3886 0

Liečba pacientov s CSC je založená na racionálnej psychoterapii a miernej fyzickej aktivite, podľa indikácií sa predpisujú antidepresíva.

V dôsledku rozdielu v navrhovaných mechanizmoch, ktoré sú základom rozvoja syndrómu, sa v liečbe pacientov s diagnózou CSC používajú rôzne metódy expozície lieku.

Pri liečbe anginy pectoris u pacientov s CSC, β-blokátory. Dlhodobé sledovanie pacientov s CSC odhalilo rozdielna účinnosť vplyv β-blokátorov na frekvenciu záchvatov bolesti. Podľa rôznych autorov je výskyt záchvatov bolesti pri monoterapii znížený o 19 – 60 % a pri kĺbovej terapii nitrátmi o 30 %. Použitie β-blokátorov je účinné u pacientov s CSC so zvýšenou aktivitou sympatiku nervový systém: so závažnou poruchou srdcového rytmu počas denného monitorovania EKG a zníženou variabilitou srdcovej frekvencie. Dve randomizované, placebom kontrolované štúdie ukázali, že atenolol a propranolol znižujú výskyt anginy pectoris a depresie segmentu ST počas 24 hodín počas dňa. Monitorovanie EKG. Na pozadí liečby β-blokátormi sa zaznamenalo zvýšenie sympatickej aktivity u pacientov s CSC a zlepšenie ich pohody. Pri porovnaní účinnosti atenololu, amlodipínu a izosorbid-5-mononitrátu u pacientov s CSC Lanza et al. zistili zlepšenie pohody len na pozadí užívania β-blokátorov.

V priebehu dlhodobých pozorovaní pozitívny efekt užívania antagonisty vápnika ako monoterapia pri liečbe angíny pectoris sa pozorovala u 31 % pacientov a u 42 % pacientov pri spoločnej liečbe nitrátmi. Iná štúdia zaznamenala zníženie frekvencie záchvatov anginy pectoris, potrebu nitroglycerínu a zvýšenie tolerancie voči fyzická aktivita u 26 % pacientov s bolesťou a zníženým koronárnym vazodilatačným účinkom počas liečby antagonistami vápnika. Bugiardini a kol. nezaznamenali pokles počtu epizód depresie ST segmentu počas 48-hodinového monitorovania EKG u 16 % pacientov, ktorí striktne spĺňali diagnostické kritériá pre CSC a boli liečení verapamilom. Montorsi a kol. v štúdii sublingválneho použitia nifedipínu u pacientov s vazospazmom a u pacientov s CSC sa zistilo zníženie priemeru koronárnych artérií u 24 % pacientov s diagnózou CSC.

U pacientov s CSC, sublingválne a orálne dusičnany. Dusičnany sú účinné u 40 – 50 % pacientov s CSC, ale ich úloha v dlhodobej liečbe pacientov je kontroverzná. Lanza a kol. ukázali, že sublingválne použitie izosorbitoldinitrátu dokonca zhoršilo toleranciu cvičenia u pacientov s CSC, na rozdiel od skupiny CAD. U pacientov s CSC so sublingválnym použitím nitroglycerínu dochádza k miernemu predĺženiu trvania záťaže a času pred nástupom depresie ST segmentu, avšak menej výrazné ako u pacientov s ischemickou chorobou srdca.

Pri liečbe CSC sa okrem použitia tradičných antianginóznych liekov v V poslednej dobe aktívne študoval lieky, ktoré zlepšujú funkčný stav cievneho endotelu, - inhibítory ACE. Predtým sa to ukázalo dlhodobé užívanie ACE inhibítory eliminujú endoteliálnu dysfunkciu u pacientov s hypertenziou a u pacientov s aterosklerotickým vaskulárnym ochorením. U pacientov s CSC a mikrovaskulárnou angínou pectoris placebom kontrolovaná štúdia zaznamenala predĺženie trvania záťažového testu a času do nástupu depresie segmentu ST na pozadí enalaprilu v porovnaní so skupinou s placebom.

Estrogénová substitučná liečba znižuje frekvenciu záchvatov angíny u žien po menopauze, pravdepodobne v dôsledku zlepšenia EZVD koronárnych artérií.

Okrem toho sa v štúdii skúmajúcej vplyv statíny o stave funkcie endotelu a. brachialis a vzniku ischémie myokardu. Štúdia (40 mg pravastatínu alebo placebo počas 3 mesiacov) zahŕňala 40 pacientov s CSC so stredne závažnou hypercholesterolémiou (lipoproteínový cholesterol s nízkou hustotou<4,2 ммоль/л) при нагрузке, показало, что на фоне 16% снижения холестерина наблюдались указанные эффекты (у 26% больных полностью исчезли эпизоды ишемии). Предполагается, что благоприятный эффект статинов в этой ситуации может быть также связан с их нелипидным (плейотропным) действием.

U pacientov s anginou pectoris a normálnymi koronárnymi artériami sa použil imipramín, antidepresívum, neselektívny inhibítor spätného vychytávania neurónov s analgetickou aktivitou. Výrazne znížil výskyt bolestivého syndrómu, ako aj bolesti, ktorá sa vyskytuje pri manipulácii s katétrom u pacientov s CSC. Pri dlhodobej terapii sa však tento liek neodporúča kvôli veľkému počtu vedľajších účinkov a nedostatočnému zlepšeniu kvality života.

Aminofylín (antagonista adenozínu) je účinný u niektorých pacientov s CSC.

Kurz a predpoveď

Keďže tradičná antianginózna terapia (β-blokátory, antagonisty vápnika, nitráty) nie je dostatočne účinná, spôsobuje to pri podávaní tejto kategórii pacientov mnohé problémy. Niektorí pacienti často vyhľadajú lekársku pomoc, zavolajú záchranku, sú hospitalizovaní s diagnózou „akútny koronárny syndróm“ bez následnej diagnózy „infarkt myokardu“. Prognóza ochorenia býva dobrá – riziko IM, náhlej smrti, potreba koronárnych revaskularizačných výkonov sú rovnaké ako u zdravých jedincov rovnakého veku. Napriek tomu môže byť kvalita života takýchto pacientov znížená. Podľa štúdie CASS je sedemročné prežívanie ľudí s normálnymi koronárnymi artériami a normálnou ejekčnou frakciou výrazne lepšie ako u ľudí s angínou pectoris na pozadí stenóznej aterosklerotickej choroby koronárnych artérií.

Zatiaľ čo prognóza je pre väčšinu pacientov s CSC priaznivá, u niektorých pacientov môže ochorenie dokonca progredovať – záchvaty sa stávajú častejšie, závažnejšie a horšie liečiteľné. To výrazne znižuje aktivitu pacientov, vedie k častým opakovaným neinvazívnym až angiografickým vyšetreniam, hospitalizácii a invalidite. To všetko nám umožňuje považovať COAG nielen za medicínsky, ale aj spoločenský problém, ktorý je potrebné riešiť.

Karpov Yu.A.

Srdcový syndróm X

IN posledné roky v literatúre je popisovaná iná forma ischemickej choroby srdca, prejavujúca sa syndrómom anginy pectoris, ktorá však nesúvisí s léziami veľ. koronárne cievy- mikrovaskulárna angína (X-syndróm).

Syndróm X (angina microvascularis) je špeciálny typ anginy pectoris, ktorý sa vyskytuje častejšie u žien stredného (klimakterického) veku a je spojený s poškodením (hypertrofia myofibríl) a hyperplastickým fibromuskulárnym zhrubnutím stien malých intramurálnych koronárnych ciev. Tieto zmeny vedú k spomaleniu a zníženiu koronárneho prietoku krvi, k zníženiu vazodilatačnej rezervy. Klinicky je táto forma charakterizovaná typickými (u 50 % pacientov) alebo atypickými záchvatmi angíny (pokoj alebo napätie). Na EKG v čase záchvatu - známky fokálnej ischémie myokardu, pozitívne záťažové testy (naznačujúce najmä test s transezofageálnou elektrickou stimuláciou), dipyridamolové a ergometrínové testy. Zároveň nie sú žiadne známky poškodenia veľkých epikardiálnych koronárnych artérií počas koronárnej angiografie.

Rozlišujte od neanginóznej bolesti (kardialgia):

1. Nekoronárna kardialgia (perikarditída, získané srdcové chyby, arteriálna hypertenzia, myokarditída, prolaps mitrálnej chlopne, dystrofia myokardu, kardiomyopatia, neurocirkulačná dystónia).

2. Bolesť spojená s patológiou veľkých ciev (aorta, pľúcna tepna a jej vetvy).

3. Bolesť spôsobená patológiou bronchopulmonálneho aparátu a pleury (pneumotorax, zápal pohrudnice, nádory).

4. Bolesť spojená s patológiou chrbtice, prednej hrudnej steny a svalov ramenného pletenca (ischias, neuritída, Tietzeho syndróm, myozitída).

