א.ק.ג עם רפרוף (א) ופרפור חדרים (ב)

גורמים ומנגנונים של פרפור חדרים

רפרוף חדרי הוא עירור והתכווצות קצביים תכופים (עד 200 - 300 לדקה). פרפור חדרים (פרפור) הוא תכוף באותה מידה (עד 200 - 500 לדקה), אך עירור לא סדיר והתכווצות של סיבי שריר בודדים, מה שמוביל להפסקת סיסטולה חדרית (אסיסטולה חדרית).
מנגנונים.
1. עם רפרוף - תנועה מעגלית מהירה וקצבית של גל העירור לאורך שריר הלב החדרי (כניסה חוזרת), למשל, לאורך אזור האוטם או אזור מפרצת ה-LV.
2. עם הבהוב (פרפור) - גלי מיקרו-חזרה אקראיים מרובים הנובעים כתוצאה מאי-הומוגניות חשמלית בולטת של שריר הלב החדרים.
גורם ל:נזק אורגני חמור לשריר הלב החדרי (אוטם שריר הלב חריף, מחלת לב איסכמית כרונית, קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם, יתר לחץ דם, דלקת שריר הלב, קרדיומיופתיות, מומי לב באבי העורקים וכו').
המרפאה תואמת את התמונה מוות קליני: ההכרה נעדרת; דופק ולחץ דם אינם נקבעים; הנשימה רועשת ונדירה.

א.ק.ג - סימנים של פרפור חדרים ורפרוף

1. עם רפרוף חדרי - תכוף (עד 200 - 300 לדקה), גלי רפרוף קבועים וזהים בצורתם ובמשרעת, המזכירים עקומה סינוסואידלית;
2. עם פרפור חדרים (פרפור) - תכופים (עד 300 - 500 לדקה), אך גלים אקראיים לא סדירים, הנבדלים זה מזה בצורות ובמשרעות שונות.
רפרוף נגרם על ידי תנועה מעגלית סדירה, הבהוב נגרם על ידי תנועת מערבולת לא סדירה של גל העירור דרך החדרים.


א.ק.ג. של המטופל התקף לב חריףשריר הלב (א), מסובך על ידי רפרוף (ב), ולאחר מכן פרפור (ג) של החדרים

טיפול חירום בפרפור חדרים

סיוע חירום - ביצוע אמצעי החייאה:

• אוורור מלאכותי,
• עיסוי לב עקיף,
• EIT - דפיברילציה עם פריקה של 100 - 200 J.,
• לידוקאין IV 80 - 120 מ"ל. בשעה 20.0 פיזית. פִּתָרוֹן,
• אדרנלין IV 1% 1.0 לכל 20.0 פיזי. פִּתָרוֹן,
• IV אטרופין 0.1% 1.0 לכל 20.0 פיזי. פתרון לאסיסטולה

מהאתר שלנו אתה יכול להוריד

חלק משותף

פרפור חדרים (מהבהב)מייצג פעילות חשמלית לא מאורגנת של שריר הלב החדרים, המבוססת על מנגנון הכניסה מחדש.

בזמן פרפור חדרים נפסקות התכווצויותיהם המלאות, המתבטאות קלינית בעצירת מחזור הדם, המלווה באובדן הכרה, היעדר פעימות ולחץ דם בעורקים גדולים, היעדר קולות לב ונשימות. במקרה זה, תנודות חשמליות תכופות (300 עד 400 לדקה), לא סדירות עם אמפליטודות משתנות שאין להן תצורה ברורה נרשמות ב-ECG.

קרוב לפרפור חדרים הוא רפרוף חדרים (VF), שהיא טכיריתמיה חדרית בתדירות של 200-300 לדקה.

כמו בפרפור, התכווצויות חדריות אינן יעילות ותפוקת הלב כמעט נעדרת. עם רפרוף, ה-EKG מראה גלי רפרוף רגילים מאותה צורה ומשרעת, הדומים לעקומה סינוסואידלית. רפרוף חדרי הוא קצב לא יציב, שברוב המקרים הופך במהירות לפרפור, ומדי פעם לקצב סינוס.

פרפור חדרים הוא הגורם העיקרי למוות לב פתאומי.

טיפול בפרפור חדרים (פרפור חדרים) כולל שימוש בהחייאת לב ריאה דחופה, כולל דפיברילציה מיידית.

• אפידמיולוגיה של פרפור חדרים (פרפור)

  פרפור חדרים מתרחש ב-70% ממקרי דום לב. מתוך 300 אלף מקרי המוות ממוות לב פתאומי בארצות הברית, ב-75%-80% מהמקרים הם התרחשו כתוצאה מהתפתחות פרפור חדרים (פרפור).

  פרפור חדרים שכיח יותר אצל גברים מאשר אצל נשים (3:1).

  פרפור חדרים נצפה לרוב בקרב אנשים בגילאי 45-75 שנים.

• קוד ICD-10

  I49.0 פרפור חדרים (הבהוב).

אטיולוגיה ופתוגנזה

• אטיולוגיה של פרפור חדרים (מהבהב)

  אצל רוב החולים פרפור חדרים מתפתח על רקע מחלות לב שונות, כמו גם הפרעות חוץ-לביות אחרות.

  הגורמים לפרפור חדרים עשויים לכלול את המחלות הבאות ו מצבים פתולוגיים:

  • IHD.

    קודם כל, הגורם להתפתחות פרפור חדרים הוא הפרה חריפה של מחזור הדם הכלילי, אוטם שריר הלב חריף וקודם.

    על פי מחקר פרמינגהם, במחלת לב כלילית, מוות לבבי פתאומי מהווה 46% ממקרי המוות בקרב גברים ו-34% בקרב נשים. נתונים דומים התקבלו במחקרים אחרים. השכיחות הגבוהה ביותר של פרפור חדרים ומוות לבבי פתאומי נצפית בשיא איסכמיה בשריר הלב ב-12 השעות הראשונות של אוטם חריף.

    סיכון מוגבר לפרפור חדרים ולמוות לב פתאומי נצפה גם בחולים שעברו אוטם שריר הלב בגלי Q, עקב נוכחות של מצע מורפולוגי להופעת הפרעות קצב חדריות שעלולות להיות קטלניות (טכיקרדיות חדריות התקדמות).

  • קרדיומיופתיה היפרטרופית.

    בקרדיומיופתיה היפרטרופית, מוות לבבי פתאומי מתרחש לרוב אצל אנשים צָעִירבמהלך פעילות גופנית אינטנסיבית. הסיכון למוות לבבי פתאומי יורד עם הגיל.

    במהלך הפסקת מחזור הדם, חולים כאלה חווים בדרך כלל טכיקרדיה חדרית פולימורפית, אשר הופכת לפרפור חדרים. יש לזכור כי אובדן הכרה והפרעות המודינמיות קשות בהם יכולים להיגרם גם מכל טכיקרדיה על-חדרית בעלת קצב חדרי מהיר.

  • קרדיומיופתיה מורחבת.

    מטופלים עם קרדיומיופתיה מורחבת מהווים כ-10% מאלו שהונחו בהצלחה לאחר דום לב פתאומי.

    מוות פתאומי מתרחש בדרך כלל על רקע הפרעות המודינמיות חמורות בכמחצית מהחולים עם קרדיומיופתיה מורחבת. יש לזכור כי בחולים כאלה, כמו בחולים עם קרדיומיופתיה היפרטרופית, מוות פתאומי נגרם באותה מידה על ידי פרפור חדרים וברדיאריתמיה.

  • Channelopathies.

    Channelopathies הן התסמונות הפתולוגיות הבאות: תסמונת Brugada, דיספלזיה אריתמוגנית (קרדיומיופתיה) של החדר הימני, תסמונת QT ארוכה), תסמונת וולף-פרקינסון-וויט (WPW).

    מבחינת מידת הממאירות של הפרעות קצב חדריות, קבוצה זו קרובה למחלת לב איסכמית.

    "המבשר" של פרפור חדרים (הבהוב) בתסמונת ברוגדה ותסמונת QT ארוך הוא לרוב טכיקרדיה חדרית מסוג "פירואטה", בדיספלזיה אריתמוגנית (קרדיומיופתיה) של החדר הימני - תסמונת חד-מורפית חדרית - תסמונת פולי-PW. טכיקרדיה.

  • מומי לב מסתמיים.

    בין מומי לב מסתמיים, פרפור חדרים ומוות לבבי פתאומי נובעים לרוב מהיצרות אבי העורקים (מולדת ונרכשת), אשר, כמו במקרה של קרדיומיופתיה היפרטרופית, נגרמת מהיפרטרופיה של שריר הלב של החדר השמאלי ואפשרות של הידרדרות חדה ב מילוי וגירוש שלו.

    בחולים עם צניחת מסתם מיטרלי, למרות התדירות המשמעותית של הפרעות קצב חדריות, פרפור חדרים מתרחש לעיתים רחוקות ביותר, והוא קשור בדרך כלל להפרעות בתכונות האלקטרופיזיולוגיות של שריר הלב.

  • קרדיומיופתיות ספציפיות.

    קרדיומיופתיות ספציפיות המובילות לפרפור חדרים ומוות לבבי פתאומי כוללות בעיקר קרדיומיופתיה דלקתית, במיוחד קרדיומיופתיה בסרקואידוזיס.

  • סיבות נדירות יותר לפרפור חדרים:
    • שיכרון עם גליקוזידים לבביים, כמו גם תופעות לוואי בעת נטילת מינונים בינוניים של גליקוזידים לבביים (strophanthin K).
    • הפרעות אלקטרוליטים.
    • התחשמלות.
    • היפותרמיה.
    • היפוקסיה וחמצת.
    • אנגיוגרפיה כלילית, קרדיוורסיה.
    • תופעות לוואי בעת נטילת תרופות מסוימות: סימפטומימטיקה (אפינפרין, אורציפרנלין, סלבוטמול), ברביטורטים, חומרי הרדמה (ציקלופרופן, כלורופורם), משככי כאבים נרקוטיים, TAD, נגזרות של פנותיאזין (כלורפרומאזין, לבומפרומאזין), תרופות מסוג אמיודרון, תרופות אנטי, סוטלרול, על רקע טכיקרדיה "פירואטית" עקב הארכת מרווח QT).

