3886 0

Zdravljenje bolnikov s CSC temelji na racionalni psihoterapiji in zmerni telesni dejavnosti, po indikacijah pa se predpisujejo antidepresivi.

Zaradi razlike v predlaganih mehanizmih, na katerih temelji razvoj sindroma, se pri zdravljenju bolnikov z diagnozo CSC uporabljajo različne metode izpostavljenosti zdravilu.

Pri zdravljenju angine pektoris pri bolnikih s CSC, β-blokatorji. Dolgotrajno spremljanje bolnikov s CSC razkrilo drugačna učinkovitost vpliv β-blokatorjev na pogostost bolečinskih napadov. Po mnenju različnih avtorjev se pojavnost napadov bolečine pri monoterapiji zmanjša za 19-60%, pri skupni terapiji z nitrati pa za 30%. Uporaba β-blokatorjev je učinkovita pri bolnikih s CSC s povečano aktivnostjo simpatikusa živčni sistem: s hudo motnjo srčnega ritma med dnevnim spremljanjem EKG in zmanjšano variabilnostjo srčnega utripa. Dve randomizirani, s placebom nadzorovani preskušanji sta pokazali, da atenolol in propranolol zmanjšata incidenco angine pektoris čez dan in depresije spojnice ST v 24-urnem obdobju. spremljanje EKG. V ozadju zdravljenja z zaviralci beta so opazili povečanje simpatične aktivnosti pri bolnikih s CSC in izboljšanje njihovega počutja. Ko so primerjali učinkovitost atenolola, amlodipina in izosorbid-5-mononitrata pri bolnikih s CSC, Lanza et al. ugotovili izboljšanje dobrega počutja le v ozadju jemanja β-blokatorjev.

Med dolgoročnimi opazovanji je bil pozitiven učinek uporabe kalcijevi antagonisti kot monoterapijo pri zdravljenju angine so opazili pri 31 % bolnikov in pri 42 % bolnikov pri skupnem zdravljenju z nitrati. Druga študija je poročala o zmanjšanju pogostosti napadov angine, zmanjšanju potrebe po nitroglicerinu in povečanju tolerance na telesna aktivnost pri 26 % bolnikov z bolečino in zmanjšanim koronarnim vazodilatacijskim učinkom med zdravljenjem s kalcijevimi antagonisti. Bugiardini idr. niso opazili zmanjšanja števila epizod depresije segmenta ST med 48-urnim spremljanjem EKG pri 16% bolnikov, ki so strogo izpolnjevali diagnostična merila za CSC in so bili zdravljeni z verapamilom. Montorsi idr. v študiji sublingvalne uporabe nifedipina pri bolnikih z vazospazmom in pri bolnikih s CSC so ugotovili zmanjšanje premera koronarnih arterij pri 24 % bolnikov z diagnozo CSC.

Pri bolnikih s CSC, sublingvalno in peroralno nitrati. Nitrati so učinkoviti pri 40-50 % bolnikov s CSC, vendar je njihova vloga pri dolgoročnem zdravljenju bolnikov sporna. Lanza et al. je pokazalo, da je podjezična uporaba izosorbitol dinitrata celo poslabšala toleranco za vadbo pri bolnikih s CSC, v nasprotju s skupino CAD. Pri bolnikih s CSC s sublingvalno uporabo nitroglicerina se rahlo poveča trajanje obremenitve in čas pred nastopom depresije segmenta ST, vendar manj izrazito kot pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo.

Pri zdravljenju CSC, poleg uporabe tradicionalnih antianginalnih zdravil, v Zadnje čase aktivno proučevana zdravila, ki izboljšujejo funkcionalno stanje vaskularnega endotelija, - zaviralci ACE. Prej se je pokazalo, da dolgotrajna uporaba Zaviralci ACE odpravijo endotelno disfunkcijo pri bolnikih s hipertenzijo in pri bolnikih z aterosklerotično žilno boleznijo. Pri bolnikih s CSC in mikrovaskularno angino pektoris je s placebom kontrolirana študija zabeležila podaljšanje trajanja stresnega testa in časa do nastopa depresije segmenta ST na ozadju enalaprila v primerjavi s skupino, ki je prejemala placebo.

Estrogensko nadomestno zdravljenje zmanjša pogostost napadov angine pri ženskah po menopavzi, verjetno zaradi izboljšanja EZVD koronarnih arterij.

Poleg tega je bilo v študiji, ki je preučevala učinek statini o stanju funkcije endotelija brahialne arterije in razvoju miokardne ishemije. Študija (40 mg pravastatina ali placeba 3 mesece) je vključevala 40 bolnikov s CSC z zmerno hiperholesterolemijo (holesterol lipoproteinov nizke gostote<4,2 ммоль/л) при нагрузке, показало, что на фоне 16% снижения холестерина наблюдались указанные эффекты (у 26% больных полностью исчезли эпизоды ишемии). Предполагается, что благоприятный эффект статинов в этой ситуации может быть также связан с их нелипидным (плейотропным) действием.

Pri bolnikih z angino pektoris in normalnimi koronarnimi arterijami je bil uporabljen imipramin, antidepresiv, neselektivni zaviralec ponovnega privzema nevronov z analgetičnim delovanjem. Bistveno je zmanjšal incidenco bolečinskega sindroma in bolečine, ki se pojavi pri manipulaciji s katetrom pri bolnikih s CSC. Vendar pa za dolgotrajno zdravljenje to zdravilo ni priporočljivo zaradi velikega števila neželenih učinkov in pomanjkanja izboljšanja kakovosti življenja.

Aminofilin (antagonist adenozina) je učinkovit pri nekaterih bolnikih s CSC.

Potek in napoved

Ker tradicionalna antianginozna terapija (β-blokatorji, kalcijevi antagonisti, nitrati) ni dovolj učinkovita, povzroča veliko težav pri dajanju tej kategoriji bolnikov. Nekateri bolniki pogosto iščejo zdravniško pomoč, pokličejo rešilca, so hospitalizirani z diagnozo "akutnega koronarnega sindroma" brez naknadne diagnoze "miokardnega infarkta". Prognoza bolezni je običajno dobra - tveganje za MI, nenadno smrt, potreba po posegih koronarne revaskularizacije so enaki kot pri zdravih osebah iste starosti. Kljub temu se lahko kakovost življenja takih bolnikov zmanjša. Glede na študijo CASS je sedemletno preživetje ljudi z normalnimi koronarnimi arterijami in normalnim iztisnim deležem bistveno boljše kot pri ljudeh z angino pektoris v ozadju stenozirajoče aterosklerotične koronarne arterijske bolezni.

Medtem ko je prognoza za večino bolnikov s CSC ugodna, lahko pri nekaterih bolnikih bolezen celo napreduje – napadi postanejo pogostejši, hujši in težje ozdravljivi. To bistveno zmanjša aktivnost bolnikov, vodi do pogostih ponavljajočih se neinvazivnih in celo angiografskih preiskav, hospitalizacij in invalidnosti. Vse to nam omogoča, da COAG ne obravnavamo samo kot medicinski, ampak tudi socialni problem, ki ga je treba obravnavati.

Karpov Yu.A.

Srčni sindrom X

IN Zadnja leta v literaturi je opisana druga oblika bolezni koronarnih arterij, ki se kaže s sindromom angine pektoris, vendar ni povezana z lezijami velikega koronarne žile- mikrovaskularna angina (X-sindrom).

Sindrom X (angina microvascularis) je posebna vrsta angine pektoris, ki se pogosteje pojavlja pri ženskah srednjih (klimakteričnih) let in je povezana s poškodbo (hipertrofijo miofibril) in hiperplastično fibromuskularno zadebelitvijo sten malih intramuralnih koronarnih žil. Te spremembe vodijo do upočasnitve in zmanjšanja koronarnega pretoka krvi, zmanjšanja vazodilatacijske rezerve. Klinično so za to obliko značilni tipični (pri 50% bolnikov) ali atipični napadi angine (mirovanje ali napetost). Na EKG v času napada - znaki žariščne miokardne ishemije, pozitivni obremenitveni testi (predvsem kaže na test s transezofagealno elektrostimulacijo), dipiridamolni in ergometrinski testi. Hkrati med koronarno angiografijo ni znakov poškodbe velikih epikardialnih koronarnih arterij.

Razlikovati od neanginozne bolečine (kardialgija):

1. Nekoronarna kardialgija (perikarditis, pridobljene srčne napake, arterijska hipertenzija, miokarditis, prolaps mitralne zaklopke, miokardna distrofija, kardiomiopatija, nevrocirkulacijska distonija).