5. Bolesť spôsobená patológiou mediastinálnych orgánov (ochorenia pažeráka, mediastinitída, nádory mediastína).

6. Bolesť spojená s patológiou bránice a ochoreniami orgánov brušná dutina(ezofagitída, hiátová hernia, cholecystitída, pankreatitída).

Príčiny akútnej neznesiteľnej bolesti na hrudníku

1. Ochorenie srdca (infarkt myokardu).

2. Choroby aorty (disekujúca aneuryzma aorty, jej prasknutie).

3. Ochorenia pľúc (pneumotorax, pneumomediastinitída, tromboembolizmus pľúcnej tepny a jej vetiev).

Syndróm arteriálnej hypertenzie

Tento termín sa vzťahuje na komplex symptómov spôsobený zvýšením krvného tlaku v systémovom obehu v dôsledku:

zvýšenie srdcového výdaja,

zvýšenie celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie,

Zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi.

Často ide o kombináciu týchto faktorov.

Syndróm artériovej hypertenzie sa vyskytuje v rôznych nozologických jednotkách s odlišnou etiológiou, odlišnou patogenézou a klinickým priebehom.

Expertný výbor WHO (1999) navrhol nasledujúce kritériá pre hypertenziu (bez ohľadu na vek): systolický krvný tlak (SBP) do 100 (90 ) - 139 mm Hg. čl. a diastolický krvný tlak (DBP) 60 - 89 mm Hg. čl. brané ako norma, od 140/90 - arteriálna hypertenzia.

Klasifikácia stupňa arteriálnej hypertenzie podľa výšky krvného tlaku

	SBP, mm Hg čl.	DBP, mm Hg čl.
Optimálne
Normálne	menej ako 130	menej ako 85
vysoký normál	130 - 139	85 - 89
Stupeň 1
Stupeň 2
Stupeň 3
Izolovaná systolická hypertenzia		menej ako 90

Kľúčové vlastnosti:

1. Zvýšenie krvného tlaku nad 139/89 mm Hg. čl.

2. Hypertrofia ľavej komory.

3. Akcent II tón na aorte.

Pre hypertrofiu ľavej komory sú zaznamenané zmeny v apexovom tepe (je posunutý doľava, zosilnený, rozliaty), EKG (posun elektrickej osi srdca doľava, S V1 + R V5 / R V6 > 38 mm, R aVL + S V3 > 28 mm u mužov a > 20 mm u žien, R aVL > 11 mm), rádiologické a echokardiografické príznaky (mass index myokardu ľavej komory: pomer hmoty myokardu k ploche povrchu tela - u mužov> 134 g/m 2, u žien > 110 g/m 2).

Syndróm artériovej hypertenzie je sprevádzaný charakteristickou zmenou ciev (napätý pulz na a. radialis; vo funduse sú tepny kľukaté, zúžené, žily rozšírené).

Bez ohľadu na povahu ochorenia syndróm arteriálnej hypertenzie a s ním spojené subjektívne poruchy (bolesti hlavy, ťažoba v srdci, dýchavičnosť, únava atď.) nútia pacienta konzultovať s lekárom; niekedy arteriálna hypertenzia prebieha "asymptomaticky" a zistí sa náhodne pri lekárskej prehliadke.

Podľa povahy zvýšenia krvného tlaku existujú tri formy arteriálnej hypertenzie:

a) systolický (zvýšený systolický tlak s normálnym alebo zníženým diastolickým tlakom), často spojený so zvýšením zdvihového objemu,

b) systolicko-diastolický (zvýšenie systolického a diastolického tlaku), zvyčajne indikujúce zvýšenie objemu zdvihu a odporu prietoku krvi.

c) diastolický (zvýšenie iba diastolického krvného tlaku), v dôsledku zvýšenia celkového periférneho odporu proti prietoku krvi so znížením propulzívnej funkcie ľavej komory.

Prítomnosť typickej angíny s nezmenenými koronárnymi artériami prvýkrát opísal N. Kemp v roku 1973. Tento syndróm sa nazýva „Syndróm X (X)“.

Približne 10-20% pacientov, ktorí podstúpia diagnostickú koronárnu angiografiu v súvislosti s akútnym alebo chronickým srdcovým ischemickým syndrómom, sú koronárne artérie intaktné. Aj keď predpokladáme, že u niektorých z nich môžu byť príznaky ischémie spôsobené inými srdcovými a nekardiálnymi príčinami, potom podľa najmenej, jeden z desiatich pacientov s typickou angínou pectoris nemá hemodynamicky významné stenózy koronárnych artérií. Prítomnosť typickej angíny s nezmenenými koronárnymi artériami prvýkrát opísal N. Kemp v roku 1973. Tento syndróm sa nazýva „syndróm X (x)".

Kardiálny syndróm X je patologický stav charakterizovaný prítomnosťou známok ischémie myokardu pri absencii aterosklerózy koronárnych artérií a spazmu epikardiálnych koronárnych artérií pri koronárnej angiografii (príznaky ischémie myokardu: typické záchvaty angína a depresia segmentu ST ≥ 1,5 mm (0,15 mV) na viac ako 1 minútu, ako sa stanovilo 48-hodinovým monitorovaním EKG).

Srdcový syndróm X je teda diagnostikovaný u pacientov:

S typickými bolesťami na hrudníku;

S pozitívnymi záťažovými testami;

S angiograficky normálnymi epikardiálnymi koronárnymi artériami a bez klinického alebo angiografického dôkazu spazmu koronárnej artérie;

Pri absencii systémovej arteriálnej hypertenzie s hypertrofiou ľavej komory a bez nej, ako aj pri absencii porúch systolickej funkcie ľavej komory v pokoji.

V zriedkavých prípadoch sa u pacientov so syndrómom X vyvinie blok ľavého ramienka s následným rozvojom dilatačnej kardiomyopatie. Treba poznamenať, že pri absencii zmien v koronárnych artériách počas angiografie sa často vyskytuje okluzívna patológia distálnych ciev (mikrovaskulárna angina pectoris).

Syndróm X je zvyčajne klasifikovaný ako jeden z klinických formy ochorenia koronárnych artérií, keďže pojem „ischémia myokardu“ zahŕňa všetky prípady nerovnováhy v zásobovaní kyslíkom a dopyte myokardu po ňom, bez ohľadu na príčiny, ktoré ju spôsobujú.

Treba poznamenať, že možnosti metódy angiografie pri hodnotení stavu koronárneho riečiska, najmä mikrovaskulárneho, sú obmedzené. Preto je koncept "angiograficky nezmenených koronárnych artérií" veľmi podmienený a naznačuje iba neprítomnosť aterosklerotických plakov zužujúcich lúmen ciev v epikardiálnych koronárnych artériách. Anatomické vlastnosti malé koronárne artérie zostávajú „angiograficky neviditeľné“.
Príčiny srdcového syndrómu X:

Etiológia srdcového syndrómu X nie je úplne objasnená a boli stanovené len niektoré patofyziologické mechanizmy vedúce k rozvoju typických klinických a inštrumentálnych prejavov ochorenia:

Zvýšená aktivácia sympatiku;
. endoteliálna dysfunkcia;
. štrukturálne zmeny na úrovni mikrocirkulácie;
. metabolické zmeny (hyperkaliémia, hyperinzulinémia, "oxidačný stres" atď.);
. precitlivenosť na intrakardiálnu bolesť;
. chronický zápal;
. zvýšená stuhnutosť tepien atď.

Existuje množstvo hypotéz, ktoré určujú patogenézu syndrómu X. Podľa prvej z nich je ochorenie spôsobené ischémiou myokardu v dôsledku funkčných alebo anatomických porúch mikrocirkulácie v intramuskulárnych (intramurálnych) prearteriolách a arteriolách, t.j. v cievach, ktoré nie je možné zobraziť koronárnou angiografiou. Druhá hypotéza naznačuje prítomnosť metabolických porúch vedúcich k narušeniu syntézy energetických substrátov v srdcovom svale. Tretia hypotéza naznačuje, že syndróm X sa vyskytuje, keď dôjde k zvýšeniu citlivosti na podnety bolesti (zníženie prahu bolesti na úrovni talamu) z rôznych orgánov, vrátane srdca.

Napriek intenzívnemu výskumu za posledných 35 rokov týkajúceho sa patogenézy koronárneho syndrómu X zostáva veľa dôležitých otázok nezodpovedaných.

