Ihmisen tilalle on ominaista alennettu taso veren hemoglobiinia kutsutaan anemiaksi. Tämän patologian oireita, syitä ja hoidon periaatteita tarkastellaan artikkelissa.

Yleistä tietoa

Tämä sairaus, anemia (toinen nimi on anemia), voi olla itsenäinen tai se voi toimia samanaikainen oire tai muiden vaivojen tai tilojen komplikaatio. Provosoivat tekijät ja patologian kehittymisen mekanismi ovat kussakin tapauksessa erilaiset. Anemia johtuu riittämättömästä tarjonnasta sisäelimet happi. Hapen saanti häiriintyy, koska punasolujen tuotanto ei riitä.

Jos käännymme tiettyihin lukuihin, anemia diagnosoidaan, kun hemoglobiinin määrä laskee alle 120 g / l naisilla ja 6-14-vuotiailla lapsilla, 130 g / l - miehillä, 110 g / l - 6-vuotiailla lapsilla. kuukaudesta 6 vuoteen.

Eriasteisia anemiaa erotetaan myös (riippuen saman hemoglobiinin tasosta):

Valo - hemoglobiinitaso on 90 g / l.

Vaikea - hemoglobiinitaso laskee alle 70 g / l.

Anemian syyt

Tämän patologian kehittymisen provosoivat tekijät ovat useimmiten:

Kehon kasvu intensiivisen taustalla liikunta(urheilu), joka liittyy auringon puutteeseen ja epätasapainoiseen ruokavalioon.

Ensimmäisten kuukautisten esiintyminen tytöllä. Tänä aikana keho rakennetaan uudelleen uuteen toimintatapaan.

Gastriitti, jolla on alhainen happamuus, suolistosairaudet, maha-suolikanavan leikkaus.

Matomyrkytys, joka estää punasolujen tuotantoa ja hematopoieesia. Lapset ovat alttiimpia tälle tilalle.

Raskaus, jonka aikana aineenvaihdunta muuttuu ja naisen elimistön raudan sekä hiilihydraattien, rasvojen, proteiinien, kalsiumin ja vitamiinien tarve lisääntyy useaan kertaan.

Jaksottainen verenvuoto: runsaat kuukautiset (ilmenee kohdun fibromyooman, lisäosien tulehduksen yhteydessä), sisäinen verenhukka (peräpukamat, mahahaavat). Tässä tapauksessa tapahtuu suhteellinen anemia, jossa muodostuneiden alkuaineiden, mukaan lukien hemoglobiini ja rauta, taso laskee suhteellisesti veren koostumuksessa.

Patologian syiden oikea tunnistaminen riippuu siitä, kuinka tehokas hoito on. Anemia on vakava tila, joka vaatii oikea-aikaista ja riittävää hoitoa.

Oireet

Useimmiten henkilö ei ole tietoinen anemian kehittymisestä. Voit epäillä sitä, jos sinulla on seuraavat oireet:

Mitä muuta anemialle on ominaista? Merkkejä voidaan täydentää seuraavilla rikkomuksilla:

hiustenlähtö, kiillon puute;

kynsien hauraus;

halkeamia suun kulmissa;

outojen riippuvuuksien esiintyminen (esimerkiksi ihmiset haluavat syödä liitua, hengittää maalin ja lakkojen hajua jne.).

Anemian luokitus

Patologian aiheuttaneista syistä riippuen on olemassa useita anemiatyyppejä. Tarkastellaanpa kutakin niistä lähemmin.

Raudanpuuteanemia

Tämä sairauden muoto on yleisin. Sairaus kehittyy raudanpuutteen aiheuttaman hemoglobiinin synteesin heikkenemisen vuoksi. Tämän muodon anemian syyt ovat krooninen verenhukka, heikentynyt raudan imeytyminen suolistossa, tämän aineen riittämätön saanti ruoan kanssa. Pienet lapset, hedelmällisessä iässä olevat naiset ja raskaana olevat naiset ovat alttiimpia tälle patologialle.

Tässä tapauksessa anemialla on seuraavat oireet: huimaus, kärpäset silmien edessä, tinnitus. Sairaus ilmenee myös ihon kuivumisena ja kalpeudena. Kynnet muuttuvat hauraiksi, kerrokselliseksi, litteiksi. Jotkut potilaat tuntevat kielen polttavaa tunnetta.

Terapia koostuu ennen kaikkea raudanpuutteen syyn poistamisesta (patologioiden hoito Ruoansulatuskanava, leikkaus suoliston kasvaimet, kohdun fibroidit). Hemoglobiinitason normalisoimiseksi määrätään rautavalmisteita yhdessä C-vitamiinin kanssa (Aktiferrin, Iradian, Tardiferon, Ferromed, Ferrum Lek, Ferroplex).

B12-puutosanemia

Tässä tapauksessa anemia aiheuttaa B12-vitamiinin riittämättömän saannin kehossa tai häiritsee sen imeytymistä. Useimmiten tämä ilmiö esiintyy vanhemmilla ihmisillä. B12-puutosanemian kehittymisen provosoivia tekijöitä ovat gastriitti, vaikea enteriitti, matoinfektio ja mahaleikkaus.

Tämän tyyppinen anemia (anemia) ilmenee heikkouden, väsymyksen, sydämentykytysten aikana liikunta. Kielestä tulee "kiillotettu", siinä on polttava tunne. Iho muuttuu ikteriseksi. Usein B12-puutosanemia voidaan havaita vain verikokeella. Ajan myötä hermosto vaikuttaa. Punasolujen lisäksi tauti vaikuttaa myös valkosoluihin ja verihiutaleisiin – niiden taso elimistössä laskee. Mitä hoitoa tarvitaan? Tässä tapauksessa he yrittävät voittaa anemian ottamalla B12-vitamiinivalmisteita ("Syanokobalamiini", "Hydroksikobalamiini") ja entsyymilääkkeitä ("Pankreatiini").

Posthemorraginen anemia

Posthemorraginen anemia kehittyy menetyksen seurauksena suuri numero verta. Tämän seurauksena kudoksissa on hapenpuutetta. Posthemorraginen anemia on verenhukan nopeudesta riippuen akuuttia ja kroonista. Akuutit vammat, verenvuoto sisäelimistä, useimmiten tämä johtuu keuhkojen vaurioista, Ruoansulatuskanava, kohtu, sydänontelot, raskauden ja synnytyksen komplikaatiot. Kroonisen anemian kehittyminen liittyy kasvavaan raudanpuutteeseen kehossa, joka johtuu verisuonten seinämien repeämisestä johtuvasta pitkittyneestä, usein toistuvasta verenvuodosta.

Posthemorragisella anemialla on seuraavat oireet: ihon ja limakalvojen kalpeus, nopea väsymys, korvien soiminen, hengenahdistus, huimaus, sydämentykytys jopa vähäisellä fyysisellä aktiivisuudella. Usein on laskua verenpaine. Vakava verenhukka voi aiheuttaa pyörtymistä ja romahduksen alkamista. Mahalaukun verenvuotoon liittyy yleensä oksentelua (oksentelu on veristä tai kahvinväristä).

Posthemorragisen anemian hoito koostuu ennen kaikkea verenvuodon pysäyttämisestä, suuren verenhukan tapauksessa tarvitaan kiireellinen verensiirto. Sen jälkeen rautavalmisteita (Ferro-gradument, Hemofer) ja yhdistettyjä aineita (Aktiferrin, Irovit, Heferol) näytetään pitkään.

folaatin puutosanemia

Foolihappo on monimutkainen yhdiste, joka osallistuu suoraan DNA-synteesiin ja hematopoieesiin. Tämän aineen imeytyminen tapahtuu yläosassa ohutsuoli. Foolihapon puutosanemian syyt on jaettu kahteen ryhmään: saannin puute foolihappo ruoan kanssa; sen sulavuuden ja kuljetuksen rikkominen hematopoieettiset elimet. Raskaana olevat naiset, lapset, alkoholistit, ihmiset, joilla on ollut kirurginen interventio ohutsuolessa, ovat alttiimpia patologialle, kuten foolihapon puutosanemialle.

Taudin oireet ilmenevät hematopoieettisen kudoksen, ruoansulatuskanavan ("kiillotettu" kieli, polttava tunne siinä, vähentynyt mahalaukun eritys) ja hermoston (väsymys, heikkous) vaurioissa. Myös maksan, pernan määrä lisääntyy, havaitaan lievää keltaisuutta.

Taudin hoitoon määrätään foolihappoa ja yhdistelmäaineita, joissa on B-vitamiinia ja rautavalmisteita (Ferretab comp, Gino-Tardiferon, Ferro Folgamma, Maltofer Fall).

Kansalliset menetelmät anemian hoitoon

Jos huomaat ensimmäiset anemian merkit, ota välittömästi yhteys lääkäriin. Tutkimuksen ja verikokeen tulosten perusteella asiantuntija määrää tarpeellista hoitoa. Terapeuttiset menetelmät riippuu anemian tyypistä ja asteesta. Vaihtoehtoisen lääketieteen reseptejä voidaan käyttää lisähoitomenetelminä (mutta ei päämenetelminä!)

Tehokkaimpia niistä ovat:

Raasta retiisi, porkkanat, punajuuret. Purista mehu juurista ja yhdistä samaan määrään tummaan lasiastiaan. Peitä astia kannella (ei tiukasti). Laita astia uuniin lepäämään miedolla lämmöllä kolmeksi tunniksi. Tuloksena oleva lääke otetaan kolme kertaa päivässä, ruokalusikallinen ennen ateriaa. Hoitokurssi kestää kolme kuukautta.

Tilan normalisoimiseksi vahvalla hajoamisella on suositeltavaa sekoittaa valkosipulia hunajaan ja ottaa tuloksena oleva koostumus ennen ateriaa.

