrikularnih aritmij je ta skupina blizu ishemične bolezni srca.

    "Predznanilec" ventrikularne fibrilacije (utripanja) pri sindromu Brugada in sindromu dolgega QT je najpogosteje ventrikularna tahikardija tipa "pirueta", pri aritmogeni displaziji (kardiomiopatiji) desnega prekata - monomorfna ventrikularna tahikardija, pri sindromu WPW - polimorfna ventrikularna tahikardija.

  • Valvularne okvare srca.

    Med valvularnimi srčnimi napakami sta ventrikularna fibrilacija in nenadna srčna smrt najpogosteje posledica aortne stenoze (prirojene in pridobljene), ki je, tako kot v primeru hipertrofične kardiomiopatije, posledica hipertrofije miokarda levega prekata in možnosti močnega poslabšanja njegovo polnjenje in izgon.

    Pri bolnikih s prolapsom mitralne zaklopke se kljub pomembni pogostnosti ventrikularnih aritmij ventrikularna fibrilacija pojavi izjemno redko in je običajno povezana z motnjami elektrofizioloških lastnosti miokarda.

  • Specifične kardiomiopatije.

    Specifične kardiomiopatije, ki vodijo do ventrikularne fibrilacije in nenadne srčne smrti, vključujejo predvsem vnetne kardiomiopatije, zlasti kardiomiopatijo pri sarkoidozi.

  • Bolj redki vzroki ventrikularne fibrilacije:
    • Zastrupitev s srčnimi glikozidi, pa tudi neželeni učinki pri jemanju srednjih odmerkov srčnih glikozidov (strofantin K).
    • Motnje elektrolitov.
    • Električni šok.
    • hipotermija.
    • Hipoksija in acidoza.
    • Koronarna angiografija, kardioverzija.
    • Neželeni učinki pri jemanju nekaterih zdravil: simpatikomimetiki (epinefrin, orciprenalin, salbutamol), barbiturati, anestetiki (ciklopropan, kloroform), narkotični analgetiki, TAD, derivati ​​fenotiazina (klorpromazin, levomepromazin), amiodaron, sotalol, antiaritmiki razreda I ( najpogosteje - na ozadju "piruete" tahikardije zaradi podaljšanja intervala QT).

• Patogeneza ventrikularne fibrilacije (utripanje)

  Pri ventrikularni fibrilaciji se v ventrikularnem miokardu tvori več re-entry zank. V tem primeru pride do kontrakcij posameznih miokardnih vlaken, ne pride pa do učinkovite kontrakcije celotnih ventriklov. To je posledica heterogenosti elektrofiziološkega stanja miokarda, ko so njegovi posamezni deli istočasno v različnih časovnih obdobjih de- in repolarizacije.

  Razvoj fibrilacije olajšajo številni dejavniki, ki zmanjšujejo električno stabilnost miokarda; med njimi najvišjo vrednost ima povečanje velikosti srca, prisotnost žarišč skleroze in degeneracije v kontraktilnem srcu in prevodnem sistemu ter povečanje simpatične aktivnosti. Električno nestabilnost miokarda običajno kaže prisotnost malignih in potencialno malignih ventrikularnih aritmij.

  Ventrikularno fibrilacijo pri več kot 90% bolnikov povzroči ventrikularna tahikardija, monomorfna ali polimorfna; veliko redkeje jo lahko povzročita 1-2 zgodnji, tipa R na T, ventrikularni ekstrasistoli, ki povzročata pojav neenakih stopenj depolarizacije v različnih mišična vlakna.

Klinika in zapleti

• Klinična slika trepetanja in ventrikularne fibrilacije

  Pri trepetanju in ventrikularni fibrilaciji opazimo zastoj krvnega obtoka z izgubo zavesti, odsotnostjo pulza (vključno v karotidnih in femoralnih arterijah) in dihanja. Razvija se difuzna cianoza.

  Obstaja dilatacija učencev in njihova neodzivnost na svetlobo.

  Pogosto ventrikularno trepetanje in fibrilacijo spremljajo konvulzije, nehoteno uriniranje in defekacija.

  Pri ventrikularnem unduliranju lahko kratkotrajni minutni volumen srca, zavest in krvni tlak (običajno nizek) vztrajajo. V večini primerov pa ta moten ritem hitro napreduje v ventrikularno fibrilacijo.

  Ventrikularna fibrilacija se vedno pojavi nenadoma. Po 15-20 sekundah od začetka pacient izgubi zavest, po 40-50 sekundah se razvijejo značilni krči - tonična mišična kontrakcija. Hkrati se začnejo širiti zenice. Dihanje se postopoma upočasni in preneha v 2. minuti klinične smrti. Če v 4 minutah ni mogoče vzpostaviti učinkovitega srčnega ritma, pride do nepopravljivih sprememb v centralnem živčnem sistemu in drugih organih.

• Zapleti trepetanja in ventrikularne fibrilacije

  Ventrikularna fibrilacija pri ljudeh ne preneha spontano; V skladu s tem je glavni zaplet smrt.

  Samo kardiopulmonalno oživljanje lahko obnovi sinusni ritem, katerega glavna točka je električna defibrilacija, katere učinkovitost je odvisna od narave osnovne bolezni, resnosti pridruženega srčnega popuščanja, pa tudi od pravočasnosti uporabe. Ti isti dejavniki so povezani s prisotnostjo in resnostjo nesmrtnih zapletov med plapolanjem in ventrikularno fibrilacijo, ki jih skoraj vedno opazimo po ponovni vzpostavitvi učinkovitega srčnega ritma, z izjemo relativno redkih primerov zgodnje električne defibrilacije.

  Zapleti so povezani tako z zastojem krvnega obtoka kot s samimi ukrepi oživljanja.

  Možni pljučni zapleti vključujejo aspiracijsko pljučnico in poškodbo pljuč zaradi zlomov reber.

  Med srčnim zastojem se razvije totalna miokardna ishemija, po obnovitvi koronarne cirkulacije pa pride do njene bolj ali manj izrazite prehodne disfunkcije zaradi reperfuzijskega sindroma in tako imenovanega omamljanja.

  V obdobju po oživljanju se pogosto pojavljajo tudi najrazličnejše aritmije, ki jih povzroči bodisi isti vzrok kot prejšnja ventrikularna fibrilacija bodisi motnje bioelektričnih in mehanskih funkcij miokarda, povezane z zastojem krvnega obtoka.

  Nevrološki zapleti (anoksična encefalopatija) se kažejo s konvulzivnim sindromom in komo, do dekortikacije. Treba je opozoriti, da je huda poškodba možganov po uspešnem srčnem oživljanju izjemno redka, predvsem zato, ker če se ukrepi oživljanja izvajajo nepravočasno ali slabo, srčne aktivnosti ni mogoče obnoviti.

  Stopnjo motnje zavesti po dolgotrajnem kardiopulmonalnem oživljanju lahko ocenimo z globinsko lestvico komatoznem stanju.

  Lestvica je namenjena objektivni oceni resnosti komatoznega stanja katere koli etiologije pri bolnikih, ki niso pod vplivom zdravil, ki zavirajo centralni živčni sistem, dihanje ali mišični tonus. Pri 30-34 točkah lahko stanje zavesti ocenimo kot omamljeno; pri 20-29 točkah - kot stupor; z 8-19 točkami – odvisno kdo. Rezultat 7 pomeni možgansko smrt.

  Tabela

  V nekaterih primerih se lahko tudi po relativno dolgem obdobju nezavesti, do 72 ur, zavest povrne brez preostale nevrološke okvare. Če koma traja več kot 3 dni, je napoved za preživetje in okrevanje delovanja možganov slaba.

Diagnostika

• Diferencialna diagnoza trepetanja in ventrikularne fibrilacije

  V vseh primerih izgube zavesti je treba upoštevati možnost nenadne prekinitve krvnega obtoka.

  Pri ventrikularni fibrilaciji klinična smrt vedno nastopi nenadoma, hkrati; njegov začetek spremlja značilna enojna tonična kontrakcija skeletnih mišic. Čeprav lahko ob nenadni prekinitvi srčne aktivnosti agonalno dihanje vztraja prvih 1-2 minutah, zgodnji znak To stanje je odsotnost pulziranja v velikih arterijah in, manj zanesljivo, srčnih tonov.

  Hitro se razvije cianoza in razširijo se zenice.

  Z EKG lahko potrdimo diagnozo in ugotovimo neposredni vzrok nenadnega srčnega zastoja (fibrilacija, ventrikularna asistolija, elektromehanska disociacija).