2. Bolečina, povezana s patologijo velikih žil (aorta, pljučna arterija in njene veje).

3. Bolečina, ki jo povzroča patologija bronhopulmonalnega aparata in poprsnice (pnevmotoraks, plevritis, tumorji).

4. Bolečina, povezana s patologijo hrbtenice, sprednje stene prsnega koša in mišic ramenskega obroča (išias, nevritis, Tietzejev sindrom, miozitis).

5. Bolečina, ki jo povzroča patologija mediastinalnih organov (bolezni požiralnika, mediastinitis, tumorji mediastinuma).

6. Bolečina, povezana s patologijo diafragme in boleznimi organov trebušna votlina(ezofagitis, hiatalna kila, holecistitis, pankreatitis).

Vzroki akutne neznosne bolečine v prsih

1. Bolezen srca (miokardni infarkt).

2. Bolezni aorte (disekcijska anevrizma aorte, njena ruptura).

3. Bolezni pljuč (pnevmotoraks, pnevmomediastinitis, trombembolija pljučne arterije in njenih vej).

Sindrom arterijske hipertenzije

Ta izraz se nanaša na kompleks simptomov, ki jih povzroča zvišanje krvnega tlaka v sistemskem obtoku zaradi:

povečanje minutnega volumna srca,

Povečanje celotnega perifernega žilnega upora,

Povečanje volumna krvi v obtoku.

Pogosto obstaja kombinacija teh dejavnikov.

Sindrom arterijske hipertenzije se pojavlja v različnih nozoloških enotah z različno etiologijo, različno patogenezo in kliničnim potekom.

Strokovni odbor WHO (1999) je predlagal naslednja merila za hipertenzijo (ne glede na starost): sistolični krvni tlak (SBP) znotraj 100 (90 ) - 139 mm Hg. Umetnost. in diastolični krvni tlak (DBP) 60 - 89 mm Hg. Umetnost. vzeto kot norma, od 140/90 - arterijska hipertenzija.

Razvrstitev stopnje arterijske hipertenzije glede na višino krvnega tlaka

	SBP, mm Hg Umetnost.	DBP, mm Hg Umetnost.
Optimalno
normalno	manj kot 130	manj kot 85
visoko normalno	130 - 139	85 - 89
1. stopnja
2. stopnja
3. stopnja
Izolirana sistolična hipertenzija		manj kot 90

Ključne funkcije:

1. Zvišanje krvnega tlaka nad 139/89 mm Hg. Umetnost.

2. Hipertrofija levega prekata.

3. Naglas II tona na aorti.

Hipertrofijo levega prekata dokazujejo spremembe v apeksnem utripu (je premaknjen v levo, okrepljen, razlit), EKG (premik električne osi srca v levo, S V1 + R V5 / R V6 > 38 mm, R aVL + S V3 > 28 mm pri moških in > 20 mm pri ženskah, R aVL > 11 mm), radiološki in ehokardiografski znaki (indeks mase miokarda levega prekata: razmerje med maso miokarda in telesno površino - pri moških> 134 g/m 2, pri ženskah > 110 g/m 2).

Sindrom arterijske hipertenzije spremlja značilna sprememba v žilah (napet pulz na radialni arteriji; v fundusu so arterije zavite, zožene, vene razširjene).

Ne glede na naravo bolezni sindrom arterijske hipertenzije in z njim povezane subjektivne motnje (glavoboli, teža v srcu, zasoplost, utrujenost itd.) prisilijo bolnika, da se posvetuje z zdravnikom; včasih arterijska hipertenzija poteka "asimptomatsko" in se odkrije po naključju med zdravniškim pregledom.

Glede na naravo zvišanja krvnega tlaka ločimo tri oblike arterijske hipertenzije:

a) sistolični (povečan sistolični tlak z normalnim ali znižanim diastoličnim tlakom), pogosto povezan s povečanjem utripnega volumna,

b) sistolično-diastolični (zvišanje sistoličnega in diastoličnega tlaka), ki običajno kaže na povečanje tako utripnega volumna kot upora krvnega pretoka.

c) diastolični (zvišanje samo diastoličnega krvnega tlaka), zaradi povečanja celotnega perifernega upora pretoku krvi ob zmanjšanju propulzivne funkcije levega prekata.

Prisotnost tipične angine z nespremenjenimi koronarnimi arterijami je leta 1973 prvič opisal N. Kemp. Ta sindrom se imenuje "sindrom X (X)".

Približno 10-20% bolnikov, ki so podvrženi diagnostični koronarni angiografiji v povezavi z akutnim ali kroničnim srčno-ishemičnim sindromom, so koronarne arterije nedotaknjene. Tudi če predpostavimo, da so lahko pri nekaterih od njih simptomi ishemije posledica drugih srčnih in nesrčnih vzrokov, potem glede na vsaj 1 od desetih bolnikov s tipično angino pektoris nima hemodinamsko pomembnih stenoz koronarnih arterij. Prisotnost tipične angine z nespremenjenimi koronarnimi arterijami je leta 1973 prvič opisal N. Kemp. Ta sindrom se imenuje "sindrom X (x)".

Srčni sindrom X je patološko stanje, za katerega je značilna prisotnost znakov miokardialne ishemije v odsotnosti ateroskleroze koronarnih arterij in spazma epikardialnih koronarnih arterij na koronarografiji (znaki miokardne ishemije: tipični napadi angina pektoris in depresija spojnice ST ≥ 1,5 mm (0,15 mV) za več kot 1 minuto, kot je ugotovljeno z 48-urnim spremljanjem EKG).

Tako se srčni sindrom X diagnosticira pri bolnikih:

S tipičnimi bolečinami v prsih;

S pozitivnimi stresnimi testi;

Z angiografsko normalnimi epikardialnimi koronarnimi arterijami in brez kliničnih ali angiografskih znakov spazma koronarnih arterij;

Z odsotnostjo sistemske arterijske hipertenzije s hipertrofijo levega prekata in brez nje, pa tudi z odsotnostjo motenj sistolične funkcije levega prekata v mirovanju.

V redkih primerih se pri bolnikih s sindromom X razvije blok levega snopa s kasnejšim razvojem dilatacijske kardiomiopatije. Treba je opozoriti, da v odsotnosti sprememb v koronarnih arterijah med angiografijo pogosto obstaja okluzivna patologija distalnih žil (mikrovaskularna angina pektoris).

Sindrom X običajno uvrščamo med klinične oblike bolezni koronarnih arterij, saj pojem "miokardna ishemija" vključuje vse primere neravnovesja v oskrbi s kisikom in miokardnih potreb po njem, ne glede na vzroke, ki ga povzročajo.

Treba je opozoriti, da so možnosti angiografske metode pri ocenjevanju stanja koronarne postelje, zlasti mikrovaskularne, omejene. Zato je koncept "angiografsko nespremenjenih koronarnih arterij" zelo pogojen in kaže le na odsotnost aterosklerotičnih plakov, ki zožujejo lumen žil v epikardialnih koronarnih arterijah. Anatomske značilnosti majhne koronarne arterije ostanejo "angiografsko nevidne".
Vzroki srčnega sindroma X:

Etiologija srčnega sindroma X še vedno ni popolnoma razumljena in ugotovljeni so bili le nekateri patofiziološki mehanizmi, ki vodijo do razvoja tipičnih kliničnih in instrumentalnih manifestacij bolezni:

Povečana simpatična aktivacija;
. endotelijska disfunkcija;
. strukturne spremembe na ravni mikrocirkulacije;
. presnovne spremembe (hiperkalemija, hiperinzulinemija, "oksidativni stres" itd.);
. preobčutljivost do intrakardialne bolečine;
. kronično vnetje;
. povečana togost arterij itd.

Obstaja več hipotez, ki določajo patogenezo sindroma X. Po prvem od njih je bolezen posledica miokardne ishemije zaradi funkcionalnih ali anatomskih motenj mikrocirkulacije v intramuskularnih (intramuralnih) prearteriolih in arteriolah, tj. v žilah, ki jih ni mogoče prikazati s koronarno angiografijo. Druga hipoteza kaže na prisotnost presnovnih motenj, ki vodijo v moteno sintezo energijskih substratov v srčni mišici. Tretja hipoteza kaže, da se sindrom X pojavi, ko pride do povečane občutljivosti na bolečinske dražljaje (znižanje praga bolečine na ravni talamusa) iz različnih organov, vključno s srcem.

Kljub intenzivnim raziskavam v zadnjih 35 letih o patogenezi koronarnega sindroma X ostaja veliko pomembnih vprašanj neodgovorjenih.