• פתוגנזה של פרפור חדרים (מהבהב)

  עם פרפור חדרים, נוצרות לולאות כניסה חוזרות מרובות בשריר הלב החדרים. במקרה זה מתרחשות התכווצויות של סיבים בודדים של שריר הלב, אך לא מתרחשת התכווצות יעילה של כל החדרים. זה נובע מההטרוגניות של המצב האלקטרו-פיזיולוגי של שריר הלב, כאשר החלקים האישיים שלו נמצאים בו זמנית בתקופות זמן שונות של דה- ו-repolarization.

  התפתחות פרפור מקל על ידי מספר גורמים המפחיתים את היציבות החשמלית של שריר הלב; ביניהם הערך הגבוה ביותרבעל עלייה בגודל הלב, נוכחות של מוקדי טרשת וניוון בלב המתכווץ ובמערכת ההולכה ועלייה בפעילות הסימפתטית. אי יציבות חשמלית של שריר הלב מתבטאת בדרך כלל על ידי נוכחות של הפרעות קצב חדריות ממאירות ועלולות להיות ממאירות.

  פרפור חדרים בלמעלה מ-90% מהחולים נגרמת על ידי טכיקרדיה חדרית, מונומורפית או פולימורפית; לעתים רחוקות יותר זה יכול להיגרם על ידי 1-2 מוקדם, סוג R על T, חוץ-סיסטולות חדריות, מה שגורם להתרחשות של דרגות לא שוות של דפולריזציה במגוון סיבי שריר.

מרפאה וסיבוכים

• תמונה קלינית של רפרוף ופרפור חדרים

  עם רפרוף ופרפור חדרים, עצירת זרימת הדם מופיעה עם אובדן הכרה, היעדר דופק (כולל בעורקי הצוואר והירך) ונשימה. מתפתחת ציאנוזה מפוזרת.

  יש התרחבות של האישונים וחוסר תגובה שלהם לאור.

  לעתים קרובות, רפרוף חדרים ופרפור מלווים בעוויתות, הטלת שתן בלתי רצונית ועשיית צרכים.

  עם רפרוף חדרי, תפוקת הלב, ההכרה ולחץ הדם (בדרך כלל נמוך) עשויים להימשך לזמן קצר. עם זאת, ברוב המקרים, קצב לא יציב זה מתקדם במהירות לפרפור חדרים.

  פרפור חדרים תמיד מתרחש בפתאומיות. לאחר 15-20 שניות מתחילתו, החולה מאבד את הכרתו, לאחר 40-50 שניות מתפתחים עוויתות אופייניות - התכווצות שריר טוניק. במקביל, האישונים מתחילים להתרחב. הנשימה מואטת בהדרגה ונפסקת בדקה השנייה של המוות הקליני. אם לא ניתן להחזיר קצב לב יעיל תוך 4 דקות, מתרחשים שינויים בלתי הפיכים במערכת העצבים המרכזית ובאיברים אחרים.

• סיבוכים של רפרוף ופרפור חדרים

  פרפור חדרים בבני אדם אינו מפסיק באופן ספונטני; בהתאם לכך, הסיבוך העיקרי הוא מוות.

  רק החייאה לב-ריאה יכולה להחזיר את קצב הסינוס, שעיקרו הוא דפיברילציה חשמלית, שיעילותו תלויה באופי המחלה הבסיסית, בחומרת אי ספיקת הלב הנלווית וכן בזמן השימוש. אותם גורמים קשורים לנוכחות ולחומרה של סיבוכים לא קטלניים במהלך רפרוף ופרפור חדרים, אשר נצפים לאחר החזרת קצב לב יעיל כמעט תמיד, למעט מקרים נדירים יחסית של דפיברילציה חשמלית מוקדמת.

  סיבוכים קשורים הן לעצירה במחזור הדם והן לאמצעי ההחייאה עצמם.

  סיבוכים ריאתיים אפשריים כוללים דלקת ריאות שאיפה ופגיעה בריאות משברים בצלעות.

  במהלך דום לב מתפתחת איסכמיה מלאה של שריר הלב, ולאחר שיקום מחזור הדם הכלילי, הפרעה החולפת שלו מתרחשת פחות או יותר עקב תסמונת רפרפוזיה ומהמה שנקרא המהמם.

  בתקופה שלאחר ההחייאה, מתרחשים לעתים קרובות גם מגוון רחב של הפרעות קצב, הנגרמות או מאותה סיבה כמו פרפור החדרים הקודם, או מהפרעות בתפקוד הביו-אלקטרי והמכני של שריר הלב הקשורים להפסקת מחזור הדם.

  סיבוכים נוירולוגיים (אנצפלופתיה אנוקסית) מתבטאים בתסמונת עוויתית ותרדמת, עד דקורטיקציה. יש לציין כי נזק מוחי חמור לאחר החייאת לב מוצלחת הוא נדיר ביותר, בעיקר משום שאם אמצעי החייאה מתבצעים בטרם עת או בצורה גרועה, אזי לא ניתן לשחזר את פעילות הלב.

  ניתן להעריך את מידת הפגיעה בהכרה לאחר החייאה לב-ריאה ממושכת באמצעות סולם העומק מצב של תרדמת.

  הסולם מיועד להערכה אובייקטיבית של חומרת מצב תרדמת של אטיולוגיה כלשהי בחולים שאינם תחת השפעת תרופות המדכאות את מערכת העצבים המרכזית, הנשימה או טונוס השרירים. ב-30-34 נקודות, ניתן להעריך את מצב ההכרה כהמום; ב-20-29 נקודות - כמו קהות חושים; עם 8-19 נקודות - תלוי מי. ציון 7 מצביע על מוות מוחי.

  שולחן

  במקרים מסוימים, גם לאחר תקופה ארוכה יחסית של חוסר הכרה, עד 72 שעות, ניתן להחזיר את ההכרה ללא פגיעה נוירולוגית שיורית. אם משך התרדמת עולה על 3 ימים, הפרוגנוזה להישרדות ולהחלמה של תפקוד המוח גרועה.

אבחון

• אבחנה מבדלת של רפרוף ופרפור חדרים

  יש לזכור את האפשרות של הפסקה פתאומית של זרימת הדם בכל המקרים של אובדן הכרה.

  עם פרפור חדרים, מוות קליני מתרחש תמיד באופן פתאומי, בו זמנית; תחילתו מלווה בהתכווצות טוניק בודדת אופיינית של שרירי השלד. למרות שעם הפסקה פתאומית של פעילות הלב, נשימה עגומה עלולה להימשך במשך 1-2 הדקות הראשונות, סימן מוקדםמצב זה הוא היעדר פעימה בעורקים הגדולים, ובאופן פחות אמין, קולות לב.

  ציאנוזה מתפתחת במהירות והאישונים מתרחבים.

  ניתן להשתמש ב-EKG כדי לאשר את האבחנה ולבסס את הגורם המיידי לדום לב פתאומי (פרפור, אסיסטולה חדרית, ניתוק אלקטרומכני).

  עם התקדמות חסימת הלב, הפרעה במחזור הדם מתרחשת בהדרגה, והתסמינים מתארכים לאורך זמן: תחילה מתרחש בלבול, לאחר מכן תסיסה מוטורית עם גניחות, צפצופים, ולאחר מכן פרכוסים טוניים-קלוניים (תסמונת מורגני-אדמס-סטוקס - MAS).

  בְּ צורה חריפהתרומבואמבוליזם מסיבי עורק ריאהעצירת מחזור הדם מתרחשת באופן פתאומי, לעתים קרובות בזמן פעילות גופנית, ולעיתים קרובות מופיעה לראשונה עם עצירת נשימה וציאנוזה פתאומית של פלג הגוף העליון.

  טמפונדה לבבית מתפתחת בדרך כלל לאחר חמור תסמונת כאב, עצירת מחזור הדם מתרחשת לפתע, הנשימה נמשכת במשך 1-3 דקות. ומתפוגג בהדרגה, אין תסמונת עוויתית.

  יש להדגיש כי יש להתחיל בהחייאה לב ריאה ללא המתנה נתוני א.ק.ג, מיד לאחר ביצוע אבחנה קלינית של דום לב פתאומי.

יַחַס

עבור רפרוף ופרפור חדרים, טיפול חירום מסתכם בדפיברילציה מיידית.

בהיעדר דפיברילטור, יש לתת אגרוף בודד לעצם החזה, אשר לעיתים קוטע את פרפור החדרים.

אם לא ניתן היה לשחזר את קצב הסינוס, אז יש צורך להתחיל מיד בלחיצות חזה ואוורור מלאכותי (ALV).

החייאה לב ריאה בשלב מיוחד מתחילה בדפיברילציה חשמלית, המתבצעת עם פריקה חשמלית באנרגיה של 200 J.

עדיף להפעיל הלם לאחר אישור אק"ג ראשוני של פרפור חדרים. אם תמונה קליניתאינו מעורר ספקות רציניים, הדופק בעורקים הגדולים אינו נקבע וניתן לבצע דפיברילציה תוך 30 שניות מבלי לבזבז זמן על אמצעי אבחון; הוא מתבצע באופן עיוור, ללא הערכה מוקדמת של קצב הלב על פי נתוני א.ק.ג.

הרעיון של החשיבות של טיפול בדופק חשמלי מוקדם ככל האפשר מבוסס על העובדות הבאות:

• פרפור חדרים וטכיקרדיה חדרית, המלווה באובדן דופק, מהווים את הרוב המכריע (לפחות 80%) של המקרים של הפסקת מחזור פתאומי במבוגרים.
• פרפור חדרים בבני אדם לא יכול להפסיק באופן ספונטני, אלא ניתן להפסיק רק בעזרת דפיברילציה חשמלית. דפיברילציה חשמלית היא גם השיטה היעילה ביותר לשחזור סינוס או קצב על-חדרי יעיל המודינמי אחר בטכיקרדיה חדרית.
• יעילות הדפיברילציה יורדת במהירות עם הזמן. על פי נתונים זמינים, ההסתברות להצלחת ההחייאה יורדת ב-7-10% בכל דקה שחולפת מרגע המוות הקליני. זה נובע מהמעבר של פרפור חדרים בגל גדול לפרפור גלים קטנים ואסיסטולה, הקשורים לפרוגנוזה גרועה משמעותית.