Medzi pacientmi so srdcovým syndrómom X prevládajú ľudia v strednom veku, väčšinou ženy. Menej ako 50 % pacientov so srdcovým syndrómom X má typickú námahovú angínu, väčšina syndróm bolesti v hrudníku je atypický. Symptómy srdcového syndrómu X:

Hlavnou sťažnosťou sú epizódy bolesti na hrudníku charakteru anginy pectoris vyskytujúce sa pri fyzickej námahe alebo vyvolané prechladnutím, emocionálne napätie; pri typickom ožiarení je v niektorých prípadoch bolesť dlhšia ako pri ischemickej chorobe srdca a nie vždy sa zastaví užívaním nitroglycerínu (u väčšiny pacientov liek stav zhoršuje).
Symptómy spojené so srdcovým syndrómom X pripomínajú vegetatívno-vaskulárnu dystóniu. Srdcový syndróm X sa často vyskytuje u ľudí, ktorí sú podozriví, s vysokou úrovňou úzkosti, na pozadí depresívnych a fobických porúch. Podozrenie na tieto stavy si vyžaduje konzultáciu s psychiatrom.
Ako diagnostické kritériá Srdcový syndróm X sa rozlišuje:
. typická bolesť na hrudníku a významná depresia segmentu ST počas cvičenia (vrátane bežiaceho pásu a bicyklového ergometra);
. prechodná ischemická depresia ST segmentu ≥ 1,5 mm (0,15 mV) trvajúca viac ako 1 minútu so 48-hodinovým monitorovaním EKG;
pozitívny dipyridamolový test;
. pozitívny ergometrínový (ergotavínový) test, zníženie srdcového výdaja na pozadí;
. absencia aterosklerózy koronárnych artérií pri koronárnej angiografii;
. zvýšený laktát počas ischémie pri analýze krvi z oblasti koronárneho sínusu;
. ischemické poruchy pri záťažovej scintigrafii myokardu s 201 Tl.

Syndróm X pripomína stabilnú angínu. Avšak klinické prejavy u pacientov so syndrómom X sú veľmi variabilné a okrem angíny pectoris možno pozorovať aj pokojové záchvaty angíny.

Pri diagnostikovaní srdcového syndrómu X je potrebné vylúčiť aj nasledovné:
. pacienti so spazmom koronárnych artérií (vazospastická angína),
. Pacienti, u ktorých sú objektívne zdokumentované nekardiálne príčiny bolesti na hrudníku, ako napr.

Svalové a kostné príčiny (osteochondróza krčnej chrbtice atď.);
- neuropsychické príčiny (úzkostno-depresívny syndróm atď.);
- gastrointestinálne príčiny (pažerákový kŕč, gastroezofageálny reflux, žalúdočný vred alebo dvanástnik cholecystitída, pankreatitída atď.);
- pľúcne príčiny (pneumónia, proces tuberkulózy v pľúcach, pleurálne prekrytia atď.);
- latentné infekcie (syfilis) a reumatologické ochorenia.

Liečba srdcového syndrómu X:

Liečba skupiny pacientov so syndrómom X zostáva nedostatočne rozvinutá. Výber liečby je často náročný ako pre ošetrujúceho lekára, tak aj pre samotných pacientov. Úspešnosť liečby zvyčajne závisí od identifikácie patologického mechanizmu ochorenia a v konečnom dôsledku je určená účasťou samotného pacienta. Často je potrebný integrovaný prístup k liečbe pacientov so srdcovým syndrómom X.

Existujú rôzne prístupy k medikamentóznej liečbe: antianginózne lieky, ACE inhibítory, antagonisty receptora angiotenzínu II, statíny, psychofarmaká atď.

U pacientov s preukázanou ischémiou myokardu alebo s poruchou perfúzie myokardu sú potrebné antianginózne lieky, ako sú antagonisty vápnika (nifedipín, diltiazem, verapamil, amlodipín) a β-adrenergné blokátory (atenolol, metoprolol, bisoprolol, nebivolol atď.). Sublingválne nitráty sú účinné u 50 % pacientov so srdcovým syndrómom X. Existuje dôkaz o účinnosti nikorandilu, ktorý má bradykardický účinok, α1-blokátora prazosínu, L-arginínu, ACE inhibítorov (perindopril a enalapril), cytoprotektorov (trimetazidín) .

Všeobecné odporúčania týkajúce sa kvality života a liečby rizikových faktorov, najmä agresívna liečba statínmi znižujúcimi lipidy (zníženie celkového cholesterolu na 4,5 mmol/l, LDL cholesterolu na menej ako 2,5 mmol/l), by sa mali považovať za životne dôležité zložky každej zvolenej liečby stratégií.

Fyzický tréning. Pri srdcovom syndróme X sa znižuje tolerancia záťaže, pozoruje sa fyzická únava a neschopnosť vykonávať záťaž v dôsledku nízkeho prahu bolesti. Fyzický tréning u tejto kategórie pacientov zvyšuje prah bolesti, normalizuje funkciu endotelu a „odkladá“ výskyt bolesti pri cvičení.

Predpoveď.

Prognóza pacientov so srdcovým syndrómom "X" je zvyčajne priaznivá. Komplikácie typické pre pacientov s IHD so stenóznou aterosklerózou koronárnych artérií (najmä infarkt myokardu) sú extrémne zriedkavé. Miera dlhodobého prežitia je 95-97%, avšak u väčšiny pacientov opakované záchvaty angíny počas mnohých rokov nepriaznivo ovplyvňujú kvalitu života. Ak srdcový syndróm X nie je spojený s nárastom úmrtnosti alebo so zvýšeným rizikom kardiovaskulárnych „príhod“, potom často vážne zhoršuje kvalitu života pacientov a predstavuje výraznú záťaž pre systém zdravotníctva. Je potrebné zdôrazniť, že prognóza je priaznivá pri absencii endoteliálnej dysfunkcie. V týchto prípadoch by mal byť pacient informovaný o benígnom priebehu ochorenia. Pri vylúčení pacientov s blokádou ľavého ramienka a pacientov so sekundárnou mikrovaskulárnou angínou v dôsledku závaž systémové ochorenia, ako je amyloidóza alebo mnohopočetný myelóm, je prognóza pacientov so srdcovým syndrómom X priaznivá tak z hľadiska prežívania, ako aj zachovania funkcie ľavej komory, u niektorých pacientov však klinické prejavy ochorenia pretrvávajú dlhodobo.

Hlavným príznakom je bolesť v oblasti srdca.

• Povaha bolesti je kompresívna alebo lisovacia, často sa vyskytuje pocit ťažkosti alebo nedostatku vzduchu.
• Lokalizácia (lokalizácia) bolesti - za hrudnou kosťou alebo v prekordiálnej oblasti, to znamená pozdĺž ľavého okraja hrudnej kosti; bolesť vyžaruje do ľavej paže, ľavého ramena alebo oboch rúk, oblasti krku, dolnej čeľuste, medzi lopatkami, ľavá podlopatková oblasť.
• Trvanie - do 10 minút.
• Spúšťače bolesti:
  • fyzický a psycho-emocionálny stres;
  • veterné počasie;
  • po jedle;
  • záchvaty bolesti sa môžu vyskytnúť aj v pokoji.
• Nie vždy sa koniec bolestivého záchvatu zastaví (zastaví) užívaním nitroglycerínu (u väčšiny pacientov liek stav zhoršuje).

Príčiny

Autor: moderné nápady, vznik mikrovaskulárnej anginy pectoris je založený na poruche expanzie malých tepien myokardu.

Inými slovami, počas cvičenia potreba kyslíka v myokarde prudko stúpa, čo normálne vedie k rozšíreniu cievneho lôžka srdcového svalu, zatiaľ čo pri mikrovaskulárnej angíne pectoris k tomu nedochádza.

Z neznámeho dôvodu malý arteriálne cievy strácajú schopnosť dilatácie (expanzie), čo na pozadí stále sa zvyšujúcej úrovne fyzickej aktivity vyvoláva výskyt bolestí anginy pectoris.

