kauppaan

Glaukooman ongelma on yksi monimutkaisimmista ja kiistanalaisimmista oftalmologiassa. Tämä sairaus, kuten nykyään yleisesti uskotaan, yhdistää suuren joukon silmäsairauksia eri etiologiat, pääasiassa krooninen kulku, vakava ennuste, jolla on useita yleiset piirteet patogeneesissä, klinikassa ja hoitomenetelmissä. Glaukooma on nykyään tärkeä ongelma sekä lääketieteellisestä että sosiaalisesta näkökulmasta.

Kansalliset glaukooman suuntaviivat

Nimi. Kansallinen johtajuus glaukoomaan

kustantamo. GEOTAR-Media

vuosi. 2011

Sivut: 280 s.

ISBN: 978-5-9704-2035-5

Muoto. pdf / rar + 3 %

Koko. 9,06 Mb

Glaukoomaohjeet on laatinut ja hyväksynyt Venäjän glaukoomayhdistyksen Glaucoma Expert Council. Ohjeet on kehitetty kaikkien tekijöiden yksimielisesti. Käsikirjan tavoitteena on parantaa ymmärrystä patogeneesin ja kliiniset ilmentymät glaukomatoottinen prosessi, järkevän lähestymistavan muodostuminen sen diagnoosiin ja hoitoon.

Kirja täydentää olemassa olevaa oftalmologista tieteellistä kirjallisuutta ja on hyödyllinen jatko-opiskelijoille ammatillinen koulutus ja opiskelijat lääketieteelliset yliopistot, sekä poliklinikkalinkin lääkärit.

Näytä / Piilota teksti

Luku 2. GLAUKOMAKLINIKKA

2.1. Primaarinen avoimen kulman glaukooma (POAG)

2.1.1. Epäily primaarisesta avokulmaglaukoomasta

2.1.2. Silmän hypertensio (oftalmohypertensio, OH)

2.1.3. Glaukooma normaali paine(MLD)

2.1.4. Primaarinen avokulmaglaukooma, jonka vaikeuttaa pseudoeksfoliatiivinen oireyhtymä.

Pseudoeksfoliatiivinen glaukooma (PEG)

2.1.5. Primaarinen avoimen kulman glaukooma, jonka monimutkaistaa pigmenttidispersiooireyhtymä.

Pigmentaarinen glaukooma (PG)

2.2. Primaarinen sulkukulmaglaukooma (PACG)

2.2.1. Primaarinen sulkukulmaglaukooma pupillilohko

2.2.2. Primaarinen sulkukulmaglaukooma litteä iiris ilman pupillikatkosta

2.2.3. Hiipivä sulkukulmaglaukooma

2.2.4. Primaarinen sulkukulmaglaukooma lasikiteisellä lohkolla

2.2.5. Akuutti hyökkäys sulkukulmaglaukooma

2.2.6. Subakuutti kulmaglaukooman kohtaus

2.3. Toissijainen glaukooma

2.3.1. Tulehduksellinen glaukooma

2.3.2. Fakogeeninen glaukooma

2.3.3. Verisuonten glaukooma

2.3.4. Traumaattinen (traumaattinen) glaukooma

2.4. synnynnäinen glaukooma

2.5. Primaarinen infantiili glaukooma (PIG) ​​tai viivästynyt synnynnäinen glaukooma

2.6. Primaarinen juveniili glaukooma (PUG)

Luku 3. GLAUKOMAAN DIAGNOSTIIKKA JA SEURANTA

3.1. Päivittäinen tonometria. Silmänsisäisen paineen tason ja silmän hydrodynamiikan tutkimus

3.2. Biomikroskooppiset tutkimukset

3.3. Gonioskopia

3.4. Ultraääni biomikroskopia

3.5. Silmänpohjan tutkimus

3.6. Näkökenttätutkimus

3.6.1. Kampimetria (näkökentän tutkiminen tasossa)

3.6.2. Kineettinen ympärysmitta

3.6.3. Staattinen ympärysmitta

3.6.4. Perimetria taajuuden kaksinkertaisella

3.6.5. Näkökentän muutosten dynamiikan arviointi

3.7 Riski- ja riskitekijät POAG:n kehittymiselle ja etenemiselle

3.7.1 Riskitekijät

3.7.2. Anti-Riskin tekijät

3.8. Algoritmit potilaiden tutkimiseen, joilla epäillään glaukoomaa, oftalmohypertensiota ja glaukoomaa

Luku 4. GLAUKOMAAN LÄÄKETIETEELLINEN HOITO

4.1. Verenpainetta alentava lääkehoito

4.1.1. Paikallisen verenpainetta alentavan hoidon pääsäännöt

4.1.2. Yleiset periaatteet paikallisen verenpainetta alentavan hoidon valinta

4.1.3. Vaatimukset optimaaliselle lääkkeelle glaukooman hoitoon

4.3. Verenpainelääkkeiden ominaisuudet

4.3.1. Lääkkeet, jotka parantavat silmänsisäisen nesteen ulosvirtausta

4.3.2. Lääkkeet, jotka vähentävät silmänsisäisen nesteen tuotantoa

4.3.3. Yhdistetyt lääkkeet

4.5.1. Hoito-ohjelma glaukooman hoitoon kohonnut taso IOP

4.5.2. Normaalipaineglaukooman hoito-ohjelma

4.5.3. Hoito-ohjelma sulkukulmaglaukooman akuutin kohtauksen hoitoon

4.5.4. Hoito-ohjelma subakuutti hyökkäys sulkukulmaglaukooma

4.6. Neuroprotektiivinen hoito glaukomatoottiseen optiseen neuropatiaan

4.6.1. Neuropeptidit ( peptidibioregulaattorit tai sytomediinit)

4.6.2. Kalsiumkanavan salpaajat

4.6.3. Entsymaattiset antioksidantit

4.6.4. Ei-entsymaattiset antioksidantit

4.6.5. Muut neuroprotektiiviseen hoitoon käytettävät lääkkeet

Luku 5. GLAUKOMAAN LASERHOITO

5.1. Laserinterventioiden edut

5.2. Perustekniikat laseroperaatiot glaukooman hoidossa

5.2.1. Lasertrabekuloplastia (LTP)

5.2.2. Iridektomia laserilla

5.2.3. Laserdeskemetogoniopunktio (LDGP)

5.2.4. Laser transskleral syklokoagulaatio (LTCC)

5.2.5. Laser gonioplastia

5.2.6. Lasertrabekulopunktio (ulosvirtauksen aktivointi)

5.3. Potilaiden preoperatiivinen valmistelu ennen laserleikkauksia

Luku 6. GLAUKOOMAAN KIRurgINEN HOITO

6.1. Antiglaukoomaleikkausten yleiset periaatteet (AGO)

6.2. Toimintarahan tyypin valintaan vaikuttavat tekijät

6.3. Tärkeimmät indikaatiot ja ajoitus kirurginen hoito

6.3.1. Potilasryhmät

6.3.2. Tärkeimmät indikaatiot kirurgiseen hoitoon

6.3.3. Kirurgisen hoidon ajoitus

6.4 Preoperatiivisen valmistelun perusperiaatteet

6.5 Tärkeimmät antiglaukoomaleikkaukset

6.5.1. Fistulointi AJOA

6.5.2. Ei-tunkeutuvat toimenpiteet glaukooman hoitoon

6.5.3. Sulkukulmaglaukooman (CLG) kirurginen hoito

6.5.4. Antiglaukooman leikkaus, jossa käytetään antimetaboliitteja (5-fluorourasiili, mitomysiini C)

6.5.5. Antiglaukooma leikkaus käyttäen monenlaisia viemäröinti

Luku 7. GLAUKOOMAAN VARHAISTEN DIAGNOOSIN ORGANISAATIO. ORGANISAATIO JA METODOLOGISET

GLAUKOMAPOTILAATIEN ANNOSTUS- JA SEURANTAPERUSTEET

7.1. Organisaatio varhainen diagnoosi glaukooma

7.1.1. Tutkitun väestön kontingentti, kyselyn tiheys

7.1.2. Henkilökunta glaukooman eri vaiheissa seulonnassa ja sen toiminnoissa

7.1.3. Glaukooman varhaisen diagnoosin tyypit

7.1.4. Järjestelmän dokumentaatio glaukooman varhaiseen havaitsemiseen

7.1.5. Glaukooman ehkäisevien tutkimusten standardit (ehdot, tutkimustiheys)

7.2. Glaukoomapotilaiden kliinisen tutkimuksen ja seurannan organisatoriset ja metodologiset perusteet

7.2.1. Käsitteen "lääkärintarkastus" määritelmä

7.2.2. Nykyiset säädökset kliinisestä tutkimuksesta ja glaukooman sokeuden ehkäisystä. Ehdotukset lainsäädännöllisiksi muutoksiksi glaukoomapotilaiden kliiniseen tutkimukseen