Sekoita tuore aloe-mehu (150 ml), hunaja (250 ml), Cahors-viini (350 ml). Juo lääke ennen ateriaa ruokalusikallisesti kolme kertaa päivässä.

Laita kuorittu valkosipuli (300 g) puolen litran pulloon, kaada alkoholia (96 %) ja anna hautua kolme viikkoa. Ota kolme kertaa päivässä 20 tippaa saatua tinktuuraa sekoitettuna ½ kupilliseen maitoa.

Kaada kaura tai kaurahiutaleet (1 kuppi) vedellä (5 kupillista) ja keitä, kunnes koostumus on nestemäistä hyytelöä. Siivilöi liemi ja sekoita samaan määrään maitoa (noin 2 kupillista) ja keitä uudelleen. Juo syntynyt juoma lämpimässä tai viileässä muodossa päivän aikana 2-3 annosta.

Anemian ehkäisy

Ruokavaliolla on tärkeä rooli anemiassa oikea hoito. Myös hyvää ravintoa on anemian ehkäisyn perusta. On erittäin tärkeää syödä säännöllisesti elintarvikkeita, jotka sisältävät hematopoieesiprosessille välttämättömiä vitamiineja ja hivenaineita.

Eniten rautaa löytyy naudan kielestä, sian- ja naudanmaksasta, kanin- ja kalkkunanlihasta, sammen kaviaarista, tattarista, vehnästä, kaurapuurosta, ohrarouheista, mustikoista, persikoista.

Vähemmän rautaa kananlihassa, lampaanlihassa, naudanlihassa, munissa, mannasuurimossa, vaaleanpunaisessa lohessa, makrillissa, omenassa, kakissa, päärynöissä, pinaatissa, suolahapossa.

Lisäksi on tarpeen sisällyttää päivittäiseen ruokavalioosi tuotteita, jotka edistävät tämän hivenaineen imeytymistä: munakoiso, parsakaali, kesäkurpitsa, maissi, kaali, punajuuret, kurpitsa, yrtit, kuivatut hedelmät.

Valtimoanemia Se voi olla yleinen (anemia) ja paikallinen (iskemia, kreikasta). ischo- viive, lopeta). Iskemia kehittyy, kun elinten ja kudosten verenkierto heikkenee riittämättömän verenkierron seurauksena. Valtimoanemiaa on neljää tyyppiä, riippuen syistä ja olosuhteista:

angiospastinen Valtimon anemia johtuu valtimoiden kouristuksesta, joka johtuu hermostuneesta, hormonaalisesta tai lääkevaikutuksesta.

obstruktiivinen valtimoanemia kehittyy johtuen valtimon luumenin täydellisestä tai osittaisesta sulkeutumisesta veritulpan, emboluksen (akuutti) tai ateroskleroottisen plakin, tulehdusprosessin (krooninen) vuoksi;

puristus valtimoiden anemia ilmenee suonen akuutin tai kroonisen puristamisen yhteydessä ulkopuolelta (kiristys, turvotus, turvotus jne.);

valtimoiden anemia veren uudelleenjakautumisen seurauksena se muodostuu veren ulosvirtauksen aikana viereisiin, aiemmin iskeemisiin elimiin ja kudoksiin askitesnesteen, suuren puristavan kasvaimen jne. nopean poiston jälkeen. Aina akuutti.

Muutokset liittyvät iskemian kestoon ja vakavuuteen. Valtimon anemialle herkimmät ovat aivot, munuaiset ja sydänlihas.

Mitä nopeammin iskemia kehittyy, sitä merkittävämpiä ovat kudosmuutokset sairastuneissa kudoksissa. Akuutissa iskemiassa kehittyy dystrofisia ja nekroottisia muutoksia, kun taas kroonisessa iskemiassa parenkymaalinen surkastuminen ja stroomaskleroosi ovat vallitsevia ja kollateraalinen verenkierto ehtii muodostua.

Ulkoisessa tutkimuksessa iskeemiset alueet ovat vaaleat. Mikroskooppisesti iskemia havaitaan, kun glykogeeni katoaa sairastuneilta alueilta.

sydänkohtaus(lat. infarcire - tavaraa, täytä) - kuoliokohtaus kudoksessa tai elimessä, joka ilmenee valtimon sisäänvirtauksen pysähtymisen tai merkittävän vähenemisen seurauksena, harvemmin - laskimoiden ulosvirtaus. sydänkohtaus - Tämä on vaskulaarinen (dyscirculatory) nekroosi. Sydänkohtauksen syyt ovat tromboosi, embolia, pitkittynyt valtimon kouristukset tai elimen toiminnallinen ylikuormitus riittämättömän verenkierron olosuhteissa.

Sydänkohtauksen muoto riippuu rakenteellisista ominaisuuksista verisuonijärjestelmä yhden tai toisen elimen anastomoosien esiintyminen, sivuverenkiertoa(angioarkkitehtoniikka). Elimissä, joiden pääasiallinen sijainti on verisuonet ja huonosti kehittyneet sivut, esiintyy kolmiomaisia ​​(kartion muotoisia, kiilan muotoisia) infarkteja (perna, munuainen, keuhkot), joissa on löysää tai sekoitettu tyyppi verisuonten haarautuminen ja anastomoosien runsaus, havaitaan epäsäännöllinen infarktin muoto (sydänlihas, aivot). Tekijä: ulkomuoto jakaa valkoista, valkoista verenvuototautia ja punaisia ​​sydänkohtauksia.

Valkoinen (iskeeminen, veretön) infarkti johtuu valtimon tukkeutumisesta, esiintyy pernassa, aivoissa. Pernassa tämä on kolmion muotoinen painopiste valkoinen väri, kuivahko, tiivis, pohjansa kapselia päin, infarktialueen kapseli on karkea, peitetty fibriinisilla päällysteillä.

Aivoissa - epäsäännöllisen muotoinen painopiste, vetelä konsistenssi, harmahtava väri.

Valkoinen infarkti, jossa on verenvuotoa (sydänlihas ja munuaiset). Sydämessä on epäsäännöllisen muotoinen vetelä konsistenssi, kellertävän valkoinen, jota ympäröi verenvuotoinen teriä (demarkaatiovyöhyke) - jyrkästi hypereemiset verisuonet, joissa on pieniä verenvuotoja.

Punainen (hemorraginen) infarkti kehittyy valtimoiden ja suonien tukkeutumiseen, ja sitä esiintyy keuhkoissa, suolistossa ja aivoissa. Useimmiten esiintyy olosuhteissa, joissa verenkierto on sekatyyppistä (keuhkot). Esimerkiksi keuhkovaltimon haaran tukkeutuminen tromboembolilla tai trombilla saa veren virtaamaan keuhkovaltimoiden anastomoosien läpi nekroosialueelle. Tässä tapauksessa tapahtuu kapillaarirepeämä ja nekroosivyöhyke kyllästetään erytorosyyteillä.

Makroskooppisesti keuhkoinfarkti on väriltään tummanpunainen, tiheä, ja sen pohja on keuhkopussia päin, jossa on fibriinimäisiä peitteitä.

Sydänkohtausten seuraukset. Muutaman päivän kuluessa segmentoidut neutrofiilit ja makrofagit resorboivat osittain nekroottisen kudoksen. 7.-10. päivänä havaitaan rakeisen kudoksen sisäänkasvu demarkaatiovyöhykkeeltä, joka vähitellen valtaa koko nekroosivyöhykkeen. menossa sydänkohtauksen järjestäminen sen arpia. Toinen myönteinen tulos on myös mahdollinen - muodostuminen nekroosikohdassa kystat(onteloita, joskus täynnä nestettä), joka näkyy usein aivoissa. Sydänkohtauksen epäsuotuisat seuraukset ovat sen märkimistä.

Alkaloosi - happo-emäs-tilan häiriön muoto, jolle on tunnusomaista suhteellinen tai absoluuttinen emästen ylimäärä.

Anasarka - laajalle levinnyt ihon ja ihonalaisten kudosten turvotus.

Askites(hydroperitoneum) - transudaatin kerääntyminen sisään vatsaontelo.

Asidoosi - happo-emäshäiriön muoto, jolle on tunnusomaista suhteellinen tai absoluuttinen happojen ylimäärä.

Hematuria- verta virtsassa.

Hematooma - verenvuoto, joka rikkoo kudoksen eheyttä.

Hematometri - verta kohdun ontelossa.

Hemorraginen infiltraatio(hemorraginen kyllästäminen) - verenvuoto säilyttäen samalla kudoselementtien eheys.

Hemostaasi - hyytymis- ja antikoagulaatioreaktioiden kompleksi, joka pitää veren normaalissa nestemäisessä tilassa.

Hemothorax, hemopericardium, hemoperitoneum, hemarthrosis - veren kertyminen keuhkopussin, sydämen paitojen, vatsan ja nivelonteloihin.

Hydrothorax, hydropericardium transudaatin kertyminen keuhkopussin onteloihin, sydämen paita.

Hypo-(hyper)volemia - tila, jolle on ominaista veren kokonaistilavuuden väheneminen (lisääntyminen).

Hypo-(hyper)hydraatio - elimistön vesimäärän väheneminen (lisäys).

Hyperemia - lukuisia.

hypoksia(hyperoksia) – hapenpuute (liian paljon happea).

DIC -(kulutuksen koagulopatia, trombohemorraginen oireyhtymä) - disseminoidun intravaskulaarisen koagulaation oireyhtymä.

Diapedeesi - verenvuoto (verenvuoto), joka johtuu verisuonen seinämän lisääntyneestä läpäisevyydestä.

Sydänkohtaus - nekroosi kudoksessa tai elimessä, joka johtuu valtimovirtauksen pysähtymisestä tai merkittävästä vähenemisestä (iskeeminen, verisuoni-, dyscirculatorinen nekroosi).

