חסימת לב B היא גרסה מסוימת של התכווצות לקויה של שריר הלב. בבסיסו, זוהי היחלשות או הפסקה מוחלטת של הולכה של דחף חשמלי דרך הצומת האטריו-חדרי.

לא תמיד נדרש טיפול. בשלבים המוקדמים, ההתאוששות אינה מתבצעת כלל; התבוננות דינמית מסומנת.

ככל שזה מתקדם, זה נקבע טיפול תרופתי. משך מחזור הפיתוח המלא של הסטייה הוא כ-3-10 שנים.

התסמינים מופיעים הרבה יותר מוקדם מהשלב הסופני. הם די בולטים. לכן, יש זמן לאבחון וטיפול.

כל הפעילויות מתבצעות בפיקוח קרדיולוג ובמידת הצורך מומחים קשורים.

החלוקה מתבצעת בשלושה עילות.

בהתאם לאופי הזרימה:

• חָרִיף. זה נדיר יחסית ומתרחש כתוצאה מגורמים חיצוניים חמורים. פציעות, הקאות, שינויים פתאומיים בתנוחת הגוף, מהלך הפתולוגיות הסומטיות, כל אלה הם רגעים בהתפתחות התהליך. הסיכונים לדום לב הם הגדולים ביותר. תיקון מצב וייצוב החולים מתבצע במסגרת בית חולים, בפיקוח קבוצת רופאים.
• צורה כרונית.מאובחן בכל מקרה שני של המספר הכולל של בלוקים AV. זוהי אפשרות קלת משקל. הביטויים מינימליים, וגם הסבירות למוות אינה גבוהה. השיקום מתבצע כמתוכנן. הטיפול הוא תרופתי או כירורגי, תלוי בשלב.

על פי מידת הפגיעה בפעילות התפקודית של סיבים:

• בלוק AV שלם.אין הולכה של הדחף החשמלי מצומת הסינוס לצומת האטrioventricular כלל. התוצאה היא דום לב ומוות. זֶה חירום, מסולק בתנאי טיפול נמרץ.
• חסימה חלקית של הצומת האטrioventricular.מתקדם ביתר קלות, מהווה את הרוב מקרים קליניים. אבל עלינו לזכור שההתקדמות עשויה להיות פתאומית, אבל זה נדיר יחסית.

אפשר לחלק את התהליך לפי משך הזרימה:

• חסימה מתמדת.כפי שהשם מרמז, זה לא עובר מעצמו.
• חולף (חולף).משך הפרק הוא בין כמה שעות למספר שבועות ואפילו חודשים.
• התקפי או התקפי.משך כ-2-3 שעות.

ארבע דרגות חומרה

מקובל באופן כללי סיווג קלינימבוצע בהתאם לחומרת הזרם. בהתאם לכך, ישנם 4 שלבים בהתפתחות התהליך.

דרגה ראשונה (קלה)

זה מתרחש על רקע פתולוגיות לב וחוץ לבביות אחרות. הביטויים של התוכנית הסובייקטיבית הם מינימליים או נעדרים לחלוטין. בשלב טכניקות אבחוןישנן סטיות קלות בתמונת הא.ק.ג.

החלמה אפשרית תוך 6-12 חודשים, אך לא תמיד נדרשת. התבוננות דינמית מסומנת, ובמידת הצורך שימוש בתרופות.

תואר שני (בינוני)

זה מחולק עוד ל-2 סוגים, בהתאם לנתונים אלקטרוקרדיוגרפיים.

• AV block דרגה 2 Mobitz 1מאופיין בהארכה הדרגתית של מרווח ה-PQ. גם התסמינים אינם אופייניים. מתרחשים ביטויים מינימליים שכמעט ואינם מורגשים אם אתה לא מעמיס על הגוף. בדיקות פרובוקטיביות הן אינפורמטיביות למדי, אך עלולות להוות סכנה לבריאות ואפילו לחיים. הטיפול זהה, עם דגש רב יותר על טיפול תרופתי.
• בלוק AV תואר שני Mobitz 2נקבע על ידי אובדן קומפלקסים חדרים, מה שמעיד על התכווצות לא מלאה של מבנים לבביים. מכיוון שהתסמינים הרבה יותר בהירים, קשה שלא להבחין בהם.

דרגה 3 (חמורה)

נחוש בדעתו סטיות בולטותבתפקוד של איבר שרירי. קל לזהות שינויים באק"ג, הביטויים עזים - מתרחשת הפרעת קצב, כמו האטה בהתכווצויות.

סימנים כאלה אינם מבשרים טובות. על רקע פגמים אורגניים מורכבים, מתרחשת היחלשות של המודינמיקה, איסכמיה של רקמות וכשל איברים מרובה אפשרי בשלב הראשוני.

תואר רביעי (טרמינל)

נקבע על ידי חסימה מלאה, דופק 30-50. כמנגנון פיצוי, החדרים מתחילים להתכווץ בקצב שלהם, מתעוררים אזורים נפרדים של עירור.

כל המצלמות פועלות בדרכן שלהן, מה שמוביל לפרפור ו. מותו של החולה הוא התרחיש הסביר ביותר.

סיווגים קליניים משמשים לזיהוי סוג ספציפימחלות, שלבים, קביעת טקטיקות טיפול ואבחון.

גורמים לבלוק AV מדרגה 1

מדובר בעיקר בגורמים חיצוניים. ניתן לחסל אותם על ידי המטופל עצמו, למעט חריגים נדירים.

• אִינטֶנסִיבִי אימון גופני, פעילות מוגזמת. יש דבר כזה לב ספורטיבי. הפרעות הולכה הן תוצאה של התפתחות מבנים לבביים. סיבות כאלה מהוות עד 10% מכלל המצבים הקליניים. אבל אבחנה כזו יכולה להתבצע לאחר התבוננות ארוכת טווח והדרה של פתולוגיות אורגניות.
• עודף של תרופות. גליקוזידים לבביים, תרופות פסיכוטרופיות, חוסמי תעלות סידן, נוגדי עוויתות, מרפי שרירים, משככי כאבים נרקוטיים, קורטיקוסטרואידים.
• הפרת תהליכי בלימה מערכת עצבים. גורם יחסית לא מזיק. בדרך כלל זה חלק ממכלול סימפטומים של מחלה.

גורמים לחסימה של 2-3 מעלות

הרבה יותר רציני. גורמים אפשריים כוללים:

• דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב. פתולוגיה דלקתית שכבות שריריםאיבר ממקור זיהומיות או אוטואימוניות (פחות תכופות). מתרחש כתוצאה מכך ברוב המקרים.

טיפול בבית חולים תמונה קליניתבָּהִיר. סיבוך נורא - הרס של החדרים נקבע בכל מקרה עשירי.

במיוחד ללא השפעות אנטיבקטריאליות ותומכות מיוחדות.

• התקף לב. הפרה חריפהטרופיזם של מבני לב. מופיע בכל גיל, בעיקר בחולים מבוגרים. גם על רקע מחלת לב איסכמית נוכחית, כסיבוך.

זה מסתיים בנמק של קרדיומיוציטים (תאי לב), החלפת רקמה פעילה ברקמת צלקת. הוא אינו מסוגל להתכווץ ולהוליך אות. מכאן בלוק ה-AV.

בהתאם להיקף, ניתן לדבר על מידת החומרה. ככל שניזוקו יותר מבנים, כך ההשלכות מסוכנות יותר.

• שִׁגָרוֹן. תהליך אוטואימוני המשפיע על שריר הלב. הטיפול הוא ארוך טווח, טיפול תחזוקה לכל החיים הוא התוצאה.

אפשר להאט את ההרס ולמנוע הישנות, אך אין סבירות להקלה מוחלטת.

התופעה המוזנחת מסתיימת בפגיעה בצרורות שלו ובהפרעות הולכה.

• מחלה איסכמית.זה דומה באופיו להתקף לב, אך התהליך אינו מגיע למסה קריטית מסוימת, שכן אספקת הדם עדיין נשארת ברמה מקובלת. עם זאת, נמק של שכבת השריר לא ייקח הרבה זמן להתרחש ללא טיפול. זו המסקנה ההגיונית.

• אי ספיקה כלילית.כתוצאה מטרשת עורקים עם היצרות או חסימה של העורקים המתאימים המספקים מבנים לבביים. ביטויים מתרחשים בשלבים מאוחרים יותר. חסימה היא אחת ההפרעות האורגניות. קרא עוד על אי ספיקה כלילית.

• קרדיומיופתיה. השם הגנרי של קבוצת תהליכים. נוצר כתוצאה מפתולוגיות סומטיות חמורות.

המהות טמונה בניוון של שכבת השרירים של הלב. ההתכווצות פוחתת, האות מועבר דרך רקמות פגועות גרוע יותר מאשר במצב הרגיל.

המודינמיקה מוחלשת, איסכמיה, אי ספיקת איברים מרובים כתוצאה מכך. מתוארים סוגי קרדיומיופתיה, סיבות ושיטות טיפול.

נוכחות של פתולוגיות של בלוטות יותרת הכליה מהסוג החסר, בלוטת התריס וכלי דם, כולל אבי העורקים, משפיעה גם היא.