7.2.3. Lähestymistavat glaukoomapotilaiden kontingentin tutkimukseen, kliinisen tutkimuksen vaiheet, niiden tavoitteet ja tavoitteet

7.3. Valvonta lääkärin tarkkailu potilaita, joilla on glaukooma. Lääketieteellis-tekniset tutkimusstandardit kliinisen tutkimuksen vaiheissa

7.4 Kliinisen tutkimuksen tehokkuuden arviointikriteerit

7.5 Asiakirjavirta glaukoomapotilaiden kliinisen tutkimuksen aikana

7.6 Koulutus- ja tiedotusjärjestelmä toimii väestön kanssa

Sovellukset

depositfiles.com/files/nlyyupyc0 turbobit.net/mf6o4gqcccyl.html

Glaukooma. Kansallinen johtajuus. 2013

Hinta: 930 UAH Ostaa

Glaukooman ongelma on yksi monimutkaisimmista ja kiistanalaisimmista oftalmologiassa. Tämä sairaus, kuten nykyään yleisesti uskotaan, yhdistää suuren joukon silmäsairauksia, joilla on eri etiologiat, pääosin krooninen kulku, vakava ennuste ja joilla on useita yhteisiä piirteitä patogeneesissä, klinikassa ja hoitomenetelmissä. Glaukooma on nykyään tärkeä ongelma sekä lääketieteellisestä että sosiaalisesta näkökulmasta. Kirjassa keskustellaan erilaisia ​​menetelmiä diagnostiikka ja hoito: lääke- ja neuroprotektiivinen hoito, fysioterapia, kirurginen hoito jne. Uusia lasertekniikoita tämän taudin hoidossa esitellään.

Lääkäreille, lääketieteellisten korkeakoulujen opiskelijoille ja jatko-ammatillisen lisäkoulutuksen järjestelmän opiskelijoille.

Luku 1. Kotimaisen glaukomatologian perustajat. A.N. Amirov.

Luku 2. Glaukooman luokittelu. A, P. Nesterov, E.A. Egorov.

Luku 3. Glaukooman epidemiologia in Venäjän federaatio. E.A. Egorov, V.N. Alekseev, A.V. Kurojedov.

3.1. Glaukooman lääketieteellinen ja sosiaalinen merkitys. Terminologia.

3.2. Väestön terveysindikaattorit. Keskimääräinen elinajanodote Venäjän federaatiossa.

3.3. Glaukooman kliiniset ja epidemiologiset ominaisuudet Venäjän federaatiossa.

3.4. Kansainvälisen glaukoomaasiantuntijaneuvoston (IVY-maat ja Georgia) vuosina 2010-2011 tehdyn kliinisen ja epidemiologisen monikeskustutkimuksen tulokset.

3.5. Valitut tulokset Venäjän glaukoomayhdistyksen (RGO) "Scientific Vanguard" -ryhmän vuonna 2012 tehdystä monikeskuksen kliinisestä ja epidemiologisesta tutkimuksesta.

3.6. Johtopäätös.

Luku 4. Neurodegeneratiiviset muutokset aivoissa primaarisessa avoimen kulman glaukoomassa. V.N. Alekseev, I.R. Gazizova, E.A. Egorov.

Luku 5. Joitakin patogeneesin kysymyksiä primaarinen glaukooma. V.V. Strakhov.

Luku 6. Glaukooma: genetiikka. Yu.S. Astakhov, V.V. Rakhmanov.

Luku 7. Glaukooma ja likinäköisyys. O.S. Konovalova, N. A. Konovalova, O.A. Podkolodnaja.

7.1. Molekyylibiologiset suhteet.

7.2. Proteiinien, geenien, metaboliittien molekyylibiologisia suhteita likinäköisyyteen ja primaariseen avokulmaglaukoomaan liittyviin molekyyliprosesseihin liittyvien assosiatiivisten verkostojen rekonstruointi ja analysointi.

Luku 8. Silmän etuosan morfologia ja topografia glaukoomassa. A.V. Zolotarev, E.V. Karlova, G.A. Nikolaev.

8.1. Silmän viemärijärjestelmän rakenteellinen heterogeenisuus on läpäisemättömän glaukoomakirurgian perusta.

8.2. Silmän vedenpoistovyöhykkeen histotopografian kokeelliset tutkimukset.

8.3 Uusi käsite silmän tyhjennysvyöhykkeen rakenteesta.

Luku 9 Lääketieteellinen merkitys tutkimukset siedettävästä silmänpaineesta potilailla, joilla on primaarinen glaukooma. ST. Balalin.

Zakharov V.D. Shkvorchenko D.O. Shpak A.A. Ogorodnikova S.N. Kakunina S.A. Belousova E.V. Rusanovskaya A.V. Vitreomakulaarisen vetooireyhtymän kirurgisen hoidon tekniikka (alustava raportti).

Ivashina A.I. Korshunova N.K. Neyasov B.C. Yugay A.G. Guryeva N.V. Shigina N.A. Malyshev V.V. Korkean teknologian avohoitotekniikka

sairaanhoitoa potilaille, joilla on verkkokalvon ja lasiaisen vammainen patologia yksityisellä klinikalla.

Kanyukov V.N. Chesnokova E.F. Vaihtoehtoinen leikkaus toistuvaan hemoftalmiaan dekompensoidussa diabeteksessa.

Kanyukov V.N. Koptev V.I. Kazennov A.N. Kliininen tapaus molemminpuolinen silmävaurio Coatsin retinitisissä.

Kachalina G.F. Pedanova E.K. Kryl L.A. Mikropulssilaser-altistuksen tehokkuus aallonpituudella 577 nm ikään liittyvän makulan rappeuman hoidossa, johon liittyy pigmenttiepiteelin irtoaminen.

Kashtan O.V. Osokin I.G. Kuptsova E.N. Kokemuksemme tunkeutuvien idiopaattisten makulan reikien kirurgisesta hoidosta yhdessä näkevässä silmässä.

Kishkina V.Ya. Kishkin Yu.I. Karimova A.N. Keski-Kunt-Junius-dystrofia: sen esiintymisen ajoitus ja hoitotaktiikka.

Kolenko O.V. Sorokin E.L. Egorov V.V. Pshenichnov M.V. Vaikean preeklampsian vaikutus silmänpohjan verkkokalvon mikromorfometrisiin parametreihin raskauden loppuvaiheessa olevilla naisilla ja niiden mahdollinen kliininen merkitys.

Kolesnikov A.V. Mironenko L.V. Välisumman vitrektomian tulokset erilaisissa oftalmopatologioissa.

Konovalov M.E. Kozhukhov A.A. Zenina M.L. Gorensky A.A. Polunina E.V. Verkkokalvon irtauman kirurginen hoito tapaus potilaalle, jolle on aiemmin implantoitu etukammion phakic IOL AcrySof Cachet.

Konovalov M.E. Kozhukhov A.A. Polunina E.V. Verkkokalvon patologia, jonka aiheuttaa interferonin käyttö virushepatiitin hoidossa.