  Z napredovanjem srčnega bloka pride postopoma do motenj krvnega obtoka, simptomi pa so daljši: najprej se pojavi zmedenost, nato motorična vznemirjenost s stokanjem, piskajočim dihanjem, nato tonično-klonični krči (Morgagni-Adams-Stokesov sindrom - MAS).

  pri akutna oblika masivna trombembolija pljučna arterija zastoj krvnega obtoka se pojavi nenadoma, pogosto v času fizične aktivnosti, in se pogosto začne z zastojem dihanja in nenadno cianozo zgornjega dela telesa.

  Srčna tamponada se običajno razvije po hudi sindrom bolečine, zastoj krvnega obtoka nastopi nenadoma, dihanje traja 1-3 minute. in postopoma zbledi, ni konvulzivnega sindroma.

  Poudariti je treba, da je treba kardiopulmonalno oživljanje začeti brez čakanja EKG podatki, takoj po postavitvi klinične diagnoze nenadnega srčnega zastoja.

Zdravljenje

Pri undulaciji in ventrikularni fibrilaciji je nujna oskrba omejena na takojšnjo defibrilacijo.

Če defibrilatorja ni, je treba z enim udarcem udariti v prsnico, kar včasih prekine ventrikularno fibrilacijo.

Če ni mogoče obnoviti sinusnega ritma, je treba takoj začeti s stiskanjem prsnega koša in umetno ventilacijo (ALV).

Kardiopulmonalno oživljanje na specializirani stopnji se začne z električno defibrilacijo, ki se izvaja z električnim praznjenjem z energijo 200 J.

Šok je bolje uporabiti po predhodni EKG potrditvi ventrikularne fibrilacije. če klinična slika ne vzbuja resnih dvomov, pulz v velikih arterijah ni določen in je mogoče izvesti defibrilacijo v 30 sekundah, ne da bi izgubljali čas na diagnostičnih ukrepih, izvaja se na slepo, brez predhodne ocene srčnega ritma po podatkih EKG.

Koncept pomena čim zgodnejše elektropulzne terapije temelji na naslednjih dejstvih:

• Ventrikularna fibrilacija in ventrikularna tahikardija, ki ju spremlja izguba pulza, predstavljata veliko večino (vsaj 80 %) primerov nenadnega zastoja krvnega obtoka pri odraslih.
• Ventrikularna fibrilacija pri človeku ne more prenehati spontano, ampak se lahko zaustavi le s pomočjo električne defibrilacije. Električna defibrilacija je tudi najučinkovitejša metoda za vzpostavitev sinusnega ali drugega hemodinamsko učinkovitega supraventrikularnega ritma pri ventrikularni tahikardiji.
• Učinkovitost defibrilacije se s časom hitro zmanjšuje. Po dostopnih podatkih se verjetnost uspeha oživljanja zmanjša za 7-10% z vsako minuto, ki preteče od trenutka klinične smrti. To je posledica prehoda velikovalovne ventrikularne fibrilacije v malovalovno fibrilacijo in asistolije, ki sta povezani z bistveno slabšo prognozo.

Vse ekipe NMP in vsi oddelki zdravstvenih ustanov morajo biti opremljeni z defibrilatorjem, vsi zdravstveni delavci pa morajo obvladati ta način oživljanja.

V primeru trepetanja in ventrikularne fibrilacije se lahko srčni ritem po uporabi elektrošoka vzpostavi takoj ali po kratkem obdobju hitro spreminjajočih se postkonverzijskih aritmij.

Če ventrikularna fibrilacija vztraja, takoj ponovite šok z energijo 300 J. Če ni učinka, se naslednja defibrilacija izvede z razelektritvijo maksimalne energije (360 J). Če je po tem na EKG zabeležen izolin, ki traja več kot 1 standardni interval, kar je lahko posledica električnega ali mehanskega omamljanja, je treba kardiopulmonalno oživljanje nadaljevati 1 minuto in nato ponovno oceniti ritem.

V primeru trdovratne ventrikularne fibrilacije ali ventrikularne tahikardije za zagotovitev optimalne ventilacije pljuč izvedemo intubacijo sapnika in vzpostavimo dostop do centralne - jugularne ali subklavialne - ali periferne vene, skozi katero dajemo 1 mg adrenalinijevega klorida v obliki bolusa. .

Učinkovitost adrenalinijevega klorida med kardiopulmonalnim oživljanjem je posledica njegove sposobnosti, da prepreči kolaps karotidnih arterij in zviša krvni tlak na splošno tako med pritiskom na prsnico kot med diastolo, pa tudi povzroči centralizacijo krvnega pretoka s spazmom arterije organov trebušna votlina in ledvice.

Sposobnost nadaljnjega izboljšanja izidov oživljanja pri ljudeh z uporabo večjih odmerkov epinefrinijevega klorida od 1 mg še ni bila potrjena v s placebom nadzorovanih študijah; v težjih primerih pa se zatečejo k ponavljajočim se injekcijam adrenalinijevega klorida 1 mg vsakih 3-5 minut kardiopulmonalnega oživljanja.

Vse zdravila pri kardiopulmonalnem oživljanju jih apliciramo hitro intravensko.

Pri uporabi periferne vene se zdravila zmešajo z 20 ml izotonične raztopine natrijevega klorida.

V odsotnosti venskega dostopa lahko adrenalin (kot tudi atropin, lidokain) injiciramo v sapnik v dvojnem odmerku v 10 ml izotonične raztopine.

Intrakardialne injekcije (s tanko iglo ob strogem upoštevanju tehnike injiciranja in nadzora) so dovoljene le v izjemnih primerih, ko je absolutno nemogoče uporabiti druge načine dajanja.

Če ventrikularna fibrilacija traja po dveh serijah izpustov, se naslednji izpust z energijo 360 J izvede 1 minuto po dajanju lidokaina v odmerku 1,5 mg / kg. Če ventrikularna fibrilacija vztraja, ponovimo dajanje lidokaina v enakem odmerku in energijsko razelektritev 360 J.

Če je rezultat negativen, lahko poskusite z defibrilacijo po dajanju Ornida v odmerku 5 mg/kg, nato 10 mg/kg ali po dajanju Novokainamida 1000 mg. Če so ta zdravila neučinkovita ali niso na voljo, se pred naslednjim šokom uporabi amiodaron 300-450 mg in magnezijev sulfat 2 g.

Zahtevano količino zdravila (mmol) izračunamo tako, da 0,3 pomnožimo z baznim pomanjkanjem (mol/l) in telesno težo (kg). Polovico izračunanega odmerka dajemo intravensko v obliki bolusa, drugo polovico pa v obliki kapanja, s čimer poskušamo znižati bazno pomanjkanje na 5 mmol/l pri pH krvi 7,3-7,5.

V primeru izvenbolnišničnega nenadnega srčnega zastoja se uporaba natrijevega bikarbonata uporablja le pri dolgotrajnem kardiopulmonalnem oživljanju, z neuspehom defibrilacije, ustreznim umetnim prezračevanjem, dajanjem adrenalinijevega klorida in antiaritmikov. Natrijev bikarbonat dajemo najprej v odmerku 1 mmol/kg, nato pa 0,5 mmol/kg vsakih 10 minut kardiopulmonalnega oživljanja. Uporaba natrijevega bikarbonata je dovoljena le pri bolnikih z učinkovito umetno ventilacijo.

Dodatki kalcija so med kardiopulmonalnim oživljanjem kontraindicirani; uporabljajo le pri bolnikih z izhodiščno hiperkalemijo, na primer pri kronični odpoved ledvic ali preveliko odmerjanje kalcijevih antagonistov.

Na eni ali drugi stopnji oživljanja se lahko ventrikularna fibrilacija razvije v idioventrikularni ritem in (ali) asistolijo.

Prenehanje ukrepov oživljanja je možno, če v 30 minutah ni znakov njihove učinkovitosti: ni zavesti, spontanega dihanja, električne aktivnosti srca, zenice so maksimalno razširjene, ne da bi reagirale na svetlobo.

Po uspešnem oživljanju je treba bolnike hospitalizirati v bloku ali na intenzivni enoti.

• Terapevtski ukrepi po kardiopulmonalnem oživljanju

  Po uspešnem oživljanju so bolniki običajno bolj ali manj dolgo časa hemodinamska nestabilnost, neustrezna izmenjava plinov in pojavi anoksične encefalopatije vztrajajo, zato jih je treba hospitalizirati v bloku ali oddelku za intenzivno opazovanje in zdravljenje.