תסמינים תלויים בדרגה

התמונה הקלינית תלויה בשלב של התהליך הפתולוגי.

שלב 1:

גילויים נעדרים לחלוטין או ברובם. המטופל מרגיש נורמלי, אין סטיות בתפקודיו החיוניים.

ניתן לזהות פגמים תפקודיים רק על ידי תוצאות אלקטרוקרדיוגרפיה.לעתים קרובות זהו גילוי מקרי, שהתגלה כ בדיקה מונעתאדם.

קוצר נשימה קל אפשרי במהלך פעילות גופנית אינטנסיבית (עבודה, ריצה, אירועי ספורט מתישים).

תשומת הלב:

חסימה אטריווצנטרית מדרגה ראשונה חיובית מבחינה קלינית. אם מתגלה מוקדם, יש סיכוי להחלמה מלאה ללא השלכות.

שלב 2:

• כאב בחזה מקור לא ידוע. מתרחש ברוב המקרים. זֶה סימן לא ספציפי. משך הפרק הוא לא יותר מכמה דקות.
• קוצר נשימה עקב פעילות גופנית אינטנסיבית. היא לא במצב רגוע.
• חולשה, נמנום, חוסר ביצועים. אדישות וחוסר רצון לעשות הכל אפשריים.
• . שינוי בקצב הלב כלפי מטה. זה עדיין לא מאיים.

שלב 3:

• קוצר נשימה עם קטין פעילות גופנית. אפילו בהליכה פשוטה.
• כְּאֵב רֹאשׁ. נקבע על ידי הפרעות איסכמיות במבנים מוחיים. משך הזמן משתנה בין כמה דקות לשעות ואפילו ימים. יש צורך להבדיל ממיגרנה.
• סְחַרחוֹרֶת. עד חוסר תיאום תנועות, חוסר יכולת לנווט במרחב.
• הפרעות קצב מכמה סוגים בבת אחת. ההאטה בפעילות הלב מלווה בשינוי במרווחי הזמן בין התכווצויות.
• הִתעַלְפוּת.
• הוֹרָדָה בְּדַרגָה לחץ דםלרמות קריטיות.
• ירידה חדה בדופק.

כל שלושת הסימפטומים שהוצגו לעיל כלולים במבנה של מה שנקרא. זה מקרה חירום. זה נמשך כמה דקות, אבל מהווה סכנת חיים עצומה.

פציעה, שבץ, התקף לב או דום לב אפשריים. אם סוג זה של ביטוי מתרחש, זה הכרחי כִּירוּרגִיָהעיקרו השתלת קוצב לב.

שלב 4:

לא תמיד קוראים לזה. זוהי וריאציה של הקודמת, אך מאופיין בתסמינים חמורים אף יותר. הפרעות אורגניות מסיביות מצויות בכל המערכות.

מוות עם בלוק AV מדרגה 4 הופך לבלתי נמנע, זה עניין של זמן.עם זאת, כדי להפעיל פתולוגיה בדרך זו, אתה צריך לנסות ולהתעלם במודע מכל האותות מהגוף שלך.

שיטות אבחון

הטיפול באנשים עם הפרעות בהולכה של מבנים לבביים הוא בפיקוח קרדיולוג. אם התהליך מסובך ומסוכן, יש לפנות למנתח מומחה.

ערכת סקר משוער כוללת את האלמנטים הבאים:

• תשאול המטופל לגבי תלונות, גילן ומשך זמן. אובייקטיבציה של סימפטומים וקיבוע.
• אוסף אנמנזה. כולל היסטוריה משפחתית, קביעת אורח חיים, נוכחות של הרגלים רעים ואחרים. מכוון לזיהוי מוקדם של מקור הבעיה.
• מדידת לחץ דם. על רקע תהליך מתקדם, בשלב השני, או אפילו יותר בשלישי, צפויות קפיצות בלחץ הדם. קשה לתפוס מצב כזה באמצעות טכניקות שגרתיות.
• ניטור הולטר 24 שעות ביממה. דרך אינפורמטיבית יותר. לחץ הדם וקצב הלב מוערכים כל חצי שעה או לעתים קרובות יותר, בהתאם לתוכנית. ניתן לבצע שוב ושוב כדי לשפר את הדיוק.
• אלקטרוקרדיוגרפיה. מאפשר לזהות הפרעות תפקודיות של הלב. ממלא תפקיד מפתח באבחון מוקדם.
• EFI. גרסה שונה של הסקר הקודם. עם זאת, זה פולשני. דרך עורק הירךמוכנס בדיקה מיוחדת. הפעילות מוערכת אזורים בודדיםמבנים לבביים. מחקר די קשה, אבל לפעמים אין לו אלטרנטיבות.
• אקו לב. על מנת לזהות הפרעות אורגניות. גרסה קלאסיתכתוצאה מחסימה ממושכת - קרדיומיופתיה מעלות משתנותכוח משיכה.
• ניתוח דם. להורמונים, כלליים וביוכימיים. להערכה מקיפה של מצב הגוף, בפרט של המערכת האנדוקרינית וחילוף החומרים בכלל.

לפי הצורך, אם שיטות קודמות אינן מספקות תשובות לשאלות, נעשה שימוש במחקרי CT, MRI, קורונוגרפיה ורדיואיזוטופים.ההחלטה מתקבלת על ידי קבוצה של מומחים מובילים.

וריאציות של סטיות באק"ג

בין המאפיינים האופייניים:

• הארכה של מרווח ה-QT ביותר מ-0.2 שניות. בשלב הראשון זהו ממצא אופייני.
• הרחבת PQ. שינויים בתדירות המופע של קומפלקסים חדריים. מה שנקרא Mobitz 1.
• אובדן מוחלט של התכווצויות של החדרים התחתונים של הלב. או לחילופין, בסדר סימטרי.
• ירידה בקצב הלב (ברדיקרדיה) בדרגות חומרה שונות. תלוי בשלב של התהליך הפתולוגי.

בלוק AV מצויין במיוחד ב-ECG, ו ככל שהשלב חמור יותר, כך קל יותר לאבחן את הבעיה.

טיפול בהתאם לתואר

הטיפול מורכב.

תואר ראשון.

יש לציין מעקב ארוך טווח. ניתן לחזור על טקטיקות כאלה במשך יותר משנה אחת. אם אין התקדמות, בהדרגה תדירות ההתייעצויות עם קרדיולוג פוחתת יותר.

על רקע ההידרדרות, נקבעות תרופות ממספר קבוצות תרופות:

• תרופות להורדת לחץ דם. סוגים שונים.
• אנטי הפרעות קצב.

אם יש פתולוגיה זיהומית דלקתית, משתמשים באנטיביוטיקה, NSAIDs וקורטיקוסטרואידים. הטיפול הוא אך ורק בבית חולים.

בלוק AV מדרגה 1 חולף (חולף) הוא המקרה המסוכן היחיד הדורש טיפול, בתנאי שהוא ממקור ויראלי או חיידקי.

תואר שני

משתמשים באותו סוג של תרופות. אם המצב מחמיר במהירות, אין טעם לחכות. מוצגת התקנת קוצב לב.

בלי קשר לגיל. היוצא מן הכלל היחיד הוא חולים קבוצה בכירה, שאולי לא יעמוד בפעולה. הבעיה נפתרת בנפרד.

3-4 מעלות

השתלת קוצב לב מלאכותי היא חובה. ברגע שמתרחש השלב הסופני, סיכויי הריפוי הם מינימליים.

לאורך כל תקופת הטיפול, שינויים באורח החיים מסומנים:

• הפסקת הרגלים רעים.
• דיאטה (טבלת טיפולים מס' 3 ומס' 10).
• שינה מספקת (8 שעות).
• הליכות, טיפול בפעילות גופנית. העיקר לא לעבוד יותר מדי. משך הזמן הוא שרירותי.
• הימנעות ממתח.

מתכונים מסורתיים יכולים להיות מסוכנים, ולכן לא משתמשים בהם.

פרוגנוזה וסיבוכים אפשריים

השלכות אופייניות:

• אִי סְפִיקַת הַלֵב. החייאה במצב כזה היא אפקטיבית מינימלית; ברגע שהיא משוחזרת, הקצב ישתנה שוב. סביר להניח כי ישנה הישנות תוך מספר ימים.
• הלם קרדיוגני. תוצאה קטלנית עלולה להיות. יתרה מכך, מוות מתרחש בכמעט 100% מהמקרים.
• התעלפות וכתוצאה מכך פציעה עלולה להיות בלתי מתאימה לחיים.
• התקף לב או שבץ. תת תזונה חריפה של מבנים לבביים ומוח, בהתאמה.
• דמנציה וסקולרית.

התחזיות תלויות בשלב של התהליך הפתולוגי:

בשלב הסופני, המוות הוא בלתי נמנע. הטיפול אינו יעיל.

ניתוח רדיקלי עם התקנת קוצב משפר משמעותית את הפרוגנוזה.

סוף כל סוף

חסימה אטריונוטריקולרית היא הפרעה בהולכה מצומת הסינוס לפרוזדורים ולחדרים. התוצאה היא חוסר תפקוד מוחלט של האיבר השרירי. שיעור התמותה גבוה, אך יש מספיק זמן לטיפול ואבחון. זה מעודד.