כל צוותי האמבולנס וכל מחלקות המוסדות הרפואיים חייבים להיות מצוידים בדפיברילטור, וכל העובדים הרפואיים חייבים להיות בקיאים בשיטה זו של החייאה.

במקרה של רפרוף ופרפור חדרים, לאחר הפעלת הלם, קצב הלב עשוי להשתנות מיד או לאחר תקופה קצרה של הפרעות קצב משתנות במהירות לאחר ההמרה.

אם פרפור חדרים נמשך, חזור מיד על ההלם עם אנרגיה של 300 J. אם אין השפעה, הדפיברילציה הבאה מתבצעת עם פריקה של אנרגיה מקסימלית (360 J). אם לאחר מכן, נרשם איזולין שנמשך יותר מרווח סטנדרטי אחד ב-ECG, אשר עשוי לנבוע מהמם חשמלי או מכני, יש צורך להמשיך בהחייאת לב-ריאה למשך דקה אחת, ולאחר מכן להעריך מחדש את הקצב.

במקרים של פרפור חדרים מתמשך או טכיקרדיה חדרית, כדי להבטיח אוורור מיטבי של הריאות, מתבצעת אינטובציה של קנה הנשימה ומתבססת גישה לווריד המרכזי - הצווארי או התת-שפתי - או הפריפריאלי, דרכו ניתן 1 מ"ג אדרנלין הידרוכלוריד כבולוס. .

היעילות של אדרנלין הידרוכלוריד במהלך החייאה לב-ריאה נובעת מיכולתו למנוע קריסת עורקי הצוואר ולהגביר את לחץ הדם באופן כללי הן בעת ​​לחץ על עצם החזה והן במהלך הדיאסטולה, וכן לגרום לריכוזיות זרימת הדם על ידי עווית של עורקים של איברים חלל הבטןוכליות.

היכולת לשפר עוד יותר את תוצאות ההחייאה בבני אדם המשתמשים במינונים גבוהים יותר של אפינפרין הידרוכלוריד מ-1 מ"ג עדיין לא אושרה במחקרים מבוקרים פלצבו; עם זאת, במקרים קשים, הם פונים לזריקות חוזרות ונשנות של אדרנלין הידרוכלוריד 1 מ"ג כל 3-5 דקות של החייאת לב-ריאה.

את כל תרופותבמהלך החייאה לב-ריאה, הם ניתנים תוך ורידי במהירות.

בעת שימוש בווריד היקפי, התרופות מעורבבות עם 20 מ"ל של תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית.

בהיעדר גישה ורידית, ניתן להזריק אדרנלין (כמו גם אטרופין, לידוקאין) לקנה הנשימה במינון כפול ב-10 מ"ל של תמיסה איזוטונית.

זריקות תוך לבביות (עם מחט דקה תוך הקפדה על טכניקת הזרקה ובקרה) מותרות רק במקרים חריגים, כאשר זה בלתי אפשרי לחלוטין להשתמש בדרכי מתן אחרות.

אם פרפור חדרים נמשך לאחר שתי סדרות של פריקות, הפריקה הבאה באנרגיה של 360 J מתבצעת דקה אחת לאחר מתן לידוקאין במינון של 1.5 מ"ג/ק"ג. אם פרפור חדרים נמשך, מתן לידוקאין באותו מינון ופריקה אנרגטית של 360 J חוזרים על עצמם.

אם התוצאה שלילית, ניתן לנסות לבצע דפיברילציה לאחר מתן אורניד במינון של 5 מ"ג/ק"ג, לאחר מכן 10 מ"ג/ק"ג, או לאחר מתן נובוקאינאמיד 1000 מ"ג. אם תרופות אלו אינן יעילות או אינן זמינות, נעשה שימוש באמיודרון 300-450 מ"ג ובמגנזיום גופרתי 2 גרם לפני הפעלת ההלם הבא.

הכמות הנדרשת של התרופה (ממול) מחושבת על ידי הכפלה של 0.3 בחסר הבסיס (מול/ליטר) ובמשקל הגוף (ק"ג). מחצית מהמנה המחושבת ניתנת לווריד כבולוס, המחצית השנייה כטפטוף, תוך ניסיון להפחית את המחסור בבסיס ל-5 mmol/l ב-pH בדם של 7.3-7.5.

במקרה של דום לב פתאומי מחוץ לבית החולים, השימוש בנתרן ביקרבונט נעשה רק בהחייאה לב-ריאה ממושכת, עם כשל בדפיברילציה, אוורור מלאכותי נאות, מתן אדרנלין הידרוכלוריד ותרופות אנטי-ריתמיות. נתרן ביקרבונט ניתן תחילה במינון של 1 ממול/ק"ג, ולאחר מכן 0.5 ממול/ק"ג כל 10 דקות של החייאת לב-ריאה. השימוש בנתרן ביקרבונט מותר רק בחולים עם אוורור מלאכותי יעיל.

תוספי סידן הם התווית נגד במהלך החייאת לב-ריאה; הם משמשים רק בחולים עם היפרקלמיה בסיסית, למשל במחלות כרוניות כשל כלייתיאו מנת יתר של אנטגוניסטים לסידן.

בשלב זה או אחר של החייאה, פרפור חדרים עלול להתפתח לקצב אידיו-חדרי ו(או) אסיסטולה.

הפסקת אמצעי החייאה אפשרית אם תוך 30 דקות אין סימנים ליעילותם: אין הכרה, נשימה ספונטנית, פעילות חשמלית של הלב, האישונים מורחבים בצורה מקסימלית מבלי להגיב לאור.

לאחר החייאה מוצלחת, יש לאשפז את המטופלים ביחידה או ביחידה לטיפול נמרץ.

• אמצעים טיפוליים לאחר החייאה לב ריאה

  לאחר החייאה מוצלחת, החולים בדרך כלל פחות או יותר הרבה זמןחוסר יציבות המודינמית, חילופי גזים לא מספקים ותופעות של אנצפלופתיה אנוקסית נמשכות, ולכן יש לאשפז אותם בבלוק או במחלקה של תצפית וטיפול אינטנסיביים.

  בבלוק טיפול נמרץיש לציין טיפול בחמצן וצנתור ורידים היקפיים.

  מערכת העצבים המרכזית רגישה ביותר לאיסכמיה ולהיפוקסיה המתפתחת במהלך הפסקת מחזור הדם. כ-1/3 מהחולים המוחיים בהצלחה מתים מסיבוכים נוירולוגיים, ו-1/3 מהשורדים נותרים עם ליקוי מוטורי או תחושתי מתמשך.

  אין טיפולים ספציפיים לאנצפלופתיה. טיפול סימפטומטי המתבצע במקרים כאלה מכוון לתיקון ומניעה תת לחץ דם עורקי, היפוקסיה, היפו- או היפרקפניה, הפרעות בחילוף החומרים של אלקטרוליטים ופחמימות.

  במקרים של החייאה קצרה לאחר תקופה קצרהבמקרה של פרפור חדרים, נשימה ספונטנית של חמצן בריכוזים גבוהים בשליטה של ​​נתוני דופק אוקסימטריה מספיקה בדרך כלל כדי לתקן היפוקסמיה. במקרה זה, ריווי החמצן המוגלובין צריך להיות לפחות 95%.

  אוורור ספונטני לקוי וחמצת מגבירים את הסיכון ל לעצור מחדשלב ולתרום לנזק מוחי משני. לכן, אינטובציה של קנה הנשימה והנשמה מלאכותית מיועדות לחולים כאלה.

  מספר מטופלים לאחר החייאה מוצלחת חווים תת לחץ דם עורקי, אשר עשוי להיות קשור להתפתחות של אוטם שריר הלב חריף או הלם שריר הלב כביטוי של reperfusion. חולים כאלה דורשים טיפול אינוטרופי.

  סיבוכים נפוצים לאחר החייאה הם הפרעות שונות בקצב הלב. למניעתו, חשוב לשלוט על רמת K+ בפלסמת הדם, שאותה יש לשמור בטווח של 4-4.5 ממול/ליטר.

  תיקון החמצת מתחיל בהבטחת אוורור נאות של הריאות והמודינמיקה, תוך שימוש במתן נתרן ביקרבונט רק אם אמצעים אלה אינם יעילים מספיק.

  בהתחשב בהשפעה השלילית של היפרגליקמיה לאחר החייאה על המצב הנוירולוגי, היא מתוקנת עם אינסולין פשוט על פי אינדיקציות.

• טיפול בפרפור חדרים ב שלב חריףאוטם שריר הלב ולאחר רפרפוזיה

  ישנם מספר סוגים של פרפור חדרים בהתאם לזמן התרחשותו מתחילת אוטם שריר הלב, חומרת השינויים המבניים הקיימים בשריר הלב וחומרת ההמודינמיקה וכן בהתאם לפרוגנוזה לחיים.

  יש פרפור חדרים מוקדם, המתרחש ב-24-48 השעות הראשונות מתחילת אוטם שריר הלב, ומאוחר, המתפתח לאחר 48 שעות מתחילת המחלה.

  בנוסף, מבחינים בין פרפור ראשוני לשניוני.

  פרפור ראשוני מתרחש בחולים ללא סימנים של הלם קרדיוגני או אי ספיקת לב חמורה; הופעתו מוסברת על ידי חוסר יציבות חשמלית באזור שריר הלב איסכמי או נמק. מאמינים כי פרפור חדרים ראשוני המתרחש ב-24 השעות הראשונות של אוטם שריר הלב אינו שלילי מבחינה פרוגנוסטית ואינו משפיע באופן משמעותי על הישרדות ארוכת טווח.

  בניגוד לפרפור חדרים ראשוניים, לפרפור שניוני, המתפתח בנוכחות נגעים קשים של שריר הלב או על רקע הלם קרדיוגני או אי ספיקת חדר שמאל חריפה, יש פרוגנוזה גרועה.

  בחולים עם אוטם שריר הלב, פרפור חדרים מתרחש לרוב בשעות הראשונות של המחלה: כ-60% מכלל המקרים של פרפור חדרים מתפתחים ב-4 השעות הראשונות ו-80% מכלל המקרים ב-12 השעות הראשונות של אוטם שריר הלב.

  ב-10 השנים האחרונות חלה ירידה בשכיחות של פרפור חדרים בחולים עם אוטם שריר הלב, שכנראה נובעת מהשימוש המוגבר בתרופות טרומבוליטיות, אספירין, חוסמי β והתערבויות כליליות מלעוריות.