Iskemia - paikallinen valtimoanemia.

Kutista - yleinen akuutti tila, joka johtuu merkittävästä erosta kiertävän veren tilavuuden ja verisuonikerroksen kapasiteetin välillä.

Kooma - kehon tila, jolle on ominaista keskushermoston syvä lamaantuminen, tajunnan menetys.

Verenvuoto - veren vapautuminen verenkierrosta ympäröiviin kudoksiin (yksityinen verenvuoto).

Verenvuoto(verenvuoto) - veren poistuminen verenkierrosta ulkoinen ympäristö, kehon ontelot, onton elimen luumen.

Lymfaödeema - turvotus, joka ilmenee, kun imuneste on riittämätön.

Melena - veren erittyminen ulosteisiin.

Metrorragia - kohdun verenvuoto.

normovolemia Tila, jolle on ominaista normaali kiertävän veren kokonaistilavuus.

Turvotus - ylimääräinen nesteen kertyminen interstitiaaliseen tilaan.

Petechiae - pieniä verenvuotoja ihossa, limakalvoissa ja seroosikalvoissa.

Plasmorragia - plasman vapautuminen verenkierrosta ympäröiviin kudoksiin.

Lieteilmiö - verisolujen, erityisesti erytrosyyttien, tarttuminen verisuonipohjaan.

Elefanttiaasi - vaikea lymfaödeema alaraajoissa, joskus ulkoisissa sukupuolielimissä.

Staz - pysäyttää verenvirtauksen mikroverenkierron suonissa.

Stressi - kehon yleinen ylikuormitus (yleisen epäspesifisen reaktion kehittyminen), joka johtuu altistumisesta liiallisille tekijöille ympäristöön.

Transudaatti - ei-tulehdusperäinen ylimääräinen neste, joka kerääntyy kudoksiin tai kehon onteloihin, joissa on turvotusta.

Tromboosi - intravitaalinen veren hyytyminen verenkierron luumenissa.

Shokki - vakava patologinen tila akuutti vajaatoiminta verenkierto (verenkierron romahdus) erittäin voimakkaan homeostaasin vaikutuksen jälkeen, jolle on ominaista vaihehäiriöt kehon järjestelmien toiminnassa.

Exsicosis - kuivuminen.

mustelma - mustelma, jonka halkaisija on enintään 2 cm.

Embolia - hiukkasten kierto veressä (tai imusolmukkeissa), joita ei löydy normaaleissa olosuhteissa.

Nenäverenvuoto - nenäverenvuoto.

1. Aihe : Solujen ja kudosten vaurioituminen ja kuolema. Peruuttamattomien vaurioiden syyt, mekanismit ja tyypit. Nekroosi. Apoptoosi.

Aiheen pääkysymykset:

1. Esittely.

2. Vahingon syntymisen edellytykset.

3. Solukuolema. Käsitteen määritelmä, solukuoleman tyypit ja niiden yleiset ominaisuudet.

4. Soluvaurioiden syyt ja muodot.

5. Soluvaurion ja -kuoleman morfologia.

6. Kliiniset ja anatomiset nekroosityypit ja niiden ominaisuudet.

7. Kuoleman merkit ja kuoleman jälkeiset muutokset.

1. Tieteenalalla, jota tällä hetkellä käytetään tällä termillä useimmissa maissa, on useita muita nimiä: patologinen anatomia, patomorfologia, sairaalloinen anatomia, anatominen patologia, histopatologia, kirurginen patologia jne. Kotimaisessa lääketieteessä on tapana kutsua tätä tieteenalaa "patologinen anatomia". Patologinen anatomia on tieteellinen ja soveltava tieteenala, joka tutkii patologisia prosesseja ja sairauksia tieteellisen, pääasiassa mikroskooppisen tutkimuksen avulla soluissa ja kudoksissa tapahtuvista muutoksista. Termi "patologia", joka koostuu kahdesta kreikkalaisesta sanasta, tarkoittaa "sairauksien tiedettä". pääasiassa soluissa ja kudoksissa tapahtuvien muutosten mikroskooppinen tutkimus.

Patologisella prosessilla tarkoitetaan mitä tahansa rakenteen ja toiminnan rikkomista, ja sairaus on yhden tai useamman patologisen prosessin yhdistelmä, joka johtaa kehon normaalin tilan ja elintärkeän toiminnan rikkomiseen.

Patologisen anatomian kehityksen historiassa erotetaan neljä ajanjaksoa: anatominen (antiikista 1800-luvun alkuun), mikroskooppinen (1800-luvun ensimmäisestä kolmanneksesta 1900-luvun 50-luvulle), ultramikroskooppinen (jälkeen XX vuosisadan 50-luku. ); nykyaikainen neljäs ajanjakso patologisen anatomian kehityksessä voidaan luonnehtia elävän ihmisen patologisen anatomian ajanjaksoksi.

Mahdollisuus tutkia patologisia muutoksia ihmiskehon elimissä ilmestyi 1400-1600-luvuilla. tieteellisen anatomian syntymisen ja kehityksen ansiosta.

Vuonna 1676 T. Bonet teki ensimmäisen yrityksen merkittävällä materiaalilla (3000 ruumiinavausta) osoittaakseen yhteyden olemassaolon havaittujen morfologisten muutosten ja taudin kliinisten ilmenemismuotojen välillä.

Patologisen anatomian historian tärkein tapahtuma, joka määritti sen jakautumisen riippumaton tiede, julkaistiin vuonna 1761 J. B. Morgagnin pääteos "Anatomin tunnistamien sairauksien sijainnista ja syistä".

XIV vuosisadan puolivälissä. Rokitanskyn teoksilla oli suurin vaikutus tämän lääketieteen alan kehitykseen, jossa hän ei vain esittänyt muutoksia elimissä sairauksien eri kehitysvaiheissa, vaan myös tarkensi monien sairauksien patologisten muutosten kuvausta. Vuonna 1844 K. Rokitansky perusti patologisen anatomian laitoksen Wienin yliopistoon, loi maailman suurimman patologisen anatomisen museon. K. Rokitanskyn nimi liittyy patologisen anatomian lopulliseen erottamiseen itsenäiseksi tieteenalaksi ja lääketieteen erikoisalaksi. käännekohta tämän tieteenalan kehityksessä oli vuonna 1855 R. Virkhovin luoma solupatologian teoria.

Patologisen anatomian muodostuminen tieteenalana alkoi vasta 1300-luvun ensimmäisellä neljänneksellä. ja samaan aikaan yliopistojen normaalianatomian opetuksen parantamisen kanssa.

Yksi ensimmäisistä anatomeista, joka kiinnitti opiskelijoiden huomion elinten patologisiin muutoksiin ruumiinavauksen aikana, oli E. O. Mukhin.

Ensimmäistä kertaa M.Ya esitti vuonna 1805 kysymyksen tarpeesta sisällyttää patologinen anatomia Moskovan yliopiston lääketieteellisen tiedekunnan pakollisiin opetusaineisiin. Mudrov.

Nykyaikainen patologinen anatomia käyttää laajalti muiden lääketieteellisten ja biologisten tieteenalojen saavutuksia tekemällä yhteenvedon biokemiallisten, morfologisten, geneettisten, patofysiologisten ja muiden tutkimusten todellisista tiedoista, jotta voidaan määrittää tietyn elimen ja järjestelmän toimintamallit erilaisissa sairauksissa.

Patologisen anatomian parhaillaan ratkaisemien tehtävien vuoksi sillä on erityinen paikka lääketieteen tieteenalojen joukossa. Toisaalta patologinen anatomia on lääketieteen teoria, joka paljastaa sairauden aineellisen substraatin, palvelee suoraan kliinistä käytäntöä, toisaalta se on kliininen morfologia diagnoosille, joka antaa lääketieteen teorian aineellisen substraatin. - ihmisen yleinen ja erityinen patologia.(Serov V.V., 1982).

Alla yleinen patologia ymmärtää yleisin, ts. niiden esiintymis-, kehitys- ja lopputulokset kaikille sairauksille. Johtuu eri sairauksien erityisistä ilmenemismuodoista ja perustuu näihin erityispiirteisiin, yleinen patologia syntetisoi niitä samanaikaisesti, antaa käsityksen tietylle taudille ominaisista tyypillisistä prosesseista.

Ei-invasiivisten tutkimusmenetelmien käytön lisääminen ( tietokonetomografia, ultraäänidiagnostiikka, endoskooppiset menetelmät jne.) avulla voit määrittää visuaalisesti sijainnin, koon ja jopa jossain määrin luonteen patologinen prosessi, joka olennaisesti avaa tietä kehitykselle elinikäinen patologinen anatomia - kliininen morfologia, jolle kurssi on omistettu yksityinen patologinen anatomia.

Patologin tutkimat esineet voidaan jakaa kolmeen ryhmään: 1) ruumismateriaali, 2) potilailta heidän elinaikanaan saadut substraatit (elimet, kudokset ja niiden osat, solut ja niiden osat, eritystuotteet, nesteet) ja 3) kokeellinen materiaali. .

Ruumismateriaali. Perinteisesti kuolleiden ruumiiden elimiä ja kudoksia tutkitaan sairauksiin kuolleiden henkilöiden patologisten anatomisten ruumiinavausten (ruumiinavausten, leikkeiden) aikana. Oikeuslääkärit tutkivat kuolemantapauksia, jotka eivät ole aiheutuneet sairauksista, vaan rikoksista, katastrofeista, onnettomuuksista tai epäselvistä syistä.