Kosarev SM. Agareva E.A. Brazhalovich E.E. Logunov D.V. Pyörivän teipin tunkeutuminen verkkokalvon alle ja osittainen tunkeutuminen lasiaiseen (kliininen tapaus).

Krasnovid T.A. Sidak-Petretskaya O.S., Trubnik N.P. Isko E.D. Tychina N.P. Tapaus molemminpuolisesta traumaattisesta verkkokalvon irtaumisesta.

Kulikov A.N. Sosnovsky SV. Boyko E.V. Butikova O.V. Buzina E.Yu. Episkleraalisen ja silmänsisäisen leikkauksen yhdistelmä pitkittyneen PFOS-tamponadin kanssa monimutkaisen verkkokalvon irtautumisen hoidossa.

Kurskaya T.E. Kozina E.V. Malafeev A.V. Taktiikkaan hoitaa potilaita aikaisin postoperatiiviset komplikaatiot makulavyöhykkeellä vitreoretinaalisten interventioiden jälkeen.

Lebedev Ya.B. Egorov V.V. Khudyakov A. Yu. Zhigulin A.V. Rudenko V.A. Mashchenko ON. Pitkäaikaiset tulokset silikonitamponadin käytöstä endoftalmiitin hoidossa.

Levitskaya G.V. Putienko A.A. Abdulhadi Mohammad, Leikkausta edeltävän valmistelun tehokkuus irrotuskorjaukseen suonikalvon ja oftalminen hypotensio verkkokalvon rhegmatogeenisessa irtoamisessa.

Lyskin P.V. Joitakin näkökohtia sisäisen rajoittavan kalvon mikroanatomiasta ja vitreoretinaalisista suhteista.

Makarchuk K.V. Idiopaattisen makulareiän kirurginen hoito: morfofunktionaaliset tulokset.

Luku 10. Glaukooman varhainen diagnoosi. Yu.S Astakhov, Ya.M. Vurgaft, N.Yu. Dahl, V.P. Erichev, A.V. Kurojedov, J.N. Lovpache, S.Yu. Petrov.

10.1. Biomikroskopia.

10.2. Gonioskopia.

10.3. Etukammion kulman luokitus.

10.4 Tonometria.

10.5. Näkökentän tutkimus.

10.6. Oftalmoskopia.

10.7. Digitaaliset tutkimusmenetelmät.

10.8. Diagnostiikka ja dynaaminen havainnointi.

Luku 11 V.V. Brzhesky, M.A. Zertsalova, N.A. Konovalov.

Luku 12 E.A. Egorov, Zh.Yu. Aljabjeva.

Luku 13 A.G. Schuko, T.N. Juriev.

Luku 14 diabetes. D.V. Lipatov.

Luku 15 A.Yu. Brežnev, T.N. Juriev.

Luku 16. Harvinaiset glaukooman muodot. A.G. Schuko, T.N. Juriev.

16.1. Iridokiliaarijärjestelmän alkion ja gerontogeneesin piirteet aiheuttavat glaukooman muodostumisen.

16.2. Glaukooman kliiniset muodot, jotka liittyvät iridokiliaarijärjestelmän muutokseen.

Luku 17. Glaukooman hypotensiivinen lääkehoito. E.A. Egorov, V.P. Erichev.

Luku 18. Glaukooman neuroprotektiivinen hoito. E.A. Egorov, A. Yu. Brežnev, A.E. Egorov.

Luku 19. Säädelty tulehdus - autobioterapiamenetelmä glaukomatoottisessa optisessa neuropatiassa. E.A. Egorov, A.E. Egorov, D.V. Katz, Yu.G. Shramko.

Luku 20 monimutkainen hoito glaukooma. E.A. Egorov, T.E. Kamensky.

20.1. Sähköhoito.

20.2. Hoito magneettikentällä.

20.3. Käsittely erittäin korkeataajuisella sähkömagneettisella säteilyllä.

20.4. Laserterapia, valohoito.

20.5. Käsittely mekaanisilla tekijöillä.

20.7. Balneoterapia.

20.8. Yhdistetyt fysioterapiamenetelmät.

Luku 21 laserhoito glaukooma. A.G. Schuko, T.N. Juriev.

21.1. Toimenpiteet, joiden tarkoituksena on avata APC ja poistaa pupillikatkos.

21.2. Toimenpiteet, jotka parantavat silmänsisäisen nesteen ulosvirtausta.

21.3. Postoperatiivisten komplikaatioiden korjaus.

21.4 Toimenpiteet, jotka estävät silmänsisäisen nesteen tuotantoa.

21.5. Neovaskulaarisen glaukooman hoito.

21.6 Glaukomatoottisen optisen neuropatian hoito.

Luku 22 Laserteknologiat SLT, SLAT glaukoomaleikkauksessa. N.S. Khojaev.

Luku 23

23.1. Indikaatioita glaukoomaleikkaukseen. SP. Basinsky.

23.2. Nykyaikaiset anestesian menetelmät glaukoomakirurgiassa. S.N. Basinsky.

23.3. Alueen histotopografia kirurginen interventio glaukooman kanssa. S.N. Basinsky.

23.4. Menetelmät ulosvirtauskanavan postoperatiivisen arpeutumisen ehkäisemiseksi. MM. Bikbov, A.E. Babushkin.

23.5. Trabekulektomian tekniikka. V.F. Eckhard.

23.6. Ei-tunkeutuva glaukoomakirurgia: tekniikka, menetelmät, mahdolliset komplikaatiot. O.I. Lebedev.

23.7. Mikroinvasiivinen ei-tunkeutuva syvä sklerektomia (MNPDS). N.S. Khodzhaev.

23.8. MNGSE:n yhdistelmä kollageeni-implanttien ompelemiseen. V.V. Strakhov, E.A. Ivenkov.

23.9. Läpäisemätön syklotrabekulodylyysi. S.N. Basinsky.

23.10. Komplikaatioiden esiintymistiheys ja suhteellinen tehokkuus primaarisen avokulmaglaukooman kirurginen hoito. V.U. Galimova.

23.11. Dreenien käyttö primaarisen glaukooman kirurgisessa hoidossa. V.P. Erichev.

23.12. Ex-PRESS-shuntin käyttö. Ya.M. Wurgaft.

23.13. Läppien käyttö glaukoomakirurgiassa. O.G. Tusarevitš.

23.14. Leikkaus kulmaglaukooman vuoksi. V.U. Galimova.

23.15. Toissijainen neovaskulaarinen glaukooma. MM. Bikbov, A.E. Babushkin.

23.16. Yhdistetty kirurgiset tekniikat neovaskulaarisen glaukooman hoitoon. V.U. Galimova.

23.17. synnynnäinen glaukooma. Kirurgisen hoidon menetelmät. V.U. Galimova.

Luku 24. Glaukoomapotilaiden elämänlaatu. A.O. Harkov.

Liite 1. Kyselylomake SF-36.

Luku 25 Varhainen havaitseminen, glaukoomapotilaiden seulonta, seuranta ja kliininen tutkimus. L.P. Dogadova, V.V. Zharov, A.N. Amirov.

Glaukoomaprosessin kliinisen tutkimuksen ja seurannan kysymykset.

Glaukooma. Kansallinen johto / toim. E. A. Egorova. - M. GEOTAR-Media, 2013. - 824 s.