  ללא קשר לשאלה אם פרפור חדרים התפתח כתוצאה מרפרפוזיה של שריר הלב או עקב איסכמיה מתמשכת, היחיד דרך יעילהחיסולו הוא הסבה חשמלית לפי האלגוריתם שתואר לעיל.

  בין ההכנות התרופתיות, ניתן להשתמש במתן תוך ורידי של 1 מ"ג אדרנלין.

  במקרים של פרפור חדרים עמידים לפריקות חשמליות המופעלות, ניתן להגביר את הסיכוי להצלחה של אמצעי החייאה ויעילות הקרדיוורסיה באמצעות שימוש מתן תוך ורידיאמיודרון.

  נכון לעכשיו, אין המלצות ברורות לגבי משך הטיפול האנטי-אריתמי התרופתי לאחר חיסול מוצלח של פרפור חדרים ראשוני בחולים בשעות הראשונות של אוטם שריר הלב. בדרך כלל, עירוי תוך ורידי של תרופות אנטי-ריתמיות נמשך מ-48 שעות עד מספר ימים עד שיש ביטחון בהיעדר הישנות של פרפור חדרים.

  כאשר פרקים של פרפור חדרים חוזרים על עצמם, בנוסף להמשך טיפול אנטי-אריתמי (בדרך כלל עם אמיודרון), תיקון מאזני חומצה-בסיס ואלקטרוליטים, השתמש במינונים המקסימליים האפשריים של חוסמי β, פנה להשתלה של קוצבי לב דו-חדריים, דפיברילטורים. ולבצע הליכי רה-וסקולריזציה של שריר הלב (התערבויות כליליות מלעוריות, ניתוח מעקפים כליליים).

הופעת התכווצויות אריתמיות, לא יעילות ולא מתואמות של קבוצות השרירים של חדרי הלב נקראת פרפור.

במצב זה לא נוצר לחץ בחדרים. הלב מפסיק לפעול כמשאבה השואבת דם.

פרפור חדרים (VF) מאופיין ב התכווצויות כאוטיות של רקמת שריר הלב. התדירות שלהם עולה מ-250 ל-480 לדקה. תנועות החדרים מפסיקות להיות מתואמות. כתוצאה מכך, זרימת הדם נעצרת והלב מפסיק.

שכיחות, שלבי התפתחות

ליד 75-80% מהמקרים מוות פתאומי , אשר נגרמת מבעיות לב, מתרחשת ב-VF. מחלה זו מופיעה אצל אנשים צעירים ומבוגרים כאחד.

קבוצת הסיכון כוללת את אותם חולים שעברו עצירה פתאומיתמחזור הדם. מוות בלתי צפוי משפיע על 10-30% מהחולים הללו.

הסיכוי לחוות VF באנשים הסובלים מקרדיומיופתיה מורחבת אידיופטית הוא 10%. בתוך שנה לאחר התקף לב חמור, המחלה משפיעה על 5% מהחולים. עבור קרדיומיופתיה היפרטרופית - 3%.

פרפור מאופיין בהתכווצות לא יציבה סיבי שרירלבבות. שלבי התפתחות המחלה מחליפים זה את זה במהירות: המטופל מרגיש חלש, מאבד את הכרתו, ואישוניו מתרחבים. עוברות כ-2 דקות מתחילת ההתקף ועד למוות קליני.

סיווג מינים

מומחים מבחינים בין 3 סוגים של VF לאחר התקפי לב: ראשוני, משני ומאוחר. למרות דיונים לגבי סיווג של מחלה זועדיין נמשכים.

פרפור ראשוני מתרחש 1-2 ימים לאחר התקף לב. הוא מראה ששריר הלב מאופיין בחוסר יציבות חשמלית, שנבעה מאיסכמיה חריפה.

כ-60% מה-VF הראשוני מתרחש תוך 4 שעות, 80% - 12 שעות לאחר התקף לב. פרפור כזה מוביל לרוב למוות פתאומי. לאי ספיקת חדר שמאל והלם קרדיוגנילפעמים מתפתח VF משני אצל אנשים אשר.

אם מתחיל פרפור 48 שעות לאחר התקף לב, זה נקרא מאוחר. כ-40-60% מהאנשים שחווים מחלה זו מתים. ברוב המקרים, פרפור כזה מתחיל 2-6 שבועות לאחר התקף לב. לעתים קרובות יותר זה התפתח אצל אותם אנשים שהדופן הקדמית של הלב שלהם נפגעה.

הרופאים מבחינים בין 2 סוגי פרפור. אם קצב ההתכווצויות נכון, ומספרם אינו עולה על 200-300 לדקה, אז אנחנו מדברים על רפרוף חדרי. עם קצב חריג ותדירות התכווצות מ-200 עד 500 לדקה. מדברים על הבהוב.

גורמים להתפתחות וגורמי סיכון

ברוב המקרים, הגורם לפרפור קיבה ראשוני ואחרים הוא. מומחים מזהים את הסיבות הבאות להתפתחות VF:

• (התקף לב, הפרעות במחזור הדם הכלילי);
• קרדיומיופתיה היפרטרופית: מוות מתרחש אצל צעירים עם מאמץ גופני מופרז;
• קרדיומיופתיה אידיופטית מורחבת: פרפור מתחיל על רקע הפרעות המודינמיות במחצית מהחולים הללו;
• בעיות עם החדר הימני (קרדיומיופתיה אריתמוגנית);
• שונה (לרוב הסיבה היא);
• קרדיומיופתיות ספציפיות;
• הפרה של המאפיינים האלקטרופיזיים של שריר הלב.

המחלה לפעמים מתפתחת אפילו בהיעדר בעיות בשריר הלב. גורמי סיכון שבמקרים מסוימים מובילים לפרפור חדרים כוללים:

• ירידה חדה בנפח הדם (זה גורם לירידה בלחץ ולעלייה);
• הרעלה חמורה (היפוקלמיה מתפתחת ועוררות הלב עולה);
• היפותרמיה של הגוף;
• חוסר איזון הורמונלי שנוצר עקב פתולוגיות של בלוטת התריס;
• מתח כרוני או מתח עצבי מוגזם;
• מנת יתר של תרופות: משתנים או גליקוזידים לבביים.

ישנם מקרים בהם לא ניתן לקבוע את הסיבה לפרפור חדרים.

תסמינים וסימנים

אתה יכול לחשוד ב-VF באדם על סמך סימנים אופייניים:

• תוך 5 שניות. האדם נעשה מסוחרר וחלש;
• תוך 20 שניות. החולה מאבד את הכרתו;
• לאחר 40 שניות. מתחילת ההתקף, המטופל מתחיל לחוות עוויתות אופייניות: הם מתחילים להתכווץ בטוני פעם אחת שרירי שלד, עשיית צרכים והטלת שתן מתרחשות בו זמנית באופן לא רצוני;
• תוך 45 שניות. מתחילת פרפור החדרים, האישונים מתרחבים ומגיעים לגודלם המרבי לאחר 1.5 דקות.

הנשימה של חולים עם פרפור חדרים רועשת, תכופה ומלווה בצפצופים. עד סוף הדקה השנייה זה הופך פחות תכוף ומתרחש מוות קליני.

למטופל יש לפעמים זמן להתלונן על:

• דופק חזק;
• סחרחורת וחולשה;
• כְּאֵב לֵב.

ל סימנים חיצונייםלִכלוֹל:

• חיוורון של העור והריריות;
• נשימה מהירה, קוצר נשימה;
• אובדן ההכרה;
• היעדר פעימה בעורקים גדולים.

לרופאים יש 4 דקות להחזיר את קצב הלב. אם לא ניתן לעשות זאת, מתחילים שינויים בלתי הפיכים בגוף.

גלה עוד על המחלה מהסרטון:

אבחון וטיפול חירום

מומחים קובעים פרפור חדרים לפי סימנים חיצוניים. אם הרופא נמצא בקרבת המטופל במהלך תחילת ההתקף, הוא יאבחן:

• חוסר קצב;
• הבדל בין דופק לדופק;
• אין הבדל בין קולות לב I ו-II;
• צפצופים בריאות.

אמצעי החייאה מוכשרים יכולים להציל אדם. אם ההתקף התרחש מחוץ לבית החולים, עליך להזעיק אמבולנס. תלונות של אדם, התעלפויות פתאומיות ועוויתות אופייניות יכולות לשמש לחשוד ב-VF.

1. ודא כי התרחש מצב של מוות קליני.
2. אנחנו צריכים להתחיל לב: בהיעדר דפיברילטור ניתנת מכה חדה לעצם החזה.
3. במקרים שבהם פעימות הלב לא משוחזרות, הן מתחילות התנהגות נשימה מלאכותיתועיסוי לב. אם פעולות החייאהמתבצע על ידי אדם אחד, ולאחר מכן עבור 2 הנפיחות הוא מבצע 15 לחצים קצביים על עצם החזה.

פרטים נוספים על אמצעי החייאה מתוארים בסרטון:

בבית חולים או באמבולנס א.ק.ג נעשה. בחינה זו מאפשרת אבחנה מבדלתולקבוע אבחנה מדויקת.

עם פרפור חדרים ורפרוף, ה-EKG יראה את הסימנים הבאים:

• גלי P נעדרים ברוב המקרים לפני התכווצויות החדרים;
• גלים תכופים כאוטיים במקום מתחמי QRS הדרושים;
• עם רפרוף הגלים יהיו קצביים, עם פרפור חדרים לא.

טקטיקות טיפול

בבית החולים מכוונות כל הפעולות להחזיר את קצב הלב. אמצעים אלה נקראים cardioversion. רופאים מבצעים לחיצות חזה ואוורור מלאכותי. ניפוח אוויר מאפשר לך לספק לגוף חמצן.

נותן תוצאות טובות טיפול באלקטרופולס. ככל שזה יתבצע מוקדם יותר, כך סיכויי ההישרדות של החולה גבוהים יותר.

יש הטוענים שאחרי 3 זעזועים לא יעילים של דפיברילטור, יש לבצע אינטובציה למטופל ולהנשמה מלאכותית.

טיפול VF ממשיך הכנסת נתרן ביקרבונט.זריקות ניתנות כל 10 דקות עד שמחזור הדם משוחזר.