זה נמצא ב-0.5% מהצעירים ללא סימנים למחלות לב. אצל קשישים, חסימת AV מדרגה 1 היא לרוב תוצאה של מחלה מבודדת של מערכת ההולכה (מחלת לנגרה).

עם בלוק AV מדרגה 2, חלק מהדחפים הפרוזדוריים אינם מגיעים לחדרים. הבלוק יכול להתפתח ברמה של צומת AV ומערכת His-Purkinje.

בלוק AV מדרגה 2 עם הולכה 3:1.

• אם במהלך בלוק AV (לדוגמה, עם הולכה של 4:3 או 3:2) מרווחי ה-PQ אינם שווים ונצפית מחזוריות Wenckebach, הם מדברים על בלוק AV מדרגה 2 מסוג Mobitz I.

• בבלוק AV מדרגה שנייה, Mobitz סוג I, קומפלקסי QRS הם בדרך כלל צרים מכיוון שהבלוק מתרחש מעל ה-His ברמת צומת AV.

• גם אם בלוק ענף צרור קיים בבלוק AV מסוג Mobitz I, רמת הבלוק AV היא ככל הנראה ברמה של צומת AV. עם זאת, במקרה זה, יש צורך באלקטרוגרמת צרור His כדי לאשר את רמת החסימה.

בלוק AV מתקדם (3:1, 4:1 ומעלה) מתייחס לבלוק AV מדרגה 2 מסוג Mobitz II. במקרה זה, קומפלקסי QRS הם בדרך כלל רחבים (אופייני לבלוק ענף צרור ימני או שמאל), ורמת הבלוק ממוקמת מתחת לצומת AV. בלוק AV מסוג Mobitz type II מתרחש בדרך כלל ברמה של מערכת His-Purkinje או מתחתיה. לעתים קרובות זה מתקדם עד להשלמת בלוק AV.

בלוק AV מדרגה שלישית, או בלוק AV שלם, יכול להיות נרכש או מולד.

זאבת אריתמטוזוס מערכתית מלאה.

תמונה קלינית

חסימת AV מדרגה ראשונה היא בדרך כלל אסימפטומטית.

• ככל שמרווח ה-PQ I מתארך, צליל הלב נעשה שקט יותר, לכן, עבור בלוק AV מדרגה 1 אופייני צליל I שקט; עבור בלוק AV מדרגה 2 מסוג Mobitz I, עוצמת הקול של ה-I פוחתת ממחזור למחזור, ובעבור בלוק AV שלם היא שונה כל הזמן.

• עם בלוק AV מלא, אוושה מזוסיסטולית תפקודית עלולה להתרחש.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

הגורמים לבלוק AV ניתנים בטבלה. הכי סיבה נפוצה- מחלה מבודדת של מערכת ההולכה (מחלת לנגרה). בנוסף, חסימת AV יכולה להופיע במהלך אוטם שריר הלב, לרוב ב-24 השעות הראשונות, היא מופיעה בחולים עם אוטם שריר הלב התחתון וב-2% מהחולים עם אוטם קדמי.

• דיגוקסין
• חוסמי בטא
• כמה אנטגוניסטים לסידן
• תרופות נגד הפרעות קצב בעלות פעולה דמוית כינידין

• בלוק AV שלם מולד (לעתים קרובות עם זאבת אריתמטוזוס מערכתית אצל האם)
• פגם במחיצת פרוזדורים מסוג ostium primum
• טרנספוזיציה של העורקים הגדולים

• אנדוקרדיטיס זיהומית
• דלקת שריר הלב (מחלת צ'אגס, מחלת ליים, שיגרון, שחפת, חצבת, חזרת)

• אי ספיקת אדרנל ראשונית

• תסמונת סינוס קרוטיד
• תגובות וסובגליות

אבחון

בלוק AV מדרגה 1

אבחנה זו נעשית כאשר מרווח ה-PQ הוא יותר מ-0.20 שניות במבוגרים ויותר מ-0.18 שניות בילדים. כל גל P מלווה בקומפלקס QRS, צורת גל P ו מתחם QRSנוֹרמָלִי.

בלוק AV מדרגה 2

בלוק AV מדרגה 2 מסוג Mobitz I ממוקם אם קיימים התסמינים הבאים:

• מרווח ה-PQ מתארך בהדרגה, ולאחר מכן לאחר גל ה-P הבא, הקומפלקס של QRS נושר.

• מרווח ה-PQ מתארך בהדרגה, אך עם כל מחזור בכמות קטנה יותר מתמיד, כך שמרווח ה-RR מתקצר ממחזור למחזור עד להתרחשותו הבאה. קומפלקס חדרים.

• ההפסקה בסוף תקופת Wenckebach קצרה יותר מכל שני מרווחי RR עוקבים.

• מרווח ה-PQ לאחר ההפסקה קטן ממרווח ה-PQ לפני ההפסקה.

• מתחמי QRS יוצרים קבוצות הנקראות תקופות Wenckebach.

בלוק AV מדרגה 2 Mobitz סוג II פחות נפוץ מאשר Mobitz I. הוא מאופיין בתסמינים הבאים:

• מרווח ה-PQ זהה כל הזמן, אך חלק מהדחפים הפרוזדוריים אינם מתנהלים. במקרה זה, בניגוד לאקסטרה-סיסטולות פרוזדוריות חסומות, מרווח ה-PP קבוע.

• עם בלוק AV מתקדם, יש יותר מגל P אחד לכל קומפלקס QRS (זה נקרא בלוק AV עם הולכה 3:1, 4:1 וכו'). מתחמי QRS הם לרוב רחבים (בניגוד לבלוק מוביט מסוג I, המתאפיין בקומפלקסים צרים).

בלוק AV שלם

ניתוק AV הוא אופייני, כלומר, היעדר מוחלט של קשר זמני בין גלי P ומתחמי QRS. ניתן להשתמש בגלי P כדי לחשב את הקצב הפרוזדורי.

יַחַס

עבור בלוק AV מסוג Mobitz מדרגה 1 ו-2 מדרגה I, אין צורך בטיפול. עבור בלוק AV מסוג Mobitz דרגה 2 ובלוק AV שלם, בדרך כלל יש לציין קוצב לב קבוע.

• אטרופין יכול להפחית את חסימת AV אם זה נובע מגוון פאראסימפתטי מוגבר אך לא מאיסכמיה.

• אטרופין יעיל יותר עבור חסימת AV על רקע של תחתית מאשר על רקע של אוטם שריר הלב הקדמי.

• אטרופין אינו משפיע על ההולכה במערכת His-Purkinje ולכן אינו יעיל בבלוק AV שלם, כמו גם בבלוק AV מדרגה 2 הנגרם מחסימה ברמת מערכת His-Purkinje.

• לאטרופין אין השפעה על הלב המושתל.

• ב-Mobitz סוג II בלוק AV, יש להשתמש באטרופין בזהירות מכיוון שהוא עלול להפחית את קצב החדר. לפיכך, חסימת AV של 2:1 בקצב פרוזדורי של 80 פעימות לדקה עשויה להתקדם לבלוק AV של 3:1 בקצב פרוזדורי של 90 פעימות לדקה, ולגרום לקצב החדר לרדת מ-40 ל-30 פעימות לדקה.

אנטי-דיגוקסין (שברי Fab של נוגדנים לדיגוקסין) משמש לחסימת AV משמעותית המודינאמית הנגרמת על ידי דיגוקסין. המינון מחושב באופן הבא:

מספר הבקבוקונים = משקל (ק"ג) × ריכוז דיגוקסין בסרום (ng/ml) ⁄ 100

חסימת AV מוחלטת באוטם שריר הלב התחתון היא לרוב חולפת, ולכן לרוב די בקוצב זמני.

קרדיולוג - אתר על מחלות לב וכלי דם

בלוק אטריונו-חדרי מדרגה 2 - בלוק AV מדרגה 2

בלוק אטריונוטריקולרי ממדרגה 2 מאופיין בהאטה בהולכה בהקרנה של צומת AV ובאזורים סמוכים במערכת ההולכה של הלב.

בלוק AV לא שלם מהדרגה השנייה הוא משלושה סוגים.

1. בלוק אטריו-חדרי ממדרגה 2 I Mobitz מלווה בהארכה הדרגתית של מרווח ה-P-Q (R) עם אובדן שלאחר מכן של קומפלקס חדרי QRST (מה שנקרא מחזוריות Samoilov-Wenckebach) וגל P יציב ונשמר.
2. במקרה של חסימה אטריוונטריקלית אנטרוגרדית מהמעלה השנייה (Mobitz type II), גל P נרשם באלקטרוקרדיוגרמה ומתרחשת צניחת חדרים. מתחם Q-Tללא עלייה הדרגתית במרווח ה-P-Q (R), שנותר תקין או מוארך.
3. בלוק AV מדרגה שנייה מסוג 2:1, 3:1. באק"ג, כל שנייה (2:1) אובדים שני קומפלקסים של QRST ברצף (חסימה 3:1 וכו'), מה שמוביל לברדיקרדיה חמורה. והתפתחות מצבי סינקופה. ברדיקרדיה חדרית חמורה תורמת להיווצרות התכווצויות ומקצבים חלופיים.