Glaukooma. Kansallinen johtajuus/ toim. E. A. Egorova. - M. GEOTAR-Media, 2013.-824s. ISBN 978-5-9704-2538-1

Alekseev Vladimir Nikolajevitš - tohtori kulta. tieteet, prof. pää Oftalmologian laitos, North-Western State Medical University. I.I. Mechnikov, Pietari

Alyabyeva Zhanna Yurievna- Dr. med. Tieteet, taide. tieteellinen Glaukooman tutkimuslaboratorion työntekijä ja dystrofiset sairaudet RNIMU:n silmät. N.I. Pirogov, Moskova

Amirov Aidar Nailevitš- Cand. hunaja. tieteet, pää. Oftalmologian laitos KMAPE, ylilääkäri RKOB, Kazan

Astakhov Juri Sergeevich- Dr. med. tieteet, prof. pää Oftalmologian laitos, Pietarin osavaltion lääketieteellinen yliopisto. akad. I.P. Pavlova, Oftalmological Vedomosti -lehden päätoimittaja, Venäjän maantieteellisen seuran varapuheenjohtaja, Pietari

Babushkin Aleksanteri Eduardovitš - Cand. hunaja. Sci., tutkimusosaston johtaja, Ufa Research Institute of Eye Diseases, Ufa

Balalin Sergei Viktorovich- Cand. hunaja. tieteet, pää. IRTC "Eye Microsurgery":n Volgogradin haaran glaukooman osasto, joka on nimetty A.I. akad. S.N. Fedorova, Volgograd

Basinsky Sergei Nikolajevitš- Dr. med. tieteet, prof. pää Oftalmologian laitos, OSU Medical Institute, Orel

Bikbov Muharram Mukhtaramovich- Dr. med. tieteet, prof. Ufa:n silmäsairauksien tutkimuslaitoksen johtaja, Ufa

Brežnev Andrei Jurievich- Cand. hunaja. Tieteet, ass. Oftalmologian laitos, KSMU, Kursk

Bržeski Vladimir Vsevolodovich- Dr. med. tieteet, prof. pää Oftalmologian laitos, Pietarin valtion lääketieteellinen akatemia, Pietari

Vurgaft Yakov Moiseevich- Cand. hunaja. Tieteet, ass. Oftalmologian laitos KMAPO, Kazan

Gazizova Ilmira Rifovna- Cand. hunaja. Sci., Valko-Venäjän valtion lääketieteellisen yliopiston Ufa oftalmologian osaston assistentti

Galimova Venera Uzbekovna- Dr. med. tieteet, prof. sijainen toimitusjohtaja VTsGPC, Ufa

Gusarevitš Olga Gennadievna- Dr. med. tieteet, prof. pää Oftalmologian laitos FU V NSMA, Novosibirsk

Dal Nikita Jurievich- Cand. hunaja. Tieteet, ass. Oftalmologian laitos, Pietarin osavaltion lääketieteellinen yliopisto. akad. I.P. Pavlova, Pietari

Dogadova Ludmila Petrovna- Cand. hunaja. tieteet, prof. Oftalmologian laitos VSMU. Vladivostok

Egorov Aleksei Jevgenievitš- Dr. med. tieteet, prof. Oftalmologian laitos niitä. akad. A.P. Nesterov Venäjän kansallisen lääketieteellisen tutkimusyliopiston lääketieteellisestä tiedekunnasta, joka on nimetty N.I. N.I. Pirogov, Moskova

Kansallinen opas (opas) glaukoomasta lääkäreille. 3. painos, tarkistettu ja laajennettu (tammikuu 2015) Huomio! Kaikki tämän julkaisun oikeudet pidätetään ja kuuluvat yksinomaan kirjoittajaryhmälle (Venäjän glaukoomayhdistyksen asiantuntijaneuvosto) "KANSALLINEN GLAUKOMAOPAS (GUIDE) FOR PRACTITIONING DOCTORS" valmisteli, julkaisi ja hyväksyi Venäjän glaukoomayhdistyksen glaukoomaasiantuntijaneuvosto Alconin tuella. Ohjeet on kehitetty kaikkien tekijöiden yksimielisesti. Oppaan tarkoituksena on parantaa ymmärrystä glaukoomaprosessin patogeneesistä ja kliinisistä syistä sekä rationaalisen lähestymistavan muodostumista sen diagnosointiin ja hoitoon. Toivomme sen täydentävän olemassa olevaa oftalmologista tieteellistä kirjallisuutta ja toimivan hyvänä apulaisena poliklinikkalääkäreiden työssä, jatkokoulutusjärjestelmässä ja lääketieteellisten korkeakoulujen opiskelijoille. Kiitämme jo etukäteen mahdollisista lisäyksistä, kritiikistä ja uusista ideoista, joita glaukomatologikollegomme voivat ilmaista tutustuessaan tähän käsikirjaan.

Kansi julkaisusta NATIONAL GUIDELINES FOR PRACTIONERS

NATIONAL GUIDE FOR PRACTITIONERS ensimmäinen (otsikko)sivu

KANSALLISET OHJEET LÄHETTÄJILLE koko teksti

JOHDANTO

Glaukooma on yksi yleisimmistä silmäsairaudet, joka voi johtaa vakaviin peruuttamattomiin muutoksiin ja merkittävään näön menetykseen, jopa täydelliseen sokeuteen.

Maailman terveysjärjestön (WHO) mukaan glaukoomapotilaiden määrä maailmassa vaihtelee 60,5 miljoonasta 105 miljoonaan ihmiseen, ja seuraavan kymmenen vuoden aikana se kasvaa vielä 10 miljoonalla. Kirjallisuuden mukaan yksi ihminen maailmassa sokeutuu joka minuutti glaukoomasta ja 10 minuutin välein yksi lapsi. Tällä hetkellä Venäjällä on virallisesti rekisteröity 1 180 708 glaukoomapotilasta ( 2013 tiedot, lähdewww. mednet. fi), mikä on lähes puolet odotetuista lasketuista indikaattoreista. Viime vuosina glaukooma on ollut yksi tärkeimmistä peruuttamattoman sokeuden syistä maassamme. Glaukooman korkea ilmaantuvuus ja esiintyvyys korreloi epäsuotuisan vammaisuuden kanssa. Tällä hetkellä vanhusten sokeiden joukossa ikäryhmä, glaukoomasta johtuva vamma on ensimmäisellä sijalla. Havaittu tasainen ja vakaa ilmaantuvuuden lisääntyminen eri väestöryhmissä, krooninen kulku ja asteittainen huononeminen visuaaliset toiminnot, joka johtaa viime kädessä työkyvyttömyyteen, johon liittyy suuri työkyvyttömyysprosentti ja merkittäviä kustannuksia potilaalle ja valtiolle kokonaisuudessaan - antaa meille mahdollisuuden puhua glaukoomasta lääketieteellisenä ja sosiaalisena sairautena.

Tässä suhteessa taistelu glaukoomaa vastaan ​​on valtion tehtävä, jonka ratkaisemiseksi on tarpeen suorittaa aktiiviset ja laajat toimenpiteet sen oikea-aikaiseksi diagnosoimiseksi ja hoitamiseksi. Ammatinharjoittajan rooli tässä prosessissa on keskeinen.

SISÄÄN viime vuodet tieteellinen tietämys glaukoomasta, jotka ovat käytännössä tärkeitä, ovat lisääntyneet merkittävästi. Uutta tietoa on saatu hydrodynamiikan ja biomekaniikan säännönmukaisuuksista, glaukooman esiintymis- ja etenemismekanismista, sen patofysiologisista ja kliiniset muodot. Tältä pohjalta kehitetty tehokkaita menetelmiä glaukooman diagnosointi ja hoito. Erilaisten arsenaalien ja menetelmien lisäksi lääkehoito glaukooma, ei vähemmän tärkeä paikka harjoittavat myös laser- ja kirurgisia hoitomenetelmiä.

Tämä käsikirja systematisoi ja jäsentää viime vuosien saavutuksia glaukooman ongelman tutkimuksessa, jotka määrittävät käytännön lääkärin päivittäisessä työssään tarvitseman nykyisen tiedon kokonaisuuden. Nämä suositukset perustuvat kliiniset tutkimukset ja niihin perustuva systemaattinen katsaus ja meta-analyysi. Kliiniset ohjeet pitäisi auttaa lääkärin ja potilaan kannalta oikean päätöksen tekemistä terveydellisistä kriteereistä. Valitettavasti kaikkialla maailmassa, eikä Venäjä ole poikkeus, välillä on suuri kuilu olemassa olevia suosituksia ja todellinen hoitokäytäntö. On monia syitä. Esimerkiksi lääkärit eivät tiedä heidän olemassaolostaan ​​tai eivät usko niihin, he ajattelevat olevansa ylikuormitettu suosituksilla; luottaa liikaa henkilökohtainen kokemus ja mielikuvat, että heidän valitsemansa lähestymistapa on paras, lopulta taloudelliset ja sosiaaliset tekijät vaikuttavat lääkäreiden päätöksiin.