הגדל את היעילות של טיפול אלקטרופולס על ידי מתן תוך לבבי של התרופה "אדרנלין הידרוכלוריד". אבל זריקות כאלה טומנות בחובן סיבוכים.

עבור גירוי תרופתי של שריר הלב, "נורפינפרין" ו "Mezaton" משמשים.

אם הדפיברילציה לא יעילה, אז בנוסף לאדרנלין הידרוכלוריד, "אנאפרילין", "נובוקאינאמיד", "לידוקאין". המטופל ממשיך לעבור עיסוי לב והנשמה מלאכותית, הדפיברילציה חוזר על עצמו לאחר 2 דקות.

במקרים בהם הלב מפסיק לאחר טיפול באלקטרופולס, ניתנות תרופות "סידן כלורי", "נתרן לקטט".

פעולות החייאה מתבצעות עד להחזרת קצב הלב או להופיע סימנים לכך שהמוח החל למות.

שיקום

לאחר פרפור חדרים, המטופל נמצא במעקב.

מצבו נמצא במעקב מתמיד על ידי: נעשה ברציפות במשך 1-7 ימים.

הטיפול נועד למנוע הישנות התקפים.

אם לחולים יש פרפור עקב מחלת לב, אז כִּירוּרגִיָה. מנתחים יכולים להתקין מכשיר שיתקן את קצב שריר הלב.

חל גם שיטת אבלציה בתדר רדיו- זוהי הכנסתו של מכשיר מיוחד שהורס את המוקד הפתולוגי של קצב לב לא תקין.

בצע ו טיפול תרופתי נגד הפרעות קצב. למנוע סיבוכים אפשרייםתרופות נוגדות קרישה נקבעות. הם מונעים קרישת דם מוגברת ומפחיתים את הסבירות לפתח התקף לב. הם גם ממליצים על מוצרים המשפרים את חילוף החומרים ומזינים את השרירים.

השלכות אפשריות ופרוגנוזה

ברוב המקרים, סיבוכים מתרחשים לאחר VF. הפרוגנוזה תהיה טובה יותר במקרים בהם ניתן סיוע בשניות הראשונות של התקף. אבל להתחמק השלכות שליליותמצב כזה קשה.

כשהלב עוצר איסכמיה מלאה של שריר הלב. לאחר שמחזור הדם משוחזר, מופיע חוסר תפקוד של שריר הלב.

הסיבוכים הבאים עשויים להתפתח גם:

• הופעת הפרעת קצב;
• בעיות ריאות: דלקת ריאות בשאיפה, נזק לרקמות עקב שברים בצלעות;
• בעיות נוירולוגיות (הנובעות עקב הידרדרות זמנית במחזור הדם ברקמת המוח);
• תרומבואמבוליזם: חסימה של כלי דם על ידי קרישי דם.

כאשר מבצעים דפיברילציה ב-6 הדקות הראשונות ואמצעי החייאה אחרים ב-3 הדקות הראשונות, ההסתברות להישרדות היא 70%. אם חלפו יותר מ-12 דקות מתחילת ההתקף, אז פחות מ-20% מהחולים נשארים בחיים.

שיטות מניעה, מניעת הישנות

ניטור העבודה של שריר הלב יכול להפחית את הסבירות לפתח VF. אם מופיעה הסטייה הקלה ביותר, עליך להתייעץ עם הרופאים ולמלא אחר הוראותיהם.

• לוותר על סיגריות, אלכוהול, סמים;
• התמקדות במזון צמחי ומוצרי חלב;
• לא לכלול מזון מעושן, מטוגן ושומני מהתזונה;
• להפחית את צריכת המלח;
• נהלו אורח חיים פעיל, אך הימנעו מעומס יתר.

אחרי FJ, מומלץ לדבוק בכולם המלצות רפואיותולקחת תרופות מרשם.

לספק מוכשר, בזמן טיפול רפואיעם פרפור חדרים זה קשה. הרי לא תמיד התקף מתחיל בבית החולים. בגלל זה, המחלה הזו נחשב לגורם המוביל למוות פתאומי עקב בעיות לב. אתה יכול להפחית את הסבירות להתפתחותו על ידי ניטור המצב והקפדה על היסודות. התמונה הנכונהחַיִים.

תוֹכֶן

הפרעות בקצב הלב הן מצבים מסכני חיים. עקב פרפור, זרימת הדם נעצרת, והפרעות מטבוליות בגוף מתחילות לעלות. זו הסיבה ל-80% ממקרי המוות המאובחנים כמוות פתאומי. הפתולוגיה שכיחה יותר בקרב גברים בני 45-70 עם הפרעות לב. הפרעת קצב יכולה להתרחש בכל מקום, ולכן חשוב להכיר אמצעי עזרה ראשונה להצלת חייו של הנפגע. שיטות החייאה בזמן יסייעו למטופל להחזיק מעמד עד הגעת האמבולנס ויגדילו את סיכויי ההישרדות.

מהו פרפור חדרים

התכווצות תקינה של שריר הלב מובטחת על ידי דחפים ביו-אלקטריים. הם נוצרים על ידי הצמתים האטrioventricular והסינוסים. הדחפים משפיעים על שריר הלב, קרדיומיוציטים של הפרוזדורים והחדרים, ומעוררים את הלב לדחוף דם לתוך הכלים. כאשר הולכת הדחפים מופרעת, מתרחשת הפרעת קצב. פרפור חדרים הוא מצב בו מתרחשת תנועה כאוטית של סיבי שריר שריר הלב. הם מתחילים לעבוד בצורה לא יעילה, בתדירות של 300-500 פעימות לדקה. מסיבה זו יש צורך בהחייאה דחופה של החולה.

התוצאה של פרפור היא ירידה מהירה במספר התכווצויות הלב. נפח הדם שנפלט יורד עם לחץ דם, מה שמוביל לדום לב מוחלט. אם זה לא מתחיל בעזרת אמצעי החייאה מיוחדים, החולה יחיה לא יותר מ 3-5 דקות. הפרעת הקצב אינה יכולה להיפסק מעצמה, ולכן נדרש דפיברילציה מלאכותית.

גורם ל

פרפור מתרחש לעתים קרובות עקב פתולוגיות קרדיווסקולריות. העיקריים שבהם כוללים:

• חסימה מלאה של הצומת האטrioventricular.
• סיבוך של אוטם שריר הלב.
• קרדיומיופתיות – היפרטרופיות (עיבוי דופן הלב), מורחבות (הגדלה של חדרי הלב), אידיופטיות (פגיעה במבנה הלב).
• הפרעות קצב - אקסטרסיסטולה חדרית, טכיקרדיה התקפית.
• מומים בלב ובמסתם (מפרצת, היצרות מסתם מיטרלי).
• אי ספיקה כלילית חריפה (היצרות של כלי דם גדולים).

ישנן סיבות פחות שכיחות לפרפור חדרים. אלו כוללים:

• קרדיומגליה (עלייה בגודל הלב).
• קרדיוסקלרוזיס (הצטלקות בשריר הלב).
• תסמונת ברוגדה (הפרעת קצב חדרית תורשתית).
• שריר הלב (דלקת שריר הלב).
• ירידה חדה בנפח הדם המוזרם על ידי הלב עקב בעיות של אטיולוגיה לא ידועה.

הגורמים לפרפור חדרים יכולים להיגרם מתהליכים שאינם קשורים להפרעות בקצב הלב. הם מוצגים בטבלה:

	מדינות אפשריות
חוסר איזון אלקטרוליטים	מחסור באשלגן מוביל לאי יציבות שריר הלב
מנת יתר של משתנים או גליקוזידים לבביים	הרעלה חמורה עם משתני תיאזיד, משככי כאבים נרקוטיים, ברביטורטים
מניפולציות רפואיות	אנגיוגרפיה כלילית, קרדיוורסיה, אנגיוגרפיה כלילית, דפיברילציה
היפוקסיה	מחסור בחמצן
	עלייה ברמות החומציות בגוף

ישנם גורמים אשר לעיתים רחוקות מעוררים התפתחות של פרפור. אלו כוללים:

• היפו- והיפרתרמיה - היפותרמיה של הגוף והתחממות יתר שלו עם שינויי טמפרטורה פתאומיים.
• התייבשות - עלולה לגרום לדימום ולהלם היפווולמי (אובדן מהיר של כמות גדולהנוזלים).
• פציעות – מכניות באזור עצם החזה, התחשמלות, קהות וחודרות.
• חוסר איזון הורמונלי עקב פתולוגיות של בלוטת התריס.
• מתח כרוני, מתח עצבי מוגזם.

מִיוּן

פרפור חדרים מתחלק בדרך כלל ל-3 שלבים - ראשוני, משני ומאוחר. פרפור ראשוני מתרחש 1-2 ימים לאחר אוטם שריר הלב. אי יציבות חשמלית של קרדיומיוציטים מוסברת על ידי איסכמיה חריפה. יותר ממחצית מהמקרים של פרפור ראשוני נצפים ב-4 השעות הראשונות, 40% - תוך 12 שעות לאחר התקף לב, שהוא הגורם העיקרי לתמותה בחולים עם פתולוגיה זו.

פרפור משני מתפתח עקב חוסר זרימת דם בחדר השמאלי ומלווה בהלם קרדיוגני. קשה להעלים שלב זה באמצעות דפיברילציה, בעוד שהשלב הראשוני עובר לאחר דחף חשמלי בודד. פרפור מאוחר נצפה 48 שעות לאחר אוטם שריר הלב או בשבוע ה-5-6 של מחלת לב הקשורה לתפקוד לקוי של חדרי הלב. בשלב זה, שיעור התמותה הוא 40–60%.

תסמינים

הפרעת קצב מאופיינת בתסמינים זהים לדום לב מלא (אסיסטולה). סימנים של פרפור חדרים:

• הפרעה בקצב הלב;
• חולשה, סחרחורת;
• אובדן הכרה פתאומי;
• נשימה תכופה או היעדרה, צפצופים;
• חיוורון של העור והריריות;
• ציאנוזה (כחול של קצות האוזניים, משולש nasolabial);
• כאבים בלב, דום לב;
• היעדר דופק בעורקים גדולים (צוואריד, עצם הירך);
• אישונים מורחבים;
• הרפיה מלאה או עוויתות;
• פעולת מעיים לא רצונית שַׁלפּוּחִית הַשֶׁתֶן, מעיים.