  V bloku intenzivna nega indicirana je terapija s kisikom in kateterizacija periferne vene.

  Centralni živčni sistem je najbolj občutljiv na ishemijo in hipoksijo, ki se razvijeta med zaustavitvijo cirkulacije. Približno 1/3 uspešno oživljenih bolnikov umre zaradi nevroloških zapletov, 1/3 preživelih pa ostane s trdovratno motorično ali senzorično okvaro.

  Za encefalopatijo ni posebnih zdravil. Simptomatska terapija, ki se izvaja v takih primerih, je namenjena korekciji in preprečevanju arterijska hipotenzija, hipoksija, hipo- ali hiperkapnija, motnje presnove elektrolitov in ogljikovih hidratov.

  V primerih kratkega oživljanja po kratko obdobje V primeru ventrikularne fibrilacije spontano vdihovanje kisika v visokih koncentracijah pod nadzorom podatkov pulzne oksimetrije običajno zadostuje za korekcijo hipoksemije. V tem primeru mora biti nasičenost hemoglobina s kisikom vsaj 95%.

  Neustrezna spontana ventilacija in acidoza povečata tveganje za ponovno ustaviti srca in prispevajo k sekundarni poškodbi možganov. Zato sta pri takih bolnikih indicirana intubacija sapnika in umetna ventilacija.

  Številni bolniki po uspešnem oživljanju doživijo arterijsko hipotenzijo, ki je lahko povezana z razvojem akutnega miokardnega infarkta ali omamljanjem miokarda kot manifestacijo reperfuzije. Takšni bolniki potrebujejo inotropno zdravljenje.

  Pogosti zapleti po oživljanju so različne motnje srčnega ritma. Za njegovo preprečevanje je pomembno nadzorovati raven K + v krvni plazmi, ki jo je treba vzdrževati v območju 4-4,5 mmol / l.

  Korekcija acidoze se začne z zagotavljanjem ustreznega prezračevanja pljuč in hemodinamike, pri čemer se uporabi natrijev bikarbonat le, če ti ukrepi niso dovolj učinkoviti.

  Ob upoštevanju negativnega učinka postresuscitacijske hiperglikemije na nevrološki status se popravi s preprostim insulinom glede na indikacije.

• Zdravljenje ventrikularne fibrilacije pri akutni stadij miokardnem infarktu in po reperfuziji

  Obstaja več vrst ventrikularne fibrilacije, odvisno od časa njenega pojava od začetka miokardnega infarkta, resnosti obstoječih strukturnih sprememb v miokardu in resnosti hemodinamike, pa tudi glede na prognozo za življenje.

  Obstaja zgodnja ventrikularna fibrilacija, ki se pojavi v prvih 24-48 urah od pojava miokardnega infarkta, in pozna, ki se razvije po 48 urah od začetka bolezni.

  Poleg tega je treba razlikovati med primarno in sekundarno fibrilacijo.

  Primarna fibrilacija se pojavi pri bolnikih brez znakov kardiogenega šoka ali hudega srčnega popuščanja, njen pojav je razložen z električno nestabilnostjo v območju ishemičnega ali nekrotičnega miokarda. Menijo, da primarna ventrikularna fibrilacija, ki se pojavi v prvih 24 urah miokardnega infarkta, ni prognostično neugodna in ne vpliva bistveno na dolgoročno preživetje.

  Za razliko od primarne ventrikularne fibrilacije ima sekundarna fibrilacija, ki se razvije v prisotnosti hudih organskih lezij miokarda ali v ozadju kardiogenega šoka ali akutne odpovedi levega prekata, slabo prognozo.

  Pri bolnikih z miokardnim infarktom se ventrikularna fibrilacija najpogosteje pojavi v prvih urah bolezni: približno 60% vseh primerov ventrikularne fibrilacije se razvije v prvih 4 urah in 80% vseh primerov v prvih 12 urah miokardnega infarkta.

  V zadnjih 10 letih je prišlo do zmanjšanja incidence ventrikularne fibrilacije pri bolnikih z miokardnim infarktom, kar je verjetno posledica povečane uporabe trombolitikov, Aspirina, β-blokatorjev in perkutanih koronarnih posegov.

  Ne glede na to, ali se je ventrikularna fibrilacija razvila kot posledica reperfuzije miokarda ali zaradi potekajoče ishemije, je edini učinkovit način njena odprava je električna kardioverzija po zgoraj opisanem algoritmu.

  Med farmakološkimi pripravki se lahko uporablja intravensko dajanje 1 mg adrenalina.

  V primerih ventrikularne fibrilacije, ki je odporna na uporabljene električne razelektritve, je mogoče povečati verjetnost uspeha ukrepov oživljanja in učinkovitost kardioverzije z uporabo intravensko dajanje amiodaron.

  Trenutno ni jasnih priporočil o trajanju antiaritmičnega zdravljenja z zdravili po uspešni odpravi primarne ventrikularne fibrilacije pri bolnikih v prvih urah miokardnega infarkta. Običajno se intravenska infuzija antiaritmikov nadaljuje od 48 ur do nekaj dni, dokler ni prepričanja o odsotnosti ponovitev ventrikularne fibrilacije.

  Ko se epizode ventrikularne fibrilacije ponavljajo, poleg nadaljnjega antiaritmičnega zdravljenja (običajno z amiodaronom), korekcije kislinsko-bazičnega in elektrolitskega ravnovesja, uporabite največje možne odmerke zaviralcev beta, uporabite vsaditev dvokomornih srčnih spodbujevalnikov, kardioverter-defibrilatorjev, in izvajati postopke revaskularizacije miokarda (perkutane koronarne intervencije, operacije koronarnega obvoda).

Pojav aritmičnega, neučinkovitega in neusklajenega krčenja mišičnih skupin prekatov srca imenujemo fibrilacija.

V tem stanju se v prekatih ne ustvari pritisk. Srce preneha delovati kot črpalka, ki črpa kri.

Za ventrikularno fibrilacijo (VF) je značilno kaotične kontrakcije miokardnega tkiva. Njihova frekvenca se poveča od 250 do 480 na minuto. Premiki prekatov prenehajo biti usklajeni. Posledično se ustavi krvni obtok in srce.

Razširjenost, stopnje razvoja

Blizu 75-80% primerov nenadna smrt , ki je posledica težav s srcem, se pojavi pri VF. Ta bolezen se pojavi pri mladih in starejših.

Skupina tveganja vključuje tiste bolnike, ki so imeli nenadna zaustavitev krvni obtok. Nepričakovana smrt prizadene 10-30 % takih bolnikov.

Možnost pojava VF pri ljudeh z idiopatsko dilatativno kardiomiopatijo je 10 %. V 1 letu po hudem srčnem infarktu bolezen prizadene 5 % bolnikov. Za hipertrofično kardiomiopatijo - 3%.

Za fibrilacijo je značilno neredno krčenje mišična vlakna srca. Faze razvoja bolezni se hitro zamenjajo: bolnik se počuti šibkega, izgubi zavest, njegove zenice se razširijo. Od začetka napada do klinične smrti mine približno 2 minuti.

Klasifikacija vrst

Strokovnjaki razlikujejo 3 vrste VF po srčnem napadu: primarni, sekundarni in pozni. Čeprav razprave o klasifikaciji te bolezniše potekajo.

Primarna fibrilacija se pojavi 1-2 dni po srčnem infarktu. Kaže, da je za miokard značilna električna nestabilnost, ki je posledica akutne ishemije.

Približno 60% primarne VF se pojavi v 4 urah, 80% - 12 ur po srčnem napadu. Takšna fibrilacija pogosto povzroči nenadno smrt. Za odpoved levega prekata in kardiogeni šok Včasih se sekundarna VF razvije pri ljudeh, ki.

Če se začne fibrilacija 48 ur po srčnem infarktu se imenuje pozno. Približno 40-60% ljudi, ki doživijo to bolezen, umre. V večini primerov se takšna fibrilacija začne 2-6 tednov po srčnem infarktu. Pogosteje se razvije pri tistih ljudeh, pri katerih je bila poškodovana sprednja stena srca.

Zdravniki razlikujejo med dvema vrstama fibrilacije. Če je ritem kontrakcij pravilen in njihovo število ne presega 200-300 na minuto, potem govorimo o ventrikularnem trepetanju. Z nenormalnim ritmom in frekvenco kontrakcij od 200 do 500 na minuto. govorimo o utripanju.