Diagnostika

• Analýza anamnézy choroby a sťažností - kedy (ako dávno) mal pacient bolesti v oblasti srdca, aká je ich povaha, trvanie, ako sú vyvolané, či sa obáva dýchavičnosti, slabosti, prerušenia prácu srdca, aké opatrenia prijal a s akými výsledkami, s čím si pacient spája výskyt týchto príznakov, či išiel k lekárovi.
• Analýza životosprávy – zameraná na identifikáciu rizikových faktorov pre rozvoj srdcových ochorení (napríklad fajčenie, častý emočný stres), špecifikuje sa stravovacie návyky, životný štýl.
• Analýza rodinnej anamnézy - zistí sa, či jeden z blízkych príbuzných má ochorenie srdca, ktoré z nich, či sa v rodine vyskytli prípady náhleho úmrtia.
• Lekárske vyšetrenie - zisťuje sa pískanie na pľúcach, srdcové šelesty, meria sa hladina krvného tlaku, príznaky hypertrofie (zväčšenie hmotnosti a veľkosti) ľavej komory srdca, zlyhanie ľavej komory (nedostatočná kontraktilita ľavej komory srdce) a ateroskleróza (zhutnenie a strata elasticity stien tepien, zúženie ich priesvitu s následným porušením prekrvenia orgánov) rôznych častí tela.
• Kompletný krvný obraz – umožňuje odhaliť príznaky zápalu v organizme (zvýšenie hladiny leukocytov (bielych krviniek), zvýšenie hladiny ESR (sedimentácia erytrocytov (červené krvinky), nešpecifický príznak). zápalu)) a identifikujte komplikácie a možnú príčinu ischémie (zhoršené zásobovanie krvou) svalov srdca.
• Všeobecná analýza moču - umožňuje odhaliť zvýšená hladina proteín, leukocyty (biele krvinky), erytrocyty a identifikovať ochorenia, ktoré môžu byť komplikáciou angíny pectoris.
• Biochemický krvný test - je dôležité určiť hladiny:
  • celkový cholesterol (látka podobná tuku, ktorá je „stavebným materiálom“ pre bunky tela);
  • "zlý" (podporuje tvorbu aterosklerotických plátov - útvary pozostávajúce zo zmesi tukov, predovšetkým cholesterolu (látka podobná tuku, ktorá je "stavebným materiálom" pre telesné bunky) a vápnika) a "dobrého" (bráni tvorbe cholesterolové plaky) cholesterol;
  • hladiny triglyceridov (tuky, zdroj bunkovej energie);
  • hladinu cukru v krvi na posúdenie rizika spojeného s vaskulárnou aterosklerózou.
• Koagulogram (ukazovatele systému zrážania krvi). Pri srdcových ochoreniach sa môže zvýšiť zrážanlivosť krvi.
• Elektrokardiografia (EKG) - detekcia hypertrofie (zvýšenie veľkosti) ľavej komory srdca, známky jej "preťaženia" a množstvo špecifických príznakov ischémie myokardu.
• Echokardiografia (EchoECG) je metóda ultrazvukového vyšetrenia srdca, ktorá umožňuje posúdiť štruktúru a veľkosť pracujúceho srdca, študovať intrakardiálne prietoky krvi, posúdiť stupeň aterosklerotického poškodenia ciev, stav chlopní a identifikovať možné porušenie kontraktility srdcového svalu.
• Holterovo monitorovanie elektrokardiogramu (EKG) je záznam elektrokardiogramu počas 24-72 hodín, ktorý umožňuje odhaliť epizódy ischémie myokardu. Používa sa na výskum prenosné zariadenie(Holterov monitor), pripevnený na pacientovom ramene alebo opasku a zaznamenávajúci údaje, ako aj denník sebapozorovania, v ktorom si pacient každú hodinu zaznamenáva svoje činy a zmeny svojho zdravotného stavu.
• Test s fyzickou aktivitou pod kontrolou elektrokardiografie (EKG) - pacient so superponovanými snímačmi elektrokardiografu vykonáva neustále sa zvyšujúcu záťaž na simulátore (napríklad chôdza na bežiacom páse). Test sa považuje za pozitívny na koronárne ochorenie srdca, ak je pre pacienta typický nepríjemný pocit na hrudníku a/alebo zmeny charakteristické pre ischémiu na kardiograme.

• Transezofageálna stimulácia (TPEKS) je metóda štúdia funkcií srdcového svalu, pri ktorej sa do pažeráka cez nosové priechody do pažeráka zavedie drôtová elektróda, ktorá umožňuje súčasnú stimuláciu elektrickými impulzmi a záznam EKG. Metóda je bezpečnejšia ako záťažový test a známky ischémie myokardu po ukončení štúdie rýchlo vymiznú.

• Farmakologické (drogové) záťažové testy - u pacientov, ktorí nie sú schopní vykonávať fyzickú aktivitu (napríklad s ťažkou artritídou (zápal kĺbov)), farmakologické záťažové testy s rôznymi lieky, ktoré menia potrebu srdcového svalu na kyslík zrýchlením srdcového tepu a zvýšením kontraktility. Farmakologické záťažové testovanie sa môže vykonávať v kombinácii s echokardiografiou.

• Stresová echokardiografia - metóda je kombináciou fyzickej aktivity s echokardiografickým (EchoCG) štúdiom a umožňuje identifikovať oblasti narušenej kontraktility srdcového svalu spôsobeného cvičením. Porovnajte výkon ultrazvukového snímania v pokoji, vo výške záťaže a v pokoji. Tieto údaje sa porovnávajú so zmenami na kardiograme a existujúcimi symptómami identifikovanými pri maximálnom zaťažení.
• Rádioizotopové záťažové testy – pacientovi počas fyzickej aktivity (napríklad chôdza na bežiacom páse) sa intravenózne podá rádioaktívne rádioaktívne liečivo, ktoré sa hromadí úmerne stupňu životaschopnosti buniek srdcového svalu. Zóny so zníženým zásobovaním krvou a zóny nekrózy (odumierania) buniek (s infarktom myokardu (odumretie časti srdcového svalu)) vyzerajú ako "studené ohniská".
• Koronárna angiografia je rádiokontrastná metóda na vyšetrenie ciev vyživujúcich srdce, ktorá umožňuje presne určiť povahu, umiestnenie a stupeň zúženia koronárnej (vyživujúcej srdcový sval) tepny. Pri mikrovaskulárnej angíne nie sú zistené zmeny v koronárnych artériách.
• Multišpirála CT vyšetrenie(MSCT) srdca s kontrastom - typ röntgenového vyšetrenia s intravenóznym podaním rádioopaknej látky, ktorý umožňuje získať presnejší obraz srdca na počítači, ako aj vytvoriť jeho 3-rozmerný model.
  • Metóda vám umožňuje identifikovať možné chyby v stenách srdca, jeho chlopniach, zhodnotiť ich fungovanie, identifikovať zúženie vlastných ciev srdca.
  • Pri mikrovaskulárnej angíne nie sú zistené zmeny v koronárnych artériách.
• Konzultácia je povinná (kombinácia mikrovaskulárnej anginy pectoris s depresívne stavy alebo neurocirkulačná dystónia (ochorenie, ktorého hlavnými znakmi sú nestabilita pulzu a krvného tlaku, bolesť v srdci, dýchacie ťažkosti, emocionálne poruchy, poruchy cievneho a svalového tonusu, nízka odolnosť voči fyzickej námahe a stresovým situáciám).
• Je možná aj konzultácia.

Liečba syndrómu X

Nedostatočná pozornosť kardiológov na uvažovanú patológiu nevedie k zmiznutiu problému.

Liečba pacientov so syndrómom X sa ešte musí plne rozvinúť, takže správna lieková stratégia môže zlepšiť kvalitu života pacientov.

Základné princípy liečby.

• Nedrogová terapia:
  • pravidelná fyzická aktivita - denný dynamický kardio tréning (chôdza, plávanie, cvičenie na simulátoroch, gymnastika); stupeň a trvanie školenia určuje ošetrujúci lekár;
  • zmena stravy - vylúčenie tučných jedál, zvýšenie spotreby zeleniny, ovocia, obilnín, rýb;
  • vylúčenie emočného stresu.

• Medikamentózna terapia mikrovaskulárnej anginy pectoris zahŕňa niekoľko skupín liekov.
  • Protidoštičkové látky (lieky, ktoré znižujú zrážanlivosť krvi).
  • Antiischemické lieky (znižujú potrebu srdcového svalu na kyslík):
    • β-blokátory (beta-blokátory: rozširujú cievy, spomaľujú srdcový tep, zmierňujú bolesť v oblasti srdca);
    • antagonisty vápnika (inhibujú prenikanie vápnika do svalové bunky srdce a cievy, rozširujú cievy, menia srdcovú frekvenciu) - používajú sa s nedostatočnou účinnosťou beta-blokátorov alebo ich kontraindikáciami;
    • nitráty (tablety, náplasti).
  • Hypocholesterolemické lieky (znižujúce hladinu cholesterolu (látka podobná tuku, ktorá je „stavebným materiálom“ pre telesné bunky) v krvi).
  • ACE inhibítory (inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín) veľká skupina lieky, ktoré znižujú krvný tlak niekoľkými spôsobmi naraz).
  
  

Pri záchvate anginy pectoris alebo pred vykonávaním intenzívnej fyzickej aktivity sa používajú krátkodobo pôsobiace nitráty (tablety, spreje).

Komplikácie a dôsledky

• Zmeny v myokarde (srdcový sval) s mikrovaskulárnou angínou vedú k rozvoju srdcového zlyhania - stavu tela, pri ktorom sa kontraktilita srdcového svalu (myokardu) oslabuje. V dôsledku toho srdce nemôže plnohodnotne poskytnúť telu potrebné množstvo krvi, čo sa prejavuje silnou slabosťou a únavou.
• Akútny infarkt myokardu (odumretie časti srdcového svalu v dôsledku zhoršeného zásobovania krvou v tejto oblasti).
• Poruchy srdcového rytmu.
• Pravdepodobnosť úmrtia sa zvyšuje.

Prevencia syndrómu X

najviac účinná prevencia mikrovaskulárna angína je znížiť nepriaznivé účinky ohrozujúcich faktorov.