הפרעת קצב מתחילה פתאום, לא ניתן לחזות את הופעתה. סימני פרפור קובעים את מצב המוות הקליני, כאשר השינויים בגוף עדיין הפיכים והמטופל יכול לשרוד. לאחר 7 דקות של הפרעת קצב, רעב חמצן מוביל לנזק בלתי הפיך לקליפת המוח ומתחיל תהליך התפוררות התאים, כלומר. מוות ביולוגי.

אבחון

הסבירות לפרפור נקבעת בעקיפין על ידי סימנים של דום לב או מוות פתאומי. ניתן לאשר מצב זה רק באמצעות שיטת אבחון אחת - א.ק.ג (אלקטרו-קרדיוגרפיה). יתרונות המחקר הם המהירות והאפשרות לבצע את ההליך בכל מקום. מסיבה זו צוותי החייאה מצוידים בבדיקות קרדיוגרפיות.

פרפור חדרים על א.ק.ג

אלקטרוקרדיוגרמה מתעדת את השלבים העיקריים של התפתחות פרפור. אלו כוללים:

1. רפרוף חדרי או טכיסיסטולה קצרה (20 שניות).
2. שלב עווית - נמשך 30–60 שניות, מלווה בעלייה בתדירות ההתכווצות, היחלשות תפוקת הלב והפרעות בקצב.
3. פרפור – 2-5 דקות. נצפים גלים מרצדים תכופים גדולים וכאוטיים ללא מרווחים בולטים. גם גל P נעדר.
4. אטוני - עד 10 דקות. גלים גדולים מוחלפים בקטנים (משרעת נמוכה).
5. היעדר מוחלט של התכווצויות לב.

טיפול דחוף

לפני הגעת צוות ההחייאה יש להעניק לנפגע עם פרפור סיוע חירום. זה כרוך בביצוע אמצעי החייאה. במה ראשונה:

1. אתה צריך להכות אדם בפנים אם הוא מאבד את הכרתו. זה יעזור להביא אותו לעשתונות.
2. קבע את נוכחות הפעימה בעורקי הצוואר או הירך, בדוק אם יש תנועה חזה.
3. אם אין דופק או נשימה, יש להמשיך לעזרה ראשונה.

השלב השני מורכב מביצוע עיסוי לב סגור ואוורור מלאכותי. האלגוריתם הוא כדלקמן:

1. הנח את הקורבן על משטח שטוח וקשיח.
2. הטה את הראש לאחור, נקה את הפה מהקיא והסר את הלשון אם היא תקועה.
3. ביד אחת, צבט את אפו של הקורבן ונשוף אוויר דרך הפה.
4. לאחר האינפלציה, קפל את הידיים לרוחב והפעל לחץ קצבי על השליש התחתון של עצם החזה. 2 נשימות עמוקות ולאחר מכן 15 לחיצות.
5. לאחר 5-6 מחזורי החייאה, העריכו את מצבו של הנפגע – בדקו דופק ונשימה.

עיסוי לב סגור מתבצע באופן קצבי, אך ללא תנועות פתאומיות, כדי לא לשבור את הצלעות של אדם עם פרפור. אתה לא צריך לנסות לתת מכה קדם-קורדיאלית לאזור הלב אלא אם כן יש לך כישורים מיוחדים. טִיוּחַ טיפול דחוףחייב להתבצע ב-30 הדקות הראשונות להופעת הפרעת קצב ולפני הגעת מומחים רפואיים, שאותם יש לקרוא לפני תחילת ההחייאה.

טיפול בפרפור חדרים

לא ניתן לטפל בהפרעת קצב לב פתאומית. ניתן למנוע פרפור בחלק ממחלות לב על ידי התקנת קוצב לב או דפיברילטור קרדיווברטר. הטיפול כולל מתן עזרה ראשונה לנפגע ושימוש אמצעים מיוחדיםהַחיָאָה:

• דפיברילציה היא שחזור קצב הלב באמצעות דחפים חשמליים בעוצמה ובתדירות משתנים.
• ביצוע אוורור מלאכותי של הריאות - ידנית באמצעות שקית Ambu או באמצעות מסכת נשימה עם מאוורר.
• השימוש בתרופות להחייאת לב - Epinifrine, Amiodoron.

טכניקות החייאת לב מקצועיות

החייאה מיוחדת של הלב והריאות מתחילה בלקיחת נתונים מקרדיוגרף נייד כדי לקבוע את סוג הפרעת הקצב. אם זה לא התקף של פרפור, אז השימוש במכשיר לגירוי חשמלי לא יהיה יעיל. לאחר מכן, עליך להכות באזור הלב; אם דופק ונשימה אינם מופיעים, עליך להשתמש בדפיברילטור. אם רופאים נוטים לאבחן פרפור חדרים, החייאה עם זרם חשמלי מתבצעת מיד.

שימוש במכשיר AC או DC כדי לנרמל את קצב הלב הוא מסוכן ללא ביטחון באבחנה. האינדיקציות לדפיברילציה הן כדלקמן:

• הפרעת קצב, כאשר מתרחשת כיווץ כאוטי של קרדיומיוציטים.
• רפרוף חדרי על הא.ק.ג. עם שמירה על קצב. מצב זה מסוכן מכיוון שהוא הופך לפרפור.

דפיברילציה לבבית חירום מתבצעת בסדר מסוים. אלגוריתם הפעולה הוא כדלקמן:

1. שחרר את החזה של המטופל במצב שכיבה.
2. יש לשמן את האלקטרודות של הדפיברילטור עם ג'ל מיוחד או להשרות גזה בתמיסת נתרן כלורי 7%.
3. בחר את הכוח הנדרש וטען את האלקטרודות.
4. מניחים את האלקטרודה הימנית על האזור התת-שוקי, ואת השמאלית ממש מעל הלב.
5. הפעל זעזוע על ידי לחיצת האלקטרודות בחוזקה לגוף.
6. התוצאה מוערכת - גלים יופיעו על הצג.
7. אם פרפור אינו מתרחש, מופעל מטען כוח גבוה יותר.

הפריקה הראשונה מועברת בעוצמה של 200 J. לאחריה, קצב הלב מנרמל לעתים קרובות. אם זה לא קורה, ניתן דופק שני של 300 J. לאחר מכן ניתנים תרופות אנטי-ריתמיות תוך ורידי או תוך לבבי - לידוקאין 1.5 מ"ג/ק"ג משקל גוף וניתן הלם שלישי של 360 J. היעדר דופק וקצב במוניטור הלב. לאחר הפעולות לעיל מציע דגירה של קנה הנשימה לרוויה מלאכותית של איברי נשימה עם חמצן. אדרנלין ניתן כדי למנוע קריסה עורק הצווארועלייה בלחץ הדם.

טיפול תרופתי בשילוב דפיברילציה ואוורור מכני מעלים את סיכויי ההישרדות. התרופות העיקריות מוצגות בטבלה:

אם אמצעי החייאה דחופים מביאים להחזרת קצב הלב ולהופעת סימנים חיוניים, המטופל מועבר ליחידה לטיפול נמרץ טיפול נוסףותצפיות. כאשר חלפו 30 דקות מתחילת אמצעי החייאה לבביים, ואין תגובת נשימה, דופק או אישונים, הקורבן מוכרז כמת ביולוגית.

סיבוכים של התקופה שלאחר ההחייאה

החייאה דחופה לפרפור עוזרת ל-20% מהחולים לשרוד. ישנם סיבוכים לאחר החייאה דחופה:

• פציעות בחזה ושברים בצלעות נגרמים מעיסוי לב אינטנסיבי מדי.
• Pneumothorax, hemothorax - הצטברות אוויר, דם פנימה חלל פלאורליריאות.
• הפרעת קצב.
• הפרעה בתפקוד שריר הלב - הפרעות בתפקוד הלב.
• דלקת ריאות שאיפה היא כניסה של תוכן הפה, האף והקיבה לדרכי הנשימה.
• הפרעות בתפקוד המוח הנגרמות כתוצאה מפגיעה בזרימת הדם והרעבה בחמצן.
• תרומבואמבוליזם הוא חסימה של עורק ריאתי על ידי קריש דם.

הפרעות נוירולוגיות קטלניות (אנצפלופתיה פוסט-נוקסית) מתרחשות ב-1/3 מהחולים לאחר החייאה בגין פרפור. בקרב הניצולים, ל-1/3 יש הפרעות מתמשכות של רגישות ופעילות מוטורית. סיבוכים עשויים לכלול כוויות דפיברילטור ויתר לחץ דם לאחר אוטם שריר הלב. הוא מטופל בתרופות (איזופרנלין, נתרן ביקרבונט). בפעם הראשונה לאחר החייאה דחופה קיים סיכון גבוה להישנות פרפור, שלעיתים מסתיים במוות.

מצאתם שגיאה בטקסט?
בחר אותו, הקש Ctrl + Enter ואנחנו נתקן הכל!

פרפור חדריםמאופיין בהופעה פתאומית של אי קוורדינציה בהתכווצויות שריר הלב, מה שמוביל במהירות לדום לב. הגורם להתרחשותו הוא הופעת הפרעות בהולכה של עירור בתוך מערכת ההולכה של החדרים או הפרוזדורים. מבשרים קליניים של פרפור חדרים עשויים להיות הופעת רפרוף חדרים או התקף של טכיקרדיה התקפית, ולמרות שבסוג ההפרעה האחרון נשמר תיאום התכווצויות שריר הלב, תדירות גבוהה של התכווצויות עלולה לגרום לחוסר יעילות בתפקוד השאיבה של הלב , ואחריו מוות מהיר.