עקרונות הטיפול בחולים עם בלוק AV דרגה 2:

1. בחולים עם חסימה אטריווצנטרית בפעם הראשונה בדרגה 2, יש צורך לבצע טיפול במחלה הבסיסית, אשר מובילה במקרים מסוימים להיעלמות של הפרעות בהולכה לבבית;
2. יש צורך להפסיק את כל התרופות האנטי-אריתמיות ותרופות אחרות המאטות את הולכת AV;
3. יש צורך לרשום תרופות המגבירות את קצב הלב, משפרות את הולכת AV ומפחיתות השפעה שליליתמערכת עצבים פאראסימפתטית על צומת הסינוס והולכה אטריו-חדרית אטרופין, נגזרות בלדונה - בלואיד, בלוספון, סימפטומימטיקה וכדומה. אטרופין יכול להפחית את חסימת ה-AV רק כאשר פעילות העצב הפאראסימפתטית (ואגלית) מוגברת, אך לא במהלך איסכמיה. אטרופין סולפט יעיל יותר בבלוק AV דרגה 2 באוטם שריר הלב קדמי נמוך יותר מאשר באנשים. אטרופין כמעט ואינו יעיל בפיתוח של בלוק AV שלם, ובבלוק AV בדרגה Mobitz II יש להשתמש באטרופין בזהירות, בשל העובדה שהוא עשוי אף להפחית את תדירות התכווצות החדרים. לאטרופין סולפט אין השפעה על הלב המושתל. מבין קבוצת התרופות הסימפתומימטיות, העדפה לרוב לאיזופרוטרנול (איזדרין), הזמין בטבליות של 5 מ"ג. איזדרין משמש תת לשוני או כעירוי (במינון של 0.5 עד 5-7 מק"ג לדקה) או הזרקה תוך שרירית. גלוקוקורטיקוסטרואידים משמשים לדלקת שריר הלב (יש להם השפעה אנטי דלקתית), אך הם אינם יעילים למחלת לב איסכמית. תכשירי סלורטים, המסירים אשלגן ומשפרים בכך את הולכת AV, מיועדים רק להיפרקלמיה;
4. קוצב מושתל לבלוק AV דרגה 2 מסוג II Mobitz ו-III דרגה, בליווי התקפי סינקופה של תסמונת Morgagni-Adams-Stokes;
5. אם מתרחשת תסמונת Morgagni-Adams-Stokes, הם מספקים סיוע חירוםבמלואו.

באנשים הסובלים מאוטם שריר הלב בתקופה החריפה, משך חסימת ה-AV המלא תלוי בגודל ובמיקום נמק שריר הלב וברוב המקרים הוא חולף מעצמו. השתלת קוצב לב קבוע מתבצעת חודש לאחר הופעת המחלה. במקרה של מחלת לב, השתלת קוצב יכולה להעלים סינקופה, אך אין בכך כדי להפחית את הסיכון למוות לבבי פתאומי.

טוב לדעת

© VetConsult+, 2015. כל הזכויות שמורות. השימוש בכל החומר המתפרסם באתר מותר בתנאי שיש קישור למשאב. בעת העתקה או שימוש חלקי בחומרים מדפי האתר, הקפד לפרסם אותם ישירות פתוחים מנועי חיפושהיפר-קישור הממוקם בכותרת המשנה או בפסקה הראשונה של המאמר.

מהו חסימת AV: גורמים, אבחון וטיפול

ממאמר זה תלמדו: מהו בלוק AV, כיצד הטיפול והפרוגנוזה תלויים בחומרה, מהי תוחלת החיים לאחר השתלת קוצב לב, כיצד לתמוך בלב בבית.

חסימה אטריואנטרקולרית היא הפסקת העברת דחפים עצביים בין הפרוזדורים והחדרים של הלב.

זה מה שקורה עם החסימה האטריווצנטרית החמורה ביותר (דרגה 3)

התפקוד ההרמוני של הלב מתואם על ידי מערכת ההולכה האוטונומית של הלב. זה מורכב מיוחד סיבי שריראשר מסוגלים להוליך דחפים עצביים. "המנהיגה" של מערכת ההולכה האוטונומית של הלב היא מערכת העצבים האוטונומית.

הייחודיות של מערכת ההולכה של הלב היא שסיביו מסוגלים ליצור באופן עצמאי את הדחף הדרוש להתכווצות. במקרה זה, מספר הדחפים יורד מלמעלה למטה.

מערכת ההולכה של הלב נקראת אוטונומית מכיוון שהיא בעצמה מייצרת דחפים להתכווצות שריר הלב. זה נותן לאדם מרווח ביטחון להישרדות. במקרה של פציעות קשות, אובדן הכרה ואסונות נוספים, הלב ממשיך לפעום, ומגדיל את סיכויי החיים.

בדרך כלל, צומת הסינוס מייצר קצב בתדירות של 60 עד 90 פעימות לדקה. האטריה מתכווצת בקצב הזה. המשימה של החלק האטריו-חדרי היא לעכב את גל העירור בדרכו לחדרים. התכווצות החדרים מתחילה רק לאחר שהפרוזדורים סיימו את עבודתם. התדירות מהחלק האטrioventricular הוא 40-60 פולסים. זה לא מספיק לחיים מלאים, אבל עדיין יותר טוב מכלום.

הצומת האטrioventricular הוא חלק ממערכת ההולכה של הלב

מצב בו הדחף אינו מוליך מצומת הסינוס נקרא בלוק AV. ככל שרמתו נמוכה יותר, כך הלב מקבל פחות דחפים. ירידה בקצב הלב הופכת את זרימת הדם ללא יעילה, גורמת מקרים חמוריםמסכן חיים.

קרדיולוג מטפל בחסימות לב. יש לפנות אליו אם אדם מרגיש הפרעות. לאחר 40 שנה, רצוי להתייעץ עם קרדיולוג מדי שנה על מנת "לתפוס" את הבעיה בשלב מוקדם. צורות ראשוניותחסימות מגיבות היטב לטיפול, ואתה יכול לחיות איתם שנים רבות. במקרה של חסימות מתונות, ניתן לפצות עליהן על ידי שימוש קבוע בתרופות וחילופין נאותים של פעילות גופנית ומנוחה. מקרים קשים מטופלים על ידי השתלת קוצב לב, שבאמצעותו ניתן לחיות בהצלחה עד גיל מבוגר.

מדוע מתרחש המצור הזה?

ישנן מספר סיבות עיקריות:

יש הרבה מחלות שגורמות לחסום AV. ניתן להבחין במחלות לב ראומטיות, עמילואידוזיס, מחלת אדיסון, תירוטוקסיקוזיס, קולגנוזיס ומצבים נוספים. חוקרים טוענים שהסבירות לחסימה בלב עוברת בתורשה: מוטציות של הגנים האחראים על העברת הדחף נחקרות באופן פעיל.

ללא קשר לסיבה, חסימה אטריו-חנטרית יכולה להשתנות בחומרתה. מחלות קלות מטופלות על ידי קרדיולוג, במקרים מורכבים יותר נדרשת השתתפות של מנתח לב.

שלוש דרגות חומרה

ישנן 3 דרגות חומרה: הראשונה היא הקלה ביותר, והשלישית נקראת בלוק לב שלם או רוחבי. גם התואר השני מתחלק ל-3 תתי סוגים. דרגת החומרה נקבעת על ידי שילוב של סימנים קליניים ותוצאות א.ק.ג.

סימנים אלקטרו-קרדיוגרפיים של בלוקים AV בדרגות שונות הם כדלקמן:

חסימות של 2 ו-3 מעלות מתפתחות בשני מקרים: עם טונוס גבוה של מערכת העצבים הפאראסימפתטית (בעלת תפקודים מעכבים) ועם מחלות המלוות בדלקות, חדירות, הפרעות אנדוקריניות ומטבוליות. הטון של החלק הפאראסימפטטי של מערכת העצבים האוטונומית עולה עם עומסי ספורט כבדים ומינון יתר של תרופות כלי דם.

תסמינים אופייניים

חסם אטריו-חדרי מתבטא בצורה שונה בהתאם לחומרה.

תואר ראשון

התואר הראשון עשוי שלא להיות מזוהה קלינית. מדובר בממצא מקרי בצעירים מתחת לגיל 20, שכיחותו בעולם היא קצת יותר מ-1%. זה מפחית את הסבילות לפעילות גופנית כבדה. ספורטאים רגישים יותר לכך; התדירות שלהם מגיעה לכמעט 9%. עם הגיל, מספר האנשים הסובלים ממצור כזה עולה ל-5%.

בעיה זו נמצאת כמעט בכל האנשים הסובלים מדלקת שריר הלב וזיהומים קשים. עם ההחלמה מהזיהום, גם החסימה חולפת.

תואר שני

ביטויים של בלוק AV מדרגה 2 ניכרים מרגע תחילת הפרעות בקצב הלב.