Vzroki za razvoj in dejavniki tveganja

V večini primerov je vzrok primarne in druge vrste želodčne fibrilacije. Strokovnjaki ugotavljajo naslednje razloge za razvoj VF:

• (srčni napad, motnje koronarne cirkulacije);
• hipertrofična kardiomiopatija: smrt se pojavi pri mladih s prekomernim fizičnim naporom;
• razširjena idiopatska kardiomiopatija: fibrilacija se začne v ozadju hemodinamskih motenj pri polovici teh bolnikov;
• težave z desnim prekatom (aritmogena kardiomiopatija);
• drugačen (najpogosteje je vzrok);
• specifične kardiomiopatije;
• kršitev elektrofizičnih lastnosti miokarda.

Bolezen se včasih celo razvije v odsotnosti težav s srčno mišico. Dejavniki tveganja, ki v nekaterih primerih povzročijo ventrikularno fibrilacijo, vključujejo:

• močno zmanjšanje volumna krvi (to povzroči padec tlaka in povečanje);
• huda zastrupitev (razvije se hipokalemija in poveča srčna razdražljivost);
• hipotermija telesa;
• hormonsko neravnovesje, ki je nastalo zaradi patologij ščitnice;
• kronični stres ali prekomerna živčna napetost;
• preveliko odmerjanje zdravil: diuretikov ali srčnih glikozidov.

Obstajajo primeri, ko vzroka ventrikularne fibrilacije ni mogoče ugotoviti.

Simptomi in znaki

Sumite na VF pri osebi lahko na podlagi značilnih znakov:

• v 5 sekundah. oseba postane omotica in šibkost;
• v 20 sek. pacient izgubi zavest;
• po 40 sek. od začetka napada začne bolnik doživljati značilne konvulzije: enkrat se začnejo tonično krčiti skeletne mišice, defekacija in uriniranje se pojavita nehote hkrati;
• v 45 sek. od začetka ventrikularne fibrilacije se zenice razširijo in dosežejo največjo velikost po 1,5 minutah.

Dihanje bolnikov z ventrikularno fibrilacijo je hrupno, pogosto in ga spremlja piskajoče dihanje. Do konca druge minute postane manj pogosto in nastopi klinična smrt.

Pacient ima včasih čas, da se pritoži nad:

• močan srčni utrip;
• omotica in šibkost;
• srčna bolečina.

TO zunanji znaki vključujejo:

• bledica kože in sluznice;
• hitro dihanje, težko dihanje;
• izguba zavesti;
• odsotnost pulziranja v velikih arterijah.

Zdravniki imajo 4 minute, da obnovijo srčni ritem. Če tega ni mogoče storiti, se v telesu začnejo nepopravljive spremembe.

Več o bolezni iz videoposnetka:

Diagnostika in nujna oskrba

Strokovnjaki določijo ventrikularno fibrilacijo po zunanjih znakih. Če je zdravnik med začetkom napada v bližini bolnika, bo diagnosticiral:

• pomanjkanje ritma;
• razlika med srčnim utripom in pulzom;
• ni razlike med I in II srčnim tonom;
• piskanje v pljučih.

Pristojni ukrepi oživljanja lahko rešijo osebo. Če se je napad zgodil zunaj bolnišnice, morate poklicati rešilca. Pritožbe osebe, nenadna omedlevica in značilni krči se lahko uporabijo za sum na VF.

1. Prepričajte se, da je prišlo do stanja klinične smrti.
2. Začeti moramo srce: Če defibrilatorja ni, se močno udari v prsnico.
3. V primerih, ko srčni utrip ni obnovljen, se začnejo ravnanje umetno dihanje in masažo srca. če akcije oživljanja izvaja 1 oseba, nato za 2 vdihavanja naredi 15 ritmičnih pritiskov na prsnico.

Več podrobnosti o ukrepih oživljanja je opisanih v videoposnetku:

V bolnišničnem okolju ali v reševalnem vozilu EKG je narejen. Ta pregled omogoča diferencialna diagnoza in postaviti natančno diagnozo.

Pri ventrikularni fibrilaciji in trepetanju bo EKG pokazal naslednje znake:

• Valovi P so v večini primerov odsotni pred ventrikularnimi kontrakcijami;
• kaotični pogosti valovi namesto potrebnih kompleksov QRS;
• pri trepetanju bodo valovi ritmični, pri ventrikularni fibrilaciji pa ne.

Taktika zdravljenja

V bolnišnici so vsi ukrepi usmerjeni v obnoviti srčni ritem. Ti ukrepi se imenujejo kardioverzija. Zdravniki izvajajo stiskanje prsnega koša in umetno ventilacijo. Insuflacija zraka vam omogoča, da telesu zagotovite kisik.

Daje dobre rezultate elektropulzna terapija. Prej ko se izvede, večje so možnosti za preživetje bolnika.

Nekateri trdijo, da je treba bolnika po 3 neučinkovitih sunkih defibrilatorja intubirati in vključiti v umetno dihanje.

Zdravljenje VF se nadaljuje uvedba natrijevega bikarbonata. Injekcije se dajejo vsakih 10 minut, dokler se krvni obtok ne obnovi.

Povečajte učinkovitost elektropulzne terapije z intrakardialno dajanje zdravila "Adrenalin hidroklorid". Toda takšne injekcije so polne zapletov.

Za stimulacijo miokarda z zdravili se uporabljajo "norepinefrin" in "mezaton".

Če je defibrilacija neučinkovita, potem poleg adrenalinijevega klorida "Anaprilin", "Novokainamid", "Lidokain". Bolnik nadaljuje z masažo srca in umetnim dihanjem, defibrilacijo ponovi po 2 minutah.

V primerih, ko se srce ustavi po elektropulzni terapiji, se dajejo zdravila "Kalcijev klorid", "Natrijev laktat".

Ukrepi oživljanja se izvajajo, dokler se srčni ritem ne obnovi ali se pojavijo znaki, da so možgani začeli odmirati.

Rehabilitacija

Po ventrikularni fibrilaciji se bolnik spremlja.

Njegovo stanje nenehno spremljajo: neprekinjeno 1-7 dni.

Zdravljenje je namenjeno preprečevanju ponovitve napadov.

Če imajo bolniki fibrilacijo zaradi bolezni srca, potem operacija. Kirurgi lahko namestijo napravo, ki bo popravila miokardni ritem.

Velja tudi metoda radiofrekvenčne ablacije– to je uvedba posebne naprave, ki uniči patološko žarišče nenormalnega srčnega ritma.

Izvedite in antiaritmična terapija z zdravili. Preprečiti možnih zapletov so predpisani antikoagulanti. Preprečujejo povečano strjevanje krvi in ​​zmanjšujejo verjetnost nastanka srčne kapi. Priporočajo tudi izdelke, ki izboljšajo metabolizem in negujejo mišice.

Možne posledice in napoved

V večini primerov pride do zapletov po VF. Napoved bo boljša v primerih, ko je pomoč zagotovljena v prvih sekundah napada. Ampak izogniti se negativne posledice tako stanje je težko.

Ko se srce ustavi popolna miokardna ishemija. Po obnovitvi krvnega obtoka se pojavi disfunkcija srčne mišice.

Lahko se razvijejo tudi naslednji zapleti:

• pojav aritmije;
• težave s pljuči: aspiracijska pljučnica, poškodba tkiva zaradi zlomov reber;
• nevrološke težave (nastanejo zaradi začasnega poslabšanja krvnega obtoka v možganskem tkivu);
• tromboembolija: zamašitev krvnih žil s krvnimi strdki.

Pri izvedbi defibrilacije v prvih 6 minutah in drugih ukrepov oživljanja v prvih 3 minutah je verjetnost preživetja 70%. Če je od začetka napada minilo več kot 12 minut, ostane živih manj kot 20% bolnikov.

Preventivne metode, preprečevanje recidivov

Spremljanje delovanja srčne mišice lahko zmanjša verjetnost razvoja VF. Če se pojavi najmanjše odstopanje, se morate posvetovati z zdravnikom in upoštevati njegova navodila.

• opustite cigarete, alkohol, droge;
• osredotočite se na rastlinsko hrano in mlečne izdelke;
• iz prehrane izključite prekajeno, ocvrto, mastno hrano;
• zmanjšati vnos soli;
• Vodite aktiven življenjski slog, vendar se izogibajte preobremenitvi.

Po FJ je priporočljivo upoštevati vse zdravniška priporočila in jemati predpisana zdravila.