Med bolniki s srčnim sindromom X prevladujejo ljudje srednjih let, večinoma ženske. Tipično angino pektoris pri naporu ima večina manj kot 50 % bolnikov s srčnim sindromom X sindrom bolečine v prsih je netipično. Simptomi srčnega sindroma X:

Glavna pritožba so epizode bolečine v prsih angine pektoris, ki se pojavijo med fizičnim naporom ali jih izzove mraz, čustveni stres; pri tipičnem obsevanju je v nekaterih primerih bolečina daljša kot pri koronarni arterijski bolezni in ni vedno ustavljena z jemanjem nitroglicerina (pri večini bolnikov zdravilo poslabša stanje).
Simptomi, povezani s srčnim sindromom X, so podobni vegetativno-vaskularni distoniji. Pogosto se srčni sindrom X pojavi pri ljudeh, ki so sumljivi, z visoko stopnjo anksioznosti, v ozadju depresivnih in fobičnih motenj. Sum na ta stanja zahteva posvet s psihiatrom.
Kot diagnostična merila srčni sindrom X razlikujemo:
. značilna bolečina v prsnem košu in izrazita depresija segmenta ST med vadbo (vključno s tekalno stezo in kolesarskim ergometrom);
. prehodna ishemična depresija segmenta ST ≥ 1,5 mm (0,15 mV), ki traja več kot 1 minuto z 48-urnim spremljanjem EKG;
pozitiven test dipiridamola;
. pozitiven ergometrinski (ergotavin) test, zmanjšanje srčnega utripa na njegovem ozadju;
. odsotnost ateroskleroze koronarnih arterij pri koronarografiji;
. povečan laktat med ishemijo pri analizi krvi iz območja koronarnega sinusa;
. ishemične motnje med stresno scintigrafijo miokarda z 201 Tl.

Sindrom X je podoben stabilni angini. Vendar klinične manifestacije pri bolnikih s sindromom X so zelo variabilni, poleg angine pektoris lahko opazimo tudi napade angine v mirovanju.

Pri diagnosticiranju srčnega sindroma X je treba izključiti tudi naslednje:
. bolniki s krčem koronarnih arterij (vazospastična angina),
. Bolniki, pri katerih so objektivno dokumentirani nesrčni vzroki bolečine v prsih, kot so:

Mišični in kostni vzroki (osteohondroza vratne hrbtenice itd.);
- nevropsihični vzroki (anksiozno-depresivni sindrom itd.);
- gastrointestinalni vzroki (ezofagealni spazem, gastroezofagealni refluks, želodčna razjeda oz. dvanajstniku, holecistitis, pankreatitis itd.);
- pljučni vzroki (pljučnica, tuberkulozni proces v pljučih, plevralnih oblogah itd.);
- latentne okužbe (sifilis) in revmatološke bolezni.

Zdravljenje srčnega sindroma X:

Zdravljenje skupine bolnikov s sindromom X ostaja nedokončano. Izbira zdravljenja je pogosto težka tako za lečeče zdravnike kot za bolnike same. Uspeh zdravljenja je običajno odvisen od prepoznavanja patološkega mehanizma bolezni in je na koncu odvisen od sodelovanja bolnika samega. Pogosto je potreben celosten pristop k zdravljenju bolnikov s srčnim sindromom X.

Obstajajo različni pristopi k zdravljenju z zdravili: antianginolitiki, zaviralci ACE, antagonisti receptorjev angiotenzina II, statini, psihotropna zdravila itd.

Antianginalna zdravila, kot so kalcijevi antagonisti (nifedipin, diltiazem, verapamil, amlodipin) in zaviralci β-adrenergičnih receptorjev (atenolol, metoprolol, bisoprolol, nebivolol itd.), so potrebni pri bolnikih z dokazano ishemijo miokarda ali z oslabljeno miokardno perfuzijo. Sublingvalni nitrati so učinkoviti pri 50% bolnikov s srčnim sindromom X. Obstajajo dokazi o učinkovitosti nikorandila, ki ima bradikardični učinek, α1-blokatorja prazosina, L-arginina, zaviralcev ACE (perindopril in enalapril), citoprotektorjev (trimetazidin) .

Splošni nasveti o kakovosti življenja in zdravljenju dejavnikov tveganja, zlasti agresivno zdravljenje s statini za zniževanje lipidov (znižanje skupnega holesterola na 4,5 mmol/l, holesterola LDL na manj kot 2,5 mmol/l), je treba upoštevati kot bistvene sestavine katerega koli izbranega zdravljenja. strategije.

Fizični trening. Pri kardialnem sindromu X je toleranca na obremenitev zmanjšana, opazimo telesno retreniranost in nezmožnost izvajanja vadbe zaradi nizkega praga bolečine. Fizična vadba poveča prag bolečine, normalizira delovanje endotelija in "odloži" pojav bolečine med vadbo pri tej kategoriji bolnikov.

Napoved.

Napoved bolnikov s srčnim sindromom "X" je običajno ugodna. Zapleti, značilni za bolnike s KVB s stenozirajočo aterosklerozo koronarnih arterij (zlasti miokardni infarkt), so izjemno redki. Dolgoročna stopnja preživetja je 95-97%, vendar pri večini bolnikov ponavljajoči se napadi angine v več letih negativno vplivajo na kakovost življenja. Če srčni sindrom X ni povezan s povečanjem umrljivosti ali s povečanim tveganjem za srčno-žilne »dogodke«, potem pogosto resno poslabša kakovost življenja bolnikov in predstavlja veliko breme za zdravstveni sistem. Poudariti je treba, da je napoved ugodna, če ni endotelijske disfunkcije. V teh primerih je treba bolnika seznaniti z benignim potekom bolezni. Pri izključitvi bolnikov z blokom leve krake in bolnikov s sekundarno mikrovaskularno angino pektoris zaradi resne sistemske bolezni, kot sta amiloidoza ali multipli mielom, je prognoza bolnikov s srčnim sindromom X ugodna tako v smislu preživetja kot ohranjanja funkcije levega prekata, vendar pri nekaterih bolnikih klinične manifestacije bolezni trajajo dolgo časa.

Glavni simptom je bolečina v predelu srca.

• Narava bolečine je kompresijska ali pritiskajoča, pogosto je občutek teže ali pomanjkanja zraka.
• Lokalizacija (lokacija) bolečine - za prsnico ali v prekordialnem območju, to je vzdolž levega roba prsnice; bolečina seva v levo roko, levo ramo ali obe roki, predel vratu, spodnjo čeljust, med lopaticami, levo subskapularno regijo.
• Trajanje - do 10 minut.
• Sprožilci bolečine:
  • fizični in psiho-čustveni stres;
  • vetrovno vreme;
  • po obroku;
  • napadi bolečine se lahko pojavijo tudi v mirovanju.
• Konec bolečega napada ni vedno ustavljen (ustavljen) z jemanjem nitroglicerina (pri večini bolnikov zdravilo poslabša stanje).

Vzroki

Avtor: sodobne ideje, razvoj mikrovaskularne angine pektoris temelji na okvari širjenja majhnih miokardnih arterij.

Z drugimi besedami, med obremenitvijo se potreba miokarda po kisiku močno poveča, kar običajno povzroči razširitev žilnega korita srčne mišice, medtem ko se pri mikrovaskularni angini pektoris to ne zgodi.

Iz neznanega razloga, majhen arterijske žile izgubijo sposobnost širjenja (ekspanzije), kar v ozadju vedno večje telesne aktivnosti izzove pojav bolečine angine pektoris.