• כאשר קצב הלב יורד, נפח הדקות, או מספר הליטרים של דם שהחדרים יכולים לשאוב, יורד.
• ביטויים ראשוניים הם קוצר נשימה במהלך פעילות גופנית, כאבים מעורפלים בחזה וחולשה.
• עם ירידה בתדירות הפעימות, החולה מרגיש הפרעות, כאילו הלב קופא לזמן מה.
• עלולים להתרחש סחרחורת, כהות עיניים והתעלפות קצרה.
• חולשה, כאבי ראש וקוצר נשימה מתגברים.

תסמינים אלה עשויים להיות לסירוגין; אדם אינו פונה לרופא במשך זמן רב, ומייחס זאת לעייפות רגילה. תדירות החסימות הללו היא עד 3% מכלל האוכלוסייה בכל מדינה.

תואר 3

חסימה אטריונוטריקולרית בדרגה 3 (או רוחבית מלאה) היא סכנת חיים. כל האיברים סובלים מרעב חמצן והפרעות מטבוליות.

התסמין הבולט ביותר הוא Morgagni-Adams-Stokes, או התעלפות, שהתפתחה עקב איסכמיה מוחית. 3 או 10 שניות לאחר שהחסימה מתרחשת עם קצב לב של עד 40 פעימות לדקה, האדם מחוויר לפתע, מאבד את הכרתו ונופל. בדרך כלל לאחר 1-2 דקות זרימת הדם חוזרת, האדם מתעשת וקם, עורו הופך לאדום בזמן זה. מיותר לציין עד כמה הסימפטום הזה מסוכן בסביבה עירונית או בזמן נהיגה. אם זרימת הדם אינה חוזרת מעצמה, נדרשים אמצעים רפואיים מצילי חיים מיידיים.

הבדלים קצב לבבְּ- סוגים שוניםחסם אטריונוטריקולרי

אבחון

כיום, חסם אטריו-חדרי אינו עוד גזר דין מוות. קודם כל, הקרדיולוג קובע בדיקה כדי לגלות את כל הפרטים של מצב הגוף. זה כולל ניטור הולטר, אולטרסאונד של חדרי הלב ובדיקות מעבדה.

ניטור הולטר הוא רישום 24 שעות של א.ק.ג. באמצעות מקליט או מקליט המחוברים לגוף המטופל. ניתן לשמור על הקלטה רציפה למשך מספר ימים. במקביל, המטופל רושם את כל מעשיו בזמן: קם, הלך, מטפס במדרגות, אוכל, מתקשר וכדומה. השוואת פעילות פעילות ו סרט א.ק.ג, הקרדיולוג מקבל תמונה אובייקטיבית.

שיטות טיפול

תואר ראשון

חסימה מדרגה 1 אינה דורשת טיפול אלא אם היא נגרמת על ידי דלקת. חולים עם אנדו- או שריר הלב מטופלים בבית חולים קרדיולוגי. הקריטריון להתאוששות הוא היעלמות החסימה על ה-ECG, שחזור קצב סינוס תקין.

תואר שני

בלוק מדרגה שנייה מהסוג השני והשלישי מהווה אינדיקציה לאשפוז מיידי. החזרת הקצב היא משימה דחופה. מטרת הרופא היא להקל על מעבר הדחפים מהפרוזדורים לחדרים; עם חסימת AV ברמת הצומת האטריו-חדרי, אטרופין משמש לשם כך, אך במיקום נמוך יותר התרופה לא תעזור.

אם נרשמת הפרעה בהולכה בגובה ענף הצרור השמאלי או אפילו נמוך יותר, אזי יש צורך בגירוי חשמלי. לשחזר קצב רגילבעזרת גירוי חשמלי זה אפשרי, לצורך כך נעשה שימוש בגירוי זמני כאשר מכניסים את הבדיקה-אלקטרודה לתוך חדר ימני. זהו שלב הכנה להתקנת קוצב לב קבוע.

תואר 3

חסם רוחבי שלם מהווה סכנת חיים ומטופל ביחידה לטיפול נמרץ. אם המצב נגרם על ידי נזק אורגני ללב (אוטם, תסמונת לנגרה או נזק דו-צדדי אידיופתי לצרור His, קרדיווסקלרוזיס), אז תחילה נעשה שימוש באגוניסטים אדרנרגיים - אורציפנלין או איזופרנלין. לאחר מכן תעריך מצב כלליאדם, האם גופו יכול להתמודד עם התקף לב או להסתגל לקרדיוסקלרוזיס. אם לא מתרחשת הסתגלות והקצב לא מחזיק, אז מותקן קוצב לב.

קוצב לב מלאכותי נקרא גם קוצב לב. פעולת התקנתו היא פעוטה ומבוצעת בהרדמה מקומית. אלקטרודה פעילה תחת בקרת רנטגן תוכנס דרך הווריד הסאפני הצידי של הזרוע לאטריום הימני, ובית טיטניום קטן יוצב מתחת לשומן התת עורי על בית החזה, בדרך כלל בצד שמאל.

גוף הקוצב ממוקם מתחת לרקמת השומן התת עורית חזה. כדי להבטיח שהוא לא יידחה על ידי הגוף, הוא עשוי מטיטניום (או מסגסוגת מיוחדת), שאינה רגישה לגופנו

תַחֲזִית

בלוקים AV שונים הם הגורם הרביעי בשכיחותו להפרעות בקצב הלב. בממוצע, הפרוגנוזה למצבים אלה נראית כך:

חולים עם קוצב לב צריכים להימנע מחשיפה למתקנים מכ"ם ולציוד מתח גבוה. הם לא יכולים לעבור בדיקות MRI או לקבל פיזיותרפיה תרמית. אתה יכול לחזור לחיים רגילים בעוד חודש וחצי. החלפת קוצב לב מתבצעת תוך תקופה של 5 עד 15 שנים, זה שלהם טווח ממוצעשירותים.

טיפול בלב ובכלי הדם © 2016 | מפת אתר | אנשי קשר | מדיניות נתונים אישיים | הסכם משתמש | כאשר מצטט מסמך, נדרש קישור לאתר המציין את המקור.

חסימה אטריונוטריקולרית (AV) של הלב: סיבות, דרגות, תסמינים, אבחון, טיפול

בדרך כלל, הלב האנושי פועם בקצב של פעימות לדקה. קצב זה מבטיח במידה מספקת אספקת דם לכלי הדם בזמן התכווצות הלב על מנת לענות באופן מלא על צורכי החמצן של האיברים הפנימיים.

ההולכה הרגילה של אותות חשמליים נובעת מהעבודה המתואמת של הסיבים המוליכים של שריר הלב. דחפים חשמליים קצביים נוצרים בצומת הסינוס, ואז עוברים לאורך סיבי הפרוזדורים לצומת האטrioventricular junction (AV node) ובהמשך לאורך רקמת החדר (ראה תמונה משמאל).

חסימה להולכה של דחף יכולה להתרחש בכל אחת מארבע הרמות. לכן, נבדלים חסימות סינאוטריאליות, תוך-אטריאליות, אטריואטריקולריות ותוך-חדריות. חסימה תוך-אטריאלית אינה מהווה סכנה לגוף; חסימה סינואטריאלית יכולה להיות ביטוי של תסמונת סינוס חולה ולהיות מלווה בברדיקרדיה חמורה (דופק נדיר). חסימה אטריונטריקולרית (AV, AV), בתורה, יכולה להוביל להפרעות המודינמיות חמורות אם מתגלות הפרעות הולכה בצומת המקביל של 2 ו-3 מעלות.

מידע סטטיסטי

על פי הנתונים הסטטיסטיים של WHO, השכיחות של חסימת AV המבוססת על תוצאות ניטור א.ק.ג יומי מגיעה לנתונים הבאים:

• אצל אנשים בריאים צָעִירחסימה מדרגה ראשונה נרשמת עד 2% מכל הנבדקים,
• אצל צעירים עם פתולוגיה תפקודית או אורגנית של הלב וכלי הדם, נרשם חסימה מדרגה 1 ב-5% מכלל המקרים,
• אצל אנשים מעל גיל 60 עם פתולוגיה בסיסית של הלב, חסימת AV מדרגה 1, 2 ו-3 מופיעה ב-15% מהמקרים,
• באנשים מעל גיל 70 - ב-40% מהמקרים,
• בחולים עם אוטם שריר הלב, בלוק AV מדרגה 1, 2 או 3 נרשם ביותר מ-13% מהמקרים,
• חסימת AV יאטרוגנית (תרופתית) מופיעה ב-3% מכלל החולים,
• חסימה אטריונוטריקולרית היא הגורם למוות לבבי פתאומי ב-17% מכלל המקרים.

גורם ל

חסימת AV מדרגה ראשונה יכולה להתרחש בדרך כלל ב אנשים בריאים, אם אין נזק רקע לשריר הלב. ברוב המקרים זה חולף (חולף). סוג זה של חסימה לרוב אינו גורם ביטויים קלינייםלפיכך, הוא מתגלה במהלך א.ק.ג. שגרתי במהלך בדיקות רפואיות מונעות.

כמו כן, ניתן למצוא דרגה 1 בחולים עם סוג היפוטוני של דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית, כאשר היא דומיננטית השפעות פאראסימפתטיותעל הלב. עם זאת, חסימה מתמשכת מדרגה 1 עשויה להצביע על פתולוגיה חמורה יותר של הלב.