Kuolleen materiaalia tutkitaan anatomisella ja histologisella tasolla. Harvoin käytetyt radiologiset, mikrobiologiset ja biokemialliset menetelmät. Sairaushistoria ja kaikki saatavilla olevat lääketieteelliset asiakirjat toimitetaan patoanatomian osastolle yhdessä vainajan kanssa. Ennen ruumiinavausta patologin on tutkittava kaikki tämä ja kutsuttava sitten hoitavat lääkärit ruumiinavaukseen. Kliinikoiden tulee varmistaa ne löydökset, jotka vahvistavat tai kumoavat heidän käsityksensä potilaan elinaikana tapahtuneista prosesseista ja muutoksista. Ruumiinavauksen tulokset kirjataan patologin toimesta ruumiinavauspöytäkirjaan ja potilaan kuolinsyyt ilmoitetaan kuolintodistuksessa, joka annetaan sitten vainajan omaisille.

Avaaminen. Ruumiinavauksen päätarkoituksena on selvittää potilaan lopullinen diagnoosi ja kuolinsyy. Arvioidaan myös kliinisen diagnoosin oikeellisuus tai virheellisyys, hoidon tehokkuus. Kliinisen ja patoanatomisen diagnoosin välisten erojen arvioimiseksi on olemassa kriteerit sekä erojen syiden luokittelu. Ruumiinavauksen toinen tavoite on kliinikoiden ja patologien tieteellisen ja käytännön kokemuksen molemminpuolinen rikastaminen. Patologin osiotyön merkitys ei ole vain kliinikkojen hoidon ja diagnostisten toimintojen laadun seurannassa (tämä valvonta on monimutkaista ja sitä eivät tee vain patologit), vaan myös tilastollisen ja tieteellisen ja käytännön keräämisessä. tiedot sairauksista ja patoanatomisista prosesseista.

Jos leikkaustyöt on organisoitu erittäin ammattimaisesti ja riittävän suunnitelmallisesti varusteltu, niin sen täysi toteuttaminen on erittäin kallista. Tämä oli yksi syy sairaalan ruumiinavausten määrän merkittävään vähenemiseen useissa teollisuusmaissa. Myös Venäjällä on noussut suuntaus ruumiinavausten määrän vähenemiseen.

Potilaan elämän aikana otettu materiaali. Patologin työssä paljon suurempi määrä on potilaan elämän aikana diagnostisiin tarkoituksiin saadun materiaalin mikroskooppisella tutkimuksella. Useimmiten tällainen materiaali tulee operatiivisilta kliinikoilta: kirurgeilta, gynekologeilta, urologeilta, otorinolaryngologeilta, silmälääkäreiltä jne. Patologin diagnostinen rooli on tässä suuri, ja hänen johtopäätöksensä määrää usein kliinisen diagnoosin muotoilun.

Histologinen tutkimus. Tämä tutkimus koskee leikkaus- ja biopsiamateriaalit. Patologilta vaaditaan diagnoosin histologinen vahvistus (selvennys).

Sytologinen tutkimus. Se suoritetaan onttojen tai putkimaisten elinten sisällöstä valmistetuille sivelynäöille sekä valmisteille - tulosteille, pistoksille ja aspiraateille (ruiskulla imetyt aspiraatiopunktiot). Levyt tehdään usein elinten seinämistä otettujen vanupuikkojen materiaalista, mikä mahdollistaa luonnollisen tai patologisen hilseilyn (hilseily, hilseily) meneillään olevien solujen vangitsemisen esimerkiksi kohdunkaulasta.

Immunohistokemiallinen tutkimus. Joillekin patologiset tilat Erityisesti kasvaimissa on vaikeaa ja jopa mahdotonta määrittää kudostyyppiä tai sen alkuperää (histogeneesi) histo- tai sytologisilla värjäysvärillä. Samaan aikaan tällainen todentaminen on tärkeää diagnoosin ja ennusteen kannalta. Siksi käytetään useita muita metodologisia lähestymistapoja. Yksi niistä on histokemiallinen menetelmä.

Potilas ei voi taivuttaa säärettä polvinivelestä. Reiden takalihasten toimintahäiriö paljastettiin. Mikä hermo on vaurioitunut

Rahan lainaaminen on vakava rikkomus, joka johtaa oman karman painottamiseen.

Anemia tai iskemia ( kreikasta ischo - estää, viivyttää) - valtimoveren virtauksen väheneminen tai lopettaminen elimeen, kudokseen tai kehon osaan.

Syistä ja esiintymisolosuhteista riippuen erotetaan seuraavat anemiatyypit:

angiospastinen;

obstruktiivinen;

puristus;

veren uudelleenjakaumasta johtuva iskemia.

Angiospastinen iskemia tapahtuu valtimoiden kouristuksen vuoksi, joka johtuu erilaisten ärsykkeiden vaikutuksesta. Angiospasmeja havaitaan minkä tahansa vamman yhteydessä (kotitalous, operaatio, laukaus), varsinkin jos siihen liittyy kipua, pelkoa. Anemiaa voi esiintyä elimen tai elinten ja kudosten syrjäisillä alueilla, esimerkiksi munuaisten trauman jälkeinen aivokuoren nekroosi, johon liittyy rajoitettuja vaurioita, anuriatilat leikkauksen aikana. virtsarakon, mahalaukun ja pohjukaissuolen akuuttien haavaumien muodostuminen keskushermoston vammoilla, palovammat. Angiospasmeja voidaan havaita ottamalla käyttöön lääkkeitä (esimerkiksi adrenaliinia). Angiospastinen prosessit voivat olla allergisia. Jenson ja Smith (1956) saivat suolistoinfarkteja antamalla koiralle toistuvasti hevosen seerumia. Infarktit eivät kehittyneet autonomisen hermoston hermosolmujen alustavalla ekstirpaatiolla tai suonensisäisellä kortisonin antamisella. Ihmisillä infarktit voivat liittyä pikemminkin angiospastiseen anemiaan kuin mekaaniseen verisuonten sulkeutumiseen, kuten ei-okklusiiviseen suoliston iskemiaan hypertensiivisessä kriisissä. Angiospastinen iskemia ilmenee myös negatiivisine tunnevaikutuksineen ("reagoimattomien tunteiden angiospasmi").

Obstruktiivinen iskemia esiintyy valtimoiden luumenin tukkeutumisen seurauksena ja se liittyy useimmiten joko valtimotukosin tai valtimoemboliaan sekä sidekudoksen kasvuun valtimon ontelossa sen seinämän tulehduksella (obliteroiva endarteriitti) tai valtimon ontelon kaventuminen ateroskleroottisen plakin vuoksi. Usein obstruktiivinen iskemia yhdistetään angiospastiseen.

Kompressioiskemia havaitaan valtimon puristumisen seurauksena, kun kiristyssidettä käytetään, kun valtimot sidotaan sidosleikkausten aikana sekä kun niitä puristaa tulehduksellinen effuusio (erite), kasvain, arpi tai laajentunut elin.

Veren uudelleenjakaumasta johtuva iskemia. Esimerkiksi aivoiskemia sen jälkeen, kun askitesneste on nopeasti poistettu vatsaontelosta, jossa iso massa verta.

Morfologiset muutokset elimissä ja kudoksissa kaikentyyppisissä iskemiassa, tavalla tai toisella, liittyvät hypoksiaan tai anoksiaan, toisin sanoen hapen nälänhätään. Anemiaa aiheuttaneesta syystä, sen ilmaantumisen äkillisyydestä, valtimoveren virtauksen vähenemisen kestosta ja asteesta riippuen erotetaan akuutti ja krooninen iskemia.

Akuutti iskemia- valtimoveren virtauksen täydellinen, äkillinen lopettaminen elimeen tai kudokseen. Mikroskooppisesti kudoksissa tapahtuu glykogeenin katoamista, redox-entsyymien aktiivisuuden laskua ja mitokondrioiden tuhoutumista. Makroskooppisesti tällainen kohta tai koko elin on vaalea, tylsä. Käsiteltäessä tetratsoliumsuoloilla, jotka mahdollistavat dehydrogenaasiaktiivisuuden asteen määrittämisen histokemiallisesti, iskeemiset alueet jäävät värjäytymättömiksi (entsyymiaktiivisuus on joko vähentynyt tai puuttuu), kun taas viereiset kudosalueet värjäytyvät harmaiksi tai mustiksi (dehydrogenaasiaktiivisuus on korkea). Akuuttia iskemiaa tulee pitää prenekroottisena (preinfarktia edeltävänä) tilana.

Krooninen iskemia- pitkäaikainen, asteittainen valtimoverenvirtauksen heikkeneminen johtaa parenkyymisolujen surkastumisen ja stroman skleroosin kehittymiseen fibroblastien kolllisääntymisen seurauksena. Esimerkiksi kardioskleroosin kehittyminen kroonisessa sepelvaltimotaudissa.

Siten iskemian tulos voi olla palautuminen normaaliksi, surkastuminen tai kudosnekroosi.

Valtimoanemia

Valtimoanemia - riittämätön veren määrä veressä valtimot. Se on yleinen ja sitä kutsutaan anemiaksi (katso luku 9) ja paikalliseksi, jota kutsutaan iskemiaksi (kreikasta. ischo- viivästyttää, lopettaa) ja kehittyy, kun elinten ja kudosten verenkierto heikkenee riittämättömän verenkierron seurauksena. Samaan aikaan hydrodynaaminen paine, lineaariset ja volyymilliset verenvirtausnopeudet laskevat.

Valtimoanemia voi esiintymisen syistä ja olosuhteista riippuen olla angiospastista, obstruktiivista, kompressiota veren uudelleenjakautumisen seurauksena.

Angiospastinen. Sen aiheuttaa valtimokouristukset, jotka johtuvat hermostuneesta, hormonaalisesta tai lääkevaikutuksesta (stressi, angina pectoris, appendicular koliikki jne.). Sen kehittymisen kannalta vasopressoivien aineiden (angiotensiini II, vasopressiini, katekoliamiinit jne.) liiallinen saanti vereen on erittäin tärkeää. Kulkee aina terävästi.