"Glaukooma. Kansallinen johtajuus” (toimittanut prof. E.A. Egorov) // M.: GEOTAR-Media.- 2013.- 824 s.

Egorov E.A., Nesterov A.P. Primaarinen avokulmaglaukooma (kirjassa Ophthalmology. National Guide) / Toim. S.E. Avetisova, E.A. Egorova, L.K. Moshetova, V.V. Neroeva, H.P. Takhchidi // M .: "GEOTAR-Media". - 2008. - P. 713-726.

Zolotarev A.V., Shevchenko M.V., Morozova E.A. Avokulmaglaukooman esiintyvyyden dynamiikka Samarassa 35 vuoden ajan // Oftalmol. rajalle. vuosisatoja": la. tieteellinen artikkelit.- Pietari.- 2001.- S.167-168.

Libman E.S., Shakhova E.V. Sokeus ja näkövammaisuus Venäjän federaation väestössä // Congress oftalmol. Venäjä, 8.: Proceedings. dokl.- M.- 2005.- S.78-80.

Libman E.S. Näkövammaisuuden epidemiologia // Fedorovin lukemat: la. opinnäytetyöt.- M.: 2007.- S.392

Libman E.S. Näköelimen patologiasta johtuva vamma (kirjassa Ophthalmology. National Guide) / Toim. S.E. Avetisova, E.A. Egorova, L.K. Moshetova, V.V. Neroeva, H.P. Takhchidi // M.: "GEOTAR-Media". - 2008. - P.19-25.

Libman E.S., Kaleva E.V. Näkövamman aiheuttaman vamman tila ja dynamiikka Venäjällä // Congress oftalmol. Venäjä, 9.: Proceedings. raportit - M. - 2010. - P.73.

Neroev V.V., Travkin A.G. Oftalminen sairastuvuus Venäjän federaatiossa (kirjassa Ophthalmology. National Guide) / Toim. S.E. Avetisova, E.A. Egorova, L.K. Moshetova, V.V. Neroeva, H.P. Takhchidi // M.: "GEOTAR-Media". - 2008. - P.17-19.

Yuzhakov A.M., Travkin A.G., Kiseleva O.A., Mazurova L.M. Staattinen analyysi silmäsairaudesta ja vammaisuudesta RSFSR:ssä // Vestn. oftalmol.- 1991.- Nro 2.- S.5-7.

Quigley H.A. Glaukoomaa sairastavien ihmisten määrä maailmanlaajuisesti // Br. J. Ophthalmol. - 1996. - Vol. 80. - No. 5. - R. 389-393.

Quigley H.A., Broman A.T. Glaukoomaa sairastavien ihmisten määrä maailmanlaajuisesti vuosina 2010 ja 2020 // Br. J. Ophthalmol.- 2006.- Vol. 90.- No. 3.- R.262-267.

Resnikoff S., Pascolini D., Etya'ale D. et ai. Globaali data näkövammaisuudesta vuonna 2002 // Tiedote. Maailman terveysjärjestö.- 2004.- Vol.82.- Nro 11.- R.844-851.

Tombran-Tink J., Barnstable C.J., Shields M.B. Glaukooman mekanismit // Towota: "Humana Press". - 2008. - 762 s.

Tällä hetkellä glaukooma on silmätautien kannalta erittäin tärkeä sairaus. Kirjallisuustietojen (mukaan lukien WHO) mukaan glaukoomapotilaiden määrä maailmassa on 100 miljoonaa ihmistä. Yhdysvalloissa se on 3 miljoonaa ihmistä, oftalmohypertensiopotilaita - 10 miljoonaa. Venäjällä määrittelemättömien, selvästi aliarvioitujen tietojen mukaan määrä lähestyy 850 tuhatta potilasta, vaikka sen pitäisi olla 1,5 miljoonan sisällä. ikä: esiintyy v. 0,1 % 40-49-vuotiaista, 2,8 % 60-69-vuotiaista, 14,3 % yli 80-vuotiaista. Yli 15% ihmisistä kaikki yhteensä sokeat ovat menettäneet näkönsä glaukoomasta Avokulmaglaukoomaa esiintyy useammin yli 40-vuotiailla, vallitseva sukupuoli on mies. Kulmaglaukooma on yleisempi 50-75-vuotiailla naisilla.Synnynnäisen glaukooman esiintymistiheys vaihtelee 0,03-0,08 % lasten silmäsairauksista, mutta yleinen rakenne Lapsuussokeus pienenee 10-12 %. Primaarinen synnynnäinen glaukooma on harvinainen perinnöllinen sairaus, havaittiin 1:12 500 syntymän tiheydellä. Se ilmenee usein ensimmäisenä elinvuotena (jopa 50-60%) ja useimmissa tapauksissa (75%) on kahdenvälinen. Pojat sairastuvat useammin kuin tytöt (65%) Termi "glaukooma" yhdistää suuren joukon sairauksia, joista jokaisella on omat ominaisuutensa. Näiden sairauksien yhdistäminen yhdeksi ryhmäksi johtuu kaikille yhteisestä oirekompleksista, joka sisältää seuraavat patologiset ilmenemismuodot: silmän hydrodynamiikan häiriöt, oftalmotonuksen tason nousu, glaukomatoottinen optinen neuropatia ja näkötoimintojen heikkeneminen. Glaukooma - iso ryhmä silmäsairaudet, joille on ominaista jatkuva tai jaksollinen silmänpaineen nousu, joka johtuu silmän nesteen ulosvirtauksen rikkomisesta. Paineen nousun seurauksena on taudille ominaisen näön heikkenemisen ja glaukomatoottisen optisen neuropatian asteittainen kehittyminen, jota kaikki silmälääkärit eivät kuitenkaan tunnusta ja sitä arvostellaan usein. On näyttöä siitä, että pitkäaikainen kohtalainen silmänpaineen nousu silmä kestää ilman seurauksia. Silmiin, joilla on normaali silmänpaine, voi kuitenkin kehittyä glaukoomaan tyypillisiä näkökenttävirheitä ja muutoksia näköhermon päässä. Tässä suhteessa jotkut tutkijat tunnistavat glaukooman sairauskohtaiseen, kuten he uskovat, näköhermon surkastumiseen kaivamalla. Mitä tulee silmänsisäisen paineen kohoamiseen glaukoomassa, se vain lisää näköhermon vaurioitumisen todennäköisyyttä.Tällaista lähestymistapaa glaukooman käsitteeseen ei voida hyväksyä. Näköhermon patologinen kaivaminen ja surkastuminen on glaukomatoottisen prosessin lopputulos, joka usein erottuu taudin alkamisesta useilla kuukausilla tai vuosilla. Ajanmukaisella ja oikea hoito optinen hermo saattaa pysyä ennallaan glaukoomapotilaan koko elämän ajan. Näköhermon pään surkastumista kaivella voi kuitenkin esiintyä paitsi glaukoomassa, vaan on huomattava, että monet yksipuolisen sekundaarisen glaukooman muodot ovat pohjimmiltaan koe, jossa toinen silmä toimii kontrollina. On helppo todeta, että glaukooma johtuu siitä, että silmän kammion ulosvirtaus heikkenee, mikä johtaa jatkuvaan silmänsisäisen paineen nousuun, ja näköhermon vaurioituminen on sairauden pitkäaikainen seuraus, mikä voi estetään oikea-aikaisella toimenpiteellä. Lisääntyneen oftalmotonuksen roolin aliarviointi glaukoomassa vie lähes kaiken merkityksen. nykyaikaisia ​​menetelmiä hänen hoitonsa. On huomattava, että kliinisesti ilmenevät muutokset näköhermon päässä ja näkökentässä glaukoomapotilailla ilmenevät vasta sen jälkeen, kun merkittävä osa (yli 50 %) hermosäikeistä on menetetty. näköhermon sietokyky silmänpaineelle, että jopa sen suhteellisen alhainen taso tilastollisesti normaaleissa arvoissa muuttuu patologiseksi. Silti silmänpaineella on kuitenkin myös tällaisissa tapauksissa tietty rooli taudin kehittymisessä ja oftalmotonuksen väheneminen on ensiarvoisen tärkeää hoidossa.