Zagotovite kompetentno, pravočasno zdravstvena oskrba z ventrikularno fibrilacijo je težko. Navsezadnje se napad ne začne vedno v bolnišnici. Zaradi tega ta bolezen velja za glavni vzrok nenadne smrti zaradi težav s srcem. Spremljate stanje in se držite osnov, lahko zmanjšate verjetnost njenega razvoja. prava slikaživljenje.

Vsebina

Motnje srčnega ritma so življenjsko nevarna stanja. Zaradi fibrilacije se pretok krvi ustavi, začnejo se stopnjevati presnovne motnje v telesu. To je vzrok za 80 % smrti, diagnosticiranih kot nenadna smrt. Patologija je pogostejša pri moških, starih 45–70 let, s srčnimi motnjami. Aritmija se lahko pojavi kjerkoli, zato je pomembno poznati ukrepe prve pomoči, da rešimo življenje žrtve. Pravočasne metode oživljanja bodo bolniku pomagale vzdržati do prihoda reševalnega vozila in povečale možnosti preživetja.

Kaj je ventrikularna fibrilacija

Normalno krčenje srčne mišice zagotavljajo bioelektrični impulzi. Ustvarjajo jih atrioventrikularni in sinusni vozli. Impulzi vplivajo na miokard, kardiomiocite atrijev in prekatov, kar povzroči, da srce potiska kri v žile. Ko je prevodnost impulzov motena, se pojavi aritmija. Ventrikularna fibrilacija je stanje, v katerem pride do kaotičnega gibanja miokardnih mišičnih vlaken. Začnejo delovati neučinkovito, s frekvenco 300–500 utripov na minuto. Zaradi tega je nujno potrebno oživljanje bolnika.

Posledica fibrilacije je hitro zmanjšanje števila srčnih kontrakcij. Količina izločene krvi se zmanjša z krvni pritisk, kar vodi do popolnega zastoja srca. Če se ne začne s posebnimi ukrepi oživljanja, bo bolnik živel največ 3-5 minut. Aritmija ne more prenehati sama, zato je potrebna umetna defibrilacija.

Vzroki

Fibrilacija se pogosto pojavi zaradi kardiovaskularnih patologij. Med glavnimi so:

• Popolna blokada atrioventrikularnega vozla.
• Zaplet miokardnega infarkta.
• Kardiomiopatije - hipertrofične (zadebelitev srčne stene), dilatacijske (povečanje srčnih votlin), idiopatske (okvara strukture srca).
• Aritmije - ventrikularna ekstrasistola, paroksizmalna tahikardija.
• Okvare srca in zaklopk (anevrizma, stenoza mitralne zaklopke).
• Akutna koronarna insuficienca (zoženje velikih žil).

Manj pogosti so vzroki za ventrikularno fibrilacijo. Tej vključujejo:

• Kardiomegalija (povečanje velikosti srca).
• Kardioskleroza (brazgotinjenje srčne mišice).
• Sindrom Brugada (dedna ventrikularna aritmija).
• Miokarditis (vnetje miokarda).
• Močno zmanjšanje količine krvi, ki jo črpa srce zaradi težav neznane etiologije.

Vzroki za ventrikularno fibrilacijo so lahko posledica procesov, ki niso povezani z motnjami srčnega utripa. Prikazani so v tabeli:

	Možna stanja
Neravnovesje elektrolitov	Pomanjkanje kalija vodi do nestabilnosti miokarda
Preveliko odmerjanje diuretikov ali srčnih glikozidov	Huda zastrupitev s tiazidnimi diuretiki, narkotičnimi analgetiki, barbiturati
Medicinske manipulacije	Koronarna angiografija, kardioverzija, koronarna angiografija, defibrilacija
hipoksija	Pomanjkanje kisika
	Povečana raven kislosti v telesu

Obstajajo dejavniki, ki redko izzovejo razvoj fibrilacije. Tej vključujejo:

• Hipo- in hipertermija - hipotermija telesa in njegovo pregrevanje z nenadnimi temperaturnimi spremembami.
• Dehidracija – lahko povzroči krvavitev in hipovolemični šok (hitra izguba velika količina tekočine).
• Poškodbe – mehanske v predelu prsnice, električni udar, tope in prebojne.
• Hormonsko neravnovesje zaradi patologij ščitnice.
• Kronični stres, prekomerna živčna napetost.

Razvrstitev

Ventrikularna fibrilacija je običajno razdeljena na 3 stopnje - primarno, sekundarno in pozno. Primarna fibrilacija se pojavi 1-2 dni po miokardnem infarktu. Električno nestabilnost kardiomiocitov pojasnjujejo z akutno ishemijo. Več kot polovica primerov primarne fibrilacije opazimo v prvih 4 urah, 40% - v 12 urah po srčnem napadu, kar je glavni vzrok smrti pri bolnikih s to patologijo.

Sekundarna fibrilacija se razvije zaradi pomanjkanja krvnega obtoka v levem prekatu in jo spremlja kardiogeni šok. To stopnjo je težko odpraviti z defibrilacijo, medtem ko primarna stopnja mine po enem samem električnem impulzu. Pozno fibrilacijo opazimo 48 ur po miokardnem infarktu ali v 5-6 tednu srčne bolezni, povezane z ventrikularno disfunkcijo. V tej fazi je smrtnost 40-60%.

simptomi

Za aritmijo so značilni simptomi, ki so enaki popolnemu srčnemu zastoju (asistolija). Znaki ventrikularne fibrilacije:

• motnje srčnega ritma;
• šibkost, omotica;
• nenadna izguba zavesti;
• pogosto dihanje ali pomanjkanje le-tega, piskanje;
• bledica kože in sluznice;
• cianoza (modrina konic ušes, nasolabialni trikotnik);
• bolečine v srcu, srčni zastoj;
• odsotnost pulza v velikih arterijah (karotidna, femoralna);
• razširjene zenice;
• popolna sprostitev ali konvulzije;
• nehoteno gibanje črevesja Mehur, črevesje.

Aritmija se začne nenadoma, njenega pojava ni mogoče predvideti. Znaki fibrilacije določajo stanje klinične smrti, ko so spremembe v telesu še reverzibilne in bolnik lahko preživi. Po 7 minutah aritmije stradanje kisika povzroči nepopravljivo poškodbo možganske skorje in začne se proces razpadanja celic, tj. biološka smrt.

Diagnostika

Verjetnost fibrilacije posredno določajo znaki srčnega zastoja ali nenadne smrti. To stanje je mogoče potrditi le z eno diagnostično metodo - EKG (elektrokardiografija). Prednosti študije so hitrost in možnost izvedbe posega kjerkoli. Zato so reanimacijske ekipe opremljene s kardiografi.

Ventrikularna fibrilacija na EKG

Elektrokardiogram beleži glavne faze razvoja fibrilacije. Tej vključujejo:

1. Ventrikularno trepetanje ali kratka (20 sekund) tahisistola.
2. Konvulzivna stopnja - traja 30–60 sekund, spremlja jo povečanje frekvence kontrakcij, oslabitev srčnega izliva in motnje ritma.
3. Fibrilacija - 2-5 minut. Opaženi so veliki, kaotični, pogosti utripajoči valovi brez izrazitih intervalov. Odsoten je tudi val P.
4. Atonija - do 10 minut. Velike valove zamenjajo majhni (nizke amplitude).
5. Popolna odsotnost srčnih kontrakcij.

Urgentna oskrba

Pred prihodom reanimacijske ekipe je treba žrtvi s fibrilacijo zagotoviti nujno pomoč. Vključuje izvajanje ukrepov oživljanja. Prva faza:

1. Osebo morate udariti v obraz, če izgubi zavest. To mu bo pomagalo priti k pameti.
2. Ugotovite prisotnost pulziranja v karotidnih ali femoralnih arterijah, opazujte, ali obstaja gibanje prsni koš.
3. Če ni pulza ali dihanja, morate nadaljevati s prvo pomočjo.

Druga stopnja je sestavljena iz izvajanja zaprte masaže srca in umetne ventilacije. Algoritem je naslednji:

1. Žrtev položite na ravno, trdo površino.
2. Nagnite glavo nazaj, očistite usta bruhanja in odstranite jezik, če se je zataknil.
3. Z eno roko stisnite žrtev nos in vpihnite zrak skozi usta.
4. Po insuflaciji prekrižite roke navzkrižno in izvajajte ritmične pritiske na spodnjo tretjino prsnice. 2 globoka vdiha, nato 15 stisov.
5. Po 5-6 ciklih oživljanja ocenite stanje žrtve - preverite utrip in dihanje.