Diagnostika

• Analiza anamneze bolezni in pritožb - kdaj (kako dolgo) je bolnik imel bolečine v srčnem predelu, kakšna je njihova narava, trajanje, kako so izzvani, ali ga skrbi zasoplost, šibkost, motnje v delo srca, kakšne ukrepe je sprejel in s kakšnimi rezultati, s čim bolnik povezuje pojav teh simptomov, ali je šel k zdravniku.
• Analiza življenjske anamneze - namenjena ugotavljanju dejavnikov tveganja za razvoj bolezni srca (na primer uporaba tobaka, pogost čustveni stres), prehranjevalne navade, življenjski slog.
• Analiza družinske anamneze - izkaže se, ali ima eden od bližnjih sorodnikov bolezni srca, katere, ali so bili v družini primeri nenadne smrti.
• Zdravniški pregled - ugotavljajo se piskanje v pljučih, srčni šum, izmeri se raven krvnega tlaka, znaki hipertrofije (povečanje mase in velikosti) levega prekata srca, odpoved levega prekata (nezadostna kontraktilnost levega prekata). srce) in ateroskleroza (zbijanje in izguba elastičnosti sten arterij, zoženje njihovega lumena s posledično moteno oskrbo organov s krvjo) različnih delov telesa.
• Popolna krvna slika - omogoča odkrivanje znakov vnetja v telesu (zvišanje ravni levkocitov (belih krvnih celic), zvišanje ravni ESR (hitrost sedimentacije eritrocitov (rdeče krvne celice), nespecifični znak vnetja)) ter prepoznati zaplete in možen vzrok za ishemijo (moteno oskrbo s krvjo) srčne mišice.
• Splošna analiza urina - omogoča odkrivanje povišana raven beljakovin, levkocitov (belih krvničk), eritrocitov in prepoznati bolezni, ki so lahko zaplet angine pektoris.
• Biokemični krvni test - pomembno je določiti ravni:
  • skupni holesterol (maščobi podobna snov, ki je "gradbeni material" za telesne celice);
  • »slab« (spodbuja nastanek aterosklerotičnih plakov – tvorb, sestavljenih iz mešanice maščob, predvsem holesterola (maščobi podobna snov, ki je »gradbeni material« za telesne celice) in kalcija) in »dober« (preprečuje nastanek holesterolne obloge) holesterol;
  • ravni trigliceridov (maščobe, celični vir energije);
  • krvni sladkor za oceno tveganja, povezanega z vaskularno aterosklerozo.
• Koagulogram (indikatorji sistema koagulacije krvi). Pri bolezni srca se lahko poveča strjevanje krvi.
• Elektrokardiografija (EKG) - odkrivanje hipertrofije (povečanje velikosti) levega prekata srca, znakov njegove "preobremenitve" in številnih specifičnih znakov miokardne ishemije.
• Ehokardiografija (EchoECG) je metoda ultrazvočnega pregleda srca, ki vam omogoča, da ocenite strukturo in velikost delujočega srca, preučite intrakardialne pretoke krvi, ocenite stopnjo aterosklerotične poškodbe žil, stanje zaklopk in ugotovite morebitne kršitve kontraktilnosti srčne mišice.
• Holterjevo spremljanje elektrokardiograma (EKG) je snemanje elektrokardiograma 24-72 ur, kar omogoča odkrivanje epizod miokardne ishemije. Uporablja se za raziskave prenosni aparat(Holterjev monitor), pritrjen na pacientovo ramo ali pas in odčitavanje, kot tudi dnevnik samoopazovanja, v katerem pacient vsako uro beleži svoja dejanja in spremembe v svojem zdravstvenem stanju.
• Test s telesno aktivnostjo pod nadzorom elektrokardiografije (EKG) - pacient s prekritimi elektrokardiografskimi senzorji izvaja nenehno naraščajočo obremenitev na simulatorju (na primer hoja po tekalni stezi). Test se šteje za pozitiven koronarna bolezen srca, če se pojavijo značilne za bolnika nelagodje v prsih in / ali spremembe, značilne za ishemijo na kardiogramu.

• Transezofagealni pacing (TPEKS) je metoda preučevanja delovanja srčne mišice, pri kateri se v požiralnik skozi nosne prehode v požiralnik vstavi žična elektroda, ki omogoča hkratno stimulacijo z električnimi impulzi in snemanje EKG. Metoda je varnejša od obremenitvenega testa, znaki miokardne ishemije pa po zaključku študije hitro izginejo.

• Farmakološki (medikamentozni) obremenitveni testi - pri bolnikih, ki niso sposobni opravljati fizične aktivnosti (npr. s hudim artritisom (vnetjem sklepov)), so farmakološki obremenitveni testi z različnimi zdravila, ki spremenijo potrebo srčne mišice po kisiku tako, da pospešijo srčni utrip in povečajo kontraktilnost. Farmakološko obremenitveno testiranje se lahko izvede v kombinaciji z ehokardiografijo.

• Stresna ehokardiografija - metoda je kombinacija telesne aktivnosti z ehokardiografsko (EchoCG) študijo in vam omogoča identifikacijo območij oslabljene kontraktilnosti srčne mišice, ki jih povzroča vadba. Primerjajte učinkovitost ultrazvočnega skeniranja v mirovanju, na višini obremenitve in v mirovanju. Ti podatki se primerjajo s spremembami v kardiogramu in obstoječimi simptomi, ugotovljenimi pri največji obremenitvi.
• Radioizotopni obremenitveni testi - bolniku med telesno aktivnostjo (na primer hoja po tekalni stezi) intravensko injiciramo radioaktivno radioaktivno zdravilo, ki se kopiči sorazmerno s stopnjo sposobnosti preživetja celic srčne mišice. Območja z zmanjšano oskrbo s krvjo in območja nekroze (smrti) celic (z miokardnim infarktom (smrt dela srčne mišice)) izgledajo kot "hladna žarišča".
• Koronarna angiografija je radiokontaktna metoda za pregled žil, ki hranijo srce, ki vam omogoča natančno določitev narave, lokacije in stopnje zožitve koronarne (hranilne srčne mišice) arterije. Pri mikrovaskularni angini se spremembe v koronarnih arterijah ne odkrijejo.
• Multispiralna pregled z računalniško tomografijo(MSCT) srca s kontrastom - vrsta rentgenskega pregleda z intravenskim dajanjem radiopačne snovi, ki vam omogoča, da dobite natančnejšo sliko srca na računalniku in ustvarite njegov tridimenzionalni model.
  • Metoda vam omogoča, da ugotovite morebitne napake v stenah srca, njegovih ventilih, ocenite njihovo delovanje, ugotovite zoženje lastnih žil srca.
  • Pri mikrovaskularni angini se spremembe v koronarnih arterijah ne odkrijejo.
• Posvet je obvezen (kombinacija mikrovaskularne angine pektoris z depresivna stanja ali nevrocirkulacijska distonija (bolezen, katere glavne značilnosti so nestabilnost srčnega utripa in krvnega tlaka, bolečine v srcu, nelagodje pri dihanju, psiho čustvene motnje, motnje žilnega in mišičnega tonusa, nizka odpornost na fizične napore in stresne situacije).
• Možen je tudi posvet.

Zdravljenje sindroma X

Nezadostna pozornost kardiologov do obravnavane patologije ne vodi do izginotja problema.

Zdravljenje bolnikov s sindromom X je treba še v celoti razviti, zato lahko prava strategija zdravil izboljša kakovost življenja bolnikov.

Osnovna načela zdravljenja.

• Terapija brez zdravil:
  • redna telesna aktivnost - dnevni dinamični kardio trening (hoja, plavanje, vadba na simulatorjih, gimnastika); stopnjo in trajanje usposabljanja določi lečeči zdravnik;
  • sprememba prehrane - izključitev maščobnih živil, povečanje porabe zelenjave, sadja, žit, rib;
  • izključitev čustvenega stresa.

• Zdravljenje mikrovaskularne angine pektoris vključuje več skupin zdravil.
  • Antitrombocitna sredstva (zdravila, ki zmanjšujejo strjevanje krvi).
  • Antiishemična zdravila (zmanjšajo potrebo srčne mišice po kisiku):
    • β-blokatorji (beta-blokatorji: širijo krvne žile, upočasnjujejo srčni utrip, lajšajo bolečine v predelu srca);
    • kalcijevi antagonisti (zavirajo prodiranje kalcija v mišične celice srce in krvne žile, razširijo krvne žile, spremenijo srčni utrip) - uporabljajo se z nezadostno učinkovitostjo zaviralcev beta ali kontraindikacijami zanje;
    • nitrati (tablete, obliži).
  • Hipoholesterolemična zdravila (znižanje ravni holesterola (maščobi podobna snov, ki je "gradbeni material" za telesne celice) v krvi).
  • Zaviralci ACE (zaviralci angiotenzinske konvertaze) velika skupina zdravila, ki znižujejo krvni tlak na več načinov hkrati).
  
  

Z napadom angine pektoris ali pred intenzivno telesno aktivnostjo se uporabljajo kratkodelujoči nitrati (tablete, pršilo).

Zapleti in posledice

• Spremembe v miokardu (srčni mišici) z mikrovaskularno angino pektoris vodijo do razvoja srčnega popuščanja - stanja telesa, v katerem kontraktilnost srčne mišice (miokarda) postane šibka. Zaradi tega srce ne more v celoti zagotoviti potrebne količine krvi, kar se kaže v hudi šibkosti in utrujenosti.
• Akutni miokardni infarkt (smrt dela srčne mišice zaradi motene oskrbe s krvjo na tem področju).
• Motnje srčnega ritma.
• Verjetnost smrti se poveča.

Preprečevanje sindroma X

večina učinkovita preventiva mikrovaskularne angine je zmanjšati škodljive učinke ogrožajočih dejavnikov.