· Obstruktiivinen. Se kehittyy johtuen valtimon ontelon täydellisestä tai osittaisesta sulkeutumisesta veritulpan, emboluksen (akuutti) tai ateroskleroottisen plakin (krooninen) aiheuttamana.

· Puristus. Esiintyy suonen akuutin tai kroonisen puristamisen yhteydessä ulkopuolelta (kiristys, turvotus, turvotus jne.).

Veren uudelleenjakautumisen seurauksena. Se muodostuu veren virtauksen aikana viereisiin, aiemmin iskeemisiin elimiin ja kudoksiin askitesnesteen nopean poiston, suuren puristavan kasvaimen jne. jälkeen. Kulku on aina akuutti (katso ³).

Iskemian morfologia

Kudoksissa kehittyvät muutokset liittyvät iskemian kestoon ja vakavuuteen, elinten herkkyyteen hapenpuutteelle ja sivusuonten esiintymiseen. Valtimoanemialle herkimpiä ovat aivot, munuaiset, sydänlihas, vähemmässä määrin aste - lievä ja maksa- ja side-, luu- ja rustokudoksille on ominaista maksimaalinen vastustuskyky hapenpuutetta vastaan.

Iskemian perusta on hypoksia, jonka vahingollisen vaikutuksen mekanismeja kuvataan luvussa 1. Akuutissa iskemiassa kehittyy dystrofisia ja nekroottisia muutoksia ja kroonisessa iskemiassa pääosin atrofisia ja skleroottisia muutoksia. Kudosvaurion asteella on suuri merkitys toimiva tila elimistöön hypoksian kehittyessä, mikä määrää siinä olevien aineenvaihduntaprosessien voimakkuuden ja hapen tarpeen. Esimerkiksi hypotermian aikana nämä indikaattorit laskevat, mitä käytetään sydänleikkauksen aikana olosuhteissa kardiopulmonaalinen ohitus. Kroonisessa anemiassa kollateraaliverenkierto ehtii muodostua, mikä vähentää hapenpuutetta.

sydänkohtaus

Sydänkohtaus (alkaen lat. infarkti- tavaraa, tavaraa) - kudoksen tai elimen nekroosipesäke, joka johtuu valtimovirtauksen akuutista pysähtymisestä tai merkittävästä vähenemisestä, harvemmin - laskimoiden ulosvirtaus. Infarkti - vaskulaarinen (dyscirculatory) nekroosi. Sydänkohtauksen syyt ovat: tromboosi, embolia, pitkittynyt valtimoiden kouristukset.

Infarktin muoto riippuu elimen verisuonijärjestelmän rakenteellisista ominaisuuksista, anastomoosien esiintymisestä, sivuverenkierrosta (angioarkkitehtoniikka), se voi olla kolmion muotoinen ja epäsäännöllinen.

Elimissä, joissa on pääasiallinen verisuonten sijainti, tapahtuu kolmion muotoinen (kartion muotoinen, kiilamainen) infarkti.

· Suonten löysällä tai sekatyyppisellä haarautumisella muodostuu epäsäännöllisen muotoinen sydänkohtaus.

Ulkonäöltään erotetaan valkoiset ja punaiset sydänkohtaukset.

Valkoinen (iskeeminen, veretön) sydänkohtaus. Se johtuu veren virtauksen lakkaamisesta syöttävässä valtimossa tai sen haarassa. Tällaisia ​​infarkteja esiintyy pernassa (kuvat 3-10), aivoissa, sydämessä, munuaisissa ja useimmissa tapauksissa ne edustavat koagulatiivista tai harvemmin koaguloivaa (aivoissa) nekroosia. Noin 24 tuntia infarktin alkamisen jälkeen nekroosivyöhyke muuttuu selvästi näkyväksi, väriltään vaalean kellertävä tai vaalean ruskea, eroaa säilyneen kudoksen vyöhykkeestä. Niiden välissä on demarkaatiovyöhyke, jota edustavat tulehdukselliset leukosyyttien ja makrofagien tunkeutuminen ja hypereemiset verisuonet, joissa verisolujen diapedeesi pienenee pienten verenvuotojen muodostumiseen asti. Sydänlihaksessa (kuvat 3-11) ja munuaisissa verisuonten ja anastomoosien suuresta määrästä johtuen demarkaatiovyöhyke vie merkittävän alueen ja sen väri on punaruskea. Siksi sellaisia ​​sydänkohtauksia kutsutaan iskeemisiksi, joissa on verenvuotoa.

Punainen (hemorraginen) infarkti kehittyy valtimoiden tukkeutuessa, harvemmin suonet, ja sitä havaitaan yleensä keuhkoissa (kuvat 3-12), suolistossa, munasarjoissa ja aivoissa. Hyvin tärkeä punaisen infarktin synnyssä sillä on kaksinkertainen verenkierto sekä laskimopysähdys. Esimerkiksi tromboembolian tai haaratukoksen tukkiessa keuhkovaltimo verenpaine laskee siinä, mikä aiheuttaa terävän veren virtauksen anastomoosien läpi matalapainealueelle keuhkovaltimoiden järjestelmästä. Tämä rikkoo interalveolaaristen väliseinien kapillaarit. Äärimmäisen harvoin pernalaskimotukoksen yhteydessä ei muodostu valkoista, vaan punaista (laskimo) pernan infarktia. Nekroosivyöhyke on kyllästetty verellä, mikä antaa sairastuneille kudoksille tummanpunaisen tai mustan värin. Tämän sydänkohtauksen raja-aluetta ei ilmaista, koska se vie pienen alueen.

Sydänkohtauksen seuraukset. Muutaman päivän sisällä segmentoidut neutrofiilit ja makrofagit resorboivat osittain elimen nekroottista kudosta. 7.–10. päivänä rakeistettu kudos kasvaa demarkaatiovyöhykkeeltä ja valtaa vähitellen koko nekroosivyöhykkeen. Siellä on sydänkohtauksen järjestäytyminen, sen arpeutuminen. Toinen myönteinen tulos on myös mahdollinen - kysta (onkalo, joka on joskus täynnä nestettä) muodostuminen nekroosikohtaan, jota havaitaan usein aivoissa. Pienillä iskeemisillä aivoinfarktilla on mahdollista korvata se gliakudoksella, jolloin muodostuu gliaarpi. Sydänkohtauksen epäsuotuisa tulos on sen märkiminen.

Riisi. 3-10. Valkoinen (iskeeminen) pernan infarkti

Riisi. 3-11. Sydäninfarkti. Värjäys hematoksyliinillä ja eosiinilla (´150)

Riisi. 3-12. Punainen (hemorraginen) keuhkoinfarkti

Luku 4

Tulehdus

Tulehdus on biologinen ja perusyleinen patologinen prosessi. Sillä on suojaava ja mukautuva toiminto, jonka tarkoituksena on poistaa vaurioittava aine ja palauttaa vahingoittunut kudos. Epäilemättä tulehdus on ollut olemassa niin kauan kuin elämää maan päällä. On yleisesti hyväksyttyä, että tulehdusdoktriinin historia alkoi Hippokrateesta (460-377 eKr.), vaikka epäilemättä ihmiset tiesivät tästä prosessista aikaisemmin. Roomalainen tiedemies
A. Celsus (25 eKr.–50 jKr.) nosti esiin tärkeimmän ulkoisia oireita tulehdus: punoitus ( rubor), kasvain ( kasvain), lämpö ( kaloreita) ja kipu ( väri). Myöhemmin K. Galen lisäsi vielä yhden ominaisuuden - toimintahäiriön ( functio laesa). Kuitenkin mekanismeja kehitystä näitä oireita ja muita, enemmän hienoja prosesseja, jotka määrittävät tulehduksen olemuksen, ei ole vielä täysin tutkittu (katso ³).

Tällä hetkellä useimmat asiantuntijat uskovat, että tulehdus on kehon monimutkainen paikallinen reaktio evoluution aikana syntyneeseen vaurioon. Se ilmenee ominaisina muutoksina mikroverenkierrossa ja mesenkyymissa, ja se aiheuttaa tietyssä kehitysvaiheessa monimutkaisten säätelyjärjestelmien sisällyttämisen. Tulehduksen merkitys keholle on epäselvä. Vaikka tulehduksen suojaava ja mukautuva luonne ei ole epäselvä, monet pitävät tätä reaktiota epätäydellisenä, koska tulehdus voi johtaa potilaan kuolemaan. kuten tulehdus adaptiivinen reaktio ehdottomasti, ensisijaisesti suhteessa ihmiseen biologisena lajina. Tulehduksen seurauksena väestö saa uusia ominaisuuksia, jotka auttavat sopeutumaan ympäristöolosuhteisiin, esimerkiksi muodostamaan synnynnäistä ja hankittua immuniteettia. Kuitenkin, tietty henkilö tulehdusreaktiolla on usein sairauden piirteitä, koska sen yksilölliset kompensaatiokyvyt ovat riittämättömiä eri syistä (ikä, muut sairaudet, heikentynyt reaktiivisuus jne.). Nämä tiettyä sairautta sairastavan henkilön yksilölliset ominaisuudet vaikuttavat hänen kuolemaansa. Yksittäisten potilaiden ominaisuuksien vuoksi tulehdusreaktio itsessään ei kuitenkaan menetä täydellisyyttään. Lisäksi lajireaktiot päihittävät aina yksittäisiä, koska luonnon on tärkeää säilyttää laji ja ihminen on alun perin kuolevainen, joten hänen kuolemansa ei ole välttämätöntä lajit ja luonto yleensä (I.V. Davydovsky). Tästä seuraa, että tulehdus on täydellinen suojaava ja mukautuva reaktio, jonka tarkoituksena on suojella ihmishenkiä.