• odvykanie od fajčenia a nadmerné používanie alkohol (prípustná dávka nie je väčšia ako 30 g alkoholu denne).
• Vylúčenie psycho-emocionálneho stresu.
• Udržiavanie optimálnej telesnej hmotnosti (na tento účel sa vypočíta index telesnej hmotnosti: hmotnosť (v kilogramoch) vydelená druhou mocninou výšky (v metroch); pričom 20-25 je normálne).
• Pravidelná fyzická aktivita:
  • denný dynamický kardio tréning – rýchla chôdza, beh, plávanie, lyžovanie, bicyklovanie a iné;
  • každá lekcia by mala byť 25-40 minút (zahrievanie (5 minút), hlavná časť (15-30 minút) a záverečná časť (5 minút), kedy sa tempo fyzických cvičení postupne spomaľuje);
  • neodporúča sa cvičiť do 2 hodín po jedle; po skončení vyučovania je tiež žiaduce nejesť 20-30 minút.
• Kontrola krvného tlaku.
• Racionálne a vyvážená strava(jesť potraviny s vysokým obsahom vlákniny (zelenina, ovocie, bylinky), vyhýbať sa vyprážaným, konzervovaným, príliš horúcim a korenistým jedlám).
• Kontrola hladiny cholesterolu (látka podobná tuku, ktorá je „stavebným materiálom“ pre telesné bunky).

Pojem mikrovaskulárna angína, príčiny jej výskytu, vývoj prearteriolu. Charakteristika metabolických porúch. Hlavné znaky psychologickej medikamentóznej liečby mikrovaskulárnej anginy pectoris. Možné následky choroby.

Odoslanie dobrej práce do databázy znalostí je jednoduché. Použite nižšie uvedený formulár

Študenti, postgraduálni študenti, mladí vedci, ktorí pri štúdiu a práci využívajú vedomostnú základňu, vám budú veľmi vďační.

Uverejnené dňa http://www.allbest.ru/

Mikrovaskulárneangina pectoris(syndróm"X")

mikrovaskulárna angína

Distálny(mikrovaskulárne)angina pectoris alebo syndrómX- ide o angínu pectoris v dôsledku funkčného a organického zlyhania distálny koronárneho riečiska s angiograficky intaktnými a nekŕčovitými veľkými (epikardiálnymi) koronárnymi artériami.

Epidemiológia

Syndróm X je diagnostikovaný u pacientov s typickou bolesťou na hrudníku, pozitívnymi záťažovými testami, angiograficky normálnymi epikardiálnymi koronárnymi artériami a bez klinického alebo angiografického dôkazu spazmu koronárnej artérie. Okrem toho by pacienti nemali mať systémovú artériovú hypertenziu s hypertrofiou ľavej komory a bez nej, ako aj zhoršenú systolickú funkciu ľavej komory v pokoji. Pri zaťažení môže byť systolická funkcia normálna alebo mierne zmenená. Pomerne zriedkavo sa u pacientov so syndrómom X vyvinie blok ľavého ramienka s následným rozvojom dilatačnej kardiomyopatie. Hoci väčšina pacientov s typickou bolesťou na hrudníku počas cvičenia a pozitívnym záťažovým testom má zvyčajne ťažkú ​​(obštrukčnú) koronárnu chorobu srdca, najmä ak sú identifikované základné rizikové faktory , ale približne 10-20 % z nich vykazuje normálne koronárne angiogramy. Títo pacienti sa označujú ako srdcový (kardiálny) syndróm X, pre ktorý neexistuje univerzálna definícia. Pri absencii zmien v koronárnych artériách má angiografia často okluzívnu patológiu distálnych ciev (mikrovaskulárna angína). Niektorí autori používajú termín "mikrovaskulárna angína", čo znamená, že u pacientov s typickou angínou pectoris je prítomný normálny koronárny angiogram a znížená koronárna rezerva. Syndróm X sa zvyčajne označuje ako jedna z klinických foriem ochorenia koronárnych artérií, keďže pojem „ischémia myokardu“ zahŕňa všetky prípady nerovnováhy v zásobovaní kyslíkom a dopyte myokardu po kyslíku, bez ohľadu na príčiny, ktoré ju spôsobujú. poznamenal, že možnosti angiografie pri hodnotení stavu koronárneho riečiska, najmä mikrovaskulárneho, sú obmedzené. Preto je pojem „angiograficky nezmenené koronárne artérie“ veľmi svojvoľný a naznačuje len neprítomnosť aterosklerotických plátov zužujúcich lúmen cievy v epikardiálnych koronárnych artériách.Anatomické znaky malých koronárnych artérií zostávajú „angiograficky neviditeľné.“ Syndróm X zahŕňa rôzne skupiny pacientov, medzi nimi zjavne prevládajú ženy v menopauze.U významnej časti pacientov, najmä žien, ktoré podstúpili koronárne angiografia na objasnenie príčiny bolesti na hrudníku, nie sú žiadne významné zmeny v koronárnych artériách.V takýchto prípadoch nám vlastnosti bolesti umožňujú zvážiť 3 možnosti: 1) neanginózna bolesť; 2) atypická angína, vrátane vazospastických; 3) srdcový (srdcový) syndróm X. Pozitívne výsledky záťažových testov sú zaznamenané u 10-20% jedincov s normálnymi koronárnymi artériami a sťažnosťami na bolesť na hrudníku. Zvyčajne ide o pacientov vo veku 30-45 rokov, častejšie ženy spravidla bez rizikových faktorov aterosklerózy a s normálnou funkciou ľavej komory.

EtiológiaApatogenézy

Podľa väčšiny kardiológov je patogenéza založená na patológii malých koronárnych artérií - mikrovaskulárna dysfunkcia, preto sa táto angina pectoris často nazýva ochorenie malých ciev. Zlyhanie mikrovaskulatúry myokardu je spôsobené kombináciou funkčných a organických faktorov. Patogenetické mechanizmy mikrocirkulačná angína sa v súčasnosti považuje za nasledovné.

zúženieAnedostatočnéschopnosťprearteriolmyokarduKomurozšírenie

Masen a kol. rozdelil arteriálny segment mikrovaskulatúry myokardu podľa funkčného znaku na arterioly (poskytujú koronárnu rezervu) a prearterioly (majú odporovú funkciu). Prearterioly majú veľkosť 100–250 µm a predstavujú 25 % funkcie odporu koronárneho prietoku. Dokonca aj mierny pokles ich lúmenu spôsobuje prudký nárast cievna rezistencia a zhoršená koronárna cirkulácia. Predpokladá sa, že hlavné patogenetická väzba mikrovaskulárna angína je dysfunkcia prearteriol. Rozvíja sa zúženie prearteriol rôznych oblastiach myokardu rôznej dĺžky a závažnosti, zároveň sa výrazne znižuje schopnosť prearteriol expandovať. Distálne od miesta zúženia prearteriol sa môže rozvinúť ischémia myokardu v pokoji alebo so zvýšením potreby kyslíka myokardom počas cvičenia. Pozoruje sa kompenzačné zvýšenie produkcie adenozínu v ischemických oblastiach, čo do určitej miery vedie k dilatácii arteriol, čo v dôsledku nerovnomernej závažnosti prispieva k intramyokardiálnej redistribúcii prietoku krvi a rozvoju syndrómu kradnutia určitých oblastí myokardu.

Kompenzačné zvýšenie koncentrácie adenozínu v myokarde prispieva k vzniku bolesti v oblasti srdca, keďže adenozín je mediátorom záchvatu bolesti.Priamou príčinou zúženia prearteriol v myokarde je zvýšená produkcia endotelínu a neuropeptid Y. znižuje ich schopnosť dilatácie. Potvrdením porušenia vazodilatácie na úrovni prearteriol v mikrocirkulačnom lôžku myokardu sú výsledky dipyridamolového testu. Normálne v reakcii na intravenózne podanie dipyridamolu dochádza k zvýšeniu prietoku krvi v koronárnom riečisku. S mikrocirkulačnou angínou po podaní dipyridamolu koronárny prietok krvi nezvyšuje, ale naopak klesá v dôsledku existencie fenoménu intramyokardiálnej (interkoronárnej) krádeže. Existuje tiež názor na úlohu zvýšeného tonusu sympatickej inervácie a zvýšenej reaktivity prearteriol v reakcii na hyperaktiváciu sympatiku. Za týchto podmienok sa prearteriol ľahko vyvíja.

Morfologickézmenymikrocirkulačnékanálovmyokardu

Morfologické zmeny v systéme mikrocirkulácie myokardu v mikrocirkulačnej forme anginy pectoris neboli dostatočne študované. Existujú samostatné správy o morfologickej štúdii intravitálnych bioptických vzoriek pacientov, ako aj o výsledkoch počítačového a magnetického rezonančného zobrazenia srdca pri mikrovaskulárnej angíne pectoris. Pomocou týchto metód boli odhalené nasledovné morfologické zmeny: opuch a degenerácia endotelových buniek, hypertrofia myofibríl, hyperplastické fibdomuskulárne zhrubnutie stien malých artérií, hypertrofia myofibríl, hyperplastické fibdomuskulárne zhrubnutie stien malých tepien. zníženie lúmenu ciev mikrocirkulačného lôžka; ložiská degenerácie myofibríl a zahrnutie lipofuscínu do nich (s elektrónová mikroskopia intravitálne bioptické vzorky myokardu).Mechanizmy rozvoja morfologických zmien v mikrovaskulatúre myokardu nie sú zatiaľ známe, ale tieto zmeny nepochybne prispievajú k rozvoju mikrovaskulárnej angíny pectoris.