Zaprto masažo srca izvajamo ritmično, vendar brez nenadnih gibov, da ne zlomimo reber osebe s fibrilacijo. Ne poskušajte zadati prekordialnega udarca v predel srca, razen če imate posebne veščine. Upodabljanje nujno oskrbo je treba izvesti v prvih 30 minutah po pojavu aritmije in pred prihodom zdravnikov specialistov, ki jih je treba poklicati pred začetkom oživljanja.

Zdravljenje ventrikularne fibrilacije

Nenadne srčne aritmije ni mogoče zdraviti. Fibrilacijo pri nekaterih boleznih srca lahko preprečite z namestitvijo srčnega spodbujevalnika ali kardioverter defibrilatorja. Terapija vključuje zagotavljanje prve pomoči žrtvi in ​​uporabo posebna sredstva oživljanje:

• Defibrilacija je ponovna vzpostavitev srčnega ritma z uporabo električnih impulzov različne jakosti in frekvence.
• Izvajanje umetnega prezračevanja pljuč - ročno z uporabo vrečke Ambu ali skozi dihalno masko z ventilatorjem.
• Uporaba zdravil za srčno oživljanje - Epinifrin, Amiodoron.

Profesionalne tehnike oživljanja srca

Specializirano oživljanje srca in pljuč se začne z odvzemom podatkov iz prenosnega kardiografa za določitev vrste aritmije. Če ne gre za napad fibrilacije, bo uporaba naprave za električno stimulacijo neučinkovita. Nato morate udariti v območje srca; če se utrip in dihanje ne pojavita, uporabite defibrilator. Če so zdravniki nagnjeni k diagnosticiranju ventrikularne fibrilacije, se takoj izvede oživljanje z električnim tokom.

Uporaba AC ali DC stroja za normalizacijo srčnega ritma je nevarna brez zaupanja v diagnozo. Indikacije za defibrilacijo so naslednje:

• Aritmija, ko pride do kaotičnega krčenja kardiomiocitov.
• Ventrikularno trepetanje na EKG z vzdrževanjem ritma. To stanje je nevarno, ker se spremeni v fibrilacijo.

Nujna defibrilacija srca se izvaja po določenem vrstnem redu. Algoritem dejanj je naslednji:

1. Sprostite prsni koš bolnika v ležečem položaju.
2. Elektrode defibrilatorja namažite s posebnim gelom ali gazo namočite v 7 % raztopino natrijevega klorida.
3. Izberite potrebno moč in napolnite elektrode.
4. Desno elektrodo namestite na subklavijsko cono, levo pa tik nad srcem.
5. Izvedite šok tako, da elektrode tesno pritisnete na telo.
6. Rezultat je ocenjen - na monitorju se bodo pojavili valovi.
7. Če do fibrilacije ne pride, se uporabi višja moč.

Prvi izpust je dobavljen z močjo 200 J. Po njem se srčni utrip pogosto normalizira. Če se to ne zgodi, damo drugi impulz 300 J. Nato intravenozno ali intrakardialno apliciramo antiaritmike - lidokain 1,5 mg/kg telesne teže in tretji šok 360 J. Odsotnost utripa in ritma na srčnem monitorju. po zgornjih ukrepih predlaga inkubacijo sapnika za umetno nasičenje dihalnih organov s kisikom. Za preprečevanje kolapsa se daje adrenalin karotidna arterija in zvišan krvni tlak.

Zdravljenje z zdravili v kombinaciji z defibrilacijo in mehansko ventilacijo poveča možnosti preživetja. Glavna zdravila so prikazana v tabeli:

Če nujni ukrepi oživljanja privedejo do ponovne vzpostavitve srčnega ritma in pojava vitalnih znakov, se bolnik odpelje v enoto za intenzivno nego. nadaljnje zdravljenje in opazovanja. Ko preteče 30 minut od začetka ukrepov srčnega oživljanja in ni dihanja, pulza ali odziva zenic, je žrtev razglašena za biološko mrtvo.

Zapleti v obdobju po oživljanju

Nujno oživljanje pri fibrilaciji pomaga preživeti 20 % bolnikov. Po nujnem oživljanju obstajajo zapleti:

• Poškodbe prsnega koša in zlomi reber so posledica preintenzivne masaže srca.
• Pnevmotoraks, hemotoraks - kopičenje zraka, krvi v plevralna votlina pljuča.
• aritmija.
• Miokardna disfunkcija - motnje v delovanju srca.
• Aspiracijska pljučnica je vstop vsebine ust, nosu in želodca v dihala.
• Motnje v delovanju možganov, ki jih povzroča oslabljen pretok krvi in ​​stradanje kisika.
• Trombembolija je zamašitev pljučne arterije s krvnim strdkom.

Smrtne nevrološke motnje (postanoksična encefalopatija) se pojavijo pri 1/3 bolnikov po oživljanju zaradi fibrilacije. Med preživelimi ima 1/3 vztrajne motnje občutljivosti in motorične aktivnosti. Zapleti lahko vključujejo opekline zaradi defibrilatorja in hipotenzijo po miokardnem infarktu. Zdravi se z zdravili (izoprenalin, natrijev bikarbonat). Prvič po nujnem oživljanju obstaja veliko tveganje za ponovitev fibrilacije, ki se pogosto konča s smrtjo.

Ste našli napako v besedilu?
Izberite ga, pritisnite Ctrl + Enter in vse bomo popravili!

Ventrikularna fibrilacija za katero je značilen nenaden pojav neusklajenosti kontrakcij miokarda, kar hitro vodi do srčnega zastoja. Vzrok za njen nastanek je pojav motenj v prevajanju vzbujanja znotraj prevodnega sistema prekatov ali atrijev. Klinični predhodniki ventrikularne fibrilacije so lahko pojav ventrikularnega trepetanja ali napad paroksizmalne tahikardije, in čeprav je pri slednji vrsti motnje ohranjena koordinacija kontrakcij miokarda, lahko visoka frekvenca kontrakcij povzroči neučinkovitost črpalne funkcije srca. , čemur sledi hitra smrt.

Na dejavnike tveganja ventrikularna fibrilacija vključujejo različne neugodne ekso- in endogene učinke na miokard: hipoksijo, motnje vodno-elektrolitnega in kislinsko-bazičnega stanja, splošno ohlajanje telesa, endogena zastrupitev, prisotnost ishemične bolezni srca, mehansko draženje srca med različnimi diagnostičnimi in terapevtske manipulacije itd.

Ločeno je treba posvetiti pozornost elektrolitskim neravnovesjem in predvsem presnovi kalija in kalcija. Znotrajcelična hipokalemija, ki je neizogiben spremljevalec vseh hipoksičnih stanj, sama po sebi poveča razdražljivost miokarda, kar je preobremenjeno s pojavom paroksizmov motenj sinusnega ritma. Poleg tega se na njegovem ozadju zmanjša tonus miokarda. Motnje srčne aktivnosti se lahko pojavijo ne le ob prisotnosti intracelularne hipokalemije, ampak tudi pri spremembi koncentracije in razmerja kationov K + in Ca ++. Ko se pojavijo te motnje, pride do spremembe celično-zunajceličnega gradienta, ki je preobremenjen s pojavom motenj v procesih vzbujanja in krčenja miokarda. Hitro povečanje koncentracije kalija v krvni plazmi ob ozadju zmanjšane ravni v celicah lahko povzroči fibrilacija. Z intracelularno hipokalciemijo miokard izgubi sposobnost popolnega krčenja.

EKG za ventrikularno fibrilacijo pojavijo se značilni valovi neenakomerne amplitude s frekvenco nihanja 400-600 na minuto. Z naraščanjem presnovnih motenj miokarda se pogostost kontrakcij postopoma upočasnjuje, dokler se popolnoma ne ustavijo.

Atonija miokarda

Atonija miokarda (« neučinkovito srce") je značilna izguba mišični tonus. Je končna faza katere koli vrste srčnega zastoja. Vzrok njegovega pojava je lahko izčrpanost kompenzacijskih sposobnosti srca (predvsem ATP) v ozadju tako nevarnih stanj, kot so velika izguba krvi, dolgotrajna hipoksija, stanja šoka katera koli etiologija, endogena zastrupitev itd. Predznak miokardialne atonije je pojav na EKG znakov elektromehanske disociacije - spremenjenih ventrikularnih kompleksov.