דרגות 2 ו-3 ברוב המוחלט של המקרים מצביעות על נוכחות של נזק אורגני לשריר הלב במטופל. מחלות אלו כוללות את הדברים הבאים (בהתאם לתדירות גילוי החסימה):

1. איסכמיה לבבית. בשל העובדה שבמהלך איסכמיה שריר הלב חווה מחסור ממושך וכרוני בחמצן (היפוקסיה), ביצועי שריר הלב יורדים בחדות. מופיעים מוקדים מיקרוסקופיים של רקמה שאינם מתכווצים במלואם ואינם מוליכים דחפים. אם מוקדים כאלה ממוקמים על גבול הפרוזדורים והחדרים, אז מתעוררים מכשולים בנתיב הדחף, ומתפתח חסימה.
2. חד ומטה התקף לב חריףשריר הלב. מנגנון החסימה דומה, רק הגורם להפרעה בהולכת הדחף הוא גם מוקדים של רקמה איסכמית וגם רקמה נמקית (מתה) שריר הלב.
3. מומי לב מולדים ונרכשים. המנגנון להתפתחות החסימה הוא הפרה גסה של המבנה המורפולוגי של סיבי השריר, שכן מומי לב מובילים להיווצרות קרדיומיופתיה -

שינויים מבניים בחדרי הלב.

קרדיווסקלרוזיס, בפרט לאחר דלקת שריר הלב. מדובר בהחלפה של רקמת לב רגילה בסיבי צלקת, שאינם יכולים להוביל כלל דחפים, וכתוצאה מכך נוצר עבורם מכשול.

יתר לחץ דם עורקי, ממושך ומוביל לקרדיומיופתיה של חדר שמאל היפרטרופית או חסימתית. מנגנון התפתחות החסימה דומה למחלות קודמות.

מחלות של איברים אחרים - מחלות אנדוקרינולוגיות (סוכרת, במיוחד סוג 1, תת פעילות של בלוטת התריס - חוסר בהורמונים המופרשים בדם בלוטת התריסוכו); כיב פפטיבֶּטֶן; הרעלה ושיכרון חושים; חום ו מחלות מדבקות; פציעות מוח טראומטיות.

תסמינים

הסימפטומים של חסימת AV מדרגה 1 עשויים להיות מועטים או נעדרים לחלוטין. עם זאת, מטופלים מציינים לעתים קרובות סימנים כגון עייפות מוגברת, חולשה כללית, תחושת קוצר נשימה במהלך פעילות גופנית, סחרחורת ותחושת הפרעות בלב, טרום סינקופה עם נקודות מהבהבות מול העיניים, צלצולים באוזניים ועוד. מבשרי מה שהוא עכשיו האדם יאבד את הכרתו. זה בולט במיוחד בהליכה או בריצה מהירה, מכיוון שלב חסום אינו מסוגל לספק זרימת דם מספקת למוח ולשרירים.

חסימת AV מדרגה 2 ו-3 בולטת הרבה יותר. במהלך פעימות לב נדירות (פחות מ-50 לדקה), החולה עלול לאבד את הכרתו לפרק זמן קצר (לא יותר מ-2 דקות). זה נקרא התקף של MES (Morgagni-Edams-Stokes) והוא מסכן חיים, שכן סוג זה של הפרעת הולכה עלולה להוביל לדום לב מוחלט. אבל בדרך כלל החולה חוזר להכרה, מעקפים ומסלולי הולכה נוספים "נדלקים" בשריר הלב, והלב מתחיל להתכווץ בתדירות רגילה או מעט נמוכה יותר. עם זאת, חולה עם התקף MES חייב להיבדק בהקדם על ידי רופא ולאשפז במחלקה הקרדיולוגית, אריתמולוגיה או טיפולית בבית החולים, שכן בהמשך תוכרע סוגיית הצורך בהתקנת קוצב לב, או קוצב מלאכותי.

במקרים נדירים ביותר, מטופל עלול לעולם לא לחזור להכרה לאחר התקף של MES, ובמקרה זה יש לקחת אותו לבית החולים במהירות האפשרית.

אבחון של בלוק AV

האלגוריתם לאבחון הפרעות קצב באופן כללי ובלוק AV מורכב מהמדדים הבאים:

אם למטופל יש את התלונות המתוארות לעיל יש להתקשר לצוות רפואי חירום או להיבדק על ידי מטפל (קרדיולוג/פרעת קצב) במרפאה במקום המגורים עם אלקטרוקרדיוגרמה.

ה-EKG יראה מיד סימנים כמו ירידה בפרמטר המשקף התכווצויות חדריות (ברדיקרדיה), עלייה במרחק על הסרט בין גלי ה-P האחראים להתכווצויות פרוזדורים לבין קומפלקסי QRS האחראים להתכווצויות החדרים. במקרה של בלוק AV דרגה 2, מוביץ מסוג 1 ומוביטז מסוג 2 מובחנים, המתבטאים ב-ECG באובדן תקופתי של התכווצויות חדריות. בדרגה 3 מופיע דופק נדיר ביותר עקב חסימה רוחבית מלאה, הפרוזדורים עובדים בקצב התקין שלהם והחדרים בשלהם (בתדירות של דקה או פחות).

לאחר שהמטופל מאושפז במחלקה לטיפול, קרדיולוגיה או אריתמולוגיה, הוא עובר שיטות אינסטרומנטליותבחינות נוספות:

• אולטרסאונד של הלב (אקו-קרדיוסקופיה), כדי להבהיר את אופי הפתולוגיה של שריר הלב, אם בכלל; גם התכווצות מוערכת רקמת שרירושבריר פליטת הדם לתוך כלי דם גדולים,
• ניטור הולטר של לחץ דם ואק"ג במהלך היום עם הערכה שלאחר מכן של מידת החסימה, תדירות התרחשותו והקשר שלו עם פעילות גופנית,
• בדיקת מאמץ משמשת בחולים עם איסכמיה בשריר הלב ואי ספיקת לב כרונית.

בכל מקרה, רק רופא יכול לקבוע תוכנית בדיקה מדויקת למטופל במהלך בדיקה אישית.

טיפול בבלוק AV

מטופלים עם חסימה אטריווצנטרית מדרגה 1 אינם זקוקים לטיפול אם אין להם פתולוגיה אורגנית של הלב או מחלות של איברים אחרים.

במקרים קלים, בדרך כלל מספיק לבצע תיקוני אורח חיים - לוותר על מזון מטוגן שומני, לאכול נכון, להשקיע יותר זמן ב אוויר צחולא לכלול הרגלים רעים. בנוכחות דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית, למקלחות ניגודיות יש השפעה מיטיבה על מערכת הלב וכלי הדם.

אם המטופל מבחין בחולשה, עייפות וירידה בפעילות, בליווי רמה נמוכהלחץ דם ודופק נדיר (לפחות 55 לדקה), הוא יכול לקחת קורסים של טינקטורות של ג'ינסנג, למון גראס או eleutherococcus כתרופות חיזוק כללי וטוניק, אך רק בהתייעצות עם הרופא המטפל.

עם חסימת AV מדרגה 2 ו-3, במיוחד מלווה בהתקפים או מקבילים ל-MES, החולה דורש טיפול מלא.

לפיכך, הטיפול במחלה הבסיסית של הלב או איברים אחרים בא לידי ביטוי. בזמן שהגורם הבסיסי לחסימה מאובחן וננקטים הצעדים הראשונים לטיפול בחסימה, רושמים למטופל תרופות כמו אטרופין, איזדרין, גלוקגון ופרדניזולון (תת עורית, בטבליות או תוך ורידי, תלוי בתרופה). בנוסף, ניתן לרשום טאופק, אמינופילין או קורינפאר (ניפדיפין, קורדפלקס) בטבליות.

ככלל, לאחר טיפול במחלה הבסיסית, ההולכה דרך צומת AV משוחזרת. עם זאת, צלקת שנוצרה באזור הצומת יכולה לגרום להפרעת הולכה מתמשכת במקום הזה, ואז היעילות של טיפול שמרני הופכת למפוקפקת. במקרים כאלה, עדיף שהמטופל יתקין קוצב לב מלאכותי, אשר יעורר התכווצויות של הפרוזדורים והחדרים בתדירות פיזיולוגית, ויספק את הדופק הקצבי הנכון.

פעולת התקנת קוצב יכולה להתבצע כיום ללא תשלום לפי מכסות המתקבלות מהמחלקות האזוריות במשרד הבריאות.

האם ישנם סיבוכים אפשריים של בלוק AV?

אכן יכולים להתפתח סיבוכים מחסימה אטריו-חנטרית, והם די חמורים ומסכנים חיים. לדוגמה, התקף של MES עקב דופק נדיר בולט עם בלוק AV מלא יכול להוביל למוות לבבי פתאומי או להלם אריתמוגני. בנוסף לסיבוכים חריפים, בחולים עם חסימת AV לטווח ארוך, מהלך של אי ספיקת לב כרונית מחמיר, ומתפתחת אנצפלופתיה דיסקרקולטורית עקב זרימת דם מופחתת כל הזמן דרך כלי המוח.