• opustitev kajenja in prekomerna uporaba alkohol (dovoljeni odmerek ni večji od 30 g alkohola na dan).
• Izključitev psiho-čustvenega stresa.
• Vzdrževanje optimalne telesne teže (za to se izračuna indeks telesne mase: teža (v kilogramih), deljena z višino na kvadrat (v metrih); normalno je 20-25).
• Redna telesna aktivnost:
  • dnevni dinamični kardio trening – hitra hoja, tek, plavanje, smučanje, kolesarjenje in drugo;
  • vsaka lekcija naj bo 25-40 minut (ogrevanje (5 minut), glavni del (15-30 minut) in končno obdobje (5 minut), ko se tempo fizičnih vaj postopoma upočasni);
  • ni priporočljivo izvajati v 2 urah po jedi; po koncu pouka je tudi zaželeno, da ne jeste 20-30 minut.
• Nadzor krvnega tlaka.
• Racionalno in Uravnotežena prehrana(uživanje hrane z veliko vlakninami (zelenjava, sadje, zelišča), izogibanje ocvrti, konzervirani, prepekoči in začinjeni hrani).
• Nadzor ravni holesterola (maščobi podobna snov, ki je "gradbeni material" za telesne celice).

Pojem mikrovaskularne angine, vzroki za njen nastanek, razvoj prearteriol. Značilnosti presnovnih motenj. Glavne značilnosti psihološkega medikamentoznega zdravljenja mikrovaskularne angine pektoris. Možne posledice bolezni.

Pošljite svoje dobro delo v bazo znanja je preprosto. Uporabite spodnji obrazec

Študenti, podiplomski študenti, mladi znanstveniki, ki bazo znanja uporabljajo pri študiju in delu, vam bodo zelo hvaležni.

Objavljeno na http://www.allbest.ru/

Mikrovaskularnoangina pektoris(sindrom"X")

mikrovaskularna angina bolezen

Distalno(mikrožilni)angina pektoris oz sindromX- to je angina pektoris zaradi funkcionalne in organske odpovedi distalno koronarne postelje z angiografsko nedotaknjenimi in nespazmodičnimi velikimi (epikardialnimi) koronarnimi arterijami.

Epidemiologija

Sindrom X se diagnosticira pri bolnikih s tipično bolečino v prsnem košu, pozitivnimi obremenitvenimi testi, angiografsko normalnimi epikardialnimi koronarnimi arterijami in brez kliničnih ali angiografskih znakov spazma koronarnih arterij. Poleg tega bolniki ne smejo imeti sistemske arterijske hipertenzije s hipertrofijo levega prekata in brez nje, kot tudi oslabljene sistolične funkcije levega prekata v mirovanju. Pod obremenitvijo je sistolična funkcija lahko normalna ali rahlo spremenjena. Precej redko se pri bolnikih s sindromom X razvije blok levega snopa s kasnejšim razvojem razširjene kardiomiopatije.Čeprav ima večina bolnikov s tipično bolečino v prsnem košu med vadbo in pozitivnim rezultatom obremenitvenega testa običajno hudo (obstruktivno) koronarno srčno bolezen, zlasti če so prepoznani osnovni dejavniki tveganja , vendar približno 10-20% od njih kaže normalne koronarne angiografije. Te bolnike imenujemo kardialni (srčni) sindrom X, za katerega ni univerzalne definicije. V odsotnosti sprememb v koronarnih arterijah ima angiografija pogosto okluzivno patologijo distalnih žil (mikrovaskularna angina). Nekateri avtorji uporabljajo izraz "mikrovaskularna angina", kar pomeni prisotnost normalnega koronarnega angiograma in zmanjšane koronarne rezerve pri bolnikih s tipično angino pektoris. Sindrom X se običajno imenuje ena od kliničnih oblik bolezni koronarnih arterij, saj pojem "miokardna ishemija" vključuje vse primere neravnovesja v oskrbi s kisikom in miokardnih potreb po njem, ne glede na vzroke, ki ga povzročajo. ugotovil, da so možnosti angiografske metode pri ocenjevanju stanja koronarne postelje, zlasti mikrovaskularne, omejene.Zato je koncept "angiografsko nespremenjenih koronarnih arterij" zelo poljuben in kaže le na odsotnost aterosklerotičnih plakov, ki zožujejo lumen žil v epikardialnih koronarnih arterijah.Anatomske značilnosti malih koronarnih arterij ostajajo»angiografsko nevidne.«Sindrom X vključuje različne skupine bolnic, med njimi očitno prevladujejo ženske v menopavzi.Pri znatnem deležu bolnic, predvsem pri ženskah, ki opraviti koronarno angiografijo za razjasnitev vzroka bolečine v prsnem košu, ni pomembnih sprememb v koronarnih arterijah. V takih primerih nam značilnosti bolečine omogočajo, da razmislimo o 3 možnostih: 1) neanginozne bolečine; 2) atipična angina, vključno z vazospastično; 3) srčni (srčni) sindrom X. Pozitivni rezultati obremenitvenih testov so opaženi pri 10-20% posameznikov z normalnimi koronarnimi arterijami in bolečinami v prsih. Običajno so to bolniki, stari 30-45 let, pogosteje ženske, praviloma brez dejavnikov tveganja za aterosklerozo in z normalnim delovanjem levega prekata.

Etiologijainpatogeneza

Po mnenju večine kardiologov temelji patogeneza na patologiji malih koronarnih arterij - mikrovaskularna disfunkcija, zato to angino pektoris pogosto imenujemo bolezen malih žil.Okvare miokardialne mikrovaskulature so posledica kombinacije funkcionalnih in organskih dejavnikov. Patogenetski mehanizmi mikrocirkulacijska angina trenutno velja za naslednje.

zožitevinnezadostnasposobnostprearteriolmiokardZaširitev

Masen et al. razdelil arterijski segment mikrovaskulature miokarda glede na funkcionalno značilnost na arteriole (zagotavljajo koronarno rezervo) in prearteriole (imajo rezistivno funkcijo). Prearteriole so velike 100–250 µm in predstavljajo 25 % funkcije upora koronarnega pretoka. Tudi rahlo zmanjšanje njihovega lumena povzroči močno povečanje žilni upor in oslabljeno koronarno cirkulacijo. Predpostavlja se, da je glavni patogenetska povezava mikrovaskularna angina je disfunkcija prearteriolov. Razvije se zoženje prearteriolov različna področja miokarda različnih dolžin in resnosti, hkrati pa je sposobnost prearteriolov za razširitev znatno zmanjšana. Distalno od mesta zožitve prearteriolov se miokardna ishemija lahko razvije v mirovanju ali s povečanjem potrebe miokarda po kisiku med vadbo. Opažamo kompenzacijsko povečanje proizvodnje adenozina na ishemičnih območjih, kar v določeni meri vodi do dilatacije arteriol, kar zaradi neenakomerne resnosti prispeva k intramiokardni prerazporeditvi krvnega pretoka in razvoju sindroma kraje določenih območij miokard.

Kompenzacijsko povečanje koncentracije adenozina v miokardu prispeva k pojavu bolečine v srčnem predelu, saj je adenozin mediator bolečine.Neposredni vzrok za zoženje prearteriolov v miokardu je povečana proizvodnja endotelina in nevropeptid Y. zmanjša njihovo sposobnost širjenja. Potrditev kršitve vazodilatacije na ravni prearteriolov v mikrocirkulacijski postelji miokarda so rezultati testa dipiridamola. Običajno se kot odziv na intravensko dajanje dipiridamola poveča pretok krvi v koronarni postelji. Z mikrocirkulacijsko angino po dajanju dipiridamola koronarni pretok krvi ne poveča, ampak se, nasprotno, zmanjša zaradi obstoja pojava intramiokardialne (interkoronarne) kraje. Obstaja tudi mnenje o vlogi povečanega tonusa simpatične inervacije in povečane reaktivnosti prearteriolov kot odgovor na simpatično hiperaktivacijo. V teh pogojih se prearteriol zlahka razvije.

Morfološkispremembemikrocirkulacijskikanalovmiokard

Morfološke spremembe v sistemu mikrocirkulacije miokarda pri mikrocirkulacijski obliki angine pektoris niso dovolj raziskane. Obstajajo ločena poročila o morfoloških študijah intravitalnih biopsij bolnikov, pa tudi o rezultatih računalniškega in magnetnoresonančnega slikanja srca pri mikrovaskularni angini pektoris. S temi metodami so bile odkrite naslednje morfološke spremembe: otekanje in degeneracija endotelijskih celic, hipertrofija miofibril, hiperplastična fibdomuskularna zadebelitev sten majhnih arterij, hipertrofija miofibril, hiperplastična fibdomuskularna zadebelitev sten majhnih arterij. zmanjšanje lumena posod mikrocirkulacijske postelje; žarišča degeneracije miofibril in vključitev lipofuscina v njih (s elektronska mikroskopija intravitalni biopsijski vzorci miokarda).Mehanizmi za razvoj morfoloških sprememb v mikrovaskulaturi miokarda še niso znani, vendar te spremembe nedvomno prispevajo k razvoju mikrovaskularne angine pektoris.