Tulehdus ja immuniteetti

Tulehduksen biologinen merkitys on vauriokohteen ja sen aiheuttaneiden patogeenisten tekijöiden rajaaminen ja eliminoiminen sekä vaurioituneiden kudosten korjaaminen. Immuniteetin reaktioilla on sama biologinen merkitys, koska sekä tulehduksen että immuniteetin lopputuloksena pyritään poistamaan keho patogeenisistä ärsykkeistä. Siksi tulehduksen ja immuniteetin välillä on sekä suora että käänteinen suhde. Sekä tulehdus että immuniteetin tarkoituksena on puhdistaa kehoa vieraista tai muuttuneista "omasta" tekijästä (nekrotoituneet omat solut, immuunikompleksit, myrkylliset tuotteet typen aineenvaihduntaan jne.) vahingollisen tekijän myöhemmällä hylkäämisellä ja vahingon seurausten poistamisella. Lisäksi tulehdus vapautuu antigeeniset rakenteet vaurioittava aine tai vaurioituneet kudokset (immuunivasteiden alkaminen). Samalla itse immuunireaktiot ne toteutuvat tulehduksen kautta, ja tulehdusreaktion kohtalo riippuu immuunivasteen vakavuudesta. Kun immuunipuolustus ulkoisia tai sisäisiä vaikutuksia vastaan ​​on tehokasta, tulehdus ei ehkä kehitty ollenkaan. Kun yliherkkyysreaktioita esiintyy, tulehdus toimii niiden morfologisena ilmentymänä. Immuunitulehdus kehittyy, sen syy ja puhkeaminen - reaktio immuunijärjestelmä. Tulehduksen luonne riippuu suurelta osin immuniteetin ominaisuuksista tai immuunipuutoksen asteesta. Esimerkiksi eläimillä, joilla on T-lymfosyyttivirheitä (ns alasti- hiiret), pyogeenisten mikro-organismien vaikutukselle ei käytännössä esiinny tulehdusreaktiota, ja eläimet kuolevat sepsikseen. Samanlainen reaktio esiintyy ihmisillä, joilla on synnynnäinen immuunipuutos (diGeorgen, Wiskott-Aldrichin, Louis Barin jne. oireyhtymillä).

On olemassa mielipide (V.S. Paukov), että tulehdus ja immuniteetti yksi järjestelmä elimistön puolustus, joka koostuu välittömistä epäspesifisistä tulehdusreaktioista ja myöhemmistä spesifisistä immuunireaktioista. Kehoon päässeiden antigeenien havaitsemiseksi on ensin fagosytoitava taudinaiheuttajat, määritettävä niiden antigeeniset tekijät ja siirrettävä tietoa antigeeneistä immunokompetenteihin soluihin. Vasta sitten immuunijärjestelmä stimuloituu. Kaikki nämä prosessit tapahtuvat tulehduksen aikana, minkä jälkeen patogeenien eristäminen ja niiden tuhoutuminen tulehdusreaktioiden avulla. Tämä epäspesifinen puolustus antaa keholle mahdollisuuden hillitä aggressiota, kunnes primaarinen immuunivaste kehittyy (keskimäärin 10-14 päivää). Tänä aikana B-lymfosyytit muuttuvat plasmasolut, spesifisten immunoglobuliinien synteesi plasmasolujen toimesta, muodostuminen ja hyperplasia vaadittava määrä T-lymfosyytit jne. Vasta tämän jälkeen spesifisen immuunipuolustuksen mekanismit reagoivat, se toteutuu myös tulehduksen kautta. Tuloksena on sekä tulehduksen että immuniteetin päätehtävän ratkaisu - patogeenisen tekijän poistaminen. Vaurioituneiden kudosten myöhempi korjaus tapahtuu myös tulehduksen kautta sen tuotantovaiheeseen (katso ³).

Tulehdus riippuu myös kehon reaktiivisuudesta, joka on erottamaton immuniteetista. Tulehduksellisella reaktiolla ihmisen elämän eri vaiheissa on piirteitä. Siis syntymästä valmistumiseen asti murrosikä immuunijärjestelmän muodostuminen tapahtuu, elimistön säätelyjärjestelmien, ensisijaisesti immuuni-, hormoni-, hermosto-, tasapainoa ei vieläkään ole, joten tulehduksellisen fokuksen rajaaminen ja vaurioituneen kudoksen korjaaminen eivät ole riittävän voimakkaita. Tämä selittää taipumusta yleistää tulehduksellinen ja tarttuvia prosesseja lapsilla. Vanhuudessa samanlainen tulehdusreaktio ilmenee elimistön immuunipuolustuksen heikkenemisen vuoksi. Tulehduksen luonteeseen vaikuttaa myös perinnöllisyys, erityisesti HLA-antigeenit.

Ihmisen veri on koostumuksessaan seos plasmaa (nestemäinen pohja) ja kiinteitä alkuainehiukkasia, joita edustavat verihiutaleet, leukosyytit ja punasolut. Verihiutaleet puolestaan ​​vastaavat hyytymisestä, leukosyytit ylläpitävät normaalia immuniteettia ja punasolut ovat hapen kantajia.

Jos jostain syystä veren () pitoisuus laskee, tällaista patologiaa kutsutaan anemiaksi tai anemiaksi. Yleisiä oireita sairaudet ilmenevät kalpeuden, heikkouden, huimauksen jne muodossa. Anemian seurauksena kehomme kudoksissa alkaa akuutti hapenpuute.

Anemia on yleisempää naisilla kuin miehillä. Tämä patologia voi esiintyä minkä tahansa sairauden taustalla ja kehittyä myös itsenäisenä sairautena.

Anemian syyt ja yleiset merkit

Anemia voi johtua monista tekijöistä. Yksi yleisimmistä anemian syistä on foolihapon eli B12-vitamiinin puute. Anemia kehittyy myös johtuen runsas verenvuoto kuukautisten aikana tai tiettyjen onkologisten sairauksien taustalla. Usein anemia ilmenee hemoglobiinin tuotannosta vastaavien aineiden puutteesta sekä punasolujen muodostumisen epäonnistumisesta. Perinnölliset sairaudet ja altistuminen myrkylliset aineet voi myös johtaa anemian kehittymiseen.

Yleisimmät anemian oireet ovat:

• Kellertävä, hilseilevä, kylmä kosketus ja vaalea iho.
• Heikkous, väsymys, uneliaisuus ja huimaus, sisään vakavia tapauksia mukana pyörtyminen.
• Vähentynyt verenpaine.
• Kellertävä sävy silmänvalkuaisissa.
• Hengenahdistus.
• Heikentynyt lihasjänne.
• Nopea sydämenlyönti.
• Pernan suureneminen.
• Jakkaran väri muuttunut.
• Tahmea, kylmä hiki.
• Oksentelu, pahoinvointi.
• Pistely jaloissa ja käsivarsissa.
• Hiukset alkavat lähteä ja kynnet katkeavat.
• Toistuva päänsärky.

Video: mikä on anemia ja mitkä kehon osat kärsivät siitä?

Luokittelu

Yleensä anemian luokitus perustuu kolmeen ryhmään:

1. Posthemorraginen anemia, ts. anemia aiheuttama vahva
2. Anemia, joka muodostuu verenmuodostusprosessin häiriöiden taustalla, samoin kuin RNA:n ja DNA:n synteesin patologiat - megaloblastinen, raudanpuute, folaatin puute, B-12-puutos, hypoplastinen, aplastinen, Fanconi-anemia ja muut tyypit.
3. Hemolyyttiset anemiat, ts. lisääntyneestä punasolujen tuhoutumisesta johtuva anemia (autoimmuuni hemolyyttinen anemia, sirppisoluanemia jne.).

Lisäksi anemia on jaettu useisiin vaikeusasteisiin, jotka riippuvat hemoglobiinipitoisuudesta. Tämä:

• Vaikea - kun hemoglobiini veressä on alle 70 hl.
• Keskimääräinen - 70-90 g / l.
• Kevyt - yli 90 g / l (1 asteen anemia).

Posthemorraginen anemia

Tämän tyyppinen anemia voi olla krooninen tai akuutti. Krooninen on yleensä seurausta toistuvasta verenhukasta, esimerkiksi vammoista ja vammoista, raskaat kuukautiset, mahahaava tai syöpä jne. Akuutti muoto posthemorraginen anemia kehittyy yhden, mutta merkittävän verenhukan vuoksi.

Samanaikaisesti akuutin post-hemorragisen anemian klinikkaa edustaa potilaan yleisen tilan merkittävä heikkeneminen, joka liittyy: sydämentykytys, välkkyvä "kääpiö", heikkous, hengenahdistus, tinnitus, huimaus jne. Ihon väri muuttuu paljon vaaleammaksi, joskus kellertäväksi. Potilaan yleinen ruumiinlämpö laskee, silmäpupillit laajentuvat.

Mielenkiintoinen tosiasia on, että verikoe, joka tehtiin 2-3 tunnin sisällä verenhukan jälkeen (ja akuutti muoto posthemorraginen anemia) osoittaa punasolujen ja hemoglobiinin normaalin määrän. Niiden hinnat alkavat laskea myöhemmin. On syytä huomata, että veri hyytyy paljon nopeammin.

eniten tehokkaalla tavalla posthemorragisen muodon anemian hoitoa harkitaan. Sen jälkeen lääkäri yleensä määrää potilaalle anemialääkkeiden, proteiinipitoisen ruoan saannin.