מניעת סיבוכים כוללת לא רק אמצעים שנועדו בתחילה להתרחשות של פתולוגיה קרדיווסקולרית חמורה. התייעצות עם רופא בזמן, אבחנה מלאה וטיפול מוכשר יסייעו לזהות את החסימה בזמן ולמנוע התפתחות של סיבוכים.

פרוגנוזה של מחלה

מבחינה פרוגנוסטית, בלוק AV מדרגה 1 נוחה יותר ממדרגה 2 ו-3. עם זאת, במקרה של טיפול שנבחר נכון לדרגות 2 ו-3, הסיכון לסיבוכים מצטמצם, ואיכות החיים ומשך הזמן אצל המטופלים משתפרים. קוצב לב מותקן, על פי מספר מחקרים, מעלה משמעותית את הישרדות החולה בעשר השנים הראשונות.

בלוק אטריוונטריקולרי ממדרגה 2 היא פתולוגיה של מערכת הלב וכלי הדם, שמהותה היא לעצור או להאט את המעבר של דחף מהפרוזדורים לחדרים.

מהלך המחלה עשוי להיות א-סימפטומטי או מלווה בסימנים קליניים כגון סחרחורת, חולשה, ירידה בדופק ואובדן הכרה.

הטיפול יכול להיות שמרני או כירורגי (השתלה של קוצב לב).

פתולוגיה כגון בלוק AV מדרגה 2 מופיעה כתוצאה מהסיבות הבאות:

1. רגישות מוגברת עצב הוואגוס. עלול להתרחש עקב השפעה מכניתעל העצב, כאב.

2. נטילת תרופות קרדיואקטיביות (חוסמי בטא, דיגוקסין, תרופות להקלה על הפרעות קצב, חלק מהתרופות נוגדות דיכאון ועוד מספר אחרות). תרופות אלו פועלות על צומת AV (בעקיפין או ישירות), וגורמות להתפתחות חסימה.

3. מחלות דלקתיות:

• שיגרון, ARF;
• דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב;
• דַלֶקֶת פְּנִים הַלֵב;
• מחלת ליים.

4. פתולוגיות מסתננות:

• המוכרומטוזיס;
• עמילואידוזיס;
• ניאופלזמות ממאירות ( מיאלומה נפוצהולימפומה);
• סרקואידוזיס

5. הפרעות מטבוליות ופתולוגיות אנדוקריניות:

• סקלרודרמה;
• היפרקלמיה;
• דלקת מפרקים שגרונית;
• היפרמגנזמיה;
• דרמטומיוזיטיס;
• פעילות יתר של בלוטת התריס;
• קולגנוזיס (עם נזק לכלי הדם);
• שיתוק בלוטת התריס;
• myxedema.

6. מחלות אחרות:

• התקף לב חריף;
• גידולי לב;
• פציעות;
• ניוון שרירים;
• ניתוח לב למומים מולדים;
• דום נשימה חסימתי בלילה;
• כמה סיבוכים של מחלות לב וכלי דם;
• פיברוזיס הקשור לגיל אידיופטי של שלד הלב.

בחלק מהחולים, בלוק AV מדרגה 2 יכול לעבור בתורשה.

סוגים

ניתן להבחין בין סוגי המחלות הבאים:

• בלוק AV מדרגה 2, סוג 1 (שם אחר הוא Mobitz 1);
• בלוק AV מדרגה 2, סוג 2 (שם אחר הוא Mobitz 2);
• בלוק AV לא שלם ברמה גבוהה.

בלוק AV יכול להיות גם:

• מצור מתמשך;
• בלוק AV חולף מדרגה 2 (שם אחר הוא בלוק AV חולף מדרגה 2);
• מצור לסירוגין.

תסמינים

הסימנים הקליניים של המחלה תלויים במידת הנזק לצומת AV, סיבת החסימה, נוכחותן של פתולוגיות נלוות של קורות חיים ומיקומן.

לדרגה השנייה של חסימת AV יש תסמינים חמורים יותר מהצורה המוקדמת של המחלה. לקוצר נשימה וחולשה נוספים: סימנים קליניים, איך:

• האטה בקצב הלב (תחושה של "לב דוהה");
• עייפות מתמדת וחוסר רצון לעשות את הדברים הבסיסיים ביותר;
• כאבי ראש קלים.

אבחון

האבחנה נעשית על סמך היסטוריה רפואית, בדיקת המטופל ו נתוני א.ק.ג. בלוק AV מדרגה 2 ב-ECG נראה כך:

בלוק AV דרגה 2 Mobitz 1 מאופיין בעובדה שמרווח ה-PQ מתארך, אך פחות ופחות עם כל מחזור לבבי. בסופו של דבר, זה מוביל לעובדה שמרווח ה-RR הולך וקצר ומסתיים באובדן קומפלקס QRS.

בלוק AV מדרגה 2 Mobitz 2 ב-ECG נראה כך:

• מרווח ה-PQ תמיד זהה, כמה דחפים פרוזדורים אינם מתבצעים, מרווח ה-PP קבוע;
• חסימה מתקדמת מאופיינת בכך שיש יותר מגל P אחד לכל QRS; מתחמי QRS עם חסימה מהסוג השני רחבים.

יַחַס

לפני תחילת הטיפול בבלוק AV מדרגה 2, הרופא מגלה את הסיבות שגרמו להתפתחות הפתולוגיה הזו.

- אם הגורם למחלה הוא שימוש בתרופות, אז אתה צריך לשנות את המינון שלהן או להפסיק לקחת אותן לחלוטין. זה בדרך כלל מספיק כדי להחזיר את קצב הלב.

- במקרים אחרים זה נקבע טיפול שמרני, שמטרתו לחסל את הפתולוגיה הבסיסית שגרמה למצור. אם אלו הן מחלות לב נלוות (כולל מולדות), אזי המטופל רושם קורס של אטרופין ואגוניסטים בטא אדרנרגיים.

- במקרה של התקף לב, אנגינה פקטוריס, מחלת לב איסכמית, שריר הלב, מתן תוך ורידי של Izadrin.

- עבור חסימת AV, המסובכת על ידי אי ספיקת לב, חולים מקבלים גלוקגון תוך ורידי. אם נצפתה צורה גדושה של המחלה, אז מרחיבים כלי דם ומשתנים כלולים במשטר הטיפול.

- אם הטיפול התרופתי אינו יעיל (לדוגמה, אם מאובחן בלוק AV דרגה 2 Mobitz 2), הטיפול צריך להיות כירורגי (מותקן קוצב לב).

אם לא מטופל, חסימת AV יכולה להוביל להתפתחות של אסתמה לבבית ואף למוות. מחלה זו מסוכנת במיוחד לאנשים שמתעללים באלכוהול ולקשישים.

תַחֲזִית

עם מחלה זו, הפרוגנוזה תלויה לא כל כך במידת החסימה, אלא ברמתה. בנוסף, הפרוגנוזה מושפעת מהסיבה שבגללה התפתח החסימה ומחומרת פתולוגיות הלב הנלוות.

חולים חיים חיים מלאים עם בלוק AV דרגה 2, סוג 1; יש צורך רק לעקוב כל הזמן אחר מצב שריר הלב.

פרוגנוזה גרועה משמעותית אם מושפעת קטעים דיסטלייםמערכת הולכה, שכן הדבר מגדיל את הסבירות להתפתח חסימה מוחלטתלבבות.

כיום, הודות לעובדה שהתאפשרה להתקין קוצבי לב מתקדמים ואיכותיים, הפרוגנוזה למחלה זו השתפרה משמעותית, והסיכויים לתוצאה חיובית גדלו משמעותית.

חסימה אטריונוטריקולרית (בלוק AV) היא הפרעת הולכה קצבית המאופיינת בהתפשטות לא תקינה של דחפים חשמליים מהפרוזדורים לחדרים.

הפרעה כזו בפעילות הלב יכולה להוביל להשלכות המודינמיות משמעותיות, מה שהופך את האבחנה והטיפול במצב כזה לרלוונטיים.

הגדול ביותר משמעות קליניתבעלי חסימות אטריו-חדריות גבוהות (2 ו-3).

גורם ל

הגורמים האטיולוגיים המובילים להופעת חסם אטריובנטרקולרי הם כדלקמן:

1. פוּנקצִיוֹנָלִי: חוסר תפקוד אוטונומי, עומס יתר פסיכו-רגשי, השפעה רפלקסית בפתולוגיה של איברים פנימיים.
2. כלילית: מחלת לב כלילית, דלקת שריר הלב, מומי לב, קרדיומיופתיה, מחלת לוי ולנגרה.
3. רעיל: מנת יתר של תרופות אדרנוטרופיות (חוסמי בטא), כימיקלים (אלכוהול, מלחים של מתכות כבדות), שיכרון אנדוגניקשור לפתולוגיה של איברים פנימיים (צהבת, אי ספיקת כליות).
4. חוסר איזון אלקטרוליטים: היפרקלמיה, היפרמגנזמיה.
5. הפרעה בתפקוד הורמונלי: גיל המעבר, תת פעילות של בלוטת התריס.
6. הפרעות מולדות של הולכה פרוזדורית.
7. מכאני: פציעות לב.
8. אידיופתי.

מִיוּן

לפי אופי החסימה:

1. חולף (חולף).
2. לסירוגין (לסירוגין).
3. כרוני (קבוע).