MorfološkispremembeVzidmajhnaarterijeprimikrovaskularnadisfunkcija(b);A--norma

Raisezdruževanjatrombocitovineritrociti,kršitevreologijakrvi

Podrobne študije, izvedene na Beloruskem raziskovalnem inštitutu za kardiologijo, so pokazale znatno povečanje agregacije trombocitov in eritrocitov ter viskoznosti krvi pri bolnikih z mikrocirkulacijsko (distalno) angino pektoris. Te spremembe prispevajo k motnjam hemoperfuzije miokarda in razvoju angine pektoris.

upadpragbolečeobčutljivost

Sprememba zaznavanja bolečine velja za eno izmed kritični dejavniki Patogeneza mikrovaskularne angine pektoris. Ugotovljeno je bilo znižanje praga občutljivosti za bolečino pri tej bolezni. Domneva se, da je to posledica zmanjšanja proizvodnje endogenih opiatnih spojin - endorfina.

presnovnikršitve

Predpostavlja se, da imajo presnovne motnje v miokardu vlogo pri razvoju mikrovaskularne angine. Pri bolnikih z mikrovaskularno angino pektoris med vadbo, visoka stopnja kalija v krvi in ​​povečanje koncentracije laktata v primerjavi z zdravi ljudje. Te spremembe lahko kažejo na zmanjšanje aktivnosti aerobnih presnovnih procesov v miokardu. Vendar pa je možno, da se te presnovne spremembe pojavijo sekundarno, kot odgovor na moteno hemoperfuzijo v miokardu.

Kljub intenzivnim raziskavam v zadnjih 35 letih o patogenezi koronarnega sindroma X ostaja veliko pomembnih vprašanj neodgovorjenih. Med njimi so: 1) ali ima bolečina v prsnem košu srčni izvor; 2) ali bolečina povzroča ishemijo miokarda; 3) ali so drugi mehanizmi (poleg ishemije) vpleteni v nastanek bolečine; 4) kakšna je vloga miokardne disfunkcije in znižanja praga bolečine v dolgoročni prognozi bolezni.

V zadnjih letih se intenzivno preučujejo različni mehanizmi nastanka koronarne arterijske bolezni. Na celični in molekularni ravni se ocenjuje stanje endotelijskih celic, njihov metabolizem, vloga receptorskega aparata itd. Različne interakcije med pragom bolečine in mikrovaskularno disfunkcijo lahko pojasnijo heterogenost v patogenezi srčnih z sindrom X. Tako prag bolečine kot mikrovaskularna disfunkcija imata stopnjevanja v resnosti in sta modulirana različni dejavniki kot so endotelijska disfunkcija, vnetje, avtonomni živčni vplivi in ​​psihološki mehanizmi.

Med našteti razlogi zdi se, da je endotelijska disfunkcija pri srčnem sindromu X najpomembnejša in večfaktorska, tj. povezana z glavnimi dejavniki tveganja, kot so kajenje, debelost, hiperholesterolemija in vnetje. Na primer visoke ravni v plazmi C-reaktivni protein- marker vnetja in poškodbe - korelira z "aktivnostjo" bolezni in resnostjo endotelne disfunkcije. Endotelijska disfunkcija je najzgodnejša povezava v razvoju ateroskleroze, določena je že v obdobju pred nastankom aterosklerotičnega plaka, pred kliničnimi manifestacijami bolezni in poškodbami endotelija, ki povzročajo neravnovesje v sintezi vazokonstriktornih in vazorelaksantnih snovi. , vodi do tromboze, adhezije levkocitov in proliferacije gladkih mišičnih celic v arterijski steni. Endotelijska disfunkcija z zmanjšano biološko uporabnostjo od endotelija odvisnega relaksacijskega faktorja, dušikovega oksida (NO), in z zvišanjem ravni endotelina-1 (ET-1) lahko pojasni moteno mikrocirkulacijo pri srčnem sindromu X. Poleg tega nizek NO/ET- Razmerja 1 so neposredno povezana z resnostjo bolečine pri teh bolnikih. Spremembe v strukturi žil z disfunkcijo endotelija vodijo do zapletov, kot so miokardna ishemija, srčni infarkt in možganska kap. Bolniki z več dejavniki tveganja imajo pogosto začetni koronarni aterom (ki ga ni mogoče zaznati na koronarnem angiogramu), kar lahko poslabša delovanje endotelija.

Tudi v populaciji bolnikov s srčnim sindromom X prevladujejo (približno 70 %) ženske po menopavzi, ki imajo pogosto atipično bolečino v prsih, ki traja dlje kot tipična angina pektoris in so lahko odporne na nitroglicerin. Včasih imajo te ženske duševne bolezni. Pomanjkanje estrogena je patognomonični dejavnik, ki prizadene žile prek od endotelija odvisnih in od endotelija neodvisnih mehanizmov.

Kliničnislika

Manj kot 50 % bolnikov s srčnim sindromom X ima tipično angino pektoris pri naporu, večina pa atipično bolečino v prsih. Kljub atipičnosti je bolečina pri tem sindromu zelo intenzivna in lahko bistveno poslabša ne samo kakovost življenja, ampak tudi delovno sposobnost. Pri mnogih bolnikih s srčnim sindromom X se pojavi: znižanje notranjega praga bolečine, pojav bolečine v prsih med intravensko dajanje adenozin, nagnjenost k spastičnim reakcijam gladkih mišic notranjih organov. Simptomi, povezani s srčnim sindromom X, so podobni vegetativno-vaskularni distoniji. Pogosto se srčni sindrom X pojavi pri ljudeh, ki so sumljivi, z visoko stopnjo anksioznosti, v ozadju depresivnih in fobičnih motenj. Sum na ta stanja zahteva posvet s psihiatrom.

Diagnostika.Čeprav ni splošno sprejete definicije sindroma X, njegova klinična slika kaže na prisotnost treh značilnosti: 1) tipična angina, ki se pojavi med vadbo (redkeje - angina ali dispneja v mirovanju), 2) pozitiven rezultat EKG z obremenitvenimi ali drugimi obremenitvenimi testi (depresija ST segmenta na EKG, miokardni perfuzijski defekti na scintigramih), 3) normalne ali nezožene (začetne spremembe) koronarne arterije na angiogramu. Zato je sindrom X podoben stabilni angini. Vendar so klinične manifestacije pri bolnikih s sindromom X zelo spremenljive in poleg angine pektoris lahko opazimo tudi napade angine v mirovanju. Bolniki z bolečino v prsih in "normalnimi" koronarnimi arterijami imajo pogosto hipertenzijo z ali brez ventrikularne hipertrofije. Za hipertenzivno srce so značilne endotelna disfunkcija, spremembe v ultrastrukturi miokarda in koronarne postelje ter zmanjšanje koronarne rezerve. Te spremembe skupaj ali ločeno poslabšajo koronarni pretok krvi in ​​lahko povzročijo angino pektoris. V takšnih primerih je glavni pomen nadzor nad arterijsko hipertenzijo, ki omogoča ponovno vzpostavitev funkcionalne in strukturne celovitosti srčno-žilnega sistema.S pomočjo ustreznih provokativnih testov (z acetilholinom itd.) Klinika poskuša izključiti krč koronarne arterije. V določenih situacijah, na primer v prisotnosti razširjene perfuzijske okvare ali žarišča asinergije stene levega prekata in angiografsko nespremenjene arterije, je mogoče izvesti intrakoronarno ehokardiografijo (intravaskularni ultrazvok), da se izključijo obstruktivne spremembe v posodi. Tako se srčni sindrom X diagnosticira z izključitvijo. Najprej so izključene koronarna ateroskleroza in druge bolezni koronarnih arterij. Potrebno je natančno zbiranje anamneze spremljajoči simptomi in dejavniki tveganja za bolezni srca in ožilja, rezultati neinvazivnih obremenitvenih testov, kot tudi vedenje diferencialna diagnoza z boleznimi in disfunkcijo drugih organov (požiralnik, hrbtenica, pljuča in poprsnica, trebušni organi), nekatere bolezni in valvularne anomalije srca - vazospastična angina, prolaps mitralne zaklopke. Srčni sindrom X je treba razlikovati od kardialgije, povezane z motnjami gibljivosti požiralnika, fibromialgije in osteohondroze.