לגורמי סיכון פרפור חדריםכוללים השפעות אקזו ואנדוגניות שונות שליליות על שריר הלב: היפוקסיה, הפרעות במצב מים-אלקטרוליט וחומצה-בסיס, קירור כללי של הגוף, שיכרון אנדוגני, נוכחות של מחלת לב איסכמית, גירויים מכניים של הלב במהלך אבחון ומגוון מניפולציות טיפוליותוכו '

בנפרד, יש לשים לב לחוסר איזון אלקטרוליטים ובעיקר לחילוף החומרים של אשלגן וסידן. היפוקלמיה תוך-תאית, שהיא מלווה בלתי נמנעת לכל מצבי ההיפוקסיות, מגבירה בעצמה את התרגשות שריר הלב, הכרוכה בהופעה של הפרוקסיזם של הפרעה בקצב הסינוס. בנוסף, על הרקע שלו יש ירידה בטונוס שריר הלב. הפרעות בפעילות הלב יכולות להופיע לא רק בנוכחות היפוקלמיה תוך תאית, אלא גם כאשר הריכוז והיחס של קטיונים K+ ו- Ca++ משתנה. כאשר מופיעות הפרעות אלו, מתרחש שינוי בשיפוע התא החוץ-תאי, אשר טומן בחובו הופעת הפרעות בתהליכי העירור וההתכווצות של שריר הלב. עלייה מהירה בריכוז האשלגן בפלסמת הדם על רקע רמה מופחתת בתאים יכולה לגרום פִּרפּוּר. עם היפוקלצמיה תוך תאית, שריר הלב מאבד את היכולת להתכווץ במלואו.

א.ק.ג לפרפור חדריםגלים אופייניים של משרעת לא אחידה מופיעים עם תדירות תנודות של 400-600 לדקה. ככל שההפרעות המטבוליות של שריר הלב מתגברות, תדירות ההתכווצויות מואטת בהדרגה, עד שהן מפסיקות לחלוטין.

אטוניה של שריר הלב

אטוניה של שריר הלב (« לב לא יעיל") מאופיין באובדן טונוס שרירים. זהו השלב הסופי של כל סוג של דום לב. הגורם להתרחשותו עשוי להיות דלדול היכולות המפצות של הלב (בעיקר ATP) על רקע מצבים מסוכנים כמו אובדן דם מסיבי, היפוקסיה ממושכת, מצבי הלםכל אטיולוגיה, שיכרון אנדוגני, וכו '. מבשר של אטוניה של שריר הלב הוא הופעה על ה-ECG של סימנים של ניתוק אלקטרומכני - קומפלקסים חדרי שינה.

פרפור חדרים ורפרוף

פרפור חדרים הוא עירור אסינכרוני סטטי של סיבי שריר בודדים או קבוצות קטנות של סיבים עם דום לב והפסקת מחזור הדם. התיאור הראשון שלו ניתן על ידי J. Erichsen בשנת 1842. 8 שנים מאוחר יותר, M. Hoffa ו-S. Ludwig (1850) גרמו ל-VF על ידי חשיפת לב החיה לזרם פארדי. בשנת 1887, J. McWilliam הראה ש-VF מלווה באובדן יכולתו של שריר הלב להתכווץ. בשנת 1912 רשם א. הופמן א.ק.ג במטופל ברגע המעבר מ-VT ל-VF.

ב-EKG, פרפור חדרים מזוהה על ידי גלים מתמשכים צורות שונותואמפליטודות עם תדר מ-400 עד 600 לדקה אחת (VF-גל קטן); במקרים מסוימים, נרשם מספר קטן יותר של גלים לא מסודרים באותה מידה (150-300 לדקה אחת), אך בעלי משרעת גדולה יותר (VF-גל גדול) (איור 130).

פרפור חדרים

(מֵעַל). רפרוף חדרי (Vinchu) - חולים בתקופה החריפה של אוטם שריר הלב.

מאז זמנם של J. De Wegria (1923), T. Lewis (1925), S. Wiggers ו-R. Wegria (1940), ידוע ש-VF מבוסס על זרימת עירור במספר לולאות מיקרו-ריאנטרי לא מסונכרנות, היווצרותם קשורה לאי אחידות ולקיטוב מחדש לא שלם בחלקים שונים של שריר הלב, פיזור עמידה והאטה בהולכה [Moe G. et al. 1941; יוסףסון מ' 1979; Moore E. Spar J. 1985]. במובן אלקטרופתולוגי, נראה שריר הלב החדרי מפוצל לאזורים רבים, איים של רקמה, הממוקמים בשלבים שונים של עירור והתאוששות.

גם אם שריר הלב החדרי מוכן לפרפור, נדרשים גירויים מתאימים להופעתו. לעיל, כבר התייחסנו שוב ושוב לבעיה זו, והדגשנו, במיוחד, את החשיבות של גורמים כגון מתח פסיכולוגי וחוסר האיזון הווגטטיבי הנלווה לכך. בנוגע ל סיבות מיידיות VF, אז הם יכולים להיות מחולקים אריתמיות וחוץ אריתמיות. הקטגוריה של מנגנונים אריתמיים רווחיים כוללת: א) התקפים חוזרים של VT מתמשך, המתנוונים ל-VF; ב) התקפים חוזרים של VT לא יציב, גם הידרדרות ל-VF; ג) PVC "ממאירים" (תכופים ומורכבים). M. Josephson et al. (1979) מדגישים את החשיבות של PVC מזווגים עם פגייה גוברת: אם ה-PVC הראשון מקצר את עמידותו ומגביר את ההטרוגניות של תהליכי שיקום הגירוי בשריר הלב, אז ה-PVC השני מוביל לפיצול הפעילות החשמלית ובסופו של דבר ל-VF; ד) VT דו כיווני fusiform בחולים עם ארוך מרווח QT, הופך לעתים קרובות ל-VF; ה) התקפיות של AF (AF) בחולים עם תסמונת WPW, המעוררים VF; ו) VT דו כיווני הנגרם על ידי שיכרון דיגיטלי; ז) VT עם קומפלקסים QRS רחבים מאוד ("סינוסואידיים"), הנגרמים לעיתים על ידי תרופות מתת-סיווג 1C ו-DR.

בין הגורמים שיכולים לגרום ל-VF ללא טכי-קצב קודם ('/4 מכל המקרים), יש לציין את הדברים הבאים: א) איסכמיה עמוקה של שריר הלב (אי-ספיקה כלילית חריפה או רפרפוזיה לאחר תקופה איסכמית); ב) אוטם שריר הלב חריף; ג) היפרטרופיה משמעותית של חדר שמאל וקרדיומגליה באופן כללי; ד) חסימות תוך-חדריות עם התרחבות גדולה של מתחמי QRS; ה) חסימת AV מוחלטת, במיוחד דיסטלי; ו) הפרעות בולטות בתהליך של ריפולריזציה חדרית (שינויים בחלק האחרון של קומפלקס החדרים) עם היפוקלמיה מתקדמת, דיגיטליזציה, השפעות מסיביות על לב הקטכולאמינים וכו'. ד.; ו) פציעות סגורותלבבות; ח) חשיפה לזרם חשמלי במתח גבוה על גוף האדם; i) מנת יתר של חומרי הרדמה במהלך ההרדמה; י) היפותרמיה במהלך ניתוח לב; יא) מניפולציות רשלניות במהלך צנתור של חללי הלב וכו'.

היעדר טכי-קצב מעוררים (PV, VT) בתקופה הקדם-פיברילטורית בחלק מהחולים מקבוצות אלו, כולל מחלת עורקים כליליים, הודגם שוב ושוב במהלך רישום ECG בניטור ארוך טווח. כמובן שניתן לשלב בין הגורמים שהוזכרו. לדוגמה, J. Nordrehaug, G. von der Gippe (1983) תיעדו VF במהלך אוטם שריר הלב חריף ב-17.2% מהחולים עם היפוקלמיה ורק ב-7.4% מהחולים שהיה להם ריכוז תקין של יוני K+ בפלזמה. S. Hohnloser et al. (1986) הראו בניסוי כי בכלבים עם חסימה כלילית חריפה, ירידה בריכוז הפלזמה של יוני K+ מלווה בירידה בסף ה-VF ב-25%. היפוקלמיה מגדילה את ההבדלים במשך ה-AP של סיבי Purkinje וסיבי חדרים מתכווצים, מאריכה את ה-ERP בסיבי Purkinje ובמקביל מקצרת אותו בסיבים המתכווצים; הטרוגניות של מאפיינים חשמליים במבנים סמוכים לשריר הלב מקלה על התרחשות של כניסה חוזרת ובהתאם, VF.

VF הוא מנגנון המוות ברוב חולי הלב. במקרים מסוימים, זה כמו VF ראשוני, תוצאה של אי יציבות חשמלית חריפה של שריר הלב, המופיעה בחולים שאין להם הפרעות חמורות במחזור הדם: אי ספיקת לב, יתר לחץ דם עורקי, הלם. על פי נתונים סטטיסטיים ממחלקות אוטם, בשנות ה-80, VF ראשוני התרחש בפחות מ-2% מהחולים בשעות הראשונות של אוטם שריר הלב החריף. זה היווה 22% מכלל הסיבוכים שלו; תדירות המוות מ-VF ראשוני במחלקות אלו ירדה פי 10 בהשוואה לשנות ה-60 והייתה שווה ל-0.5% [Ganelina I. E. et al. 1985, 1988]. מוקדם, כמו גם מאוחר יותר (מעל 48 שעות) ל-VF ראשוני יש השפעה מועטה על הפרוגנוזה ארוכת הטווח וארוכת הטווח של חולים שסבלו מאוטם שריר הלב חריף [Ganelina I. E. et al. 1985; Lo Y. and Nguyen K. 1987]. בינתיים, VF ראשוני, הקשור לאי ספיקת כלילית חריפה, הגורם למוות פתאומי של חולים, מהווה יותר מ-40-50% מכלל מקרי המוות מ-IBO - סיבת המוות העיקרית במדינות מפותחות כלכלית ברבע האחרון של המאה ה-20. לדוגמה, בארה"ב, מתוך 700 אלף מקרי מוות בשנה מ-IHD, 300-500 אלף הם פתאומיים. בכל דקה, אמריקאי אחד מת בפתאומיות עקב הפרעת קצב חדרית ממאירה הקשורה ל-CAD. ברוב החולים הללו, VF מתרחש ללא אוטם שריר הלב לאחרונה. ברור שמוות לבבי פתאומי הוא הביטוי הדרמטי ביותר של IHD [Chazov E.I. 1972, 1984; Ganelina I. E. et al. 1977; Wichert A. M. וחב' 1982, 1984; Januskevicius Z. I. et al. 1984; מזור נ' א' 1985; LisitsynYu. עמ' 1987; Lown V. 1979,1984; Keefe D. et al. 1987; Kannel W. et al. 1987; בייס דה לונה וחב'. 1989]. בקרב אנשים שהחלימו מאוטם שריר הלב, 3 עד 8% מתים בפתאומיות במהלך השנה הראשונה; לאחר מכן, שכיחות המוות הפתאומי היא 2-4% בשנה. מוות פתאומי (SD) ממחלת עורקים כליליים מתרחש לעתים קרובות הרבה יותר מחוץ לבית החולים, בעיקר אצל גברים מבוגרים קבוצת גיל. כל חולה רביעי כזה מת ללא עדים. ב-15-30% מהחולים, מוות פתאומי קדם לצריכת אלכוהול. כפי שהראה S.K. Churina (1984), בנשים הסובלות ממחלת לב איסכמית, הופעת מוות פתאומי ב-59% מהמקרים גם מקלה ומיד קודמת לצריכת אלכוהול. J. Muller et al. (1987) הפנה את תשומת הלב לתנודות היממה בתדירות המוות הלבבי הפתאומי: השיעורים הנמוכים ביותר נמצאו בלילה, הגבוהים ביותר - מ-7 עד 11 בבוקר, כלומר, כאשר הפעילות הסימפתטית עולה. מערכת עצבים, לחץ הדם והטונוס עולים בהתאם עורקים כליליים, וגם הצטברות טסיות עולה; הסיבות האמיתיות שלה עדיין לא ידועות.