Jos muoto on krooninen, potilas ei yleensä huomaa erityisiä muutoksia tilassa. Yleensä esiintyy kalpeutta, huimausta äkillisesti noustessa ja heikkoutta. SISÄÄN alkuvaiheet normaali veren koostumus saadaan luuytimestä. Ajan myötä hän ei enää selviä tästä tehtävästä ja kehittyy hypokrominen anemia. Tämä on anemiaa, jonka taso on alhainen, mikä osoittaa punasolujen alhaisen hemoglobiinipitoisuuden. Samaan aikaan potilaan kynnet alkavat murtua ja hiukset putoavat.

Posthemorragisen anemian kroonisessa muodossa raudan imeytyminen elimistöön vaikeutuu, mikä johtaa merkittäviin hemoglobiinin muodostumiseen liittyviin häiriöihin. Hoidon suurin teho saavutetaan neutraloimalla verenhukan lähde.

Lisäksi määrätään rautaa sisältäviä valmisteita. Suosituimmat ja tehokkaimmat anemialääkkeet tässä tapauksessa ovat: Ferroplex, Ferrum Lek, Conferon, Ferrocal, Feromide jne. Hoito rautaa sisältävillä lääkkeillä etenee melkoisesti pitkään aikaan. Lääkärit neuvovat harkitsemaan ruokavaliota uudelleen - sen tulisi perustua eläinproteiinilla (liha, maksa) rikastettuihin ja paljon rautaa sisältäviin ruokiin (tattari, omenat, granaattiomena).

Anemia, joka kehittyy verenmuodostushäiriöiden taustalla

raudanpuuteanemia

Yleensä raudanpuuteanemia (IDA) kehittyy sellaisen alkuaineen, kuten raudan, puutteen vuoksi elimistössä. Tätä voivat helpottaa erilaiset raudan imeytymiseen liittyvät häiriöt tai syödyssä ruoassa on vähän tätä elementtiä (esimerkiksi niillä, jotka noudattavat tiukkaa ja pitkäkestoista ruokavaliota). IDA:ta löytyy myös usein luovuttajilta ja ihmisiltä, ​​jotka kärsivät hormonaalisista häiriöistä.

Yllämainittujen lisäksi IDA voi ilmaantua pitkittyneen ja runsaan kuukautiskierron tai syöpäverenvuodon vuoksi. Melko usein tämä anemia diagnosoidaan raskaana oleville naisille, koska heidän tarpeensa tälle elementille raskauden aikana lisääntyy merkittävästi. Yleensä IDA on yleisin lapsilla ja naisilla.

Raudanpuuteanemialla on melko vähän oireita, ja ne ovat usein samanlaisia ​​kuin muiden anemioiden oireita:

1. Ensinnäkin iho. Se muuttuu himmeäksi, vaaleaksi, hilseileväksi ja kuivaksi (yleensä käsissä ja kasvoissa).
2. Toiseksi kynnet. Ne muuttuvat hauraiksi, himmeiksi, pehmeiksi ja alkavat kuoriutua.
3. Kolmanneksi hiukset. IDA-potilailla ne hauraavat, halkeilevat, alkavat pudota intensiivisesti ja kasvavat hitaasti.
4. Neljänneksi hampaat. Yksi ominaispiirteet raudanpuuteanemia on hampaiden värjäytyminen ja hampaiden reikiintyminen. Hampaiden emali karheutuu ja hampaat menettävät entisen kiiltonsa.
5. Usein anemian merkki on sairaus, esimerkiksi atrofinen gastriitti, suoliston toimintahäiriöt, urogenitaalialue jne.
6. IDA-potilaat kärsivät makuaistin ja hajun perversiosta. Tämä ilmenee haluna syödä savea, liitua, hiekkaa. Usein tällaiset potilaat alkavat yhtäkkiä pitää lakan, maalin, asetonin, bensiinin, pakokaasujen jne. hajusta.
7. Raudanpuuteanemia vaikuttaa myös yleiskunto. Siihen liittyy usein pään kipuja, sydämentykytys, heikkous, "kääpiöiden välkkyminen", huimaus, uneliaisuus.

IDA:n verikoe osoittaa vakavan hemoglobiinin laskun. Myös punasolujen taso laskee, mutta vähemmässä määrin, koska anemia on luonteeltaan hypokrominen (väriindeksillä on taipumus laskea). Veriseerumin rautapitoisuus laskee merkittävästi. Siderosyytit katoavat kokonaan perifeerisestä verestä.

Lääkkeet raudanpuuteanemiaan

Hoito perustuu rautaa sisältävien lääkkeiden nauttimiseen sekä tabletteina että injektioina. Useimmiten lääkäri määrää rautavalmisteita alla olevasta luettelosta:

• Ferrum-lek;
• Ferrocal;
• Ferkoven;
• Ferramidi;
• Ferroplex;
• ferbitoli;
• hemostimuliini;
• Imferon;
• konferenssi jne.

ruokavalio anemialle

Paitsi lääkkeet lääkärit neuvovat noudattamaan tiettyä ruokavaliota, joka liittyy jauhojen, maitotuotteiden ja rasvaisten ruokien rajoittamiseen. Hyödyllisiä tuotteita, kuten tattari, perunat, valkosipuli, yrtit, maksa, liha, ruusunmarjat, herukat jne.

Tämä anemia kehittyy useimmiten raskauden aikana. IDA-potilaat hyötyvät sekä metsä- että vuoristoilmasta ja liikunnasta. On suositeltavaa käyttää kivennäisvettä Zheleznovodskin, Marcialin ja Uzhgorodin lähteistä. Älä unohda ehkäisyä syys-kevätkaudella, jolloin keho on erityisen heikentynyt. Tänä aikana anemiaruokavalio, joka sisältää runsaasti rautaa sisältäviä ruokia, on hyödyllinen (katso yllä ja oikealla oleva kuva).

Video: raudanpuuteanemia - syyt ja hoito

Aplastiset ja hypoplastiset anemiat

Nämä anemiat ovat monimutkaisia ​​patologioita, joille on ominaista luuytimen toiminnallinen vajaatoiminta. Aplastinen anemia eroaa hypoplastisesta anemiasta masentuneemmalla hematopoieesilla.

Useimmiten hypoplastisen anemian esiintyminen edistää säteilyä, tiettyjä infektioita, Negatiivinen vaikutus kemikaalit tai lääkkeet tai perinnöllisyys. Kaikki mahdolliset hypo- ja aplastisen anemian muodot kehittyvät asteittain.

Nämä anemiat ilmenevät kuumeena, nielurisatulehduksena, sepsiksenä, ylipainona, kalpeudena ja ikenissä, pienipisteisillä kapillaariverenvuodoilla limakalvoilla ja iholla, polttavina suussa. Usein tautiin liittyy tarttuvia komplikaatioita, esimerkiksi paise injektion jälkeen, keuhkokuume jne.). Usein myös maksa kärsii - se yleensä kasvaa.

Raudan aineenvaihdunta kehossa häiriintyy, kun taas raudan määrä veressä lisääntyy. Veressä on paljon vähemmän leukosyyttejä, samoin kuin hemoglobiinia, mutta punasolujen nuoret muodot puuttuvat kokonaan. Verisiä epäpuhtauksia on usein ulosteessa ja virtsassa.

Vakavassa asteessa aplastinen anemia (sekä hypoplastinen) on täynnä kuolemaan johtavaa lopputulosta. Hoito antaa hyviä tuloksia vain ajoissa. Se suoritetaan vain sairaalassa ja tarkoittaa lisääntynyttä hygieniahuolto takana suuontelon Ja iho. Samanaikaisesti suoritetaan toistuvia verensiirtoja, antibioottihoitoa, vitamiinien ja hormonien saantia, ja anemiaan on myös toivottavaa saada hyvä ravitsemus. Joskus lääkärit turvautuvat luuytimen siirtoon (siirtoon) (tämä on mahdollista, jos on HLA-järjestelmän kanssa yhteensopiva luovuttaja, joka mahdollistaa erityisen valinnan).

Anemia Fanconi

Tämä on melko harvinainen synnynnäinen anemia, joka liittyy kromosomipoikkeavuuksiin, kantasolujen vaurioihin. Sitä esiintyy ensisijaisesti pojilla. Vastasyntyneillä tätä patologiaa ei yleensä havaita. Sille on ominaista oireenmukaiset ilmenemismuodot 4-10 vuoden iässä verenvuodon ja verenvuodon muodossa.

Luuytimessä havaitaan rasvakudoksen lisääntymistä, kun taas solujen määrä vähenee ja hematopoieesi on masentunut. Tutkimukset osoittavat, että Fanconi-anemiaa sairastavilla lapsilla punasolut elävät ≈ 3 kertaa normaalia vähemmän.

Potilaalle, jolla on tämä anemia, on ominaista epänormaali pigmentaatio, lyhytkasvuisuus, kallon tai luuston alikehittyminen, lampijalka. Usein näihin oireisiin liittyy kehitysvammaisuus, karsastus, kuurous, sukuelinten, munuaisten, alikehittyneisyys.

Verikokeet osoittavat aplastisen anemian kaltaisia ​​muutoksia, mutta ne ovat paljon vähemmän ilmeisiä. Useimpien potilaiden virtsaanalyysi osoittaa sen korkean aminohappopitoisuuden.

Anemia Fanconi - erikoistapaus aplastinen anemia, joka häiritsee punasolujen muodostumista luuytimessä

Fanconi-anemiaa sairastavilla potilailla on tutkimusten mukaan suuri taipumus akuuttiin leukemiaan.

Sen ytimessä , Fanconi-anemia on edellä kuvatun vakava aplastisen anemian muoto. Hoito koostuu pernan poistamisesta ja sen jälkeen antilymfosyyttiglobuliinista. Myös immunosuppressantteja ja androgeenejä käytetään. Mutta useimmat tehokas hoito luuytimensiirto on osoittautunut hyväksi (luovuttajia ovat potilaan sisar tai veli tai muukalaisia, jotka vastaavat HLA-fenotyyppiä).