MorfologickézmenyVstenamalýtepnyprimikrovaskulárnedysfunkcia(b);A--norma

Zvýšiťagregáciíkrvných doštičiekAerytrocyty,porušeniereológiakrvi

Podrobné štúdie uskutočnené v Bieloruskom výskumnom ústave kardiológie odhalili významné zvýšenie agregácie krvných doštičiek a erytrocytov, ako aj viskozitu krvi u pacientov s mikrocirkulačnou (distálnou) angínou pectoris. Tieto zmeny prispievajú k narušeniu hemoperfúzie myokardu a rozvoju angíny pectoris.

poklesprahbolestivýcitlivosť

Za jednu z nich sa považuje zmena vnímania bolesti kritických faktorov patogenéza mikrovaskulárnej anginy pectoris. Zistilo sa zníženie prahu citlivosti na bolesť pri tomto ochorení. Predpokladá sa, že je to spôsobené znížením produkcie endogénnych opiátových zlúčenín – endorfínov.

metabolicképriestupkov

Predpokladá sa, že metabolické poruchy v myokarde zohrávajú úlohu pri vzniku mikrovaskulárnej angíny. U pacientov s mikrovaskulárnou angínou počas cvičenia, vysoký stupeň draslíka v krvi a zvýšenie koncentrácie laktátu v porovnaní s zdravých ľudí. Tieto zmeny môžu naznačovať zníženie aktivity aeróbnych metabolických procesov v myokarde. Je však možné, že tieto metabolické zmeny nastanú sekundárne, ako odpoveď na poruchu hemoperfúzie v myokarde.

Napriek intenzívnemu výskumu za posledných 35 rokov týkajúceho sa patogenézy koronárneho syndrómu X zostáva veľa dôležitých otázok nezodpovedaných. Medzi nimi sú nasledujúce: 1) či bolesť na hrudníku má srdcový pôvod; 2) či bolesť spôsobuje ischémiu myokardu; 3) či sa na vzniku bolesti podieľajú aj iné mechanizmy (okrem ischémie); 4) akú úlohu zohráva dysfunkcia myokardu a zníženie prahu bolesti v dlhodobej prognóze ochorenia.

V posledných rokoch sa intenzívne študujú rôzne mechanizmy vzniku ischemickej choroby srdca. Na bunkovej a molekulárnej úrovni sa hodnotí stav endotelových buniek, ich metabolizmus, úloha receptorového aparátu atď. Rôzne interakcie medzi prahom bolesti a mikrovaskulárnou dysfunkciou môžu vysvetliť heterogenitu v patogenéze srdcovej s syndróm X. Prah bolesti aj mikrovaskulárna dysfunkcia majú gradáciu závažnosti a sú modulované rôznych faktorov ako je endoteliálna dysfunkcia, zápal, autonómne nervové vplyvy a psychologické mechanizmy.

Medzi uvedené dôvody endoteliálna dysfunkcia pri srdcovom syndróme X sa javí ako najdôležitejšia a multifaktoriálna, t.j. spojené s hlavnými rizikovými faktormi, ako je fajčenie, obezita, hypercholesterolémia a zápal. Napríklad vysoké plazmatické hladiny C-reaktívny proteín- marker zápalu a poškodenia - koreluje s "aktivitou" ochorenia a závažnosťou endotelovej dysfunkcie. Endotelová dysfunkcia je najskorším článkom rozvoja aterosklerózy, je určená už v období pred vznikom aterosklerotického plátu, pred klinickými prejavmi ochorenia a poškodením endotelu, ktoré spôsobuje nerovnováhu v syntéze vazokonstrikčných a vazorelaxačných látok vedie k trombóze, adhézii leukocytov a proliferácii buniek hladkého svalstva v stene tepny. Endotelová dysfunkcia so zníženou biologickou dostupnosťou relaxačného faktora závislého od endotelu, oxidu dusnatého (NO) a so zvýšením hladín endotelínu-1 (ET-1) môže vysvetliť zhoršenú mikrocirkuláciu pri srdcovom syndróme X. Okrem toho nízke NO/ET- 1 pomery priamo korelujú so závažnosťou bolesti u týchto pacientov. Zmeny v štruktúre ciev s dysfunkciou endotelu vedú ku komplikáciám, ako je ischémia myokardu, srdcový infarkt a mŕtvica. Pacienti s viacerými rizikovými faktormi majú často počiatočný koronárny ateróm (nezistiteľný na koronárnom angiograme), ktorý môže zhoršiť funkciu endotelu.

Opäť prevláda (približne 70 %) žien po menopauze v populácii pacientov so srdcovým syndrómom X. Často majú atypické bolesti na hrudníku, ktoré trvajú dlhšie ako typická angína a môžu byť rezistentné na nitroglycerín. Niekedy majú tieto ženy duševné choroby. Nedostatok estrogénu je patognomický faktor ovplyvňujúci cievy prostredníctvom mechanizmov závislých od endotelu a nezávislých od endotelu.

Klinickémaľovanie

Menej ako 50 % pacientov so srdcovým syndrómom X má typickú námahovú angínu a väčšina má atypickú bolesť na hrudníku. Napriek atypickosti je bolesť pri tomto syndróme veľmi intenzívna a môže výrazne narušiť nielen kvalitu života, ale aj schopnosť pracovať. U mnohých pacientov so srdcovým syndrómom X sú: zníženie vnútorného prahu bolesti, výskyt bolesti na hrudníku počas intravenózne podanie adenozín, sklon ku spastickým reakciám hladkého svalstva vnútorných orgánov. Symptómy spojené so srdcovým syndrómom X pripomínajú vegetatívno-vaskulárnu dystóniu. Srdcový syndróm X sa často vyskytuje u ľudí, ktorí sú podozriví, s vysokou úrovňou úzkosti, na pozadí depresívnych a fobických porúch. Podozrenie na tieto stavy si vyžaduje konzultáciu s psychiatrom.

Diagnostika. Hoci neexistuje všeobecne akceptovaná definícia syndrómu X, jeho klinický obraz naznačuje prítomnosť troch znakov: 1) typická angína, ktorá sa vyskytuje počas cvičenia (menej často - angína alebo dýchavičnosť v pokoji), 2) pozitívny výsledok EKG so záťažovými alebo inými záťažovými testami (depresia segmentu ST na EKG, poruchy perfúzie myokardu na scintigramoch), 3) normálne alebo nezúžené (počiatočné zmeny) koronárne artérie na angiograme. Preto syndróm X pripomína stabilnú angínu. Klinické prejavy u pacientov so syndrómom X sú však veľmi variabilné a okrem angíny pectoris možno pozorovať aj pokojové záchvaty angíny. Pacienti s bolesťou na hrudníku a "normálnymi" koronárnymi artériami majú často hypertenziu s alebo bez ventrikulárnej hypertrofie. Hypertenzívne srdce je charakterizované endoteliálnou dysfunkciou, zmenami v ultraštruktúre myokardu a koronárneho riečiska a znížením koronárnej rezervy. Spolu alebo oddelene tieto zmeny zhoršujú koronárny prietok krvi a môžu spôsobiť angínu pectoris. V takýchto prípadoch má hlavný význam kontrola arteriálnej hypertenzie, ktorá umožňuje obnoviť funkčnú a štrukturálnu integritu kardiovaskulárneho systému.Klinika sa pomocou adekvátnych provokačných testov (s acetylcholínom a pod.) snaží vylúčiť kŕče koronárne artérie. V určitých situáciách, napríklad pri rozšírenom perfúznom defekte alebo ložisku asynergie steny ľavej komory a angiograficky nezmenenej tepny, je možné vykonať intrakoronárnu echokardiografiu (intravaskulárny ultrazvuk) na vylúčenie obštrukčných zmien v cieve. Srdcový syndróm X sa teda diagnostikuje vylúčením. V prvom rade je vylúčená koronárna ateroskleróza a iné ochorenia koronárnych artérií. Je potrebné starostlivo odobrať anamnézu sprievodné príznaky a rizikové faktory kardiovaskulárnych ochorení, výsledky neinvazívnych záťažových testov, ako aj správanie odlišná diagnóza s ochoreniami a dysfunkciou iných orgánov (pažerák, chrbtica, pľúca a pleura, brušné orgány), niektoré ochorenia a chlopňové anomálie srdca - vazospastická angína, prolaps mitrálnej chlopne. Kardiálny syndróm X by sa mal odlíšiť od kardialgie spojenej s dysmotilitou pažeráka, fibromyalgiou a osteochondrózou.