למרות ש-VF ראשוני הוא קצב קטלני, ישנם חולים רבים בעולם אשר הוצאו בהצלחה ממצב זה בעזרת דפיברילציה חשמלית בזמן. חולים אלו עם מחלת עורקים כליליים (ללא אוטם שריר הלב) נותרים בסיכון גבוה ל-VF חוזר: בשנה הראשונה והשנייה ב-30% ו-45% מהמקרים, בהתאמה. אם הם מטופלים באופן פעיל בתרופות אנטי-ריתמיות ו/או עוברים יעילות פעולות כירורגיות, המונעות רבייה של הפרעות קצב חדריות ממאירות במהלך EPI, אז הסיכון למוות פתאומי בהן יורד ל-6% בשנה הראשונה ו-15% בשנה השלישית. ידוע ו מקרים נדיריםהיעלמות ספונטנית של VF. בדרך כלל מדובר בפרוקסיזמים קצרי טווח, אך לאחרונה דיווחו M. Ring and S. Huang (1987) על תצפיתם על מטופל בן 75 שבו, שבועיים לאחר אוטם שריר הלב, התקף VT הפך ל-VF, אשר נמשך 4 דקות והופסק באופן ספונטני ( ניטור א.ק.גלפי הולטר).

VF משני הוא מנגנון המוות בחולים עם ביטויים חמורים של אי ספיקת לב, הלם קרדיוגני או הפרעות קשות אחרות (עם אוטם שריר הלב, מחלת לב איסכמית כרונית, קרדיומיופתיה מורחבת, מומי לב, דלקת שריר הלב וכו'). קשה להפריע לקצב טרמינלי זה עם פריקה חשמלית, בעוד ש-VF ראשוני מתבטל בקלות יחסית עם פולס חשמלי זרם ישר יחיד. לפי J. Bigger (1987), כ-40% מהחולים עם אי ספיקת לב מתקדמת מתים תוך שנה, ובמחציתם מוות מתרחש באופן פתאומי עקב הפרעות קצב לב (Unsustained VT, VF).

רפרוף חדרי - עירור של שריר הלב החדרים בתדירות של עד 280 לדקה (לעיתים יותר מ-300 לדקה) כתוצאה מתמשך תנועה סיבוביתדחף לאורך לולאת כניסה חוזרת ארוכה יחסית, בדרך כלל לאורך ההיקף של אזור האוטם של שריר הלב. מתחמי QRSוגלי T מתמזגים לגל בודד בעל משרעת גדולה ללא מרווחים איזואלקטריים. בשל העובדה שגלים כאלה מגיעים באופן קבוע, עולה תמונה של תנודות חשמליות סינוסואידיות רגילות, שבהן בניגוד ל-VT, לא ניתן לבודד אלמנטים בודדים של קומפלקס החדרים (ראה איור 130). ב-75% מהמקרים, TG בחולים עם אוטם שריר הלב הופך ל-VF. בניסוי, במהלך התפתחות VF בבעל חיים, ניתן להבחין כי ה-VF נוצר ב שלב IIIתהליך זה, שעובר 5 שלבים [Gurvich N.L. et al. 1977]. ראוי לציין שב-52% מהחולים במהלך VF (VF) נשמרת הולכה VA רטרוגרדית. כמו VF, TG מוביל לדום לב: ההתכווצויות שלו נפסקות, קולות הלב והדופק העורקי נעלמים, לחץ הדם יורד לאפס ומתפתחת תמונה של מוות קליני.

רפרוף פרוזדורים ב-ECG: תכונות של תופעה זו ותסמינים מרכזיים

המושג רפרוף פרוזדורים מרמז על עלייה משמעותית בקצב הלב, כאשר מספר הפעימות מגיע ל-200-400 לדקה, אך קצב העבודה עצמו נשאר תקין.

בהתחשב בכך שתדירות הדחפים וההתכווצויות עולה בחדות, עלולה להתרחש חסימה אטריו-חנטרית, מה שמפחית את קצב החדרים.

בהתחשב בפרפור פרוזדורים על א.ק.ג, יש לציין כי תופעה זו מאופיינת על ידי משך התקפי, והתקופה עצמה נמשכת מספר שניות ואף מספר ימים. קשה לתת תחזית מדויקת, שכן תהליך הקצביות מאוד לא יציב ולא צפוי.

חשוב!אם אמצעי טיפול ננקטים בזמן, רפרוף עלול להתקדם לשלב של קצב סינוס או פרפור פרוזדורים. תהליך אחד יכול להחליף אחר לסירוגין.

אם פרפור פרוזדורים מתרחש ב צורה קבועה, תהליך זה נקרא יציבות, אך תופעה זו נדירה מאוד. אי אפשר לקבוע הבחנה ברורה בין צורת הפרוקסיזם לבין רפרוף פרוזדורים קבוע.

בהתחשב בכך שהתהליך אינו יציב ולסירוגין, גם תדירות ההפצה שלו נמצאת במצב לא ודאי. אז לפי הסטטיסטיקה הרשמית, אנחנו יכולים רק לומר שלא יותר מ-0.4-1.2 אחוז מהחולים השוהים בבית חולים סובלים מתופעה זו. אצל גברים זה קורה הרבה יותר.

מעניין!ככל שאדם מבוגר יותר, כך הסיכון לרפרוף או לפרפור פרוזדורים גבוה יותר.

תכונות עיקריות

מדוע המחלה מתרחשת ניתן להסביר אך ורק נקודה מדעיתחָזוֹן. הדבר הראשון שיש לציין הוא זיהוי מחלות אורגניות של מערכת הלב, בפרט האיבר העיקרי שלה. אם אדם עבר אי פעם ניתוח לב, כבר בשבוע הראשון לבו יחווה כמה חריגות בתפקודו, והפרעת קצב מהירה תהיה אחת מהתופעות החריגות הללו.

סיבות אחרות כוללות:

1. איתור פתולוגיות בשסתום המיטרלי;
2. אטיולוגיות ראומטיות;
3. IHD בביטויים שונים;
4. התפתחות של אי ספיקת לב;
5. קרדיומיופתיה;
6. מחלות ריאות כרוניות.

אם אדם בריא לחלוטין, אז הסיכון למחלה מופחת לאפס, ואתה לא צריך לדאוג לבריאות שלך.

יַחַס

חשוב לשים לב לתסמינים העיקריים המאפיינים את הופעת פרפור פרוזדורים. גורם המפתח הוא קצב הלב, אולם במקרה זה, גם אופי הלב עצמו משחק תפקיד חשוב. מחלת לבאצל המטופל.

אם היחס מוגדר ל-2:1-4:1, אז במצב זה כל אנומליה נחווית ביתר קלות, כולל הבהוב, שכן קצב העבודה של החדרים נשאר מסודר.

המוזרות ובו בזמן ה"ערמומיות" של תופעה לבבית כמו רפרוף נעוצה בחוסר הוודאות ובחוסר הניבוי שלה, שכן תדירות ההתכווצויות עולה בחדות רבה ככל שמקדם ההולכה משתנה.

בדיקה קלינית לאיתור המחלה מבוססת על ההגדרה דופק עורקי, שבסופו של דבר מתברר כקצבי או מהיר. עם זאת, זה רחוק מהכי הרבה אינדיקטור ראשי, שכן אפילו יחס של 4:1 יכול לאפיין דופק בטווח של 85 פעימות לדקה.

אבחון של רפרוף פרוזדורים

האבחנה מתרחשת עם באמצעות א.ק.ג, המציג נתונים ב-12 לידים. במקרה זה, נוכחות הפתולוגיה מסומנת על ידי הסימנים הבאים:

• גלי פרוזדורים תכופים וקבועים, פעימות - 200-400 לדקה;
• קצב נכון וסדיר של החדרים במרווחים שווים;
• נוֹרמָלִי קומפלקסים חדריםולכל אחד מהם גלים משלו.

רפרוף חדרי

בנוסף לרפרוף פרוזדורים, עלול להתרחש רפרוף חדרי, הנקרא פרפור או פרפור. במקרה זה, תופעה זו מאופיינת בפעילות חשמלית מופרעת. זוהי טכי-הקצב הפשוטה ביותר, שבה קצב הלב הוא 200-300 פעימות לדקה, היא מאופיינת בזרימת שרירים, בעלת אותה תדירות עם אותו נתיב. פרפור חדרים יכול להתפתח לפרפור, המתאפיין בהתכווצויות של 500 פעימות בדקה.

חָשׁוּב! רפרוף חדרי נפוץ אצל אנשים מעל גיל 45.

כדי לזהות סימנים להפרעה. לבצע אבחון מתאים כדי לקבוע את מידת הסכנה של פתולוגיה זו. אז, הסיבות העיקריות שבגללן מתפתח רפרוף חדרי הם:

• הפעילות הסימפתטית עולה;
• גודל לב מוגדל;
• מוקדי טרשת;
• ניוון בשריר הלב.

פרפור חדרים מלווה בלחץ דם נמוך ובתפוקת לב, אך תופעות כאלה נמשכות את הזמן הקצר ביותר האפשרי.

רפרוף פרוזדורים על אקג