Julkaisuvuosi: 2008

Genre: Oftalmologia

Muoto: PDF

Laatu: e-kirja (alunperin tietokone)

Kuvaus: Tällä hetkellä glaukooma on silmätautien kannalta erittäin tärkeä sairaus. Kirjallisuustietojen (mukaan lukien WHO) mukaan glaukoomapotilaiden määrä maailmassa on 100 miljoonaa ihmistä. Yhdysvalloissa se on 3 miljoonaa ihmistä, oftalmohypertensiota sairastavia - 10 miljoonaa. Venäjällä määrittelemättömien, selvästi aliarvioitujen tietojen mukaan määrä lähestyy 850 tuhatta potilasta, vaikka sen pitäisi olla 1,5 miljoonan sisällä.
Väestön yleinen esiintyvyys lisääntyy iän myötä: sitä esiintyy 0,1 %:lla 40-49-vuotiaista, 2,8 %:lla - 60-69-vuotiaista, 14,3 %:lla - yli 80-vuotiaista. Yli 15 % kaikista sokeista on menettänyt näkönsä glaukoomasta.
Avokulmaglaukoomaa esiintyy useammin yli 40-vuotiailla, vallitseva sukupuoli on mies. Kulman glaukooma on yleisempi 50–75-vuotiailla naisilla.
Synnynnäisen glaukooman esiintymistiheys vaihtelee 0,03-0,08 %:n välillä lasten silmäsairauksista, mutta lapsuusokeuden yleisessä rakenteessa sen osuus on 10-12 %. Primaarinen synnynnäinen glaukooma on harvinainen perinnöllinen sairaus, jonka esiintymistiheys on 1:12 500. Se ilmenee usein ensimmäisenä elinvuotena (jopa 50-60%) ja useimmissa tapauksissa (75%) on kahdenvälinen. Pojat sairastuvat useammin kuin tytöt (65 %).
Termi "glaukooma" yhdistää suuren ryhmän sairauksia, joilla jokaisella on omat ominaisuutensa. Näiden sairauksien yhdistäminen yhdeksi ryhmäksi johtuu kaikille yhteisestä oirekompleksista, joka sisältää seuraavat patologiset ilmenemismuodot: silmän hydrodynamiikan häiriöt, oftalmotonuksen lisääntyminen, glaukomatoottinen optinen neuropatia ja näkötoimintojen heikkeneminen.
Glaukooma on suuri joukko silmäsairauksia, joille on ominaista jatkuva tai ajoittainen silmänpaineen nousu, joka johtuu silmän kammion ulosvirtauksen häiriöstä. Paineen nousun seurauksena sairaudelle tyypillisten näköhäiriöiden ja glaukomatoottisen optisen neuropatian asteittainen kehittyminen.
Kaikki silmälääkärit eivät kuitenkaan tunnusta tätä määritelmää, ja sitä arvostellaan usein. On näyttöä siitä, että silmät voivat sietää silmänpaineen pitkäaikaista kohtalaista nousua ilman seurauksia. Silmiin, joilla on normaali silmänpaine, voi kuitenkin kehittyä glaukoomaan tyypillisiä näkökenttävirheitä ja muutoksia näköhermon päässä. Tässä suhteessa jotkut tutkijat tunnistavat glaukooman sairauskohtaiseen, kuten he uskovat, näköhermon surkastumiseen kaivamalla. Mitä tulee silmänsisäisen paineen nousuun glaukoomassa, se vain lisää näköhermon vaurioitumisen todennäköisyyttä.
Ei voida hyväksyä tällaista lähestymistapaa glaukooman käsitteeseen. Näköhermon patologinen kaivaminen ja surkastuminen on glaukomatoottisen prosessin lopputulos, joka usein erottuu taudin alkamisesta useilla kuukausilla tai vuosilla. Oikea-aikaisella ja asianmukaisella hoidolla näköhermo voi pysyä ennallaan glaukoomapotilaan koko elämän ajan. Näkölevyn surkastumista kaivella voi kuitenkin esiintyä paitsi glaukoomassa.
On huomattava, että monet yksipuolisen sekundaarisen glaukooman muodot ovat pohjimmiltaan koe, jossa toinen silmä toimii kontrollina. On helppo todeta, että glaukooma johtuu siitä, että silmän kammion ulosvirtaus heikkenee, mikä johtaa jatkuvaan silmänsisäisen paineen nousuun, ja näköhermon vaurioituminen on sairauden pitkäaikainen seuraus, mikä voi estetään oikea-aikaisella toimenpiteellä. Lisääntyneen oftalmotonuksen roolin aliarviointi glaukoomassa tekee lähes kaikista nykyaikaisista sen hoitomenetelmistä merkityksettömiä. On huomattava, että kliinisesti ilmenevät muutokset näköhermon päässä ja näkökentässä glaukoomapotilailla ilmenevät vasta sen jälkeen, kun merkittävä osa (yli 50 %) hermosäikeistä on menetetty.
Samanaikaisesti ei voida kiistää glaukomatoottisen prosessin toisen muunnelman mahdollisuutta, kun dystrofiset muutokset johtavat näköhermon silmänsisäisen paineen sietokyvyn niin voimakkaaseen laskuun, että jopa sen suhteellisen alhainen taso tilastollisesti normaaleissa arvoissa muuttuu. patologinen. Silti silmänpaineella on kuitenkin myös tällaisissa tapauksissa tietty rooli taudin kehittymisessä ja oftalmotonuksen väheneminen on ensiarvoisen tärkeää hoidossa.

KANSALLINEN HALLINTO

GLAUKOMAAN

(OPAS)

POLYKLINIKAN Lääkäreille

Painos 1

Toimittaja E.A. Egorova, Yu.S. Astakhova, A.G. Shuko

Moskova 2008

V.N. Alekseev (Pietari) I.B. Alekseev (Moskova)

Yu.S. Astahov (Pietari)

S.V. Balalin (Volgograd)

S.N. Basinsky (Kotka)

V.V. Bržeski (Pietari)

Ya.M. Vurgaft (Kazan)

V.U. Galimova (Ufa)

N.N. Gorina (Nižni Novgorod)

O.G. Gusarevitš (Novosibirsk)

L.P. Dogadov (Vladivostok)

E.A. Egorov (Moskova)

V.P. Erichev (Moskova)

V.V. Zharov (Iževsk)

PÄÄLLÄ. Konovalova (Tjumen)

S.A. Lyhyt (Jekaterinburg)

A.V. Kurojedov (Moskova) J.N. Lovpache (Moskova) A.P. Nesterov (Moskova) S.Yu. Petrov (Moskova) A.A. Ryabtseva (Moskova) N.A. Sobyanin (Perm)

TV. Stavitskaya (Moskova)

V.V. Strakhov (Jaroslavl) N.S. Khodzhaev (Moskova)

I.I. Chugunova (Rostov-on-Don) M.V. Shevchenko (Samara) V.F. Shmyreva (Moskova)

A.A. Shpak (Moskova) A.G. Schuko (Irkutsk)

V.F. Eckhardt (Tšeljabinsk)

«GLAUKOMAAN KANSALLISET OHJEET (OPAS)

POLYKLIINISILLE LÄÄKÄREILLE” laatinut, julkaissut ja hyväksynyt

Venäjän glaukoomayhdistyksen glaukooman asiantuntijaneuvosto.