Niektorí kardiológovia sa domnievajú, že okrem typických bolestí na hrudníku aj ischemickej Zmeny EKG(depresia segmentu ST horizontálneho alebo šikmého typu 1 mm alebo viac) alebo iný dôkaz poškodenia srdca (napríklad detekcia prechodného defektu perfúzie myokardu na scintigrafii tália-201), subepikardiálne koronárne artérie by mali byť angiograficky úplne nezmenené . Avšak aj tieto prísne angiografické kritériá majú svoje obmedzenia, keďže je známe, že koronárna angiografia je neinformatívna (keďže neodhalí včasné aterosklerotické zmeny v stene tepny, nie je dostatočne citlivá pri diagnostike intrakoronárnej trombózy a nepomôže určiť vnútorná štruktúra plaky a identifikovať plaky náchylné na prasknutie a ulceráciu). Zároveň môže byť záťažový EKG test u niektorých pacientov so syndrómom X neinformatívny z dôvodu jeho predčasného ukončenia pri nízkej záťaži z dôvodu únavy, dyspnoe alebo diskomfortu na hrudníku. V týchto prípadoch možno na zistenie ischémie myokardu použiť transezofageálny elektrický predsieňový stimulačný test alebo intravenózny test s dobutamínom. Ukázalo sa, že pri srdcovom syndróme X sa pozorujú prechodné poruchy perfúzie v oblastiach zásobovaných tepnami s nízkym nárazom. Jednofotónová emisná počítačová tomoscintigrafia myokardu spolu s hodnotením perfúzie myokardu umožňuje určiť aj parametre kontrakcie ľavej komory.

U niektorých pacientov sa zisťujú lokálne poruchy pohyblivosti srdcovej steny stresovou-ECHO kardiografiou, magnetickou rezonanciou alebo sa zisťujú poruchy metabolizmu myokardu pozitrónovou emisnou tomografiou. intravaskulárne ultrasonografia koronárne tepny má najvyššia hodnota práve v tých prípadoch, keď sa pri koronárnej angiografii zistia normálne alebo mierne zmenené koronárne artérie. Umožňuje študovať povrch a vnútornú štruktúru aterosklerotických plátov, overovať pláty komplexnej konfigurácie, poskytovať ich kvantitatívne hodnotenie, skúmať stav cievnej steny okolo plátu a detegovať trombózu koronárnej artérie. Zložitosť techniky, jej vysoké náklady a potreba vysokokvalifikovaného personálu však bránia širokému využívaniu tejto hodnotnej metódy.

diferenciáldiagnostika

Skupina pacientov so srdcovým syndrómom X je heterogénna. Niektorí odborníci zahŕňajú pacientov so systémovou arteriálnou hypertenziou, hypertrofickou kardiomyopatiou alebo idiopatickou dilatačnou kardiomyopatiou. Väčšina z nich sa však domnieva, že pacienti so svalovými mostíkmi, arteriálnou hypertenziou, pľúcnou hypertenziou, chlopňovým ochorením srdca, prolapsom mitrálnej chlopne, hypertrofiou ľavej komory a diabetes mellitus by mali byť vylúčení z koronárneho syndrómu X, pretože v týchto prípadoch sa predpokladá, že dôvody pre vzhľad známej angíny. Pri diagnostikovaní predmetného ochorenia je potrebné vylúčiť aj: pacientov so spazmom koronárnych artérií (vazospastická angina pectoris), pacientov, u ktorých sú objektívnymi metódami dokumentované nekardiálne príčiny bolesti na hrudníku (napríklad muskuloskeletálna - osteochondróza krčná chrbtica a pod.; neuropsychiatrický - úzkostno-depresívny syndróm a pod., gastrointestinálny - kŕč pažeráka, gastroezofageálny reflux vody, žalúdočný alebo dvanástnikový vred a pod.). multimetabolický syndróm“ opisuje kombináciu určitých klinických príznakov a rizikových faktorov pre CAD: abdominálna obezita (index pás/bedrá > 0,85), hypertenzia, intolerancia sacharidov alebo diabetes mellitus 2. typu, dyslipidémia (hypertriglyceridémia a znížené hladiny lipoproteínov vysoká hustota). Zjednocujúce faktory pre všetky tieto klinické stavy pri metabolickom syndróme X sú hypertriglyceridémia a rezistencia tkaniva na pôsobenie inzulínu. Medzi ďalšie charakteristiky týchto pacientov patrí hyperurikémia, fyzická nečinnosť a predčasné starnutie.

Lekárskaliečbe

Liečba skupiny pacientov so syndrómom X zostáva nedostatočne rozvinutá, takže správna lieková stratégia môže zlepšiť kvalitu života pacientov a znížiť finančné náklady na zdravotnú starostlivosť. Využívajú sa rôzne prístupy k medikamentóznej liečbe (antanginózne lieky, ACE inhibítory, antagonisty receptorov angiotenzínu II, statíny, psychofarmaká atď.) Voľba liečby je často náročná tak pre ošetrujúceho lekára, ako aj pre samotných pacientov. Úspešnosť liečby zvyčajne závisí od identifikácie patologického mechanizmu ochorenia a v konečnom dôsledku je určená účasťou samotného pacienta. Často je potrebný integrovaný prístup k liečbe pacientov so srdcovým syndrómom X. Všeobecné rady o zmene kvality života a liečbe rizikových faktorov, najmä agresívna liečba statínmi znižujúcimi lipidy (zníženie celkového cholesterolu na 4,5 mmol/l, LDL cholesterolu menej ako 2,5 mmol/l) treba považovať za životne dôležité zložky pri akejkoľvek zvolenej liečebnej stratégii. Antianginózne lieky, ako sú antagonisty vápnika (nifedipín, diltiazem, verapamil, amlodipín) a β-adrenergné blokátory (atenolol, metoprolol, bisoprolol, nebivolol, atď.) sú potrebné u pacientov s dokumentovanou ischémiou myokardu alebo s poruchou perfúzie myokardu. Sublingválne nitráty sú účinné u 50 % pacientov so srdcovým syndrómom X. Existuje dôkaz o účinnosti nikorandilu, ktorý má bradykardický účinok, α1-blokátora prazosínu, L-arginínu, ACE inhibítorov (perindopril a enalapril), cytoprotektorov (trimetazidín ). V kontrolovaných štúdiách sa ukázalo, že u pacientov s angínou, trimetazidín štatisticky významne znižuje frekvenciu záchvatov angíny pectoris, zvyšuje čas do nástupu ischémie v reakcii na fyzickú aktivitu, vedie k významnému zníženiu potreby nitroglycerínu a zlepšuje kontraktilnú funkciu ľavej komory u pacientov s ischemickou dysfunkciou.

Pri liečbe inými liekmi sa ukázalo, že imipramín, antidepresívum s analgetickými vlastnosťami, a aminofylín, antagonista adenozínových receptorov, zlepšujú symptómy u pacientov so srdcovým syndrómom X. Hormonálna substitučná liečba u žien so srdcovým syndrómom X znižuje bolesť na hrudníku a zlepšuje endotel funkciu. Estrogény sú antagonisty svojim účinkom na endotelín-1, prispievajú k expanzii koronárnych ciev. Zlepšenie funkcie endotelu sa ukázalo u žien po menopauze pri užívaní 17p-estradiolu. V štúdii Adamsona D. a kol. Kombinovaná liečba postmenopauzálnych žien so srdcovým syndrómom X esterifikovanými estrogénmi s metyltestosterónom počas 8 týždňov viedla k výraznému zlepšeniu ich psycho-emocionálneho stavu, ale nezvýšila parametre tolerancie záťaže a čas do anginy pectoris podľa testu na bežiacom páse. Avšak kontrolované klinické výskumy potvrdzujú, že riziko vzniku kardiovaskulárnych ochorení a rakoviny prsníka sa môže zvýšiť u žien užívajúcich hormonálnu substitučnú liečbu. Hoci striedanie hormonálna terapia môže mať priaznivý vplyv na kardiovaskulárny systém, môže tiež viesť k významným komplikáciám. Rutinnú hormonálnu liečbu u žien po menopauze preto nemožno odporučiť chronické choroby vrátane pacientov so srdcovým syndrómom X a mali by užívať samotní pacienti Aktívna účasť pri riešení problémov hormonálnej substitučnej liečby. Napriek tomu môže byť táto terapia užitočná v prípadoch, keď sa dokázala priama súvislosť medzi nedostatkom estrogénu a srdcovým syndrómom X. Pri užívaní takýchto liekov treba byť opatrný. Statíny u pacientov s hyperlipidémiou zlepšujú funkciu endotelu, znižujú ischémiu myokardu u pacientov so srdcovým syndrómom X. V štúdii G.N. Soboleva a kol. simvastatín v dávke 20 mg/deň. podaný 19 pacientom s koronárny syndróm X. Liek výrazne znížil hladinu celkového cholesterolu (z 5,6 na 4,3 mmol/l) a LDL cholesterolu (z 3,4 na 2,3 mmol/l), t.j. liečba viedla k dosiahnutiu cieľovej hladiny LDL-C. Simvastatín znížil lipidový aterogénny index a významne zvýšil toleranciu záťaže (trvanie záťažového testu pred nástupom ischémie myokardu sa zvýšilo z 8,3 na 9,7 minúty). Použitie lieku viedlo aj k zlepšeniu funkčného stavu vaskulárneho endotelu (endotelovo závislá vazodilatácia brachiálnej artérie podľa ultrazvukových údajov s vysokým rozlíšením). V ďalšej štúdii na 42 pacientoch (z toho 35 žien) sa ukázalo, že pacienti so srdcovým syndrómom X majú v priemere zvýšený obsah serotonínu v plazme a krvných doštičkách, zníženú vazomotorickú funkciu endotelu v porovnaní so zdravými ľuďmi. , častejšie (v 71 % prípadov) odhalili rôzne stupne porúch perfúzie myokardu podľa jednofotónovej emisnej počítačovej tomoscintigrafie, bola zistená vysoká miera úzkosti a rôzny stupeň závažnosti depresívneho syndrómu Priaznivý efekt simvastatínu v skupinách pacientov s ochorením koronárnych artérií na pozadí koronárnej aterosklerózy zlepšili ukazovatele funkcie endotelu v iných štúdiách.