Ventrikularna fibrilacija in trepetanje

Ventrikularna fibrilacija je statično asinhrono vzbujanje posameznih mišičnih vlaken ali majhnih skupin vlaken s srčnim zastojem in prenehanjem krvnega obtoka. Njegov prvi opis je podal J. Erichsen leta 1842. 8 let kasneje sta M. Hoffa in S. Ludwig (1850) povzročila VF tako, da sta živalsko srce izpostavila faradičnemu toku. Leta 1887 je J. McWilliam pokazal, da VF spremlja izguba sposobnosti srčne mišice za krčenje. Leta 1912 je A. Hoffman posnel EKG pri bolniku v trenutku prehoda iz VT v VF.

Na EKG je ventrikularna fibrilacija prepoznana po neprekinjenih valovih različne oblike in amplitude s frekvenco od 400 do 600 na 1 min (malovalovni VF); v nekaterih primerih je zabeleženo manjše število enako neurejenih valov (150-300 na 1 min), vendar večje amplitude (velikovalovna VF) (slika 130).

Ventrikularna fibrilacija

(nad). Ventrikularno trepetanje (Vinchu) - bolniki v akutnem obdobju miokardnega infarkta.

Od časa J. De Wegria (1923), T. Lewisa (1925), S. Wiggersa in R. Wegria (1940) je znano, da VF temelji na kroženju vzbujanja v več, desinhroniziranih mikroreentry zankah, katerih nastanek je povezan z neenakomernostjo in nepopolno repolarizacijo v različnih delih miokarda, disperzijo refrakternosti in upočasnitvijo prevodnosti [Moe G. et al. 1941; Josephson M. 1979; Moore E. Spar J. 1985]. V elektropatološkem smislu se zdi, da je ventrikularni miokard razdrobljen na številne cone, otoke tkiva, ki se nahajajo v različnih fazah vzbujanja in okrevanja.

Tudi če je ventrikularni miokard pripravljen na fibrilacijo, so za njen nastanek potrebni ustrezni dražljaji. Zgoraj smo že večkrat obravnavali ta problem, pri čemer smo posebej poudarili pomen dejavnikov, kot sta psihološki stres in s tem povezano vegetativno neravnovesje. Kar zadeva neposredni vzroki VF, potem jih lahko razdelimo na aritmične in ekstraaritmične. Kategorija profibrilacijskih aritmičnih mehanizmov vključuje: a) ponavljajoče se napade trajne VT, ki se degenerirajo v VF; b) ponavljajoči se napadi nestabilne VT, ki se tudi degenerirajo v VF; c) »maligni« PVC (pogosti in kompleksni). M. Josephson et al. (1979) poudarjajo pomen parnih PVC z naraščajočo nedonošenostjo: če prvi PVC skrajša refrakternost in poveča heterogenost procesov obnove razdražljivosti v miokardu, potem drugi PVC vodi do fragmentacije električne aktivnosti in na koncu do VF; d) dvosmerna fuziformna VT pri bolnikih z dolgo interval QT, ki se pogosto spremeni v VF; e) paroksizmi AF (AF) pri bolnikih s sindromom WPW, ki izzovejo VF; f) dvosmerna VT zaradi zastrupitve z digitalisom; g) VT z zelo širokimi kompleksi QRS ("sinusoidno"), včasih povzročena z zdravili podrazreda 1C in DR.

Med dejavniki, ki lahko povzročijo VF brez predhodne tahiaritmije ('/4 vseh primerov), je treba omeniti: a) globoko miokardno ishemijo (akutna koronarna insuficienca ali reperfuzija po ishemičnem obdobju); b) akutni miokardni infarkt; c) pomembna hipertrofija levega prekata in kardiomegalija na splošno; d) intraventrikularne blokade z velikim širjenjem kompleksov QRS; e) popolna AV blokada, zlasti distalna; f) izrazite motnje v procesu ventrikularne repolarizacije (spremembe v končnem delu ventrikularnega kompleksa) z napredovalo hipokaliemijo, digitalizacijo, močnimi učinki kateholaminov na srce itd. d.; in) zaprte poškodbe srca; h) izpostavljenost visokonapetostnemu električnemu toku na človeško telo; i) prevelik odmerek anestetikov med anestezijo; j) hipotermija med operacijo srca; k) neprevidne manipulacije med kateterizacijo srčnih votlin itd.

Odsotnost izzivalnih tahiaritmij (PV, VT) v prefibrilacijskem obdobju pri nekaterih bolnikih iz teh skupin, vključno z boleznijo koronarnih arterij, je bila večkrat dokazana med dolgotrajnim spremljanjem snemanja EKG. Seveda se lahko omenjeni dejavniki kombinirajo. Na primer, J. Nordrehaug, G. von der Gippe (1983) so zabeležili VF med akutnim miokardnim infarktom pri 17,2% bolnikov s hipokalemijo in le pri 7,4% bolnikov, ki so imeli normalno koncentracijo K+ ionov v plazmi. S. Hohnloser et al. (1986) so v poskusu pokazali, da pri psih z akutno koronarno okluzijo zmanjšanje plazemske koncentracije K+ ionov spremlja znižanje praga VF za 25 %. Hipokalemija poveča razlike v trajanju AP Purkinjejevih vlaken in kontraktilnih ventrikularnih vlaken, pri čemer podaljša ERP v Purkinjejevih vlaknih in ga hkrati skrajša v kontraktilnih vlaknih; heterogenost električnih karakteristik v sosednjih miokardnih strukturah olajša pojav ponovnega vstopa in s tem VF.

VF je mehanizem smrti pri večini srčnih bolnikov. V nekaterih primerih je to kot primarna VF, posledica akutne električne nestabilnosti miokarda, ki se pojavi pri bolnikih, ki nimajo hujših motenj krvnega obtoka: srčno popuščanje, arterijska hipotenzija, šok. Po statističnih podatkih infarktnih oddelkov se je v 80-ih letih primarna VF pojavila pri manj kot 2% bolnikov v prvih urah akutnega miokardnega infarkta. Predstavljala je 22 % vseh njegovih zapletov; pogostost smrti zaradi primarne VF na teh oddelkih se je zmanjšala za 10-krat v primerjavi s 60-imi leti in je bila enaka 0,5% [Ganelina I. E. et al., 1985, 1988]. Zgodnja, pa tudi poznejša (>48 ur) primarna VF ima majhen učinek na dolgoročno, dolgoročno prognozo bolnikov, ki so utrpeli akutni miokardni infarkt [Ganelina I. E. et al., 1985; Lo Y. in Nguyen K. 1987]. Medtem pa primarna VF, povezana z akutno koronarno insuficienco, ki povzroča nenadno smrt bolnikov, predstavlja več kot 40-50% vseh smrti zaradi IBO - glavnega vzroka smrti v gospodarsko razvitih državah v zadnji četrtini 20. stoletja. Na primer, v ZDA je od 700 tisoč smrti na leto zaradi IHD 300-500 tisoč nenadnih. Vsako minuto 1 Američan nenadoma umre zaradi maligne ventrikularne aritmije, povezane s CAD. Pri večini teh bolnikov se VF pojavi brez nedavnega miokardnega infarkta. Očitno je nenadna srčna smrt najbolj dramatična manifestacija IHD [Chazov E. I. 1972, 1984; Ganelina I. E. in drugi 1977; Wichert A. M. in drugi 1982, 1984; Januskevicius Z. I. in drugi 1984; Mazur N. A. 1985; LisitsynYu. P. 1987; Lown V. 1979,1984; Keefe D. et al. 1987; Kannel W. et al. 1987; Bayes de Luna et al. 1989]. Med ljudmi, ki so preboleli miokardni infarkt, jih v prvem letu nenadoma umre od 3 do 8 %, kasneje pa je incidenca nenadne smrti 2-4 % na leto. Nenadna smrt (SD) zaradi bolezni koronarnih arterij se veliko pogosteje pojavlja zunaj bolnišničnih okolij, predvsem pri starejših moških. starostne skupine. Vsak 4. tak bolnik umre brez prič. Pri 15-30% bolnikov pred nenadno smrtjo nastopi zaužitje alkohola. Kot je pokazala S. K. Churina (1984), je pri ženskah z ishemično boleznijo srca začetek nenadne smrti v 59% primerov olajšan in neposredno pred uživanjem alkohola. J. Muller et al. (1987) so opozorili na cirkadiana nihanja v pogostosti nenadne srčne smrti: najnižje stopnje so bile ugotovljene ponoči, najvišje - od 7. do 11. ure, tj., ko se poveča simpatična aktivnost. živčni sistem se krvni tlak in tonus ustrezno povečata koronarne arterije, poveča pa se tudi agregacija trombocitov; njegovi pravi razlogi ostajajo neznani.