הסוג הראשון של פתולוגיה מתרחש לעתים קרובות עם אוטם שריר הלב של הקיר התחתון, אשר קשור לגוון מוגבר של עצב הוואגוס.

בהתאם למיקום הנגע במערכת ההולכה, מבחינים בין הסוגים הבאים של חסימה אטריו-חנטרית:

1. פרוקסימלי (ברמת הפרוזדורים, צומת AV).
2. דיסטלי (נגע הצרור שלו).

הסוג השני נחשב לצורה לא חיובית מבחינה פרוגנוסטית של הפרעת קצב.

נהוג להבחין ב-3 דרגות של פתולוגיה:

1. 1 מאופיין בהולכה איטית של דחף חשמלי בכל חלק של מערכת ההולכה.
2. בגיל 2, יש חסימה הדרגתית או בלתי צפויה של דחף אחד, ולעתים רחוקות יותר של שניים או שלושה דחפים.
3. דרגה 3 מייצגת הפסקה מוחלטת של הולכה של גל העירור והיכולת התפקודית של קוצבי לב מסדר 2-3.

יחד עם זה, תואר 2 מתחלק ל-2 סוגים - מוביט 1 ומוביט 2, שעל מאפייניהם יידונו להלן.

תמונה קלינית של חסימת AV דרגה 2

ביטויים קליניים של חסימת AV תלויים בסוג שלו, בנוכחותו פתולוגיה נלווית, רמת הנזק למערכת ההולכה. זה יכול לנוע בין אסימפטומטי לאובדן הכרה עם הופעת תסמונת עווית.במטופלים עם חסימה אטריווצנטרית מדרגה 1 סוג 2, ברוב המקרים אין תסמינים.

ניתן להבחין בה כתופעת לוואי במהלך טיפול בחוסמי בטא, כמה נוגדי סידן ותכשירי דיגיטליס.

לעתים קרובות ניתן להבחין בפתולוגיה זו בחולים עם אוטם שריר הלב חריף בדופן התחתונה. הפרעה תפקודית AB – מוליכות Mobitz type 1 נצפית אצל צעירים בזמן שינה ואצל ספורטאים.

חסם אטריו-חדרי מסוג 2, המלווה לעיתים קרובות באוטם חריף של שריר הלב בדופן הקדמית, נחשב לבלתי חיובי יותר.

חולים מתלוננים על כאבים בחזה, דופק איטי והפרעות קצב, קוצר נשימה וחולשה כללית.

עקב ירידה בקצב הלב וירידה בנפח הדקות של פליטת הדם, הוא סובל מחזור הדם במוח, שיתבטא כסחרחורת, בלבול והתעלפות.

במקרים חמורים, הפרעת קצב כזו מלווה באובדן הכרה עם הופעת התקפים קלוניים, המתאפיין בשינוי צבע עור(ציאנוזה), ירידה בלחץ הדם, נשימה רדודה.

אבחון

פגיעה בהולכת דחף מאובחנת על סמך תלונות, אנמנזה, בדיקה אובייקטיבית, בדיקה מעבדתית ומכשירית.התלונה העיקרית של חולים עם חסימה אטריו-חדרית היא ברדיקרדיה ודופק לא סדיר. מהאנמנזה ניתן לברר מידע על גורמים מעוררים (מתח, פעילות גופנית כבדה), נוכחות של מחלות כרוניות, טיפול בתרופות מסוימות. במהלך הבדיקה, תשומת הלב נמשכת לדופק לא סדיר נדיר; יש דופק גדול נפרד על ורידי הצוואר. גל דופקאוסקולציה מזהה צליל ראשון חזק מעת לעת.

אלקטרוקרדיוגרפיה וניטור הולטר 24 שעות ביממה נותרו תקן הזהב לאבחון הפרעות קצב. חסימת AV של תואר 2 על סרט הקרדיוגרמה יש את התכונות האופייניות הבאות

1. הארכה הדרגתית של מרווח P-Q, נקטעת על ידי אובדן קומפלקס חדרי הלב (QRS) עם גל P משומר;
2. לאחר שהקומפלקס נושר, נורמלי מרווח P-Q, ולאחר מכן חזרה על ההתארכות;
3. הקצב הוא סינוס ולעתים קרובות לא סדיר.
4. מוביט 2:
5. אובדן קבוע או כאוטי של קומפלקס החדרים עם שימור גל P;
6. מרווח ה-P-Q תקין או מוגבר ללא נטייה להתארך בהדרגה;
7. לפעמים התרחבות ועיוות של קומפלקס החדרים;
8. הקצב הוא סינוס, אבל לא תמיד נכון.

במקרה של חסימה חולפת, ניטור הולטר 24 שעות ביממה הוא אינפורמטיבי יותר.

בנוסף, בדיקות מעבדה (בדיקות דם ושתן כלליות, ביוכימיה בדם, מחקרי מצב הורמונלי) ומכשירי ( אבחון אולטרסאונד, סינטיגרפיה, אנגיוגרפיה כלילית) בדיקה המאפשרת לך לבסס הפרה של האיברים הפנימיים ולזהות חריגות מבניות של הלב המובילות להפרעת קצב.

טיפול בחסימות AV בדרגה 2

הטיפול תלוי בסוג החסימה, חומרת מצבו של החולה והגורמים האטיולוגיים למחלה.

ניתן להבחין בין שיטות הטיפול הבאות:

1. תרופות.
2. אלקטרופולס.

טקטיקות טיפול תרופתיות כוללות שימוש בתרופות כדי להחזיר את הקצב.

במקרה של בלוק AV תרופה אוניברסליתהוא אטרופין.

עם זאת, היעילה ביותר היא התקנה של קוצב לב קבוע או זמני. לעתים קרובות יותר, טקטיקות כאלה נחוצות עבור Mobitz 2, כאשר בסוג 1 חולים נתונים לרוב לתצפית דינמית.

ל טיפול מוצלחפתולוגיה, יש צורך לזהות את הגורם להפרעה בקצב ולנקוט באמצעים כדי לחסל אותה בשיטות שונות.

טיפול בתסמונת מורגני-אדמס-סטוקס

התקף מורגני-אדמס-סטוקס בחייו של חולה עשוי להיות הראשון והאחרון, ולכן מצב זה מחייב מתן אמצעי החייאה חירום מהאופי הבא:

1. הנח את המטופל במצב אופקי עם קצה הראש מורם.
2. הקפידו על סבלנות של דרכי הנשימה וגישה לורידית.
3. מעקב אחר פונקציות חיוניות.
4. החמצן מסופק לפי אינדיקציות.
5. הזרקה לווריד של אטרופין במינון המומלץ.
6. ביצוע טיפול באלקטרופולס אם קיים ציוד מתאים.
7. משלוח החולה לבית החולים.

עם תואר אטריונוטריקולרי II (3:2)
א - מוביט סוג I (עם תקופות סמוילוב-ונקבך)
ב - מוביט סוג II

לכל צורות חסימת AV מהדרגה השנייה:
1. סינוס נשמר, אך ברוב המקרים,
2. מעת לעת, ההולכה של דחפים חשמליים בודדים מהפרוזדורים לחדרים נחסמת לחלוטין (אין קומפלקס QRST לאחר גל P)

סוג I בלוק AV, דרגה 2

או Mobitz סוג I (נפוץ יותר במצור נודולרי).

א.ק.ג עם בלוק AV מדרגה 2, סוג 1

ראה תמונה למעלה (א)
1. עלייה הדרגתית, ממתחם אחד למשנהו, במשך מרווח ה-P - Q R, שנקטעת על ידי אובדן קומפלקס QRST החדרי (בזמן שגל P נשאר על ה-ECG)
2. לאחר שהקומפלקס QRST נושר, נרשם שוב מרווח P - Q R נורמלי או מעט מורחב. לאחר מכן הכל חוזר על עצמו (תקופת סמוילוב-ונקבך). היחס בין P ו- QRS הוא 3:2, 4:3 וכו'.

סוג II בלוק AV, דרגה 2

או Mobitz type II (נפוץ יותר עם חסימה דיסטלי).

א.ק.ג עם בלוק AV מדרגה 2, סוג 2

ראה תמונה למעלה (ב)
1. אובדן רגיל (סוג 3:2, 4:3, 5:4, 6:5 וכו') או אקראי של קומפלקס QRST (תוך שמירה על גל P)
2. נוכחות של מרווח קבוע (רגיל או מורחב) P - Q R ללא התארכותו המתקדמת;
3. לעיתים - התרחבות ועיוות של קומפלקס QRS

בלוק AV - בלוק מדרגה 2, סוג 2:1. נתוני א.ק.ג

א.ק.ג עם חסימה אטריונו-חדרי מדרגה שנייה.
a - בלוק אטריונוטריקולרי מהמעלה השנייה, סוג 2:1
ב - חסימה פרוגרסיבית פרוגרסיבית של התואר השני

1. איבוד של כל קומפלקס QRST שני תוך שמירה על קצב סינוס נכון;
2. מרווח P - Q R תקין או מורחב
3. עם הצורה הדיסטלית של החסימה, מתאפשרת התרחבות ועיוות של קומפלקס QRS החדרי (סימן לא קבוע)