Nekateri kardiologi menijo, da poleg tipične bolečine v prsnem košu in ishemične spremembe EKG(depresija segmenta ST vodoravnega ali poševnega tipa 1 mm ali več) ali drugi dokazi o poškodbi srca (na primer odkrivanje prehodne okvare miokardne perfuzije na scintigrafiji s talijem-201), morajo biti subepikardialne koronarne arterije angiografsko popolnoma nespremenjene . Vendar imajo tudi ti strogi angiografski kriteriji svoje omejitve, saj je znano, da je koronarna angiografija neinformativna (ker ne odkrije zgodnjih aterosklerotičnih sprememb znotraj arterijske stene, ni dovolj občutljiva pri diagnostiki intrakoronarne tromboze in ne pomaga pri ugotavljanju notranja struktura plake in identificirati plake, ki so nagnjeni k rupturi in razjedam). Hkrati je lahko obremenitveni EKG test pri nekaterih bolnikih s sindromom X neinformativen zaradi njegove prezgodnje prekinitve pri nizki obremenitvi zaradi utrujenosti, dispneje ali nelagodja v prsih. V teh primerih lahko za odkrivanje miokardne ishemije uporabimo transezofagealni test električne atrijske stimulacije ali intravenski test z dobutaminom. Dokazano je, da so pri srčnem sindromu X opažene prehodne motnje perfuzije na območjih, ki jih oskrbujejo arterije z majhnim udarcem. Enofotonska emisijska računalniška tomoscintigrafija miokarda poleg ocene prekrvavljenosti miokarda omogoča tudi določanje parametrov kontrakcije levega prekata.

Pri nekaterih bolnikih odkrijejo lokalne motnje gibljivosti srčne stene s stres-ECHO kardiografijo, magnetno resonanco ali presnovne motnje miokarda s pozitronsko emisijsko tomografijo. intravaskularno ultrazvok ima koronarna arterija najvišjo vrednost samo v tistih primerih, ko se med koronarno angiografijo odkrijejo normalne ali rahlo spremenjene koronarne arterije. Omogoča preučevanje površine in notranje strukture aterosklerotičnih plakov, preverjanje plakov kompleksne konfiguracije, njihovo kvantitativno oceno, preučevanje stanja žilne stene okoli plakov in odkrivanje tromboze koronarnih arterij. Vendar kompleksnost tehnike, njeni visoki stroški in potreba po visoko usposobljenem osebju preprečujejo široko uporabo te dragocene metode.

diferencialdiagnostiko

Skupina bolnikov s srčnim sindromom X je heterogena. Nekateri strokovnjaki vključujejo bolnike s sistemsko arterijsko hipertenzijo, hipertrofično kardiomiopatijo ali idiopatsko dilatativno kardiomiopatijo. Vendar jih večina meni, da je treba bolnike z mišičnimi mostovi, arterijsko hipertenzijo, pljučno hipertenzijo, boleznimi srčnih zaklopk, prolapsom mitralne zaklopke, hipertrofijo levega prekata in sladkorno boleznijo izključiti iz koronarnega sindroma X, saj se v teh primerih domneva, da so vzroki za pojav znane angine. Pri diagnosticiranju zadevne bolezni je treba izključiti tudi: bolnike s krčem koronarnih arterij (vazospastična angina pektoris), bolnike, pri katerih so z objektivnimi metodami dokumentirani nesrčni vzroki bolečine v prsih (na primer mišično-skeletna osteohondroza vratna hrbtenica ipd.; nevropsihiatrični - anksiozno-depresivni sindrom ipd., prebavila - spazem požiralnika, gastroezofagealni refluks vode, razjeda na želodcu ali dvanajstniku itd.).multimetabolični sindrom" opisuje kombinacijo določenih kliničnih značilnosti in dejavnikov tveganja. za CAD: trebušna debelost (indeks pas/boki >0,85), hipertenzija, intoleranca za ogljikove hidrate ali sladkorna bolezen tipa 2, dislipidemija (hipertrigliceridemija in znižane ravni lipoproteinov visoka gostota). Združujoča dejavnika za vsa ta klinična stanja pri presnovnem sindromu X sta hipertrigliceridemija in odpornost tkiva na delovanje insulina. Druge značilnosti teh bolnikov vključujejo hiperurikemijo, telesno nedejavnost in prezgodnje staranje.

Medicinskizdravljenje

Zdravljenje skupine bolnikov s sindromom X ostaja nedorečeno, zato lahko prava strategija zdravljenja izboljša kakovost življenja bolnikov in zmanjša finančne stroške zdravstvene oskrbe. Pri zdravljenju z zdravili se uporabljajo različni pristopi (antanginoli, zaviralci ACE, antagonisti receptorjev angiotenzina II, statini, psihotropna zdravila ...) Izbira zdravljenja je pogosto težka tako za lečeče zdravnike kot za bolnike same. Uspeh zdravljenja je običajno odvisen od prepoznavanja patološkega mehanizma bolezni in je na koncu odvisen od sodelovanja bolnika samega. Pogosto je potreben celostni pristop k obravnavi bolnikov s srčnim sindromom X. Splošni nasveti o spremembi kakovosti življenja in obravnavi dejavnikov tveganja, zlasti agresivnega zdravljenja s statini za zniževanje lipidov (znižanje celokupnega holesterola na 4,5 mmol/l, holesterola LDL manj kot 2,5 mmol/l) je treba obravnavati kot bistvene sestavine v kateri koli izbrani strategiji zdravljenja. Antianginalna zdravila, kot so kalcijevi antagonisti (nifedipin, diltiazem, verapamil, amlodipin) in zaviralci β-adrenergičnih receptorjev (atenolol, metoprolol, bisoprolol, nebivolol itd.), so potrebna za bolnike z dokazano ishemijo miokarda ali z oslabljeno miokardno perfuzijo. Sublingvalni nitrati so učinkoviti pri 50 % bolnikov s srčnim sindromom X. Obstajajo dokazi o učinkovitosti nikorandila, ki ima bradikardični učinek, zaviralca a1 prazosina, L-arginina, zaviralcev ACE (perindopril in enalapril), citoprotektorjev (trimetazidin). ). Kontrolirane študije so pokazale, da pri bolnikih z angino pektoris trimetazidin statistično značilno zmanjša pogostnost napadov angine pektoris, podaljša čas do pojava ishemije kot odziv na vadbo, vodi do pomembnega zmanjšanja potrebe po nitroglicerinu in izboljša kontraktilno funkcijo levega prekata pri bolnikih z ishemično disfunkcijo.

Pri zdravljenju z drugimi zdravili se je pokazalo, da imipramin, antidepresiv z analgetičnimi lastnostmi, in aminofilin, antagonist adenozinskih receptorjev, izboljšata simptome pri bolnicah s srčnim sindromom X. Hormonsko nadomestno zdravljenje pri ženskah s srčnim sindromom X zmanjša bolečino v prsnem košu in izboljša endotelijsko funkcijo. Estrogeni so antagonisti po delovanju na endotelin-1, prispevajo k širjenju koronarnih žil. Pri ženskah po menopavzi so pri jemanju 17β-estradiola ugotovili izboljšanje delovanja endotelija. V raziskavi Adamsona D. et al. Kombinirano zdravljenje žensk po menopavzi s srčnim sindromom X z esterificiranimi estrogeni z metiltestosteronom 8 tednov je privedlo do pomembnega izboljšanja njihovega psiho-čustvenega stanja, vendar ni povečalo parametrov tolerance obremenitve in časa do angine pektoris glede na test na tekalni stezi. Vendar pa nadzorovano klinične raziskave potrjujejo, da se lahko tveganje za razvoj srčno-žilnih bolezni in raka dojke poveča pri ženskah, ki jemljejo hormonsko nadomestno zdravljenje. Čeprav zamenjava hormonsko terapijo lahko blagodejno vpliva na kardiovaskularni sistem, lahko povzroči tudi resne zaplete. Zato rutinsko hormonsko zdravljenje pri ženskah po menopavzi ni priporočljivo kronične bolezni, vključno s tistimi s srčnim sindromom X, bolniki pa naj jemljejo sami Aktivno sodelovanje pri obravnavi vprašanj hormonskega nadomestnega zdravljenja. Kljub temu je lahko ta terapija koristna v primerih, ko je dokazana neposredna povezava med pomanjkanjem estrogena in srčnim sindromom X. Pri uporabi takšnih zdravil je potrebna previdnost. Statini pri bolnikih s hiperlipidemijo izboljšajo delovanje endotelija, zmanjšajo miokardialno ishemijo pri bolnikih s srčnim sindromom X. V študiji G.N. Soboleva et al. simvastatin v odmerku 20 mg / dan. prejelo 19 bolnikov z koronarni sindrom X. Zdravilo je pomembno znižalo raven celokupnega holesterola (s 5,6 na 4,3 mmol/l) in LDL holesterola (s 3,4 na 2,3 mmol/l), t.j. zdravljenje privedlo do doseganja ciljne ravni holesterola LDL. Simvastatin je zmanjšal lipidni aterogeni indeks in pomembno povečal toleranco za obremenitev (trajanje obremenitvenega testa pred nastopom miokardne ishemije se je povečalo z 8,3 na 9,7 minute). Uporaba zdravila je privedla tudi do izboljšanja funkcionalnega stanja vaskularnega endotelija (od endotelija odvisna vazodilatacija brahialne arterije po ultrazvočnih podatkih visoke ločljivosti). V drugi študiji na 42 bolnikih (od tega 35 žensk) je bilo dokazano, da imajo bolniki s srčnim sindromom X v povprečju povečano vsebnost serotonina v plazmi in trombocitih, zmanjšanje vazomotorične funkcije endotelija v primerjavi z zdravimi ljudmi so pogosteje (v 71% primerov) razkrili različne stopnje motenj miokardne perfuzije glede na enofotonsko emisijsko računalniško tomoscintigrafijo, visoko stopnjo anksioznosti in različne stopnje resnosti depresivnega sindroma.Ugoden učinek simvastatina v skupinah bolnikov s koronarno arterijsko boleznijo na ozadju koronarne ateroskleroze so v drugih študijah izboljšali kazalnike endotelne funkcije.