Tätä patologiaa ei vieläkään ymmärretä hyvin. Vaikka synnynnäisestä luonteesta huolimatta tämä imeväisten anemia ei ilmene. Jos sairaus diagnosoidaan myöhään, tällaiset potilaat eivät elä yli 5 vuotta. Kuolema johtuu verenvuodoista mahassa tai aivoissa.

Megaloblastiset anemiat

Nämä anemiat ovat sekä perinnöllisiä että hankittuja. Niille on ominaista megaloblastien läsnäolo luuytimessä. Nämä ovat tumallisia soluja, jotka ovat erytrosyyttien esiasteita ja sisältävät kondensoitumatonta kromatiinia (sellaisen solun ydin on nuori, mutta sitä ympäröivä sytoplasma on jo vanha).

Sekä B-12-puutosanemia että folaatin puutosanemia ovat megaloblastisen anemian alatyyppejä. Joskus jopa diagnosoidaan sekoitettu B-12-foolipuutosanemia, mutta se on melko harvinaista.

B-12-puutosanemia

B-12-puutosanemia kehittyy B-12-vitamiinin puutteen vuoksi. Tämä hivenaine on välttämätön hermoston asianmukaiselle toiminnalle, ja sitä tarvitaan myös luuydintä erytrosyyttien muodostumiseen ja kasvuun siinä. B-12 osallistuu suoraan RNA:n ja DNA:n synteesiin, minkä vuoksi punasolujen kehityksen muodostumisprosessi häiriintyy, kun sitä puuttuu.

varten tunnusmerkki on epävakaa kävely, . Lisäksi sairauteen liittyy sydänkipu, raajojen turvotus, heikkous, suorituskyvyn heikkeneminen, kasvojen vaalea keltaisuus ja turvotus, tinnitus, kielen polttaminen ja kutina.

Yleensä B-12:n puute johtuu sen imeytymishäiriöistä. Tämä on herkempi ihmisille, joilla on mahalaukun limakalvon surkastuminen, krooninen enteriitti tai keliakia. B-12-puutos voi olla seurausta haimatulehduksesta. Usein sitä esiintyy kasvissyöjillä sekä vanhuksilla.

Tätä anemiaa kutsutaan myös pernisioosiksi anemiaksi. Sairaus kehittyy hyvin hitaasti ja muuttuu yleensä krooniseksi uusiutuvaksi.

Hoito suoritetaan kanssa parenteraaliseen käyttöön B-12-vitamiini (valmistaa päivittäin lihaksensisäiset injektiot). Myös B-12-pitoisilla elintarvikkeilla rikastettu ruokavalio esitetään: maksa, munat, maitotuotteet, liha, juusto, munuaiset.

folaatin puutosanemia

Folaatin puutosanemia on akuutti foolihapon puute kehossa. Hän myös (kuten B-12) osallistuu aktiivisesti punasolujen muodostumiseen. Foolihappoa toimitetaan kehoomme ruoan (liha, pinaatti jne.) kautta, mutta milloin lämpökäsittely nämä tuotteet se menettää toimintansa.

Tällaista anemiaa esiintyy usein lapsilla, joille ruokitaan vuohenmaitoa tai maitojauhetta, ja raskaana oleville naisille. Tässä tapauksessa sairauteen liittyy huimausta ja heikkoutta, hengenahdistusta ja väsymystä. Iho kuivuu ja saa vaalean kellertävän sitruunan sävyn. Potilas voi usein tuntea vilunväristyksiä ja kuumetta.

Muutokset veressä ovat samanlaisia ​​kuin B-12-puutosanemia. Hemoglobiini pysyy yleensä normaalina ja joskus jopa koholla. Veri sisältää makrosyyttejä - nämä ovat punasoluja, joiden koko on kasvanut. Folaatin puutosanemialle on yleensä tunnusomaista vähennetty määrä kaikista verisoluista ja niiden koko kasvaa. Tämä on hyperkrominen anemia, jolla on melko korkea väriindeksi. Veren biokemia osoittaa, että se on hieman kohonnut.

Folaatin puutosanemiaa hoidetaan foolihappolääkkeillä tablettimuodossa. Lisäksi potilaan ruokavaliota tulisi myös säätää (lehtivihannekset, maksa, enemmän hedelmiä ovat suositeltavia).

Erikseen on huomattava, että B-12 ja folaatin puutosanemia ovat makrosyyttisen anemian muotoja - patologiaa, jolle on tunnusomaista punasolujen koon lisääntyminen B-12:n tai foolihapon akuutin puutteen vuoksi.

Hemolyyttinen anemia

Kaikki näiden anemioiden lajikkeet johtuvat punasolujen liiallisesta tuhoutumisesta. Punasolujen normaali elinikä on ≈120 päivää. Kun ihmisellä on vasta-aineita omia punasolujaan vastaan, alkaa jyrkkä punasolutuho, ts. erytrosyyttien elinikä lyhenee paljon (≈13 päivää). Hemoglobiini veressä alkaa hajota, minkä vuoksi potilaalle kehittyy taustalla keltaisuus hemolyyttinen anemia.

Tällaisen anemian laboratorio-oire on kohonnut bilirubiini, hemoglobiinin esiintyminen virtsassa jne.

Merkittävä paikka tällaisen anemian joukossa on perinnöllisillä lajikkeilla. Ne ovat seurausta monista punasolujen muodostumisen puutteista geneettisellä tasolla. Hemolyyttisen anemian hankitut lajikkeet kehittyvät tiettyjen tekijöiden taustalla, joilla on tuhoisa vaikutus punasoluihin (mekaaninen vaikutus, erilaiset myrkyt, vasta-aineet jne.).

sirppisoluanemia

Yksi yleisimmistä perinnöllisistä hemolyyttisistä anemioista on sirppisoluanemia. Tämä sairaus tarkoittaa epänormaalin hemoglobiinin esiintymistä punasoluissa. Tämä patologia vaikuttaa useimmiten afroamerikkalaisiin, mutta sitä esiintyy myös vaaleaihoisilla ihmisillä.

Tälle patologialle ominaisen sirpin muotoisten punasolujen esiintyminen veressä ei yleensä uhkaa sen kantajaa. Mutta jos sekä äidillä että isällä on tämä epänormaali hemoglobiini, silloin heidän lapsensa ovat vaarassa syntyä vakavalla sirppisoluanemialla, minkä vuoksi tällainen anemia on vaarallinen.

kuva: veri hemolyyttisellä anemialla. Punasolut - epäsäännöllinen muoto

Tällaiseen anemiaan liittyy reumaattisia kipuja, heikkoutta, vatsan ja pään kipua, uneliaisuutta, jalkojen, käsien ja jalkojen turvotusta. Lääkärintarkastuksessa havaitaan limakalvojen ja ihon kalpeutta, suurentunutta pernaa ja maksaa. Tätä patologiaa sairastaville ihmisille on ominaista ohut ruumiinrakenne, pitkä vartalo ja kaareva selkäranka.

Verikoe osoittaa keskivaikean tai vaikean anemian ja väriindeksi on normaali.

Tämä patologia on vakava sairaus. Suurin osa potilaista kuolee, yleensä ennen 10 vuoden ikää, johonkin infektioon (yleensä tuberkuloosiin) tai sisäiseen verenvuotoon.

Tämän anemian hoito on oireenmukaista. Vaikka sitä pidetään kroonisena anemiana, lapset sietävät alhaisia ​​punasoluja ja hemoglobiinia melko helposti. Siksi he saavat harvoin verensiirtoja (useammin aplastisen tai hemolyyttisen kriisin tapauksissa). Kaikenlaisia ​​infektioita tulee välttää, erityisesti lapsilla.

Autoimmuuni hemolyyttinen anemia

Hankituista lajikkeista autoimmuuninen hemolyyttinen anemia on yleisempi. Se tarkoittaa potilaan kehossa muodostuneiden vasta-aineiden vaikutusta. Tämä lajike esiintyy yleensä kroonisessa kirroosissa ja hepatiittissa, nivelreumassa, akuutissa leukemiassa tai kroonisessa lymfaattisessa leukemiassa.

On olemassa krooninen ja akuutti autoimmuuni hemolyyttinen anemia. Krooninen muoto kulkee melkein ilman tyypillisiä oireita. Akuutissa muodossa potilaalla on keltaisuutta, hengenahdistusta, heikkoutta, kuumetta ja sydämentykytystä. ulosteet liiallisen sterkobiliinipitoisuuden vuoksi niillä on tummanruskea sävy.

Vaikka se on harvinaista, autoimmuunianemiaa, jossa on täydellisiä kylmävasta-aineita, löytyy, mikä on yleistä vanhemmilla ihmisillä. Kylmä toimii tällaisissa tapauksissa provosoivana tekijänä, mikä johtaa sormien, kasvojen ja jalkojen turvotukseen ja sinisyyteen. Usein tämän tyyppiseen autoimmuunianemiaan liittyy Raynaudin oireyhtymä, joka valitettavasti voi johtaa sormien kuolioon. Lisäksi potilailla, joilla on kylmä autoimmuunianemia, on mahdotonta määrittää perinteisillä menetelmillä.

Hoito tapahtuu glukokortikoidihormoneilla. Tärkeä rooli hoidossa on sen kestolla ja lääkkeiden oikealla annoksella. Myös hoidossa lääkärit käyttävät sytostaattisia lääkkeitä, tekevät plasmafereesin ja tarvittaessa pernan poistoa.

Video: anemia ohjelmassa "Elä terveenä!"

On muistettava, että monen tyyppisillä anemialla voi olla vakavia seurauksia keholle, jos niitä ei hoideta kunnolla, jopa kuolema. Siksi itsehoitoon ei ole tarvetta. Pätevän lääkärin tulee tehdä diagnoosi ja määrätä tehokas ja oikea hoito!