Endoteliálna dysfunkcia je charakterizovaná nerovnováhou medzi vazodilatačnými a vazokonstrikčnými mediátormi pôsobiacimi na cievna stena. V tomto prípade sa spravidla znižuje počet vazodilatátorov, medzi ktoré patrí oxid dusnatý (NO) a prostacyklín, a zvyšuje sa počet vazokonstriktorov, endotelínu-1 a angiotenzínu II. Pri užívaní statínov (Vazilip) dochádza k zlepšeniu funkcie endotelu jednak nepriamo (normalizáciou spektra krvných lipidov), ako aj pomocou priameho účinku na endotel, a to zvýšenou vazodilatáciou a znížením aktivity vazokonstrikčných stimulov cievnej steny (bez ohľadu na vplyv na spektrum krvných lipidov). Je dokázané, že statíny (Vazilip) majú schopnosť obnoviť funkciu endotelu a tým prispieť k normálnej vazomotorickej odpovedi koronárnych a periférnych artérií. Navyše, najlepší účinok v zmysle zlepšenia funkčného stavu vaskulárneho endotelu bol pozorovaný u pacientov s počiatočnou výraznejšou endotelovou dysfunkciou.

Psychologická liečba môže mať priaznivý účinok u veľkého počtu pacientov bez ohľadu na to, či sú prítomné organické faktory alebo nie. Psychologické testovanie umožňuje posúdiť stav autonómneho nervového systému, aktuálny psychický stav a osobnostné charakteristiky pacienta (úzkosť, depresívne prejavy). Korekcia správania a charakteru pacientov, vrátane psychofarmák, je účinná najmä v počiatočných štádiách ochorenia. Tabuľka 3 sumarizuje odporúčania ESC pre antianginóznu farmakoterapiu u pacientov so syndrómom X.

Fyzicképosilovať. Pri srdcovom syndróme X sa znižuje tolerancia záťaže, pozoruje sa fyzická únava a neschopnosť vykonávať záťaž v dôsledku nízkeho prahu bolesti. Fyzický tréning u tejto kategórie pacientov zvyšuje prah bolesti, normalizuje funkciu endotelu a „odkladá“ výskyt bolesti pri cvičení.

Predpoveď. Prognóza pacientov so srdcovým syndrómom "X" je zvyčajne priaznivá. Komplikácie charakteristické pre pacientov s IHD so stenóznou aterosklerózou koronárnych artérií (najmä infarkt myokardu) sú extrémne zriedkavé. Miera dlhodobého prežitia je 95-97%, avšak u väčšiny pacientov opakované záchvaty angíny počas mnohých rokov nepriaznivo ovplyvňujú kvalitu života. Ak srdcový syndróm X nie je spojený s nárastom úmrtnosti alebo so zvýšeným rizikom kardiovaskulárnych „príhod“, potom často vážne zhoršuje kvalitu života pacientov a predstavuje výraznú záťaž pre systém zdravotníctva. Je potrebné zdôrazniť, že prognóza je priaznivá pri absencii endoteliálnej dysfunkcie. V týchto prípadoch by mal byť pacient informovaný o benígnom priebehu ochorenia. S vylúčením pacientov s blokádou ľavého ramienka a pacientov so sekundárnou mikrovaskulárnou angínou v dôsledku závažných systémových ochorení, akými sú amyloidóza alebo mnohopočetný myelóm, je prognóza pacientov so srdcovým syndrómom X priaznivá tak z hľadiska prežívania, ako aj zachovania funkcie ľavej komory. U niektorých pacientov však klinické prejavy ochorenia pretrvávajú dlhodobo.

Literatúra

1.Lupanov V.P. Algoritmus na diagnostiku a liečbu pacientov s bolesťou na hrudníku a normálnym koronárnym angiogramom (koronárny syndróm X). Ruský med. časopis 2005; č. 14: 939-943.

2. Sergienko V.B., Sayutina E.V., Samoilenko L.E. a kol. Úloha endoteliálnej dysfunkcie pri rozvoji ischémie myokardu u pacientov s ischemickou chorobou srdca s nezmenenými a mierne zmenenými koronárnymi artériami. Kardiológia 1999; č. 1: 25-30.

3. Chazová I.E., Mychka V.B. Metabolický syndróm - M.: Media Medica, 2004.

Hostené na Allbest.ru

Podobné dokumenty

Klinický syndróm anginy pectoris, jeho typy, rizikové faktory. Etiológia a patogenéza ochorenia. Príznaky stabilnej angíny pri námahe a odpočinku. Zásady správania sa pacienta s infarktom. Prevencia a liečba choroby.

prezentácia, pridané 12.09.2013


Koncepcia a Klinické príznaky angina pectoris, hlavné príčiny a predpoklady jej vzniku, štádiá vývoja a stupeň ohrozenia života človeka. Charakteristické rysy a miesta bolesti pri angíne pectoris. Svojpomoc pri záchvatoch, preventívnych opatreniach a liečbe.

prezentácia, pridaná 5.10.2010


Klasifikácia ischemickej choroby srdca. Lieky používané na úľavu akútny záchvat angína. Klinický priebeh angína. Klinika záchvatu anginy pectoris, posúdenie závažnosti stavu pacientov, stanovenie prognózy a predpisovanie liečby.

abstrakt, pridaný 09.02.2010


Klinický obraz stabilnej anginy pectoris. Hlavné dôvody jeho výskytu. Klinické syndrómy stabilnej angíny a ventrikulárny extrasystol. Nemedikamentózna a medikamentózna liečba choroby. Prognóza a konečná epikríza pacienta.

anamnéza, pridané 28.10.2009


Anamnéza života a choroby. Vyšetrenie vnútorných orgánov pacienta. Holding laboratórne testy krv na diagnostiku. Vymenovanie a zdôvodnenie medikamentózna liečba ischemická choroba srdca a progresívna angina pectoris.

anamnéza, pridané 16.10.2014


Príznaky koronárnej choroby srdca (CHD). Vlastnosti záchvatov angíny, ich rozdiely od bolesti pri kardialgii. Prevalencia a význam ischemickej choroby srdca, jej klasifikácia. Príčiny ochorenia. Lieky na prevenciu záchvatov angíny.

prezentácia, pridaná 12.11.2015


Etiológia a predisponujúce faktory anginy pectoris. Klinický obraz a typy diagnostiky. Metódy výskumu, príprava na ne. Zásady liečby a prevencie ochorenia. Vykonané manipulácie zdravotná sestra. Vlastnosti ošetrovateľského procesu.

ročníková práca, pridaná 21.11.2012


Prúdenie krvi do srdcového svalu. rozvoj koronárnej choroby srdca. rizikové faktory aterosklerózy. Klinický obraz anginy pectoris, aterosklerózy mozgových ciev, koronárnych tepien a dolných končatín. Atypické prejavy anginy pectoris.

prezentácia, pridané 22.05.2016


Sťažnosti pacienta pri prijatí. Výsledky výskumu, predbežná diagnóza. Zdôvodnenie diagnózy progresívnej anginy pectoris. Hlavné príznaky v klinický obraz choroby. Rozdiely medzi infarktom myokardu a angínou. Vypracovanie plánu liečby.

anamnéza, pridané 30.05.2015


Angína - klinická forma ischemická choroba srdca. Úvaha klinické príznaky choroby. Svojpomoc počas útoku. Popis lieky používa sa pri angíne pectoris. Srdcové arytmie a poruchy vedenia u pacientov.