Za endotelijsko disfunkcijo je značilno neravnovesje med vazodilatacijskimi in vazokonstriktorskimi mediatorji, ki delujejo na žilna stena. V tem primeru se praviloma zmanjša število vazodilatatorjev, ki vključujejo dušikov oksid (NO) in prostaciklin, poveča pa se število vazokonstriktorjev, endotelina-1 in angiotenzina II. Pri jemanju statinov (Vazilip) se endotelijska funkcija izboljša tako posredno (z normalizacijo krvnega lipidnega spektra) kot tudi s pomočjo neposrednega vpliva na endotelij zaradi povečane vazodilatacije in zmanjšanja aktivnosti vazokonstriktorskih dražljajev v žilno steno (ne glede na učinek na krvni lipidni spekter). Dokazano je, da imajo statini (Vazilip) sposobnost obnovitve delovanja endotelija in s tem prispevajo k normalnemu vazomotoričnemu odzivu koronarnih in perifernih arterij. Poleg tega so najboljši učinek v smislu izboljšanja funkcionalnega stanja vaskularnega endotelija opazili pri bolnikih z začetno izrazitejšo endotelijsko disfunkcijo.

Psihološka obravnava ima lahko ugoden učinek pri velikem številu bolnikov, ne glede na prisotnost organskih dejavnikov ali ne. Psihološko testiranje vam omogoča, da ocenite stanje avtonomnega živčnega sistema, trenutno duševno stanje in osebnostne značilnosti bolnika (anksioznost, depresivne manifestacije). Korekcija vedenja in značaja bolnikov, vključno s psihotropnimi zdravili, je še posebej učinkovita v zgodnjih fazah bolezni. Tabela 3 povzema priporočila ESC za antianginozno farmakoterapijo pri bolnikih s sindromom X.

Fizičnotelovaditi. Pri kardialnem sindromu X je toleranca na obremenitev zmanjšana, opazimo telesno retreniranost in nezmožnost izvajanja vadbe zaradi nizkega praga bolečine. Fizična vadba poveča prag bolečine, normalizira delovanje endotelija in "odloži" pojav bolečine med vadbo pri tej kategoriji bolnikov.

Napoved. Napoved bolnikov s srčnim sindromom "X" je običajno ugodna. Zapleti, značilni za bolnike s KVČB s stenozirajočo aterosklerozo koronarnih arterij (zlasti miokardni infarkt), so izjemno redki. Dolgoročna stopnja preživetja je 95-97%, vendar pri večini bolnikov ponavljajoči se napadi angine v več letih negativno vplivajo na kakovost življenja. Če srčni sindrom X ni povezan s povečanjem umrljivosti ali s povečanim tveganjem za srčno-žilne »dogodke«, potem pogosto resno poslabša kakovost življenja bolnikov in predstavlja veliko breme za zdravstveni sistem. Poudariti je treba, da je napoved ugodna, če ni endotelijske disfunkcije. V teh primerih je treba bolnika seznaniti z benignim potekom bolezni. Če izvzamemo bolnike z blokom leve krake in bolnike s sekundarno mikrovaskularno angino pektoris zaradi resnih sistemskih bolezni, kot sta amiloidoza ali multipli mielom, je prognoza bolnikov s srčnim sindromom X ugodna tako v smislu preživetja kot ohranjanja funkcije levega prekata. Vendar pa pri nekaterih bolnikih klinične manifestacije bolezni trajajo dolgo časa.

Literatura

1.Lupanov V.P. Algoritem za diagnozo in zdravljenje bolnikov z bolečino v prsih in normalnim koronarnim angiogramom (koronarni sindrom X). ruski med. revija 2005; št. 14: 939-943.

2. Sergienko V.B., Sayutina E.V., Samoilenko L.E. et al. Vloga endotelijske disfunkcije pri razvoju miokardne ishemije pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo z nespremenjenimi in rahlo spremenjenimi koronarnimi arterijami. Kardiologija 1999; št. 1: 25-30.

3. Chazova I.E., Mychka V.B. Metabolični sindrom - M .: Media Medica, 2004.

Gostuje na Allbest.ru

Podobni dokumenti

Klinični sindrom angine pektoris, njegove vrste, dejavniki tveganja. Etiologija in patogeneza bolezni. Simptomi stabilne angine pektoris pri naporu in počitku. Načela vedenja bolnika s srčnim infarktom. Preprečevanje in zdravljenje bolezni.

predstavitev, dodana 9.12.2013


Koncept in Klinični znaki angina pektoris, glavni vzroki in predpogoji za njen nastanek, stopnje razvoja in stopnja nevarnosti za človeško življenje. Značilne lastnosti in mesta bolečine pri angini pektoris. Samopomoč ob krčih, preventivni ukrepi in zdravljenje.

predstavitev, dodana 10.5.2010


Razvrstitev ishemične bolezni srca. Zdravila, ki se uporabljajo za lajšanje akutni napad angina. Klinični potek angina. Klinika napada angine pektoris, ocena resnosti bolnikovega stanja, določitev prognoze in predpisovanje zdravljenja.

povzetek, dodan 09/02/2010


Klinična slika stabilne angine pektoris. Glavni razlogi za njegov nastanek. Klinični sindromi stabilne angine in ventrikularna ekstrasistola. Zdravljenje bolezni brez zdravil in zdravil. Prognoza in končna epikriza bolnika.

anamneza, dodana 28.10.2009


Anamneza življenja in bolezni. Pregled notranjih organov pacienta. Držati laboratorijske preiskave krvi za diagnozo. Imenovanje in utemeljitev zdravljenje z zdravili ishemične bolezni srca in progresivne angine pektoris.

anamneza, dodana 16.10.2014


Simptomi koronarne bolezni srca (CHD). Značilnosti napadov angine, njihove razlike od bolečine pri kardialgiji. Razširjenost in pomen koronarne arterijske bolezni, njena klasifikacija. Vzroki bolezni. Zdravila za preprečevanje napadov angine.

predstavitev, dodana 12.11.2015


Etiologija in predispozicijski dejavniki angine pektoris. Klinična slika in vrste diagnoze. Raziskovalne metode, priprava nanje. Načela zdravljenja in preprečevanja bolezni. Izvedene manipulacije medicinska sestra. Značilnosti procesa zdravstvene nege.

seminarska naloga, dodana 21.11.2012


Pretok krvi v srčno mišico. razvoj koronarne srčne bolezni. dejavniki tveganja za aterosklerozo. Klinična slika angine pektoris, ateroskleroze možganskih žil, koronarnih arterij in spodnjih okončin. Atipične manifestacije angine pektoris.

predstavitev, dodana 22.05.2016


Pritožbe pacienta ob sprejemu. Rezultati raziskav, predhodna diagnoza. Utemeljitev diagnoze progresivne angine pektoris. Vodilni simptomi pri klinična slika bolezni. Razlika med miokardnim infarktom in angino pektoris. Razvoj načrta zdravljenja.

zgodovina primera, dodana 30.05.2015


angina - klinična oblika ishemična bolezen srca. Upoštevanje klinični simptomi bolezni. Samopomoč med napadom. Opis zdravila uporablja se pri angini pektoris. Srčne aritmije in prevodne motnje pri bolnikih.