Ohjeet on kehitetty kaikkien tekijöiden yksimielisesti. Tarkoitus ru-

johtajuus - glaukooman patogeneesin ja kliinisen esityksen ymmärtämisen parantaminen

rationaalisen lähestymistavan muodostuminen sen diagnosointiin ja hoitoon. Toivomme, että se täydentää olemassa olevaa oftalmologista

tieteellistä kirjallisuutta ja on hyvä avustaja lääkärin työssä

cham-poliklinikkatasolla, jatkokoulutusjärjestelmässä

ja lääketieteen opiskelijat.

Kiitämme etukäteen mahdollisista lisäyksistä, kriittisiä

tic ja uusia ideoita, joita voidaan ilmaista tutustumisen aikana

niya tämän oppaan kanssa kollegojemme glaukomatologien kanssa.

Alcon tukee

Johdanto. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

Luku 1. Glaukooman luokittelu. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

Luku 2. Glaukooman klinikka. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

Luku 3. Glaukooman diagnoosi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35

Luku 4. Glaukooman lääkehoito. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55

Luku 5. Glaukooman laserhoito. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91

Luku 6. Glaukooman kirurginen hoito. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97

Luku 7. Glaukoomapotilaiden kliinisen tutkimuksen ja seurannan organisatoriset ja metodologiset perusteet. . . . . . . . . . . . . . . 107

Kirjallisuus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134

käytetty

leikkauksia

AGO - glaukooman vastainen leikkaus

BP - verenpaine

IOP - silmänsisäinen paine

intraokulaarinen neste - silmänsisäinen neste

ONH - näköhermon pää

optinen levy - optinen levy

LDGP - laser-descemetogoniopunktio

LS - lääketiede

NDSE - läpäisemätön syvä sklerektomia

FOV - näkökenttä

PACG - primaarinen sulkukulmaglaukooma

LPO - lipidiperoksidaatio

POAG - primaarinen avoimen kulman glaukooma

SDH - sukkinaattidehydrogenaasi

SOD - superoksididismutaasi

APC - etukammion kulma

CHO - ciliochoroidal irtauma

E/D - kaivannon enimmäiskoon suhde kiekon halkaisijaan

GDX - skannaava laserpolarimetria

HRT - Heidelbergin verkkokalvon tomografi

OST - optinen koherenssitomografia

P 0 - todellinen silmänpaine

P t - tonometrinen silmänpaine

Johdanto

Glaukooma on yksi yleisimmistä silmäsairauksista. Sairaus voi aiheuttaa vakavia peruuttamattomia muutoksia silmässä ja merkittävää näönmenetystä, aina sokeuteen asti. Siksi glaukooma on yksi tärkeimmistä silmäsairauksien aiheuttamista työkyvyttömyydestä.

WHO:n mukaan glaukoomapotilaiden määrä maailmassa on 70-100 miljoonaa ihmistä, ja seuraavan kymmenen vuoden aikana se kasvaa 10 miljoonalla, Yhdysvalloissa 3 miljoonaa. Kirjallisuuden mukaan joka minuutti maailmassa yksi ihminen sokeutuu glaukoomasta ja joka 10. minuutti - yksi lapsi.

SISÄÄN Venäjällä järjestelmän kehityksen siirtymäkauden vuoksi epidemiologinen seuranta, tiedot glaukooman esiintyvyydestä eivät kuvasta taudin todellista laajuutta ja kertovat vain arviolta potilaiden kokonaismäärän 850 tuhanteen ihmiseen, mikä on lähes puolet lasketuista luvuista.

Ongelman lääketieteellinen ja sosiaalinen merkitys kasvaa johtuen siitä, että tauti on tasaisesti nousussa kaikissa väestöryhmissä. Tältä osin glaukooman torjunta on valtion tehtävä, jonka ratkaiseminen edellyttää aktiivisia ja laajoja toimia sen varhaiseen diagnosointiin ja hoitoon. Avolääkärin rooli tässä prosessissa on keskeinen.

SISÄÄN Viime vuosina arvostettu tieteellinen tieto glaukoomasta on laajentunut merkittävästi. Uutta tietoa on saatu hydrodynamiikan säännönmukaisuuksista, glaukooman kehittymismekanismista, patofysiologisista ja kliinisistä muodoista. Tältä pohjalta on kehitetty tehokkaita menetelmiä glaukooman varhaiseen diagnosointiin ja hoitoon. Arsenaalin monipuolisuuden ja glaukooman lääketieteellisen hoidon menetelmien valinnan myötä laser- ja kirurgiset hoitomenetelmät ovat yhä suositumpia.

SISÄÄN Tämä opas systematisoi ja jäsentää viime vuosien saavutuksia glaukooman ongelman tutkimuksessa, jotka määrittävät lääkärin päivittäisessä työssään tarvitseman nykyisen tiedon kokonaisuuden.

LUOKITTELU

GLAUKOOMA

Glaukooma - krooninen sairaus silmä, johon liittyy merkkikolmio:

IOP:n jatkuva tai jaksollinen nousu;

tyypilliset muutokset näkökentässä;

näköhermon marginaalinen kaivaminen.

Käytännön kannalta vaadituin luokittelun ominaisuudet glaukooma ovat seuraavat.

Alkuperä: Primaarinen glaukooma Toissijainen glaukooma

klo primaarinen glaukooma patologisilla prosesseilla on tiukasti silmänsisäinen lokalisaatio - niitä esiintyy APC:ssä, silmän tyhjennysjärjestelmässä tai näköhermon päässä; edeltää kliinisten oireiden ilmaantumista ja edustaa alkuvaihetta patogeneettinen mekanismi glaukooma.

klo sekundaarinen glaukooma taudin syy voi olla sekä intra- että extraokulaariset häiriöt. Toissijainen glaukooma on muiden sairauksien sivuvaikutus ja valinnainen seuraus.

IOP:n lisäämismekanismin mukaan: Avoin kulma Suljettu kulma

Avokulmaglaukooma jolle on tunnusomaista patologisen triadin eteneminen avoimen APC:n läsnä ollessa.

Sulkukulmaglaukooma– pääasiallinen patogeneettinen linkki on silmän tyhjennysjärjestelmän sisäinen tukki, eli iiriksen juuren esto APC:tä.

IOP-tason mukaan: Hypertensiivinen:

kohtalaisen kohonnut P t - 26 - 32 mm Hg. (P0 22 - 28 mm Hg);

korkea P t - alkaen 33 mm Hg. (P0 - alkaen 29 mm Hg).

Normotensiivinen

Pt - jopa 25 mm Hg. (P0 - jopa 21 mm Hg)

GLAUKOMAAN LUOKITUS

Taudin kulun mukaan: Stabiloitu Epävakaa

Stabiloitu glaukooma- Kun potilasta tarkkaillaan pitkään (vähintään 6 kuukautta), näkökentän ja näköhermon pään tilan heikkenemistä ei havaita.

Stabiloitumaton glaukooma- näkökentän ja näköhermon pään tilan heikkeneminen kirjataan toistuvissa tutkimuksissa. Glaukoomaprosessin dynamiikkaa arvioitaessa otetaan myös huomioon IOP-taso ja sen "tavoitepaineen" mukainen.

Näköhermon pään vaurion asteen mukaan:

Alkukirjain

Kehitetty pitkälle kehittynyt terminaali

Jatkuvan glaukoomaprosessin jakaminen 4 vaiheeseen on ehdollinen. Diagnoosissa vaiheet on merkitty roomalaisilla numeroilla I - alkupäästä IV - terminaaliin. Tämä ottaa huomioon näkökentän tilan ja näköhermon pään.

Vaihe I (alku) - näkökentän rajat ovat normaalit, mutta näkökentän paracentraalisissa osissa on pieniä muutoksia (skotomaa). Optisen levyn kuoppa on suurennettu, mutta ei yletä levyn reunaan.