Čeprav je primarna VF usoden ritem, je na svetu veliko bolnikov, ki so jih s pomočjo pravočasne električne defibrilacije uspešno rešili iz tega stanja. Ti bolniki s koronarno boleznijo (brez nedavnega miokardnega infarkta) ostajajo izpostavljeni visokemu tveganju za ponovitev VF: v prvem in drugem letu v 30 % oziroma 45 % primerov. Če se aktivno zdravijo z antiaritmiki in/ali so podvrženi učinkovitemu kirurški posegi, ki preprečujejo razmnoževanje malignih ventrikularnih aritmij med EPI, se tveganje nenadne smrti pri njih zmanjša na 6 % v prvem letu in 15 % v tretjem letu. Znano in redki primeri spontano izginotje VF. Običajno so to zelo kratkotrajni paroksizmi, vendar sta nedavno M. Ring in S. Huang (1987) poročala o svojem opazovanju 75-letnega bolnika, pri katerem se je 2 tedna po miokardnem infarktu napad VT sprevrgel v VF, kar trajal 4 minute in spontano prekinil ( spremljanje EKG po Holterju).

Sekundarna VF je mehanizem smrti pri bolnikih s hudimi manifestacijami srčnega popuščanja, kardiogenega šoka ali drugih hudih motenj (z miokardnim infarktom, kronično ishemično boleznijo srca, razširjeno kardiomiopatijo, srčnimi napakami, miokarditisom itd.). Ta terminalni ritem je težko prekiniti z električno razelektritvijo, medtem ko se primarna VF razmeroma zlahka odpravi z enim enosmernim električnim impulzom. Po podatkih J. Biggerja (1987) približno 40 % bolnikov z napredovalim srčnim popuščanjem umre v enem letu, pri polovici pa jih nastopi nenadna smrt zaradi srčnih aritmij (nevzdržena VT, VF).

Ventrikularno trepetanje - vzbujanje ventrikularnega miokarda s frekvenco do 280 na 1 min (včasih več kot 300 na 1 min) kot posledica trajnega krožno gibanje impulz vzdolž sorazmerno dolge reentry zanke, običajno vzdolž perimetra infarktnega območja miokarda. QRS kompleksi in valovi T se združijo v en sam val velike amplitude brez izoelektričnih intervalov. Zaradi dejstva, da takšni valovi prihajajo redno, se pojavi slika rednih sinusoidnih električnih nihanj, v katerih za razliko od VT ni mogoče izolirati posameznih elementov ventrikularnega kompleksa (glej sliko 130). V 75% primerov se TG pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom spremeni v VF. V poskusu je med razvojem VF pri živali mogoče opaziti, da se VF oblikuje v Stopnja III ta proces, ki poteka skozi 5 stopenj [Gurvich N.L. et al., 1977]. Omeniti velja, da se pri 52 % bolnikov med VF (VF) ohrani retrogradno VA prevajanje. Tako kot VF tudi TG povzroči srčni zastoj: njegove kontrakcije prenehajo, srčni toni in arterijski utrip izginejo, krvni tlak pade na nič in razvije se slika klinične smrti.

Atrijsko migetanje na EKG: značilnosti tega pojava in ključni simptomi

Koncept atrijske undulacije pomeni znatno povečanje srčnega utripa, ko število utripov doseže 200-400 utripov na minuto, vendar sam delovni ritem ostane normalen.

Glede na to, da se pogostost impulzov in kontrakcij močno poveča, lahko pride do atrioventrikularne blokade, ki zmanjša ritem prekatov.

Če upoštevamo atrijsko fibrilacijo na EKG, je treba opozoriti, da je za ta pojav značilno paroksizmalno trajanje, samo obdobje pa traja nekaj sekund ali celo nekaj dni. Težko je dati natančno napoved, saj je proces ritmičnosti zelo nestabilen in nepredvidljiv.

Pomembno!Če se ukrepi za zdravljenje sprejmejo pravočasno, lahko plapolanje napreduje v stopnjo sinusnega ritma ali atrijske fibrilacije. En proces lahko zamenja drugega.

Če se pojavi atrijska fibrilacija v stalna oblika, ta proces se imenuje stabilnost, vendar je ta pojav zelo redek.Nemogoče je jasno razlikovati med obliko paroksizma in stalnim atrijsko undulacijo.

Glede na to, da je proces nestabilen in intermitenten, je v negotovem stanju tudi njegova frekvenca porazdelitve. Torej, po uradni statistiki lahko rečemo le, da za tem pojavom trpi največ 0,4-1,2 odstotka bolnih bolnikov, ki so v bolnišnici. Pri moških se pojavlja veliko pogosteje.

Zanimivo! Starejši kot je človek, večje je tveganje za trepetanje ali atrijsko fibrilacijo.

Glavne značilnosti

Zakaj se bolezen pojavi, je mogoče pojasniti čisto znanstvena točka vizija. Najprej je treba opozoriti na identifikacijo organskih bolezni srčnega sistema, zlasti njegovega glavnega organa. Če je bil človek že kdaj na srčni operaciji, se bo že v prvem tednu pojavilo nekaj nepravilnosti v delovanju srca in eden od teh nenormalnih pojavov bo hitra aritmija.

Drugi vzroki vključujejo:

1. Odkrivanje patologij v mitralnem ventilu;
2. Revmatične etiologije;
3. IHD v različnih manifestacijah;
4. Razvoj srčnega popuščanja;
5. kardiomiopatija;
6. Kronične pljučne bolezni.

Če je oseba popolnoma zdrava, se tveganje za bolezen zmanjša na nič in vam ni treba skrbeti za svoje zdravje.

Razmerje

Pomembno je biti pozoren na glavne simptome, ki so značilni za pojav atrijske fibrilacije. Ključni dejavnik je srčni utrip, vendar ima v tem primeru pomembno vlogo tudi sama narava srca. srčna bolezen pri bolniku.

Če je razmerje nastavljeno na 2:1-4:1, potem v tem stanju lažje doživite kakršno koli anomalijo, vključno z utripanjem, saj delovni ritem prekatov ostane urejen.

Posebnost in hkrati "zahrbtnost" takšnega srčnega pojava, kot je plapolanje, je v njegovi negotovosti in nepredvidljivosti, saj se pogostost kontrakcij zelo poveča, ko se spremeni koeficient prevodnosti.

Klinični pregled za odkrivanje bolezni temelji na definiciji arterijski utrip, ki se na koncu izkaže za ritmično ali hitro. Vendar to še zdaleč ni največ glavni indikator, saj lahko tudi razmerje 4:1 označi srčni utrip znotraj 85 utripov na minuto.

Diagnoza atrijske undulacije

Diagnoza se pojavi z z uporabo EKG, ki prikazuje podatke v vodi 12. V tem primeru prisotnost patologije kažejo naslednji znaki:

• Pogosti in redni žagasti atrijski valovi, utripi - 200-400 na minuto;
• Pravilen in pravilen ritem prekatov v enakih intervalih;
• normalno ventrikularni kompleksi in vsak od njih ima svoje valove.

Ventrikularno trepetanje

Poleg atrijske undulacije se lahko pojavi ventrikularna undulacija, imenovana fibrilacija ali fibrilacija. V tem primeru je za ta pojav značilna neurejena električna aktivnost. To je najpreprostejša tahiaritmija, pri kateri je srčni utrip 200-300 utripov na minuto.Zanjo je značilna mišična cirkulacija, ki ima enako frekvenco z isto potjo. Ventrikularna fibrilacija se lahko razvije v fibrilacijo, za katero so značilne kontrakcije frekvence 500 utripov na minuto.

Pomembno! Ventrikularno trepetanje je pogosto pri ljudeh, starejših od 45 let.

Za prepoznavanje znakov motnje. opravite ustrezno diagnostiko, da ugotovite stopnjo nevarnosti te patologije. Torej, glavni razlogi, zaradi katerih se razvije ventrikularno trepetanje, so:

• Poveča se simpatična aktivnost;
• Povečana velikost srca;
• Žarišča skleroze;
• Degeneracija v miokardu.

Ventrikularno fibrilacijo spremlja nizek krvni tlak in srčni izid, vendar takšni pojavi trajajo najkrajši možni čas.

atrijsko migetanje na ekg