Vaihe II (kehittynyt) - voimakkaat muutokset näkökentässä paracentraalisella alueella yhdistettynä sen kapenemiseen yli 10 ° ylemmässä ja / tai alemmassa nenäsegmentissä, optisen levyn kaivaminen laajenee, joissakin osissa se voi saavuttaa levyn reunassa on marginaalinen merkki.

Vaihe III (kaukana mennyt)– näkökentän raja on samankeskisesti kaventunut ja yhdessä tai useammassa segmentissä alle 15° kiinnityspisteestä;

Vaihe IV (pääte) - täydellinen menetys näöntarkkuus ja näkökenttä tai valon havaitsemisen säilyttäminen väärällä projektiolla. Joskus ajallisen sektorin näkökentän pieni saari säilyy. Kaivaus on kokonaisvaltainen.

Potilaan iän mukaan: Synnynnäinen (enintään 3 vuotta)

Infantiili (3-10-vuotiaat)

GLAUKOMAAN LUOKITUS

Nuori (11-35-vuotias)

Aikuisten glaukooma (yli 35-vuotias)

synnynnäinen glaukooma silmän etukammion kulman tai silmän tyhjennysjärjestelmän kehitysvirheiden vuoksi.

Se ilmenee lapsen kolmen ensimmäisen elinvuoden aikana, perinnöllisyys on resessiivistä (satunnaiset tapaukset ovat myös mahdollisia). Sairauden patogeneesi perustuu etukammion kulman dysgeneesiin ja silmänpaineen nousuun. Kliiniset oireet monipuolinen: valonarkuus, kyynelvuoto, blefarospasmi, silmän koon suureneminen, sarveiskalvon turvotus ja sen koon kasvu, optisen levyn surkastuminen kaivella.

Infantiili glaukooma esiintyy 3-10-vuotiailla lapsilla, perinnöllisyys ja patogeneesi ovat samat kuin yksinkertaisessa synnynnäisessä glaukoomassa, silmänsisäinen paine kohoaa, sarveiskalvon ja silmän koko ei muutu, optisen levyn kaivettuminen lisääntyy glaukooman edetessä.

Nuorten glaukooma esiintyy 11-35 vuoden iässä, perinnöllisyyteen liittyy kromosomin 1 ja TIGR:n häiriöitä, johtava rooli taudin patogeneesissä on trabekulopatialla ja/tai goniodysgeneesillä. IOP kasvaa, muutokset näköhermon päässä ja näkötoiminnoissa etenevät glaukooman tyypin mukaan.

Aikuisten glaukooma kehittyy yli 35-vuotiailla ja on krooninen patologinen prosessi, jolle on ominaista edellä kuvattu patologinen kolmikko muiden silmäsairauksien tai synnynnäisten epämuodostumien puuttuessa.

Tällä hetkellä glaukooman luokittelu on laajalti käytössä, jossa otetaan huomioon sairauden muoto ja vaihe, silmänpaineen tila ja näkötoimintojen dynamiikka (taulukko 1. 1).

Sairaushistorian merkintöjen vähentämiseksi digitaalisia ja kirjainmerkit eivätkä osoita, että glaukooma on primaarinen.

				Taulukko 1.1
		Primaarisen glaukooman luokitus
			IOP-tila	Dynamiikka
				visuaaliset toiminnot
	suljettu kulma	Alkuperäinen (I)	Normaali (A)	vakiintunut
	avoin kulma	Kehitetty (II)	Kohtalaisen	Epävakaa
			lisääntynyt (B)
	sekoitettu	Kaukana mennyt (III)	Korkea (C)
		Terminaali (IY)

GLAUKOMAAN LUOKITUS

Esimerkiksi täydellinen diagnoosi: "Primaarisesta sulkeutuneesta kulmasta kehittyi stabiloimaton glaukooma, jossa on kohtalaisesti lisääntynyt silmänsisäinen paine”, lyhennetty diagnoosi: ”Kulman sulkeutumaton stabiloitumaton glaukooma 2B”. Tai jos visuaalisten toimintojen dynamiikasta ei ole tarpeeksi tietoa, diagnoosi rajoittuu kahteen sanaan: "Kulman sulkeutuva glaukooma IIB".

Täydellinen diagnoosi: "Primaarinen avoimen kulman stabiloimaton glaukooma normaalilla silmänpaineella", lyhennetty diagnoosi: "Avoimen kulman stabiloimaton glaukooma III A". Jälkimmäinen diagnoosi voidaan määrittää ns. matalapaineglaukoomalla.

Viime vuosina olemassa olevaa luokitusta on laajennettu erilaisilla primaarisen glaukooman päämuotojen lajikkeilla ja likimääräisellä arvioinnilla tärkeimmän vastustuskyvyn paikasta nesteen ulosvirtaukselle silmästä (taulukko 1. 2).

Taulukko 1.2

Primaarisen glaukooman luokituksen lisäominaisuudet

		Lajike	Pääosan paikka
			ulosvirtausvastus
		Pupillilohkolla
		hiipivä
	suljettu kulma	Litteällä iiriksellä	Pretrabekulaarinen vyöhyke
		Lasikiteisellä lohkolla
		(pahanlaatuinen)
		Ensisijainen	Trabekulaarinen vyöhyke
			Intraskleraalinen vyöhyke
	avoin kulma	Pseudoeksfoliatiivinen
			(mukaan lukien romahdus
		Pigmenttinen
			Schlemmin kanava)
	sekoitettu		Yhdistetty
			tappio

GLAUKOOMA

2.1. Primaarinen avokulmaglaukooma

Etiologia: tuntematon.

Patogeneettinen mekanismi: kammion ulosvirtauksen rikkominen trabekulopatian vuoksi.

Erikoisuudet

Merkit ja oireet:

Esiintyy yli 35 vuoden iässä. Etukammion kulma on avoin, eikä se ole taipuvainen sulkeutumaan. Molemmat silmät kärsivät, mutta patologinen prosessi on epäsymmetrinen, joskus merkittävästi ajassa. Se on yleisempää miehillä (65 %). Taudin kulku on lähes oireeton, kunnes näkökentässä ilmenee merkittäviä vikoja, jotka pakottavat hakeutumaan lääkäriin. Joskus potilaat valittavat raskauden tunteesta, silmän täyteläisyydestä, väärän kyynelten tunteesta, huomaavat usein tapahtuvan lasien vaihdon sekä etäisyyden että lähellä.

IOP: Pt ≥ 26 mmHg (P0 ≥ 22 mm Hg) ilman hoitoa. IOP:n epäsymmetria kahden silmän välillä > 4 mmHg IOP:n vaihteluväli vuorokausikäyrällä > 5 mm Hg.

ONH: fysiologisen kaivauksen pohjan vaaleneminen ja sen laajentaminen muuttumalla "lautasen muotoiseksi" kaivaukseksi. Jatkossa kaivauksen syventäminen ja venyttäminen pystysuunnassa "läpimurtolla" näköhermon reunaan, useammin alempaan ajalliseen suuntaan. Taudin lopussa kaivamisesta tulee täydellinen ja syvä. Atrofia ei kaappaa vain näköhermoa, vaan myös osan suonikalvosta optisen levyn ympärillä muodostaen peripapillaarisen atrofian renkaan - halo glaucomatosus.

Näkökenttä: perimeettiset oireet jäävät yleensä optisen levyn vaurion asteeseen. Lisää varhaisia ​​merkkejä– kontrastiherkkyyden, tummaan mukautumisen, värien havaitsemisen ja visuaalisen tuntemuksen johtamisen "off-channel" kautta. Vikoja näkökentässä ilmenee paracentraalisten skotoomien, kuolleen kulman laajenemisen, Bjerrumin kaarevan skotooman, nenän askeleen ilmaantuessa. Sitten näkökentän rajoja kavennetaan nenäpuolelta, sitten taudin edetessä ylhäältä, alhaalta ja ajallisilta puolilta putkimaiseen näkökenttään. Lopussa - sokeus, jossa on jäljellä oleva valon havaitsemisen saari ajallisesti.